You are on page 1of 14

BAB I PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV), merupakan terminologi yang dikenal pada tahun 1921, sebagai penyebab tersering vertigo. Prevalensi BPPV sekitar 20%-30% yang datang ke klinik spesialis. Insidensi BPPV sekitar 0,6% per tahun. BPPV lebih banyak diderita oleh perempuan daripada laki-laki. BPPV tujuh kali lipat lebih banyak pada orang lanjut usia ( 60 tahun) dengan puncaknya pada usia antara 70-78 tahun. Riwayat keluarga menyumbangkan lima kali lipat dalam kejadian BPPV.1 Studi epidemiologi yang dilakukan oleh Brevern et. al. melaporkan sekitar 86% penderita BPPV memiliki hambatan psikososial. Banyak pasien yang tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari, hanya ingin berada dirumah. Hal ini seringkali menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan depresi. Studi epidemiologi yang dilakukan di Amerika Selatan, biaya yang dikeluarkan untuk mengontrol BPPV sekitar US $ 2000 per pasien. Hal ini disebabkan karena misdiagnosis dan penatalaksanaan yang tidak adekuat. 1 Dizziness atau perasaan pusing merupakan keluhan yang sering ditemui. Pasien dengan keluhan pusing diperkiran sebanyak 5 persen yang mengunjungi praktek dokter umum. Melalui anamnesis yang tepat, pasien dengan keluhan pusing/dizziness dapat dibedakan menjadi 4 kategori, antara lain pusing berputar (vertigo) yang sering dikeluhkan pada pasien BPPV, tidak stabil (disequilibrium), merasa hampir jatuh (presinkop), dan perasaan enteng/melayang pada kepala (lightheadedness). Tiap kategori memiliki penyebab yang berbeda-beda.2 Keluhan pusing yang dapat memiliki berbagai diagnosis pembanding dapat disingkirkan untuk menegakkan diagnosis pasti dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Beberapa manuver dapat membantu penegakan diagnosis pasti. Sedangkan, tes laboratoris dan radiografi hanya sebagai penunjang. Namun, diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan hanya sekitar 80% kasus.3,4 Penatalaksanaan keluhan pusing ini sesuai dengan etiologi penyakit.5

1.2. Tujuan Penulisan a. Memperoleh informasi mengenai Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) b. Mampu melakukan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat pada kasus BPPV. c. Memenuhi syarat mengikuti ujian program pendidikan profesi di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Definisi Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab umum gangguan vestibular perifer. Vertigo positional pertama kali diuraikan oleh Alder (1897) dan kemudian oleh Barany (1922). Istilah BPPV baru ditetapkan oleh Dix dan Hallpike pada tahun 1952. Definisi BPPV adalah perasaan pusing berputar yang dipicu oleh perubahan posisi provokatif yang terjadi mendadak dan tidak progresif.1,2

II. 2. Anatomi dan Fisiologi Telinga terdiri dari 3 bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah, dan telinga dalam. Telinga memiliki fungsi pendengaran dan keseimbangan. Fungsi keseimbangan diperankan oleh 3 sistem sensoris, yaitu sistem vestibular dengan reseptor sel-sel rambut di labirin dan diperantarai oleh n. vestibularis, sistem visual dengan reseptor sel kerucut dan sel batang di retina dan diperantarai oleh n. optikus, serta sistem proprioseptif dengan reseptor proprioseptor di tendon, otot, dan sendi yang diperantarai oleh saraf perifer somatosensori.6 Organ vestibular terletak ditelinga dalam (labirin) yang dilindungi oleh tulang yang paling keras dan terdiri atas labirin tulang & labirin membran (endolimfe dan n.vestibularis). Setiap labirin terdiri atas 3 kanalis semisirkularis (lateral yang terletak horizontal dengan tubuh, superior yang terletak anterior dengan tubuh, dan inferior yang terletak posterior dengan tubuh), utrikulus, dan sakulus.6 Sakulus merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang merupakan sel-sel reseptor keseimbangan. Tiap kanalis semisirkularis (KSS) terdapat pelebaran, yaitu ampula yang berhubungan dengan utrikulus.
3

Dalam ampula terdapat krista ampularis yang dilengkapi sel-sel reseptor keseimbangan bersilia dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.6

Gambar 1. Anatomi Telinga Dalam6 Saat terjadi perubahan kepala, endolimfe yang berada dalam labirin akan berpindah dan menekuk silia sel rambut, sehingga permeabilitas sel berubah. Ion calsium memasuki sel dan terjadi depolarisasi, kemudian merangsang penglepasan neurotransmiter eksitatorik (impuls sensoris). Impuls sensoris akan disalurkan ke saraf aferen menuju pusat keseimbangan di otak. Transducer mengubah energi mekanik menjadi energi biolistrik dan memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh.6

II. 3. Etiologi Dibawah ini merupakan etiologi tersering BPPV, antara lain : a. Idiopatik (50-70%) 2 b. Kelainan yang berpengaruh terhadap sistem vestibular perifer, seperti 2 : 1. 2. 3. Trauma kapitis terutama pada usia muda (7-17%) Infeksi (vestibular neuronitis 15%). Penyakit telinga, otitis media kronik, mastoiditis kronik, Meniere disease 4. Neuroma akustikus

5. 6. 7.

Insufisiensi vertebrobasilaris Degenerasi struktur telinga dalam Pascaoperasi daerah labirin.

II. 4. Patofisiologi Terdapat dua teori yang berperan dalam patofisiologi BPPV, yaitu cupulolithiasis dan canalithiasis. Pada teori cupulolithiasis yang

dikemukakan oleh Horald Schuknecht pada tahun 1962, adanya peran partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari makula utrikulus yang sudah berdegenerasi dan menempel pada permukaan kupula kanalis semi sirkularis (KSS) posterior yang terletak dibawah makula utrikulus2,6. Dalam keadaan normal, otolith melekat pada sel-sel rambut didalam utrikulus dan sakulus. Bentuk otolith lebih padat daripada endolimfe sekitar, sehingga perubahan gerakan kepala secara vertikal menyebabkan otolith memiringkan sel-sel rambut. Inilah cara otak mengetahui mana arah yang naik dan turun (tanpa melihat) 2,6. Utrikulus berhubungan dengan KSS, sehingga otolith yang terlepas dari utrikulus memiliki potensi untuk memasuki KSS posterior yang letaknya paling dekat, dan akhirnya akan menimpa serta menempel pada kupula. Sehingga, pada saat miring, otolith tadi mencegah kupula untuk membalik ke posisi netral. Hal ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (tes DixHallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, sehingga timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith memerlukan waktu, sehingga pada BPPV terdapat masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus2,6. Teori canalithiasis yang dikemukakan oleh Epley pada tahun 1980, partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. Saat kepala dalam posisi tegak, endapan otolith berada pada posisi terbawah (gaya gravitasi). Ketika kepala direbahkan kebelakang, otolith berotasi ke atas hingga 90o di

sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan kupula menjadi membelok (deflected), sehingga terjadi nistagmus dan pusing. Saat kepala ditegakkan kembali, kupula kembali ke posisi netral, sehingga muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah yang berlawanan2,6. Teori kedua lebih baik dalam menjelaskan masa latensi sebelum timbul nistagmus, karena otolith memerlukan waktu untuk bergerak. Serta, saat pengulangan manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan nistagmus dan vertigo. Hal ini menyebabkan pada BPPV terdapat kelelahan fatigue dari gejala pusing dan nistagmus2,6.

II. 5. Penegakan Diagnosis a. Anamnesis1,2,7,8 1. Keluhan Utama : pusing berputar, miring, jungkir balik (ilusi gerakan) 2. Onset : tiba-tiba, biasanya saat bangun pagi (otolith menggumpal saat tidur) 3. Durasi : beberapa detik hingga 30 detik/satu menit 4. Kuantitas : episodik, dipicu perubahan posisi 5. Kualitas : berat hingga sangat berat (variasi tiap individu) 6. Faktor memperberat : perubahan posisi 7. Faktor memperingan : istirahat 8. Gejala Penyerta : mual, muntah (jarang), rasa tak enak pada kepala. b. Pemeriksaan Fisik1,2,7,8 1. Keadaan umum, kesadaran, dan tanda vital 2. Pemeriksaan neurologis umum 3. Pemeriksaan neurootologis1,2,7,8,9 4. Standar baku : tes Dix-Hallpike. Hasil positif bila ditemukan nistagmus klasik yang rotatori dengan masa latensi, berlangsung 1040 detik (kurang dari 30 detik), dan vertigo. Terdapat kelelahan

fatigability apabila pemeriksaan diulang 2-3 kali. Hasil negatif belum dapat mengeliminasi BPPV.

Gambar 2. Tes Dix-Hallpike2,9,10,11

1. Pasien duduk tegak lurus di atas tempat tidur dengan kepala menoleh 45o kearah telinga kanan. 2. Jatuhkan badan dan kepala hingga dalam posisi menggantung (telinga kanan dibawah). 3. Perhatikan masa latensi, durasi, dan arah nistagmus serta vertigo. 4. Kembali ke posisi duduk. 5. Ulangi dengan langkah yang sama untuk telinga kiri. c. Pemeriksaan Penunjang1,2,7,8 Electronystagmography (ENG).

II. 6. Penatalaksanaan a. Farmakologi1,2 a) Antikolinergik : Scopolamine b) Antihistamin antiemetik : Betahistine, Dimenhydrinate, Flunarizine c) Sedatif : Lorazepam, Diazepam. b. Terapi Latihan12,13,14,15,16,17 a) Manuver Epley

Gambar 3. Manuver Epley12,13,14,15,16,17

1. Tentukan sisi mana yang mengalami kelainan. Apabila BPPV telinga kanan, manuver harus dimulai dengan arah yang mengalami kelainan.

2. Pasien duduk tegak lurus di atas tempat tidur dengan kepala menoleh 45o kearah telinga kanan. 3. Jatuhkan badan dan kepala seperti posisi Dix-Hallpike. Perlahan kepala diputar 90o ke sisi kiri. 4. Gerakan kepala dan badan 90o ke arah sisi kiri, sehingga pasien berada 135o dari horizontal. Tunggu 30 detik. Perhatikan mata pasien yang terbuka. Bila tetap ada nistagmus merupakan hasil yang buruk atau teknik yang salah. 5. Kembali ke posisi duduk. b) Manuver Semont

Gambar 4. Manuver Semont12,13,14,15,16,17

1. Tentukan sisi mana yang mengalami kelainan. Apabila BPPV telinga kanan, manuver harus dilakukan dengan arah yang berlawanan. 2. Pasien duduk tegak lurus di atas tempat tidur dengan kepala menoleh 45 o kearah telinga kanan. 3. Jatuhkan badan dan kepala dengan cepat ke arah sisi kiri, sehingga kepala menyentuh tempat tidur dan telinga kiri disebelah bawah. Tunggu 30 detik.

4. Gerakan kepala dan badan dengan cepat ke arah sisi yang berlawanan tanpa berhenti, sehingga dahi berada di atas tempat tidur. Tunggu 30 detik. 5. Kembali ke posisi duduk. c) Brandt Daroff

Gambar 5. Latihan Brandt Daroff12,13,14,15,16,17

1. Penderita duduk tegak disamping tempat tidur 2. Rebahkan badan ke samping (posisi tidur) dengan kepala membentuk sudut 45o. Pertahankan posisi selama 30 detik. 3. Kembali ke posisi duduk, pertahankan posisi selama 30 detik. 4. Rebahkan lagi ke posisi berlawanan, dan lakukan seperti poin (b). 5. Kembali ke posisi duduk, pertahankan selama 30 detik. Manuver ini dilakukan dengan mata tertutup sebanyak 3-5 kali sehari selama 2 minggu. Manuver ini dapat diulang apabila timbul serangan baru. c. Terapi Bedah

10

Terapi bedah posterior canal plugging dilakukan bila terapi latihan atau manuver tidak efektif dalam satu tahun atau lebih. Posterior canal plugging mengeblok/menutup sebagian besar fungsi KSS posterior tanpa memberikan efek terhadap fungsi KSS lain atau alat-alat telinga dalam. Sekitar 90% efektif dalam mengatasi BPPV. Alternatif lainnya adalah vestibuler nerve section, labyrinthectomy, dan sacculotomy. Prosedur ini dapat menyebabkan gangguan pendengaran.2 d. Edukasi18 a) Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan terapi b) Motivasi pasien untuk mencegah dan mengatasi faktor pemicu c) Posisi tidur dengan 2-3 bantal dan hindari tidur pada sisi yang sakit. d) Kontrol ke dokter/poli bila mendapat serangan yang tidak teratasi dengan obat.

II. 7. Prognosis19 Ad vitam : dubia ad bonam Ad sanactionam : dubia ad bonam (rekurensi) Ad functionam : dubia ad bonam.

11

KESIMPULAN

1. Dari berbagai keluhan vertigo, BPPV merupakan keluhan yang paling umum dan terbanyak (20%-30%). 2. Pencetus BPPV adalah perubahan/gerakan kepala, seperti berguling di tempat tidur, bangun dari tidur, mengangkat kepala, melihat ke atas atau ekstensi leher. 3. Sekitar 50-70% kasus BPPV memiliki penyebab yang idiopatik. 4. Terdapat dua teori patofisiologi BPPV, yaitu cupulolithiasis dan canalithiasis. Teori canalithiasis lebih banyak dianut. 5. Diagnosis ditegakan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang (ENG). Tes Dix-Hallpike merupakan standar baku penegakan BPPV. 6. Penatalaksanaan BPPV terdiri dari terapi medikamentosa, manuver/terapi latihan, dan edukasi. Terapi latihan merupakan terapi utama yang dikenal dengan beberapa variasi manuver fisik, seperti manuver Epley, manuver Semont, dan manuver Brandt Daroff. 7. Terapi bedah dapat dipertimbangkan apabila terapi medikamentosa dan terapi latihan tidak efektif. Komplikasi yang mungkin yaitu hilangnya pendengaran. 8. BPPV dapat membaik namun kambuh-kambuhan.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Silva et. al. 2011. BPPV : Comparison Of Two Recent International Guidelines. Braz J Otorhinolaryngol. 77(2); 191-200. 2. PERDOSSI. 2006. Benign Paroxysmal Postural Vertigo (BPPV). Nyeri, Nyeri Kepala, dan Vertigo. Semarang. 3. Lea Pollak. 2009. Awareness Of Benign Paroxysmal Positional Vertigo In Central Israel. BMC Neurology. 9(17). 4. TP Chan. 2008. Is Benign Paroxysmal Positional Vertigo Underdiagnosed In Hospitalised Patients? Hong Kong Med J. 14; 198-202. Underdx. 5. Robert E. Post dan Lori M. Dickerson. 2010. Dizziness: A Diagnostic Approach. American Family Physician. 82(4); 361-67. Penegakan Dx BPPV. 6. Dominik Obrist dan Stefan Hegemann. 2008. FluidParticle Dynamics In Canalithiasis. J. R. Soc. Interface. 5; 12151229. Patofis Canalithiasis 7. Mariana Azevedo Caldas, et.al. 2009. Clinical Features Of Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Braz J Otorhinolaryngol. 75(4); 502-6. Manifestasi Klinis BPPV. 8. Kevin A. Kerber. 2009. Vertigo And Dizziness In The Emergency Department. Emerg Med Clin North Am. 27(1); 39viii. Penegakan Dx. 9. Helen S. Cohen dan Haleh Sangi-Haghpeykar. 2011. Walking Speed And Vestibular Disorders In A Path Integration Task. Gait Posture. 33(2); 211 213. Px Neurootologi. 10. David B. Burmeister, Regina Sacco, dan Valerie Rupp. 2010. Management Of Benign Paroxysmal Positional Vertigo With The Canalith Repositioning Maneuver In The Emergency Department Setting. J Am Osteopath Assoc. 110(10); 602-604. Dix-Hallpike. 11. Nathali Singaretti Moreno, Ana Paula do Rego, dan Andr. 2009. Number Of Maneuvers Need To Get A Negative Dix-Hallpike Test. Braz J Otorhinolaryngol. 75 (5); 650-3. Tes Dix-Hallpike negative. 12. Ana Paula do Rego Andr, Julio Cesar Moriguti, dan Nathali Singaretti Moreno. 2010. Conduct After Epleys Maneuver In Elderly With Posterior Canal BPPV In The Posterior Canal. Braz J Otorhinolaryngol. 76(3); 3005. Epley Manuver. 13. Cristiane Akemi Kasse. 2010. Results From The Balance Rehabilitation Unit In Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Brazilian Journal Of Otorhinolaryngology. 76 (5); 623-28. Epley. 14. Fernando Freitas Ganana, et.al. 2010. Elderly Falls Associated With Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Braz J Otorhinolaryngol. 76(1); 113-20. Tx Latihan.

13

15. Helen S. Cohen dan Haleh Sangi-Haghpeykar. 2010. Canalith Repositioning Variations For Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 143(3); 405412. Terapi Latihan. 16. Janet Odry Helminski, et.al. 2010. Effectiveness Of Particle Repositioning Maneuvers In The Treatment Of Benign Paroxysmal Positional Vertigo: A Systematic Review. American Physical Therapy Association. 90 (5); 66377. Epley. 17. Sarah Cranfield, Ian Mackenzie, dan Mark Gabbay. 2010. Can GPs Diagnose Benign Paroxysmal Positional Vertigo And Does The Epley Manoeuvre Work In Primary Care? British Journal of General Practice. Epley Lagi. 18. Hasan Sjahrir. 2008. Terapi BPPV. Nyeri Kepala & Verigo. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press. 19. Ricardo S. Dorigueto, Karen R. Mazzetti, Yeda Pereira L. Gabilan, dan Fernando Freitas Ganana. 2009. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Recurrence And Persistence. Braz J Otorhinolaryngol. 75(4); 565-72. Rekurensi BPPV.

14