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Praktische Neurogeriatrie: Grundlagen - Diagnostik - Therapie - Sozialmedizin

Praktische Neurogeriatrie: Grundlagen - Diagnostik - Therapie - Sozialmedizin

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Praktische Neurogeriatrie: Grundlagen - Diagnostik - Therapie - Sozialmedizin

Länge:
1,578 Seiten
13 Stunden
Herausgeber:
Freigegeben:
Aug 10, 2006
ISBN:
9783170273108
Format:
Buch

Beschreibung

Die demographische Bevölkerungsentwicklung erfordert spezifische Antworten auf späte Erkrankungsverläufe chronischer oder im Alter neu manifestierter neurologischer Erkrankungen. Das Werk stellt durch Studien gesichertes empirisches Wissen und Erfahrungswissen im Bereich der Neurogeriatrie zu einem praktischen Lehrbuch zusammen. Renommierte Autoren, u.a. aus den Gebieten Neurologie, Psychiatrie, Geriatrie, Neurochirurgie, Kardiologie, Orthopädie, Pharmazie, Radiologie, Rehabilitation, Sozialmedizin und Rechtswissenschaft, fokussieren fachübergreifend die Aspekte der Altersmultimorbidität auf neurologische Erkrankungen.
Herausgeber:
Freigegeben:
Aug 10, 2006
ISBN:
9783170273108
Format:
Buch

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Praktische Neurogeriatrie - Kohlhammer Verlag

Stichwortverzeichnis

Verzeichnis der Autorinnen und Autoren

Berger, Klaus, Prof. Dr. med.

Institut für Epidemiologie und Sozialmedizin

Universitätsklinikum Münster

Domagkstr. 3

48149 Münster

Berlit, Peter, Prof. Dr. med.

Leiter der Neurologischen Klinik

Alfried-Krupp-Krankenhaus

Alfried-Krupp-Str. 21

45131 Essen-Rüttenscheid

Clarenbach, Peter, Prof. Dr. med.

Chefarzt der Neurologischen Klinik Evangelisches Krankenhaus Bielefeld

Schildescher Str. 99

33611 Bielefeld

Diehl, Rolf R., PD Dr. rer. nat.

Neurologische Klinik

Alfried-Krupp-Krankenhaus

Alfried- Krupp-Str. 21

45131 Essen-Rüttenscheid

Eger, Katharina, Dr. med.

Oberärztin der Neurologischen Klinik

Martin-Luther-Universität

Halle-Wittenberg

Ernst-Grube-Str. 40

06097 Halle/Saale

Engelhardt, Andreas, Prof. Dr. med.

Leiter der Neurologischen Klinik

Evangelisches Krankenhaus Oldenburg

Steinweg 13–17

26122 Oldenburg

Erbguth, Frank, Prof. Dr. med. Dipl. Psych.

Leiter der Neurologischen Klinik

Klinikum Nürnberg-Süd

Breslauer Str. 201

90471 Nürnberg

Göbel, Hartmut, Prof. Dr. med.

Ärztlicher Direktor der Schmerzklinik Kiel Heikendorfer Weg 9–27

24149 Kiel

Großarth, Edwin, Dr. rer. nat.

Leitender Apotheker

Zentralapotheke St. Josef-Hospital

Gudrunstr. 56

44791 Bochum

Günnewig, Thomas, Dr. med.

Leitender Arzt der Abteilung Geriatrie/Neurologie

Elisabeth-Krankenhaus Recklinghausen Röntgenstr. 10

45661 Recklinghausen

Heide, Wolfgang, Prof. Dr. med.

Chefarzt der Neurologischen Klinik

Allgemeines Krankenhaus Celle

Siemensplatz 4

29223 Celle

Hentschel, Frank, Prof. Dr. med.

Leiter der Abteilung Neuroradiologie

Zentralinstitut für seelische Gesundheit

Fakultät Mannheim der Universität

Heidelberg

68158 Mannheim J5

Heuschmann, Peter U., PD Dr. med.

Institut für Epidemiologie und Sozialmedizin

Universitätsklinikum Münster

Domagkstr. 3

48149 Münster

Hewer, Walter, PD Dr. med.

Chefarzt der Gerontopsychiatrie und -psychotherapie

Vinzenz von Paul Hospital

Schwenninger Str. 55

78628 Rottweil

Hirschfelder, Horst, Prof. Dr. med.

Klinik und Institut für Physikalische und Rehabilitative Medizin

Klinikum Nürnberg

Breslauer Str. 201

90471 Nürnberg

Hömberg, Volker, Prof. Dr. med.

Ärztlicher Direktor der St. Mauritius Therapieklinik Meerbusch

Strümper Str. 111

40670 Meerbusch

Huber, Walter, Prof. Dr. phil.

Leiter der Abteilung Neurolinguistik

Neurologische Klinik

Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule Aachen

Pauwelsstr. 30

52074 Aachen

Idel, Helga, Prof. Dr. med.

Direktorin des Instituts für Hygiene Universität Düsseldorf

Postfach 101007

40225 Düsseldorf

Jauss, Marek, PD Dr. med.

Oberarzt der Neurologischen Universitätsklinik

Universität Gießen

Am Steg 14

35385 Gießen

Jost, Wolfgang H., Prof. Dr. med.

Leiter des Fachbereichs Neurologie/Klinische Neurophysiologie

Deutsche Klinik für Diagnostik

Aukammallee 33

65191 Wiesbaden

Justinsky, Dieter

Staatsanwaltschaft Bochum

Westring 8

44787 Bochum

Kaps, Manfred, Prof. Dr. med.

Direktor der Neurologischen Klinik Universität Gießen

Am Steg 14

35383 Gießen

Kaupper, Tilman, Dr. med.

Facharzt für Neurologie und Psychiatrie, Psychotherapie, Sozialmedizin

Mühlenstr. 27

45659 Recklinghausen

Kienitz, Gudrun, Dipl.-Psych.

Klinik für Frührehabilitation und Geriatrie Westküstenklinikum Heide

Esmarchstr. 50

25746 Heide

Kloke, Marianne, Dr. med.

Zentrum für Palliativmedizin Evangelische Huyssens-Stiftung

Kliniken Essen-Mitte

Henricistr. 92

45136 Essen

Krämer, Günter, Dr. med.

Medizinischer Direktor Schweizerisches Epilepsie-Zentrum

Bleulerstr. 60

CH-8008 Zürich

Krauseneck, Peter, Prof. Dr. med. Dipl.-Psych.

Chefarzt der Neurologischen Klinik

Klinikum am Bruderwald

Buger Str. 80

96049 Bamberg

Lehfeld, Hartmut, Dr. phil. Dipl.-Psych.

Leiter der Gedächtnissprechstunde Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Klinikum Nürnberg

Prof.-Ernst-Nathan-Str. 1

90419 Nürnberg

Ludolph, Albert Christian, Prof. Dr. med.

Direktor der Abteilung Neurologie Neurologische Klinik

Universitätsklinik Ulm

Oberer Eselsberg 45

89075 Ulm

Mauritz, Karl-Heinz, Prof. Dr. med.

Ärztlicher Direktor der Klinik Berlin Fachbereich Neurologie Kladower Damm 223

14089 Berlin

Mehdorn, H. Maximilian, Prof. Dr. med.

Direktor der Klinik für Neurochirurgie im Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel

Schittenhelmstr. 10

24105 Kiel

Michels, Marco, Dr. med.

Oberarzt der Abteilung Geriatrie/Neurologie Elisabeth-Krankenhaus Recklinghausen

Röntgenstr. 10

45661 Recklinghausen

Mühlberg, Wolfgang, PD Dr. med.

Chefarzt der Klinik für Innere Medizin – Abteilung 4

Geriatrie und Geriatrische Tagesklinik Städtische Kliniken Frankfurt a. M. -Höchst

Lehrstuhl Innere Medizin V (Geriatrie) und Institut für Biomedizin des Alterns der Universität Erlangen-Nürnberg

Gotenstr. 6–8

65929 Frankfurt a. M.-Höchst

Mumenthaler, Marco, Prof. Dr. med.

Spezialarzt FMH für Neurologie

Witikoner Str. 326

CH-8053 Zürich

Niklewski, Günter, Dr. med. Dr. phil.

Leiter der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie

Klinikum Nürnberg

Prof. Ernst-Nathan-Str. 1

90419 Nürnberg

Nobis-Bosch, Ruth, Dipl.- Lehr- und

Forschungslogopädin

Abteilung Neurolinguistik

Universitätsklinikum der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen

Pauwelsstr. 30

52074 Aachen

Oberwittler, Christoph, Dr. med.

Chefarzt der Neurologischen Abteilung St. Vincenz Krankenhaus Limburg Auf dem Schafsberg

65549 Limburg/Lahn

Pellkofer, Hannah, Dr. med.

Institut für klinische Neuroimmunologie Neurologie

Universitätsklinikum Großhadern

Marchioninistr. 13

81366 München

Renteln-Kruse, Wolfgang von, Prof. Dr. med.

Chefarzt der Medizinisch-Geriatrischen Klinik

Zentrum für Geriatrie und Gerontologie Wissenschaftliche Einrichtung der Universität Hamburg

Albertinenhaus

Sellhopsweg 18–22

22459 Hamburg

Rieckmann, Peter, Prof. Dr. med.

Neurologische Klinik

Universitätsklinik Würzburg

Josef-Schneider-Str. 11

97080 Würzburg

Rösler, Alexander, PD Dr. med.

Ltd. OA Medizinisch-geriatrische Klinik

Zentrum für Geriatrie und Gerontologie Wissenschaftliche Einrichtung der Universität Hamburg

Albertinenhaus

Sellhopsweg 18–22,

22459 Hamburg

Sack, Rudolf, Dr. med.

Chefarzt der Kardiologischen Abteilung Elisabeth-Krankenhaus Recklinghausen

Röntgenstr. 10

45661 Recklinghausen

Scheglmann, Konrad, Dr. med.

Oberarzt der Klinik für Neurologie Zentralklinikum Augsburg

Stenglinstr. 2

86156 Augsburg

Schöpf, Andreas, Dr. med.

Oberarzt der Abteilung Geriatrie/Neurologie

Elisabeth-Krankenhaus Recklinghausen

Röntgenstr. 10

45661 Recklinghausen

Sieb, Jörn Peter, Prof. Dr. med.

Chefarzt der Klinik für Neurologie, Geriatrie, Palliativmedizin

Hanse-Klinikum Stralsund

18435 Stralsund

Sieber, Cornel, Prof. Dr. med.

Leitender Arzt der Medizinischen Klinik 2 – Geriatrie

Lehrstuhl für Innere Medizin V (Geriatrie) der Universität Erlangen-Nürnberg

Prof.-Ernst-Nathan-Str. 1

90419 Nürnberg

Sperfeld, Anne-Dorte, Dr. med.

Neurologische Klinik

Universitätsklinik Ulm

Oberer Eselsberg 45

89081 Ulm

Stamm, Thomas, Dr. med.

Chefarzt der Klinik für Frührehabilitation und Geriatrie

Westküstenklinikum Heide

Esmarchstr. 50

25746 Heide

Stark, Andreas M., PD Dr. med.

Oberarzt der Klinik für Neurochirurgie im Universitätsklinikum Schleswig-Holstein

Campus Kiel

Schittenhelmstr. 10

24105 Kiel

Stöhr, Manfred, Prof. Dr. med.

ehem. Leiter der Neurologischen Klinik Augsburg

Fritz-Strassmann-Str. 35

86156 Augsburg

Strupp, Michael, Prof. Dr. med.

Oberarzt der Neurologischen Klinik

Universitätsklinik Großhadern

Marchioninistr. 15

81377 München

Thömke, Frank, Prof. Dr. med.

Leitender Oberarzt der Neurologischen Universitätsklinik

Langenbeckstr. 1

55101 Mainz

Trögner, Jens, Dr. med.

Oberarzt der Medizinischen Klinik 2 – Geriatrie

Klinikum Nürnberg

Prof.-Ernst-Nathan-Str. 1

90419 Nürnberg

Trübner, Kurt, Dr. med.

Institut für Rechtsmedizin

Universitätsklinikum Essen

Hufelandstr. 55

45122 Essen

Vieregge, Peter, Prof. Dr. med.

Chefarzt der Neurologischen Klinik

Klinikum Lippe-Lemgo

Rintelner Str. 85

32657 Lemgo

Voltz, Raymond, Prof. Dr. med.

Direktor der Klinik und Poliklinik für Palliativmedizin

Klinikum der Universität Köln

Kerpener Str. 62

50924 Köln

Vömel, Thomas, PD Dr. med.

Chefarzt der Inneren und Geriatrischen Abteilung,

Hüttenhospital

Am Marksbach 28

44269 Dortmund

Wolter, Dirk K., Dr. med.

Chefarzt der Gerontopsychiatrie

Westfälische Klinik Münster

Postfach 202 252

48103 Münster

Zierz, Stephan, Prof. Dr. med.

Direktor der Universitätsklinik für Neurologie

Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg

Ernst-Grube-Str. 40

06097 Halle/Saal

Geleitwort

Mit dem vorliegenden Werk haben es die beiden Herausgeber verstanden, ein sich schon lange aufdrängendes Bedürfnis zu befriedigen. In der allgemeinen Medizin haben die drei Lebensphasen des Menschen mit ihren Besonderheiten schon immer eine gesonderte Beachtung gefunden, woraus die Pädiatrie, die allgemeine Innere Medizin und die Geriatrie hervorgegangen sind. Aber auch im Fach der Neurologie weisen die drei Lebensphasen ihre Besonderheiten auf. Folgerichtig entwickelte sich neben der klassischen Neurologie des Erwachsenen die Neuropädiatrie. Ebenso folgerichtig sollte sich auch die Neurologie des höheren Alters profilieren.

Wer als Fachneurologe ältere Menschen zu betreuen hat, weiß, was die Besonderheiten dieser Patientengruppe sind. Dass bei diesen Patienten gewisse alterskorrelierte neurologische Erkrankungen – wie zum Beispiel Schlaganfall, Demenz oder Parkinson – gehäuft vorkommen, ist banal. Weniger banal ist aber die Tatsache, dass gewisse Beschwerdebilder bei diesen Patienten ihre Besonderheiten haben und dass deren Pathogenese vielfach eine andere als bei jüngeren Individuen ist. Diesen Besonderheiten der Neurologie im Alter werden die Autoren des von Günnewig und Erbguth herausgegebenen Werkes gerecht.

In dem Band figurieren Beiträge von über 50 Autoren. Sie decken in systematischer Weise die geriatriespezifischen Aspekte neurologischer Erkrankungen des zentralen Nervensystems, des peripheren Nervensystems und der Muskulatur ab. Darüber hinaus finden auch die Besonderheiten der Epidemiologie, der physiologischen Veränderungen im Alter und des Umgangs mit älteren Patienten Berücksichtigung. Auch die spezifisch diagnostischen Instrumente im Alter wie zum Beispiel die Hirnleistungsdiagnostik und apparative Diagnostik werden abgehandelt. Auch die Therapien sowie auch ethische, rechtliche und sozialmedizinische Aspekte haben bei älteren Menschen ihre Besonderheiten. Auch sie werden je in ausführlichen Abschnitten gebührend berücksichtigt.

Das Buch füllt eine Lücke aus. Es stellt eine Art Handbuch der Neurogeriatrie oder der Gerontoneurologie dar, bevor diese Spezialität innerhalb der Neurologie einen offiziellen Status erreicht hat. Bei der zunehmenden Lebenserwartung des Menschen in den Industrieländern entspricht das Buch einem echten Bedürfnis. Es ist ihm eine große Verbreitung zu wünschen.

Zürich, im Frühjahr 2006

Marco Mumenthaler

Vorwort

Die inhaltliche Idee zu diesem Buchprojekt entstand im Rahmen des jährlichen neurogeriatrischen Symposiums in Recklinghausen: die dort gehaltenen Vorträge ließen klar erkennen, dass die Behandlung der unterschiedlichen neurologischen Erkrankungen im Alter neue diagnostische und therapeutische Herausforderungen darstellen, denen das übliche neurologische Lehrbuchwissen oder auch gängige Leitlinien nur unzureichend gerecht werden. Den Mangel an einer umfassenden und gleichzeitig konzisen deutschsprachigen Fokussierung auf das Thema „Neurogeriatrie" soll dieses Buch beheben.

Die vielzitierte demographische Entwicklung in der Mehrzahl der industrialisierten Länder erfordert spezifische Antworten auf Verläufe chronischer neurologischer Erkrankungen im höheren Alter, die sich in jüngeren Lebensjahren erstmanifestiert haben („gealterte neurologische Erkrankungen") und auf neurologische Neuerkrankungen im Alter.

Zwar treten einige häufige neurologische Erkrankungen wie die Parkinson-Krankheit und der Schlaganfall vorwiegend im höheren Lebensalter auf, aber auch hier wird in der Literatur dem hohen Anteil der altersassoziierten Multimorbidität oft nur unzureichend Rechnung getragen.

Die Neurologie hat sich in den letzten 20 Jahren von einem vorwiegend diagnostisch orientierten zu einem therapeutisch aktiven Fach entwickelt. Allerdings liegen zur Therapie neurologischer Erkrankungen im Alter nur wenige gezielte und aussagekräftige Studien vor; für einige Bereiche lassen sich jedoch empirisch abgesicherte Aussagen im Sinne der evidenzbasierten Medizin treffen. Wo diese nicht vorliegen, müssen auf Erfahrungswissen basierende, plausible diagnostische und therapeutische Strategien entwickelt werden. Diese sollten verhindern, dass einerseits sinnvolle Therapien den Patienten in hohem Alter oft unter Bezug auf intuitive nihilistische (Vor-)Urteile unberechtigt vorenthalten werden und dass andererseits inadäquate Maßnahmen durchgeführt werden, deren Sinn im Alter nicht (mehr) gegeben ist.

Neurogeriatrie ist mehr als „normale Neurologie im Alter – sie gewinnt durch die erwähnten Aspekte neue qualitative Akzente. Vor diesem Hintergrund soll unser Buch durch Studien gesichertes empirisches Wissen und Erfahrungswissen im Bereich der Neurogeriatrie zusammenstellen und zu einem praktischen Lehrbuch komprimieren. Jenseits berufspolitischer Auseinandersetzungen über die Abgrenzung neurologischer, geriatrischer und gerontopsychiatrischer Kompetenzen werden von anerkannten Experten die Grundlagen der neurologischen Erkrankungen im Alter und deren diagnostische, therapeutische und sozialmedizinische Aspekte praxisnah unter Beachtung interdisziplinärer Schnittstellen bearbeitet. Dass alle angefragten Autoren ohne Zögern zur Mitarbeit an der „Praktischen Neurogeriatrie bereit waren, unterstreicht die Relevanz des Themas. Den Autoren sei an dieser Stelle für ihr Engagement und dem Kohlhammer-Verlag – vor allem Frau Alina Piasny und Herrn Dr.

Ruprecht Poensgen – für ihre Unterstützung des Buchprojektes gedankt.

Wir hoffen, dass es bereits in der ersten Auflage gelungen ist, klinisch und ambulant tätigen Neurologen, Psychiatern, Geriatern, Allgemeinärzten und Internisten, die mit der Diagnostik, Therapie und Langzeitbetreuung älterer Patienten befasst sind, ein praktisches Kompendium der neurologischen Altersmedizin zur Verfügung zu stellen.

Recklinghausen und Nürnberg im Frühjahr 2006

Thomas Günnewig

Frank Erbguth

I Einleitende didaktische Fallbeispiele

Marco Mumenthaler

Fall 1: Polyneuropathie oder doch nicht?

Der erfolgreiche 71-jähriger Diplomingenieur war bis zu seiner Pensionierung mit 65 Jahren gesund, körperlich und geistig besonders fit und aktiv. Seit seiner Pensionierung allerdings bemerkte er eine gewisse Gangunsicherheit und eine Schwäche des rechten Beines. Immer wieder fiel ihm eine Falltendenz nach rechts auf. Nach etwa einem Jahr kam eine gewisse Ermüdbarkeit hinzu, und seither auch zeitweise ein pelziges Gefühl beider Hände: Er hatte Schwierigkeiten, feine Gegenstände zu manipulieren und spürte nicht recht, was er in der Hand hielt. Etwa 4 Jahre nach der Pensionierung nahm die Gangunsicherheit deutlich zu und zugleich bemerkte er auch eine gewisse Schwäche für das Heben der Arme. Dies alles behinderte den sonst noch aktiven und auch geistig regen Mann. Zwar ging er noch 2mal pro Woche schwimmen, leistete aber deutlich weniger. Zeitweise trat geringfügig Urininkontinenz hinzu.

Wegen den Angaben über Parästhesien an den Händen wurde er schon im Alter von 69 Jahren auswärts mit Verdacht auf eine Polyneuropathie vom Hausarzt dem Neurologen zugewiesen. Klinisch fand der Neurologe keine objektivierbare Schwäche der unteren Extremitäten und dort keine Reflexabschwächung. An den oberen Extremitäten gab der Patient eine „diffuse Sensibilitätsstörung" der Hände an. Im Elektroneurogramm keine Verzögerung der Nervenleitgeschwindigkeit, weder an den oberen noch an den unteren Extremitäten, jedoch elektromyographisch Zeichen einer neurogenen Schädigung im M. biceps und im M. deltoideus beidseits. Vor allem gestützt auf die anamnestischen Angaben vermutete der Neurologe eine etwas atypische Polyneuropathie, allenfalls eine Mononeuritis multiplex. Da in den folgenden zwei Jahren die Symptome zunahmen, wünschte der nunmehr 71-Jährige eine Zweitmeinung. Bei der erneuten neurologischen Untersuchung sechs Jahre nach Symptombeginn waren folgende Hauptbefunde vorhanden: Keine Anomalien im Bereich der Hirnnerven. An den oberen Extremitäten keine signifikante Muskelatrophie und keine Faszikulationen. Hingegen fand sich eine ausgesprochene motorische Schwäche proximaler Armmuskeln beidseits, jedoch keine Schwäche im Bereich der distalen Muskeln. Die Muskeleigenreflexe der oberen Extremitäten waren links pathologisch lebhaft. Die Sensibilität war zwar subjektiv an den Händen beidseits beeinträchtigt, jedoch war das Münzenerkennen tadellos und die Zweipunkte-Diskrimination an den Fingerkuppen mit 5 mm normal. Keine dissoziierte Sensibilitätsstörung. An den unteren Extremitäten leicht erhöhter Streckertonus bds. Keine Muskelatrophien und keine Faszikulationen, keine sichere Parese, jedoch pathologisch gesteigerte Muskeleigenreflexe und beidseits sicher positiver Babinski. Der Vibrationssinn ist distal auf 6/8 im Bereiche der Knöchel verkürzt bei sonst intakter Sensibilität. Der Gang ist etwas unsicher, nicht eigentlich ataktisch und nicht steppernd, jedoch etwas breiter. Im Romberg-Test Falltendenz nach rechts.

Abb. I.1 Myelopathie bei schwerer Zervikalspondylolyse

Aufgrund dieser Befunde und in Übereinstimmung mit der Anamnese waren folgende Überlegungen zu machen:

Der beidseits erhöhte Streckertonus an den unteren Extremitäten zusammen mit den gesteigerten Reflexen und beidseits positivem Babinski belegten einen Befall beider Pyramidenbahnen.

Die motorischen Ausfälle an den proximalen Armmuskeln sowie die subjektiven Angaben über veränderte Sensationen an den Händen wiesen auf eine Läsion im Bereiche des Halsmarkes hin. Da keine Ausfälle an den Hirnnerven vorhanden waren, sprach nichts für einen Mitbefall von Hirn oder Hirnstamm.

Auf der Suche nach einem Prozess im Bereich des Halsmarks zeigte ein MRT der Halsregion eine schwere Myelopathie bei Zervikalspondylose und bei vorbestehend engem Spinalkanal (s. Abb. I.1).

Fall 2: Verwirrtheitszustände

Die 83-jährige Hausfrau war früher gesund und psychisch ausgeglichen. Vor 6 Jahren wurde eine arterielle Hypertonie festgestellt und nicht ganz konsequent behandelt. Vor 4 Jahren hatte sie eine rechtsseitige Hemiparese, von der sie sich aber innerhalb von 3 Wochen fast vollständig erholte. Vor 2 Jahren wurde sie eines Morgens von ihrem jüngeren, noch rüstigen Ehemann neben dem Bett liegend auf dem Boden vorgefunden. Sie war verwirrt und desorientiert und hatte einen Schlüsselbeinbruch erlitten. Sie wurde in ein lokales Spital eingewiesen, wo die Verwirrtheit innerhalb von zwei Stunden abklang. Für das nächtliche Ereignis und die Spitaleinweisung hatte die Patientin eine Amnesie.

In den darauffolgenden 2 Jahren fiel den Angehörigen auf, dass sie am Tag häufig während Stunden „anders" war: Sie reagierte in ungewohnter Weise verzögert und oft nicht adäquat, sie wirkte staunig und verloren. Einmal hatte sie sogar eingenässt. Anschließend war sie dann wieder ganz unauffällig und hatte jeweils eine Amnesie für die Störung. Derartige Ereignisse wiederholten sich alle paar Wochen und dauerten jeweils eine halbe bis zu zwei Stunden. Die klinisch-neurologischen Befunde waren bis auf minimale Restsymptome der durchgemachten rechtsseitigen Hemiparese unauffällig. Neuropsychologisch ein altersgemäßer Befund. Im Schädel-MRT fanden sich zahlreiche vaskuläre subkortikale Herde.

Aufgrund dieser Vorgeschichte und in Übereinstimmung mit den Befunden waren folgende Überlegungen zu machen:

Die 83-jährige Hypertonikerin wies die Zeichen einer vaskulären Enzephalopathie auf.

Sie hatte seit 2 Jahren anfallsartige Störungen.

Diese waren durch Verwirrtheit, Desorientiertheit, unangemessenes Verhalten, einmal mit Sturz und Klavikulafraktur und ein anderes Mal mit Urinverlust kombiniert.

Dies zusammen sprach für ein epileptisches Geschehen.

Obwohl ein Elektroenzephalogramm lediglich unspezifische Allgemeinveränderungen zeigte, wurde eine Behandlung mit Oxcarbazepin, 2mal 300 mg pro Tag, eingeleitet. Unter dieser Theapie blieb die Patientin in der Folgezeit frei von den oben beschriebenen anfallsartigen Störungen. Die Angehörigen sagten: „Wie aus einem Traum erwacht ....... „nicht mehr dauernd abwesend.

Erstmalige epileptische Anfälle im Alter (Altersepilepsie) sind häufiger als erstmalige epileptische Anfälle in der Jugend. 50 % der Epilepsien beginnen nach dem 60. Jahr. 90 % davon rezidivieren. Die Ursache sind meist vaskuläre Herde und 2/3 haben ein normales Elektroenzephalogramm. Nur in 1/4 der Fälle treten klassische Grand-mal-Anfälle auf. Besonders häufig sind Dämmerzustände und Verwirrtheit. Therapeutisch sind Lamotrigin und Gabapentin wirksam und werden meist gut ertragen.

Fall 3: Zunehmende Gangstörung

Der 79-jährige pensionierte Museumsdirektor war bis vor 20 Jahren gesund und sowohl geistig als auch körperlich sehr leistungsfähig. Vor 20 Jahren wurde bei ihm im Rahmen einer Routineuntersuchung eine arterielle Hypertonie festgestellt und seither mit wechselndem Erfolg behandelt. Den Rat, das seit Jugend betriebene Pfeifenrauchen aufzugeben, hat er nicht befolgt. Vor 15 Jahren Operation einer Diskushernie L4/L5. Seither gelegentliche, aber wenig intensive Lumbalgien.

Seit 2 Jahren störte ihn zunehmend ein Schweregefühl des linken Beines nach längerem Gehen. Dies war jeweils mit einer Unsicherheit und einem Schwächegefühl des linken Beines verbunden. Er war dann gezwungen anzuhalten, wobei allerdings keinerlei Schmerzen auftraten. Das blosse Stillstehen genügte, damit nach 2 oder manchmal auch erst nach 5 min die Schwäche des linken Beines wieder verschwand. Ein CT der Lendenwirbelsäule zeigte eine eindrückliche Stenose bei L4/L5. Es erfolgte eine interlaminäre Dekompression und Rezessotomie. Die Gangstörung blieb jedoch weiterhin bestehen. Die Gehstrecke wurde zunehmend kürzer. Auch der Gebrauch eines Stockes nützte nicht viel. Neurologisch außer fehlenden ASR beidseits und einem beidseits an den Malleolen auf 6/8 verkürzten Vibrationssinn keine Besonderheiten. Angiologisch keine signifikante Reduktion der arteriellen Durchblutung der unteren Extremitäten. Auch die Blutversorgung des Plexus lumbosacralis war gemäß Doppleruntersuchung nicht beeinträchtigt. Die klinisch anzunehmende Polyneuropathie vermochte die Gangstörung nicht zu erklären.

Aus diesem Grunde wurde nunmehr eine MRT-Untersuchung des Hals- und Brustmarkes durchgeführt. Diese ergab eine eindrückliche Signalstörung des Brustmarkes auf Höhe der Brustwirbelkörper 8–9. Die Signalstörung umfasste besonders die dorsalen Partien des Rückenmarks und war auf der linken Seite ausgeprägter als rechts. Sie nahm kein Kontrastmittel auf und es war eine leichte Verschmächtigung des Markes auf dieser Höhe nachweisbar (s. Abb. I.2).

Aufgrund dieser Anamnese und in Übereinstimmung mit den Befunden waren folgende Überlegungen zu machen:

Das Beschwerdebild war lediglich durch eine belastungsabhängige motorische Schwäche der unteren Extremitäten gekennzeichnet.

Abb. I.2 Vaskuläre Läsion des thorakalen Spinalmarkes

Die Abhängigkeit von der motorischen Belastung durch das Gehen waren verdächtig auf eine vaskuläre Ursache.

Der 79-jährige Mann hatte zusätzlich zum Lebensalter auch die arterielle Hypertonie sowie den Tabakkonsum als vaskuläre Risikofaktoren.

Das Fehlen von Schmerzen oder sensiblen Ausfällen erlaubten eine übliche vaskuläre Claudicatio intermittens durch ungenügende Blutzufuhr zu den Muskeln der Beine, ebenso aber eine solche bei engem lumbalen Spinalkanal oder bei Ischämie des Plexus lumbalis auszuschließen.

Die Veränderungen im MRT des Thorakalmarkes war mit einer ischämischen Läsion vereinbar.

Die Gangstörung mit belastungsabhängiger schmerzloser Beinschwäche links war im vorliegenden Fall Ausdruck einer medullären Läsion des Thorakalmarkes infolge einer chronischen Ischämie desselben. Diese ist Ausdruck einer spinalen Mikroangiopathie. Die regelmässige Einnahme eines Aggregationshemmers beeinflusste die Störung leider nicht.

1 Epidemiologie neurogeriatrischer Erkrankungen

Klaus Berger und Peter U. Heuschmann

Einleitung

Die Lebenserwartung von Frauen und Männern steigt in Deutschland ebenso wie in allen westlichen Industrienationen kontinuierlich stark an. Bei gleichzeitiger deutlicher Abnahme der Geburtenrate ist eine komplexe Veränderung der Bevölkerungsstruktur in Deutschland entstanden, die mit dem Stichwort „demographischer Wandel" bezeichnet wird. Dies hat auch für die Häufigkeiten neurologischer Erkrankungen enorme Auswirkungen.

1.1 Altern aus bevölkerungsmedizinischer Sicht

Ein wichtiges Kennzeichen des demographischen Wandels ist die Zunahme der Altersgruppe der über 65-jährigen in den nächsten Jahrzehnten (s. Abb. 1.1). Die mittlere Lebenserwartung von Frauen stieg von 1900 bis 2000 von 48,3 Jahren auf 80,8 Jahre. Die Lebenserwartung für Männer erhöhte sich im gleichen Zeitraum von 44,8 auf 74,8 um glatte 30 Jahre (Statistisches Bundesamt 2003).

Vorausberechnungen für das Jahr 2050 prognostizieren einen weiteren Anstieg für Frauen auf 85,7–88,1 Jahre je nach angenommenem Szenario und für Männer auf 78,9 bis 82,6 Jahre. Die Gründe für diese Verlängerung der Lebenserwartung haben sich im Laufe des 20. Jahrhunderts verändert. Lag dem Zuwachs zu Beginn des Jahrhunderts überwiegend eine Reduktion der Säuglingsmortalität zugrunde, so ist seit Mitte des 20. Jahrhunderts auch eine Steigerung der Lebenserwartung in höherem Lebensalter zu verzeichnen.

Der demographische Wandel führt zu einer erheblichen Veränderung der Bedeutung verschiedener Krankheitsbilder. Neurologische Krankheiten und Syndrome sind davon in besonderer Weise betroffen. Viele dieser Erkrankungen sind so genannte „typische Alterserkrankungen", deren Inzidenz mit steigendem Lebensalter deutlich ansteigt und infolgedessen die Altersgruppe der über 65-Jährigen besonders betrifft. Hierzu zählen häufige Erkrankungen wie der Schlaganfall, die große Gruppe der dementiellen Erkrankungen, die Parkinson-Syndrome und andere Bewegungsstörungen. Ein zweites wichtiges Merkmal dieser Krankheitsgruppe ist die Tatsache, dass die meisten dieser Erkrankungen einen chronischen Verlauf nehmen. Die große Mehrheit Betroffener stirbt nicht an der Erkrankung selbst, sondern nach chronischem, häufig langjährigem Verlauf an einer auftretenden Komplikation. Deshalb hat der demographische Wandel an erster Stelle Folgen für das Ausmaß des von vielen neurogeriatrischen Erkrankungen verursachten Funktionsdefizits und seine individuellen und ökonomischen Folgen und wirkt sich erst dann auf die Mortalität in dieser Krankheitsgruppe aus.

Die fernere Lebenserwartung 65-jähriger Frauen und Männer hat sich in dem relativ kurzen Zeitraum von 10 Jahren zwischen 1991 und 2001 um 1,8 bzw. 1,7 Jahre verlängert (s. Abb. 1.2). Eine 65-jährige Frau besaß 1991 eine mittlere Lebenserwartung von 17,8 Jahren, d. h. sie konnte im Mittel damit rechnen 82,8 Jahre alt zu werden. Für eine 65-jährige Frau im Jahre 2001 stieg diese Erwartung auf 84,6 Jahre. Ähnlich erhöhte sich die Lebenserwartung 65-jähriger Männer im gleichen Zeitraum von 79,3 auf 81,0 Jahre (OECD Health Statistic 2003). Auch für Menschen im Alter von 80 Jahren und älter, lässt sich im genannten 10-Jahreszeitraum ein Zuwachs der ferneren Lebenserwartung feststellen. Er beträgt für Frauen und Männer etwa 1 Jahr. Damit hatte eine 80-jährige Frau im Jahr 2001 eine mittlere Lebenserwartung von weiteren 8,6 und ein gleichaltriger Mann von 7,2 Jahren. Der Unterschied der ferneren Lebenserwartung zwischen Männern und Frauen nimmt in beiden Altersgruppen ab und der Zuwachs an Lebenserwartung ist in dem genannten 10-Jahreszeitraum für beide Geschlechter in etwa gleich hoch.

Abb. 1.1 Altersaufbau der Bevölkerung in Deutschland

Aus der Sicht Betroffener, aber auch aus bevölkerungsmedizinischer Sicht ist es ganz entscheidend, in welchem Gesundheits- bzw. Krankheitszustand der Zuwachs an Lebenserwartung verbracht werden wird. Diese Frage hat großen Einfluss auf die bereitzustellenden Ressourcen und ebenfalls Bedeutung für das zukünftige Krankheitsspektrum im höheren Lebensalter. Es existieren unterschiedliche Vorhersagen, wie sich bei einer Zunahme der Lebenserwartung die Prävalenz von funktionellen Einschränkungen bzw. Behinderungen in einer Bevölkerung verändert. Abb. 1.3 zeigt die Auswirkungen von zwei grundsätzlich unterschiedlichen Szenarien. Unter dem Szenario der Krankheitskompression gelingt es, durch Prävention und Therapie den Beginn typischer Alterserkrankungen ebenfalls ins höhere Lebensalter zu verschieben. In diesem Szenario würde der überwiegende Teil der Morbidität auf einen kurzen Zeitraum, der am Ende der gewachsenen Lebenserwartung liegt, komprimiert. Diese Szenario wird dadurch gestützt, dass in verschiedenen Bevölkerungen der Anteil der Lebensjahre mit Behinderung zu sinken scheint, wenn die Lebenserwartung zunimmt (Murray und Lopez 1997). Eine Krankheitskompression könnte beispielsweise erreicht werden, wenn durch die Beeinflussung von vaskulären Risikofaktoren (z. B. des Hypertonus oder des Rauchens) in jüngerem und mittlerem Erwachsenenalter das Auftreten einer vaskulären Demenz im Mittel um 2 Jahre nach hinten verschoben wird.

Abb. 1.2 Zunahme der Lebenserwartung 65- und 80-jähriger Frauen und Männer in Deutschland im Zeitraum 1991–2001

Im zweiten Szenario, dem der Krankheitsextension, liegt der Beginn typischer Alterserkrankungen zum gleichen Alterszeitpunkt wie heute auch. Bei gleichwertiger oder weiter verbesserter Therapie insbesondere chronischer Erkrankungen führt dieses Szenario dann bei steigender Lebenserwartung zu einer Verlängerung der Phase des Lebens mit chronischer Erkrankung und entsprechenden Funktionseinbußen. Aus der Sicht Betroffener, aber auch in der gesundheitsökonomischen Betrachtung, ist das zweite Szenario mit sehr viel höheren Lasten und Kosten verbunden. Auch würden die Kosten über einen längeren Zeitraum anfallen.

Abb. 1.3 Einfluss der Zunahme der Lebenserwartung auf die Krankheitshäufigkeit in zwei Szenarien

Abb. 1.4 Durchschnittliche Krankheitskosten pro Kopf in ausgewählten Krankheitsklassen und Altergruppen 2002 (in Euro)

Bereits heute steigen die durchschnittlichen Krankheitskosten pro Kopf in Deutschland zwischen dem 15. und dem 85. Lebensjahr um den Faktor 12 an. Die Kosten für Hochbetagte (über 85 Jahre) liegen mit 12 430 Euro im Jahr 2002 aber immer noch gut doppelt so hoch wie die durchschnittlichen Kosten in der Altersgruppe 65 bis 84 Jahre (Statistisches Bundesamt). Ab dem 30. Lebensjahr verdoppeln sich die durchschnittlichen Krankheitskosten etwa alle 15 Lebensjahre. Von den 2 710 Euro durchschnittlicher Krankheitskosten pro Kopf in Deutschland entfielen im Jahr 2002 etwa 5 % auf Erkrankungen des Nervensystems und etwa 10 % auf psychische Störungen. Krankheiten des Kreislaufsystems stellten hier mit 430 Euro im Mittel den höchsten Anteil. In der Altersgruppe über 65 Jahre blieb der Anteil von Erkrankungen des Nervensystems und der psychischen Störungen in etwa gleich hoch (5 bzw. 10 %), während der Kostenanteil der Herz-Kreislauf-Erkrankungen zunahm (s. Abb. 1.4).

1.2 Risikofaktor Alter

Das Alter stellt für viele Krankheiten den wichtigsten Indikator für das absolute Risiko zu erkranken dar. Individuelles Alter korreliert hoch mit der Summe an Einzelrisiken, die während des Lebens angesammelt wurden und spiegelt somit die Dauer der persönlichen Exposition für bestimmte Risikofaktoren wider. Der individuelle Lebensstil über Jahrzehnte, insbesondere bei verhaltensabhängigen Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht und körperlicher Aktivität, spielen, neben verschiedenen Umwelt- und Arbeitsbedingungen, eine bedeutende Rolle. Aufgrund der wachsenden Zahl Älterer wird der Anteil der Bevölkerung mit mehr als einem Risikofaktor ansteigen.

Eine zielgerichtete Prävention bis ins hohe Alter könnte einerseits die Auswirkungen bestimmter Risikofaktoren für eine alternde Gesellschaft minimieren. Andererseits bringt sie häufig spezifische Probleme mit sich. Eine Problematik besteht darin, dass bei vielen Risikofaktoren (z. B. beim Rauchen oder dem Bluthochdruck) eine Prävention oder Behandlung bereits in jungen Jahren einsetzen muss, aufgrund der Langfristigkeit des erhöhten Risikos. Beispielsweise stellt eine schon in jungem oder mittlerem Erwachsenenalter bestehende Hypertonie einen entscheidenden Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz im hohen Alter dar. Aufgrund der im europäischen Vergleich in Deutschland sehr hohen durchschnittlichen Blutdruckwerte in allen Altersgruppen (Wolf-Maier et al. 2003) ist diese Auswirkung besonders bedrohlich. Eine weitere Problematik bringt die medikamentöse Behandlung von Risikofaktoren im höheren Lebensalter mit sich. Durch das Auftreten multipler Risikofaktorkonstellationen bei älteren Patienten ist häufig der Einsatz mehrerer Medikamente erforderlich, was zu Wechselwirkungen sowie spezifischen Problemen der Arzneimitteltherapie führt. Schließlich ergibt sich das Problem, dass das auch im hohen Alter große Potential „einfacher" Präventionsmaßnahmen, wie

die Ernährungsumstellung,

das Einstellen des Rauchens oder

vermehrte körperliche Aktivität,

häufig nicht oder nur unzureichend genutzt wird.

1.3 Häufigkeit neurogeriatrischer Erkrankungen

Bevölkerungsstudien zur Prävalenz und Inzidenz insbesondere von neurologischen Erkrankungen finden sich in Deutschland allgemein in deutlich geringerer Zahl als in anderen europäischen Staaten, wie beispielsweise den Niederlanden oder skandinavischen Ländern. Hier besteht erheblicher Nachholbedarf. Soweit für Deutschland verfügbar, wird in den nachfolgenden Kapiteln auf krankheitsspezifische einzelne Prävalenzen oder Inzidenzen eingegangen.

Die Augsburger Seniorenstudie ist eine der ganz wenigen Datengrundlagen in Deutschland, die es erlauben, die Prävalenzen gleich mehrerer neurologischer Erkrankungen in der älteren Allgemeinbevölkerung abzuschätzen (Berger et al. 2000, Rothdach et al. 2000). Sie bietet damit auch die Möglichkeit, die Häufigkeit der ganzen Krankheitsgruppe, basierend auf typischen vaskulären und extrapyramidalmotorischen Erkrankungen des höheren Lebensalters, zu beurteilen. Die Seniorenstudie ist eine Follow-up-Untersuchung des bevölkerungsbasierten Augsburger MONICA-Projekts (Monitoring Trends and Determinants of Cardiovascular Diseases, Keil et al. 1998). Hauptzielsetzung der Studie war die Erhebung der Prävalenz verschiedener neurologischer Erkrankungen durch eine standardisierte, ärztlich durchgeführte neurologische Untersuchung und eine apparative Diagnostik. Für die Studie konnten 385 Einwohnerinnen und Einwohner der Stadt Augsburg in der Altersgruppe 65 bis 83 Jahre rekrutiert werden.

Das Restless-Legs-Syndrom, der Schlaganfall und die TIA stellten die häufigsten Einzelerkrankungen dar (s. Tab. 1.1). Ein oder mehrere, diskrete extrapyramidalmotorische Symptome, d. h. Rigor oder Tremor oder Bradykinese, die auf der UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) als zumindest diskret ausgeprägt (Kategorie 1) eingestuft wurden, fanden sich bei 34 % der Teilnehmer. Patienten mit einem durch die neurologische Untersuchung gesicherten Parkinson-Syndrom wurden hierbei ausgeschlossen. Aber selbst bei einer restriktiveren Definition des Begriffs extrapyramidalmotorische Symptome, die eine zumindest leichte bis mäßige Ausprägung fordert, ist die Prävalenz dieser Symptomgruppe mit 7,4 % hoch. Extrapyramidalmotorische Symptome, die nicht die Kriterien des Parkinson-Syndroms bzw. des Morbus Parkinson erfüllen, zählen damit zu den häufigsten neurologischen Syndromen im höheren Lebensalter. Bei etwa 20 % der Studienteilnehmer finden sich ferner anamnestische Hinweise auf eine ernsthafte Kopfverletzung in der Vergangenheit, mit einem deutlichen Überwiegen der Männer. Bei 37,7 % aller Studienteilnehmer wurde zumindest eine der aufgeführten neurologischen Erkrankungen diagnostiziert bzw. in der Anamnese erhoben. Wird die Übersicht in Tabelle 1.1 auf die ersten sieben Erkrankung beschränkt, beträgt die Prävalenz einer oder mehrerer Erkrankungen immer noch 23,4 %. Die Augsburger Seniorenstudie konnte auch zeigen, dass Personen mit neurologischen Erkrankungen deutlich größeren Hilfebedarf bei den Aktivitäten des täglichen Lebens (ADL) sowie stärkere Einschränkungen in der selbst empfundenen Lebensqualität im Vergleich zu Teilnehmern ohne neurologische Erkrankung aufwiesen. Eine besonders deutliche Beziehung zwischen diskreter Ausprägung und funktionellen Limitationen fand sich für die große Gruppe mit extrapyramidalmotorischen Symptomen.

Auf der Altersbezogenheit vieler neurologischer Erkrankungen ruht die Annahme, dass die Häufigkeit dieser Krankheitsgruppe bei steigender Lebenserwartung in den nächsten Jahrzehnten deutlich zunehmen wird. Auch wenn der Zuwachs an Lebenserwartung in relativ engen Grenzen über 30–50 Jahre im voraus bestimmt werden kann, bleibt die Prädiktion der Anzahl derjenigen, die von bestimmten Krankheitsbildern betroffen sein werden, schwierig. Alle Vorausberechnungen stützen sich stets auf eine Reihe von Annahmen. Beispielhaft ist die Zahl prävalenter Parkinson-Fälle für das Land Hessen im Jahr 2002 berechnet und eine Prädiktion für das Jahr 2030 durchgeführt worden (s. Tab. 1.2). Die Zahlen bieten die Möglichkeit für eine umschriebene größere Region die Zunahme an Betroffenen einer behandlungs- und betreuungsintensiven Erkrankung zu bestimmen. Es gibt keine bevölkerungsbasierte Studie für diese Region, die die Prävalenz des Parkinson-Syndroms erhoben hätte. Deswegen wurden für die Berechnung die Prävalenzen aus einer gepoolten Analyse verschiedener europäischer Bevölkerungsstudien (de Rijk et al. 2000) zugrunde gelegt, sowie die zehnte koordinierte Bevölkerungsvorausberechnung des Hessischen Landesamtes für Statistik benutzt. Die Zahl der berechneten Parkinsonfälle beinhaltet die Annahmen, dass die Prävalenz des Parkinson-Syndroms in Hessen genauso hoch ist wie in den Ergebnissen der gepoolten Auswertung und dass die Prävalenz innerhalb der verschiedenen Altersgruppen im Zeitraum bis 2030 gleich bleibt. Die errechneten Zahlen zeigen eine Zunahme der Zahl prävalenter Parkinsonfälle in dem 30-Jahres-Zeitraum um etwa 9 000 (von 16 133 auf 25 109) oder etwas mehr als 50 %. Der größte absolute Zuwachs tritt dabei in den Altersgruppen 75 Jahre und älter auf. Auch in einem Szenario, in dem durch gesundheitspolitische Steuerung die Behandlung verstärkt in den ambulanten Bereich verlagert wird, ist aufgrund des starken Zuwachses an Betroffenen in dieser langfristigen Perspektive immer noch mit einem leichten Anstieg von stationären Behandlungsfällen zu rechnen. Die Zunahme der Lebenserwartung, die auch für zukünftige Parkinsonpatienten gilt, wird in dieser Perspektive im Mittel zu längeren Krankheitsdauern mit komplizierteren Verläufen, für die ein ambulantes Behandlungssetting Grenzen aufweist, führen.

Tab. 1.1 Prävalenz neurologischer Erkrankungen in der Augsburger Seniorenstudie

¹ basierend auf einem Schlaganfallfragebogen und einer neurologischen Untersuchung

² Selbstangaben

³ definiert als Commotio cerebri mit Bewusstlosigkeit oder Schädelfraktur oder traumatische Hirnblutung

⁴ UPDRS Score = 1 des entsprechenden Symptoms in einer standardisierten, neurologischen Untersuchung

⁵ UPDRS Score = 2 des entsprechenden Symptoms in einer standardisierten, neurologischen Untersuchung

Die zukünftige Zahl Demenzkranker wird im Unterschied zur Prädiktion von Parkinson-Erkrankten häufig öffentlich diskutiert. Dabei steht der zukünftige Ressourcenbedarf in der Pflege zumeist im Vordergrund. Die diskutierten Häufigkeiten variieren stark. Sie hängen von den berücksichtigten Demenzformen und Schweregraden ab, weisen jedoch einheitlich auf eine deutliche Zunahme der Häufigkeit hin. Basierend auf den Prävalenzzahlen aus Bevölkerungsstudien wurde die Zahl der Demenzkranken in Deutschland in der Altersgruppe der über 65-Jährigen im Jahr 2000 auf 953 500 Personen geschätzt (Bickel 2001). Diese Zahl schliesst alle Demenzformen ein und legt eine mittlere Prävalenz von 7,2 % in der genannten Altersgruppe zugrunde. Die gleiche Studie schätzt, dass die Zahl Erkrankter bis zum Jahr 2050 auf gut zwei Millionen (2 046 200) Betroffene zunehmen wird, unter der Annahme, dass die Prävalenz in jeder Altersgruppe gleich bleibt. Der absolute Anstieg um etwas über eine Million Fälle in diesem 50-Jahre-Zeitraum würde damit ausschließlich durch eine steigende Lebenserwartung erklärt. Prädiktionen wie die oben beschriebenen ermöglichen es, den ambulanten und stationären Ressourcenbedarf im Gesundheitssystem für verschiedene Krankheitsbilder abzuschätzen. Für häufige Alterserkrankungen bzw. solche, die mit hohen Kosten für Betroffene und das Gesundheitssystem, wie die Parkinson-Erkrankung oder die verschiedenen Demenzformen, einhergehen, stellen sie wertvolle Zusatzinformationen dar.

Tab. 1.2 Hochgerechnete Zahl prävalenter Parkinsonfälle in Hessen am 31.12.2002¹ und im Jahr 2030²

¹ Die Prävalenzen beruhen auf dem Neuro-Monitorprojekt (de Rijk et al. 2000)

² Die Vorausberechnung stützt sich auf die Bevölkerungsvorausberechnung des hessischen Landesamtes für Statistik für das Jahr 2030

* bezogen auf die Altersgruppen ab 65 Jahre. Für jüngere Jahrgänge sind keine Zahlen verfügbar

Zusammenfassung

Bei gleichbleibender oder sich nur gering verändernder Mortalität und Morbidität werden neurologische, neurodegenerative und psychische Erkrankungen des Alters aufgrund der weiter steigenden Lebenserwartung eine sehr viel stärkere Bedeutung innerhalb des Gesundheitssystems bekommen. Aufgrund dieser Entwicklung wird die Zahl der Personen, die aufgrund ihrer Funktionseinschränkungen und/oder Behinderungen auf fremde Hilfe oder institutionelle Pflege angewiesen sind, deutlich ansteigen. Die Versorgung dieser Personengruppe wird zu einem Hauptproblem der alternden Gesellschaft werden. Die sogenannte „Krankheitskompression" mit dem gesunden Altern als Ziel ist deshalb ein Szenario, das es vorrangig zu erreichen gilt.

Literatur

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Bickel H (2001) Demenzen im höheren Lebensalter: Schätzungen des Vorkommens und der Versorgungskosten. Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie 34:108–115

Keil U, Liese A.D., Hense H.W. et al. (1998) Classical risk factors and their impact on incident non-fatal myocardial infarction and all-cause mortality in southern Germany. Results from the MONICA Augsburg cohort study 1984-1992. Eur Heart J 19:1197–1207

Murray CJ, Lopez AD. (1997) Regional patterns of disability-free life expectancy and disabilityadjusted life expectancy: global Burden of Disease Study. Lancet 349:1347–52

Rijk MC de, Launer LJ, Berger K et al. (2000) Prevalence of Parkinson’s disease in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 54:S21–S23

Rothdach AJ, Trenkwalder C, Haberstock J et al. (2000) Prevalence and risk factors of RLS in an elderly population – The MEMO Study. Neurology 54:1064–1068

Statistisches Bundesamt (2003) Bevölkerung Deutschlands bis 2050 – Ergebnisse der 10. koordinierten Bevölkerungsvorausberechnung. Statistisches Bundesamt Wiesbaden

Statistisches Bundesamt, Destatis – Gesundheitswesen, verfügbar unter http://www.destatis.de/basis/d/gesu/gesutab23.php

OECD Health Statistic 2003, verfügbar über die Gesundheitsberichtserstattung des Bundes: http: //www.gbe-bund.de/pls/gbe/trecherche.prc_ them_rech

Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense HW, Joffres M et al. (2003) Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. JAMA 289:2363–69

2 Physiologische Veränderungen im Alter

Jens Trögner und Cornel Sieber

Einleitung

Alterungsvorgänge betreffen alle Organsysteme, doch sind deren Reservekapazitäten sehr verschieden. Auch spielt eine große Rolle, inwieweit die verschiedenen Gewebetypen ein Regenerationspotential aufweisen. Hier weist beispielsweise der Magen-Darm-Trakt im Gegensatz zum Herz-Kreislauf- und zentralen Nervensystem geringere Altersveränderungen auf, was sich auch an der alterspezifischen Morbidität und Mortalität durch Erkrankungen dieser Organsysteme zeigt. Versucht man die Multimorbidität des alternden und alten Menschen unter einem Begriff zu subsumieren, trifft das Konzept der „frailty" (Gebrechlichkeit) wohl am Besten zu. Die Ausführungen in diesem Kapitel sind klinisch ausgerichtet und verzichten deshalb auf genetische und molekularbiologische Aspekte.

2.1 Grundsätzliches zu physiologischen Altersveränderungen

Auch wenn die allermeisten Körperfunktionen über die Jahre hinweg relativ konstant bleiben, kommt es dennoch zu meist unmerklichen und häufig langsam progredienten Veränderungen. Allerdings münden physiologische Veränderungen im Laufe des Lebens nicht zwangsläufig in Erkrankungen und ermöglichen grundsätzlich ein erfolgreiches Altern. Physiologisches Altern muss getrennt werden von Einflüssen durch den persönlichen Lebensstil und die mit dem Altern zunehmenden Folgen durch Akkumulation chronischer, teilweise okkulter Krankheiten. So weisen in den westlichen Industrienationen rund die Hälfte aller über 60-Jährigen Stenosierungen der Koronararterien auf, von denen wiederum nur 50 % klinisch manifest werden. Andererseits kommt es bei lebenslang sportlich Aktiven nicht zur „alterstypischen Zunahme des Gesamtkörperfettanteils (Rowe et al. 1990). Daher müssen die Ergebnisse epidemiologischer Studien zu physiologischen Altersveränderungen mit Zurückhaltung interpretiert werden. Allerdings ist die Trennung physiologischer und anderweitig bedingter Körperveränderungen für den medizinischen Alltag nicht essentiell. Hier kommt es vielmehr auf die Abschätzung an, mit welchen Risiken in der jeweiligen Altersgruppe zu rechnen ist. Einige Autoren unterscheiden zwischen „erfolgreichem und „normalem Altern, wobei letzteres die Einflüsse durch Lebensführung und Krankheitsakkumulation mit einschließt. Diese Auftrennung ist sinnvoll für das wissenschaftliche Verständnis und beeinflusst die positive oder negative Haltung, die wir persönlich und als Gesellschaft zum Altersvorgang einnehmen. Ein negatives Altersbild resultiert ganz wesentlich aus der Vorstellung, dass Altern grundsätzlich Verlust bedeuten müsse. Es ist die Hauptquelle des sogenannten „Ageism (etwa: soziale „Altersdiskriminierung oder medizinischer „Altersnihilismus) und kann dazu führen, den Wert präventiver Strategien oder die Behandelbarkeit von Gesundheitsstörungen zu negieren.

2.2 Herz-Kreislauf-System

Es kommt im Laufe des Lebens physiologisch zu einem Verlust von Elastinfasern und zu einer Veränderung in der Zusammensetzung der Kollagenfasern. Dadurch nimmt die Elastizität vieler Gewebe ab, was an der Haut äußerlich sichtbar wird. Im Bereich der Gefäße kommt es zu einer Versteifung vor allem der Aorta und der großen Arterien mit einer Verminderung der Windkesselfunktion. Es resultiert eine höhere Pulswellengeschwindigkeit und eine Steigerung des systolischen Blutdrucks (isolierte systolische Hypertonie). Die Pulswelle wird vorzeitig in der Peripherie reflektiert, was den systolischen Blutdruck zusätzlich erhöht. Über den gesamten Schlagzyklus betrachtet, wird der Blutfluss diskontinuierlicher und führt zur Verminderung der Koronarperfusion, die ja nur in der Diastole erfolgen kann. Endothelzellen werden heterogener in ihrer Form, Größe und Anordnung mit Begünstigung eines turbulenten Strömungsprofils und vermehrter Einlagerung von Lipiden, Kollagenen und mineralischen Stoffen in die Gefäßwand. Zusätzlich hypertrophiert die glatte Muskulatur der Media, mutmaßlich durch einen im Alter erhöhten Sympathikotonus (s. Kap. 33). Alle diese Vorgänge erleichtern die Entstehung arteriosklerotischer Veränderungen.

Myozyten sind ausdifferenzierte, nicht mehr teilungsfähige Zellen. Ihre Anzahl nimmt im Laufe des Lebens durch Apoptose ab. Sie werden teilweise durch Bindegewebszellen ersetzt, auch hypertrophieren kompensatorisch die verbleibenden Myozyten. Die Ventrikelmasse bleibt im Wesentlichen konstant, die Compliance nimmt jedoch ab. Es resultiert eine Verlangsamung der frühdiastolischen Ventrikelfüllung, die weitgehend durch eine beschleunigte enddiastolische Füllungsgeschwindigkeit kompensiert wird (E/A-Ratio). Letztere ist insbesondere von der atrialen Kontraktionskraft abhängig, was die Anfälligkeit älterer Herzen für eine Pumpinsuffizienz beim Auftreten von Vorhofflimmern erklärt. Obwohl die diastolische Füllungsrate mit dem Alter abnimmt (6–7 % pro Dekade), entwickelt nur eine Minderheit ansonsten gesunder Individuen eine manifeste Herzinsuffizienz, da das Herz über entsprechende Kompensationsmechanismen verfügt (Frank-Starling-Mechanismus etc.) (Pugh 2001).

Eine Abnahme der Schrittmacherzellen im Sinuskonten begünstigt in Zusammenhang mit der erhöhten Vorhofdehnung durch die verminderte Ventrikelcompliance (s. o.) das Auftreten von Vorhofflimmern (>10 % der über 70-Jährigen). Intrazellulär wird Kalzium langsamer von den Myofibrillen einerseits und vom endoplasmatischen Retikulum andererseits freigesetzt, was die Dauer des Aktionspotentials verlängert und die Verkürzungsgeschwindigkeit vermindert (Rowe et al. 1990).

2.3 Bronchopulmonales System

Auch bei der bronchopulmonalen Funktion spielt die Abnahme der Elastizität der Gewebestrukturen eine bedeutsame Rolle. Die Thoraxwand wird steifer und in der Lunge selbst wird eine Lösung der terminalen Atemwege vom elastischen Fasergerüst beobachtet, was neben der Abnahme der Lungencompliance zum partiellen expiratorischen Kollaps der kleinen Atemwege führt. Im Sinne eines sog. Altersemphysems nehmen statische Lungenvolumina im Laufe des Lebens zu (totale Lungenkapazität, funktionelle Residualkapazität, Residualvolumen). Durch den Kollaps der kleinen Atemwege kommt es zu einer progredienten Abnahme des maximalen expiratorischen Flusses, messbar mit dem sog. Tiffenau-Test (= forciertes Einsekundenvolumen, FEV1). Hier findet sich ein Maximum zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr und eine anschließendes Absinken um etwa 25–30 ml pro Jahr. Aus dem partiellen Kollaps terminaler Atemwege resultieren Inhomogenitäten in der Ventilation, was zusammen mit der Abnahme der Diffusionskapazität der Alveolarmembran zum Absinken des Sauerstoffpartialdrucks beiträgt, der ab dem 30. Lebensjahr im Mittel um etwa 0,3 % jährlich absinkt.

Die Sensitivität zentraler und peripherer Chemorezeptoren für Hyperkapnie und Hypoxämie nimmt zwischen dem 30. und 70. Lebensjahr um 40–50 % ab. Die an Kraft verlierende Atemmuskulatur begünstigt zusätzlich das Auftreten von Schlaf-Apnoe-Syndromen.

Die maximale Sauerstoff-Aufnahmekapazität gilt als Maß für die körperliche Leistungsfähigkeit („Fitness") und wird bestimmt durch die bronchopulmonale Funktion, die Blutzirkulation und die Muskelmasse. Sie nimmt von der Kindheit bis etwa zum 20. Lebensjahr zu, hält über einige Jahre ein Plateau und fällt dann langsam um 15–30 ml/min/Jahr ab. Dem Absinken der Belastungskapazität kann durch regelmäßiges körperliches Training entgegengewirkt werden; sogar eine partielle Umkehr der chronologischen Entwicklung ist möglich. Mit dem Alter vermindern sich die mukozilliäre Klärungsfunktion und der Hustenreflex, wodurch eine erhöhte Anfälligkeit für bronchopulmonale Infekte entstehen kann.

2.4 Niere

Altersbedingt nimmt die Nierenmasse von etwa 250 auf 180 g ab, vornehmlich durch kortikale Atrophie, der histologisch eine Sklerosierung kleiner Gefäße zugrunde liegt. Infolge Atrophie und vaskulärer Veränderungen halbiert sich der renale Blutfluss in etwa bis zum 80. Lebensjahr. Klinisch bedeutsam ist die glomeruläre Filtrationsrate (GFR), die als Maß der Exkretionskapazität bei der Arzneimittelgabe beachtet werden muss. Die GFR sinkt progredient um rund 10 ml/min/Dekade ab dem 40. Lebensjahr. Longitudinale Untersuchungen haben allerdings gezeigt, dass etwa ein Drittel der älteren Menschen diese Verminderung nicht erfährt.

Üblicherweise wird die GFR im klinischen Alltag durch die Kreatininclearence abgeschätzt. Hier ist zu beachten, dass mit abnehmender Muskelmasse auch der Anfall an Kreatinin aus dem Muskelstoffwechsel abnimmt. Die Beziehung zwischen Kreatinin im Serum und der Clearence ist exponentiell. Bei einer leicht einschränkten Clearence ist der Serumwert noch normal (sogenannter kreatininblinder Bereich) und steigt dann überproportional mit der weiter fallenden Clearence an. Insbesondere bei alten, sarkopenischen (muskelverarmten) Menschen kann ein normaler Kreatinin-Serumwert fälschlich eine normale Nierenfunktion vortäuschen.

Bei der Verordnung nephrotoxischer oder über die Niere ausgeschiedener Medikamente mit geringer therapeutischer Breite ist es ratsam, die Kreatininclearence entweder zu messen (Sammelurin) oder zu berechnen. Für die Berechnung eignet sich die Formel von Cockroft und Gault: GRF = ([140 – Alter] x Körpergewicht [kg])/Kreatinin im Serum [mg/dl]) x 72. Bei Frauen müssen wegen der geringeren Muskelmasse 15 % abgezogen werden.

2.5 Gastrointestinaltrakt

Nach Erhebungen der Berliner Altersstudie sind etwa 43 % der über 70-Jährigen zahnlos. Nur rund 10–20 % der Unter- bzw. Oberkieferprothesen wurden als funktionell gut beurteilt, d. h. die Mehrheit der älteren Menschen verfügt nicht über einen suffizienten Zahnersatz (Nitschke 1996). Dadurch können insbesondere vollwertige Nahrungsbestandteile nur unzureichend aufgenommen werden. Die mangelnde Kaufähigkeit ist eine der Ursachen von Mangelernährung im Alter.

Der Magen-Darm-Trakt selbst erfährt nur geringe, klinisch wenig relevante Altersveränderungen. Die Anzahl der enteralen Nervenzellen (Plexus myentericus, Plexus submucosus) nimmt in Laufe des Lebens um etwa 40–60 % ab, was tendenziell zu einer Verlangsamung der Darmmotilität insbesondere im Kolon führt, während Sekretion und Absorption als mukosale Funktionen nicht wesentlich beeinträchtigt sind (Wade 2002). Die Lebermasse nimmt in Relation zum Körpergewicht um etwa 20 % im Laufe des Lebens ab, als Adaptation auf eine 35–40 %ige Reduktion des hepatischen arteriellen Blutflusses. Es gibt Hinweise auf Veränderungen einzelner Enzymaktivitäten (z. B. Abnahme des Cytochrom-P450-Gehalts oder der Phase-I-Oxydation), wobei die ohnehin große interindividuelle Variabilität die Bewertung erschwert. Insgesamt gesehen bleiben Darm- und Leberfunktion lebenslang relativ konstant.

2.6 Körperzusammensetzung

Mit zunehmendem Alter ändert sich die Körperzusammensetzung teilweise erheblich, wobei hier der Lebensstil und etwaige Krankheiten erheblichen Einfluss haben. Es kommt zum Verlust an Knochen- und Muskelmasse sowie zur Abnahme des Gesamtkörperwassers zugunsten des Fettanteils mit einer progredienten Umverteilung vom subkutanen zum intraabdominellen Fett. Letzteres ist einer der wesentlichen Parameter für die Insulinresistenz, vermutlich über die erhöhte, katecholamin-abhängige Lipolyse unter Bildung freier Fettsäuren. Die erhöhte Insulinkonzentration im Plasma ist wiederum einer der Risikofaktoren für kardiovaskuläre Schädigungen.

Hauptort der Glukosemetabolisation ist der Muskel. Entsprechend führt eine Reduktion der Muskelmasse zwangsläufig zur Beeinträchtigung der Zuckerverwertung. Die Abnahme der Muskelmasse (Sarkopenie) geht parallel zu neurologischen Veränderungen wie der Abnahme der Nervenfasern und der Transportkapazität für das „calcitonin gene-related peptide (CGRP) (s. u.) sowie der Verkleinerung der motorischen Endplatten, was alles in allem zu einer Reduktion der Muskelkraft führt (Ward 2003). Im Sinne eines „Teufelskreises nimmt die körperliche Aktivität weiter ab mit negativen Effekten auf die Knochenmasse, den Fettgehalt, die metabolische Situation und die physische Fitness (Ausdauer, Kraft, Koordination).

Aus der veränderten Körperzusammensetzung ergeben sich Konsequenzen für die Pharmakotherapie. Allgemein muss mit einer steigenden Halbwertszeit lipophiler Substanzen (z. B. Diazepam) gerechnet werden.

2.7 Nervensystem

Etwa die Hälfte aller funktionellen Einschränkungen bei älteren Menschen (65+) wird durch Beeinträchtigung nervaler Strukturen verursacht. Betroffen ist insbesondere die Mobilität. Gang- und Gleichgewichtsprobleme treten bei rund 20–40 % der Personen über 80 Jahre auf (Verdu 2000). Rund 25 % der Personen über 65 Jahren entwickelt eine signifikante Hochtonschwerhörigkeit, die zum größten Teil (85 %) auf Degenerationen der Rezeptoren im Innenohr zurückgeht. Eine weitere alterstypische Veränderung ist die Verminderung der Akkomodationsfähigkeit.

Neuronen sind ausdifferenzierte, nicht mehr teilungsfähige Zellen, die im Laufe des Lebens durch Apoptose oder anderweitige Schädigungen zugrunde gehen und nicht ersetzt werden können. Das Gehirngewicht nimmt mit dem Alter ab und beträgt bei einem 75-Jährigen noch rund 56 % eines 30-Jährigen, was sich von der Relation her in etwa mit der Abnahme der enteralen Nervenzellen deckt (s. o.). In der kranialen Bildgebung (CCT, MRT) findet sich entsprechend eine altersabhängige interne wie externe Atrophie. Der Zelluntergang führt dank der auch im Alter vorhandenen Plastizität des zentralen Nervensystems nicht zum linearen Funktionsverlust. So weisen ältere Menschen bei der Durchführung standardisierter Aufgaben zwar eine schwächere Aktivität in den korrespondierenden Gehirnregionen auf, dafür aber eine offenbar kompensatorische Aktivierung in zusätzlichen kortikalen und subkortikalen Regionen (Ward 2003). Strukturell trifft man häufig eine altersabhängige Leukokariosis an, deren Ursprung in Veränderungen der kleinen, tiefliegenden Hirnarterien liegt. Unabhängig von den bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren ist das Alter per se der stärkste Risikofaktor für diese „age-related white matter changes (ARWMC)" (s. Kap. 9.4). Sie werden für eine Reihe von alterstypischen Funktionseinschränkungen verantwortlich gemacht wie Gang- und Balancestörungen, Abnahme kognitiver Leistungen, Altersdepression u. a. (Pantoni 2005).

Das periphere Nervensystem weist eine altersabhängige Abnahme der Nervenleitgeschwindigkeit auf. Deren Ursachen liegen partiell in der abnehmenden Anzahl und Dichte myelinisierter und vor allem nichtmyelinisierter Fasern. Der Durchmesser der Nervenfasern wird kleiner und erscheint weniger rund. Auch die Myelindicke nimmt insgesamt ab. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch unklar; offenbar spielt eine Einschränkung im ATP-abhängigen Energieumsatz eine zentrale Rolle, da speziell energieabhängige Prozesse wie etwa die axonale Transportkapazität mit dem Alter abnehmen (Verdu 2000). In Bezug auf die Muskelkraft ist der verminderte Transport von CGRP von Bedeutung, da dieses Funktionen der motorischen Endplatte steuert. Nicht nur die Nervenzelle selbst zeigt Veränderungen, auch Begleitzellen, wie etwa die Schwann-Zellen sind davon betroffen. Reparaturvorgänge bei Schädigung peripherer Nerven sind im Alter verzögert, häufiger inkomplett aber prinzipiell erhalten (z. B. verzögerte Myelin-Clearance, verlangsamtes und asynchroneres Sprouting, Verlust von „nerve growth factor"-Rezeptoren) (Kerezoudi 1999).

Altersabhängige Veränderungen finden sich ebenfalls im autonomen Nervensystem (s. Kap. 33). Möglicherweise als Antwort auf den zunehmenden Fettgehalt des Körpers wird eine chronische Überaktivität des sympathischen Systems beschrieben, die zu einem erhöhten Vasotonus, einer verminderten Extremitätendurchblutung und einer Regulationsstarre für adrenerge Reize führt (Seals 2004). Klinisch resultiert eine Abnahme der Herzfrequenzvariation („Frequenzstarre") und eine Reduktion der Baroreflexantwort mit Beeinträchtigung der Orthostasereaktion. Auch die Hypertrophie der glatten Muskulatur in der Tunica media der Gefäßwand (s. o.) sowie die reduzierte Leber- und Darmdurchblutung (s. o.) könnten auf den erhöhten Sympathikotonus zurückzuführen sein.

In der Summe führt die neuronale Degeneration zu unterschiedlichen, klinisch relevanten Effekten. Bedeutsam ist die progrediente Abnahme der Muskelkraft und Koordinationsfähigkeit. So sinkt die maximale isometrische Kraftentwicklung des M. quadriceps um rund 2 % pro Jahr (Verdu 2000). Selbst bei regelmäßig sportlich Aktiven ist – bei gleich bleibender Muskelmasse – eine altersabhängige Abnahme der Maximalkraft zu verzeichnen (Runge 2004).

Im Bereich der Sensibilität kommt es zu einem Anstieg der Schwellen für thermale, taktile und Vibrationsreize, was im Bereich der unteren Extremität zu einer Beeinträchtigung der posturalen Kontrolle führt.

2.8 Bedeutung der Altersveränderungen für die Medizin

Die physiologischen Altersveränderungen sind nicht mit Krankheit gleichzusetzen. Glücklicherweise verfügt der Körper über eine hohe kompensatorische Reservekapazität. So sind beispielsweise die beschriebene Einschränkung der glomerulären Filtrationsrate oder die Verminderung der bronchopulmonalen Funktion im Alltag inapparent. Sie beeinträchtigen in ihrer Summe jedoch die maximale Leistungsfähigkeit und die Fähigkeit, eine Auslenkung der Homöostase rasch ausgleichen zu können. Die Veränderung der Gang- und Balancefähigkeit verursacht erst dann ein Problem, wenn interkurrente Belastungen wie etwa ein rutschiger Untergrund ausgeglichen werden müssen. Bei einem Sturz mit proximaler Femurfraktur addieren sich sensorische (Visus, Tiefensensibilität), muskuläre (Sarkopenie, Muskelkraft), neurologische (Koordinationsfähigkeit), vegetative (Orthostase) und andere (Knochendichte) altersbedingte Funktionseinschränkungen.

Die verminderte Adaptationsfähigkeit erklärt die im Alter verlängerte Rekonvaleszenzphase nach Erkrankungen.

Die Gesamtheit der Altersveränderungen lässt sich unter dem Begriff der „Frailty" (Gebrechlichkeit) subsumieren, die den fragilen Gesamtzustand (Hoch)betagter wohl am Besten beschreibt. Immer mehr kann dieses klinische Bild auch pathophysiologisch oder laborchemisch erfasst werden, indem sich Zeichen eines (sub)klinischen chronischen Entzündungszustandes mit Erhöhung des sensitiven C-reaktiven Proteins, sowie von Interleukin-6 und tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) finden lassen. Pathophysiologisches Verständnis kann künftig deshalb auch helfen, physiologische von pathologischen Altersveränderungen besser zu differenzieren und womöglich auch spezifischere Interventionsoptionen zu etablieren.

Literatur

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3 Besonderheiten der Pharmakotherapie im Alter

Wolfgang Mühlberg und Cornel Sieber

Einleitung

Bei der Pharmakotherapie älterer Menschen sind einige Besonderheiten zu beachten. Diese betreffen alternsabhängige Veränderungen der Pharmakokinetik und Pharmakodynamik. Die mit dem Alter zunehmende Multimorbidität ist meist mit einer mehr oder weniger zwangsläufigen medikamentösen Polypragmasie verbunden. Aus diesen Faktoren resultiert weltweit eine deutlich erhöhte Rate unerwünschter Arzneimittelwirkungen (UAW) und -interaktionen bei älteren Patienten.

UAW mit dem Charakter einer akuten Erkrankung sind bei älteren Menschen ein ernstzunehmendes gesundheitspolitisches und ökonomisches Problem: sie sind bei älteren Patienten in 5–23 % der Fälle der Grund für eine stationäre Einweisung, bei 1,75 % der Anlass für einen ambulanten Arztbesuch und bei einem von 1000 Patienten die Todesursache (Tamblyn 1996). Von den Krankenhauseinweisungen wegen UAW waren 19–36 % auf Irrtümer bzw. Kunstfehler bei der ärztlichen Verschreibung zurückzuführen.

3.1 Veränderungen der Pharmakokinetik im höheren Lebensalter

Die Nierenfunktion des älteren Menschen ist eingeschränkt: mit dem Alter nimmt die Kreatinin-, Inulin- und PAH-(p-Aminohippursäure)-Clearance ab, die Nierendurchblutung ist vermindert. Je älter der Patient, umso geringer ist die diagnostische Aussagekraft des Serumkreatinins als Parameter der Nierenfunktion, da mit dem Alter die Muskelmasse und damit die endogene Kreatininproduktion abnimmt, so dass trotz verminderter Kreatininclearance das Serumkreatinin normal sein kann. Bei einer Darstellung der Parameter Kreatinin und Harnstoff zeigte sich, dass mit dem Alter nicht nur die Mittelwerte der Nierenretentionswerte, sondern auch die Streubreiten zunehmen (s. Abb. 3.1).

Für multimorbide geriatrische Patienten ist es charakteristisch, dass die Plasmaspiegel vieler Medikamente bei gleicher Dosis stark variieren. Für die Therapiesicherheit hilfreich wären daher diagnostische Kriterien, die es ermöglichen, das Risiko eines toxischen oder potentiell toxischen Arzneimittelspiegels annähernd abzuschätzen.

Abb. 3.1 Anstieg der mittleren Serumkreatininwerte mit zunehmendem Alter (Patienten einer internistischen und einer unfallchirurgischen Klinik)

In einer Untersuchung (Mühlberg 1997, basierend auf 17 klinischen Pharmakokinetik-Studien mit insgesamt 256 multimorbiden geriatrischen Patienten) wurde mit Hilfe pharmakokinetischer und biometrischer Methoden (ROC-Analyse) ein optimaler „cutoff"-Wert (mit maximaler diagnostischer Sensitivität und Spezifität) der Kreatininclearance (Formel von Cockgroft und Gault) ermittelt, bei dessen Unterschreiten diejenigen geriatrischen Patienten erfasst werden, die im Therapieverlauf toxische oder potentiell toxische Medikamentenspiegel entwickeln (Zielkriterium s. Abb. 3.2). Für sieben Pharmaka (Furosemid, Spironolacton, Hydrochlorothiazid, Enalapril, Cefotaxim, Pentoxifyllin und Lorazepam) wurde ein gemeinsamer Schwellenwert (Kreatininclearance < 40 ml/min) ermittelt, bei dessen Unterschreiten Patienten mit dem o. g. Zielkriterium mit einer mittleren Sensitivität von 89,8 % und einer Spezifität von 80 % erfasst bzw. „diagnostiziert" wurden. Für das Lebensalter konnte ein vergleichbarer Schwellenwert nicht ermittelt werden.

Auch die Leberfunktion älterer Patienten ist eingeschränkt: mit dem Alter nimmt die funktionsfähige Leberzellmasse ab, die Leberdurchblutung ist vermindert. Inwieweit die für den hepatischen Arzneimittelabbau verantwortlichen mikrosomalen Cytochrom P450-Familien und Unterfamilien (z. B. CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 u. a.) in ihrer metabolischen Kapazität im Alter abnehmen, ist noch nicht geklärt.

3.2 Akute Vergiftungen im Alter

Obwohl akute Vergiftungen im Alter eine erhöhte Morbidität und Mortalität aufweisen, findet man nur wenig Literatur zu dieser Thematik (Juurlink et al. 2003). Dies gilt besonders für hochbetagte Patienten (> 80 Jahre).

In einer retrospektiven Langzeitstudie wurde die Frage untersucht, ob sich die Häufigkeit und der Verlauf akuter Vergiftungen bei älteren und hochbetagten Patienten von denen jüngerer Patienten unterscheiden (Mühlberg et al. 2005). 5 883 Patienten (davon 351 > 65 Jahre), die wegen einer akuten Vergiftung in den Jahren 1982, 1992 und 1997 auf einer toxikologischen Intensivstation lagen, wurden in die Studie aufgenommen. Die Jahre 1982, 1992 und 1997 wurden ausgewählt, um über einen Zeitraum von 15 Jahren mögliche zeitabhängige Veränderungen der Häufigkeit und des Verlaufs akuter Vergiftungen zu untersuchen.

Abb. 3.2 Pharmakaspezifische Schwellenwerte (Kreatininclearance <40 ml/min) bei geriatrischen Patienten mit (potentiell) toxischen Medikamentenspiegeln (nach Platt D (Hrsg) (1999) Pharmakotherapie im Alter. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft)

Die Verweildauer auf der toxikologischen Intensivstation, ein „Marker" für die Schwere und die Komplikationsrate des klinischen Verlaufs einer akuten Vergiftung, war im Mittel bei den älteren und besonders bei den hochbetagten Patienten deutlich (p <0,001) verlängert (s. Abb. 3.3). Die altersabhängige Zunahme der Verweildauer wurde jedoch nur bei Vergiftungen mit Pharmaka und bei Mischintoxikationen (mit mindestens einem Pharmakon) beobachtet, nicht jedoch bei Vergiftungen mit Alkohol, Drogen, Chemikalien, pflanzlichen/tierischen Giften oder anderen Giftstoffen.

Die Patienten mit dem höchsten Letalitätsrisiko durch eine akute Vergiftung waren ältere Patienten, die einen Suizidversuch unternommen hatten. Die Gesamt-Letalität der 3 740 Vergiftungspatienten betrug 0,24 %. Bei den Patienten > 65 Jahren war die Letalität 9-fach auf 2,17 % erhöht.

Abb. 3.3 Verweildauer jüngerer (< 65 Jahre) und älterer Patienten (≥ 65 Jahre) auf der toxikologischen Intensivstation nach akuten Intoxikationen mit verschiedenen Giftarten (nach Mühlberg et al. 2005)

Hohes Alter, Suizidversuch und Medikamente als Vergiftungsursache (allein oder als Mischintoxikation) sind offenbar die Hauptrisikofaktoren für eine erhöhte Komplikationsrate (mit verlängerter intensivmedizinischer Verweildauer) bei akuten Vergiftungen. Generell wird mit zunehmendem Alter die Prognose von Intoxikationen schlechter, doch hat offenbar jede Substanzklasse von Giften (Medikamente, Drogen, Alkohol, Chemikalien u. a.) ihr eigenes spezielles Risikoprofil beim älteren Patienten (Mühlberg et al. 2005).

3.3 Häufige unerwünschte Arzneimittelwirkungen bei älteren Patienten

Fradet et al. (1996) folgerten aus den Ergebnissen einer Studie, dass ältere Patienten geradezu eine Domäne für iatrogene Erkrankungen darstellen. In ihrer Untersuchung waren bei Patienten über 65 Jahre fast 8 % aller Krankenhauseinweisungen durch unerwünschte Arzneimittelwirkungen bedingt. Bei 87 älteren Patienten manifestierten sich diese Nebenwirkungen in Form von Elektrolytentgleisungen (21 Fälle), Leberschäden und gastrointestinalen Beschwerden (19 Fälle), kardiologischen (16 Fälle) und neurologischen Komplikationen (13 Fälle) sowie endokrinen (10 Fälle) und hämatologischen Erkrankungen (6 Fälle). Die am häufigsten beteiligten Pharmaka waren Antihypertensiva (36 %, davon 20,5 % Diuretika), Psychopharmaka (24,8 %) und entzündungshemmende Pharmaka (17,8 %).

3.3.1 Nebenwirkungen und Interaktionen im Alter: einzelne Pharmakagruppen

Im Alter ist bei Gabe von Statinen die Gefahr der unerwünschten Nebenwirkung „Rhabdomyolyse" durch Interaktionen erhöht (s. Kap. 30). Ursache ist vor allem die Polymedikation älterer Patienten, insbesondere bei zusätzlicher Gabe von Pharmaka, die über CYP3A4 metabolisiert werden (Farnier 2001). In einer britischen Studie erhielten 301 geriatrische Patienten in 11 Pflegeheimen im Durchschnitt gleichzeitig vier Pharmaka und 42 % der Patienten hatten Medikamente, die potentiell miteinander interagieren (Nolan und O’Malley 1989).

Bei älteren Patienten, die wegen UAW stationär behandelt werden müssen, sind nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR) die häufigste Ursache. Das Risiko einer Ulkusblutung mit letalem Ausgang ist bei älteren Patienten um den Faktor 4 erhöht. Erhöht ist auch die Gefahr eines akuten Nierenversagens im Alter bei hochdosierter Diuretikatherapie und gleichzeitiger NSAR-Gabe (Buffum und Buffum 2000).

Ebenso besteht bei älteren Patienten ein stark erhöhtes Risiko eines Atem- und Herzstillstands bei gleichzeitiger Gabe von Midazolam (Dormicum) und einem Opioid (Nordt und Clark 1997).

Nebenwirkungen von Neuroleptika (Phenothiazin- und Thioxanthen-Derivate, Butyrophenone) bei älteren Patienten sind u. a. orthostatische Kreislaufstörungen und extrapyramidal-motorische Syndrome. Durch die Blockade cholinerger Synapsen kann die im Alter ohnehin häufige Obstipation weiter verstärkt oder ausgelöst werden. Choreatiforme Bilder nach längerer Gabe von Phenothiazinen sind bei älteren Patienten fünfmal häufiger als bei jüngeren. Wegen der neurologischen Nebenwirkungen besteht bei älteren Menschen auch ein erhöhtes Risiko für Stürze und konsekutive Frakturen.

Mit dem Alter nimmt das physiologische Schlafbedürfnis ab (s. Kap. 36). Ein- und Durchschlafstörungen zählen mit zu den häufigsten Klagen älterer Patienten. Unter den Schlaf- und Beruhigungsmitteln sind die Benzodiazepine die am häufigsten verordneten und am besten untersuchten Medikamente (Greenblatt et al. 1991 a, b). Obwohl der Gesamtverbrauch von Benzodiazepinen in den letzten Jahren abnahm, blieb der Verbrauch an Schlafmitteln bei alten Menschen unverändert hoch. Analysen der Verbrauchsdaten von Anxiolytika und Schlafmitteln bei ambulanten Patienten zeigen, dass die älteren Patienten überproportional häufig vertreten sind. Eine Arbeitsgruppe kam zu dem Schluß, dass der Verbrauch an Schlafmitteln mit dem Lebensalter zunimmt (Greenblatt et al. 1991 a, b). Eine repräsentative Untersuchung in Großbritannien über den Schlafmittelverbrauch unter alten Menschen ergab, dass 73 % ihre Schlafmittel bereits über ein Jahr lang einnahmen, 25 % hatten schon über zehn Jahre regelmäßig Schlafmittel benützt! Eine regelmäßige und protrahierte Einnahme von Schlafmitteln (meist über mehrere Jahre) scheint somit bei älteren Benützern eher die Regel als die Ausnahme darzustellen. Der Verbrauch bei älteren Patienten in Kliniken oder Heimen ist sogar noch höher als bei solchen, die in der eigenen Wohnung leben.

Gales und Menard (1995) untersuchten den Zusammenhang zwischen Medikamenten und der Häufigkeit von Stürzen bei älteren Patienten (s. Kap. 35). Sie verglichen 100 Patienten mit Stürzen mit einer gleich großen Kontrollgruppe. Die gestürzten Patienten hatten im Vergleich zur Kontrollgruppe einen doppelt so hohen Benzodiazepinverbrauch. Zudem wurden bei diesen Patienten Benzodiazepine in weit höherer Dosierung als üblich verordnet. Ferner wurden bei diesen Patienten überzufällig häufig eine Herzinsuffizienz, eine Therapie mit Herzglykosiden oder die Verordnung von mehr als drei psychoaktiven Pharmaka beobachtet.

Die Benzodiazepinpräparate Lorazepam und Alprazolam wiesen bei geriatrischen

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