EMBOLIA PULMONAR

Felipe Silva Junio 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Embolia pulmonar Dx 1 Tx 1 Sx 1

Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2

Definicin Embola pulmonar es la oclusin vascular patolgica del lecho pulmonar, dada por partculas solidas que se forman o ingresan al sistema venoso perifrico, y que en condiciones normales son lisadas por el sistema fibrinoltico del individuo. Los materiales embolizados pueden ser cogulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, clulas y detritus de lquido amnitico, etc. La embola trombtica es la ms frecuente de ellas. Etiologa El 90% se origina de las trombosis venosas profundas de las extremidades inferiores. En las venas distales a la popltea se generan trombos de tamao reducido, pero en 15% stos se extienden a proximal. En las venas del muslo e ilacas se forman trombos grandes cuyos fragmentos ocluyen grandes ramas de la arteria pulmonar. Las trombosis venosas son favorecidas por tres factores que conforman la trada de Virchow: Estasia venosa (ICC, inmovilizacin por reposo, obesidad, etc), dao de la ntima (trauma, quemadura, ciruga, infecciones), estados de hipercoagulabilidad (puerperio, ciruga, cncer, uso de Aco, trombofilias primarias, etc). Existen factores de riesgo elevado para tromboembolismo (RR de 20): Ciruga (abdominal-pelviana, cadera, post-operatorio en UCI), Obsttricos (embarazo tardo, cesrea, puerperio), Patologa de EEII (fracturas, vrices), Cncer (abdomino-pelviano, avanzado, metasttico), movilidad reducida, eventos previos. Factores de riesgo bajo (RR 2 a 4) son: enfermedades cardiovasculares (malformaciones, ICC, HTA, trombosis superficial, CVC), derivados de estrgenos (ACO, THR), y otras como EPOC, enfermedad neurolgica, neoplasia oculta, enfermedades pro-trombticas, viajes prolongados y obesidad. Patogenia Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar (alvolos sin perfusin siguen ventilando), broncoconstriccin (por mediadores liberados de las plaquetas del trombo), taquipnea (multifactorial, gatillada por estimulacin de receptores J y yuxtacapilares, hipercarbia en casos graves) e hipoxemia (la que no es constante, multifactorial, dada por sobreperfusin de otros territorios alveolares y aparicin de zonas con relacin V/Q baja, reduccin del gasto cardiaco por IC derecha, atelectasias por menor surfactante y apertura del foramen oval y cortocircuito derecha a izquierda en cuadros con hipertensin pulmonar significativa). Ms tardamente, perdida regional de surfactante e infarto pulmonar, este ltimo es infrecuente debido a las mltiples vas de irrigacin del pulmn. Los efectos hemodinmicos dependern del tamao del mbolo y la condicin cardiopulmonar previa. Obstrucciones mecnicas leves a moderadas del lecho vascular no modifican la resistencia, pero cuando se excede el 30 a 50% existe un brusco aumento de resistencia vascular y presin en el territorio pulmonar. Se debe considerar adems el efecto vasoconstrictor por las aminas liberadas de las plaquetas del trombo. El ventrculo derecho se dilata y aumenta su capacidad contrctil, a costa de aumentar su consumo de oxgeno. Al dilatarse el VD, se desplaza el septum interventricular hacia el VI, con lo que se disminuye la precarga con riesgo de shock cardiognico y muerte. De acuerdo a la respuesta hemodinmica, es posible distinguir la embola masiva de la submasiva por la presencia de shock en la primera. La mayora de los cuadros no son masivos y bajo riesgo de muerte si son pesquisados y tratados a tiempo. En los pacientes tratados con heparina, existe una disminucin de los defectos de perfusin de 40% a los 7 das, de 50% entre las 2 a 4 semanas y resolucin completa a los 6 meses en un 75%. Con muy escasa frecuencia los trombos se organizan, ocasionando oclusin vascular e hipertensin pulmonar crnica secundaria. Presentacin clnica Los sntomas son de baja sensibilidad y especificidad. Existen 4 sndromes clnicos donde debe considerarse este diagnstico. Los sntomas pueden presentarse en forma aislada o en conjunto:

Disnea aguda de causa desconocida, con taquipnea, taquicardia, auscultndose ocasionalmente sibilancias por la broncoconstriccin. Hemoptisis con o sin dolor pleurtico, llamado sndrome de infarto pulmonar. Se puede asociar a fiebre, frotes pleurales, leucocitosis y a un infiltrado radiogrfico, plantendose el diagnstico diferencial con neumona. Shock en paciente previamente sano, manifestacin de la embola pulmonar masiva, con disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un IAM, acentuacin del segundo ruido cardaco y signos de shock. Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa, lo que limita la reserva cardaca y/o respiratoria, con resultados que pueden ser catastrficos an con pequeas embolas. Diagnstico Existen exmenes generales que permiten estimar, junto al cuadro clnico, la probabilidad de que el paciente tenga una embola y excluir diagnsticos alternativos. La radiografa de trax usualmente es normal, cuando existen hallazgos estos son inespecficos: disminucin del volumen pulmonar con ascenso diafragmtico o desplazamiento de cisuras, opacidades reversibles por atelectasias o hemorragias intraalveolares, derrame pleural, ensanchamiento de los hilios o interrupcin brusca de alguna arteria, zonas de hipovascularizacin, crecimiento de cavidades derechas. El signo de Westermark, debido a vasoconstriccin, tiene una baja sensibilidad pero es especfico de TEP. Los gases arteriales muestran un aumento de la diferencia alvolo-arterial en un 90% de los casos, no necesariamente coexistiendo con hipoxemia. Esta ltima es til para valorar la gravedad del proceso, cuando es menor a 60 mmHg en ausencia de enfermedad previa, lo ms probable es que se trate de una embola de magnitud considerable. El ECG muestra frecuentemente una taquicardia sinusal. Dependiendo de la magnitud del cuadro puede haber un bloqueo completo de rama derecha, T invertidas en V1 a V4 que sugieren sobrecarga derecha. Es muy infrecuente el tpico patrn S1Q3T3. Los exmenes diagnsticos especficos deben usarse de acuerdo a la probabilidad clnica de que el cuadro sea un TEP, y existe varios algoritmos que permiten calcular puntajes de riesgo, como los criterios de Wells, que considera: clnica de TVP, TEP diagnstico principal, FC >100, inmovilizacin o ciruga reciente, TEP o TVP previa, hemoptisis y neoplasias, dando lugar a probabilidades altas, medias y bajas. En casos de alta probabilidad de embola, un angioTAC positivo o una cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmar el diagnstico. Si estos exmenes son normales, no permiten descartar con certeza una embolia, y en este caso debe buscarse una trombosis venosa profunda con ecografa doppler de extremidades inferiores o incorporando el estudio del sistema venoso en la angioTAC. En casos de baja probabilidad de embola, un resultado negativo de dmero-D es suficiente para descartar embolia. Lo mismo con una cintigrafa pulmonar normal, pero este examen slo se justificara si no se cuenta con dmero-D. Si el dmero-D se encuentra elevado o la cintigrafa es indeterminada o de alta probabilidad, no puede confirmarse el diagnstico de embolia sin exmenes adicionales. Esta indefinicin diagnstica es relevante si se consideran los riesgos no despreciables de un tratamiento anticoagulante injustificado. En probabilidad intermedia de embola, se deben combinar los exmenes disponibles. Un dmero-D o una cintigrafa normales permiten excluir el diagnstico de embolia, mientras que una angioTAC positiva o una cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmarlo. Manejo El manejo parte con la prevencin de las trombosis venosas, identificando los pacientes en riesgo. El manejo especfico de la embola est dirigido a evitar su recurrencia mediante la anticoagulacin. La heparina no acta directamente sobre la embola, pero previene el crecimiento del trombo, lo que es crucial ya que el material recin formado es el que suele embolizar a distal. En los pacientes sin embola masiva, la heparina no fraccionada es igual de eficaz que las heparinas de bajo peso molecular. La primera requiere de un bolo inicial y posteriormente una infusin continua con control seriado del TTPA para ajuste de dosis. Las HBPM son ms simples de usar pues tienen vida media ms larga y se administran dos veces al da por va subcutnea. La dosis se ajusta por peso del paciente y no requieren de monitorizacin de la anticoagulacin. La anticoagulacin oral puede iniciarse simultneamente con la heparina, pero se recomienda una sobreposicin con heparina durante 5 das debido a que su efecto anticoagulante tarda das en lograrse. El tratamiento se prolonga por 3 a 6 meses, pero la duracin puede modificarse de acuerdo a evidencias de recuperacin de la TVP y a cesacin/persistencia de los factores de riesgo. El objetivo es mantener un INR entre 2 y 3.

El tratamiento tromboltico est restringido a la embola pulmonar masiva. Adems, el tratamiento quirrgico con embolectoma se reserva para pacientes con embola masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que durante ste se agravan. Su mortalidad es elevada, reflejando probablemente la gravedad del cuadro ms que las complicaciones del procedimiento. De mediar una contraindicacin para el tratamiento anticoagulante, o, si a pesar de ste existen recurrencias, se debe recurrir a la interrupcin mecnica de la vena cava inferior a travs de un filtro. Pronstico Depende de las medidas de prevencin, el diagnstico precoz y el tratamiento apropiado. La mortalidad de la embola pulmonar no tratada es de 30% y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la causa de muerte ms frecuente la recurrencia de la embola. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una anticoagulacin efectiva dentro de las primeras 24 horas. Otras embolas Embolia sptica: No son frecuentes y se producen por mbolos infectados secundarios a endocarditis bacteriana de la vlvula tricuspdea o de la mitral, en casos con comunicacin interventricular. Tambin pueden provenir de venas perifricas infectadas. El germen ms frecuente es el S. aureus. Embolia grasa. Se produce por embolizacin de mdula sea, en casos con fracturas graves. El cuadro tpico incluye hemorragias pulmonares, signos de coagulacin intravascular diseminada y compromiso del SNC por paso de gotas de grasa a la circulacin sistmica. Generalmente aparecen 1 a 2 das despus del accidente que produjo las fracturas. Embolia de lquido amnitico: Ocurre durante el parto o inmediatamente despus de ste. Se produce por entrada de lquido amnitico a vasos venosos. Su efecto se debe a la presencia de clulas descamadas, lanugo y meconio en el lquido amnitico. Se produce obstruccin de vasos pulmonares con hipertensin pulmonar, insuficiencia cardaca derecha, hipotensin arterial sistmica y cada del gasto cardiaco. Tambin se agrega edema pulmonar por aumento de permeabilidad capilar y coagulacin intravascular con hemorragias, especialmente internas. Tienen una letalidad elevada. Mayor estudio Embola pulmonar en texto Cruz-Moreno.