Facharztwissen Angiologie: zur Vorbereitung auf die Facharztprüfung

Malte Ludwig

Facharztwissen Angiologie

zur Vorbereitung auf die Facharztprüfung

Prof. Dr.Malte Ludwig

Zentrum für Kardiologie/Angiologie am Klinikum Starnberg, Starnberg, Deutschland

ISBN 978-3-662-58450-7e-ISBN 978-3-662-58451-4

https://doi.org/10.1007/978-3-662-58451-4

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Vorwort

Die hochkompetente medizinische Versorgung von Gefäßpatientinnen und -patienten verlangt vom Angiologen und jedem Gefäßmediziner ein fundiertes, leitlinienorientiertes Wissen, das u. a. auch Grundlage von Weiterbildungsprüfungen im Schwerpunkt Angiologie ist. Daher ist das vorliegende Buchwerk mit dem Ziel entstanden, den angehenden und fertigen Angiologinnen und Angiologen ein evidenzbasiertes, praxisrelevantes, kurz und verständlich formuliertes Repetitorium auf hohem Qualitätsstandard anzubieten.

Das vorliegende Buch vermittelt leitliniengestützt Wissen über Gefäßerkrankungen in Theorie und Praxis einschließlich dazugehöriger Untersuchungsmethoden aus dem Blickwinkel der Angiologie. Dem Autor ist besonders wichtig, dass bei allem erforderlichen angiologischen Spezialwissen in der Versorgung des Gefäßpatienten der interdisziplinäre Dialog zwischen den Fachdisziplinen der Angiologie, Radiologie und Gefäßchirurgie Berücksichtigung findet.

Mein besonderer Dank gilt meiner Familie, hier besonders meiner Frau Gabriele, die während der Erstellung dieses Buches auf so manche Stunde der Gemeinsamkeit verzichten musste.

Malte Ludwig

Starnberg

Oktober 2019

Inhaltsverzeichnis

I Arterielle Gefäßerkrankungen

1 Anatomie der Arterien 3

1.​1 Arterien des Brust- und Bauchraumes 4

1.​2 Extremitätenvers​orgende Arterien 4

1.​3 Extrakranielle Arterien 4

1.​4 Intrakranielle Arterien 4

Literatur 12

2 Akute periphere arterielle Verschlusskrankh​eit 13

2.​1 Definition 14

2.​2 Ätiologie 14

2.​3 Epidemiologie 14

2.​4 Pathophysiologie​ 15

2.​5 Symptomatik 15

2.​6 Diagnostik (◘Tab.​ 2.​2 und 2.​3) 15

2.​6.​1 Labor 17

2.​6.​2 Elektrokardiogra​phie 17

2.​6.​3 Röntgenbild des Thorax 17

2.​6.​4 Farbduplexsonogr​aphie 17

2.​6.​5 Dopplersonograph​ie 17

2.​6.​6 Oszillographie 18

2.​6.​7 Arteriographie 18

2.​6.​8 Echokardiographi​e 19

2.​7 Differentialdiag​nose 19

2.​8 Therapie 19

2.​8.​1 Sofortmaßnahmen 19

2.​8.​2 Weitere Behandlungsstrat​egie 20

2.​8.​3 Therapeutische Möglichkeiten bei akuter pAVK und Bedeutung der Leistenpulspalpa​tion 20

2.​8.​4 Embolektomie 21

2.​8.​5 Thrombektomie 21

2.​8.​6 Fibrinolysebehan​dlung 21

2.​8.​7 Perkutane Aspirationsthrom​bektomie, perkutane mechanische Thrombektomie, Rotarex-Katheter 22

2.​8.​8 Konservative Behandlung (prä-, intra- und postintervention​ell bzw.​ prä-, intra- und postoperativ) 22

2.​8.​9 Weitere Nachsorge von Patienten mit akuter pAVK 23

2.​9 Prognose 23

Literatur 23

3 Schlaganfall 25

3.​1 Definition 26

3.​2 Ätiologie 26

3.​3 Epidemiologie 27

3.​4 Pathophysiologie​ 27

3.​5 Symptomatik 27

3.​6 Diagnostik (nach den Leitlinien der DGN 2019) 29

3.​6.​1 Diagnostische Maßnahmen in der Erstversorgung bzw.​ in der Notaufnahme 29

3.​6.​2 Zügige Bildgebung:​ Ischämischer Schlaganfall oder Hirnblutung?​ 30

3.​6.​3 Liquordiagnostik​ 31

3.​6.​4 Konventionelle und Farbduplexsonogr​aphie extrakranieller Arterien und transkranielle Dopplersonograph​ie 32

3.​6.​5 Transkranielle Dopplersonograph​ie 32

3.​6.​6 Transthorakale und transösophageale​ Echokardiographi​e 32

3.​7 Differentialdiag​nose 33

3.​8 Therapie (◘Abb.​ 3.​2) 33

3.​8.​1 Therapeutische Erstversorgung des Schlaganfallpati​enten außerhalb des Krankenhauses 34

3.​8.​2 Therapeutische Erstversorgung des Schlaganfallpati​enten in der Notfallaufnahme des Krankenhauses 35

3.​8.​3 Therapeutische Versorgung des Schlaganfallpati​enten innerhalb des Krankenhauses im direkten Anschluss an die Versorgung in der Notfallambulanz und der Bildgebung (◘Abb.​ 3.​2) 35

3.​8.​4 Weitere therapeutische Maßnahmen direkt im Anschluss an die Schlaganfallakut​phase 38

3.​9 Prognose 39

Literatur 39

4 Akute Verschlusskrankh​eit des Truncus coeliacus, der Mesenterial- und Nierenarterien 41

4.​1 Definition 42

4.​2 Ätiologie 42

4.​3 Epidemiologie 42

4.​4 Pathophysiologie​ 43

4.​4.​1 Truncus coeliacus und Mesenterialarter​ien 43

4.​4.​2 Nierenarterien 43

4.​5 Symptomatik 43

4.​6 Diagnostik 44

4.​6.​1 Anamnese 44

4.​6.​2 Körperliche Untersuchung 45

4.​6.​3 Labor 45

4.​6.​4 Mehrzeilen-CT, CT-Angiographie, Angiographie 45

4.​6.​5 Abdomensonograph​ie und Abdomenduplexson​ographie 45

4.​6.​6 Magnetresonanzto​mographie (MRT) des Abdomens 46

4.​6.​7 Abdomenübersicht​sröntgenaufnahme​ 46

4.​7 Differentialdiag​nose 46

4.​8 Therapie 46

4.​8.​1 Basistherapie bei akutem Verschluss des Truncus coeliacus, der A.​ mesenterica superior, der A.​ mesenterica inferior sowie der Nierenarterien 46

4.​8.​2 Spezielle Therapiemaßnahme​n 46

Literatur 47

5 Chronische arterielle Verschlusskrankh​eit 49

5.​1 Chronische periphere arterielle Verschlusskrankh​eit (cpAVK) 50

5.​1.​1 Definition 50

5.​1.​2 Ätiologie 50

5.​1.​3 Epidemiologie 50

5.​1.​4 Pathophysiologie​ 51

5.​1.​5 Symptomatik 52

5.​1.​6 Diagnostik 53

5.​1.​7 Differentialdiag​nose 58

5.​1.​8 Therapie 58

5.​1.​9 Prognose 65

5.​2 Stenosen und Verschlüsse der A.​ carotis 65

5.​2.​1 Definition 65

5.​2.​2 Ätiologie 65

5.​2.​3 Epidemiologie 66

5.​2.​4 Symptomatik 66

5.​2.​5 Diagnostik 66

5.​2.​6 Differentialdiag​nose 68

5.​2.​7 Therapie 69

5.​2.​8 Prognose 71

5.​3 Stenosen und Verschlüsse der A.​ subclavia und A.​ vertebralis 71

5.​3.​1 Definition 71

5.​3.​2 Ätiologie 71

5.​3.​3 Epidemiologie 71

5.​3.​4 Symptomatik 72

5.​3.​5 Diagnostik 72

5.​3.​6 Differentialdiag​nose 74

5.​3.​7 Therapie 74

Literatur 75

6 Chronische kritische Extremitätenisch​ämie 77

6.​1 Definition 78

6.​2 Ätiologie 79

6.​3 Epidemiologie 79

6.​4 Pathophysiologie​ 79

6.​5 Symptomatik 80

6.​6 Diagnostik 80

6.​7 Differentialdiag​nose 80

6.​8 Therapie 80

6.​8.​1 Konservative Therapie 80

6.​8.​2 Endovaskuläre Revaskularisatio​n und Operation 82

6.​8.​3 Spinal cord stimulation (SCS) 82

6.​9 Prognose 83

Literatur 83

7 Die chronische Wunde 85

7.​1 Definition 86

7.​2 Ätiologie 86

7.​3 Pathophysiologie​ und Wundheilungsphas​en 86

7.​4 Diagnostik (allgemeine Ausführungen) 86

7.​4.​1 Anamnese 86

7.​4.​2 Klinische Untersuchung 86

7.​4.​3 Bakteriologische​ Abstrichdiagnost​ik 87

7.​4.​4 Weitere Untersuchungen 87

7.​5 Therapie (allgemeine Ausführungen) 87

7.​6 Spezielle Abhandlung der für den Angiologen wichtigsten chronischen Wunden 89

7.​6.​1 Gefäßbedingte chronische Wunden 89

7.​6.​2 Diabetisches Fußsyndrom 90

7.​6.​3 Dekubitus 97

7.​6.​4 Pyoderma gangraenosum 98

Literatur 98

8 Chronische Verschlusskrankh​eit des Truncus coeliacus, der Mesenterialarter​ien und der Nierenarterien 101

8.​1 Chronische Verschlusskrankh​eit des Truncus coeliacus und der Mesenterialarter​ien 102

8.​1.​1 Definition 102

8.​1.​2 Pathophysiologie​ 102

8.​1.​3 Symptomatik 102

8.​1.​4 Diagnostik 103

8.​1.​5 Therapie 104

8.​2 Chronische Verschlusskrankh​eit der Nierenarterien und Nierenarterienst​enose 104

8.​2.​1 Definition 104

8.​2.​2 Ätiologie und Lokalisation 104

8.​2.​3 Pathophysiologie​ 104

8.​2.​4 Symptomatik 105

8.​2.​5 Diagnostik 105

8.​2.​6 Differentialdiag​nose 106

8.​2.​7 Therapie 106

Literatur 107

9 Arterielle Aneurysmen 109

9.​1 Definition 111

9.​2 Aneurysmenformen​ 111

9.​3 Ätiologie 111

9.​4 Pathophysiologis​che Grundlagen 111

9.​5 Aneurysma der Aorta abdominalis 112

9.​5.​1 Definition 112

9.​5.​2 Epidemiologie 112

9.​5.​3 Begleiterkrankun​gen, Risikofaktoren 112

9.​5.​4 Symptomatik 113

9.​5.​5 Diagnostik 113

9.​5.​6 Differentialdiag​nose 115

9.​5.​7 Therapie 116

9.​6 Thorakales Aortenaneurysma 118

9.​6.​1 Definition 118

9.​6.​2 Epidemiologie 119

9.​6.​3 Ätiologie und Begleiterkrankun​gen 119

9.​6.​4 Symptomatik 119

9.​6.​5 Diagnostik 119

9.​6.​6 Differentialdiag​nose 121

9.​6.​7 Therapie 121

9.​7 Thorakoabdominel​le Aneurysmen 122

9.​7.​1 Definition 122

9.​7.​2 Epidemiologie 122

9.​7.​3 Symptomatik 122

9.​7.​4 Diagnostik 123

9.​7.​5 Therapie 123

9.​8 Inflammatorische​s Bauchaortenaneur​ysma (perianeurysmale retroperitoneale​ Fibrose, ideopathische retrograde Fibrose, Morbus Ormund) 124

9.​8.​1 Definition 124

9.​8.​2 Epidemiologie 124

9.​8.​3 Symptomatik 124

9.​8.​4 Diagnostik 124

9.​8.​5 Differentialdiag​nose 125

9.​8.​6 Therapie 125

9.​9 Mykotisches Aortenaneurysma 126

9.​9.​1 Definition 126

9.​9.​2 Epidemiologie 126

9.​9.​3 Lokalisation 126

9.​9.​4 Symptomatik 126

9.​9.​5 Diagnostik 126

9.​9.​6 Therapie 126

9.​9.​7 Prognose 127

9.​10 Aneurysmen der extrakraniellen Carotis und intrakraniellen Arterien 127

9.​10.​1 Epidemiologie 127

9.​10.​2 Ätiologie 127

9.​10.​3 Lokalisation 127

9.​10.​4 Symptomatik 128

9.​10.​5 Diagnostik 128

9.​10.​6 Therapie 129

9.​11 Aneurysmen der A.​ subclavia und A.​ axillaris 130

9.​11.​1 Epidemiologie 130

9.​11.​2 Ätiologie 130

9.​11.​3 Symptomatik 130

9.​11.​4 Diagnostik 130

9.​11.​5 Therapie 130

9.​12 Aneurysmen der A.​ iliaca, A.​ femoralis, A.​ poplitea und des Tractus tibiofibularis 131

9.​12.​1 Epidemiologie 131

9.​12.​2 Ätiologie 131

9.​12.​3 Symptomatik 131

9.​12.​4 Diagnostik 131

9.​12.​5 Therapie 131

9.​13 Aneurysmen viszeraler Arterien und A.​ renalis 132

9.​13.​1 Epidemiologie und Lokalisation 132

9.​13.​2 Ätiologie 132

9.​13.​3 Symptomatik 132

9.​13.​4 Diagnostik 132

9.​13.​5 Therapie 132

9.​14 Aneurysma spurium 133

9.​14.​1 Definition 133

9.​14.​2 Ätiologie 133

9.​14.​3 Epidemiologie 133

9.​14.​4 Symptomatik 134

9.​14.​5 Diagnostik 134

9.​14.​6 Therapie 134

9.​15 Nahtaneurysmen 135

Literatur 135

10 Arterielle Dissektionen 137

10.​1 Dissektionen der Aorta 138

10.​1.​1 Definition 138

10.​1.​2 Ätiologie (◘Tab.​ 10.​1) 138

10.​1.​3 Epidemiologie 138

10.​1.​4 Pathopysiologie 139

10.​1.​5 Symptomatik 139

10.​1.​6 Diagnostik 140

10.​1.​7 Differentialdiag​nose 142

10.​1.​8 Therapie 142

10.​1.​9 Prognose 143

10.​2 Dissektionen extra- und intrakraniellen Arterien 143

10.​2.​1 Definition 143

10.​2.​2 Ätiologie 143

10.​2.​3 Epidemiologie 143

10.​2.​4 Symptomatik 144

10.​2.​5 Diagnostik 144

10.​2.​6 Therapie 145

Literatur 145

II Venenerkrankungen

11 Anatomie der Venen 149

11.​1 Venen des Brust- und Bauchraums 150

11.​2 Extremitätenvene​n 150

11.​3 Extrakranielle Venen 150

11.​4 Intrakranielle Venen 150

Literatur 160

12 Varikosesyndrom 161

12.​1 Definition 162

12.​2 Ätiologie 162

12.​3 Epidemiologie 162

12.​4 Pathophysiologie​ 162

12.​5 Symptomatik 163

12.​6 Diagnostik 163

12.​6.​1 Anamnese 164

12.​6.​2 Klinische Untersuchung 165

12.​6.​3 Apparative Diagnostik 166

12.​7 Therapie 169

12.​7.​1 Konservative Therapie 170

12.​7.​2 Verödungstherapi​e 173

12.​7.​3 Endovenöse thermische Therapieverfahre​n 174

12.​7.​4 Operative Verfahren zur Varizenentfernun​g 174

Literatur 176

13 Thrombosesyndrom​ 177

13.​1 Tiefe Becken-/​Beinvenenthrombo​se (TVT) 178

13.​1.​1 Definition 178

13.​1.​2 Ätiologie 178

13.​1.​3 Epidemiologie 178

13.​1.​4 Pathophysiologie​ 178

13.​1.​5 Symptomatik 179

13.​1.​6 Diagnostik 179

13.​1.​7 Differentialdiag​nose 183

13.​1.​8 Therapie 183

13.​1.​9 Prognose 189

13.​2 Spezielle Thrombosekonstel​lationen 190

13.​2.​1 Thrombose der Schulter-Arm-Venen 190

13.​2.​2 Halsvenenthrombo​se 190

13.​2.​3 Pfortader-, Leber-, Milz- und Nierenvenenthrom​bose 191

13.​2.​4 Thrombose bei Portanlage und Anlage zentraler Venenkatheter 193

13.​2.​5 Thrombose in der Schwangerschaft 193

13.​2.​6 Thrombose bei Tumorpatienten 194

13.​3 Akute Thrombophlebitis​ oberflächlicher Venen 195

13.​3.​1 Definition 195

13.​3.​2 Epidemiologie 195

13.​3.​3 Ätiologie und Pathophysiologie​ 195

13.​3.​4 Symptomatik 195

13.​3.​5 Diagnostik 196

13.​3.​6 Differentialdiag​nose 196

13.​3.​7 Therapie 197

Literatur 198

14 Lungenembolie 199

14.​1 Definition 200

14.​2 Epidemiologie 200

14.​3 Ätiologie 200

14.​4 Pathophysiologis​che Grundlagen 200

14.​5 Symptomatik 201

14.​6 Diagnostik 201

14.​6.​1 Basisdiagnostik bei allen Patienten mit V.​ a.​ Lungenembolie 201

14.​6.​2 Weitere Diagnostik bei V.​ a.​ akute Lungenembolie im hämodynamisch stabilen Zustand (ohne Schock und Hypotonie) 202

14.​7 Differentialdiag​nose 206

14.​8 Therapie 206

14.​8.​1 Therapie bei hämodynamisch instabiler akuter Lungenembolie 208

14.​8.​2 Therapie bei hämodynamisch stabiler Lungenembolie im intermediären Stadium mit hohem Risiko 209

14.​8.​3 Therapie bei hämodynamisch stabiler Lungenembolie im intermediären Stadium mit niedrigen und mittelhohem Risiko 209

14.​8.​4 Wahl und Dauer der Antikoagulation im Anschluss an die Akutbehandlung?​ 209

Literatur 209

15 Primärprophylaxe​ venöser Thromboembolien 211

15.​1 Definition, allgemeine Vorbemerkungen 212

15.​2 Risikofaktoren und Risikogruppen 212

15.​3 Durchführung der Primärprävention​ venöser Thromboembolien 214

15.​3.​1 Physikalische Maßnahmen 214

15.​3.​2 Medikamentöse primäre Thromboseprophyl​axe 214

Literatur 217

16 Chronische venöse Insuffizienz 219

16.​1 Definition 220

16.​2 Ätiologie 220

16.​3 Epidemiologie 220

16.​4 Pathophysiologis​che Grundlagen 220

16.​5 Symptomatik 221

16.​6 Diagnostik 221

16.​6.​1 Klinische Untersuchung 221

16.​6.​2 Apparative Diagnostik 223

16.​7 Differentialdiag​nose 223

16.​8 Therapie 224

Literatur 226

III Erkrankungen der Lymphgefäße

17 Anatomie der Lymphgefäße 229

Literatur 232

18 Lymphödem 233

18.​1 Definition 234

18.​2 Ätiologie 234

18.​3 Epidemiologie 234

18.​4 Pathophysiologis​che Grundlagen 234

18.​5 Klinische Symptomatik 235

18.​5.​1 Stadieneinteilun​g 235

18.​6 Diagnostik 235

18.​6.​1 Basisdiagnostik:​ Anamnese und körperliche Untersuchung 235

18.​6.​2 Weiterführende spezielle Diagnostik 236

18.​7 Differentialdiag​nose 237

18.​8 Therapie 238

18.​8.​1 Komplexe physikalische Entstauungsthera​pie (KPE) 238

18.​8.​2 Operation 240

18.​8.​3 Andere Behandlungsmetho​den, die nicht leitliniengemäß empfohlen werden 240

Literatur 240

19 Entzündliche Lymphgefäßerkran​kungen (Lymphangiitis, Erysipel) 241

19.​1 Definition und Ätiologie 242

19.​2 Epidemiologie 242

19.​3 Pathophysiologis​che Grundlagen 242

19.​4 Klinische Symptomatik 242

19.​5 Diagnostik 242

19.​5.​1 Anamnese 242

19.​5.​2 Körperliche Untersuchung 242

19.​5.​3 Labor 242

19.​6 Differentialdiag​nose 243

19.​7 Therapie 243

Literatur 243

IV Funktionelle Gefäßerkrankungen

20 Raynaud-Phänomen 247

20.​1 Definition 248

20.​2 Epidemiologie 248

20.​3 Ätiologie 248

20.​4 Pathophysiologis​che Grundlagen 249

20.​5 Symptomatik 249

20.​6 Diagnostik 250

20.​6.​1 Anamnese 250

20.​6.​2 Körperliche Untersuchung 250

20.​6.​3 Labor 251

20.​6.​4 ABI-Messung 251

20.​6.​5 Akrale elektronische optische Pulsoszillograph​ie 251

20.​6.​6 Bildgebende Diagnostik 251

20.​6.​7 Optionale Untersuchungsver​fahren bei Raynaud-Phänomen 253

20.​7 Differentialdiag​nose 253

20.​7.​1 Erythromelalgie 253

20.​7.​2 Akrozyanose 254

20.​7.​3 Blue-Toe-Syndrom 254

20.​7.​4 Paroxysmales Fingerhämatom 254

20.​7.​5 Livedo reticularis und Livedo racemosa 254

20.​7.​6 Livedo-Vaskulitis 254

20.​7.​7 Sneddon-Syndrom 254

20.​7.​8 Polyarthritis nodosa 255

20.​7.​9 Ergotismus 255

20.​8 Therapie 255

20.​8.​1 Basismaßnahmen 255

20.​8.​2 Spezielle Therapiemaßnahme​n 255

20.​8.​3 Chirurgisches Vorgehen 256

Literatur 256

21 Vaskuläre Kompressionssynd​rome 257

21.​1 Definition 258

21.​2 Thoracic-outlet-Syndrom (TOS) 258

21.​2.​1 Symptomatik 258

21.​2.​2 Diagnostik 258

21.​2.​3 Therapie 259

21.​3 Lacertus-fibrosus-Syndrom 260

21.​3.​1 Symptomatik 260

21.​3.​2 Diagnostik 260

21.​3.​3 Therapie 260

21.​4 Hypothenar-Hammer-Syndrom 260

21.​4.​1 Symptomatik 261

21.​4.​2 Diagnostik 261

21.​4.​3 Therapie 261

21.​5 Poplitea-Entrapment-Syndrom 261

21.​5.​1 Symptomatik 262

21.​5.​2 Diagnostik 262

21.​5.​3 Therapie 262

21.​6 Dunbar-Syndrom (Truncus-coeliacus-Kompressionssynd​rom) 262

21.​6.​1 Symptomatik 263

21.​6.​2 Diagnostik 263

21.​6.​3 Therapie 263

Literatur 263

V Vaskulitiden

22 Vaskulitiden 267

22.​1 Definition 268

22.​2 Ätiologie 268

22.​3 Epidemiologie 270

22.​4 Allgemeinsymptom​e 270

22.​5 Diagnostik (allgemeine Ausführungen) 271

22.​5.​1 Labor bei Verdacht auf Vaskulitis 271

22.​5.​2 Farbkodierte Duplexsonographi​e, B-Bild-Sonographie 272

22.​5.​3 Radiologische Bildgebung 273

22.​5.​4 Kapillarmikrosko​pie 273

22.​5.​5 Biopsie 273

22.​6 Therapie (allgemeine Ausführungen) 273

22.​7 Spezielle Vaskulitiserkran​kungen 274

22.​7.​1 Großzellvaskulit​iden 274

22.​7.​2 ANCA-assoziierte Vaskulitiden 276

22.​7.​3 Panarteriitis nodosa 278

22.​7.​4 Kryoglobulinämie​ 278

22.​7.​5 Thrombangiitis obliterans (Morbus Winiwarter-Buerger) 279

22.​7.​6 Systemische Sklerose 280

22.​7.​7 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) 281

Literatur 283

Stichwortverzeic​hnis 287

IArterielle Gefäßerkrankungen

Inhaltsverzeichnis

Kapitel 1 Anatomie der Arterien 3

Kapitel 2 Akute periphere arterielle Verschlusskrankh​eit 13

Kapitel 3 Schlaganfall 25

Kapitel 4 Akute Verschlusskrankh​eit des Truncus coeliacus, der Mesenterial- und Nierenarterien 41

Kapitel 5 Chronische arterielle Verschlusskrankh​eit 49

Kapitel 6 Chronische kritische Extremitätenisch​ämie 77

Kapitel 7 Die chronische Wunde 85

Kapitel 8 Chronische Verschlusskrankh​eit des Truncus coeliacus, der Mesenterialarter​ien und der Nierenarterien 101

Kapitel 9 Arterielle Aneurysmen 109

Kapitel 10 Arterielle Dissektionen 137

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M. LudwigFacharztwissen Angiologiehttps://doi.org/10.1007/978-3-662-58451-4_1

1. Anatomie der Arterien

Malte Ludwig¹ 

(1)

Zentrum für Kardiologie/Angiologie am Klinikum Starnberg, Starnberg, Deutschland

1.1 Arterien des Brust- und Bauchraumes

1.2 Extremitätenversorgende Arterien

1.3 Extrakranielle Arterien

1.4 Intrakranielle Arterien

Literatur

1.1 Arterien des Brust- und Bauchraumes

Die arterielle Gefäßversorgung im Brust- und Bauchraum ist den ◘ Abb. 1.1 und 1.2 zu entnehmen. Mögliche Anastomosen zwischen den Arterien des Bauchraums gibt die ◘ Abb. 1.3 wieder. Die Einteilung der Aorta in ihre Segmente ist in ► Abb. 9.​2 dargestellt.

Abb. 1.1

Äste der Aorta in Brust- und Bauchraum, Ansicht von vorn. (Aus Tillmann: Atlas der Anatomie, 3. Auflage 2017, Springer-Verlag Berlin Heidelberg, nach Braus 1960 Springer, Berlin Göttingen Heidelberg)

Abb. 1.2

Organe und Leitungsbahnen des Retroperitonealraums, Ansicht von vorn. (Aus Lanz, Wachsmuth: Bauch, 1993, Springer Berlin Heidelberg New York Tokyo)

Abb. 1.3

Anastomosen zwischen den Arterien des Bauchraums. (Aus Tillmann: Atlas der Anatomie, 3. Auflage 2017, Springer-Verlag Berlin Heidelberg)

1.2 Extremitätenversorgende Arterien

Die arterielle Gefäßversorgung im Becken-Bein-Bereich ist der ◘ Abb. 1.4 dargestellt. Zur arteriellen Gefäßversorgung des Armes und der Schulter siehe ◘ Abb. 1.5.

Abb. 1.4

Übersicht über die Arterien der freien unteren Extremität und des Beckens. (Aus Tillmann: Atlas der Anatomie, 3. Auflage 2017, Springer-Verlag Berlin Heidelberg)

Abb. 1.5

Übersicht über die Arterien der oberen Extremität. (Aus Tillmann: Atlas der Anatomie, 3. Auflage 2017, Springer-Verlag Berlin Heidelberg)

1.3 Extrakranielle Arterien

Die arterielle Gefäßversorgung im Schulter-Hals-Bereich ist in der ◘ Abb. 1.6 dargestellt. Zum genauen Verlauf der Vertebralarterien siehe ◘ Abb. 1.7.

Abb. 1.6

Äste der A. subclavia und der A. carotis externa, Ansicht von rechts-seitlich. (Aus Lanz, Wachsmuth: Hals, 1955, Springer Berlin Göttingen Heidelberg)

Abb. 1.7

Äste der A. vertebralis und des Truncus costocervicalis, Ansicht von vorn. (Aus Tillmann 2017, Springer-Verlag Berlin Heidelberg, nach Braus 1960 Springer, Berlin Göttingen Heidelberg)

Die 4 anatomischen Segmente im Verlauf der A. vertebralis:

V1-Abschnitt: Verlauf der A. vertebralis bis Eintritt in den Vertebralkanal

V2-Abschnitt: Vertebralkanal

V3-Abschnitt: Atlasschlinge der A. vertebralis

V4-Abschnitt: intrakranieller Verlauf der A. vertebralis

1.4 Intrakranielle Arterien

Die intrakranielle Gefäßversorgung ist in der ◘ Abb. 1.8 dargestellt.

Abb. 1.8

Hirnarterien. Circulus arteriosus = Willis’scher Arterienring. (Aus Tillmann: Atlas der Anatomie, 3. Auflage 2017, Springer-Verlag Berlin Heidelberg, nach Corning 1907, Bergmann, Wiesbaden)

Literatur

Braus H (1960) Anatomie des Menschen. Fortgeführt von Elze C, Bd III, 2. Aufl. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg

Corning HK (1907) Lehrbuch der topographischen Anatomie für Studierende und Ärzte, 1. Aufl. Bergmann, Wiesbaden

von Lanz T, Wachsmuth W (1955) Praktische Anatomie. Ein Lehr- und Hilfsbuch der anatomischen Grundlagen ärztlichen Handelns, Bd I, Teil 2: Hals. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg

von Lanz T, Wachsmuth W (1993) Praktische Anatomie. Ein Lehr- und Hilfsbuch der anatomischen Grundlagen ärztlichen Handelns, Bd II, Teil 6: Bauch/von Loeweneck H, Feifel G. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/Tokyo

Tillmann BN (2017) Atlas der Anatomie, 3. Aufl. Springer, Berlin/Heidelberg

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M. LudwigFacharztwissen Angiologiehttps://doi.org/10.1007/978-3-662-58451-4_2

2. Akute periphere arterielle Verschlusskrankheit

Malte Ludwig¹ 

(1)

Zentrum für Kardiologie/Angiologie am Klinikum Starnberg, Starnberg, Deutschland

2.1 Definition

2.2 Ätiologie

2.3 Epidemiologie

2.4 Pathophysiologie

2.5 Symptomatik

2.6 Diagnostik (◘ Tab. 2.2 und 2.3)

2.6.1 Labor

2.6.2 Elektrokardiographie

2.6.3 Röntgenbild des Thorax

2.6.4 Farbduplexsonographie

2.6.5 Dopplersonographie

2.6.6 Oszillographie

2.6.7 Arteriographie

2.6.8 Echokardiographie

2.7 Differentialdiagnose

2.8 Therapie

2.8.1 Sofortmaßnahmen

2.8.2 Weitere Behandlungsstrategie

2.8.3 Therapeutische Möglichkeiten bei akuter pAVK und Bedeutung der Leistenpulspalpation

2.8.4 Embolektomie

2.8.5 Thrombektomie

2.8.6 Fibrinolysebehandlung

2.8.7 Perkutane Aspirationsthrombektomie, perkutane mechanische Thrombektomie, Rotarex-Katheter

2.8.8 Konservative Behandlung (prä-, intra- und postinterventionell bzw. prä-, intra- und postoperativ)

2.8.9 Weitere Nachsorge von Patienten mit akuter pAVK

2.9 Prognose

Literatur

2.1 Definition

Als akute periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) wird der plötzliche oder subakute Verschluss eines arteriellen Gefäßes embolischer oder thrombotischer Genese bezeichnet. Sind genügend präformierte arterielle Kollateralwege vorhanden – wie meist bei arterieller Thrombose und vorbestehender Arteriosklerose –, handelt es sich um ein inkomplettes arterielles Ischämiesyndrom (s. unten). Ist die Kollateralisation des akuten Arterienverschlusses ungenügend (wie bei einer arteriellen Embolie ohne vorbestehende Arteriosklerose), entsteht in der betroffenen Gliedmaße ein komplettes Ischämiesyndrom mit ausgeprägter Extremitätenischämie, die organ- bzw. lebensbedrohliche Auswirkungen hat.

2.2 Ätiologie

Arterielle Embolien sind mit ca. 30 % seltener als akute lokale Thrombosen (ca. 40 %). Am häufigsten ereignen sich akute Arterienthrombosen auf dem Boden vorgeschädigter Gefäße. Mögliche Emboliequellen oder Ursachen akuter Arterienthrombosen sind den ◘ Tab. 2.1 und ► Box 2.1 zu entnehmen.

Tab. 2.1

Mögliche Quellen arterieller Embolien

Box 2.1 Ursachen akuter Arterienthrombosen

2.3 Epidemiologie

Nach den Daten der Gesundheitsberichtserstattung des Bundes (Daten der Gesundheitsberichtserstattung des Bundes gemeinsam getragen vom RKI und von DESTATIS) betrug der Anteil der Patienten, die in deutschen Krankenhäusern an akuter pAVK der Extremitätenarterien (ICD: I74.2 und I74.3) behandelt wurden,

im Jahr 2000 19/100.000 Einwohner (Frauen 20/100.000, Männer 16/100.000) und

im Jahr 2015 21/100.000 Einwohner (Frauen 21/100.000, Männer 21/100.000).

Dabei fällt ein deutlicher Anstieg dieser Erkrankung bei Männern auf.

Die akute periphere arterielle Verschlusskrankheit ist mit einer hohen Morbidität und Mortalität verbunden.

Bundesweit beträgt die Amputations- und Mortalitätsrate bei Patienten mit akuter pAVK 45 % bzw. 20 %. In den ersten 30 Tagen nach Beginn einer akuten Beinischämie liegt das Amputationsrisiko zwischen 10–30 %. Die Mortalitätsrate ist in den ersten 30 Tagen mit 15–30 % am höchsten.

In Deutschland starben an den Folgen akuter Verschlüsse der Gliedmaßenarterien (Daten der Gesundheitsberichtserstattung des Bundes gemeinsam getragen vom RKI und von DESTATIS)

im Jahr 2000 1141 Patienten (Frauen 733, Männer 418) und

im Jahr 2015 479 Patienten (Frauen 316, Männer 213).

Es ist wahrscheinlich der Optimierung der Prophylaxe kardioembolischer Erkrankungen mittels Antikoagulanzienbehandlung zu verdanken, dass die Mortalität bei akuter pAVK abgenommen hat.

Die akute arterielle Verschlusserkrankung

betrifft häufiger die unteren Extremitäten als die oberen Extremitäten,

betrifft meist eine einzelne, seltener 2 Gliedmaßen,

ist am häufigsten lokalisiert in der A. femoralis mit gleichzeitiger Okklusion von 2 oder 3 Unterschenkelarterien, gefolgt von Verschlüssen der A. iliaca und A. poplitea.

2.4 Pathophysiologie

Die akute Unterbrechung der Blutströmung in einer großen Arterie führt distal des Verschlusses zu einer plötzlichen Abnahme des arteriellen Blutdrucks. Das Schicksal der hiervon betroffenen Extremität hängt dann ab von

der allgemeinen Kreislaufsituation,

der Existenz präformierter Kollateralwege und

der Lokalisation und der Ausdehnung der Arterienokklusion.

Je zentraler der akute Arterienverschluss gelegen ist, desto schwerer sind seine Auswirkungen.

Unterscheide zwischen der kompletten und inkompletten Ischämie.

Bei plötzlicher kompletter Unterbrechung der arteriellen Blutzufuhr verengen sich in der nachgeschalteten Strombahn die kleinen Arteriolen aufgrund sensorisch afferenter sowie efferenter sympathischer Reflexmechanismen. Nach wenigen Minuten folgt diesem Gefäßspasmus eine Vasodilatation. Sowohl der Verschluss mit dem stark erhöhten Kollateralwiderstand als auch die Weitstellung der kleinen Widerstandsarterien bewirken einen drastischen Abfall des postokklusiven Perfusionsdrucks. Fällt der mittlere arterielle Blutdruck distal des akuten Arterienverschlusses unter den kritischen Verschlussdruck von 40–50 mmHg ab, ist die Kapillarperfusion nicht mehr gewährleistet. Ursachen hierfür sind der den Kapillarinnendruck übersteigende Gewebedruck, der gesteigerte Sympathikotonus kleinster Arterien und Arteriolen und die mit Abnahme der Kapillarströmung vermehrte Erythrozytenaggregation. Ein weiterer Mechanismus, der die Prognose akuter arterieller Gefäßverschlüsse ungünstig beeinflusst, ist der Abfall der endogenen intraarteriellen Fibrinolyse. Diese nimmt innerhalb von 12 Stunden nach Eintritt einer kompletten Ischämie in der dem Verschluss nachgeschalteten Strombahn drastisch ab. Hierdurch wird die zusätzliche Ausbildung lokaler Thromben in der arteriellen Endstrombahn begünstigt. Je zentraler das arterielle Strombahnhindernis gelegen ist, desto schwerer sind seine klinischen Auswirkungen. In den distalen Gewebeabschnitten, die am weitesten von dem Verschlussort entfernt sind, sind diese Auswirkungen besonders stark ausgeprägt. Gefahr und Ausmaß der Organschädigung bei akuter arterieller Verschlusskrankheit sind nicht nur abhängig von einer eventuell vorhandenen Minimalperfusion, sondern auch von der Ischämietoleranz der jeweiligen Gewebe.

Ischämische Toleranzzeiten:

Haut: 12 Stunden

Muskulatur: 6–8 Stunden

Nervengewebe: 2–4 Stunden

Aufgrund der genannten pathophysiologischen Mechanismen entwickelt sich bei akutem Arterienverschluss ohne die Existenz präformierter Kollateralen ein komplettes Ischämiesyndrom, erkennbar an einer fehlenden Sensibilität und Motorik. Die Chancen auf die Erhaltung der Extremität nach einem therapiefreien Intervall von 6 Stunden nehmen drastisch ab. Dauert die Ischämiezeit länger als 6 Stunden, droht ein Tourniquet-Syndrom. Das Tourniquet-Syndrom ist charakterisiert durch:

Myoglobinämie/-urie

Azidose

Hyperkaliämie

Volumenverlust

Akutes Nierenversagen bei Crush-Niere

Sind funktionstüchtige Kollateralen vorhanden, die noch eine Restperfusion gewährleisten können, geht dies mit einem inkompletten Ischämiesyndrom , erkennbar an einer erhaltenen Sensibilität und nur partiell gestörter Motorik, einher. Die Chancen auf die Erhaltung der Extremität bei zügiger Therapie sind dann günstig.

2.5 Symptomatik

Klinisch charakterisieren das komplette Ischämiesyndrom bei akuter pAVK die typischen, erstmals 1954 von Pratt (Pratt und Krahl 1954) zusammengefassten Symtome (6 P nach Pratt): Pain (Schmerz), Pulselessness (Pulsverlust), Pallor (Blässe), Paresthesia (Gefühlsstörung), Paralysis (Bewegungsunfähigkeit), Prostration (Schock, möglich bei Aorten- oder Beckenarterienverschlüssen).

Eine Blauverfärbung der ischämischen Extremität weist auf den Blutstromstillstand im Kapillarstrombett mit Ausschöpfungszyanose hin und kennzeichnet die schwere Extremitätenischämie.

Besteht jedoch noch eine ausreichende Minimalperfusion im Sinne eines inkompletten Ischämiesyndroms, können auch diese klinischen Zeichen nur gering ausgeprägt sein oder sogar fehlen. Blässe und Pulsverlust treten hierbei distal des arteriellen Verschlusses zuerst auf, die Abkühlung der betroffenen Extremität stellt sich oft erst mit Zeitverzögerung ein. Die Sensibilität ist bei diesem Syndrom erhalten, die Motorik nicht komplett gestört.

2.6 Diagnostik (◘ Tab. 2.2 und 2.3)

Voraussetzung für das optimale Management der akuten Extremitätenischämie ist das Erkennen der Notfallsituation durch den erstbehandelnden Arzt und die sofortige Klinikeinweisung, in der die geeigneten diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen zur Verfügung stehen. So bietet zum Beispiel ein interdisziplinäres vaskuläres klinisches Kompetenzzentrum, das über eine Angiologie, Radiologie und Gefäßchirurgie verfügt, die hierfür notwendige Strukturqualität. Um unnötige Verzögerungen in der Therapie des akuten Arterienverschlusses zu vermeiden, sollte die apparative Diagnostik aber von Anfang an der endgültig behandelnden Stelle überlassen werden.

Tab. 2.2

Stufendiagnostik bei pAVK

Tab. 2.3

Klinische Stadieneinteilung der akuten pAVK nach Rutherford (Rutherford et al. 1997)

Mithilfe der Anamnese, der körperlichen Untersuchung (Inspektion, seitenvergleichende Pulspalpation und Auskultation) unter Beachtung der typischen Symptomatik (s. oben) sowie des Einsatzes der Doppler-/Duplexsonographie bereitet die Diagnose des akuten Extremitätenarterienverschlusses keine Schwierigkeiten.

Der Patient mit akuter Extremitätenischämie gilt als Notfall- und Hochrisikopatient. Da der Extremitätenerhalt von der möglichst schnellen Wiedereröffung der betroffenen Arterienstrombahn abhängig ist, sollten zur apparativen Diagnostik nur ausgewählte, aussagekräftige und zeitsparende Untersuchungsmethoden eingesetzt werden.

Bei noch erhaltener Sensomotorik in den Rutherford-Stadien I und IIa (◘ Tab. 2.3) der akuten pAVK mit inkomplettem Ischämiesyndrom können präoperativ oder präinterventionell eine Arteriographie zur genaueren Beurteilung der Ausstrombahn durchgeführt werden und in Ausnahmefällen nach Einleitung therapeutischer Allgemeinmaßnahmen und der Antikoagulation die speziellen lumeneröffenden Maßnahmen am Folgetag des Akutereignisses stattfinden.

Dagegen muss in den Rutherford-Stadien IIb und III (◘ Tab. 2.3) der akuten pAVK mit komplettem Ischämiesyndrom die sofortige Revaskularisierung mittels Operation oder endovaskulärer Intervention ohne diagnostische Verzögerungen eingeleitet werden. Im Rutherford-Stadium III kann abhängig von dem Ausmaß der ischämischen Gewebeschädigung eine sofortige Gliedmaßenamputation erforderlich sein.

2.6.1 Labor

Das laborchemische Notfallprogramm bei akuter pAVK sollte folgende Parameter erfassen: Erythrozyten, Hämoglobin (Hb), Hämatokrit (Hk), Thrombozytenzahl, Leukozyten, Kreatinin, Kreatinphosphokinase (CPK), Kalium, Laktat, partielle Thromboplastinzeit (PTT), Quick-Wert und Blutgruppenbestimmung, Blutgasanalyse mit pH-Wert. Erhöhungen der für die Muskulatur spezifischen CPK und/oder der Laktatspiegel im Serum sowie eine Hyperkaliämie und eine Myoglobinämie/-urie sind Ausdruck längerer Ischämiedauer und abhängig vom Grad des Gewebeuntergangs. Nach erfolgter Revaskularisation sollte das atherogene Risikoprofil mit Bestimmung der Fettwerte und des Blutzuckers ermittelt werden. Gerinnungsanalysen können eine Hyperkoagulopathie bzw. Thrombophilie als Grunderkrankung (z. B. APC-Resistenz, Antiphospholipidsyndrom oder Protein-C- und -S-Mangel) identifizieren.

2.6.2 Elektrokardiographie

In der Elektrokardiographie (EKG) nachweisbare Herzrhythmusstörungen oder Herzinfarktzeichen weisen auf eine kardiale Genese der akuten pAVK hin. Bei persistierenden ST-Strecken-Hebungen nach Myokardinfarkt besteht der Verdacht auf ein Herzwandaneurysma als kardiale Emboliequelle.

2.6.3 Röntgenbild des Thorax

Auf ein Herzwandaneurysma bzw. ein Aortenaneurysma können im Röntgen-Thorax Vergrößerungen der Herzwand- oder Aortenkontur hinweisen. Darstellbarer Klappenkalk kann Ursache für eine kardiale Mikroembolie sein. Ein Röntgenbild des Thorax ist bei geplanter Operation und Narkose erforderlich.

2.6.4 Farbduplexsonographie

Auf die Durchführung einer Duplexsonographie sollte bei akuter pAVK keinesfalls verzichtet werden. Hierdurch können Arterienverschlüsse mittel Interpretation des zweidimensionalen Ultraschallbildes und der im Gefäß abgeleiteten arteriellen Dopplerkurve (s. unten) nichtinvasiv und schnell erkannt sowie – im Vergleich zur Angiographie – thrombosierte Arterienaneurysmen (wie z. B. der A. poplitea; s. auch ► Abschn. 9.​12 in ► Kap. 9) als Emboliequellen ausgeschlossen werden. Gemessen an der digitalen Subtraktionsangiographie (DSA) hat die periphere Farbduplexsonographie hinsichtlich der Diagnose von Arterienverschlüssen eine hohe diagnostische Treffsicherheit mit einem positiven bzw. negativen Vorhersagewert von 91 % bzw. 100 % bei einer Sensitivität und Spezifität von 92 % bzw. 99 %.

2.6.5 Dopplersonographie

Zur ABI-Messung siehe ► Kap. 5, ► Abschn. 5.​1.​6.​7. Neben der Bestimmung der Verschlusslokalisation kommt die Dopplermethode auch zur Stadiendefinition nach Rutherford (◘ Tab. 2.3) zum Einsatz. Kriterien sind hier die Hörbar- oder Nichthörbarkeit eines arteriellen Signals über dem Verschluss oder die Hörbar- oder Nichthörbarkeit eines Venensignals.

Im Falle nicht fühlbarer peripherer Arterienpulse kann durch Aufsuchen der Pulse mit der Dopplersonde der klinische Befund objektiviert werden. Dopplersonographisch lässt sich in der Extremitätenetage unterhalb des akuten Arterienverschlusses entweder kein Dopplersignal oder eine in der Systole verbreiterte Kurve mit stark erhöhtem enddiastolischen Blutfluss ableiten, wohingegen das normale Dopplersignal schmal und biphasisch mit kurzem Rückfluss (DIP; s. Pfeil in ◘ Abb. 2.1 oben) oder triphasisch (◘ Abb. 2.1) ist. Der Anstieg des enddiastolischen Flusses (s. Pfeil in ◘ Abb. 2.1 unten) im pathologisch veränderten postokklusiven arteriellen Flusssignal wird verursacht durch die periphere Dilatation kleiner Arterien in der dem Verschluss nachgeschalteten Strombahn. Bei einem sehr gut kompensierten Arterienverschluss liegt das postokklusiv veränderte breite monophasische Dopplersignal mit seinem enddiastolischen Niveau auf bzw. sehr nahe der Nulllinie. Das Niveau liegt umso deutlicher über der Nulllinie, je schlechter kompensiert das arterielle Verschlussereignis ist.

Abb. 2.1

Normales und pathologisches Dopplersignal. Oben: Normales bi- bzw. triphasisches peripher arterielles Dopplersignal mit „DIP" (Pfeile).Unten: Pathologisches postokklusives monophasisches peripher arterielles Dopplersignal mit erhöhtem enddiastolischen Fluss (Pfeil) aufgrund schlechter Kompensation des Verschlussereignisses

2.6.6 Oszillographie

Die Oszillographie kommt zum Ausschluss einer akuten pAVK zum Einsatz, wenn Dopplerverfahren nicht verfügbar sind oder wenn es um die nichtinvasive Diagnostik von akuten Digitalarterienverschlüssen im Bereich der Finger und/oder Zehen geht. Durch die Oszillographie gelingt es, anhand der Analyse der arteriellen Oszillogramme die Lokalisation des Verschlusses nachzuweisen. Distal des Arterienverschlusses sind abgeschwächte, verbreiterte oder fehlende Oszillationen zu erkennen.

2.6.7 Arteriographie

Die sofortige Therapiebedürftigkeit eines akuten Arterienverschlusses rechtfertigt das Unterlassen zeitaufwändiger apparativer diagnostischer Maßnahmen. Auf die Arteriographie in der Vorfelddiagnostik sollte verzichtet werden in den Rutherford-Stadien IIb und III, bei dringendem Verdacht auf eine aortoiliakale Embolie mit kompletter Ischämiesymptomatik oder wenn die Ausprägung und Dauer klinischer Symptome aufgrund einer verkürzten ischämischen Toleranzzeit ein rasches Handeln erforderlich machen. Die Durchführung der Angiographie ist erforderlich bei gleichzeitigem Verdacht auf akute Verschlüsse der Viszeralarterien.

In den Rutherford-Stadien I und IIa ist unter Beachtung der Kontraindikationen (s. ► Abschn. 5.​1.​6 in ► Kap. 5) die klassische intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie (DSA) nach wie vor der Goldstandard der bildgebenden Diagnostik der arteriellen Verschlusskrankheit, zumal auch bei gegebener Indikation vom arteriellen Zugang her eine Katheterintervention möglich ist. Mit der intraarteriellen DSA gelingt in Zweifelsfällen die Differenzierung zwischen arterieller Embolie (◘ Abb. 2.2) und arterieller Thrombose (◘ Abb. 2.3). Der akute Arterienverschluss ist angiographisch durch ein plötzliches Abbrechen der Kontrastmittelsäule charakterisiert. Bei der arteriellen Embolie zeigt sich darüber hinaus ein sog. Kuppelphänomen, worunter eine nach oben konvex gestaltete abgerundete Kontrastmittelaussparung im Bereich des proximalen Embolusanteils verstanden wird. Darüber hinaus fehlen bei der Embolie meist ausgebildete Kollateralgefäße. Beim akuten thrombotischen Arterienverschluss zeigen sich häufig vorbestehende ausgebildete Umgehungsgefäße.

Abb. 2.2

Die intraarterterielle DSA zeigt eine Embolie der A. femoralis mit Kuppelphänomen (Pfeil), nahezu keinen Kollateralen und Komplettverschluss der proximalen Unterschenkelarterien

Abb. 2.3

Die intraarterielle DSA zeigt einen thrombotischen Verschluss der A. femoralis mit Kollateralen (Pfeil), die Anschluss an partiell verschlossene bzw. eine offene Unterschenkelarterie (A. tibialis posterior) finden

Aufgrund fehlender Möglichkeit zur Intervention zählen CT-Angio und Angio-MRT (cave: Gewebe- und Organfibrose bei Anwendung von Gadolinium-basierten Kontrastmitteln bei niereninsuffizienten Patienten ab Stadium II) nicht zu den diagnostischen Erstmaßnahmen bei akuter arterieller Verschlusskrankheit.

2.6.8 Echokardiographie

Die Echokardiographie kommt bei der akuten pAVK erst dann zum Einsatz, wenn die akute Durchblutungssituation im Bereich der Extremität behoben ist und nun die Frage der Ursache der stattgefundenen Extremitätenischämie im Vordergrund steht. Akute intrakardiale Thromben, Klappenvegetationen oder ein Herzwandaneurysma können Ursachen für eine kardiale Embolie sein. Auszuschließen sind diese mittels transösophagealer Echokardiographie (TEE), die mit einer deutlich höheren Sensitivität und Spezifität (97–100 % bzw. 65–100 %) als die transthorakale Echokardiographie (59–85 % bzw. 63–96 %) einhergeht. Farbduplexsonographisch können sich Hinweise auf eine bereits bestehende Kollateralisierung, auf vorliegende Aneurysmen ohne oder mit Thrombosierung, auf Gefäßwandschäden mit Plaque- bzw. Stenosebildung oder auf Dissektionen ergeben.

2.7 Differentialdiagnose

Zur Differentialdiagnose akuter Extremitätenschmerzen siehe ◘ Tab. 2.4.

Tab. 2.4

Differentialdiagnose von akuten Extremitätenschmerzen

Von differentialdiagnostischer Bedeutung ist die Frage nach der Lageabhängigkeit des Extremitätenschmerzes: Verschlimmerung bei Extremitätenhochlagerung weist auf einen Arterienverschluss hin, wohingegen sich der venös bedingte Extremitätenschmerz bei Horizontallage bessert. Diagnostische Schwierigkeiten bereiten akute arterielle Verschlüsse bei gleichzeitigen akuten Beinvenenthrombosen (Phlegmasia coerulea dolens ).

Lumboischialgien, Nervenkompressionen, ein Kompartmentsyndrom sowie ein systemischer Kreislaufschock können aufgrund der ausgeprägten Schmerzsymptomatik, kalter und blasser Extremitäten eine akute pAVK vortäuschen.

2.8 Therapie

2.8.1 Sofortmaßnahmen

Allgemeine Sofortmaßnahmen (► Box 2.2) und spezielle Therapiestrategien sollten interdisziplinär – wenn möglich innerhalb eines Gefäßzentrums – zwischen Angiologen, Radiologen und Gefäßchirurgen rasch und zeitnah abgestimmt und eingeleitet werden (Lawall et al. 2015). Mit 21 % sind nicht zeitgerecht behandelte Arterienverschlüsse häufigster Vorwurf eines Behandlungsfehlers in der Gefäßmedizin. Das Amputationsrisiko ist mit 10 % am geringsten, wenn innerhalb von 6 Stunden nach Symptombeginn operiert wird. Es steigt aber auf 52 % an, wenn ein Zeitraum zwischen 13–48 Stunden bis zur Behandlungsintervention verstreicht. Die Mortalität der akuten pAVK kann bis zu 20 % betragen.

Der Patient mit akutem Arterienverschluss muss unverzüglich in eine Klinik mit gefäßmedizinischer Expertise eingewiesen werden, die über die Kompetenz und die Möglichkeiten der schnellen Revaskularisation (Operation und/oder Intervention) verfügt.

Die Wahl der speziellen therapeutischen Maßnahmen ist abhängig von der Genese des akuten Arterienverschlusses, dem Vorliegen einer kompletten oder inkompletten Ischämie (Stadieneinteilung nach Rutherford) und den vor Ort verfügbaren gefäßmedizinischen Strukturen (Angiologie, Gefäßchirurgie, interventionelle Radiologie, Gefäßzentrum).

Die Wahl der speziellen therapeutischen Maßnahmen ist abhängig von der Genese des akuten Arterienverschlusses, dem Vorliegen einer kompletten oder inkompletten Ischämie (Stadieneinteilung nach Rutherford) und den vor Ort verfügbaren gefäßmedizinischen Strukturen (Angiologie, Gefäßchirurgie, interventionelle Radiologie, Gefäßzentrum). Aktuell steht ein breites Angebot an innovativen revaskularisierenden Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung, dessen Auswahl sich am Befund des Patienten und an den strukturellen, personellen und apparativen Gegebenheiten der behandelnden Einrichtung orientiert.

Box 2.2 Sofortmaßnahmen bei akutem Arterienverschluss

2.8.2 Weitere Behandlungsstrategie

Im Anschluss an die Sofortmaßnahmen hängt das weitere therapeutische Vorgehen von der Genese des akuten Arterienverschlusses und dem Vorliegen kompletter oder inkompletter Ischämiezeichen ab. In diesem Zusammenhang sollten folgende Fragen geklärt werden:

Seit wann besteht die Akutsymptomatik?

Begann sie schleichend (subakuter Arterienverschluss) oder plötzlich (akuter Arterienverschluss)?

Welches Stadium nach Rutherford liegt vor? Droht ein Tourniquet-Syndrom?

Liegt ein komplettes oder inkomplettes Ischämiesyndrom vor?

Wurde der akute Arterienverschluss durch eine Embolie oder eine Thrombose verursacht?

Im Falle einer kompletten arteriellen Ischämie muss sofort operiert oder interventionell behandelt werden. Die Operationsergebnisse sind denjenigen der Katheterintervention vergleichbar (Lawall et al. 2015). Allerdings ist die Mortalität der interventionell behandelten Patienten geringer als diejenige der operierten Patienten.

Die direkte primäre Amputation der ischämischen Gliedmaße ist, abhängig vom Gliedmaßendefekt im Rutherford-Stadium III, oft unumgänglich.

Die ◘ Tab. 2.5 fasst die prinzipielle Therapiewahl abhängig vom jeweiligen Rutherford-Stadium zusammen.

Tab. 2.5

Therapeutisches Vorgehen bei akuter pAVK in Abhängigkeit vom jeweiligen Rutherford-Stadium . (Nach Lawall et al. 2015)

2.8.3 Therapeutische Möglichkeiten bei akuter pAVK und Bedeutung der Leistenpulspalpation

Bei akuter arterieller Verschlusskrankheit der Becken-/Beinarterien hat neben der Frage des Vorhandenseins eines kompletten oder inkompletten Ischämiesyndroms die Existenz oder das Fehlen des Leistenpulses einen Einfluss auf das weitere therapeutische Vorgehen (Operation oder Katheterintervention).

2.8.3.1 Fehlender Leistenpuls bei akuter pAVK

Bei aortoiliakalen Verschlüssen embolischer oder thrombotischer Genese, bei denen der Leistenpuls fehlt und die femoropopliteale Strombahn beteiligt ist, sollten bevorzugt operativ angegangen werden. Dabei sollte die Option der intraoperativen Angiographie vorhanden sein, um simultan mittels Katheterintervention agieren zu können.

2.8.3.2 Vorhandener Leistenpuls bei akuter