Artculo de Revisin Reflejo Vaso-Vagal

Dr. Roberto Cisneros-Corral

Neuroanestesilogo Servicios Profesionales de Anestesiologa y Medicina del Dolor Tijuana B.C., Mxico rcisneros@anestesia-dolor.org

Resumen
La depresin cardiovascular refleja con vasodilatacin y bradicardia ha sido denominada con diversos nombres como sncope vasovagal, reflejo de Bezold-Jarisch y sncope neurocardiognico. El reflejo de Bezold-Jarisch es un epnimo para la triple respuesta del cuerpo caracterizada con bradicardia, hipotensin arterial y apnea que se presenta despus de la inyeccin del alcaloide veratrum en los estudios en animales. Esto fue reportado inicialmente por Bezold y Hirt en 1867 y confirmado por Jarisch en 1938-1940. La triada depende del nervio vago intacto y est mediada por los centros neurales medulares que controlan la respiracin, la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor. Los cambios de la respuesta circulatoria del mantenimiento normal de la presin arterial cambian a la activacin parasimptica e inhibicin simptica produciendo hipotensin arterial que puede ser severa. Esta alteracin hemodinmica es disparada por un reducido retorno venoso al corazn, al igual lo puede ser por mecanismos de dolor o el miedo. Lo ms probable es que sea mediado por va neural aferente desde el corazn y tambin por varios barorreceptores no cardiacos que se activan en forma paradjica. Esta respuesta tambin puede suceder durante la hemorragia, la anestesia regional, la compresin supina de la vena cava o en combinacin. El manejo consiste en el restablecimiento inmediato del retorno venoso, al igual que la correccin del volumen circulante. La efedrina es el frmaco de eleccin debido a sus acciones sobre el lecho vascular perifrico y sobre el corazn. La adrenalina debe de usarse tempranamente cuando hay paro cardiaco. Palabras clave: Relejo vasovagal, anestesia

Abstract
Reflex cardiovascular depression with vasodilatation and bradycardia has been variously termed vasovagal syncope, the Bezold-Jarisch reflex and neurocardiogenic syncope. The Bezold-Jarisch reflex is an eponym for the body triple response (apnea, bradycardia, and hypotension) following intravenous injection of veratrum alkaloids in experimental animal studies. It was first informed by Bezold and Hirt in 1867, and confirmed by Jarisch in 1938-1940. The triad depends on intact vagi and is mediated through cranial nervous medullary centers controlling respiration, heart rate, and vasomotor tone. The circulatory reaction changes from the normal maintenance of arterial pressure, to parasympathetic activation and sympathetic inhibition, causing hypotension that can be severe. This hemodynamic alteration is triggered by reduced cardiac venous return as well as through affective mechanisms such as pain or fear. Most likely it is mediated via afferent nerves from the heart, but also by various non-cardiac baroreceptors which may become paradoxically active. This reaction can also happen during hemorrhage, regional anesthesia, supine vena cava compression or combination. Management consist of immediate venous return reinstatement, as well as correction the volume deficits. Ephedrine is the drug of choice to properly correct the changes due to its action on peripheral blood vessels and on the heart. Adrenaline must be used early in cardiac arrest. Key words: vasovagal reflexes, anesthesia

Introduccin

a idea de que los reflejos los reflejos originados en el corazn y que participan de manera significativa en la fisiologa, se origin desde 1860. Desde la dcada de los 1950 estos reflejos y en particular el reflejo de Bezold-Jarisch, permanecieron como curiosidades farmacolgicas. La existencia del

reflejo de Bezold-Jarisch tom importancia con el uso clnico de los alcaloides derivados del veratrum como agentes antihipertensivos. Bezold y Hirt demostraron en 1867 que la aplicacin intravenosa del veratrine en los gatos iniciaba un reflejo el cual desencadenaba una sbita disminucin de la presin arterial y de la frecuencia cardaca asociadas con 26

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apnea. Este reflejo, que inicialmente se defini como reflejo de Bezold, se conoce actualmente por las investigaciones realizadas en la dcada de 1930 por Jarisch y su grupo, como reflejo de Bezold-Jarich en honor a ambos investigadodes. Este reflejo vaso-vagal o reflejo neuro-cardiognico incluye la clsica triada de bradicardia, vasodilatacin e hipotensin arterial.1 Ahora se sabe que ciertos reflejos fisiolgicos inhibitorios que tienen su origen en los receptores sensitivos cardiacos a travs de diversos estmulos y mecanismos, incrementan la actividad del sistema parasimptico, inhiben el sistema simptico y as se facilitan las respuestas vagales. La literatura anestesiolgica sugiere que el reflejo de BezoldJarisch puede explicar el colapso cardiovascular en algunos pacientes durante el uso de tcnicas anestsicas regionales.

Sistema nervioso autnomo

El sistema nervioso autnomo (SNA) regula la homeostasis va dos importantes divisiones: la simptica y la parasimptica. Ambos sistemas inervan muchos de los rganos de nuestra economa y actan en oposicin uno con otro para as, de manera equilibrada, mantener la fisiologa normal y que incluyen la presin arterial, niveles de oxigeno en sangre y de nutrientes. Los efectos de estos sistemas son numerosos. La estimulacin de la divisin simptica prepara al organismo para situaciones de estrs, de defensa o de escape. La noradrenalina y la adrenalina representan los principales neurotransmisores del sistema y simptico a nivel sinptico. Su activacin incluyen incremento en la frecuencia cardiaca (aumento de la automaticidad del seno auricular (SA), aumento de la conduccin elctrica del seno A-V, del sistema de Purkinje) y de la contractibilidad del msculo ventricular y presin arterial, constriccin de los vasos sanguneos desviando la sangre hacia el corazn, cerebro y msculos,

para con stas y otras acciones preparar al organismo para las actividades cotidianas (noradrenalina), y tambin para situaciones de alto extremo. El sistema parasimptico (SPS) inhibe al corazn, y sus principales neurotransmisores a nivel sinptico los representan la acetilcolina y la serotonina. Est relacionado con todas las respuestas internas asociadas con el estado de reposo y la digestin, por esto disminuye la actividad simptica (bradicardia) e incrementa la actividad digestiva aumentando la capacitancia del sistema circulatorio venoso esplnico (robo venoso) y disminuye las resistencias perifricas arteriales (hipotensin arterial), para a travs de la digestin acumular de manera eficiente los nutrientes requeridos para proveer de la energa necesaria para el funcionamiento homeosttico de nuestro organismo y adems en ocasiones muy especficas, poder hacer frente a situaciones de alto riesgo en las que pudiese estar en peligro la vida (respuesta adrenrgica). Despus de mencionar estos conceptos bsicos, se puede deducir que cuando se habla de actividad simptica, se refiriere a los efectos producidos por la noradrenalina durante nuestras actividades cotidianas, por lo que desde el punto de vista semntico, el sistema simptico deber ser definido como sistema noradrenrgico. Las respuestas autnomas de defensa y escape o de situaciones extremas de estrs emocional, fsico o ambiental por mencionar algunos, estn gobernados por el sistema adrenrgico, principalmente por el neurotransmisor adrenalina, por lo que un estado de estrs continuo y sostenido, si no existiese un buen equilibrio del SNA, conducir a la hipertensin arterial, a la isquemia o infarto del miocardio y otras complicaciones sistmicas an en sujetos jvenes y sanos. El trmino vasovagal implica la participacin de una respuesta tnica vascular disminuida reflejada en la falla de las resistencias vasculares perifricas, manifestada por la hipotensin arterial. El sufijo vagal, denota la participacin

Tabla 1. Reflejos cardiovasculares ms importantes1 Epnimos Receptores/Inervacin aferente Receptores de estiramiento en la pared de las arterias, cartida y cuerpo artico. Conducen aferencias del nervio de Hering y del nervio vago

Efectos Su estimulacin resulta en incremento del disparo de las ramas aferentes con un aumento en las eferencias vagales y disminucin de la actividad eferente simptica. Bradicardia, hipotensin, inotropismo negativo y disminucin de la RVP La activacin de estos receptores estimula va aumento del volumen sanguneo la frecuencia y presumiblemente el inotropismo Estos efectos sirven como bomba extra de la sangre que retorna al corazn. Estos efectos hormonales promueven la diuresis y la natriuresis.

Receptores de alta presin Reflejo barorreceptor

Receptores de baja presin Receptores auriculares de estrechamiento Reflejo de Bainbridge o auricular

Receptores auriculares de estrechamiento sensibles al volumen sanguneo Seales aferentes trasmitidas por el nervio vago hacia la protuberancia Los receptores de estrechamiento del endocardio y de la aurcula liberan factor auricular natriurtico, inhiben la liberacin de hormona antidiurtica de la pituitaria y disminuyen la liberacin de renina. Receptores mecano y quimiosensitivos de la pared ventricular Seales aferentes nerviosas vas fibras tipo C, componentes del nervio vago

Receptores auriculares de estrechamiento

Receptores cardio inhibidores tipo reflejo de Bezold-Jarisch

Mantenimiento de la inhibicin tnica de los centros vasomotores protuberanciales. Su activacin disminuye el flujo simptico y se acompaa de bradicardia, vasodilatacin perifrica e hipotensin arterial

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del sistema parasimptico y la bradicardia representa su activacin. La respuesta vaso-vagal es el desarrollo primeramente de la hipotensin arterial ocasionada por el secuestro perifrico por prdida del tono simptico y la bradicardia por estimulacin vagal refleja, iniciada por el incremento en la fuerza de contraccin (inotropismo positivo) de las paredes auricular derecha y ventricular izquierda. Estas respuestas vaso-vagales, manifiestan la activacin y desbalance del sistema neural autnomo, resultando con un sbito incremento por estimulacin parasimptica de las eferencias vagales protuberanciales, que dan como resultado en la disminucin o prdida de la actividad simptica con la cada del retorno venoso a las cavidades cardacas, y por consecuencia cada del gasto cardaco a causa de la disminucin de las resistencias arteriolares y capilares (RVP) y del secuestro sanguneo venoso y arterial del sistema circulatorio esplcnico (aumenta la capacitancia venosa).

Regulacin de la presin arterial

La participacin de mltiples y variados sistemas, permiten el control de la presin arterial en estado normal y patolgico. Estos sistemas estn integrados por el flujo simptico de los centros vasomotores medulares, es regulado estrechamente por diferentes alteraciones y estmulos. La funcin de los centros vasomotores consiste en activar el sistema simptico para en condiciones normales mantener los vasos sanguneos parcialmente contrados, lo que comnmente conocemos como tono vasomotor. La modulacin del tono vasomotor es un mecanismo complejo y no un simple aumento o disminucin de su accin tnica. La regulacin intrnseca de las arteriolas (pH, PaO2 y PaCO2), combinada con la modulacin extrnseca vasomotora (retorno venoso, relacin volumenflujo-presin del llenado aurculo ventricular, presin intra y extramural de la presin venosa entre otras), que estn integradas por reflejos de mltiples sistemas (sistema renina-aldosterona-angiotensina, etc.), que participan en el tono vasomotor.3 Los baroreflejos, que son un mecanismo homeosttico primario, incluyen receptores de estiramiento, localizados en los cuerpos carotdeo y articos, en los que sus impulsos aferentes se transportan va del nervio de Hering y del vago hacia la mdula espinal, respectivamente. La frecuencia de disparo de estos receptores se incrementa con la elevacin de la presin arterial, resultando en la inhibicin de la vasoconstriccin y consecuentemente con la vasodilatacin perifrica. Otra respuesta vasomotora es la relacionada con el reflejo de Bezold-Jarisch; los cardio receptores mediados por ste reflejo muestran una frecuencia de disparo muy baja de activacin en ausencia de cualquier estmulo, y el flujo del resultado de la estimulacin de los receptores cardacos, contribuyen a la inhibicin tnica de los centros vasomotores. Estos receptores cuando son excitados elctricamente, muestran incremento en su frecuencia de disparo, resultando en la inhibicin de los centros vasomotores, promoviendo la vasodilatacin. Est establecido que la activacin de los receptores cardio inhibitorios, al provocar el reflejo de Bezold-Jarisch, en conjunto con la de los receptores carotdeos y articos, participan en la regulacin de la presin arterial de manera complementaria, decreciendo los niveles sricos de renina y disminuyen las resistencias vasculares mesentricas y renales. Las diferentes posiciones modifican la presin arterial, as la posicin erecta vs. la horizontal, afectan el sistema hemodinmico e incluye el sistema venoso. La posicin erecta puede verse asociada por efecto de la gravedad con la desviacin del volumen sanguneo de la porcin superior del cuerpo hacia la inferior. En sujetos jvenes y sanos, el gasto cardiaco y la presin arterial, no se ven afectados a causa de la inmediata activacin simptica refleja, mecanismos que mantienen y protegen el retorno venoso y el gasto cardaco, por la actividad del sistema renina-angiotensina y otros mediadores con actividad vasoconstrictora. Durante el escenario anestsico, la posicin de semi-Fowler siempre se asocia con la disminucin del gasto cardaco y la

Sistema circulatorio venoso esplcnico

Los siguientes parmetros fisiolgicos de la circulacin esplcnica denotan la importancia de la distribucin venosa en este sistema, y la importancia significativa en la conservacin de la pre-carga:2 1. El sistema venoso es 30 veces ms distensible (capacitancia) en relacin al arterial y es considerado junto con la circulacin cutnea, el mayor reservorio sanguneo del volumen total circulatorio. Este parmetro hemodinmico se observa claramente durante la gestacin (aumenta la capacitancia venosa). 2. Este sistema posee una alta densidad de receptores alfa1 y alfa2 adrenrgicos y por esto es ms sensible a su estimulacin. 3. El sistema circulatorio esplcnico recibe el 20% del volumen total sanguneo circulatorio (1,400 mL en un sujeto de 70 kg.). 4. A este sistema le corresponde el 20% del gasto cardaco. 5. Las venas de los miembros inferiores son menos complacientes en relacin a las venas esplcnicas, por lo que las extremidades inferiores representan un reservorio mnimo (200-300 mL aproximadamente) del volumen sanguneo venoso. Estos parmetros fisiolgicos y otros ms se deben tener muy claros cuando se administra anestesia neuroaxial debido a que de la extensin del bloqueo simptico preganglionar y de las condiciones hemodinmicas previas del paciente (vagotonismo, deshidratacin, anemia crnica, hipovolemia, embarazo o patologa abdominal que obstruyan la pre-carga), depender la magnitud de la cada de la presin arterial por disminucin del tono simptico y el desplome secundario del retorno venoso, lo que conducira inminentemente a activar una respuesta vaso-vagal severa (neuro-cardiognica) si no se toman las medidas necesarias, en particular en la mujer gestante.2

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presin arterial, por disminucin o bloqueo de los reflejos cardio protectores en relacin a la profundidad anestsica. En posicin de Trendelemburg la presin intra torcica se eleva y el gasto cardiaco y la presin arterial, pueden mantenerse o disminuir. El cambio de posicin a la supina en el paciente anestesiado, la presin arterial y el gasto cardaco pueden disminuir; esto puede deberse a falla para incrementar la postcarga por bloqueo neuroaxial ganglionar simptico alto T3-T2, para el caso de la anestesia general, por la profundidad de sta, as tambin por hipovolemia o efecto adrenrgico antagonista farmacolgico.2 Existen otros tipos de reflejos, como por ejemplo un aumento en el volumen intravenoso, el que asociado con una distensin venosa, incrementan las resistencias arteriales, denominado reflejo axnico simptico o tambin reflejo venoarterial. Estos reflejos ayudan a modificar el grado de distensin venosa: menos flujo hacia el interior de las venas, inducen una disminucin de la presin intramural, con disminucin del volumen circulante.2

Hipovolemia
Existe una abundante informacin relacionada con la bradicardia como respuesta hemodinmica a la hemorragia severa (> de 600 mL) en humanos y no an son claros los mecanismos que la desencadenan. Se han hecho intentos para relacionar el Reflejo de Bezold-Jarisch a la bradicardia observada y presumiblemente, durante la hemorragia leve y severa en humanos, la inhibicin vaso-motora aumentada por las fibras aferentes cardio-inhibidoras y el sistema de barorreceptores, es liberada y manifestada con un incremento de la presin arterial.2 (Figura 1) Durante la hemorragia severa, la hipotensin arterial puede ir acompaada de bradicardia severa, y una respuesta paradjica, pudiera explicar esta respuesta vagal. Durante la

Figura 2. Activacin del reflejo de Bezold-Jarisch durante hipovolemia severa. Durante condiciones de hipovolemia severa la actividad de los barorreceptores es abolida por la actividad aumentada del reflejo de Bezold-Jarisch, lo que permite incrementar la presin arterial.1

hemorragia profunda, la disminucin de la actividad de los receptores cardioinhibidores (desinhibicin vaso-motora), no ocurre y en lugar de ello, se incrementa la actividad de los radiorreceptores, inhibiendo el flujo vaso-motor, liberando la bradicardia. (Figura 2) En modelo animal con gatos, se ha observado un aumento en la frecuencia de disparo de los receptores cardioinhibitorios, acompaada de una vigorosa contraccin del msculo cardiaco en un relativamente ventrculo vaco, respuesta muscular que puede activar las fibras cardacas aferentes vagales, las que conducen a la bradicardia, vasodilatacin e hipotensin arterial.2 En humanos una sbita disminucin de las resistencias vasculares perifricas, acopladas a la disminucin del retorno venoso, induciran la bradicardia para conservar el llenado de las cavidades cardacas. Estas observaciones hacen pensar que los receptores cardioinhibitorios, pueden ser activados durante la hemorragia severa.

Vas nerviosas vagales

Dos diferentes vas neurales vagales se encuentran involucradas en el desequilibrio del sistema autnomo; una se origina a nivel hipotalmico y tallo cerebral y otra a nivel cardiaco. La activacin hipotalmica directa va neurohormonal, con inhibicin de origen vagal de la liberacin de la noradrenalina de los centros cardiacos, reflejan la actividad del sistema parasimptico colinrgico muscarnico y del sistema serotoninrgico (receptores 5-H3). La activacin de los ncleos dorsal del nervio vago, localizado en la pared del piso del 4 ventrculo y del ncleo del tracto solitario del mismo nervio (sensitivo-visceral) a nivel protuberancial, es transportada a travs de fibras amielnicas tipo C (75%) y tipo delta (25%).2 Las aferencias cardacas vagales se originan en los mecano receptores localizados en el seno y arco carotdeos, en la unin de la vena cava con la aurcula derecha, en el endocardio
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Figura 1. Durante condiciones de hipovolemia moderada el reflejo de Bezold-Jarisch y los barorreceptores actan en forma sinrgica y se abole la actividad del reflejo por la actividad simultnea de los barorreceptores, permitiendo as la elevacin de la presin arterial.1

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de la misma cavidad, as mismo, en la cara postero inferior del ventrculo izquierdo. La activacin de estos mecano receptores, se explican por la cada de la precarga de cualquier origen, lo que induce que las paredes de la cava, a nivel artico y de las cavidades cardacas, desencadenen un fenmeno de arrugamiento de las mismas, ocasionado por una disminucin del volumen sanguneo circulante, activando las vas vagales aferentes, a travs de los citados receptores. Este fenmeno, al menos en teora, explica el origen de la respuesta vagal. Las fibras aferentes sensitivas provenientes del seno carotdeo ascienden a travs del nervio glosofarngeo y terminan en el ncleo del tracto solitario del nervio vago, el que se conecta con el ncleo dorsal vago y del simptico. Las fibras provenientes del arco artico ascienden a travs del mismo nervio vago. Ya que estas entidades anatmicas poseen tambin mecano receptores de estiramiento, la activacin de stos explica en parte la respuesta vagal.6

de manera variable las respuestas del sistema autnomo parasimptico.

Reflejo vagal
La estimulacin del sistema parasimptico (SPS) de manera espontnea o inducida, se caracteriza por una disminucin de la frecuencia cardiaca como principal manifestacin y que clnicamente se conoce como reflejo vagal, ya que sus aferencias y eferencias son conducidas por el nervio vago y el glosofarngeo y sus respectivas ramas nerviosas. A nivel sacro el SPS est representado por el plexo sacro, que inerva las estructuras del piso plvico. El reflejo vagal se puede manifestar durante el dolor severo, estrs, miedo, al toser, hematofobias, sndrome post prandial, por la compresin de los globos oculares y ciruga de estrabismo (reflejo oculo-cardaco), masaje externo de los senos carotdeos, con la inspiracin profunda sostenida (arritmia cardiaca respiratoria), maniobra de Valsalva, succin bronquial, endoscopas, laringoscopa peditrica, durante la embolizacin endovascular de malformaciones arteriovenosas (uso de dextrosa al 30%), ciruga maxilofacial, ciruga abdominal abierta y laparoscpica, endoscopa rectal y otras, por lo que la bradicardia es el reflejo de la activacin parasimptica a su estmulo. Esta respuesta autnoma debe ser reconocida y tratada adecuadamente debido a que puede facilitar el reflejo vaso-vagal, e inducir, si no se trata adecuadamente, la asistolia.

Barorreceptores
Los barorreceptores actan a manera de un sistema de control rpido para ajustar el gasto cardaco y las resistencias vasculares perifricas a travs de mecanismos hormonales, qumicos, metablicos y mecnicos (barorreceptores), para con esto, mantener la presin arterial a niveles homeostticos. La estimulacin quirrgica o la prdida sangunea inducen cambios en la presin arterial, que son corregidos en parte con la participacin de la activacin de los barorreceptores. Una disminucin en la sensibilidad de estos receptores impide su respuesta compensatoria, resultando en importantes cambios en la actividad cronotrpica e inotrpica, del gasto cardiaco y de la presin arterial. No es de sorprender, adems de que existen investigaciones antiguas y recientes en relacin a pacientes con trastornos de la sensibilidad de sus funciones autonmicas (diabticos, atletas, vagotnicos, con trastornos de la conduccin auricular y A-V, pacientes con tratamiento antihipertensivo, etc.), que muestran una gran labilidad transoperatoria con la presin arterial y la frecuencia cardaca, en relacin con pacientes con su sistema nervioso autnomo intacto.1 Dentro de la poblacin de pacientes con alto riesgo de hipotensin arterial y bradicardia severa, se mencionan a los de edad avanzada, en los que sus reservas fisiolgicas se encuentran disminuidas por la edad, los que cursan con enfermedades degenerativas agudizadas complicaciones severas (cardiacos, hemodinmicos, neurolgicos, metablicos y respiratorios), pues en sta poblacin de pacientes los receptores adrenrgicos de los miocitos, muestra una gran disminucin en su sensibilidad, sumado a la prdida de la elasticidad de los vasos arteriales por la presencia de cardioangioesclerosis, tornndolos ms vulnerables a las complicaciones por hipotensin y bradicardia. Todos los anestesilogos saben que por sus acciones farmacolgicas tanto los inductores del sueo, tranquilizantes, agentes anestsicos inhalatorios, anestsicos intravenosos, opioides, adyuvantes (clonidina y dexmedetomidina), la anestesia regional y la neuroaxial, producen cambios que van de leves a severos por activacin de las respuestas reflejas autonmicas, las que modifican 30
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Sncope vaso-vagal (Sndrome del seno carotdeo o de diuresis nocturna).

Respuesta parasimptica caracterizada por bradicardia, hipotensin arterial descrita por primera vez por el mdico y fisilogo escoses Sir Thomas Lewis, en el que el sncope es el resultado de un inadecuado flujo sanguneo cerebral, originado por la hipotensin arterial, a causa de la disminucin del retorno venoso, efecto vagal que se manifiesta en sujetos en posicin erecta.2 Normalmente el flujo sanguneo cerebral se mantiene relativamente constante debido a la capacidad del cerebro de auto regularse (mecanismos miognicos y metablicos), an con grandes cambios de la presin arterial y del flujo sanguneo cerebral; sin embargo, cuando la presin arterial cae a cifras cercanas a los 40 mmHg., el flujo sanguneo cerebral (< de 25 mL/min/100 gr. de tejido cerebral) y la presin de perfusin cerebral (PPC=pam-pic o PPC=pam-pvc), disminuyen, se pierde la autorregulacin cerebral, resultando en la cada del sujeto al piso por inhibicin del sistema reticular activador, e inconsciencia por disminucin de la presin de perfusin cerebral, que son recuperables en la mayora de los que lo padecen, al adoptar por la cada o por asistencia, la posicin supina y debido a esto, la mayora que sufren ste evento parasimptico, se recuperan sin secuelas neurolgicas. Aunque es una especulacin que se debe de considerar, se puede pensar que el reflejo de Bezold-Jarisch est involucrado de una manera paradjica,3 as tambin, est participando en los pacientes que han sido objeto de trasplante de corazn, que sufren de

prdida sbita del la consciencia sin causa aparente.

Reflejo auricular (Bainbridge)

Existe otra entidad vasovagal descrita como reflejo de Excitacin Auricular o de Bainbrige, Disfuncin vasodepresora y Sncope mediado neuralmente (Tabla 1), en el cual una de la manifestacin inicial es la taquicardia y posteriormente se torna a bradicardia moderada o severa. Este reflejo es observable en sujetos en los que al optar la posicin reclinada posterior a la supina, en los que el sntoma inicial es el mareo acompaado de taquicardia y posteriormente bradicardia y que puede conducir a la inconsciencia si no retorna al sujeto a la posicin supina. Aunque su frecuencia no es significativa, su estudio y tratamiento farmacolgico se apoya con el uso de agentes -bloqueadores o antihipertensivos como los ECA, para con esto, evitar la respuesta taquicrdica siendo sus resultados controversiales.7 Mecanismo neural. Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la aurcula y de la vena cava en su raz auricular, son estimuladas por aumento de la distensin de los mecano receptores (estiramiento). Las fibras aferentes ascienden va nervio vago, hasta alcanzar el ncleo del mismo nervio en el bulbo raqudeo. Las neuronas conectoras inhiben el ncleo dorsal del nervio vago y las fibras reticulo-espinales estimulan la eferencia simptica torcica hacia el corazn, lo cual producira aceleracin de la frecuencia cardiaca.6 La bradicardia subsecuente a la taquicardia, tambin se trata de explicar por la disminucin del retorno venoso hacia la cavidad auricular. Esta disminucin inducira aumento de la contraccin muscular (inotropismo positivo) auricular y ventricular y sta inotropismo, activara a los mecano-receptores (estiramiento), as mismo a los receptores ubicados en la vena cava en su unin auricular, los que a su vez, activan las aferencias vagales lo que conduciran a la bradicardia. Nuevamente, el reflejo vasovagal toma importancia, pues los mecanismos para su activacin semejan la forma de explicar los del reflejo auricular. Este reflejo vagal, toma importancia en pacientes para ciruga de hombro en posicin sentada y bajo anestesia regional con bloqueo interescalnico y sedacin intravenosa o anestesia general, en ciruga de mamas y en abdominoplastas y lipectoma, en la que el cirujano solicita cambios de posicin para la paciente, como son la semisentada en ciruga de mamas y posicin de hamaca en abdominoplasta y lipectoma respectivamente, as tambin en el post anestsico inmediato, en que debido al tipo de ciruga justifica la posicin semi Fowler como en la post craniectoma, post ciruga de cara y cuello y otras. Esto tambin puede ocurrir en la rutina de mdicos y enfermeras, adoptada en las salas de recuperacin posicionado al paciente en semi Fowler sin indicacin justificada, rutina criticada ya que en estos pacientes existe el riesgo de incrementar la respuesta vasovagal, en especial, los que an no han recuperado de manera ntegra su actividad simptica y que no son vigilados de manera estrecha la frecuencia cardaca, la presin arterial y el estado de conciencia. En las artroscopas de hombro con bloqueos interescalnico, con posicin sentado, ya que sta posicin facilita la ciruga endoscpica, disminuyen las lesiones por traccin del plexo
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Reflejo de Bezold-Jarisch
Fue primeramente descrito en 1867 por el mdico de origen alemn, Dr. Alfred Von Bezold, fisilogo investigador en colaboracin de su ayudante el Dr. Hirt, por lo que fue denominado a sta respuesta parasimptica como reflejo de Bezold. Este investigador observ que la aplicacin intravenosa a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0.005 mg), provocaba una profunda cada de la presin arterial, acompaada de bradicardia severa y apnea.4 En la dcada de 1930, Jarisch, que era mdico y fisilogo de Estados Unidos de Norteamrica, caracteriz farmacolgicamente ste reflejo vagal en animales de laboratorio, por lo que a partir de 1937, se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch, en honor a ambos investigadores. Jarisch y su colaborador estudiaron gatos a los que se les aplic veratradine antes y despus de la interrupcin de las ramas del nervio vago, confirmando que el efecto depresor observado en 1867, era un reflejo de origen y que los receptores que lo iniciaban se ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar como otros investigadores aseguraban. Fue hasta 1947, que Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismo modelo animal, demostraron que el reflejo de la apnea se origina por mecanismos separados que son mediadores de los cambios hemodinmicos, resumiendo que la bradicardia, vasodilatacin e hipotensin arterial resultan por la estimulacin de los receptores cardiacos.4 Las investigaciones ms avanzadas sobre estos mecanismos vagales, fueron continuados por el Dr. Carl Frederic Schmidt en la dcada de 1940. Este investigador demostr que tanto los quimio y mecano-receptores localizados en la cartida interna, tambin la estimulacin de los receptores del cuerpo artico (equivalentes a los quimiorreceptores del seno carotdeo), inducan cambios significativos a su estimulacin en la presin arterial y en el patrn respiratorio.5,6

Figura 3. Activacin clsica del reflejo de Bezold-Jarisch por alcaloides derivados del veratrum. Los barorreceptores se sitan del lado izquierdo y el reflejo de Bezold-Jarisch del lado derecho. La flechas delgadas situadas a la izquierda aumento o disminucin de su actividad y la X significa abolicin de un paso especfico.1

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braquial, menor sangrado y mejor visualizacin de la regin quirrgica, se trata de explicar el mecanismo de la facilitacin vagal, a travs de la activacin de los barorreceptores carotdeos y articos y de los mecano receptores (de estiramiento) auriculares y ventriculares por reduccin del retorno venoso central (posicional).8 Otro escenario quirrgico en el que el reflejo auricular se puede manifestar, es en la ciruga de implante de prtesis mamaria, en la que con frecuencia el cirujano solicita la posicin semi sentada para evaluar la configuracin anatmica final quirrgica, as mismo, en rinoplastias, ritidectomas, en las que la posicin semi sentada al final de la ciruga; el cambio de posicin supina a semisentado facilita el drenaje venoso y arterial y disminuye el edema de la regin post quirrgica por efecto gravitacional. La posicin semi flexionada es frecuente en cirugas como la abdominoplasta y lipectomas, situacin quirrgica que obligan una estrecha vigilancia de la frecuencia cardiaca y presin arterial, para identificar la respuesta vagal relacionada con la posicin de hamaca, con elevacin del trax de 10 a15 grados. Aunque se aduce que la elevacin de los miembros inferiores en muchos casos corrige la disminucin del retorno venoso, ste volumen sanguneo retornado a la circulacin esplcnica (300 mL de sangre venosa en sujetos sanos de pie, activos y con sistema valvular venoso intacto,2 y debido a que generalmente ste tipo de ciruga se manejan bajo anestesia neuroaxial con niveles metamricos arriba de T5, es de esperar que el tono simptico est disminuido por el bloqueo simptico preganglionar alto. La respuesta vagal, en la mayora de los casos no se manifiesta de manera inmediata y se describe que puede tardar en aparecer entre 15 a 30 minutos posteriores a la posicin sentada, por lo que el monitoreo cardiaco debe ser vigilado continuamente.

con estado fsico ASA I. En contraste, la hipotensin fue ms frecuente en pacientes con edad avanzada. La bradicardia (< de 50 pulsaciones por minuto), se asocia con la inhibicin cardiaca de los nervios simpticos (bloqueo simptico preganglionar), asociado con el nivel de bloqueo medio torcico o hipovolemia. Sin embargo, la bradicardia de inicio sbito despus de latidos cardacos de frecuencia normal, con disminucin o control de la bradicardia, con los cambios posturales para recuperar el retorno venoso (precarga), slo pueden explicarse por una respuesta vasovagal.12 El incremento en la actividad para simptica no es selectiva al corazn, los niveles de polipptido pancretico elevados durante el sncope vasovagal y la hemorragia, indican ms participacin vagal. La hipotensin y la bradicardia son los ms frecuentes con una incidencia del 33-13% en la poblacin no obsttrica respectivamente. La incidencia del paro cardaco durante la anestesia espinal se estima en un rango de 1/1600 a 1/250,000, con una relativa incidencia en pacientes jvenes y sanos. Muchos de los casos reportados y los anlisis de seguros reclamados apoyan la idea de que las complicaciones cardiovasculares severas, son ms numerosas de las que han sido reportadas.1 Estos eventos circulatorios en muchos casos, no fueron anticipados o detectados y fueron tratadas errneamente. La mortalidad a causa de estos eventos, afortunadamente es baja y no se puede negar el hecho de que complicaciones como la hipotensin y la bradicardia son serias, por esto en pacientes sometidos a tcnicas anestsicas regionales, exige una vigilancia hemodinmica estrecha.

Manejo anestsico
En los pacientes con antecedentes de sncope una historia clnica detallada nos provee de la informacin necesaria para conocer los factores que lo precipitan y su severidad. Se deben de conocer las evaluaciones previas y estudios realizados, as como su tratamiento y los resultados. Algunos episodios sincopales se relacionan con la venofobia o a la induccin de la anestesia. La investigacin cardiolgica debe ser la apropiada, sin embargo el tratamiento en muchas ocasiones no es muy efectivo. En casos moderados de antecedentes sincopales, utilizar el monitoreo cardiovascular no invasivo, previo a cualquier maniobra dolorosa. El manejo de casos severos, el manejo anestsico debe ser planeado cuidadosamente antes de cualquier maniobra anestsica. Considerar la medicacin preanestsica con sedantes y anticolinrgicos con la anticipacin debida. Se deben utilizar cremas anestsicas tpicas locales en los sitios de venopunturas antes de la instalacin de las soluciones endovenosas y medicaciones por la misma va. Aunque con la anestesia general el sncope vasovagal no ocurre, considerar el uso de frmacos que inducen taquiarritmias y asistolia (propofol, opioides, succinilcolina, vecuronio, alfa-2 agonistas, anticolinestersicos). La bradicardia en presencia de hemorragia modera a severa transoperatoria, sera un factor de riesgo para facilitar las respuestas vagales. Aunque los episodios de bradicardia puede ocurrir durante la anestesia regional en ausencia de sedacin, la sobre

Anestesia regional
El dolor y la ansiedad pueden ser causa de desmayo durante la induccin de la anestesia regional o con la anestesia general. Existen reportes de casos con historia de desmayo al insertar la aguja peridural o espinal con el paciente en posicin sentada, desmayo inducido por el estrs ortosttico, antes de aplicar el anestsico local.9 La inestabilidad hemodinmica es esperada con el inicio del bloqueo y la bradicardia y asistolia tardas pueden ser fatales. Los eventos fatales, se asocian ms frecuentemente en pacientes de edad avanzada que cursan con enfermedades asociadas, sin embargo la poblacin de pacientes jvenes y sanos, no escapan de stos riesgos hemodinmicos.9 Caplan y cols.10 reportaron 14 casos de paro cardaco que fallecieron o sufrieron de dao cerebral permanente durante la anestesia espinal, en 900 reclamos de seguros. Dos estudios prospectivos examinaron la prevalencia y los factores de riesgo y otras complicaciones transoperatorias durante la anestesia espinal en una poblacin de 2,700 pacientes.11 La bradicardia ocurri en el 10%, hipotensin arterial en el 22% y nusea en el 10% y ningn paciente alcanz la asistolia. El factor ms importante implicado en todas las complicaciones fue el nivel de los dermatomas bloqueados, T5 o ms alto.12 La bradicardia se manifest mayormente en pacientes jvenes, 32
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sedacin incrementa el riesgo. Las drogas hipnticas, deben indicarse para obtener ansiolisis ms que sedacin profunda.10 El paciente que puede comunicar sus sntomas, permite una alerta temprana de una respuesta vasovagal. Las dosis efectivas de midazolam, propofol y tiopental, deben reducirse 40-50% durante la instalacin de la anestesia raqudea, debido a que con el bloqueo, es de esperarse una deaferentacin medular. Los opioides debern reservarse para el dolor transoperatorio. La hipoxemia puede ocurrir con los bloqueos medulares altos con hipoventilacin o una reduccin del gasto cardaco. Si se decide sedacin por necesidades propias de la paciente, se deber contar obligatoriamente con un segundo anestesilogo y administrar oxigeno suplementario, as como pulso oximetra continua con vigilancia estrecha. Durante la instalacin de la anestesia neuroaxial se deben tomar las mismas medidas precautorias que cuando se indica la anestesia general. La instalacin del bloqueo subaracnoideo o peridural, es preferible en posicin lateral que la posicin sentada. La eleccin de la posicin del paciente para instalar la anestesia neuroaxial, no debe ser por preferencia del anestesilogo, debe de indicarse de acuerdo a las necesidades fsico clnicas del paciente, como es el caso de la mujer con embarazo a trmino para cesrea, en la que el riesgo de obstruccin del retorno venoso se incrementa por el crecimiento uterino y por la posicin sentada, se obstruye el retorno venoso de las venas iliacas, y que en particular en las pacientes con antecedentes vagales se incrementara el riesgo de bradicardia severa (< 50 pulsaciones por minuto), con mayores posibilidades de llegar a la asistolia de manera sbita (facilitacin cardio inhibitoria va mecano receptores). La incidencia de bradicardia es mayor si el bloqueo simptico se extiende a nivel medio torcico. Los bloqueos altos incrementan el riesgo de inducir respuestas vagales por diversos mecanismos: por inhibicin cardaca directa simptica y por disminucin del territorio de la accin vaso constrictiva compensatoria (inhibicin extendida del tono simptico). Lo mecanismos indirectos incluyen la deaferentacin sensitiva y la disminucin de la capacidad respiratoria. En general, los bloqueos altos no pueden ser controlados con precisin, en especial con la tcnica subaracnoidea, en las que la altura dependen de la dosificacin del anestsico local, de su baricidad y de la posicin del paciente.13

Tratamiento
Durante la anestesia general las respuestas vagales simples usualmente se controlan al detener el estmulo que las activa. Durante la anestesia regional los cambios cardiovasculares se incrementan por vasodilatacin que conduce a la hipotensin arterial; por esto la restauracin del retorno venoso debe ser urgente. Esto significa que la funcin cardaca en caso de asistolia se recuperar si se alcanza a reactivar la precarga. Los frmacos para el tratamiento de la hipotensin arterial no deben aplicarse tardamente (siempre debe haber a la mano frmacos como anticolinrgicos, vasopresores, simpaticomimticos mixtos, adrenrgicos). La posicin de Trendelemburg no forzada se debe instalar, as como la

elevacin de los miembros inferiores debe ser usada. Para el caso de la mujer embarazada, una vez instalada la anestesia neuroaxial, es obligado el desplazamiento uterino hacia la izquierda el mayor tiempo posible, para liberar la vena cava del efecto compresivo del tero sobre la misma y as evitar el temido sndrome de compresin de la vena cava. En caso de hipovolemia es necesario distinguir la existencia de una verdadera hipovolemia, la que resulta por prdida sangunea o de lquidos, con redistribucin del compartimento central al perifrico. La respuesta vasovagal puede ocurrir despus de una reduccin relativamente pequea del volumen cardaco durante la anestesia neuroaxial. Los anticolinrgicos son los frmacos indicados para el tratamiento de las frecuencia cardacas baja durante la anestesia, en especial en la anestesia general. En la anestesia regional el uso de la atropina (0.3 a 0.4 mg i.v.) no es el mejor frmaco, si se sospecha que la bradicardia se acompaa de vasodilatacin. La hipotensin durante el sncope vasovagal puede persistir an despus de aplicar la atropina. Por el contrario, los frmacos simpaticomimticos, pueden controlar la vasodilatacin arterial y venosa. Los frmacos comnmente usados son la efedrina o agonistas alfa selectivos. Butter y colaboradores mostraron que tanto la efedrina y la fenilefrina incrementaron de manera efectiva la presin sangunea, y solo la efedrina, disminuy la capacitancia venosa.14 El efecto directo simpaticomimtico sobre la bradicardia de la efedrina es ventajosa, si la funcin de los barorreceptores permanecen intactas. Si la hipotensin arterial persiste despus de dosis adecuadas de efedrina (taquifilaxia), la adrenalina es obligada. La bradicardia y la hipotensin pueden conducir a la asistolia, por lo que si no se controlan estas dos variantes a pesar del tratamiento farmacolgico y ocurre el paro cardiaco, se debe iniciar el masaje cardaco externo para asegurar la circulacin de drogas ya infundidas para el tratamiento del paro cardaco y as, asegurar que estas alcanzarn los rganos vitales. La aplicacin rpida de adrenalina intravenosa es crucial para la recuperacin exitosa de la funcin cardaca.10,15 El tratamiento de las complicaciones vagales durante la anestesia regional obliga flexibilidad. La efedrina es la opcin ms lgica como agente nico (estimulacin directa sobre alfa-receptores, con parcial desplazamiento de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas) para el tratamiento de la bradicardia se recomienda 0.01 g/kg, o sospecha de asistolia inminente durante la anestesia regional, debido a la falta de accin vasoconstrictora de la atropina y su poca duracin. En caso de asistolia y de persistencia de bradicardia severa, la adrenalina se debe indicar tempranamente en dosis de 0.01 a 0.1 mg/kg i.v.16

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