Definicin qumica:

Como derivados aldehdos o cetnicos de alcoholes polihidroxlicos que tienen muchos radicales hidroxilo OH-. Son sustancias que al hidrolizarse, pueden dar aldehdos (H-C=O) Se denominan glcidos Estn formados por C, H y O. Frmula (CH2O)n

FUNCIONES DE LOS CARBOHIDRATOS:

a) b) c)

Energticas: glucosa Reserva: almidn, glucgeno. Estructural: celulosa, quitina, acido hialurnico, condroitin sulfato, etc.

Dos clasificaciones, basadas en: numero de carbohidratos y su grupo funcional. CLASIFICACIN DE ACUERDO AL GRUPO FUNCIONAL: Si el grupo carbonilo se encuentra al final de la cadena, el monosacrido es un aldehdo, y se denomina aldosa. Si se encuentra en un carbono secundario es una cetona, y se llama cetosa.

CLASIFICACION DE LOS CARBOHIDRATOS:

Ejemplos: ALDOSAS, glucosa, eritrosa, ribosa. CETOSAS, ribulosa, eritrulosa, seudoheptulosa, etc.

CLASIFICACIN DE ACUERDO AL NUMERO DE CARBOHIDRATOS O AZUCARES: CLASIFICACIN DE LOS CARBOHIDRATOS Monosacridos Disacridos Glucosa, fructosa, galactosa Sacarosa, lactosa, maltosa

Polioles
Oligosacridos

Isomaltosa, sorbitol, maltitol Maltodextrina, fructooligosacridos

Almidn: Amilosa, amilopectina, glucogeno. Sin almidn: Celulosa, pectinas, hidrocoloides

Polisacridos
Polisacridos

DIGESTION DE LOS CH.

SALIVA: amilasa salival o ptialina (de mucho almidn a polisacridos menores). JUGO PANCREATICO: amilasa pancretica (de almidones y polisacridos menores a maltasa).

JUGO INTESTINAL: lactasa, maltasa, sacarasa, enzimas amiloliticas (secretadas por las vellosidades intestinales) La maltasa se secreta al doble que la sacarasa y al cudruple que la lactasa.

ABSORCION DE GLUCIDOS
INTESTINO DELGADO HIGADO RESTO DEL CUERPO. FRUCTOSA: DIFUSION FACILITADA (PROTEINA) GLUCOSA/GALACTOSA: TRANSPORTE ACTIVO. GALACTOSA: ABSORCION MAS LENTA.

LAS PRINCIPALES ACCIONES DE LAS HORMONAS GLUCOREGULADORAS Y ALGUNOS RESULTADOS IMPORTANTES DE ESTAS ACCIONES.
HORMONA ACCIONES GENERALES Captacin de Glucosa de la Sangre Sntesis de Glucgeno Captacin de Aminocidos de la Sangre Sntesis de Protenas Catabolismo de Grasas Sntesis de Grasas Catabolismo de Glucgeno en Hgado Produccin de Glucgeno en Hgado a partir de Aminocidos y Acido Lctico Catabolismo de Grasas Catabolismo de Glucgeno en Hgado Catabolismo de Glucgeno en Msculos Catabolismo de las Grasas Produccin de Glucgeno en Hgado a partir de Aminocidos y cido Lctico Catabolismo de Grasas Catabolismo de Protenas Captacin de Glucosa de Sangre Captacin de Aminocidos de Sangre Sntesis de Protenas Catabolismo de Grasas RESULTADOS ESPERADOS Glucosa en Sangre Glucgeno en Msculos e Hgado Aminocidos en Sangre Protenas en los Tejidos cidos Grasos en Sangre Reservas de Grasa en Tejidos Glucosa en Sangre Glucosa en Sangre cidos Grasos en Sangre Glucgeno en Hgado Glucosa en Sangre Glucgeno en Msculo cidos Grasos en Sangre Glucosa en Sangre cidos Grasos en Sangre Aminocidos en Sangre Glucosa en Sangre Aminocidos en Sangre Protenas en Tejidos cidos Grasos en Sangre

Insulina

Glucagn

Epinefrina (EPI)

Cortisol

Hormona de Crecimiento (HC)

VIAS METABOLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS

GLUCOGENESIS GLUCOGENOLISIS GLUCOLISIS ANAEROBICA GLUCOLISIS AEROBICA CADENA RESPIRATORIA GLUCONEOGENESIS CICLO DE LAS PENTOSAS CICLO DEL LACTATO (DE CORIN)

intestino
Alimentos Galactosa Fructosa Manosa Glucosa galactosa 1P fructosa 6P manosa 6P

Higado
glucgeno

Musculo
glucgeno

glucosa 6P

sangre glucosa

glucosa 6P

aminocidos glucognicos

piruvato

lactato

piruvato

energia

ciclo de Krebs

AcetilCoA

cidos grasos

AcetilCoA ciclo de Krebs

HEXOQUINASA

GLUCOSA
GLUCOQUINASA (SOLO HIGADO)

GLUCOSA 6 FOSFATO

GLUCOGENESIS:

Es la sntesis de glucgeno Se lleva principalmente en el hgado y msculo Funcin: fuente accesible, y de rpida disposicin para obtener glucosa Enzima clave de la reaccin: GLUCOGENO SINTETASA Modulares enzimticos: a) Positivos: UDGP (uridindifosfatoglucosa), estimula la forma activa de GS forma a. b) Negativo: AMPc (adenosinmonofosfato cclico), estimula la inactivacin de la enzima, forma b, echa mano de la protena cinasa A.

GLUCOGENESIS

Glucogeno Sintetasa. 1-4 Enzima ramificante 1-6

Dos tipos de enlaces en la estructura del Glucgeno

Degradacin metablica del glucgeno, de la que resulta glucosa fosforilada

14 14 14 amilo 1-6 glucosidasa 14 14 14 14 14

14

14

6 14

fosfirilasa a + HPO4

(4 unidades de glucosa)

fosfirilasa a + HPO4

Fosfoglucomutasa pasa de ser 1p a 6p

GLUCOLISIS ANAEROBICA

ENZIMAS CLAVES/ PUNTOS DE REGULACION

1.- HEXOCINASA 2.-FOSFOFRUCTOQUINASA 3.-PIRUVATO QUINASA

*CITOSOL DE LAS CEL.

ATP ADP

GLUCOSA

GLUCOSA-6-FOSFATO
FOSFOHEXOSA ISOMERASA

FRUCTOSA-6-FOSFATO

FASE 1
ALDOLASA

ATP
ALDOLASA

FOSFOFRUCTOQUINASA

ADP

FRUCTOSA-1,6-DIFOSFATO FOSFATO DIHIDROXIACETONA

GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO NAD+ H+

P
NADH

GLICERALDEHIDO 3 FOSFATO DESHIDROGENASA

P
NADH

GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO NAD+ H+ ADP ATP GLICERATO-1,3-DIFOSFATO

GLICERATO-1,3-DIFOSFATO
ADP ATP GLICERATO-3-FOSFATO

3 FOSFOGLICERATO QUINASA

GLICERATO-3-FOSFATO

FOSFOGLICERATO MUTASA

FASE 2
GLICERATO-2-FOSFATO

GLICERATO-2-FOSFATO
ENOLASA

FOSFOENOLPIRUVATO (PEP) ADP ATP PIRUVATO

ADP
PIRUVATO QUINASA

FOSFOENOLPIRUVATO (PEP)

ATP PIRUVATO

FASE 1

GLUCOSA ATP ADP

HEXOQUINASA

GLUCOSA-6-FOSFATO

FOSFOGLUCOISOMERASA

FRUCTOSA-6-FOSFATO ATP ADP PKF-1

FRUCTOSA-1,6-DIFOSFATO

FRUCTOSA-1,6-DIFOSFATO

ALDOSA

TRIOSA FOSFATO ISOMERASA

FOSFATO DIHIDROXIACETONA

GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO

FASE 2

GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO P NADH NAD+ H+ DESHIDROGENASA DE GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO

GLICERATO-1,3-DIFOSFATO ADP ATP CINASA DE FOSFOGLICERATO GLICERATO-3-FOSFATO

MUTASA DE FOSFOGLICERATO

GLICERATO-2-FOSFATO

GLICERATO-2-FOSFATO

ENOLASA
H2O

FOSFOENOLPIRUVATO (PEP)

ADP ATP CINASA DE PIRUVATO

PIRUVATO

SIN O2 EL PIRUVATO SE CONVIERTE EN LACTATO EN PRESENCIA DE O2 SE CONVIERNE EN ACoA *FERMENTACION ALCOHOLICA

*ERITROCITO

GLUCOLISIS AEROBICA (CICLO DE KREBS)

DESHIDROGENASA DEL PIRUVATO.. COMPLEJO MULTIENZIMATICO.. *MITOCONDRIAS. CICLO ANFIBOLICO

DE LA GLUCOLISIS NAD+ DESHIDROGENASA DE PIRUVATO NADH + H+

PIRUVATO CoASH CO2

DE LA BETA OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS

ACETIL-CoA

CoASH

SINTASA DE CITRATO

CITRATO H2O OXALACETATO DESHIDROGENASA DE MALATO NADH H+ ISOCITRA TO DESHIDROGENASA DE ISOCITRATO ACONITASA

NAD+ MALATO H+ H2O

NAD+

NADH ALFA CETOGLUTARATO NAD+

FUMARASA ADP ATP FUMARATO DESHIDROGENASA DE SUCCINATO FADH H+

DESHIDROGENASA DE ALFACETOGLUTARTO NADH

FAD
GTP GDP SUCCINATO
SINTASA DE SUCCINATO

CO2
CoASH SUCCINIL CoA

Pi

Cadena respiratoria y fosforilacion oxidativa (F.O)

CADENA RESPIRATORIA: ES EL PASO DE ELECTRONES A TRAVEZ DE LAS DIFERENTES NIVELES DE LA CADENA RESPIRATORIA GENERANDO ENERGIA. LA ENERGIA CONTENIDA EN LA C.R. QUE ENTRE LA MEMB. INTERNA Y EXTERNA DE LA MITOCONDRIA Y ES EN FORMA DE CALOR (NO ES UTILIZABLE). FOSFORILACION OXIDATIVA: ES EL PASO DE LA ENERGIA CONTENIDA ENTRE LA MEMBRANA INTERNA Y EXTERNA DE LA MITOCONDRIA A TRAVEZ DE LA ATPasa PARA CONVERTIRLA EN ATP.

glucolisis anaerbica piruvato

ATP +H2

AcetiCoA

glucolisis anaerbica

ATP + H2

deshidrogenasa succinica cadena respiratoria y fosforilacion oxidativa ATP

38 ATP/molc. glucosa

INHIBIDORES DE LA C.R.: SULFATO DE HIERRO ANTIMICINA MONOXIDO DE CARBONO, NITRURO, CIANURO.

INHIBIDORES DE LA FOSFORILACION OXIDATIVA: DINITROFEROL: IMPIDE QUE LA ENERGIA PASE POR AL ATPasa y se forme ATP.

Gluconeogenesis

LA GLUCOGENEOSIS ES UN PROCESO GLICOLITICO IRREVERSIBLE QUE EN CONDICIONES APROPIADAS EL PIRUVATO PASA A GLUCOSA. Las reservas de carbohidratos satisfacen las necesidades fisiologicas por 24hrs. En caso de ayuno prolongado, a tra vez de la glucogeneogenesis se forma la glucosa para proveer la energia alas celulas, se sintetiza glicerol en el tejido adiposo y se suministran los intermediarios del ciclo de los acidos tricarboxilicos.

En el equilibrio de esta reaccin

Se gastan: 4 moleculas de ATP 2 moleculas de GTP Al convertir 2 piruvatos en glucosa.

Balance energetico de las reacciones de la glucogeneogenesis es:

2 piruvato + 4 ATP + 2NADH +2H + 4H2O

Glucosa + 4ADP + 2GDP + 2NAD + 6Pi

GLUCOLISIS ANAEROBICA Glucosa Glucosa hexoquinasa

GLUCONEOGENESIS Glucosa Glucosa 6 fosfatasa

Glucosa 6 fosfato
Glucosa 6 fosfato isomerasa

Glucosa 6 fosfato
Glucosa 6 fosfato isomerasa

Frutosa 6 fosfato
Fosfofrutoquinasa Frutosa 1-6 bifosfato aldolasa

Frutosa 6 fosfato
Frutosa 1-6 bifosfatasa Frutosa 1-6 bifosfato aldolasa Gliceraldehido 3 fosfato

Gliceraldehido 3 fosfato

Dihidroxiacetona fosfato

Gliceraldehido 3 fosfoto deshidrogenasa 1-3 bifosfoglicerato fosfogliceratocinasa

Gliceraldehido 3 fosfoto deshidrogenasa 1-3 bifosfoglicerato fosfogliceratocinasa 3 fosfoglicerato Fosfoglicerato mutasa 2 fosfoglicerato

3 fosfoglicerato
Fosfoglicerato mutasa

2 fosfoglicerato
enolasa Fosfoenol piruvato Piruvato cinasa MITOCONDRIA PIRUVATO

enolasa Fosfoenol piruvato Fosfoenol piruvato carboxinasa oxalacetato Piruvato carboxilasa PIRUVATO

Sustratos: Piruvato ATP,GTP,NADH. Compuestos generadores de piruvato; Por ejemplo alanina. Productos: Glucosa, glucogeno ADP Y GDP y NAD.

Requiere de energa.
Reacciones particulares Glucosa 6-fosfato a glucosa. Fructuosa 1-6 bifosfato a fructuosa 6-fosfato. Piruvato a fosfoenolpiruvato. Situacin fisiolgica: Opera en poca disponibilidad de carbohidratos celulares;ayuno en hgado.

Papel de las hormonas:

La insulina deprime la glucogeneogenesis al reprimir la formacin de las enzimas del proceso( piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, fructosa1,6-bifosfatasa y glucosa-6-fosfatasa.) La glucocorticoides, el glucagon y la epinefrina inducen la sintesis de dichas enzimas y activan la gluconeogenesis.

Regulacin:
La enzima clave de la regulacin de la gluconeogenesis es la piruvato carboxilasa, cuyo activador alosterico indispensable es la acetil coenzima A.

rganos en la gluconeogenesis
Hgado
90% Otros tejidos Muscular Adiposo

Rin
10%

Envan , a travs de la sangre sustratos para ser convertidos por el hgado en glucosa

VIA COLATERAL DE OXIDACION DE LA GLUCOSA

SINTESIS DE LAS PENTOSAS

Es una ruta metablica, en la cual se sintetizan pentosas (monosacridos de 5 carbonos) y se genera poder reductor en forma de NADPH. Se lleva a cabo en el citosol. Es independiente de las mitocondria ; Proporciona pentosas . Se generan equivalentas reductores para usarlos en los procesos biosinteticos.

LA RUTA PUEDE DIVIDIRSE EN DOS FASES;

se genera NADPH.

FASE OXIDATIVA:

El NADPH que es usado en la sntesis de cidos grasos y colesterol, reacciones de hidroxilacin de neurotransmisores, detoxificacin de perxidos de hidrgeno, as como en el mantenimiento del glutation en su forma reducida. En esta fase, dos molculas de NADP+ son reducidas a NADPH utilizando la energa de la conversin de gucosa-6-fosfato en ribulosa-5-fosfato. FASE NO OXIDATIVA A partir de la ribulosa-5-fosfato se sintetiza xilulosa-5-fosfato y ribosa-5-fosfato monosacrido imprescindible para la sntesis de nuclesidos, nucletidos y por ende de cidos nuclicos. El resto de monosacridos pueden tener diferentes usos, tanto biosintticos como energticos (gluclisis).

GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA

GLUCOSA 6 FOSFATO FOSFOHEXOS A ISOMERASA

H+ HENERGIA NADPH

6 FOSFATOGLUC O GALACTOSA
H2O 6 FOSFOGLUCONO LACTONASA

FRUCTOSA 6 P

2 NADP+
6 FOSFOGLUCONATO

ERITROSA 4 FOSFATO TRASLADOLASA

H+
H+
6 FOSFOGLUCONATO DESHIDROGENASA

CO2
TRANSCETOLASA

Sustancias alimentadoras y sustancias liberadas en el ciclo Los principales alimentadores en el ciclo son la glucosa-6 fosfato y la fructosa -6-fosfato.

1) FASE OXIDATIVA .- la oxidacin de glucosa-6-P hasta 6-Pgluconato y posterior descarboxilacin oxidativa hasta ribulosa-5-P, con produccin en las dos reacciones de NADPH. 2) FASE NO OXIDATIVA .- Ocurre a travs de reacciones producidas por la transcetolasa y transaldolasa. Se obtiene una reordenamiento de los cuerpos carbonatos para llegar a glucosa 6-fosfato.

 Regulacin de la Va de las Pentosas Fosfato.-

Esta va es importante en los eritrocitos, hgado, tejido adiposo y rin y muy poca importancia a en el msculo. El flujo de la va de las pentosas fosfato y por tanto la velocidad de produccin de NADPH se halla controlada por la velocidad de reaccin de la glucosa -6-fosfato deshidrogenasa.

Aspectos Clnicos. En los eritrocitos la va tiene una funcin importante el evitar la hemlisis mediante el aporte del NADH necesario para conservar el glutatin en el estado reducido. A su vez, el glutatin constituye un sustrato para la glutatin peroxidasa y sta es el instrumento para la eliminacin del H2O2 Nocivo para la clula.

Glucognesis (acumulo animal de glucogeno)

tipo
I Van Gierke

Enzima defectuosa
Glucosa-6-fosfatasa

rgano afectado
Hgado y rin

glucgeno

Hallazgo clnico
Crecimiento de hgado, hipoglicemina, cetosis, hiperuricemia Muere antes de 2 aos por insuficiencia cardiorespiratoria Tipo 1, pero mas leve Cirrosis hepd progresiva, muere temprano Contractura y dolor muscular al realizar ejercicio intenso Tipo 1 pero mas leve Semejante tipo V Hgado aumenta moderadamente, hipoglicemia discreta

II Pombe

Maltasa, 1-6 amiloglucosidasa Amilo 1-6 glucosidasa Enzima ramificante 1-41-6 fosforilasa

Todos

III Cori IV Andersen V McArdle

Hgado y musculo Hgado y bazo Musculo

Normal Modera/

VI Hers VII Tarvi VIII

fosforilasa fosfofructoquinasa Fosforilasa cinasa

Hgado Musculo hgado

Sndrome metabolico
Persona sana
Sigue una dieta moderada en grasas azucares y no come entre comidas

Persona con sndrome

Sigue una dieta rica en azucares y come todo el da Segrega insulina cada vez que el individuo pica comida Se expone a un bombardeo continuo de insulina que estropea al interruptor. Libera triglicrido

Efectos sobre el pncreas Efectos sobre el hgado

Segrega insulina para metabolizar la glucosa tras la comida Activa un interruptor que impide que el hgado libere un tipo de grasas llamadas triglicridos

Efectos sobre el tejido muscular

Efectos sobre el corazn

Hace que la glucosa entra en las clulas musculares, para su uso como fuente de energa
No aparecen problemas circulatorios y el corazn permanece sano

El exceso de triglicridos hace al musculo resistente la insulina. En respuesta el pncreas produce mas insulina
Las grasas se convierten en colesterol malo. Riesgo de infarto

rganos afectados por falta de insulina y exceso de azcar

Cerebro y nervios; la resistencia a la insulina puede desembocar en diabetes, debido a la destruccin de las clulas del pncreas que producen insulina. El exceso de glucosa daa los nervios perifricos y S.N.C. esto causa hormigueos hasta hipertensin. Ojos: los pequeos vasos de la retina sufren daos severos. Se produce merma de la visin - retinopatia diabtica, que puede evolucionar hacia la ceguera.

 Corazn: formacin de placas de grasa en las paredes de las arterias que irrigan el corazn y aumenta el riesgo de sufrir un accidente cerebrovaascular, como un ataque al corazn y una apopleja. Riones: los vasos que irrigan al rin se engrosan y su funcin queda alterada, el paciente pierde protenas por orina y su sangre no se filtra adecuadamente. Peligro de insuficiencia renal.

 Pene: en los hombres, la arterisclerosis y otras afecciones vasculares pueden desembocar en impotencia. Pie: un aporte escaso de sangre a la piel provoca ulceras e influye que las heridas sanen muy lento. Los diabticos son propensos a sufrir gangrena y amputacin del pie.

 Los que padecen el sndrome X pueden sufrir diabetes tipo II No debemos como: comidas ricas en grasas saturadas que hacen que el hgado incremente la sntesis de colesterol malo, hamburguesas, pizzas, abusar de bebidas alcohlicas, azcar refinada, pan , cereal, refrescos.

Los triglicridos del hgado en sangre propician su acumulacin debajo del revestimiento interno de la pared arterial, esto provoca su estrechamiento, perdida de elasticidad. Las placas de grasa son la antesala de la lesin cardiaca. La fructosa se encuentra en pequeas cantidades en frutas, verduras, sacarosa, pero se esta utilizando con frecuencia en la industria alimentaria, esta aporta mas del 17% del aporte energtico de la dieta.

El azcar fructosa es desviado al hgado y forma grasa. Una dieta alta en fructosa fuerza al hgado a que libere triglicridos del mismo modo que cuando es bombardeado por la insulina. La fructosa podra promover a medio plazo la resistencia a la insulina en el musculo y a largo plazo desatar daos al corazn. En ratas la agresin dulce esta comprobado. En los humanos esta por aclarar, todos los estudios apuntan a esta direccin.