Schnellinterpretation BGA

Schnellinterpretation einer Blut-Gas-Analyse Seite 1 von 32
Experten Meinung
"In der Pflege kritisch Kranker liegt das Hauptaugenmerk auf der Aufrechterhaltung
einer adäquaten Sauerstoffversorgung der Vitalorgane.
Die Überwachung des vollständigen Profils der Oxymetrie-Parameter und des

Lactats ist für eine korrekte Beurteilung der Sauerstoffversorgung von
entscheidender Bedeutung."
Dr. med. Torsten Faber

Herlev Krankenhaus
Kopenhagen
Dänemark
Blutgasanalyse aus der Praxis:
[Einheit] [Parameter]
pH 7.400 gemessen
pCO2 32.8 mmHg gemessen
pO2 78 mmHg gemessen
BE -4 mmol / Liter berechnet
HCO3 20.3 mmol / Liter berechnet
sO2 96 % berechnet
-----------------------------------------------------
Na+ 138 mmol / Liter gemessen

K+ 4.7 mmol / Liter gemessen
Hct 26 %PCV gemessen
Hb* 8.8 g / dL berechnet
* via Hct
Temp. 37.0 °C
Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

Erstellt: 27.05.10
1.1 Arterieller Blut-pH
1.1.1 Definition
Der pH zeigt die Azidität oder Alkalinität der Probe an. Abhängig von der Probe kann
das systematische Symbol pH(a) für arterielles Blut oder pH für gemischt-venöses
Blut sein. Das Analysatorsymbol kann auch pH sein. pH ist der negative Logarithmus
der Wasserstoffionen-Aktivität, pH = - log(aH+).
1.1.2 Erklärung
Der pH ist das Maß des Gesamt-Säure-Basen-Status des Blutes. Die meisten
metabolischen Prozesse sind abhängig davon, dass sich der pH-Wert innerhalb
eines relativ engen Bereiches bewegt. Normalerweise wird der Blut-pH-Wert durch
eine Pufferung über das Bicarbonat-Puffersystem innerhalb eines engen Bereiches
gehalten. Im Blut wird das physikalisch gelöste CO2 teilweise hydriert und bildet
Kohlensäure.
1.1.3 Referenzbereiche
Erwachsene: 7,35 - 7,45

Erstellt: 27.05.10
1.1.4 Interpretation
Der pH kann betrachtet werden als Zusammensetzung aus einer „respiratorischen“

Komponente (d. h. bestimmt durch den pCO2, „respiratorische Säure“)
und einer „metabolischen“ Komponente (d. h. bestimmt durch die Bicarbonat-
Konzentration).
Beachten Sie, dass die aktuelle Bicarbonat-Konzentration sowohl von der

physiologischen Regulierung der renalen Säure oder der Basenausscheidung, d. h.
als H+ bzw. , als auch durch die Titration von durch den Metabolismus erzeugten
überschüssigen Protonen („metabolische Säure“) bestimmt wird.
1.1.4.1 Akute respiratorische Azidose
wird durch einen niedrigen pH-Wert, einen hohen pCO2-Wert und einen normalen
Standard-Basenüberschuss charakterisiert. Wenn der Zustand anhält, verringert sich
die Bicarbonat-Ausscheidung in den Nieren und die Azidose wird durch Erhöhung
der Bicarbonat-Konzentration im Blut teilweise oder vollständig kompensiert. Eine
kompensierte respiratorische Azidose ist gekennzeichnet durch einen nur geringfügig
niedrigen (möglicherweise normalen) pH, einen hohen pCO2 und eine hohe
Bicarbonat-Konzentration.
1.1.4.2 Akute metabolische Azidose
wird durch einen niedrigen pH, eine niedrige Bicarbonat-Konzentration und einen
normalen pCO2 charakterisiert. Abhängig von der Atmungsfähigkeit des Patienten,
wird dieser Zustand teilweise durch Hyperventilation, die zu einem niedrigen pCO2
führt, kompensiert.
1.1.4.3 Akute respiratorische Alkalose
ist durch einen hohen pH und einen niedrigen pCO2 gekennzeichnet. Wenn der
Zustand anhält (z. B. bei Aufenthalt in großen Höhen), erfolgt die Kompensation über
eine erhöhte renale Ausscheidung des Bicarbonats, die zu einer geringen
Konzentration des Bicarbonats führt.
1.1.4.4 Akute metabolische Alkalose
wird durch einen hohen pH und eine hohe Bicarbonat-Konzentration charakterisiert.

Spontan atmende Patienten können ihre alveoläre Ventilation verringern, um die
Alkalose mit einem erhöhten pCO2 zu kompensieren.

Erstellt: 27.05.10
1.1.5 Ursachen für einen niedrigen pH (Azidose)
A. Respiratorische Azidose: [Kompensation: verstärkte renale HCO3-

Rückresorption und Säuresekretion H+ ]
• Alveoläre Hypoventilation
obstruktive Lungenerkrankung (Asthma bronchiale, Bronchitis, Emphysem)
respiratorische Insuffizienz / Atelektase / ausgedehnte Pneumonie
Erkrankungen der Thoraxwand (Herzinfarkt, Pneumonie, Hämatothorax,
Pneumothorax)
Schädigungen des Atemzentrums / Sedativa
Falsch eingestellte Beatmung
B. Metabolische Azidose: [Kompensation: Stimulation der Atmung =>

Hyperventilation]
• Kreislaufstörung
• schweres Leberversagen
• Nierenversagen, Nierneninsuffizienz, isolierte Tubulusschädigung
• diabetische Ketoazidose
• gastrointestinaler Bicarbonatverlust (Diarrhoe), Pankreas- oder Gallenfistel
• Gewebenekrose
• Hyperkaliämie
• Hyperglykämie (Diabetiker)
• Angeborene Fett- und Eiweißstoffwechselstörung
Typische Folgeerscheinungen einer Übersäuerung sind:
Stressanfälligkeit
Nervosität
Leistungsabfall
Müdigkeit
Konzentrationsschwäche.
Man fühlt sich schlapp und ausgelaugt, es fehlt an Motivation.
Typische Beschwerden, die mit einer chronischen Übersäuerung des Körpers in

Zusammenhang gebracht werden können, sind:
• undefiniertes Unwohlsein
• depressive Stimmungen und Reizbarkeit
• Neigung zu Kopfschmerzen und Migräne
• Neigung zu Muskelverspannungen
• Neigung zu Allergien
• Osteoporose und Rheuma
• Diabetes

Erstellt: 27.05.10
1.1.6 Ursachen für einen hohen pH (Alkalose)
A. Respiratorische Alkalose: [Kompensation: verstärkte renale HCO3-

Ausscheidung]
• Alveoläre Hyperventilation
Reaktion auf Hypoxämie (kompensatorische Hyperventilation)
Fehleinstellung des Beatmungsgerätes
Hyperventilation:
Stress (z.B. Schmerz, Aufregung, Angst)
Erkrankungen / Läsionen des ZNS (Enzephalitis, Trauma)
psychische Ursachen
Pulmonalembolie / Lungenerkrankungen (z.B. Lungenfibrose)
Leberzirrhose
Schwere Anämie
Schwangerschaft
Sepsis
B. Metabolische Alkalose: [Kompensation: Dämpfung der Atmung]
• Diuretika
• gastrointestinaler Säureverlust (dauerndes Erbrechen)
• Hypokaliämie
• Leberinsuffizienz
• Störungen des Hormonhaushalts
• Hormontherapie
Folgen einer Untersäuerung sind:
• Herzrhythmusstörungen
• Blutdruckabfall
• Schwindel
• Konzentrationsschwäche
• Sehstörungen
• Unruhe und Stress
TIPP:
Für die Beurteilung des Säure-Basen-Gleichgewichts muss der pCO2 zusammen mit
dem BE bewertet werden.

Erstellt: 27.05.10
Exkurs:
Lebensmittel mit basischer (+) und saurer (-) Wirkung :
Brote Obst/Früchte
Knäckebrot -3,5 Ananas + 4,5
Weißbrot / Brötchen -10 Äpfel (reif) +4,0
Schwarzbrot -17 Apfelsinen + 9,0
Vollkornbrot – 6 Aprikosen +6,5
Bananen +10,0
Getreide (-Produkte)
Birne +3,5
Cornflakes - 4
Brombeeren +7,0
Buchweizengrütze - 3,5
Datteln +4,5
Buchweizen, geschält -7
Erdbeeren +2,0
Gerste, geschält -10
Feigen +27,0
Gerstenmehl -20
Hagebutten +15,7
Haferflocken -10
Heidelbeeren +5,5
Hirse -1,6
Himbeeren +5,0
Mais -5,0
Johannisbeere (rot) +2,5
Nudeln (weiß) -6,0
Johannisbeere (schwarz) +6,0
Roggen, geschält -11
Kirschen (süß) +4,5
Roggenmehl -16,5
Kirschen (sauer) +2,0
Weizen, geschält -8
Mandarinen +11,5
Weizenmehl -2,5
Melone +7,5
Weizengrieß -10
Mirabellen +4,0
Getreide ungeschält -1 bis -8 (je nach
Orangen +7,0
Getreideart / Vollkorn, biolog. Anbau)
Pfirsiche +5
Zwieback -2,0
Pflaumen +5,5
Eiweißträger Rosinen +15,0
Austern +10,0 Trauben (reif) +7,5
Eier -22 Zitrone +9,5
Seefisch - 20 Zwetschgen (getrocknet) +20,0
Süßwasserfisch -11,5
Hühnerfleisch - 18 Gemüse
Käse -19 Artischocke - 4,5
Kaviar -11 Blumenkohl +3
H-Milch -1,0 weiße Bohnen +12
Vollmilch (unbehandelt) + 4,5 Brechbohnen +11,5
Pfifferlinge +4,5 Erbsen - 3,5
Putenfleisch -10,5 Grünkohl + 4
Quark - 17,5 Kohlrabi +5,0
Rindfleisch - 37 Kürbis +2,5
Sahne +3,0 Lauch +9,0
Schweinefleisch - 38,0 Linsen -18
Soja-Granulat +25 Mangold, roh +7,5
Soja-Lecitin +38,0 Mais -5
Speck, geräuchert - 8,5 Möhren + 9,5
Steinpilze + 4,5 Rosenkohl -10

Erstellt: 27.05.10
Kräuter/Salate Rotkohl + 6,5

Brunnenkresse +5,0 Sauerkraut + 7
Dill +18,0 Schnittbohnen +10
Endivien +14,5 Schwarzwurzeln +1,5
Feldsalat + 5 Sellerie +13,5
grüner Salat + 14 Spargel +1,0
Gurke + 31,5 Spinat + 13
Löwenzahn +22,5 Steckrüben +10
Paprika, grün +2,0 Weißkohl + 8
Radieschen +7,0 Wirsing -0,5
Rettich (schwarz) +39,5 Zwiebeln + 3
Rettich (weiß) +4,0
Schnittlauch +8,0 Fette
Tomate + 14 Butter - 4
Margarine -7,5
Nüsse Palmin -11
Bucheckern -60 Olivenöl -11
Erdnüsse - 12,5 Oliven (roh) +34,0
Haselnüsse - 0,5 Sahne -2,5
Kokusnüsse +3
Mandeln -2,0 Sonstige:
Paranüsse -8,5 Gewürze bis zu +30,0
Wallnüsse -8,0 Kaffee -48
Kartoffeln +7
Limonaden -30
Nudeln -5
Reis -5,5
Schokolade -14,0
Tee (grün) -5 bis -11
Tee (schwarz) -11 bis -28
Zucker -30

Erstellt: 27.05.10
1.2 Arterieller Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2)
1.2.1 Definition
pCO2 wird definiert als der Kohlendioxid-Partialdruck im Blut. Hohe und niedrige
pCO2-Werte des arteriellen Blutes weisen auf eine Hyperkapnie bzw. Hypokapnie
hin. Abhängig von der Probe kann das systematische Symbol wie folgt aussehen:
pCO2(a) für arterielles Blut und pCO2() für gemischt-venöses Blut. Das
Analysatorsymbol kann auch pCO2 sein.
1.2.2 Erklärung
Kohlendioxid diffundiert leicht durch Zellmembranen und der Partialdruck von pCO2
in normaler eingeatmeter Luft ist vernachlässigbar. pCO2 spiegelt daher direkt eine
ausreichende alveoläre Ventilation in bezug auf die metabolische Kohlendioxid-
Produktion wider (metabolische Rate).
Männlich: 35-48 mmHg (4.67-6.40 kPa)

Weiblich: 32-45 mmHg (4.27-6.00 kPa)

Erstellt: 27.05.10
A. Niedriger pCO2, alveoläre Hyperventilation (Hypokapnie):
Ursachen für alveoläre Hyperventilation:
Primär:
• Zu hohe künstliche Beatmung
• Psychogene Hyperventilation
Sekundär:
• Kompensation einer metabolischen Azidose
• Sekundär bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems
• Sekundär bei Hypoxie
B. Hoher pCO2, alveoläre Hypoventilation (Hyperkapnie):
Ursachen für alveoläre Hypoventilation:
• Akute oder chronische Lungenerkrankung

• Obstruktion der oberen Atemwege (z. B. Schlafapnoe-Syndrom)
• Verringerter Atemantrieb auf Grund einer Depression des zentralen
Nervensystems – entweder primär oder sekundär auf Grund von Sedation
oder Analgetika – oder Kompensation einer metabolischen Alkalose
• Unzureichende oder absichtlich verringerte (“permissive Hyperkapnie”)
künstliche Beatmung
Hinweise
Der pCO2 gibt Aufschluss darüber, ob die pulmonale Ventilation ausreichend ist. Mit
dem Parameter ist es möglich, zu unterscheiden, ob ein Problem respiratorische Art,
das primär auf die Beatmung zurückzuführen ist, vorliegt, oder ob ein Problem seine
Ursache in der Oxygenierung hat.
Der Schweregrad eines ventilatorischen Misserfolges, aber auch ein eventuell
bestehender chronischer Zustand, kann auf Grund begleitender Veränderungen im
Säure-Basen-Status beurteilt werden.
Häufig ist es ein Teil der therapeutischen Strategie, Werte zu akzeptieren oder
anzustreben, die höher oder niedriger als die des Referenzbereichs sind. In
derartigen Situationen ist es wichtig, sich der Auswirkungen von pCO2(a)-
Veränderungen bewusst zu sein.
Hyperkapnie oder Hypokapnie haben ihre wesentlichen Ursachen in Änderungen des
arteriellen Sauerstoffgehaltes.
Eine Verringerung des pCO2(a)

Erstellt: 27.05.10
verursacht eine pulmonale Gefäßerweiterung und Gefäßverengungen in mehreren

Bereichen der systemischen Zirkulation, einschließlich des zerebralen
Gefäßsystems. Der niedrige alveoläre pCO2 erhöht den alveolären pO2 und die
Alkalose verursacht eine Links-Verschiebung der ODC. Beide Effekte erleichtern die
Sauerstoffaufnahme in den Lungen.
Jedoch können die systemischen, zirkulatorischen Regulationen, aber auch die

durch die Linksverschiebung der ODC verursachte Beeinträchtigung der
Sauerstoffabgabe an das Gewebe, diesen Effekten entgegenwirken. Das
Gesamtresultat der pCO2-Verringerung kann daher eine Beeinträchtigung der
Sauerstoffversorgung des Gewebes sein. Obwohl die systemische Gefäßverengung
innerhalb von Minuten oder Stunden kompensiert wird, kann sie eine Organ-
Hypoperfusion verursachen und zu einer Ischämie, besonders im zentralen
Nervensystem (ZNS), führen.
Eine pCO2(a)-Erhöhung
verursacht eine Hypoxämie infolge des Absinkens des alveolären
Sauerstoffpartialdrucks.
Andererseits kann eine pCO2-Erhöhung zu einem erhöhten Herzminutenvolumen

führen und die Sauerstoffabgabe an das Gewebe erleichtern.
Zusammenfassend sind die Auswirkungen der Veränderungen des arteriellen pCO2

sehr komplex und bis heute noch nicht vollständig verstanden worden. Der arterielle
pCO2 muss daher immer im klinischen Kontext beurteilt werden. Seien Sie sich des
Risikos präanalytischer Fehler (Lagerung) bei pCO2-Werten bewusst.

Erstellt: 27.05.10
1.3 Sauerstoff – Partialdruck (pO2)
1.3.1 Definition
pO2 ist der Sauerstoff-Partialdruck in einer Gasphase im Gleichgewicht mit Blut.

Hohe und niedrige pO2-Werte des arteriellen Blutes indizieren Hyperoxie bzw.
Hypoxie. Das Analysatorsymbol kann auch pO2 sein. Das systematische Symbol für
den arteriellen Sauerstoff-Partialdruck ist pO2(a), wenn gemischt-venöses Blut
gemessen wird, ist das entsprechende systematische Symbol pO2().
1.3.2 Erklärung
Der arterielle Sauerstoffpartialdruck pO2(a) ist ein Indikator für die

Sauerstoffaufnahme des venösen Blutes in den Lungen.
pO2(a) Referenzbereich ( Erwachsene): 83-108 mmHg (11,1-14,4 kPa); der

Referenzbereich für Erwachsene nimmt jedoch mit dem Alter ab.

Erstellt: 27.05.10
1.3.4.1 Normaler pO2:
Ein normaler pO2 weist, bei Einatmung von Raumluft, auf eine angemessene
Sauerstoffaufnahme hin.
1.3.4.2 Hoher pO2 (Hyperoxämie):
Ein hoher pO2 führt zu einer zellulären Hyperoxie und kann, wenn er längere Zeit
anhält, toxisch wirken. Wenn hohe Werte nicht im speziellen Fall erwünscht sind,
sollte die inspiratorische Sauerstoff-Fraktion reduziert werden, um den pO2 zu
normalisieren.
1.3.4.3 Niedriger pO2 (Hypoxie):
Ist der pO2 zu niedrig, kann dies darauf hinweisen, dass die Sauerstoffaufnahme in
der Lunge unzureichend ist. Pulmonaler und ventilatorischer Status (d. h.
Röntgenaufnahme des Thorax, FShunt, pCO2, Lungenfunktionstest) sollten überprüft
werden. Eine Erhöhung des FO2(I) und/oder die Optimierung der
Beatmungseinstellungen könnten, wenn möglich, zusammen mit einer spezifischen
Behandlung pulmonaler oder kardialer Veränderungen, die die Hypoxie verursachen,
angezeigt sein.

Erstellt: 27.05.10
1.4 BE – aktueller Basenüberschuss
1.4.1 Definition
Der aktuelle Basenüberschuss ist die Konzentration von titrierbarer Base, wenn das
Blut mit einer starken Base oder Säure auf einem Plasma-pH-Wert von 7,40 bei
einem pCO2 von 40 mmHg (5,3 kPa) und 37 °C bei aktueller Saue rstoffsättigung
titriert ist. Der aktuelle Basenüberschuss wird häufig mit BE (Base Excess) abgekürzt
und symbolisiert.
1.4.2 Erklärung
Der “Basenüberschuss” ist die absolute Abweichung (in mmol/L) der Menge an
Pufferbasen, von dem normalen Level im Blut. Der “Basenüberschuss” stellt die
Gesamt-Pufferkapazität des Blutes dar, die Bicarbonat, Hämoglobin, Plasmaprotein
und Phosphate umfasst.
Männlich: -2,7 – (+2,5) mmol/L

Weiblich: -3,4 – (+1,4) mmol/L
Ein geringer (negativer) BE weist auf eine metabolische Azidose hin, und ein hoher
BE weist auf eine metabolische Alkalose hin.
Die wichtigste Bedeutung von BE ist, dass er einen Teil der Analyse des Säure-
Basen-Status im Blut darstellt, d. h. im Zusammenhang mit pCO2 und pH gesehen
wird.
Ursachen für eine Basenabweichung:
• Metabolisch => Stoffwechselstörung (z.B. Diabetes mellitus)

• Renal => Nierenfunktionsstörung (z.B. Anurie)
• Intestinal => Verlust von Magensaft (H+) oder Duodenalsaft (HCO3-)
• Hepatisch => eingeschränkte Leberfunktion

Erstellt: 27.05.10
1.5 HCO3 – aktuelles Bikarbonat
1.5.1 Definition
Das aktuelle Bicarbonat cHCO3- ist die Wasserstoffkarbonat-Konzentration im

Plasma der Blutprobe. Sie wird berechnet unter Verwendung der gemessenen pH
und pCO2-Werte.
1.5.2 Erklärung
Das aktuelle Bicarbonat wird mit den gemessenen Werte für pH und pCO2 in der
Henderson-Hasselbalch-Gleichung berechnet. Der Grund für einen erhöhten Level
von cHCO3- kann in einer primären metabolischen Alkalose oder einer
kompensatorischen Reaktion auf eine primäre respiratorische Azidose liegen.
Niedrige cHCO3--Werte treten bei metabolischer Azidose und als
Kompensationsmechanismus bei primären respiratorischen Alkalosen auf.
Männlich: 24-31 mmol/L

Weiblich: 22-31 mmol/L
Das Niveau des Plasma-Bicarbonats ist abhängig sowohl vom „Verbrauch“ durch
Titration von Säuren, die nicht in Beziehung zu Kohlensäure / pCO2 stehen (die
aktuelle Titration produziert Wasser und Kohlendioxid, wobei letzteres durch die
Atmung ausgeschieden wird) als auch von der aktiven Regulierung der
Ausscheidung von Bicarbonat über die Nieren als auch von der aktuellen
Kohlensäure-Konzentration (d. h. pCO2 gemäß Henderson-Hasselbalch-Gleichung).
1.5.4.1 HCO3 hoch:
Eine hohe Konzentration von Bicarbonat kann daher entweder begründet sein in
einem echten relativen Defizit nicht-CO2-bezogener Säuren (z. B. bei fortdauernder
gastrischer Aspiration) oder in einem kompensatorischen Anstieg renaler Proton-
Ausscheidung (was zu einer Zurückhaltung von Bicarbonat führt).
In beiden Fällen stellt dies ein Element einer „metabolischen Alkalose“ dar – oder in
einem hohen pCO2-Level.

Erstellt: 27.05.10
1.5.4.2 HCO3 niedrig:
Umgekehrt wird eine niedrige Konzentration an Bicarbonat verursacht entweder

durch Titration überschüssiger nicht-CO2-bezogener Säuren (z. B. bei
Hyperlactatämie), durch eine kompensatorische Reduzierung der renalen Protonen-
Ausscheidung oder durch einen niedrigen pCO2.
1.5.4.3 Fazit:
Die Beurteilung der Bicarbonat-Wertes muss daher immer in Zusammenhang mit der
Beurteilung des pCO2 und des pH erfolgen.

Erstellt: 27.05.10
1.5.5 Exkurs: Puffersystem Kohlensäure / Bikarbonat
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 –
Lunge Nieren
Respiratorische Einflüsse pCO2 ⇓ bzw. ⇑
Metabolische Einflüsse HCO3- ⇓ bzw. ⇑
Eliminationsorgane:
Lunge: 10 mmol CO2 / Minute

Leber: 40 mmol H+ / Stunde
Nieren: 40 – 80 mmol H+ / 24 Stunden

Erstellt: 27.05.10
1.6 sO2 – arterielle Sauerstoffsättigung
1.6.1 Definition
sO2 wird als Sauerstoffsättigung bezeichnet und ist definiert als das Verhältnis
zwischen den Konzentrationen von O2Hb und HHb + O2Hb:
1.6.2 Erklärung
sO2 ist der Prozentsatz des oxygenierten Hämoglobins in Relation zu der Menge an
Hämoglobin, die Sauerstoff transportieren kann. sO2 ermöglicht die Bewertung der
Oxygenierung und der Dissoziation von Oxyhämoglobin, wie sie durch die ODC
ausgedrückt wird.
Erwachsene: 95-99 % (0,95-0,99)
1.6.4.1 sO2 normal - hoch:
Ausreichende Nutzung der aktuellen Sauerstoff-Transportkapazität.

Potentielles Risiko einer Hyperoxie.
1.6.4.2 Niedrige sO2:
Übliche Ursachen einer niedrigen sO2:
• Beeinträchtige Sauerstoffaufnahme
• Rechtsverschiebung der ODC
Beachten Sie das Risiko präanalytischer Fehler (Luftblasen, Lagerung) bei sO2-
Werten.

Erstellt: 27.05.10
1.7 Na+ - Natrium Konzentration
1.7.1 Definition
CNa+(P) ist die Konzentration von Natrium (Na+) in Plasma. Das systematische
Symbol für arterielles Blut ist cNa+(aP).
Das Analysatorsymbol kann auch Na+ oder cNa+ sein.
1.7.2 Erklärung
Der Körper verfügt über ein Gesamt-Natrium-Level von etwa 60 mmol/kg, wovon der
größte Teil aufgeteilt ist auf die Knochen und die extrazelluläre Flüssigkeit. Der
Plasma-Level von etwa 140 mmol/L wird reguliert vom Plasma-Gehalt an Natrium,
Wasser und intrazellulärem Kalium.
Daher kann der Grund für ein hohes Plasma-Natrium an einem niedrigen
Wassergehalt im Körper liegen – oder umgekehrt.
Das Natrium repräsentiert etwa 90 % der anorganischen Kationen im Plasma und ist
somit verantwortlich für fast die Hälfte der Osmolalität des Plasmas.
1.7.3 Referenzbereich
Erwachsene: 136-146 mmol/L
A. Niedrige Na+-Werte können verursacht werden durch:
• Exzessive Wasseraufnahme
• Nierenversagen
• Herzversagen
• Leberversagen
• Erhöhte ADH-Sekretion
• Diuretika
• Nephrotisches Syndrom
B. Hohe Na+-Werte können verursacht werden durch:
• Erhöhte Na-Belastung
• Steroide
• Erbrechen
• Diarrhoe
• Übermäßige Schweißabsonderung

Erstellt: 27.05.10
1.8 K+ - Kalium Konzentration
1.8.1 Definition
CK+(P) ist die Konzentration von Kalium (K+) in Plasma. Das systematische Symbol
für arterielles Blut ist cK+(aP). Das Analysatorsymbol kann auch K+ oder cK+ sein.
1.8.2 Erklärung
Der Körper hat einen Gesamt-Kalium-Level von 3.000 – 4.000 mmol, wovon der
größte Teil intrazellulär ist. Das Plasma (und die extrazelluläre Flüssigkeit) enthält
nur etwa 4 mmol/L, was sich auf eine Gesamtmenge von 50 mmol beläuft (die
extrazelluläre Flüssigkeit macht etwa 12 L aus).
Obwohl extrazelluläres Kalium nur 1-2 % des Gesamt-Kaliums ausmacht, ist es von
großer Bedeutung, da eine seiner Hauptfunktionen die Herbeiführung der
Regulierung des gesamten Kalium-Haushaltes des Organismus ist. Ein normaler
Kalium-Level ist entscheidend für die Regulierung der Herzfunktion. Werte außerhalb
des Bereiches 2,5-7,0 mmol/L sind tödlich.
Erwachsene: 3,4-4,5 mmol/L
A. Niedrige K+-Werte können verursacht werden durch:
• Erzwungene Diurese (z. B. Behandlung mit Diuretika, Hypercalcämie,

Diabetes mellitus)
• Diarrhoe
• Erbrechen oder gastrische Aspiration
• Respiratorische oder metabolische Alkalose
• Primärer oder sekundärer (d. h. bei Hypovolämie oder Herzversagen)
Hyperaldosteronismus
• Magnesiumschwund
B. Hohe K+-Werte können verursacht werden durch:
• Nierenversagen
• Endogene (d. h. Lactat, Ketone, bei Sepsis) metabolische Azidose
• Toxische metabolische Azidose (Salicylate, Methanol, etc.)

Erstellt: 27.05.10
Hinweise
Hohe cK+-Werte können durch Hämolyse der Erythrozyten in einer Blutprobe
verursacht werden. Typischerweise ist dieses nach zu kräftiger Aspiration und bei
Kapillarproben (schlechte Probenentnahme-Technik) zu beobachten.

Erstellt: 27.05.10
1.9 Hb - Gesamthämoglobin Konzentration
1.9.1 Definition
ctHb ist die Gesamthämoglobin-Konzentration im Blut. Gesamthämoglobin umfasst

im Prinzip alle Hämoglobinarten, d. h. Desoxy-, Oxy-, Carboxy-, Met- und
Sulfhämoglobin. Das sehr seltene und nicht Sauerstoff transportierende
Sulfhämoglobin ist im hier definierten ctHb nicht enthalten.
ctHb = cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb
Das systematische Symbol für arterielles Blut ist ctHb(a). Das Analysatorsymbol
kann auch tHb oder ctHb sein.
1.9.2 Erklärung
ctHb ist ein Maß für die mögliche Sauerstoff-Transportkapazität des Blutes,
abgesehen vom physikalisch gelösten O2, üblicherweise 1-2 % des ctO2. Die
tatsächliche Sauerstoff-Transportkapazität wird jedoch durch die effektive
Hämoglobin-Konzentration (d. h. ctHb minus der Dyshämoglobin-Konzentration)
definiert. Die Sauerstoff-Transporteigenschaften des arteriellen Blutes werden im
Gegensatz dazu der Reihe nach durch die Hämoglobinmenge (ctHb), die Fraktion
des oxygenierten Hämoglobins (FO2Hb) und den Sauerstoffpartialdruck (pO2)
bestimmt.
Männlich: 8,4-10,9 mmol/L (13,5-17,5 g/dL)

Weiblich: 7,4-9,9 mmol/L (12,0-16,0 g/dL)

Erstellt: 27.05.10
1.6.4.3 Hb erhöht:
Hohe ctHb-Werte korrelieren üblicherweise mit einer hohen Blutviskosität, die auf
Grund einer erhöhten links-ventrikulären Nachbelastung einem Herzversagen
vorhergehen kann. Zudem steigt das Risiko einer Thrombose auf Grund erhöhter
mikrozirkulärer Blut-Sludge-Bildung.
1.6.4.2.1 Übliche Ursachen erhöhter Hb-Werte (Polyzythämie):
Primär:
• Polycythämia rubra vera
Sekundär:
• Dehydration
• Chronische Lungenerkrankung
• Chronische Herzerkrankung
• Leben in großer Höhe trainierte
• Athleten
1.5.4.4 Hb erniedrigt:
Niedrige Konzentrationen des Gesamthämoglobins oder des effektiven Hämoglobins

beinhalten infolge des erniedrigten arteriellen Sauerstoffgehalts (ctO2) das Risiko
einer Gewebehypoxie.
Physiologische Kompensationsmechanismen für eine niedrige Gesamthämoglobin-
Konzentration sind die Erhöhung des Herzminutenvolumens und eine verstärkte
Erythrozyten-Produktion. Eine Erhöhung des Herzminutenvolumens kann im Falle
einer ischämischen Herzerkrankung ungeeignet oder im Falle einer beeintächtigten
myokardialen Kontraktionskraft oder eines Gefäßverschlusses unmöglich sein.
1.6.4.2.1 Übliche Ursachen erniedrigter tHb-Werte (Anämie):
Primär:
• Verminderte Erythrozyten-Produktion
Sekundär:

Erstellt: 27.05.10
• Hämolyse
• Blutungen
• Blutverdünnung (Überhydratation)
• Mehrfache Blutentnahmen (besonders bei Neonaten)

Erstellt: 27.05.10
O2 – Dissoziationskurve / Sauerstoffbindungskurve
Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve:
pCO2 ⇑
pH < 7,4
erleichterte Abgabe von O2 an das Gewebe
Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve:
pCO2 ⇓
pH > 7,4
verminderte Abgabe von O2 an das Gewebe

Erstellt: 27.05.10
Ursachen für eine Lageveränderung der O2 – Bindungskurve
Linksverschiebung Rechtsverschiebung
Alkalose (pH ⇑) Azidose (pH ⇓)

Hypokapnie Hyperkapnie
Temperatur ⇓ Temperatur ⇑
Phosphat i. Blut ⇓ Phosphat i. Blut ⇑
2,3-DPG1 ⇓ 2,3 – DPG ⇑
Sepsis
Schwangerschaft
1
Anaerobe Glykolyse der Erythrozyten

Erstellt: 27.05.10
2. Therapieansätze bei den jeweiligen Störungen
2.1 Respiratorische Azidose
Pathophysiologie:
• Anfallendes CO2 wird vom kardiopulmonalen System nicht zeitgerecht eliminiert

• PCO2 ⇑ => Gefäßdilatation
• Zerebrale Durchblutung steigt => ICP steigt
• Apnoe => pCO2 steigt um 3 – 5 mmHg/Min.
Symptome:
Atemnot, Zyanose
Schwäche
Kopfschmerzen
Unruhe
Koma bei pCO2 > 90 mmHg
pH unter 7.0 > Verwirrtheit und Muskelschwäche bis hin zum Koma
Kalter Schweiß
Tachycardien (pCO2 > 60 mmHg), die nach Absinken des pH unter 7.10 in
Bradycardien wechseln (Indiz für gestörte Katecholaminwirkung)
Arrhythmie
Blutdruck ⇑⇓
Hyperkaliämie
Hypochlorämie (Blähungen, Durchfall, Austrocknung > Durst, Benommenheit;
Ödeme, Muskelschwäche, -krämpfe, Natriummangel)
Therapie:
Korrektur der Beatmungsparameter

Anfeuchtung und Erwärmung der Inspirationsluft
Sekretolyse und Broncholyse
Vibration / Perkussion
Expektoration fördern, ggf. Sekret absaugen
Physiotherapie
Lagerungsdrainagen

Erstellt: 27.05.10
2.2 Respiratorische Alkalose
Pathophysiologie:
• H+ - und HCO3- - Verlust durch Hyperventilation

• pCO2 ⇓ => zerebrale Vasokonstriktion
• bei plötzlicher Erschöpfung der Hyperventilation:
kompensatorisch sinkt das HCO3-
metabolische Azidose
Sauerstoffmangel im Gewebe mit Laktaterhöhung
Ausbildung einer sekundären metabolischen Azidose
Symptome:
Vertiefte, rasche Atmung
Angst
Schwindel
Parästhesien
Karpopedalspasmen (tonische Krämpfe Hände und Füße)
Hyperchlorämie (Hypertonie bzw. Verstärkung einer bestehenden Hypertonie)
Therapie:
Korrektur der Beatmungsparameter
Sedativa
Hyperventilationstetanie (Angst, Unruhe) lassen sich häufig durch
Rückatmung (z.B. Hyperventilationsmaske) von CO2 therapieren

Erstellt: 27.05.10
2.3 Metabolische Azidose
Pathophysiologie:
• H+ - Ausgleich zwischen EZR2 und IZR3

K+ - wandert ab in den EZR => K+ im Plasma ⇑
• Peripherer Gefäßwiderstand ⇓
• Sauerstoffabgabe im Gewebe ⇑
• Glykolyse4 ⇓
• Glukoneogenese5 ⇑
Symptome:
Desorientierung
Schwäche
Stupor
Atemtiefe ⇑
Atemfrequenz ⇑
Herzrhythmusstörungen
Tachycardie
Vasodilatation
Hypotonie
Katecholaminwirkung ⇓
Kontraktilität des Herzens
Therapie:
Bei Ketoazidose => Gabe von Insulin (bewirkt Zufuhr von Glucose in die Zelle)
K+ beobachten
Gefahr der Hyperkaliämie (Einstrom von H+-Ionen in die Zelle > Ausstrom von
Kalium mit der Gefahr der Hyperkaliämie (Herz-Kreislaufstörungen)
Veno-venöse Hämofiltration (CVVH)
Natriumbicarbonat (NaHCO3)
Bicarbonatbedarf (mmol) = negativer BE x 0,3 x kg Körpergewicht
Tris Puffer
Bedarf (ml) 0,3 Tris-Lösung = negativer BE x kg Körpergewicht
2
EZR = Extrazellularraum
3
IZR = Intrazellularraum
4
Glykolyse: bezeichnet den schrittweisen Abbau der Glucose bis hin zur Brenztraubensäure.
5
Glukoneogenese = Stoffwechselweg zur Neusynthese von Glukose. Sie findet vorwiegend in der Leber und in
den Nieren statt.

Erstellt: 27.05.10
2.4 Metabolische Alkalose
Pathophysiologie:
• Renale K+ - Elimination ⇑
• H+ - Ausgleich zwischen EZR und IZR
K+ - wandert ab in den IZR => K+ im Plasma ⇓
• Peripherer Gefäßwiderstand ⇑
• Sauerstoffabgabe im Gewebe ⇓
• Glykolyse ⇑
• Laktatbildung ⇑
• Glukoneogenese ⇑
Symptome:
Apathie
Schwäche
Neuromuskuläre Erregbarkeit ⇑ ( Ca++ ⇓)
Atemtiefe ⇓
Atemfrequenz ⇓
Herzrhythmusstörungen (pH > 7,55 durch K+ ⇓ )
Hypovolämie
Meteorismus (K+ ⇓)
Therapie:
Acetazolamid (z.B. Diamox)
Salzsäure (0,1 – 0,2 molar) (z.B. Salzsäure 7,25% )
Argininhydrochlorid und Lysinhydrochlorid
Säurebedarf (mmol/L) = positiver BE x 0,3 x kg Körpergewicht

Erstellt: 27.05.10
Literaturhinweise:
Allgemein:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003855.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003403.htm
Williams AJ. ABC of oxygen: Assessing and interpreting arterial blood gases and
acid-base balance. BMJ 1998; 317, 31. October: 1213-16.
Heusel JW, Siggaard-Andersen O, Scott MG. Physiology and disorders of water,

electrolyte, and acid-base metabolism. In: Burtis CA, Ashwood ER, eds. Tietz
Textbook of Clinical Chemistry. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company,
1999: 1095-124.
MacDonald KD, Cockerham C. Electrolyte analysis using ABG samples. RT. The
journal for Respiratory Care Practitioners 1999; Aug./Sept.: 45-50.
Aduen J, Bernstein WK, Miller J, Kerzner R, Bhatiani A, Davison L, Chernow B.

Relationship between blood lactate concentrations and ionized calcium, glucose, and
acid-base status in critically ill and noncritically ill patients. Crit Care Med 1995; 23, 2:
246-52.
http://helmut.hirner.at/physio/index.htm
http://members.24speed.at/weilguny/Arbeiten%20privat%20Intensiv/Blutgasstatus.pp
t
Art. Blut-pH:
http://www.vu-wien.ac.at/i119/Saure-Basen-Beispiele-2007.ppt
http://helmut.hirner.at/physio/kap3/frag40/haemo.html
http://de.wikipedia.org/wiki/PH-Wert
http://www.fundgrube.priv.at/index.jsp?file=/chemie/saeurenBasen.xml
http://www2.iq.usp.br/docente/gutz/Curtipot_.html
http://www.promann-hamburg.de/Texte/Krebs/Fryda-Texte.pdf

Erstellt: 27.05.10
http://campus.doccheck.com/upload/nov2000/physpr6.doc
http://de.wikipedia.org/wiki/Azidose
http://www.gesundheit.de/roche/index.html?c=http://www.gesundheit.de/roche/ro025
00/r02820.000.html
http://de.wikipedia.org/wiki/Alkalose
http://www.wissenschaft-online.de/abo/lexikon/bio/2104
Art. pCO2:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=370423
http://www.ukaachen.de/go/show?ID=3096427&DV=0&COMP=download&NAVID=4
202136&NAVDV=0
http://books.google.de/books?id=wPviManLzOsC&pg=PA337&lpg=PA337&dq=art.+p
co2&source=web&ots=Z9H99re2tE&sig=xg_H8w-
2_6CUKHbCgdiK8jFQ2ZI&hl=de&sa=X&oi=book_result&resnum=5&ct=result
http://www.mathematik.uni-muenchen.de/~joachski/abg.doc
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8190222
Art. pO2:
http://www.springerlink.com/content/u6418621346l36h0/
http://www.uniklinik-ulm.de/struktur/zentrale-einrichtungen/klinische-
chemie/home/praeanalytik/untersuchungen-leistungsverzeichnis/nop/po2.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8929607
Aktueller Basenüberschuss:
http://www.drott.at/624.0.html
http://www.zwai.net/pflege/Intensiv/Journal/Beatmung/Blutgasanalyse_-_Teil_2/
http://vff-anaesthesie-bruchsal.de/klinik/fortbildung/Sre_Basen_Haushalt.ppt

Erstellt: 27.05.10
http://www.benjamin-
zurek.de/skripte/RD_Ausbildung/C_Stoerungen_Saeure_Basen.pdf
http://www.klinikumsolingen.de/pflegedienst/weiterbildung/pdf/die_blutgasanalyse.pdf
Aktuelles Bikarbonat:
http://de.wikipedia.org/wiki/S%C3%A4urehaushalt
http://www.medi-
learn.de/medizinstudium/shop/catalog/images/probe/physiologie_4.pdf
http://www.anint.de/index.php?option=com_docman&task=cat_view&gid=23&mosms
g=Sie+versuchen%2C+von+einem+nicht+autorisiertem+Server+zuzugreifen+-
+Zugriff+verweigert.+%28www.google.de%29
http://www.niereninfo.de/Nephrokalkulator-Web-S8.htm
http://www.uk-sh.de/media/custom/677_1582_3.PDF
http://www.uni-giessen.de/cms/fbz/fb11/institute/physiologie/lehre/ordner-
praktanleitung/anl5
Arterielle Sauerstoffsättigung:
http://de.wikipedia.org/wiki/Sauerstoffs%C3%A4ttigung
http://www.springerlink.com/content/nm68387853515r40/
http://flexikon.doccheck.com/Sauerstoffs%C3%A4ttigung
http://flexikon.doccheck.com/Sauerstoffs%C3%A4ttigung
http://www.springerlink.com/content/j85x1w42018306m2/fulltext.pdf?page=1
http://www.springerlink.com/content/j85x1w42018306m2/
http://www.physioklin.de/index.php?option=com_content&task=view&id=41&Itemid=3
1
Hb-Wert / Gesamthämoglobin:
http://helmut.hirner.at/physio/kap3/frag40/haemo.html
http://www.medhost.de

Erstellt: 27.05.10

Schnellinterpretation BGA

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Schnellinterpretation BGA

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Schnellinterpretation einer Blut-Gas-Analyse Seite 1 von 32

Die Überwachung des vollständigen Profils der Oxymetrie-Parameter und des

Dr. med. Torsten Faber

Blutgasanalyse aus der Praxis:

Na+ 138 mmol / Liter gemessen

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

1.1 Arterieller Blut-pH

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

Der pH kann betrachtet werden als Zusammensetzung aus einer „respiratorischen“

Beachten Sie, dass die aktuelle Bicarbonat-Konzentration sowohl von der

1.1.4.1 Akute respiratorische Azidose

1.1.4.2 Akute metabolische Azidose

1.1.4.3 Akute respiratorische Alkalose

1.1.4.4 Akute metabolische Alkalose

wird durch einen hohen pH und eine hohe Bicarbonat-Konzentration charakterisiert.

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

1.1.5 Ursachen für einen niedrigen pH (Azidose)

A. Respiratorische Azidose: [Kompensation: verstärkte renale HCO3-

B. Metabolische Azidose: [Kompensation: Stimulation der Atmung =>

Typische Folgeerscheinungen einer Übersäuerung sind:

Typische Beschwerden, die mit einer chronischen Übersäuerung des Körpers in

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

1.1.6 Ursachen für einen hohen pH (Alkalose)

A. Respiratorische Alkalose: [Kompensation: verstärkte renale HCO3-

B. Metabolische Alkalose: [Kompensation: Dämpfung der Atmung]

Folgen einer Untersäuerung sind:

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

Lebensmittel mit basischer (+) und saurer (-) Wirkung :

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

Kräuter/Salate Rotkohl + 6,5

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

1.2 Arterieller Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2)

Männlich: 35-48 mmHg (4.67-6.40 kPa)

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

A. Niedriger pCO2, alveoläre Hyperventilation (Hypokapnie):

Ursachen für alveoläre Hyperventilation:

B. Hoher pCO2, alveoläre Hypoventilation (Hyperkapnie):

Ursachen für alveoläre Hypoventilation:

• Akute oder chronische Lungenerkrankung

Eine Verringerung des pCO2(a)

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

verursacht eine pulmonale Gefäßerweiterung und Gefäßverengungen in mehreren

Jedoch können die systemischen, zirkulatorischen Regulationen, aber auch die

Andererseits kann eine pCO2-Erhöhung zu einem erhöhten Herzminutenvolumen

Zusammenfassend sind die Auswirkungen der Veränderungen des arteriellen pCO2

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

1.3 Sauerstoff – Partialdruck (pO2)

pO2 ist der Sauerstoff-Partialdruck in einer Gasphase im Gleichgewicht mit Blut.

Der arterielle Sauerstoffpartialdruck pO2(a) ist ein Indikator für die

pO2(a) Referenzbereich ( Erwachsene): 83-108 mmHg (11,1-14,4 kPa); der

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

1.3.4.1 Normaler pO2:

1.3.4.2 Hoher pO2 (Hyperoxämie):

1.3.4.3 Niedriger pO2 (Hypoxie):

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

1.4 BE – aktueller Basenüberschuss

Männlich: -2,7 – (+2,5) mmol/L

Ursachen für eine Basenabweichung:

• Metabolisch => Stoffwechselstörung (z.B. Diabetes mellitus)

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

1.5 HCO3 – aktuelles Bikarbonat

Das aktuelle Bicarbonat cHCO3- ist die Wasserstoffkarbonat-Konzentration im

Männlich: 24-31 mmol/L

Korrektur der Beatmungsparameter