Dr.

Christa Todea‑Gross VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

Coperta: Larisa Barbu

© Dr. Christa Todea‑Gross – 2012 © A. F. M. C. «Christiana» pentru prezenta ediţie Editura Christiana Str. Theodor Sperantia 104, bl. S26, ap. 66, sector 3, Bucureşti, cod 030939; tel.: 021/ 3225798; e‑mail: editurachristiana@yahoo.com; www.editurachristiana.ro Director literar: Răzvan Codrescu Consilier editorial: Gabriela Moldoveanu ISBN 978‑973‑1913‑56‑8

«S.O.S. MEDICAL»

DR. CHRISTA TODEA‑GROSS

PREVENŢIE SAU BOALĂ?

VACCINURILE:

O nouă patologie pediatrică
Cu o prefaţă de Prof. Univ. Dr. Pavel Chirilă

EDITURA CHRISTIANA Bucureşti – 2012

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României TODEA‑GROSS, CHRISTA Vaccinurile : prevenţie sau boală? : O nouă patologie pediatrică / dr. Christa Todea‑Gross ; pref.: prof. univ. dr. Pavel Chirilă. ‑ Bucureşti : Editura Christiana, 2012 Bibliogr. ISBN 978‑973‑1913‑56‑8 I. Chirilă, Pavel (pref.) 615.371

Dedic această carte
Tuturor copiilor care au suferit şi suferă în urma vaccinurilor, părinţilor care au trebuit să trăiască până acum cu incertitudini şi întrebări fără răspuns, precum şi minunaţilor mei colegi din Federaţia Organizaţiilor Ortodoxe Pro‑Vita din România.
Dr. Christa Todea‑Gross

Cuvânt înainte
Dragă cititorule, Eşti în faţa unei cărţi care aduce în literatura medicală românească cea mai mare provocare din ultima jumătate de secol. Vaccinurile sunt bune sau rele? - Au făcut mai mult bine sau mai mult rău? - Au rezolvat într‑adevăr marile epidemii sau este un mit lipsit de orice ri‑ goare ştiinţifică? - Fabricile care le produc şi guvernele care le promovează sunt sincer îngri‑ jorate de bolile popoarelor infectate cu miliardele de doze sau există un interes economic în promovarea lor? Cartea autoarei Dr. Christa Todea‑Gross încearcă să răspundă la aceste întrebări pentru toţi – părinţi, medici şi studenţi – cei care o citiţi. Literatura medicală şi jurnalistica au dovedit în ultimii ani că industria de me‑ dicamente este una dintre cele mai profitabile afaceri în lume. Orice conştiinţă pro‑ fesională trebuie să se întrebe dacă un tratament este sau nu prescris abuziv, numai pentru a se obţine un profit, şi dacă nu cumva reacţiile adverse depăşesc beneficiile. Idei contestatare asupra teoriei vaccinaliste au fost încă de la începutul folosirii vaccinurilor. Pe măsură ce au trecut anii cercetătorii au acumulat date statistice şi istorice importante, care îi ajută acum să judece şi să precizeze mai bine fenomenul. Iată doar câteva exemple: - România este cea mai vaccinată ţară europeană contra tuberculozei şi are cea mai multă tuberculoză între ţările europene (în statistica anului 2004, de 10 ori mai multă tuberculoză decât media europeană); pe de altă parte, ţările nordice nu şi‑au vaccinat niciodată populaţia contra tuberculozei şi astăzi se pot mândri cu o statistică 0 (zero) cazuri. - Lansarea vaccinului “contra cancerului de col uterin” a fost o farsă ştiinţifi‑ că, juridică şi procedurală deoarece între human papiloma virus şi cancerul de col uterin nu există nici o legătură, aşa cum se vede din statistica urmă‑ toare: peste 6 milioane de femei americane sunt infectate anual cu human papiloma virus; dintre ele doar 0,16 % au şi cancer de col uterin; pe de altă parte, din cele 3700 de femei americane care decedează anual de cancer de col uterin , 70% sunt infectate cu human papiloma virus; aceste cifre demonstrează cu tărie că nu human papiloma virus dă cancer, ci cancerul, o

8

Dr. Christa Todea‑Gross

-

-

dată apărut, se infectează foarte repede cu human papiloma virus din cauza vulnerabilităţii celulelor colului uterin. Toate analizele de sănătate publică menţionează că incidenţa maximă a can‑ cerului de col uterin este între 35‑55 ani); este cel puţin hazardat să susţii, după o urmărire de 2 ani, că vaccinul administrat fetelor de 9 ani previne cancerul la 55 ani! Fabricanţii nu au putut garanta la lansare că vaccinul lor nu are efecte on‑ cogene, nici mutagene.

Date importante despre inutilitatea vaccinurilor, reacţiile adverse şi patologia pediatrică nou creată (boli noi induse) de vaccinuri veţi găsi între copertele acestei cărţi (ADHD, autism, leucemii, forme rare de cancer etc.). Desigur, părinţii sunt liberi să‑şi vaccineze sau nu copiii. Libertatea de a acţiona asupra propriei persoane este sacră şi este un dar al Creatorului. Ea este însă adese‑ ori încălcată de oficialii Ministerului Sănătăţii şi Învăţământului, care dau dispoziţii contradictorii şi viclene: “Vaccinarea nu este obligatorie, dar cine nu se vaccinează trebuie să semneze pe propria răspundere”; „vaccinarea nu este obligatorie, dar di‑ rectorii de şcoli nu au voie să primească copii nevaccinaţi şi, dacă încalcă această regulă, vor fi amendaţi”, motivându‑se că elevii nevaccinaţi ar fi un pericol conta‑ minant pentru copiii vaccinaţi. În felul acesta ei recunosc singuri că vaccinarea nu este protectoare şi că degeaba au făcut‑o! În urmă cu câţiva ani, am intervenit în presă cu câteva texte lămuritoare asupra vaccinurilor. Un ziarist‑medic m‑a atacat vehement. Văzând că textul lui nu a avut nici un ecou şi nici o urmare, m‑a reclamat la Colegiul Medicilor (din ziarist liber a devenit un ziarist delator). Colegiul Medicilor m‑a chemat la Comitetul de Disci‑ plină şi m‑a judecat pentru un delict de opinie, contrar tuturor statutelor şi codurilor deontologice din ţările europene. Riscam retragerea dreptului de liberă practică… Dr. Christa Todea‑Gross este un model de medic care îşi iubeşte profesia şi bolnavii. Desigur că îşi asumă la rândul său riscul de a fi contestată de cei care nu respectă axioma profesiei noastre: primum non nocere. Prof. Univ. Dr. Pavel Chirilă

Introducere
De peste 100 de ani, numeroase studii medicale şi experienţa practică demonstrează că vaccinurile din copilărie reprezintă un atac grav asupra imunităţii imature a copilului, provocând numeroase boli cronice grave, nevindecabile, urmate uneori de deces. Ne confruntăm la ora actuală cu o adevărată avalanşă de boli cronice grave la copii, dar mai ales cu o patologie pediatrică nouă, apărută în urma vaccinării în masă din ultimii ani, şi la care medicina “modernă” asistă ne‑ putincioasă şi, deseori, dureros de indiferentă. Avem sindroame noi şi boli noi, pentru care nu există tratament. Despre etiologia lor se spune doar că este necunoscută. În felul acesta, medicina nu mai este obligată să dea ni‑ ciun fel de explicaţii, ci, în cel mai bun caz, ipoteze, menite deseori “să ne ţină în ceaţă”. Manipularea părinţilor a fost necesară şi uşor de realizat. Bolile contagioa‑ se sau “bolile copilăriei” au devenit afecţiunile cele mai de temut şi trebuiau prevenite cu orice preţ. Nimeni nu le‑a explicat părinţilor că banalele infecţii şi “bolile copilăriei” sunt necesare în viaţa unui copil, pentru a‑şi dezvolta o imu‑ nitate naturală şi sănătoasă. Imunitatea naturală, câştigată după “bolile copilă‑ riei”, va fi asemenea unui scut protector, atât faţă de o reinfecţie, cât mai ales faţă de o serie de afecţiuni mult mai grave din viaţa copilului, şi apoi a adul‑ tului şi a vârstnicului (boli renale grave, infecţii, alergii, tumori, cancer etc.). Cu toate acestea, medicina modernă încearcă să prevină de la început riscul mic, aproape inexistent, al acestor boli, prin intermediul vaccinurilor. Apariţia reacţiilor adverse necesită deseori medicamente: antiinflamatoare, antibiotice etc. În felul acesta, medicina intervine în mod brutal, de fiecare dată, în evo‑ luţia sistemului imun al copilului, pe care o perturbă grav. În “încercarea” de a preveni bolile banale, acute şi contagioase la copii (vaccinarea a eşuat şi în acest caz, fiindcă nu sunt prevenite bolile copilăriei, ci doar amânate, până la o vârstă mai mare, când pot fi cu adevărat grave), s‑a ajuns la distrugerea lentă, sistematică a sistemului lor imun, cu provocarea unei game variate de boli cronice, grave şi nevindecabile: encefalite, meningite, paralizii, boli autoimu‑

10

Dr. Christa Todea‑Gross

ne, autism, ADHD, leucemie, cancer, sindromul morţii subite la sugar, diabet zaharat, astm bronşic, artrita juvenilă etc. Numeroşi medici şi oameni de ştiinţă, care nu au crezut în ipotezele false din tratatele de medicină, au reuşit, în urma multor studii, să facă legătura dintre vaccinuri şi aceste boli cronice, autoimune în majoritatea cazurilor. Deşi stau mărturie numeroase cărţi şi articole, ai căror autori sunt din Europa, SUA, China, Japonia, Australia şi din aproape toate colţurile lumii, afacerea cu vaccinurile continuă ca şi când nimic nu s‑ar întâmpla, iar presiunile făcu‑ te de către autorităţile sanitare asupra părinţilor cresc, pe an ce trece. Copiii noştri au devenit adevăraţi cobai pentru marile companii farmaceutice şi nu se găseşte deocamdată nicio ieşire din acest cerc vicios. Singurii care vor putea schimba ceva sunt părinţii, când nu se vor mai supune unor tratamente preventive, false şi neobligatorii. În Occident, se cunosc multe cazuri când părinţii ai căror copii suferă de complicaţii grave postvaccinale (paralizii, encefaloptie, autism etc.), sau chiar au murit, ajung în instanţă pentru a‑şi cere puţinele drepturi care să le aline suferinţa: recunoaşterea adevărului (în primul rând) şi compensaţii pentru daunele provocate. În SUA spre exemplu, tot mai mulţi părinţi, ai căror copii au murit în urma vaccinurilor sau suferă de complicaţii grave postvaccinale, precum autismul, au dat statul în jude‑ cată, primind despăgubiri. Din surse oficiale ale conducerii SUA, doar în 2010, au murit în urma complicaţiilor postvaccinale, 2.699 de copii iar alţi 101 au fost diagnosticaţi cu autism.1 De curând, şi în Italia, a fost recunos‑ cută legătura dintre autism şi vaccinul ROR.2,3 Deşi multe procese au fost câştigate în ţările din Occident, ştim bine că nicio compensaţie financiară nu va mai reda sănătatea sau viaţa acestor copii. Se observă şi în România o schimbare timidă, dar eficientă, a mentalităţii părinţilor. Dacă în trecut aceş‑ tia, în special mamele, îşi duceau copiii la vaccinat, fără ca să pună întrebări, având o încredere deplină în cadrele şi autorităţile medicale (a fost şi cazul meu), nu acelaşi lucru se întâmplă în ziua de azi, când părinţii cu studii medii sau superioare, având la dispoziţie numeroase surse despre vaccinuri şi efec‑ tele lor secundare, pun tot mai des întrebări despre eficienţa sau ineficienţa vaccinurilor, dar mai ales despre pericolul unor eventuale complicaţii grave. Din nefericire, nu primesc întotdeauna un răspuns sincer, fiindcă, în spatele
1 “Safe” vaccines kill 2,699 children in a year – and 101 develop autism, US govern‑ ment admits, http:/ / tinyurl.com/ 3qbo75q 2 http://www.dailymail.co.uk/news/article‑2160054/MMR‑A‑mothers‑victory‑The‑vast‑ majority‑doctors‑say‑link‑triple‑jab‑autism‑Italian‑court‑case‑reignite‑controversial‑debate.html 3 www.huffingtonpost.com

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

11

unei publicităţi tot mai agresive a vaccinurilor, nu se află altceva decât o goană după bani, la care nu este dispusă să mai renunţe vreodată cunoscuta Big Pharma. În Germania, nu mai există obligativitate la vaccinurile din copilărie, încă din anul 19824. Acelaşi lucru îl constatăm şi în celelalte ţări ale Uniunii Europene, unde vaccinurile nu mai sunt de multă vreme “obliga‑ torii”, ci doar “recomandate”. Cu toate acestea, în ultimii ani, şi aici se duce o propagandă pro‑vaccin tot mai intensă, pe toate căile posibile: emisiuni TV şi radio, publicitate intensă, cărţi, pliante şi afişe care vor să dovedească eficienţa maximă a vaccinurilor şi mai ales gravitatea bolilor de copilărie. Dr. Buchwald dezvăluie scopul ascuns al consultaţiilor gratuite, periodice la copii, aşa‑zisele “bilanţuri”: “…mamele cred că li se face un mare bine …dar autorităţile sanitare din Germania au cerut medicilor pediatrii să controleze la fiecare consult carnetul de vaccinări a copilului şi să‑l vaccineze imediat cu vaccinul care lipseşte din carnet...”5 Aceste “bilanţuri” se fac şi la noi, de către medicii de familie şi apoi de medicii şcolari. În România, din analiza legilor în materie, nu rezultă în mod expres că vaccinurile sunt obligatorii (d.p.d.v. legal, nu există niciun articol care să instituie în mod expres obligativitatea vaccinurilor: vezi Anexa). Poziţia me‑ dicală este una opusă, ca şi când vaccinurile ar fi obligatorii. Dezinformarea începe încă din maternitate, unde nou‑născuţii sunt vaccinaţi imediat după naştere, fără acceptul în scris al mamei (fiind încălcat grav dreptul pacientu‑ lui la “consimţământul informat”), apoi continuă la cabinetul medicului de familie. Presiunile făcute de către autorităţile sanitare asupra medicilor de familie, pentru a‑i vaccina pe toţi copiii, sunt transmise de către aceştia mai departe părinţilor, cu convingerea că “imunizarea” face doar bine. La medi‑ cul de familie, bolile copilăriei le sunt deseori prezentate ca fiind boli foarte periculoase, de care uneori se poate muri. Alteori, părinţii sunt ameninţaţi cu scoaterea copilului de pe lista de asigurat (am întâlnit asemenea cazuri), sau că vor fi denunţaţi la DSP (Direcţia de Sănătate Publică). Unii dintre părinţi, sub avalanşa presiunilor, cedează în cele din urmă. Intimidarea părinţilor, rămâne în continuare o armă foarte eficientă la noi în ţară. Dacă ulterior copilul va prezenta afecţiuni sau complicaţii postvaccinale, ele nu sunt recu‑ noscute de cele mai multe ori şi se găseşte mereu o explicaţie: “este doar o coincidenţă” etc. Este de aşteptat acest lucru, deoarece atât studentul cât şi
4 http:/ / www.kindergesundheit‑info.de/ fuer‑eltern/ impfungen/ impfungen4/ das‑impf‑ system‑in‑deutschland/ 5 G. Buchwald, Impfen. Das Geschäft mit der Angst, emu‑verlag, 4. Auflage 2008, Ger‑ many, 57.

12

Dr. Christa Todea‑Gross

medicul de familie, pediatru sau generalist, nu este învăţat în timpul facultă‑ ţii, respectiv al rezidenţiatului, să recunoască toate complicaţiile postvacci‑ nale, ci doar câteva banale reacţii adverse, punându‑se accentul exclusiv pe efectele pozitive ale vaccinurilor. Nu se schimbă nimic când copilul ajunge la grădiniţă, şi în final la şcoală, unde va fi supus altor vaccinuri “obligato‑ rii.” Fără “carnetul de vaccinări complet, cu toate vaccinurile,” deseori este refuzată înscrierea copilului în Instituţiile de stat. În acest caz, părinţii îşi pot cere drepturile care le sunt din nou încălcate (vezi Anexa). Statul continuă să folosească modelul comunist şi nedemocratic, chiar şi după 23 de ani de la Revoluţie. Cu toate acestea, nicio propagandă falsă nu‑i mai poate păcăli pe părinţii ai căror copii au devenit victime ale vaccinurilor, dar nici pe cei care doresc să cunoască adevărul despre vaccinuri. În Occident, există la ora actuală multe asociaţii de părinţi ai căror copii suferă de boli grave, postvaccinale. Este de dorit să fie înfiinţate astfel de asociaţii şi în România, fiindcă, din nefericire, există şi la noi mulţi copii care suferă de astfel de afecţiuni. Bolile postvaccinale nu sunt încă nici cunoscute şi nici recunoscute de către majoritatea medicilor români, care, în virtutea inerţiei, nu doresc o schimbare în atitudinea lor şi resping în mod constant orice carte sau studiu despre aceste boli. Puţini sunt medicii care se îndoiesc de binele pe care‑l fac vaccinurile, dar aspectul financiar şi teama de a‑şi pierde serviciul îi determi‑ nă şi pe aceştia să‑i vaccineze pe copii. Rămâne totuşi “o mână” de medici pe care nimic nu‑i poate opri să spună adevărul despre vaccinuri… În ultimii ani am observat la generaţia tânără de medici (care sunt deseori şi părinţi), o deschidere pentru astfel de probleme, fiind interesaţi în aflarea adevărului despre vaccinuri. Nu am făcut excepţie “de la regulă” nici eu, atunci când am absolvit, în anul 1989, Facultatea de Medicină, secţia Pediatrie, din Cluj‑Napoca. Cre‑ deam, asemenea colegilor mei, că tot ceea ce învăţăm este adevărat şi nu aş fi contestat nici măcar un singur rând din tratatele groase de Medicină, sau din cursurile predate la Facultate. Deşi aveam deja o oarecare experienţă cu vaccinurile după 2 ani de stagiatură, nu puneam absolut nicio boală pe seama acestora. Nici nu aveam cum. Puţinele rânduri scrise în cărţile de Boli Infecţioase şi învăţate în mod conştiincios, aproape pe de rost, nu aveau cum să mă determine să fac o legătură între vaccinuri şi unele boli cronice: astm bronşic, artrita reumatoidă juvenilă, diabet zaharat tip 1, encefalopatii, tumori ş.a. Învăţasem că unele dintre ele sunt boli autoimune (când dăm vina pe un sistem imun dezechilibrat, fără a cunoaşte cauzele acestui fenomen), sau cu o predispoziţie genetică (fără ca acest lucru să explice o serie de boli),

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

13

sau pur şi simplu sunt boli cu o etiologie necunoscută. Acum sunt medic primar de Medicină de Familie, dar cunoştinţele mele despre vaccinuri nu s‑au îmbogăţit decât după ce (şi o spun cu regret) au suferit şi propriii mei copii de complicaţii postvaccinale. Acum îmi este foarte clară legătura dintre numeroasele boli cronice, etichetate deseori ca fiind “de cauză necunoscută”, şi vaccinurile “obligatorii” ale sugarului şi copilului mic. Cu toate că am început să îmi pun numeroase întrebări, ele au rămas fără răspuns multă vreme, fiindcă în România nu există la ora actuală nicio carte sau studiu în legătură cu această cauzalitate reală şi atât de eviden‑ tă, ci doar cărţi care arată marele beneficiu al vaccinurilor, minimalizând întotdeauna efectele lor secundare. S‑a făcut o singură traducere pe această temă, din limba franceză, fiind vorba de cartea doctorului Louis de Brouwer m.d., intitulată Vaccinarea: eroarea medicală a secolului. Singura soluţie a fost să le caut în Occident (Germania, Franţa, Belgia, SUA etc.), unde am găsit o bibliografie destul de bogată. Folosindu‑mă doar de experienţa mea de medic şi mamă, nu aş fi putut scrie niciodată o carte care să convingă pe cineva de existenţa acestor complicaţii postvaccinale, motiv pentru care am folosit nu mai puţin de 23 de cărţi (în limba germană, engleză şi franceză), precum şi sute de articole, scrise de medici şi oameni de ştiinţă renumiţi (fără să epuizez nici pe departe bibliografia existentă în Occident) şi care şi‑au adus aportul, în măsura în care au fost lăsaţi să o facă (deseori cu mari sacri‑ ficii), la elucidarea unui adevăr ascuns cu atâta dibăcie. Aşa cum ştim cu toţii, adevărul nu poate fi ascuns la nesfărşit şi cândva trebuie să iasă la suprafaţă. Am constatat cu mirare că, în ultimii 100 de ani, s‑au făcut zeci de mii de stu‑ dii, editate în cărţi, reviste, ziare, anuare etc., care atestă fără niciun dubiu că vaccinurile sunt un adevărat atac asupra sistemului imun al omului, pe care‑l pot distruge lent şi ireversibil, provocând cele mai grave boli cronice, nevindecabile, inclusiv sindromul morţii subite la sugar. Prin intermediul acestei cărţi nu doresc să aduc un prejudiciu vreunui medic, profesor, om de ştiinţă sau oricărei alte persoane din sistemul medical sau din vreun alt domeniu, ci nădăjduiesc să trezesc interesul oamenilor, al părinţilor şi mai ales al medicilor, pentru acest subiect, pentru un studiu mai aprofundat al sistemului imun şi al efectului devastator al vaccinurilor asupra acestuia. Cred că în primul rând imunologii, epidemiologii, infecţioniştii, ge‑ neticienii şi biologii îşi vor putea aduce cea mai mare contribuţie la cunoaş‑ terea şi răspândirea acestui adevăr. Colaborarea lor cu medicii neurologi şi cu pediatrii este o necesitate. Cred, de asemenea că, orice medic, indiferent de specialitatea lui, se poate implica în această problemă, având dreptul să in‑

14

Dr. Christa Todea‑Gross

tervină şi, când situaţia o cere, are obligaţia s‑o facă, conform jurământului lui Hipocrat pe care l‑a depus la terminarea Facultăţii şi, nu în ultimul rând, în faţa conştiinţei sale de om şi creştin, care vrea binele aproapelui său, cu atât mai mult al unui copil nevinovat, care nu poate lua singur o decizie. În‑ tr‑un viitor cât mai apropiat, medicii specialişti în domeniu şi oamenii de şti‑ inţă din ţara noastră vor trebui să recunoască deschis că efectele vaccinurilor asupra sistemului imun sunt cu bătaie lungă, de ani de zile, putînd provoca boli cronice grave, mai mult sau mai puţin cunoscute de noi, şi care nu vor mai putea fi etichetate ca fiind de “etiologie necunoscută”. Singura soluţie pe care o văd în viitor este renunţarea la vaccinuri. Prin continuarea programului naţional de vaccinare în masă a sugarilor şi copiilor din România, vom avea în curând un tineret bolnav, suferind de boli netra‑ tabile, iar vinovaţi de această situaţie ne facem în primul rând noi, medicii. Statisticile arată că la ora actuală, în ţările dezvoltate (fără ca situaţia să fie diferită de cea din ţara noastră, după constatările făcute), unul din doi copii suferă de alergie, tot al treilea copil suferă de dermatita/ eczema atopică şi unul din zece, de astm bronşic6. Niciuna dintre aceste boli nu are un tratament etiologic, ci doar unul simptomatic, adică ameliorează simptomele, dar nu vindecă (specific al bolilor cronice, inclusiv al celor alergice). Este para‑ doxul zilelor noastre: copii tot mai puţini şi tot mai bolnavi, cu toate că au crescut mijloacele de terapie şi mai ales condiţiile de trai. Se preconizează că, în decurs de 30 de ani, toţi copiii vor suferi de o boală alergică7. Nu vor mai suferi de banalele boli eruptive, infecto‑con‑ tagioase (rubeolă, rujeolă etc.), tratabile şi vindecabile în 3‑7 zile, şi care au menirea să le întărească sistemul imun, ci vor suferi o viaţă întreagă de boli cronice, ireversibile, de cele mai multe ori debilizante. În ceea ce‑i priveşte pe părinţi, am speranţa că vor avea mai mult curaj de acum încolo de a lupta pentru drepturile lor şi ale copiilor lor, ca astfel, prin renunţarea la vaccinuri, să‑i crească sănătoşi, fără să‑i expună la cele mai grave boli cronice. Legislaţia este de partea lor (vezi Anexa). Am în‑ cercat, pentru ei, o simplificare maximă a unor probleme medicale atât de complexe. Lor mă adresez cu mare dragoste şi răspundere în acelaşi timp, ştiind că ei vor fi posibile victime, alături de copiii lor. Copiii cu poliomielită postvaccinală, encefalită postvaccinală, epilepsie şi alte boli cronice, debili‑ zante, provocate de vaccinuri, trăiesc în mijlocul nostru, şi doar unii dintre
6 Friedrich P. Graf, Die Impfentscheidung. Ansichten, Überlegungen und Informationen – vor jeglicher Ausfűhrung, sprangsrade verlag, 1. Auflage 7 –2007, Germany, 65. 7 Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

15

ei au avantajul de a trăi într‑unul dintre puţinele Centre pentru persoanele cu dizabilităţi existente în ţara noastră. Statul nu are timp şi niciun interes să se ocupe de aceste victime nevinovate, dar are timp să facă propagandă unei “profilaxii” agresive şi foarte scumpe, cum este vaccinarea în masă a copii‑ lor. De cele mai multe ori, părinţii sunt cei care fac şi acest sacrificiu, supor‑ tând costurile mari ale vaccinurilor. Companiile de medicamente şi vaccinuri stau liniştite şi fericite că şi‑au atins scopul, iar de 200 de ani încoace nimeni nu le poate sta împotrivă, într‑un climat mondial în care totul este o afacere. Până nu vor fi informaţi părinţii, studenţii de la Medicină şi toţi medicii, indi‑ ferent de specialitate, despre pericolul real al vaccinării în masă a sugarilor şi copiilor, atât noi, cât şi copiii noştrii rămânem în continuare victimele “unui marketing perfect al industriei farmaceutice, al unor experimente corupte şi a ignoranţei autorităţilor care fac tot posibilul pentru a‑şi atinge scopul: acela de a deveni cândva cu toţii pacienţi”8. Atât de “eficientă” a fost şi este Campania de vaccinare, generatoare de teamă, încât fiecare se lasă vaccinat, pentru ca apoi să se îmbolnăvească... Este nevoie de o mare reformă în Medicina Preventivă. Ultimul lucru de care are nevoie lumea este o prevenţie care… îmbolnăveşte. Dr. Christa Todea‑Gross 14.09.2012

8 Bert Ehgartner, Lob der Krankheit. Warum es gesund ist ab und zu krank zu sein, Bas‑ tei Lűbbe Taschenbuch Verlag, 1. Auflage, Februar 2010, Germany (coperta).

Capitolul 1

Sistemul imun sănătos şi dezechilibrul provocat de vaccinuri
Rezumat
Pe parcursul a mii de ani, sistemul nostru imun s‑a adaptat la existenţa microorganismelor din mediu, care sunt nenumărate, multe fiind încă necu‑ noscute. Organismul uman este el însuşi un mare rezervor de microorganis‑ me indispensabile pentru o viaţă sănătoasă. Puţinele microorganisme nocive pentru om pot fi, în majoritatea cazurilor, anihilate de către arma noastră bi‑ ologică naturală: un sistem imun sănătos şi performant. Pe acesta, copilul îl dobândeşte în parte de la mamă, la naştere, iar apoi şi‑l perfecţionează pe al lui, în mod natural, prin contactul cu răceli uşoare, boli infecto‑contagioase (“bolile copilăriei”) etc. Până la vârsta de 2 ani, când dispare imunitatea moştenită de la mamă, copilul îşi dezvoltă un sistem imun sănătos. Acest lucru se întâmplă doar dacă nu se intervine din afară cu mijloace care să scadă sau să modifice în mod negativ sistemul de apărare al copilului (vac‑ cinuri, antibiotice, cortizon, antiinflamatoare nesteriodiene etc.). Din nefe‑ ricire, câteva epidemii din trecut (izbucnite mai ales în timpul războaielor) au generat invenţia vaccinurilor şi astfel s‑a pornit un atac fără precedent asupra sistemului imun al omului de 200 de ani încoace. Nu s‑a luat deloc în seamă cel mai important aspect al vaccinurilor: faptul că sistemul imun al omului nu este adaptat la forme noi, artificiale, de microorganisme, cu care în mod normal el nu s‑a întâlnit niciodată în natură şi pentru care nu are o “memorie imună”. Dacă mai adăugăm şi existenţa în vaccin a unor substanţe alergizante, metale grele, proteine străine, antibiotice şi, nu în ultimul rând, combinaţia mai multor virusuri, ne dăm seama că şansele formării unui sistem imun sănătos şi performant la copil este practic nulă. Îl distrugem deja “din faşă”. Consecinţele dezastruoase ale vaccinurilor s‑au observat abia în anii’60, când, în America, după ce s‑a triplat numărul de vaccinuri,

18

Dr. Christa Todea‑Gross

a apărut un număr foarte mare de cazuri de autism la copii, până atunci fiind doar câteva cazuri răzleţe, tratate în Clinicile de Psihiatrie. Efectele adverse evidente ale vaccinurilor “obligatorii” la copii fac victime în scurt timp şi în Europa, unde se copiază modelul american de vaccinare. România nu face excepţie. Bolile cronice grave, dar şi decesele provocate de vaccinuri sunt total ignorate de cei care ridică în slăvi “cea mai mare eroare medicală a secolului: vaccinurile” (dr. Louis De Brouwer). Au trecut doar 50 de ani (maximum 2 generaţii) de la declanşarea acestui război biologic împotriva unui sistem imun vulnerabil, imatur, al sugarului, cu grave repercusiuni şi după zeci de ani, şi este imposibil să nu observăm o creştere explozivă, fără precedent, a bolilor cronice grave, unele cunoscute, dar extrem de rare în trecut, altele noi, incurabile, atât la copii, cât şi adolescenţi (alergii grave, autism, sindromul ADHD, boli autoimune, sindroame neurologice noi etc.), la adulţi şi vârstnici (boala Alzheimer, diverse forme de cancer, boli autoi‑ mune etc.). Cu toate acestea, cei care produc vaccinurile, nu vor avea nici‑ odată vreun interes să spună adevărul, profitul lor material fiind enorm, iar studiile lor fiind în mod intenţionat şi sistematic falsificate. Vaccinurile, în loc să prevină, ne îmbolnăvesc. Se depun în schimb eforturi mari şi aproape inutile de a produce tot mai multe medicamente paleative (care tratează, dar nu vindecă). Se profită în continuare de cunoştinţele insuficiente cu privire la mecanismele complexe de apărare a sistemului imun în faţa unei infecţii, re‑ ducându‑se totul la măsurarea anticorpilor (lucru de altfel contestat de mulţi imunologi, de zeci de ani încoace). Sistemul imun este un “puzzle” care nu a fost terminat de către imunologi, lipsind încă foarte multe piese, dar până la rezolvarea lui, sănătatea copiilor noştri riscă să fie distrusă iremediabil. Principiul pe care se bazează vaccinarea este ineficient şi cu multe capcane pentru sistemul imun al fiinţelor vii, inclusiv a omului, consecinţa fiind o îmbolnăvire cronică şi deseori ireversibilă.

I. Lumea microbiană din noi şi din mediul înconjurător
Noi trăim într‑o lume plină de microbi pe care nu‑i vedem cu ochiul liber, dar, privind la microscop, ni se descoperă o lume nouă, cea a microorganis‑ melor. Purtăm cu noi, de fapt, o adevărată “grădină zoologică”. “Pe pielea unui singur om sunt mai multe bacterii decât numără populaţia întregului

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

19

glob”1. Să fie toate aceste microorganisme duşmanii noştri? Nicidecum, ci dimpotrivă… Virusul constituie “un microorganism aparte, care nici nu poate fi con‑ siderat un organism viu, deoarece nu poate trăi şi nu se poate hrăni singur. Nu posedă nici măcar o celulă, ci o capsulă în care se află un material ge‑ netic. La unele virusuri, această capsulă este învelită cu proteine şi lipide (grăsimi). Virusurile folosesc celule străine pentru a se înmulţi, pe care apoi le distrug… Dar numai puţine virusuri folosesc o astfel de «tactică», deoa‑ rece, pe de o parte, sunt nevoite să îşi caute altă gazdă după ce o distrug, iar, pe de altă parte, fiindcă sunt distruse după ce stimulează sistemul imun al organismului uman… Majoritatea virusurilor folosesc un stil de viaţă «mai puţin radical», precum virusurile herpetice şi papilomavirusurile, care pre‑ feră infecţiile cronice… Sute de alte virusuri există în genele noastre doar ca material informativ. Ele dorm, fiind în stare de latenţă, şi nimeni nu ştie dacă şi când «se vor trezi», pentru a se înmulţi şi a deveni patogene pentru om… Virusurile din organismul uman au un trecut comun, având la bază relaţii prin care s‑au influenţat reciproc… Capacitatea sistemului imun de a învăţa şi de a se adapta la stimuli nu ar fi fost posibilă fără existenţa acestor viru‑ suri. Capacitatea virusurilor de a provoca mereu mutaţii a dus la evoluţia în timp sistemului imun al omului şi, deci, la o viaţă mai îmbunătăţită”2. Bacteriile au devenit şi ele în timp dependente de celula umană, unde s‑au adaptat şi de unde se hrănesc. “Majoritatea trăiesc cu noi, în simbioză. Ele profită de noi că le merge bine, iar noi profităm de ele. Un real pericol îl reprezintă doar foarte puţine bacterii”3. La naştere, copiii au un intestin steril, dar, din primul minut după naştere, acesta se colonizează cu bacterii. “Colonizarea nu se face după un tipar anu‑ me, ci după motto‑ul «fiecare îşi caută un loc, după cum ajunge». Nu s‑a pus în evidenţă un model identic de colonizare, nici măcar la doi bebeluşi. Doar la gemenii, care împart aceleaşi condiţii, mănâncă acelaşi lapte etc., s‑a ob‑ servat o colonizare asemănătoare a intestinului cu bacterii. În felul acesta, intestinul devine unul din cele mai importante organe ale sistemului imun şi va fi locul unde vom găsi 70% din celulele imune. Peste 400 de specii de microbi îşi găsesc aici locul…”4. Primele şi cele mai îndrăgite bacterii sunt
1 Bert Ehgartner, Lob der Krankheit. Warum es gesund ist ab und zu krank zu sein, Bas‑ tei Lűbbe Verlag, Germany, 2010, 25. 2 Ibidem. 3 Ibidem, 26‑27. 4 C. Palmer et al., “Development of the Human Infant Intestinal Microbiota”, PloS Biol 2007;5 (7):77, doi:10.1371 / journal.pbio.

20

Dr. Christa Todea‑Gross

lactobacilii şi bacteriile Bifidus, care asigură de la început un mediu prielnic pentru digestia laptelui şi neprielnic pentru bacteriile nocive. S‑a dovedit că există un “model de bază” prin care se formează şi se stimulează sistemul imun al intestinului. Astfel, în 2006, la Universitatea Maastricht5, s‑au luat în studiu peste 1000 de copii, în vârstă de o lună, la care s‑a analizat flora bacte‑ riană intestinală şi s‑a observat că, la copiii care se nasc prin operaţie cezari‑ ană, flora intestinală este mult mai săracă în lactobacilli şi Bifidus decât la cei care se nasc pe cale naturală. S‑au găsit şi multe bacterii patogene, la copiii născuţi prin cezariană. Dar şi nou‑născuţii care au fost alimentaţi de la naş‑ tere cu lapte praf (nu lapte matern) aveau o floră microbiană nesănătoasă. O situaţie mult mai îngrijorătoare s‑a observat atunci când era nevoie de o mai lungă spitalizare a copilului în secţia de nou‑născuţi. Cele mai bune condiţii pentru dezvoltarea unui sistem imun sănătos al copilului se realizează atunci când naşterea are loc acasă, cu ajutorul unei moaşe, sau în case de naşteri speciale, cum este obiceiul în Olanda. Aici, oamenii de ştiinţă au observat existenţa unui număr impresionant de mare, record chiar, de bacterii Bifidus în intestinal nou‑născuţilor şi astfel ei îşi vor începe viaţa cu o sănătate vigu‑ roasă6. Potrivit AFP, circa 30% dintre olandeze aleg să nască acasă. Datele contrastează puternic cu cele din Germania, Franţa, Marea Britanie, Belgia şi ţările scandinave, unde numai 2% din naşteri au loc acasă7. Este posibil ca şi în România naşterea la domiciliu să devină o metodă nouă, benefică atât pentru mamă, cât şi pentru copil, dar deocamdată nu avem un sistem medical suficient de bine pregătit, atât cu moaşe specializate, cât mai ales cu dotarea aparaturii necesare (de resuscitarae a nou‑născutului etc.). În cursul primului an de viaţă, se schimbă des flora microbiană intestina‑ lă. În special antibioticele o modifică sau o distrug şi adeseori este nevoie de o nouă colonizare a intestinului cu lactobacili şi Bifidus. Dar şi alte condiţii modifică flora intestinală, cum ar fi trecerea de la lapte la o alimentaţie solidă. Părinţii observă şi ei acest lucru prin schimbarea mirosului scaunului. Doar la sfârşitul primului an de viaţă dispare treptat diferenţa dintre bebeluşi şi adult în ceea ce priveşte flora intestinală, începând să semene tot mai mult cu cea a adultului. “Intestinul matur, al adultului, are o lungime de aproximativ 6 metri, iar mucoasa care căptuşeşte intestinul are suprafaţa unui teren de
5 J. Penders et al., “Factors Influencing the Composition of the Intestinal Microbiota in Early Infancy”, Pediatrics 2006;118:511‑521. 6 B. Ehgartner, op. cit., 28. 7 http:/ / www.evz.ro/ detalii/ stiri/ nasterea‑la‑domiciliu‑revine‑la‑moda‑455386.html

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

21

tenis, fiind astfel cel mai mare organ al corpului uman”8. Intestinul conţine, alături de numeroase vase de sânge, care absorb substanţele nutritive, şi un sistem limfatic abundent. Noduli limfatici din intestin formează un adevărat rezervor pentru celulele imune. Apendicele face şi el parte din sistemul imun al intestinului. Anticorpii de la mamă reprezintă “vaccinul natural ideal” şi care‑l apără pe nou‑născut, imediat după naştere, împotriva microbilor nocivi (antigene), până ce acesta îşi va forma o competenţă imună. Imunitatea moştenită de la mamă scade treptat şi dispare până la un an de viaţă (după alţi autori, până la 2 ani de viaţă).

II. Imunitatea nespecifică (înnăscută) şi imunitatea specifică (dobândită)
Sistemul imun este foarte complex şi nu este încă pe deplin cunoscut nici în ziua de azi. Cu toate acestea, ştiind că mă adresez în special unui pu‑ blic fără cunoştinţe medicale, am încercat să descriu, pe scurt, principalele mecanisme imune, fără a minimaliza unele aspecte imunologice, fără de care nu poate fi înţeleasă acţiunea vaccinurilor. Sugarul dispune, ca orice fiinţă vie, de un sistem imun propriu, înnăs‑ cut, care este în stare să facă diferenţa dintre celulele proprii şi cele străine şi periculoase. Această srategie este destul de simplă: “Fiecare celulă are un fel de «carte de identitate» prin care este recunoscută ca fiind parte a unui organism. Dacă apare o celulă care nu are acest «buletin», ea va fi considerată un intrus, fără să fie distrusă, decât dacă mai îndeplineşte o condiţie: aceea de a reprezenta un real pericol pentru organism. Altfel am distruge chiar şi alimentele pe jumătate digerate. Dar pentru asta există o serie de celule imune, specializate în apărare, numită imunitate nespecifi‑ că, înnăscută, sau prima linie de apărare a organismului”9. “Aceste me‑ canisme imune nespecifice sunt prezente de la naştere şi până la sfârşitul vieţii, la toate fiinţele vii”10.
B. Ehgartner, op. cit., 29. Ibidem. 10 Victor Cristea, Monica Crişan, Mircea Miţariu, Imunologie Generală şi Oro‑Faringiană, Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj‑Napoca, 2011, 24.
8 9

22

Dr. Christa Todea‑Gross

Prima barieră naturală faţă de agenţii patogeni (bacterii, virusuri etc.) este reprezentată de factorii tisulari: pielea, descuamarea continuă, aciditatea pielii, mucoasele, mucusul, enzimele digestive, speciile micro‑ biene nepatogene de la nivelul mucoasei bucale şi a colonului etc. Dacă această barieră este depăşită, intră în acţiune cea de‑a doua, şi anume fac‑ torii umorali (din sânge: peroxidazele, interferonul, sistemul complement etc.). Dacă este depăşită şi cea de‑a a doua barieră, intervin factorii celu‑ lari. Aceştia din urmă au rolul principal în apărarea imediată, iniţială, faţă de infecţii. Este vorba de celulele fagocitare: polimorfonucleare (PMN) şi mononucleare (macrofage)11, care fac parte din categoria globulelor albe (leucocite/ granulocite). Potrivit imunologilor, “aproximativ 90% dintre infecţiile organismului pot fi recunoscute şi combătute de către sistemul imun înnăscut al copilului”12. Acelaşi lucru îl aflăm de la dr. Victor Cristea şi colab.: “Celulele seriei granulocitare (PMN) acţionează nespecific în procesul apărării imune, fiind, în mod normal, capabile să distrugă orice agresor microbian, indiferent de natura acestuia”13. [PMN ingeră rapid agresorii străini, prin fagocitoză, care apoi sunt “digeraţi” cu ajutorul unor enzime. PMN circulă în sânge, dar pot trece şi în ţesuturi şi constituie prin‑ cipalul component al puroiului, în inflamaţii. Datorită lor, se pot elimina bacterii (gram‑pozitive, gram‑negative), ciuperci şi chiar unele virusuri. Macrofagele (celulele fagocitare mononucleare), mai puţine ca număr de‑ cât PMN, circulă şi ele în sânge, după care trec în ţesuturi, fiind denumi‑ te după localizare: celule Kupfer (în ficat), celule microgliale (în sistemul nervos central), macrofage alveolare (în plămâni), osteoclaste (în oase) etc. Macrofagele fagocitează (“mănâncă”) particule străine (microbi) şi celule proprii, lezate sau moarte (hematii îmbătrânite etc.), fiind un fel de “guno‑ ieri” ai organismului. Mai sunt şi alte celule care intervin în apărarea imună nespecifică: eozinofile, bazofile şi mastocite, trombocite, celule citotoxice NK (natural killer), celule K (killer) etc.]14. Doar prin întâlnirea cu microbii, la început de viaţă, celulele sistemului imun al sugarului vor putea activa mecanismele cele mai adecvate şi ne‑ cesare, menite să‑l apere. Celulele învaţă să facă diferenţa dintre microbii nocivi şi particulele neutre. Această diferenţiere este foarte importantă şi‑l va ajuta pe copil să nu reacţioneze în mod exagerat, dar nici să fie lipsit de
Ibidem, 24‑36. B. Ehgartner, op. cit., 31. 13 V. Cristea et al., op. cit., 36. 14 Ibidem, 39‑50.
11 12

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

23

reacţie de apărare. “Dacă sistemul imun al unui sugar nu va avea posibili‑ tatea să înveţe această diferenţiere, în primele luni de viaţă, nu va putea să se apere”, explică imunologul londonez Graham Rook15. Acelaşi lucru care se întâmplă cu sistemul imun, se întâmplă şi cu centrul nervos al văzului, al auzului etc., când acestea nu primesc stimulii necesari pentru a se putea dezvolta. Un sugar cu care nu se vorbeşte deloc, sau care este ţinut în întu‑ neric, nu va putea să înveţe niciun limbaj, dar nici ochii lui nu se vor putea obişnui cu lumina, rămânând cu handicapuri severe. A doua linie de apărare a organismului uman este una mult mai per‑ formantă şi este denumită “Imunitatea dobândită sau specifică”. Ea cuprin‑ de două compartimente: umorală (limfocitele B) şi celulară (limfocitele T) şi se clasifică în16: a. imunitate activă: naturală (postinfecţioasă) şi artificială (postvac‑ cinală); b. imunitate pasivă: naturală (transplacentară) şi artificială (cu ser imun). Toate celulele imunocompetente provin din celula suşă/ stem, multipo‑ tentă, din măduva osoasă hematogenă: limfocitele B, formatoare de anti‑ corpi şi limfocitele T. Limfocitele B, reprezintă 15‑29% din totalul limfocitelor periferice, având o durată de viaţă scurtă, sunt puţin recirculante şi se găsesc în oase, ganglioni limfatici şi splină. Limfocitele T reprezintă 60‑80% din totalul limfocitelor periferice, au o durată lungă de viaţă (ani sau zeci de ani), sunt intens recirculante şi se împart în mai multe subpopulaţii: T helper (Th), T citotoxice (Tc), T supresoare (Ts) etc.17 Limfocitele T helper (Th) se diferenţiază în limfocite Th1 care conferă imunitate faţă de infecţiile cu agenţi patogeni intracelulari, numită din acest motiv imunitate celulară, şi limfocite Th2, care activează limfocitele B, producătoare de anticorpi, şi conferă imunitatea umorală. Mai există însă unele incertitudini: unii autori consideră că “limfocitele Ts şi Tc sunt de fapt unele şi aceleaşi, dar care acţionează în mod diferit (citotoxicitate sau supresoare), în funcţie de particularităţile răspunsului imun la un moment dat…”18. Se ştie că o dereglare a limfocitelor Ts poate duce la leucemie, boli autoimune etc.
15 G. A. Rook, “Educating the Immune System”, Science & Medicine 1999; July/ Au‑ gust:54‑63. 16 V. Cristea et al., op. cit., 50. 17 Maria Irina Brumboiu, Ioan Stelian Bocşan, Vaccinuri şi vaccinări în practica medicală, Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj‑Napoca, 2005, 13. 18 Ibidem, 15.

24

Dr. Christa Todea‑Gross

Ne punem întrebarea: cum putem ştii “exact” efectul vaccinurilor asupra reacţiilor imune la fiecare “moment dat”, când nu cunoaştem încă întregul mecanism al sistemului imun? După sinteza şi maturarea lor, limfocitele B (LB: bone marrow – mădu‑ va osoasă), migrează din măduvă în organele limfoide secundare: ganglioni limfatici, splina, intestin (plăcile Peyer), amigdale, apendice, aglomerările limfoide de la nivelul pielii şi al mucoaselor. Limfocitele T (LT) migrează în timus, care este un organ limfatic cu un rol esenţial la începutul vieţii (a sugarului), deoarece asigură maturarea imunologică normală a limfocite‑ lor T. Aici, în timus, limfocitele T “învaţă” să distingă self‑ul de non‑self (propriul de străin), după care ele vor migra în circulaţia sanguină şi apoi în organele limfoide secundare (ganglioni limfatici etc.). Cooperarea LB cu LT are loc aici, în ganglionii limfatici, unde ele se întâlnesc cu încă un grup de celule imune: DC (celule dendritice, prezentatoare de antigen)19. Iniţierea răspunsului imun. Am văzut că atunci când organismul este informat că a pătruns un antigen străin şi periculos, el va iniţia răspunsul imun. Prima linie de apărare, nespecifică, o constituie PMN şi macrofage‑ le, care, după ce “au învăţat diferenţierea” şi au recunoscut un microorga‑ nism ca fiind nociv (virus, bacterie etc., denumit şi “antigen”), îl fagocitea‑ ză (“mănâncă”) şi apoi îl prezintă limfocitelor T. Este motivul pentru care sunt denumite şi celule prezentatoare de antigen (CPA). Este necesar acest “salut” al microbilor, pentru ca celulele imune (limfocitele T) să devină active. Mai este un grup de celule prezentatoare de antigen, numite celule dendritice (DC), care, la rândul lor, vor “captura” şi ele antigenul, pe care apoi îl prezintă limfocitelor T. Celulele dendritice sunt în stare să recunoas‑ că, din milioanele de limfocite T, pe cea care are receptorul pentru acel antigen (virus, bacterie etc). Exemplu: dacă este vorba de un streptococ, patogen, el va fi recunoscut doar de acel limfocit T care are receptorul pen‑ tru streptococ. În felul acesta, dintr‑un limfocit T inactiv, acesta devine un limfocit activ, “T helper” (Th1), răspunzător de imunitatea celulară, care dă informaţia mai departe şi limfocitelor B, care se află şi ele în nodulul limfatic. Limfocitele B, fiind activate (Th2), devin mature şi încep producţia de anticorpi (împotriva streptococului), răspunzătoare de imunitatea umo‑ rală şi care se termină după 3 zile. De aceea ne simţim mai bine din a 3‑a zi de boală, fără ca să ne tratăm20. În final (aflăm din cărţile de specialitate), “antigenele vor fi distruse prin colaborarea perfectă a celor două sisteme
19 20

Ibidem, 55‑65. B. Ehgartner, op. cit., 33.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

25

imune: sistemul imun celular, Th1 (prin fagocitoză şi citotoxicitate di‑ rectă) şi sistemul imun umoral, Th2 (prin anticorpi şi citokine)”21. După 6‑8 zile, se atinge nivelul maxim de limfocite T, când, de altfel, se vindecă majoritatea bolilor. Ştim că limfocitele T, responsabile de imunitatea celu‑ lară (Th1), distrug ceea ce se găseşte “în celule” şi este străin şi periculos pentru om. Or, “virusurile şi unii paraziţi se găsesc în celule, fiind distruse de LT. Tot LT sunt cele care distrug celulele canceroase”22. În timpul re‑ acţiei imune, o mare parte din limfocitele “T helper” mor, dar o altă parte rămân ca celule de “memorie” şi vor avea de acum încolo “datoria” de a recunoaşte oricând “vechiul duşman”, când acesta se reîntoarce. O parte din limfocitele B rămân şi ele pe post de “celule de memorie”, pentru a fi pregătite oricând să producă din nou anticorpi23. Ca urmare, vom putea vorbi de un răspuns imun primar şi unul secundar, acesta din urmă dato‑ rându‑se celulelor cu memorie. “Memoria imună” este mereu împrospătată prin contactul cu lumea microbiană, cu fiecare virus, şi doar în felul acesta poate fi eficientă, devenind tot mai perfecţionistă pe parcursul vieţii. Vaccinurile produc un dezechilibru între cele două sisteme imune (umoral şi celular). Ele stimulează imunitatea umorală (Th1), formatoare de anticorpi, în detrimentul imunităţii celulare, Th2 (care, după cum am văzut, prin intermediul limfocitelor T, poate distruge celule canceroase, dar şi virusuri şi bacterii din celule). Se întâmplă deseori ca răspunsul imun să fie exagerat, când pot fi distruse şi celulele sănătoase ale organismului, cum se întâmplă în alergii (eczema atopică, dermatite de contact etc.) şi bolile autoimune (ex.: în encefalita postvaccinală, mielina care înveleşte nervii devine “antigenul” împotriva căreia se vor îndrepta anticorpii şi o vor distruge). Protecţia copilului cu anticorpii de la mamă se pierde până la vâr‑ sta de 2 ani. Renumitul imunolog elveţian Dr. Rolf Zinkernagel, premi‑ at cu Premiul Nobel, descrie anticorpii materni ca fiind “vaccinul natural ideal” al nou‑născutului, care îl vor apăra de infecţiile virale şi bacteriene până ce se dezvoltă sistemul lui imun, astfel încât să se poată apăra singur. El atrage atenţia asupra unui lucru foarte important: “Fetele trebuie să se imunizeze natural împotriva tuturor infecţiilor periculoase până la puber‑ tate” (să treacă prin toate bolile copilăriei), deoarece numai în felul acesta
V. Cristea et al., op. cit., 231. Martin Hirte, Impfen Pro&Contra. Das Handbuch fűr die individuelle Entscheidung, MensSana Verlag, Germany, 2008, 62. 23 B. Ehgartner, op. cit., 33‑35.
21 22

26

Dr. Christa Todea‑Gross

vor avea un sistem imun eficient pentru ele şi viitorii lor copii. Această “memorie imunologică înnăscută” va fi la femei – spre deosebire de bărbaţi – mult întărită de către hormoni, astfel încât în timpul sarcinii va exista un nivel suficient de mare de anticorpi care să treacă la copil prin intermediul placentei. Faptul că nu se nasc copiii cu un sistem imun complet maturizat are două motive bine întemeiate: să nu intre anticorpii copilului în conflict cu “celulele străine ale mamei”, pe de o parte, şi, pe de altă parte, pentru că un sistem imun flexibil, care învaţă şi este pe cale să se perfecţioneze, face mai bine faţă condiţiilor de mediu decât un sistem imun rigid, gata format24. Procesul de învăţare pe care îl parcurge sistemul imun al unui copil, începând de la naştere, ne arată că orice infecţie a organismului are, pe lângă aspectul neplăcut al bolii, şi unul pozitiv: “Fiecare reacţie febri‑ lă la copil arată că au loc studii superioare serioase în cadrul sistemului imun care exersează. Sistemul imun al copilului se maturizează în lupta cu virusuri blânde, de răceală uşoară, sau cu bolile copilăriei… Primul an de viaţă pare să fie anul cel mai prielnic şi parcă planificat de a învăţa să se apere împotriva factorilor infecţioşi din natură… Ca urmare, infecţiile sunt de folos sugarului, care astfel va profita şi va dezvolta un sistem imun sănătos… În felul acesta vor fi evitate defecte ale sistemului imun…Dacă noi intervenim din afară, prin vaccinuri, şi tulburăm formarea sistemului imun, încă de la naştere, vor apărea şi defecte serioase ale acestuia. Unul dintre nenumăratele exemple îl constituie leucemia limfatică acută, cea mai frecventă formă de cancer la copil (cu un vârf la 4 ani), când are loc o dezvoltare anarhică a leucocitelor tinere”25. Bolile infecţioase, ale copilăriei, oferă o protecţie imună naturală, eficientă şi durabilă. După majoritatea bolilor contagioase ale copilăriei, se formează o imunitate naturală, extrem de eficientă faţă de o nouă îmbol‑ năvire, comparativ cu imunitatea artificială, dobândită după vaccinare. Mo‑ tivul este acela că, după contactul natural cu antigenul (virusuri/ bacterii), au loc procese mult mai complexe decât în cazul unei vaccinări (când este stimulată doar producţia de anticorpi). Antigenul ia contact la început cu mucoasele, care reprezintă o adevărată barieră imunologică (prima barieră imună, naturală) pentru virusuri şi bacterii. Doar dacă antigenul va reuşi să învingă această barieră şi se va înmulţi foarte mult, va ajunge şi în sânge. “În cazul unei vaccinări, antigenul va ocoli prima barieră, iar reacţia imună va fi una extrem de scăzută. Ca urmare, are loc o producţie mică
24 25

Ibidem, 40‑41. Ibidem, 41‑42.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

27

de anticorpi, care în timp dispar. Este şi motivul pentru care se fac mereu rapeluri (revaccinări), pentru a stimula formarea de noi anticorpi”26. Am văzut că viaţa limfocitelor B, din care se formează anticorpii, este foarte scurtă. Spre deosebire de anticorpii artificiali, formaţi în urma unui vaccin, cei naturali se produc de fiecare dată când noi venim în contact cu un bolnav de rujeolă, rubeolă etc., asemenea unui “rapel natural” sau “revaccinare naturală”. Exemplu: presupunem că am avut rujeolă în copilărie; la fiecare “re‑ întâlnire” cu virusul rujeolic, noi profităm de un nou “contact infecţios”, fiindcă în acest fel este reîmprospătată “memoria” celulelor imune; fiecare contact cu un copil care are rujeolă va fi asemenea unei revaccinări natura‑ le, deoarece celulele noastre imune, “cu memorie”, recunosc adversarul şi vor activa formarea de anticorpi (naturali şi durabili), care ne vor apăra de rujeolă. Fiindcă s‑a introdus în lume vaccinarea, iar bolile copilăriei s‑au amânat până la vârsta adultă, sistemul imun nu mai vine în contact cu in‑ fecţiile naturale, şi, în timp, îşi pierde din memorie. De aceea, este posibil ca adulţii, chiar şi cei care au avut boala, să o facă din nou, fiind lipsiţi de o reîmprospătare a memoriei imune. Aceste cazuri, din fericire, sunt foarte rare. Mai riscant este pentru cei care au fost vaccinaţi în copilărie şi nu fac boala decât la vârsta de adolescent sau de adult. La o vârstă mai înaintată, rujeola (şi toate bolile copilăriei) este suportată mai greu, cu posibile com‑ plicaţii, deoarece organismul nu mai are un sistem imun flexibil, asemenea unui copil. Cu adevărat periculos este pentru femeile însărcinate, care au fost vaccinate în copilărie şi care nu au făcut boala. Ele riscă să o facă în timpul sarcinii şi să nască copii bolnavi. La femeia gravidă, anticorpii produşi în urma vaccinării, scad până la dispariţie, iar despre eficienţa unei revaccinări nu se ştie deocamdată nimic. La ora actuală, în România, a crescut numărul de cazuri de rujeolă la sugari, deoarece mama nu mai are suficienţi anticorpi ca să‑l apere de rujeolă. Acesta reprezintă doar unul din‑ tre multiplele motive pentru care ar trebui sistată vaccinarea antirujeolică. Alta este situaţia în cazul varicelei. Boala naturală dă o imunitate durabilă, pentru toată viaţa. Virusul varicelei (este şi agentul etiologic al “zonei zoster”) face parte din familia herpes‑virusuri (sunt retro‑virusuri, cu neurotropism, care rămân în organism toată viaţa). După ce se vindecă varicela, virusul rămâne în organism. El “se ascunde” la nivelul ganglio‑ nilor nervoşi şi a nervilor cranieni, unde “hibernează” (se află într‑o stare
26

M. Hirte, op. cit., 67.

28

Dr. Christa Todea‑Gross

latentă). De cele mai multe ori, virusul varicelei nu se mai “trezeşte”. Când acest lucru se întâmplă totuşi, în special la adulţii şi vârstnicii cu un sistem imun scăzut (stress, boală cronică, tratamente care scad imunitatea etc.), apare boala numită zona zoster (herpes zoster), cu o erupţie caracteristică şi foarte dureroasă. Bolnavul, în acest stadiu, este contagios, putând provoca varicelă la alţi contacţi care nu au imunitate faţă de virus, dar nu poate pro‑ voca şi zona zoster (nu este transmisibilă)27. “Interesant este faptul că un contact al adulţilor cu copii bolnavi de varicelă menţine virusul în stare de «hibernare» şi‑i fereşte de zona zoster… Un studiu englez a dovedit acest lucru”28. Concluzia este una îngrijorătoare: dacă prin vaccinare se reduce frecvenţa varicelei la copii, vor creşte cazurile cu zona zoster la adult. În SUA se întâmplă acest fenomen de câţiva ani încoace, deoarece aici există o rată foarte mare a vaccinării împotriva varicelei la copii, conform noii reguli “no vaccination – no school”29. Oamenii de şiinţă de la Universitatea Harvard din Boston30 au studiat evoluţia celor două boli (varicela şi zona zoster) din anii trecuţi şi au constatat un asemenea fenomen, care se va ac‑ centua în viitor: în timp ce s‑au redus cazurile de varicelă, de la 16,5 la 3,5 / 1000 de locuitori/ an în perioada 1998‑2003, s‑au dublat în schimb cazurile de zona zoster, crescând de la 2,8 cazuri la 5,3 cazuri/ an în aceeaşi perioa‑ dă. În SUA există la ora actuală mai multe cazuri de zona zoster decât de varicelă. Cei mai afectati sunt oamenii trecuţi de 65 de ani. În ultimul timp se observă o afectare tot mai frecventă cu zona zoster şi a oamenilor mai tineri, cu vârsta cuprinsă între 25 şi 44 de ani. Fenomenul de “hibernare” îl întâlnim şi la virusurile herpes simplex (o altă categorie de virusuri herpetice), iar atunci când virusurile “se trezesc,” ele devin active şi provoacă herpesul febril la nivelul buzelor31. Aceste vi‑ rusuri se localizaeză şi la nivelul organelor genitale şi este ştiut faptul că herpesul genital este o boală cu transmitere sexuală (BTS), deloc de ne‑ glijat, deoarece se poate transmite de la mamă la făt, cu producerea de malformaţii. Papilomavirusul uman (HPV) face şi el parte din familia de retrovirusuri şi provoacă o serie de boli genitale, cu transmitere sexuală
B. Ehgartner, op. cit., 37‑38. S. L.. Thomas et al., “Contacts with varicella or with children and protection against herpes zoster in adults: a case‑control study”, Lancet 2002; 360: 678‑82. 29 B. Ehgartner, op. cit., 39. 30 W. K. Yih et al., “The incidence of varicella and herpes zoster in Massachusetts as measured by the Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS) during a period of increasing varicella vaccine coverage, 1998‑2003”, BMC Public Health 2005; 5: 68‑77. 31 B. Ehgartner, op. cit., p. 37‑38.
27 28

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

29

(vezi cap. 4). În România, vaccinul împotriva varicelei nu este inclus în Programul naţional de vaccinări.

III. Principiul vaccinării este ineficient şi are multe capcane
Vaccinarea se bazează pe următorul principiu: “În organismul uman este introdus un antigen străin (bacil, bacterie, virus etc.), la care organis‑ mul reacţionează, «la nevoie», prin formare de anticorpi; în caz de infec‑ ţie, aceşti anticorpi vor preveni boala; în final, omul devine imun, ceea ce înseamnă că el rămâne sănătos”32. Din definiţia dată vaccinurilor aflăm că “vaccinurile sunt preparate imunobiologice care conţin o suspensie de mi‑ croorganimse (bacterie, virusuri, ricketsii etc.) vii, inactivate (omorâte), sau fracţiuni ale acestora, care se administrează cu intenţia de a induce imuni‑ tate în scopul prevenirii unor boli sau a consecinţelor acestora”33. Cu alte cuvinte, sistemul imun al sugarului este nevoit să recepţioneze noile antigene (virusuri inactivate, bacterii atenuate, etc.), să le “memoreze” şi să înveţe să le respingă la un nou contact cu ele, prin formarea de anticorpi. Este un principiu simplist, dar ineficient, fiind un model “artificial”, bazat pe alte legi decât cele naturale, la care, după cum o dovedesc studiile şi practica medicală, sistemul nostru imun nu se adaptează, ci se îmbolnăveşte. Compoziţia vaccinurilor. Compoziţia vaccinurilor a suferit câteva mo‑ dificări în timp, care nu au adus însă îmbunătăţiri reale, ci, dimpotrivă, com‑ binaţiile de vaccinuri şi aditivii toxici folosiţi (metale grele, adjuvanţi noi) au agravat şi înmulţit într‑un mod dramatic complicaţiile postvaccinale. Vaccinurile conţin: a) Imunogene active (antigene virale, bacteriene, acizi nucleici etc.): constituie partea principală a vaccinului, care ar trebui să provoace o reacţie din partea sistemului imun. Pentru ca să se obţină un astfel de răspuns, este nevoie de substanţe adjuvante, menite să stimuleze sistemul imun. Imuno‑ genele sunt “inactivate” sau “atenuate”, tocmai pentru a nu provoca boala pentru care este vaccinat copilul.
32 G. Buchwald, Impfen. Das Geschäft mit der Angst., emuverlag, 4.Auflage 2008, Ger‑ many, 5. 33 M. I Brumboiu et al., op. cit., 32.

30

Dr. Christa Todea‑Gross

Numeroşi oameni de ştiinţă (Oswald T. Avery şi alţii) au studiat, au re‑ produs şi au demonstrat, încă din anii ‘40‑‘50, că “fiecare antigen viral (fie un virus viu, fie unul omorât) administrat prin intermediul vaccinului se poate transforma înapoi într‑un antigen virulent (periculos)”. S‑a dovedit demult faptul că nu mai are niciun rost să se discute despre virusuri aşa‑zise “atenuate”, “inactivate” sau “omorâte”, fiindcă virusurile au o mare capaci‑ tate de a produce mutaţii şi de a deveni rezistente în medii vitrege pentru a putea supravieţui, iar acest lucru este valabil pentru toate vaccinurile. “Noi ştim că virusurile posedă o posibilitate extraordinară de a supravieţui; deşi teoretic sunt «omorâte», ele îşi pot reveni, dar sub altă formă”, ne spune Dr. Reinhardt. Nimeni nu este în stare să “omoare” virusurile şi să le folosească pentru vaccin. Tot el afirmă că “virusurile care în mod normal nu sunt peri‑ culoase (patogene) pentru om, se pot combina cu alte virusuri în organismul uman şi să devină foarte periculoşi! Procesul se numeşte polimorfism, când virusuri latente se pot reactiva şi pot deveni înalt patogene”. Acest lucru ar trebui să fie o contraindicaţie absolută pentru vaccinurile multiple (asociate), folosite atât de des la sugari şi copii. Virusurile latente se pot reactiva şi de‑ veni patogene în organismul uman nu doar când vin în contact cu un virus, ci şi când vin în contact cu diferite substanţe fizice sau chimice, sau în condiţiile unei imunităţi scăzute din pricina unei boli, administrare de antibiotice, Cor‑ tizon sau alte substanţe imunosupresoare (chimioterapie, vaccinuri etc.). Din acest moment ar trebui oprit orice fel de vaccinare34. La ora actuală s‑au introdus vaccinurile “conjugate” şi “antigene modifi‑ cate genetic”, care încarcă şi mai mult sistemul imun al copilului şi‑l predis‑ pun la boli alergice şi boli autoimune. b) Aditivii: sunt materiale care se adaugă imunogenelor active şi se de‑ scriu 3 tipuri: adjuvanţi, conservanţi şi stabilizatori. ‑ Adjuvanţii imunologici: sunt substanţe care, introduse în vaccin, ar tre‑ bui să crească răspunsul imun. Cele mai uzuale sunt: hidroxidul sau fosfa‑ tul de aluminiu, emulsia microfluidizată MF59 şi lipidul A monofosforilat obţinut din endotoxina unui mutant de Salmonella Minnesota. Mecanismul de acţiune al adjuvanţilor imunologici constă în creşterea duratei eliberării şi prezentării antigenelor (virale, bacteriene), inducerea de substanţe imu‑ nomodulatorii şi creşterea activităţii celulelor dendritice, prezentatoare de antigen35.
34 Joachim‑F. Grätz, “Sind Impfungen sinnvoll?”, F. Hirthammer Verlag GmbH, 8.Au‑ flage 2005, 62‑64. 35 M. I. Brumboiu et al., op. cit., 39.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

31

Autori străini au dovedit faptul că adjuvanţii imunologici provoacă o se‑ rie de reacţii adverse şi boli grave (vezi cap. 3). ‑ Conservanţii: se adaugă la vaccin pentru a preveni multiplicarea bacte‑ riilor sau a fungilor în urma unei eventuale contaminări a vaccinului, în tim‑ pul utilizării sau a fabricării acestuia. Riscul de contaminare este mai crescut în cazul flacoanelor multidoză. Cele mai utilizate substanţe cu rol de conser‑ vanţi sunt: thiomersal (sau thimerosal), fenolii şi fenoxietanolul36. Studiile din Occident arată că aceşti conservanţi constituie o adevărată otravă pentru organismul uman, provocând boli neurologice grave (Sindro‑ mul ADHD, autismul etc.) şi boli autoimune (vezi cap. 3). ‑ Stabilizatorii: sunt substanţe cu rol de protecţie a imunogenelor dintr‑un vaccin faţă de variaţiile de temperatură şi/ sau pH care pot să apară în timpul fabricării (deshidratare‑congelare) sau tratare la căldură, precum şi în peri‑ oada de transport şi depozitare până la administrare. Stabilizatorii cei mai folosiţi sunt: glucide (lactoză, sucroză), aminoacizi (glicină, acid glutamic), proteine (ser uman, gelatin de origine bovină sau porcină) sau săruri mine‑ rale (clorură de magneziu, sulfat de magneziu). Produsele de origine umană şi animală creează riscul de contaminare cu germeni care se transmit pe cale sanguină, precum şi riscul unor reacţii de tip alergic37. Am tratat aceste “riscuri” la fiecare boală în parte. c) Substanţele reziduale: rezultă din procesul de fabricare a vaccinu‑ lui. Ele pot fi: substanţe de inactivare (formol, peroxid de hidrogen etc.), substanţe de detoxifiere (formol), antibiotice (streptomicină, neomicină, gen‑ tamicină), mediu de cultură (proteine animale, ouă embrionate, culturi cu fibroblaşti de găină, drojdie de bere, Vero‑linie celulară continuă de origine simiană/ maimuţă), medii nutritive, medii tamponate, lipopolizaharide bacte‑ riene etc.38. Aceste substanţe nu sunt deloc lipsite de periculozitate, fiind alergizante şi o cauză importantă a suprainfectării cu virusuri simiene cancerigene, tu‑ morale, VRS (virus respirator sinciţial), SIDA (vezi cap. 2). Diferenţa dintre o injecţie şi un vaccin. În mod normal, după orice injecţie administrată unui om bolnav, în scop terapeutic (ex.: antispastice în colici, antibiotice în infecţii bacteriene, etc.), reacţia locală este una minoră şi rapid trecătoare, iar reacţia generală este una benefică, spre ameliorare sau
Ibidem. Ibidem. 38 Ibidem, 40.
36 37

32

Dr. Christa Todea‑Gross

vindecare, nicidecum spre o altă îmbolnăvire. Nu acelaşi lucru se întâmplă în cazul unui vaccin. Dimpotrivă, vaccinurile pentru copii sunt injecţii tra‑ umatizante, date unui pacient sănătos (o condiţie obligatorie pentru orice vaccin) şi imatur, care nu‑şi poate da acordul la un astfel de tratament, iar rezultatul nu este unul benefic, aşa cum dorim să credem, ci este unul pato‑ genetic, provocând o infecţie subclinică, care deseori provoacă alte infecţii şi boli acute sau cronice, cu consecinţe necalculate, insuficient studiate şi cunoscute, asupra sistemului imun. Vaccinurile oferă o protecţie scăzută şi de scurtă durată faţă de “bo‑ lile copilăriei”. Răspunsul imun primar al sugarului este acela de a recep‑ ţiona noile antigene (virusuri inactivate, bacterii atenuate etc.), de a le “me‑ mora” şi de a le respinge, fără ca să facă boala. La un nou contact cu aceste antigene, răspunsul imun al copilului va fi unul secundar, mulţumită celulelor cu “memorie”, care au reţinut antigenul şi încearcă să‑l elimine (principiul vaccinării, amintit anterior). Ce se întâmplă în cazul unei vaccinări? Am văzut ce se întâmplă în cazul unei infecţii naturale, de rujeolă, când imunitatea este eficientă şi îndelun‑ gată. În cazul unui vaccin, deşi virusurile din unele vaccinuri sunt vii (ex.: virusul rujeolic), virulenţa lor este atenuată sau supraatenuată prin diferite metode. Este normal să fie aşa, altfel ar induce boala. De aceea, vaccinurile induc o stare de imunitate mai scăzută (mai puţini anticorpi, deseori inefi‑ cienţi) şi pentru un timp mult mai scurt decât cel dat de boală. Se întâmplă uneori ca vaccinurile să nu inducă deloc formarea de anticorpi (aşa‑zisele “scăpări”). Imunitatea dată de vaccin va scădea progresiv cu anii. “Memoria imunologică” dată de vaccinuri este foarte slabă şi de scurtă durată, iar contactul cu un bolnav de rujeolă nu va produce un titru suficient de crescut de anticorpi care să anihileze boala. Ei se pot îmbolnăvi. Este motivul pentru care, deşi vaccinat în copilărie, adolescentul sau omul adult poate face boala. O revaccinare durabilă nu este posibilă. Nu acelaşi lucru se întâmplă la cei nevaccinaţi, care fac boala cu virusul natural, sălbatic. Ei işi dezvoltă o imunitate durabilă, iar contactul cu un bol‑ nav de rujeolă nu va fi pentru ei un pericol, ci le va reîmpropsăta memoria imunologică, prin formare de anticorpi durabili şi eficienţi. Pe de altă parte, dacă ei fac boala în copilărie (spre exemplu rujeola) şi nu sunt vaccinaţi, studiile arată că se formează anticorpi naturali, de durată, care apără copilul nu doar de o reîmbolnăvire, ci îi oferă şi o protecţie pentru alte boli cronice, grave (sindrom nefrotic etc.). “Dacă la un copil cu un sindrom nefrotic s‑a

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

33

indus o rujeolă, s‑a observat deseori vindecarea sindromului… Boli autoi‑ mune, precum astmul bronşic, Lupus eritematos sau eczeme, s‑au vindecat sau s‑au ameliorat, după ce copilul a făcut rujeolă”39. Atunci ne întrebăm care este rostul unui vaccin? El doar va amâna boa‑ la, cu câţiva ani, la vârsta de adolescent sau de adult, când scad anticorpii şi apare boala. La această vârstă, sistemul imun este mai puţin flexibil iar boala poate avea o evoluţie mai severă. Vaccinurile scad imunitatea la sugari şi‑i predispun la boli acute şi cronice grave, soldate uneori cu deces. Sistemul imun al sugarului, în special imunitatea celulară (Th1) este în plină dezvoltare când începe ad‑ ministrarea vaccinurilor, la vârsta de 2‑3 luni. Prin vaccinare este stimulată imunitatea umorală (Th2, formatoare de anticorpi). Până acum acesta a fost principiul de bază al vaccinării. Noile cercetări arată că, pentru a stimula în‑ tr‑un mod mai eficient imunitatea prin intermediul vaccinurilor, este nevoie şi de stimularea imunităţii celulare (Th1)40,41. Pe de altă parte, o stimulare exagerată a imunităţii celulare poate induce apariţia bolilor autoimune, lucru binecunoscut imunologilor. În final, echilibrul dintre Th1 şi Th2, se rupe şi întregul sistem imun al sugarului va avea de suferit42. “Alterarea echilibrului dintre răspunsurile Th1 şi Th2 faţă de antigenele proprii (self) poate induce formarea de autonticorpi…”43. Bolile autoimune provocate de vaccinuri sunt boli cronice grave, nevindecabile, cu debut încă din copilărie: diabet zaha‑ rat tip 1, astm bronşic alergic, celiachie, boala Crohn, sindrom ADHD, au‑ tism etc. Moartea sugarului rămâne cea mai gravă complicaţie postvaccinală, când vorbim de “Sindromul morţii subite la sugar” (SIDS), provocat cel mai des de vaccinul DTP (diftero‑tetano‑pertussis). Un exemplu grăitor în acest sens îl vedem în Japonia, unde “vaccinarea contra tusei convulsive (cu DTP) se face doar după vârsta de 2 ani, când sistemul imun este mai dezvoltat, iar de atunci, în Japonia, «sindromul morţii subite a sugarului» practic nu mai există”44. Numeroase studii au arătat că trivaccinul DTP este cauza acestei
39 Viera Scheibner, Impfungen. Immunschwäche und Plötzlicher Kindstod, Hirthammer Verlag, 2000, Germany, 27. 40 P. G. Holt, P. D. Sly, “Allergic respiratory disease: strategic targets for primary pre‑ vention during childhood” [editorial]. Thorax 1997, 52 (1):1‑4. 41 S. Koppen, R. de Groot, H. J. Neijens, N. Nagelkerke et al.,“No epidemiological evi‑ dence for infant vaccinations to causer allergic disease”, Vaccine 2004, Febr.:1‑11. 42 M. Hirte, op. cit., 65. 43 V. Cristea et al., op. cit., 316. 44 Tinus Smits,. Das Impfschaden‑Syndrom, Narayana Verlag, 2. Auflage 2007, p. 36.

34

Dr. Christa Todea‑Gross

morţi la sugari (vezi cap. 3 şi 4). În America şi Europa, vaccinarea cu DTP începe de la 2 sau 3 luni, iar în primul an de viaţă el este administrat de 4 ori, în combinaţie cu alte vaccinuri. În România vaccinarea cu DTP se face la 2, 4, 6 şi 12 luni, conform Programului naţional de vaccinare45. Vaccinurile administrate la femeile gravide, Ştim că sarcina este o si‑ tuaţie unică cunoscută în medicină, când organismul suportă o grefă străină, respectiv fătul, fără ca s‑o respingă. Motivul este “o toleranţa imunologică fiziologică”, adică lipsa unei reacţii imune specifice faţă de un ţesut străin, cum este cel al fătului, prin scăderea imunităţii celulare (Th1), benefică în acest caz. Adjuvanţii noi şi moderni, din vaccinurile actuale, inclusiv din cele administrate femeilor gravide, precum Thiomersal, Sqalena sau altele, stimulează imunitatea celulară TH1, prin care fătul poate fi respins şi avortat. S‑au şi întâmplat astfel de avorturi spontane46. Adjuvanţii folosiţi în vacci‑ nuri (mercur, aluminiu ş.a.), trec uşor prin placentă la făt. Mercurul este un metal greu, neurotoxic, afectând celula nervoasă a copilului, provocând boli neurologice autoimune grave: autism, ADHD, tulburări de concentrare şi memorie, astenie marcată etc. Cel mai afectat este primul copil născut. “Alergiile la copii (eczema atopică), bolile alergice (astmul bronşic) şi bolile autoimune (colita ulceroasă, boala Crohn etc.) sunt boli provocate de into‑ xicaţia cu metale grele…Interesant este faptul că nu doar mamele transmit mai departe primului copil o mare parte din mercur şi alte metale grele, ci şi bărbaţii joacă un rol important în aceste cazuri de intoxicaţii… Dacă el a acumulat cantităţi mari de metale grele în organism (prin intermediul plombelor cu amalgam sau/ şi al vaccinurilor), copilul îşi poate pierde ca‑ pacitatea de a elimina mercurul din organism…Dacă tatăl are plombe cu amalgam ce conţin o mare cantitate de mercur organic (foarte toxic), copilul va moşteni un deficit în eliminarea metalelor grele” 47. Vaccinul tetanic se administrează în România la femeile însărcinate, în luna a 7‑a, cu scopul de a preveni tetanosul la nou‑născut. Acest vaccin con‑
45 Ord. MS/ CNAS nr. 1591/ 1110/ 2010, http:/ / www.sant.ro/ informatii‑utile/ preve‑ nire‑si‑control‑boli‑transmisibile/ vaccinarea/ legislatie‑in‑vigoare‑1/ OMS_CNAS%20 1591_1110_2010.pdf/ view 46 Torsten Engelbrecht, Claus Köhnlein, Virus‑Wahn, Schweinegrippe, Vogelgrippe, SARS, BSE, Hepatitis C, AIDS, Polio, emu‑Verlag, 6., erweiterte Auflage, 2010, 304. 47 Vortrag 2 : Schwermetalle und ihre Wirkung auf unsere Gesundheit. Vortrag von Dr. med. Dietrich Klinghardt, M.D., Ph. D. und Dr. Patricia Kane, Ph. D. Auszüge aus der Vorlesung an der ETH Zürich (Fachpublikum), April 2003, Germany, http:/ / www.power‑for‑life.com/ Schwermetall‑Auslei‑ tung/ vortrag2.html

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

35

ţine o substanţă toxică, atât pentru mamă, cât şi pentru făt: fosfat de alumi‑ niu. Studiile arată că “Adjuvanţii cu aluminiu afectează neuronii motori la animalele de experienţă (şoareci) şi pot induce boli autoimune din cauza dezechilibrului creat între imunitatea celulară (Th1) şi imunitatea umorală (Th2)… Folosirea acestor adjuvanţi în vaccinurile hepatitic A şi B, tetanos, difteric şi pertussis pot duce la tulburări neurologice”48. Dacă femeia gravidă este vaccinată pentru tetanos şi difterie (cazuri spe‑ ciale), cu vaccinul diftero‑tetanic pentru adulţi, ea va primi, alături de alumi‑ niu şi o cantitate mare de mercur (Thiomersal) şi nu se ştie unde se va acu‑ mula această substanţă toxică: în sistemul nervos sau în rinichii fătului49. Cert este că poate provoca la copil bolile neurologice autoimune amintite anterior. Vaccinul gripal, conform recomandărilor OMS, este indicat gravidelor din trim. II şi III de sarcină, fiind considerată o grupă “cu risc”. La femeile gravide vaccinate antigripal nu s‑a putut dovedi niciodată o protecţie a co‑ pilului, spun mai mulţi autori50. Statistic, nu s‑a constatat o diferenţă între gravidele care au făcut gripă în primul trimestru de sarcină şi celelalte gravi‑ de51. La femeia însărcinată, aşa cum am văzut, adjuvanţii din vaccinul gripal (Thiomersal, Sqalena sau altele) stimulează imunitatea celulară TH1, prin care fătul poate fi respins şi avortat. Combinaţiile de vaccinuri. Din motive financiare (vaccinurile fiind o mare sursă financiară), dar mai ales pentru a putea fi “ascunse” reacţiile adver‑ se grave postvaccinale, cunoscute şi contestate deseori de către medici şi oa‑ meni de ştiinţă (când apar reacţii adverse după trivaccinul DTP, spre exemplu, nu se poate spune cu exactitate care dintre cele trei vaccinuri le‑a provocat), se încearcă combinatii a tot mai multor vaccinuri: tetravaccin, pentavaccin, hexavaccin (soldat cu numeroase decese), iar unde se vor opri producătorii de vaccinuri, nu ştim. Administrarea concomitentă a mai multor vaccinuri înmul‑ ţeşte riscul apariţiei bolilor grave postvaccinale. Sugarii din România primesc în primele 6 luni de viaţă 19 de vaccinuri în diferite combinaţii, iar până la
www.impfschaden.info PUBLIC HEALTH :”Scientists applaud move away from use of mercury”, by Roger Highfield, Science Editor, The Telegraph, UK, August 10, 2004 http:/ / health.groups.yahoo. com/ group/ ‑AuTeach/ message/ 2414) 50 E. K. France, , R. Smith‑Ray, D. McClure, S. Hambidge et al., “Impact of maternal influenza vaccination during pregnancy on the incidence of acute respiratory illness visits among infants”, Arch Pediatr Adolesc Med 2006, 160 (12): 1277‑1283. 51 Gh. Marin Voiculescu, Boli infecţioase, vol. II, Editura Medicală, Bucureşti, 1990, 173.
48 49

36

Dr. Christa Todea‑Gross

vârsta de un an numărul vaccinurilor ajunge la 2752. În acest stadiu, sistemul lor imun nu este încă suficient de dezvoltat şi foarte uşor lezabil. Tocmai în acest timp, scade numărul anticorpilor moşteniţi de la mamă, iar copilul îşi formează propriul său sistem imun. Nu este de mirare că sugarul nu poate face faţă unor atacuri atât de agresive şi numeroase precum vaccinurile, care nu conţin doar virusuri modificate, ci şi substanţe chimice (antibiotice, aluminiu sau mercur etc.)53. Scăderea sistemului imun îl predispune pe sugar şi la nume‑ roase infecţii, precum otite, infecţii digestive, urinare etc., pentru care nu este pregătit. Se va începe inevitabil o terapie precoce cu antibiotice, care nu face altceva decât să suprime în continuare sistemul imun. Se naşte un cerc vicios, din care sugarul va ieşi în final cu un sistem imun dezechilibrat, predispus la boli cronice, alergice, autoimune, neurologice ş.a. Prin combinarea vaccinurilor, fiecare vaccin în parte îşi poate modifica antigenitatea, devenind fie mai agresiv, fie mai puţin activ. Spre exemplu, s‑a constatat că după tetravaccinul DTP‑HIB (s‑a adăugat doar un singur vaccin nou, respectiv HIB), reacţii adverse, precum “ţipătul encefalitic”, au fost de 10 ori mai frecvente decât în cazul trivaccinului DTP54. “«Ţipătul encefa‑ litic» ne arată o reacţie encefalitică postvaccinală, care poate provoca o encefalită acută demielinizantă postvaccinală şi în final sindromul ADHD, autism sau alte afecţiuni neurologice grave… De asemenea, hexavaccinul «Hexavac» a provocat efecte secundare mai numeroase (febră, somnolenţă etc.) decât pentavaccinul «Pentavac»”55. Hexavac a provocat numeroase de‑ cese şi a fost retras de pe piaţă în Germania. Interesant este faptul că pentru prima dată s‑a introdus şi în România un hexavaccin în luna mai 2012, şi constat că atât medicii, cât şi părinţii consideră un avantaj faptul că acum su‑ garul va fi înţepat o singură dată, la 4 şi la 6 luni, fără să cunoască (probabil) reacţiile lui adverse, constatate în Occident. Sunt sugarii noştri mai rezistenţi ca alţii? Va fi studiat un eventual deces postvaccinal…? Prin introducerea “pentavaccinului”, în SUA a izbucnit o “epidemie” cu diverse infecţii, cu stări febrile, neexplicabile la aceşti copii trataţi ambulator sau în spitale, necesitând tratamente cu antibiotice56.
52 Prograrmul Naţional de vaccinare din România, conform Ord. MS/ CNAS nr. 1591/ 1110/ 2010. 53 Tinus Smits, op. cit., p. 39. 54 O. Mansoor, P. I. Pillans, “Vaccine adverse events reported in New Zealand: 1990‑ 1995”, N.Z. Med J 1997, 110 (1048): 270‑272. 55 Aventis Pasteur MSD: Hexavac Produktmonographie 2000. 56 L. A. Thompson, M. Irigoyen, L. A. Matiz, P. S. Larussa et al., “The Impact of DTaP‑IPV‑HB Vaccine on Use of Health Services for Young Infants”, Pediatr Infect Dis J. 2006, 25: 826‑831.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

37

Nu există la ora actuală niciun studiu oficial privitor la reacţiile adver‑ se apărute după un interval mai mare de timp, după vaccinurile combinate. Cele mai evidente ar fi studiile comparative făcute la copiii vaccinaţi şi cei nevaccinaţi57. Dezavantajele vaccinurilor combinate: ‑ Reacţiile secundare ale vaccinului monovalent (ACT‑Hib) nu au fost studiate în mod sistematic iar acest lucru nu se va mai întâmpla nici de acum încolo deoarece vaccinul monovalent tinde să dispară din comerţ; de aceea “nici nu se va mai afla vreodată ce reacţii secundare ar putea provoca com‑ ponentele vaccinului Hib, care acum nu se mai găseşte decât în combinaţiile cu alte vaccinuri…Când vor apare reacţii adverse după pentavaccin sau he‑ xavaccin nu vom şti care dintre componente le‑a provocat”58. ‑ În urma combinaţiilor mai multor vaccinuri, nu se formează suficienţi anticorpi. Acest lucru s‑a observat chiar şi la combinaţii mai mici, precum trivaccinul sau tetravaccinul59. Institutul Paul‑Ehrlich (IPE) din Germania a recunoscut că, la vaccinurile combinate, “pe lângă heterogenitatea vaccinu‑ rilor, prin combinarea mai multor substanţe active, se pot produce schim‑ buri şi interacţiuni fizice şi chimice între antigene. Aceste modificări, chiar dacă le putem măsura imediat, ele devin evidente uneori mult mai târziu… Modificările imunologice, chimice şi fizice nu au fost încă suficient studiate. După legea combinării, se pot produce un număr însemnat de modificări în activitatea antigenică a fiecărui vaccin în parte…Aceste rezultate arată că va fi nevoie de metode noi de evaluare ale acestor modificări”60. Din neferi‑ cire, mai târziu, nu se mai fac astfel de măsurători. Academia Americană de Pediatrie (AAP: American Academy of Pediatrics) a recunoscut că “acţiunea şi posibilele efecte secundare ale antigenelor combinate, nu au fost încă stu‑ diate. Datorită unor posibile schimburi şi interacţiuni fizice şi chimice între vaccinuri (fiecare vaccin având alt virus, conservanţi etc.), se impune studi‑ erea activităţii fiecărei componente antigenice în parte, atât singură, cât şi în combinaţie cu altele”61. La ora actuală constatăm exact contrariul: apariţia
M. Hirte, op. cit., 71. Ibidem, 192. 59 J. Buttery, A. Riddell, J. McVernon, T. Chantler et al., “Immunogenicity and Safety of a Combination Pneumococcal–Meningococcal Vaccine in Infants: A Randomized Con‑ trolled Trial”, JAMA 2005, 293:1751‑1758. 60 A. Zott, “Fűr un Wieder von multikomponenten Impfstoffen”. Bundesgesundheitsb‑ latt, 1997, 12:498‑501. 61 M. Jorge, , M. D. Quinonez, “Pediatric Infectious Disease Issues: Smallpox, Combi‑ nation Vaccines and Methicillin‑resistant Staphylococcus aureus”, American Academy of
57 58

38

Dr. Christa Todea‑Gross

de noi combinaţii, cu tot mai multe semne de întrebare. Dacă în Occident se administrează unui sugar concomitant şi câte 7 vaccinuri, în România se administrează copilului în vârstă de 12‑15 luni, o combinaţie de 8 vaccinuri: DTPa‑VPI‑Hib** Simultan ROR (CALENDARUL DE VACCINARE 2010, ORDIN NR.1.318 DIN 19.10.2009)62. Sistemul imun nu este pe deplin cunoscut nici la ora actuală. Reacţia la vaccin variază de la individ la individ. Exemplele pot continua, dar un lucru ar trebui să ne dea de gândit: “Sis‑ temul imun nu este pe deplin cunoscut nici la ora actuală, cu atât mai puţin la sugari şi adolescenţi, când organismul se află într‑un proces de dezvoltare continuă”63. O recunosc imunologii, oameni de ştiinţă, cercetători şi medici pediatri. Este previzibil faptul că în perioada de sugar se deschid nişte “porţi unice” care duc la dezvoltarea şi perfecţionarea sistemului imun şi care ulte‑ rior nu mai sunt accesibile. În acelaşi timp există şi faze de maximă vulnera‑ bilitate la agenţi externi, când pot debuta o serie de boli cronice. “Ar fi prea simplu să se pună aceste faze vulnerabile doar pe seama unei predispoziţii genetice sau a unei boli moştenite, ştiind că până la ora actuală genele încă nu sunt bine studiate”, afirmă Erika von Mutius64. A fost o surpriză să se constate la “descifrarea” genomului uman că “cele 35000 de gene pe care le moştenim fiecare în parte de la părinţii noştri sunt identice în procent de 99,9% cu cele ale tuturor oamenilor de pe planetă. Se poate reduce întreaga noastră personalitate sau talentul, slăbiciunile etc. la acel procent infim de 0,1%? Să depindă individualitatea fiecăruia dintre noi de această mică dife‑ renţă genetică? Desigur că nu, ar fi absurd”65. Cu atât mai puţin se cunoaş‑ te efectul vaccinurilor asupra sistemului imun şi asupra genelor. “Sistemul nostru imun ne poate apăra, dar ne poate şi îmbolnăvi, atacând organele interne. Din nefericire, noi nu observăm ce se întâmplă cu sistemul nostru imun decât atunci când acesta nu mai reacţionează sau o face în detrimentul nostru, prin refuzul unui rinichi transplantat sau respingerea unei tumori sau atunci când apare o boală autoimună ori o alergie gravă care vor transfor‑
Pediatrics (AAP) Annual Meeting November 2003, New Orleans, Louisiana, http:/ / www. medscape.com/ viewarticle/ 466494. 62 http:/ / www.emedic.ro/ Legislatie/ 434.htm 63 E. Von Mutius, “Asthma and allergies in rural areas of Europe”, Proc Am Thorac Soc 2007; 4: 212‑16. 64 Ibidem. 65 B. Ehgartner, op. cit., 64‑65.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

39

ma viaţa omului într‑un adevărat chin“66. Doar în ultimele două decenii s‑a pus mai mult accent pe cercetarea mecanismului de funcţionare a sistemului imun. Cu toate acestea, apar mereu alte teorii. Imunologii atrag mereu atenţia asupra teoriei “igienice”, conform căreia igiena este necesară şi uneori a sal‑ vat mai multe vieţi decât alte intervenţii medicale. Cu toate acestea, o igienă exagerată nu este deloc benefică la copii, al căror sistem imun se dezvoltă bine doar dacă va veni în contact cu microbii. Înlăturarea microbilor nu este deloc dificilă pentru sistemul imun al copiilor, care este foarte flexibil, şi re‑ cunoaşte în microorganisme nişte “prieteni vechi”, ai căror receptori (puncte de legare) sunt înscrise în genele noastre de mii de ani. Acest contact cu microbii trebuie doar reînnoit la copii şi atunci nici reacţia sistemului imun nu va mai fi una agresivă, ci una blândă, obişnuindu‑se cu microbul “vecin”. Dacă însă copilul va fi izolat cât mai mult de aceşti microbi, de contactul cu noroiul străzii, nefiind lăsat să‑şi murdărească mâinile etc., sistemul lui imun va reacţiona foarte agresiv la contactul cu microbii şi organismul lui va avea de suferit. Copiii cu un sistem imun sănătos se vor descurca foarte bine cu diferitele infecţii şi, de fiecare dată, va fi o nouă experienţă prin care imu‑ nitatea lor are de câştigat. Această teorie a stârnit însă şi unele controverse, deoarece specialiştii în Igienă şi‑au văzut răsturnate teoriile conform cărora doar microbii şi infecţiile sunt cauza bolilor cronice. Cu toate acestea, trebuie urmărit doar un singur interes: ca omul să fie cât mai sănătos. Nici virusurile, nici bacteriile, nici ciupercile nu doresc “să‑l mănânce pe om”, ci dimpotrivă, omul trăieşte într‑o mare de microbi, fără să se afle într‑un război constant împotriva acestora. “Nici nu trebuie ca omul să tindă să fie aproape steril, când de fapt el duce cu sine mereu peste 1 kg de bacterii, indiferent unde se află sau cât de mult este dezinfectată camera în care va sta. Trebuie să lăsăm sistemul imun să lucreze. În fiecare zi mor o serie de celule îmbătrânite în organismul nostru, iar altele, tinere şi sănătoase, le iau locul. Acelaşi lucru se întâmplă şi cu celulele canceroase. Se spune că zilnic în organism se for‑ mează şi celule precanceroase care sunt stopate şi apoi distruse… Intestinul este unul dintre cele mai importante organe ale sistemului nostru imun, fiind gazda unui număr de microbi de 10 ori mai mare decât numărul total de celule din organismul nostru. Rareori aceste bacterii devin patogene, se în‑ mulţesc şi atacă organele. De obicei, microbii trăiesc în simbioză cu noi… Bacteriile “noastre” nu lasă în mod normal ca alte bacterii străine (intruşi) să atace mucoasele pentru a intra apoi în sânge, ci le anihilează destul de
66

Ibidem, 70.

40

Dr. Christa Todea‑Gross

uşor, fără ca sistemul nostru imun să fie activat”67. Se naşte întrebarea “de ce totuşi, având un sistem imun atât de perfecţionat, în ultimele decenii infecţii‑ le uşoare ale copilăriei sunt înlocuite cu boli cronice, grave, nevindecabile?”. Răspunsul trebuie căutat la cele care distrug – încet, dar sigur – sistemul imun al copiilor: vaccinurile. Fiecare individ reacţionează altfel la vaccin, în funcţie de anumiţii factori: predispoziţie genetică, vârstă, boli asociate, deficite imunologice, tratamente, stress etc. ‑ În funcţie de predispoziţia genetică: fiecare om posedă o moştenire ge‑ netică complexă, individuală. Complexul HLA (Human Leucocyte Antigen, descoperit iniţial pe suprafaţa leucocitelor, pentru care prof. Jean Dausset a primit Premiul Nobel) este harta genetică a omului. Se mai numeşte Com‑ plezul major de histocompatibilitate (MHC). Complexul HLA se află la om pe cromozomul 6 şi, cu toate că reprezintă aproximativ doar a mia parte din genomul uman (după alţi autori 1/ 3000) 68, are un număr foarte mare de antigene69. El diferă de la om la om, fiind o adevărată carte biologică de identitate, şi reprezintă baza pentru histocompatibilitate, dictând şi modul în care va reacţiona organismul în cazul unui transplant. Pot exista miliarde de tipuri de HLA, iar posibilitatea ca doi indivizi, care nu sunt rude, să posede acelaşi tip HLA este practic nulă. Prin studierea ei, putem cunoaşte, într‑o anumită măsură, la care boli omul este predispus, precum şi bolile împotriva cărora prezintă o imunitate naturală. În felul acesta se pot afla, cel puţin ori‑ entativ, care dintre vaccinuri pot provoca boli, mai mult sau mai puţin grave (boli autoimune ş.a.). Dacă omul respectiv are un HLA cu un locus B35, el va fi predispus la artroze şi artrite secundare, cu infecţii repetate aparţinând claselor A, G sau C. Diverse infecţii virale (rujeolă, oreion, infecţii cu virus Coxsackie etc.), care pot afecta pancreasul, pot provoca în timp, la un copil foarte sensibil, un diabet zaharat. S‑a observat că în special vaccinurile joa‑ că un rol important în provocarea unui diabet, căci prin ele se introduc în organism agenţi infecţioşi, modificaţi genetic. Nu mai este o noutate faptul că diabetului zaharat la copii apare frecvent după vaccinurile hepatitic B şi Hib. Este motivul pentru care sunt total contraindicate vaccinurile împotriva acestor infecţii la cei care au o predispoziţie genetică la diabet zaharat, po‑ sedând un HLA –DR3 şi/ sau DR4, B8 şi/ sau B15. O persoană care posedă
Ibidem, 92‑95. V. Cristea et al., op. cit., 383. 69 S. Delarue, op. cit., 42.
67 68

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

41

markerul HLA B7 în genomul ei poate dezvolta un astm bronşic, dar nici nu va reacţiona deloc la vaccinul BCG. Nu trebuie insistat pe imunizarea oa‑ menilor, care rămâne negativă după mai multe vaccinuri cu BCG, deoarece, din punct de vedere genetic, ei nu au capacitatea de a reacţiona. În schimb, li se inoculează în mod repetat cantităţi mari de bacilli Koch. În Le Quotidi‑ en du Médecin din 1976, găsim un articol despre Simpozionul Internaţional cu tema “HLA şi Bolile”, unde s‑ar fi luat în discuţie problema inutilităţii vaccinului BCG la unii oameni, dar care a lăsat rece pe cei responsabili de producerea vaccinului. Nu s‑a observat nicio intenţie de a schimba ceva în acest sens70. O persoană cu HLA‑CW3 este predispusă la boli autoimune în urma tuturor vaccinurilor care conţin virusuri, iar cine are un HLA‑DR3 reacţionează exagerat la orice fel de imunizare71 (Dr. Corniks, “Médecine Predictive – un fantastique espoir”). ‑ La Conferinţa din octombrie 1980, prof. Dausset afirma: “Vaccinurile administrate acum copiilor o să ajungă cândva de domeniul trecutului”, deoarece este cu totul inutilă vaccinarea copiilor împotriva unor boli deloc periculoase. Cu toate acestea, nici după 20 de ani, nu se observă pe plan mondial o astfel de tendinţă72. Literatura de specialitate recunoaşte existenţa unei asocieri între bolile autoimune şi antigenele HLA. Tabelul de mai jos arată incidenţa bolilor autoimune la persoanele cu un anumit HLA, compara‑ tiv cu incidenţa la persoanele fără tipul respectiv de HLA, cu specificarea că valorile variază de la o populaţie la alta73: Boala autoimună Spondilita anchilozantă Uveita acută anterioară Sindromul Reiter Sindromul Goodpasture Lupus eritematos sistemic Diabet zaharat juvenil Scleroza multiplă Tiroidita Hashimoto Miastenia gravis Poliartrita reumatoidă Psoriazis vulgar
Ibidem, 46. Ibidem, 43. 72 Ibidem, 43‑44. 73 V. Cristea et al., op. cit., 320.
70 71

Alela HLA B 27 B 27 B 27 DR 2 DR 3 DR 3, DR 4 DR 2 DR 3 DR 3 DR 4 DR 4

Risc relativ 87, 4 10, 04 37, 0 15, 9 5, 8 3, 2 4, 8 3, 2 2, 5 4, 2 14, 4

42

Dr. Christa Todea‑Gross

Luăm ca exemplu diabetul zaharat juvenil, tip I: observăm că el apare cu doar 3,2% mai frecvent la copiii cu o predispoziţie genetică, adică cu alelele HLA, DR 3 şi DR 4, faţă de copiii care nu le au. Predispoziţia genetică este practic neglijabilă în cazul diabetului, iar la apariţia lui contribuie şi o serie de factori externi: infecţii cu virusuri cu afinitate pentru pancreas, alimentaţia etc. Observăm însă că au crescut cu 80% cazurile de diabet zaharat la copiii care au primit vaccinurile hepatitic B şi Hib. Vedem că jumătate din bolile autoimune menţionate în tabel au aproximativ aceeaşi incidenţă. Concluzia nu poate fi decât una: cauza bolilor autoimune la copii trebuie căutată nu atât la predispoziţia genetică (dar nici neglijată total), cât mai ales la imunizarea lor artificială, cu vaccinuri. Spondilita anchilozantă (SA) “este foarte rară înainte de 15 ani, cât şi după 50 de ani. Vârsta tânără este mai des afec‑ tată (între 15 şi 30 de ani), cu un maximum între 2‑30 de ani… Raportul bărbaţi/ femei, de ordinul 10/ 1 din trecut, s‑a redus mult, ajungând la 2,5/ 1 la ora actuală (Călin, 1992)…Etiologia bolii este necunoscută. Numeroa‑ se studii au relevat intervenţia Klebsiellei, a Plasmodiilor, precum şi a al‑ tor materiale genetice extracromozomiale, care provin din bacilii enterici, gramnegativi. Aceşti factori de mediu, mai mult sau mai puţin cunoscuţi, interferează cu factorul genetic în patogenia SA…Intervenţia factorului ere‑ ditar a fost demonstrată de studiile care arată că 10‑20% din indivizii HLA B27 pozitivi dezvoltă SA, în prezenţa anumitor factori de mediu…Nu este cunoscută relaţia între antigenul HLA B27 şi SA”74. Deşi predispoziţia ge‑ netică în asemenea cazuri este mai evidentă, nu putem exclude nici în aceste situaţii un posibil rol al vaccinurilor, ştiind că vaccinurile au “bătaie lungă”, putând provoca boli autoimune şi la vârsta de adult, cu atât mai mult cu cât factorii externi care intervin în apariţia bolii sunt microbi, bacterii, materiale genetice ale unor bacterii etc. Bolile subliniate în tabel apar cu o frecvenţă mare după vaccinuri, conform studiilor mai multor autori (vezi cap. 3). Trebuie ştiut faptul că există două tipuri de gene, la om şi la animale, care intervin în reglarea reacţiei imune: genele Ir (responsabile de reacţia imună) şi genele Is (responsabile de supresia imună). Deşi se ştie de existenţa lor, ele nu au putut fi localizate încă la om, ci doar la şoareci, pe cromozomul 17. În prezenţa unui antigen (virus, bacil, bacterie sau toxină din vaccin), reacţia imună normală la om, descrisă anterior, în urma activării limfocitelor B, va duce la formarea de anticorpi IgM (Imunglobuline M), de fază acută, şi repre‑ zintă răspunsul imun umoral primar. Sub influenţa genelor Ir, va avea loc o
74 L. Gherasim, Medicină Internă. Bolile aparatului respirator şi locomotor, vol. 1, Editura Medicală, Bucureşti, 1998, 501.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

43

nouă reacţie imună, constând în răspunsul imun umoral secundar, cu formare de anticorpi IgG (Imunglobuline G)75. Vaccinurile ar trebui să inducă for‑ marea unor astfel de anticorpi IgG (conform principiului vaccinării). Aceste Imunglobuline G constituie anticorpii protectori care neutralizează toxinele bacteriene, facilitează fagocitoza etc. şi reprezintă majoritatea imunglobuli‑ nelor din ser (70‑75% din total), fiind singurele imunglobuline care trec prin bariera placentară, cu exercitatrea protecţiei antiinfecţioase la făt, şi apoi la nou‑născut76. IgG sunt cele care vor preveni o reinfecţie cu rujeolă, rubeolă etc. Tot ele ar trebui să prevină infecţiile pentru care sunt vaccinaţi copiii. Dar sub influenţa genelor Is (imunosupresoare), prezente doar la unele per‑ soane şi codate de către limfocitele T supresoare (Ts), reacţia imună nu trece de primul răspuns imun. În felul acesta nu are loc răspunsul imun secundar, deci nici formarea de IgG. Rezultatul este un sentiment de o falsă siguranţă după vaccinare. Ca urmare, oamenii care posedă aceste gene Is, vor fi vac‑ cinaţi, dar nu şi imunizaţi. Aşa se explică de ce un procent de 7‑10% dintre oamenii vaccinaţi nu reacţionează spre exemplu la vaccinul antidifteric, sau 5‑6 din 100.000 de oameni vaccinaţi antipolio nu reacţionează prin formare de anticorpi. Observăm această lipsă de reacţie în special la cei cu markerul HLA B7. La aceşti indivizi este nevoie de prevenţie şi tratament, dar nu de vaccinuri. Producătorii de vaccinuri găsesc mereu un răspuns la astfel de probleme şi nu fac excepţii pentru nimeni77. Predispoziţia genetică este doar unul dintre multiplele motive pentru care nu ar trebui efectuate vaccinările la sugari şi copiii mici, vaccinurile asemănându‑se cu un “glonte tras în întune‑ ric” (Harris Coulter), fără să ştim unde ţintim, dacă el şi‑a atins ţinta şi mai ales urmările pe care le va aveaîn timp, “rana”provocată. ‑ La nou‑născut, ar trebui dozate în mod obligatoriu Imunglobulinele E (IgE): “Aceşti anticorpi, se găsesc în ser, dar, datorită nivelelor serice foar‑ te mici (0,03‑0,05mg% sau 60 UI.ml), nu pot fi puse în evidenţă decât prin metode speciale (imunoenzimatice)… Nivelul lor creşte foarte mult în bolile alergice: astm alergic, rinită alergică, eczemă atopică etc. Le găsim crescute şi în parazitoze”78. Nivelul crescut al IgE este o contraindicaţie absolută pen‑ tru orice vaccin. Ele arată şi o predispoziţie la boli autoimune. Deseori, aces‑ te imunglobuline sunt dozate la sugar doar la 4‑5 luni, cu ocazia debutului eczemei atopice sau a alergiei la lapte, când nivelul IgE depăşeşte 200UI/ ml,
S. Delarue, op. cit., 47. V.Cristea et al., op. cit., 129. 77 S. Delarue, op. cit., 47‑48. 78 V. Cristea, op. cit., 136.
75 76

44

Dr. Christa Todea‑Gross

fiind nevoie de un tratament susţinut (corticoterapie) şi deseori cu repercusi‑ uni grave asupra sistemului imun. Doar când copiii noştri vor suferi ulterior de un diabet zaharat, de un ARJ (artrită reumatoidă juvenilă), de un astm bronşic, de sindromul ADHD, de autism sau o altă boală autoimună, nevin‑ decabilă, ni se va spune, când este prea târziu: boala aceasta are o predispozi‑ ţie genetică care nu poate fi prevenită, iar “de vină” este din nou părintele, cu “bagajul său genetic”. Nou‑născutul, aşa cum am arătat la început de capitol, are anticorpi de la mamă şi aceştia pot bloca formarea altor anticorpi după vaccinare. În SUA, s‑a observat că vaccinul antirujeolic nu a dus la formarea de anticorpi la sugari, fiindcă anticorpii primiţi de la mamă au oprit formarea acestora. Omul, în general, îşi formează foarte greu anticorpi după vaccinare. ‑ În funcţie de unele deficite imune: La unii dintre copii pot exista defi‑ cite imune, cum ar fi disglobulinemiile: deficitul de IgG (Imunglobuline G: anticorpi) sau deficit de IgA (Imunglobuline A: anticorpi) sau ambele. Aceşti copii nu vor forma anticorpi, nici după boală şi nici după vaccinare79. Ase‑ menea boli erau rare în trecut, dar în ultimii ani a crescut mult incidenţa lor. Nu este o noutate faptul că vaccinurile pot induce sau agrava un deficit imun. ‑ În funcţie de bolile din trecut (antecedente): Copiii care au suferit de infecţii urinare la vârste mici nu vor reacţiona la vaccinul antitetanos sau foarte puţin (Conferinţa internaţională despre tetanos)80. ‑ În funcţie de diverse tratamente: Medicamente (corticoizi şi alte me‑ dicamente care scad imunitatea), iradiaţii, boli parazitologice etc. pot duce la scăderea imunităţii şi implicit a formării de anticorpi. ‑ În funcţie de alimentaţie: “Subnutriţia duce la lipsa de vitamine şi pro‑ teine (necesare pentru sinteza unor enzime importante pentru organism). Lipsa lor va duce la o reacţie imunologică modificată. Este şi cazul sugarilor care nu sunt alimentaţi la sân, ci sunt alimentaţi artificial, cu lapte praf. Ei vor avea o imunitate scăzută şi vor reacţiona altfel la vaccin decât cei ali‑ mentaţi natural”81. Campaniile de vaccinare făcute la copiii din ţările lumii a treia constituie un adevărat pericol pentru aceştia. ‑ În funcţie de stress: O emoţie mare sau o traumă puternică (un deces în familie etc.) pot influenţa sistemul imun (este vorba de copii mai mari sau de adulţi). S‑a observat apariţia bolilor autoimune sau a bolilor maligne în astfel de cazuri, din cauza dereglării sistemului imun. Un vaccin administrat într‑o astfel de perioadă nu poate decât să contribuie la apariţia sau la agravarea lor82.
S. Delarue, op. cit., 30 (Dr. Kalmar, “Le carnet immunologique”). Ibidem. 81 Ibidem, 31. 82 Ibidem.
79 80

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

45

‑ În funcţie de starea de sănătate fizică a persoanei vaccinate: Existenţa unei boli concomitente (infecţie, viroză respiratorie etc.) scade producţia de anticorpi şi poate agrava boala existentă, prin apariţia de complicaţii: menin‑ gite, encefalite etc. De exemplu, dacă un sugar are o bronşită şi este vaccinat împotriva rujeolei, boala lui se poate complica cu o meningită sau encefalită. Prin scăderea imunităţii, vaccinul poate provoca la copil boala pentru care este vaccinat83. Am cunoscut în practica medicală astfel de cazuri, iar dia‑ gnosticul pus în asemnea cazuri este cel al complicaţiei infecţiei respective (menigoencefalită, epilepsie, Sindrom West etc.) şi nu cel de “complicaţie postvaccinală”. ‑ În funcţie de vârstă: La vârstnici, sistemul imun este mai rigid ca la copii şi nu se mai formează suficienţi anticorpi. Un studiu realizat cu 336 de persoane trecute de 60 de ani, şi care au primit 3 doze de vaccin tetanic, a evi‑ denţiat că la 118 de persoane nu a crescut suficient titrul de anticorpi (A 8‑a Conferinţă Internaţională de tetanos, 1987). Cu cât omul este mai în vârstă, cu atât sistemul lui imun reacţionează mai slab la un vaccin84. Prezenţa anticorpilor înseamnă şi prezenţa unei imunităţi eficiente? Anticorpii sunt proteine din clasa globulinelor aflate în sânge. De aceea se mai numesc imunglobuline (Ig), fiind clasificate în 3 tipuri: IgA, IgG şi IgM. Producţia de anticorpi depinde de antigenul (virus, bacterie etc.) cu care organismul vine în contact şi poate reacţiona sau nu. Anticorpii reprezintă doar o parte din întregul complex de apărare al organismului. Din neferici‑ re, pentru cei care impun şi fac imunizările, producţia de anticorpi este cea mai importantă, reprezentând singurul lor argument pentru a demonstra efi‑ cienţa unui vaccin. Cu toate acestea, nu rare sunt cazurile când, în urma vaccinului, deşi oamenii posedă un titru suficient de mare de anticorpi (sau chiar foarte mare), care să‑i protejeze de boală, ei totuşi o fac. La un Congres din Niamey, din 31 ianuarie 1987, la care au fost prezentate progra‑ mele de vaccinări şi rezultatele lor din “lumea a treia”, Dr. Jacques Drucker, Director al Institutului de Cercetare APMP, a făcut o constatare amară: “Încă nu am cunoscut niciodată un asemenea eşec al protecţiei serologice (prin intermediul anticorpilor), despre care s‑a afirmat mereu că este sigură şi corespunde realităţii”85. Redau două dintre exemplele care vin să întărească afirmaţiile de mai sus:
Ibidem. Ibidem, 32. 85 Ibidem, 34.
83 84

46

Dr. Christa Todea‑Gross

a) Tetanos. S‑au făcut mai multe studii pentru a urmări reacţia sistemului imun la vaccinul tetanic, prin măsurarea anticorpilor formaţi şi prezenţi în sânge. S‑a constatat că au existat decese după tetanos inclusiv la cei care au avut o cantitate suficientă de anticorpi86. Un titru mare de anticorpi se observă şi la cei vaccinaţi cu alte vaccinuri, şi care totuşi fac boala. Protecţia împotriva tetanosului este o problemă complexă, în care intervine atât imuni‑ tatea umorală, cât şi a cea celulară. “Se cunosc suficiente date despre reacţia sistemului imun faţă de antigene dar, despre mecanismele sistemului imun care sunt implicate direct în lupta împotriva unui virus cauzator al infecţiei, precum şi reacţia de apărare, rapidă şi complexă în acelaşi timp, împotriva respectivei infecţii, nu se cunoaşte aproape nimic...”87. La Congres s‑a pus accent şi pe reacţiile imune, aparent paradoxale în cazul tetanosului, după cum putem citi: “Studiile au arătat că au murit de tetanos oameni care aveau un titru crescut de anticorpi în sânge (deci o protecţie suficientă), iar, pe de altă parte, persoane care nu au fost imunizate faţă de tetanos, dar aveau bacilul în sânge, nu au făcut şi boala”88. Exemplele pot continua, fiind frec‑ vente şi în situaţia altor imunizări, dar, din nefericire, nu reprezintă interes pentru cei care promovează vaccinurile. b) Rujeola. După o epidemie de rujeolă din Sett City, Kansas (SUA), s‑au examinat 47 de copii care au făcut boala. Un procent de 89% dintre ei, aveau anticorpi pentru rujeolă, însă s‑a constatat că aproape 1/ 3 dintre ei (15 cazuri) fuseseră vaccinaţi înainte. Despre acest rezultat uimitor, Merklen şi Berthaux scriau: “S‑a observat că în organismul celor vaccinaţi era prezent un număr mare de virusuri, cauzatori ai rujeolei, cu toate că în sânge exista o cantitate mare de anticorpi, fără ca să se instaleze imunitatea (apărarea fată de infecţie). De ce? Se ştie că, în timpul unei infecţii naturale, provo‑ cate de virusul natural, este suficient un număr mic de anticorpi pentru realizarea unei imunităţi eficiente împotriva bolii, pe când prin vaccinare, se poate produce un titru mare de anticorpi, fără ca să se instaleze însă şi imunizarea (apărarea fată de boală)”89. Cu alte cuvinte, anticorpii pe care organismul îi sintetizează după vaccinuri pot fi ineficienţi. Nu putem spune decât că este un alt eşec al principiului vaccinării.
S. Delarue, op. cit., 30 (Die 8‑Internationale Tetanuskonferenz 1987). S Delarue, op. cit., 34. 88 Ibidem. 89 Ibidem, 35 (Heures de France, 1967).
86 87

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

47

Lipsa anticorpilor este identică cu lipsa imunităţii? În cazul infecţiilor virale, anticorpii naturali care ne protejează îşi fac apariţia doar în momentul în care începe deja vindecarea. Producţia de an‑ ticorpi este ultima armă folosită de organism în lupta cu bolile (Dr. Wendel O. Belfield). Exemple90: a) M. Fasquelle scrie în revista La médecine moléculaire, referitor la po‑ liomielită: “Este de remarcat faptul că, în cazul poliomielitei (forma para‑ litică), începe vindecarea înainte ca să apară anticorpii (neutralizanţi, an‑ ti‑N). În timpul bolii, se formează pentru început anticorpii de tip anti‑H (împotriva antigenului viral neinfecţios). Aceşti anticorpi apar în ziua a 6‑a. După 8‑15 zile, apar şi anticorpi neutralizanţi, anti‑N (împotriva antigenelor virale cu caracter infecţios), dar într‑un număr destul de mic. La sfârşitul convalescenţei mai rămân doar anticorpii neutralizanţi, anti‑N.” b) Merklen şi Berthaux au constatat că “în timpul unei infecţii, până când încă nu s‑au sintetizat anticorpi, poate apărea o rezistentă împotriva unei revaccinări. În alte cazuri, putem observa o imunitate foarte bună faţă de infecţie, cu toate că nu s‑a putut detecta nicio urmă de anticorpi, folosind chiar şi cele mai sensibile tehnici”. Este o altă “lacună” a principiului vac‑ cinării. Ce rol joacă cu adevărat anticorpii? Dr. Kalmar relatează: “Momentul în care în mod normal apari anticorpii, ne demonstrează faptul că aceştia joacă doar un rol secundar în apărarea imună faţă de infecţii. Se pare că anticorpii au funcţia de a curăţa orga‑ nismul de antigenele care circulă în sânge. Funcţiile şi rolul anticorpilor trebuie studiat mai în profunzime, dar sigur este faptul că rolul lor nu este atât de important şi exclusivist, aşa cum doresc să ne convingă de acest lucru fanaticii producători de vaccinuri, pentru a‑şi comercializa un produs iden‑ tic cu o fantezie, cel puţin în cazul infecţiilor virale”91. Unii dintre imunologi, precum Fasquelle, merg chiar mai departe şi afir‑ mă că anticorpii nu fac altceva decât să scoată în evidenţă existenţa unui atac infecţios asupra organismului: “Dacă anticorpii sunt cu adevărat responsa‑ bili de toate reacţiile imune ce au loc în prezenţa unui antigen, fie el natural sau artificial (din vaccin), înseamnă că aceşti anticorpi joacă un rol încă de‑
90 91

Ibidem, 36. Ibidem.

48

Dr. Christa Todea‑Gross

loc cunoscut de către noi. Se pare că, de multe ori, prezenţa anticorpilor este doar dovada că există o infecţie în organism sau că ea a existat recent”92. Poate provoca vaccinul boala pe care ar trebui s‑o prevină? Exemplu: prin vaccinul tetanic şi difteric, vom introduce în organism toxinele acestora, care sunt “atenuate” atât cât să nu producă boala, dar să provoace o reacţie imună eficientă. Sub această limită a “patogenităţii”, vaccinul nu ar avea niciun sens (patogenitate însemnând capacitatea de a produce o formă de boală, în acest caz o formă uşoară). Ştim însă că nici toxinele, nici virusurile din vaccinuri nu ating acest “prag al patogenităţii”, motiv pentru care este nevoie de adjuvanţi. În cazul vaccinurilor care con‑ ţin virusuri (rujeolic, rubeolic, varicelă, hepatic, gripal, poliomielitic etc.), agentul patogen este fie un virus viu şi atenuat, fie un virus “omorât”, care, la fel ca şi toxinele, nu vor putea provoca o reacţie imună decât cu ajutorul adjuvanţilor. Riscul ca un virus viu şi atenuat să devină din nou agresiv şi puternic patogen este întotdeauna posibil. Pentru a “rezolva” acest inconve‑ nient, s‑a încercat folosirea unor “fragmente” de virusuri, la care se adaugă stimulenţi imuni, cu rolul de a creşte efectul lor patogen. Adjuvanţii nu sunt deloc lipsiţi de pericol. Se complică mult lucrurile când ne gândim că, “deşi in vitro (în laborator) este posibil să distrugem aceste virusuri sau celulele infectate, rămâne un lucru foarte dificil de realizat, dacă nu chiar imposibil, să se întâmple acelaşi lucru şi in vivo (în organismul viu)”93 (Grundlagen und Anwendungen der Imunologie – trad.: Bazele Imunologiei aplicate). Se poate întâmpla ca omul să facă boala împotriva căreia a fost vaccinat, dacă în acel vaccin se află un virus viu atenuat, spre exemplu: poliomielita postvaccinală cu vaccin oral Sabin, rujeola, rubeola, oreioul etc., mai ales la persoanele cu deficienţe imune. Aceste cazuri sunt mai rare. Cele mai frecvente cazuri de boală postvaccinală sunt cele atipice, cum ar fi: Poliolike (“asemănă‑ toare” cu poliomielita), Pertussislike (“asemănătoare” cu tusea convulsivă) etc. Deşi aceste afecţiuni sunt mai frecvente, ele deseori nu sunt diagnosticate sau sunt confundate cu o altă boală. “Cel mai frecvent observăm asemenea afecţi‑ uni în urma vaccinului ROR, când pacienţii fac forme atipice de rujeolă”94. Un
Ibidem, 37. Ibidem, 38. 94 J. D. Cherry, R D. Feigin, L. A. Lobes Jr, P. G. Shackelford, “Atypical measles in children previously immunized with attenuated measles virus vaccines”, Pediatrics, 1972, Nov; 50(5):712‑7 (http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 5084185); Fulginiti VA, Eller J, Downie AW, Kempe CH: “Altered reactivity to measles virus”, Jama, 18 Dec. 1967; 202 (12):1075‑80. (http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 6072745)
92 93

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

49

medic cu mai puţină experienţă nu va recunoaşte formele atipice de boală. Tre‑ buie ştiut faptul că, în cazul infecţiilor virale, naturale, boala poate fi una acută, recidivantă sau latentă (virusuri latente, care “dorm”, pot redeveni active şi pot provoca boala în anumite condiţii), sau poate fi una subclinică (boala acută sau cronică, fără simptome). Ca urmare, “şi virusurile din vaccinuri pot provoca diferite forme de boală (acute, recidivante sau latente). Virusurile latente pot fi şi ele reactivate în urma unui vaccin” 95. Omul vaccinat, deşi nu face boala, poate fi uneori contagios pentru ceilalţi oameni. Un om vaccinat cu un virus viu poate fi contagios pentru oamenii cu care vine în contact. Spre exemplu, un copil vaccinat antipolio cu vaccinul oral Sabin poate fi contagios pentru mama lui, care este mereu în contact cu el96. Din fericire, aceste cazuri (poliomielita de contact, cu virusul vaccinal) sunt foarte rare. Orice vaccin îl face pe om susceptibil pentru alte bolii. Fenomenul de hipersensibilitate este tratat în cap. 3. Modul în care afectează adjuvanţii din vaccinuri integritatea siste‑ mului imun al sugarului şi copilului este descris în cap. 3. Febra şi rolul ei benefic în infecţii. Am abordat această temă aici, fiind‑ că modul cum tratăm febra în toate afecţiunile virale, fie ele boli eruptive sau nu, este foarte important. Febra este o reacţie de apărare a organismului, iar rolul ei în infecţii este incontestabil: ‑ Febra creşte circulaţia sanguină în ganglionii limfatici, ajutând celulele imune din sânge să ajungă mai repede în acest loc (se dublează timpul de circulaţie)97. ‑ Ganglionii limfatici sunt, după cum am văzut, adevărate centre de co‑ municare unde se iniţează răspunsul imun într‑o infecţie. Un grup de experţi imunologi, condus de Dr. Sharon Evans de la Institutul Oncologic Roswell Park din Buffalo, New York, accentuează rolul important al ganglionilor limfatici în iniţierea răspunsului imun98. Acest medic a publicat de curând rezultatele efectuate pe animale, care redau în mod explicit efectele bene‑
S. Delarue, , op. cit., 39. Ibidem. 97 Ibidem. 98 B. Ehgartner, op. cit., 79.
95 96

50

Dr. Christa Todea‑Gross

fice ale febrei în lupta împotriva bolii99. Experienţa pe şoareci – care au o temperatură asemănătoare cu cea a omului – arată că febra a dus la dublarea numărului de celule imune, ce au pătruns apoi în ganglionii limfatici. Fago‑ citele din ganglioni (care “mănâncă” microbii), aşa cum am văzut, reuşesc să distrugă o mare parte din antigenele străine, iar apoi prezintă fragmentele rămase drept “studiu” celui de‑al doilea val de celule imune: limfocitelor B şi T din ganglioni, care vor duce până la capăt acţiunea de distrugere a intrusu‑ lui. Limfocitele T, ai căror receptori posedă proprietatea de a recunoaşte, fixa şi anihila antigenele străine, încep să se înmulţească rapid, în timp ce limfo‑ citele B încep producerea de anticorpi. Este şi motivul pentru care tumefie‑ rea ganglionilor precede febra. “Scăderea febrei cu ajutorul medicamentelor este un lucru greşit, deoarece reducem apărarea imună. Doar când febra este foarte mare trebuie intervenit”100, avertizeză Dr. Evans. a) Febra la sugar şi copil ‑ În trecut febra însemna boală; începând cu anul 1868, medicul Carl Wunderlich din Leipzig emite pentru prima dată ipoteza conform căreia “fe‑ bra constituie doar un simptom, nu şi boala însăşi”101. ‑ fobia febrei este specifică părinţilor şi deseori aceştia intră în panică vă‑ zând efectele ei la copilaşii lor: facies roşu, transpiraţii abundente, somnolen‑ ţă. Febra este deseori motivul principal pentru care ei se prezintă de urgenţă cu copilul la spital102. Dr. Iwan Blumenthal, realizând un chestionar despre “ce cred părinţii despre febră”103, la 400 de părinţi ai căror copii au fost aduşi la spitalul unde lucrează, a aflat că “1/ 3 dintre părinţi nici măcar nu cunosc care sunt limitele normale ale temperaturii, o altă 1/ 3 dintre părinţi administrează antitermice copiilor imediat ce mercurul termometrelor creşte peste 37 grade Celsius. Cei mai mulţi părinţi îşi trezesc copilul noaptea ca să‑i administreze medicamente antitermice. Peste 80% dintre părinţi erau de
99 C. C. Butler et al.,“Understanding the culture of prescribing:qualitative study of general practitioners and patients”; Chen Qing, Daniel T. Fisher, Kristen A. Clancy, Jean‑Marc M Gauguet, Wan‑Chao Wang, Emily Unger, Stefan Rose‑John, Ulrich H von Andrian, Heinz Baumann, S. Sharon, Q. Evans et al., “Fever‑range thermal stress promotes lymphocyte trafficking across high endothelial venules via an interleukin 6 transsignaling mechanism”, Nature Immunology 7, 1299 – 1308 (2006) http:/ / www.nature.com/ ni/ journal/ v7/ n12/ full/ ni1406.html 100 Ibidem. 101 B. Ehgartner, op. cit., 80. 102 Ibidem, 81 103 Ivan Blumenthal, “What Parents think of fever”, Family Practise 1998; 15:513‑18.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

51

părere că, dacă nu este tratată febra, copiii lor vor suferi de convulsii febrile sau chiar de leziuni cerebrale. Un procent de 7% credeau că va creşte febra în continuare sau chiar va muri copilul dacă nu sunt administrate întotdeau‑ na antitermice… Adevărul este tocmai contrariul! Cu toate că nu există studii făcute pe om, ci doar pe animale (veveriţe, iepuri, şobolani şi reptile), s‑a putut demonstra faptul că riscul unui deces într‑o infecţie nu este dat de o febră ridicată, crescândă, ci de tratamentele cu antitermice precum Aspirină, Ibuprofen, Paracetamol & Co, cu care s‑a scăzut rapid febra”104. Experienţa medicală din cabinetele medicale vine să dovedească acest lucru. Un medic care pune accent pe rolul febrei în vindecarea infecţiilor este şi Burke A. Cunha, şeful secţiei de Boli Infecţioase a Spitalului Universitar Winthrop din New York. El este împotriva folosirii medicaţiei antitermice, excepţie făcând doar situaţii excepţionale, dar foarte rare. El afirmă că “febra este un mijloc eficient de apărare a organismului. Dacă scad febra, nu doar îl lipsesc pe bolnav de propriul său ajutor, dar mă lipsesc şi eu ca medic de informaţii importante necesare punerii unui diagnostic”105. Curba termică ne descoperă deseori date foarte importante despre boală, despre evoluţia şi tra‑ tamentul ei. “Este cunoscut faptul că erupţia (ex.: pustulelele din varicelă) din cadrul bolilor contagioase se vindecă mult mai greu dacă administrăm antitermice”106. Răspândirea acestei idei se face din păcate foarte încet în întreaga lume, inclusiv în România. Cu toate că părinţii nu mai administrează cu atâta uşu‑ rinţă tablete sau supozitoare cu Paracetamol, Ibuprofen sau Aspirină copii‑ lor lor, la majoritatea dintre ei se instalează teama când febra depăşeşte 38 grade Celsius, crezând că efectele ei secundare vor fi mai mari decât cele ale medicamentelor antitermice. “Excepţie o fac acei părinţi care au câştigat experienţă, văzând că, deşi nu au administrat copiilor lor antitermice, când febra a depăşit 38 grade Celsius, nu s‑a întâmplat nimic. Ei sunt acei părinţi care rămân calmi când le răcesc copiii, tratându‑i corect, cu împachetări şi comprese pe frunte şi la picioare când le creşte febra”107. Frecţiile cu spirt sanitar pe trunchi şi membre sunt, de asemenea, indicate. ‑ Grupul de cercetători imunologi australieni amintiţi, au remarcat faptul că medicii şi asistentele greşesc la fel de mult ca şi părinţii, când este vorba
104 105

2002.

F: Shann, “Antipyretics in severe sepsis”, Lancet 1995; 345:338. Burke A. Cunha, ”Should fever be treated in sepsis?”, The Sepsis Text, Springer B. Ehgartner, op. cit., 82. Ibidem, 83.

106 107

52

Dr. Christa Todea‑Gross

de copiii din familiile lor, administrând acestora antitermice, când termome‑ trul indică 37 grade Celsius. Câtă vreme ei vor face aceeasi greşeală şi nu vor fi un exemplu pentru alţi părinţi, nu se va schimba ceva în mod radical. Ca‑ drele medicale trebuie să ştie că febra din banalele infecţii virale nu trebuie tratată, fiindcă ea trece repede şi uşor. Dacă ar explica acest lucru şi părinţi‑ lor, aceştia nu ar mai ajunge noaptea panicaţi la spital cu copiii lor. ‑ Febra, în sine, nu este un pericol. “Un sugar sau un copil mic, suportă cel mai bine temperaturile mari, chiar şi peste 40 grade Celsius… Se ştie că deseori, la o febră de 40, copilaşii se joacă şi nu arată ca fiind foarte bolnavi“108. ‑ Convulsiile febrile sunt simptomele de care se tem cel mai mult părinţii. Un procent de 5% dintre copii fac astfel de convulsii, iar pentru părinţi sunt destul de neplăcute. “Este principalul motiv pentru care se administrează la ora actuală antitermice. Cu toate acestea, teama de a nu face ulterior epi‑ lepsie nu are nicio bază ştiinţifică, fiindcă până la ora actuală nu s‑a putut demonstra o astfel de legătură. Este şi motivul pentru care, după simple con‑ vulsii febrile, nu se recomandă o altă medicaţie”109. Convulsiile febrile se in‑ stalează de obicei când febra creşte brusc, iar centrii termici din hipotalamus suferă de un “scurtcircuit”. De aceea se recomandă părinţior să monitorizeze febra şi să încerce o echilibrare a ei în felul următor: când simt că la copil îi arde fruntea, să‑i pună comprese reci, iar dacă are picioare reci, să i le încăl‑ zească cu sticle cu apă caldă. b) Febra la omul adult La adult, febra are alte caracteristici. Gripa şi virozele sunt cele mai tipice boli febrile la adulţi. Când e vorba de boli eruptive, precum rujeolă sau vari‑ celă, omul adult le suportă incomparabil mai greu decât un sugar sau copil. Adultul descrie deseori o stare gravă, insuportabilă, uneori chiar cu teama de a muri.“Dacă în copilărie bolile eruptive (contagioase) nu ameninţă viaţa, la adult ele devin cu adevărat un pericol”110. Asta nu înseamnă că adultul nu ar trebui să facă deloc febră. Posibilitatea unei creşteri febrile ne arată existenţa unui sistem imun sănătos, flexibil, şi este bine ca el să fie păstrat astfel până la o vârstă cât mai mare. Stress‑ul poate contribui şi el la apariţia febrei, ceea ce ne arată cât de complex este acest proces. Mult timp ştiinţa
Ibidem. T. Jones, Sj. Jacobsen, “Chilhood Febrile Seizures. Overview and Implications”, Int J Med Sci 2007; 4:110‑114. 110 B. Ehgartner, op. cit., 85.
108 109

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

53

a considerat că febra este o reacţie pasivă, provocată de bacterii. E adevărat că şi bacteriile contribuie la creşterea temperaturii, dar important este faptul dacă sistemul nostru imun ia în serios aceste bacterii şi dacă le consideră un pericol pentru organism sau nu. Doar atunci apare febra când sistemul imun reacţionează la bacteriile care vin din exterior şi le consideră un pericol. “În acest caz intră în acţiune sistemul imun care atenţionează sistemul nervos şi cere insistent creşterea temperaturii”, ne spune Hans Reul din Műnchen, ne‑ urolog şi om de ştiinţă de la Facultatea Bristol111. Răspunsul dat de sistemul nervos se face, fie prin intermediul sângelui (mediator chimic), fie pe o cale directă, prin intermediul celulelor imune şi al celulelor nervoase. Neuronii şi limfocitele (celule imune) sunt vecini neutri până apare un caz “urgent”. Din acest moment, aceştia intră în acţiune, trimiţând informaţii la centrul termic din hipotalamus. Dr. Reul a putut demonstra, cu experimentele sale, cât de sensibile sunt legăturile dintre sistemul nervos şi sistemul imun: “Dacă ani‑ malele experimentale sunt supuse unui stress puternic, în mod repetat, ele nu mai sunt în stare să reacţioneze cu febră mare la o infecţie, aşa cum o fac celelate animale care nu sunt supuse stress‑ului. Stress‑ul cronic duce în timp la o reacţie inadecvată a centrului de termoreglare din hipotalamus şi la o scădere a imunităţii organismului”112.
REPERE BIBLIOGRAFICE Introducere şi capitolul 1
1.) Safe” vaccines kill 2,699 children in a year – and 101 develop autism, US government admits (http:/ / tinyurl.com/ 3qbo75q) 2.) http:/ / www.dailymail.co.uk/ news/ article‑2160054/ MMR‑A‑mothers‑victo‑ ry‑The‑vast‑majority‑doctors‑say‑link‑triple‑jab‑autism‑Italian‑court‑case‑reig‑ nite‑controversial‑debate.html 3.) www.huffingtonpost.com 4.) http:/ / www.kindergesundheit‑info.de/ fuer‑eltern/ impfungen/ impfungen4/ das‑impfsys‑ tem‑in‑deutschland/ 5.) Dr. Friedrich P. Graf, Die Impfentscheidung. Ansichten, Überlegungen und Informa‑ tionen – vor jeglicher Ausfűhrung, sprangsrade verlag, 1. Auflage 7 –2007, Germany. 6.) Bert Ehgartner, Lob der Krankheit. Warum es gesund ist ab und zu krank zu sein, Bastei Lűbbe Taschenbuch Verlag, 1. Auflage, Februar 2010, Germany. 7.) Chana Palmer, Elisabeth M. Bik, Daniel B. DiGiulio, David A. Relman, Patrick O. Brown (June 26, 2007): ”Development of the Human Infant Intestinal Microbiota”. (http:/ / / www.plosbiology.org/ article/ info:doi/ 10.1371/ journal.pbio.0050177) 8.) John Penders, Carel Thijs, Cornelis Vink, Foekje F. Stelma, Bianca Snijders, Ischa Kummeling, Piet A. van den Brandt, Ellen E. Stobberingh: ”Factors Influencing the
111 112

Ibidem. Ibidem, 87.

54

Dr. Christa Todea‑Gross

Composition of the Intestinal Microbiota in Early Infancy”, Pediatrics 2006 Journal. (http:/ / pediatrics.aappublications.org/ content/ 118/ 2/ 511.abstract) 9.) http:/ / www.evz.ro/ detalii/ stiri/ nasterea‑la‑domiciliu‑revine‑la‑moda‑455386.html 10.) Victor Cristea, Mircea Miţariu, Monica Crişan, Imunologie Generală şi Oro‑facială, Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj‑Napoca‑2011 (ed. a II‑a). 11.) Graham A. Rook “Educating the Immune System”, Science & Medicine 1999; Volume 6 Number 4: Page 54 (August 1999). (http:/ / www.sciandmed.com/ sm/ journalviewer. aspx?issue=1043&article=588). 12.) Maria Irina Brumboiu, Ioan Stelian Bocşan, Vaccinuri şi vaccinări în practica medicală, Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj‑Napoca, 2005. 13.) Martin Hirte, IMPFEN Pro&Contra. Das Handbuch fűr die individuelle Impfentscheidung, MensSana Verlag, 2008, Germany. 14.) S. L. Thomas, J. G.Wheeler, Andrew J. Hall: “Contacts with varicella or with children and protection against herpes zoster in adults: a case‑control study”, Lancet 2002; 360: 678‑82. (http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/ articles/ PMC344263/ ). 15.) W. K. Yih, D. R. Brooks, S. M. Lett, A. O. Jumaan, Z. Zhang, K. M. Clements,’ et al., ”The incidence of varicella and herpes zoster in Massachusetts as measured by the Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS) during a period of increasing varicella vaccine coverage, 1998‑2003”, BMC Public Health 2005; 5: 68‑77. (http:/ / www.australianprescriber.com/ magazine/ 30/ 5/ artid/ 906). 16.) Dr. med. G. Buchwald, IMPFEN. Das Geschäft mit der Angst, emuVerlag, 4. Auflage 2008, Germany. 17.) Simone Delarue, Impfschutz. Irrtum oder Lűge? Vorwort und Anhang fűr die deutsche Ausgabe von Dr.med.Gerhard Buchwald. 3. Auflage 1997, Hirthammer Verlag, Germany. 18.) Joachim‑F. Grätz, Sind Impfungen sinnvoll? Ein Ratgeber aus der Homöopathischen Praxis, F.Hirthammer Verlag GmbH, 8. Auflage 2005, Germany. 19.) Viera Scheibner,. Impfungen, Immunschwäche und Plötzlicher Kindstod. 100 Jahre Impfforschung und Impferfahrung beweisen, dass Impfungen einen medizinischen Angriff auf das Immunsystem darstellen und die Hauptirsache fűr den plötzlichen Kindstod (SID) sind. Hirthammer Verlag, 2. Auflage 2000, Germany 20.) Patrick G Holt, Peter D Sly : Allergic respiratory disease: strategic targets for primary prevention during childhood [editorial]. Thorax 1997, 52 (1):1‑4. (http:/ / www.ncbi. nlm.nih.gov/ pmc/ articles/ PMC1758399/ pdf/ v052p00001.pdf) 21.) Tinus Smits. Das Impfschaden‑Syndrom, Narayana Verlag, 2.Auflage 2007, Germany 22.) Ord. MS/ CNAS nr. 1591/ 1110/ 2010, (http:/ / www.sant.ro/ informatii‑utile/ prevenire‑ si‑control‑boli‑transmisibile/ vaccinarea/ legislatie‑in‑vigoare‑1/ OMS_CNAS%20 1591_1110_2010.pdf/ view) 23.) Torsten Engelbrecht, Claus Köhnlein, Virus‑Wahn, Schweinegrippe, Vogelgrippe, SARS, BSE, Hepatitis C, AIDS, Polio, emu‑Verlag, 6. erweiterte Auflage 2010, Germany. 24.) Vortrag 2: Schwermetalle und ihre Wirkung auf unsere Gesundheit. Vortrag von Dr. med. Dietrich Klinghardt, M.D., Ph. D., und Dr. Patricia Kane, Ph. D., Auszüge aus der Vorlesung an der ETH Zürich (Fachpublikum), April 2003, Germany, (http:/ / www. power‑for‑life.com/ Schwermetall‑Ausleitung/ vortrag2.html). 25.) PUBLIC HEALTH. “Scientists Applaud Move Away From Use Of Mercury – Says Thimerosal Collects in the Brain.” [By Roger Highfield for the Daily Telegraph, UK. Despite the US’s Institute of Medicines strong recommendation that no further research be done regarding a possible vaccine – autism connection, this team is doing some nonetheless, with arguably some more “smoking gun” evidence in support of the hypothesis. This team

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

55

is in Canada.], (http://www.telegraph.co.uk/news/main.jhtml?xml=/news/2004/08/10/nv acc210.xml şi http://health.groups.yahoo.com/group/‑AuTeach/message/2414). 26.) www.impfschaden.info. 27.) Erik K. France, Renae Smith‑Ray, MA; Davit McClure, PhD; Simon Hambidge, MD, PhD; Stanley Xu, PhD; Kristi Yamasaki, PharmD, David Shay, MD, MPH; Eric Weintraub, MPH; Alicia M. Fry, MD, MPH; Steve B. Black, MD; Henry R. Shinefield, MD; John P. Mullooly, PhD; Lisa A. Jackson, MD, MPH; for the Vaccine Safety Datalink Team: Impact of maternal influenza vaccination during pregnancy on the incidence of acute respiratory illness visits among infants. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 2006. (http:/ / archpedi.jamanetwork.com/ article.aspx?articleid=205855). 28.) Marin Gh. Voiculescu, Boli Infecţioase, vol. II, Editura Medicală, Bucureşti, 1990‑ 29.) Ord. MS/ CNAS nr. 1591/ 1110/ 2010, op. cit. 30.) O. Mansoor, , P..I. Pillans: Vaccine adverse events reported in New Zealand 1990‑ 1995. The New Zealand Medical Journal (http:/ / ukpmc.ac.uk/ abstract/ MED/ 9269289). 31.) Aventis Pasteur MSD: Hexavac Produktmonographie 2000, (http:/ / www.individuelle‑ impfentscheide.de/ index.php/ stellungnahmen‑mainmenu‑13/ 26‑impfstoffsicherheit‑ in‑deutschland). 32.) L. A. Thompson, M. Irigoyen, L. A. Matiz, P.S. La Russa et al., The Impact of DTaP‑IPV‑ HB Vaccine on Use of Health Services for Young Infants. (Division of General Pediatrics, University of Florida, Gainesville, FL 32608, USA.) The pediatric Infect Disease Journal 2006 Sep;25 (9):826‑831. Division of General Pediatrics, University of Florida, Gainesville, FL 32608, USA. (http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 16940842) 33.) Jim P. Buttery, FRACP; Anna Riddell, MRCPCH; Jodie McVernon, PhD; Tracey Chantler, RN; Laura Lane, RN; Jane Bowen‑Morris, RN; Linda Diggle, MSc; Rhonwen Morris, MPH; Anthony Harnden, FRCPCH; Steven Lockhart, DM; Andrew J. Pollard, PhD; Keith Cartwright, FRCPath; E. Richard Moxon, FRCPJ: Immunogenicity and Safety of a Combination Pneumococcal –Meningococcal Vaccine in Infants:A Random‑ ized Controlled Trial. JAMA 2005, 293 (14): 1751‑1758. (http:/ / jama.jamanetwork. com/ article.aspx?articleid=200691). 34.) A. Zott, Fűr un Wieder von multikomponenten Impfstoffen. Bundesgesundheitsblatt 1997, 12:498‑501, publiziert am: 1.12.1997, Autor: A. Zott, Quelle: Springer‑Verlag, 1997, DOI: 10.1007/ BF03042935, (http:/ / www.springermedizin.de/ fuer‑und‑wider‑ von‑multikomponenten‑impfstoffen/ 34774.html). 35.) M. Jorge, M. D. Quinonez, Pediatric Infectious Disease Issues: Smallpox, Combina‑ tion Vaccines and Methicillin‑resistant Staphylococcus aureus. (“New Combination Vaccines for Childhood Diseases”). American Academy of Pediatrics (AAP) Annual Meeting November 2003, New Orleans, Louisiana. (http:/ / www.medscape.com/ view‑ article/ 466494). 36.) Ord. MS/ CNAS nr. 1591/ 1110/ 2010. (http:/ / www.sant.ro/ informatii‑utile/ preveni‑ re‑si‑control‑boli‑transmisibile/ vaccinarea/ legislatie‑in‑vigoare‑1/ OMS_CNAS%20 1591_1110_2010.pdf/ view). 37.) Erika Von Mutius : “Asthma and allergies in rural areas of Europe”, Proceedings of the American Thoracic Society 2007; 4: 212‑16.(University Children’s Hospital, Munich, Germany). (http:/ / pats.atsjournals.org/ content/ 4/ 3/ 212.full.pdf+html). 38.) L. Gherasim. Medicină internă. Bolile aparatului respirator şi aparatului locomotor, vol.1., Editura Medicală, Bucureşti, 1998. 39.) J. D. Cherry, R. D. Feigin, L. A. Lobes Jr, P. G. Shackelford, “Atypical measles in chil‑ dren previously immunized with attenuated measles virus vaccines”, Pediatrics, 1972, Nov; 50(5):712‑7.

56

Dr. Christa Todea‑Gross

(http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 5084185); V. A. Fulginiti, J. Eller, A. W. Downie, C. H. Kempe, “Altered reactivity to measles virus”, Jama, 18 Dec. 1967;202 (12):1075‑80. (http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 6072745). 40.) Chen Qing, Daniel T. Fisher, Kristen A Clancy, Jean‑Marc M. Gauguet, Wan‑Chao Wang, Emily Unger, Stefan Rose‑John, Ulrich H von Andrian, Heinz Baumann & Sha‑ ron S Evans et al., ”Fever‑range thermal stress promotes lymphocyte trafficking across high endothelial venules via an interleukin 6 transsignaling mechanism”, Nature Immu‑ nology 7, 1299 – 1308 (2006). (http:/ / www.nature.com/ ni/ journal/ v7/ n12/ full/ ni1406. html). 41.) Ivan Blumenthal, “What Parents think of fever”, Family Practise 1998; 15:513‑18. (http:/ / www.straightdope.com/ columns/ read/ 2924/ why‑do‑babies‑run‑a‑fe‑ ver‑when‑teething‑or‑do‑they). 42.) F. Shann, “Antipyretics in severe sepsis”, Lancet, 11 Feb 1995; 345(8946):338 (Inten‑ sive Care Unit, Royal Children’s Hospital, Melbourne, Victoria, Australia). (http:/ / www. ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 7845113). 43.) Dr. med. Burke A. Cunha, ”Should fever be treated in sepsis?”, in The Sepsis Text, Springer 2002. (http:/ / www.draloisdengg.at/ zitate/ 48.htm) 44.) Tonia Jones, T. Steven, J. Jacobsen, “Comment on Chilhood Febrile Seizures: Overview and Implications”, International Journal of Medicine and Medical Sciences 2007, ISSN 1449‑1907 www.medsci.org 2007 4(5):247‑248. (http:/ / medsci.org/ v04p0247.pdf).

Capitolul 2

Cum au dispărut epidemiile în lume. Apariţia primelor “vaccinuri”: prevenţie sau experiment?
Rezumat
Marile epidemii care decimau populaţia în trecut (lepra, ciuma, holera ş. a.) au dispărut din cauza îmbunătăţirii condiţiilor de viaţă, a introducerii canalizărilor de apă, a toaletelor, prin dezinfecţia apei de băut şi, în general, prin dezvoltarea socio‑economică a ţărilor lumii, fără să fi existat vreodată un vaccin împotriva lor. În cazul altor boli infecţioase, “ale sărăciei”, precum tuberculoza, dif‑ teria, variola şi tusea convulsivă, legătura dintre îmbunătăţirea condiţiilor de trai şi regresia acestor boli a putut fi dovedită, dar mai anevoios. Însuşi renumitul Dr. Buchwald recunoaşte că “timp de 20 de ani a strâns dovezi şi a investit o mare sumă de bani pentru investigaţiile necesare ca să poată răs‑ punde la întrebarea: cum au dispărut epidemiile în lume?”1. Vaccinurile şi statistica legată de dispariţia epidemiilor nu a putut explica acest feno‑ men. Graficele arată exact contrariul. Pentru studiile sale, Dr. Buchwald a luat în calcul următoarele date: apa de băut şi cea reziduală, numărul de băi/ familie în Germania, numărul de locuinţe, suprafaţa locuinţei/ persoană, folosirea săpunului etc. Cu toate îmbunătăţirile civilizaţiei, mai lipsea “un element important care‑i scăpa”. Cel care l‑a ajutat, a fost englezul Thomas McKeown, profesor la Medicina Socială de la Universitatea din Birmingham şi care a arătat că motivul principal al regresiei acestor boli infecţioase a fost în primul rând “dorinţa unui trai bun al oamenilor”, în speţă a hranei. Ca urmare, regresia marilor epidemiilor a început cu 200 de ani în urmă,
1 Gerhardt Buchwald, Impfen. Das Geschäft mit der Angst, emu‑verlag, 4.Auflage 2008, Germany, 194.

58

Dr. Christa Todea‑Gross

înainte de a fi introdus orice fel de vaccin. Cauza principală (fără să fie neglijată îmbunătăţirea condiţiilor de locuit şi a apei de băut) a fost comba‑ terea foamei. Doar o dată cu dezvoltarea agriculturii, a producerii unei can‑ tităţi suficiente de hrană pentru întreaga populaţie, începând cu sec. XVIII, pentru marea majoritate a oamenilor foamea era de domeniul trecutului. În Germania, Friedrich der Grosse (1740‑1786), a introdus cultivarea cartofu‑ lui pe arii extinse. În ţările din sud, cultivarea porumbului a jucat acelaşi rol. Curând după terminarea celui de‑al doilea război mondial, s‑a ajuns, atât în Germania, cât şi în întreaga Europă de Vest, la un nivel de trai care nu s‑a atins niciodată în lume. În aceste condiţii, frecvenţa bolilor infecţioase, “ale copilăriei”, au început să dispară în Europa de Vest. Faptul că foamea are o legătură evidentă cu “bolile copilăriei” pare greu de crezut, fiindcă oamenii din ziua de azi nu se mai pot pune în situaţia celor din trecut. Dr. Buchwald îşi aminteşte că, pe vremea copilăriei sale, 1/ 3 dintre elevi primeau “o gus‑ tare de la şcoală” şi consta în pâine şi lapte. Cu doar 60 de ani în urmă, 1/ 3 dintre elevii din Occident erau foarte săraci. Statisticile din Anglia, arătate de McKeown, privind regresia bolilor contagioase, sunt asemănătoare cu cele din Germania, folosite de Buchwald în cărţile sale2. Despre România putem spune acelaşi lucru, cu o întârziere de câţiva ani buni… Vaccinarea copiilor din ţările africane, ca şi din alte regiuni unde popu‑ laţia este subnutrită, nu le aduce niciun beneficiu. Dimpotrivă, le sunt induse o serie de boli virale noi, cu care nu s‑a confruntat niciodată organismul lor, şi care nu vor putea stimula un sistem imun slăbit. În schimb, vor provoca cu mare uşurinţă boli cronice şi o serie de complicaţii postvaccinale, nere‑ cunoscute de cei care fac, cu bună ştiinţă, campaniile de vaccinare în masă. Oare există o diferenţă între copiii “de mâna a doua”, pe care experimenta Jenner, în trecut, vaccinul antivariolic, şi aceşti copii din lumea a treia? Mă tem că nu. Cu toate acestea, producătorii de vaccinuri şi corpul medical, susţin sus şi tare că vaccinurile au dus la eradicarea epidemiilor, atribuindu‑şi un me‑ rit care nu este a lor. În cele ce urmează, am descris modul în care a început “era vaccinuri‑ lor”, în care trăim şi la ora actuală şi care cunoaşte o “înflorire” fără pre‑ cedent. Dacă primele epidemii au trecut fără să fi existat vreodată un vaccin (un fenomen deloc scos în evidenţă în cărţile de Epidemiologie şi de Boli Infecţioase), cele care au urmat, nu au mai cunoscut un curs firesc de dispa‑
2

Ibidem, 197‑198.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

59

riţie, ci, din pricina vaccinurilor, introduse de obicei în “plină epidemie”, au cunoscut fluctuaţii, s‑au răspândit uneori cu mai multă repeziciune, sau au apărut altele noi. Vaccinurilor le datorăm modificări (creşteri) importante ale indicilor de morbiditate şi mortalitate pentru bolile infecţioase, precum şi apariţia unor boli şi complicaţii noi, necunoscute până atunci de lumea medicală: cele postvaccinale (poliomielită postvaccinală şi de contact, en‑ cefalitele postvaccinale etc.), soldate cu nenumărate decese, pentru care ar trebui să fie introdus un nou indice de statistică: cel al mortalităţii infantile postvaccinale.

I. Epidemiile de lepră, ciumă, tifos exantematic şi holeră
Lepra a jucat un rol important în Evul Mediu, iar cunoscutele “leprosă‑ rii”, dintre care unele nu au fost încă dărâmate, ne mai amintesc de această boală cumplită. Lepra nu este o boală atât de contagioasă, dar incubaţia ei este foarte lungă şi pe vremea aceea un număr mare de oameni trăia în ace‑ eaşi încăpere, deoarece, din cauza zidurilor care încercuiau oraşele, clădirile oamenilor nu puteau fi extinse. Epidemiile de lepră au dispărut datorită îm‑ bunătăţirii condiţiilor de trai, fără să fi existat vreodată un vaccin. Ciuma “este o boală infecţioasă care are nevoie de un vector pentru a fi transmisă şi acela este puricele şobolanilor. În vremurile de demult, patul era un privilegiu al oamenilor bogaţi. Marea majoritate a oamenilor trăia în căsuţe din pământ, dormind pe fân, aşternut direct pe podea. Aici, şobo‑ lanii erau musafiri permanenţi. O dată cu construirea caselor din cărămidă şi piatră, şi folosirea patului pentru dormit, în toate ţările, au dispărut şi şobolanii din case. Ca urmare, epidemiile de ciumă s‑au rărit. Au existat şi alte îmbunătăţiri ale condiţiilor de viaţă care au dus la regresia bolilor contagioase”3. Nu a existat niciodată un vaccin pentru ciumă.. Tifosul exantematic este o boală infecţioasă acută, dată de Rickettsia prowazekii, şi se transmite de la om la om, prin intermediul păduchelui. În trecut, era deseori confundată cu febra tifoidă. Epidemiile de tifos erau răs‑ pândite în Europa, Asia, Africa şi America. Agentul etiologic a fost desco‑ perit doar în 1916. Clinic, se manifestă cu febră, stare tifică, erupţie macu‑
3

G. Buchwald, op. cit.,194.

60

Dr. Christa Todea‑Gross

lo‑peteşială, tulburări circulatorii şi nervoase4. Tifosul mai este prezent în câteva zone endemice din Asia, Africa, Mexic, America de Sud şi America Centrală. Incidenţa bolii este în scădere continuă pe întregul glob, datorită îmbunătăţirii condiţiilor de trai, iar pediculoza o mai găsim doar la anumite categorii de oameni. Este şi motivul pentru care, la ora actuală, mai sunt doar cazuri sporadice. În România, nu s‑au mai relatat cazuri după 19455. Exemplu: între anii 1870‑1964, statisticile din Hamburg/ Germania pri‑ vind mortalitatea infantilă dată de tifos, variolă şi holeră arată o creştere a cazurilor până în anul 1892, când avem un “vârf”, iar din acest moment curba scade destul de repede, înregistrând încă două “vârfuri”: unul mic, în tim‑ pul primului război mondial, şi altul, mai mare, în timpul celui de‑al doilea război mondial. În 1956, mortalitatea infantilă scăzuse mult, fiind sub 2%. “Dacă în 1982, un «om de ştiinţă» ar fi descoperit un vaccin, acum, în piaţa primăriei din Hamburg, ne‑am uita la statuia acestuia”, spune Buchwald. Nu a fost însă vorba de o descoperire a Medicinei, ci de începutul unui proces de filtrare a apei de băut, din râul Elba. De atunci, frecvenţa holerei, a tifosu‑ lui şi a variolei a scăzut. Acelaşi lucru îl putem spune şi despre poliomielită, lucru recunoscut şi de către autorităţile sanitare (“Gesundh.‑Wes.”54, S.714, 1992): “Una dintre măsurile care au dus la regresia epidemiei de poliomie‑ lită a fost igienizarea apei de băut şi a celei deversate”6.

II. Apariţia primelor “vaccinuri”: prevenţie sau un experiment fatal? Cui se datorează eradicarea variolei?
1) Apariţia primelor vaccinuri este strâns legată de apariţia epidemiei de variolă Nu se cunoaşte data primei epidemii de variolă, dar se ştie de existenţa unor astfel de epidemii încă din Evul Mediu, când izbucneau, cel mai frec‑ vent, în oraşele mari. Primele epidemii au apărut, cel mai probabil, în Asia (India şi China), iar apoi s‑au răspândit şi în Orientul Mijlociu, Africa, Eu‑ ropa, America de Nord şi în sec. al XVI‑lea în Mexic7. Începând cu sec.
Gh. M. Voiculescu, Boli Infecţioase, vol. II, Editura Medicală, Bucureşti, 1990, 656. Ibidem, 657. 6 G. Buchwald, op. cit., 196. 7 Gh. M. Voiculescu, op. cit., 89.
4 5

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

61

XVIII, se cunosc mai multe date despre aceste epidemii, care cuprindeau mii de oameni, cu numeroase cazuri de deces. Epidemiile apăreau în valuri, după care urmau pauze de zeci de ani. Nu se cunoşteau atunci motivele dispariţiei epidemiilor8. Cea mai veche formă de profilaxie în variolă (aşa‑zisa “variolizare”), prin inoculare intranazală sau intracutanată de cruste, a fost utilizată de milenii în China, apoi introdusă şi în Europa, în 16749. Pentru prima dată se vorbeşte despre complicaţii “postvaccinale”, co‑ rect spus “post‑variolizare”, la începutul sec. XVIII, în Europa, când, în anul 1714, medicul grec Timoni începe în Constantinopol “vaccinarea” a mii de oameni, folosind această formă de vaccinare primară, numită “variolizare”. Tehnica era simplă: cu ajutorul unui ac era înţepată pustula unui om bolnav care suferea de o formă uşoară de variolă, iar conţinutul purulent, denumit şi “limfă vaccinală”, era aplicat pe pielea omului sănătos, după o scarificare su‑ perficială. Scopul era de a provoca o formă uşoară de boală, pentru a preveni ulterior o formă gravă de variolă. În curând au apărut şi efectele negative postvaccinale: între cei care se îmbolnăveau după “vaccin” erau multe ca‑ zuri grave, inclusiv decese. Oriunde era folosită o asemenea tehnică, apăreau cazuri noi de boală, iar în următorii ani au murit, doar la Londra, 25.000 de oameni “vaccinaţi”10. 2) Noul “vaccin” provocă focare endemice şi epidemice Când “variolizarea” a fost introdusă şi în Weimar/ Germania, în 1781, de către medicul Hufeland, a izbucnit o epidemie gravă de variolă, soldată cu numeroase cazuri de deces. Epidemii asemănătoare, au izbucnit şi la Ham‑ burg şi Berlin, în anii 1794 şi 1795, după introducerea noului vaccin, numit şi “dermovaccin”. Este motivul pentru care s‑a oprit orice altă “vaccinare” în celelalte oraşe din Germania, fiind chiar pedepsită în mod legal o astfel de tentativă11. 3) Dermovaccinul lui Jenner – o confuzie fatală “La sfârşitul sec XVIII, un medic englez de la ţară, Edward Jenner (1749‑1823), descoperă o altă modalitate de vaccinare, cu care credea că va
G. Buchwald, op. cit., 19. Gh. M. Voiculescu, op. cit., 89. 10 G. Buchwald, op. cit., 20‑21. 11 Ibidem, 21.
8 9

62

Dr. Christa Todea‑Gross

putea preveni variola la oameni”12. Pentru a înţelege gândirea lui Jenner, trebuie cunoscute câteva aspecte legate de boala variolică la om şi la animale. Astăzi se ştie că există mai multe virusuri care fac parte din aceeaşi familie (Poxviridae), iar bolile provocate sunt diferite: a) Variola este o boală infecto‑contagioasă provocată de virusul variolei (Poxvirus variolae) şi o fac doar oamenii şi maimuţele. Ea nu se transmite şi la alte animale13. b) Vaccina sau cowpox este o boală specifică bovideelor (greşit denumi‑ tă în trecut şi “variola bovideelor”), cauzată de virusul cowpox (Poxviridae bovis)14. Vaccina sau cowpox se poate transmite şi la om, dar este total di‑ ferită de variolă. Până aici este corect ce scrie în literatura de specialitate, dar din acest punct apar divergenţele, iar medicina, inclusiv cartea de Boli Infecţioase din care am citat, nu recunosc ceea ce a urmat, mai ales confuziile făcute de Jenner. În “experimentul” lui, Jenner a confundat virusul cowpox, specific bovideelor, cu virusul variolic, specific omului. El a crezut că, folo‑ sind virusul bovideelor pentru “vaccin”, poate preveni variola la om, ceea ce este imposibil. Din acest motiv, Jenner nu a putut sintetiza un vaccin care să prevină variola la om. Ceea ce a urmat era inevitabil: experimentul lui a dus la multe decese, pe care nu le‑a recunoscut niciodată (confuzia nu a fost recunoscută nici în mod oficial, deşi au trecut de atunci 200 de ani)15. c) paravaccina (nodulul mulgătorilor) este determinată de un virus ADN (Poxvirus paravaccinae), care se transmite la om de la bovinele bolnave şi are o evoluţie favorabilă, tratamentul fiind doar unul simptomatic16. d) alte tipuri de virusuri din această familie, care se pot transmite de la animal la om, şi care provoacă ocazional boli (zoonoze), diferite de variolă17. Jenner credea că oamenii, care fac o formă uşoară de vaccină, luată de la vaci, erau feriţi de variolă. Astăzi se ştie că nu este adevărat, iar una nu o poate preveni pe cealaltă. El a folosit drept “vaccin” conţinutul unui nodul infectat, denumit “limfă vaccinală”, de la o femeie bolnavă de vaccină (sau cowpox, boală transmisă de la vaci, dar diferită de variolă), pe care apoi a “inoculat‑o” la oameni voluntari, sănătoşi. Este o formă de dermovaccin, de la om la om.
Ibidem. Gh. M. Voiculescu, op. cit., 90. 14 Ibidem, 106. 15 G. Buchwald, op. cit., 21. 16 Gh. M. Voiculescu, op. cit.,108. 17 Ibidem. [Ultimele două exemple (c şi d) nu sunt importante în acest context, dar le‑am amintit pentru a evidenţia varietatea acestei grupe de virusuri, de care nu ştia Jenner la vremea sa (n. n.)]
12 13

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

63

Ulterior a folosit şi “limfă vaccinală” direct de la vaci, inoculând‑o la oameni sănătoşi, fiind un dermovaccin pentru animale, dar administrat la om – o gre‑ şeală fatală. La locul inoculării apăreau imediat pustule, cu conţinut purulent, din care Jenner colecta material şi‑l folosea în continuare pentru “vaccinarea“ altor oameni voluntari. La început a separat cele două tipuri de vaccinuri – umane şi bovine –, ca apoi să le amestece. În felul acesta l‑a vaccinat în anul 1790 pe fiul său, în vârstă de 10 luni. Opt ani mai târziu îi vaccinează şi pe un băiat de 5 ani şi pe o femeie însărcinată în 8 luni. Cei doi copii şi femeia gra‑ vidă au fost primele sale victime. Inevitabil au apărut complicaţii mari. La fiul lui apare imediat după vaccin un regres în dezvoltarea psihică (fiind încă sugar) şi va muri la vârsta de 21 de ani, cu retard psihic grav. Băiatul de 5 ani – John Baker – a murit la scurt timp după vaccin, iar femeia însărcinată în 8 luni a simţit că, din ziua a 23‑a de la vaccin, copilul “nu se mai mişcă”, şi după alte 12 zile îl naşte mort, pielea acestuia fiind acoperită cu pustule, asemănătoare celor din cowpox/vaccina. Deşi mulţi au făcut legătura între vaccinul lui Jenner şi cele două decese postvaccinale – al lui John Baker şi al nou‑născutului –, nu s‑a pus şi moartea fiului lui Jenner pe seama vaccinului. Cu toate că a fost un experiment fatal, Jenner trimite noul său “vaccin” (amestec de “limfă vaccina‑ lă umană şi bovină”) la toate curţile de boieri din Anglia, iar în decurs de 18 luni reuşeşte să trimită încă 20.000 de “doze de vaccin” în străinătate. Boierii din Anglia folosesc acest vaccin în special la copiii orfani, de la care colectează alte “doze”, pe care le trimit apoi în ţară şi în străinătate. În felul acesta rezulta un “amestec de vaccin” pe care apoi îl copiază mulţi alţii: medici, farmacişti, moaşe, pastori, frizeri etc., fără să existe o distribuţie legală a “dermovacci‑ nului”. Rezultă diferite amestecuri de “limfă” (“vaccin”), iar în final se poate vorbi de un experiment care scapă de sub control. Pentru prima dată apare în anul 1807 o “lege” a vaccinării în Landul german Hessen, iar apoi şi în Bava‑ ria. La sfârşitul vieţii sale, Jenner este martor la mai multe epidemii de variolă în Anglia. Acum se constată faptul că cei “vaccinaţi” de el nu erau deloc feriţi de adevărata variolă. Se spune că Jenner a fost chinuit la sfârşitul vieţii sale de gândul dacă a făcut un bine sau un mare rău18. 4) Cele 5 “crize” ale vaccinului antivariolic19 Nereuşita primului ‘vaccin’, respectiv a variolizării prin “inoculare”, pre‑ luată din Orient, a fost desemnată în istorie ca fiind prima criză a vaccinului
18 19

G. Buchwald, op. cit., 22. Ibidem, op. cit., 22‑24.

64

Dr. Christa Todea‑Gross

antivariolic, cu toate că experimentul aplicat omenirii a fost unul total greşit. Cea de‑a doua criză a fost insuccesul lui Jenner. În majoritatea cazurilor au fost vaccinaţi copii orfani, de la care apoi se colecta limfă şi se crea noul vac‑ cin (vaccin de la om la om). Ulterior s‑a constatat cu mare îngrijorare că s‑au transmis prin această tehnică toate bolile cu transmitere sanguină, cea mai gravă fiind sifilisul. Din acest motiv, vaccinul trebuia să conţină de acum în‑ colo doar material bovin. În curând s‑a constatat însă că oamenii inoculaţi cu acest vaccin nu erau feriţi deloc de adevărata variolă (în realitate erau două tipuri de virusri total diferite). Lucrul acesta era ascuns în mod voit, fiind vehiculat un neadevăr: vaccinarea cu material bovin previne o formă gravă de variolă la om, nu însă şi o formă uşoară de boală. S‑a inventat chiar şi un termen nou pentru respectiva formă uşoară de boală: Varioleus. Tehnica fo‑ losită era următoarea: viţeii erau raşi la nivelul abdomenului, erau făcute sute de scarificaţii superficiale, unde erau inoculate virusurile. La locul inoculării se formau o serie de abcese (colecţii cu puroi), din care se recolta “limfa vaccinală”. Animalele erau apoi legate în aşa fel încât să nu se poată culca şi ultimele lor zile de viaţă erau un adevărat chin. Toate erau omorâte, motiv pentru care se auzeau tot mai multe voci care cereau ocrotirea animalelor. De asemenea, tot mai mulţi oameni luau apărarea copiilor orfani, care nu puteau fi consideraţi oameni de “mâna a doua”, pe care să se facă experimente. Mai târziu, această perioadă a fost denumită cea de a treia criză a vaccinului an‑ tivariolic. Cea de‑a patra criză a fost perioada de după primul război mon‑ dial, când au fost recunoscute pentru prima dată complicaţiile neurologice ale “vaccinului”, prin leziunile pe care le provoca la nivelul creierului. Pro‑ fesorul Lucksch din Praga este cel care descrie această complicaţie ca fiind o “encefalită postvaccinală”20. Ulterior această afecţiune va fi recunoscută ca fiind o complicaţie dată, atât de dermovaccinul descris anterior, cât şi de ovo‑ vaccin (apărut mai târziu, fiind un vaccin cultivat pe ou embrionat). A urmat şi cea de‑a cincea criză, provocată de proaspetele cunoştinţe aduse de o nouă ştiinţă medicală: Virusologia. Medicii au constatat că în aşa‑zisul “vaccin antivariolic” nu exista nici poxvirusul bovin şi nici virusul variolei umane, ci un alt virus, nou şi necunoscut până atunci, denumit ulterior Poxvirus Vac‑ ciniae. S‑a ivit un adevărat scandal între medici. Unii au presupus că, “prin cultivarea virusului variolic”, acesta a suferit o mutaţie genetică şi s‑a trans‑ format în alt virus.21Această variantă o găsim şi în cartea de Boli Infecţioase (Dr. Voiculescu) din Bucureşti: “Virusul vaccinal (Poxvirus officinale) este o
20 21

Ibidem, 23. Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

65

mutantă a virusului cowpox (poxvirus bovis)”22. Alţii susţineau că este vorba de două virusuri total diferite. Astăzi se ştie că nu este posibilă producerea unui vaccin antivariolic din poxvirusul bovin, dar nu s‑a schimbat nimic în declaraţiile oficiale, fiind menţinut acelaşi neadevăr despre vaccinul variolic. Asta dovedeşte faptul că toţi “cercetătorii” din trecut, inclusiv Jenner, care au crezut că au creat un vaccin din poxvirusul bovin, s‑au înşelat. Concluzia tristă este că “timp de peste 100 de ani copiii noştri au fost vaccinaţi cu un vaccin care conţine un virus ce nu există în natură şi a cărui provenienţă nu este cunoscută, pierzându‑se într‑un trecut îndepărtat…”23. 5) Vaccinul antivariolic fals (Poxvirus vacciniae) nu a putut duce la eradicarea variolei, dar a provocat noi epidemii În Germania. Aici, există, începând cu anul 1816, o statistică a dece‑ selor provocate de variolă care arată că vaccinul antivariolic (fiind vorba de un vaccin fals, dar nu se ştia atunci) nu a influenţat deloc mortalitatea, în sensul că nu a dus la reducerea acesteia. Datorită numeroaselor decese provocate de epidemia din anii 1870‑1871 (din timpul războiului), statul german a impus o revaccinare obligatorie a populaţiei. Această nouă lege, prin care populaţia este obligată să se vaccineze, este introdusă în Germa‑ nia în anul 1874 şi aplicată începând cu 1.IV.1875, prin vaccinarea tuturor copiilor în vârstă de 12 ani. Se pune întrebarea: De ce a izbucnit epidemia de variolă în perioada 1870‑1871, ştiind că de fapt aproape întreaga po‑ pulaţie era deja vaccinată? S‑a observat că, de fiecare dată, primele cazuri izbucneau în rândul soldaţilor francezi, care şi ei fuseseră vaccinaţi, dar trăiau în condiţii igienice foarte precare, în lagărele de prizonieri. După terminarea războiului, soldaţii francezi au fost urgent repatriaţi şi cazurile de variolă au scăzut drastic24. Graficul25 (Fig. 1) arată cum pe parcursul a 10 ani (1865‑1875) nu a fost influenţată mortalitatea, deşi populaţia fusese vaccinată. Pe grafic se mai observă că revaccinarea obligatorie, aminiti‑ tă anterior, a fost introdusă când deja era în scădere mortalitatea dată de boală. Oficial, desigur că se spune cu totul altceva… Cu toate că populaţia germană a fost vaccinată de două ori, au existat mereu noi cazuri de va‑
Gh. M. Voiculescu, op. cit., 107. G. Buchwald, op. cit.,.24. 24 Ibidem. 25 Ibidem, 26 (“Pocken und Impfstatistyck im Hdb. Der Pockenbekämpfung und Imp‑ fung von Lenz und Gins, Berlin 1927”).
22 23

66

Dr. Christa Todea‑Gross

riolă, în special în Prusia şi în Sachsen. Acest lucru dovedeşte ineficienţa vaccinului26 sau mai corect spus, “un vaccin fals”.

Fig. 1. Cazurile de mortalitate provocate de variolă în Germania Federală, după Berger: Variola şi statistica bolii în urma programului de vaccinare obligatorie împotriva variolei, Berlin 1927 (von Lentz u.Gins).

Deşi s‑au folosit pentru vaccin şi alte culturi de celule (pe ou embrionat etc.), pentru evitarea scandalurilor apărute din cauza animalelor sacrificate, nu s‑a schimbat nimic esenţial în compoziţia şi mai ales în “eficienţa” vac‑ cinului. După război, au continuat să apară în Germania noi cazuri de variolă, pe care dr. Buchwald le‑a numit “cele 11 valuri de variolă”: - 6 cazuri în 1947, dintre care 5 au fost vaccinaţi; - 1 caz în 1957, vaccinat; - 20 cazuri de îmbolnaviri în 1958/ 59, dintre care 19 au fost vaccinaţi; 2 pacienţi au murit; - 4 cazuri în 1961, apărute la oameni vaccinaţi, dintre care unul a de‑ cedat; - 34 de îmbolnăviri în 1962, toate după vaccin, dintre care 1 caz mortal; - 2 cazuri în 1965, la adulţi care au fost vaccinaţi în copilărie; - etc.
26

G. Buchwald, op. cit., 26.

Legea pentru Revaccinarea obligatorie, intră în vigoare din data de 1.4.1875

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

67

De reţinut este faptul că peste 90% din cei care s‑au îmbolnăvit sau au murit, au fost vacinaţi. Cei nevaccinaţi şi care s‑au îmbolnăvit (2 cazuri) erau rude apropiate. Cu toate acestea, se continuă vaccinarea în masă şi se creează o adevăra‑ tă panică atunci când se anunţă că vor fi vaccinaţi 100.000 de oameni. Este momentul când Dr. Buchwald îşi propune eşuarea unei astfel de campanii. În emisiunea “Report” de la Televiziunea din Stuttgart, din 2.II.1970, Dr. med. G. Buchwald atrage atenţia asupra pericolului acestui vaccin din cauza căruia doi oameni au murit. La sfârşitul reportajului său, Dr. Buchwald a mai afirmat că “asistenta Barbara Berndt din Meschede nu a murit din cauza va‑ riolei, ci a vaccinului”, motiv pentru care a fost atacat în mod dur de către un jurnalist medical, Dr. Wehren. Nu era pentru prima dată când Dr. Buchwald era ameninţat de jurnalişti, şi mai ales de către medici27. Efectul a fost că a scăzut drastic vaccinarea, procentul celor vaccinaţi fiind sub 10% (23.000 din 100.000). Între cei nevaccinaţi, în număr de 270.000, nu s‑a îmbolnăvit niciunul de variolă! 28 La cel de‑al 11‑lea Congres al O.M.S., din 1958, s‑a vorbit despre un “program de eradicare al variolei în decurs de 4 ani”. Fiindcă în continuare izbucneau numeroase cazuri de variolă, programul s‑a prelungit la 10 ani, vaccinarea în masă împotriva variolei făcându‑se în anii 1952, 1957, 1958, 1963, 1967, 1973 şi 1974. Cu toate acestea, se declarau mereu noi cazuri de variolă. După fiecare campanie de vaccinare în masă, creştea incidenţa va‑ riolei. În cele din urmă, O.M.S. a “învăţat” din aceste greşeli şi a “modificat” programul de eradicare a variolei. Nu se mai efectua o vaccinare în masă, ci una “controlată”: doar la persoanele care veneau în contact cu bolnavul de variolă. Toţi contacţii erau izolaţi şi toate obiectele şi casa lor erau dezinfec‑ tate. “Doar după ce OMS a făcut legătura între izbucnirea cazurilor de vari‑ olă şi condiţiile precare de igienă, şi a luat măsurile necesare de igienizare, s‑a observat o scădere a incidenţei bolii”29. După mai multe emisiuni TV, realizate la Stuttgart, în care Dr. Buchwald vorbeşte pentru prima dată de “encefalita postvaccinală”, sugarii nu mai sunt vaccinaţi în Germania, împotriva variolei. Se observă, de asemenea, pe zi ce trece, o reticenţă tot mai mare la vaccinul antivariolic. În 10 iulie 1973, în urma invitaţiei făcute de către Autorităţile “Sănătăţii Publice”, Compartimentul “Igiena Mediului şi Centrul Epidemiologic”, Dr. Buchwald va ţine renumitul
Ibidem, 24‑26. Ibidem, 28‑55. 29 Ibidem, 53‑54.
27 28

68

Dr. Christa Todea‑Gross

său referat despre inutilitatea vaccinului antivariolic, afirmând în final: “Oare poate un vaccin care conţine virusul vaccinal (cu un virus necunoscut) să prevină variola dată de alt virus, şi anume virusul variolic vera (adevărat)?”. După acest referat, a scăzut drastic rata vaccinărilor în masă a copiilor şi, în cele din urmă, se va renunţa la obligativitatea acestui vaccin în Germania, în 1983. “Făcând o evaluare a numărului de oameni care nu s‑au vaccinat (270.000), s‑a constatat că nu a existat niciun caz de variolă!”30. Cu toate că din anul 1970 sugarii nu mai sunt vaccinaţi împotriva va‑ riolei, cazurile de boală sunt tot mai rare, la fel şi cazurile de “encefalite postvaccinale”. Cum se explică acest lucru? Medicina nu a găsit niciun răs‑ puns, deşi este cât se poate de evident: oprirea vaccinurilor a dus la scăde‑ rea cazurilor de îmbolnăviri, inclusiv a encefalitei postvaccinale. La copilul vaccinat, encefalita nu este evidentă de la naştere, ci doar la vârsta de 3‑4 ani, când devin evidente anumite tulburări neurologice sau psihice precum tulburări de vorbire, de comportament etc. Deşi Medicina nu mai recunoaşte, după o perioadă atât de lungă, faptul că encefalita ar putea fi o complicaţie postvaccinală, nu ar fi fost greu de calculat numărul de encefalite infecţioase provocate de variolă înainte de 1975, când încă erau vaccinaţi sugarii, şi după 1976, când s‑a sistat vaccinarea31. Deşi “se spune că variola a fost eradicată în anul 1977, ultimul bolnav de variolă din lume fiind un om din Somalia”32 (bucătarul somalez, Ali Moaw Maalin), se ascunde în continuare adevărul: vaccinarea în masă nu a contri‑ buit la eradicarea (dispariţia) variolei în lume. De abia acum, când nu mai era vaccinat nimeni, se putea vorbi despre complicaţiile postvaccinale. Dr. Theo‑ dor Nasemann, dermatolog din Hamburg, descrie cele mai grave complicaţii postvaccinale: “encefalite, bronşiectazii, boli de colecist şi mai ales tumori canceroase ale pielii la locul vaccinării”33. În România, vaccinarea antivariolică a fost introdusă în anii imediat ur‑ mători după descoperirea lui Jenner, fiind apoi legiferată. Imunitatea post‑ vaccinală era apreciată la cel puţin 3 ani. Vaccinarea primară se efectua în mod uzual la toţi copiii, în al doilea an de viaţă iar revaccinarea se efectua conform unui “calendar de vaccinări”: la intrarea în şcoală şi apoi la interval de 7‑10 ani. Dintre complicaţiile vaccinului antivariolic, literatura de speci‑ alitate, enumerează câteva, dar cu specificarea că “ele sunt foarte rare”: re‑
Ibidem, 55. Ibidem, 56. 32 Gh. M Voiculescu, op. cit., p. 89. 33 Th. Nasemann, NATUR 11/ 88, 107
30 31

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

69

acţii locale şi generale puternice, exantemul postvaccinal, vaccina localizată, keratita vaccinală, vaccina de autoinoculare, vaccina generalizată, vaccina hemoragică sau gangrenoasă, suprainfecţiile bacteriene ale vaccinei şi ence‑ falita postvaccinală. Aceasta din urmă constituie complicaţia cea mai gravă a vaccinului antivariolic. În România s‑a renunţat la vaccinarea antivariolică în 8 mai 1980, după recomandările O.M.S. Ultima epidemie de variolă din ţara noastră a apărut în cursul primului război mondial (1918)34. De ce? Răs‑ punsul îl putem deduce din concluziile lui Buchwald: apariţia epidemiilor în timpul războaielor mondiale are legătură cu lipsa condiţiilor de igienă ele‑ mentară, la care se adaugă vaccinarea în masă35. În prezent, se spune că variola este eradicată pe întregul glob. Cea de‑a 33‑a Adunare a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) “declară, în mod solemn, că planeta şi toate popoarele sale au fost eliberate de variolă […], o realizare fără precedent în istoria sănătăţii publice”36. Aşa să fie? Valurile epidemice pot reapărea în condiţii de război şi, aşa cum au constatat oameni de ştiinţă din Occident, vaccinarea în masă nu a avut şi nici nu va da rezultate în cazul epidemiilor de variolă. Soluţia va fi doar o îmbunătăţire a condiţiilor de viaţă. Conform Recomandărilor OMS din 8 mai 1980, se încetează vaccinarea antivariolică, cu excepţia celor care lucrează în condiţii de risc37. Ne între‑ băm însă dacă aceşti oameni “cu risc”, fiind vaccinaţi, nu vin şi ei în contact cu oameni sănătoşi, nevaccinaţi? Pe de altă parte, vaccinarea antivariolică este menţinută de unele state în forţele armate. Din nou se pune aceeaşi pro‑ blemă… Conservarea virusului variolic se face în două laboratoare speciale, re‑ spectiv în SUA. şi în Rusia, în condiţii de strictă izolare şi de control interna‑ ţional, prin decizia O.M.S. Astfel se doreşte a fi evitate noi cazuri de îmbol‑ năvire, cum au fost cele două cazuri de variolă din anul 1978 în laboratorul din Birmingham, Anglia, dintre care unul mortal. Ca măsură de prevedere, O.M.S. are un stoc de rezervă de 200 de milioane de doze de vaccin antivari‑ olic, pe lângă stocurile adiţionale ale fiecărei ţări, precum şi sămânţa de virus vaccinal38.
Gh. M. Voiculescu, op. cit., 89‑104. G. Buchwald, op. cit., 55. 36 Rezoluţia O.M.S., 8 V 1990, Geneva. 37 Gh. M. Voiculescu, op. cit., 104. 38 Ibidem, 92.
34 35

70

Dr. Christa Todea‑Gross

III. Difteria. Vaccinul antidifteric. Dispariţia epidemiilor de difterie
1) Difteria ‑ Este o boală infecţioasă şi contagioasă, provocată de bacilul Coryne‑ bacterium Diphteriae, prin intermediul toxinei difterice. Bacilul difteric – denumit şi bacilul Löffler după autorul care l‑a descoperit – este un bacil gram‑pozitiv, care, local (piele, mucoase), provoacă o depunere de fibrină, formând cunoscutele pseudomembrane (membrane false), dar de importanţă majoră pentru patologie sunt toxinele şi alergenele, eliminate de bacil şi care afectează în special miocardul şi sistemul nervos39. ‑ Bacilul rămâne cantonat la poarta de intrare (mucoase: faringo‑amigda‑ liană, laringiană, nazală, conjunctivală, anogenitală; plăgi tegumentare etc.), unde se multiplică şi provoacă o inflamaţie locală şi membrane false (formate din celule necrozate şi fibrină, fiind de culoare alb‑cenuşie sau brună, une‑ ori hemoragice, şi pot cuprinde istmul faringian, mucoasa nazală, laringele, iar uneori întregul arbore respirator). Cu toate acestea, bacilul nu are nicio putere invazivă, ci numai exotoxina foarte puternică pe care o difuzează în organism şi care provoacă fenomene toxice la distanţă, ce alcătuiesc tabloul clinic al difteriei40. ‑ Difteria este răspândită pe întregul glob; în regiunile tropicale, majori‑ tatea infecţiilor sunt inaparente şi cutanate, iar în regiunile temperate domină angina şi crupul difteric sever (laringita difterică); “în ultimul timp, s‑a re‑ marcat un fenomen de deplasare a morbidităţii date de difterie spre grupele mai mari de vârstă, din cauza vaccinurilor antidifterice (DTP), care se fac în prima copilărie”41. ‑ Receptivitate şi imunitate: copiii născuţi din mame imune au anticorpi care‑i feresc de boală, timp de 4‑6 luni (imunitate pasivă, de la mamă); în populaţie, starea de imunitate activă rezultă după infecţii latente; Testul Schick ne arată starea de receptivitate (test pozitiv) sau de imunitate (test negativ) faţă de difterie: când testul este negativ, există imunitate faţă de infecţie, prin existenţa în sânge de antitoxină difterică, cu un titru de peste 0,03 U.A.I./ ml42. Cu toate acestea, Medicina recunoaşte faptul că un test
G. Buchwald, op. cit., 104. Gh. M. Voiculescu, op. cit., 229‑233. 41 Ibidem, 231. 42 Ibidem, 232.
39 40

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

71

negativ, adică o imunitate certă, conform titrului de anticorpi, “nu constituie o siguranţă absolută de rezistenţă faţă de difterie; infecţia difterică se poate produce chiar în prezenţa unui titru antitoxic protector, mai ales cu tulpini foarte toxigene”43. Acelaşi lucru îl observăm şi la tetanos, când prezenţa de anticorpi nu dovedeşte neapărat şi o apărare faţă de boală. Concluzia este că prezenţa anticorpilor nu înseamnă neapărat şi imunitate faţă de boală, aşa cum am menţionat în cap.1. Mecanismele sistemului imun sunt mult mai complexe, insuficient cunoscute. Imunitatea celulară joacă probabil un rol important în apărarea imună antitetanică şi antidifterică. Prin intermediul vaccinurilor însă, accentul se pune exclusiv pe imunitatea umorală, forma‑ toare de anticorpi. Cu toate că există atâtea necunoscute, vaccinul combinat DTP se află “în fruntea” vaccinurilor (sugarul primeşte 4 doze de DTP până la vârsta de un an). ‑ Incubaţia (perioada de la infecţie şi până la apariţia primelor simptome) durează 2‑6 zile44. ‑ Forme clinice: angina difterică, difteria laringiană (crupul difteric), na‑ zală, conjunctivală, otică, anală, vulvo‑vaginală, cutanată45. ‑ Complicaţii: miocardita difterică, paralizii sau nevrite periferice (a vă‑ lului palatin, ocular, faringiene, faciale, a nervilor, a diafragmului etc). Ne‑ vritele periferice au o evoluţie favorabilă, cu retrocedare completă46. ‑ Tratament: formele uşoare şi medii sunt tratate la domiciliu, în condiţii de izolare (10 zile la cei trataţi cu antibiotice, 4 săptămâni la cei netrataţi), bolnavii fiind lăsaţi cât mai mult în aer liber. La pat se ţin doar copiii mici, în perioada febrilă. Formele severe şi complicate sunt spitalizate, mai ales copiii sub 2 ani47. 2) Epidemiile de difterie au dispărut pe cale naturală, nu din cauza vaccinurilor Difteria apare sporadic, endemic şi epidemic. La ora actuală, deşi se spune că nu mai sunt cazuri de difterie datorită vaccinurilor, decât sporadic, totuşi apar deseori focare endemice sau chiar epidemice, fără să se cunoască cauza izbucnirii acestora: în perioadele fără
Ibidem, 233. Ibidem, 235. 45 Ibidem, 235‑237. 46 Ibidem. 47 Ibidem, 250.
43 44

72

Dr. Christa Todea‑Gross

epidemii, purtătorii de microbi numără doar 1% din populaţie, iar în perioa‑ dele epidemice procentul acestora creşte la 50%48. În trecut, difteria era o boală severă, cu o mortalitate crescută, în special la copii. În Germania, statistica mortalităţii provocate de difterie în perioada 1906‑1933 ne arată că, înainte de primul război mondial, s‑au înregistrat 15.000 de decese/ an, ca apoi să crească în timpul războiului. După termi‑ narea acestuia, curba verticală arată o scădere drastică a deceselor, iar în următorii 5 ani (1920‑1925), deşi nu a existat niciun vaccin, mortalitatea a scăzut în continuare. De abia în 1925, când nu mai erau aproape deloc cazuri de difterie şi mai ales decese, este introdus vaccinul antidifteric. După acest moment, se înregistrează o creştere a cazurilor de boală (anul 1930)49. Ce se întâmplă? Când un vaccin este administrat unei populatii în care o boală in‑ fecţioasă este încă destul de frecventă, cum era şi difteria, este de aşteptat să fie vaccinaţi şi cei care sunt deja infectaţi. Or, când un copil vaccinat se află în perioada de incubaţie a bolii, în primele 7 zile, el se confruntă cu o dublă infecţie: difteria naturală, aflată în stadiul de incubaţie, şi infecţia difterică indusă artificial, prin vaccinare. Toţi aceşti copii se îmbolnăvesc grav şi sunt foarte contagioşi, infectând cu uşurinţă şi pe alţii. Este lesne de înţeles că, în asemenea condiţii, atât morbiditatea, cât şi mortalitatea cresc. Ce rezultate dezastroase a avut vaccinarea se poate observa nu doar în particular, prin‑ tr‑o mortalitate crescută la copii, ci mai ales în context epidemic. Graficul50 (Fig. 2) arată o scădere foarte clară a incidenţei bolii până în 1925, când este introdus vaccinul antidifteric. Din acest moment se înregistrează o creştere a cazurilor de difterie, declanşându‑se o adevărată epidemie, cu un apogeu în 1946. În 1926, s‑au înregistrat 30.000 de cazuri de difterie, ajungând în 1937 la 147.000 de bolnavi51, iar în 1946 s‑a atins apogeul de 153.335 de cazuri (vaccinarea era obligatorie sub conducerea lui Hitler). După aceea, o dată cu terminarea celui de‑al doilea război mondial, se înregistrează o scădere constantă până în 1970. Interesant este faptul că în doar 5‑6 ani (1946‑1952), când nu s‑a făcut deloc vaccinarea, a scăzut numărul de cazuri la 20.905, deci cu 86%! Unul dintre motive este şi acela că, după războiul pierdut de către armata germană, din lipsă de fonduri, nu s‑a mai putut continua vaccinarea52.
G. Buchwald, op. cit., 104. Ibidem, 105. 50 Ibidem. 51 Simone Delarue, Impfschutz:Irrtum oder Lűge?, 3.Auflage 1997, Hirthammer Ver‑ lag GmbH, Germany, 107. 52 Ibidem, 118.
48 49

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

73

Între anii 1970 şi 1978, când au avut loc din nou campanii de vaccinare în masă în Germania, se constată o uşoară creştere a cazurilor de difterie, curba înregistrând un nou “vârf”, dar incomparabil mai mic decât cel din timpul epidemiei53 (Fig. 3).

Fig. 2. Cazurile de deces (mortalitatea) date de difterie în Germania, în perioada 1906-1933 Sursa: Biroul Federal de Statistică Wiesbaden, Grupa VII D

Fig. 3. Mortalitatea dată de difterie în Germania începând cu anul 1955 până în prezent Sursa: Biroul Federal de Statistică Wiesbaden, Grupa VII D
53

Ibidem.

74

Dr. Christa Todea‑Gross

În America, în vremea respectivă, din cauza numeroaselor complicaţii post‑ vaccinale, producătorii de vaccinuri erau pedepsiţi de lege şi deseori erau nevoiţi să plătească despăgubiri de milioane de dolari. Acest lucru a dus la falimentarea micilor producători de vaccinuri, iar firmele mari, pentru a evita pierderile fi‑ nanciare substanţiale şi pentru a putea plăti despăgubirile, conform legislaţiei în vigoare în America, au crescut mereu costurile vaccinurilor. Nu acelaşi lucru se întâmplă în Germania şi în alte ţări europene, unde despăgubirile nu le plătesc producătorii de vaccinuri, costurile fiind suportate de către întreaga populaţie. Este motivul pentru care Firma SmithKline din America şi‑a mutat sediul în Ger‑ mania. Explicaţia falsă pe care a dat‑o este aceea că în Germania a izbucnit o epidemie de difterie cu cazuri de deces. Acelaşi lucru l‑a declarat aceeaşi firmă când s‑a stabilit în Suedia. De fapt, în Germania fusese vorba de un singur caz de deces, al unui copil de un an, din Reutlingen, bolnav de difterie, şi fusese un caz social. În Suedia, puţinele cazuri de difterie apăruseră într‑un grup de alcoolici, despre care s‑a scris în ziarele suedeze (“Cazuri de difterie izbucnite între alcoo‑ licii suedezi”), doar că acest lucru nu a fost specificat de către firma respectivă54. În România nu putea să fie o statistică mult diferită de cea din alte ţări, unde vaccinarea a început în acelaşi timp, în acelaşi mod şi cu acelaşi tip de vaccin. Graficul care arată morbiditatea difteriei în ţara noastră este incom‑ plet, curba acoperind doar anii 1960‑198855 (Fig. 4) şi ceea ce este interesant, ea se suprapune aproape de tot cu cea din Germania, din aceeaşi perioadă (vezi Fig. 3). Graficul nu arată însă ce a fost înainte de anii’ 60. Dacă a început vaccinarea antidifterică în România în 1930, noi nu aflăm practic nimic din ceea ce s‑a întâmplat în cei 30 de ani (1930‑1960), nici indicele de morbiditate şi nici cel al mortalităţii infantile, care ne‑ar fi putut completa tabloul evolutiv al epidemiilor şi influenţa reală a vaccinurilor asupra acesto‑ ra. În timpul celui de‑al doilea război mondial a existat peste tot o creştere a cazurilor de difterie, cu toate că se practica şi vaccinarea, însă cu vaccinaul antidifteric monovalent (D), nu cu trivaccinul DTP, folosit în ziua de azi (nu că ar fi mai eficient sau cu complicaţii postvaccinale mai puţine, dimpotri‑ vă…). După război, s‑a constatat peste tot o scădere accentuată a cazurilor de difterie. Un nou “vârf”, mai mic, care se observă pe graficul nostru între anii 1965‑1970, se vede şi pe graficul din Germania, după care cel de‑al doilea “vârf”, între anii 1970‑1980, este mult mai mare în Germania decât cel din România. În acea perioadă, spune Dr. Buchwald, în Germania s‑a intensificat campania de vaccinare antidifterică, ceea ce nu este specificat şi în cărţile
54 55

G. Buchwald, op. cit., 113. Gh. M. Voiculescu., op. cit., 231.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

75

noastre. Pe graficul nostru mai este un mic “vârf” între anii 1982‑1985. Con‑ cluzia este că, asemenea altor ţări europene, nu putem atribui vaccinării în masă dispariţia difteriei în ţara noastră.

Fig. 4. Curba morbidităţii prin difterie în România în perioada 1960-1988

Ungaria este prima ţară europeană unde s‑a făcut vaccinarea în masă la copii, împotriva difteriei, începând cu anul 1928, în zonele rurale, exceptând Budapesta. Timp de 3‑4 ani, s‑a constatat acelaşi regres al cazurilor de dif‑ terie, atât în zonele vaccinate (zona rurală), cât şi în cele nevaccinate (Buda‑ pesta), graficele fiind aproape identice56 (Fig. 5). Comparând graficele care arată morbiditatea prin difterie în Olanda, unde au fost vaccinaţi copiii împotriva difteriei, ce cele din Suedia, unde nu s‑a efectuat vaccinarea, constatăm că sunt şi ele, practic, identice57 (Fig. 6). Cazurile de difterie au cunoscut acelaşi regres, indiferent că a fost sau nu vaccinată populaţia.
56 57

S. Delarue, op. cit., 111‑112. Ibidem, 115.

76

Dr. Christa Todea‑Gross

Fig. 5. Regresia difteriei, comparativ între teritoriile rurale (vaccinate) ale Ungariei cu Budapesta (unde nu s-a făcut vaccinarea). Mortalitatea este calculată la 100.000 de cetăţeni. Măsura folosită: logaritmică

Fig. 6. Cazurile de îmbolnăviri (difterie) în Olanda (vaccinată) comparativ cu Suedia (nevaccinată), în perioada 1941-1944. Cazurile declarate. Măsura logaritmică

În Franţa, introducerea vaccinului antidifteric, dar mai ales a obligativităţii lui, a dus la extinderea epidemiei. Graficele arată că înainte de vaccin media anua‑ lă a cazurilor de difterie era de 12.000, iar începând cu 1923, când a fost introdusă vaccinarea cu anatoxină difterică, numărul de cazuri anuale a atins cifra de 20.000. De‑abia în anul 1938, când vaccinarea a devenit obligatorie în Franţa, s‑a extins epidemia58 (Fig. 7). Găsim în cartea lui Hector Grasset, Le Transformisme Médical, informaţii legate de modul în care pot fi falsificate statisticile, prin comparaţia unor elemente ce nu pot fi comparate: “În trecut clinicienii defineau drept angină difte‑ rică doar pe acelea care erau foarte toxice, cu pseudomembrane, asemănătoare crupului difteric. La ora actuală, diagnosticul de angină difterică se pune tuturor anginelor la care poate fi identificat bacilul difteric. Dar este cunoscut faptul că bacilul Löffler este prezent, chiar şi în forma lui cea mai virulentă, la 15% dintre bolnavii cu scarlatină şi la 25% dintre oamenii sănătoşi (Heubner) sau chiar 40% (Variot), ceea ce înseamnă că şi cele mai simple angine, chiar şi cele benigne, cu membrane albicioase, pot fi clasificate drept difterice... De aici decurge creşterea falsă a cazurilor de difterie, în numeroasele statistici. Cazurile care se vindecau de la sine şi fără tratament (anginele difterice benigne nu se complicau niciodată, decât cu excepţia acelora care erau tratate cu serul antidifteric) erau conside‑
58

Ibidem, 103.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

77

rate a fi succesul tratamentului… Dovada unei falsificări evidente a statisticilor din spitale o constituie faptul că, în 25% din cazurile de angină difterică toxică, urmate de deces, nu s‑a evidenţiat bacilul difteric… Anginele streptococice şi sta‑ filococice (presupuse difterice) au provocat, în realitate, multe din aceste decese. Pe de altă parte, sunt falsificate şi statisticile privitoare la complicaţiile postvac‑ cinale: toţi pacienţii care mor sunt trecuţi în alte statistici”59, ca şi când ar fi fost provocate de alte boli, nu de vaccinul antidifteric. Este lesne de înţeles că lumea se lăsa vaccinată de teama nenumăratelor decese “provocate de difterie”, dar şi fiind‑ că nu ştia de existenţa unor complicaţii postvaccinale. În ziua de azi, se întâmplă exact acelaşi lucru, în toate ţările din lume, când complicaţiile postvaccinale grave (indiferent de vaccinul administrat) nu sunt recunoscute, ci sunt considerate “boli de sine stătătoare”, de “cauză necunoscută”: epilepsie, sindromul morţii subite la sugari, paralizii, surditate, cecitate etc., fără a fi căutată etiologia lor. J. Tissot, pro‑ fesor de Psihologie, cunoscut prin lucrarea sa La Catastrophe des vaccinations obligatoires, punctează ceea ce au observat şi autorii mai sus menţionaţi: “Vacci‑ narea antidifterică a început în Franţa în 1923. De atunci, vaccinul a fost cauza a numeroaselor complicaţii grave postvaccinale, dar niciodată nu s‑a ţinut cont de acest lucru”. Când, în 1925, a izbucnit o epidemie de difterie în Germania, în

Fig. 7. Doar partea de grafic încadrată este luată în seamă de Oficialităţi pentru statistică

59

Ibidem.

78

Dr. Christa Todea‑Gross

armata de pe Rhein, s‑a introdus şi aici vaccinarea antidifterică. Medicul german Zöller, din Mainz, realizase atunci primul lui test de control al vaccinului: “A vac‑ cinat 305 de recruţi cu anatoxina difterică, de două ori, la un interval de 3 săptă‑ mâni. Un alt grup de 700 de recruţi nu au fost vaccinaţi, fiind grupul de control. Dintre cei 305 de soldaţi vaccinaţi, s‑au îmbolnăvit 11, iar la cei nevaccinaţi nu s‑a înregistrat un singur caz... Rezultatul a fost unul catastrofal. La cei vaccinaţi îmbolnăvirea a fost de 11 ori mai frecventă decât la cei nevaccinaţi. Acest rezultat trebuia să ducă de pe atunci la interzicerea vaccinului… Dar acest lucru nu s‑a întâmplat, căci producătorii de vaccinuri ar fi fost nevoiţi să oprească vaccinarea, care începuse deja de doi ani”60. Atunci, au falsificat statisticile: au spus că s‑au îmbolnăvit 11 dintre cei vaccinaţi fiindcă nu au fost suficient imunizaţi, intervalul de 3 săptămâni fiind prea scurt. Din acest motiv, ei puteau fi consideraţi la fel ca şi cei neimunizaţi… Ca urmare, cele 11 cazuri au fost trecute la grupul de control, adică la cei nevaccinaţi. Rezultatul, evident fals, a fost: nu s‑a îmbolnăvit nimeni dintre cei vaccinaţi, dar au fost 12 cazuri la cei nevaccinaţi… “Argumentul acesta nu poate fi decât unul fals şi fără logică pentru orice cititor… iar toate aceste date sunt istoric dovedite şi s‑au petrecut în anul 1925”, ne mai spune J. Tissot61. Dacă s‑ar fi sistat atunci vaccinarea, s‑ar fi putut preveni o serie de alte catastrofe. Cu toate acestea, un asemenea argument fals este folosit şi în ziua de astăzi, pentru a pune pe piaţă vaccinuri sau pentru a continua folosirea lor, cum s‑a întâmplat şi în cazul vaccinului poliomielitic. Prof. Debre a folosit un asemenea argument pen‑ tru a primi aprobarea folosirii vaccinului antipolio şi pentru a demonstra eficienţa acestuia, cu ocazia unei epidemii de poliomielită ce izbucnise în Saint‑Brieuc62. În 6 decembrie 1927, Academia de Medicină din Franţa declară vaccinul anti‑ difteric (până atunci toxina difterică fiind folosită doar ocazional), ca fiind necesar din cauza “răspândirii în ultimii ani a tot mai multor cazuri grave şi toxice de difterie… şi că este nevoie de o vaccinare sistematică a copiilor, în special a elevi‑ lor…”63 (Anexa din Protocolul celei de a doua şedinţe din Camera Deputaţilor, din 11 iulie 1930). Cu toate acestea, încă nu este introdusă vaccinarea obligatorie în Franţa, ci doar “recomandată”. Între anii 1927‑1938, anatoxina difterică a fost ca‑ uza unor serii de complicatii postvaccinale, multe dintre ele letale64. S‑a putut lesne observa că cei vaccinaţi se îmbolnăveau mai grav de difterie decât cei nevacci‑
Ibidem, 104. Ibidem, 105. 62 Ibidem. 63 Ibidem, 106. 64 Louis De Brouwer, Nous sommes tous des cobayes. L’imposture de la biologie et de la medicine. Le Triomphe de la Desinformation Permanente, Guy Tredaniel Editeur 2000, Paris, 27‑41.
60 61

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

79

naţi, motiv pentru care au protestat mulţi medici, dar fără niciun rezultat. Vacci‑ nurile au fost cumpărate cu sume enorme de bani, Parlamentul francez aprobând o asemenea investiţie. Din 1938, vaccinul antidifteric devine obligatoriu, ceea ce va duce la izbucnirea celei mai mari epidemii de difiterie din Franţa. Începând cu anul 1940, cazurile cresc de la an la an, iar din 1943, anual se numărau peste 40.000 de cazuri de difterie. În perioada 1940‑1946, s‑au înregistrat 150.000 de cazuri de difterie, dintre care peste 15.000 de cazuri mortale. Mortalitatea la copiii vaccinaţi era de 4 ori mai mare decât la cei nevaccinaţi65. Dispariţia difteriei nu a putut fi pusă nicidecum pe seama vaccinului. Comparând graficele din ţările unde s‑a făcut vaccinarea cu ţările în care nu s‑a făcut, în aceleaşi perioade, observăm că ele se suprapun: Germania de Vest (fără vaccin) şi alte 19 ţări europene (cu vaccin) în perioada 1946‑195266 (Fig. 8). Datele false arată că în Anglia vaccinarea antidifterică a dus la scăderea drastică a cazuri‑ lor de difterie în perioada 1940‑1952 (12 ani!). Observăm din grafic că în Germa‑ nia de Vest s‑a ajuns la acelaşi rezultat în timp de doar 6 ani, prin nevaccinare67!

Fig. 8. Regresia difteriei comparând cele 19 ţări europene vaccinate cu Germania de Vest, unde nu s-a făcut vaccinarea, în perioada 1946-1952. Morbiditatea şi mortalitatea. Masură logaritmică

S. Delarue, op. cit., 108. Ibidem, 115. 67 Ibidem, 116‑117.
65 66

80 3) Vaccinul difteric

Dr. Christa Todea‑Gross

Generalităţi: ‑ Testul Schick (amintit anterior) a fost descris pentru prima dată în 1913, dar abia în 1923 este descoperită anatoxina difterică de către Ramon68. ‑ Primele imunizări pe scară largă au fost făcute în Franţa, SUA, Canada şi România, în 193069. ‑ În Germania, vaccinarea a început în 192570. Vaccinurile D, DT şi DTP: ‑ Vaccinul difteric monovalent (D) nu mai este în uz la noi. El conţine toxină difterică, în formă purificată, atenuată cu aldehidă formică şi adsorbită pe alumi‑ niu. Doza de vaccin: 0,5 ml = 75 UI (unităţi internaţionale) Toxoid Difteric71. ‑ În România, conform Programului naţional de vaccinare72, sugarul este vaccinat împotriva difteriei (în combinaţie cu vaccinul tetanos şi pertussis) cu 3 doze de vaccin trivalent, DTP, câte o doză la interval de 2 luni (2, 4 şi 6 luni), iar apoi revaccinarea I se face la 12 luni, revaccinarea a II‑a la 30‑35 luni, iar a III‑a şi a IV‑a se fac cu bivaccin (DT): la 7 ani (cl. I), respectiv la 14 ani (cl. a VIII‑a). După vârsta de 3 ani, componenta “pertussis” este scoasă din vaccin, din cauza gravelor complicaţii. Vaccinurile produse de Institutul Cantacuzino sunt: vaccinul bivalent DT (VCDT: vaccin combinat diftero‑te‑ tanic adsorbit) şi vaccinul trivalent DTP (VCDTP: vaccinul combinat difte‑ ro‑tetano‑pertussis adsorbit). Reacţiile adverse şi complicaţiile postvaccinale (DTP) sunt descrise în cap. 4.

IV. Epidemia de poliomielită. Tipuri de vaccin antipolio şi ineficienţa lor. Poliomielita postvaccinală
Rezumat Epidemiile de poliomielită au dispărut, iar numărul cazurilor de îmbol‑ năviri a înregistrat o scădere importantă în anii 1955‑1956, înainte ca să fie
Gh. M. Voiculescu, op. cit., 229. G. Buchwald, op. cit.,104‑105. 70 Ibidem. 71 Ibidem. 72 Ord. MS/ CNAS nr. 1591/ 1110/ 2010.
68 69

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

81

introduse vaccinurile antipolio (1957). După aceea au izbucnit noi focare endemice şi epidemice de poliomielită. Vaccinurile antipolio au fost un mare eşec, provocând numeroase decese. Reaparţia epidemiilor de poliomielită este corelată şi cu introducerea altor vaccinuri (“poliomielita provocată”): în Germania şi SUA, apariţia epidemiilor de poliomielită este direct legată de introducerea vaccinului antivariolic; în Marea Britanie, se extind cazuri‑ le de poliomielită după introducerea vaccinului DP (diftero‑pertussis), fiind oprită administrarea lui în 1950. Dispariţia epidemiilor de poliomielită nu s‑a făcut datorită vaccinurilor antipolio, ci datorită îmbunătăţirii condiţiilor de viaţă73. Au contribuit şi mulţi alţi factori: oprirea vaccinării antivariolice şi altor vaccinuri74 şi, după unii autori, retragerea pesticidului DDT de pe piaţă75. Poliomielita, dată de virusul natural (sălbatic), este o boală care, prac‑ tic, a dispărut din Europa. Cazurile de boală existente la ora actuală (destul de rare) sunt cele date de vaccinuri: “poliomielită postvaccinală” şi, foarte rar, “poliomielită de contact” (la părinţii copiilor care au primit vaccinul oral Sabin). Cu toate acestea, mai izbucnesc focare endemice în diferite regiuni ale lumii: în 2004, au reapărut cazuri de poliomielită în 10 ţări ale Africii. În 2005, au urmat focare endemice în alte trei ţări: Yemen, Indonezia şi Soma‑ lia76. Tot mai mulţi experţi sunt sceptici şi recunosc că nu este posibilă eradicarea acestei boli. Ei arată că ar fi mai bine ca banii folosiţi pentru programele extinse de vaccinare să fie investiţi în tratamente curative, atât de necesare în aceste ţări şi în întreaga lume77. 1) Poliomielita sau “paralizia infantilă” Istoric Boala a fost descrisă pentru prima dată în Anglia, în anul 1784, de către Michael Underwood. În 1840, Heine remarca sechelele bolii, denumind‑o
73 Thomas McKeown, Die Bedeutung der Medizin. Traum, Trugbild oder Nemesis?, Aus dem Englischen von Cornelia Rülke und Bernahrd Badura. Suhrkamp Verlag, Frank‑ furt am Main, 1982, 109. 74 G. Buchwald, op. cit., 124‑125. 75 Torsten. Engelbrecht, Claus Köhnlein, Virus‑Wahn. Schweinegrippe, Vogelgrippe, SARS, BSE, Hepatitis C, AIDS, Polio. Emuverlag, 6 Auflage 2010, Germany, 75. 76 M. Hirte, op. cit., 164.. 77 D. A. Henderson, “Countering the post‑eradication threat of smallpox and polio”, Clin Investig Med 2002, 34: 79‑83.

82

Dr. Christa Todea‑Gross

“paralizie spinală”. Kussmaul este cel care o va numi “poliomielită anterioa‑ ră acută”78 (greceşte: polios = gri/ cenuşiu; myielos = măduvă). Din pricina condiţiilor igienice mai precare, copiii aveau contact cu viru‑ sul poliomielitic sălbatic, natural încă din primul lor an de viaţă. La această vârstă ei erau protejaţi împotriva bolii datorită anticorpilor moşteniţi de la mamă. Imunitatea proprie se instala treptat şi era mereu împrospătată prin‑ tr‑un nou contact cu virusul. Este motivul pentru care existau doar cazuri “ocazionale” de boală, forme aşa “minore” (neparalitice), fără să fie vorba de epidemii.79. Formele paralitice,“majore”, erau foarte rare, mai puţin de 1% din cazuri. O statistică asemănătoare (0,5%) găsim şi la autorii români: “Infecţia cu virus poliomielitic rămâne, în imensa majoritate a cazurilor, subclinică (200 de cazuri de infecţie subclinică pentru un caz paralitic). Ta‑ bloul de neuroviroză paralitică, constituie un aspect cu totul parţial (deşi cel mai grav) al incidenţei reale a infecţiei poliomielitice”80. În prezent, datorită condiţiilor igienice mult mai bune, contactul cu viru‑ sul poliomielitic sălbatic este tot mai rar şi tot mai puţini oameni îşi formează încă din copilărie anticorpi protectori împotriva bolii81. Generalităţi ‑ Poliomielita este o boală infecţioasă dată de virusul poliomielitic, care posedă 3 tipuri antigenic distincte: tipul 1(tulpinile Brunhilde, Mahoney etc.), tipul 2 (Lansing Mef 1) şi tipul 3 (Leon, Saukett). Virusul polio face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Tipul 1, predominant epidemic, era întâlnit în 80‑90% din cazurile de poliomielite paralitice. Tipul 2, foarte răspândit, determină frecvent forme subclinice. Tipul 3, apare rar (3%)82. ‑ A fost numită “paralizie infantilă”, fiindcă este mai frecventă în copilă‑ rie, iar cazurile paralitice, deşi foarte rare, sunt grave şi lasă sechele. ‑ Boala apare într‑o societate cu condiţii socio‑economice precare83. ‑ Se transmite de la om la om: virusul se află în scaunul omului bolnav, iar prin intermediul mâinilor murdare, duse la gură sau la nas, acesta pătrunde în organism; aici se înmulţeşte la nivelul intestinului sau a sistemului limfatic,
Gh. M. Voiculescu, op. cit., 308. Atkinson, 2008, 101 http://www.mayoclinic.com/health/polio/DS00572/ DSECTION=symptoms 80 M. Gh. Voiculescu, op. cit., 308. 81 Martin Hirte, Impfen Pro&Contra. Das Handbuch fűr die individuelle Entscheid‑ ung, MensSana Verlag, Germany, 2008, p. 163. 82 Gh. M. Voiculescu, op. cit., p. 309. 83 G. Buchwald, op. cit., p.120.
78 79

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

83

de unde pătrunde în sânge şi afectează nervii de la nivelul măduvei spinării84; virusul este patogen pentru maimuţă, dar nu şi pentru alte animale. ‑ În 90‑95% din cazuri, infecţia trece neobservată, fără simptome clinice. ‑ Doar 5% dintre bolnavi fac forma “minoră” de boală, având simptome asemănătoare gripei şi scaune diareice. ‑ Incubaţia durează 3‑14 zile (perioada de la infecţie şi până la apariţia primelor simptome); ‑ Imunitatea dată de boală este pe viaţă85. ‑ La un procent de sub 1% din cei infectaţi, este vorba de o adevărată poliomielită (0,5%, după Gh.Voiculescu), cu simptome tipice, ce apar în zi‑ lele 11‑17 de boală, cu afectare musculară, tradusă prin dureri musculare, rigiditate musculară sau paralizii, când vorbim de “boala majoră”. În majo‑ ritatea cazurilor, simptomele dispar. Doar în unele cazuri boala nu se vinde‑ că complet şi rămân sechele: pareze şi paralizii. Când sunt afectaţi muşchii respiratori, se poate ajunge la deces. Nu se cunoaşte un tratament medical pentru această boală, iar rezultatele obţinute după tratamente homeopate nu sunt recunoscute oficial86. La Dr. Buchwald găsim aceeaşi statistică: “La un procent de 0,1‑1% dintre cei infectaţi, apar simptome specifice de poliomie‑ lită, cea mai frecventă fiind forma paralitică spinală (cu paralizia membre‑ lor), dar cu regresia în majoritatea cazurilor a simptomelor în decurs de un an”87. Făcând un calcul, la 1 caz de poliomielită clinică, cu paralizie, avem între 100‑1000 (0,1‑1%) de cazuri inaparente clinic (fără simptome)88. Poliomielita postvaccinală, dată de virusul viu din vaccinul antipolio, este o realitate şi survine la unii dintre copiii vaccinaţi antipolio pe cale orală (cu vaccinul Sabin). Poliomielita de contact survine la contacţii receptivi89. Poliomielita provocată a fost studiată şi dovedită de către mulţi cerce‑ tători, şi survine după alte vaccinuri (antidifteric, antipertussis, antitetanos, antivariolic, etc.) sau din cauza unor substanţe toxice: mercur, arsen, plumb, pesticicdul DDT.
M. Hirte, op. cit., 162. G. Buchwald, op. cit.,.120‑121. 86 M. Hirte, op. cit., 160. 87 G. Buchwald, op. cit., 121. 88 Ibidem. 89 Gh. M. Voiculescu, op. cit., 311.
84 85

84

Dr. Christa Todea‑Gross

2) Primele vaccinuri antipolio (“Kobrowski”, “SALK” şi “Sabin”) şi eşecurile lor: poliomielita postvaccinală, SIDA, leucemie, cancer şi retrovirusuri simiene Primele vaccinuri împotriva poliomielitei s‑au sintetizat din măduva in‑ fectată a maimuţelor, cu virusul poliomielitic, cu care au fost vaccinaţi, în anii 1935‑1936, un număr de 20.000 de cetăţeni americani (SUA). Vaccinu‑ rile au provocat cel puţin 12 cazuri de poliomielită postvaccinală. Greşeala a fost aceea că virusul poliomielitic nu a fost “inactivat” suficient. Cu toate acestea, producătorii de vaccinuri au repetat aceeaşi greşeală şi cu un alt vaccin90. Din cauza numeroaselor cazuri de poliomielită izbucnite în ţările vestice, industrializate, în perioada postbelică producătorii de vaccinuri au încercat să producă un nou vaccin. “Ei au lucrat «din umbră», trimiţându‑şi aşa‑zişii «oameni de ştiinţă» în linia întâi”91: a) Hillary Koprowski a fost printre cei care, în 1946, a încercat să sin‑ tetizeze un vaccin cu virus poliomielitic viu, în laboratoarele Lederle din New York. Virusul a fost cultivat pe ou embrionat de găină. S‑au sacrificat în această perioadă multe animale, din diferite specii, necunoscându‑se atunci care era ţesutul propice pentru cultivarea virusului vaccinal (fiecare virus se poate cultiva doar pe anumite ţesuturi). Au fost sacrificate cu acest scop un număr mare de maimuţe, motiv pentru care, în anul 1955, India interzice exportul lor. Într‑un final, americanii au primit Premiul Nobel, fiindcă au des‑ coperit faptul că virusul se poate cultiva cel mai bine pe rinichi de maimuţă Rhesus (RhM), din India. Ulterior s‑a constatat că poate fi cultivat şi pe ţesut de maimuţa verde (GM), din Africa. Începând cu anul 1957, Koprowski, cre‑ ează un vaccin antipolio oral, cu virus viu, cultivat pe rinichi de maimuţă ver‑ de din Africa, iar primul test l‑a efectuat în Congo, unde a vaccinat 240.000 de oameni. În 1958, el continuă să vaccineze 75.000 de copii în Leopoldville (acum Kinshasa/ Zair). Ulterior s‑a constatat că acest vaccin era infectat cu virusul simian SV40, cauzator de tumori la hamster şi cancer la om. În 1959, israelianul Albert Sabin (care testează şi el un vaccin oral, începând cu 1956) face pentru prima dată afirmaţia conform căreia vaccinul lui Koprowski era infectat cu un virus necunoscut. Vaccinul a fost retras de pe piaţă. Până în 1960, când M. R. Hillemann şi B. H. Sweet au descoperit un “virus străin”
90 91

G. Buchwald, op. cit., 288. Ibidem, 122.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

85

în culturile de celule renale de maimuţe rhesus (RhM), provenite din India şi folosite pentru prepararea vaccinurilor antipolio cu virus viu, fuseseră vacci‑ nati deja un număr de 325.000 de congolezi. Este vorba de un virus Simian, amintit anterior, denumit SV40 (S = lat. Simian = maimuţă şi V = virus), care, în mod normal se găseşte în rinichiul maimuţelor, într‑un procent de 70%, fără să provoace boli sau cancer la această specie92. Este locul şi momentul când, a început şi răspândirea bolii HIV/ SIDA (după 3 decenii), dar cu un alt virus simian (SIV). Cum au decurs lucrurile? În 1980, a început să se răspândească o nouă boală între americanii homose‑ xuali, cunoscută ulterior sub denumirea de SIDA. În 1983, virusul HIV (viru‑ sul imunodeficienţei umane, cauzator al bolii SIDA) a fost descoperit şi izo‑ lat de către Luc Montagnier, la Paris. Se punea întrebarea: de unde provenea acest virus? În 1985, nişte cercetători descoperă virusul HIV şi la cetăţenii din Kemu, Zairul de Est, unde Koprowski testase primul său vaccin antipolio oral, cu virus viu. În 1991, când se vorbea de un nou virus Simian, necunos‑ cut până atunci, s‑a descoperit că acesta este identic cu virusul HIV‑II, care a provocat boala SIDA în Africa de Vest93. Cel care a reuşit să dovedească cel mai bine legătura dintre vaccinul antipolio oral al lui Koprowski şi boala SIDA este Louis Pascal, un cercetător independent, fără nicio legătură for‑ mală cu vreun Institut de Cercetare sau cu vreo Universitate. A scris despre studiul său într‑un articol intitulat “Ce se întâmplă când ştiinţa degenerează? Corupţia ştiinţei şi apariţia bolii SIDA. Analiza unei sinteze spontane”, care a apărut într‑un număr editorial al Universităţii Wollongong (Nr.9/ 1991). În articolul său, Pascal arată cum SIDA este consecinţa directă a unui vaccin antipolio oral, infestat cu virusul imunodeficienţei Simiene (SIV), şi care a fost administrat oamenilor din Congo. “Toate tulpinile virusului antipolio din vaccin, a căror virulenţa neurologică a fost «atenuată», dar care pot induce o reacţie imună, au reuşit ca prin trecerea de la un individ la altul să îşi recâştige virulenţa şi, ce este mai important, modul de preparare al vaccinului a înlesnit contaminarea vaccinului cu virusuri străine, care nu au mai putut fi omorâte, fiindcă altfel ar fi fost distrus însuşi virusul polio şi vac‑ cinul ar fi fost ruinat”94. Pascal citează cazul lui Hillary Koprowski, care a folosit vaccinul infestat în campaniile de vaccinare în masă, atât în Congo‑ul Belgian (Leopoldville), cât şi în Ruanda‑Urundi, şi care nu a analizat deloc virusul antipolio viu din vaccin, altfel ar fi constatat cu siguranţă că, alături
Ibidem, 122‑123. Ibidem, 123. 94 V. Scheibner, op. cit., 182.
92 93

86

Dr. Christa Todea‑Gross

de acesta, mai există în toate preparatele vaccinului încă un virus străin, cel de la maimuţă. Se ştie, adaugă Pascal, că “virusuri noi care apar la o popu‑ laţie tânără (sugari) şi fără experienţă imunologică, pot deveni patogene şi foarte virulente”95. În 1985, a fost descoperit primul virus al imunodeficien‑ ţei simiene (SIV) la maimuţele Rhesus, unul dintre cele trei animale care pot fi folosite pentru cultivarea virusului poliomielitic. Virusul SIV a fost găsit apoi şi la celelalte două tipuri de maimuţe (maimuţa verde africană şi maimu‑ ţa Java). Se pune întrebarea: virusul SIV este unul şi acelaşi cu virusul HIV? Aflăm răspunsul tot de la Pascal. Toate aceste virusuri simiene sunt înrudite între ele, chiar şi cu virusul HIV/ SIDA (a nu se confunda virusul simian cancerigen, SV40, descoperit în 1960, cu virusul imunodeficienţei simiene, SIV, desoperit în 1985, ambele fiind virusuri simiene, dar diferite). Pascal arată că unul dintre aceste virusuri al imunodeficienţei simiene (SIV) a fost “transferat” la om, provocând SIDA. Cu alte cuvinte, un virus simian SIV, a putut deveni actualul virus HIV. Pascal a tratat şi aspectele etice şi morale, aducând în discuţie faptul că niciun om de ştiinţă sau jurnalist nu a scos la iveală adevărul atâta timp, deşi ar fi putut preveni răspândirea bolii SIDA şi a altor boli. Cu toate acestea, multe vaccinuri administrate copiilor din întreaga lume conţin “celule Vero din rinichi de maimuţă” drept mediu de cultură pen‑ tru virusurile din vaccin. În 1992, Meyers şi colaboratorii săi au emis ipoteza (aceeaşi cu a lui Pascal) conform căreia este posibil ca virusul HIV să nu fie altceva decât virusul SIV, care s‑a adaptat omului (printr‑o mutaţie geneti‑ că). Este o ipoteză care devine, pe timp ce trece, tot mai plauzibilă, spune Goldberg (1992). În 1991, Kyle publică în Lancet un articol în care arată legătura dintre vaccinul antipolio contaminat cu virusuri simiene, adminis‑ trat unor bărbaţi homosexuali care aveau herpesul genital, şi apariţia multor cazuri de SIDA la aceşti homosexuali din America. Analizând vaccinurile antipolio, se constată o contaminare a vaccinurilor cu virusuri simiene96. b) Un alt om de ştiinţă, Jonas Salk, a sintetizat un vaccin injectabil, folosind un virus poliomielitic “omorât” (“atenuat”), cultivat pe rinichi de maimuţă. L‑a denumit vaccinul injectabil “SALK”. Ineficienţa vaccinului Salk. În perioada 1 mai – 1 decembrie 1954, la Uni‑ versitatea din Michigan, Ann Arbor (Francis et al., 1955) a făcut un experiment cu vaccinul Salk polivalent, pe care l‑a administrat la peste 1.000.000 de copii. Pentru experiment, un vaccin “s‑a împărţit” la 5 copii. S‑au folosit pentru fieca‑
95 96

Ibidem,183. Ibidem,180.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

87

re copil seringi separate, pentru a nu se contamina cu alte boli, pecum hepatita B etc. Unii dintre medici au criticat experimentul, deoarece vaccinul conţinea ţesut de rinchi prelevat de la maimuţe moarte, dar nu au fost luaţi în seamă. În timpul experimentului, au apărut 129 cazuri de poliomielită, în special după cea de‑a treia doză de vaccin (pe parcursul a 3 săptămâni), dintre care 90 de cazuri la cei vaccinaţi şi 39 de cazuri la grupa de control (nevaccinaţi). Dintre cei 749.236 de copii din grupul de control, un număr de 428 au făcut boala. Dintre cei 1.080.680 de copii vaccinaţi, au făcut boala 585 de copii. Făcând un calcul, autorii au ajuns la concluzia că, din 100.000 de copii vaccinaţi, 57 au fă‑ cut poliomielită şi, din acelaşi număr de copii nevaccinati, s‑au îmbolnăvit 54. Concluzia este că rata îmbolnăvirilor a fost ceva mai mare la copiii vaccinaţi, ceea ce arată în mod evident ineficienţa totală a vaccinului Salk. Fie că erau vaccinaţi, fie nu, poliomielita a afectat aproximativ acelaşi număr de copii97. Incidentul “Cutter”. În aprilie 1955, şase firme farmaceutice obţin licenţa pentru producerea unui vaccin antipolio “atenuat”. Acesta urma să producă an‑ ticorpi în sânge, dar virusul din vaccin fiind insuficient “atenuat”, a dus la cazuri grave de boală, incidentul fiind cunoscut în SUA sub denumirea de “incidentul Cutter”, după numele producătorului. Experimentul s‑a efectuat în perioada apri‑ lie – iunie 1955. În primele 14 zile de la administrarea vaccinului, s‑au îmbolnă‑ vit 260 de oameni de poliomielită paralitică: 94 sugari (poliomielita postvacci‑ nală), 126 de părinţi (poliomielita de contact) şi alte 40 de persoane (contacţi)98. Dintre cei 260 de bolnavi, 11 au murit. Cu toate că în 1958 vaccinul a fost retras de pe piaţă, în 1960 el este reintrodus în Germania (vaccin trivalent, cu virus viu “atenuat”), unde are loc un “incident” asemănător cu incidentul Cutter: în Ber‑ linul de Vest vaccinarea s‑a făcut în masă, la 281.000 de oameni, dintre care 24 au făcut poliomielita postvaccinală şi alţi 24, poliomielita de contact. Doi părinţi care şi‑au îngrijit copiii au murit. După acest incident, vaccinul a fost retras99. Boala PESS este transmisă de vaccinul Salk. În 1973, Baguley şi Glas‑ gow relatau despre apariţia unei boli grave, în perioada 1956‑1966, în partea de nord a insulei Noua Zeelandă. Era vorba de Panencefalita Subacută Sclerozantă (PESS), cunoscută medicilor şi considerată o complicaţie rară, dar foarte gra‑ vă, a rujeolei. Până atunci se credea că PESS apare doar la bolnavii cu rujeolă. Frecvenţa ei în această zonă era de sute de ori mai mare decât era de aşteptat. Izbucnirea cazurilor de PESS s‑a pus pe seama vaccinării în masă a elevilor din şcolile primare cu vaccinul antipolio Salk, deoarece vaccinul era contaminat cu
G. Buchwald, op. cit., 121‑123. V. Scheibner, op. cit., 177. 99 G. Buchwald, op. cit., 288‑289.
97 98

88

Dr. Christa Todea‑Gross

virusul simian SV40. Autorii au ajuns la concluzia că “administrarea vaccinul Salk a dus la frecvenţa crescută a cazurilor de PESS… Aceste concluzii arată în mod evident că rujeola nu poate fi considerată singura cauză a bolii PESS”100. Contaminarea vaccinului Salk cu virusul cancerigen SV40. În 1960, Hillemann şi Sweet descoperă prezenţa virusului simian SV40 în toate cul‑ turile de celule renale de maimuţe rhesus (RhM), utilizate pentru fabricarea vaccinurilor antipolio cu virusuri vii (vaccinurile Koprowski şi Salk), ceea ce înseamnă că milioane de persoane au fost vaccinate timp de decenii cu un vaccin infestat101,102. Virusul simian SV40, care se găseşte în mod normal la aceste maimuţe africane, fără să provoace vreo boală, dar este cancerigen pentru alte animale şi pentru om, “a fost depistat în tumori cerebrale umane şi pus în legătură cu producerea şi altor forme de cancer: limfomul non‑Ho‑ dkin…”103. S‑a constatat că virusul SV40 provoacă sarcoame (forme agresive de cancer) şi la hamster. Faptul că virusul “modificat” din vaccin – şi nu virusul sălbatic – a fost găsit la 25% dintre tumorile cerebrale la om (Krieg et al., Proc.Ant.Acad. Sci., 78‑6646‑1981) atestă că virusul SV40 este cauza tumorilor104. De asemenea, în 1966, prof. Lwoff a observat că virusul SV40 are capacitatea să formeze, împreună cu adenovirusul tip 7 (un virus gripal), un hibrid foarte cancerigen. Guvernul american a fost obligat să retragă de pe piaţă urgent toate vaccinurile antipolio contaminate cu virusul simian SV40. Legat de acest grav incident, putem citi, într‑un articol din National Cancer Institut Monograph din 29 decembrie 1968, următoarele: “Faptul că SV40 favorizează o dezvoltare accentuată a unui adenovirus uman, pre‑ cum şi formarea unor hibrizi prin combinarea celor doi viruşi (adenovirus şi SV40) în culturile de celule pe rinichi de maimuţă, arată că este posibil să se formeze şi alţi hibrizi periculoşi…”105. Se ştie că virusurile cancerigene, pre‑ cum SV40 şi adenovirusuri izolate de la animale, nu sunt cancerigene pentru specia lor, dar devin cancerigene dacă trec de la o specie la alta. Conclu‑
100 Viera Scheibner, Impfungen, Immunschwäche und Plötzlicher Kindstod, Hirtham‑ mer Verlag, Műnchen, 2000, 180. 101 Docteur Louis De Brouwer, Vaccinations: erreur mèdicale du siècle. Les Dangers des Vaccinations et leurs consequences. Atra, janvier 1996, Suisse, 214. 102 H. Sweet und M. R. Hilleman, 1960, “The vacuolating virus, SV40”, în Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. (New York, N.Y.),105:420‑427. 103 E. Geissler, “SV 40 and human brain tumors”, Progress in Medical Virology 1990: 37: 211‑222; M. Carbone, H. I. Pass, L. Miele, M. Bocchetta, “New developments about the association of VS 40 with human mesothelioma”, Oncogene 2003, 22 (33):5173‑5180. 104 Docteur L. De Brouwer, ATRA, 1996, op. cit., 216. 105 Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

89

zia este că “virusurile SV40 şi adenovirusurile nu sunt cancerigene pentru maimuţe, dar sunt cancerigene pentru alte specii animale şi pentru om. Nu vom putea şti niciodată câte persoane vaccinate au dezvoltat un cancer la câţiva ani de la vaccin, dar este foarte probabil ca acest număr să fie unul important”106. Cu toate că se cunosc 40 de tipuri de virusuri simiene, care au fost numerotate începând cu SV1 până la SV40, acesta din urmă a fost cel mai bine studiat, fiindcă este cancerigen. Melnick şi Stinebaugh (1962), precum şi alţi autori, au atras atenţia asupra faptului că “virusul SV40 este o sursă continuă de poluare pentru toate vaccinurile cu virusuri vii sau «ate‑ nuate», cultivate pe rinichi de maimuţe Rhesus şi Java. Vaccinurile antipolio cu virusuri «atenuate» prin formolizare (vaccinul Salk, la care formolizarea nu a dus la atenuarea VS40) au infectat milioane de sugari şi, probabil, un număr la fel de mare a fost infectat cu vaccinul antipolio cu virus viu (vac‑ cinul oral al lui Koprowski)”107. Melnik a dat o nouă definţie unui grup de virusuri în care se găseşte şi SV40. El a denumit papova‑virusuri cele 3 ca‑ tegorii de virusuri: pa de la virusul Papilloma (cunoscutul virus HPV, tratat în cap.4.), po de la virusul Polyoma şi va de la virusul vacuolar SV40. Toate trei sunt virusuri ADN şi au capacitatea de a dezvolta tumori lente, iar prin dezvoltarea lor intracelulară au posibilitatea de a dezvolta infecţii latente, cronice, ale gazdei. Melnik şi colaboratorii săi au recunoscut faptul că “au crescut cazurile de leucemie, soldate cu deces, între anii 1955‑1959, la co‑ piii cu vârsta cuprinsă între 5‑9 ani şi 10‑14 ani, care au primit vaccinuri contaminate cu SV40, comparativ cu copiii la care s‑a administrat un vaccin necontaminat”108. Oamenii de ştiinţă au observat că maimuţele sunt purtătoare de multe alte virusuri: arbovirusuri, virus respirator sinciţial (VRS), virusuri asemă‑ nătoare cu cel rujeolic, virusul LCM etc.109. Ei au constatat că aceste virusuri provoacă boli respiratorii asemănătoare cu cele ale adulţilor (care s‑au oferit voluntar pentru studii). Este lesne de înţeles că aceste virusuri au contaminat şi vaccinurile antipolio administrate copiilor la care s‑au putut detecta apoi virozele respiratorii mai sus menţionate. Parrot şi alţii au publicat rezultatele unor teste serologice efectuate pe parcursul a 34 de luni, la copii cu bronşio‑
V. Scheibner, op. cit., 180. J. L. Melnick und S. Stinebaugh,1962:“Excretion of vacuolating SV‑40 virus (pa‑ pova virus group) after ingestion as a contaminant of oral poliovaccine”, Proc.Soc Exp Biol Med;109: 965‑968. 108 J. L. Melnik: “Papova virus group” , Science; 1962 Mar 30;135(3509):1128‑1130. 109 J. A. Morris, R. E. Blount Jr. und R. E. Savage, “Recovery of Cytopathogenic Agent from Chimpanzees with Goryza”, Proc Soc Exp Biol Med, July 1956, 92:544‑549.
106 107

90

Dr. Christa Todea‑Gross

lite, pneumonii sau alte infecţii respiratorii virale mai puţin grave. Concluzia a fost că “VRS (virusul respirator sinciţial) cauzează boli relativ grave ale căilor respiratorii inferioare”110. Chanock şi colaboratorii săi111 au găsit vi‑ rusul respirator sinciţial (VRS) la 57% dintre copiii examinaţi care sufereau de bronşiolite sau pneumonii. Boala a durat între 3 şi 5 luni. Ei au constatat că VRS este un factor intens patogen în primele luni de viaţă. În scurt timp, acest virus s‑a extins rapid şi a fost detectat şi în afecţiunile respiratorii uşoa‑ re la adulţi112. În zilele noastre, VRS (virusul respirator sinciţial) a rămas agentul etiologic de temut al infecţiilor respiratorii la sugar şi copilul mic, iar acest lucru îl datorăm vaccinurilor (preparate pe ţesut de maimuţe), care au favorizat “trecerea” VRS la om. c) În 1956, Albert Sabin, un om de ştiintă israelian, testează un vaccin antipolio cu virus viu, sub formă de soluţie orală, numit vaccinul oral “Sa‑ bin” (VPO), care conţine 3 tipuri de virus poliomielitic “atenuat”, cultivat pe rinichi de maimuţă. Deoarece se administrează oral, vaccinul ar trebui să producă anticorpi şi la nivelul mucoasei intestinale. Cu toate că a fost sus‑ pectat şi acest vaccin de infestarea cu virusuri simiene, el este administrat în continuare, şi în ziua de azi, inclusiv în România, în anumite situaţii. “În SUA, vaccinurile antipolio primeau licenţa dacă infestarea era de până la 100 de virusuri străine simiene/ doză, deşi este ştiut că mult după introduce‑ rea acestor obligativităţi, în 1976, vaccinurile antipolio, fabricate de firmele Ledrele din SUA, erau infestate cu până la 1000 de virusuri simiene”113. Cu toate că vaccinul are multe reacţii adverse, nu s‑a renunţat încă la el. Reacţii adverse grave ale vaccinului oral Sabin (VPO): ‑ poliomielita postvaccinală, ‑ Sindromul Guillain‑Barre, ‑ encefalomielite,
110 R. H. Parrott, A. J. Vargoslo, Hyun Wha Kim, , C. Cumming, H. Turner, R. J. Hueb‑ ner, R. M.Chanock: “Respiratory syncytial virus. II. Serologic studies over a 34‑month pe‑ riod of children with bronchiolitis, pneumonia, and minor respiratory diseases” , JAMA, 1961 May 27; 176 :653‑657. 111 R. M. Chanrock, H. Wha Kim, A. J. Vargosko, A. Deleva, K. M. Johnson, C. Cum‑ ming und R. H. Parrott, “Respiratory syncytial virus. I. Virus recovery and other observa‑ tions during 1960 outbreak of bronchiolitis, pneumonia, and minor respiratory diseases in children.” JAMA, 1961 May 27, 176:647‑653. 112 V. V., A. Ketler. und M. R. Hilleman, 1961, Nov: “Recovery of new viruses (coryza‑ virus) from cases of common cold in human adults”, Proc. Soc Exp Biol Med; 108:444‑453. 113 W. S. Kyle, “Simian retroviruses, poliovaccine and origin of AIDS”, Lancet, 1992, 339:600 f.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

91

‑ scleroza multiplă, ‑ epilepsie, ‑ imunodeficienţă, ‑ deces. Poliomielita postvaccinală. S‑au relatat numeroase astfel de cazuri, dar producătorul vaccinului, Sabin, le‑a negat mereu… OMS (Organizaţia Mondi‑ ală a Sănătăţii) a recunoscut într‑un târziu, în 1982, “legătura dintre paralizia acută spinală şi vaccinul antipoliomielitic”. Au existat mereu reclamaţii legate de cazuri de poliomielită postvaccinală (cu tipul antigenic 3) şi de poliomielită de contact (cu tipul antigenic 2). Neurovirulenţa virusului vaccinal, nu va putea fi nici apreciată şi nici calculată, după cum afirmă şi autorii114. Exemple: În perioada aprilie 1982‑iunie 1983, 4 copii cu vârsta curpinsă între 3 şi 24 de luni, au dezvoltat anormalităţi neurologice, care aveau simptome asemănătoare cu o poliomielită postvaccinală (Gaebler u. a., 1961). La toţi aceşti copii a fost izolat un virus poliomielitic vaccinal şi la toţi s‑au dezvol‑ tat simptome de boală care au durat minimum 6 luni: trei copii au prezentat o paralizie a piciorului stâng iar la doi dintre ei s‑a evidenţiat o hipogamaglo‑ bulinemie (o funcţie anormală a imunităţii). La 3 din cei 4 copii, s‑a găsit ti‑ pul antigenic 3 (tipul epidemic, paralitic). La unul din cei paralizaţi, evoluţia a fost spre spasticitate, atrofie cerebrală progresivă şi deces115 . În Indiana, 3 copii, care au primit vaccinul VPO, au prezentat anormali‑ tăţi neurologice. La primul copil, simptomele au debutat la 22 de zile după prima doză de vaccin DTP şi VPO. Al doilea copil s‑a îmbolnăvit la 2 săptă‑ mâni după a 4‑a doză de vaccin DTP şi VPO. Al treilea copil a devenit apatic la 7 luni şi jumătate, după ce a primit a doua doză de vaccin DTP şi VPO la 6 luni. Acesta din urmă nu îşi mai putea mişca braţul şi piciorul stâng. La 8 luni a fost diagnosticat cu “retard psiho‑motor şi paralizie cerebrală de etiologie necunoscută”. În secreţia faringienă şi în scaun s‑a pus în evidenţă virusul poliomielitic tip 2. La vârsta de 19 luni, la examinarea TC, se evidenţează “o atrofie cerebrală bilaterală”. După agravarea simptomelor, copilul moare la vârsta de 21 de luni116. Cazuri clinice: Caz 1: Kirstin s‑a născut în 15.I.1977. Înainte de vaccin era un copil să‑ nătos. A fost vaccinată antipolio (VPO), în 24.V.1977 (la vârsta de 4 luni).
V. Scheibner, op. cit., 198. Ibidem, 198‑199. 116 Ibidem, 199.
114 115

92

Dr. Christa Todea‑Gross

Din acel moment, au apărut complicaţiile, motiv pentru care urmează o serie de internări în Clinicile din Germania şi în diverse Centre pentru copiii epi‑ leptici. Părinţii încep un proces şi doar după 6 ani şi jumătate (în 11.V.1984), cazul a fost recunoscut drept o “complicaţie postvaccinală, cu drept la despă‑ gubire”. Ea suferă în continuare de epilepsie, formă majoră, greu controlată medicamentos. Caz 2: Birgit S., născută în 3.II.1966, a fost vaccinată antipolio în anii 1966, 1969, 1970 şi 1977. După ultima doză de vaccin antipolio oral (VPO), administrată în 13.XI.1977, a urmat o reacţie alergică gravă: după o zi de la vaccin, mama observă la copil o inflamaţie a degetului mediu al mâinii drepte, care apoi a evoluat spre o artrită reumatoidă juvenilă (ARJ)(vezi cap.3), care a necesitat internări şi consultaţii ani de zile, necesitând costuri mari. Deşi cazul din Berlin a fost recunoscut ca fiind o complicaţie postvac‑ cinală antipolio şi despăgubit, nu acelaşi lucru s‑a întâmplat ulterior cu multe alte cazuri asemănătoare117. Caz 3: Christian R., născut în 27.IV.1988, după o sarcină normală şi Ap‑ gar 10, a fost vaccinat la 2 zile după naştere înpotriva tuberculozei (BCG). În continuare, se dezvoltă normal şi este un copil sănătos când mama lui se pre‑ zintă la vaccin. I se administrează vaccinul DTP, urmat de vaccinul antipolio oral (VPO). Deja din prima zi, copilul devine agitat, iar în ziua următoare începe să ţipe necontenit, fără niciun motiv (lucru considerat ca fiind “o re‑ acţie normală la vaccin”). Spre deosebire de perioada de dinainte de vaccin, acum copilul nu mai doarme nicio noapte liniştit, se trezeşte speriat, tresare fără niciun motiv. La 8 zile de la vaccin, mama se prezintă cu el la medic, care consideă că este vorba de o simplă dispepsie (tulburare de digestie). În continuare, copilul nu creşte, nu ia în greutate, iar stările de teamă, cu tresă‑ rirea caracteristică, nu dispar. Când, în mai 1990, crizele devin “stări epilep‑ tice” evidente, părinţii caută experţi şi urmează de acum înainte tratamente antiepileptice costisitoare. Este tratat cu Cortizon, care va duce la tulburări hormonale, respectiv la Sindromul Cushing. După întreruperea cortizonului, reapar crizele epileptice. Strabismul este întotdeauna un semnal de alarmă şi poate fi un semn al complicaţiilor neurologice postvaccinale (arată o reacţie patologică a creierului). Christian nu poate articula niciun cuvânt şi are un retard psihic sever. (Părinţii au început procesul, dar când a fost redactată cartea, afecţiunea lui Christian încă nu era recunoscută drept o complicaţie postvaccinală118.)
117 118

G. Buchwald, op. cit., 332. G. Buchwald, op. cit., 298‑303.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

93

d) Vaccinul antipolio nou, inactivat (“omorât”): VPI. În anul 1998, virusul poliomielitic viu, din vaccin, a fost supus unei inactivări puternice, pentru a nu fi infecţios şi pentru a fi evitată poliomielita de contact. Vacci‑ nul este asemănător vaccinului Salk, dar cu unele modificări. Se spune că vaccinul realizează imunitate, la 95% din cazuri prin formare de anticorpi şi nici nu conţine adjuvanţi precum aluminiu şi Thiomersal (substanţă cu mercur)119. Cu toate acestea, vaccinul fiind sub formă injectabilă, ocoleşte tractul gastro‑intestinal, bariera cea mai importantă de apărare a organis‑ mului în cazul unei infecţii naturale. Virusul din vaccin va fi introdus di‑ rect în sânge, împreună cu proteine străine şi alte substanţe chimice, posibil alergice, iar singura barieră de apărare a organismului mai rămâne doar cea umorală, formatoare de anticorpi, a căror eficienţă este discutabilă. Prezentare: În România este folosit vaccinul VPI, injectabil, IMOVAX Polio, produs de firma Sanofi Pasteur S.A., France şi conţine120: ‑ virus poliomielitic inactivat, cu cele 3 tipuri de antigene (tip 1, 2 şi 3), cultivat pe celule Vero121; ‑ alte ingrediente: 2‑fenoxietanol, aldehidă formică, reziduuri proteice; ‑ urme de antibiotice: Streptomicină, Neomicină, Polymyxină B. În Germania este folosit vaccinul IPV‑Merieux, cu o compoziţie asemă‑ nătoare. Combinaţii: vaccinul VPI a fost combinat cu alte vaccinuri, care sunt ad‑ ministrate sugarului: tetravaccin, pentavaccin şi hexavaccin. Această combi‑ naţie de vaccinuri elimină totodată posibilitatea de a recunoaşte eventualele reacţii adverse ale unuia dintre vaccinuri. Interesant este faptul că a rămas aceeaşi doză de vaccin antipolio şi în aceste vaccinuri combinate. Cu toate că nu există studii legate de eficienţa vaccinului antipolio la sugari şi copii mici, acestora li se administrează nu mai puţin de 4 doze în primul an de viaţă (2, 4, 6 şi 12 luni)122. Tetravaccinul (Tetraxim) conţine DTP şi VPI, Pentavaccinul conţine DTP, VPI şi Hib, iar Hexavaccinul are în plus vaccinul antihepatititic B. Combinaţiile de vaccin administrate copiilor de peste 5 ani sunt Revaxis şi Td‑Vaccinol, care conţin VPI şi DT (antitetanos şi antidifteric)123.
M. Hirte, op. cit.,166. Agenda Medicală 2012, Ediţia de buzunar, 866. 121 Celulele Vero sunt celule extrase din rinichi de maimuţă verde, din Africa, la fel ca în cazul vaccinului Salk şi Sabin (n. n.). 122 M. Hirte, op. cit., 167. 123 Ibidem, 166.
119 120

94

Dr. Christa Todea‑Gross

În România sunt uzuale toate aceste tipuri de vaccinuri combinate. La vârsta de 12 luni (!), alături de pentavaccin, i se va administra şi ROR (un vaccin trivalent: rujeolă, oreion, rubeolă), astfel că putem vorbi de 8 vac‑ cinuri, atunci când sunt administrate simultan (ROR se poate administra, conform Programului naţional de vaccinare, până la 15 luni)124. Cu toate că acest vaccin s‑a dorit a fi “foarte sigur”, s‑a constatat că nu este aşa. S‑au raportat o serie de reacţii locale, precum şi complicaţii post‑ vaccinale medii sau severe125: ‑ reacţii locale; ‑ alergie, şoc anafilactic; ‑ vasculite; ‑ purpură trombocitopenică; ‑ pareză facială; ‑ convulsii; ‑ parestezii ‑ cefalee; ‑ somnolenţă; ‑ Sindromul Guillain‑Barre; ‑ reacţii alergice; ‑ SM (scleroza multiplă)126; ‑ ARJ (artrita reumatoidă juvenilă). La Institutul Paul‑Ehrlich, din Germania, au fost raportate multe reac‑ ţii alergice, crize epileptice şi 22 de cazuri de paralizii, dintre care cele mai frecvente au fost Sindromul Guillain‑Barre şi paralizii ale nervilor faciali127. În Germania au fost raportate, între anii 1999‑2003, o serie de complicaţii postvaccinale şi la Arznei‑Telegramm (AT) 128: ‑ vasculită; ‑ purpură hemoragică; ‑ edeme hemoragice; ‑ epilepsie; ‑ pareză facială; ‑ parestezii, tulburări de sensibilitate, dureri inexplicabile; ‑ cefalee;
Ord. MS/ CNAS nr. 1591/ 1110/ 2010. M Hirte, op. cit., 167‑168. 126 F. und S. Delarue, Impfungen, der unglaubliche Irrtum,7.Auflage,Hirthammer Ver‑ lag 1998, Germany, 119. 127 M. Hirte, op. cit.,168. 128 Ibidem, 166.
124 125

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

95

‑ somnolenţă; ‑ ţipăt encefalitic; ‑ artrită hemoragică. Rămâne în continuare aceeaşi problemă nerezolvată: lipsa recunoaşterii complicaţiilor postvaccinale. În SUA a fost recunoscut un singur caz de şoc alergic 129. Deşi au fost şi cazuri de decese, ele nu au fost recunoscute ca atare, ci atribuite altor boli. Un astfel de caz este relatat mai jos: Dominik R., născut în data de 13.X.1994, a fost vaccinat în 13 februarie 1995, cu un pentavaccin (conţine 5 vaccinuri, inclusiv antipolio). În 16 fe‑ bruarie, după doar 3 zile de la vaccin, a murit. Medicul pediatru a scris pe certificatul de deces: “Sindromul morţii subite la sugar”, pentru a rezolva cazul cât mai simplu. Părinţii nu s‑au lăsat însă înşelaţi. Copilul lor fusese bolnav în momentul în care i s‑a administrat vaccinul. Deşi mama l‑a atenţi‑ onat pe medicul de familie, acesta nu a ţinut cont de starea de sănătate a copi‑ lului şi l‑a vaccinat fără să dea nicio explicaţie mamei. Trecuseră deja 5 luni de când murise Dominik, când s‑a cerut exhumarea lui, în vederea efectuării autopsiei. Aşa cum era de aşteptat, nu s‑a găsit nicio cauză de deces… Chiar şi cele mai complexe analize au dus la aceleaşi rezultate. Părinţii s‑au judecat în continuare cu medicul care‑l vaccinase pe copil deşi acesta fusese bolnav în momentul respectiv, lucru total contraindicat. Cu toate că medicul a greşit şi nici nu a dat niciun fel de explicaţii, s‑a luat hotărârea că el este nevinovat. S‑a tras concluzia (pe care, din păcate, o auzim de fiecare dată) că nu există nicio legătură între vaccin şi moartea copilului, iar acesta a murit de o moarte naturală care se cheamă “Sindromul morţii subite la sugar”130. 3) Epidemiile de poliomielită a) Primele epidemii de poliomielită Primele epidemii de poliomielită au apărut în nordul Europei şi în SUA la jumătatea secolului XIX, apoi şi în alte tări din lume, şi au durat până la jumătatea secolului XX. Vaccinurile au fost introduse de abia în 1957, după dispariţa epidemiilor. Au reapărut apoi alte focare endemice şi epidemice, provocate de vaccinurile antipolio Salk şi Sabin.
129 HRSA (Health Resources and Services Administration):Vaccine Injury Table Feb‑ ruar 2007, http:/ / www.hrsa.gov/ vaccinecompensation/ table.htm 130 G. Buchwald, op. cit., 297‑298.

96

Dr. Christa Todea‑Gross

Nu se cunoaşte cauza apariţiei epidemiilor de poliomielită, dar Nathanson şi Martin (1979) consideră că “multe aspecte legate de epidemiile de polio‑ mielită sunt cel puţin suspecte…Denumirea de poliomielită nu exista încă pe vremea aceea, fiind cunoscută sub numele de «boală paralitică a copilului»… Cert este faptul că poliomielita este o «boală a copilăriei» şi fiecare om va veni cândva în contact cu virusul poliomielitic, în timpul vieţii lui”131. Pentru datele statistice, se iau în considerare doar cazurile paralitice de poliomielită. Este logic să fie aşa, motiv pentru care toate graficele care arată evoluţia poliomielitei sau mortalitatea iau în calcul doar cazurile paralitice, nu şi pe cele uşoare, benigne, cu evoluţie spre vindecare în timp scurt. În ambele zone epidemice (SUA şi Europa), frecvenţa bolii a început să scadă, în special indicele de mortalitate. S‑a mai înregistrat un “vârf” în‑ tre anii 1945‑1954132, când creşte incidenţa cazurilor grave de poliomielită. Explicaţia cea mai plauzibilă este introducerea de noi vaccinuri în masă, în acea perioadă, ducând la aşa‑zisa “poliomielită provocată”133. Se ştie că poliomielita poate fi provocată de diferite injecţii sau vaccinuri134. Parali‑ zii, asemănătoare cu cele din poliomielită, sunt provocate de intoxicaţii cu metale grele (mercur, plumb, arsen) sau de pesticide (DDT)135. Introducerea unor asemenea pesticide periculoase (DDT) în anul 1945 în SUA, şi apoi în întreaga lume, a provocat multe cazuri de paralizii şi alte afecţiuni gra‑ ve (motiv pentru care s‑a decis retragerea lor), care au fost confundate cu poliomielita. Mulţi cercetători şi oameni de ştiintă au observat că leziunile provocate de poliomielită la nivelul măduvei spinării sunt practic identice cu cele din paraliziile provocate de aceste substanţe toxice. În renumitul Tratat de Medicină Internă a lui Harrison citim: “Paraliziile sunt adesea urmările intoxicaţiei cu metale grele, iar din punct de vedere clinic este foarte dificil de făcut o diferenţiere a acestora de poliomielită”136. Este şi motivul pentru care, în trecut, multe cazuri de paralizii erau atribuite poliomielitei (după unii autori, majoritatea cazurilor de intoxicaţii cu pesticidul DDT care a dus la paralizii, au fost atribuite poliomielitei, ceea ce a dus la o statistică falsă) 137.
131 N. Nathanson und J. R. Martin, 1979: “The epidemiology of poliomyelitis: enigmas surrounding its appearance, epidemicity, and disappearance”, Am J Epidemiology;110 (6): 672‑692. 132 V. Scheibner, op. cit., 176. 133 G. Buchwald, op. cit., 124‑125. 134 Ibidem. 135 Torsten Engelbrecht, Claus Köhnlein, “Virus‑Wahn”, Emuverlag, 6. Auflage 2010, 72. 136 Ibidem, 72 (128). 137 Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

97

b) Epidemiile de poliomielită au dispărut înainte de introducerea vaccinurilor. Noi epidemii sunt provocate prin introducerea vaccinurilor În Franţa scăderea cazurilor de poliomielită este tradusă printr‑o curbă descrescătoare, care atinge cel mai scăzut nivel (câteva sute de cazuri) în anii 1955‑1956, înainte de introducerea vaccinului Salk138 (Fig. 9). Vaccinul antipolio este introdus în 1956, după care cresc brusc cazurile de poliomielită, curba înregis‑ trând o creştere spectaculoasă (un alt “vârf”). În acest an, s‑a înregistrat un număr de 1.150 de cazuri de boală. În anul următor, se înregistrează 4.109 de cazuri. A fost nevoie de încă 6 ani (până în 1962) ca să scadă curba şi să revină la nivelul din 1956, înainte de introducerea vaccinului139. Totodată, se constată că, după introdu‑ cerea vaccinului, creşte din nou mortalitatea, repetându‑se ceea ce s‑a întâmplat şi în alte ţări, precum Anglia şi Brazilia, unde, deşi poliomielita era iniţial o boală destul de benignă, confundată adeseori cu o simplă angină acută, ea a devenit, din cauza vaccinării în masă, o boală soldată frecvent cu paralizii sau chiar cu dece‑ se140. Începând cu anul 1962, curba revine la aspectul de dinaintea introducerii vaccinului. În 1970, în oraşul Niort, izbucneşte o epidemie de poliomielită gravă, cu paralizii, cu toate că a fost vaccinat un procent de 90% din populaţie, cu vârsta cuprinsă între 1 şi 32 de ani (conform declaraţiilor Autorităţilor Sanitare către re‑ vista Le Parisien Libéré din 13.XII.1969). Să fie doar o coincidenţă faptul că boala a început să dispară după înlocuirea conductelor de apă curentă, învechite?141

Fig. 9. Evoluţia morbidităţii dată de poliomielită în Franţa, în perioada 1945-1977 (după Inserm)

În Germania prima epidemie de poliomielită apare în anii’50. Se înregis‑ trează între 3500 şi 9500 de cazuri/an142. Un procent de 80‑90% dintre cei afectaţi au fost copii sub 5 ani. Încă nu fusese introdus vaccinul antipolio, dar se ştie că
138 Simone Delarue, Impfschutz.Irrtum oder Lűge?, Hirthammer Verlag, D‑Műnchen, 3. Auflage 1997, 130. 139 Ibidem. 140 Ibidem, 129‑130. 141 Ibidem, 130‑131. 142 F. C. Sitzmann et al., Impfungen – Aktuelle Empfehlungen, Hans Marseille, Műnchen 1998.

98

Dr. Christa Todea‑Gross

această perioadă coincide cu introducerea vaccinului antivariolic, atât în Ger‑ mania, cât şi în SUA. Datele pe care le aflăm de la Dr. Buchwald sunt următoa‑ rele143: (Fig. 10 şi Fig. 11):

Fig. 10. Mortalitatea dată de poliomielită în Germania începând cu anul 1949 Sursa: Biroul Federal de Statistică Wiesbaden, grupa VII D

Fig. 11. Cazurile de poliomielită în Germania, după 1950
143 G. Buchwald, Impfen. Das Geschäft mit der Angst, Emuverlag, 4 Auflage, 2008, Deutschland,124.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

99

‑ în 1954, o dată cu introducerea vaccinului antivariolic, a crescut numă‑ rul de decese provocate de poliomielită; ‑ în 1955, o dată cu oprirea vaccinării antivariolice, din cauza numeroa‑ selor incidente din SUA, a scăzut şi numărul de decese date de poliomielită; ‑ în 1958, după noile campanii de vaccinare antvariolică, a crescut din nou incidenţa mortalităţii, dată de poliomielită până în 1960, ca apoi să scadă din nou; ‑ în 1961, când este introdus vaccinul antipolio oral “Sabin”, mortalita‑ tea dată de poliomielită era deja foarte scăzută, curba înregistrând o pantă descendentă, motiv pentru care nu poate fi considerată vaccinarea antipolio cauza regresului cazurilor de poliomielită; ‑ ultimul caz de poliomielită din Germania a fost la un copil, în anul 1978; de atunci nu au mai existat decât cazuri de poliomielită postvaccinală (forma paralitică)144. Având în vedere că de atâţia ani nu s‑a mai îmbolnăvit niciun copil din Germania de poliomielită, se pune desigur întrebarea dacă mai este necesară vaccinarea antipolio, cu atât mai mult cu cât reacţiile se‑ cundare, deşi rare, pot fi foarte grave. Nu mai trăim în anii’50, când încă mai existau cazuri de boală145. În Anglia mortalitatea provocată de poliomielită a început să scadă îna‑ intea introducerii vaccinului antipolio. A existat un “vârf” în anul 1946, când s‑a introdus vaccinul antidifteric146 (Fig. 12). Din acest an se raportează mul‑ te cazuri de poliomielită paralitică, până în 1950, când este oprită vaccinarea antidifterică. Poliomielita provocată de alte vaccinuri, inclusiv de cel dif‑ teric, este un fapt cunoscut şi dovedit de oamenii de ştiintă. În următorii 6 ani (1950‑1956), până la introducerea vaccinului antipolio, s‑a înregistrat o reducere drastică a cazurilor de boală. O dată cu introducerea vaccinului an‑ tipolio, a crescut din nou numărul de cazuri de poliomielită, ca apoi să scadă încet şi curba să revină, în 1960, la starea de dinaintea vaccinărilor. Făcând un studiu comparativ între cazurile de mortalitate date de poliomielită de di‑ nainte şi după vaccin, ne‑am aştepta ca reducerea cazurilor să se facă propor‑ ţional cu creşterea numărului de persoane vaccinate, ceea ce nu s‑a întâmplat. Dimpotrivă, în 1960 mortalitatea a crescut cu 72% , iar datele din anii 1961, 1962 şi 1963 arată un adevărat eşec al vaccinului: în loc să scadă, curba
Ibidem, 127. Ibidem. 146 Ibidem.
144 145

100

Dr. Christa Todea‑Gross

creşte uşor. Concluzia este că cel puţin mortalitatea dată de poliomielită nu a putut fi redusă de vaccin147.

Fig. 12. Cazurile de deces (mortalitatea) din Marea Britanie, date de poliomielită în perioada 1916-1962 Sursa: Office of Population Censuses

Epidemia de poliomielită din oraşul Blackburn: inutilitatea vaccinării antipolio a putut fi demonstrată şi cu ajutorul unui studiu comparativ, efec‑ tuat pe două loturi de oameni, vaccinaţi şi nevaccinaţi, din oraşul Black‑ burn, unde a izbucnit o epidemie de poliomielită. La o populaţie de 105.100 de oameni, erau expuşi îmbolnăvirii un număr de 63.000 de oameni. Dintre aceştia, 14.000 erau vaccinaţi şi 49.000 erau nevaccinaţi. S‑au îmbolnăvit, conform statisticii, 5 oameni din lotul celor vaccinaţi şi 15 dintre oamenii nevaccinaţi. Făcând un alt calcul simplu, constatăm că la cei vaccinaţi avem de fapt 1 caz de boală la 2.800 de oameni, iar la cei nevaccinaţi, 1 caz de boa‑ lă la 3.266 de oameni148. S‑au îmbolnăvit mai mulţi oameni vaccinaţi decât nevaccinaţi. “Mulţi îşi mai amintesc, sau cel puţin au auzit, de epidemia de polio‑ mielită din anii 1949‑1950, care a izbucnit în Australia şi multe alte ţări din lume. Cei care promovează vaccinurile se folosesc de amintirea acestor epidemii pentru a‑i speria pe părinţi şi a‑i convinge să‑şi vaccineze copiii. Chiar şi cei care nu‑şi vaccinează copiii împotriva altor boli precum dif‑ terie, tetanos, tuse convulsivă, rujeolă etc., fac o excepţie când vine vorba
147 148

Simone Delarue, op. cit., 131‑135. Ibidem, 138.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

101

de vaccinul antipolio. Doar puţini oameni cunosc însă adevărata cauză a acestei epidemii”, spune Viera Scheibner149. În 1950, Dr. McCloskey, a scris în Lancet un articol intitulat ”Legătura dintre vaccinuri şi poliomielită”, în care relatează: “La începutul epidemiei de poliomielită, ne‑au atras atenţia pacienţii care au fost vaccinaţi cu puţin timp înainte cu vaccinul antipertus‑ sis (împotriva tusei convulsive) sau cu vaccinul combinat DP (antidifteric şi antipertussis). Părinţii ai căror copii erau bolnavi de poliomielită puneau vina pe aceste vaccinuri, dar medicii lor, fie că se grăbeau să respingă orice legătură dintre boală şi vaccinuri, fie spuneau că nu e vorba de poliomielită, ci mai probabil de o radiculonevrită postvaccinală”150. Există, din fericire, destule dovezi care arată o legătură evidentă între di‑ verse vaccinuri profilactice şi apariţia poliomielitei. În anul 1950, în British Medical Journal, apare un articol despre “Vaccinuri şi poliomielita provoca‑ tă”, scris de Hill şi Knowelden. Ei descriu cazuri sporadice de paralizii apărute după campanii de vaccinare împotriva difteriei: “Paralizia afectează uneori un singur picior, cel în care s‑a făcut vaccinul. Uneori a dus şi la alte forme de paralizii. În cele mai multe cazuri s‑a pus diagnosticul de poliomielită”151. În acelaşi ziar, găsim un alt articol, scris de MacCallum, despre “Forme clinice de poliomielită, apărute după diverse vaccinuri profilactice”, din care citez: “La mai puţin de 21 de zile după apariţia poliomielitei, s‑au luat probe din scaun de la 5 copii. S‑a izolat virusul poliomielitic din toate cele 5 probe…Înainte de apariţia bolii, copiii au fost vaccinaţi toţi împotriva difteriei, tetanosului şi a tusei convulsive (DTP)”152. În 1950, un articol asemănător apare şi în Ame‑ rica, scris de Leake, în Journal of the American Medical Association. Autorul relatează despre numeroase cazuri de paralizii apărute după diferite injecţii, dar mai ales după vaccinurile împotriva difteriei, a tusei convulsive, a febrei tifoide şi a febrei paratifoide153. Tot în anul 1950 apare şi un studiu american făcut de Anderson şi Skaar, care concluzionează: ”La pacienţii cu poliomielită, care au primit cu o lună înaintea bolii un antigen (virus), se poate constata
149 Viera Scheibner, Impfungen, Immunschwăche und plötzlicher Kindstod, F. Hirtham‑ mer Verlag, Műnchen, 2008, 169. 150 Bertram P. MacCloskey, “The Relation of Prophylactic Inoculation to the Onset of Poliomyelitis”, Lancet, 1950, 18. April:659‑663. 151 B. A. Hill und J. Knowelden, “Inoculation and poliomyelitis. A statistical investiga‑ tion in England and Wales in 1949”, Br Med J. 1.Jul i1950:1‑6. 152 MacCallum FO,“Clinical poliomyelitis in association with peripheral inoculation of prophylactics”, Br Med J. 1950, 1 July, 6‑7. 153 James P. Leake, M.D., “Anterior Poliomyelits and Pertussis and Diphteria Immuni‑ zation”, JAMA. 1950, sept.16. 144 (3): 259‑260.

102

Dr. Christa Todea‑Gross

că există o legătură evidentă între vaccin şi boala paralitică”154. Mulţi autori atrag atenţia asupra faptului că, în cazul poliomielitei, organismul se apără în mod eficient împotriva bolii doar în mod natural, prin intermediul mucoasei nazo‑faringiene, apoi a tractului intestinal, cât şi prin formarea de anticorpi eficienţi împotriva bolii. Organismul este senisibilizat, iar datorită “memoriei imune”, când va veni din nou în contact cu virusul poliomielitic, se va apăra în mod eficient. În schimb, printr‑o imunizare artificială, activă (vaccinare), nu se formează anticorpi eficienţi împotriva bolii (când putem vorbi de vaccina‑ re, dar nu şi de imunizare), dar poate fi lezată bariera hematoencefalică şi în acest fel să fie distruşi factorii de rezistenţă împotriva virusului poliomielitic. Din acest motiv, dozele subletale de virus infecţios pot deveni letale, scoarţa cerebrală fiind şi ea lezată în urma vaccinurilor. Acest fenomen poate explica apariţia formelor paralitice de poliomielită după o vaccinare anterioară cu alte virusuri155. La Madeira, vaccinul antipolio s‑a introdus doar în 1964. Până atunci, boala era practic necunoscută. Aflăm de la prof. Rentchnick, din Médecine et Hygiène (Nr. 1021, 30 august 1972), date despre efectuarea vaccinării: în 1965 au fost vaccinaţi 7000 de tineri sub 20 de ani, în special copii mici; în 1966, au fost vaccinaţi încă 40.000 de copii cu vaccinul oral Sabin, trivalent (cu toate cele trei tipuri antigenice); s‑a continuat vaccinarea şi revaccinarea la copii. Primul caz de poliomielită este înregistrat în 10 martie 1972, iar până pe data de 1 august existau deja 81 de cazuri la copii (cazuri staţionare), a căror vârstă era cuprinsă între 15 luni şi 4 ani şi jumătate, iar alţi 12 copii au murit de paralizie bulbară. Interesant este faptul că poliomielita a cuprins mulţi copii care erau vaccinaţi, iar dintre cele 12 cazuri de decese, 4 au fost de vaccinaţi. Deci 1/ 3 dintre cei care au murit au primit vaccinul oral Sabin trivalent. Unul dintre copiii paralizaţi a fost vaccinat de 4 ori în ultimii doi ani! Cu toate acestea, în loc să oprească vaccinarea, autorităţile consideră (în mod greşit) că este vorba de o epidemie care trebuie “oprită”, motiv pentru care, începând cu luna iunie, au mai fost vaccinaţi 93.000 de copii!156 La Rio de Janeiro (Brazilia) se numărau aproximativ 80 de cazuri de poliomielită/an înaintea introducerii vaccinului. Era vorba de cazuri uşoare, benigne, fără forme paralitice. Boala evolua ca şi un catar uşor sau o angină acută. După ce s‑au efectuat 5 ani de zile (1956‑1961) campanii de vaccinare
154 G. W. Anderson und A. E. Skaar, 1951: “Poliomyelitis nach Antigen‑Injektionen”, Pediatrics; 7(6):741‑759. 155 V. Scheibner, op. cit., 175‑176. 156 S. Delarue, op. cit., 1977, 143‑144.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

103

în masă cu vaccinul injectabil Salk, iar apoi cu vaccinul oral Sabin, a crescut numărul cazurilor de poliomielită la 700/an, inclusiv cazuri paralitice. Cu toate că autorităţile erau mai mult decât supărate şi l‑au chemat pe Dr. Sabin să le dea explicaţii, cuvintele liniştitoare ale celui care a sintetizat vaccinul periculos nu au putut opri creşterea în continuare a cazurilor grave de boală, la 1.200157. În SUA incidental “Cutter” din 1955 este provocat de introducerea vac‑ cinului injectabil Salk, când s‑au îmbolnăvit 250 de oameni, îmbolnăvire soldată cu 11 decese158. Între anii 1975‑1984 au apărut 118 cazuri de polio‑ mielită, dintre care: 10 cazuri epidemice, 85 de cazuri endemice (dintre care 14 neasociate cu vaccinul poliomielitic şi 71 cazuri asociate cu vaccinul po‑ liomielitic), 12 cazuri de “import” şi 11 cazuri la imunodeficienţi159. OMS s‑a folosit de statistici incorecte, luând în calcul doar cazurile cu paralizii începând cu anul 1957, adică în perioada de după administrarea vac‑ cinului. Înaintea introducerii vaccinului, OMS a “numărat” toate cazurile de poliomielită, inclusiv cele uşoare. Este motivul pentru care graficul ne arată o scădere falsă a cazurilor de poliomielită, lucru foarte departe de adevăr160. În Africa şi America Latină, OMS recunoaşte în rapoartele sale că, din 34 de ţări vaccinate cu virus viu, 24 au relatat o creştere a cazurilor de poli‑ omielită. Luându‑se în considerare toate cele 70 de ţări din zonele tropicale şi subtropicale, se constată că în 1966 a crescut numărul cazurilor de polio‑ mielită cu 300%!161 În Italia “vaccinul injectabil Salk a fost introdus în anul 1958. Anul ur‑ mător, se constată o creştere spectaculoasă a cazurilor: 4.110, dintre care 630 mortale. În 1960, se numără 3.555 de cazuri, dintre care 451 mortale (L. Be‑ vere, C. Cocchini, La vaccinazione antipoliomielitica in Italia, Ministere de la Santé, Rome, novembre 1966). Timp de 3 ani, în perioada 1961‑1963, s‑au înregistrat un număr de 9.509 de cazuri, din care 1.078 mortale, iar 8.431 au supravieţuit paraliziei (Giulio Maccacaro, Per una medicina da rinnovare, Feltrinelli, 1979, p. 216)162. În lumea a treia, cazurile de poliomielită au cunoscut un regres, deşi nu au existat campanii de vaccinare în masă împotriva bolii. Apoi, după introdu‑ cerea vaccinurilor antipolio, mai ales în ţările sărace, cu condiţii socio‑eco‑ nomice precare, apar mereu cazuri noi de poliomielită, ceea ce arată inefici‑
Ibidem. M. Hirte, op. cit., p. 163. 159 Gh. M. Voiculescu, op. cit., p. 312. 160 S. Delarue, op. cit., 1977, 147. 161 Docteur Louis De Brouwer, ATRA, 1996, op. cit., 219. 162 Ibidem.
157 158

104

Dr. Christa Todea‑Gross

enţa vaccinului. În Africa de Sud, “a izbucnit o epidemie de poliomielită în anul 1982, în Gazankulu, deşi un procent de 61% dintre copiii sub 2 ani erau vaccinati, având o «imunitate completă faţă de boală», după cum s‑a con‑ statat. La fel, se întâmplă în Natal şi Kwa Zulu, unde izbucneşte o epidemie de poliomielită în anul 1988, deşi au fost vaccinaţi 200.000 de copii. Dintre copiii decedaţi în spitale, la 30% s‑a constatat, în urma analizelor efectua‑ te, o «imunitate eficientă pentru boală» (titru suficient de anticorpi ce s‑au format în urma vaccinului), iar la alţi 30% dintre cei decedaţi, o «imunitate incompletă»”163. În literatura din străinătate, precum JAMA, Lancet şi Bull. Welt. Health Org., sunt relatate multe cazuri de poliomielită izbucnite în ţări unde s‑a făcut o vaccinare în masă164. “OMS începe un program de vaccinare împotriva poliomielitei în întrea‑ ga lume, cu scopul de eradicare a bolii”165, cu toate insuccesele înregistrate în atâţia zeci de ani, inclusiv în ţările în curs de dezvoltare (aici, poliomielita paralitică este cea mai invalidantă boală cunoscută la ora actuală, fiind cauza multor decese infantile). Rezultatele nu s‑au lăsat mult timp aşteptate: în anul 2004, în 10 ţări ale Africii reapar cazuri de poliomielită. În 2005 au urmat alte 3 ţări: Yemen, Indonezia şi Somalia166. OMS nu a dat nicio explicaţie transpa‑ rentă şi mai ales credibilă, ci a pus incidentul pe seama întreruperii vaccinării în aceste ţări, din motive politice. Nu s‑a mai căutat însă alt motiv… Tot mai mulţi experţi sunt sceptici şi recunosc că nu este posibilă eradicarea acestei boli. Ei arată că ar fi mai bine ca banii folosiţi pentru programele extinse de vaccinare să fie investiţi în tratamente curative, atât de necesare în aceste ţări şi în întreaga lume167. Cazuri de poliomielită s‑au relatat şi în ţări dezvoltate precum Finlanda, Norvegia şi Olanda. Din august 1984 şi până în ianuarie 1985, în Finlanda au fost declarate 9 cazuri de poliomielită, formă paralitică, şi un caz, formă neparalitică, după ce, timp de 20 de ani, poliomielita a fost considerată era‑ dicată... A fost identificat virusul poliomielitic tip 3 (epidemic, paralitic). Să fie vorba de o mutaţie a virusului polio? S‑a observat că “anticorpii detectaţi la oamenii vaccinaţi nu pot neutraliza virusul, ceea ce ne duce la gândul că s‑au dezvoltat noi tipuri antigenice virale”. Pe de altă parte, să ne amintim din cap. 1 ce spun mai mulţi autori despre rolul aproape neglijabil al anti‑
G. Buchwald, op. cit., 128. Ibidem, 129. 165 M. Hirte, op. cit., 164. 166 Ibidem. 167 D. A. Henderson, “Countering the post‑eradication threat of smallpox and polio”, Clin Investig Med 2002, 34:79‑83.
163 164

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

105

corpilor neutralizanţi în poliomielită. Este motivul pentru care oamenii au devenit sceptici şi în privinţa vaccinului antipolio injectabil.“Eu, ca medic, nu recomand acest vaccin copiilor, şi mai ales nu înainte de vârsta de 3 ani. Deoarece nu mai avem în Germania cazuri de poliomielită, nici nu mai exis‑ tă posibilitatea de contagiozitate… În cazul în care vaccinul este totuşi ad‑ ministrat începând cu al 3‑lea an de viaţă, reacţiile adverse ale vaccinului nu doar că vor fi mult mai uşor de recunoscut, dar vor fi şi mult mai puţine”168, spune Dr. Buchwald. S‑a observat că amigdalectomia favorizează apariţia poliomielitei169. Este un motiv în plus să nu ne grăbim în a recomanda o astfel de intervenţie chi‑ rurgicală copiilor. 4) Experţii avertizează că eradicarea poliomielitei nu este posibilă. Vaccinarea poate răspândi boala şi provoca noi epidemii a) Virusul vaccinal poate redeveni virulent şi poate provoca “poliomieli‑ ta postvaccinală” şi “poliomielita de contact”. O dată cu scaunul, se elimină virusul din vaccin în apele de canalizare care se varsă în fluvii. Virusul îşi recâştigă virulenţa (dar nu revine la forma lui sălbatică) şi poate reinfecta oamenii, provocând epidemii, aşa cum s‑a întâmplat în Haiti şi în Republica Dominicană170. Este vorba de poliomielita postvaccinală, cu virusul vaccinal. Oamenii, de teama poliomielitei, se vaccinează pentru a nu face poliomielita cu virusul sălbatic; or, acesta nu se găseşte în scaunul celor vaccinaţi. Ideea care se vehiculează între oameni, că virusul vaccinal se retransformă în cel sălbatic şi doar vaccinul mai poate preveni boala, este eronată. La oamenii cu un sistem imun slăbit, se observă o eliminare a virusului vaccinal şi după 10 ani de la vaccinare171. Virusul din vaccin îşi poate recâştiga neurovirulenţa trecând prin in‑ testinul omului, şi devenind în felul acesta din nou patogen, putând provo‑ ca poliomielita postvaccinală, atât după vaccinul injectabil Salk, cât şi după
G. Buchwald, op. cit., 129. Michel Georget, Vaccination. Les veritable indesirables, p 215, p. 281, renv. 58 a 62, et Bickel, Vaccination: la grande illusion, avr. 2008, France, 45. 170 O. Kew, V. Morris‑Glasgow, M. Landaverde et al., “Outbreak of poliomyelitis in Hispaniola associated with circulating type 1 vaccine–derived poliovirus”,. Science 2002, 296: 356‑359. 171 P. E. Fine, I. A. Carneiro, “Transmissibility and persistence of oral polio vaccine viruses: implications for global poliomielytis eradication initiative”, Am J Epid 199, 150:1001‑1021
168 169

106

Dr. Christa Todea‑Gross

vaccinul oral Sabin. Acest lucru era cunoscut încă din anul 1962, când Fried‑ man şi colaboratorii săi au arătat, în urma unui studiu, că la maimuţe virusul vaccinal poliomielitic tip 3 (paralitic) îşi creşte virulenţa după ce trece prin intestinal uman. Ei au analizat şi modificări asemănătoare la virusul poliomi‑ elitic tip 1, care este foarte important pentru epidemiologia bolii. Au observat că acest tip de virus are o neurovirulenţă variabilă la maimuţă, dar, trecând prin intestinul uman, ea creşte, fără a fi influenţată de durata infecţiei intesti‑ nale. Nu este de mirare că au apărut cazuri de poliomielită postvaccinală. În 1963, un pacient din Michigan moare la 16 zile după vaccinul Salk, în urma unei meningite diseminate, iar altul moare după vaccinul oral Sabin, tip 3, în urma unei meningoencefalite diseminate172. Alte 87 de cazuri de poliomielită postvaccinală, apărute după vaccinul oral Sabin, s‑au raportat în zone neepi‑ demice. Boala a apărut între zilele 4 şi 30 după vaccin. Cu toate acestea, s‑a recomandat în continuare vaccinarea173. Este cunoscut faptul că virusul vaccinal poate infecta şi pe cei nevacci‑ nati, atât copii, cât şi adulţii. Este vorba de poliomielita de contact. Patter‑ son şi Bell (1963) au descris două cazuri la copii, de la o grădiniţă din Glas‑ gow: primul caz a apărut la 5 luni după a doua doză de vaccin “inactivat”, la un copil de 4 ani; în acelaşi timp, s‑a îmbolnăvit în aceeaşi grădiniţă, încă un copil, dar acesta era nevaccinat; virusul poliomielitic tip 1 a fost găsit în scaun, la amândoi copiii174. Stolley şi alţii (1968) au descris un caz de polio‑ mielită paralitică la un sugar de 6 luni şi care fusese în contact cu un verişor de‑al lui, vaccinat cu vaccinul oral Sabin, tipul 2, în urmă cu 33 de zile175. b) Ce se întâmplă cu copiii care nu sunt vaccinati? Nimeni nu a evaluat vreodată gradul de protecţie împotriva poliomielitei la copiii care, deşi nu au fost vaccinaţi, nu au făcut boala. Dacă s‑ar fi făcut acest lucru, s‑ar fi observat că există alţi factori care contribuie la răspândirea infecţiilor, inclusiv a poliomielitei176.
172 R. M. Friedman, R. L. Kirschstein, G. S. Borman und F. Robbins, “Characteristics of Sabin type I polivirus after gastrointestinal passage in newborn infants. I. Monkey neuro‑ virulence and temperature marker findings”, Am J Hyg. 1962; 76:137‑143. 173 V. Scheibner, op. cit., 2000, 192. 174 W. J. Patterson, und E. J. Bell, “Poliomyelitis in a nursery school in Glasgow”, Br Med J.,1963 Jun 15; 1574‑1576. 175 P. D. Stolley, J. M. Joseph, J. C. Allen, G. Deane und J. H Janney, “Poliomyelitis associated with type‑2 poliovirus vaccine strain. Possible transmission from an immunised child to a non‑immunised child”, Lancet 1968. 30;1(7544):661‑3. 176 V. Scheibner, op. cit., 2000, 193.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

107

c) Imunosupresia provocată de vaccinurile “obligatorii”. Poliomieli‑ ta provocată. Sindromul postpoliomielitic. În 1979, Nathanson şi Martin fac publică o analiză a epidemiologiei po‑ liomielitei. Ei afirmă că, deşi s‑au dus campanii intense de vaccinare timp de 100 de ani cu diverse vaccinuri antipolio şi s‑au făcut studii aprofundate ale epidemilogiei legate de această boală, cu toate acestea, nu s‑a găsit încă răspunsul la multe întrebări legate de unele aspecte ale epidemiologiei bolii. Unul dintre aceste aspecte îl reprezintă creşterea bruscă a cazurilor de îm‑ bolnăviri poliomielitice în anumite perioade pentru care autorii nu au niciun răspuns, dar se pare că sunt direct legate de introducerea unor noi vaccinuri: între anii 1945‑1954 s‑au introdus vaccinurile DTP (antidifteric, antitetanos şi antipertussis). În alte ţări s‑a remarcat acest lucru după introducerea vacci‑ nului antivariolic (Germania, SUA). Este vorba de poliomielita provocată. Fenomenul prin care o boală poate fi provocată, prin suprimarea altor simp‑ tome, este binecunoscut177. Caz clinic: Williams şi colab., au descris cazul unui pacient care suferea de Lichen plan: simptomele acestuia au dispărut după tratamentul cu Corti‑ zon, atât local (topic), cât şi pe cale generală; după o lună au apărut noduli roşii la nivelul pielii, care s‑au extins rapid pe întregul corp; la nivelul plă‑ mânilor s‑au evidenţiat zone reticulo‑nodulare şi s‑a pus diagnosticul unei leucemii limfocitare cu celule T; la pacient s‑au găsit anticorpi împotriva virusului leucemic cu celule T (HTLV). Autorii au recunoscut că există o legătură clară între leucemia animală (deci posibil şi umană) şi retroviru‑ suri. Din pricina imunosupresiei şi a infecţiei latente cu retrovirusuri (care au contaminat vaccinurile), leziunile s‑au manifestat ca şi un lichen plan. Prin tratarea cu Cortizon, a fost provocată o leucemie178. S‑a constatat ulterior că vaccinurile antipolio au fost contaminate cu SV40 (virus simian, un retrovi‑ rus), care poate provoca tumori maligne şi leucemie. La ora actuală se ştie că există o legătură evidentă între epidemiile de SIDA şi vaccinul antipolio (după unii autori, şi cu vaccinul antivariolic). Şi în aceste cazuri, imunosu‑ presia şi contaminarea vaccinurilor antipolio cu virusuri siminene (SIV) au dus la declanşarea bolii SIDA). Ne întâlnim mereu cu acealşi principiu: prin suprimarea unei boli (cu vaccinuri sau imunosupresive), o provocăm pe alta.
177 N. Nathanson und J. R. Martin, 1979: “The epidemiology of poliomyelitis: enigmas surrounding its appearance, epidemicity, and disappearance”, Am J Epidemiology;110 (6): 672‑692. 178 C.K.O. Williams, G. O. Alabi, T. A. Junaid,. C. Saxinger, R. C. Gallo, D. W. Blayney, W. A. Blattner, M. F. Greaves, “Frequency of adult T‑cell leukaemia/ lymphoma and HTLV‑I in Ibadan, Nigeria”, British Journal of Cancer. 05/ 1993; 67(4):783‑6.

108

Dr. Christa Todea‑Gross

În anii ’70‑’80, au apărut în literatura medicală o serie de date legate de un nou sindrom: Sindromul post‑poliomielitic (SPP). Era vorba de un sindrom asemănător cu poliomielita, asociat cu astm bronşic, denumit “Sindromul Hopkins”. La toţi copiii bolnavi, s‑a constatat o uşoară deficienţă imună, iar în copilărie au primit toate vaccinurile antipolio, orale. Mai mulţi autori au pus acest sindrom pe seama unei imunodeficienţe celulare (Th1). Astmaticii au, în comparaţie cu neastmaticii, o reacţie imunologică redusă. Toţi copiii vaccinaţi şi care au suferit o criză gravă de astm au prezentat o formă de paralizie la câte‑ va zile după criză. La niciunul dintre ei nu s‑a putut evidenţia virusul poliomi‑ elitic. Autorii vorbesc de o etiologie necunoscută a sindromului, dar recunosc totodată că toţi cei care suferă de sindrom au primit anterior toate vaccinurile antipolio. Este posibil ca această imunodeficienţă să fie provocată tocmai de vaccinuri, aşa cum se întâmplă deseori şi la copii sănătoşi. Ulterior, un virus la‑ tent (vaccinal) sau un virus oportun a putut afecta măduva spinării, provocând paralizia. Este şi motivul pentru care virusul poliomielitic nu a putut fi găsit în intestinul copiilor. Este posibil ca aceşti copii să fi primit şi trivaccinul DTP, care ar fi putut provoca astmul bronşic. Tratarea crizelor de astm cu Cortizon a dus în cele din urmă la apariţia paraliziilor179. La ora actuală există tratamente alternative pentru astm, mult mai eficiente şi mult mai indicate decât “vechiul Cortizon, care este un cuţit cu două tăişuri”.
REPERE BIBLIOGRAFICE Capitolul 2
1.) Gerhardt Buchwald, Impfen. Das Geschäft mit der Angst, emu‑verlag, 4. Auflage 2008, Germany. 2.) Marin Gh.Voiculescu, Boli Infecţioase, vol. II, Editura Medicală, Bucureşti, 1990. 3.) Dr. Theodor Nasemann, NATUR 11/1988: “...Erst jetzt könne man űber die Neben‑ wirkungen der Pokenimpfung sprechen”. (www.naturkost.de), (http://www.yasni. de/theodor+nasemann/person+information/natur). 4.) Rezoluţia O.M.S., 8 mai 1990, Geneva. http://whqlibdoc.who.int/publications/9241544465_ rum.pdf 5.) Simone Delarue, Impfschutz:Irrtum oder Lűge?, 3. Auflage 1997, Hirthammer Verlag GmbH, Germany. 6.) Louis De Brouwer, Nous sommes tous des cobayes. Le Triomphe de la Desinformation Permanente, Guy Tredaniel Editeur, 2000, Paris. 7.) Ord. MS/ CNAS nr. 1591/1110/2010, (http://www.sant.ro/informatii‑utile/preveni‑ re‑si‑control‑boli‑transmisibile/ vaccinarea/ legislatie‑in‑vigoare‑1/ OMS_CNAS%20 1591_1110_2010.pdf/view.
179

V. Scheibner, op. cit., 2000, 195‑197.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

109

8.) Thomas McKeown:“Die Bedeutung der Medizin. Traum, Trugbild oder Nemesis?”, Aus dem Englischen von Cornelia Rülke und Bernahrd Badura. Suhrkamp Verlag, Frankfurt am Main, 1982. 9.) Torsten. Engelbrecht, Claus Köhnlein, Virus‑Wahn. Schweinegrippe, Vogelgrippe, SARS, BSE, Hepatitis C, AIDS, Polio. Emuverlag, 6 Auflage 2010, Germany. 10.) A. Donald, M. D. Henderson, MPH:“Countering the post‑eradication threat of smallpox and polio”, Clin Investig Med 2002. http://publichealth.sdsu.edu/miscfiles/henderson.pdf. 11.) Atkinson, 2008, 101. http://www.mayoclinic.com/health/polio/DS00572/ DSECTION=symptoms 12.) Martin Hirte, IMPFEN Pro&Contra. Das Handbuch fűr die individuelle Impfentscheidung, MensSana Verlag, 2008, Germany. 13.) Viera Scheibner, Impfungen. Immunschwäche und Plötzlicher Kindstod. 100 Jahre Impf‑ forschung und Impferfahrung beweisen, dass Impfungen einen medizinischen Angriff auf das Immunsystem darstellen und die Hauptirsache fűr den plötzlichen Kindstod (SID) sind. 2. Auflage 2000, Hirthammer Verlag GmbH, Germany. 14.) Dr. Louis De Brouwer, “Vaccinations: erreur mèdicale du siècle. Les Dangers des Vaccina‑ tions et leurs consequences”,. Atra, janvier 1996, Suisse. 15.) B. H. Sweet und M. R. Hilleman, 1960:“The vacuolating virus, SV40”, Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. (New‑York, N.Y.),105.. http://www. cancer.gov/cancertopics/factsheet/Risk/sv40. 16.) E. Geissler, “SV 40 and human brain tumors”, Progress in Medical Virology 1990, http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Risk/sv40, Michele Carbone, Harvey. I. Pass, L. Miele, M. Bocchetta, “New developments about the association of VS 40 with hu‑ man mesothelioma”, Oncogene 2003. 17.) J. L. Melnick, S. Stinebaugh: “Excretion of vacuolating SV‑40 virus (papova virus group) after ingestion as a contaminant of oral poliovaccine.” Proc.Soc Exp Biol Med 1962, 109. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14472428. 1.) J. L. Melnik, 1962, Mar 30: “Papova virus group”, Science; 135. http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/14472429. 2.) J. A. Morris, R. E. Blount Jr. und R. E. Savage: “Recovery of Cytopathogenic Agent from Chimpanzees with Goryza“, Proc Soc Exp Biol Med, July 1956. http://ebm.rsmjour‑ nals.com/content/92/3.authorindex., http://ebm.rsmjournals.com/content/ 92/3/544.full. pdf+html. 3.) R. H. Parrott, A. J. Vargoslo, Hyun Wha Kim, , C. Cumming, H. Turner, R. J. Huebner, R. M.Chanock: “Respiratory syncytial virus. II. Serologic studies over a 34‑month period of children with bronchiolitis, pneumonia, and minor respiratory diseases”, JAMA, 1961. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13732993 4.) R. M. Chanrock, H. Wha Kim, A. J. Vargosko, A. Deleva, K. M. Johnson, C. Cumming und R. H. Parrott, 1961: “Respiratory syncytial virus. I. Virus recovery and other observations during 1960 outbreak of bronchiolitis, pneumonia, and minor respiratory diseases in chil‑ dren”, JAMA, 1961 May 27, 176:647‑53.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13692354 5.) V. V., A. Ketler und M.R. Hilleman: “Recovery of new viruses (coryzavirus) from cases of common cold in human adults.” Proc. Soc Exp Biol Med;1961. http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/13904225 6.) Waler. S. Kyle, “Simian retroviruses, poliovaccine and origin of AIDS”, The Lancet, Volume 339, 7 March 1992, Pages 600–601. http://dx.doi.org/10.1016/0140‑6736 (92) 90876‑5. 7.) Agenda Medicală 2012, Ediţia de buzunar, 866. 8.) F. und S. Delarue, Impfungen, der unglaubliche Irrtum. Vorwort und Anhang fűr die deutsche Ausgabe von Dr.med. Gerhard Buchwald, 7.Auflage,Hirthammer Verlag 1998, Germany.

110

Dr. Christa Todea‑Gross

9.) HRSA (Health Resources and Services Administration):Vaccine Injury Table Februar 2007, http://www.hrsa.gov/vaccinecompensation/table.htm. 10.) N. Nathanson und J. R. Martin, 1979: “The epidemiology of poliomyelitis: enigmas sur‑ rounding its appearance, epidemicity, and disappearance.” Am J Epidemiology;110 (6): 672‑692. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/400274. 11.) F. C. Sitzmann FC (Hrsg): Impfungen. State of the Art und aktuelle Empfehlungen. Hans Marseille Verlag GmbH, München, 1998, 47 – 53. http://www.gbebund.de/gbe10/abre‑ chnung.prc_abr_test_logon?p_uid=gasts&p_aid=&p_knoten=FID&p_sprache=D&p_ suchstring=4200::Dekubitus. 12.) Bertram P. MacCloskey : “The Relation of Prophylactic Inoculation to the Onset of Polio‑ myelitis”. Lancet.1950 April. 18. http://www.whale.to/v/bertram_mccloskey.html. 13.) B. A. Hill und J. Knowelden, July 1, 1950: “Inoculation and poliomyelitis. A statistical in‑ vestigation in England and Wales in 1949”, Br Med J. http://www.impfkritik.de/efvv/beri‑ cht/Appendix‑5‑Bibliography.pdf. 14.) F. O. MacCallum, “Clinical poliomyelitis in association with peripheral inoculation of pro‑ phylactics”, Br Med J. 1950, 1 July. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15426790. 15.) P. James, M. D Leake: “Anterior poliomyelitis and pertussis and diphtheria immunization”, JAMA. 1950 Sept 16. http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=295896. 16.) G. W. Anderson und A. E. Skaar, “Poliomyelitis occurring after antigen injections.”(Poliomyelitis nach Antigen‑Injektionen), Pediatrics, 1951, Jun. http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14843793 17.) Donald A. Henderson, MD, MPH “Countering the post‑eradication threat of smallpox and polio”, Clin Investig Med 2002. http://publichealth.sdsu.edu/miscfiles/henderson.pdf. 18.) Michel Georget, Vaccination: Les veritable indesirables. Bickel: Vaccination: la grande illusion, avr.2008, France. 19.) O. Kew, V. Morris‑Glasgow, M. Landaverde et al., “Outbreak of poliomyelitis in Hispan‑ iola associated with circulating type 1 vaccine–derived poliovirus”, Science 2002, Apr.12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11896235. 20.) P. E. Fine, I. A. Carneiro, “Transmissibility and persistence of oral polio vaccine viruses:implications for global poliomielytis eradication initiative”, Am J Epid. 1999 Nov. 15; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10568615. 21.) R. M. Friedman, R. L. Kirschstein, G. S. Borman und F. Robbins, 1962: “Characteris‑ tics of Sabin type I polivirus after gastrointestinal passage in newborn infants. I. Monkey neurovirulence and temperature marker findings.” Am J Hyg. http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/13895288. 22.) W.J. Patterson, und E. J. Bell, ”Poliomyelitis in a nursery school in Glasgow”, Br Med J,1963 Jun 15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13941922. 23.) P.D. Stolley, J.M. Joseph,, J. C. Allen, G. Deane und J. H.Janney, “Poliomyelitis associated with type‑2 poliovirus vaccine strain. Possible transmission from an immunised child to a non‑immunised child”, Lancet 1968. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4170650. 24.) C. K. O. Williams, G. O. Alabi, T. A. Junaid, C. Saxinger, R. C. Gallo, D. W. Blayney, W. A. Blattner, M. F. Greaves, “Frequency of adult T‑cell leukaemia/lymphoma and HTLV‑I in Ibadan, Nigeria”, British Journal of Cancer 1993. http://www.researchgate.net/publi‑ cation/ 14728749_Frequency_of_adult_T‑cell_leukaemialymphoma_and_HTLV‑I_in_ Ibadan_Nigeria

Capitolul 3

Reacţii adverse, boli şi complicaţii postvaccinale
Rezumat
După 200 de ani de la apariţia primelor vaccinuri, Medicina refuză în continuare să aducă suficiente explicaţii legate de reacţiile postvaccinale. Rezultatul este unul dramatic: o nouă patologie pediatrică: boli autoimune, boli neurologice, ADHD, autism, boli atipice, encefalitele postvaccinale, sindromul postence‑ falitic (epilepsie, paralizii, tulburări de vedere, auz şi vorbire etc.). Vaccinurile din copilărie au deschis o “poartă” şi pentru alte boli cronice, nevindecabile, cu care se confruntă deja întreaga omenire, în special copiii: leucemii, cancere rare etc. Americanul Harris Coulter împreună cu Leo Kanner şi numeroşi alţi autori au dovedit legătura evidentă dintre vaccinuri şi aceste afecţiuni. Modul în care vacci‑ nurile transformă copiii în bolnavi cronici face şi subiectul cărţii lui Rene Prűmmel (Kleine Opfer. Wie aus Kindern chronisch Kranke werden, 2011, Germany). O critică serioasă, oficială a vaccinărilor în lume nu există la ora actuală fiindcă, pe de o parte, nu există un institut ştiinţific care să aibă atribuţia de a răspunde la întrebări privitoare la siguranţa calităţii vaccinurilor, sau de a arăta necesitatea unor anumite vaccinuri, şi, pe de altă parte, fiindcă mass‑media nu arată interesul de a trata aceste subiect din punct de vedere neutru şi în mod obiectiv. De obicei mesajele sunt tendenţioase şi se observă intenţia de a transmite un mesaj subiectiv. Criticii vaccinurilor sunt invitaţi de obicei doar pentru a arăta că există şi o opoziţie în această problemă. Dar asta nu înseamnă că aceşti critici ai vaccinurilor nu au lăsat amprente în populaţie şi observăm acest lucru în special în ţările germanice, unde există deja un număr mare de oameni care nu îşi vaccinează copiii, în comparaţie cu SUA sau ţările scandinavice, unde refuzul vaccinurilor este destul de neînsemnat1.
1 Bert Ehgartner, Lob der Krankheit. Warum es gesund ist ab und zu krank zu sein, Bastei Lűbbe Taschenbuch Verlag, 2008, Germany, 239.

112

Dr. Christa Todea-Gross

Sindromul postvaccinal” (ISS: “Impfschadensyndrom”) cuprinde reacţiile/ bolile secundare ale vaccinurilor, despre care nu se vorbeşte în mod oficial. Denumirea a fost dată de criticii vaccinurilor din Occident, majoritatea fiind medici, care încearcă să dea un semnal de alarmă. Cu toate acestea, sindromul nu este recunoscut nici la ora actuală, deoarece numai efectele secundare ce apar în primele zile după vaccin (maximum 42 zile) pot fi considerate eventuale reacţii secundare. Or, în cadrul sindromului postvaccinal este vorba, în majoritatea cazurilor, de boli/ reacţii cronice, care apar după un timp mai îndelungat de la administrarea vaccinurilor (ani şi zeci de ani). Se închid ochii în faţa problemei esenţiale: a consultaţiilor şi supravegherii copiilor cu astfel de reacţii. De aceea, statisticile oficiale privind efecte‑ le secundare ale vaccinurilor sunt inutile. De cele mai multe ori, cel care transmite Comisiei o statistică a reacţiilor secundare este chiar membru al acestei Comisii şi o face în mod verbal. Majoritatea reacţiilor adverse sunt silenţioase, fără acuze acute subiective, cu un debut tardiv, şi este nevoie de o “reconstruire a cazului”, care desigur nu se face2. În România Pentru România avem statistici alarmante în ceea ce priveşte bolile rare şi cazurile de autism la copii. Prof. dr. Iuliana Dobrescu este alarmată de numărul semnificativ de mare de copii pe care îi diagnostichează cu autism în Clinica de Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului din cadrul Spitalului Clinic de Psihiatrie Prof. Dr. “Alexandru Obregia”, pe care o conduce: “Cred că avem circa 100 de cazuri pe lună. Este o nenorocire! Noi am ajuns să avem 10 cazuri noi pe săptămână şi să internăm până la 15 copii, cazuri vechi şi noi, pe săptămână, cu boala aceasta. Trei copii pe săptămână aveam acum 4‑5 ani”, afirma Domnia Sa”3. Vaccinurile din copilărie au deschis o “poartă” şi pentru alte boli cronice, nevindecabile, cu care se confruntă deja întreaga omenire, în special copiii. “Peste un milion de români suferă de o boală rară… Statisticile arată că 75% dintre pacienţii cu boli rare sunt copiii”, conform datelor Alianţei Naţionale pentru Boli Rare, România. “Bolile rare apar la 3‑4% dintre naşteri, potrivit statisticilor Comisiei Europene. Bolile rare au cauză genetică (80%), dar pot
Ibidem, 301. Mihaela Stoica , Adevărul, 22 nov 2010: “Am ajuns să avem până la 10 cazuri noi de autism pe săptămână. Este o nenorocire!” ; http:/ / www.psihologiaonline.ro/ component/ fireboard/ ?func=view&catid=23&id=998&start=84
2 3

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

113

fi şi dobândite. Acestea pot fi boli autoimune, metabolice, malformaţii con‑ genitale, boli toxice şi infecţioase, boli pulmonare, leucemii sau alte cancere rare. La nivel european, peste 30 de milioane de oameni suferă de afecţiuni rare, ceea ce reprezintă peste 8% din populaţie, iar incidenţa acestor boli este de 0,05% (5/ 10,000 europeni). Până în prezent au fost identificate în‑ tre 6.000 şi 8.000 de tipuri de boli rare la nivel mondial”4. Eforturile făcute de o ţară destul de săracă cum este România, de a-i trimite pe aceşti copii la tratamente foarte costisitoare, în ţările occidentale, unde poate au o şansă de supravieţuire, sunt imense, dar ele nu acoperă decât o foarte mică parte din nevoi: “9 din 10 pacienţi nu beneficiază de un tratament adecvat, pe fondul lipsei diagnosticului sau diagnosticării tardive”, aflăm din aceleaşi surse. În mod cert, nu asta-i soluţia. Pe toţi nu-i putem trimite, oricât de bogaţi (sau săraci) am fi… Nu se caută rezolvarea acolo unde trebuie. O mare parte din aceste boli pot fi prevenite prin sistarea vaccinurilor. Ce aflăm din literatura de specialitate despre reacţiile adverse postvaccinale? În cartea Vaccinuri şi vaccinări în practica medicală, autorii definesc reacţiile adverse postvaccinale ca “fiind un eveniment medical indezirabil, temporal asociat cu vaccinarea şi care poate fi sau nu cauzat de vaccin sau vaccinare. Criteriul asocierii incidentului sau a accidentului observat cu vaccinarea, este apariţia acestuia în primele 4 săptămâni (cu excepţia unor reacţii adverse după vaccinarea BCG) după administrarea preparatului vaccinal. Majoritatea reacţiilor adverse nu sunt patognomonice, relaţia cauzală se poate stabili rar şi doar cu siguranţă relativă”5. Cu alte cuvinte, majoritatea reacţiilor adverse care apar după un vaccin nu vor putea fi recunoscute şi demonstrate decât într‑o măsură “relativă” şi nici nu poate fi învinovăţit nimeni… Atunci, ne întrebăm: unde este siguranţa copiilor noştri? Ce atitudine, profesională şi morală, poate lua un medic, ştiind că oricare dintre vaccinuri, poate provoca reacţii adverse severe la copil, pe care nu le poate preveni, şi nici dovedi ulte‑ rior. Este un act medical care, deşi nu este unul curativ (deci nu este necesar!), comportă un risc mare, pe care medicul nu‑l poate estima... Cel mai grav este faptul că nu există vindecare pentru cele mai severe reacţii adverse (Sindromul Guillain‑Barre, encefalopatii, epilepsii etc.).
4 http:/ / www.gandul.info/ news/ peste-un-milion-de-romani-sufera-de-o-boala-rara-75dintre-acestia-sunt-copii-9351697 5 M. I. Brumboiu, I. S. Bocşan, Vaccinuri şi vaccinări în practica medicală, Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2005, 58.

114

Dr. Christa Todea-Gross

Există la ora actuală în România “un sistem de supraveghere, introdus în anul 1996, în cadrul căruia, reacţiile adverse postvaccinale se declară către autorităţile medicale de sănătate publică. Definiţiile standard de caz utilizate în ţara noastră pentru supravegherea reacţiilor adverse postvaccinale corespund celor elaborate de OMS în anul 1991, dintre acestea fiind următoarele6: - abcesul la locul injectării vaccinului; - limfadenita; - reacţia locală severă: eritem/ tumefiere; - Sindromul Guillain-Barre; - encefalopatia; - convulsiile febrile sau afebrile; - starea de colaps sau şoc cu hipotonie, hiporeflexie; - plânsul persistent; - sindromul de şoc toxico-septic. “După cauzele reacţiilor adverse postvaccinale, ele se clasifică în 4 categorii: asociate programului de vaccinare, induse de vaccin, coincidenţe sau necunoscute”7. Pentru noi, de un real interes sunt doar cele induse de vaccin, din a 3‑a categorie (primele fiind considerate “o eroare de administrare”, iar ultimele două nu ne ajută la rezolvarea cauzelor reacţiilor adverse). Reacţiile adverse, induse de vaccin, sunt “manifestări cauzate de reacţia particulară a unui individ la un anumit vaccin, ca de exemplu reacţia febrilă, erupţii cutanate, convulsii sau reacţii locale cu eritem, sensibilitate şi durere la locul injectării”8. Dacă doar la atât s-ar rezuma toate complicaţiile postvaccinale, nu s-ar mai fi scris atâtea documente, cărţi etc. de peste 100 de ani şi nici nu ar fi anual sute de procese pe rol, în ţările occidentale, din cauza reacţiilor adverse postvaccinale grave. Asupra “reacţiei particulare la vaccin” voi reveni pe parcursul capitolului. Conform “Listei definiţiilor RAPI – reacţii adverse postvaccinale”9, toate reacţiile adverse următoare vor fi raportate dacă sunt asociate temporal cu imunizarea. Acestea includ toate acele evenimente care apar în primele 4 săptămâni după administrarea vaccinului: 1) Reacţii adverse locale Abces la locul injectării: apariţia unei leziuni fluctuante sau supurative la locul injectării, cu sau fără febră.
Ibidem, 58-59. Ibidem. 8 Ibidem, 59-60. 9 http:/ / www.amfms.ro/ din_presa/ 627.html ; http:/ / emedic.ro/ Legislatie/ 58.pdf
6 7

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

115

Bacterian: prezenţa de puroi, semne de inflamaţie, febră, germeni Gram pozitivi, culturi pozitive sau predominenţa neutrofilelor care susţine diagnosticul de abces bacterian, fără ca absenţa acestor semne să infirme acest diagnostic. Steril: absenţa semnelor de infecţie bacteriană la investigaţie. Limfadenita (inclusiv limfadenita supurată). Apariţia unuia dintre simptomele următoare: (1) cel puţin un ganglion limfatic de 1,5 cm (un lat de deget de adult) sau mai mare; (2) un ganglion limfatic fistulizat. Este cauzată, aproape în exclusivitate, de BCG şi apare la 2-6 luni după vaccinare, situată pe aceeaşi parte cu inocularea (frecvent axilară). Toate reacţiile adverse următoare vor fi raportate dacă sunt asociate temporal cu imunizarea. Acestea includ toate acele evenimente care apar în pri‑ mele 4 săptămâni după administrarea vaccinului. Reacţie locală severă Eritem şi/ sau tumefacţie centrată pe locul injectării, acompaniate de unul sau mai multe dintre următoarele semne : (1) tumefacţie care se extinde până la o articulaţie vecină; (2) durere, eritem şi tumefacţie care durează peste 3 zile; (3) semne care necesită spitalizare. În mod curent, după administrarea vaccinurilor injectabile apar reacţii locale de intensitate mai redusă, în general fără consecinţe. Pentru obiectivele supravegherii se acordă prioritate numai reacţiilor locale severe descrise mai sus. 2) Reacţii postvaccinale care afectează sistemul nervos central Paralizia acută Paralizia poliomielitică asociată cu vaccinarea: paralizia acută flască cu debut la 4-30 de zile după primirea de vaccin polio oral (VPO), sau la 4-75 de zile după contactul cu un recipient de VPO, cu deficit neurologic care persistă la 60 de zile după debut, sau deces. Sindrom Guillain‑Barre (SGB): afecţiune caracterizată prin debut acut de paralizie flască simetrică, rapid progresivă, ascendentă, fără febră la debutul paraliziei şi cu pierderea sensibilităţii. Cazurile de SGB sunt diagnosticate prin examenul lichidului cefalorahidian (LCR) care arată disociaţie albumino-citologică. SGB care debutează până la 30 de zile după o imunizare trebuie raportat.

116

Dr. Christa Todea-Gross

Encefalopatia Encefalopatia este o afecţiune majoră cu debut acut, asociată temporar cu imunizarea şi caracterizată prin minimum două din următoarele 3 condiţii: (1) convulsii; (2) conştienţa grav alterată pe o perioadă de o zi sau mai mult; (3) modificări distincte de comportament cu o durată de cel puţin o zi. Cazurile de encefalopatie care survin în primele 72 de ore după o vaccinare se raportează. Encefalita Encefalita se caracterizează prin apariţia simptomelor descrise mai sus, având în plus semne de inflamaţie cerebrală, în cele mai multe din cazuri caracterizate prin pleiocitoză sau/ şi izolare de virus din lichidul cefalorahidian (LCR). Cazurile de encefalită care survin la 1‑4 săptămâni după imunizare trebuie raportate. Meningita Afecţiune gravă caracterizată prin apariţia brusca de febră, redoare de ceafă, semne meningeale (Kernig, Brudzinski). Simptomele pot fi discrete sau similare celor din encefalită. Examenul LCR constituie metoda de diagnostic cea mai importantă: pleiocitoza (hiperleucocitoza) şi/ sau depistarea de germeni (coloraţi Gram sau izolaţi). Convulsii Convulsii care durează de la câteva minute până la peste un sfert de oră, neacompaniate de simptome sau semne neurologice de focar; a) convulsii febrile sau b) convulsii afebrile. Convulsiile apărute in primele 3 zile după administrarea vaccinului DTP (diftero-tetano-pertussis) implică precauţiuni în administrarea dozelor următoare de DTP – Ord. MS nr. 1349 / 13.07.1995. 3) Alte efecte secundare Reacţii alergice Prezenţa unuia sau mai multora dintre următoarele simptome: 1) erupţie cutanată (ex.: urticarie, eczemă); 2) wheezing; 3) edem al feţei sau generalizat. Reacţie anafilactoidă (hipersensibilitate acută) Reacţie acută exagerată, care apare in primele 2 ore după imunizare, caracterizată prin una sau mai multe dintre următoarele condiţii: 1) wheezing sau respiraţie superficială din cauza bronhospasmului; 2) laringospasm/ edem

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

117

laringian; 3) una sau mai multe manifestări cutanate (ex.: urticarie, edem facial sau edem generalizat). Şoc anafilactic Colaps cardiovascular (nivel de conştienţă alterat, scăderea tensiunii arteriale, absenţa sau diminuarea pulsului periferic, facies vultuos şi transpiraţie abundentă), cu sau fără bronhospasm sau laringospasm/ edem laringian, ducând la insuficienţă acută respiratorie, intervenite imediat după vaccinare. Artralgii Dureri articulare care afectează în general articulaţiile mici periferice. A. Persistente Durerea articulară durează peste 10 zile. B. Pasagere • Durerea articulară durează sub 10 zile. • Infecţie BCG diseminată • Infecţia diseminată se manifestă la 1-12 luni după vaccinarea BCG şi este confirmată prin izolarea tulpinii BCG de Mycobacterium bovis. Febra: A. Febra uşoară Temperatură de 38ºC – 38,5ºC (măsurată rectal). B. Febră înaltă Temperatură de 39ºC – 40,4ºC (măsurată rectal). C. Hiperpirexie Temperatură –40,5ºC (măsurată rectal). D. Febră nespecificată Temperatura presupusă a fi înaltă, dar nemăsurată. Se raportează numai febra înaltă şi hiperpirexia. Colaps – şoc cu hipotonie, hiporeflexie: sindrom caracterizat prin paloare survenită brusc, pierderea sau diminuarea reactivităţii, pierderea sau diminuarea tonicităţii musculare (se manifestă în primele 24 de ore după vaccinare). Puseul este tranzitoriu şi autolimitat. Colapsul (şocul cu hipotonie, hiporeflexie) apărut în primele 48 de ore după administrarea de DTP implică precauţiuni la administrarea dozelor subsecvente de DTP – Ord. MS nr. 1349/ 13.07.1995. Osteita/ osteomielita: inflamaţie osoasă consecutivă vaccinării BCG (apărută la 8-16 luni după vaccinare) sau având altă etiologie bacteriană. Plâns persistent: plâns continuu, inconsolabil, care durează peste 3 ore, însoţit de geamăt caracteristic.

118

Dr. Christa Todea-Gross

Plânsul persistent apărut în primele 48 de ore după administrarea de DTP implică precauţiuni la administrarea dozelor subsecvente de DTP – Ord. MS nr. 1349/ 13.07.1995. Septicemie: maladie severă generalizată cu debut brusc, datorată unei infecţii bacteriene confirmată prin hemoculturi pozitive. Sindrom toxico‑septic: maladie gravă caracterizată prin debut brusc, cu febră, vomă şi diaree apoasă survenită la câteva ore după imunizare şi ducând frecvent la deces în 24-48 de ore. 4. Alte reacţii secundare grave şi neobişnuite care se produc până la 4 săptămâni după imunizare (nespecificate mai sus) Se vor raporta toate decesele survenite în primele 4 săptămâni după imunizare, cărora nu li s-a stabilit altă cauză. Se vor raporta, de asemeni, toate efectele secundare postvaccinale neobişnuite10. Consider că lista RAPI (reacţii adverse postvaccinale) este incompletă din următoarele motive: 1. Perioada până când complicaţiile postvaccinale sunt recunoscute este extrem de scurtă. O serie de complicaţii postvaccinale debutează după 4 săptămâni (aşa cum reiese din studiile ce sunt prezentate în acest capitol). 2. Sunt recunoscute oficial doar o parte din reacţiile postvaccinale, cele mai severe fiind omise. 3. Lipsa de informare a medicilor despre reacţiile adverse postvaccinale “atipice”, apărute înainte şi după 4 săptămâni. Este motivul pentru care nici părinţii nu vor fi informaţi despre complicaţiile postvaccinale “tipice” şi “atipice”, medii şi severe. Lista definiţiilor RAPI, aşa cum este ea (incompletă, dar cel puţin există…), ar trebui arătată părinţilor înainte de fiecare vaccinare. Notele privind “precauţiunile” pentru o nouă vaccinare cu DTP în cazul apariţiei convulsiilor sau a plânsului persistent sunt insuficiente. Formula‑ rea “toate efectele secundare postvaccinale neobişnuite” este, de asemenea, vagă. Conform anexei la Ord. MS/ CNAS nr. 1591/ 1110/ 2010 pentru aprobarea normelor tehnice de realizare a programelor naţionale de sănătate pentru anii 2011-2012, unul din obiectivele Programului Naţional de Imunizări este
10

http:/ / www.amfms.ro/ din_presa/ 627.html

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

119

realizarea imunizărilor conform calendarului naţional de vaccinare (b). Calendarul de vaccinare 2011, prevăzut în ordin este”11: Vârsta recomandată Primele 24 de ore 2-7 zile 2 luni 4 luni 6 luni 12 luni 4 ani 7 ani (în cls I-a) 9 ani (în cls III-a) 14 ani (în cls VIII-a) Vaccin Hep B BCG DTPa-VPI-Hib, Hep B, DTPa-VPI-Hib DTPa-VPI-Hib, Hep B, DTPa-VPI-Hib, RRO DTPa RRO VPI, dT Comentarii În maternitate Simultan, Simultan Simultan Simultan Campanii şcolare Campanii şcolare Campanii şcolare

Abrevieri: DTPa = vaccin diftero-tetano-pertussis acelular; VPI = vaccin polio inactivat; Hep B = vaccin hepatitic B; DTPa-VPI-Hib = vaccin diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic-Haemophilus B; RRO = vaccin rujeolic-rubeolic-oreion; BCG = vaccin de tip Calmette Guerrin; dT = vaccin diftero-tetanic pentru adulţi; DTPa-VPI-Hib = vaccin diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic-Haemophilus B

Din tabel rezultă că, până la vârsta de 6 luni, un sugar din România primeşte 19 vaccinuri, iar până la un an, un total de 27 de vaccinuri (!). La acestea se mai adaugă încă 7 vaccinuri până la vârsta de 9 ani, însumând 34 de vaccinuri, fără ca să adăugăm şi altele, “opţionale”: antigripale, antimeningococic, anti-rotavirus, anti-pneumococic etc. În Occident Aici, datele despre reacţiile adverse postvaccinale sunt mult mai variate, dar lista este de asemenea incompletă şi inexactă. După Ute Quast, un vaccin poate provoca reacţii, boli sau complicaţii postvaccinale12.
11 http:/ / www.sant.ro/ informatii-utile/ prevenire-si-control-boli-transmisibile/ vaccinarea/ legislatie-in-vigoare-1/ OMS_CNAS%201591_1110_2010.pdf/ view 12 Ute Quast et al., Impfreaktionen. Bewertung und Differentialdiagnose. 2. Auflage, Hippokrates, Stuttgart, 1977 Januar

120

Dr. Christa Todea-Gross

Boala postvaccinală este însăşi boala pentru care se face vaccinul şi apare numai în cazul vaccinurilor cu virusuri vii (rujeolă, varicelă etc.), care sunt “atenuate” şi pot, la anumite persoane, cu o imunitate modificată, să provoace boala pentru care au fost vaccinaţi cu virusul vaccinal: rujeolă postvaccinală, varicelă postvaccinală etc.13. Toţi sugarii au o imunitate imatură, în curs de formare şi perfecţionare, motiv pentru care şi ei sunt expuşi unor asemenea boli postvaccinale, cu atât mai mult copiii prematuri sau cei cu deficienţe imune. Deoarece la sugari, înainte de a fi vaccinaţi, starea de sănătate este apre‑ ciată doar clinic (Diagnostic: “clinic sănătos”), nu şi paraclinic (cu efectu‑ area testelor de laborator pentru un deficit imun, o stare de alergie, teste genetice pentru evidenţierea unor anumite “predisoziţii genetice” etc.), noi riscăm să accentuăm afecţiunile subclinice (deficite imune etc.) sau să le provocăm alte boli (alergice, autoimune, leucemie etc.), şi, nu în ultimul rând, bolile pentru care au fost vaccinaţi. Deşi efectuarea unor astfel de analize, foarte scumpe, tuturor sugarilor, ar reduce sunbstanţial incidenţa reacţiilor adverse la vaccinuri, ştim că este o utopie... De asemenea, un medic cunoaşte faptul că, oricâte analize ar efectua, nu va putea afirma niciodată despre un sugar că are o stare perfectă de sănătate. “Reacţia particulară a acestuia” faţă de vaccinuri nu rezultă din nicio analiză şi nici nu poate fi prevăzută. Reacţiile adverse, mai uşoare sau mai grave, sunt considerate a fi “fe‑ nomene trecătoare”. Reacţiile uşoare sunt: înroşire şi/ sau tumefiere locală, febră, astenie marcată, agitaţie nervoasă. Reacţiile adverse severe: apatie (stare de absenţă) sau hiperexcitabilitate (“strigăt ascuţit”), crize convulsive, abcese locale, artralgii, crize de apnee, diverse reacţii alergice: rinita alergică, astm bronşic alergic, şocul alergic14. Complicaţiile postvaccinale sunt grave, soldate deseori cu sechele definitive. Dintre ele amintim bolile autoimune ale sistemului nervos: meningite, encefalite, polinevrite, Sindromul Guillain-Barre, scleroza multiplă (SM), autismul etc.; boli autoimune ale aparatului osteoarticular: poliartrita reumatoidă (PR); boli autoimune ale aparatului digestiv: diabet zaharat tip 1 etc.15. Pentru reacţiile adverse postvaccinale (uşoare şi grave), dar mai ales pentru complicaţiile postvaccinale (inclusiv decese), nu au fost date explicaţii satisfăcătoare nici până la ora actuală. Sunt amintite doar câteva cauze posibile16:
13 M. Hirte, Impfen. Pro&Contra, Das Handbuch fűr die individuelle Impfentscheid‑ ung, MenSana 2008, 83. 14 Ibidem. 15 Ibidem 16 Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

121

‑ o reacţie toxică la adjuvanţii din vaccin: aluminiu, mercur (Thiomersal); ‑ reacţii alergice de tip imediat sau întârziat, la substanţele din vaccin: gelatină, proteine animale, drojdie sau antibiotice; ‑ o “schimbare”a reacţiei sistemului imun: de la imunitatea celulară (Th1) la cea umorală (Th2, formatoare de anticorpi), datorată antigenului viral şi/ sau adjuvanţilor (aluminiu, mercur); ‑ reacţii autoimune, prin care organismul îşi pierde toleranţa faţă de pro‑ priile ţesuturi (self) pe care le atacă. Reacţiile adverse grave, precum ţipătul ascuţit, crize de apnee (oprirea respiraţiei), crize epileptice sau chiar decese, nu au fost explicate până acum. Este foarte probabil ca nici în viitor să nu existe o mai mare transparenţă privind vaccinurile, din cauza celor care doresc să ascundă adevărul printr-o “imunizare globală”, fără dreptul la refuz şi, mai ales, la cunoaşterea adevărului. În SUA, în 199417, a fost dată oficialităţii lista complicaţiilor postvacci‑ nale recunoscute (lista fiind “copiată” şi folosită de unele ţări europene): - şoc anafilactic după vaccin; - ţipăt prelungit după vaccinul antipertussis (împotriva tusei convulsive), urmat de encefalopatie; - leziuni nervoase (nevrita plexului brachial etc.) după vaccinul antitetanos şi DTP (diftero-tetano-pertussis); - encefalopatie acută după vaccinul DTP; - encefalopatie şi deces după vaccinul antirujeolic; - artrită acută după vaccinul antirubeolic; - artrită cronică (ARJ) după vaccinul ROR (rujeolă, oreion, rubeolă); - trombocitopenie după vaccinul ROR. Condiţia ca aceste complicaţii să fie recunoscute drept complicaţii post‑ vaccinale este aceea ca debutul lor să aibă loc într-o anumită perioadă de timp18: - 0-4 ore de la orice vaccin, pentru şoc anafilactic; - 0-3 zile de la vaccinul antipertussis, pentru encefalopatie; - 2-28 de zile de la vaccinul antitetanos, pentru nevrita plexului brahial; - 5-15 zile de la vaccinul ROR, pentru encefalită/ encefalopatie;
17 K. R. Stratton, C. J. Howe, R. B. Johnston (Hg.), Adverse Events Associated with childhood vaccines. Evidence Bearing on Causality. Vaccine Safety Committee, Institute of Medicine. National Academy Press, Washington D.C., 1994, 316. 18 M. Hirte, op. cit., 84-85 (Redbook, 2000).

122

Dr. Christa Todea-Gross

- 7-30 de zile de la vaccinul antirujeolic, pentru trombocitopenie şi purpură hemoragică; - 7-42 de zile de la vaccinul antirujeolic, pentru artrita cronică (ARJ). Observăm că perioada până când sunt recunoscute anumite complicaţii postvaccinale este mai mare decât în Romania, cu câteva zile. Nu sunt recunoscute şi nu se acordă despăgubire în cazul multor altor boli, deoarece, autorităţile sanitare consideră că nu există nicio legătură plauzibilă între acestea şi administrarea vaccinului. Acestea sunt19: - diabetul zaharat tip 1, după vaccinul hepatitic B, antipertussis, anti-oreon, şi anti-Hib; - boli reumatice după vaccinul hepatitic B; - infecţii intestinale cronice după vaccinul antirujeolic; - leziuni nervoase după vaccinul hepatitic B şi vaccinul FSME; - boli alergice şi boli autoimune etc. Cei care nu au crezut în afirmaţiile false venite din partea autorităţilor sunt numeroşi oameni de ştiinţă, medici, cercetători, profesori, care, prin intermediul unor studii independente, au reuşit să demonstreze adevărata cauză a complicaţiilor postvaccinale, cea care face şi subiectul acestui capitol. Ei trag un mare semnal de alarmă privind bolile autoimune la copii, care, în majoritatea cazurilor, sunt provocate de vaccinurile din copilărie şi a căror incidenţă creşte dramatic, pe an ce trece. Schimbarea unora dintre vaccinuri cu altele noi sau combinarea diverselor vaccinuri, de-a lungul celor 200 de ani, nu a adus nicio îmbunătăţire reală. Principiul vaccinării a rămas acelaşi. Puţinele modificări făcute în timp nu au putut rezolva, în esenţă, problemele grave pe care le creează vaccinurile “obligatorii”, deoarece principiul în sine nu poate fi îmbunătăţit: un vaccin fără aditivi este inutil, iar aditivii sunt toxici pentru organism (mercur, aluminiu etc.); imunogenele (virale, bacteriene ş.a.) nu sunt naturale şi nu sunt introduse în organism pe cale naturală, cu provocarea unei reacţii imune naturale şi sănătoase, ci sunt create artificial, introduse pe cale artificială în organism, direct în sânge (ocolind bariera de apărare a mucoasei digestive), provocând un atac artificial şi agresiv asupra unui sistem imun imatur şi deloc adaptat filogenetic, de-a lungul a mii de ani, la o asemenea agresiune. Răspunsul organismului nu poate fi decât unul pe măsură: dezechilibrul grav al sistemului imun la sugar, începând din prima lui zi de viaţă (în România), sau de la vârsta de 2 –3 luni (în alte ţări), şi care are o bătaie lungă, pentru ani şi zeci de ani, când copilul, adolescentul sau omul adult se va confrunta
19

M. Hirte, op. cit., 85.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

123

cu apariţia unor boli cronice grave, autoimune sau cancer. Suntem oare conştienţi că sacrificăm sănătatea copiilor noştri pe altarul necunoştinţei (sau inconştienţei) noastre?

I. Alergii, boli alergice şi boli autoimune provocate de vaccinuri
Istoric. Generalităţi În anul 1819, medicul englez John Bostock scrie într-un articol despre o afecţiune care apare în mod periodic, afectând ochii şi plămânii. El însuşi suferea de această boală, care se manifesta o dată pe an, la începutul lunii iunie, şi dura aproximativ 2 luni. Boala se manifesta printr-o secreţie lacrimală abundentă, rinoree seroasă, strănut frecvent, tulburări respiratorii şi o stare generală modificată. Atunci apare pentru prima dată în Medicină denumirea de “reacţia de strănut la fân” (actual: “rinita alergică”) dată acestei afecţiuni. Medicul englez a considerat că nu este o denumire corectă, deoarece afecţiunea apare şi în alte condiţii (contact cu animale, reacţie la polen etc.). Ea a mai fost numită şi “Bostocks Katarrh”, după numele lui. Mai mulţi medici observă că boala apare mai frecvent la oamenii cu studii, şi mai rar la fermieri, săraci şi oameni de culoare20. În a doua jumătate a sec. XIX, tabloul clinic al acestei afecţiuni se conturează tot mai bine, iar în SUA se observă o adevărată explozie a cazurilor de boală. Pentru prevenirea ei, medicii recomandau medicamente foarte variate: chinină, cocaină, arsen sau inhalare de fum de ţigară. Interesant este faptul că majoritatea medicilor din sec. XX leagă această afecţiune de astmul bronşic, cu mult timp înainte de a fi descoperită alergia ca atare, ambele boli fiind afecţiuni alergice21. Meritul descoperirii alergiei îi aparţine medicului pediatru vienez Cle‑ mens von Pirquet, care face legătura între cele două boli, dar şi cu alte afecţiuni asemănătoare. Într-un articol editat în Műnchner Medizinische Wochen‑ schrift, din 1906, el descrie această reacţie modificată ca fiind o “alergie”. Termenul este nou, introdus pentru prima dată de el, provenind din două
20 Bert Ehgartner, Lob der Krankheit. Warum es gesund ist ab und zu krank zu sein, Bastei Lűbbe Taschenbuch 2008, Germany, 103. 21 Ibidem.

124

Dr. Christa Todea-Gross

cuvinte greceşti: allos (altele) şi ergon (reacţie)22. Această denumire urma să fie folosită pentru o serie de reacţii biologice: sensibilitate crescută la înţepături de insecte, alergie la fân (rinita alergică), astm bronşic, reacţii alergice alimentare şi reacţii alergice după imunizare prin vaccinuri (ex.: antidifteric şi antitetanos). Nou era faptul că acest medic considera că şi o vaccinare poate provoca reacţii alergice. A continuat cercetările şi a observat că “boala serului” este o afecţiune de temut, care apare în cazul imunizărilor cu toxinele din vaccinuri: toxina tetanică şi toxina difterică. Pentru tratarea bolii, s-a făcut primul antidot, numit “Antitoxină”, din serul cailor injectaţi cu o doză mică, neletală, de toxină difterică. Pentru această descoperire, realizată într-un laborator al renumitului Robert Koch din Berlin, Emil von Behring primeşte Premiul Nobel. Serul era injectat cu succes tuturor copiilor cu difterie. În curând s-au arătat şi efectele secundare, mai ales după administrări repetate de Antitoxină, prin apariţia unor simptome caracteristice: febră, erupţie, dureri articulare şi creşteri bruşte ale tensiunii arteriale, uneori soldate cu deces. Emil von Behring a denumit aceste reacţii ca fiind “de hi‑ persensibilitate”. În schimb Clemens von Pirquet vede în aceste simptome o reacţie imunologică, de respingere a unui corp străin, şi se preocupă foarte mult de reacţia antigen-anticorp. El observă că reacţiile sus-amintite nu sunt provocate doar de bacterii şi virusuri (antigene), ci ele apar şi ca o reacţie de apărare a organismului, iar la o reinfecţie cu aceeaşi bacterie, organismul formează mult mai repede anticorpi. Ne-a rămas de la acest medic un principiu nou, potrivit căruia “anticorpii pot provoca o boală în organism, nu doar să‑l apere. Din nefericire, acest principiu nu a fost acceptat de către colegii lui”23. În prezent, se ştie că principiul lui Clemens von Pirquet este unul corect, bolile autoimune fiind o reacţie greşită a sistemului imun, atunci când acesta nu mai recunoaşte structurile lui proprii (self), ci le va considera străine (non‑self), le va ataca şi le va distruge. Mecanismul imun, implicat în dezvoltarea reacţiilor alergice (de hipersensibilitate) şi reacţiilor autoimune postvaccinale, nu poate fi înţeles fără cunoaşterea câtorva aspecte legate de “hipersensibilitate” (descrise de Gell şi Coombs, în 1975, care au propus o clasificare a hipersensibilităţii în 4 clase: tip I,II, III şi IV) şi de “autoimunitate”24:
Ibidem. Ibidem, 105-106. 24 M. I. Brumboiu, I. S. Bocşan, op. cit., 27-31.
22 23

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

125

A.) Reacţiile de hipersensibilitate constau într-un răspuns anormal al sistemului imun faţă de un agent străin, cu apariţia unei leziuni inflamatorii, acute sau cronice. Acestea sunt: a.) Hipersensibilitatea tip I: este un răspuns imun anormal faţă de un agent străin, datorat unei producţii crescute de anticorpi IgE, şi care se poate manifesta sub formă de şoc anafilactic sau alergie. Bolnavii prezintă de obicei un teren atopic (alergic). b.) Hipersensibilitatea tip II sau citotoxică: este rezultatul reacţiei anormale a sistemului imun prin formarea unor anticorpi citotoxici faţă de ţesuturi străine (posttransfuzional etc.) sau proprii (consecinţă a modificărilor antigenelor în cauză prin “mimetism” molecular etc.). Rezultă o inflamaţie acută, cu vasodilataţie locală şi distrugere de ţesut. c.) Hipersensibilitatea tip III: este un răspuns imun umoral anormal, caracterizat printr-o hiperproducţie de anticorpi, în contextual unei hi‑ perimunizări care se instalează în urma contactelor repetate cu anti‑ genul (virus, bacteria etc.) După primul contact se formează anticorpi IgM, în concentraţii reduse, atât în sânge cât şi în ţesuturi. La al doilea contact cu acelaşi antigen, apare un răspuns imun umoral secundar, cu producere de anticorpi IgG, care vor trece în circulaţia sanguină, unde, fiind “diluate”, nu va creşte concentraţia lor în ţesuturi. La al treilea contact cu antigenul, răspunsul imun secundar este mai amplu şi, pe măsură ce contactele se repetă, creşte şi cantitatea de anticorpi IgG, până când, la al 6-lea sau al 7-lea contact, concentraţiile mari de anticorpi din ţesuturi se vor “uni”cu cantităţile mari de antigene (virus, bacteria etc.), administrate în acelaşi loc, formând “complexe imune” în exces. Ele nu vor putea fi eliminate din organism, depăşind capacitatea de “curăţire” a acestuia, şi se vor depune în vasele renale, cutanate, plexurile coroide, articulaţii, corpii ciliari (ochi) etc, unde vor provoca leziuni tisulare şi vasculare, cu apariţia de microhemoragii locale şi cu formare de microtrombi plachetari, care agravează hemoragiile. Bolile în care au loc astfel de reacţii sunt: boala serului, glomerulonefrita acută difuză, purpura Henoch‑Schönlein etc. d.) Hipersensibilitatea tip IV: este un “răspuns imun celular de intensi‑ tate mare, însoţit de leziuni tisulare severe şi apare faţă de antigene cu structuri complexe, care nu pot fi prelucrate decât lent” de către celulele imune. După inducerea reacţiei imune (vezi cap. 1), antigenul, considerat periculos de către organism, este fagocitat (“mâncat”)

126

Dr. Christa Todea-Gross

şi apoi captat de către celulele prezentatoare de antigen (CPA), care trec în ganglionii limfatici regonali, unde prezintă antigenul imfocitelor Th (helper) şi Tc (citotoxice). Acestea fiind activate se transformă în limfocite T, cu memorie. Rezultă un proces inflamator acut sau cronic, cu leziuni tisulare, fiind cunoscute mai multe afecţiuni: hiper‑ sensibilitatea de contact etc. Alergiile şi bolile alergice au la bază, tipul I de hipersensibilitate, care este datorat, după cum am văzut, Imunglobulinelor E (IgE sunt anticorpi care induc “degranularea” mastocitelor, cu eliminare de histamină). Ca urmare, vasele sanguine se dilată, pentru a lăsa să pătrundă şi celelalte componente ale sistemului imun, provocând inflamaţia şi leziunea tisulară. “Putem com‑ para fenomenul cu un şantier de lucru unde asfaltul este scos şi se înlătură cele mai mari stricăciuni. D.p.d.v. medical, o privim ca pe o infecţie care, în funcţie de ţesutul lezat, se va exterioriza sub forma unei erupţii tegumentare (eczemă atopică), rinită alergică sau o criză de astm”25. La nou-născut ar trebui dozate în mod obligatoriu Imunglobulinele E (IgE). Aceşti anticorpi “se găsesc în ser, dar, datorită nivelelor serice foarte mici (0,03‑0,05mg% sau 60 UI.ml), ele nu pot fi puse în evidenţă decât prin metode speciale (imu‑ noenzimatice). Nivelul lor creşte foarte mult în bolile alergice: astm alergic, rinită alergică, eczemă atopică etc. Le găsim crescute şi în parazitoze”26. Nivelul crescut al IgE este o contraindicaţie absolută pentru orice vac‑ cin. Ele arată deseori şi o predispoziţie la boli autoimune. De cele mai multe ori, aceste imunglobuline sunt dozate la sugari doar la 4-5 luni, cu ocazia debutului eczemei atopice, a alergiei la lapte etc., când nivelul IgE depăşeşte 200 UI/ ml, fiind nevoie uneori de un tratament susţinut (corticoterapie) şi cu repercusiuni grave asupra sistemului imun al sugarului. B.) Autoimunitatea: constă într-un răspuns imun umoral şi/ sau celular anormal faţă de propriile structuri (self) şi determină apariţia de boli autoimune. Există şi reacţii automine “normale”, când sunt eliminate celule şi elemente proprii alterate, dar ele sunt de o intensitate redusă. Toleranţa imunologică, normală, faţă de antigenele proprii, este înnăscută şi este menţinută cu ajutorul limfocitelor T supresoare (Ts). “Când se rupe toleranţa înnăscută, limfocitele T devin autoreactive…Caracterul patologic
25 26

B. Ehgartner, op. cit., p. 125. V. Cristea et al., op. cit., 136.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

127

este dat de amploarea reacţiilor şi persistenţa acestora. Răspunsul imun este de obicei combinat, umoral şi celular, cu prezenţa în circulaţie a limfocitelor B şi T care nu prezintă toleranţă faţă de antigenele proprii şi care nu au fost distruse…Factorul infecţios pare să fie implicat în bolile autoimune prin iniţierea proceselor imune, prin modificarea structurilor antigenice proprii sau prin asemănarea parţială cu antigenele proprii…Una dintre manifestă‑ rile postvaccinale este encefalita demielinizantă indusă de vaccinul rabic preparat pe creier de şoarece nou‑născut”27. Studii epidemiologice şi experimentale Orice vaccin poate provoca o reacţie alergică acută: de la o rinită alergică, sau o criză de astm alergic, până la un şoc anafilactic, care poate pune în pericol viaţa omului. Şocul anafilactic (anafilaxia) este o reacţie postvaccinală rară şi este recunoscut ca fiind o posibilă complicaţie postvaccinală, dacă survine în primele 4 ore de la vaccin (după cum arată lista de mai sus). Bolile alergice şi bolile autoimune postvaccinale sunt complicaţii post‑ vaccinale frecvente. Cu toate acestea, legătura dintre vaccinuri şi aceste boli nu este reunoscută la ora actuală, etiologia lor fiind în continuare eti‑ chetată drept “necunoscută” sau având o posibilă “predispoziţie genetică”. Studiile ultimelor decenii arată în mod evident că vaccinurile sunt un real atac asupra sistemului imun al sugarului, provocând boli alergice şi autominue grave: ‑ Se ştie că vaccinurile stimulează imunitatea pe o altă cale decât o in‑ fecţie naturală; în timp, se creează un dezechilibru între cele două forme de apărare a sistemului imun (umoral şi celular), apărând, încă din timpul copilăriei, boli alergice sau boli autoimune28,29. ‑ Studii experimentale făcute pe animale şi pe oameni voluntari, au de‑ monstrat că vaccinurile provoacă o creştere a Imunglobulinelor E (IgE sunt anticorpi responsabili de reacţia alergică, după cum am văzut anterior, prinIbidem. G. A Rook, J. L Stanford, “Give us this day our daily germs”, Immunol. Today 1998, 19 (3):113-116. 29 F. Mascart, M. Hainaut, A. Peltier, V. Verscheure,, J. Levy, C. Locht, “Modulation of the infant immune responses by the first pertussis vaccine administrations”, Vaccine 2007, 25 (2):391-398.
27 28

128

Dr. Christa Todea-Gross

tr-o hipersensibilitate tip I)30,31 (Dahlback 1983). Acest lucru se datorează în special aluminiului din vaccinuri cu virusuri omorâte32, dar s‑a observat acelaşi fenomen şi în cazul vaccinului ROR care conţine virusuri vii33. După vaccinul antitetanos se formează anticorpi care sunt cauza unor reacţii alergice cronice (atacă mastocitele, provocând “descărcarea” lor, cu eliminare de Histamină)34 (vezi pct. 5). ‑ Un studiu australian, făcut la peste 8000 de adulţi cu boli alergice precum astm bronşic alergic, dermatite alergice şi alergii alimentare, atestă o legătură evidentă între aceste boli şi vaccinurile din copilărie, în special DTP şi antipolio35. ‑ S-a observat că, prin amânarea cu câteva luni a vaccinului DTP, a scăzut frecvenţa astmului bronşic cu peste jumătate36. ‑ Studii comparative, la copii vaccinaţi şi nevaccinaţi: a) copiii nevaccinaţi suferă mult mai rar de alergii decât copiii vaccinaţi37; b) la copiii vaccinaţi cu DTP, până la vârsta de 16 ani, se dublează numărul bolilor alergice comparativ cu copiii nevacinaţi38; c) un studiu din Austria, efectuat pe 581 de copii nevaccinaţi, arată următorul bilanţ: doar 2,9% sufereau de o formă de alergie (fără niciun caz de
30 H. Odelram, M. Granstrom, S. Hedenskog, K. Duchen, B. Bjorksten, “Immunoglob‑ ulin E and G responses to pertussis toxin after booster immunization in relation to atopy, local reactions and aluminium content of the vaccines”, Pediatr. Allergy Immunol. 1994, 5 (2): 118-123. 31 F. Imani, K. E. Kehoe, “Infection of human B lymphocytes with MMR vaccine in‑ duces IgE class switching”, Clin. Immunol. 2001, 100 (3):355-361. 32 R. K. Gupta, B. E. Rost,, E. Relyveld, G. R. Siber, “Adjuvant properties of alumini‑ um and calcium compounds”, Pharm Biotechnol 1995, 6: 229-248. 33 J. M. Brewer, M. Conacher, C. A. Hunter, M. Mohrs, F. Brombacher, J. Alexander, “Aluminium hydroxide adjuvant initiates strong antigen‑specific Th2 responses in the ab‑ sence of IL‑4‑or IL‑13‑mediated signaling”, J Immunol. 1999, 163:6448-6454. 34 F. Mascart et al., loc. cit. 35 K. Nakajima, S. C. Dharmage, J. B. Carlin, C. L. Warton et al., “Is childhood immuni‑ zation associated with atopic disease from age 7 to 32 years?”, Thorax 2007, 62 (3):270-5. 36 K. L. McDonald, S. I. Huq, L. M. Lix et al., “Delay in diphtheria, pertussis, tetanus vaccination is associated with a reduced risk of childhood asthma”, J Allergy Clin. Immu‑ nol. 2008, 121 (3):626-31. 37 R. Enriquez, W. Addington, F. Davis, S. Freels et al., “The relationship between vac‑ cine refusal and self‑report of atopic disease in children”, J Allergy Clin Immunol. 2005, 115 (4):737-44. 38 E. L. Hurwitz, H. Morgenstern, “Effects of dyphteria‑tetanus‑pertussis or tetanus vaccination on allergies and allergy‑related respiratory symptoms among children and ado‑ lescents in the United States”, J Manipulative Physiol. Therap. Feb 2000, 23 (2): 81-90.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

129

astm bronşic!) şi doar 1,3% aveau o uşoară atenţie deficitară. Procentele sunt foarte mici comparativ cu “statistica naţională din Austria”, care ia în calcul toţi copiii, indiferent că sunt sau nu vaccinaţi (majoritatea fiind vaccinaţi), şi care arată că 25% dintre şcolari suferă de o formă de alergie şi 10% de sindromul ADHD39. Statistici îngrijorătoare în lume: atât numărul cât şi varietatea aler‑ giilor cunoaşte o creştere fără precedent în toate ţările industrializate: ju‑ mătate dintre americani suferă de diferite tipuri de alergii40: alergii cutanate (dermatite alergice); alergii ale căilor respiratorii (rinita alergică; astm bronşic alergic); alergii alimentare (alergie la proteinele din laptele de vacă etc). În România, unele boli alergice, la copii, s-au dublat în ultimii 10 ani41, iar frecvenţa lor creşte în continuare într-un mod îngrijorător. 1. Bolile alergice Un sistem imun sănătos reacţionează împotriva agenţior patogeni, infecţioşi, şi, cu toate că va provoca febră, frison şi alte fenomene neplăcute, prin distrugeri tisulare locale, “daunele produse sunt pe deplin compensate de rezultatele obţinute – vindecare şi/ sau prevenirea reîmbolnăvirii”42. Când reacţia imună este îndreptată împotriva unor antigene inofensive sau a antigenelor proprii, ea devine dăunătoare, cum se întâmplă în reacţiile alergice. De la reactii alergice până la boli autoimune este doar un pas... Reacţiile alergice sau de hipersensibilitate, aşa cum am văzut, survin la persoane imunizate anterior faţă de un antigen, în momentul reexpunerii la acelaşi antigen, doar că reacţia este una exagerată ca intensitate şi este în‑ dreptată împotriva unui antigen inofensiv. Deci vedem că în producerea bolilor alergice este incriminată în special imunitatea umorală, cu participarea limfocitelor B, formatoare de anticorpi. Prin intermediul vaccinurilor, este stimulată tocmai această imunitate.
39 P. Cortiel, “Fragebogen zu meinem ungeimpften Kind – Auswertung”, 5.6.2004, www.impf-portal.de/ aktuell/ fragebo/ fraboaus10.doc 40 L. H Coulter, Impfungen. Der Grossangriff auf Gehirn und Seele. 5. Auflage 2004, Hirthammer Verlag, Germany, 159 41 V. Cristea et al., op. cit., 298. 42 Ibidem, 269.

130

Dr. Christa Todea-Gross

a) Eczema atopică (dermatita atopică) Este una dintre cele mai frecvente alergii cutanate care afectează sugarul la ora actuală. Autorii români arată şi ei o incidenţă crescută a acestei afecţiuni: “într‑un singur deceniu, s‑a ridicat de la 5% la 10%”43, cu specificarea că ea apare la persoane atopice (alergice) şi cu antecedente familiale. Afecţiunea, este mai frecventă la copiii sub 5 ani, dar cel mai adesea debutul este semnalat la 4-6 luni, concomitant cu introducerea alimentaţiei solide… Cu toate acestea, spun ei, cauzele sunt mai puţin cunoscute, unele dintre ele fiind: alergeni alimentari (lapte de vacă), pneumoalergeni (praf de casă, plen etc.), factori iritanţi (săpunuri, parfumuri, detergenţi etc.). Interesantă este concluzia la care ajung şi unii dintre autori români: “Deoarece severitatea leziunilor cu‑ tanate nu se corelează cu expunerea la alergenii la care bolnavul prezintă răspunsuri pozitive, iar terapia de desensibilizare este ineficientă, se consi‑ deră că patogenia bolii este mai complexă decât a alergiilor expuse anterior, asociind elemente de autoimunitate”44. Ceea ce este mereu omis este faptul că la 2‑4 luni începe şi vaccinarea sugarului. Cu toate că medicina alopată nu face legătura dintre eczema atopică şi vaccinurile administrate sugarului, oameni de ştiinţă din Occident au putut dovedi prezenţa unor elemente de autoimunitate la aceşti sugari, aşa cum bine au remarcat şi profesorii români. Cercetătorii occidentali conside‑ ră eczema atopică ca fiind o boală autoimună, de o gravitate deloc de ne‑ glijat, în care “sistemul imun se află într‑un foc continuu”45. “Tratamentul clasic, simptomatic, cu Cortizon, antibiotice, fototerapie, psihoterapie etc., nu este unul eficient. Din acest motiv, părinţii nu sunt mulţumiţi şi recurg de cele mai multe ori la terapii alternative, care s‑au dovedit a fi mult mai eficiente, deoarece nu tratează simptomele, ci refac sistemul imun intestinal prin diferite metode”46: ‑ refacerea florei normale a intestinului; ‑ detoxifierea ficatului şi a rinichilor, prin eliminarea metalelor neurotoxice si alergizante (plumb, mercur, aluminiu);
Ibidem, 298. Ibidem, 98. 45 http:/ / www.yorktest.ro/ pdf/ 24-neurodermitis.pdf. Dr.rer.nat.Sabine Paul, Möglich‑ keiten der differenzierten Ursachensuche fűr eine nachteilige Therapie. 46 Dr. med. Dietrich Klinghardt, M. D., Ph. D., und Dr. Patricia Kane, Ph. D., Vor‑ trag 2: Schwermetalle und ihre Wirkung auf unsere Gesundheit. Auszüge aus der Vorlesung an der ETH Zürich, (Fachpublikum), April 2003, Germany, http:/ / www.power-for-life. com/ Schwermetall Ausleitung/ vortrag2.html
43 44

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

131

‑ tratamentul local a pruritului şi a inflamaţiei; ‑ eliminarea din alimentaţie a produselor alergice (lapte de vacă, substanţe chimice ş.a.). Tablou clinic:47 - aproape întotdeauna boala debutează la copiii mici, de 3-6 luni; - erupţia este pruriginoasă şi apare simetric la nivelul feţei, pe obraji, la extremităţi, iar uneori devine diseminată (pe tot corpul); - la copii mari şi la adulţi apare mai ales la gât şi pe porţiunile flexoare; - gratajul creează condiţii de suprainfecţie (infecţii bacteriene, cu stafilococ) şi virale (herpes). Literatura de specialitate mai consideră drept cauză şi “o predispoziţie a individului afectat, de a dezvolta un prurit, iar leziunile de grataj pot juca un rol major în patogenia eczemei atopice… Mai există şi anomalii chimice ale pielii”48. Este o ipoteză învechită, infirmată şi de rezultatele pozitive obţinute în urma tratamentelor alternative, cum ar fi cel de detoxifiere a organismului de metale grele. Pentru o vindecare completă a eczemei atopice, vaccinarea este contraindicată, deoarece vaccinurile nu doar agravează eczema, ci o şi provoacă, prin conţinutul în metale (aluminiu, mercur) şi alte substanţe alergizante. b) Rinita alergică Încă în anii’80, prof. Dr. Geormăneanu scria despre rinita alergică, ca fiind cea mai frecventă tulburare alergică atopică, afectând circa 10% din populaţia generală. Boala se poate manifesta în tot cursul anului (neperiodic) sau periodic/ sezonier (“febra de fân”), dar poate fi şi “mixtă”, când, pe un fond de rinită permanentă, apar exacerbări ale bolii. Aflăm din aceleaşi surse că boala “poate apare la orice vârstă, inclusiv la sugarul din primele luni de viaţă, dar de obicei debutează către sfârşitul primului an sau în primii ani de viaţă”49. Se produce printr-un mecanism imun: hipersensibilitate de tip I, cu anticorpi IgE circulanţi. Alergenele (antigenele) care induc această alergie sunt: praful de cameră, părul de animale şi polenul. Trebuie înţeles faptul că nu alergenele sunt cauza bolii, ci “reacţia imună exagerată”, adică un sistem imun dezechilibrat. În mod obişnuit, alimentele nu fac parte dintre aceste alergene. Anticorpii IgE vor induce o tumefacţie şi roşeaţa mucoasei
V. Cristea, op. cit., 298-299. M. Geormăneanu, I. Gherghina, Imunitatea şi Bolile imunitare la copii, Editura Medicală, Bucureşti, 1983, 193. 49 Ibidem, 171.
47 48

132

Dr. Christa Todea-Gross

nazale. Clinic, simptomele constau în obstrucţie nazală, cu sau fără secreţie seroasă (rinoree). Mulţi bolnavi cu rinită alergică prezintă şi hiperreactivitate bronşică (HRB), cu obstrucţia bronhiilor mici, dar 50% dintre aceştia nu au semne de astm bronşic50. Atât în forma sezonieră cât şi în cea neperiodică, simptomele sunt mai accentuate dimineaţa, cu strănut, înroşirea ochilor, senzaţia de uscăciune în gât, iar ţesutul limfatic regional este “inflamat”: ganglionii limfatici, “polipi nazali” şi amigdalele. Complicaţiile frecvente sunt: sinuzita şi otita medie seroasă, cu scăderea auzului. Tratamentul alopat constă în antihistaminice şi corticosteroizi pentru uz topic (local), iar în cazuri severe Prednison (Cortizon) oral51. Există tratamente alternative pentru rinita alergică, iar părinţii apelează tot mai des la asemenea terapii, fără efecte secundare nedorite. c) Astmul bronşic Astmul este o boală cronică, obstructivă şi difuză a bronhiilor mici, care se caracterizează prin crize repetate, reversibile de dispnee (tulburare respiratorie), cu un “zgomot” caracteristic (wheezing) şi tuse. Astmul poate fi alergic (extrinsic), când reacţiile alergice joacă un rol important sau nealergic (intrinsic), când nu avem crescute IgE, iar testele cutanate la alergene sunt negative. Această ultimă formă a mai fost denumită “dispnee astmatiformă”. Există şi forme “mixte”, care sunt mai frecvente la vârste foarte mici. În anii’80, incidenţa astmului era deja crescută la 3% dintre copiii din ţară, fiind una dintre cele mai frecvente boli cronice ale copilăriei, afirmă Dr. Geormăneanu52. De atunci şi până la ora actuală, frecvenţa astmului bronşic a înregistrat în întreaga lume o creştere dramatică, mai ales in rândul copiilor: ‑ în Europa, frecvenţa a crescut de 4 ori; ‑ în Germania, în ziua de azi, după studiile dr.Milly Schär-Manzoli şi Dr. Friedrich Graf, suferă unul din 15 copii de astm bronşic! 2 din 3 copii care încep şcoala (6 ani) suferă de o alergie!53; ‑ în America, mortalitatea dată de astm a crescut de aproape două ori între anii 1977-199154.
Ibidem. Ibidem, 172. 52 Ibidem, 173. 53 Dr. Ing. Joachim Grätz, Encephalopathie – Unabdingbare Folgen von Impfungen, Tisani Verlag, Germany. 54 WHO: Help our children breathe‑first world asthma day launched. WHO 1998b. Press release 92. http:/ / www.who.int/ inf-pr-1998/ en/ pr98-92.html
50 51

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

133

Cauzele astmului bronşic Medicina clasică a încercat să explice cauzele posibile ale astmului, dar nici la ora actuală nu se cunoaşte care sunt acestea, existând doar “ipoteze”: ‑ “factorii genetici” ar avea un rol important, alături de alţi factori externi, în apariţia bolii55; ‑ astmul poate fi “provocat” de o mare varietate de factori (fără ca acestea să constituie cauza bolii): “substanţe iritante, exerciţiul fizic, infecţia şi factorii emoţionali” (D. S. Pearlman, 1980)56; Toate aceste ipoteze, precum şi altele mai recente: “ipoteza igienei”, “ipoteza suprasolicitării sistemului imun prin poluarea aerului, a apei” etc., nu pot explica nici pe departe creşterea exponenţială a cazurilor de astm din ultimii ani, ci un procent maxim de 30-50%, restul fiind de altă natură. Cauza cea mai frecventă a astmului alergic la copii rămân vaccinurile. Un copil care are un deficit imun, sau are un titru crescut de IgE, nu ar trebui vaccinat niciodată. Dar şi la copii sănătoşi, numărul mare de vaccinuri poate provoca în timp orice boală alergică, inclusiv astmul bronşic alergic (vezi cap. 4). Folosind inhalaţii cu Glutation, Dr. Klinghardt a vindecat cu succes multe cazuri de astm bronşic, tratamentul fiind de 3 săptămâni. Glutationul fi‑ xează mercurul din neuronii de la nivelul plămânului şi‑l elimină, vindecând astmul bronşic. Aceasta este încă o dovadă clară că şi astmul bronsic este o boală autoimună provocată deseori de intoxicaţia cu mercurul conţinut în vaccinuri57. d) Boli alergice alimentare Generalităţi Alergiile alimentare, caracterizate printr-un răspuns imun exagerat la alergenii ingeraţi, se clasifică, după reacţia imunologică, în două categorii58: a) mediate de IgE, cu debut rapid : hipersensibilitate tip I; b) non‑IgE, de cauze imunologice (anticorpi, autoanticorpi, complexe imune), biochimice (toxice, iritative etc.), psihologice. Observăm la această clasificare, că alergiile alimentare au la bază reacţii imune anormale, dintre cele mai grave (!), inclusiv reacţii autoimune (b: non-IgE), care afectează întregul organism. Este motivul pentru care reacţiile
M. Geormăneanu, op. cit., 173. Ibidem. 57 Dr. med. Dietrich Klinghardt , et al., op. cit., April 2003. 58 V. Cristea, op. cit., 299.
55 56

134

Dr. Christa Todea-Gross

adverse la alimente pot provoca nu doar manifestări digestive, ci şi simpto‑ me cutanate, respiratorii şi neurologice. S-a observat că sugarii mici au un deficit fiziologic de IgA secretor (anticorpi care se află la nivelul intestinului şi-l apără de antigene străine), înlesnind penetrarea mucoasei intestinale de către alergene, dacă există şi un teren atopic59. Sugarul sintetizează anticorpii IgA deja din a 3-a săptămână, dar foarte încet, astfel că ei ating 75% din valorile normale a adultului abia la sfârşitul celui de-al doilea an de viaţă60. Ceea ce au observat autorii străini este faptul că “la deficitul fiziologic al sugarului, se adaugă şi un deficit câştigat/ dobândit de IgA secretor, care se datorează în special metalelor (mercur, aluminiu, plumb etc.) din vaccinuri. La toate acestea se pot adă‑ uga virusurile şi bacteriile folosite în vaccinuri”61, iar faptul că metalele grele “substanţe imunotoxice”), infecţiile virale (retrovirusuri, virus rujeolic etc.) şi bacteriene cronice (BCG etc.) pot fi o cauză a deficitului câştigat de IgA secretor, este recunoscut şi de către autorii români (Tabelul 10-VII).“62 Mucoasa intestinală a sugarului fiind “descoperită” în faţa microbilor, a toxinelor şi a metalelor grele din vaccinuri, din cauza deficictului de IgA secretor, nu va mai putea exercita rolul ei de barieră în faţa acestora, iar sugarul se va îmbolnăvi. Un sugar care nu a fost alergic la lapte de vacă, poate deveni alergic la lapte după vaccinare, afirmă Harris Coulter. Alergia la proteinele din laptele de vacă: este cea mai frecventă alergie alimentară la sugari şi se manifestă prin63: - dureri abdominale, greţuri, vărsături şi diaree (uneori cu sânge) apărute la 30-60 minute după ingerarea laptelui. În forme grave, în timp de 1-3 ore, bolnavul devine hipotensiv, prezintă stare de şoc şi poate să moară prin stop cardiorespirator; - la sugari şi copii mici, expunerea în continuare la lapte de vacă, duce la anemie, prin pierdere de sânge prin scaun, edeme generalizate, anorexie, scaune voluminoase şi rău mirositoare, malabsorbţie, pierdere în greutate şi întârziere în creştere. “S‑a constatat că nu este suficientă întreruperea alimentaţiei cu lapte de vacă a sugarului, pentru ameliorarea simptomelor digestive şi reveni‑ rea la normal a curbei ponderale şi staturale, ci este necesară întreruperea
Ibidem, 300. M. Geormăneanu, op. cit., 141. 61 Dr. med. Dietrich Klinghardt, et al, op. cit., April 2003. 62 V. Cristea, op. cit., 254. 63 Ibidem, 302.
59 60

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

135

vaccinurilor, care cresc în continuare riscul la alte boli alergice. Alţi copii nu sunt alergici de la naştere la laptele de vacă, dar devin alergici după vac‑ cinare. În ambele situaţii, ei vor dezvolta alergii noi când vor creşte şi vor veni în contact cu diferiţi alergeni din mediul înconjurător”64. Vaccinurile, nu doar accentuează alergia la lapte de vacă, ci o şi provoacă. Exemplu: “Mi‑am dus copilul la medic fiindcă tuşea foarte tare. I s‑au făcut teste şi s‑a constatat că era alergic la laptele de vacă. A fost nevoie să‑i schimbăm atunci laptele de vacă cu lapte de soia. Dar nu l‑a suportat nici pe acesta, aşa că am trecut pe lapte de capră. Doar după vaccinul cu DTP a devenit alergic la lapte”65 (vezi cap. 4). Concluzie: observăm că alergiile şi bolile alergice sunt deseori o “trecere” spre bolile autoimune. Majoritatea bolilor alergice au şi elemente autoimune. Prevenirea lor este cea mai indicată prin sistarea vaccinurilor. Dacă acestea s-au efectuat deja, tratarea şi vindecarea alergiilor şi bolilor alergice încă de la debut este foarte importantă pentru a preveni apariţia unei boli autoimune. S-a observat că o boală autoimună atrage după sine de obicei şi alte boli autoimune (asociate), nevindecabile de regulă cu tratamente alopate. 2. Bolile autoimune Autoimunitatea este o reacţie imună dobândită, dirijată împotriva propriilor antigene. Atunci când această reacţie provoacă leziuni ale ţesuturilor, vorbim de boli autoimune66. Cu alte cuvinte, sistemul imun al organismului nu mai recunoaşte structurile lui proprii (self), ci le va considera străine (non‑self), le va ataca şi le va distruge. Când reacţia autoimună este îndreptată înpotriva unui singur ţesut sau organ, cu lezarea acestora, vorbim de boală autoimună organ‑specifică, iar când este îndreptată împotriva mai multor tipuri de celule, aparţinând unor ţesuturi sau organe diferite, vorbim de boală autoimună sis‑ temică sau nespecifică de organ67. Cauzele sunt “multifactoriale”, conform literaturii de specialitate. Printre aceste cauze nu se enumară şi vaccinurile. Vindecarea bolilor autoimune este de regulă imposibilă. Tratamentul este unul paleativ (tratează, dar nu vindecă). Terapia acestor boli a rămas
H. L. Coulter, op. cit., 2004, 160. Ibidem. 66 V. Cristea, op. cit., 315. 67 Ibidem, 323.
64 65

136

Dr. Christa Todea-Gross

nemodificată până în zilele noastre, când se administrează imunodepresive (Cortizon etc.), tratându-se doar simptomele, nu şi cauza. Pentru un timp scurt, ele sunt medicamente extraordinare, care acţionează rapid şi eficient, dar “pentru o perioadă mai lungă de tratament şi în doze mari, ele sunt distrugătoare”, relatează biologul Ulrich Bahnsen, care a urmat un astfel de tratament68. Deşi incidenţa bolilor autoimune este într-o creştere continuă în ultimii ani, răspândirea lor pe glob este neuniformă. Se observă o creştere alarmantă a bolilor autoimune în ţările dezvoltate industrial69, în special în rândul copiilor. Este vorba de diabetul zaharat tip 1, boala Crohn, scleroză multiplă, boli reumatice cronice ş.a. În producerea bolilor autoimune, rolul cel mai important îi revine sistemului imun celular, Th1 (a limfocitelor T). Spre deosebire de alergie sau boală alergică, “autoimunitatea este un fenomen foarte riscant şi nu‑l mai putem compara cu un şantier de lucru unde se repară o stricăciune, ci este vorba de o adevărată explozie care se extinde peste tot”70. Aflăm din cărţile noastre de Imunologie un lucru deja cunoscut: “Mecanismele care stau la baza reacţiilor autoimune nu sunt încă suficient studiate”71. Aşa cum ne-am obişnuit deja, cărţile de medicină sunt pline de ipoteze, iar bolile autoimune nu fac excepţie de la regulă. Poate mai mult decât în cazul oricărei alte afecţiuni, au fost emise mai multe ipoteze/ teorii pentru bolile autoimune: “teoria mimetismului molecular” (spre exemplu, peretele streptococului şi ţesutul cardiac se aseamănă imunologic iar o reacţie încrucişată va duce la febra reumatică/ RAA)72, “teoria deficitului immunologic” ş.a. Am amintit doar aceste două teorii, care pot explica cel mai bine fenomenul autoimunităţii. O asemănare imunologică (conform teoriei “mimetismului molecular”) “poate exista şi între antigenele din vaccin şi diferite ţesuturi ale organismului, ceea ce duce la un «atac» împotriva propriilor structuri şi apariţia bolilor autoimune”73,74. Referitor la “teoria deficitului imuno‑
Ulrich Bahnsen, “Die Angst vor der Dunkelheit”, Die Zeit 22/ 04. J. F. Bach, “The Effect of Infections on Susceptibility to Autoimmmune and Allergic Disease (Review)”. N Engl J Med 2002, 347:911-920. 70 B. Ehgartner, op. cit., 126. 71 V. Cristea, op. cit., 322. 72 Ibidem. 73 H. Brandis, H. J. Eggers, W. Köhler, Medizinische Mikrobiologie, Gustav-Fischer-Verlag, Stuttgart.7.Auflage1994. 74 A. Burton, S. Waisbren, “Acquired autoimmunity after viral vaccination is caused by molecular mimicry and antigen complimentarity in the presence of an immunologic adju‑
68 69

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

137

logic”, personal cred, în urma citirii a numeroaselor studii, timp de câţiva ani, că este cea mai în măsură să explice ceea ce provoacă vaccinurile şi mai ales ce se întâmplă într-o boală autoimună. Aflăm din literatura de specialitate că această teorie, presupune ceea ce au observat şi autorii străini: celulele imune autoagresive, nu mai sunt blocate (se pierde toleranţa imunologică) şi vor ataca propriile structuri, cu inducerea bolii autoimune75. Ştim despre “toleranţa imunologică” că este un proces activ care duce în mod normal la inactivarea limfocitelor autoreactice (prin eliminarea lor ireverisibilă sau prin inhibiţia lor) şi previne astfel reacţiile şi bolile autoimune. Rolul limfocitelor autoreactive “a fost demonstrat experimental prin inocularea la animale de antigene proprii, cum a fost cazul fragmente‑ lor de tiroidă sau a proteinei mielinice bazice (MBP) urmate de instalarea tiroiditei sau encefalitei autoimune şi de prezenţa de celule autoreactive în organismele animalelor inoculate”76. Mai citim că “mecanismele care stau la baza reacţiilor autoimune nu sunt încă suficient cunoscute. Dacă toleranţa este starea normală, cum este ea dărâmată în bolile autoimune? Au fost emise diferite ipoteze care încearcă explicarea lor, dar niciuna nu este susţinută în totalitatea ei de dovezi categorice”77. Răspunsul la această întrebare, s‑a găsit de mult, dar de către o minoritate de oameni de ştiinţă, medici şi cercetători. El nu este recunoscut de cei care finanţează marea majoritate a studiilor medicale (sau poate toate..): industria chimică şi farmaceutică. Cauzele bolilor autoimune le constituie deseori vaccinurile din copilărie: - Vaccinurile, aşa cum am văzut, produc o schimbare (răsturnare) forţată a răspunsului imun celular, de la LTh1 la LTh2, adică, de la răspunsul imun celular (LTh1 sunt celule limfocitare T, care activează răspunsul imun celular) la răspunsul imun umoral/ sanguin (LTh2 sunt limfocite T, care activează limfocitele B, producătoare de anticorpi, prezente în sânge). Dezechilibrul dintre cele două tipuri de imunitate este indus de prezenţa antigenului (viral, bacterian, etc), al adjuvanţilor (aluminiu, mercur, etc.), dar şi al celorlalte componente străine din vaccin. Când se strică acest echilibru şi predomină imunitatea umorală, are loc inducerea unui răspuns imun exagerat, cu formare de anticorpi în exces (hiperimunizare) cu riscul de a nu recunoaşte
vant and specific HLA patterns”, Medical Hypotheses 2008, 70:346-348. 75 V. Cristea et al., op. cit., 323. 76 Ibidem, 318-319. 77 Ibidem, 322.

138

Dr. Christa Todea-Gross

nici substanţele proprii, dar nici pe cele străine şi inofensive, sau chiar utile, precum alimentele obişnuite (lapte), anumite particule din aer etc.78În felul acesta se produc bolile alergice şi bolile autoimune. - Martinuc Porobic (2005) a observat la studenţi sănătoşi, vaccinaţi împotriva hepatitei B, o creştere a unor autoanticorpi în primele luni după administrarea vaccinului. După acest vaccin, mai mulţi autori au constatat o creştere a bolilor autoimune neurologice, mai ales scleroza multiplă. Wahlberg (2003) observă că după vaccinul Hib copiii în vârstă de 1 an dezvoltă anticorpi (GADA, IA-2A) împotriva celulelor pancreatice care secretă insulina, cu rol în reglarea glicemiei. Scăderea secretiei insulinice duce la apariţia diabetului zaharat tip 179. Copiii cu o predispoziţie genetică, dezvoltă în urma vaccinurilor, frecvent, boli autoimune neurologice80,81. Aşa cum vom vedea în continuare, chiar şi fără o predispoziţie genetică, vaccinurile pot induce boli autoimune, inclusiv neurologice. - Adjuvanţii din vaccinuri, precum aluminiul şi MF59 din vaccinul antigripal, pot provoca boli autoimune82,83,84,85. Ravel scrie într-un rezumat al studiului său: “Rezultatele noastre susţin ipoteza conform căreia vaccinurile cresc riscul apariţiei bolilor autoimune la indivizii cu o predispoziţie genetică”. Pe
M. Hirte, op. cit., 63. J. Wahlberg, J. Fredriksson, O. Vaarala, J. Ludvigsson et al., “Vaccinations May In‑ duce Diabetes‑Related Autoantibodies in One‑Year‑Old Children”, Ann NY Acad Sci 2003, 1005:404-408. 80 M. Montinari, Role of immunogenetics in the Diagnosis of Postvaccinal CNS Pa‑ thology. Prsentation in Neapel, 9.5.1996, to the Associazione per la Libera Universita Internationale di Medicina Omeopatica, “Samuel Hahnemann”(LUIMO). http:/ / www.trufax. org/ vaccine/ coulter3html. 81 J. Bradstreet, Biological evidence of significant vaccine related side‑effects resulting in neurodevelopmental disorders, Presentation to the Vaccine Safety Committee of the Institute of Medicine. The National Academics of Science, 9. 2.2004. http:/ / www.nationalautismaassociation.org/ pdf/ IOM-Bradstreet.pdf 82 T. G. Kimman, “Risks connected with the use of conventional and genetically engi‑ neered vaccines”,.Veterinary Quarterly, 1992, 14/ 3:110-118. 1992. Quak, T.: Impfung und Impffolgen,1999. http:/ / ourworld.compuserve.com/ homepages/ POSchneider/ Links/ impfungen.pdf 83 M. Satoh, Y. Kuroda, H. Yoshida, K. M. Behney, “Induction of lupus autoantibodies by adjuvants”, J Autoimmun 2003, 21 (1):1-9. 84 G. Ravel, M. Christ, F. Horand, J. Descotes, “Autoimmunity, environmental exposure and vaccination:is there a link?”, Toxicology 2004, 196 (3)”211-216. 85 S. Havarinasab, P. Hultman et.al., “Immunosuppressive and autoimmune effects of thimerosal in mice”, Toxicol Appl Pharmacol 2005 Apr 15;204(2):109-21.http:/ / www.ncbi. nlm.nih.gov/ pubmed/ 15808517
78 79

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

139

de altă parte, chiar şi fără nicio predispoziţie genetică, sistemul imun al suga‑ rului poate reacţiona într‑un mod exagerat faţă de vaccinuri, provocând boli autoimune86. Imunologi renumiţi, precum Shoenfeld (2000) şi Tishler (2004), vorbesc despre “partea urâtă a vaccinurilor” şi atrag atenţia asupra faptului că vaccinurile joacă un rol important ca şi “actori în mozaicul autoimunităţii”. Review von Vial (2004) ajunge şi el la concluzia că “o posibilă legătură dintre vaccinuri şi bolile autoimune nu poate fi exclusă de noi la infinit şi ar trebui analizată cu o mai mare atenţie de către producătorii de vaccinuri”87. Bolile autoimune (cele mai frecvente) induse de vaccinuri: a) Boala celiacă (Celiachia/ Enteropatia cu alergie la gluten/ sprue netropical ş.a.) - Are mai multe definiţii, date după prinicpalele simptome ale bolii, cea mai des folosită fiind cea de “alergie la gluten”. Glutenul este o proteină de origine vegetală, întâlnită preponderent în cereale precum grâu, orz şi secară. ‑ Este o boală autoimună mediată de limfocitele T (LT); se carcaterizează prin lipsa absorbţiei intestinale de gluten (“malabsorbţie”), cu modificări patologice ale mucoasei intestinale (jejunale, în special); atât malabsorbţia cât şi leziunea mucoasei intestinale/ jejunale se ameliorează dacă este înlăturat glutenul din dietă şi reapar o dată cu reintroducerea acestuia; diagnosticul cert se pune doar prin bipsie intestinală. - Clinic: sugarul prezintă scaune diareice care apar la vârsta de 6-12 luni (diagnosticul se pune de obicei la 18 luni); iniţial diareea este intermitentă, ca apoi să devină continuă, cu caracter steatoreic (grăsimi nedigerate), iar în fază avansată se asociază cu anorexie, dureri abdominale şi iritabilitate, cu abdomen destins, vărsături etc.88. - Din literatura de specialitate aflăm că: “Mecanismul prin care glutenul aduce prejudicii mucoasei intestinale nu este bine cunoscut... Au fost «speculate» două teorii: deficitul enzimatic […] şi aberaţia sistemului imun.” Se ştie că intestinul este un organ imunocompetent, capabil să producă anticorpi împotriva antigenelor, inclusiv a glutenului. În perioada activă a bolii, sistemul imun local al intestinului este stimulat iar mucoasa intestinală, conţine complexe imune “IgA-antigen” după provocarea cu gluten89. S-a căutat şi pentru
86 H. Reiber, B. Davey, “Desert–storm‑syndrome and immunization”, Arch Internal Med 1996, 156:217 87 M. Hirte, op. cit., 97. 88 M. Geormăneanu, I. Gherghina, op. cit., 306-307. 89 Ibidem, 310

140

Dr. Christa Todea-Gross

această afecţiune, existenţa unei “predispoziţii genetice” şi s-a constatat că la cei cu un HLA–A8 boala este un pic mai frecventă90. În acelaşi timp se ignoră în continuare numeroasele studii din Occident care arată exis‑ tenţa unei “enterite/ enterocolite autoimune”, provocate de vaccinuri, şi care, în final, duce la celiachie. Afecţiunea apare la 6 luni, în urma ruperii echilibrului sistemului imun al sugarului datorită vaccinurilor. b) Boala Crohn - La ora actuală (Imunologie, 2011), boala Crohn, alături de rectocolita hemoragică, este considerată o boală autoimună mediată de limocitele T (LT)91. - Cauza bolii este “nedeterminată”, dar sunt implicaţi “factorii genetici”, aflăm din Medicina Internă (L.Gherasim). Interesant este faptul că se ştia deja în urmă cu 13 ani că la baza bolii stă o dereglare imună şi anume o “scădere a factorilor antiinflamatori”: scăderea limfocitelor Th2 etc. De asemenea, se presupunea că autoanticorpii sunt cei care pot întreţine inflamaţia cronică intestinală, caracteristică bolii92. Între timp, imunologii au confirmat autoimunitatea bolii Crohn93. - Debutul este în a doua decadă a vieţii; dacă în trecut era o afecţiune foarte rară, acum se constată o creştere fără precedent a cazurilor la adoles‑ cenţi. Personal, am constatat şi eu acest lucru (fiind medic de familie pentru studenţi). - Clinic: boala afectează intestinul subţire şi colonul, dar poate fi implicată orice porţiune a tractului digestiv; debutul este cu pierdere ponderală, după care se instalează durerile abdominale, diaree, febră, oboseală, vărsături, sângerări rectale, anemie şi apoi “falimentul creşterii”; boala are o evoluţie cronică, im‑ predictibilă, cu remisiuni şi exacerbări, şi numeroase complicaţii sistemice94. - Tratamentul este unul paleativ (tratează simptomele, dar nu vindecă); atacurile severe sunt întotdeauna urgenţe chirurgicale; se recurge la nevoie, la folosirea opiaceelor, Cortizonului etc.95, medicamente cu grave repercusiuni asupra sistemului imun al pacientului. - Vaccinurile au “bătaie lungă”, de ani şi zeci de ani, cu apariţia bolilor autoimune, inclusiv digestive, la adolescenţi şi adulţi; una dintre aceste afecţiuni este
Ibidem, 311 V. Cristea et al., op. cit, 332. 92 L. Gherasim, Medicină Internă, vol. 3: Bolile digestive hepatice şi pancreatice, Editura Medicală, Bucureşti, 1999, 503- 519. 93 V. Cristea et al., op. cit., 332. 94 M. Geormăneanu, I. Gherghina, op. cit., 314-315. 95 Ibidem, 317.
90 91

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

141

şi boala Crohn (Morbus Crohn), după cum arată studiile96; este o boală debilitantă şi care poate fi prevenită, în majoritatea cazurilor, prin oprirea vaccinurilor. c) Diabetul zaharat tip 1 - Este o boală autoimună, organ-specifică, mediată de limfocitele T (LT), în care antigenul ţintă pentru autoanticorpi îl reprezintă celulele “B” din pancreas, ce secretă insulina97. - Deşi literatura de specialitate vine să ne demonstreze că, în diabetul juvenil, o pondere importantă o are “susceptibilitatea genetică”, observăm în acelaşi timp că nu se cunosc aproape deloc cauzele reale ale acestei afecţiuni autoimune, caracterizată printr-o exagerare a reacţiilor imune: “Prima fază în apariţia diabetului de tip 1 este reprezentată de o susceptibilitate gene‑ tică, identificată cel mai adesea prin prezenţa unor mutaţii în structura mai multor gene, dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparţinând sistemului HLA («Human Leucocyte Antigen»), de care depinde reglarea răspunsului imun a organismului, aflat pe braţul scurt al cromozomului 6… Modul în care acţionează diferite alele HLA cu potenţial diabetogen este legat probabil de o reacţie imună exagerată faţă de unele antigene, de natură proteică şi de origine endogenă sau exogenă…În a doua etapă a bolii, se presupune inter‑ venţia unor factori de mediu virali, toxici sau alimentari, care pot modifica structura proteinelor din compoziţia celulei B‑pancreatice, astfel încât ele să poată deveni antigenice şi, în consecinţă, împotriva lor vor fi produşi anti‑ corpi, capabili să distrugă progresiv celulele pancreatice B‑secretoare”98. - Studiile au arătat că vaccinurile hepatitic B99’100 şi Hib101’102’103 pot provoca DZ tip 1 la copil (vezi cap.4).
M. Hirte, op. cit., 96. Ibidem, 325 98 L. Gherasim, Medicina Internă. Bolile cardiovasculare şi metabolice, vol.2, Editura Medicală, Bucureşti, 1998, 1184-1186. 99 J. B. Classen, “Diabetes epidemic foolows hepatitis B immunization program”, New Zealand Medical Journal 1996, 109:195. 100 K. Poutasi, “Immunization and diabetes”, New Zealand Medical Journal 1996, 109 (1026):283. 101 T.M. Dokheel, An epidemic of chidhood diabetes in the United States Diabetes Care, 1993, 16:1606-1611. 102 S. Gardner et al., “Rising incidence of insuline dependent diabetes in children under 5 years in Oxfrod region :time trend analysis”, BMJ 1997, 315:713-716 103 J. B. Classen, D. C. Classen, “Clustering of cases of type diabetes mellitus occur‑ ring 2‑4 years after vaccination is consistent with clustering after infections and progres‑ sion to type 1 diabetes mellitus in autoantibody positive individuals”, J Ped Endocrinol Metab 2003, 16 (4): 495-508
96 97

142

Dr. Christa Todea-Gross

d) Artrita reumatoidă juvenilă (ARJ) - Este o boală autoimună, nespecifică de organ, mediată de limfocite T (LT); este o boală inflamatorie cronică, multifactorială, sistemică, ce afectează în primul rând articulaţiile (sinovită cronică), dar şi alte organe: piele, inimă, plămâni104. - “Etiologia bolii este necunoscută…Dintre factorii predispozanţi, se citea‑ ză existenţa «terenului genetic». …Au fost incriminate virusuri lente sau alţi agenţi infecţioşi (Mycoplasma, Clamydia, bacilii difteroizi şi virusul rubeolei). Unii dintre aceşti agenţi infecţioşi au fost izolaţi din lichidul sinovial (articu‑ lar)”. În anii’ 80, prof Geormăneanu afirma că “toate teoriile patogenice asu‑ pra acestei boli acceptă că în artrita reumatoidă mecanismul imunologic joacă un rol considerabil. Se discută rolul unei reactivităţi particulare a sistemului imun în această afecţiune. Natura stimulului antigenic […] nu este precizată… Pare a fi o reacţie de hipersensibilizare sau o reacţie imună la un antigen neidentificat”105. La ora actuală se ştie că este o boală autoimună, dar despre etiologia bolii şi a mecanismelor patogenetice, nu se cunoaşte nimic în plus. Nu se caută acolo und ar trebui: la dezordinele imunologice ale sugarului şi copilului mic, provocate de vaccinuri. Este de o importanţă covârşitoare reacţia particu‑ lară a fiecărui copil la vaccinuri, conform particularităţilor individuale a fiecărui sistem imun în parte, lucru necunoscut şi neprevăzut de nimeni. Este însă prea târziu, când apare boala, să mai căutăm “o posibilă reacţie particulară” a unui sistem imun afectat deja în mod ireversibil. - Clinic: durerile reumatismale sunt cauzate de inflamaţia cronică a ţesu‑ tului conjunctiv, articular, în urma reacţiilor imune locale (complexe imune); artrita afectează de obicei o singură articulaţie. - Diagnosticul se pune pe prezenţa factorului reumatoid (FR), care este un autoanticorp (din clasa IgM, îndreptat împotriva IgG) şi constituie un marker al bolii106. “Complexele imune sunt găsite în ţesuturile sinoviale (ar‑ ticulare) afectate. FR nu are totuşi specificitate absolută pentru boală, fiind prezent şi în alte afecţiuni. Se pare că nu FR iniţiază fenomenele inflamato‑ rii articulare din ARJ, dar perpetuează şi amplifică acest proces”107. - Tratamentul este unul simptomatic şi patogenetic: antiinflamtoare steroidiene (Cortizon) şi nesteroidiene (salicilaţi) etc., care tratează, dar nu vindecă. Vaccinurile hepatitic B şi rujeolic (ROR), sunt cauza frecventă a bolilor reumatice cronice, inclusiv ARJ şi PR (vezi cap. 4.)
V. Cristea, op. cit., 327. Ibidem. 106 Ibidem, 328. 107 M. Geormăneanu, I. Gherghina, op. cit., 232.
104 105

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

143

e) Poliartrita reumatoidă (la adult) - “Deşi este considerată echivalentul pediatric al artritei reumatoide a adultului, în unele privinţe boala are mult specific la vârsta copilăriei. Al‑ tfel spus, diferenţele dintre artrita reumatoidă a adultului şi cea a copilului sunt la fel de importante ca şi asemănările”108. Este un lucru cât se poate de firesc, deoarece organismul unui copil este imatur (la fel şi sistemul imun) şi reacţionează diferit faţă de cel al adultului, la care procesul de maturare al aparatelor şi sistemelor (osteo-articular, nervos, imun etc.) s-a încheiat. - Tabloul clinic: Este o boală autoimună caracterizată printr-o inflamaţie cronică a sinovialei articulare iar clinic, se exprimă prin artrită prezentă la mai multe articulaţii (de unde şi denumirea)109. - “Cauza bolii este necunoscută. Un rol important în etiologia bolii îl joa‑ că factorii de mediu care interacţonează cu un genotip susceptibil. Dintre factorii de mediu cei mai importanţi sunt cei infecţioşi. Microorganismele im‑ plicate în etiologia poliartritei sunt multiple…dintre acestea sunt de reţinut: Clostridium perfringens, micoplasme, virusuri…Susceptibilitatea genetică este argumentată de studii familiale şi de corelări cu antigenele de histocom‑ patibilitate… HLA DR 4 se întâlneşte mai frecvent la bolnavii cu PR”110. - Mecanismul de producere a bolii nu este pe deplin cunoscut. Procesul inflamator articular (fiind practic identic cu cel din ARJ) este provocat de reacţiile imune locale: existenţa anticorpilor, din clasa IgM (numit factor reumatoid: FR), îndreptate împotriva anticorpilor IgG. În lichidul sinovial (articular) se găsesc, alături de o serie de alte celule, limfocite T şi B, dar predomină limfocitele T helper. Acestea, la rândul lor, stimulează activitatea limfocitelor B, responsabile de secreţia de factor reumatoid (FR). În urma reacţiei FR-IgG, se formează complexe imune, care provoacă un lanţ de procese imune, ce vor duce la inflamaţie acută şi leziunile caracteristice din articulaţii111. - Tratamentul urmăreşte reducerea inflamaţiei şi durerilor articulare, oprirea evoluţiei leziunilor distructive ale osului şi cartilajului şi corectarea mecanicii şi funcţiei articulare112. - Evoluţia bolii este cronică, în pusee, fără vindecare. - Deşi poliartrita reumatoida este una din cele mai frecvente boli postvac‑ cinale a adolescentului, literatura de specialitate nu recunoaşte acest fapt.
Ibidem, 231-232. L. Gherasim, Medicină Internă. Bolile aparatului respirator şi locomotor, vol. 1, Editura Medicală, Bucureşti, 1998, 485-486. 110 Ibidem. 111 Ibidem. 112 Ibidem, 494.
108 109

144

Dr. Christa Todea-Gross

f) Vitiligo - Este o boală cronică, cu depigmentarea pielii. Etiologia este necunoscu‑ tă, conform literaturii de specialitate, motiv pentru care au fost elaborate mai multe teorii, dintre care redau câteva: - “Teoria autoimună propune alterarea imunitatii umorale şi celulare cu distrugerea melanocitelor în vitiligo. Afecţiunile tiroidei, mai ales tiroidita Hashimoto şi boala Graves, alte endocrinopatii, cum este boala Addison şi diabetul zaharat, alopecia areată, anemia pernicioasă, boala intestinală inflamatorie, psoriazis şi sindromul poliglandular autoimun, sunt asociate cu vitiligo. Cea mai convingătoare evidenţă a unei patogeneze autoimune este prevalenţa anticorpilor circulanţi la pacienţii cu vitiligo. Rolul imunităţii umorale este susţinut de observarea melanocitelor distruse în grefele de piele sănătoasă la un pacient cu vitiligo. În plus faţă de implicarea mecanismelor autoimune umorale în patogeneza vitiligo se indică şi implicarea imunităţii celulare. Distrugerea melanocitelor poate fi direct mediată de limfocitele T (CD8)... Nicio terapie unică pentru vitiligo nu dă rezultate bune la toţi pacienţii. Răspunsul la terapie este variabil. Tratamentul trebuie individualizat, iar pacientul trebuie avertizat de riscurile asociate cu terapia”113. - “Vitiligo este o boală cronică, cauzată de distrugerea totală sau parţială a celulelor care produc pigmentul pielii (melanina), acestea nemaifiind recunos‑ cute de către sistemul imun ca aparţinând organismului. Cauzele pot fi multiple, însă sunt incomplet înţelese. Debutul are ca vârstă medie 20 de ani şi se asociază deseori cu alte afecţiuni autoimune, cum ar fi: disfuncţii ale glandei tiroide, diabet zaharat de tip 1, anemie pernicioasă (carenţa de vitamina B12), alopecia areată, lupus eritematos sistemic, psoriazis sau poliartrita reumatoidă. Boala nu este contagioasă şi nu se moşteneşte, însă poate fi moştenită predispo‑ ziţia către ea. Dintre factorii care pot determina declansarea ei sunt citaţi stre‑ sul psihic, traumatismele, arsurile solare severe sau afecţiunile sistemice, lista nefiind epuizată... Leziunile de vitiligo apar sub forma unor zone depigmentate circumscrise la nivelul pielii şi al mucoaselor, locurile de predilecţie fiind faţa, gâtul şi organele genitale. Regiuni frecvent afectate sunt cele supuse la traumatisme repetate, cum ar fi zonele frecate zilnic de bretelele de la sutien sau încheietura la care este purtat ceasul. Vitiligo la nivelul scalpului se asociază cu depigmentarea firelor de păr, care poate merge de la o şuviţă izolată până la albirea completă a părului, acest fapt fiind un indicator de evoluţie nefavorabilă a bolii... Tratament: în funcţie de extensia leziunilor, se poate opta pentru re‑ pigmentare sau pentru depigmentarea completă, rata de vindecare fiind cu atât
113

http:/ / www.paginamedicala.ro/ boli-afectiuni/ Vitiligo_219/

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

145

mai mare cu cât tratamentul este început mai devreme”114. Trebuie specificat faptul că tratamentul de bază pentru repigmentare se face cu produse pe bază de Cortizon, fie tratament sistemic în vitiligo extins, fie corticoterapie locală în vitiligo localizat, ceea ce provoacă grave efecte secundare organismului. - “Vitiligo poate fi provocat de un cumul de factori – autoimuni, stres oxi‑ dativ (exces de peroxid de hidrogen), neurotrofic (interacţiunea dintre melano‑ cite şi sistemul nervos) şi toxic (substanţe care intervin în procesul normal de producere al melaninei sunt de fapt toxice melanocitelor). Mecanismul implică distrugerea progresivă a anumitor melanocite probabil de către limfocitele ci‑ totoxice. Alţii sunt de părere ca vitiligo este un tip de dereglare autoimună în care sistemul imun al organismului vede celulele pigmentare ale pielii ca pe nişte corpuri străine pe care le atacă. Baza acestei dereglări autoimune se crede că este tot de natură genetică. Stresul, evenimentele traumatice, rănile şi arsurile solare grave pot declanşa apariţia unui vitiligo în cazul celor susceptibili”115. - Vitiligo la copii şi adolescenţi (debutul fiind cel mai frecvent până la vârsta de 20 de ani) este considerată de autorii străini ca fiind deseori conse‑ cinţa vaccinurilor, în special a vaccinului hepatititc B, care provoacă tulbu‑ rări ale funcţiilor hepatice. Mecanismul patogenetic la vitiligo este practic acelaşi ca în orice boală autoimună116. Găsim în AT (Arznei‑Telegramm) reclamaţii din partea părinţilor, după vaccinul hepatitic B, fiind vorba de complicaţii postvaccinale grave precum Boala Crohn si Colita hemoragică, dar şi boli de piele: Vitiligo şi Lichen roşu plan117. O predispoziţie genetică nu este exclusă, însă nu există niciodată o predispoziţie pentru vitiligo, ci pentru alergii sau boli autoimune, printr-o reacţie particulară la vaccin a pacientului. Aşa cum am văzut, nu poate fi anticipată o asemenea reacţie particulară la vaccin, dar nici nu există interes din partea autorităţilor de a evita vaccinurile în familiile cu boli autoimune sau alte boli alergice, cronice. g) Psoriazis - La un simpozion din Stuttgart, Dr. med. Georg Kneissl, abordând tema ”Ce trebuie să fac pentru sănătatea copiilor mei?”, vorbeşte despre complicaţiile postvaccinale severe. Alături de eczema atopică (germană: Neuroder‑ mitis), el descrie psoriazisul şi alte complicaţii postvaccinale grave: “Neu‑ rodermatita este una dintre bolile grave datorate vaccinurilor. Este vorba de
114 “Vitiligo – ce este şi cum se tratează”, http:/ / www.eva.ro/ sanatate/ medicina-generala/ vitiligo-ce-este-si-cum-se-trateaza-articol-12828.html 115 http:/ / www.vitiligo.ro/ info/ cauzele-vitiligo 116 http:/ / f3.webmart.de/ f.cfm?id=357215&r=threadview&t=2076445&pg=1 117 Arznei-telegramm (AT), 12/ 2001, Seite 122 und 4/ 97,Seite 46.

146

Dr. Christa Todea-Gross

leziuni foarte grave ale pielii la copii. Am observat că această leziune apare în special după Hexavaccinul administrat copiilor. Unul dintre primele cazuri care s-a prezentat la mine la cabinet a fost un băiat de 3-4 ani la care boala a debutat la vârsta de 2-3 luni. Faţa îi era plină de răni, dar era şi extrem de agitat, deoarece suferea şi de sindromul ADHD (Deficit de Atenţie/ Tulburare Hiperkinetică), fiind nevoie de 3 adulţi ca să poată fi ţinut sub control. Multe asemenea cazuri grave s-au prezentat la mine la cabinet, la care a eşuat orice tratament medical făcut în diferite Instituţii Medicale din ţară şi străinătate. Am iniţiat la toţi aceşti copii un tratament naturist. Psoriazisul este o altă consecinţă a vaccinurilor. Am observat forme foarte extinse şi foarte grave la copii. Se ştie că această afecţiune este cronică şi nu există un tratament alopat eficace... Contracţiile musculare necontrolabile (asemănătoare cu cele din tetanos) reprezintă o altă afecţiune gravă care apare după Hexavaccin. La o fetiţă din Viena aceste contracţii au apărut după a doua doză de Hexavaccin, la vârsta de 6 luni. Avea peste 50 contracţii / zi, un retard motor şi psihic grav, nu se putea comunica deloc cu ea. După tratament au dispărut în timp aceste contracţii, iar fetiţa, care are acum 8 sau 9 ani poate să şadă în fund şi chiar merge susţinută, dar nu există nici o şansă de comunicare cu ea”118. Personal, am văzut cazuri de psoriazis tratate la debut şi vindecate în urma tratamentelor de detoxifiere de metale grele (mercur). Se ştie că vaccinurile conţin mercur şi alte metale grele, care pot provoca boli autoimune, inclusiv psoriazis. h) Anemie pernicioasă Biermer. i) Anemie hemolitică. j) Trombocitopenie ş. a. (pentru acestea din urmă, vezi cap. 4).

II. Boli neurologice (autoimune) provocate de vaccinuri
Scleroza multiplă şi Sindromul Guillain‑Barre sunt recunoscute în literatura de specialitate ca fiind boli autoimune, motiv pentru care le-am tratat ca atare. Sindromul Guillain‑Barre este singura boală autoimună recunoscută ca şi complicaţie postvaccinală, dar în cazuri foarte rare. Există la ora actuală
118 Dr. med. Georg Kneissl, “Hat Impfen Sinn?”, 16 Juli, 2009, Stuttgart, http:/ / embedr. com/ playlist/ 5-6-stuttgarter-impfsymposium)

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

147

părinţi a căror copii au fost victime ale unor astfel de complicaţii şi care au câştigat în instanţă, cu drept la despăgubire. Nu acelaşi lucru îl pot spune despre marele grup de boli neurologice postvaccinale, autoimune, “de ultimă oră”, care nu sunt recunoscute de literatura modernă ca fiind boli autoimune şi, desigur, nici postvaccinale: autism, sindrom ADHD, Demenţa infantilă, boala Alzheimer etc. Ele figurează în continuare în tratatele de medicină ca fiind boli de cauză necunoscută… Cu toate acestea, miile de studii din ultimii zeci de ani (!) dovedesc acest adevăr care nu mai poate fi contestat de nimeni… Boala Alzheimer şi boala Parkinson, deşi deseori sunt provocate de vaccinuri, în special de metalele grele pe care le conţin, sunt boli specifice adultului şi omului vârstnic şi nu le voi trata pe fiecare în parte, ci doar le voi aminti pe parcurs. Bolile neurologice autoimune postvaccinale au la bază formarea de anti‑ corpi împotriva mielinei (autoanticorpi) care înveleşte nervii (sau/ şi a unor limfocite autoreactive împotriva ţesutului nervos). În consecinţă, nervii pe‑ riferici, măduva spinării sau creierul vor fi afectate de această reacţie auto‑ imună care va duce la demielinizare119. Mecanismul de producere este încă insuficient cunoscut. Teoriile sunt mai multe şi au fost descrise în cap.1. 1.) Scleroza multiplă (SM) Este o boală autoimună, organ-specifică, în care antigenul ţintă pentru autoanticorpi, este mielina (proteină bazică, mielinică) din creier şi măduvă120; “este o boală cronică demielinizantă care survine la adultul tânăr (este extrem de rară sub vârsta de 10 ani) şi se caracterizează prin multe manifestări neuro‑ logice […] şi perioade de remisiune şi exacerbare. Forma cronică, cu recidive, se întâlneşte atât la adult, cât şi la copil. Debutează de obicei acut”121. Etipatogenia nu este bine cunoscută... A fost creat un “model experimental de encefalomielită alergică, demielinizantă, considerându-se că boala experimentală este produsă de un proces imunopatologic… Rolul infecţiei virale a fost reluat în duscuţie”122. Evoluţia este imprevizibilă şi prognosticul este rezervat; tratamentul constă în ameliorarea simptomelor şi tratarea complicaţiilor123.
M. Hirte, op. cit., 102. V. Cristea et al., op. cit., 325. 121 M Geormăneanu, I. Gherghina, op. cit., 371. 122 Ibidem, 372. 123 Ibidem.
119 120

148

Dr. Christa Todea-Gross

Vaccinurile pot induce scleroza multiplă: - multe cazuri de scleroză multiplă au apărut după vaccinul hepatitic B, ceea ce a dus în Franţa la renunţarea administrării vaccinului la adolescenţi124; - un studiu efectuat în Marea Britanie a dovedit legătura dintre vaccinul hepatitic B şi Scleroza multiplă, frecvenţa acestei afecţiuni triplându-se după vaccin125; - “S‑a ridicat mult praf când a fost descoperită o nouă afecţiune au‑ toimună postvaccinală, respectiv Miofascita Macrofagică, care evoluează deseori spre Scleroza Multiplă”126. 2.) Sindromul Guillain‑Barré (SGB) / Polinevrita mediată imun Este o boală autoimună organ-specifică, în care autoanticorpii se îndreaptă împotriva antigenului ţintă, reprezentat de nervii periferici127. “Se caracte‑ rizează prin inflamaţia segmentară şi demielinizarea nervilor periferici şi a rădăcinilor nervoase din măduvă”128. Debutul neurologic constă în apariţia unei senzaţie de “amorţire” (alteori de “furnicături”) a degetelor, mâinilor şi picioarelor; apoi apare slăbiciunea musculară în membre şi paralizii care progresează continuu sau în trepte, pe o perioadă de 2-30 de zile; pot fi afectaţi nervii cranieni III, IV şi VI etc.129. Etiopatogenia nu este pe deplin cunoscută, dar se ia în discuţie “rolul infecţiei virale, modificările imunologice, interreacţiile imun-virale şi antigenele de histocompatibilitate. În majoritatea cazurilor există o infecţie recentă în antecedente:rujeolă, rubeolă, oreion, gripă, infecţii cu virus respirator sinciţial… Apariţia bolii a mai putut fi corelată cu vaccinări atât cu virus viu, cât şi cu virus mort (mai frecvent a fost raportată vaccinarea antigripală)130. Alţi autori români afirmă că “acest sindrom raportat după vaccinarea antigripală şi antihepatitică B nu a putut fi asociat cu certitudine acestor vaccinuri”131. După vaccin, afecţiunea poate debuta la câteva săptămâni sau chiar luni! Este motivul pentru care de cele mai multe ori nu se face nicio legătură
M. Hirte, op.cit., 103. M. A. Hernan, S. S. Jick, M. J. Olek, H. Jick, “Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis:A prospective study”, Neurology 2004, 63:723-772. 126 F. J. Authier, P. Cherin, A. Creange, B. Bonnotte, “Central nervous system disease in patients with macrophagic myofasciitis”, Brain 2001 Mai, 124:974-983.http:/ / www. ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 11335699 127 V. Cristea, op. cit., 326. 128 M. Geormăneanu, I. Gherghina, op. cit., 372-374. 129 Ibidem. 130 Ibidem. 131 M. I. Brumboiu, op. cit., 59.
124 125

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

149

între vaccin şi boală. După boală, care durează câteva săptămâni, pot rămâne sechele. Mortalitatea este de 6% la adolescenţi şi adulţi şi creşte o dată cu vârsta. Vaccinurile care pot provoca SGB sunt: vaccinul gripal, hepatitic B, FSME şi rujeolic132. Faptul că acest sindrom este o reacţie adversă severă postvaccinală este menţionat în prospectele vaccinurilor şi este un lucru dovedit ştiinţific. De asemenea, au fost câştigate numeroase procese de către părinţii ai căror copii au fost victime ale vaccinurilor, suferind sau murind în urma acestui sindrom133. Problema care rămâne şi pe care am menţionat-o la început de capitol este faptul că după 4 săptămâni (în cazul SGB, până la 30 de zile maximum, în România) nu mai este recunoscută nicio complicaţie postvaccinală, deci nici SGB. 3.) Miofascita macrofagică Aceasta afecţiune a fost descrisă pentru prima dată în 1998134. Între timp au fost raportate în Franţa sute de cazuri, majoritatea după vaccinul hepatitic B şi o parte din cazuri după vaccinul tetanic135. Debutul bolii este cu dureri mari şi persistente la locul injecţiei. În următoarele luni sau chiar ani, se dezvoltă o slăbiciune musculară şi apoi dureri difuze musculare şi articulare. Apar şi alte tulburări neurologice, precum tulburări de vedere, senzitive, de echilibru, enurezis. Literatura de specialitate presupune ca întotdeauna, o predispoziţie genetică, în special spre boli autoimune. În sânge nivelul enzimelor musculare este crescut (CK: creatinkinaza). Mulţi pacienţi suferă şi de tulburări psihice şi oboseală cronică, iar la unul din trei boala evolueză spre o scleroză multiplă (SM) atipică136. Ceea ce este interesant la această boală autoimună postvaccinală este faptul că poate fi dovedită printr‑o puncţie‑biopsie din ţesutul muscular de la locul injecţiei! În ultimii ani s-au înregistrat tot mai des cazuri la sugari (!), caracterizate prin hipotonie musculară, tulburări în dezvoltarea psiho-motoM. Hirte, op.cit, 102-103. Th. Quast, Impfungen und Impffolgen, http:/ / www.med.uni-muenchen.de/ fachschaft/ homeopathy/ 134 R. K. Gherardi, M. Coquet,, P. Cherin, F. J. Authier et al., “Macrophagic myofasciitis:an emerging entity”, Lancet 1998, 352:347-352. 135 R. K. Gherardi, “Lessons from macrophagic myofasciitis:towards definition of a vaccine adjuvant –realated syndrome”, Rev. Neurol 2003, 159(2): 162-164 (Review). 136 F. L. Authier et al., op. cit, 2001, 124: 974-983.
132 133

150

Dr. Christa Todea-Gross

rie, tulburări neurologice137,138. Deoarece afecţiunea nu este bine cunoscută, se presupune că este vorba de o cifră mare la sugari139. Această afecţiune autoimună gravă nu este încă recunoscută ca fiind o complicaţie postvacci‑ nală. La orice sugar care are astfel de simptome ar trebui dozate enzimele musculare din regiunea unde a fost vaccinat. 4.) Mielita transversă Este o afecţiune a măduvei spinării ce constă în demielinizarea fibrelor nervoase medulare140. Simptomele constau în crampe musculare, dureri mari la nivelul coloanei vertebrale, paralizii. Prognosticul este destul de rezervat, datorită sechelelor neurologice. Mielita transversă poate evolua deseori spre o scleroză multiplă (SM). Vaccinurile care pot provoca boala sunt: tetanic, hepatitic B, rubeolic, rujeolic şi varicelic141. 5.) Autism/ Tulburare de spectru autist (TSA) “Primele victime ale atacului Medicinii asupra creierului (prin intermediul vaccinurilor) au fost copiii americani”, spune Harris Coulter în cartea sa Vaccination, Social Violence and Criminality: the Medical Assault on the American Brain (trad.: Vaccinurile, violenţa socială şi criminalitatea: ma‑ rele atac asupra creierului americanilor). În renumitul său articol, din anul 1943, Leo Kanner – medic psihiatru cu renume mondial – scria despre boli noi, apărute în rândul copiilor şi tinerilor. Este vorba de cel puţin 11 cazuri pe care le defineşte ca fiind “tulburări afective cu spectru autist” şi despre care notează: “Simptomele diferă radical de toate celelate simptome cunoscute până la ora actuală”142. Fenomenul a fost denumit în scurt timp “Autism infantil timpuriu” (Early Infantile Autism) sau pur şi simplu “Autism”143.
137 A. G. Lacson, C. A. D’Cruz, E. Gilebert-Barness, L. Sharer, S. Jacinto, R. Cuenca, “Aluminium phagocitosis in quadriceps muscle following vaccination in children :relation‑ ship to macrophagic myofasciitis”, Pediatr Dev Pathol 2002, 5 (2): 151-158. 138 A. DiMuzio, M. Capasso, A. Verrotti, D. Trotta, S Lupo et al., “Macrophagic myo‑ fasciitis :an infantile Italian case”, Neuromuscul Disord 2004, 14 (2): 175-177. 139 M Hirte, op. cit., 100. 140 Ibidem, 103. 141 Ibidem. 142 Leo Kanner, “Autistic Disturbances of Affective Contact”, The Nervous Child II (1942-1943), 250. 143 Leo Kanner, “Early Infantile Autism”, J Pediatrics 25 (1944), 211.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

151

După primele articole scrise de Leo Kanner, mai mulţi cercetători au căutat studii şi cazuri care să ateste existenţa autismului în trecut, dar ei nu au găsit astfel de date, boala fiind cu adevărat necunoscută până atunci. În 1958, Kanner număra 150 de cazuri. În anii ’50‑’60, o dată cu noul program de vaccinare din America (prin creşterea numerică a vaccinurilor, dar şi prin combinarea lor), se constată o creştere spectaculoasă a cazurilor de autism la copii. Psihiatri renumiţi, precum Goodwin ş.a., scriau: “Autismul la copii era o raritate în spitalele de psihiatrie infantilă înainte de anul 1964”. În perioada 1952-1964, s-au înregistrat doar 6 cazuri. De aceea nu erau deloc pregătiţi când, la un moment dat, s-au confruntat cu un număr de 65 de cazuri. Această explozie de cazuri de autism, spun ei, se corela cu perioada în care a început noul program de vaccinare la sugarii din SUA144. Acelaşi paralelism, între debutul autismului şi noul program de vaccinare, se poate observa şi în alte ţări. În Japonia, primul copil diagnosticat cu autism, s-a născut în 1945. Una din condiţiile obligatorii impusă Japoniei de către americani care tocmai ocupaseră ţara, era un program obligator de vaccinare împotriva tusei convulsive. În Franţa, Chile, Austria, Olanda şi Scandinavia, primele cazuri de autism apari la începutul anilor’50. Tot în acest timp s-a introdus pentru prima dată vaccinul pertussis (împotriva tusei convulsive). Când, în Londra, 1962 se pun bazele primei Societăţi naţionale pentru copiii autişti din Marea Britanie, se constată că aproape toţi s-au născut în perioada când s-a început vaccinarea antipertussis (la sfârşitul anilor’50), şi numai câţiva dintre copiii autişti se născuseră la începutul anilor ’50145. În Anglia numărul copiilor autişti era mult mai mic decât cel din SUA, probabil datorită faptului că vaccinul pertussis nu era obligatoriu, ci voluntar, fiind regiuni unde se vaccinau doar 30% dintre copii.146. Cine au fost primii copii vaccinaţi? Primele cazuri de autism au apărut la copii din familii înstărite, dar mai ales din familii de intelectuali, părinţii fiind medici, avocaţi, profesori etc. Vedem că primele victime nu au fost copiii muncitorilor sau a oamenilor săraci, ci copiii oamenilor cu studii superioare, cu mame exagerat de grijulii, pentru care niciun sacrificiu nu era prea mare, având în vedere că acest vaccin era şi foarte scump. Kanner ne relatează: “Până acum nu avem niciun caz de autism la copii ai căror părinţi să nu fie cu studii medii sau superioare… Din primele 100 de cazuri de copii cu autism, 87 dintre taţi şi 49
144 Mary Stewart Goodwin and W. Campbell, “In a Dark Mirror”, Mental Hygiene 53:4 (Oktober 1969), 558. 145 P. Margaret, “The National Society for Autistic Children in Britain”, J. Autism 3 (1973), 278. 146 L. Harris Coulter and Barbara Fisher, DTP:A Shot in the Dark, New York, Harcourt Brace Jovanovich, 1985, 200-204, 235.

152

Dr. Christa Todea-Gross

dintre mame aveau studii superioare, restul având cel puţin un colegiu”147. Alte studii arată de asemenea că, toţi copiii autişti provin din familii cu un statut aparte în ceea ce priveşte inteligenţa şi personalitatea părinţilor. Acest lucru era cu totul ieşit din comun având în vedere că, în cazul celorlaţi copii, cu alte afecţiuni psihice, doar un procent mic (19%) dintre părinţi, absolviseră facultatea148. Motivul a fost că părinţii copiilor din categoriile sociale defavorizate, nu şi‑au permis vaccinul scump, antipertussis. Aşa se explică de ce, în primul deceniu, vedem o răspândire inegală a autismului între copii. Dar, după extinderea unui program obligatoriu de vaccinare, în aproape toate ţările, au beneficiat copiii din toate categoriile sociale de vaccinul DTP (diftero‑tetano‑pertussis). Din acest moment autismul se va răspândi în mod egal la copii, iar cercetătorii au considerat (în mod total greşit) că, din acest motiv, primele statistici ar fi fost false! “Astăzi putem compara evoluţia autismului cu cea a unui arbore bolnav. Din prime‑ le ramuri, respectiv cele 11 cazuri descrise de Kanner în 1943, au crescut alte 200.000 doar în SUA”149. La ora actuală, acest arbore a “crescut” asemenea unei “pandemii” în întreaga lume, inclusiv în România. a) Manifestările clinice ale autismului Înstrăinarea de sine şi de lume, slăbiciunea “eu”‑lui (Ich‑schwäche). Denumirea autismului vine din grecescul autos, care înseamnă “propriu” sau “eu însumi”; Kanner descrie această înstrăinare ca fiind “incapacitatea co‑ pilului de a avea relaţii normale cu oamenii încă de la naştere… Chiar de la început vedem o înstrăinare extremă”150. Aceşti copii trăiesc în lumea lor şi nu lasă pe nimeni să se aproprie de ei. Sunt “absenţi” şi nu pot zâmbi. Nu le place nicio atingere, uneori nici de la părinţii lor, iar faţă de străini se poartă cu nervozitate şi deseori cu ură. Ei suferă de un “sindrom afectiv disproporţionat”151. Caz: Jerry Goldsmith, un băiat de 18 ani, cu autism, “funcţionează ca o maşină, fără sentimente, şi se raportează la lumea din jur doar cu mintea (intelectul)… La 14 ani, fiind plecat cu părinţii într-o excursie
147 Leo Kanner, “To What Extent is Early Infantile Autism Determined by Constitu‑ tional Inadequacies?”, în Genetics and the Inheritance of Integrated Neurological and Psy‑ chiatric Patterns (Baltimore:Williams and Wilkins, 1954), being Vol. 33 of the Proceedings of the Association for Research in Nervous and Mental Disease, 1954, 382. 148 Mary Coleman (ed.), The Autistic Syndromes. Amsterdam, North Holland Publishing Company, 1976, 12. 149 American Psychiatric Association, 1987, 36-37: Figures also supplied by National Society of Autistic Children and Adults. 150 Leo Kanner, op. cit, 1942/ 1943, 250. 151 Leon Eisenberg, “The Autistic Child in Adolescence”, A. J. Psychiatry 112, (January-June, 1956), 609-611.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

153

în Mexic, nesuportând la un moment dat mirosurile dintr-o piaţă, a dispărut pur şi simplu şi a mers pe jos cei 16 km până la motel, fără ca să spună ceva părinţilor”152. O formă aparte de “egoism”. Copilul autist crede că doar el există pe lume, dar acest sentiment nu este unul de “mândrie” (cum apare la oamenii sănătoşi), ci este unul patologic, amestecat deseori cu un “complex de inferioritate”. La prima vedere, pare un paradox, fiindcă în mod normal, nu pot fi compatibile cele două trăsături, dar ele trebuie privite ca nişte extreme ale uneia şi aceleiaşi afecţiuni. În cel mai bun caz, copilul nu îşi vede rostul în lume şi nu se simte în stare de nimic. Un autist nu are conştiinţa eu‑lui. El se identifică cu întreaga lume. “Se spune despre el, că nu ştie unde începe el, unde se termină şi unde începe altcineva. Totodată, el crede că toată lumea se învârte în jurul lui. El nu realizează că are semeni. Se vede ca fiind singurul şi cel mai important «obiect» din lume şi îl interesează doar repercusiunile pe care le pot avea asupra lui situaţiile din jur”153.Caz: Ronald, cu o formă moderată de autism, ne relatează: “Nu am ştiut până la vârsta de 7 ani că există oameni pe lume. Dar chiar şi acum trebuie să îmi aduc uneori aminte că mai există şi oameni pe lumea asta”. I se întâmplă acest lucru mai ales când este într-o relaţie cu oamenii: “Se retrage brusc şi pleacă în mijlocul unei conversaţii, ca şi când acel om ar fi murit brusc”154. Sentimentul de teamă sau frică îi însoţeşte în permanenţă pe copiii autişti. Faţa lor exprimă o teamă continuă. Le este teamă să-şi piardă “lumea lor” pe care şi-au creat-o şi în care “poate să intervină oricând cineva de afară”155. Teama aceasta nu este altceva decât o altă exteriorizare a “slăbiciunii eu-lui”, descrisă anterior. Vedem pe feţele copiilor autişti, “o teamă permanentă, cauzată probabil de o posibilă intervenţie, nedorită, a omului adult în viaţa lui… Le este teamă de toate şi de toţi: animale, zgomote, arme, frigider, sobă, o pată pe perete, dar mai ales de întuneric”156. Tony M., cu o formă uşoară de
152 J. Bemporad, “Adlut Recollections of a Formerly Autistic Child.”, J.Autism 9:2, 1979, 195. 153 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 24. 154 Donald J. Cohen, “The Pathology of the Self in Primary Childhood Autism and Gilles de la Tourette Syndrome”, Psychiatric Clinics of North America 3:3 , December 1980, 388. 155 Leo Kanner, op. cit, 1944, 217. 156 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 25.

154

Dr. Christa Todea-Gross

autism, scria într-o autobiografie: “Eu trăiam într-o lume a viselor şi a fricii. Nu mă interesau oamenii din jurul meu. Îmi era teamă de toate!”157. Teorii false (teoria “mamelor reci” şi “teoria emoţională/ psihogenetică”): Atât psihiatrii cât şi psihologii au recunoscut, cu o oarecare resemnare, că nu pot face faţă noii afecţiuni numite “autism”, pe care nici măcar nu o puteau explica. Până acum, spun ei, nu au putut găsi niciun remediu. Ei au ajuns la concluzia falsă că părinţii, în special mamele, sunt responsabile pentru “înstrăinarea copilului”, pentru “slăbiciunea eu-lui” şi pentru teama permanentă a acestuia. Inclusiv Leo Kanner a acceptat la început ideea lor, spunând că părinţii copiilor autişti sunt rareori “părinţi iubitori” şi îşi punea întrebarea în ce măsură climatul rece şi formal din astfel de familii a putut contribui la apariţia autismului la copii158. Deoarece copiii autişti erau supuşi unei psihoterapii, despre care se credea că este eficientă, Bettelheim şi alţii credeau că etiologia autismului este una psihologică, posibil “emoţională”. Ca urmare, ei susţineau (şi o fac şi în ziua de azi…) “ipoteza emoţională”159. Ipoteza este însă contrazisă de către Kanner. El constată că, la copiii cu autism, care au urmat “terapii psihiatrice intensive, ameliorarea a fost net inferioară celor care nu au fost trataţi niciodată. De asemenea, copii autişti, care au ajuns să urmeze o şcoală, nu au fost niciodată trataţi de către medici”160. Acest lucru este valabil şi în ziua de azi: milioanele de ore de terapie psihoterapeutică şi psihiatrică a copiilor autişti, din ultimele decenii nu a avut niciun rezultat. La un număr redus de autişti, se observă o uşoară ameliorare o dată cu înaintarea în vârstă, dar acest fenomen se datorează dezvoltării în timp a sistemului nervos161. Atât teoria “pshiogenetică”, cât şi cea a “mamelor reci” au ridicat mult “praf” timp de câteva decenii şi au reprezentat “o perioadă întunecată din istoria Medicinei”, aşa cum o caracterizează Rimland162. În 1964, situaţia era ceva “mai bună”, dar chiar şi acum, nenumărate încercări de a explica autismul prin prizma unor teorii, care mai de care ciudate, se fac la diferite intervale de timp. Spre exemplu, Nikolaas Tinbergen, profesor la Oxford, în Cercetarea Comportamentală, a primit în 1973, Premiul
157 Fred R. Volkmar and Donald J. Cohen, “The Experience of Infantile Autism:A First‑Person Account by Tony W.”, J. Autism 15: 1 (1985), p. 49-50, 158 Leo Kanner, op.cit, 1944, 217. 159 Rimland, Bernard, Infantile Autism: The Syndrome and Its Implications for a Neural Theory of Behavior, New York , Appleton Century Crofts, 1964, 17, 49. 160 Ibidem 161 W. and M. DeMeyer, “Infantile Autism”, Neurologic Clinics 2:1 (1984), 151. 162 Edward Ritvo and B. J. Freeman, “A Medical Model of Autism : Etiology, Pathol‑ ogy, and Treatment”, Pediatric Annals 13:4 (1984), 299.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

155

Nobel pentru Psihologie şi Medicină, iar în discursul său a ţinut să precizeze că va relua studiul ipotezei “emoţionale” a autismului, care, după părerea lui, a fost mult discreditată. El a mai adăugat că “autismul nu este provocat de o anormalitate genetică sau de o leziune a sistemului nervos, ci din cauza unor influenţe sociale timpurii. Autiştii sunt, în majoritatea cazurilor, ca şi părinţii lor, victime directe ale unor situaţii de tensiune în mediul în care trăiesc”163. Cât de falsă este o asemenea teorie aflăm din studiile făcute în anii următori. Teoria neurologică a autismului (teoria reală): Descoperirea unor simptome neurologice care apar în autism, şi care nu sunt cuprinse în prima definiţie a lui Kanner, arată complexitatea acestei afecţiuni. Lucrările lui Rimland, dovedesc etiologia neurologică a autismului. Asemeni altora, el a observat că autiştii suferă de o serie de tulburări: retard psihic, epilep‑ sie, paralizie cerebrală etc. Numeroşi oameni de ştiinţă au început şi ei cercetările lor, deoarece au crezut dintotdeauna în etiologia neurologică a autismului. Kanner a crezut că autiştii erau oameni cu o inteligenţă normală sau chiar peste normal, dar studiile ulterioare au dovedit că “75% dintre autişti au retard psihic iar 40% au un IQ sub 50%”164. William şi Marian DeMeyer scriau în 1984 că “nu există o graniţă între retardul psihic şi autism. Regula este aceea că, cu cât copilul are un retard psihic mai mare, cu atât are mai multe «trăsături autistice»”165. O altă descoperire importantă a fost legătura strânsă dintre autism şi epi‑ lepsie. Chiar dacă Kanner a observat în 1943 prezenţa unor modificări EEG şi crize epileptice la un copil cu autism, nu i-a dat importanţă166. În 1963, Richard J. Schain şi Herman Yannet, de la Facultatea de Medicină din Yale, au consultat 50 de copii autişti dintr-un Institut de Psihiatrie din Connecticuts şi au găsit, spre marea lor surprindere, că aproape 50% dintre ei (21 copii) suferă de epilepsie şi de alte afecţiuni neurologice, alături de simptomele autiste. Autorii au constat cu uimire că “rezultatele obţinute în urma analizelor, sunt străine de ceea ce scrie în literatura de specialitate…Alţi autori nu s‑au exprimat în legătură cu ceea ce am aflat”167. “Un procent de 20‑30% dintre autişti suferă, aşa cum este cunoscut, de
Nikolaas Tinbergen, “Ethiology and Stress Diseases”, Science (July 5, 1974), 23 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dis‑ oreders, Third Edition, Washington D.C., 1980, 88. 165 W. and M.DeMeyer, op. cit, 1984, 14. 166 Leo Kanner, op. cit, 1942/ 1943, 24. 167 R. Schain and H. Yannet, “Infantile Autism: An Analysis of 50 Cases and a Consider‑ ation of Certain Relevant Neurophysiologic Concepts”, J. Pediatrics 57 :4 (1960), 563- 564.
163 164

156

Dr. Christa Todea-Gross

diferite crize convulsive: epilepsie, spasme clonice, spasmul sugarului, Hypsa‑ ritmie, epilepsie temporală lobară, epilepsie psihomotorie, epilepsie forma ma‑ joră («Grand‑mal») sau forma minoră («Petit‑mal»), «privire fixă» şi diferite combinaţii ale acestora”168. Uneori aceste crize debutează doar în adolescenţă. Totodată, crizele epileptice sunt frecvente la cei cu retard psihic, cu un IQ sub 50, pe când la cei cu o inteligenţă normală, sunt rare. Un procent de 56% dintre autişti au un EEG anormal şi prezinta frecvent modificări ale reflexelor şi tonusului muscular: hipotonie sau hipertonie, ROT (reflexe osteo-tendinoase) accentuate, clonusul piciorului, etc.169. Un simptom tipic de hipotonie la autişti este acela de a nu-şi folosi mâinile. Sugarul apucă obiectele cu picioruşele şi se fereşte să prindă mingea. Aceşti copii au dificultate de a umbla “în patru labe”. Unii dintre ei nu vor reuşi niciodată să umble altfel decât pe vârfuri, ceea ce arată o hipertonie musculară generalizată. Copiii mai mari nu dau mâna cu alţii etc.170. Ei au tulburări de somn: coşmaruri, scrâşnesc din dinţi în timpul somnului, uneori şi ziua, în stare de veghe etc.”171. Paralizii ale nervilor cranieni Teoria neurologică a autismului a reuşit în cele din urmă să explice principalul “simptom” al autismului: înstrăinarea copilului de lumea înconjurătoare. Cauza nu putea fi decât o afectare a nervilor cranieni, care reglează funcţiile auditive, vizuale, olfactive, gustative şi a celor care coordonează activitatea musculaturii feţei. Uneori este lezat şi organul de simţ (ochiul, urechea). Cel mai frecvent însă, sunt afectaţi nervii, de la leziuni uşoare până la paralizii. În acest ultim caz, organul de simţ este normal dezvoltat, dar nu poate transmite mai departe informaţia. Pentru ca să putem trăi şi să ne integrăm în lumea înconjurătoare, avem nevoie de informaţii din mediul înconjurător, pe care le culegem şi apoi le prelucrăm. Prin intermediul organelor de simţ, sunt preluate toate aceste informaţii şi trimise creierului, care le prelucrează. În felul acesta putem să trăim în mod normal şi armonios. Dacă însă nu putem asimila aceste informaţii, calitatea vieţii noastre este deja afectată172. La copiii autişti, lezarea unui nerv cranian duce la o varietate de aspecte clinice:
168 L. Wolf and B. Goldberg, “Autistic Children Grow Up: An Eight to Twenty-Four Year Follow-up Study”, Canadian J. Psychiatry 31 (1986), 550-555. 169 E. M. Ornitz and E. R. Ritvo, “The Syndrome of Autism: A Critical Review”, A. J. Psychiatry 133:6 (June 1976), 616. 170 Mary S. Goodwin and T. Campbell, 1969, 559. 171 Leo Kanner, 1942/ 1943, 237. 172 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 39.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

157

- Văzul poate fi afectat în mai multe moduri: orbire, lipsa coordonarii mişcării globilor oculari, strabism, Keratokonus etc. 173; uneori, ochii nu au niciun defect, dar sunt lezaţi nervii optici, când vorbim de “Dislexie”; o altă tulburare este “Hiperlexia”, când copilul autist citeşte fluent, dar nu înţelege nimic174. - Auzul poate fi afectat în diverse grade, până la surditate. Autiştii suferă deseori de otite medii infecţioase, care pot fi şi ele cauze de surditate175. În unele cazuri, deşi urechea este sănătoasă, iar copilul “aude”, conform testului audiometric, el totuşi nu reacţionează deloc, ca şi cum nu ar înţelege nimic, fiindcă informaţiile nu sunt prelucrate la nivelul creierului. În 1951, Isaak Karlin atrage atenţia asupra unui fenomen pe care l-a denumit “surditate verbală înnăscută”: un copil autist, deşi avea o pierdere a auzului de 98%, putea diferenţia anumite sunete muzicale, legate de jucăriile lui preferate, şi chiar învăţase să articuleze câteva cuvinte şi să lege propoziţii. La un astfel de rezultat nu se aştepta nimeni176. Alţi copii nu aud anumite tonuri, cum ar fi vocea mamei, sau zgomotul închiderii unei uşi etc., dar pot auzi alte zgomote, cum ar fi: desfacerea hârtiei de pe o bomboană sau melodia preferată a unei publicităţi TV. El poate auzi tonurile înalte, dar nu şi pe cele joase. Termenul de “surditate verbală înnăscută” mai poate fi înlocuit cu alte denumiri: “defect central de prelucrare a informaţiilor”, “defect periferic de prelucrare a informaţiilor” etc.177. Uneori se observă la aceşti copii, un auz exagerat, numită hiperacuzie, când ei reacţionează în mod exagerat, patologic la zgomote normale, pe care un om normal nici nu le bagă în seamă: zgomotul unui uscător de păr, închiderea unei uşi etc. Motivul este că aceşti copii nu au posibilitatea de a face diferenţa dintre informatiile importante şi zgomotul de fond. Autiştii sunt întotdeauna fascinaţi de muzică, majoritatea fiind chiar talentaţi în acest domeniu. Unii cunosc pe de rost anumite melodii sau chiar cântece auzite la TV, pe care le recită apoi, fără nicio greşeală. Alţii au un auz muzical perfect, cântă arii întregi la pian178. - Vorbirea este afectată. Deşi copilul poate vorbi, el nu o face uneori, fiindcă nu vrea. Alteori vorbeşte doar în şoaptă. Sunt cazuri în care autiştii vorbesc neîntrerupt, dar fără niciun sens (hiperlalie), sau repetă cuvintele şi frazele pe care le aude, asemenea unui papagal, mimând şi tonalitatea (ecolalie). Ei mai pot repeta anumite versuri, numele unor persoane, în mod mecanic, când vorIbidem. D. Withehouse and J. C.Harris, ”Hyperlexia in Infantile Autism”, J.Autism 13:3 (1984), 281-289. 175 Leo Kanner, 1942/ 1943, 237. 176 Isaac Karlin, ”Congenital Verbal-Auditory Agnosia”, Pediatrics 7 (1951), 60-68. 177 M. Rutter, “Childhood Schizophrenia Reconsidered”, J. Autism 2, 1972, 330. 178 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 41.
173 174

158

Dr. Christa Todea-Gross

bim de stereotipii179. În felul acesta, chiar dacă are voce şi poate vorbi, copilul autist nu îşi va folosi vocea pentru a învăţa să vorbească, cu propriile cuvinte, ci doar pentru a repeta cuvintele altora. Alteori, vocea lor este foarte înaltă, ca şi un ţiuit, fiindcă este lezat nervul cranian XII (hipoglos), care enervează limba180. Putem vorbi şi la autişti de cunoscutele afecţiuni, “afazie” sau “disfa‑ zie”, despre care se ştie că sunt consecinţa unei leziuni a sistemului nervos din timpul copilăriei. Unii cercetători cred că cele două tulburări de vorbire nu sunt două afecţiuni distincte, ci sunt “continuarea” uneia singure. Or, aceste caracteristici sunt specifice autismului. Dacă vom recunoaşte că “autismul” nu reprezintă altceva decât o “stare patologică” (cu o mare varietate de tablouri clinice), spre care a evoluat sindromul postencefalitic, atunci ceea ce trebuie studiat este chiar acest sindrom, 181spune Harris Coulter. - Lezarea nervilor care coordonează musculatura feţei va duce la un facies cu o expresie fixă, “îngheţată”, numit “Sindromul Moebius”. “Toate aceste defecte ale organelor de simţ pot, până la un anumit grad, să fie compensate de către un simţ tactil şi un miros foarte bine dezvoltat… Copiii autişti miros şi ling adeseori diferite obiecte pentru a putea înţelege măcar o fărâmă din ceea ce‑i înconjoară… Ei pot fi foarte sensibili şi pot reacţiona extrem de puternic la anumite mirosuri şi alimente182,183,184. - Afectarea nervului vag (sau pneumogastric) poate duce la variate tulburări de respiraţie, denumite “mecanisme respiratorii stereotipe”: scurte perioade de apnee, hiperventilaţie, inspiraţii profunde urmate de expiraţii însoţite de un oftat, încercarea de a expira fără a inspira, provocând un leşin etc. Deoarece aceste tulburări de respiraţie însoţesc în mod frecvent o criză epileptică, ele pot fi chiar o componentă a epilepsiei185.
179 Leo Kanner and Leon Eisenberg, “Early Infantile Autism: 1943‑1955”, Psychiatric Research Reports 7, 1957, 56. 180 George M Realmuto and Bart Main, “Coincidence of Tourette’s Disorder and In‑ fantile Autism”, J. Autism 12:4, 1982, 368; Jules R. Bemporad, “Adult Recollections of a Formerly Autistic Child”, J. Autism 9:2, 1979, 182. 181 H. L. Coulter, op. cit., 43. 182 Jules R. Bemporad, op. cit, 1979, 192. 183 Junko Komoto and J. Hirata, “Infantile Autism and Affective Disorder”, J. Autism 14:1, 1984, 82. 184 Mary Coleman, “New Research Findings and Concepts in Autism”, Proceedings, 1980 Annual Meeting and Conference of the National Society for Autistic Children. Washington D.C., 1980, 17. 185 H. Gastaut, B. Zifkin and M. Rufo, “Compulsive Respiratory Stereotypies in Chil‑ dren with Autistic Features: Polygraphic Recording and Treatment with fenfluramine”, J. Autism 17:3 , 1987, 391-405.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

159

Caz: Harvey a fost vaccinat cu DTP în 13 ianuarie 1972. După 2 zile, începând de dimineaţă, sugarul plânge foarte tare şi fără întrerupere, având probleme respiratorii, care o sperie pe mamă. De câte ori observă pauze respiratorii la copil, mama îl ţine ridicat. Ea observă că îşi revine copilaşul şi începe să respire când îl pune peste umerii ei şi-l bate pe spate. Speriată, se prezintă cu copilul la medic, care recomandă internarea. A doua zi, copilul a început să se simtă mai bine şi este externat. Tatăl copilului este convins că tocmai a scăpat copilul lui de “Sindromul morţii subite” (SIDS). Băiatul a crescut şi acum suferă de autism, formă medie. Concluzia este că cele două afecţiuni – autismul şi “Sindromul morţii subite la sugar (SIDS) – au o eti‑ ologie comună, cea de encefalită postvaccinală, în majoritatea cazurilor186. Exemple de acest fel sunt nenumărate. Tulburări digestive O dată cu avansarea cercetărilor legate de autism, s-a constatat că şi alte simptome sunt direct legate de această afecţiune. Dacă la debut, simptomele erau puse pe seama unor cauze “emoţionale”, astăzi se ştie că ele sunt de origine neurologică. “Autiştii în general nu au poftă de mâncare şi acuză dureri de burtă. De cele mai multe ori sunt etichetaţi ca fiind «problematici» la mâncare”187. La primele 6 din cele 11 cazuri ale lui Kanner, s-au observat mari probleme de alimentaţie. Din cazurile pe care le relatează Kanner, aceşti copii nu se hrănesc suficient şi refuză atât sânul, cât şi biberonul:ei nu cresc în greutate decât foarte încet; unii stagnează în greutate şi la vârsta de un an refuză orice mâncar; alţii, refuză mâncarea deja de la vârsta de 5 luni.188,189,190. Diagnosticul este unul bine cunoscut în ziua de azi, fiind vorba de “anorexie nervoasă”. Deseori, părinţii se plâng şi de alte simptome la copiii lor autişti, cum ar fi vărsături incoercibile, diagnosticate apoi ca “vărsături psihosomatice”. Se poate întâmpla şi invers, când copilul mănâncă excesiv şi când vorbim de “bulimie”. În 1985, Christopher Gillberg, un crecetător din Suedia, a descoperit pentru prima dată că exisH. L. Coulter, op. cit., 2004, 44. Ruth Christ Sullivan, “Hunches on Some Biological Factors in Autism”, J. Autism 5:2 (1975), 177‑186. 188 Philip I. Markowitz, “Autism in a Child with Congenital Cytomegalovirus Infec‑ tion”, J. Autism 13:3, 1983, 250. 189 Barbara J. Betz, “A Study of Tactics for Resolving the Autistic Barrier in the Psy‑ choterapy of the Schizophrenic Personality”, A. J. Psychiatry 104, 1947, 269 190 Leo Kanner, op. cit., 1942/ 1943, 237.
186 187

160

Dr. Christa Todea-Gross

tă o legătură între autism şi anorexia nervoasă191. Autiştii au şi alte tulburări de alimentaţie, specific persoanelor cu retard psihic grav: reînghiţirea alimentelor vărsate, etc.192. Ei mănâncă “tot ce le iese în cale”, nu doar alimente, ci şi din gunoi, sau chiar excremente de animale etc. Cercetători din Rusia au găsit la autişti, odată cu înaintarea în vârstă, o tendinţă spre obezitate, iar Gillberg constată acelaşi lucru la 1/3 dintre adulţii autişti193,194. Aşa cum anorexia este frecventă la autişti, tot aşa şi excesul de mâncare. Imediat după ce au mâncat, începi la autişti problemele de digestie, în special colici intestinale mari, care nu cedează. Este motivul pentru care sugarii autişti plâng şi ţipă mult timp după fiecare supt sau biberon. După ce sunt diagnosticaţi cu autism, medicul află că aceşti copii au suferit în primul an de viaţă de probleme de digestie, colici prelungite şi mai târziu de “sindroame dispeptice gastrice”. Diareea (cu scaune apoase, foarte urât mirositoare) şi constipaţia sunt alte simptome frecvente ale sugarului autist. O mare parte dintre autişti suferă de celiachie (o boală autoimună, descrisă anterior)195,196,197. Afecţiuni precum enuresis (lipsa controlului micţiunii) şi encompresis (lipsa controlului defecaţiei) sunt, de asemenea, frecvente la autişti, atât ziua, cât şi noaptea. Cefalee Cefaleea sau durerile de cap reprezintă unul dintre simptomele autismului, care a fost analizat, de la caz la caz, dar niciodată într-un mod sistematic198. Neurologul Bernard Rimland a construit în San Diego un Institut pentru cercetarea comportamentului copilului (Institute for Child Behavior Research), în care se găsesc fişele medicale a peste 10.000 de copii autişti. El a constatat că aceşti copii suferă mult mai des de cefalee decât alţi copii199.
191 Christopher Gillberg, “Are Autism and Anorexia Nervosa Related?”, B. J. Psychia‑ try 143 , April, 1983, 428 (a); C. Gillberg, “Autism and Anorexia Nervosa: Related Condi‑ tions?”, Nord. Psychiatry Tidsskr. 39, 1985, 307-312 (a). 192 Ibidem. 193 S. S. Mnukhin and D.N. Isaev, “On the Organic Nature of Some Forms of Schizoid or Autistic Psychopathy”, J. Autism 5, 1975, 106. 194 Christopher Gillberg and S. Steffenburg, “Outcome and Prognostic Factors in In‑ fantile Autism and Similar Conditions:A Population–Based Study of 46 Cases Followed Through Puberty”, J. Autism 17:2, 1987, 282. 195 Mary Stewart Goodwin and M. A. Cowan, “Malabsorption and Cerebral Dysfunc‑ tion :A Multivariate and Comparative Study of Autistic Children”, J. Autism 1, 1971, 61. 196 Mary Coleman (ed.), The Autistic Syndromes. Amsterdam. North Holland Publishing Company, 1976, 19, 221. 197 Ruth Christ Sullivan, op. cit, 1975, 177, 180. 198 Ibidem, 181. 199 H. L. Coulter, op. cit. p. 51 (Personal communication from Bernard Rimland, Ph D.).

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

161

Exemple200: Harvey Jackson avea dureri de cap (cefalee frontală) atât de mari, încât i se făcea deseori rău. La fel şi Tony W., care se plângea de “du‑ reri mari, insuportabile, de cap”. La un sugar, care nu ne poate comunica ce-l doare, cefaleea intensă va provoca manifestări care ne atrag atenţia: îşi mişcă capul dintr‑o parte în alta, se loveşte cu capul de pătuţ, de perete sau de podea. Se trage de păr sau de urechi, se ghemuieşte sau îşi întinde mereu gâtul (hiperextensie).Toate aceste simptome le găsim şi la autişti şi sunt manifestări tipice când au cefalee. În 1982, Norman Geschwind şi Peter Behan şi-au editat lucrarea referitoare la relaţia dintre autism şi boli precum celiachia, dislexia, bâlbâiala, migrenele etc., toate fiind simptome specifice sindromului postencefalitic. Articolul lor i-a surprins pe toţi cei din cercul lor ştiinţific, fiindcă nimeni nu putea să-şi închipuie care era legătura dintre boli atât de diferite201. b) Criterii false de diagnostic pentru autism. Sindromul Rett şi Sin‑ dromul Asperger În 1971, Kanner consultă încă o dată cei 11 copii cu autism din prima lui grupă. A observat existenţa unui spectru foarte larg de simptome, de la cele mai uşoare la cele mai grave. A concluzionat că orice boală, oricât de complexă ar fi, se poate manifesta în diferite grade, de la lipsa simptomelor (boală subclinică) până la cele mai grave şi complicate crize (nu era o noutate, fiind valabilă pentru toate bolile cunoscute). Acelaşi lucru, spune el, ar putea fi valabil şi în cazul autismului încă din prima lui fază, probabil subclinică. Or, acest aspect era o noutate în cazul autismului202. Zece ani mai târziu, Rimland demonstrează cât de complex este fenomenul autismului. El pune diagnosticul de autism la 445 de copii şi compară apoi rezultatele sale cu cele ale altor medici care au consultat aceiaşi copii. Rezultatul a fost că niciun copil nu fusese diagnosticat cu autism de către ceilalţi medici203! Descoperirea făcută de Rimland s-a confirmat încă o dată. Nu este uşor să pui diagnosticul de autism, având în vedere că sunt multe
Ibidem. Norman Geschwind and Peter Behan, “Left‑handedness:Association with immune disease, migraine, and developmental learning disorder”. Proc. National Academy of Sci‑ ences USA 79, August, 1982, 5097-5100; Gina Kolata, “Math Genius May Have Hormonal Basis”, Science 222, December 23, 1983, 1312. 202 Leo Kanner, “Follow‑Up Study of Eleven Autistic Children Originally Reported in 1943”, J. Autism 1, 1971, 144-145. 203 Nikolaas Tinbergen, “Ethology and Stress Diseases”, Science, July 5, 1974, 20.
200 201

162

Dr. Christa Todea-Gross

afecţiuni neurologice care se “suprapun” cu acesta (de fapt, îl însoţesc): retard psihic, epilepsie, paralizie crebrală204. În 1981, Hetzler şi Griffin scriau: “Tabloul clinic la autişti este extrem de heterogen. Asta arată existenţa unei varietăţi mari de disfuncţii ale sistemului nervos central, ceea ce duce implicit la o serie de simptome care se suprapun”205. În acelaşi an, Deborah Fejn constată că există păreri diferite în formularea criteriilor de stabilire a diagnosticului de autism şi nu se ştie cu siguranţă până unde aceste simptome ale autismului se suprapun cu alte tulburări neurologice206. Lipsa unor criterii eficiente şi clare de stabilire a diagnosticului de autism a dus deseori la imposibilitatea recunoaşterii lui. De ce? Fiindcă autismul este doar o parte a sindromului postencefalitic. Este şi motivul pentru care exactitatea unui diagnostic este mereu ştearsă de prezenţa altor caracteristici ale sindromului postencefalitic. Ne întrebăm, atunci, de ce specialiştii în domeniu insistă asupra faptului că autismul este o boală de sine stătătoare şi nu are nicio legătură cu alte tulburări şi afecţiuni neurologice? Răspunsul l-a dat un specialist la Conferinţa Societăţii Naţionale pentru copii autişti, în 1980: “Autismul nu este o boală specială! … Să nu cădem în capcană şi să credem că autismul este o boală care poate fi tratată cu un singur medicament… În realitate, vorbim de un întreg spectru!”207. Unii psihologi, psihanalişti şi medici psihiatrii, continuă cu încăpăţânare să atribuie autismului un status autonom, din motive de interes propriu, fiindcă profitul pe care‑l scot în urma tratării bolnavilor de autism este unul substanţial208. Din 1971, ei se bucură de “lista cu criteriile care definesc diagnosticul de autism”, care cuprinde 14 puncte, cu recomandarea: “Este nevoie de minimum 7 criterii din cele 14, pentru a putea fi diagnosticat autismul”. Chiar dacă a apărut o nouă clasificare a bolilor în 1987, criteriile de diagnostic pentru autism au rămas practic aceleaşi: “Pentru diagnosticul de autism este nevoie de minimum 8 din cele 16 puncte”209. Această clasificare este
204 Eric Schopler and M. Rutter, “Editorial :Change of Lournal Scope and Title”, J. Autism 9:1, 1979, 4. 205 Bruce Hetzler and Judith Griffin, “Infantile Autism and the Temporal Lobe of the Brain”, J. Autism 11:3, 1981, 317. 206 Deborah Fejn, B. Skoff and A. F. Mirsky, “Clinical Correlates of Brainstem Dys‑ function in Autistic Children”, J. Autism 11:3, 1981, 312. 207 Richard J. Reichler, “Diagnosis and its Implications”, Proceedings. 1980 Annual Meeting and conference of the National Society for Autistic Children. Washington D.C., 1980, 95-96, 126. 208 H. L. Coulter, op. cit., 53. 209 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dis‑ orders, Third Edition–Revised, Washington D.C., 1987, 38

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

163

expusă unei erori foarte mari, spune Harris Coulter. Fiecare simptom al autismului este indispensabil. Michael Rutter şi Eric Schopler scriau despre autism (1987), că “o identificare a cazurilor de autism pe baza unor astfel de criterii, ar fi posibilă doar dacă există nişte simptome patognomonice (specifice) pentru autism… Or, ele nu există…”210. Există în schimb copii perfect normali, dar care pot îndeplini unele dintre aceste criterii de diagnostic pentru autism, ceea ce poate duce la un diagnostic fals pozitiv. Un specialist remarcă următorul fapt: “Am consultat o serie de copii cu diferite probleme şi care aveau simptome comune cu copiii autişti. Dar aceştia nu pot fi sub nicio formă diagnosticaţi cu autism. Doi dintre copii, aveau o mare rigiditate în ceea ce priveşte menţinerea la fel a lucrurilor, iar la schimbarea celui mai mic lucru, oricât de neînsemnat era, reacţionau urât de tot. Ei erau însă foarte sociabili, aveau relaţii bune cu cei din jur, o inteligenţă normală şi nu erau autişti. Atunci, în ce categorie pot fi încadraţi aceşti copii? Am cunoscut şi copii cu un comportament stereotipic. Ei nu sunt autistici, sunt copii inteligenţi şi normal dezvoltaţi, dar prezintă o înclinaţie spre anumite sterotipii, cum ar fi «legănarea», «baterea din palme» etc. Sincer să fiu, nu ştiu unde să-i clasific, dar precis nu au autism”211. Doar atunci când medicii vor fi pregătiţi să recunoască faptul că autismul este o parte a sindromului postencefalitic – iar la sutele de simptome, există combinaţii nenumărate –, ei vor putea renunţa la încercările lor imposibile de a diagnostica şi trata autismul după astfel de criterii false212, afirmă Coulter. Sindromul Rett este o formă severă de autism, care a fost observată pentru prima dată în 1965 şi este “cu mare probabilitate, un alt aspect al sindromului postencefalitic, provocat de aceeaşi factori, respectiv, de vaccinurile din copilărie”213. Sindromul Asperger, descris în 1944, de psihiatrul vienez Asperger, este o formă moderată de autism, care a mai fost denumită “psihopatie autistă”. Bolnavii cu acest sindrom, sunt oameni cu o inteligenţă peste medie. Simptomele au fost descrise pentru prima dată de Van Krevelen în 1971: “Personalitatea pacientului este anormală, determinată mai mult prin intermediul raţiunii decât al sentimentelor. El are doar o singură deschidere spre lume:
210 M. Rutter and Eric Schopler,.“Autism and Pervasive Developmental Disorders: Concepts and Diagnostic Issues”, J. Autism 17:2, 1987, 172. 211 Richard J. Reichler, “Diagnosis and its Implications”, Proceedings. 1980 Annual Meeting and Conference of the National Society for Autistic Children. Washington D.C., 1980, 96. 212 H. L. Coulter, op. cit., 54. 213 M. Y. Segawa Nomura and M. Hasegawa, “Rett Syndrome‑Clinical Studies and Pathophysiological Consideration”, Brain and Development 6:5,1984, 475-486.

164

Dr. Christa Todea-Gross

cea a raţiunii. Lui îi lipseşte înţelegerea pentru sentimentele semenilor săi şi capacitatea de a se comporta corect faţă de ele. El este practic forţat să ia în considerare doar aspectul raţional al tuturor lucrurilor, pe care trebuie să le analizeze pe fiecare în parte, să studieze fiecare gest şi să caută un răspuns pentru fiecare mimică a feţelor celor din jur. El nu îşi dă seama când partenerul lui glumeşte sau vorbeşte serios, la fel cum nu-şi dă seama dacă cuvintele lui îi rănesc pe cei din jur sau nu. În acelaşi timp are un umor aparte, dacă putem vorbi de aşa ceva. El nu realizaeză când îi calcă pe nervi pe cei din jur… Psihopatia autistă devine evidentă în primii ani de şcoală, dar deseori deja din perioada de grădiniţă, când părinţii nu reuşesc să se adapteze la comportamentul copilului lor… Regulile stricte din şcoală descoperă rapid pe un elev care este «altfel»… Comportamentul unui autist este una total neobişnuită. El vorbeşte în faţa colegilor săi ca şi în faţa «unui Parlament», a unei adunări unde nu vorbeşte liber, ci le citeşte o prelegere… La el găsim trei probleme grave de adaptare. În primul rând, el nu este în stare să înveţe ceva de la alţii. Copilul urmează propriile sale metode iar pe cele ale învăţătorului, le ignoră. Este motivul pentru care nu-i place şcoala, dar este destul de inteligent ca să găsească rezolvări originale în anumite situaţii. În al doilea rând, el nu posedă acea parte a intelectului care se cheamă «o minte omenească sănătoasă». În al treilea rând, copilul are tendinţa de a se ocupa de aspecte ale unor domenii ştiinţifice, cum ar fi astronomia, studiul strămoşilor săi şi, în general, de ceea ce înseamnă «viaţă»”214,215,216. Van Krevelen a denumit “incapacitatea” caracteristică celor cu Sindromul Asperger “o lipsă a intuiţiei”: “Copiii cu o formă uşoară de autism pot fi foarte enervanţi pentru cei din jur. Aceştia vorbesc prea mult, mai ales când sunt interesaţi de un subiect. Ei nici nu observă când cei din jur nu sunt deloc interesaţi de ceea ce spune….Un astfel de monolog nu poate fi oprit atât de uşor, şi nici nu poate fi direcţionat în altă parte… Alteori, în cel mai bun caz, stă şi ascultă puţin timp ceea ce spun alţii. De obicei însă, autistul nici nu realizează când cineva vorbeşte cu el”217. Van Krevelen a diagnosticat la doi fraţi cele două forme de autism: autismul obişnuit şi Sindromul Asperger.
214 D. A. Van Krevelen, “Early Infantile Autism and Autistic Psychopathy”, J. Autism 1, 1971, 83-84. 215 Lorna Wing, “Asperger’s Syndrome: a Clinical Account”, Psychological Medicine 11, 1981, 115-129. 216 Lorna Wing, “Clarfication on Asperger’s Syndrome”, J. Autism 16:4, 1986, 513-515. 217 M. Dewey and M. Everard, “The Near‑Normal Autistic Adolescent”, J. Autism 4, 1974, 348-349.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

165

Toate cele trei forme de autism (autism obişnuit, sindromul Rett şi Sin‑ dromul Asperger) au în comun “înstrăinarea”. Despre trei pacienţi autişti diagnosticaţi de el, Van Krevelen spune: “Aceşti trei adulţi autişti (deşi fiecare avea altă formă de autism) sufereau de o profundă şi întunecată singurătate, cu convingerea că nu sunt în stare de o relaţie care să-i mulţumească”218. În cazul lor, “emoţionalul” este mai accentuat tocmai datorită inteligenţei lor care-i ajută să recunoască situaţia. Ronald (autist) spunea: “Nu am avut niciodată un prieten. Nici nu ştiu ce ar trebui să fac cu el, chiar dacă aş avea unul”219. Totodată, autiştii sunt în stare şi de mult dispreţ faţă de alţii, cărora le întorc spatele. Jerry Goldsmith (autist) scria în testele sale psihologice doar “poveşti pline de agresiune faţă de tată şi despre numeroase decese ale altor persoane… Autistul cu un IQ mai mare dă dovadă de agresivitate verbală”220. Dacă autismul este cauza unui sindrom postvaccinal (şi asta dovedesc numeroasele studii), atunci consecinţele sunt de-a dreptul şocante. Simptomele care apar cu o atât de mare intensitate la un număr restrâns de oameni ar trebui să existe într-o formă mai atenuată la un număr foarte mare de oameni. “Ne întrebăm atunci în ce măsură contribuim la o «înstrăinare» tot mai mare a oamenilor care lucrează în birourile din actuala industrie modernă?”221. Boli neurologice care însoţesc autismul Se ştie că autismul este însoţit adeseori şi de alte tulburări neurologice: retard mental, epilepsie, paralizie cerebrală ş.a. Un procent de 20-30% dintre copiii cu autism suferă de convulsii, spasmul sugarului, epilepsie formă minoră (petit mal) sau majoră (grand mal), pierderi scurte ale cunoştinţei etc.222. c) Sindromul MBD şi autismul. Există cauze comune? În paralel cu autismul, medicii se confruntă cu încă un sindrom (mai “benign” decât autismul), pe care nu ştiu exact unde să-l “situeze”. Unii specialişti consideră că există o legătură între cele două afecţiuni, amândouă având la început o manifestare subclinică a creierului (care trece neobserva218 Donald J. Cohen,“The Pathology of the Self in Primary Childhood Autism and Gilles de la Tourette Syndrome”, Psychiatric Clinics of North America 3:3, December, 1980, 389. 219 Ibidem, 388. 220 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 57. 221 Ibidem, 58. 222 L. Wolf and B. Goldberg, “Autistic Children Grow Up: An Eight to Twenty–Four Year Follow‑up Study”, Canadian J. Psychiatry 31, 1986, 550-555.

166

Dr. Christa Todea-Gross

tă, neavând manifestări clinice), care apoi, în timp, dau naştere la simptome psihiatrice223. Alţii se întreabă “care ar putea fi cauzele care duc la asemenea tulburări neurologice masive?”224. Inevitabil, se pune întrebarea: ar putea fi o encefalită postvaccinală, din copilărie, cauza sindromului MBD şi a autismului? Răspunsul îl aflăm în cele descrise mai jos. 6.) Sindromul cu leziuni cerebrale minime (MBD) După ce au ajuns la concluzia că afecţiunea care arată o “leziune cerebrală minimă”, nu este doar o tulburare simplă, ci este un sindrom, medicii specialişti psihiatri l-au denumit MBD (Minimal Brain Damage) Syndrom: “Sindromul cu leziuni cerebrale minime”. După un deceniu, acest sindrom a devenit o mare problemă în şcolile din America, dar mai ales pentru Psihiatria Infantilă. Paul Wender, o autoritate în acest domeniu, scria în 1971, că “acest «sindrom» este în legătură cu absolut toate categoriile de «tulburări psihice» din perioada copilăriei, ba chiar poate să stea la baza acestora… ceea ce este grav, dar adevărat... Acest sindrom este, se pare, cel mai răspândit fenomen întâlnit în Clinicile de Psihiatrie”225,226. Profesorii de Pediatrie de la Universitatea Yale au recunoscut şi ei (1984) că Sindromul cu leziuni cerebrale minime “este cea mai răspândită problemă şi care consumă cel mai mult timp în practica unui medic pediatru”227. La băieţi sindromul este de 5-10 ori mai frecvent ca la fetiţe. În trecut, era considerată o boală pur bărbătească. Motivul a fost găsit doar în ultimii ani: la băieţi testosteronul – hormonul masculin – blochează eliminarea de metale grele (mercur), aflate în exces în organismul sugarilor vacinaţi şi datorită neurotoxicităţii lor, pot provoca encefalita postvaccinală, cauza autismului şi a sindromului MBD. Incidenţa reală a sindromului
223 M. Rutter, “Syndromes Attributed to Minimal Brain Dysfunction in Childhood”, A. J. Psychiatry 139:1, January, 1982, 31. 224 Frank A. Elliot, “Historical Perspective on Neurobehavior”, Psychiatric Clinics of North America 9:2, June, 1986, 231. 225 Paul H. Wender, Minimal Brain Dysfunction in Children. New York, Wiley Interscience , 1971, 31. 226 M. Rutter, “Brain – Damage Syndromes in Childhood: Concepts and Findings”, J. Child Psychol. Psychiatr. 18, 1977, 1. 227 Sally E. Shaywitz and A. Bennet, “Diagnosis and Management of Attention Deficit Disorder: A Pediatric Perspective”, Pediatric Clinics of North America 31:2, April, 1984, 42.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

167

nu este cunoscută, deşi multe voci spun că se apropie de 15‑20%. Kathleen Long şi David McQueen, care în 1984 au realizat o statistică în Maryland şi în Districtul Columbia, au observat că un procent de 13% dintre cei care suferă de Sindromul cu leziuni cerebrale minime (MBD) nu este deloc cunoscut şi nici diagnosticat, fiind total ignorat de către sistemul şcolar228. În România ne confruntăm cu aceeaşi situaţie. Ca şi la autism, când s-a încercat o definire a sindromului cu leziuni cerebrale minime, s-a observat că şi acesta are multe simptome în comun cu alte tulburări neurologice, cu care este de fapt în strânsă legătură. Chiar şi hipoactivitatea se află în acest grup de tulburări. Peste zi, copilul este letargic şi doarme foarte mult229. În general, la copiii cu sindromul MBD este foarte scăzută capacitatea de concentrare. Chiar şi cei cu un IQ normal sau peste media normală, au rezultate slabe la şcoală, fiindcă îşi pierd repede atenţia şi nu reuşesc să îşi termine la timp tema sau lucrarea. Aceşti copii sunt deseori descrişi ca fiind “absenţi”, cu gândul în altă parte230. În căutarea cauzelor acestui sindrom, spre surprinderea psihologilor şi medicilor psihiatri, ei constată că în sindromul MBD, la fel ca şi în autism, apar şi sechele neurologice: convulsii, paralizii, retard psihic etc., care nu pot fi încadrate în tulburări psihice minime, respectiv în “tulburări emoţio‑ nale sau de comportament”. Manualul de Diagnostic şi Statistică (Diagnos‑ tical and Statistical Manual) arată că, la un procent de 5% dintre copiii cu Sindrom MBD, sunt prezente şi simptome grave231. În realitate, cifra este una mult mai mare, spune Coulter, deoarece atunci când un copil se internează cu două afecţiuni, spre exemplu epilepsie şi sindrom MBD, el va fi tratat pentru boala mai gravă, respectiv epilepsie, iar afecţiunea uşoară va fi practic ştearsă din datele statistice232. Există o legătură strânsă între sindromul MBD şi alte afecţiuni neurologice. Spre exemplu “la copii cu MBD, avem un procent mare de afecţiuni neurologice: epilepsie, ticuri nervoase, tremor, grimase,
228 Kathleen A. Long and D. V. McQueen, “Detection and Treatment of Emotionally Disturbed Children in Public Schools: Problems and Theoretical Perspectives”, J. Clinical Psychology 40:1, January, 1984, 378. 229 Paul H. Wender, Minimal Brain Dysfunction in Children, New York,Wiley Interscience, 1971, 212; J. G. Millichap, “The Hyperactive Child”, Practitioner 217, 1976, 61. 230 S. D. Clements and J. E. Peters, “Syndromes of Minimal Brain Dysfunction”, în P. Black (ed.), Brain Dysfunction in Children: Etiology, Diagnosis and Management, New York, Raven, 1981, 189. 231 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dis‑ orders, Third Edition , Washington D. C., 1980, 42. 232 M. Rutter, D. Shaffer, M. Sheppard, A Multi‑Axial Classification of Child Psychiat‑ ric Disorders, Geneva:World Health Organization, 1975, 11.

168

Dr. Christa Todea-Gross

spasmul sugarului etc., şi invers, la un copil cu epilepsie observăm deseori şi prezenţa sindromului MBD, cu tulburări de concentrare şi de învăţare”233. Deşi mulţi copii cu MBD nu suferă de epilepsie, totuşi la jumătate din‑ tre ei se observă tulburări neurologice “subclinice”: o electroencefalogramă anormală (EEG) şi hiper- sau hipotonie musculară, sau mici deficite motorii: un scris foarte dificil şi neciteţ, tulburări de echilibru, un uşor strabism, mers greoi, imposibilitatea de a sări într-un picior şi tendinţa de a umbla pe vârfuri234. Tulburările de somn sunt o regulă la cei cu sindrom MBD235. Ei dorm foarte neliniştit, au coşmaruri, scrâşnesc din dinţi, transpiră abundent. De obicei dorm ziua, iar noaptea sunt hiperactivi. Chiar dacă adorm seara, se trezesc repede şi se joacă apoi în pat, cântă sau fug prin casă236. Enurezisul este des întâlnit la aceşti copii, care deseori nu se vindecă până la adolescenţă237. Se presupune că la ora actuală 11 milioane de americani, adulţi, au tulburări de micţiune, iar cauzele nu se cunosc238. Copiii cu MBD au probleme de alimentaţie. Sugarii nu au uneori reflexul suptului239. Alteori, suferă de anorexie nervoasă, când refuză laptele, în mod voit, deşi sunt flămânzi. De anorexie suferă şi aproximativ 1% dintre fetele adolescente, între 12 şi 18 ani. “Mult mai frecvent, copiii cu MBD suferă de bulimie”240. “Pareze şi paralizii ale
233 Dorothy O. Lewis (ed.), Vulnerabilities to Delinquency. New York, SP Medical and Scientific Books, 1981, 45, 61; J. B. Green and R. A. Mercille, “Psychiatric Complications of Epilepsy”, Neurologic Clinics 2:1, February, 1984, 105; G. Stores, J. Hart and N. Piran, “Inattentiveness in Schoolchildren with Epilepsy”, Epilepsia 19, 1978, 169-175 234 Frank A. Elliot, “Neurological Findings in Adult Minimal Brain Dysfunction and the Dyscontrol Syndrome”, J. Nervous and Mental Disease 170:11, 1982, 682. 235 M. W. Laufer and E. Denhoff, “Hyperkinetic Behavior Syndrome in Children”, J. Pediatrics 50, 1957, 464. 236 Bonnie J. Kaplan (Professor of Pediatrics University of Calgary, Calgary, Alberta) et al., “Sleep Disturbance in Preschool‑Aged Hyperactive and Nonhyperactive Children”, Pediatrics 80:6; Dec. 1987, 839-844. 237 Paul H. Wender, Minimal Brain Dysfunction in Children, New York,Wiley Interscience , 1971, 204-205; F. A. Elliot, “Neurological Findings in Adult Minimal Brain Dys‑ function and the Dyscontrol Syndrome”, J. Nervous and Mental Disease 170:11, 1982, 684; G. K. Fritz and J. Armbrust, “Enuresis and Encompresis”, Psychiatric Clinics of North America 5:2, August 1982, 286. 238 The Washington Post, September 2, 1987. 239 S. W Freeman, Does Your Child Have a Learning Disability?, Springfield, Thomas, 1974,4-5; E. D. Witt et al., “Learning Deficits in Adolescents with Anorexia Nervosa”, J. Nervous and Mental Disease 173:3 (1985), 182-184. 240 Kathrine A. Halmi, “Pragmatic Information on the Eating Disorders”, Psychiatric Clinics of North America 5:2 (August, 1982), 371-377

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

169

nervilor cranieni”241 sunt frecvente la aceşti copii (tulburări de vedere, de auz, de vorbire etc.). Sindromul MBD şi autismul Faptul că există o strânsă legătură între autism şi sindromul cu leziuni cerebrale minime (MBD), că ambele au la bază “leziuni cerebrale subclinice”, care dau apoi naştere unor simptome psihice, este o realitate de care şi-au dat seama în ultimii ani şi specialiştii 242. Rimland a atras atenţia în 1964 asupra unei legături dintre autism şi “posibile leziuni cerebrale”, descrise de oamenii de ştiinţă încă din anii ’30-’40.243. La sfârşitul anilor’70, s-au observat asemănări între autism şi hiperactivi244 tate . În 1981, Deborah Fejn constată la rându-i că o serie de simptome din autism apar şi în alte “tulburări grave de dezvoltare ale copilului”245. Un studiu din anul 1984 arată că, la copiii care suferă de autism, hiperactivitate şi alte tulburări de dezvoltare neuro-psihică, se observă încă un aspect comun, şi anume un dismorfism al feţei: cap mare, urechi neuniforme, spaţii mari interdentare etc.246. În 1984, William şi Mariana DeMeyer, de la Universitatea Indiana, constată că “autismul este o «continuare» a tulburărilor de dez‑ voltare neuro‑psihică, diagnosticate şi tratate separat, ca «retard psihic», «paralizie cerebrală», «tulburări de învăţare» […], dar care au o etiologie comună”247. Michael Rutter şi Eric Schopler, autorii unui articol din 1987 despre autism, arată legătura acestuia cu alte afecţiuni: retard psihic, schizofrenie, “psihoză degenerativă”, “tulburări în dezvoltarea limbajului”248.
241 Sam D. Clements and John E. Peters, “Syndromes of Minimal Brain Dysfunction”, în P Black (ed.), Brain Dysfunction in Children :Etiology, Diagnosis and Management, New-York, Raven, 1981, 187 242 M. Rutter, “Syndromes Attributed to Minimal Brain Dysfunction in Childhood”, A. J. Psychiatry 139:1, January, 1982, 31. 243 Bernard Rimland,. Infantile Autism: The Syndrome and Its Implications for a Neural Theory of Behavior, New York: Appleton Century Crofts, 1964, 60. 244 M. Rutter, op. cit., 30. 245 Deborah Fejn, B. Skoff and A. F. Mirsky, “Clinical Correlates of Brainstem Dys‑ function in Autistic Children”, J. Autism 11:3, 1981, 312. 246 P. Firestone and S. Peters, “Minor Physicol Anomalies and Behavior in Children: A Review”, J. Autism 1983, 422 247 W. and M. DeMeyer, “Infantile Autism”, Neurologic Clinics 2:1, 1984, 139, 145. 248 M. Rutter and E. Shopler, “Autism and Pervasive Devolepmental Disorders: Con‑ cepts and Diagnostic Issues”, J. Autism 17:2, 1987, 159-186.

170

Dr. Christa Todea-Gross

În 1985, Victoria Shea şi Gary Mesibow, de la Universitatea North Carolina, atrag şi ei atenţia asupra suprapunerii patologiei celor două stări patologice: autismul şi “tulburările de dezvoltare”249. Rămâne întrebarea: “Care sunt motivele care duc la asemenea tulburări neurologice masive? Ce anume îi afectează în aşa măsură pe 10‑15% dintre copiii americani (şi nu numai), încât să nu mai fie în stare să înveţe să citeas‑ că şi să scrie?”250. 7.) Encefalita postvaccinală Răspunsul la întrebare este următorul: simptomele comune ale autismului şi ale sindromului MBD arată că au o cauză comună: encefalita postvaccinală, fie o formă clinic manifestă, fie o formă subclinică. Sechelele rămase definesc Sindromul postencefalitic251. A fost o neglijenţă a americanilor, să nu recunoască etiologia comună a celor două afecţiuni, timp de 20‑30 de ani, deşi cunoşteau şi tratau de mult timp cazuri de encefalită. Inclusiv psihiatrul Leo Kanner a comis greşeala să spună despre autism că are simptome necunoscute până atunci, când de fapt nu a recunoscut simptomele neurologice care indicau existenţa în mod cert a unei encefalopatii. La el este acceptabil acest lucru, deoarece nu era neurolog. Dar când în anii ’60 medicii psihiatri se confruntau deja cu simptome neurologice foarte evidente (retard psihic, paralizii, convulsii epileptice etc.) atât la autişti, cât şi la cei cu sindromul MBD, ei ar fi trebuit să recunoască legătura evidentă a acestor afecţiuni cu o encefalită, mai ales că erau cunoscute cazurile de encefalite postvaccinale. “Dar tocmai aici găsim motivul pentru care medicii psihiatrii închideau ochii… Trebuia ascuns cu orice preţ faptul că vaccinurile, care erau tot mai la modă, puteau duce la complicaţii precum encefalita!”252. Indiferent de cauza encefalitei (infecţioasă, posttraumatică, postvaccinală), interesant este faptul că se manifestă cu o multitudine de simptome psihice, neurologice, mentale, emoţionale, care vor forma “sindroame clinice foarte variate de encefalită”253. Acest lucru s-a observat mai ales la cazurile
249 V. Shea and G. B. Mesibov, “Brief Report:The Realtionship of Learning Disabilities and Higher‑Lever Autism”, J. Autism 15, 1985, 425, 427. 250 Frank A. Elliot, “Historical Autism Perspective on Neurobehavior”, Psychiatric Clinics of North America 9:2, June, 1986, 231 251 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 111. 252 Ibidem, 122. 253 H. H. Merritt, Textbook of Neurology, Sixth Edition. Philadelphia: Lea and Febiger, 1979, 104.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

171

de tuse convulsivă (tuse măgărească) complicată cu encefalită. “Dar şi după vaccinul împotriva tusei convulsive (Pertussis) apar encefalite cu aceleaşi manifestări, ceea ce dovedeşte că vaccinul le poate provoca… Dintre toate vaccinurile, cel mai periculos a fost considerat pe vremea aceea vaccinul împotriva tusei convulsive. Este vorba despre o bacterie «întreagă», ceea ce înseamnă că bacteria conţinută în vaccin (Bordetella pertussis) este identică cu antigenul care provoacă boala”254. Margaret Pittman, specialist renumit în boli infecţioase, scrie despre această bacterie că “se deosebeşte de celelalte prin marea ei capacitate de a influenţa reacţiile biologice ale organismului”255. Dacă bacteria poate provoca astfel de reacţii polivalente în organism, cu certitudine o va face şi vaccinul care conţine această bacterie256. Au urmat vaccinurile DTP, ROR şi altele, despre care, s-a dovedit că pot provoca şi ele encefalite postvaccinale. Spre exemplu, aceleaşi simptome, date de encefalitele infecţioase acute la sugari (din cadrul bolilor infecţioase, ale copilăriei), precum “febră mare, somnolenţă extremă, otită, diaree, vărsă‑ turi, tuse, ţipăt, stări de leşin, convulsii, spasmul sugarului, tulburări de res‑ piraţie, alergii, le observăm şi după vaccinul DTP, drept reacţii adverse”257. Encefalita postvaccinală este una dintre numeroasele complicaţii postvaccinale la sugari. Ea face parte din categoria reacţiilor adverse postvaccinale neurologice, alături de Sindromul Guillain‑Barre, scleroză multiplă, etc. Cauzele encefalitei postvaccinale258: este vorba de o encefalită acută de‑ mielinizantă (ADEM) caracterizată prin infecţia sistemului nervos în perioada cuprinsă între 6 zile şi 2 luni după administrarea vaccinului (Murthy 2002). Encefalita apare mai frecvent după vaccinurile pertussis, hepatitic B şi rabic, dar poate poate fi provocată de orice vaccin. În sânge sunt detectaţi întotdeauna anticorpii antimielinici, ceea ce denotă o reacţie autoimună (vezi pct. 10). În cazul autismului, autorii cred că este vorba de o encefalită cronică, provocată de substanţele toxice din vaccinuri: mercur, aluminiu ş.a. Aceste metale distrug mielina, având la bază o posibilă reacţie autoimună. Ulterior s-a dovedit că autorii au avut dreptate. Simptomele encefalitei postvaccinale la sugari (tablou clinic): Din cursul german, Beiträge zur pathologischen Anatomie, Nr.119/ 59, aflăm că “Encefalopatia postvaccinală (spre deosebire de encefalita
H. L. Coulter, op. cit, 114. Margaret Pittman and C. B. Cox, “Pertussis Vaccine Testing for Freedom‑from‑Tox‑ icity”, Applied microbiology 13:3; May 1965, 447. 256 H. L. Coulter, op. cit, 2004, 114. 257 Ibidem, 115. 258 M. Hirte, op. cit., 104.
254 255

172

Dr. Christa Todea-Gross

infecţioasă) nu prezintă simptome tipice acestei boli, neputând fi recunos‑ cută de către medicii pediatri sau medicii de familie”. Trei ani mai târziu, în revista medicală Die Deutsche Medizinische Wochenscrift, Nr 87/ 62, Herrlich arată că, în cazul unei encefalite postvaccinale, au loc modificări lente la nivelul sistemului nervos, cu o expresie clinică minimă sau chiar absentă. Cu alte cuvinte, de cele mai multe ori, această encefalită nu poate fi detectată pe baza simptomelor clinice, care sunt atipice, greu de recunoscut, motiv pentru care sunt tratate greşit259,260: - Hiperpirexie: Febră 40,5‑41 grade Celsius (tratată cu antipiretice de medicul de familie, fără ca acesta să bănuiască ceva grav). - Somnolenţă accentuată, cu schimbarea ritmului de somn. Ex.: “Imediat după vaccin, părinţii observă că sugarul doarme în orele când el era treaz şi îşi aştepta mâncarea. Deşi se hrăneşte când este trezit, adoarme imediat înapoi şi cade într‑un somn profund. După câteva săptămâni, sugarul îşi schimbă ritmul somnului şi doarme ziua, în timp ce noaptea este treaz”. La unii dintre copii, ritmul schimbat al somnului rămâne definitiv, alături de hiperactivitate şi tulburări de concentrare. - Plâns continuu, nemotivat. - Strigăt sau “ţipăt nemotivat” (din cauza durerilor de cap şi a colicilor). - “Se lovesc cu capul de perete sau podea” (dureri de cap). - Tuse (tratată deseori greşit ca o infecţie banală…). - Convulsii (rezistente la tratament). - Alergii (eczema atopice, alergii alimentare :lapte de vacă, gluten). - Tulburări respiratorii: sunt atipice la sugar şi debutează cu “o tuse spastică, respiraţie superficială, rapidă, apoi tot mai rară, lipsă de aer, fiind descrise ca atacuri de apnee, şi apoi ritmul devine din nou rapid... Aceste tulburări durează uneori ore”261. Atacurile de apnee apar cel mai des după vaccinul DTP şi sunt cauza cunoscutului “Sindrom al morţii subite la sugar” (SIDS). Acest sindrom face subiectul cărţii scrise de H. L. Coulter şi B. Fisher (vezi cap. 4). - Otite (îşi freacă urechile). - Diaree sau constipaţie, enuresis, balonare, vărsături (tratate greşit de medic ca un “sindrom dispeptic”) sunt simptome specifice encefalitei acute
G. Buchwald, op. cit., 213-214. H. L. Coulter, op. cit, 204, 115-120. 261 Josephine B. Neal, Encephalitis: a Clinical Study, New York; Grune and Stratton, 1942, 347.
259 260

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

173

postvaccinale şi apar frecvent după vaccinul DTP262,263 (ex: Gary reacţiona cu diaree la fiecare vaccin, iar acum, la 6 ani, încă nu îşi poate controla, nici micţiunea, nici scaunul, adică suferă de enuresis şi encompresis) şi după vac‑ cinul ROR (ex.: Alberto García, un copil sănătos de 15 luni, prezintă după vaccin, scaune diareice frecvente, verzui, urât mirositoare… După câteva luni, încetează să mai vorbească şi, în cele din urmă este diagnosticat cu autism)264. - Poziţia de “opistotonus”: este un spasm prelungit al muşchilor spatelui, ducând la poziţia “de arc” a bolnavului care se află culcat pe spate, sprijinindu-se pe ceafă şi călcâi; poziţia este tipică pentru tetanos265,266; această modificare de atitudine (patologică, forţată) este deseori atribuită de către MF, în mod greşit, durerilor de stomac; poziţia este frecvent observată după vaccinul DTP (diftero-tetano-pertussis). Vaccinul DTP a fost folosit drept model pentru encefalita postvaccinală, dar toate celelalte vaccinuri pot provoca, la rândul lor, prin mecanismele deja descrise, o encefalită postvaccinală, vindecabilă sau nu (când vorbim de “sindromul postencefalitic”). Caz 1: Mama unei fetiţe vaccinate la 2 luni povesteşte: “După o oră de la vaccinul cu DTP, fetiţa a adormit şi nu s-a trezit timp de 24 de ore. Pur şi simplu nu o puteam trezi… Tot ce îmi amintesc este că după ce s-a trezit se purta ciudat, altfel ca înainte, chiar şi plânsul era modificat. Apoi a adormit la loc. Aceste stări de somn apărute brusc au continuat mult timp… La vârsta de 4 luni a început să scoată brusc ţipete puternice şi ciudate, încât ne-am speriat cu toţii. Se purta de parcă cineva ar fi atacat-o. O strigam pe nume până s-a trezit, s-a învineţit la faţă, după care s-a albit. Ne-am gândit că va muri”. Fetiţa, astăzi în vârstă de 16 ani, suferă de hiperactivitate, are mari tulburări de concentrare, stări de somnolenţă extremă (manifestarea principală a “Encefalitei letargice”)267. Encefalita letargică este, de asemenea, o complicaţie postvaccinală. Caz 2: Este cazul unui băieţel, care s-a îmbolnăvit după al doilea vaccin cu DTP (la 4 luni), despre care mama povesteşte: “Bebeluşul a devenit flasc,
262 Randolph K. Byers. and F. C. Moll, “Encephalopathies Following Prophylactic Pertussis Vaccine”, Pediatrics 1:4, 1948, 454. 263 Anna-Lisa Annell, “Pertussis in Infancy – A Cause of Behavioral Disorders in Chil‑ dren”, Acta Societatis Medicorum Upsaliensis LXVIII, Supp. 1, 1953, 20, 49. 264 L.H. Coulter, op. cit., 117. 265 H. D. Boloşiu, Semiologie Medicală, Medex, Cluj-Napoca, 1998, 41. 266 Dicţionarul explicativ al limbii române (DEX), ed.a II-a, Editura Univers Enciclopedic, Bucureşti, 1996, 722. 267 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 115.

174

Dr. Christa Todea-Gross

pupilele i s-au mărit, nu mai putea să mănânce, nu mai reacţiona. Am chemat un alt medic care ne-a spus că se extinde nevul pigmentar pe care îl are la cap şi l-a internat.… Mai târziu copilul se trântea deseori cu capul de perete sau chiar de podea. Alteori se lovea în cap cu picioarele. Dacă îl întrebam de ce face aşa ceva, îmi răspundea că îi face plăcere… Nici la vârsta de 4 ani, când se manifesta astfel, nu ştia să îmi explice de ce”268. Ştim că infecţia creierului se însoţeşte de inflamaţia acestuia şi este imposibil să nu provoace dureri mari de cap, dar sugarii şi copiii mici nu au cum să-şi exprime durerea, decât prin aceste reacţii ciudate. Alteori vedem că sugarii şi copiii mici se tot trag de ureche, reacţie cauzată, de asemenea, de durerile de cap269. Caz 3: Despre un alt copil vaccinat cu DTP, mama lui ne povesteşte: “Copilul avea vărsături şi scaune diareice. Nu vărsase până atunci, decât foarte rar. După a 5-a injecţie (vaccin) cu DTP, Garry nu mai putea să-şi controleze reflexul de a urina (enuresis) şi nici scaunul (encompresis). Se «scăpa» pe el şi era foarte supărat din acest motiv. Îmi spunea că pur şi simplu nu simţea nevoia să meargă la WC”270. Simptomele digestive sunt frecvente în encefalita postvaccinală. Caz 4: Cazul unui copil vaccinat cu ROR (rujeolă-oreion-rubeolă): Alberto García a fost vaccinat la vârsta de 15 luni. Ziua următoare, febra a urcat la 40 grade Celsius şi de 17 ori pe zi avea un scaun diareic, galben-verzui, uleios, şi a fost diagnosticat drept “o infecţie cu Salmonella”. După o lună de zile nu mai vorbea, iar apoi au apărut simptomele de autism271. Caz 5: Vaccinul DTP, descris de Barbara Fisher şi Harris L. Coulter în 1985 ca fiind asemenea unui “glonte tras în întuneric”, provoacă şi alte reacţii grave precum atacul de apnee (oprirea respiraţiei pentru un timp scurt). Cazul lui Harvey Jackson este relevant în acest sens, iar tatăl acestui copil relatează: “În 13 ianuarie 1972 copilul meu a fost vaccinat cu DTP…În 15 ianuarie, copilul plânge neîncetat de dimineaţa, iar pe la orele 13‑14 are mari dificultăţi de respiraţie. De două ori i s‑a oprit respiraţia pentru un timp scurt şi doar după ce l‑am pus pe umerii mei şi l‑am lovit pe spate a început iar să respire. Ne‑am dus la medic şi l‑a internat. Între timp şi‑a re‑ venit şi acum are 3 luni”. Acest copil a “scăpat” în mod fericit de o moarte subită (SIDS)... După ce a mai crescut, au început simptomele unui autism
Ibidem, 117. Ibidem, 60. 270 Ibdem, 117. 271 Ibidem.
268 269

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

175

de gravitate medie272. Aceasta demonstrează încă o dată că atât autismul, cât şi moartea subită a sugarului au o cauză comună: encefalita postvaccinală. Concluzia la care au ajuns autorii, este următoarea: “Dacă copiii cu atacuri de apnee nu mor subit şi supravieţuiesc, ei vor putea dezvolta ulterior o formă de autism”273. Tabloul clinic al unui atac de apnee: de obicei, pacientul respiră tot mai frecvent şi mai adânc până la un moment dat, când i se opreşte respiraţia. Gura rămâne larg deschisă, muşchii feţei sunt contractaţi. Atacul poate fi atât de grav încât copilul se poate cianoza sau să facă convulsii. Respiraţia se reia treptat, dar muşchii se relaxează doar după câteva minute, uneori ore274. Atacurile de apnee pot fi uneori fatale provocând complicaţia cea mai gravă a vaccinurilor: moartea subită a sugarului (SIDS). Literatura de specialitate descrie sindromul în multe tratate de medicină, cu specificarea că nu se cunoaşte cauza… Caz, descris de un părinte: “În urmă cu opt săptămâni, seara, după ce i-am dat de mâncare bebeluşului nostru, l-am culcat. În dimineaţa următoare l-am găsit mort în pătuţul lui. Vă scriu aceste rânduri pentru a trage un semnal de alarmă legat de un sindrom care curmă viaţa a mii de bebeluşi în fiecare an: unul din 500 moare! După moartea copilaşului nostru, am obţinut ajutor şi numeroase informaţii de la Institutul SIDS. În felul acesta, am aflat că moartea copilului nostru a fost provocată de «o boală specială care nu poate fi prevenită», deoarece nu are simptome premergătoare. Acest lucru ne-a uşurat un pic, deoarece ne reproşam mereu că ar fi fost o posibilă greşeală de-a noastră“275. Acest Institut este descris de părinţi ca fiind o organizaţie de binefacere, pe care o laudă cu toţii. Dar, dacă ar fi aşa, oare nu ar folosi această organizaţie toate mijloacele de care dispune pentru a afla care este cauza morţii sugarului, pentru a o putea preveni? Dacă ar face legătura dintre atacurile de apnee şi vaccinuri (!), ar descoperi rapid că “SIDS nu este consecinţa unei boli speciale care nu poate fi prevenită”. În schimb, ar găsi numeroase cazuri în care sugarii (precum cel al lui Harvey Jackson descris la pct. e), suferă de atacuri de apnee după vaccinarea cu DTP276. Fiindcă nu este recunoscută encefalita postvaccinală ca fiind o complicaţie a vaccinurilor, literatura de specialitate i-a dat o altă denumire: “Demenţa infantilă” sau “Boala Heller”.
Ibidem, 44. Ibidem. 274 Ibidem, 118. 275 Ibidem, 119. 276 Ibidem.
272 273

176

Dr. Christa Todea-Gross

8.) Demenţa infantilă sau Boala Heller “Demenţa infantilă” se aseamănă foarte mult cu autismul. Această boală a fost observată pentru prima dată de către Weygand, apoi de Zappert şi ulterior de Heller. “Este vorba de copii care se dezvoltă iniţial perfect normal, nu au tulburări de vorbire, dar la care apare la un moment dat, destul de brusc (în decurs de câteva luni) şi fără o cauză cunoscută, un regres intelectual grav. În scurt timp, un copil vesel şi sănătos, devine un copil bolnav mintal, catalogat ca fiind idiot”. Austriacul Heller a numit boala “Demenţă juvenilă/infantilă” şi, pentru a recunoaşte meritele concetăţeanului său, Zappert a denumit-o şi “Boala Heller”277. Tablou clinic: - debut la 3-4 ani; - apariţia tulburărilor de vorbire, ca prim simptom; - copilul este agitat; - demenţa se instalează rapid, în decurs de câteva luni; - expresia feţei nu este a unui copil cu idioţenie, ci a unui copil normal, chiar inteligent; - lipsesc simptomele de afectare nervoasă; - sistemul motor funcţionează normal278. Cauza bolii era necunoscută. Nu au fost găsite leziuni ale sistemului nervos. O legătură cu demenţa precoce este exclusă de la început de către prof. Julius Zappert din Viena. Deşi simptomele semănau foarte mult cu o “encefalită postvaccinală”, cei trei autori nu aveau cum să le recunoască fiindcă, la data respectivă, nici în Austria, nici în Germania, nu se vorbea încă despre complicaţiile postvaccinale. Doar în 1923 a fost introdus pentru prima dată termenul de Encefalită postvaccinală, de către profesorul Lucksch din Praga, pentru descrierea cazurilor de decese după vaccinul antivariolic. Începând cu anul 1938, Zappert şi Kaiser, descriu pentru prima dată existenţa unor complicaţii postvaccinale. În decurs de un an, ei au descris 240 de cazuri în Austria. De‑abia după terminarea războiului mondial a fost recunoscută pentru prima dată existenţa unor astfel de boli, apăru‑ te la copiii vaccinaţi, în primul şi al doilea an de viaţă. Deşi în Austria vaccinarea copiilor era recomandată în al 3-lea şi al 4-lea an de viaţă, părinţii au fost aceia care insistau ca să fie vaccinaţi mai repede, mai ales că în acea vreme, vaccinarea antivariolică era cunoscută drept un mare “succes medical”. Astfel de vaccinuri îşi puteau permite doar oamenii bogaţi, care îşi vaccinau copiii în al doilea an de
277 Gerhard Buchwald, Impfen. Das Geschäft mit der Angst, emuverlag, 2008, Germany, 240-241. 278 Ibidem, 241-242.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

177

viaţă. Heller descrie 6 cazuri, dintre care 3 sunt copii de medici. Se spunea atunci că vaccinarea este cel mai bine suportată de către copii, în anul doi de viaţă. Astăzi se ştie că nu este deloc adevărat279. Între timp, medicii pediatrii (neurologi) au recunoscut faptul că simptomele unei encefalite nu pot fi recunoscute decât foarte greu sau deloc, la sugar şi copilul mic, astfel încât boala poate avansa în doar câteva luni la o formă gravă de encefalopatie. Ei sunt acei copii care, deşi erau sănătoşi, după câteva luni sunt declaraţi cu idioţenie. Este vorba de aceeaşi afecţiune de care prof. Julius Zappert scria în 1922 în Revista medicală de pediatrie ca fiind “Demenţa infantilă”. Nu avea cum să ştie atunci că acei copii sufereau de encefa‑ lită postvaccinală, şi, cu toate că nu s-au mai făcut studii legate de acele cazuri, se presupune că acei copii au fost vaccinaţi înainte. Ulterior, această afecţiune a fost descrisă în 1959 de către medici patologi, iar în 1960 şi de către medici clinicieni, fiindcă au existat şi cazuri în care copiii au supravieţuit 280. În concluzie, trebuie spus că nu există boala Heller, de etiologie necu‑ noscută. Există doar “Encefalita postvaccinală” şi, cu siguranţă, toţi acei copii care au ajuns să fie internaţi şi trataţi în Centre speciale au fost vaccinaţi înainte. Doar atunci s-ar putea vorbi de boala Heller, dacă s-ar putea demonstra faptul că şi copii nevaccinaţi suferă de această boală. Mai trebuie spus şi faptul că Heller nu era medic, ci psihopedagog care conducea un Centru pentru copii cu dizabilităţi în Austria281. 9.) Sindromul postencefalitic (postvaccinal) Encefalita postvaccinală a sugarului, simptomatică sau asimptomatică (cea mai frecventă), se poate vindeca sau poate rămâne cu sechele grave, neurologice. O dată sechelele instalate, este tardiv pentru a mai pune un diagnostic retroactiv, etiologic, şi mai ales pentru un tratament eficient. Este motivul pentru care, simptomele atipice, dar frecvente, ale encefalitei post‑ vaccinale la sugar, trebuie să fie cunoscute şi recunoscute din timp de către medicul de familie şi medicul pediatru, iar apoi, tratate corespunzător. Sindromul postencefalitic, cuprinde sechelele encefalitei postvaccinale. Vaccinul DTP, primul cu care fac “cunoştinţă” sugarii la vârsta de 3 luni în America (în România vaccinul DTP se administrează pentru prima dată la vârsta de 2 luni), a fost cel mai bine studiat de Coulter şi Fisher, care au scris renumita carte DPT: A shot in the Dark (trad.: DTP: Un glonte tras în întune‑ ric). În cartea lor găsim descrise cu lux de amănunte toate sechelele encefalitei
Ibidem, 243. Ibidem, 244. 281 Ibidem, 245.
279 280

178

Dr. Christa Todea-Gross

postvaccinale (sindromul postencefalitic) după vaccinul DTP. De aceea, am luat ca model pentru sindromul postencefalitic vaccinul DTP. Având în vedere că encefalita postvaccinală este dată şi de alte, vaccinuri, este evident că vom găsi aceleaşi sechele (sindrom postencefalitic) şi după alte vaccinuri: ROR etc. a) Paralizii nervoase: vaccinul DTP poate provoca toate felurile de leziuni ale nervilor, cu consecinţe mai mult sau mai puţin grave: orbire, surditate, tulburări de vorbire, dislexie, bâlbâit etc.282. Exemple: uneori, ei au o privire “fixă”, nefiind în stare să îşi schimbe privirea;283 alţi medici pun diagnosticul de “pareză a nervului oculomotor” sau “ptoză palpebrală;”284un alt copil, descris de autor, după al doilea vaccin DTP, prezintă hiperpirexie (febră mare, 40 grade), ţipă tare şi neîntrerupt. Mai târziu se constată că a orbit. Din nefericire, atunci când un copil este diagnosticat ca fiind “nevăzător”, el este deja vaccinat cu DTP de 2-3 ori. Câţi copii nevăzători sunt diagnosticaţi ca fiind “orbi din naştere”, când de fapt cauzele îmbolnăvirii au fost vaccinurile din primele luni de viaţă? Strabismul este una din cele mai frecvente sechele ale encefalitei postvaccinale. La fel şi nistagmusul. b) Dislexia apare mai frecvent după vaccinul antipertussis285 (DTP); c) Lipsa vorbirii sau mutitatea este o altă sechelă, observată mai ales după vaccinul DTP; ex.: Paul Galloway a reacţionat puternic la vaccinul DTP, iar la 18 luni, după cel de‑al 4‑lea vaccin, şi‑a pierdut de tot vorbirea, ca apoi să fie diagnosticat cu autism. Acelaşi lucru s‑a întâmplat şi cu alţi copii care, deşi puteau să articuleze câteva cuvinte înainte de vaccin, şi‑au pierdut apoi vocea286; d) Disfagie (greutate la înghiţire); e) Modificări ale gustului; f) Pareze faciale; g) Disfuncţia centrelor de termoreglare287 (copiii manifestă extreme: fie devin prea sensibili, fie insensibili la variaţiile de temperatură);
H. L. Coulter, op. cit., 124. M. Kulenkampff, J. S. Schwartzman and J. Wilson, “Neurological Complications of Pertussis Inoculation”, Arch. Disease in Childhood 49:1, January 1974, 48. 284 Robert C. Woody and M. E. Blaw, “Ophtalmoplegic Migraine in Infancy”, Clinical Pediatrics 25:2, February, 1986,82. 285 Anna-Lisa Annell, “Pertussis in Infancy – A Cause of Behavioral Disorders in Chil‑ dren”, Acta Societatis Medicorum Upsaliensis LXVIII, Supp. 1, 1953, 67, 199. 286 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 127. 287 Constantine Von Economo, Encephalitis Lethargica; its Sequelae and Treatment, London, Oxford University Press, 1931, 123.
282 283

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

179

h) Anorexia, care poate duce la caşexie şi în final la deces288,289,290; i) Bulimia, care duce la creştere în greutate, cu dezechilibre hormonale importante (hipofizare, hipotalamice), denumită “obezitate postencefalitică”291; j) Dureri de cap, migrene; k) Inversarea ritmului de somn; l) Retard psihic: este cu atât mai accentuat cu cât vârsta copilului este mai mică. Frank R. Ford, profesor de Neurologie la Institutul John-Hopkins, scria în 1937: “La copii foarte mici, dezvoltarea mentală este blocată complet iar evoluţia poate fi spre idioţie sau debilitate mentală”292; adolescenţii şi adulţii rămân normali sau cu un foarte mic deficit mental; encefalitele postvaccinale, după vaccinul antipertussis, erau atunci pe primul loc; encefalitele provocate de actualul vaccin DTP lasă şi ele astfel de sechele; m) Epilepsie293,294: este una dintre cele mai frecvente sechele ale encefalitei postvaccinale (forma minoră sau majoră de boală); Caz 1: După al doilea vaccin DTP, un sugar de 7 luni (Judy Glick) a făcut o criză de epilepsie, formă majoră (Grand‑mal). Mai târziu, a mai avut două crize, iar acum este sub tratament antiepileptic. Majoritatea cazurilor de epilepsie nu sunt recunoscute ca fiind complicaţii postvaccinale din primele luni de viaţă. Caz 2: După al doilea vaccin DTP, copilul Paul Hamill face febră uşoară, iar în a 6-a zi, în timpul mesei, face prima criză convulsivă, de aprox. 30 secunde. A doua zi crizele se repetă de 3-4 ori. A treia zi dimineaţa, începe să ţipe dintr-o dată foarte tare, după care devine neliniştit, ca apoi să nu mai reacţioneze deloc. Devenise “moale”. Totul durează vreo 30 secunde, după care îşi revine. După o lună, medicul îi administrează şi a 3-a doză de vaccin, după care crizele devin mai frecvente, până la 100/ zi, cu toate că era sub tratament antiepileptic (5 medicamente). La ora actuală, are un
288 Frank R. Ford, Diseases of the Nervous System in Infancy, Childhood, and Adoles‑ cence. Springfield:C. C. Thomas, 1937, 356; Nervous and Mental Disease 113:2, 1951, 110. 289 Christopher D Ward, “Encephalopathy Lethargica and the Development of Neuro‑ psychiatry”, Psychiatric Clinics of North America 9:2,1986, 219. 290 Frank R. Ford, op. cit, 355. 291 Walter R. Kirschbaum, “Excessive Hunger as a Symptom of Cerebral Origin”, J. Nervous and Mental Disease 113:2, 1951, 110. 292 Frank R. Ford, op. cit., 356. 293 H. L. Coulter and Barbara Fisher, op. cit, 1985, 69-84, 110-132 294 D. G. Hirtz, K. B. Nelson and J. H. Ellenberg, “Seizures Following Childhood Im‑ munizations”, J. Pediatrics 102:1, January, 1983, 14-18.

180

Dr. Christa Todea-Gross

retard psihic, are manifestări de autism şi încă mai prezintă uneori crize epileptice295. În trecut, când creştea mult frecvenţa cazurilor de epilepsie, se punea “vina” pe encefalitele epidemice (infecţioase), iar Annell adaugă la un astfel de comentariu, un adevăr neluat în seamă: “Medicii ar mai putea spune că epilepsiile sunt deseori şi urmarea vaccinurilor”296. Majoritatea cazurilor de epilepsie nu sunt recunoscute ca fiind complicaţii postvaccinale din primele luni de viaţă. Sindromul West sau spasmul infantil este o formă “particulară” de epilepsie, fiind o sechelă a encefalitei postvaccinale. În 1964, Jeavons şi Bower, după consultarea a 112 de copii cu acest sindrom, au consatat că “Sindromul spasmului infantil sau Sindromul West este provocat de o ence‑ falită alergică postvaccinală, după DTP”297 (vezi cap. 4); n) Hipotonia membrelor Caz 1: După primul vaccin DTP, Alan Dombrowski reacţionează puternic şi se îmbolnăveşte, fiind un caz tipic de hipotonie: “Când merge şi se împiedică, nu poate reacţiona, nu îşi poate întinde mâinile ca să se prindă de ceva. El cade pur şi simplu pe faţă”. Caz 2: “Winford Mills, născut în 1982, se îmbolnăveşte după prima doză de vacin DTP, prezentând tulburări gastro-intestinale, otite şi infecţii ale căilor respiratorii timp de 6 săptămâni. În tot acest timp se observă un regres psihic şi motor important, iar în ziua de azi are acelaşi IQ, al unui nou-născut, este mut şi hipoton, şi rămâne ca o păpuşă de stofă, oriunde-l pui, culcat sau în fotoliu”298. Există şi cazuri mai uşoare de hipotonie, când mamele observă după primul vaccin DTP modificări ale tonusului muscular, spre exemplu o accentuare a reflexului Morro, urmat la o lună de apariţia “spasmelor sugarului”, etc.299; o) Boala Parkinson: este o sechelă binecunoscută, încă din trecut, când s-a observat că ea survine la 1/ 3 dintre bolnavii encefalitici, mai ales după epidemia de gripă (porcină) din 1918300; Von Economo îl descria astfel: “Pacientul cu Parkinson, cu gura întredeschisă… era o apariţie tipică, binecunoscută, a unei encefalite cronice”301; acelaşi lucru îl observăm şi după encefalita postvaccinală;
H. L. Coulter, op. cit., 2004, 130. Anna-Lisa Annell, “Pertussis in Infancy – A Cause of Behavioral Disorders in Chil‑ dren”, Acta Societatis Medicorum Upsaliensis LXVIII, Supp. 1, 1953, 69. 297 H. L..Coulter und Barbara Fisher, op. cit., 1996, 132-136. 298 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 131. 299 Ibidem. 300 C. D Ward, “Encephalopathy Lethargica and the Development of Neuropsychiatry”, Psychiatric Clinics of North America 9:2, 1986, 216. 301 Constantine Von Economo, Encephalitis Lethargica; its Sequelae and Treatment, London: Oxford University Press, 1931, 123.
295 296

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

181

p) Spasticitatea, Hemiplegie, Hemipareză, Paraplegie, Tetraplegie sau Tetrapareză se numără între sechelele encefalitei postvaccinale302,303. La majoritatea cazurilor găsim o combinaţie a cel puţin două afecţiuni: hipotonie şi retard psihic, epilepsie cu retard psihic etc. Evoluţia encefalitei postvaccinale poate fi spre vindecare, fără sau cu sechele (cele enumerate mai sus), dar de cele mai multe ori este spre o boală autoimună, neurologică: autism, Sindrom MBD, scleroză multiplă, Sindrom Guillain-Barre etc. 10.) Legătura dintre stările alergice, encefalita postvaccinală şi sindromul MBD Pentru mulţi medicinişti, nu era o noutate ceea ce afirma Harris Coulter, şi anume că “o encefalită postvaccinală poate provoca boli alergice, aşa cum şi o predsipoziţie pentru boli alergice poate provoca, la un copil vaccinat, o encefali‑ tă”. Doar că acum fenomenul devine cunoscut în mod oficial. Legătura care există între alergie, vaccinuri şi encefalite a fost studiată încă din anii’30304,305,306,307,308. S‑a observat că, din nefericire, nu era luată în calcul existenţa unei “hipersensi‑ bilităţi anafilactice” la cei care fac encefalite postvaccinale309. La Universitatea de Medicină din Stanford, un studiu făcut în 1983 arată că la copiii alergici, există o reacţie de hipersensibilitate la vaccinul antipertussis310,311. Un specialist în Imunologie Pediatrică, din San Francisco, şi un critic al vaccinului DTP, a făcut un experiment, arătând că şi la animale există o reacţie diferită la vaccinul DTP: unii reacţionează într-un mod exagerat, alţii nu reacţionează deloc. Dacă
H. L.. Coulter and Barbara Fisher, op.cit., 1985, 69-84, 110-132. D. G. Hirtz, K. B. Nelson and J. H. Ellenberg, “Seizures Following Childhood Im‑ munizations”, J. Pediatrics 102:1, January, 1983, 14-18. 304 K. H. Finley, “Pathogenesis of Encephalitis Ocurring with Vaccination, Variola, and Measles”, AMA Archives of Neurology and Psychiatry 39, 1938, 1047-1054. 305 H. G. Miller and J. B. Stanton, “Neurological Sequelae of Prophylactic Inocula‑ tion”, Q. J. Medicine 24: 89, 1954, 1-27. 306 W. R. Warren, “Encephalopathy Due to Influenza Vaccine”, AMA Archives Int. Med. 97, 1956, 803-805. 307 Josephine B. Neal, Encephalitis :a Clinical Study, New York:Grune and Stratton, 1942, 77. 308 H. Bakwin, “Cerebral Damage and Behavior Disorders in Children”, J. Pediatrics 34, 1949, 376 309 H. G. Miller and J. B. Stanton, loc. cit. 310 H. L.. Coulter and Barbara Fisher, op. cit., 1985, 132. 311 L. Steinman, Siram N. E. Adelman, S. Zamvil, H. O. McDevitt and H. Urich, “Mu‑ rine Model for Pertussis Vaccine Encephalopathy: Linkage to H‑2”, Nature 299, October 21, 1982, 738-740.
302 303

182

Dr. Christa Todea-Gross

însă, înainte de a fi vaccinaţi, se injectează la şoarecii care nu reacţioneau o doză de histamină (care alergizează), ei reacţionau apoi puternic la vaccin şi mureau în urma unor convulsii epileptice, datorate encefalitei postvaccinale312. Autismul este strâns legat de bolile alergice şi alte anormalităţi ale sistemului imun. 4/ 5 dintre copiii şi adulţii cu autism, au boli alergice grave313,314,315,316. “Concentraţia mare de serotonină (substanţă ce provoacă stări alergice şi anafilactice) la bolnavii cu autism, este dovada unei alergii cronice”317. Durerile abdominale, diareea sau constipaţia cronică pe care le observăm la autişti, sunt provocate în mod sigur de alergii alimentare. Aceşti copii prezintă deja din primele zile de după naştere, colici accentuate, hipo‑ calcemie şi intoleranţă la lapte318,319,320. Alte manifestări sunt: gastroenteri‑ te, balonări, diaree alternând cu constipaţie etc.321,322,323,324. Cea mai gravă formă a unei astfel de alergii alimentare este celiachia. În anul 1953, când autismul încă nu era definit şi se confunda cu schizofrenia, Lauretta Bender observase o creştere spectaculoasă a cazurilor de celiachie la aşa zişii copii “schizofrenici”. Rimland a fost primul care a făcut legătura dintre autism şi celiachie. El a sesizat încă din anul 1967 faptul că “autiştii au frecvent tul‑
H. L. Coulter and B. Fisher, op. cit., 1985, 208. B. J. Freeman and E. R. Ritvo, “The Syndrome of Autism :Establishing the Diagno‑ sis and Principles of Management”, Pediatric Annals 13:4, April 1984, 286. 314 S. M.Baker,. “Diagnostic and Therapeutic Strategies in an Autistic Child with a Positive Response to Taurine”, in Proceedings, Annual Conference of the National Society for Children and Adults with Autism, Washington D.C., 1984, 14. 315 E. G. Stubbs, M. L. Crawford, D. R. Burger and A. A. Vandenbark, “Depressed Lymphocite Responsiveness in Autistic children”, J. Autism 7, 1977, 50. 316 M..and W. Goodwin, “In a Dark Mirror”, Mental Hygiene 53:4, October 1969, 559, 563. 317 Mary Coleman, op. cit, 1980, 11. 318 Mary Coleman, op. cit., 1976, 202-204, 214, 222. 319 P. Bergman and S. R. Escalona, “Unusual Sensitivies in Very Young Children”, Psy‑ choanalitic Study of the Child 3-4, 1949, 337. 320 S. R. Lewis and S. van Ferney, “Early Recognition of Infantile Autism”, J. Pediat‑ rics 56:4, April 1960, 510. 321 Christopher Gillberg et al., “The Sex Chromosomes‑One Key to Autism?An XYY Case of Infantile Autism.”, Applied Research in Mental Retardation 5,1984, 355. 322 E. G.Stubbs, E. Ash and C. P. S. Williams, “Autism and Congenital Cytomegalovi‑ rus”, J. Autism 14:2,1984, 186. 323 S. S. Mnukhin, and D. N.Isaev, “On the Organic Nature of Some Forms of Schizoid or Autistic Psychopathy”, J. Autism 5, 1975, 106. 324 Mary Stewart Goodwin. and M. A. Cowan. “Malabsorption and cerebral Dysfunction:A Multivariate and Comparative Study of Autistic Children”, J. Autism 1, 1971, 48-62.
312 313

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

183

burări gastrointestinale”325. Un alt medic care a publicat studiile sale despre legătura dintre autism şi celiachie este Mary Coleman, medic în Washington D.C.: “Din 78 de autişti, 8 aveau celiachie, deci cu puţin peste 10%. Alţi 7 pacienţi aveau simptome asemănătoare celor din celiachie”326,327. Hiperactivitatea şi Sindromul MBD sunt însoţite frecvent de manifestări şi boli alergice grave328,329,330. Doris Rapp, medic specialist pediatru şi alergolog din Buffalo, în urma unui interviu luat de Harris Coulter, relatează că “2/3 dintre copiii hiperactivi sau cu Sindromul MBD, suferă de alergii grave”. Dr Rapp mai adaugă: “În repetate rânduri am observat un regres după vaccinul DTP la copiii mici pe care i‑am tratat pentru alergii. Înainte de vaccin, evo‑ luţia alergiilor fusese favorabilă, iar copiii învăţau să vorbească şi să umble. După vaccin, s‑au agravat din nou alergiile, iar copiii nu au mai vorbit şi nu au mai umblat de atunci“331. Găsim aceste relatări descrise şi în cele două cărţi ale autoarei: Copilul imposibil şi Copilul hiperactiv şi alergiile332,333,334. Bolile autoimune precum bolile cronice reumatice, rinita alergică, celiachia, anemia pernicioasă Biermer ş.a., au ajuns la un loc de frunte în anii’50. Norman Geschwind este cel care găseşte într‑un timp relativ scurt, o legă‑ tură strânsă între autism, bolile autoimune şi dislexie.335,336,337,338. Alţi autori
325 Ruth Christ Sullivan, “Hunches on Some Biological Factors in Autism”, J. Autism 5:2, 1975, 180. 326 Mary Coleman, op. cit, 1976, 197-205, 214-215. 327 D. O’Banion, B. Armstrong, R. A. Cummings and J. Stange, “Disruptive Behavior: A Dietary Approach”, J. Autism 8, 1978, 327. 328 Norman. Geschwind, “Why Orton Was Right”, Annals of Dyslexia 32, 1982, 19. 329 D. K. Routh, Book Reviews in J. Autism 7, 1977, 417-421; B. J. Kaplan et al., “Physical Signs and Symptoms in Preschool‑Age Hyperactive and Normal Children”, Journal Devolepmental and Behavioral Pediatrics 8:6, December 1987, 305-310. 330 Z. M. Backman, “The Relationship Between Learning Disabilities and Behavioral Manifestationwith Toxicity and Cerebral Allergy”, The Digest of Chiropractic Economics, May/ June, 1985, 18-19 331 H. L. Coulter, op. cit., 2004, 162 (Interview with Doris J. Rapp, M.D., October, 1989). 332 Doris J. Rapp, Allergies and the hyperactive Child, New York : Sovereign Books, 1979. 333 Doris J. Rapp, D. L. Bamberg, The Impossible Child: in School, at Home, Buffalo:Practical Allergy Research Foundation, 1986. 334 T. J. Randolph and Ralph W. Moss, Allergies: Your Hidden Enemy, Wellingborough, Northamptonshire:Turnstone Press , 1981. 335 Geschwind, Norman et al. “Why Orton Was Right?” Annals od Dyslexia XXXII, 1982. 19. 336 D. K. Routh, Book Review in J.Autism 7, 1977, 421. 337 B. J. Kaplan et al., op. cit,1987, 309. 338 Z.M. Backman, “The Relationship Between Learning Disabilites and Behavioral Manifestations with Toxicity and Cerebral Allergy”, The Digest of Chiropractic Economics, mai/ june, 1985, 18-19.

184

Dr. Christa Todea-Gross

au mers până acolo încât au considerat autismul ca fiind o boală autoimună. Oameni de ştiinţă din Israel, au constatat că “la copiii autişti se dezvoltă o re‑ acţie imună, celulară, împotriva ţesutului nervos. Acest lucru arată existenţa unui posibil mecanism patogenic autoimun în autism”339,340,341. Demielinizarea şi/sau mielinizarea insuficientă a nervilor are loc în urma unei agresiuni neurologice datorate vaccinurilor. Mielina este învelişul alb, lipidic, care înveleşte nervii, izolându-le şi având o funcţie asemănătoare cu cea a unui gard electric. Dezvoltarea sistemului nervos a fătului (intrauterin), iar apoi a sugarului după naştere, are loc în două faze: la început apari fibrele nervoase, iar apoi începe procesul de mielinizare, de învelire a lor. “Înainte de mielinizare, fibrele nervoase sunt expuse şi foarte uşor lezabile, putând exista chiar şi scurtcircuite între ele”342. “Mielinizarea începe la naştere. La unii din‑ tre nervi, începe doar din luna a 8‑a, la alţii mai târziu”343,344. “În funcţie de fiecare sector neurologic, mielinizarea continuă încă timp de 15 ani, iar la unii dintre nervi, se dezvoltă până la 45 de ani.”345. Tot ceea ce perturbă procesul de mielinizare, va influenţa negativ dezvoltarea neurologică şi psihică a copilului. Dacă mielina nu se formează la nivelul fibrelor nervoase sau dacă va fi distrusă de pe suprafaţa lor, după ce se formase deja (proces numit demielinizare), sistemul nervos al copilului va rămâne nedezvoltat şi imatur. Un nou-născut, şi mai ales un prematur, este foarte expus unui astfel de pericol346,347. Cu alte cuvinte, o encefalită postvaccinală la sugar, provocată de vaccin, poate duce la demielinizarea nervilor şi ca urmare, la leziuni neurologice. Charles M. Poser
Ruth Christ Sullivan, op. cit., 1975, 178. Mary Coleman , op. cit, 1976, 4. 341 A. Weizman et al., “Abnormal Immune Response to Brain Tissue Antigen in the Syn‑ drome of Autism” , A. J. Psychiatry 139:11, 1982, 1462-1465. 342 R. D. Ciaranello et al.,“Intrinsic and extrinsic Determinants of Neuronal Development:Relation to Infantile Autism”, J. Autism 12:2, 1982, 136. 343 Ibidem, 137; John. Dobbing, “Effects of Experimental Undernutrition on Develop‑ ment of the Nervous System”, în N. S. Scrimshaw and J. E.Gordon (eds), Malnutrition, Learning and Behavior, Cambridge:MIT Press, 1968, 184. 344 R. B. Dietrich et al., “MR Evaluation of Early Myelination Patterns in Normal and Developmentally Delayed Infants”, Am J. Roentgenol. 1988 Apr. 150 (4): 889-896. 345 John. Dobbing, “Effects of Experimental Undernutrition on Development of the Nervous System”, în N. S. Scrimshaw and J. E. Gordon (eds), Malnutrition, Learning , and Behavior, Cambridge: MIT Press, 1968, 184, 196; R B. Dietrich, op. cit., 1988, 893. 346 C. Amiel-Tison, “Neurologic Disorder in Neonates Associated with Abnormalities of Pregnancy and Birth”, Current Problems of Pediatrics III:3, January, 1973,6; John Dobbing,. op. cit., 1968, 196. 347 F. J. Menolascino and M. L. Egger, Medical Dimensions of Mental Retardation, Lincoln:University of Nebraska Press, 1978, 247.
339 340

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

185

de la secţia de Neurologie a Facultăţii de Medicină Harvard, scrie: “Aproape fiecare vaccin poate provoca o reacţie inflamatorie, neinfecţioasă, la nivelul sistemului nervos… Are loc în final o lezare a vaselor.…ce precede o demielini‑ zare a nervilor”348. Nu puţini autori (Isaac Karlin, Roland Ciaranello, Rosalind B. Dietrich etc.) au pus tulburarea de vorbire la copii pe seama unei încetiniri a mielinizării centrilor nervoşi din scoarţa cerebrală349 ,350 ,351 ,352 ,353,354. Encefalomielia alergică experimentală (EAE)355 Legătura dintre sindromul postencefalitic şi demielinizarea sau mielini‑ zarea insuficientă a sistemului nervos, este un adevăr de necontestat iar fap‑ tul că orice encefalită, indiferent de etiologie (postvaccinală, infecţioasă), poate duce la demielinizare, a fost demonstrat încă din anii’20356. Mecanismele care stau la baza acestui proces şi ce rol joacă reacţia alergică în producerea encefalitei au putut fi demonstrate abia în 1935, în urma unui experiment realizat de renumitul om de şiinţă american Thomas Rivers. Până atunci, medicii au presupus că encefalita este provocată de o infecţie virală sau bacteriană a sistemul nervos, cu intervenţia directă a microbului asupra ţesutului nervos. Când, în anii’20, s-au căutat aceşti presupuşi agenţi patogeni, ei nu au fost găsiţi. “Abia când Thomas Rivers a indus o encefalită la maimuţe prin injectarea aces‑ tora, de extracte sterile de substanţă nervoasă de la iepure, a fost dezlegat acest mister”357. Este vorba de “encefalomielita alergică experimentală”. Chiar şi în ziua de azi, acest experiment a rămas ca model, folosit pentru cercetarea bolilor autoimune, a evoluţiei acestora şi a consecinţelor asupra sistemului nervos358.
348 C. H. Poser, “Neurologic Syndromes That Arise Unpredictably”, Consultant , January, 1987, 45-46. 349 Isaac Karlin, “A Psychosomatic Theory of Stuttering”, J. Speech Disorders 12, 1947, 319-322. 350 Isaac Karlin, “Congenital Verbal –Auditory Agnosia”, Pediatrics 7, 1951, 66. 351 R. D. Ciaranello, “Neurochemical Models of Infantile Autism”, Proceedings, 1981 International Coference of the National Society for Children and Adults with Autism . Washington D.C., 1981, 187. 352 R. D. Dietrich et al., op. cit, 1988, 889-896. 353 R. D. Ciaranello, et al, loc. cit. 354 Ibidem, 137. 355 H. L. Coulter, op. cit., 164-167. 356 R.D. Adams and M. Victor, Principles of Neurology, Second Edition. New York :McGraw-Hill, 1981, 658; Lauretta Bender, “Burn Encephalopathies in Children”, Arch . Pediatrics 60, 1943, 75. 357 Thomas M. Rivers and F. F. Schwentker, “Encephalomyelitis Accompanied by Myelin Destruction Experimentally Produced in Monkyes”, J. Exp. Med. 61, 1935, 689-702. 358 B. Arnason, “Neuroimmunology”, New England J. Med. 316:7, 1987, 406; John H. Menkes, Textbook of Child Neurology, Philadelphia Lea and Febiger, 1980, 375.

186

Dr. Christa Todea-Gross

Deseori, encefalita este precedată de o erupţie alergică din cadrul bolilor infec‑ ţioase sau de administrarea unui vaccin359,360. În felul acesta, experimentul lui Rivers a putut explica şi aceste fenomene. De atunci, encefalita nu a mai fost considerată ca fiind cauzată de o infecţie virală sau bacteriană a sistemului ner‑ vos. În felul acesta, a fost explicat şi sindromul postencefalitic361. Encefalita alergică experimentală este identică, ca mecanism de produce‑ re, cu encefalita care apare după rujeolă (cazuri rare) sau tusea convulsivă, sau după vaccinuri (foarte frecvent), când mielina joacă rolul “antigenului”362,363. În mod normal, în cazul encefalitei, este afectată o parte a sistemului nervos: meningele/ encefalul/ trunchiul cerebral/ măduva spinării/ nervii sau o combinaţie a lor (ex.: meningoenceflita).364. În cazul encefalitei postvaccinale, la autopsie, se găsesc multiple leziuni mici, de culoare galben-roşietice în substanţa albă din creierul mare, cerebel, trunchi cerebral şi măduva spinării. Leziunea caracterisitică este lipsa mielinei. Probele colorate arată o distrugere parţială sau totală a mielinei. Nervii (structura internă) sunt mult mai puţin afectaţi decât tecile de mielină care le învelesc365. Dacă înainte de primul război mondial, existau cazuri foarte puţine de encefalite postinfecţioase (după rujeolă, tuse convulsivă etc.), după anul 1920 medicii constată o creştere accentuată a acestora”. Se ştia că vaccinul antipertussis poate provoca deseori asemenea encefalite: un caz la 750 de copii vaccinaţi, cu o mor‑ talitate de 20%”366. În 1959 s-a descoperit că acest vaccin provoacă alergii grave la toate tipurile de animale experimentale, motiv pentru care a fost folosit pe post de “adjuvant” în provocarea unei encefalite alergice experimentale367. Encefalite postvaccinale au fost observate şi după alte vaccinuri, mai ales după vaccinul antirujeolic.
359 Josephine B. Neal, Encephalitis: a Clinical Study, New York:Grune and Stratton, 1942, 461-462, 477. 360 Anna-Lisa Annell, op. cit, 1953, 131. 361 Ibidem, 77; Harry Bakwin, “Cerebral Damage and Behavior Disorders in Chil‑ dren”, J. Pediatrics 34, 1949, 376. 362 B. Arnason, “Neuroimmunology”, New England J.Med.316:7, 1987, 406. 363 T. Hemachudha et al., “Myelin Basic Protein as an Encephalitogen in Encephalomyelitis and Polyneuritis Following Rabies Vaccination”, New England J. Med. 316:7, 1987, 369-374. 364 R. D. Adams and M.Victor, op. cit., 1981, 659. 365 H. H. Merritt, Textbook of Neurology, Sixth Edition. Philadelphia: Lea and Febiger, 1979, 102-103 366 R. Bannister, Brain’s Clinical Neurology, Fifth Edition. Oxford:University Press, 1978, 408; R. D. Adams and M, Victor, op. cit., 1981, 658. 367 J. Cherry et al., “Report of the Task Force on Pertussis and Pertussis Immuniza‑ tion”, Pediatrics 81:6 Part II, June, 1988, 943

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

187

La întrebarea, pusă tot mai des de părinţi,“de ce copiii din ziua de azi sunt mult mai alergici decât erau copiii în trecut?”, putem răspunde că “motivul este o intensificare a vaccinărilor efectuate în copilărie, mai ales în primul lor an de viaţă”. Cu toate că nu infecţiile provoacă encefalitele (decât foarte rar), ci vaccinurile (DTP, ROR), Medicina foloseşte în ziua de azi, mai mult ca oricând, un argument fals pentru promovarea vaccinurilor şi exploatează la maximum teama părinţilor faţă de nişte boli infecţioase uşoare şi banale, cum sunt “bolile copilăriei”, afirmând că ele sunt boli grave şi periculoase. Predispoziţie genetică? Numeroşi cercetători au observat că, în aceeaşi familie apar deseori cele două forme de boli neurologice: autismul şi sindromul MBD. Ei au luat în studiu 23 de familii. În 8 familii s-au găsit câte doi copii cu retard psihic (16 copii), dintre care 12 copii (6 perechi) aveau autism. Dintre cei 12 copii autişti, şapte sufereau de tulburări gastro-intestinale. Din 4 familii, 5 copii au fost diagnosticaţi cu autism, schizofrenie sau celiachie368,369,370,371. Autorii constată că, într-o singură familie există o patologie variată de boli autoimune: autism, schizofrenie, celiachie, eczeme cronice, tulburări de atenţie şi învăţare. Numeroase alte studii dovedesc că autismul este însoţit de o gamă variată de alte afecţiuni (“tulburări”), care debutează de obicei în primul an de viaţă sau în copilărie, iar ele se regăsesc în aceleaşi familii sau la alte persoane, înrudite cu ele. Ceea ce aveau în comun aceste famili, erau alergiile, iar apoi bolile autoimune372. Este motivul pentru care au fost continuate cercetările legate de factorii genetici, care ar putea determina astfel de boli. “Dar ei se află pe o cale greşită, fiindcă factorul genetic care trebuie cercetat este acela al unei ‘reacţii particulare’ la vaccinuri, nu predispoziţia genetică la autism”, spune Harris Coulter. Niciun copil care se naşte din părinţi sănătoşi, şi după o sarcină cu o evoluţie normală, nu este predispus să facă autism. Dar un copil perfect sănătos poate, prin constituţia lui, să fie susceptibil la vaccinuri. Este adevărat că există
368 Mary Stewart Goodwin and M.A.Cowan, “Malabsorption and Cerebral Dysfunc‑ tion :A Multivariate and Comparative Study of Autistic Children”, J. Autism 1, 1971, 49. 369 S. Folstein et al., “Autism: Familial Aggregation and Genetic Implications”, J. Au‑ tism 18:1, 1988, 3-26. 370 M. Coleman, op. cit.,1976, 215, 221. 371 Leo Kanner, “To What Extent is Early Infantile Autism Determined by Constitutional Inadequacies?”, în Genetics and the Inheritance of Integrated Neurological and psy‑ chiatric Patterns, 1954, 381. 372 R. C. Sullivan, op. cit., 1975, 177; F. C. Dohan, “Coeliac Disease and Schizophre‑ nia”, Lancet, April 25, 1970, 897-898; J. N. Money, Bobrow and F. C. Clarke, “Autism and Autoimmune Disease: A Family Study”, J. Autism 1, 1971, 146-160

188

Dr. Christa Todea-Gross

şi o susceptibilitate genetică, iar familiile cu numeroase astfel de cazuri sunt dovada clară. Dar la membrii acestor familii există o predispoziţie genetică, de a reacţiona exagerat şi patologic la vaccinuri, după cum reiese din studiile lui Steinmans373. ”Dacă am elimina aceşti factori, iar copiii nu ar fi vaccinaţi, nu ar mai exista un număr atât de mare de boli autoimune în aceste familii şi ar rămâne doar un rest mic de persoane cu asemenea tulburări neurologice”374. 11.) Hiperactivitatea/ Sindrom hyperkinetic/ Sindrom psihoorganic/ Sindrom ADHD/ MBD De la apariţia primelor simptome şi până în prezent s-au încercat mai multe definiţii şi clasificări ale hiperactivităţii, fără să se ajungă la o definiţie adecvată, motiv pentru care găsim în literatura de specialitate mai mulţi termeni. În anul 1930, Kahn şi Cohen scriu despre o afecţiune nouă la copiii cu activitate hieprkinetică, agitaţi, incapabili de a sta cuminţi, cu tulburări de concentrare, care le aminteşte de o encefalită infecţioasă. În 1947, Gerhard Gesell, un renumit psiholog pediatru, crede că anumite tulburări ale copilului preşcolar şi şcolar, au la bază “leziuni cerebrale minime”. Studiul acestor tulburări denumite ulterior “disfuncţii cerebrale minime” (DCM) s-a intensificat. În jurul anului 1955, la 10 ani de la apariţia autismului, atenţia medicilor pediatrii din America este şi ea acaparată de noua manifestare patologică apărută la copiii şcolari, sub forma unei tulburări nervoase, pe care o denumesc “Hiperactivitate”375. Copiii sunt mereu hiperactivi, depăşind limita normalului. Părinţii spun despre aceştia că sunt precoce, mergând în două picioare mai devreme decât alţi copii376. Cu toate acestea, nu pot fi atenţi, nu sunt interesaţi mai mult timp de un lucru, vorbesc continuu, la şcoală sau acasă, sunt extrem de nervoşi, iar pentru cei din jur sunt insuportabili377. Aceşti copii se bat între ei, sunt mereu certaţi cu alţii, fug ca sălbaticii, prin casă şi pe stradă378. Un copil hiperactiv poate dormi toată ziua sau este fără vlagă, iar când se apropie seara devine tot mai activ şi mai neliniştit. Noap373 L. Steinman, “Murrine Model for Pertussis Vaccine Encephalopathy:Linkage to H‑2”, Nature 299, October 21, 1982, 738-740. 374 Ibidem; Connaught Laboratories, 1986. 375 H. L. Coulter, op. cit., 78. 376 M.W. Laufer and E. Denhoff, “Hyperkinetc Behavior Syndrome in Children”, J. Pediatrics 50, 1957, 463. 377 H. L. Coulter, op. cit., 122. 378 Annell, op. cit, 1953, 75-76.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

189

tea, copilul este extrem de agitat, râde, strigă şi adoarme doar spre dimineaţă379. Harris Coulter arăta o statistică îngrijorătoare: “Numărul copiilor cu «tulburări de învăţare», din şcolile oficiale, a crescut de la 830.000 în anul 1958, la 3.234.000 în 1980 (National Center for Education Statistics), şi creşte în continuare, deşi numărul elevilor scade…Este pură întâmplare că a crescut numărul acestor copii bolnav, tocmai în cele trei decade când s‑a administrat vaccinul antipertussis?”380. În 1982, Vincent Fulginiti afirma: “Eu nu cunosc alt motiv care să fi dus la aceste tulburări grave de învăţare, decât cele ale vaccinului DTP. Este normal ca, atunci când copilul face o encefalită, să rămână sechele de acest gen”381. În anul 1963, în America, specialiştii numără în jur de 100 de semne şi simptome care se asociază cu hiperactivitatea, motiv pentru care termenul de “Hiperactivitate” se schimbă în cel de “Disfuncţie cerebrală minimă” (MCD). Profesorii de pediatrie de la Facultatea Yale scriau în 1984 despre aceste manifestări patologice că “ele au reprezentat în perioada respectivă cea mai răspândită tulburare psihică din Spitalele de Psihiatrie Infantilă”382. Procentul copiilor şcolari care su‑ feră de această tulburare este estimat de unii autori la 15‑20%383! Cu toate acestea, termenul de “Disfuncţie cerebrală minimă” a fost considerat im‑ propriu şi a fost înlocuit, aşa cum s‑a văzut, cu denumirea de “Sindrom cu leziuni cerebrale minime sau MBD (Minimal Brain Damage Syndrom)”. În Germania constatăm un lucru asemănător. În 1969, Manfred Műller-Kűppers, în broşura Das leicht hirngeschädigte Kind (trad.: Copilul cu o disfuncţie cerebrală minimă), scria, cu îngrijorare: “Numărul copiilor cu astfel de tulburări neurologice, creşte iar manifestările clinice sunt foarte variate şi mult mai complexe decât s‑a crezut”. Elevii păreau să fie cei mai afectaţi, motiv pentru care şi în Germania tulburările neurologice au luat denumirea de “hiperactivitate”, iar popular “der Zappelphilipp” (“Filip care ţopăie”). Ei sunt copii agitaţi, se poartă zgomotos şi sunt agresivi. Se vorbeşte uneori de ei ca fiind “copii foarte greu de educat”. În fosta RFG, în 1990, un număr de 1,4 milioane de copii sub 12 ani au fost trataţi de către medicii
Frank R Ford, op. cit., 1937, 355. H. L. Coulter, B. Fisher, op. cit, 1996, Germany, S. 197. 381 Ibidem, 197-198. 382 Sally E Shaywitz and A. Bennet, “Diagnosis and Management of Attention Deficit Disorder:A Pediatric Perspective”, Pediatric Clinics of North America 31:2, April, 1984, 429. 383 U. S. Department of Health and Human Services. Public Health Service. National Institutes of Health “Facts About Childhood Hyperactivity”, Reprinted from Children To‑ day, July-August, 1984; V. S. Cowart, “Attention‑Deficit Hyperactivity Disorder:Physicians Helping Parents Pay More Heed”, J. Amer. Med. Assoc. 259:18, May 13, 1988 (b), 2647.
379 380

190

Dr. Christa Todea-Gross

psihiatri pentru “Hiperkinezie”384. Părinţii unui astfel de copil îşi amintesc: “Fiul nostru se enerva foarte des şi tare, arunca cu obiecte în jur, o muşca pe educatoare şi nu se juca cu niciun alt copil”. Alţi părinţi relatează: “În primii 4 ani de viaţă, băiatul nostru era un copil vesel, sănătos, sociabil, cu o afec‑ tivitate normală. Pentru a‑l înscrie la grădiniţă, a fost nevoie să‑i fac Penta‑ vaccinul (conţine 5 vaccinuri). După aceea, comportamentul său s‑a schim‑ bat brusc şi copilul a devenit de nerecunoscut. Mai târziu, la şcoală, aveam mereu reclamaţii din cauza lui: era agitat, nu era atent deloc, nu se concen‑ tra, nu îşi făcea temele…La fel este şi acasă: hiperactiv, foarte dezordonat, fură, consumă multe dulciuri”385. Ca şi în America, termenul de “Hiperactivitate” a fost înlocuit la un moment dat cu cel de “Sindrom cu disfuncţie cerebrală minimă” (MCD: Minimale Cerebrale Dysfunction). Joachim Grätz, în articolul său “Encefalopatia – cauza directă a vaccinurilor”(trad.) arată o statsitică recentă din Germania, conform căreia un număr de 1,5 milioane de copii sunt trataţi pentru Hiperactivitate (ADHD), asociată cu agresivitate, cu medicamente psihotrope386. La un simpozion din Stuttgart, despre ADHD şi cauzele acestuia, Friedri‑ ch Klammrodt, organizatorul simpozionului, prezintă un scurt istoric al vaccinurilor387 (asemănător cu cel al tuturor ţărilor europene, inclusiv România): - În anul 1972 existau 5 vaccinuri obligatorii la sugari! Toate vaccinurile erau administrate separat. Tot în acest an ia fiinţă organizaţia naţională STIKO în Germania (Comisia permanentă pentru vaccinuri). - În anul 1975 încă nu se ştia de sindromul ADHD! ‑ În 1976 creşte numărul vaccinurilor deja la 12 şi este pentru prima dată când se administrează simultan 2 vaccinuri. ‑ În continuare a crescut numărul vaccinurilor la 14, apoi la 32! - În 1995 se foloseşe trivaccinul (3 vaccinuri combinate), apoi tetravaccinul (4 vaccinuri combinate). ‑ În 2006 s-a ajuns la 40 de vaccinuri la un singur copil, dozele fiind administrate între 1-6 ani! În 2006 se introduce pentru prima dată hexavaccinul la sugar (6 vaccinuri simultan!). Din acest an, frecvenţa sindromului ADHD creşte foarte mult.
G, Buchwald, op. cit., 2008, 245. Ibidem, 246 386 Dr. Ing. Joachim F. Grätz, Encephalopathien‑Unabdingbare Folge von Impfungen, Tisani Verlag. 387 Friedrich Klammrodt, “Hat Impfen Sinn?”, 16 Juli, 2009, Stuttgart, http:/ / embedr. com/ playlist/ 5-6-stuttgarter-impfsymposium)
384 385

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

191

În România hexavaccinul s-a introdus pentru prima data în mai anul curent (2012). În toate ţările industrializate se constată probleme asemănătoare. În Elveţia, în primăvara anului 1974, se vorbeşte despre “Sindromul Psiho-Organic” (PO), în cadrul unei întâlniri a Asociaţiei ELPOS (Asociaţia părinţilor pentru copii şi tineri cu tulburări funcţionale psihoorganice uşoare). Sindromul “PO” se referă la un grup de simptome: agresivitate nemotivată, hiperactivitate, lipsa de concentrare. După o emisiune TV, cu participarea acestei Asociaţii ELPOS, au fost trimise peste 18.000 de întrebări din partea părinţilor. Nu în toate ţările termenul de “Sindromul MCD” a fost înlocuit cu “Sindrom MBD”. Sindromul ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Deficit de Atenţie şi Tulburare Hiperkinetică) este denumirea nouă care le va înlocui pe cele trei: MCD, MBD şi PO. Pe an ce trece, frecvenţa sindromului ADHD creşte în întreaga lume, inclusiv în România. Legătura dintre Hiperactivitate/ ADHD şi vaccinuri Numeroase studii au demonstrat că între Hiperactivitate şi vaccinuri este o strânsă legătură. Există o legătură strânsă între Thiomersal (conservant cu mercur organic conţinut în unele vaccinuri) şi Sindromul ADHD, afirmă mai mulţi oameni de ştiinţă. Modul in care mercurul poate provoca ADHD si alte boli neurologice autoimune este descris mai jos (vezi pct.12). La ora actuală, cazurile de ADHD depăşesc cu mult pe cele de autism. “Aproximativ 5% dintre copiii născuţi/ an, suferă de Sindromul ADHD iar 1‑2 copii dintr‑o clasă au acest sindrom. Situaţia e şi mai gravă în SUA, unde 9% dintre copii cu vârsta cu‑ prinsă între 8 şi 15 ani suferă de ADHD”388. O treime dintre aceşti copii (2,4 milioane) necesită medicamente, iar o altă treime medicamente “la nevoie”. Psihologii îi tratează pe aceşti copii cu ajutorul “terapiilor comportamentale”. Medicamentul cel mai folosit este Ritalin, care la adulţi este folosit ca şi antidepresiv… Cu Ritalin se doreşte reglarea secreţiei crescute dopaminergică din creier la copii, liniştirea lor şi creşterea puterii de concentrare şi atenţie. Ce efect vor avea pe termen lung aceste medicamente, nu este însă cunoscut, iar o vindecare a sindromului nu va fi posibilă.
388 T. E. Fröhlich et al., “Prevalence, recognition and treatment of Attention – Defi‑ cit/ Hyperactivity Disorder in a national sample of US children”, Arch. Pediatr. Adolesc. Med.2007;161(9):857-864.

192

Dr. Christa Todea-Gross

În trecut, epidemiile se soldau cu numeroase cazuri de encefalită infecţioasă iar simptomul cel mai frecvent la aceşti bolnavi, aflaţi în convalescenţă, era hiperactivitatea.389 Se credea atunci că tulburările de hiperactivitate vor trece o dată cu vârsta şi copilul se va vindeca până va ajunge la vârsta adultă. Astăzi se ştie că acest lucru se întâmplă foarte rar şi numai în cazurile uşoare. Hiperactivitatea este cea care uneori mai cedează, în schimb alte simptome, precum lipsa de atenţie şi concentrare, rămân, fără să existe un tratament alopat390. Important de menţionat este faptul că şi în trecut s-a remarcat faptul că hiperactivitatea este o sechelă a encefalitei infecţioase. Dar hiperactivitatea poate fi la fel de bine şi sechela unei encefalite postvaccinale. Caz: Steven s-a născut sănătos şi s-a dezvoltat normal până la vârsta de 2 luni şi jumătate, când i s-au administrat vaccinurile DTP şi antipolio oral. Noaptea, temperatura i-a crescut la 40 grade şi ţipa puternic, neîntrerupt. Aceste ţipete au continuat, timp de 4 zile şi 4 nopţi. Medicul le-a spus părinţilor că este ceva trecător şi să-i administreze Tylenol (Paracetamol), ceea ce au făcut, dar fără niciun rezultat. Cu timpul sugarul s-a mai liniştit, dar era în general mai agitat şi altfel decât înainte de vaccin. După 3 luni i s-a administrat a doua doză de vaccin DTP. Din nou a făcut febră mare şi scotea iar ţipete stridente, timp de aproape 4 zile. Apoi, a început să se tragă de ureche şi era mereu agitat. Uneori plângea fără niciun motiv. Tatăl său l-a dus la spital, unde s-a constatat că are otită. După o lună a primit şi cea de-a treia doză de vaccin DTP. Reacţia a fost aceeaşi: febră, plâns si otită, tratate cu antibiotice. În următoarele luni, Steven a devenit foarte agitat, se freca de frunte, apoi a început să facă strabism şi avea uneori o privire fixă. Nu a stat în şezut decât la 10 luni. Chiar şi la un an, mai prezenta aceste crize de ţipete care durau timp de 30 de minute, de mai multe ori pe zi, fără niciun motiv. Nu vroia să fie ţinut în braţe şi se bătea cu capul de pereţi. Cu toate că era aproape tot timpul sub tratament cu antibiotice, nu îi trecea otita… La vârsta de 16 luni, Steven încă nu umbla. Medicii îi linişteau pe părinţi, spunând că unii copii sunt mai leneşi şi merg mai târziu, iar infecţiile acute ale căilor respiratorii superioare (IACRS) sunt ceva obişnuit. A tratat-o pe mamă ca pe o persoană isterică… După primul său vaccin, Nathan, fratele mai mic al lui Steven, nu a avut reacţii adverse, ceea ce i-a bucurat pe părinţi, dar i-a şi surprins. La fel a fost şi după celelalte vaccinuri… Când Steven avea 3 ani şi jumătate, mama lui a început un regim alimentar special pentru copiii hiperactivi şi cu tulburări de comportament. S-a observat imediat o ameliorare. Starea lui
389 390

A. L. Annel, op. cit., 1953, 75-76. H. L. Coulter, op. cit., 77.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

193

a necesitat însă terapie psihologică, de 3 ori/ săptămână. Nu a putut urma o şcoală normală, a avut nevoie de un învăţător privat…391. 12.) Sindromul postencefalitic, autismul şi sindromul MBD/ ADHD În urma studiilor sale, Harris Coulter a reuşit să demonstreze că cele două stări patologice, “Autismul” şi “Sindromul MBD/ ADHD”, sunt seche‑ le ale Encefalitei postvaccinale, deci fac parte din “Sindromul postencefalitic, postvaccinal”. Dovada este şi paralelismul dintre simptomele acestor stări patologice, în care partea afectată este sistemul nervos central (în spe‑ cial nervii cranieni), aparatul digestiv şi sistemul imun392: a. Tulburările neurologice cele mai frecvente, care au fost descrise în acest capitol, constau în: retard psihic, epilepsie, hipertonie sau hipotonie musculară, paralizie cerebrală, hiperactivitate şi o tendinţă de a fi “stângaci” (bolnavul îşi foloseşte mâna stângă). Dacă sunt afectaţi nervii, vor exista defecte ale organelor de simţ (ochi, urechi), vorbirea şi respiraţia (“crize de apnee, cauza sindromul morţii subite la sugar”)393. Cele mai evidente tulburări neurologice datorate leziunilor nervilor cranieni sunt dislexia şi alte tulburări de învăţare care aduc sistemul şcolar american aproape de un colaps. Alte simptome “restante” ale encefalite postvaccinale sunt cefaleea şi tulburările de somn. Tulburările neurologice grave nu apar doar în cazurile când este evidentă o reacţie postvaccinală acută sau o encefalită postvaccinală acută, ci mai ales în cazurile de encefalită postvaccinală subacută sau cronică. b. Tulburările digestive (de digestie şi ale apetitului), asociate cu encefalitele postvaccinale, reprezintă cel puţin una dintre multiplele cauze de anorexie, bulimie şi obezitate, apărute în America la sfârşitul sec. XX – începutul sec. XXI. c. Tulburările sistemului imun datorate sindromului postencefalitic. Tulburările intelectuale şi morale sunt la fel de importante. Chiar şi pacienţii afectaţi foarte puţin prezintă simptome precum: egoism, narcism, “în‑ străinare”, impulsivitate, agresivitate, labilitate emoţională, teamă, parano‑ ia, crize de furie, depresii, tendinţe spre suicid. “Indivizii cu sindrom postencefalitic, suferă de ‘fragmentarea gândirii’, iar memoria lor este foarte slabă. Din acest motiv, ei nu pot gândi logic, şi
H. L. Coulter und B. Fisher, op. cit., 1996, 228-241. H. L. Coulter, op. cit., 2004, 155. 393 Ibidem.
391 392

194

Dr. Christa Todea-Gross

ca urmare, nu au o “judecată sănătoasă”. Deseori ei îşi dau seama de acest defect major şi încearcă să‑l compenseze prin diferite forme de agresiune faţă de alţii, prin tendinţa spre hipersexualitate, homosexualitate, suicid, dependenţă de alcool sau droguri. Este posibil ca toate aceste manifestări să fie o consecinţă directă a tulburărilor nervoase. Ele sunt tot mai frecvente în SUA în zilele noastre, dar şi în celelalte ţări occidentale”394. România nu face excepţie: au crescut cazurile de hiperactivitate/ ADHD în rândul copiilor preşcolari şi şcolari. Numărul elevilor / adolescenţilor/ tinerilor, cu tendinţe spre suicid, agresiune (viol, crime), droguri şi alcool, a crescut, de asemenea, în mod îngrijorător. Cu toate acestea, nimeni nu pune aceste “tulburări neurologice” (nu doar de comportament!) pe seama sindromului postencefalitic, provocat de vaccinurile din copilărie. Cu toate că programul de vaccinare nu este vinovat de toate defectele neurologice şi problemele sociale existente, totuşi el aduce o contribuţie enormă la apariţia şi extinderea lor rapidă, în întreaga lume. “Consecinţele dezastruoase ale vaccinărilor, se vor vedea în următoarele decenii, dar adevărul nu va ieşi la iveală decât dacă va exista interes în studierea lor…Până la ora actuală, legătura dintre tulburările neurologice şi sindromul postencefalitic, încă nu este una ofici‑ ală, fiindcă nu se doreşte acest lucru, iar oamenii nu pot concepe că aceste vacci‑ nuri pot fi cauza encefalitelor clinice şi subclinice, atât de numeroase în lume” 395. Marele merit a lui Harris Coulter (decedat în 2008) este acela că şi-a dedicat viaţa pentru a căuta acolo unde alţii nu au dorit s-o facă… Renumita lui carte Vaccination, Social Violence and Criminality. The Medical Assault on the American Brain (din care am folosit traducerea în limba germană) cuprinde şi alte capitole cu dovezi cutremurătoare, care nu fac subiectul acestei cărţi, dar care ar trebui citite de fiecare dintre noi. În paralel cu dovezile lui Coulter şi ale celorlalţi autori privind autismul şi adevărata lui cauză, voi prezenta şi “actuala” clasificare şi definiţie a tul‑ burărilor cu spectru autist: DSM III (Diagnostical and Statistical Manual: Manualul de Diagnostic şi Statistică) include autismul infantil la capitolul “Tulburări pervazive de dezvoltare” (Pervasive Developmental Disorders: PPD). DSM III introduce termenul de „pervaziv” pentru a sublinia natura serioasă şi caracterul invadant al acestei tulburări care apare în procesul de dezvoltare al copilului, afectând atât comportamentul, cât şi înţelegerea, limbajul, jocul şi relaţiile sociale.
394 395

Ibidem, 156. Ibidem, 156-157.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

195

În DSM-III R (revizuită), termenul de autism a fost înlocuit cu cel de tulburare autistă, în 1987. În 1992, ICD 10 include şi tulburarea Asperger în sistemul de clasificare. Se utilizează denumirea de tulburare pervazivă de dezvoltare (autismul infantil, autismul atipic, Sindromul Rett, tulburarea dezintegrativă a copilăriei, Sindromul Asperger). Acelaşi lucru se întâmplă în 1994, când, în DSM IV, apoi DSM IV-TR, se adaugă acestor tulburări a cincea formă: tulburarea pervazivă de dezvoltare fără altă specificaţie (PDD-NOS sau autismul atipic). În 2002 se introduce termenul de tulburare de spectru autist (TSA), de către Wing si Cohen, iar în 2005 Miles vorbeşte de autism complex şi autism esenţial, cu grade de severitate si prognostic diferite. “Tulburările de spectru autist” (TSA) sunt un grup de tulburări incluse în tulburările de dezvoltare pervazivă. Tulburările de dezvoltare pervazivă (PDD) sunt caracterizate printr-o deteriorare calitativă, severă şi pervazivă în diverse arii de dezvoltare. Aceste tulburări sunt vizibile de regulă încă din primii ani de viaţă. Secţiunea tulburărilor de dezvoltare pervazivă (după DSM IV TR) cuprinde: - tulburarea autistă; - tulburarea Asperger; - tulburarea Rett; - tulburarea dezintegrativă a copilăriei; - tulburarea pervazivă de dezvoltare fără altă specificaţie (PDD-NOS sau autism atipic). TSA (tulburările cu spectru autist) includ: - tulburarea autistă (autismul tipic); - tulburarea Asperger; - PDD-NOS (autismul atipic). Termenul „tulburare de spectru autist” implică faptul că cele trei tulburări împart caracteristici comune, dar au şi caracteristici unice, care le diferenţiază. Severitatea deficitelor variază între cele trei diagnostice şi la nivelul fiecărui individ diagnosticat cu TSA. 396

III. Boli maligne provocate de vaccinuri
O parte din bolile maligne – respectiv tumorile maligne şi leucemiile – au fost descrise în cap. 2, pct. 2: “Primele vaccinuri antipolio şi eşecurile lor”. Toate vaccinurile pot provoca cancer, constată autorii străini: “Dacă noi intervenim din afară, prin vaccinuri, şi tulburăm formarea sistemului
396

http:/ / www.pulsmedia.eu/ inpage/ tulburarea-de-spectru-autist-la-copil/

196

Dr. Christa Todea-Gross

imun încă de la naştere, vor apărea şi defecte serioase ale acestuia. Unul dintre nenumăratele exemple îl constituie leucemia limfatică acută, cea mai frecventă formă de cancer la copil (cu un vârf la 4 ani), când are loc o dezvoltare anarhică a leucocitelor tinere”397. Această temă importantă, pe care nu o dezvolt aici, poate fi subiectul unei cărţi.

IV. Adjuvanţi şi conservanţi: otrava din vaccinuri
Am ales să tratez unul din cele mai importante subiecte, respectiv adjuvanţii şi conservanţii din vaccinuri, în acest capitol, fiind strâns legat de patologia encefalitei postvaccinale. Am văzut că “encefalita postvaccinală” este cauzată de “reacţiile toxice” date de adjuvanţii şi metalele din vaccinuri (mercur, aluminiu), alături de “schimbarea / dezechilibrul răspunsului imun” şi de “reacţiile alergice” provocate de proteinele străine din vaccinuri, antibiotice etc. La această concluzie s-a ajuns destul de recent, fiindcă în trecut nu au existat studii legate de “aditivii” toxici din vaccinuri, motiv pentru care nu au putut fi implicaţi în producerea complicaţiilor postvaccinale, inclusiv a encefalitei postvaccinale. Unii dintre autorii studiilor amintite, printre care-l amintesc şi pe Harris Coulter, au intuit foarte bine existenţa unei encefalite postvaccinale, neinfecţioase, cu o componentă alergică, posibil autoimună, dar au pus-o doar pe seama unei “reacţii particulare” la vaccin (în special la antigenele modificate din vaccin), implicat fiind sistemul imun al copilului. Alţii au demonstrat existenţa unei encefalite demielinizante, provocate prin mecanisme autoimune, în care sunt implicaţi adjuvanţii din vaccinuri, metale grele, proteine străine alergizante etc., dar nu au putut explica modul în care are loc acest fenomen. Recent, medici şi cercetători din Occident au demonstrat că encefalita alergică postvaccinală poate fi indusă/ provocată şi de metalele neurotoxice din vaccin (mercur, aluminiu), chiar şi în absenţa unei “reacţii particulare” la vaccin. Este motivul pentru care cazurile de encefalite postvaccinale, iar apoi ale sechelelor acestora (sindromul postvaccinal), cresc în continuare in mod îngrijorător, de la an la an, în întreaga lume. Lanţul patologic este unul lung, iar modul în care substanţele neurotoxice din vaccin, respectiv metalele grele (mercur şi aluminiu), contribuie la apariţia unor astfel de boli cronice,
397

B. Ehgartner, op. cit., 41-42.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

197

neurologice, a fost descris de mai mulţi autori: Dr. med. Klaus Hartmann (a lucrat timp de 10 ani la Institutul Paul-Ehrlich din Germania iar la numeroasele conferinţe unde participă, relatează despre experienţa lui în domeniul vaccinurilor, punând accent mai ales pe efectele secundare ale componenţilor din vaccinuri), Dr. med. Harald Banzhaf (de la Medicina Mediului, din Bisinger), Dr. Joachim Mutter (de la Medicina Mediului, Universitatea din Freiburg), Dr. Dietrich Klinghardt (neurolog german, practicant în America) care a pus bazele a trei mari şi importante metode terapeutice moderne: Psiho-Kinesiologia, Terapia cu substanţe ortomoleculare şi Dezintoxicarea de metale grele (mercur etc.) etc.398. Jurnalistul pe probleme medicale Bert Ehgartner are mai multe publicaţii despre efectul adjuvanţilor din vaccinuri, iar lista poate continua. Robert F. Kenedy Jr. a fost şi el interesat de acest subiect, când a aflat despre apariţia autismului la mii de copii americani, provocat de mercurul din vaccinuri. În iunie 2000, un grup de oameni de ştiinţă ai conducerii s-au întâlnit cu autorităţile sanitare ale SUA (CDC, FDA ş.a.), în Simpsonwood Conference Center din Norcross/Georgia. La Adunare au participat şi o serie de reprezentanţi ai Ministerului Industriei, pentru a discuta despre studii noi, legate de efectul substanţelor toxice din vaccinuri asupra sănătaţii copiilor, în special a sugarilor. Era vorba despre Thiomersal (cu mercur organic, neurotoxic) care a contribuit în mod covârşitor la creşterea cazurilor de autism. Studiul se făcuse pe 100.000 de copii vaccinaţi. Unul din simpozanţi declara că “ceea ce văzuse îl consternase”. Efectul neurotoxic al Thiomersalului declanşase un lanţ de sindroame neurologice grave, ireversibile: tulburări de vorbire, deficit de atenţie, hiperactivitate şi autism! Începând cu anul 1991, de când CDC şi FDA au adăugat Thiomersal la 3 tipuri de vaccin administrat sugarilor, incidenţa autismului crescuse de 15 ori, respectiv de la 1 caz din 2.500 de copii, la 1 caz din 166! S-a ajuns la concluzia că “Epidemia de autism” ar fi putut fi prevenită
398 Dr. Dietrich Klinghardt este fondatorul Academiei Americane de Terapie Neurologică, director medical al Institutului de Neurologie şi şef de clinică la Centrul de Medicină Integrală, toate în Bellevue, Washington, SUA. De asemenea, este fondator şi director al Academiei Klinghardt (Marea Britanie), al Institutului de Neurobiologie (Germania) şi al CYNIK (Elveţia). Klinghartd a studiat Medicina (1969-1975) şi Psihologia (1975-1979) în Freiburg, Germania, susţinându-şi doctoratul cu o cercetare a implicării sistemului nervos autonom în afecţiunile autoimune. Au urmat câteva publicaţii. De la începutul carierei sale l-au preocupat sechelele rămase în urma intoxicaţiilor cronice, în special cu plumb, mercur, poluanţi din mediu şi câmpuri electromagnetice. În perioada în care lucrat în India ca medic, a făcut cunoştinţă cu concepţia răsăriteană a etiologiei bolilor, pe care a combinat-o cu pregătirea sa apuseană. Pe această bază şi-a dezvoltat sistemul cu cinci nivele al Medicinei Integrative. (După http://www.klinghardtacademy.com/BioData/Dr-Dietrich-Klinghardt.html)

198

Dr. Christa Todea-Gross

dacă nu s-ar fi introdus această “otravă” în vaccinuri. Un senator republican, Ken Veenstra, care a controlat studiul, afirma: “După ce am studiat timp de 3 ani toate materialele studiului, am ajuns la concluzia că există într‑adevăr o legătură strânsă între mercur şi apariţia autismului…Singur faptul că a fost o creştere cu 700% a cazurilor de autism în Iowa, în anii’90, imediat după înmulţirea vaccinurilor la sugari, este în sine o dovadă solidă”399. A) Mercurul sau “otrava pentru nervi” – o altă cauză a bolilor neurologice autoimune Generalităţi Mercurul a fost folosit pentru prima dată de catre medicul Girolamo Fracastoro din Verona – colegul medicului german Paracelsius – în terapia sifilisului. Tratamentul era cumplit, pacienţii având dureri foarte mari, fără ca să poată fi salvaţi de această boală venerică. Majoritatea mureau de sifilis sau rămâneau cu sechele nervoase (tremor accentuat etc.). Însuşi Fracastoro, în anul 1546, atrage atenţia asupra pericolului pe care‑l prezintă toxicitatea mercurului. Cu toate acestea, până în sec. XX, când se descoperă antibioticele, mercurul rămâne ca tratament de bază în tratarea sifilisului400. Folosirea mercurului în componenţa vaccinurilor, devine un obicei în‑ cepând cu sec. XX: în anul 1930 Compania Farmaceutică Eli Lilly din SUA foloseşte pentru prima dată Thiomersal drept conservant, la fabricarea vaccinului antidifteric. Un procent de 49,6% din această substanţă conţine mercur organic, neurotoxic. Pe vremea aceea vaccinurile nu erau individualizate, ci erau ţinute în recipiente mai mari, de unde medicul folosea atât cât era necesar, după care se stocau în continuare în frigider. De aceea era nevoie de un conservant. Toxicitatea mercurului trebuia să apere vaccinul de bacterii şi mucegaiuri. S-a luat această măsură fiindcă în anul 1928, imediat după vaccinare, au murit 11 copii. Deşi era un lucru binecunoscut pentru cei de la Compania Eli Lilly, că şi noul conservant va putea fi periculos pentru organism, ei au continuat să creadă că o doză mai mică de mercur nu ar putea fi toxică pentru sistemul nervos. Această eroare a dus la folosirea timp de zeci de ani a mercurului drept conservant pentru majoritatea vaccinurilor. Singurele vaccinuri care nu conţin mercur sunt cele care au virusuri vii, precum vaccinul antirujeolic, antipolio etc., deoarece acesta ar distruge virusurile401.
399 Torsten Engelbrecht, Claus Köhnlein, Virus‑Wahn, emuVerlag, 6. Auflage 2010, 253-265. 400 B. Ehgartner, op. cit., 176-178. 401 Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

199

În tot acest timp s-au auzit multe voci care atenţionează asupra pericolului pe care îl reprezintă mercurul din vaccinuri, fiind o adevărată otravă pentru nervi. Doar la mijlocul anilor’90, Direcţiile de Sănătate din SUA, în urma unor studii legate de efectul mercurului asupra organismului, constată că Thiomersal reprezintă o reală problemă pentru sănătate. Deoarece numărul vaccinurilor s-a triplat între anii 1980-2000, a crescut mult şi doza mercurului folosit la prepararea lor, depăşind cu mult doza maximă acceptată de către OMS (Organizaţia Mondială a Sănătăţii) şi de EPA (Environmental Protecti‑ on Agency) din SUA. Un bebeluş de 5 kg nu poate primi o doză mai mare de 34 micrograme de mercur, conform EPA, şi 159 micrograme, conform OMS (mult mai “îngăduitor”). Un sugar care primeşte toate vaccinurile prescrise în primele 14 săptămâni de viaţă, adună în organism o cantitate de 187,5 micrograme de mercur. Or, această intoxicaţie a organismului are loc toc‑ mai în perioada când se dezvoltă sistemul nervos al copilului, extrem de sensibil în această fază. Pericolul cel mai mare s-a constatat la copiii născuţi înainte de termen, cu o greutate mai mică decât normal. O lucrare arată că este de ajuns vaccinul hepatitc B, care, administrat unui sugar mic (în Ro‑ mânia, el este administrat imediat după naştere!), depăşeşte de 10 ori doza de mercur acceptată de către EPA402. Oficialităţile din SUA nu au tras nici atunci concluzia corectă, conform căreia ar trebui exclus mercurul din toate vaccinurile pentru sugari. În cele din urmă, în vara anului 1991, OMS atrage atenţia producătorilor de vaccinuri ca de acum încolo să nu mai folosească Thiomersal pentru vaccinuri, cele din stoc fiind folosite însă în continuare… Acelaşi lucru l-au făcut, din pură comoditate, şi cei din Uniunea Europeană… În consecinţă, doar din anul 2001 (după 10 ani!) au început să apară pe piaţă vaccinuri pentru sugari, fără să conţină Thiomersal. Acest deziderat a fost mai greu de îndeplinit în cazul vaccinurile contra gripei. Cu toate acestea, nu a fost respectată decizia, iar în ziua de azi se produc în continuare vaccinuri cu Thiomersal, în special cele care au un termen de folosinţă mai îndelungat pentru conservarea lor: antigripale şi antitetanos. Acest lucru se întâmplă conform recomandărilor exprese ale OMS-ului403. 1) Acţiunea alergică a mercurului Toate vaccinurile care conţin Thiomersal provoacă reacţii alergice. Cel mai alergizant vaccin folosit recent, care a “sensibilizat aproape întreaga Austrie”
402 G. V. Stajich et al., “Iatrogenic exposure to mercury after hepatitis B vaccination in prterm Children”, J. Pediatr. 2000; 136:679-81. 403 B. Ehgartner, op. cit., 179.

200

Dr. Christa Todea-Gross

(Wolfgang Maurer, Wien), a fost cel împotriva FSME (boală bacteriană, provocată de înţepătura de căpuşă) şi împotriva meningitei meningococice. 2) Legătura dintre mercur şi bolile neurologice autoimune Legătura dintre dozele mari de mercur folosite pentru vaccinuri şi creşterea accelerată a cazurilor de tulburări neurologice, în special autismul în rândul copiilor mici, este evidentă şi nu mai poate fi ascunsă. Când, în anul 1943, psihiatrul Leon Kanner, de la Spitalul Johns Hopkins din Baltimore, descrie primele cazuri de autism la copii, Thiomersal era folosit deja de un deceniu drept conservant pentru fabricarea vaccinurilor404, însă nu era încă studiată neurotoxicitatea lui. Acesta este motivul pentru care Leo Kanner credea că autismul este provocat în special de proteinele animale din vac‑ cinuri, la care copilul avea o “reacţie particulară”. Ulterior se va demonstra că nu doar aceste proteine străine poartă “vina” sindromului postencefalitic la copii, ci şi substanţele toxice din vaccinuri, în special metalele: mercur şi aluminiu. De mult timp nu se mai caută cauza autismului la o “genă defectă”. Unii autori au ajuns la concluzia că este nevoie de un “factor extern” (trigger) care să provoace boala. “Este posibil ca acest trigger să fie Thiomersal. Ca urmare, trebuie studiată reacţia particulară la vaccinuri a acestor copii (începând de la naştere!) care au şi o posibilă predispoziţie genetică. Noi însă căutăm doar gena, şi asta prea târziu, când deja s‑a instalat boala. Studii arată că «explozia» cazurilor de autism din SUA a avut loc între anii 1987‑1992, când au fost introduse noi vaccinuri la sugari, cu un conţinut în mercur de 3 ori mai mare ca înainte”405. 3) Studii: a) Despre efectele mercurului din vaccinuri aflăm din renumitul studiu american de la Universitatea din Calgary/California: How Mercury Causes Brain Neuron Degenaration? (trad.: Modul în care mercurul provoacă o dege‑ nerescenţă nervoasă), studiul fiind unul privat, finanţat de către Facultate, fără contribuţia unor instituţii de interes, precum companii farmaceutice, industria chimică etc. Studiul a fost realizat în anul 1997 şi publicat în Medical Journal, unde a trezit interesul multor oameni de ştiinţă. Se arată în studiu cum în mod normal în primul an de viaţă al unui animal se dezvoltă neuronii şi axionii (celulele nervoase şi prelungirile lor), precum şi sinapsele neuronale (conexiunile
Ibidem, 180-181. Cj. Newschaffer et al., “National autism prevalence trends from United States spe‑ cial education data”, Pediatrics 2005, 115: 277-282.
404 405

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

201

dintre neuroni), prin stimularea acestui proces de însăşi celulele nervoase. În momentul în care se introduce o cantitate de mercur (mult mai mică decât cea conţinută în vaccinuri!), se observă cum aceste conexiuni nu mai înaintează, ci dimpotrivă, se rup, fiind un proces definitiv! Ca urmare, nu se mai dezvoltă un număr mare de conexiuni nervoase care nu pot avea decât un efect dezastruos asupra dezvoltării sistemului nervos la animal406. S-a observat că Thiomersalul se descompune în componentele lui (mercur + GTP) la nivelul creierului, unde mercurul fiind eliberat, acţionează în acelaşi mod descris anterior asupra celulelor nervoase (Klinghardt). Descrierea studiului, dar şi a rezultatelor şi concluziilor, este foarte bine realizată de Dr. Klinghardt: “Univeristatea din Calgary/Canada a efectuat un studiu pe animale, la care au implantat plombe cu mercur radioactiv, care ulterior a putut fi vizualizate radiologic. În decurs de 24 de ore, întreaga coloană vertebrală era impregnată cu mercur, la fel şi creierul, glandele suprarenale, ovarele (sau testicolele) şi peretele intestinal. După 6 luni s-a făcut o noua radiografie la animale şi s-a constatat ca mercurul nu se eliminase deloc....O parte din oi au fost sacrificate si s-a constatat ca toate aveau rinichii foarte bolnavi, aproape de o insuficienţă renală... Când, în sfârşit, Conducerea a reacţionat la acest studiu care a fost făcut public, şi care părea că va revoluţiona ştiinţa medicală, surpriza nu a fost una aşteptată. Concluzia lor a fost: «A da, oi... Acestea sunt din punct de vedere genetic foarte departe de om». Ca urmare, nu a fost acceptat studiul ca fiind unul important raportat la om. Atunci a fost ales un alt model, mai apropiat omului: maimuţa. Au fost din nou implantate plombele radioactive cu mercur şi apoi radiografiate. După 24 de ore, efectul a fost acelaşi: mercurul era deja prezent în rinichi, glande suprarenale, ficat, perete intestinal şi creier... Fritz Lohrscheider, un renumit profesor de fiziologie din Austria, a participat la acest studiu, alături de Murray Vimy, şi care a fost făcut public într-o revistă medicală renumită, cunoscută sub numele de FASEB, tradusă şi publicată în multe ţări din lume. Mercurul, având o foarte mare neurotoxicitate, poate provoca toată gama de boli neurologice, inclusiv la persoanele tinere: scleroză multiplă (SM), scleroză laterală amiotrofică, boala Alzheimer, boala Parkinson, tulburări de memorie, depresii cronice, migrene, tulburări de vorbire (bâlbăit), deficit de atenţie, tulburări de vedere, tulburări de auz etc. (Observăm că afecţiunile sunt aceleaşi ca şi în sindromul postencefalitic postvaccinal!). Alte tulburări organice menţionate sunt: afecţiuni renale cronice, leucemie, tumori maligne etc. Aproape fiecare tumoră examinată de cei doi autori conţineau o cantitate mai mare de mercur decât ţesuturile din jur. Se presupune că tumorile pot fi o cale de “stocare şi eliminare” a mercurului în
406

http:/ / www.youtube.com/ watch?v=XU8nSn5Ezd8

202

Dr. Christa Todea-Gross

organism. Mercurul poate provoca şi tulburări psihice. Sistemul imun este de asemenea grav afectat de mercur. Cei doi autori au observat că oamenii care au plombe cu mercur, prezintă o rezistenţă faţă de antibiotice”407. b) Oamenii de ştiinţă au cerut părinţilor “smocul de păr” al bebeluşilor pentru a efectua studii toxicologice408. Ce s-a constatat a fost pentru început un paradox pentru toţi: “În părul copiilor sănătoşi cantitatea de mercur era de 8 ori mai mare decât la cei cu autism!”409. Cu cât autismul era mai grav, cu atât cantitatea de mercur din păr era mai mică. Acest lucru demonstrează faptul că “aceşti copii cu autism nu pot elimina mercurul din organism, nici prin urină şi nici prin păr. În schimb, metalul greu se acumulează în organism. O serie de studii arată că toţi copiii cu autism au o concentraţie mult mai mare de metale grele în organism decât cei sănătoşi”410. Administrând copiilor cu autism medicamente care elimină metalele grele, mercurul era depistat imediat. Nivelul mercurului eliminat prin urină era de 3 ori mai mare (chiar de 6 ori) la copiii cu autism faţă de copiii sănătoşi, luaţi în studiu. Acesta provine din Thiomersalul conţinut în vaccinuri411. Martha Herbert, medic specialist în Neurologie Infantilă la Universitatea Harvard, a căutat o explicaţie. Studiind creierele acestor copii bolnavi de autism, a constatat că greutatea lor este mult mai mare decât normal. Cauza nu putea fi decât un exces de metale grele, care la rândul lor provoacă inflamaţii şi infecţii cerebrale412. În SUA, autismul este o afecţiune foarte răspândită. CDC (Centrul de Control al Bolilor din SUA) a făcut o statistică: dacă în anii ’70 se înregistrau 1-2 cazuri la 10 000 de copii, la începutul noului mileniu, 1 copil din 166 suferă de autism! Băieţii sunt mai frecvent afectaţi: unul din 60, pe când fetiţele mai rar: una din 250. Deşi oficialităţile recunosc gravitatea situaţiei, consideră în continuare că nu se ştie exact cauza, iar mercurul singur (din vaccinuri) nu poate fi responsabil de acest lucru, deoarece omul ingeră acest metal din diferite alimente (spre exemplu peşte) într-o cantitate mult mai mare decât există în vaccinuri. Total greşit. Ei trec cu vederea că este o diferenţă foarte mare între mercurul conţinut în alimente şi cel din vaccinuri. Thomas Burbacher, profesor la Facultatea de la Washington, Seattle, specializat în Medicina Muncii şi a Mediului,
http:/ / www.hpz.com/ insider/ VortragKlinghardt.pdf B. Ehgartner, op. cit., 183. 409 A. S. Homes et al., “Reduced levels of mercury in first baby haircuts of autistic chil‑ dren”, International Journal of Toxicology 2003; 22: 277-285 410 R. Natf, et al., “Porphyrinuria in Childhood autistic disorder: Implications for envi‑ ronmental toxicity”, Toxicology and Applied Pharmacology 2006; 14:99-108. 411 J. Bradstreet et al., “A case‑control study of mercury burden in children with autistic spectrum disorders”, Journal of American Phyisicians and Surgeons 2003; 8:76-79. 412 B. Ehgarner, op. cit., 184.
407 408

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

203

a făcut cercetări pe maimuţe, studiind efectul mercurului alimentar şi al celui din vaccinuri asupra sistemului nervos. În vaccinuri mercurul din Thiomersal se află sub formă de etil‑mercur, iar în alimente sub formă de metil‑mercur. Acest aspect foarte important nu a fost deloc studiat zeci de ani, deoarece se considera că mercurul din vaccinuri este rapid eliminat din organism. Unde s-a greşit? Eliminarea din sânge nu înseamnă şi eliminarea din organism. Metalele grele dispar din sânge, dar ele se pot depune în organe! Profesorul Thomas Burbacher a constatat următorul lucru: etil-mercurul din vaccinuri nu se mai găsea în sânge deja după 8,5 zile de la vaccin, în schimb metil-mercurul din alimente dispărea din sânge mai târziu, doar după 21,5 zile. S-ar zice că într-adevăr, mercurul din vaccin se elimină mai repede decât cel din alimente. Dar calea de eliminare a mercurului în cele două situaţii era diferită: “Mercurul din alimente (metil-mercur) se elimină preponderent prin scaun şi bilă şi se regăseşte în creier doar într-un procent de 10%, ca mercur anorganic (mai puţin toxic). Mercurul din vaccinuri (etil‑mercur) se elimină astfel: o parte prin urină si o altă parte trece din sânge în creier, transformat în mercur metalic, într‑un procent de 71% (foarte toxic)… S-a observat, de asemenea, că eliminarea mercurului metalic din creier se face de câteva ori mai încet decât din sânge. Acesta este şi motivul pentru care mercurul toxic se stochează în creier”413. c) Intoxicaţia cronică cu mercur Cum a fost dovedită neurotoxicitatea mercurului, aflăm de la Dr. Klinghardt, în urma numeroselor sale studii, despre care relatează cu ocazia mai multor Conferinţe din Germania şi SUA. În lucrarea de faţă am folosit materialele a două Conferinţe din Germania (noiembrie 1996 şi aprilie 2003)414,415: “…Mercurul, fie că provine din vaccinuri, fie din plombe, trece cu uşurinţă în ţesutul nervos şi apoi îl distruge, fiind un metal neurotoxic. Nervul se aseamănă cu un cablu electric, dar care trăieşte, se hrăneşte, deci este viu. În interiorul lui circulă substanţe hrănitoare, anticorpi şi neuropeptide (substanţe secretate de celulele nervoase, cu rol în reglarea hormonală, în modularea informaţiilor nervoase etc., fiind cunoscute la ora actuală cel puţin 100
413 T. M. Burbacher et al., “Comparision of blood and brain mercury levels in infant monkeys exposed to methylmercury or vaccines containing thiomersal”, Environmental Health Perspeectives, published online 21. April 2005. 414 Dr. med. Dietrich Klinghardt et al. op. cit., 2003, Germany. 415 Dr. med. Dietrich Klinghardt, Vortrag nr.1 : Schwermetalle Vergiftung‑Entgiftung, gehalten am 20. November 1996 auf Schloß Elmau bei Garmisch-Partenkirchenim Rahmen eines Seminars über Psycho-Kinesiologie, Germany, http:/ / www.power-for-life. com/ Schwermetall-Ausleitung/ vortrag1.html

204

Dr. Christa Todea-Gross

de neuropeptide). Aceste substanţe sunt transportate (“curg”) spre capătul lui şi se varsă în sânge. Dacă mercurul pătrunde în nerv, sunt distruse toate aceste funcţii, rămânând intactă doar electricitatea. În final, nervul poate muri. Celulele nervoase (neuronii) sunt conectate între ele prin aceşti nervi. Neuronii sunt celulele vii care au propriul metabolism, eliminând resturile prin tuburile nervoase. Ele secretă în spaţiul presinaptic, nişte substanţe care transmit informaţia nervoasă între neuroni, numite neurotransmiţători (o grupă mare de substanţe care cuprind şi neuropeptidele amintite anterior). Dintre cele mai importante sunt 4 substanţe: Dopamina, Noradrenalina, Sreotonina şi Endorfinele, care formează un adevărat “cocktail mesager”, fără de care creierul nostru nu ar putea prelucra şi transmite nicio informaţie. Ele joacă rolul cel mai important în tot ceea înseamnă sentimente pozitive (“al fericirii”, “al binelui” etc.), gândire, simţire, luarea unor decizii etc. Scăderea se‑ creţiei acestor substanţe este legată de apariţia unor boli: boala Parkinson, Schizofrenie, sindromul ADHD ş.a. Nervii intoxicaţi cu mercur nu mai pot îndeplini funcţia de excreţie a produselor reziduale din celulele nervoase şi în final, celulele se vor intoxica (autointoxica) cu propriile resturi metabolice. În consecinţă, în loc să iese din celule substanţele nocive, vor intra altele, la fel de toxice şi care nu vor mai putea ieşi: dioxina, aldehida formică (conţi‑ nută şi în vaccinuri) etc. Din nefericire, toată lumea se concentrează în ziua de azi numai asupra acestor toxine care se găsesc în nervi, nu şi asupra mercurului, care este singurul metal cu capacitatea de a “reţine” în celulă o serie de toxine. Tot mercurul este cel care, o dată eliminat din celule, “va antrena”, împreună cu el, toate celelalte metale şi substanţe toxice. S-a făcut un studiu la două grupuri de oameni care au avut aproximativ aceeaşi vârstă şi care au decedat: unii de boala Alzheimer, alţii de alte afecţiuni. S-a analizat creierul celor decedaţi, şi anume conţinutul lor în metale grele. S-a constatat un lucru uimitor: concentraţia în zinc, cupru şi aluminiu era aproximativ aceeaşi la toţi cei decedaţi, în schimb concentraţia în mercur era de 4 ori mai mare la cei care au murit de Alzheimer…. Simptomele intoxicaţiei cronice cu mercur (fie datorată vaccinurilor, fie a plombelor cu mercur) sunt: artrită cronică, dureri musculare, insomnie, migrene, tulburări de concentrare, tulburări digestive (constipaţie), candi‑ doză digestivă (mercurul este “fixat” de către levuri/ ciuperci în intestin şi o dată cu eliminarea mercurului din organism este tratată eficient şi candidoza, dar nu şi invers; prin tratarea candidozei, mercurul este pus în libertate şi va trece în ţesuturi şi organe, cu precădere în creier). Dacă femeia gravidă are o intoxicaţie cronică cu mercur (fie din plombe, fie din vaccinuri, sau ambele),

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

205

60% din acest metal trece prin placentă la făt, la care poate provoca: au‑ tism, deficit de atenţie şi învăţare, alergii, dermatită atopică, astm bronşic. La intoxicaţia fătului participă în mare măsură şi tatăl copilului. Dacă acesta are o intoxicaţie cronică cu mercur (plombe cu amalgam ce conţin mercur etc.), se poate pierde la copil posibilitatea de a elimina mercurul. Plombele din aur conţin, alături de acest metal preţios, şi multe alte metale care intoxică organismul: platină, cupru, argint, nichel şi paladiu. (Coroana de “aur” a dinţilor conţine în jur de 8-12 metale grele şi 20-30 de resturi ce provin de la alte metale. Toate acestea pot provoca alergii.) Din studiile suedeze, ştim că cele mai alergizante metale sunt nichelul şi cuprul, mercurul fiind pe locul trei. Bolile autoimune – precum Lupus eritematos, sclerodermie, poliartrita reumatoidă, bolile tiroidiene, migrenele, colita ulceroasă, boala Crohn etc. – sunt urmarea intoxicaţiei cu metale grele. Ce se întâmplă? Metalele grele, inclusiv mercurul, ajung în peretele intestinal şi apoi în sânge. De aici ajung în celulele din ficat, rinichi, intestin, creier etc. Metalul este o haptenă, adică o substanţă care se fixează pe celulă, după care aceasta nu mai este recunoscută de sistemul imun şi va fi considerată o celulă străină (non‑self), care trebuie distrusă. Se vor forma anticorpi împotriva acestor celule, denumiţi autoanticorpi, deoarece atacă propriile structuri, respectiv organul intoxicat cu mercur: rinichi, articulaţie, tiroidă, mielina care înveleşte nervii (provocând demielinizarea nervilor), intestinul, pielea, ţesutul conjunctiv etc. Ace‑ laşi mecanism îl poate provoca şi titanul din implanturile dentare. La pacienţii cu astfel de implante s-a observat că la 4-5 ani apar diverse alergii şi apoi debutul unei scleroze multiple sau a unei alte boli autoimune… Un studiu epidemiologic a fost realizat în 1997, pe schelete umane de acum 400-500 de ani şi schelete umane din ultimii 10 ani. S-a constatat că scheletele din ultimii ani conţin plumb într-o cantitate de 500-1000 de ori mai mare decât cele ale strămoşilor noştri! Trebuie reţinut un lucru important: intoxicaţia cu metale grele provoacă infecţii cronice în organism cu levuri, microbi, virusuri şi mycoplasme. Simptomele sunt, în majoritatea cazurilor, provocate de către aceste infecţii. Cea mai mare greşeală pe care o face Medicina astăzi este, să trateze aceste infecţii, în loc să fie eliminate mai întâi metalele grele. Între timp s-a aflat că avem cu toţii o gamă variată de neurotoxine în organism şi care au împreună un efect sinergic, adică efectul lor creşte foarte mult când acţionează împreună şi nu separat. Cu alte cuvinte, sinergie înseamnă că 1+1 poate fi 1000, ceea ce se întâmplă şi în cazul neurotoxinelor. O dată cu eliminarea mercurului, toate celelate metale grele sunt eliminate împreună cu

206

Dr. Christa Todea-Gross

el. Neurotoxinele, adică metalele grele, care ajung în sânge, sunt mereu eliminate din ficat, prin bilă, ajungând în intestin. Într-un procent de 100%, ele sunt reabsorbite şi ajung din nou în ficat, iar acest ciclu se repetă la nesfârşit, menţinând organismul într-o stare de infecţie cronică. Doar prin eliminarea metalelor grele pot fi tratate infecţiile şi are loc vindecarea… Incidenţa autismului la copii este în continuă creştere, numărul cazurilor se dublează tot la câţiva ani. Se ştie că la autişti intestinul este puternic afectat. În “spatele” acestei infecţii se află un sistem imun alterat din cauza vaccinurilor şi a metalelor grele. Tratamentul este acelaşi: eliminarea metalelor grele şi apoi instituirea unui regim alimentar. Este posibil tratamentul autismului, al epilepsiei şi al tulburărilor de atenţie încă din prima lor fază, de debut, cu ajutorul celor trei substanţe: Chlorella, leurdă şi coriandru. Mercurul provoacă modificări ale metabolismului lipidic şi leziuni importante ale mielinei (învelişul lipidic la nervilor). Prin ingestia anumitor uleiuri poate fi refăcut sistemul nervos lezat….”. Observaţie: Dr. Klinghardt a vindecat 14 copii cu autism şi numeroşi pacienţi cu scleroză multiplă, boala Alzheimer şi boala Parkinson, migrene cronice etc. La ora actuală lucrează cu o echipă de medici în America, unde tratamentul lui a fost adoptat de către mulţi alţi medici, atât din America, cât şi din Germania şi multe alte ţări europene. Nu avem decât de câştigat de pe urma studiilor acestui medic care a experimentat tratamentul pentru prima dată pe el însuşi, reuşind sa se vindece de boli grave neurologice, provocate de o intoxicaţie cronică cu mercur (din amalgam). Metoda de eliminare a mercurului organic, neurotoxic, din creier şi din întregul organism, o voi descrie în continuare, fiind o noutate în medicină. Numeroşi alţi medici din Occident, vorbesc despre intoxicaţia cronică cu mercur din plombele cu amalgam, care poate provoca boli neurologice, în special boli autoimune. Efectul mercurului asupra creierului imatur al sugarului este desigur şi mai mare. Cantitatea de mercur din plombe este mult mai mică decât cea introdusă prin intermediul vaccinurilor. Grav este faptul că “mercurul intoxică nu doar celulele nervoase, ci toate celulele din organism: muşchi, ţesut osos, toate organele. La unii dintre oameni provoacă dureri extrem de mari la nivelul coloanei vertebrale, la alţii provoacă migrene, la alţii boli autoimune. Testele de sânge nu pot dovedi existenţa unei intoxicaţii cu mercur, deoarece acesta se află în ţesuturi. Este nevoie de mobilizarea lui din ţesuturi şi eliminarea lui prin urină. Pentru asta există teste speciale, precum testul DMPS. Dar Asigurările medicale din Occident, inclusiv OMS, nu recunosc intoxicaţia cronică cu mercur, deci nici testele.” De ce? “Fiindcă fără test nu

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

207

există dovezi, iar fără dovezi nu există asigurare medicală – şi implicit plata acestor teste”, afirma Dr. Banzhaf, în cadrul unei emisiuni TV din Germania. Pacienţii suportă plata testelor DMPS. Dezintoxicarea cu perfuzii cu DMPS se face, de asemenea, pe banii pacienţilor. Dr. Joachim Mutter (de la Medicina Mediului, Universitatea din Freiburg), la aceeaşi emisiune TV, a răspuns şi el la întrebări legate de intoxicaţia cronică cu mercur, afirmând că “mercurul este cel mai toxic element din lume, după substanţele radioactive. Mercurul se difuzează din plombe direct în creier, de unde nu poate fi eliminat. Bolile autoimune pe care le provoacă sunt scleroza multipla, poliartrita reumatoidă, scleroza laterală amiotrofică, boala Crohn ş.a., dar apar şi depresii, tulburări de concentrare, insomnie, infertilitate, migrene etc. Un procent de 70% din aceste boli pot fi tratate prin dezintoxicaţia cu mercur. Cât despre boala Alzhe‑ imer, provocată de mercur, statistica este total inimaginabilă: în Germania, tot al doilea vârstnic care trece de 80 de ani are Alzheimer416! Detoxifierea organismului. Eliminarea mercurului şi a altor metale grele din organism417 Eliminarea mercurului din organism a dus întodeauna la ameliorarea simptomelor şi uneori la vindecarea bolilor neurologice. Acest lucru demonstrează, alături de numeroase studii, că mercurul şi alte metale grele stau la originea bolilor cronice grave, cu precădere a bolilor neurologice. Detoxifierea constă în eliminarea metalelor cu ajutorul unor substanţe care le leagă, numite “chelatoare”. Mercurul este principalul metal greu care trebuie legat şi eliminat. Substanţele chelatoare folosite în trecut, dar şi cele aflate în uz la ora actuală, nu fac altceva decât să disperseze mercurul în organism, fără a‑l elimina. Pentru a evita circuitul inutil, hepato-entero-hepatic a mercurului, Dr Klinghardt foloseşte o algă, numită Chlorella Pyrenoidosa, care leagă metalele grele, inclusiv mercurul, şi le elimină din organism. Chlorella este o algă a cărei membrană absoarbe, asemenea unui burete, metalele grele, pe care apoi le fixează. Alga fixează toate tipurile de metale, inclusiv Dioxina, aldehida formică şi insecticide, ingerate o dată cu alimentele. O dată fixate de Chlorella, metalele nu mai pot fi reabsorbite la nivel intestinal şi sunt eliminate. Alga conţine două componente: una din ele mobilizează metalele din ţesuturi, mai ales din celula nervoasă (!), care trec apoi în sânge; cea de-a doua componentă este o membrană care fixează metalele din intestin, ajunse aici din sânge.
416 Interview mit Dr. med. Harald Banzhaf, Umweltmediziner, Bisinger (www.dr-banzhaf.de) über Amalgam und Auswirkungen auf den Organismus, 09.04.2009, http:/ / www. youtube.com/ watch?v=T8EGj5wSQ-4&feature=related 417 Dr. Klinghardt, op. cit., Vortrag 2, April 2003, Germany.

d)

208

Dr. Christa Todea-Gross

Analizând scaunul eliminat de pacientul care consumă alga (având intoxicaţie cronică cu metale grele), găsim în el cantităţi mari de metale grele. Mecanismele prin care alga poate mobiliza metalele din ţesuturi, nu sunt cunoscute. Se presupune că prima componentă conţine aminoacizi care sunt resorbite în sânge, trec apoi în ţesuturi, de unde mobilizează metalele. Cealaltă componentă, membrana, rămâne în intestin, unde fixează metalele ajunse aici din sânge. Dacă administrăm doze mici de Chlorella, riscăm să mobilizăm cantităţi mai mari de metale decât putem fixa şi elimina. Din acest motiv apar simptome ca: dureri de cap, greţuri etc., fiindcă o parte din mercur circulă în sânge, fără să poată fi fixat. Mercurul mobilizat vine în contact cu nervii, provocând dureri. Este motivul pentru care Dr. Klinghardt administrează doze mari de Chlorella, stabilite după anumite criterii stricte. Doar un medic cu experienţă (cunoscând şi studiind foarte bine cursurile lui Klinghardt) poate efectua un astfel de tratament. Înainte de a fi descoperită această algă, nu a existat niciun produs care să mobilizeze mercurul din creier şi orice fel de ţesut nervos. Medicina a folosit până acum o serie de substanţe chelatoare pentru mercur: DMPS, Penicilamina şi DMSA, care sunt nişte aminoacizi sau substanţe chimice ce conţin sulf. Aceste substanţe nu pot mobiliza mercurul din creier, ci doar din alte ţesuturi, pe care-l elimină apoi prin rinichi. În trecut se credea că DMSA poate pătrunde în creier şi mobiliza mercurul, dar s-a constatat ulterior că acest lucru nu se întâmplă. D-Penicilamina a fost folosită pentru eliminarea cuprului dar s-a constatat că este foarte toxică şi poate pătrunde doar într-o cantitate foarte mică în creier, insuficientă pentru a mobiliza metalul greu. Dr. Omura, din New York, a realizat un studiu pe voluntari, cărora le-a injectat o cantitate mică de metale radioactive, care pătrund în creier. A doua zi a observat că la una din persoane se eliminase deja întreaga cantitate de metal din creier, fără ca să-i fi administrat vreun medicament. A aflat apoi că acesta consumase cu o zi înainte o plantă numită coriandru (“pătrunjelul chinezesc”). După luni de studii, efectuate de data aceasta împreună cu Dr. Klinghardt, cei doi medici constată cu surprindere că această plantă are o capacitate extraordinară de a scoate metale grele din creier, ba chiar ajută la “repararea” celulei nervoase şi a nervului lezat, după ce metalul le părăseşte. Au observat totodată că, o dată ce iese mercurul din nervi, atrage după sine şi celelate metale grele: aluminiu, cupru, zinc, staniu, dar şi alte substanţe toxice: dioxina, aldehida formică etc. Întregul organism este practic “inundat” de aceste substanţe toxice, care nu puteau fi detectate înainte. Cei doi medici (Klinghardt şi Omura) folosesc la ora actuală o tinctură de coriandru, administrând-o împreună cu Chlorella. După ce toxinele ies în sânge, apar

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

209

uneori simptome, deoarece la nivel de ţesut mercurul vine acum în contact cu SNV (sistemul nervos vegetativ, simpatic şi parasimpatic), provocând dureri de cap, dureri renale, musculare, dar şi alte simptome: diaree, oboseală cronică, tulburări uşoare de vedere (senzaţia de oboseală). După ce metalele grele ajung în sânge, ele trebuie eliminate din organism. DMPS are această proprietate, fixând metalul, pe care apoi îl elimină prin rinichi. Ceea ce nu poate realiza DMPS este scoaterea mercurului din celula nervoasă. În Germania, calea cea mai des folosită, “elegantă”, este administrarea de DMSP, care se poate injecta intramuscular sau intravenos. Dr. Klinghardt a făcut un studiu şi a injectat DMPS (în combinaţie cu un anestezic) paraombilical, subcutan, având în vedere că intestinul este locul unde se adună cea mai mare cantitate de mercur. Metoda este una nouă, dar foarte eficientă, deoarece elimină cantităţi de metale de sute de ori mai mai mari decât prin perfuzia generală. Caz clinic: Un medic stomatolog avea tulburări neurologice grave. Dr. Klinghardt i-a administrat DMPS intravenos, dar s-a eliminat o cantitate foarte mică de mercur: 2 micrograme mercur/ litru de urină. Atunci a injectat DMPS subcutan, paraombilical, după care a măsurat cantitatea de mercur din urină şi a constat cu mirare că s‑au eliminat 1.500 micrograme (1,5 mg!) mercur/ litru de urină. Dacă cineva ar bea această cantitate de mercur, spune el, ar muri. Alte avantaje mari ale administrării de DMPS subcutan este doza necesară foarte mică şi faptul că nu este afectat întregul organism. DMPS poate elimina din sânge (nu şi din celulele nervoase!) metale precum mercur, arsen, staniu, cupru. Dr. Klinghardt a realizat un studiu în America, în colaborare cu 1000 de medici, care au folosit DMPS la 15-20 pacienţi/ zi, şi în decursul celor 3 ani de studiu nu s-a constatat niciun fel de incident. Totul s-a făcut sub stricta lui supraveghere, prin măsurarea periodică a concentraţiei de metale eliminate prin păr (sunt analizate firele de păr) etc. Este motivul pentru care Dr. Klinghardt a introdus metoda şi în SUA, după ce a acumulat experienţă în Germania, unde, spune el, nu se foloseşte întotdeauna în mod eficient şi corect această substanţă şi au existat uneori mici incidente. Cu toate acestea, spune Klinghardt, detoxifierea cu DMPS este o metodă excelentă şi trebuie folosită de Medicină. Există şi alte substanţe pe care le foloseşte la detoxifiere cum ar fi Glutationul, care este un antioxidant natural şi pe care îl folosesc la ora actuală mulţi medici în locul DMPS. Cu Glutation, Dr. Klin‑ ghardt a vindecat cu succes multe cazuri de astm bronşic, tratamentul fiind de 3 săptămâni (prin inhalaţie). Glutationul fixează mercurul din neuronii de la nivelul plămânului şi‑l elimină, vindecând astmul bronşic. Aceasta este

210

Dr. Christa Todea-Gross

încă o dovadă clară că şi astmul bronşic este o boală autoimună provocată deseori de intoxicaţia cu mercur, conţinut în vaccinuri. În urmă cu 200 de ani, nu se ştia încă nimic despre metalele grele. O dată cu dezvoltarea industriei, cu începerea forărilor, au fost scoase la suprafaţă aceste metale în apa mărilor, râuri, lacuri, pânza freatică, alimente, fiind apoi folosite în producerea vaccinurilor, pe post de “adjuvanţi”, dar şi la carburanţi etc. Spre exemplu, cantitatea de cadmiu eliminată din gazele de eşapament, este foarte mare. Nu există om, spune Dr. Klinghardt, care să nu fie intoxicat cu cadmiu, doar dacă nu a trecut niciodată pe lângă o maşină. Cadmiul “trăieşte” în măduva osoasă şi intoxicaţia cu cadmiu este una din cauzele leucemiei şi osteoporozei la femei. O alternativă la DMPS este leurda sau “usturoiul sălbatic”. Dr. Klinghardt foloseşte tinctura de leurdă, în combinaţie cu cea de coriandru şi Chlorella, ca şi cel mai simplu tratament de detoxifiere a organismului de metale grele. Caz clinic: “O pacientă avea dureri cronice de cap, de 12 ani, denumite «migrene». Cu toate acestea, simptomele nu arătau a fi o migrenă şi i-am administrat 8 picături de coriandru într-o singură doză la cabinetul meu. I-au trecut durerile de tot, după doar o singură doză”418, spune Dr.Klinghardt. Dr. Omura, care a descoperit acest tratament, l-a folosit în multe cazuri de cancer. Prin mobilizarea mercurului din tumori, sistemul imun se reface şi reuşeşte să învingă boala. Dr. Klinghardt a studiat efectul DMPS pe propria lui persoană, timp de 6 ani, pas cu pas, deoarece nu exista niciun studiu în acest sens. Aflăm din literatura de specialitate că la ora actuală nu există ni‑ ciun tratament alopat care să scoată mercurul sau alte metale grele din creier, ci doar câteva încercări eşuate, folosind DMSA. Cele trei substanţe folosite de Dr. Klinghardt pentru detoxifiere – Chlorella, leurda şi coriandrul – acţionează sinergic (la fel cum acţionează sinergic şi metalele grele în organism). Este nevoie de un regim bogat în aminoacizi când se face detoxifierea, motiv pentru care, tratamentul la oamenii vegetarieni, poate fi periculos. A fi vegetarian, nu este o soluţie, deoarece toate plantele posedă capacitatea de a absorbi substanţele toxice, inclusiv metalele grele. Dr. Klinghardt spune că toţi cei care au folosit schema lui de tratament au eliminat o cantitate mare de mercur – prin aerul expirat, prin piele, păr, scaun şi urină. Dacă una din cele trei componente ale tratamentului lipseşte, nu se elimină practic nimic! În efectul lor sinergic constă succesul trata‑ mentului. După fiecare 6 săptămâni de detoxifiere, Dr. Klinghardt face analize din păr, pentru a vedea cât mercur se elimină. Prin detoxifiere, mercurul
418

Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

211

este scos din creier, de unde ajunge în sânge şi apoi în păr. Aici, porţiunea de păr de 2,5 cm, măsurată de la rădăcină, corespunde ultimelor 6 săptămâni. Dacă cantitatea de mercur din păr creşte continuu în aceste 6 săptămâni, ştim că tratamentul este eficient. “Nu este deloc indicată dezintoxicarea cu terapie prin biorezonanţă şi nici tratamente homeopate, respectiv mercur homeopat, fiindcă mercurul homeopat deschide membranele celulei pentru mercur şi, în loc să iesă mercurul din celulă, se întâmplă fenomenul invers: conform gradientului osmotic, va pătrunde în celulă mercurul, care se află în spaţiul extracelular într-o concentraţie mult mai mare decât în celulă”, afirmă Dr. Klinghardt. El a observat acest fenomen la majortitatea pacienţilor trataţi de către terapeuţi homeopaţi şi cu biorezonanţă.”419 (Dr.Klinghardt are competenţă în homeopatie). 4.) Poziţia Medicinei moderne În România aceste tratamente nu sunt cunoscute şi probabil nu vor fi nici recunoscute în curând, dar nu putem ignora la nesfârşit astfel de succese mari în tratarea bolilor neurologice grave, cum este autismul ş.a., provocate de mercur şi alte metale conţinute în vaccinuri, plombe etc. Cât timp însă, în laboratoarele noastre, nu se dozează (!) mercurul din sânge, păr, urină, scaun sau alte produse biologice, nu putem diagnostica o intoxicaţie cronică cu mercur şi, desigur, nici s-o tratăm. În Germania, aproape că nu există mamă care să nu fi auzit de Chlorella! Personal, am început studiul unui asemenea tratament de detoxifiere. Institutul de Medicină din SUA (una dintre cele mai înalte Instanţe Me‑ dicale) a recunoscut o posibilă legătură de ordin “biologic” între mercu‑ rul din vaccinuri şi tulburările neurologice420. Trei ani mai târziu “experţii” consideră că nu există o astfel de legătură şi că nu mai este nevoie de alte studii. Dr. Thomas Burbacher consideră că este cel puţin ciudată o astfel de atitudine, având în vedere că nu se cunoaşte aproape deloc efectul toxic al Thiomersalului asupra sistemului nervos aflat în stadiu de dezvoltare şi de maturizare. Să nu uităm că este vorba de o substanţă toxică care se injectează la milioane de sugari chiar şi la ora actuală! El îşi încheie articolul astfel: “Metil‑mercurul (din alimente) nu este substanţa de referinţă corectă prin care se poate studia şi cunoaşte efectul toxic al mercurului asupra sistemului nervos uman”421. Ar trebui folosit etil‑mercurul din vaccinuri…
Ibidem. Institute of Medicine, Immunization Safety Review-Thiomerosal-containing vaccines and neuro-devolepmental disorders, The National Academy of Sciences, 2001. 421 B. Ehgartner, op. cit., 187.
419 420

212

Dr. Christa Todea-Gross

Astfel de voci au rămas în minoritate. Cele mai multe studii epidemiologice în acest sens s-au făcut în Danemarca, unde s-a interzis folosirea Thiomersalului la fabricarea vaccinurilor încă din anul 1992422. Renunţarea la vaccinuri cu Thiomersal, dar nu de tot… După ce a fost făcută publică descoperirea, în urma unui control de rutină, că există un exces de mercur în organismul sugarilor care au primit vaccinuri ce conţin Thiomersal, oficialităţile au reacţionat, în sfârşit, şi au pus la dispoziţie bani suficienţi pentru a studia mercurul cu care s-au vaccinat până acum sugarii şi ce efect a avut asupra sănătăţii lor. Studiile lui Burbacher, care datează încă din 2005, sunt luate în considerare doar acum. Ca urmare, OMS interzice de acum încolo folosirea Thiomersal-ului la fabricarea vaccinurilor, dar numai în ţările industrializate, pe când în ţările în curs de dezvoltate, îl recomandă în continuare423! Situaţia în care se afla OMS nu era una tocmai comodă. Trebuia să aleagă. Pe de o parte, creştea numărul de asociaţii de părinţi cu copii autişti care acuzau producătorii de vaccinuri de greşelile lor fatale (era de înţeles că va fi vorba de sume mari legate de procese iminente), iar pe de altă parte, Industria Farmaceutică ameninţa că se va retrage de tot din producţia de vaccinuri dacă nu va fi apărată de Lege. În aceeaşi situaţie era şi Ştiinţa Medicală. Era însă imposibil să te întorci în trecut şi să recunoşti că Medicina a greşit atâta timp… Un nou studiu despre legătura dintre mercur şi tulburările nervoase trebuia, deci, evitat. De aceea există acest compromis de a produce în continuare vaccinuri cu Thiomersal, dar numai pentru anumite ţări…424 În România, vaccinurile antitetanos, antihepatitic A şi B, conţin mercur organic, neurotoxic. Vaccinul antitetanos, administrat femeilor gravide în luna a 7-a de sarcină, conţine aluminiu. Se ştie că metalele trec prin placentă, putând provoca la făt numeroase boli renale (malformaţii sau boli autoimune) şi boli neurologice. Vaccinul antihepatitic B este un vaccin “obligatoriu” şi se administrează sugarului imediat după naştere. Vaccinurile antigripale conţin de asememnea astfel de metale toxice. B) Aluminiul, “micul secret murdar” al imunologilor (dirty little secret) Dacă în cazul mercurului se ştia cu siguranţă că era folosit în vaccinuri drept conservant, tocmai datorită toxicităţii lui, iar în cazul unei contaminări cu bacterii sau ciuperci, trebuia de la bun început să “le taie pofta“, adică să
422 K. M. Madsen et al., “Thiomersal and the occurrence of autism: Negative ecological evidence from Danish population-based data”, Pediatrics 2003;112:604-606. 423 B. Ehgartner, op. cit., 189 424 Ibidem, 191-192.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

213

le distrugă, nu acelaşi lucru se poate spune despre aluminiu care este “un metal ce se găseşte în 2/ 3 din toate vaccinurile de pe piaţă şi despre efectul căruia nu se ştie practic nimic, dar fără de care vaccinul pur şi simplu nu funcţionează”425. Charles Laneway Jr., imunolog la Universitatea Yale de la New Haven, denumeşte aluminiul, din aceste motive, drept “dirty little se‑ cret” (micul secret murdar) al imunologilor 426.. Deşi aluminiul este un metal “uşor”, din cauza toxicităţii lui, dar şi a înlesnirii explicaţiilor din carte, el este încadrat. împreună cu mercurul si alte metale, în categoria “metalelor grele”. Folosirea aluminiului drept adjuvant (de la latinescul adjuvare = a sprijini) în vaccinuri are un istoric la fel de lung ca şi mercurul. În anul 1931, Alexander Thomas Glenny publica deja descoperirea noului vaccin antidifteric, pentru care a folosit aluminiu drept adjuvant. Cu toate că a trecut atâta timp de când este utilizat acest metal toxic la fabricarea vaccinurilor, nu se cunoaşte încă mecanismul lui de acţiune427. În anul 2006, apare pentru prima dată un articol scris de către imunologul scoţian James M. Brewer, intitulat ”Cum funcţionează adjuvanţii din aluminiu?”428. În articol, el îşi exprimă mirarea că, deşi aluminiul este folosit de peste 70 de ani ca adjuvant, nu se cunoaşte aproape nimic despre reacţia chimică dintre acesta şi antigenul din vaccinuri şi nu există nici studii legate de efectul biologic al aluminiului în organism. Singurul lucru cunoscut este că, în mod sigur, el creşte răspunsul imun al organismului faţă de antigenul din vaccin. Acest lucru se realizează prin mai multe mecanisme: “În pri‑ mul rând, antigenul se leagă de adjuvant şi este blocat în felul acesta prin efectul de depozit. De aici, antigenul se eliberează încet şi în felul acesta, un număr mai mare de celule imune vine în contact cu antigenul, răspunsul imun fiind mai amplu (prin intermediul macrofagelor, celulelor dendritice şi a limfocitelor)”429. Rolul folosirii adjuvantului este de a amplifica efectul imun împotriva antigenului, fără a induce însă şi o reacţie imună împotriva lui însuşi. După aceea adjuvantul ar trebui să fie eliminat din organism. Până aici este teorie… Dar experienţa arată că, până la ora actuală, s-au folosit aproape în exclusivitate săruri anorganice, greu dizolvabile, care eliberează destul de greu antigenul. Cele mai folosite sunt sărurile de aluminiu: fosfat de aluminiu şi hidroxid de aluminiu. “Avantajul” aluminiului (spune medicina) este că favorizează o producţie mare de anticorpi, deci imunitatea umoraIbidem, 192-193. Charles Janeway Jr., “Approaching the asymptote Evolution and revolution in im‑ munology”, Cold Spring Harb Symp Quant Biol 1998; 54 Pt 1:1-13. 427 B. Ehgartner, op. cit., 193. 428 James M. Brewer “(How) do aluminium‑adjuvants work?”, Immunology Letters 2006; 102:10-15. 429 B. Ehgarnter, op. cit., 193.
425 426

214

Dr. Christa Todea-Gross

lă (Th2, formatoare de anticorpi), dar nu şi imunitatea celulară (Th1, cu implicarea limfocitelor T). Există vaccinuri care nu necesită adjuvanţi, cum ar fi vaccinurile cu virusuri vii (antirujeolic etc), deoarece au suficientă “putere” ca să inducă o imunitate. Virusurile vii sunt deci propriii lor adjuvanţi. Dar nici vaccinurile cu virusuri omorâte nu necesită de obicei adjuvanţi, putând induce formarea de anticorpi (ceea ce nu înseamnă neapărat şi imunizare). În schimb, vaccinurile care conţin doar “particule dintr-o bacterie” sau “proteine antigenice de suprafaţă” nu pot induce un titru suficient de anticorpi şi necesită folosirea adjuvanţilor, respectiv a sărurilor de aluminiu. Care este acţiunea sărurilor de aluminiu? Sărurile de aluminiu provoacă o infecţie la locul injecţiei care va fi un semnal de alarmă pentru sistemul imun. Sistemul nostru imun reacţionează uneori într-un mod cu totul neaşteptat, cum nu şi-l doresc imunologii. Este ştiut faptul că aluminiul provoacă deseori reacţii alergice şi chiar boli auto‑ imune. Nu sunt de neglijat nici reacţiile locale, provocate de aluminiu, fiind uneori foarte greu vindecabile. Sărurile de aluminiu se dizolvă greu, rămânând o iritaţie locală care provoacă mult timp dureri la locul injecţiei. Cu toate acestea, imunologii nu au găsit nici până la ora actuală o alternativă mai bună pentru aluminiu. O alternativă ar fi doar mercurul, un alt impediment… De aceea instituţiile oficiale preferă să nu facă studii care să descopere adevăratele efecte ale aluminiului asupra organismului. Producătorii de vaccinuri sunt cu atât mai puţin interesaţi să iniţieze astfel de studii, periclitându-şi vânzarea produselor atât de profitabile430. Yehuda Shoenfeld, de la Centrul de Boli autoimune de la Universitatea din Tel Aviv, a publicat o serie de lucrări legate de cauzele acestor boli şi a organizat un Congres în 2006, la care s-a luat în discuţie şi potenţialul risc al vaccinurilor. El a prezentat modalităţile prin care vaccinurile pot provoca o autoagresiune şi în consecinţă boli autoimune431. În centru se află un mecanism (amintiti şi în cap. 1), denumit “mimare moleculară”: molecule aflate la suprafaţa antigenelor seamănă sau pot fi chiar identice cu molecule proprii organismului. Poate fi o tactică a antigenului, dar poate fi şi o pură întâmplare. Ea devine însă o problemă atunci când sistemul nostru imun reacţionează şi atacă celulele proprii. Aşa se dezvoltă boala autoimună. Aici intră uneori în acţiune şi aluminiul, care păcăleşte sistemul imun şi orienIbidem, 194. Moshe Tishler, Yehuda Shoenfeld, “Vaccination may be associated with autoim‑ mune diseases”, IMAj 2004;6:430-432, şi Vered Molina, Yehuda Shoenfeld, “Infection, vaccines and other environmental triggers of autoimmunity”, 2005; 38(3):235-245.
430 431

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

215

tează celulele imune către nişte proteine proprii ale organismului (self), care nu sunt de pe suprafaţa unor antigene (virus, bacterie) din vaccinuri. Atunci apare pericolul ca celulele imune să reacţioneze împotriva propriilor celule. Un exemplu concret: un grup de cercetători de la Universitatea pentru Cercetare Vancouver din Canada au studiat efectul adjuvanţilor din vaccinuri pe cobai432. Studiul s-a realizat în special pentru a căuta cauzele bolii, care a fost denumită apoi “Sindromul războiului din Golf”, de care au suferit mii de soldaţi care au luptat în primul război din Golf (1990-1991). “Cauza suferinţei nu erau nici armele cu Uraniu folosite la război şi nici gazele neurotoxice din Irak, ci programul foarte sofisticat de vaccinare aplicat acestor soldaţi înainte de plecarea lor în Golf. Una din dovezi a fost apariţia sindromului, atât la soldaţii plecaţi în Golf cât şi la cei care nu au mai plecat la război şi au rămas acasă, dar care au fost cu toţii vaccinaţi. Cele mai grave simptome au fost cele nervoase, cu leziuni neuro‑musculare importante (ex. Sindromul Lou Gehrings = A.L.S.) Soldaţii francezi, nefiind trataţi cu astfel de vacci‑ nuri, nu au suferit de Sindromul Războiului din Golf”433. Oamenii de ştiinţă din Canada au studiat atunci efectul aluminiului conţinut în aceste vaccinuri pe două loturi de cobai: la primul lot s-a injectat o cantitate de aluminiu identică, raportată desigur la greutatea lor, iar la cel de-al doilea lot (martor) s-a injectat o soluţie apoasă, neutră. S-a observat o diferenţă esenţială în ceea ce priveşte forţa musculară, ea fiind scăzută la jumătate, la cobaii vaccinati cu aluminiu. De asemenea s-a mai observat şi o scădere accentuată a memoriei la aceşti cobai. “La analiza celulelor nervoase din creier şi măduva spinării, s-a constatat un adevărat dezastru. În centrele nervoase din creier, care au un rol esenţial în coordonarea mişcărilor şi în controlul muscular, au murit un procent de până la 35% dintre neuroni, iar un alt număr mare de neu‑ roni din creier şi măduva spinării erau pe cale de distrugere…Hidroxidul de aluminiu a provocat tulburări de mers şi de comportament, observându‑se prezenţa unui număr mare de neuroni aflaţi în apoptoză (stadiul premergător morţii) în diferite regiuni ale sistemului nervos central şi un mare număr de neuroni motori distruşi din măduva spinării”434. Oamenii de ştiinţă canadieni au prezentat cu această ocazie şi multe alte studii făcute pe oameni şi animale, care arată efectul dezastruos al sărurilor de aluminiu pentru sănătatea omului, prin activarea nu doar a bolilor nervoase, ci şi a bolilor autoimune
432 M. S. Petrik et al., “Aluminium adjuvant linked to gulf war illness induces motor neuron death in mice”, Neuromolecular Med 2007; 9 (1): 83-100. 433 B. Ehgartner, op. cit., 197. 434 Ibidem, 198.

216

Dr. Christa Todea-Gross

şi a diferitelor alergii. Ei atenţionează mai ales asupra pericolului pe care îl reprezintă aluminiul din vaccinuri pentru sugari: “Utilizarea în continuare a adjuvanţilor cu aluminiu în diferite vaccinuri (hepatitic A şi B, DTP = diftero‑tetano‑pertussis etc.) va putea avea repercusiuni grave pentru sănă‑ tatea copiilor pentru un timp îndelungat. Până nu se vor face studii despre siguranţa vaccinurilor, şi anume studii de control pentru o perioadă lungă în care să se studieze efectul lor asupra sistemului nervos, mulţi dintre cei vaccinaţi se vor putea îmbolnăvi”. Se pune inevitabil întrebarea dacă riscul vaccinurilor nu este cu mult mai mare decât boala care trebuie prevenită. Din păcate, afirmă oamenii de ştiinţă canadieni, ei nu au primit nici o cerere legată de astfel de studii de la producătorii de vaccinuri sau alte firme farmaceutice. Studiile lor au fost finanţate de către două firme particulare de cercetare din Canada435. Aşa cum am văzut la mercur, la fel se întâmplă şi cu aluminiul când intră în nervi: va provoca distrugerea lor, motiv pentru care celulele analizate se află în faza de “apoptoză”, adică în faza de dinaintea morţii lor. Se ştie că acumularea de aluminiu în organism este corelată cu apariţia demenţei Alzheimer,436 având însă un rol secundar. Intoxicaţia cu mercur rămâne principala cauză a bolii Alzheimer. C) Adjuvanţi noi Cei mai mulţi adjuvanţi noi, incluzând MF59, ISCOMS, OS21, AS02 şi AS04, sunt mai toxici decât hidroxidul de aluminiu. Care este motivul introducerii de noi adjuvanţi? Imunologii au realizat faptul că stimularea imunităţii umorale, formatoare de anticorpi, nu este poate atât de importantă ca şi stimularea imunităţii celulare. Spre deosebire de “adjuvanţii vechi”, cei noi nu stimulează doar imunitatea umorală (Th2, care atacă microbii din sânge), ci şi imunitatea celulară (Th1, care atacă celulele modificate, îmbolnăvite). Celulele imune din ultima categorie (Th1) atacă orice fel de celulă care nu poate dovedi, cu ajutorul proteinelor de înveliş, că este proprie organismului (self) sau care dă semnale că produce proteine străine, împotriva organismului. Ca urmare, vor avea loc reacţii exagerate, autoimune, cu formare de autoanticorpi şi, în final, cu apariţia bolilor autoimune437. Grav este faptul că riscurile la care este expus organismul uman din cauza noilor adjuvanţi nu este încă bine cunoscut. Studiile sunt insuficiente şi inexacte. Cu toate că imunitatea este stimulată doar
Ibidem, 198-199. Ibidem.. 437 Torsten Engelbrecht, Claus Köhnlein, Virus‑Wahn, emuVerlag, 6. Auflage 2010, 304.
435 436

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

217

cu ajutorul acestor adjuvanţi, experţii nu au putut dovedi faptul că anticorpii atacă doar antigenele (virale/ bacteriene) şi nu atacă si adjuvanţii legaţi de aceste antigene, sau chiar celulele proprii organismului. Se pune întrebarea: “Ce speficitate au anticorpii pentru diferiţi agenţi patogeni, respectiv pentru diferite boli? Se pare ca este suficient să injectăm adjuvanţi vechi (hidroxid de aluminiu) sau o emulsie uleioasă cu Sqalena, pentru a obţine toate tipurile posibile de anticorpi”438. Fătul este şi el un corp străin, non‑self, pentru sistemul imun, dar în mod normal, el nu este atacat, deoarece imunitatea celulară a mamei este redusă mult în timpul sarcinii (“toleranţă imunologică”). Adjuvanţii noi din vaccinuri “distrug” această toleranţă imunologică şi fătul poate fi respins de către organismul mamei şi avortat439,440. 1. Adjuvantul MF59 “a fost sintetizat în 1990, de către Compania far‑ maceutică Ciba‑Geigy, care aparţine la ora actuală Concernului Farmace‑ utic Novartis. MF59 este o emulsie uleioasă care conţine Squalena, Polisor‑ bat (Tween 80) şi Sorbitantrioleat (Span 85)”441. Studiile efectuate pe şoareci au arătat că adjuvanţii uleioşi induc probleme motorii şi paralizii442. În literatura medicală găsim numeroase cazuri de boli autoimune care afectează vasele sanguine şi rinichii – vasculite –, puse pe seama unor componente din vaccinul antigripal (Yanau-Berar 2002, Tavadia 2003) 443; adjuvantul MF59, conţinut în vaccinul antigripal, poate induce lupusul eritematos (Satos 2003)444. Numeroase alte complicaţii nervoase sunt puse pe seama vaccinului antigripal: la gravide, aşa cum amintit naterior, stimulează imunitatea celulară TH1 prin care va fi respins fătul şi avortat. S-au şi întâmplat astfel de avorturi spontane. Sqalena este un astfel de adjuvant445. 2. Adjuvantul ASO3 este prescurtarea “Adjuvantului System 03”, produs de către Compania Farmaceutică GlaxoSmithKline, şi este o emulsie uleioasă. O doză de 0,5 ml de vaccin pandemic Pandemrix, conţine 10, 69 mg Sqalena, 11,86 mg vitamina E şi 4,86 mg emulgator Polisorbat (Tween 80)446. S-a dovedit că Squalena a cauzat numeroase boli autoimune şi “Sin‑
http:/ / www.impfkritik.de/ adjuvans/ Torsten Engelbrecht, Claus Köhnlein, op. cit., 2010, 305-307. 440 http:/ / www.impfkritik.de/ adjuvans/ 441 Ibidem. 442 Ibidem. 443 T. Engelbrecht, C. Köhnlein, op. cit., 305. 444 Ibidem. 445 http:/ / www.youtube.com/ watch?v=AAvAPbdkkBU 446 T. Engelbrecht, C. Köhnlein, op. cit., 303.
438 439

218

Dr. Christa Todea-Gross

dromul Războiului din Golf”447. Adjuvanţii Scalena şi Tween80 provoacă şi infertilitate la animale448,449, iar Tween 80 este cancerigen şi mutagen, prin producerea de mutaţii genetice. 3. Borat de sodiu Institutul Naţional pentru Sănătate al Americii consideră această substanţă o otravă periculoasă. Ea a fost folosită în trecut pentru dezinfecţie, până când a survenit moartea persoanelor care intrau în contact cu substanţa. Efectele adverse ale sodiului borat sunt: starea de vomă, diareea, urticarea, problemele respiratorii, dureri de cap şi insomnii, febră, scăderea tensiunii, scăderea urinării, spasme ale muşchilor faciali, tremur al mâinilor şi pi‑ cioarelor, stare de confuzie mentală, convulsii şi comă. Efectele pe termen lung nu sunt cunoscute, deoarece până de curând sodium borat era considerat suficient de otrăvitor ca să se mai pună problema folosirii lui în alimentaţie sau în industria farmaceutică450. Concluzie: adjuvanţii din vaccinuri, cu precădere cele care conţin metale grele, sunt responsabili de complicaţiile grave postvaccinale, nu doar acute, ci mai ales cronice, autoimune, maligne etc., care pot debuta la orice vârstă (vârsta preşcolară, şcolară şi mai ales în adolescenţă, când au loc modificări hormonale importante în organism, cu implicarea sistemului imun), când nimeni nu mai este interesat să acepte sau să recunoască legătura lor cu vaccinurile “obligatorii” din copilărie.
REPERE BIBLIOGRAFICE Capitolul 3
1. 2. Bert Ehgartner, Lob der Krankheit. Warum es gesund ist ab und zu krank zu sein, Bastei Lűbbe Taschenbuch Verlag, 2008, Germany Mihaela Stoica , Adevărul, 22 nov 2010: “Am ajuns să avem până la 10 cazuri noi de autism pe săptămână. Este o nenorocire!” http:/ / www.psihologiaonline. ro/ component/ fireboard/ ?func=view&catid=23&id=998&start=84 http:/ / www.gandul.info/ news/ peste-un-milion-de-romani-sufera-de-o-boala-rara-75-dintre-acestia-sunt-copii-9351697

3.

447 How to stop bir flu instead of the vaccine‑antiviral model”, Science in Society 35. 40-42, 2007, şi “Vaccines may be linked to Gulf War Syndrome”, Chiroweb.com, June 12, 2000. http:/ / www.chiroweb.com/ mpacms/ dc/ article.php?id=31730 448 http://www.swinefluupdate.us/%E2%80%9Cswine-flu%E2%80%9D-vaccine-has-adjuvants-that-impair-fertility.php şi http://infertility.suite101.com/article.cfm/polysorbate_80_ causes_infertility 449 http:/ / www.impfkritik.de/ zusatzstoffe/ squalen.htm 450 Torsten Engelbrecht, Claus Köhnlein, Virus‑Wahn, EmuVerlag, 6. Auflage 2010, 310.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ 4. 5. 6.

219

7.

8. 9.

10. 11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

Maria Irina Brumboiu, Ioan Stelian Bocşan, Vaccinuri şi vaccinări în practica medica‑ lă, Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2005 Lista definiţiilor RAPI – reacţii adverse postvaccinale. http:/ / www.amfms.ro/ din_presa/ 627.html Calendarul naţional de vaccinare din România – Ord. MS/ CNAS nr. 1591/ 1110/ 2010. http:/ / www.sant.ro/ informatii-utile/ prevenire-si-control-boli-transmisibile/ vaccinarea/ legislatie-in-vigoare-1/ OMS_CNAS%201591_1110_2010. pdf/ view Ute Quast et al., Impfreaktionen. Bewertung und Differentialdiagnose. 2. Auflage, Hippokrates, Stuttgart, 1977 Januar. http:/ / www.amazon.de/ dp/ 3777310670/ ref=nos im/ ?tag=yasni-21 Martin Hirte, IMPFEN Pro&Contra. Das Handbuch fűr die individuelle Impfentsche‑ idung, MensSana Verlag, 2008, Germany K. R. Stratton, C. J. Howe, R. B. Johnston (Hg.), Adverse Events Associated with chil‑ dhood vaccines. Evidence Bearing on Causality. Vaccine Safety Committee, Institute of Medicine. National Academy Press Washington D.C., 1994 Victor Cristea, Mircea Miţariu, Monica Crişan, Imunologie Genrală şi Oro‑facială, Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2011 (ed. a II-a) Graham A. Rook “Educating the Immune System”, Science & Medicine 1999; Volume 6 Number 4: 54-63 .http:/ / www.sciandmed.com/ sm/ journalviewer. aspx?issue=1043&article=588 F.Mascart, M. Hainaut, A. Peltier, V. Verscheure, J. Levy, C. Locht, “Modulation of the infant immune responses by the first pertussis vaccine administrations”, Vaccine, 2007 Jan 4. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 17116347 H. Odelram, M. Granstrom, S. Hedenskog, K. Duchen, B. Bjorksten, “Immunoglo‑ bulin E and G responses to pertussis toxin after booster immunization in relation to atopy, local reactions and aluminium content of the vaccines”, Pediatric Allergy and Immunology, 1994 F. Imani, K. E. Kehoe, “Infection of human B lymphocytes with MMR vaccine induces IgE class switching”, Clin Immunol. 2001 Sep.(Division of Clinical Immunology, Department of Medicine, The Johns Hopkins University School of Medicine, Asthma and Allergy Center, 5501 Hopkins Bayview Circle, Baltimore, Maryland 21224, USA). http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 11513549 R. K. Gupta, B. E. Rost, E. Relyveld, G. R. Siber, “Adjuvant properties of alumi‑ nium and calcium compounds”, Pharm Biotechnol 1995. http:/ / www.ncbi.nlm.nih. gov/ pubmed/ 7551219 J. M. Brewer, M. Conacher, C. A. Hunter, M. Mohrs, F. Brombacher, J. Alexander, “Aluminium hydroxide adjuvant initiates strong antigen‑specific Th2 responses in the absence of IL‑4‑or IL‑13‑mediated signaling”, J Immunol. 1999. http:/ / www.ncbi. nlm.nih.gov/ pubmed/ 10586035 R. M. Bernsen, J. C. Van der Wouden, “Letters: Is childhood immunization associ‑ ated with atopic disease from age 7 to 32 years?”, Thorax 2007.http:/ / thorax.bmj. com/ content/ 62/ 10/ 925.2.extract

220 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.

Dr. Christa Todea-Gross K. L. Mc Donald, S. I. Huq, L. M Lix et al., “Delay in diphtheria, pertussis, tetanus vaccination is associated with a reduced risk of childhood asthma”, J Allergy Clin. Immunol. 2008 Mar. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 18207561 R. Enriquez, W. Addington, F. Davis, S. Freels et al., “The relationship between vacci‑ ne refusal and self‑report of atopic disease in children”, J Allergy Clin Immunol. 2005 Apr. http:/ / www.sciencedirect.com/ science/ article/ pii/ S0091674905000266 E. L. Hurwitz, H. Morgenstern, “Effects of dyphteria‑tetanus‑pertussis or tetanus vac‑ cination on allergies and allergy‑related respiratory symptoms among children and adolescents in the United States”, J Manipulative Physiol. Therap. Feb 2000 P. Cortiel, Fragebogen zu meinem ungeimpften Kind‑Auswertung, 5.6.2004.www. impf-portal.de/ aktuell/ fragebo/ fraboaus10.doc Harris L. Coulter, Impfungen, der Grossangriff auf Gehirn und Seele. Vorwort und Anhang fűr die deutsche Ausgabe von Dr. med. Gerhard Buchwald, 5. Auflage 2004, Hirthammer Verlag, Germany. Autorisierte Übersetzung : Dr.Konrad Dietzfelbinger Harris Coulter (orig.), “Vaccination. Social Violence and Criminality. The Medical As‑ sault on the American Brain”, North Atlantic Books Berkeley, California. Center for Empirical Medicine Washington D.C., 1990. Dr. rer. nat. Sabine Paul, ”Möglichkeiten der differenzierten Ursachensuche fűr eine nachteilige Therapie” http:/ / www.yorktest.ro/ pdf/ 24-neurodermitis.pdf. Dr. med. Dietrich Klinghardt, M.D., Ph. D. und Dr. Patricia Kane, Ph. D. Vortrag 2 : Schwermetalle und ihre Wirkung auf unsere Gesundheit. Auszüge aus der Vorlesung an der ETH Zürich (Fachpublikum), April 2003, Germany, http:/ / www.power-for-life. com/ Schwermetall-Ausleitung/ vortrag2.html M. Geormăneanu, I. Gheorghina, Imunitatea şi Bolile Imunitare la copii, Editura Medicală, Bucureşti, 1983 Dr. Ing. Joachim-F. Grätz, Encephalopathie – Unabdingbare Folgen von Impfungen, Tisani Verlag, Germany . http:/ / www.tisani-verlag.de/ Encephalopathie.pdf WHO: “Help our children breathe‑first world asthma day launched.”, WHO 1998 b. Press release 92. http:/ / www.who.int/ inf-pr-1998/ en/ pr98-92.html Ulrich Bahnsen, “Die Angst vor der Dunkelheit”, Die Zeit 22/ 2004, Germany Jean-François Bach, M.D., D. Sc., “The Effect of Infections on Susceptibility to Au‑ toimmmune and Allergic Disease (Review)”, The New England Journal of Medicine, 2002. http:/ / www.nejm.org/ doi/ full/ 10.1056/ NEJMra020100 H. Brandis, H. J. Eggers, W. Köhler, Medizinische Mikrobiologie, Gustav-Fischer-Verlag, Stuttgart.7.Auflage 1994. A. Burton, S. Waisbren, “Acquired autoimmunity after viral vaccination is caused by molecular mimicry and antigen complimentarity in the presence of an immunologic adjuvant and specific HLA patterns”, Medical Hypotheses 2008 J. Wahlberg, J. Fredriksson, O. Vaarala, J. Ludvigsson et al., “Vaccinations May Induce Diabetes‑Related Autoantibodies in One‑Year‑Old Children”, Ann NY Acad Sci 2003. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 14679101 M. Montinari, “Role of immunogenetics in the Diagnosis of Postvaccinal CNS Patho‑ logy” ,Presentation in Neapel, 9.5.1996, to the Associazione per la Libera Universita Internationale di Medicina Omeopatica, Samuel Hahnemann(LUIMO). http:/ / www. trufax.org/ vaccine/ coulter3html

26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ 35.

221

36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47.

48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55.

J. Bradstreet, “Biological evidence of significant vaccine related side‑effects resulting in neurodevelopmental disorders”, Presentation to the Vaccine Safety Committee of the Institute of Medicine. The National Academics of Science, 9. 2.2004. http:/ / www. nationalautismaassociation.org/ pdf/ IOM-Bradstreet.pdf T. G. Kimman, “Risks connected with the use of conventional and genetically engine‑ ered vaccines”, Veterinary Quarterly, 1992. http:/ / ourworld.compuserve.com/ homepages/ POSchneider/ Links/ impfungen.pdf M. Satoh,Y. Kuroda, H. Yoshida, K. M. Behney et al., “Induction of lupus auto‑ antibodies by adjuvants. (MF59)”, J Autoimmun 2003. http:/ / www.ncbi.nlm.nih. gov/ pubmed/ 12892730 G. Ravel, M. Christ, F. Horand, J. Descotes, “Autoimmunity, environmental exposure and vaccination:is there a link?”, Toxicology 2004 S. Havarinasab, P. Hultman et.al., “Immunosuppressive and autoimmune effects of thi‑ merosal in mice”, Toxicol Appl Pharmacol 2005 Apr 15. http:/ / www.ncbi.nlm.nih. gov/ pubmed/ 15808517 H. Reiber, B. Davey, “Desert–storm‑syndrome and immunization”, Arch Internal Med 1996 L. Gherasim, Medicină Internă. Bolile digestive hepatice şi pancreatice, vol. 3, Editura Medicală, Bucureşti, 1999 L. Gherasim, Medicină Internă. Bolile cardiovasculare şi metabolice. vol. 2, Editura Medicală Bucureşti, 1998 J. Barthelow Classen, MD, “Diabetes epidemic foolows hepatitis B immunization pro‑ gram”, New Zealand Medical Journal 1996. K. Poutasi, ”Immunization and diabetes”, N. Zealand Medical Journal 1996 M. Dokheel Thomader, “An epidemic of chidhood diabetes in the United States?”, Diabetes Care 1993. http:/ / care.diabetesjournals.org/ content/ 16/ 12/ 1606.full.pdf S. G. Gardner et al., “Rising incidence of insuline dependent diabetes in children un‑ der 5 years in Oxfrod region : time trend analysis”, BMJ 1997. http:/ / www.ncbi.nlm. nih.gov/ pubmed/ 9314756 J. B. Classen, D. C. Classen, ”Clustering of cases of type diabetes mellitus occurring 2‑4 years after vaccination is consistent with clustering after infections and progressi‑ on to type 1 diabetes mellitus in autoantibody positive individuals”, J Ped Endocrinol Metab 2003 http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 12793601 Gherasim, L., Medicină Internă. Bolile aparatului respirator şi locomotor, vol. 1., Editura Medicală, Bucureşti, 1998 Vitiligo. http:/ / www.paginamedicala.ro/ boli-afectiuni/ Vitiligo_219/ Vitiligo – ce este şi cum se tratează, http:/ / www.eva.ro/ sanatate/ medicina-generala/ vitiligo-ce-este-si-cum-se-trateaza-articol-12828.html http:/ / www.vitiligo.ro/ info/ cauzele-vitiligo http:/ / f3.webmart.de/ f.cfm?id=357215&r=threadview&t=2076445&pg=1 Arznei-Telegramm (AT), Nr.12/ 2001 ; Nr 4/ 1997 Dr. med. Georg Kneissl, “Hat Impfen Sinn?”, 16 Juli, 2009, Stuttgart, http:/ / embedr. com/ playlist/ 5-6-stuttgarter-impfsymposium) M. A.. Hernan, S. S. Jick, M. J. Olek, H. Jick, “Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis: A prospective study”, Neurology 2004

222 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67.

Dr. Christa Todea-Gross Theodor Quast, ” Impfungen und Impffolgen”. http:/ / www.med.uni-muenchen.de/ fachschaft/ homeopathy/ R. K. Gherardi, M. Coquet, P. Cherin, F. J. Authier et.al., “Macrophagic myofasciitis (MMF): an emerging entity”, Lancet 1998 http:/ / vaccinesafetyconference.com/ pdf/ Gherardi/ Gherardi_PPT.pdf R. K. Gherardi, “Lessons from macrophagic myofasciitis: towards definition of a vac‑ cine adjuvant –realated syndrome”, Rev. Neurol 2003 F. L. Authier, P. Cherin et al., “Central nervous system disease in patients with macroph‑ agic myiofasciitis”, Brain 2001 Mai. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 11335699 A. G. Lacson, C. A. D’Cruz, E. Gilebert-Barness, L. Sharer, S. Jacinto, R. Cuenca, “Aluminium phagocitosis in quadriceps muscle following vaccination in children : relationship to macrophagic myofasciitis”, Pediatr Dev Pathol 2002 A. DiMuzio, M. Capasso, A. Verrotti, D. Trotta, S. Lupo et al., “Macrophagic myofas‑ ciitis :an infantile Italian case”, Neuromuscul Disord, 2004 Kanner, Leo, “Autistic Disturbances of Affective Contact.” The Nervous Child II (1942-1943). http:/ / www.neurodiversity.com/ library_kanner_1951.html Leo Kanner, “Early Infantile Autism”, J Pediatrics 25, no. 3, 1944 (DOI: 10.1016/ S0022-3476(44)80156-1) P. Margaret, “The National Society for Autistic Children in Britain”, J. Autism 3; 1973 Harris L. Coulter and Barbara L. Fisher, DTP: A Shot in the Dark, New York: Harcourt Brace Jovanovich, 1985 Leo Kanner, “To What Extent is Early Infantile Autism Determined by Constitutional Inadequacies?”, în Genetics and the Inheritance of Integrated Neurological and Psychiatric Patterns (Baltimore: Williams and Wilkins, 1954), being Vol. 33 of the Proceedings of the Association for Research in Nervous and Mental Disease, 1954 Mary Coleman, The Autistic Syndromes, Amsterdam: North Holland Publishing Company, 1976 American Psychiatric Association, 1987. Figures also supplied by National Society of Autistic Children and Adults Leon Eisenberg,”The Autistic Child in Adolescence”, A. J. Psychiatry 112, January-June, 1956 J. R Bemporad, “Adult Recollections of a Formerly Autistic Child.”, J. Autism 9:2, 1979. http:/ / lib.bioinfo.pl/ pmid:479101 Donald J. Cohen, “The Pathology of the Self in Primary Childhood Autism and Gilles de la Tourette Syndrome”, Psychiatric Clinics of North America 3:3 , December 1980 Fred R. Volkmar and Donald J. Cohen, “The Experience of Infantile Autism: A First‑Person Account by Tony W.”, J. Autism 15: 1 ; 1985 Bernard Rimland, Infantile Autism: The Syndrome and Its Implications for a Neural Theory of Behavior, New-York , Appleton Century Crofts, 1964. http:/ / garfield.library. upenn.edu/ classics1981/ A1981LQ21000001.pdf W. and M. DeMeyer, “Infantile Autism”, Neurologic Clinics 2:1 ;1984 Edward Ritvo and B. J. Freeman, “A Medical Model of Autism: Etiology, Pathology, and Treatment”, Pediatric Annals 13:4 (1984) Nikolaas Tinbergen, “Ethiology and Stress Diseases”, Science July 5, 1974

68. 69.
70.

71. 72. 73. 74. 75. 76. 77.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ 78.

223

American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Diso‑ reders, Third Edition, Washington D.C., 1980 79. W. and M. DeMeyer, “Infantile Autism”, Neurologic Clinics 2:1 (1984) 80. R. Schain and H. Yannet, “Infantile Autism: An Analysis of 50 Cases and a Conside‑ ration of Certain Relevant Neurophysiologic Concepts”, J.Pediatrics 57 :4 ;1960 81. L. Wolf and B. Goldberg, “Autistic Children Grow Up: An Eight to Twenty‑Four Year Follow‑up Study”, Canadian J. Psychiatry 31 , 1986 82. E. M. Ornitz and E. R. Ritvo, “The Syndrome of Autism: A Critical Review”, A. J. Psychiatry 133:6 June 1976. 83. Mary Stewart Goodwin and W. Campbell, “In a Dark Mirror”, Mental Hygiene 53:4 (Oktober 1969) 84. D. Withehouse and J. C. Harris, “Hyperlexia in Infantile Autism”, J. Autism 13:3 (1984) 85. Isaac W.Karlin, ”Congenital Verbal‑Auditory Agnosia”, Pediatrics 7 (1951) 86. M. Rutter, “Childhood Schizophrenia Reconsidered”, J. Autism, 1972 87. Leo Kanner and Leon Eisenberg, “Early Infantile Autism: 1943‑1955”, Psychiatric Research Reports 7, 1957 88. George M. Realmuto and Bart.Main, “Coincidence of Tourette’s Disorder and Infanti‑ le Autism”, J. Autism, 1982. 89. Junko Komoto and J. Hirata, “Infantile Autism and Affective Disorder”, J. Autism, 1984 90. Mary. Coleman, “New Research Findings and Concepts in Autism”, în Proceedings, Annual Meeting and Conference of the National Society for Autistic Children. Washington D.C., 1980 91. H. Gastaut, B. Zifkin and M. Rufo, “Compulsive Respiratory Stereotypies in Children with Autistic Features: Polygraphic Recording and Treatment with fenfluramine”, J. Autism , 1987 92. Ruth Christ Sullivan, “The Burn‑Out Syndrome”, J. Autism 9:1, 1975 93. Philip. I. Markowitz, “Autism in a Child with Congenital Cytomegalovirus Infection”, J. Autism 13:3, 1983 94. Barbara J. Betz, “A Study of Tactics for Resolving the Autistic Barrier in the Psychote‑ rapy of the Schizophrenic Personality”, A. J. Psychiatry 104, 1947 95. Albert C. Sherwin, “Reactions to Music of Autistic (Schizophrenic) Children”, A. J. Psychiatry 109, 1953 96. Christopher Gillberg, “Are Autism and Anorexia Nervosa Related?”, B. J. Psychiatry 143, April, 1983 97. C. Gillberg, “Autism and Anorexia Nervosa: Related Conditions?”, Nord. Psychiatry Tidsskr. 39, 1985 98. S.S Mnukhin. and D. N. Isaev, “On the Organic Nature of Some Forms of Schizoid or Autistic Psychopathy”, J. Autism 5, 1975 99. Christopher Gillberg and S. Steffenburg, “Outcome and Prognostic Factors in Infan‑ tile Autism and Similar Conditions: A Population–Based Study of 46 Cases Followed Through Puberty”, J. Autism 17:2, 1987 100. Mary Stewart Goodwin and M. A. Cowan, “Malabsorption and Cerebral Dysfunction:A Multivariate and Comparative Study of Autistic Children”, J. Autism 1, 1971

224

Dr. Christa Todea-Gross

101. Ruth Christ Sullivan, “Hunches on Some Biological Factors in Autism”, J. Autism 5:2, 1975 102. Norman Geschwind and Peter Behan, “Left‑handedness: Association with immune di‑ sease, migraine, and developmental learning disorder”, Proc. National Academy of Sciences USA 79, August, 1982. 103. Gina Kolata, “Math Genius May Have Hormonal Basis”, Science 222, December 23, 1983 104. Leo Kanner, “Follow‑Up Study of Eleven Autistic Children Originally Reported in 1943”, J. Autism 1, 1971 105. Nikolaas. Tinbergen, “Ethology and Stress Diseases”, Science, July 5, 1974 106. Eric Schopler and M. Rutter, “Editorial :Change of Lournal Scope and Title” , J. Au‑ tism 9:1, 1979 107. Bruce Hetzler and Judith Griffin, “Infantile Autism and the Temporal Lobe of the Bra‑ in”, J. Autism 11:3, 1981 108. Deborah Fejn, B. Skoff, and A. F.Mirsky, “Clinical Correlates of Brainstem Dysfunc‑ tion in Autistic Children”, J. Autism 11:3, 1981 109. Richard J. Reichler, “Diagnosis and its Implications”, Proceedings, 1980 Annual Meeting and conference of the National Society for Autistic Children. Washington D.C., 1980 110. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disor‑ ders, Third Edition–Revised, Washington D.C., 1987 111. M. Rutter and Eric Schopler, “Autism and Pervasive Developmental Disorders: Con‑ cepts and Diagnostic Issues”, J. Autism 17:2, 1987 112. M. Y. Segawa Nomura and M. Hasegawa, “Rett Syndrome‑Clinical Studies and Patho‑ physiological Consideration”, Brain and Development 6:5,1984 113. D. A. Van Krevelen, “Early Infantile Autism and Autistic Psychopathy”, J. Autism 1, 1971 114. Lorna. Wing, “Asperger’s Syndrome : a Clinical Account”, Psychological Medicine 11, 1981 115. Lorna Wing, “Clarification on Asperger’s Syndrome”, J. Autism 16:4, 1986 116. M. Dewey and M. Everard, “The Near‑Normal Autistic Adolescent”, J. Autism 4, 1974 117. Donald J. Cohen, “The Pathology of the Self in Primary Childhood Autism and Gilles de la Tourette Syndrome”, Psychiatric Clinics of North America 3:3, December, 1980 118. L. Wolf and B. Goldberg,:“Autistic Children Grow Up: An Eight to Twenty–Four Year Follow-up Study.” Canadian J. Psychiatry 31, 1986 119. Rutter, M., “Syndromes Attributed to Minimal Brain Dysfunction in Childhood”, A. J. Psychiatry 139:1, January, 1982 120. Frank A. Elliot, “Historical Perspective on Neurobehavior”, Psychiatric Clinics of North America 9:2, June, 1986 121. Paul H. Wender, Minimal Brain Dysfunction in Children. New York: Wiley Interscience, 1971 122. M Rutter, “Brain – Damage Syndromes in Childhood: Concepts and Findings”, J. Child Psychol. Psychiatr. 18, 1977

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

225

123. Sally E. Shaywitz and A. Bennet, “Diagnosis and Management of Attention Deficit Disorder: A Pediatric Perspective”, Pediatric Clinics of North America 31:2, April, 1984 124. Kathleen A. Long and D.V. McQueen. “Detection and Treatment of Emotionally Disturbed Children in Public Schools: Problems and Theoretical Perspectives.” J. Clinical Psychology 40:1, January, 1984 125. Millichap, J. G. “The Hyperactive Child.” Practitioner 217, 1976 126. S. D. Clements and J. E. Peters, “Syndromes of Minimal Brain Dysfunction”, în P. Black (ed.), Brain Dysfunction in Children: Etiology. Diagnosis and Management, New York: Raven, 1981 127. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disor‑ ders. Third Edition , Washington D.C., 1980 128. M. Rutter, D. Shaffer and M. Sheppard, A. Multi‑Axial Classification of Child Psychi‑ atric Disorders,Geneva: World Health Organization (WHO), 1975 129. Dorothy O. Lewis (ed.), Vulnerabilities to Delinquency, New York:SP Medical and Scientific Books, 1981 130. J. B. Green and R. A. Mercille, “Psychiatric Complications of Epilepsy”, Neurologic Clinics 2:1, February, 1984 131. G., Stores, J. Hart and N. Piran, “Inattentiveness in Schoolchildren with Epilepsy”, Epilepsia 19, 1978 132. Frank A. Elliot, “Neurological Findings in Adult Minimal Brain Dysfunction and the Dyscontrol Syndrome”, J. Nervous and Mental Disease 170:11, 1982 133. M. W. Laufer and E. Denhoff, “Hyperkinetic Behavior Syndrome in Children”, J. Pe‑ diatrics 50, 1957 134. Bonnie J. Kaplan (Professor of Pediatrics University of Calgary, Calgary, Alberta) et al., “Sleep Disturbance in Preschool‑Aged Hyperactive and Nonhyperactive Chil‑ dren”, Pediatrics 80:6; Dec. 1987 135. Paul H. Wender, Minimal Brain Dysfunction in Children, New York: Wiley Interscience, 1971. 136. F. A. Elliot, “Neurological Findings in Adult Minimal Brain Dysfunction and the Dys‑ control Syndrome”, J. Nervous and Mental Disease 170:11, 1982. 137. G. K. Fritz and J. Armbrust, “Enuresis and Encompresis”, Psychiatric Clinics of North America 5:2, August 1982 138. The Washington Post, September 2, 1987 139. S. W Freeman, Does Your Child Have a Learning Disability? Springfield, Thomas, 1974; E. D. Witt et al., “Learning Deficits in Adolescents with Anorexia Nervosa”, J. Nervous and Mental Disease 173:3 (1985). 140. Kathrine A. Halmi, “Pragmatic Information on the Eating Disorders”, Psychiatric Clinics of North America 1982. 141. Sam D. Clements and John E. Peters, “Syndromes of Minimal Brain Dysfunction”, în P Black (ed.), Brain Dysfunction in Children :Etiology, Diagnosis and Management, New-York: Raven, 1981 142. M. Rutter, “Syndromes Attributed to Minimal Brain Dysfunction in Childhood”, A. J. Psychiatry 139:1, January, 1982

226

Dr. Christa Todea-Gross

143. Bernard. Rimland, Infantile Autism: The Syndrome and Its Implications for a Neural Theory of Behavior, New York: Appleton Century Crofts, 1964 144. M Rutter, “Syndromes Attributed to Minimal Brain Dysfunction in Childhood”, A. J. Psychiatry 139:1, January, 1982 145. Deborah Fejn, B. Skoff and A. F. Mirsky, “Clinical Correlates of Brainstem Dysfunc‑ tion in Autistic Children”, J. Autism 11:3, 1981 146. P. Firestone and S. Peters, “Minor Physicol Anomalies and Behavior in Children: A Review”, J. Autism 1983 147. W. and M. DeMeyer, “Infantile Autism”, Neurologic Clinics 2:1, 1984 148. M. Rutter and E. Shopler, “Autism and Pervasive Devolepmental Disorders: Concepts and Diagnostic Issues”, J. Autism 17:2, 1987 149. V. Shea and G.B. Mesibov, “Brief Report: The Realtionship of Learning Disabilities and Higher‑Lever Autism”, J. Autism 15, 1985 150. Frank A Elliot, “Historical Autism Perspective on Neurobehavior”, Psychiatric Cli‑ nics of North America 9:2, June, 1986 151. H. H. Merritt, Textbook of Neurology, Sixth Edition. Philadelphia: Lea and Febiger, 1979 152. H. L. Coulter and B. Fisher, DTP: A Shot in the Dark, R. Ironside, 1985 153. Margaret Pittman and C. B. Cox, “Pertussis Vaccine Testing for Freedom‑from‑Toxici‑ ty”, Applied Microbiology 13:3; May 1965 154. Randolph .K. Byers and F.C. Moll, “Encephalopathies Following Prophylactic Per‑ tussis Vaccine”, Pediatrics 1:4, 1948 155. Anna-Lisa Annell, “Pertussis in Infancy – A Cause of Behavioral Disorders in Chil‑ dren”, Acta Societatis Medicorum Upsaliensis LXVIII, Supp. 1, 1953 156. H. D. Boloşiu, Semiologie Medicală, Medex, Cluj-Napoca 1998 157. Dicţionarul explicative al limbii române, ed.a II-a, Univers Enciclopedic, Bucureşti, 1996 158. M. Kulenkampff, J. S. Schwartzman and J. Wilson, “Neurological Complications of Pertussis Inoculation”, Arch. Disease in Childhood 49:1, January 1974 159. Robert C. Woody and M. E. Blaw, “Ophtalmoplegic Migraine in Infancy”, Clinical Pediatrics 25:2, February, 1986 160. Constantine Von Economo, Encephalitis Lethargica; its Sequelae and Treatment, London : Oxford University Press, 1931 161. Frank R. Ford, “Diseases of the Nervous System in Infancy, Childhood, and Adolescen‑ ce”, Springfield, C. C.Thomas, 1937. Nervous and Mental Disease 113:2, 1951 162. Christopher D. Ward, “Encephalopathy Lethargica and the Development of Neuropsy‑ chiatry”, Psychiatric Clinics of North America 9:2,1986 163. Walter R. Kirschbaum, “Excessive Hunger as a Symptom of Cerebral Ori‑ gin”, J. Nervous and Mental Disease 113:2, February 1951. http:/ / journals.lww. com/ jonmd/ toc/ 1951/ 11320 164. D. G. Hirtz, K. B. Nelson and J. H. Ellenberg, “Seizures Following Childhood Immu‑ nizations”, J. Pediatrics 102:1, January, 1983 165. H. L. Coulter, B. Fisher, DTP: Dreifachimpfung‑ Ein Schuss ins Dunkle, Barthel & Barthel Verlag, Germany, 1996

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

227

166. C. D. Ward, “Encephalopathy Lethargica and the Development of Neuropsychiatry”, Psychiatric Clinics of North America 9:2, 1986 167. D. G., Hirtz, K. B. Nelson, and J. H. Ellenberg, “Seizures Following Childhood Immu‑ nizations”, J. Pediatrics 102:1, January, 1983 168. K. H. Finley, “Pathogenesis of Encephalitis Ocurring with Vaccination, Variola, and Measles”, AMA Archives of Neurology and Psychiatry 39, 1938 169. H. G. Miller and J. B. Stanton, “Neurological Sequelae of Prphylactic Inoculation”, Q. J. Medicine 24: 89, 1054 170. W. R. Warren, “Encephalopathy Due to Influenza Vaccine”, AMA Archives Int. Med. 97, 1956 171. Josephine B. Neal, Encephalitis :a Clinical Study, New York: Grune and Stratton, 1942 172. H. Bakwin, “Cerebral Damage and Behavior Disorders in Children”, J. Pediatrics 34, 1949 173. H. G. Miller and J. B. Stanton, “Neurological Sequelae of Prophylactic Inoculation”,Q. J. Medicine 24:89, 1954 174. L. Steinman et al., “Murine Model for Pertussis Vaccine Encephalopathy: Linkage to H‑2”, Nature 299, October 21, 1982 175. B. J. Freeman and E. R. Ritvo, “The Syndrome of Autism: Establishing the Diagnosis and Principles of Management”, Pediatric Annals 13:4, April 1984 176. S. M. Baker, SM, “Diagnostic and Therapeutic Strategies in an Autistic Child with a Positive Response to Taurine”, în Proceedings, 1984 Annual Conference of the National Society for Children and Adults with Autism. Washington D.C., 1984 177. E. G. Stubbs, M. L. Crawford, D. R. Burger and A. A. Vandenbark, “Depressed Lym‑ phocite Responsiveness in Autistic children ”, J. Autism 7, 1977 178. P. Bergman and S. R. Escalona, “Unusual Sensitivies in Very Young Children”, Psy‑ choanalitic Study of the Child 3-4, 1949 179. S. R. Lewis and S. van Ferney, “Early Recognition of Infantile Autism”, J. Pediatrics 56:4, April 1960 180. Christopher Gillberg et al., “The Sex Chromosomes‑One Key to Autism? An XYY Case of Infantile Autism”, Applied Research in Mental Retardation 5,1984 181. E. G. Stubbs, E. Ash and C. P. S. Williams, “Autism and Congenital Cytomegalovi‑ rus”, J. Autism 14:2,1984 182. S. S Mnukhin and D. N. Isaev, “On the Organic Nature of Some Forms of Schizoid or Autistic Psychopathy”, J. Autism 5, 1975 183. Mary Stewart Goodwin and M. A. Cowan. “Malabsorption and cerebral Dysfunction:A Multivariate and Comparative Study of Autistic Children”, J. Autism 1, 1971 184. Ruth Christ. Sullivan, “Hunches on Some Biological Factors in Autism”, J. Autism 5:2, 1975 185. D. O’Banion, B. Armstrong, R. A. Cummings and J. Stange, “Disruptive Behavior: A Dietary Approach”, J. Autism 8, 1978 186. Norman Geschwind, “Why Orton Was Right”, Annals of Dyslexia 32, 1982. http:/ / marketing5.net/ Norman-Geschwind-pdf.pdf

228

Dr. Christa Todea-Gross

187. Z. M. Backman, “The Relationship Between Learning Disabilities and Behavioral Manifestation with Toxicity and Cerebral Allergy”, The Digest of Chiropractic Eco‑ nomics, May/ June, 1985 188. Doris J. Rapp, Allergies and the hyperactive Child, New York : Sovereign Books, 1979 189. Doris J. Rapp, D. L. Bamberg, The Impossible Child: in School, at Home, .Buffalo:Practical Allergy Research Foundation, 1986 190. T. J. Randolph and Ralph W. Moss, Allergies: Your Hidden Enemy, Wellingborough, Northamptonshire: Turnstone Press , 1981 191. B. J. Kaplan et al., “Physical Signs and Symptoms in Preschool‑Age Hyperactive and Normal Children”, Journal Developmental and Behavioral Pediatrics. December 1987. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 3429668 192. Z. M. Backman, “The Relationship Between Learning Disabilites and Behavioral Manifestations with Toxicity and Cerebral Allergy”, The Digest of Chiropractic Eco‑ nomics, mai/ june, 1985 193. Ruth Christ, Sullivan, “Hunches on Some Biological Factors in Autism”, J. Autism 5:2, 1975 194. A. Weizman et al., “Abnormal Immune Response to Brain Tissue Antigen in the Syn‑ drome of Autism”, A. J. Psychiatry 139:11, 1982 195. R. D. Ciaranello et al., “Intrinsic and extrinsic Determinants of Neuronal Develop‑ ment: Relation to Infantile Autism”, J. Autism 12:2, 1982 196. R. B. Dietrich et al., “MR Evaluation of Early Myelination Patterns in Normal and Developmentally Delayed Infants”, AJR Am J Roentgenol. 1988 Apr. 150 http:/ / www. ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 2450448 197. John. Dobbing, “Effects of Experimental Undernutrition on Development of the Ner‑ vous System”, în N. S. Scrimshaw and J. E. Gordon (eds), Malnutrition, Learning , and Behavior, Cambridge: MIT Press , 1968 198. C. Amiel-Tison, “Neurologic Disorder in Neonates Associated with Abnormalities of Pregnancy and Birth”, Current Problems of Pediatrics III:3, January, 1973. 199. F. J. Menolascino and M. L. Egger, Medical Dimensions of Mental Retardation, Lincoln: University of Nebraska Press, 1978 200. C. H. Poser, “Neurologic Syndromes That Arise Unpredictably”, Consultant , January, 1987 201. Isaac Karlin, “A Psychosomatic Theory of Stuttering”, J. Speech Disorders 12, 1947 202. Isaac Karlin, “Congenital Verbal –Auditory Agnosia”, Pediatrics 7, 1951 203. R. D. Ciaranello, “Neurochemical Models of Infantile Autism”, în Proceedings, 1981 International Coference of the National Society for Children and Adults with Autism . Washington D.C., 1981 204. R. D. Adams and M. Victor, Principles of Neurology, Second Edition. New York : McGraw-Hill, 1981 205. Lauretta Bender, “Burn Encephalopathies in Children”, Arch. Pediatrics 60, 1943 206. Thomas M. Rivers and F. F. Schwentker, “Encephalomyelitis Accompanied by Myelin Destruction Experimentally Produced in Monkyes”, J. Exp. Med. 1935. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 19870385 207. B. Arnason, Editorial: “Neuroimmunology”, New England J. Med. 316:7, 1987.

208. Josephine B. Neal, Encephalitis: A Clinical Study, New York: Grune and Stratton, 1942. https:/ / catalyst.library.jhu.edu/ catalog/ bib_96629 209. T. Hemachudha et al., “Myelin Basic Protein as an Encephalitogen in Encephalomy‑ elitis and Polyneuritis Following Rabies Vaccination”, New England J. Med. 316:7, 1987. http:/ / www.whale.to/ vaccines/ encephalomyelitis.html 210. H. H. Merritt, Textbook of Child Neurology. (Sixth Edition), Philadelphia: Lea and Febiger, 1979 211. R. Bannister, Brain’s Clinical Neurology, Fifth Edition. Oxford: University Press, 1978 212. James D. Cherry et al., “Report of the Task Force on Pertussis and Pertussis Immuni‑ zation”, Pediatrics 81:6 Part II, June, 1988. http:/ / pediatrics.aappublications.org/ content/ 81/ 6/ 933 213. S. Folstein et al., “Autism: Familial Aggregation and Genetic Implications”, J. Autism 18:1, 1988 214. Leo Kanner, “To What Extent is Early Infantile Autism Determined by Constitutional Inadequacies?”, în Genetics and the Inheritance of Integrated Neurological and psy‑ chiatric Patterns, 1954. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 13246089. 215. F. C. Dohan, “Coeliac Disease and Schizophrenia.”, Lancet, April 25, 1970 216. J. N. Money Bobrow and F. C. Clarke, “Autism and Autoimmune Disease: A Family Study”, J. Autism 1, 1971 217. L. Steinman, “Murrine Model for Pertussis Vaccine Encephalopathy:Linkage to H‑2”, Nature 299, October 21, 1982 218. M. W. Laufer and E. Denhoff, “Hyperkinetc Behavior Syndrome in Children”, J. Pe‑ diatrics, 1957. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 13406705 219. Sally E. Shaywitz and A. Bennet, “Diagnosis and Management of Attention Deficit Disorder:A Pediatric Perspective”, Pediatric Clinics of North America , 1984 April. 220. V. S. Cowart, “Attention‑Deficit Hyperactivity Disorder: Physicians Helping Parents Pay More Heed.”, J. Amer. Med. Assoc. May 13, 1988 (b) 221. Friedrich Klammrodt, “Hat Impfen Sinn?”, 16 Juli, 2009, Stuttgart, http:/ / embedr. com/ playlist/ 5-6-stuttgarter-impfsymposium) 222. T. E. Fröhlich et al., “Prevalence, recognition and treatment of Attention – Deficit/ Hy‑ peractivity Disorder in a national sample of US children”, Arch Pediatr. Adolesc. Med. 2007 223. http:/ / www.pulsmedia.eu/ inpage/ tulburarea-de-spectru-autist-la-copil/ 224. Dr Dietrich Klinghardt MD, PhD http:/ / www.klinghardtacademy.com/ BioData/ Dr-Dietrich-Klinghardt.html 225. G. V. Stajich et al., “Iatrogenic exposure to mercury after hepatitis B vaccination in preterm infants”, J. Pediatr. 2000. http:/ / www.healing-arts.org/ children/ holmes-bibliography.htm 226. Cj Newschaffer et al., “National autism prevalence trends from United States special education data”, Pediatrics 2005 227. http:/ / www.youtube.com/ watch?v=XU8nSn5Ezd8 228. http:/ / www.hpz.com/ insider/ VortragKlinghardt.pdf 229. A S. Homes et al., “Reduced levels of mercury in first baby haircuts of autistic chil‑ dren”, International Journal of Toxicology 2003

230

Dr. Christa Todea-Gross

230. Robert Nataf et al., “Porphyrinuria in Childhood autistic disorder: Implications for environmental toxicity”, Toxicology and Applied Pharmacology 214 (2006). http:/ / www.hbotnm.com/ porphyrinuria.pdf 231. J. Bradstreet et al., “A case‑control study of mercury burden in children with autistic spectrum disorders”, Journal of American Phyisicians and Surgeons 2003 232. T. M. Burbacher et al., “Comparision of blood and brain mercury levels in infant mon‑ keys exposed to methylmercury or vaccines containing thiomersal”, Environ Health Perspect. 2005 Apr. 21. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 16079072 233. Dr. med. Dietrich Klinghardt, Vortrag nr 1: Schwermetalle Vergiftung‑Entgiftung,gehalten am 20. November 1996 auf Schloß Elmau bei Garmisch-Partenkirchenim Rahmen eines Seminars über Psycho-Kinesiologie, Germany, http:/ / www.power-for-life.com/ Schwermetall-Ausleitung/ vortrag1.html 234. Interview mit Dr. med. Harald Banzhaf, Umweltmediziner, Bisinger (www.dr-banzhaf.de) über Amalgam und Auswirkungen auf den Organismus. 09.04.2009 http:/ / www.youtube.com/ watch?v=T8EGj5wSQ-4&feature=related 235. Institute of Medicine (IOM): “Immunization Safety Review: Thiomerosal-containing vaccines and neuro-devolepmental disorders” (2001). http:/ / www.nap.edu/ openbook. php?isbn=0309076366 236. K. M. Madsen et al., “Thiomersal and the occurrence of autism: Negative ecological evidence from Danish population‑based data”, Pediatrics 2003. http:/ / www.ncbi.nlm. nih.gov/ pubmed/ 12949291 237. Charles Janeway Jr., “Approaching the asymptote Evolution and revolution in immu‑ nology”, Cold Spring Harb Symp Quant Biol 1998. http:/ / www.medscape.org/ viewarticle/ 559776_8 238. James M. Brewer “(How) do aluminium‑adjuvants work?”, Immunology Letters 102, 2006. http:/ / drtenpenny.com/ wp-content/ uploads/ 2012/ 07/ How-do-aluminum-adjuvants-work.pdf 239. Moshe Tishler, Yehuda Shoenfeld, “Vaccination may be associated with autoimmune diseases”, IMAj 2004; Vered Molina, Yehuda Shoenfeld, “Infection, vaccines and other environmental triggers of autoimmunity”, Journal Article 2005 240. M. S. Petrik et al., “Aluminium adjuvant linked to Gulf War illness induces mo‑ tor neuron death in mice”, Neuromolecular Med 2007. http:/ / www.ncbi.nlm.nih. gov/ pubmed/ 17114826 241. http:/ / www.impfkritik.de/ adjuvans/ 242. http:/ / www.youtube.com/ watch?v=AAvAPbdkkBU 243. How to stop bird flu instead of the vaccine-antiviral model. Science in Society 35, 2007, http:/ / www.i-sis.org.uk/ isisnews/ sis35.php 244. “Vaccines may be linked to Gulf War Syndrome”, June 12, 2000 http:/ / www.dynamicchiropractic.com 245. http:/ / www.swinefluupdate.us/ %E2%80%9Cswine-flu%E2%80%9D-vaccine-has-adjuvants-that-impair-fertility.php şi http:/ / infertility.suite101.com/ article.cfm/ polysorbate_80_causes_infertility 246. http:/ / www.impfkritik.de/ zusatzstoffe/ squalen.htm

Capitolul 4

Vaccinuri vechi şi noi. Bolile pe care nu le previn
Rezumat
Vaccinurile nu previn “bolile copilăriei”, ci doar le amână până la vârsta adultă, când sunt mai grave. Prin administrarea vaccinului antipertussis (impotriva tusei convulsive), nu vom opri boala. În timp ce boala naturală lasă o imunitate naturală (protecţie împotriva unei noi îmbolnăviri) de maximum 10 ani, vaccinul are ca rezultat o protecţie nesigură şi pentru o perioadă de timp mai scurtă. Ultimul vaccin “acelular”, cu atât mai puţin. “Deja după 4 ani de la ultima vaccinare, creşte receptivitatea la boală1,2, observă medicii pediatri. În final, se obţine doar o amânare a bolii cu câţiva ani. Statistica per global rămâne neinfluenţată, iar bacteria “circulă” în continuare fără probleme în societate. În Suedia, numărul şcolarilor care fac boala se apropie de nivelul anilor de dinainte de vaccin!3 Şi în SUA numărul celor bolnavi de tuse convulsivă creşte începând cu 1980 de 10 ori (!), iar astăzi este la nivelul anilor’50!4

1 S. Lugauer, K. Heininger, J. Stehr, D. Cherry, “Long‑term clinical effectiveness of an acellular pertussis component vaccine and a whole cell pertussis component vaccine”, J . Pediatrics 2002 Mar;161(3):142-6. 2 S. Esposito, T. Agliardi, A. Giammanco et al., “Long‑term pertussis‑specific immu‑ nity after primary vaccination with a combined diphtheria, tetanus, tricomponent acellular pertussis, and hepatitits B vaccine in comparision with that natural infection”. Infect Im‑ mun 2001, 69 (7): 4516-4520. 3 L. Gustafsson, L. Hessel, J. Storsaeter, P. Olin, “Long‑term foolow‑up of Swedish children vaccinated with acellular pertussis vaccines at 3,5 and 12 months of age indicates the need for a booster dose at 5 to 7 years of age”, Pediatrics 2006, 118 (3): 978-984. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 16950988 4 M. Hirte, op. cit., 175-176.

232

Dr. Christa Todea-Gross

În cazul rubeolei “are loc o amânare a bolii, de la vârsta copilăriei (sub 14 ani) la vârsta de adolescent (peste 15 ani). Se ştie că, de fapt, nu se are în vedere o prevenire a rubeolei în copilărie, ci o prevenire a rubeolei congenitale... Nu s-a putut realiza acest obiectiv, fiind unul utopic...”5. “Rubeola este amânată, prin intermediul vaccinurilor, la o vârstă când nu este deloc dorită o astfel de infecţie…”6. Vaccinarea antirubeolică este “un experiment inutil şi periculos, care continuă şi în ziua de azi”7, spune Viera Scheibner. Acelaşi lucru se întâmplă şi în cazul celorlalte boli infecţioase şi contagioase. Excepţie face tetanosul care nu este o boală contagioasă. Cu toate acestea, vaccinul tetanic se administrează în mod repetat sugarilor, cu scopul prevenirii bolii. Se mai administrează gravidelor şi în cazul plăgilor. În urma studiilor făcute, s-a observat că toxina tetanică din vaccin poate provoca însăşi boala. Anticorpii formaţi în urma vaccinării nu sunt eficienţi: “S-a constatat că au existat decese după tetanos inclusiv la cei care au avut o cantitate suficientă de anticorpi”8. Politica eradicării bolilor banale ale copilăriei este şi rămâne o uto‑ pie. Nu este necesară şi nici indicată. În acest capitol, am adus şi o completare la complicaţiile postvaccinale, la fiecare vaccin în parte, pentru a scoate în evidenţă atât ineficienţa vaccinurilor, cât mai ales pericolul pe care-l prezintă pentru sănătatea copiilor şi a noastră, a tuturor.

I. Tetanosul şi vaccinul tetanic
1. Tetanosul Tetanosul “este o boală infecţioasă acută, având ca agent etiologic bacilul tetanic (Clostridium tetani), care determină o infecţie localizată la poarta de intrare, de unde toxina difuzează în organism, provocând o stare de contractură tonică a musculaturii şi crize de contracturi paroxistice, cu o evoluţie
5 Viera Scheibner, Impfungen, Immunschwäche und Plötzlicher Kindstod, Hirthammer Verlag, 2000, 138. 6 Ibidem. 7 Ibidem. 8 Simone Delarue, Impfschutz:Irrtum oder Lűge?, 3. Auflage 1997, Hirthammer Verlag GmbH, Germany, 30 (Die 8-Internationale Tetanuskonferenz 1987)

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

233

gravă, deseori letală”9. Bacteria pătrunde la nivelul rănilor. Ea poate forma spori care sunt foarte rezistenţi în mediul înconjurător, mai ales la nivelul solului şi în excrementele animalelor (în special ale cailor). Cel mai uşor se infectează rănile provocate prin muşcături, arsuri, înţepături şi mai ales rănile provocate de corpuri străine: lemn, sticlă, metal10. “O rană sângerândă, fiind bine oxigenată, nu va conţine niciodată toxina tetanică… Ea se găseşte doar în condiţii de anaerobioză (medii fără oxigen)”11. O dată cu apariţia mijloacelor de transport moderne, care au luat locul trăsurilor cu cai, au scăzut mult focarele de infecţie cu acest bacil. Infecţia este favorizată de boli precum diabetul zaharat şi ateroscleroză (ATS), când bolnavii au o circulaţie deficitară. Este unul dintre motivele pentru care boala apare la vârstnici şi practic deloc la sugari şi copii. Bacteria se înmulţeşte foarte bine în condiţiile unei circulaţii deficitare, cu stază vasculară şi hipoxie locală. Otrava bacilului, numită “toxina tetanică”, are o mare afinitate pentru sistemul nervos. Ea se propagă de-a lungul nervilor şi ajunge la sistemul nervos central (SNC). În funcţie de cât de aproape de nervi sau măduvă este rana, se ajunge la boală în timp de 4 zile – 2 săptămâni. Toxina tetanică afectează activitatea motorie (a muşchilor), ceea ce duce la contracţii musculare generalizate şi foarte dureroase, cu păstrarea cunoştinţei. Cele mai periculoase sunt spasmul laringian şi contracţia musculaturii respiratorii. Tratamentul este unul de urgenţă. Mortalitatea era mare în trecut. La ora actuală, ea a scăzut foarte mult: 2,3% la vârsta de 20 de ani şi 18% la cei trecuţi de 60 de ani12. După convalescenţă, pacienţii rămân deseori cu o stare de agitaţie, insomnie, spasme musculare, scăderea libidoului, hipotonie ortostatică şi anormalităţi ale Electroencefalogramei13. În Germania s-au înregistrat tot mai puţine cazuri după 1970, majoritatea înregistrându-se la vârstnici. Din 2001 nu mai este considerată o boală care trebuie raportată în mod obligatoriu. Începând cu anul 1980, nu s-a mai
9 Gheorghe Marin Voiculescu, Boli Infecţioase, vol. II, Editura Medicală, Bucureşti, 1990, 572. 10 R. E. Behrmann, R. Kliegman, H. L. Jenson, Nelson Textbook of Pediatrics,16-th Edition, Philadelphia, 1999. 11 Gerhard Buchwald, Impfen. Das Geschäft mit der Angst, Emu-Verlag, 4.Auflage 2008, Germany, 121-131. 12 EB (Epidemiologisches Bulletin): “Zur Situation bei wichtigen Infektionskrankheiten”. Epidemiologisches Bulletin 1999, 19:119-141. 13 L. S. Illis und F. M. Taylor, “Neurological and Electroencephalographic Sequele of Tetanus”, Lancet, 24 Apr. 1971, 826-830.

234

Dr. Christa Todea-Gross

înregistrat niciun caz mortal la copiii din Germania14. Puţinele cazuri de tetanos care au fost declarate în Germania s-au înregistrat doar la oameni vârstnici, trecuţi de 50 de ani. Motivul este prezenţa unei circulaţii venoase deficitare15. Condiţiile care favorizează apariţia tetanosului16 şi pe care le găsim în cazul unor plăgi foarte profunde, în zilele 3-20 de la producerea rănii, sunt: - anaerobioză (lipsa de oxigen); - o circulaţie deficitară (la vârstnici, boli ale arterelor şi/ sau venelor); - scăderea pH-ului local (în infecţii); - o imunitate scăzută; - şoc traumatic. În ţările lumii a treia, OMS (Organizaţia Mondială a Sănătăţii) “ne asigură” că sunt încă numeroase cazurile mortale de tetanos neonatal, motiv pentru care a recomandat şi vaccinarea gravidelor, care transmit copiilor o protecţie postnatală de 6 luni17. În 1974 OMS a lansat în ţările în curs de dezvoltare Programul Extins de Vaccinări (PEV), când s-au stabilit măsurile de prevenire a tetanosului neonatal. Cu aceasta ocazie, OMS a stabilit ca ţintă “eliminarea tetanosului neonatal până în 1995... În 1999, s‑a reevaluat stadiul la care s‑a ajuns în controlul tetanosului neonatal, constituindu‑se un parteneriat OMS, UNICEF şi United Nations Population Found, care a revi‑ zuit obiectivele, stabilind eliminarea tetanosului matern şi neonatal până în 2005”18. Deşi suntem în 2012 şi România este în UE, ne aflăm în continuare în aceeaşi grupă cu ţările lumii a treia privind vaccinarea gravidelor... Cât de sigură este vaccinarea la gravide? Copiii născuţi din gravide vaccinate cu mai multe doze de vaccin pot face tetanos. Maselle ş.a. au diagnosticat peste 9 cazuri la sugari care aveau o concentraţie mare de anticorpi şi care proveneau de la mame vaccinate de mai multe ori în timpul sarcinii19. “Supraimunizarea” provoacă boala, nu o previne. La naştere, este nevoie de o dezinfecţie a cordonului ombilical restant al nou-născutului, şi de o igienă riguroasă locală timp de 14 zile, după care
14 Martin Hirte, Impfen. Pro&Contra. Das Handbuch fűr die Individuelle Entscheid‑ ung, MensSana 2008, 142. 15 Friedrich P. Graf, Nicht impfen‑ was dann ?, 2. Auflage 6-2010, sprangsrade verlag, 148. 16 Ibidem, 147. 17 WHO 2000: History of vaccination. http://www.who.int/gpv-dvacc/history/history.htm 18 M. I. Brumboiu, , I. S. Bocşan, Vaccinuri şi vaccinari în practica medicală, Ed Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2005, 96. 19 V. Scheibner, op. cit., 2000, 270.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

235

nu mai există riscul unei îmbolnăviri. Deoarece mamele nasc la ora actuală în spitale, unde sunt îndeplinite aceste condiţii, nu este nevoie de vaccinarea antitetanos din timpul sarcinii. Cu toate acestea, vaccinarea antitetanos a devenit o rutină, inutilă, dar nu lipsită de efecte secundare, atât pentru mamă, cât şi pentru făt; o statistică, efectuată în ţările industrializate, arată o îmbolnăvire aproape exclusivă a persoanelor vârstnice:“În ţările dezvoltate eco‑ nomic, majoritatea cazurilor apar la persoane în vârstă de peste 60 de ani, după plăgi minore cum sunt cele înţepate...”20. La gravide se ştie că vaccinul poate stimula imunitatea celulară (TH1) şi provoca, asemenea oricărui alt vaccin, avortul. De ce? În sarcină imunitatea celulară (TH1) scade în mod normal pentru a nu rejeta copilul, care este o “grefă străină”. Prin vaccinare, stimulăm imunitatea celulară (TH1), iar reacţia faţă de copil va fi una de respingere, cu un posibil avort. Am observat că, spre deosebire de unii medici ginecologi, care nu recomandă gravidelor vaccinul în luna a 7-a, medicii de familie insistă pentru efectuarea lui. Având în vedere că naşterile au loc la spital, în condiţii adecvate, fără niciun pericol de infectare a plăgii ombilicale cu bacilul tetanic, este total inutilă vaccinarea gravidelor. O gravidă îmi spunea, pe bună dreptate: “Doar nu naştem pe câmp. De ce să ne vaccinăm?!”. Cum putem preveni tetanosul? Tetanosul poate fi prevenit dacă rana este imediat tratată şi dezinfectată corespunzător. În cazul bolii, inclusiv în ţările mai puţin dezvoltate, 93% din pacienţii tineri cu o formă de tetanos de gravitate medie pot fi vindecaţi cu antibiotice: Penicilină şi Metronidazol. Renumitul chirurg german, Profesorul Hackethal, scrie despre acest vaccin că “timp de 30 de ani a încercat să evite vaccinul în cazul plăgilor deschise. Explicând pacienţilor la ce even‑ tuale riscuri se pot expune după vaccin, aproape niciunul nu s‑a mai lăsat vaccinat şi, cu toate acestea, nu a avut niciun caz de tetanus”21. Tratament local22: - nu este recomandată folosirea dezinfectantelor obişnuite, fiindcă aceste soluţii “radicale” pot dăuna; - pentru răni superficiale, tăieturi, zgârieturi, se foloseşte o soluţie salină 1% în amestec cu esenţă de muşeţel: la o cană de apă călduţă se adaugă un vârf de cuţit de sare şi o linguriţă de tinctură de muşeţel;
M. I. Brumboiu, I. S. Bocşan, op. cit., 2005, 96. G. Buchwald, op. cit., 119. 22 F. P. Graf, op. cit., 2010, 149.
20 21

236

Dr. Christa Todea-Gross

- pentru plăgi profunde, cu resturi de pământ, sau plăgi datorate unor muşcături, se foloseşte acelaşi amestec de soluţie, iar, dacă este nevoie, se intervine şi chirurgical; în acest caz, după închiderea plăgii, marginile plăgii cusute se tamponează cu soluţii dezinfectante foarte diluate în primele ore; - pentru plăgi care sângerează nu se aplică nicio soluţie, ci se lasă să sângereze, dacă este vorba de o sângerare uşoară. Este nevoie de hemostază pentru o sângerare mai mare. Sângele fiind bine oxigenat nu este un mediu propice pentru tetanos. Prevenţie sau boală? Atât boala, cât şi vaccinul antitetanos provoacă reacţii imune, respectiv o sensibilizare accentuată, dăunătoare pentru organism, datorată toxinei tetanice23. Concluzia la care au ajuns numeroşi medici şi oamenii de ştiinţă este că mulţi dintre cei vaccinaţi fac tetanos! După mai multe studii, Viera Scheibner afirmă că “mulţi sugari care au fost vaccinaţi cu DT (bivaccin diftero‑tetanic) sau DTP (trivaccin diftero‑te‑ tano‑pertussis), au făcut tetanos, în urma căruia au murit, iar diagnosticul a fost SIDS (Sindromul morţii subite la sugar). Simptomele pe care le‑au prezentat după vaccinuri au fost caracteristice tetanosului: agitaţie, con‑ tracţii musculare (la cele mai mici atingeri sau mişcări), tulburări de somn, tulburări de deglutiţie, regurgitaţii, crize de înnec sau chiar fracturi osoase în urma contracţiilor musculare… Mulţi dintre sugari au murit după vacci‑ nul DTP, în timpul nopţii, din cauza tetanosului”24. În toate aceste cazuri se pune un diagnostic fals, de cauză necunoscută, acela de “Sindrom al morţii subite a sugarului” (SIDS). 2. Vaccinul tetanic Prezentare Vaccin tetanic adsorbit (VTA): - produs de Institutul Cantacuzino; - conţine 20 UB (unităţi bocante), anatoxină tetanică purificată şi 7 mg fosfat de aluminiu in fiecare doză; - se administrează pentru profilaxia activă a tetanosului (primovaccinare, revaccinare) şi pentru profilaxia de urgenţă;
23 M. D. Wright, “On the changes effected by anti‑typhoid inoculation in the bacte‑ ricidal power of the blood; with remarks on the probable significance of these changes”, 1901, Lancet, 14. Sept.: 715-723. 24

V. Scheibner, op. cit., 2000, 264-265.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

237

- contraindicaţii: boli acute în evoluţie, stări febrile, tuberculoză activă, tratament cu imunosupresoare, afecţiuni maligne, cardiopatii decompensate, hipertensiune arterială malignă, nefropatii, sarcină şi alăptare; - reacţii adverse: rar – durere, edem, tumefiere la locul injecţiei; foarte rar – reacţii generale: indispoziţie, febră, cefalee25,26. Vaccin combinat diftero‑tetanic adsorbit (VCDT)27: - produs de Institutul Cantacuzino; - conţine anatoxină difterică purificată şi anatoxină tetanică purificată şi fosfat de aluminiu; - se administrează pentru profilaxia difteriei şi a tetanosului, pentru primovaccinarea şi revaccinarea copiilor sub 3 ani; - contraindicaţii: diabet zaharat decompensate, cardiopatii decompensate, nefropatii grave, boli ale sângelui, antecedente de anafilaxie, sarcină şi alăptare; - reacţii adverse: edem şi infiltraţie locală, durere spontană, stare de disconfort, febră, frison. Vaccin diftero‑tetanic pentru adulţi28,29: - produs de Institutul Cantacuzino, cu AUTORIZAŢIE DE PUNERE PE PIAŢĂ NR. 6995/ 2006/ 01 - fiecare doză de 0,5 mililitri suspensie injectabilă conţine anatoxină difterică purificată≥ 2 UI, anatoxină tetanică purificată≥ 20 UI şi excipienţi: fosfat de aluminiu, tiomersal, formaldehidă, clorură de sodiu soluţie 0,9%. Indicaţii: vaccinarea şi revaccinarea diftero‑tetanică a gravidelor în cazul în care se consideră necesară creşterea urgentă a imunităţii anti-difterie-tetanos; pentru revaccinarea diftero-tetanică a adulţilor şi pentru imunoprofilaxia tetanosului, în plăgile cu potenţial tetanigen, la pacienţii la care schema de vaccinare anti-difterie-tetanos nu a fost completă sau nu s-a făcut; contraindicaţiile sunt aceleaşi ca şi la VCDT. IMOVAX d. t. pentru adulţi30: - produs de PASTEUR MÉRIEUX SÉRUMS ET VACCINS – FRANŢA; - conţine anatoxină difterică purificata: 2 i. u. (detoxifiată cu formol); anatoxină tetanică purificată: 20 i. u. (detoxifiată cu formol);
Agenda Medicală 2012. Ediţia de buzunar, 887. M. I. Brumboiu, I. S Bocşan, op. cit., 97. 27 Agenda Medicală 2012. Ediţia de buzunar, 884. 28 Ibidem, 883-884. 29 http://www.medipedia.ro/Dictionarmedical/Medicamente/tabid/59/prospect/W13370001/ VACCIN-DIFTERO-TETANIC-PENTRU-ADULTI-dT.aspx 30 http:/ / www.sfatulmedicului.ro/ medicamente/ imovax-d-t-adult-suspensie-injectabila_10501
25 26

238

Dr. Christa Todea-Gross

- excipienţi: hidroxid de aluminiu (exprimat ca Al) 0,65 mg; mercuro‑ thiolat de sodiu 44 mg; soluţie tampon q. s. 0,5 ml31; - se administrează adulţilor peste 18 ani; - este contraindicat în sarcină şi alăptare. Vaccinul combinat diftero‑tetano‑pertussis adsorbit (VCDTP) este prezentat la subcapitolul III. 3. Reacţii adverse şi complicaţii postvaccinale Reacţiile adverse sunt date atât de toxina tetanică din vaccin, cât şi de adjuvanţi şi conservanţi. Toxina tetanică din vaccin este inactivată în formol. Ea ar avea o mortalitate de 50 de ori mai mare dcât cea naturală, dacă nu ar fi inactivată. Aici însă nu putem vorbi de un virus “viu sau inactivat”, ci de o”toxină inactivată”, fiind o situaţie aparte. Adjuvanţii din vaccin Hidroxidul de aluminiu şi fosfatul de aluminiu: aceste săruri de aluminiu sunt folosite ca adjuvant pentru vaccinuri. Toxicitatea aluminiului din vaccinuri este explicată în cap. 3. Aluminiul mai este folosit la pacienţii dializaţi, drept chelator al fosfatului. S-a observat că, dacă este folosit un timp mai îndelungat, se ajunge la o toxicitate cerebrală (provocând demenţa), precum şi la o toxicitate osoasă crescută, motiv pentru care se foloseşte maximum 4 săptămâni. Adjuvanţii cu aluminiu mai pot provoca în timp Miofascita macrofagică (descrisă în cap. 3). Într-un studiu realizat de Petrik şi colaboratorii săi se arată că adjuvanţii cu aluminiu afectează neuronii motori la şoareci şi pot induce “boli autoimu‑ ne din cauza dezechilibrului creat între imunitatea celulară (Th1) şi imunitatea umorală (Th2)... Folosirea acestor adjuvanţi în vaccinurile antihepatitic A şi B, antitetanic, antidifteric şi antipertussis, pot duce la tulburări neurologice”32. Thiomersal (engl.), Thimerosal (germ.) sau Mercurothiolat de sodiu este una şi aceeaşi substanţă, care conţine un procent de 50% mercur organic şi se foloseşte drept conservant lichid în preparate medicale, precum vaccinurile (vezi cap. 3). Thiomersal este o substanţă neurotoxică, putând provoca boli neurologice grave, inclusiv autismul.“Femeile gravide vaccinate cu un astfel de vaccin primesc o cantitate mare de mercur şi nu se ştie unde se va acu‑ mula această substanţă toxică: în sistemul nervos sau în rinichii fătului”33.
http:/ / www.sfatulmedicului.ro/ arhiva_medicala/ vaccin-tetanos www.impfschaden.info 33 PUBLIC HEALTH. “Scientists Applaud Move Away From Use Of Mercury – Says Thimerosal Collectsin the Brain.” 2004 August 10 [By Roger Highfield for the Daily Tele31 32

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

239

Reacţii adverse locale: - durere şi inflamaţie la locul injecţiei; - nu rareori se formează la locul injecţiei noduli şi chiste care se vindecă greu, în decurs de câteva săptămâni; - frecvent se inflamează şi nodulii limfatici regionali, de la gât şi din axilă, uneori foarte dureroşi, putând forma abcese sterile; - cauza acestor reacţii locale este în principal, hidroxidul de aluminiu folosit drept adjuvant în vaccin34; - “cu fiecare revaccinare, creşte posibilitatea unei astfel de reacţii locale”35; la prima revaccinare a elevilor din Suedia, efectuată la vârsta de 10 ani, s-au putut observa astfel de reacţii locale la 73% dintre aceştia36; - în prima zi după vaccinare, sugarii sunt agitaţi, plâng şi sunt febrili; copiii mai mari acuză o stare generală uşor alterată, cu greţuri şi dureri de cap; - abcesele postvaccinale, descrise de Church şi colab. (1985), nu sunt rare37; Alergii: - urticaria cronică şi simptome astmatice apar la 1 din 100.000 de cazuri;38 - la 2 săptămâni după vaccin poate apărea o glomerulonefrită (afecţiune renală)39;
graph, UK. Despite the US’sInstitute of Medicines strong recommendation that no further research bedone regarding a possible vaccine – autism connection, this team is doingsome nonetheless, with arguably some more “smoking gun” evidence in supportof the hypothesis. This team is in Canada.]. (http:/ / www.telegraph.co.uk/ news/ main.jhtml?xml=/ news/ 2004/ 08/ 10/ nvacc210.xml; http:/ / health.groups.yahoo.com/ group/ -AuTeach/ message/ 2414) 34 M. Hirte, op. cit., 147. 35 F.Werner, J. Grimm, “DT‑Impfung”, Pädiatr Prax 1987, 36 (3):433-434. 36 M.Blennow, M. Granström, A. Strandhell, “Adverse reaction after diphtheria‑tet‑ anus booster in 10‑year‑old schoolchildren in relation to the type of vaccine given for the primary vaccination”, Vaccine 1994, 12 (5):427-430 37 Scheibner, V, op. cit., 2000, 266-268. 38 C. Maiorga et al., “Immediate allergy to tetanustoxoide vaccine:determination of immunoglobulin E and immunoglobulin G antibodies to allergenic proteins”, Ann Allergy Asthma Immunol 2003, 90 (2):238-243. 39 Ute Quast et al., Impfreaktionen. Bewertung und Differentialdiagnose. 2. Auflage, Hippokrates, Stuttgart, 1977 Januar, 122.

240

Dr. Christa Todea-Gross

- dacă vaccinul este combinat cu unul sau mai multe vaccinuri, creşte frecvenţa cazurilor de alergie; E. L. Hurwitz (2000) arată că “la copiii vaccinaţi, alergiile sunt de două ori mai frecvente, comparativ cu copiii nevaccinaţi (studiul comparativ fiind făcut la copii până la 16 ani)”; - modul în care se pot produce reacţiile alergice după vaccinul antitetanos a fost descris de către imunologul italian Adriano Mari în felul următor: după vaccin, organismul produce anticorpi, atât împotriva toxinei antitetanice, cât şi împotriva unor componente imunologice înrudite de pe mastocite, numite receptori pentru IgE (Imunglobuline E); în final va avea loc degranularea mastocitelor, cu eliminarea unor mediatori care pot provoca reacţii alergice (dermatite alergice) şi boli autoimune40; “Putem lua în considerare faptul că vaccinul antitetanos a contribuit foarte mult la creşterea frecvenţei bolilor alergice din ultimii 30‑40 de ani prin marea răspândire a acestuia în întreaga lume “, afirmă autorul41; OMS păstrează în continuare tăcerea, nu efectuează astfel de studii şi continuă vaccinarea, alergizând întreaga lume...; - şocul alergic este rar, dar poate fi mortal; Trombocitopenie: - este o complicaţie tot mai frecventă în rândul copiilor vaccinaţi, caracterizată prin tulburări în coagularea sângelui, care necesită supraveghere medicală şi tratament42. Deficite imune tranzitorii: - Eibl şi colaboratorii săi (1984) au descris limfocite T (celule imune) anormale la oameni sănătoşi, vaccinaţi cu ser antitetanos; cazuri frecvente de “limfocitopenie” au fost descrise la tineri, în zilele 3-14 după vaccin, cu o revenire la normal în următoarele zile43. Miocardita: - este o complicaţie severă, mai ales la sugari, la care poate provoca decesul44.
M. Hirte, op. cit., 148-149. A. Mari, “Is there a causative role for tetanus toxoid vaccination in the development of allergy‑like symtomes and in the increasing prevalence of atopic diseases?”, Med Hy‑ potheses 2004, 63(5):875-886. 42 HRSA (Health Resources and Services Administration): Vaccine Injury Table March 24, 1997 http:/ / www.hrsa.dhhs.gov/ bhpr/ vicp/ table.htm, 43 V. Scheibner, op. cit., 2000, 269. 44 W. Shye-Jao, S. Shen, L. Jiun-Yi, H. Po-Yuan et al., “Acute Fulminant Myocarditis after Diphteria, Polio, and Tetanus Vaccination”, Asian Cardiovasc Thorac Ann 2006, 14:e 111-e 112.
40 41

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

241

Afecţiuni neurologice: - cel mai frecvent sunt afectaţi nervii de la mână: plexul brahial sau nervul median, având ca rezultat paralizii ale mâinii (uneori definitive) sau tulburări de sensibilitate, însoţite de dureri accentuate45,46,47,48; - pot fi afectaţi nervii centrali sau periferici, sau mai mulţi nervi deodată (polinevrite); - Sindromul Guillain‑Barre, mielitele transverse şi encefalitele: sunt complicaţii mai rare, având debutul între zilele 4 şi 14 după vaccin (poate să debuteze şi la 2 luni după vaccin); “Se cunosc cel puţin 6 cazuri, când Sindromul Guillain‑Barre a fost recunoscut de către STI‑ KO din Germania (Comisia permanentă pentru vaccinare) ca fiind o complicaţie a vaccinului antitetanos”49; legătura dintre vaccin şi acest sindrom este una dovedită ştiinţific50,51; - neuropatia recidivantă, demielinizantă este o altă complicaţie postvaccinală, descrisă de Pollard şi Selby52; - tetanosul: forme uşoare, medii sau grave de boală, soldate uneori cu deces; este o complicaţie mai frecventă decât se spune în mod oficial, mai ales după vaccinul combinat DTP, când provoacă SIDS (“Sindromul morţii subite la sugar”). Cazuri de tetanos provocate de vaccin: Caz 1: Cunningham (1940) descrie cazul unei asistente care s-a oferit voluntar pentru vaccinul tetanic şi care, după 3 săptămâni de la vaccin, prezintă brusc frisoane, urmate de o urticarie foarte accentuată şi edem al feţei,
45 HRSA (Health Resources and Services Administration): Vaccine Injury Table March 24, 1997. http:/ / www.hrsa.dhhs.gov/ bhpr/ vicp/ table.htm, 46 Stephen J. Read et al., “Acute transverse myelitis after tetanus toxoid vaccination”, Lancet, Vol. 339, 2 May 1992, 1111-1112. 47 G. K Schlenska, “Unusual neurological complication foolowing tetanus toxoid ad‑ ministration”, Journal of Neurology 1977, 215:299-302. 48 H. Topaloglu et al., “Optic neuritis and myelitis after booster tetanus toxoid vacci‑ nation”, Acta Paediatrica 1992, 81:887-890. 49 W. Ehrengut, “Felerquellen bei der Begutachtung von Impfschäden”, Der med. Sa‑ chverst. 1994, 90: 9-14. 50 N. Newton, A. Janati, “Giullain‑Barre syndrome after vaccination with purified tet‑ anus toxoid”, Southern Medical Journal 1987, 80: 1053-1054. 51 K. R. Stratton, C. J. Howe, R. B. Johnston (Hg), Adverse Events Associated with childhood vaccines. Evidence Bearing on Causality, Vaccine Safety Committee, Insitute of Medicine. National Academy Press Washington D.C., 1994:316. 52 J. D. Pollard et al., “Relapsing neuropathy due to tetanus toxoid: Report of a case”, J. Neurol. Science 1978, 37:113-125.

242

Dr. Christa Todea-Gross

simptome care s-au ameliorat doar după administrare de adrenalină. Cu toate acestea, i s-au adminstrat după 4 săptămâni încă o doză de vaccin, când i s-a injectat simultan şi Adrenalină. După 5 minute, a prezentat urticarie si acufene (zgomote în urechi), după care a leşinat. A fost tratată din nou cu Adrenalină, ca în orice şoc anafilactic. După ce şi-a revenit, a prezentat frisoane, vărsături şi diaree. După primul vaccin, Cunnunigham nu a fost sigur că acesta a provocat o reacţie alergică atât de gravă, dar, spune Viera Scheibner, el ar fi trebuit să ştie că după orice injecţie cu toxine, pot apare astfel de reacţii întârziate. Cu toate acestea, asistenta nu prezenta după 3 luni decât un titru foarte mic de anticorpi, de 0,2 UI (o imunitate insuficientă)53. Caz 2: Bagratuni (1952) descrie cazul unui pacient care a căzut de pe bicicletă, suferind o rană prin tăiere deasupra ochiului stâng. A fost tratat de un medic în prima jumătate de oră de la accident, rana fiind curăţită şi cusută. Pacientul a primit “profilactic” şi vaccinul tetanic. Ziua următoare s-a simţit bine, având doar dureri de cap la locul plăgii cusute. După 9 zile însă, a început să se simtă tot mai obosit şi nu-şi mai putea închide bine ochiul stâng. Noaptea s-a trezit de două ori datorită unor contracţii necontrolate şi involuntare ale mandibulei, muşcându-şi limba. Dimineaţa nu-şi mai simţea partea stângă a feţei, iar în cele din urmă a suferit o pareză facială stângă, cu trismus. Medicul l-a internat, după care i s-a administrat ser antitetanic intravenos, 200.000 UI, iar intramuscular 100.000 UI. Starea lui generală s-a agravat în continuare, nu mai putea vorbi iar noaptea se trezea mereu fiindca işi muşca în mod involuntar limba. După 8 zile de tratament cu ser, a început să se simtă mai bine şi a mai durat 18 luni până au dispărut toate simptomele, cu excepţia unei minime asimetrii faciale. Autoarea este convinsă că pacien‑ tul a făcut tetanos după vaccin, nu după rana tăiată la nivelul feţei54. Multe cazuri asemănătoare, sunt descrise şi de către alţi autori din Occident. În România nu am aflat despre asemenea cazuri, dar este foarte probabil ca ele să existe şi la noi, românii fiind o populaţie supravaccinată cu vaccinurile T, DT si DTP. Concluzia este aceeaşi: vaccinul tetanic provoacă deseori reacţii alergice şi nu rareori tetanosul, tocmai boala pe care ar trebui s-o prevină. La ora actuală nu se ţine cont deloc de astfel de reacţii imune dăunătoare organismului, atât la adulţi, cât mai ales la sugari. Alte complicaţii postvaccinale sunt descrise la “vaccinul DTP”, combinat.
53 54

V. Scheibner, op. cit., 264. Ibidem, 264-265.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

243

II. Tusea convulsivă (“măgărească”) şi vaccinul pertussis
1. Tusea convulsivă Tusea convulsivă este o boală infecţioasă şi contagioasă, determinată de bacteria Bordetella pertussis, care se găseşte doar la om şi care nu supravieţuieşte în afara organismului. După o incubaţie de una-două săptămâni (timpul scurs de la infecţie şi până la apariţia primelor simptome), apare o stare gripală uşoară, cu tuse care se accentuează pe parcurs, definind aşa-zisul “stadiu cataral”. În această perioadă, contagiozitatea este maximă, prin picăturile care sunt împrăştiate prin tuse şi când 80% dintre contacţii apropiaţi vor putea fi infectaţi. În perioada de stare (forma tipică de boală), începe stadiul convulsiv al tusei, caracterizat prin: accese de tuse convulsivă, cu un facies congestionat, lăcrimare, însoţite cu senzaţia de sufocare şi uneori cu vărsături. Când pacientul inspiră din nou, o face forţat, cu un zgomot şuierător. Între accese, pacientul se simte bine şi nu are aspect de om bolnav. Uneori lipsesc accesele tipice de tuse şi avem de-a face doar cu o tuse seacă, provocată de o senzaţie de uscăciune/ iritare a gâtului care se menţine câteva săptămâni. După 2-3 săptămâni, tusea se răreşte de obicei şi nu mai este provocată decât de un efort fizic (stadium decrementi). La trei săptămâni de la debutul primelor accese de tuse bolnavul nu mai este contagios. În cazuri atipice, tusea poate persista uneori luni de zile55. Complicaţiile cele mai grave sunt: pneumonie, bronşită, otită medie acu‑ tă, encefalopatie (care se manifestă prin convulsii, comă şi posibile sechele nervoase) şi decesul. Patologia indusă de bacteria Bordetella pertussis, este etichetată şi as‑ tăzi de unii autori ca fiind una aproape deloc cunoscută şi “misterioasă”. Dr. John Robbins de la FDA (Food and Drug Admninistration din SUA) recunoştea în 1978 că “din nefericire, încă nu cunoaştem elementul toxic prin care Bordetella pertussis lezează sistemul nervos central”, iar Dr. Hans Meyer, tot de la FDA, afirma în 1982 că “nici la ora actuală nu înţelegem încă pe deplin patologia bolii”56. Cât de “bine” este cunoscută la ora actuală această bacterie, aflăm de la Harris Coulter şi Barbara Fisher: “Ea este formată din sute sau mii de fragmente de proteine, numite antigene. Cea mai mare proteină poate fi văzută la microscop, dar majoritatea nu sunt vizibile. Cu toate că mulţi au‑
M. Hirte, op. cit., 170-171. Harris L. Coulter, Barbara Fisher, Dreifachimpfung – Ein Schuss ins Dunkle, Barthel & Barthel Verlag, 1996, 38.
55 56

244

Dr. Christa Todea-Gross

tori cred că au descoperit antigenele care provoacă leziuni ale sistemului ner‑ vos şi atacă sistemul imun, încă nu se cunosc multe aspecte legate de această bacterie”57. În 1980, Dr.Vincent A. Fulginiti scria: “Nu ştim nici de ce copiii îşi revin după tuse convulsivă, nici care dintre antigene produc imunitate faţă de boală”. La un simpozion al FDA din 1982, un om de ştiinţă japonez a atras atenţia asupra faptului că “substanţele toxice pe care le provoacă B. Pertussis sunt răspunzătoare pentru complicaţiile neurologice ale bolii, la fel şi în cazul vaccinurilor care conţin bacteria pertussis”58. 2. Cum au dispărut epidemiile de tuse convulsivă Nu există date legate de apariţia primelor cazuri de boală (sute de ani sau mai mult), dar primele scrieri despre tusea convulsivă datează din 1578 şi le datorăm medicului francez Guillaume Baillou, cu ocazia izbucnirii în acel an, a unei epidemii în Paris. El descrie accesul de tuse ca fiind unul foarte grav, când “bolnavul pare că se înneacă…tusea este foarte obositoare şi provoacă vărsături, sau chiar se sparg vene de la creier, ducând la sângerări… au fost afectaţi în special copiii”59. Medicul englez Thomas Sydenham, care a trăit în sec. XVII, a denumit boala Pertussis (lat.: “tuse puternică”). În 1695, au izbucnit epidemii de pertussis în Roma şi Paris. În Scandinavia a izbucnit o epidemie la mijlocul secolului XVIII, iar în Scoţia în 1809. Boala, fiind foarte răspândită în toate ţările europene, a primit noi termeni, fiecare ţară definind-o după una dintre trăsăturile bolii. La noi a fost denumită “tuse măgărească”, în Olanda s-a numit “kindt” (copil), fiind vârsta cea mai mult afectată de boală, în Germania “Keuchhusten”, etc. “Morbiditatea şi mortalitatea cea mai ridi‑ cată s‑a înregistrat în sec. XIX, în familiile din oraşele suprapopulate, unde WC‑urile erau comune, în spatele curţii, apa pentru gospodării provenea din fântâni descoperite, iar alimentele erau insuficiente şi de proastă calitate”60. Medicii nu ştiau cu ce să trateze această afecţiune şi, ca atare, nu erau luate niciun fel de măsuri: “…când copiii mergeau la şcoală, se opreau deseori pe drum ca să tuşească, scuipau şi apoi îşi continuau drumul…cei care nu mu‑ reau de boală, erau răpuşi de complicaţiile bolii…”61. Dr. Sir William Osler spunea că “dacă e să adăugăm la decesele provocate de boală şi complicaţiile acesteia, atunci epidemiile de tuse convulsivă sunt cele mai grave epidemii
Ibidem. Ibidem, 39-40. 59 Ibidem, 28. 60 Ibidem, 28-31. 61 Ibidem.
57 58

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

245

provocate de vreo boală infectocontagioasă din istorie şi de care au murit cei mai mulţi copiii cu vârsta mai mică de 5 ani”62. Otitele medii, pneumoniile şi bronşitele erau complicaţiile cele mai frecvente, de care deseori mureau copiii. În încercarea de a trata şi vindeca boala, medicii au fost foarte “inventivi”, folosind cele mai diverse substanţe, unele foarte periculoase. În 1793, un medic din New Jersey spunea că, în 100 de ani, nu s-a schimbat nimic important. El a administrat bolnavilor mercur, pentru a provoca o diaree “necesară”. Au fost administrate copiilor şi produse vegetale în scop de a provoca vărsături, prin care trebuia “eliminată o spută infectată”. Alţii au folosit ulei de ricin, opiu sau chinină, în “concentraţii adaptate pacientului“63. Cu toate că nu exista niciun medicament care să amelioreze sau să vindece boala, atât în Europa de Vest, cât şi în America, epidemiile de tuse convul‑ sivă au început să regreseze, în lipsa oricărui vaccin, începând cu mijlocul sec. XIX, şi până la mijlocul sec. XX. Statisticile arată că în America mortalitatea dată de tusea convulsivă a scăzut de la 210 cazuri/1 milion locuitori în 1870, la 21 cazuri/1 milion locuitori în 1940. Acelaşi lucru se constată şi în ţările vest-europene. În Anglia, în 1940, mortalitatea a scăzut cu 90% faţă de sfârşitul sec. XIX. În Suedia, între anii 1911-1915 au murit în jur de 800 copii, apoi mortalitatea a scăzut mult, astfel că în perioada 1951-1955 au mai fost doar 10 decese la copii, iar între anii 1977-1979 nu a mai fost niciun caz de deces din cele 19.000 de cazuri de boală. În Germania (Hamburg), între anii 1901-1905, s-au numărat 986 de decese din cele 7.716 cazuri de boală, ca apoi, în perioada 1951-1955 să se numere 33 de decese din 11.123 de cazuri de boală. Toate aceste regrese mari au avut loc în lipsa oricarui vaccin anti‑pertussis, atât în America, cât şi în Europa64. Acest fenomen nu este deloc unul surprinzător, având în vedere că acelaşi regres era observat şi în cazul celorlalte boli infecţioase: scarlatină, rujeolă, tuberculoză şi tifos. Toate aceste boli, care înainte erau foarte frecvente şi periculoase, nu mai provocau decese decât foarte rar. Cauzele regresiei epidemiilor de tuse convulsivă65: - Una din cauzele regresiei acestor epidemii a fost cu siguranţă faptul că populaţia s‑a imunizat în mod natural faţă de ele, după ce atâtea generaţii, atât din America, cât şi din Europa, au fost expuse tusei convulsive;
Ibidem, 31-34. Ibidem. 64 Ibidem, 35-36. 65 Ibidem, 37.
62 63

246

Dr. Christa Todea-Gross

- un al doilea motiv a fost îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă, atât cele igienico-sanitare, cât şi alimentaţia copiilor; - introducerea antibioticelor cu care erau tratate complicaţiile bolii este cel de-al treilea motiv al scăderii mortalităţii la sugari şi copii. În comparaţie cu celelalte boli infecţioase, ale “copilăriei”, regresia tusei convulsive diferă puţin de ele: dacă cazurile de boală scad o dată cu decesele datorate scarlatinei, nu acelaşi lucru îl observăm în cazul tusei convulsive, unde, mortalitatea scade mult mai repede decât morbiditatea. 3. Vaccinul Pertussis (“P”) Generalităţi Pentru a înţelege amploarea pe care au avut-o reacţiile adverse grave date de vaccinul antipertussis, cu bacteria “întreagă”, trebuie să ne reamintim principiul vaccinării: toate vaccinurile acţionează după principiul stimulării artifi‑ ciale a imunităţii prin formare de anticorpi, care vor ataca antigenul introdus în organism (bacterie, virus etc.), cu scopul de a preveni boala, cand organis‑ mul va veni din nou in contact cu acelasi antigen. Imunitatea obţinută artificial ar trebui să fie la fel sau cât mai apropiată de cea obţinută în mod natural, după o infecţie sau boală naturală. După cum am observat între timp, acest lucru este imposibil. Imunitatea nu funcţionează după principiile matematicii, ci deseori 1+1 poate fac 100, 1000 sau chiar mai mult. Sistemul imun al organismului uman, atât de complex şi atât de puţin cunoscut încă la ora actuală, este redus la o simplă ecuaţie pe care o poate dezlega orice copil. În realitate, nu este aşa. În cazul vaccinului antipertussis, copilul primeşte un vaccin ce conţine o anumită cantitate (controlată) din bacteria pertussis “întreagă” şi apoi “ruptă” în mai multe bucăţi. Teoretic, mai multe vaccinuri antipertussis administrate succesiv, cu cantităţi cunoscute din bacterie, urmau să stimuleze progresiv sistemul imun al copilului. Rezultatele au fost catastrofale. Vaccinurile care trebuiau să apere copiii de boală au dus la complicaţii grave sau chiar la decese. Aşa cum am menţionat anterior, “încă nu se cu‑ noaşte care dintre antigenele bacteriei pertussis stimulează sistemul imun spre apărare şi care atacă sistemul nervos central”66. La Congresul din 1982, Fulginiti remarca un lucru cel puţin surprinzător: “Aceleaşi structuri chimice ale bacteriei care stimulează imunitatea, au şi proprietăţi toxice, şi este foarte, foarte dificilă separarea celor două elemente şi obţinerea unei si‑ guranţe în ceea ce priveşte apărarea copilului şi evitarea complicaţiilor. În‑
66

Ibidem, 42-43.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

247

tâmpinăm mari greutăţi în separarea celor două proprietăţi ale bacteriei”67. Acesta a fost şi rămâne obstacolul principal în crearea oricărui vaccin antipertussis. Este şi motivul pentru care cercetătorii au folosit de la început întreaga bacterie pentru obţinerea vaccinului, ştiind că oricum nu pot separa “binele de rău”. De aici vine şi denumirea de vaccin antipertussis “întreg”, folosit atât în SUA, cât şi în majoritatea statelor din lume, până la înlocuirea lui cu vaccinul pertussis “acelular”(actual). Primul vaccin antipertussis “întreg” şi “atenuat”, a fost sintetizat în 1912, de către Jules Bordet şi Octave Gengou, cu scopul de a-l folosi în Tunisia pentru a opri extinderea bolii în această regiune. Nici ei nu ştiau cum să despartă cele două tipuri antigenice ale bacteriei şi au folosit bacteria ‘întreagă”. Ei au cultivat bacteria în recipiente mari, au “omorât-o” termic şi pentru conservare au folosit aldehidă formică, după care au injectat-o copiilor. Timp de 70 de ani nu s‑a schimbat practic nimic în ceea ce priveşte modul de sinteză a vaccinului, folosindu-se în toţi aceşti ani bacteria “întreagă”, cu ambele tipuri de antigene, “bune”, imunostimulatoare, şi “rele”, neurotoxice. Faptul că la sfârşitul anilor’20, în Tunisia, Londra şi Paris, era folosit un vaccinul periculos şi nepurificat, nu era un obstacol pentru producătorii de vaccinuri. Tusea convulsivă făcea sute de victime în rândul sugarilor şi copiilor, scopul principal fiind obţinerea cu orice preţ a unei imunităţi în faţa bolii. În felul acesta, sec. XX, urma să marcheze începutul “erei vaccinurilor”, situaţie pe deplin exploatată de către producătorii de vaccinuri. O astfel de încurajare a dus la apariţia pe piaţă a multor “mici” producători de vaccinuri, atât în SUA, cât şi în Europa68. La sfârsitul anilor’30, acest vaccin conţinea aceeaşi formulă, adică bacteria “în întregime”, sub formă “atenuată”. Nu s-au lăsat aşteptate efectele secundare care erau multe şi îngrijorătoare, precum convulsiile şi afectarea SNC. Din acest motiv, vaccinul nu a mai fost recoman‑ dat în Germania, începând cu anii’70. În această perioadă s-au efectuat mai multe studii epidemiologice în Germania, care au evidenţiat sute de cazuri cu convulsii şi afectarea sistemului nervos din cauza vaccinului folosit. Între anii 1970-1978, s-au înregistrat peste 100 de cazuri soldate cu sechele nervoase/ psihice şi 9 decese la 25.350 de copii vaccinaţi69,70.
Ibidem. Ibidem, 44-45. 69 W. Ehrengut, “Impfschäden nach Pertussis‑Schutzimpfung in der Bundesrepublick Deutschland (1970‑1978)”, Pädiatr Prax 1986, 32 (4):674-676. 70 W. Ehrengut, “Biases in evaluating CNS complications following pertussis immuni‑ zation”, in U. Fukuyama et al. (Hg), Modern perspectives of chil neurology, The Japanese Society of Child Neurology, 1991:131-135.
67 68

248

Dr. Christa Todea-Gross

În America, Harris Coulter a atras atenţia asupra unor simptome alarmante precum “febră, somnolenţa şi ţipătul ascuţit, apărute după vac‑ cin, care reprezentau debutul unei afectări cerebrale (encefalită postvacci‑ nală) şi care, după ani de zile, se va solda cu sechele nervoase/ psihice (sin‑ dromul postencefalitic): tulburări de concentrare, de comportament, etc.”71. Faptul că a avut dreptate Coulter o dovedeşte şi un studiu britanic, denumit The National Childhood Encephalopathy Study, în care s-au urmărit, timp de 10 ani, copiii vaccinaţi antipertussis. Concluzia lui Miller (1993) a fost că “s‑au găsit prea multe cazuri de decese, tulburări neurologice, tulburări de comportament şi dificultăţi la învăţat”72. Din cercetările lui D. C. Classen rezultă că, după introducerea vaccinu‑ lui Hib (Haemophillus Influenza) şi a vaccinului împotriva tusei convulsive (“P”), a crescut incidenţa diabetului zaharat tip I. la copiii din Finlanda, în perioada 1974‑1976, cu 64%73,74! Mai multe experimente pe animale au arătat că chiar şi o doză foarte mică de vaccin pertussis “întreg” poate creşte riscul pentru diabet zaharat75. Diabetul zaharat tip 1 este o boală autoimună. În anii 1920-1930, când a existat o perioadă de intensă dezvoltare a vaccinurilor, se dorea vaccinarea sugarului la o vârstă cât mai precoce cu toate vaccinurile, inclusiv cu cel anti-pertussis. Cu toate acestea, numeroşi medici erau sceptici în acestă privinţă. Dr Louis Sauer din Evanston, Illinois, care era un mare activist pro-vaccin şi chiar sintetizase propriul vaccin împotriva tusei convulsive, relata în anul 1941 că “doar 27% din 89 de sugari vaccinaţi sub vârsta de 3 luni au format anticorpi şi că nu ar trebui vaccinat împotriva tusei convulsive un sugar sub vârsta de 7 luni, deoarece s‑a observat că majorita‑ tea acestor bebeluşi nu posedă încă puterea de a‑şi dezvolta un sistem imun sănătos dacă sunt vaccinaţi atât de precoce… Sugarii care au probleme de alimentaţie nu ar trebui vaccinaţi deloc, în special cei născuţi prematuri”76.
H. L. Coulter, B Fisher, op. cit., 1996, 46 M. Hirte, op. cit., 173. 73 D. C. Classen, J. B. Classen, “The timing of pediatric immunization and the risk of insulin‑dependent diabetes mellitus”, Infectious Diseases in Clinical Practice 1997, 6:449-454. 74 J. B. Classen, D. C. Classen, “Claustering of cases of type 1 diabetes mellitus occur‑ ring 2‑4 years after vaccination is consistent with claustering after infections and progres‑ sion to type 1 diabetes mellitus in autoantibody positive individuals”, J. Pediatr. Endocri‑ nol. Metab 2003, 16 (4):495-508. 75 I. R. Vandebrie et al., “Lung pathology and immediate hypersensitivity in a mouse model after vaccination with pertussis vaccines and challenge with Bordetella pertussis”, Vaccine 2007, 25:2346-2360. 76 V. Scheibner, op. cit., 2000, 57.
71 72

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

249

Studiile falsificate a producătorilor de vaccinuri La începutul anilor’90, începe să-şi facă efectul industria vaccinurilor. Cercetările despre vaccinuri, sunt în mare parte acum întreprinse de noua “industrie”. În SUA şi Germania au apărut primele studii despre vaccinuri sponsorizate tocmai de către producătorii de vaccinuri, iar rezultatul nu putea fi altul decât unul “foarte bun”. Brusc se constată că “vaccinul împotri‑ va tusei convulsive nu provoacă nici convulsii şi nici afectarea sistemului nervos”77,78. Cu toate că au existat multe voci alarmante în ceea ce priveşte consecinţele grave ale vaccinului împotriva tusei convulsive, vaccinul a fost reintrodus în uz în Germania, începând cu iunie 1991. “Tragic este faptul că de atunci nici nu se mai pomeneşte în prospectele vaccinului nimic despre posibile reacţii secundare grave”79’80. 4. Vaccinul pertussis “acelular” (Pa) Generalităţi La mijlocul anilor ’90, datorită morbidităţii şi a mortalităţii crescute cauzate de vaccinul “întreg”, s-a sintetizat un nou vaccin împotriva tusei convulsive, folosindu-se de data aceasta doar “anumite fragmente celulare din bacterie“. Despre noul vaccin “acelular”, cei care îl produc spun că “este mult mai suportabil şi are efecte secundare rare”. Cu toate acestea, la sugari va trebui să fie administrat de 4 ori: de 3 ori, la intervale mici de timp (între 4-8 săptămâni) şi a 4-a oară la un an81. Alte studii arată cu totul altceva: noul vaccin provoacă şi el reacţii adverse severe. Motivul este cel descris anterior: “Aceleaşi structuri chimice ale bacteriei care stimulează imunitatea, au şi proprietăţi toxice, şi este foarte dificilă separarea celor două elemente şi ob‑ ţinerea unei siguranţe în ceea ce priveşte apărarea copilului şi evitarea com‑ plicaţiilor. Întâmpinăm mari greutăţi în separarea celor două proprietăţi ale
77 M. R. Griffin et al., “Risk of seizures and encephalopathy after immunization with the Diphterai –Tetanus‑Pertussis vaccine”, J. Am Med Asociation 1990, 263:1641-1645. 78 K. Stehr et al., “Rehabilitation der Pertussisimpfung”, Pädiatr Pax 1994, 47:175-183. 79 J. L. Gale et al., “Acute neurological illness and DTP. Report of a case‑control study in Washington and Oregon”, în C. R. Manclark,.(Hg):Sixth International Symposium on Pertussis, Abstracts, Bethesda, Maryland, Dpt. Health and Human Services, 1990:228-229. 80 K. R. Wentz, E. K Macruse, “Diphteria‑tetanus‑partussis vaccine and serious neurologic illness :an updated review of the epidemiologic evidence”, Pediatrics 1991, 87:287-297 81 H. L.Coulter, B. Fisher, op. cit., 1996, 43.

250

Dr. Christa Todea-Gross

bacteriei”82. Acesta a fost şi rămâne obstacolul principal în crearea oricărui vaccin antipertussis, celular (“întreg”) sau acelular (“pe bucăţi”). Efectul vaccinului asupra bolii. Prin administrarea vaccinului nu vom opri boala. În timp ce boala naturală lasă o imunitate naturală (protecţie împotriva unei noi îmbolnăviri) de maximum 10 ani, vaccinul are ca rezultat o protecţie nesigură şi pentru o perioadă de timp mai scurtă. Ultimul vaccin “acelular”, cu atât mai puţin. “Deja după 4 ani de la ultima vaccinare, creş‑ te receptivitatea la boală83’84, observă medicii pediatri. În final, se obţine doar o amânare a bolii cu câţiva ani. Statistica per global ramâne neinfluenţată, iar bacteria “circulă” în continuare fără probleme în societate. În Suedia, numărul şcolarilor care fac boala se apropie de nivelul anilor de dinainte de vaccin85! Şi în SUA cifrele celor bolnavi de tuse convulsivă cresc începând cu 1980 de 10 ori (!), iar astăzi ele sunt la nivelul anilor’5086! Ne punem atunci întrebarea: Care este atunci rostul acestui vaccin, deloc inofensiv? Efectele secundare ale vaccinului. Noul vaccin, “acelular” (notat “Pa” în loc de “P’) poate provoca reacţii secundare severe. Din primul an de la schimbarea vaccinului DTP cu DTPa, Institutul Paul Ehrlich (IPE) din Germania primea deja o serie de sesizări privind reacţii secundare după vaccin. Enumerăm pe cele înregistrate în anul 1995 (“Impfreactionen 1995”): - ţipăt ascuţit; - reacţii alergice; - trombocitopenii; - adenopatii (umflarea ganglionilor); - spasmofilie; - tulburări nervoase (pareze, paralizii); - encefalite; - meningite; - 12 decese.
Ibidem. S. Lugauer et al., op. cit., 2000, 146. 84 S. Esposito, T. Agliardi, A. Giammanco et al., “Long‑term pertussis‑specific immu‑ nity after primary vaccination with a combined diphtheria, tetanus, tricomponent acellular pertussis, and hepatitits B vaccine in comparision with that natural infection”. Infect Im‑ mun 2001, 69 (7): 4516-4520. 85 L. Gustafsson, L. Hessel, J. Storsaeter, P. Olin, “Long‑term foolow‑up of Swedish children vaccinated with acellular pertussis vaccines at 3,5 and 12 months of age indicates the need for a booster dose at 5 to 7 years of age”, Pediatrics 206, 118 (3): 978-984. 86 M. Hirte, op. cit., 175-176.
82 83

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

251

Se crede că o componentă a toxinei din vaccinul antipertussis acelular (Pa) poate inhiba semnalele pentru receptori care joacă un rol important în dezvoltarea sistemului nervos la sugari, provocând leziuni nervoase87. Un studiu suedez a fost întreprins între anii 1986-1987, cu două tipuri de vaccin pertussis acelular, sintetizate în Japonia de către Institutul de Stat pentru Sănătate al Japoniei (JNIH), vaccinurile fiind denumite JNIH-6 si JNIH-7. S-au luat în studiu 3.801 de sugari, cu vârsta cuprinsă între 6 şi 11 luni. Dintre aceştia, 1.400 au fost vaccinaţi cu unul din cele două tipuri de vaccin, iar un număr de 954 de sugari au format grupul de control la care li s-a injectat un preparat “placebo”. Acesta din urmă nu avea antigenul acelu‑ lar pertussis, dar conţinea adjuvanţii toxici din vaccin: Thiomersal (mercur), fosfat de aluminiu şi o substanţă de fixare. Cu alte cuvinte, era un placebo “fals”, deoarece conţinea substanţe neurotoxice şi alergizante. Avantajul a fost acela că, cu ajutorul lui, s-au putut compara reacţiile adverse date de vaccin, atât din cauza antigenului, cât şi din cauza adjuvanţilor toxici. Rezultatul a fost unul surprinzător: reacţiile adverse erau asemănătoare la cele trei tipuri de grupuri de copii, cu puţine variaţii: - hipotonie musculară: 0,5% la copiii vaccinaţi cu JNIH-6, 0,5% la cei vaccinati cu JNIH-7 şi 0,6% la grupul “placebo”; - convulsii/ spasme: 0,3% la cei cu vaccinul JNIH-6, 0,5% cu JHIH-7 şi 0,4% la grupul de control care a primit “placebo” ; - ţipăt strident, continuu, timp de una sau mai multe ore: 0,3% cu vaccinul JNIH-6, 0,7% cu JNIH-7 şi 0,8% la cei cu placebo (!); - anorexie: 7.1% după vaccinul JNIH-6, 6,2% cu vaccinul JNIH-7 şi 6,1 la cei cu “placebo”; - etc. Care sunt concluziile? - constatăm că reacţiile adverse apărute sunt destul de frecvente şi destul de grave, nicidecum medii sau uşoare; - reacţiile adverse sunt date nu doar de “bacteria pertussis, fragmentată, acelulară”, ci şi de adjuvanţii toxici din vaccin, mercur şi aluminiu (grupul “placebo” o dovedeşte); - cu toate acestea, autorii au considerat rezultatul un “succes”, afirmând că vaccinurile au protejat copiii vaccinaţi de tuse convulsivă, deşi în
87 ASM (American Society for Microbiology): Another reason for Whooping Cough – Induced Brain Damage :Are Acellular Vaccine Safe? 16-th general Meeting of the American Society for Microbiology Mai 2006, Orlando, Florida. http:/ / www.asm.org/ Media/ index.asp?bid=42799

252

Dr. Christa Todea-Gross

următoarele 30 de zile după vaccin s-au numărat destule cazuri de boală în rândul copiilor vaccinaţi; - ne întrebăm, de ce nu au încercat să explice şi motivul pentru care, la grupul “placebo”, sute de copii nu s-au îmbolnăvit de boală (tuse convulsivă), dar au prezentat aceleaşi reacţii adverse cu cei vaccinaţi; vaccinul nu doar că nu a prevenit boala la mulţi dintre ei, dar a provocat multe reacţii adverse grave, atât din cauza antigenului “acelular”, cât şi din cauza adjuvanţilor neurotoxici din vaccin; nu a existat nicio core‑ lare între concentraţiile de anticorpi serici şi nici nu s‑a aflat perioada în care există o eventuală protecţie pentru boală; - autorităţile sanitare au concluzionat că “mecanismele patogene prin care vaccinul poate preveni boala sunt în continuare necunoscute, iar rolul imunităţii celulare şi a anticorpilor secretori trebuie în continua‑ re studiate...”88. Reacţii şi complicaţii postvaccinale 1) Reacţii locale: roşeaţă, durere şi inflamaţie la locul injecţiei, care sunt cu atât mai frecvente, cu cât numărul vaccinurilor administrate concomitent este mai mare (la fel ca în cazul vaccinului tetanic, deoarece se acumulează substanţele toxice şi alergice în organism). 2) Febra: este o reacţie frecventă, produsă de vaccinuri. O febră foarte mare (40, 5 grade), este mai rară (1/ 15.000 cazuri), dar apare şi după noul vaccin, “acelular”89. 3) Convulsii: ele pot însoţi reacţiile febrile intense, când sunt denumite convulsii febrile. Se constată o astfel de reacţie la 16.000 de cazuri. Dacă se vor face 4 sau 5 vaccinuri concomitent, acest risc creşte de 4, respectiv de 5 ori90. 4) Ţipătul ascuţit, necontrolabil, denumit şi “ţipăt encefalitic”, este o reacţie adversă care arată o afectare a sistemului nervos. Totodată este o reacţie cunoscută la vaccinurile antipertussis cu bacterii “întregi”. S-a constatat însă că acest simptom/ reacţie adversă apare şi după noul vaccin pertussis, “acelular”, la 1 din 500 de cazuri91. În ce măsură această reacţie din partea
V Scheibner, op. cit., 2000, 66-69. M. A. Überall, K. Stehr, J. D. Cherry, U. Heininger, S. Schmitt-Grohe, S. Laussucq, T. Eckhardt, “Severe adverse events in a comparative efficacy trial in Germany I infants receiving either the Ledrele/ Takeda acellular pertussis component DTP (DTPa) vaccine, the Ledrele wholecell component DTP (DTP) or DT vaccine. The Pertussis Vaccine Study Group”. Dev Biol Stand 1997, 89:83-89. 90 V. Scheibner, op. cit., 2000, 69. 91 M. A. Überall et al., op. cit., 1997, 89.
88 89

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

253

sistemului nervos afectat va lăsa şi sechele, nu se ştie92. Ştim însă că “ţipătul encefalitic” reprezintă deseori debutul unei encefalite pstvaccinale, care se poate vindeca sau poate lăsa sechele, când vorbim de sindromul postence‑ falitic, adică sechele, dintre care Harris Coulter aminteşte “tulburările de concentrare şi de comportament”93. 5) Episoade de hipotonie, cu hiporeactivitate: este vorba de stări asemănătoare unui colaps care, în timp de 48 de ore după vaccinare, se conturează astfel: stare confuză, hipotonie musculară şi coloraţia albăstruie (cianoză) a pielii. Tulburarea cunoştinţei atestă o posibilă afectare nervoasă, care poate avea repercusiuni tardive, dar care nu sunt încă studiate suficient. Astfel de episoade s-au observat destul de frecvent după vechiul vaccin, dar apar şi la noul vaccin, după unii autori, de 3-4 ori mai puţin frecvente94,95. Ute Quast vorbeşte de o frecvenţă de 1 / 1000 – 1/ 100.000 de cazuri, în funcţie de vaccin96. 6) Encefalita postvaccinală, denumită în termini de specialitate şi “Ence‑ falită acută demielinizantă” (ADEM), este mai rară, dar cu posibile sechele nervoase severe. Această complicaţie apare şi după alte vaccinuri: antidif‑ teric, ROR (rujeolă‑ urlian‑rubeolă) şi antigripal. Simptomele pot fi foarte variate: tulburări de mers, paralizii, tulburări de vedere, convulsii, pierderea cunoştinţei. În SUA această encefalopatie este recunoscută ca fiind o “reac‑ ţie secundară postvaccinală severă”, dacă ea apare în primele 3 zile de la vaccin97. Această “încadrare” este total greşită (rigidă), având în vedere că encefalita poate apare şi la câteva săptămâni după vaccin98. 7) Reacţii alergice acute
M. Hirte, op. cit., 179. H. .L. Coulter, Review of Marie R. Griffin DTP study. Unplubished, 1990a, citat la Neustaetter, 1997. 94 D. W. Scheifele, “Marked reduction in febrile seizures and hypotonic –hy‑respon‑ sive episodes with acellular pertussis – based vaccines: results of Canada – wide surveil‑ lance 1993‑1998”, 37-th Annual Meeting of the infectious Diseases Society of America; Philadelphia, Pa; 18-21.November 1999, Session 36, Abstract 31. 95 T. S. DuVernoy, M. M. Braun, “Hypotonic – hyporensponsive episodes reported to the Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), 1996‑1998”, Pediatrics 2000, 106 (4):E52. 96 Aventis Pasteur MSD:Hexavac Productmonographie 2000. 97 HRSA (Health Resources and Services Administration):Vaccine Injury Table March 24, 1997. http:/ / www.hrsa.dhhs.gov/ bhpr/ vicp/ table.htm 98 J. M. Murthy, “Acute disseminated encephalomyelitis”, Neurol India 2002, 50: 238-243.
92 93

254

Dr. Christa Todea-Gross

Uneori apare urticaria, ca expresie a unei alergii la vaccin99. Şocul aler‑ gic este mai rar, dar se numără între reacţiile postvaccinale severe, ce pot duce la deces100. 8) Boli alergice şi autoimune Sistemul imun al sugarului (0-1 an) poate fi afectat de vaccinul pertussis, soldându-se cu boli alergice şi autoimune. În primele 6 luni de viaţă sistemul imun al sugarului este în formare şi reacţionează în mod exagerat la vaccinuri, inclusiv la vaccinul antipertussis nou, “acelular”, prin formarea în exces de anticorpi Ig E şi alte substanţe înrudite (citokine, macrofage etc.)101. “Datele noastre arată că profilul citokinelor este modificat la un sugar de 6 luni care până atunci a fost vaccinat la 2, 3 şi 4 luni”, afirmă autorii unui studiu. Aceiaşi autori au cerut autorităţilor studii aprofundate despre noul vaccin (dar fără niciun rezultat până acum), deoarece nu există la ora actuală studii despre posibilele boli alergice provcate de vaccinul pertussis acelular la sugar, ci doar la copiii preşcolari102. Animalele pe care s-a experimentat vaccinul pentru tusea convulsivă, au reacţionat în mod exagerat când au fost infectaţi cu bacteria care provoacă boala, aflându-se în plămânii lor substanţe pro-alergene. Ar trebui luat în considerare şi acest aspect, având în vedere că şi copiii vaccinaţi vor veni în contact cu bacteria care provoacă boala. Un studiu relevant în acest sens este cel al unui grup de cercetători din Olanda, care au observat incidenţa diferită a bolilor alergice la două loturi de copii, cu vârsta cuprinsă între 8 şi 12 ani, dintre care 50% au fost vaccinaţi împotriva tusei convulsive şi 50% nu. Copiii luaţi în studiu făcuseră cu toţii boala (tusea convulsivă) – atât cei vaccinaţi, cât şi cei nevaccinaţi. Rezultatul a fost că “un mare procent din copiii vacci‑ naţi sufereau de boli alergice precum astm bronşic, rinită alergică, boala «de fân» şi alergii alimentare, în timp ce la copiii nevaccinaţi nu a crescut deloc riscul unor astfel de boli alergice”103. După un alt studiu (britanic), “copiii vaccinaţi împotriva tusei convulsive au un risc de 5 ori mai mare ca să dez‑
99 M. Sakaguchi, T. S. NakayamaInouye, “Cases of systemic immediate‑type urticar‑ ia associated with acellular diphtheria‑tetanus‑pertussis vaccination”, Vaccine 1998, 16 (11-12): 1138-1140 100 HRSA (Health Resources and Services Administration): Vaccine Injury Table March 24, 1997. http:/ / www.hrsa.dhhs.gov/ bhpr/ vicp/ table.htm, 101 F. Mascart, M. Hainaut, A. Peltier, V. Verscheure et al., “Modulation of the infant im‑ mune responses by first pertussis vaccine administrations”, Vaccine 2007, 25 (2):391-398. 102 M. Hirte, op. cit., 181. 103 R. M. Bernsen, N. J. Nagelkerke, C. Thijs, J. C. Van der Wouden, “Reported pertus‑ sis infection and risk of atopy in 8‑ to 12‑yr‑old vaccinated and nonvaccinated children”, Pediatr Allergy Immunol 2008, 19 (1):46-52.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

255

volte ulterior un astm bronşic alergic!”104. La fel, şi studiile din SUA au putut demonstra o legătură evidentă între vaccinul DTP şi creşterea exagerată a bolilor alergice până la vârsta de 16 ani105. Alături de vaccinul DTP, mai sunt 2 cauze care cresc incidenţa boli‑ lor alergice la sugari şi copii: “folosirea antibioticelor şi bolile alergice ale mamei”106. În concluzie, “nu este de mirare că numeroasele studii leagă acest vac‑ cin de incidenţa crescândă a bolilor alergice din lume”107. Alte reacţii adverse şi complicaţii postvaccinale sunt tratate împreu‑ nă cu vaccinul combinat, “DTP”.

III. Vaccinul diftero‑tetano‑pertussis (DTP şi DTPa)
Vaccinul difteric a fost descris la cap. 2, iar vaccinurile tetanic şi pertussis le descriu în acest capitol. Am lăsat la urmă vaccinul combinat, trivalent, DTP, deoarece a apărut ultimul pe piaţă, fiind totodată cel mai controversat vaccin la ora actuală, despre care s-a scris cel mai mult, iar cea mai mediatizată carte aparţine autorilor Harris Coulter şi Barbara Fisher: DTP: A Shot in the Dark. O parte a reacţiilor adverse severe ale vaccinului DTP, precum şi cazuri clinice, le-am prezentat şi în cap. 3. 1. Istoric Între anii 1930-1950, medicii căutau o metodă prin care să producă un vaccin antipertussis, adecvat unei vârste cât mai mici a sugarului, precum şi posibilitatea combinării vaccinului antipertussis cu alte două: anti-tetanos şi anti-difteric. Ceea ce s‑a adăugat vechiului vaccin antipertussis, sinteti‑ zat de Bordet şi Gengous, a fost o substanţă numită “adjuvant”. Adjuvanţii, asa cum am văzut, sunt substanţe chimice (săruri de metale grele: fosfat de
104 M. R Odent, “Pertussis vaccination and asthma:is there a link?”, JAMA 1994, 272 (8): 592-593. 105 E. L. Hurwitz, H.: Morgenstern, “Effects of diphtheria‑tetanus‑pertussis or tetanus vaccination on allergies and allergy‑related respiratpry symptoms among children and ado‑ lescents in the United States”, J. Manipulative Physiol Therap Feb 2000, 23 (2): 81-90. 106 M. Farooqi et al., “Acute neurological illness and DTP: Report of a case‑control study in Washington and Oregon!”, în: C. R. Manclark, Sixth International Symposium on Pertussis. Abstracts, Bethesda, Maryland: Dpt. Health and Human Services, 1990:228-229. 107 M Hirte, op. cit., 182-183.

256

Dr. Christa Todea-Gross

aluminiu, hidroxid de aluminiu) care stimulează sistemul imun să producă anticorpi. Modul în care se produce aceasta “imunostimulare” nu este bine cunoscut nici până în ziua de azi (vezi cap. 3). În 1943, Dr. Pearl Kendrick, care şi-a asumat “menirea” de a face cât mai cunoscut vaccinul antipertussis şi de a-l propune pentru vaccinarea în masă, în urma unui studiu efectuat la John Hopkins Medical School, în primăvara anului 1932, şi apoi a altor studii personale, scrie despre aluminiu că este “metalul care are o astfel de capacitate şi, cu «ajutorul» lui, vaccinul antipertussis este mai eficient şi poate conţine un număr mai mic de bacterii”108. După această “constatare”, este introdus în vaccin aluminiul ca adjuvant. Tot Dr. Kendrick îi datorăm în mare parte şi combinarea vaccinului antipertussis cu alte două – tetanos şi difteric – care erau pe piaţă deja din anii ‘40. În 1942, Kendrick folosea drept “argument” pentru combinarea celor trei vaccinuri “o simplificare” a vieţii copiilor, dar şi a părinţilor şi a medicilor. S-a mers până acolo încât s-a afirmat că vaccinul antipertussis lucrează ca un “adjuvant” pentru vaccinul difteric, ambele fiind mai active împreună. Din aceleaşi motive a fost adăugat şi vaccinul tetanos. De atunci există pe piaţă, în întreaga lume, trivaccinul DTP, aşa cum îl cunoaştem în ziua de azi109. Motivul real pentru care au fost combinate cele trei vaccinuri a fost acela ca, atunci când apar reacţii adverse grave sau complicaţii postvaccinale severe, să nu poată fi puse pe seama uneia dintre cele trei componente, mai ales a vaccinului antipertussis, pentru care existaseră deja prea multe tentative de a fi scos pentru totdeauna de pe piaţă. Din nefericire, nimeni nu a ţinut cont de afirmaţiile făcute de Dr. Sauer referitor la interzicerea vaccinurilor la sugarii mai mici de 7 luni. Dimpotrivă, Dr Wallace Sako, din New Orleans, îl contrazice pe Sauer şi recomandă medicilor să înceapă vaccinarea cu DTP la vârsta de 2 luni la toţi bebeluşii, începând cu anul 1945, pe considerentul că, dacă vaccinurile DT (antidifteric şi antitetanos) pot forma anticorpi la bebeluşi, ar fi normal să o facă şi vaccinul P (antipertussis). În felul acesta, încetul cu încetul, medicii din America s-au obişnuit cu efectuarea trivaccinului DTP. În SUA, vaccinul DTP este obligatoriu pentru frecventarea instituţiilor de stat (grădiniţe şi şcoli)110. Nu s-a considerat a fi de o importanţă atât de mare vârsta la care un copil produce
108 Carolyn G. Shapiro-Shapin, “Historical Review: Pearl Kendrick, Grace Eldering and the Pertussis Vaccine”, Emerging Infectious Diseases Journal, August 2010.http:/ / wwwnc.cdc.gov/ eid/ article/ 16/ 8/ 10-0288_article.htm 109 H. L. Coulter, B. Fisher, op. cit., 1996, 47. 110 V. Scheibner, op. cit., 79.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

257

anticorpi şi poate fi începută vaccinarea, cât a fost de importantă comoditatea medicilor care efectuează vaccinarea. În felul acesta, o dată cu vaccinarea, medicii pediatri efectuau şi controlul periodic al sugarului. Nimeni nu a atras atenţia asupra creşterii incidenţei reacţiilor adverse neurologice ale vacci‑ nului la o vârstă atît de fragedă sau a morţii subite la sugar (SIDS). Se uitase un principiu esenţial al Pediatriei: “cu cât greutatea unui copil este mai mică, cu atât doza medicamentului trebuie să fie mai mică”. Cu toate acestea, un sugar de 2 luni, care cântăreşte aproximativ 9 livre (1 livră=453,59 grame, 9 livre fiind aproximativ 4,1 kg), primeşte aceeaşi doză de vaccin ca şi un copil preşcolar cu o greutate de 50 de livre (echivalentul a 23 kg aprox.)! Nu a fost testată deloc toxicitatea vaccinului pertussis la sugarii mici, de 2 luni. Singurele teste au fost cele efectuate în Marea Britanie, la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 şi 18 luni, majoritatea fiind mai mari de 14 luni! Americanii s-au mulţumit mereu – aşa cum o fac şi la ora actuală – cu testele efectuate de către englezi111. Cu toate că au apărut câteva cazuri de convulsii în primele 72 de ore şi numeroase astfel de reacţii în decurs de 28 de zile de la vaccin, vaccinul DTP a fost acceptat şi apoi administrat sugarilor din Anglia. Până în ziua de astăzi, una dintre “recomandările” Ministerului Sănătăţii din Anglia este aceea ca, în cazul DTP, vaccinarea să se facă doar începând cu vârsta de 6 luni, dacă se doreşte o reacţie imunologică mai bună, iar a doua şi a treia doză să se facă după 4-6 luni. Cu toate acestea, The American Public Health Service şi The American Academy of Pediatrics (AAP) recomandă ca trivaccinul DTP să se administreze sugarilor din America la vârsta de 2, 4 şi 6 luni, iar cele două revaccinări la 18 luni şi în perioada 4-6 ani112. În România, recomandările pentru vaccinul DTP sunt: primovaccinarea la 2 luni, urmată de câte o doză la 4 şi 6 luni iar revaccinarea la 12 luni şi la 4 ani. În total sunt 5 doze de vaccin DTP (conform Programului Naţional de Imunizare). În 1982, William C. Torch, medic neurolog şi director al secţiei de Neurologie de la Clinica Universitară din Nevada, atrage atenţia asupra vaccinului DTP că ar putea provoca moartea subită a sugarului. Concluzia lui a fost: “datele noastre arată că vaccinul DTP reprezintă una dintre cauzele, încă neştiute până acum, ale morţii subite a sugarului. Ca urmare, ar trebui aprofundate studiile despre acest vaccin”113.
H. L. Coulter, B. Fisher, op. cit., 1996, 58-61. Ibidem, 62. 113 M. Hirte, op. cit., 173.
111 112

258

Dr. Christa Todea-Gross

Trei firme private au fost, de 10 ani încoace, cele mai mari producătoare de vaccinuri DTP: Wyeth Laboratories, Lederle Laboratores (secţia companiei americane Cyanamid) şi Connaught Laboratories. La toate trei găsim în prospectul vaccinului, o listă lungă de reacţii adverse severe şi alta cu contraindicaţiile. Firma Wyeth Laboratories a dat un comunicat în 1984 prin care anunţa scoaterea componentei pertussis (P) din DTP. Comitetul pentru Bolile Contagioase ale AAP (American Academy of Pediatrics) raporta periodic un comunicat scris, numit apoi şi “Cartea roşie”, folosit în special de către medicii pediatri privaţi şi care conţinea reacţiile adverse severe, precum şi contraindicaţiile vaccinurilor. Organizaţia CDC (Centers for Disease Control, trad.: Centrul de Control al Bolilor/ Epidemiilor din America) emitea, de asemenea, un comunicat periodic cu reacţiile adverse şi contraindicaţiile vaccinurilor, folosit apoi de către medicii din spitale. Spre exemplu, la întrebarea “Cât de mare trebuie să fie febra la un copil vaccinat cu DTP?”, răspunsurile găsite sunt variate: în “Cartea roşie” emisă de AAP , la pag. 11, citim o valoare a temperaturii de 39,5 grade Celsius, pe când la pag. 205 scrie 40,5 grade C, iar în prospectul firmei Wyeth găsim, de asemenea, două valori diferite: 39,5 şi 40,5 grade C, în locuri diferite. O astfel de temperatură ridicată, care apa‑ re în primele 24 de ore după vaccin, constituie o contraindicaţie absolută pentru o nouă vaccinare. Dacă aici nu se suprapun toate răspunsurile, ele o fac în schimb la AAP şi la ACIP (Advisory Committee on Immunization Practices), în cazul unor afecţiuni neurologice apărute după vaccinul antipertussis, precum: ţipăt ascuţit, convulsii epileptice, encefalite, colaps etc., care sunt contraindicaţii absolute pentru o altă vaccinare antipertussis. În schimb, în “Cartea roşie” (1982) este descrisă doar o posibilă apariţie a unor reacţii adverse, precum febra şi starea de rău general, “ în primele ore de la vaccin”, dar nu este amintită deloc perioada în care pot apărea simptomele neurologice amintite mai sus: convulsii, encefalite sau stări de colaps/ leşin. Întrebarea care se pune este: “Ce să facă un medic cu astfel de informaţii rău definite, ba chiar contradictorii?”. În unele state din SUA, vaccinul antipertussis este cerut ca obligatoriu, iar medicul ştie că un copil, ca să poată frecventa şcoala, are nevoie de un număr exact de vaccinuri (după legea “No vaccination, no school”). Dacă nici producătorii de vaccinuri nu ajung la un consens, cum s-o facă medicul care, de cele mai multe ori, nu va şti care sunt contraindicaţiile unui vaccin şi pe care nu le-a învăţat la Facultatea de Medicină. Un studiu efectuat de către Dr. Janice Cockrell în 1982, la 10 cabinete medicale pediatrice, arată că “definirea unor reacţii adverse medii şi grave, după vaccinul DTP, nu erau deloc clare pentru medici, de altfel foarte bine

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

259

pregătiţi profesional. Or, acest lucru este destul de grav având în vedere că un medic administrează în medie un vaccin/ zi”114. Mai grav a fost faptul că aceşti medici nici măcar nu recunoşteau o “criză convulsivă/ epileptică” la sugar (care are anumite particularităţi, specifice vârstei), după cum reiese din cazul fetiţei Theresa, unul dintre multe altele, prezentat mai jos (pct. 2). 2. Prezentare Vaccinul D.T.COQ: ‑ este produs de SANOFI PASTEUR; - conţine: anatoxină difterică purificată, anatoxină tetanică purificată, bordetella pertussis; - reacţii adverse: dureri, eritem sau noduli la locul injecţiei, febră (38-39 grade Celsius) timp de 1-2 zile. Rar: febră 40 grade C, sindromul plânsului encefalitic, convulsii, encefalopatie sau şoc (1: 100.000 vaccinări). În prospect este specificat faptul că “aceste simptome dispar spontan, dar contraindică alte vaccinări împotriva tusei convulsive”115. După cum arată numeroase studii şi cazuri relatate în acest capitol, spe‑ cificarea este falsă, deoarece, în multe cazuri, simptomele encefalitelor postvaccinale “nu dispar”, ci se complică, atunci când vorbim de sindromul postencefalitic, cu sechele postvaccinale tardive: ADHD, autism ş.a. Vaccinul combinat diftero‑tetano‑pertussis adsorbit (VCDTP): - produs de Institutul Cantacuzino din Bucureşti; - reacţiile adverse sunt practic aceleaşi, dar se specifică faptul că “imuni‑ zarea cu VCDTP va fi întreruptă la copiii care au prezentat encefalo‑ patie evolutivă în primele 7 zile de la vaccinare”116; - în cartea Vaccinuri şi vaccinări în practica medicală, autorii români precizează: “precauţiile vaccinării sunt reprezentate de antecedente cu apariţia în primele 48 de ore de la administrarea unei doze de DTP a reacţiei febrile de peste 40,5 grade Celsius, a stării de colaps, a şocu‑ lui sau a plânsului persistent (plâns continuu de peste 3 ore), precum şi manifestarea în primele 3 zile a sindromului convulsiv. Prezenta unor afecţiuni neurologice necesită o decizie individualizată de continuare a vaccinării cu DTP sau renunţarea la acesta şi continuarea schemei de
H. L. Coulter, B. Fisher, op. cit., 1996, 317- 323. Agenda Medicală 2012, 860. 116 Ibidem, 884-885.
114 115

260

Dr. Christa Todea-Gross

vaccinare cu DT”117. Atât “precauţiile” privind antecedentele familiale, cât şi “decizia individualizată” de continuare a vaccinurilor sunt două concepte practic deloc cunoscute de părinţii copiilor şi foarte puţin cunoscute chiar de către medicii de familie din România. Totodată ele sunt destul de evasive iar decizia medicului sau a părintelui va fi una dificilă. Lipsa informării părinţilor sau chiar dezinformarea lor legată de posibile complicaţii grave postvaccinale şi posibilitatea întreruperii acestora a dus şi în ţara noastră la apariţia bolilor cronice severe la copii. O supraveghere foarte atentă a fiecărui copil vaccinat şi oprirea oricarei vaccinări în momentul apariţiei reacţiilor adverse sus-menţionate este datoria medicului de familie. Interesant este faptul că nici specialiştii nu acordă atenţia cuvenită reacţiilor adverse severe după DTP, când afirmă că “vac‑ cinul nu se contraindică în caz de febră sub 40,5 grade Celsius, după o doză anterioară de vaccin, antecedente familiale de convulsii, reacţii adverse grave familiale sau decesul subit al unui sugar”118. Situaţia din ţara noastră seamănă izbitor cu cea din America, iar pentru medicii din România ea rămâne în continuare una confuză. Rămâne ca părinţii să decidă dacă-şi doresc copii sănătoşi sau nu... Vaccinuri combinate: Tetravaccin, Pentavaccin şi Hexavaccin. Observaţie: Din cauza numeroaselor complicaţii postvaccinale, apărute după DTP, acesta a fost combinat la rândul său cu alte vaccinuri, rezultând cunoscutele Tetra-, Penta- şi Hexavaccinuri. Prin combinarea DTP cu alte vaccinuri, vor fi “ascunse” posibilele reacţii adverse, şi astfel nu se va şti care dintre componente sunt responsabile pentru eventualele complicaţii apărute. Pe de altă parte, se face mereu referire la vaccinul pertussis, care este contraindicat în cazul apariţiei reacţiilor adverse “rare” (ţipăt encefalitic etc.), ceea ce dovedeşte o recunoaştere “indirectă” a posibilelor complicaţii severe ale acestuia. 3. Reacţii adverse şi complicaţii postvaccinale În cap. 3, am definit “reacţiile adverse şi complicaţiile postvaccinale”, menţionând faptul că unele dintre ele sunt recunoscute de către autorităţile sanitare din SUA şi ţările europene, altele nu. Reacţiile adverse şi complica‑ ţiile care au fost recunoscute ca fiind provocate de vaccinurile antipertussis
117 118

M. I. Brumboiu, S. I. Bocşan, op. cit., 2005, 88. Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

261

(P) şi DTP, cu condiţia ca ele să apară într-un anumit interval de timp după vaccin, sunt119: - ţipăt prelungit după vaccinul antipertussis (Pa), urmat de encefalopatie; - leziuni nervoase (nevrita plexului brahial, etc.) după vaccinul antitetanos şi DTP (diftero-tetano-pertussis); - encefalpatie acută după vaccinul DTP. Intervalul de timp necesar pentru ca să fie recunoscute complicaţiile postvaccinale este (Redbook 2000)120: ‑ 0‑3 zile de la vaccinul antipertussis (şi DTP) pentru encefalopatie; ‑ 2‑28 de zile de la vaccinul antitetanos, pentru nevrita plexului brahial. Aceste intervale “impuse” sunt false, aşa cum au dovedit-o Harris Coulter şi Barbara Fisher, alături de mulţi alţi autori. Referitor la vaccinul DTP, în emisiunea TV “DTP : Ruleta vaccinurilor”, din 1982, microbiologul Bobby Young spunea:”Dacă după vaccinul DTP, copilul nu va fi condamnat neapărat la o viaţă cu un handicap grav,….câţi însă dintre sugari nu vor suferi sau vor suferi, într‑o formă sau alta, după vaccinul DTP? Ei toţi sunt vaccinaţi.” Pentru luarea unei astfel de poziţii, Young a fost aspru criticat de către FDA (Food and Drug Administration) şi Lumea Medicală din America. Lui Young însă i-a dat dreptate în mod surprinzător, imunologul Dr. Daniel Levitt, PhD, de la Guthrie Research Institute din Sayre, Pennsylvania, spunând :”Afirmaţia lui Young reflectă cel mai bine adevărul. Noi într‑adevăr nu ştim care sunt efectele acestui vaccin asu‑ pra sistemului imun decât într‑o mică măsură. Este acest lucru îngrijorător? Poate da, fiindcă este vorba de un sugar. Situaţia este aceeaşi pentru majo‑ ritatea medicamentelor şi a vaccinurilor. Noi nu cunoaştem toate efectele lor asupra sistemului imun.” 121 Copiii reacţionează în mod diferit la vaccinuri122 (nici nu se poate altfel, deoarece sistemul imun al fiecărui om reacţionează diferit, în funcţie de foarte mulţi factori, care nu sunt cunoscuţi în marea lor majoritate, care nu pot fi prevăzuţi şi, ca urmare, nu va putea exista vreodată un vaccin cu risc “zero” pentru boli grave sau chiar decese):
119 K. R. Stratton et al., Institute of Medicine: Adverse events associated with childhood vaccines: evidence bearing on causality, National Academy Press, Washington D.C., 1994. 120 M. Hirte, op. cit., 84. 121 H. Coulter, B. Fisher, op. cit, 1996, 90-91. 122 Ibidem, 89-90.

262

Dr. Christa Todea-Gross

- unii reacţionează cu semne şi simptome moderate, printr-o înroşire locală, însoţită de subfebrilitate (febră sub 38 grade Celsius) şi o sensibilitate uşoară la locul injecţiei; - Alţii (mai puţini), reacţionează puternic/ exagerat, la aceştia vaccinul cauzând boli grave, deseori cu sechele grave, nevindecabile, în special neurologice (epilepsie, paralizii) şi psihice (retard psihic etc.), cu dizabilităţi grave şi care nu vor putea duce niciodată o viaţă normală; - un alt grup de copii se află între cele două “extreme” descrise anterior, la care se observă o afectare, în grade diferite, a dezvoltării lor staturo-ponderale, neurologice şi psihice. Aceşti copii vor dezvolta “boli cronice, tulburări de comportament, de atenţie şi de concentrare […], unele dintre ele fiind vizibile doar când încep şcoala, la 6‑7 ani, şi când sunt etichetaţi ca fiind «hiperactivi»”123. Un vaccin poate provoca reacţii adverse în diferite stadii. Spre exemplu, vaccinul antipertussis poate provoca o reacţie acută, locală, imediat după injecţie, care poate fi limitată, urmată de o vindecare completă. O reacţie acută gravă, care nu se vindecă, poate duce însă şi la un handicap îndelungat, fizic, psihic, emoţional şi neurologic, care poate persista întreaga viaţă. În continuare voi prezenta toate reacţiile adverse şi complicaţiile apă‑ rute după vaccinul DTP, constatate şi demonstrate de către autorii H. Coulter şi B. Fisher în cartea lor DTP: The Shoot in the Durk (germ.: Drei‑ fachimpfung. Ein Schuss ins Dunkle), din care am preluat aceste studii, dar şi de alţi autori, oameni de ştiinţă şi cercetători, profesori de Medicină ş.a. Majoritatea reacţiilor secundare sunt atribuite vaccinului antipertussis. Este şi motivul pentru care, uneori, autorii insistă mai mult asupra reacţiilor provocate de componenta pertussis “P” din vaccinul DTP. Nu putem neglija însă reacţiile adverse (uneori severe) date de toxina tetanică şi difterică. a) Reacţii locale: înroşire, tumefiere, durere, noduli, abcese locale. În anumite limite ele sunt normale, dar, când sunt depăşite ca dimensiune şi intensitate, prevestesc de obicei complicaţii grave, mai ales neurologice: encefalopatie, epilepsie etc., după cum aflăm din exemplele de mai jos. Caz 1: O mamă povesteşte despre băieţelul ei care a reacţionat atât după prima cât şi după a doua doză de vaccin DTP, prin apariţia unei inflamaţii accentuate la locul injecţiei, sub forma unor noduli roşii, care s-au vindecat foarte încet.. La o săptămână după cel de-al treilea vaccin DTP, au debutat primele crize epileptice, care apoi au devenit necontrolabile.
123

Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

263

Caz 2: O altă mamă descrie apariţia unui nodul roşu, de 2 mm, la locul unde fetiţa ei, în vârstă de trei luni, a primit vaccinul DTP, care apoi s-a extins. Reacţia a fost asociată cu apariţia unui atac cerebral pe care fetiţa l-a suferit după acest vaccin. Caz 3: O mamă observă la băieţelul ei în primele 24 de ore de la vaccin, apariţia unui nodul roşu, cald şi tare, de mărimea unei nuci, care a persistat timp de 2 luni. Reacţia puternică locală a fost pusă pe seama afectării sistemului nervos, cu leziuni cerebrale importante şi apariţia crizelor epileptice necontrolabile124. Mii de pagini s-au aşternut cu astfel de cazuri, dar, cu toate acestea, vaccinul DTP a rămas un vaccin obligatoriu (pentru a frecventa instituţiile de stat) şi în ziua de azi în SUA. În România, din analiza legilor în materie, nu rezultă în mod expres că vaccinurile sunt obligatorii (d.p.d.v. legal, nu există niciun articol care să instituie în mod expres obligativitatea vaccinurilor: vezi Anexa). Cu toate acsetea, părinţii sunt lăsaţi să creadă că vaccinurile sunt obligatorii, inclusiv vaccinul DTP. b) Febra este o altă reacţie normală după vaccinul DTP. Se ştie că febra este o reacţie naturală a organismului faţă de un corp străin, fie că este o bacterie vie, fie că este un vaccin care conţine bacterii “omorâte”. În ambele cazuri, sistemul imun al organismului este provocat să se apere, formând şi anticorpi (formarea de anticorpi este doar una dintre componentele de apărare a organismului). Febra mare, dată de infecţiile naturale la copii, pot provoca convulsii febrile, dar care nu afectează sistemul nervos, aşa cum s‑a crezut până acum. Cu totul altceva se întâmplă în cazul unui stări febrile (hiperpirexie, cu febră mai mare sau egal cu 45,5 grade Celsius), provocată de encefalita postvaccinală, indusă de vaccinul DTP (sau alte vaccinuri). Convulsiile febrile, în contextul bolii, al encefalitei postvaccinale, pot cauza leziuni cerebrale şi epilepsie. Caz 1: O mamă povesteşte cum băieţelului ei de 2 luni i s-a umflat şi i s-a înroşit întreg picioruşul (unde a primit injecţia) în decurs de 10 ore de la primul vaccin DTP. Totodată el scotea un ţipăt ascuţit, strident, iar febra îi crescuse la 40,5 grade Celsius. Mama l-a sunat pe medic, care i-a recomandat Tylenol şi i-a spus să-i ţină picioruşul în apă călduţă. Baia caldă i-a provocat copilului însă un frison accentuat şi apoi şi-a dat ochii peste cap.
124

Ibidem, 93.

264

Dr. Christa Todea-Gross

Astfel de crize se repetau des, la fel şi ţipătul ascuţit. Astăzi, el este un copil “hiperactiv” şi suferă de retard fizic şi psihic. Caz 2: O mamă îşi aminteşte cum a reacţionat fetiţa ei, în 1954, la al 3-lea vaccin DTP. În timp de câteva ore, i-a crescut febra la 41,1 grade Celsius, ţipa strident, după care devenea rigidă şi îi cădea capul pe spate... Se albea de tot, iar privirea îi era aţintită la tavan, nu se mişca şi părea că-i inconştientă mult timp. Fetiţa a continuat să facă astfel de crize epileptice, forma “petit mal” (crize minore), şi numai la vârsta de 10 ani i s-a pus în mod oficial diagnosticul. Acum, este în continuare sub tratament antiepileptic, pentru prevenirea crizelor 125. c) Vărsături, crampe intestinale, diaree126 În 1984, Sato şi colegii lui au descris, alături de alte reacţii adverse după vaccinul pertussis, frecvente tulburări digestive, precum vărsături şi diaree; Trebuie menţionat faptul că niciun medic nu poate diferenţia crampele intestinale postvaccinale de “crampele fiziologice” ale sugarului, la vârsta de 2‑3 luni. Medicul le pune toate pe seama crampelor “fiziologice/ normale” pe care le tratează ca atare, cu produsele cunoscute din comerţ şi total ineficiente. Ström aminteşte şi el în studiile sale din 1964 despre vaccinul DTP ca fiind cauza frecventă a tulburărilor digestive. Cercetătorii de la FDA amintesc şi ei despre vărsături şi diaree ca fiind posibile reacţii adverse apărute după DTP, fără să le dea însă importanţă. Caz 1: Mama unei fetiţe din Michigan îşi aminteşte că după cel de-a doilea vaccin DTP, în decurs de o jumătate de zi, au debutat crampele intestinale, care durau ore întregi. Până atunci, când avea deja 5 luni, fetiţa fusese perfect sănătoasă. Diareea a persistat timp de 2-3 săptămâni, scaunele fiind de un galben ciudat şi foarte urât mirositoare. Caz 2: la o oră de la primul vaccin DTP, un bebeluş de 2 luni, prezintă ţipete ascuţite, urmate de o somnolenţă accentuată. La 24 de ore de la vaccin, apar vărsături în jet şi scaune diareice frecvente, cu un miros ciudat. Diareea a durat timp de 6 săptămâni. Caz 3: Douglas, un sugar de 2 luni, a murit la doar o zi şi jumătate după primul vaccin DTP. Mama lui povesteşte cum bebeluşul plângea când îi schimba scutecele şi-l ridica. Scaunele aveau un aspect modificat, format doar din mucus, iar pata de pe scutec, dimprejurul scaunului, era galbenă.
125 126

Ibidem, 96-97. Ibidem, 98-100.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

265

Aspectul era precum cel de lapte acru care se strânge la fierbere şi mirosea îngrozitor. Caz 4.: Fetiţa mea Flavia-Maria, după prima doză de vaccin DTP (la 3 luni), a început să ţipe şi îşi încorda întregul corp, luând poziţia asemănătoare cu cea de “opistotonus”. (Poziţia de opistotonus, apare în tetanos şi meningite sau leziuni cerebrale grave, cu contractura musculaturii dorsale şi sprijinirea corpului pe calcâie şi cap, în formă de arc.) Poziţia “asemănătoare” cu cea de opistototonus apare în mod frecvent după vaccinul DTP. Unii autori atribuie această reacţie toxinei tetanoce, alţii o crampelor intestinale mari. Alţi autori descriu numeroase astfel de cazuri, la copiii autişti127. Atunci nu-mi puteam explica aceste simptome apărute la fetiţa mea (“crampe”, ţipătul prelungit, nopţi întregi, timp de două luni etc.) şi mai ales cauza lor. Desigur, nu pot exclude o reacţie meningeală sau o reacţie la vaccinul tetanic sau pertussis128. Autorii menţionează că toţi sugarii care au murit la doar câteva zile după vaccinul DTP au prezentat, alături de complicaţiile grave care au dus la deces, şi scaune diareice încă din primele ore de după vaccin. Medicii de familie şi medicii pediatri consideră deseori, în mod greşit, că aceste simptome sunt debutul unei enterocolite virale sau bacteriene a suga‑ rului şi le tratează ca atare. Un tratament cu antibiotice nu este însă indicat, dimpotrivă. Se formează un cerc vicios: antiobiotice, diaree, anemie, deficit staturo-ponderal, la care se adaugă deseori si alergiile alimentare, iar cercul se reia: dietă, anemie, deficit staturo-ponderal, reinfecţie, antibiotice etc. d) Accesele de tuse, otite şi alte infecţii acute ale căilor respiratorii superioare (IACRS)129 Ceea ce scria Wallace Sako, unul dintre oamenii de ştiinţă care s-au implicat în cercetarea vaccinului pertussis, în 1945, a rămas valabil: “După vaccinul antipertussis, unii dintre copii prezintă accese de tuse care seamănă cu tusea convulsivă şi care trec la un moment dat”. Coulter şi Fisher descriu numeroase cazuri de IACRS apărute după vaccinul DTP, în special otite şi congestia căilor aeriene superioare. Cele mai frecvente simptome descrise de mame după vaccinul DTP sunt: febră, ţipăt ascuţit şi prelungit, strănut frecvent, respiratie dificilă, durere accentuată la locul injecţiei (prezenţa unui nodul) etc.
127 Harris Coulter, Impfungen, der Grossangriff auf Gehirn und Seele., 5.Auflage, Hirthammer Verlag 2004, 117. 128 Autoarea: mărturii despre fiica mea, după primul vaccin DTP. 129 H. Coulter, B. Fisher, op. cit, 1996, 100-105.

266

Dr. Christa Todea-Gross

Caz 1: Un sugar de 2 luni a prezentat imediat după vaccin accese de tuse, pe care mama le descrie ca fiind accentuate şi prelungite, până la 30 de minute, asemănătoare cu cele din tusea convulsivă. Accesele de tuse se terminau cu vărsături, iar copilul trebuia ţinut mereu în şezut, chiar şi când dormea, ca să nu se înece. Caz 2: O mamă îşi aminteşte cum băieţelul ei a făcut otită imediat după vaccin şi care apoi s-a cronicizat. În cele din urmă a trebuit să i se introducă în urechi mici tuburi de dren. În continuare a prezentat frecvent IACRS. Caz.3: Un sugar de 2 luni este consultat de către medicul pediatru, care, stabilind că-i “sănătos clinic”, îi adminsitrează vaccinul DTP. După 48 de ore, bebeluşul este diagnosticat cu otită bilaterală, dar prezintă şi stări de leşin, scaune diareice şi vărsături. La internare, medicul pediatru îi spune mamei că fetiţa este grav bolnavă şi că probabil este “alergică” la vaccinul DTP. Diareea a cedat doar după câteva săptămâni. e) Ţipăt ascuţit şi plâns prelungit130 Aceste două simptome sunt cele mai ignorate, spune Coulter, deşi apar destul de frecvent după vaccinul antipertussis sau după DTP. La început, ţipătul este mai atenuat şi slab iar apoi devine tot mai ascuţit şi mai puternic, când seamnănă foarte mult cu “ţipătul encefalitic”, cunoscut de medici, şi poate dura ore întregi. Explicaţia dată de medici este în general aceeaşi: este o reacţie “normală” după vaccinul DTP, după cum reiese din următoarele cazuri: Caz 1: O mamă din Montana relatează despre copilul ei că, la 3 ore după cel de-al doilea vaccin DTP, piciorul unde a fost vaccinat i s-a umflat şi înroşit până la şold, iar copilul a început să ţipe timp îndelungat, până a leşinat. După ce îşi revenea, o lua iar de la capăt. Ţipătul era altfel decât cel obişnuit, sau când îi era foame. Nu vroia să fie luat în braţe sau mângâiat. Când mama l-a sunat pe medic, acesta i-a recomandat Tylenol, spunând că se va linişti până la urmă. Cu toate că timp de trei luni sugarul se trezea de două-trei ori pe noapte şi scotea ţipete ascuţite, medicul nu s-a arătat îngrijorat. Când împlinise 7 luni şi mama l-a dus la medic, copilul cântărea doar 7 kg şi era anemic. Era alergic la laptele de vacă. Deşi medicul era mirat de starea copilului, el a vrut să-i administreze a treia doză de vaccin, dar mama nu a fost de acord, fiindcă îşi dăduse seama că toate se întâmplau din cauza vaccinului DTP. Când a împlinit 2 ani, Mark avea doar puţin peste 9 kg, dar psihic se dezvoltase normal. Medicul s‑a convins că este contraindicată o altă
130

Ibidem, 105-113.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

267

vaccinare doar când şi propriul lui copil a reacţionat la vaccin cu ţipete ascuţite. De‑abia acum medicul i‑a dat dreptate. Cauza ţipătului ascuţit este o afectare a sistemului nervos, lucru recunoscut şi de către Autorităţile americane în 1982, când Vincent Fulginiti scria: “… acest ţipăt ascuţit este un simptom specific encefalopatiei”. De aceeaşi părere a fost şi Wyeth-Laboratories, cunoscuta firmă producătoare a vaccinului DTP, motiv pentru care la contraindicaţii găsim: “ţipetele ascuţite, prelungite şi alte ţipete neobişnuite ale copilului, fără ca să poată fi liniştit”. Caz 2: O mamă relatează despre apariţia unui ţipăt ascuţit la copilul ei vaccinat cu DTP. După acest ţipăt, devenea brusc hipoton (moale), iar după aproximativ o oră se repetau simptomele. Ţipătul era atât de cumplit încât “ne îngheţa sângele în vene”. Caz 3: o altă mamă descrie reacţia fiului ei la vaccin în felul următor: “Noi locuim la 13 mile depărtare de medicul nostru de familie. Încă nu ple‑ casem de 5 minute de la cabinetul său, când fiul meu a început să ţipe de par‑ că avea dureri foarte mari. După 5 ore i‑a crescut temperatura la 40 grade C. şi avea crampe intestinale”. La copii de 5 ani, care pot exprima ceea ce simt, asemenea ţipete apărute după vaccinul DTP s-au datorat unor dureri foarte mari de cap (după cum relatează ei), asemănătoare cu cele din meningită sau chiar identice), însoţite de teamă exagerată şi nemotivată, asemănătoare cu “atacurile de panică” a adulţilor. Durerile mari, stările de temă şi halucinaţiile febrile lasă deseori o amprentă emoţională puternică asupra acestor copii. Observăm la aceşti copii încă mult timp stări de furie necontrolată. f) Colaps, stare de şoc sau “stare cu hipotonie şi hiporesponsivitate”131 - Toate cele trei denumiri încearcă să definească una şi aceeaşi stare, observată frecvent după vaccinul DTP (nu trebuie confundată această stare de şoc cu şocul anafilactic, care este o reacţie alergică gravă ce apare în primele momente de după vaccin). - În urma unui studiu britanic despre reacţiile adverse ale vaccinului DTP, aceste stări sunt descrise în felul următor: “La aproximativ 3 ore de la vaccin, bebeluşul îşi schimbă brusc culoarea pielii, care devine marmorată şi rece, copilul rămânând în această stare 15-30 de minute; după aceea copilul mai rămâne ore întregi palid şi agitat. Unele mame descriu aceste stări ca fiind urmate frecvent de leşin, ba unele chiar credeau că le-a murit copilul. Dacă aceşti sugari sunt consultaţi la
131

Ibidem, 116-117.

268

Dr. Christa Todea-Gross

aproximativ un an de la incident, par să fie sănătoşi, deşi este grea excluderea unei afectări permanente a sistemului nervos. Până la sosirea medicului, în cele mai multe cazuri, starea de colaps a trecut şi nu mai poate fi constatată nicio stare patologică” (Dick, 1967). - Starea sau sindromul de şoc/ colaps după DTP este decrisă în 1969 şi de către Dr. Charlotte A. Hannik, o cercetătoare în domeniu: “Toate ma‑ mele care descriu aceste stări folosesc expresii asemănătoare, precum «alb ca varul», «alb ca un cearşaf», «ca cenuşa», prin care îşi exprimă totodată şi teama de o moarte iminentă a copilului lor”. - Studiul UCLA al FDA arată că starea de şoc/ colaps, apare după vaccinul DTP, la 1 caz din 1750, dar, după cum remarcă Dick, “este posibil ca aceste cazuri să fie mult mai frecvente, deoarece mamele nu le ob‑ servă întotdeauna” (1967). - Dr. E. A. Mortimer de la Facultatea de Medicină “Case Western Reserve University”, afirma că “nu se cunoaşte aproape nimic despre pato‑ genia acestui Sindrom de colaps/ şoc după DTP”. - Cu toate că acest sindrom este încadrat la “reacţii avderse grave” şi ar trebui să fie o contraindicaţie absolută pentru orice revaccinare, medicii nu‑l recunosc adeseori şi continuă vaccinarea copiilor afec‑ taţi; mulţi dintre copiii care au murit după vaccinul DTP au prezentat înainte o astfel de stare de colaps. Exemple: Caz 1: După al 4-lea vaccin DTP, o fetiţă în vârstă de 18 luni a intrat în stare de colaps. Mama ei povesteşte: “La o zi după naştere, piciorul vaccinat a devenit rigid, şi nu‑l mai putea mişca… Noaptea s‑a trezit şi a scos un ţipăt groaznic. Faţa ei exprima teamă. Tatăl ei a ridicat‑o din pătuţ şi am observat că era albă, doar la gură era cianotică şi devenise flască. Credeam că va muri…”. Caz 2: Alexander K. M. (pseudonim) s-a născut în mai 1983. Este o altă victimă a vaccinului DTP, dar părinţii nu au dorit să i se dea numele... La 4 luni i s-a administrat vaccinul DTP (septembrie 1983), după care, începând cu a 4-a zi, părinţii lui au observat că este foarte agitat, are febră şi scoate ţipete ascuţite, îndelungate. Copilul îşi “dădea ochii peste cap”, avea tresăriri ciudate ale musculaturii feţei şi devenise “moale” (hipoton), motiv pentru care l-au internat în aceeaşi zi la spital. Diagnosticul a fost: “encefalită”. Ulterior a fost etichetată ca fiind “o encefalită postvaccinală” de către Clinica Universitară din Wűrzburg/ Germania. Astăzi, copilul este nevăzător, cu te-

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

269

trapareză spastică şi retard psihomotor grav (grad 1), cu distrugere cerebrală majoră, după cum arată TC cerebral (Tomograf Computerizat)132. Caz 3: “La doar o oră de la cel de-al 3-lea vaccin DTP, copilul meu, Cristian-Teofil, s-a albit brusc, s-a învineţit la buze şi a leşinat. Mi-am dat seama că nu mai respiră şi, speriată, l-am ridicat din pat şi l-am scuturat puţin, dar nu a reacţionat. Eram în vizită la o prietenă care se speriase şi ea. Am încercat amândouă să-l reanimăm. Mi-era teamă că va muri. La un moment dat a început să respire, s-a mai colorat puţin şi apoi, extenuat a adormit şi nu s-a mai trezit ore întregi, nici ca să mănânce. Timp de câteva zile a fost mai somnolent. Cu toate acestea, nu am primit nicio explicaţie… Probabil că tocmai scăpase de “moartea subită”. Fiul meu cel mai mic, Ioan-Vasile, a fost vaccinat la varsta de 4 luni, cu DTP si antipolio, acasă (in lipsa mea..), deşi era în convalescenţă după o bronşiolită... Desigur nu aş fi fost de acord, dar nu am fost anunţată, iar soţul meu nu s-a putut impune în faţa asistentei medicale... După câteva ore, spre seară, “şi-a dat ochii peste cap”, a prezentat vărsături “in jet” şi l-am internat de urgenţă la o Clinică de Pediatrie din Cluj. Diagnosticul a fost: “meningită”... Mulţumesc lui Dumnezeu că şi-a revenit şi este sănătos. Greşelile însă se repetă. Deşi ştia că nu-i dau voie să fie vaccinat, nu a îndrăznit să se opună când, în clasa a 8-a, a primit vaccinul DT (fără să fiu înştiinţată) şi a prezentat reacţii adverse locale şi generale: febră ridicată timp de 2 zile, edem, roşeaţă şi dureri intense la locul injecţiei (braţul stâng), cu impotenţă funcţională. Era atins probabil plexul brahial (reacţie adversă specifică vaccinului tetanic). De data aceasta nu l-am internat, fiindcă, după câteva zile de tratament, durerile s-au redus treptat şi s-a însănătoşit133. Nu am mai cerut şi căutat nicio explicaţie la medicul de familie sau pediatru. Oricum, nimeni nu a contraindicat copiilor mei vaccinarea… Vaccinurile au fost mereu lăudate de către medici şi mai ales “obligatorii”. g) Somnolenţă accentuată134 - Acest simptom este recunoscut de literatura de specialitate ca fiind o reacţie postvaccinală după DTP, încă din 1949; - Laboratoarele Lederle menţionează “somnolenţa accentuată” ca fiind una dintre contraindicaţiile pentru altă vaccinare cu DTP;
132 F. und S. Delarue, Impfungen, der unglaubliche Irrtum,7.Auflage,Hirthammer Verlag 1998, Germany, 157-158 (caz 1 şi 2). 133 Autoarea: mărturie despre complicaţiile postvaccinale la cei doi fii ai mei, Christian-Teofil şi Ioan-Vasile. 134 H. Coulter, B. Fisher, op. cit., 1996, 116-119.

270

Dr. Christa Todea-Gross

- alţi producători de vaccinuri din America nu consemnează acest simptom la “reacţii adverse” şi nici nu apare ca o contraindicaţie a vaccinului DTP; este vorba de “ACIP” şi “Cartea roşie” (Redbook) a AAP, care menţionează că sugarii care prezintă un astfel de simptom “probabil” nu ar trebui să mai primească vaccinul antipertussis; în Medicină nu ar trebui sa existe decât “da” sau “nu” când este vorba de vaccinuri; - “somnolenţa profundă” postvaccinală este o stare patologică, asemănătoare cu un leşin, care seamănă cu un somn profund din care copilul nu poate fi trezit de părinţi, oricât ar încerca aceştia s-o facă. Caz 1: O mamă descrie cum fiica ei, Linda, la o oră după vaccin a adormit şi nu a mai putut-o trezi. A dormit timp de 24 de ore. Cu puţin timp înainte de a adormi, a reacţionat în mod ciudat, scoţând un ţipăt ascuţit, puternic, pe care mama ei nu-l mai auzise până atunci, după care a adormit… Nu s-a trezit când i-a schimbat scutecele, nici când a încercat s-o gâdile la picioruşe, nici când a încercat s-o hrănească… După 24 de ore când părinţii o duceau la spital, s-a trezit. Medicii le-au spus că îşi fac prea multe griji şi să-şi ducă copilul sănătos acasă. Atitudinea lor era una indiferentă... Deoarece medicii nu au recunoscut un astfel de simptom ca fiind o reacţie postvaccinală, provocată de componenta antipertussis, Linda a mai fost vaccinată de încă 4 ori. A continuat să aibă stările de leşin/ somnolenţă profundă după fiecare vaccin, până la vârsta de 3 ani, dar niciun medic nu a tratat aceste “crize”. Cu toate că era un copil “hiperactiv”, dupa vârsta de 3 ani nu s-au mai repetat aceste stări. Când a primit şi cel de-al 5-lea vaccin DTP, pentru a putea frecventa grădiniţa, mama şi-a dat seama că aceste injecţii sunt responsabile de stările fiicei ei. Imediat după acest ultim vaccin, Linda a avut un comportament ciudat, neobişnuit, timp de 24 de ore. Cea care era un copil hiperactiv, de necontrolat uneori, acum devenise un copil pasiv. Toată ziua avea o privire fixă, dezinteresată, şi se deplasa de parcă era în transă.. Testele alergice arătau că este alergică la polenuri şi lapte. Copilul a rămas unul “hiperactiv”, cu tulburări emoţionale şi de concentrare. Sunt zile când părinţii nu o pot trimite la şcoală, din cauza agitaţiei. h) Crize convulsive (convulsii, epilepsie şi convulsii febrile)135 - crizele convulsive sunt reacţiile adverse severe, fiind cel mai des menţionate de către literatura de specialitate; - Studiul UKLA al FDA, arată că 1 caz din 1750 de copii prezintă astfel de convulsii, în primele 48 de ore de la vaccinul DTP; mulţi părinţi însă
135

Ibidem, 119-128.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

271

nu recunosc o astfel de stare convulsivă la sugari, şi, din nefericire, nici unii dintre medici; crizele sunt foarte variate, de la simple “clipiri rapide”, “tresăriri ale degetelor” sau “privire în gol”, până la “contracţii ale musculaturii întregului corp”; - Orice convulsie postvaccinală este considerată o contraindicaţie pentru o altă vaccinare; - unii dintre copii au avut o serie de simptome neurologice după primele vaccinuri cu DTP, cum ar fi “ţipete ascuţite” sau “somn profund”, înainte de a reacţiona cu convulsii severe după un alt vaccin. Exemple: Caz 1: O mamă descrie o astfel de criză apărută la fetiţa ei după vaccinul DTP, în felul următor: “Ea privea fix înainte, cu ochii mari, cu gura deschi‑ să; buzele ei erau albastre iar întreagul corp era contractat; partea dreaptă a corpului tremura…” Caz 2: La fetiţa Sharon, medicii nu au recunoscut, după primul vaccin DTP, existenţa unor semne neurologice grave, motiv pentru care nu i-au interzis vaccinarea în continuare. Dacă ar fi refuzat următoarele doze de vaccin DTP, fetiţa nu ar fi ajuns la crize convulsive epileptice permanente, necontrolabile. Sharon a început deja la 7 ore de la vaccin să prezinte ţipete ascuţite, după care corpul ei a devenit rigid/ contractat, după care a căzut într-un “somn profund”, timp de 16 ore. Când s-a trezit, părea că şi-a revenit complet. Mama relatează toate aceste simptome medicului, care le ignoră şi îi administrează şi cel de-al doilea vaccin DTP… La 12 ore de la vaccin, încep ţipetele ascuţite, după care debutează crizele epileptice tonico‑clonice (generalizate), care durează 4 ore şi jumătate. A fost transportată la două spitale diferite până au reuşit medicii să-i oprească crizele. Imediat după aceea a prezentat scaune diareice, iar infecţiile s-au ţinut lanţ: otită medie acută, bronşiolite, apoi astm bronşic alergic, alergie la lapte de vacă… Cu toate că primeşte tratament antiepileptic, continuă să facă crize convulsive minore, având până la 12 crize/ zi… Crizele erau mai frecvente în prezenţa polenului şi când consuma lapte. Nu a mai prezentat nicio criză majoră/ generalizată până când a fost testată pentru alergii. Tstele alergologice i-au provocat o criză tonico-clonică ce a durat ore întregi. Părinţii relatează: “Cu toate că la mai mulţi medici le‑am spus de vaccinul DTP, ca fiind cauza acestor crize, ei nu ne‑au dat dreptate. Doar 2 medici tineri s‑au interesat de cazul fetiţei noastre şi ne‑au sprijinit în încercarea de a face legătura bolii cu vaccinul DTP…Ceilalţi medici ne spuneau că «precis are o predispoziţie pentru con‑ vulsii», dar noi nu am crezut într‑o astfel de explicaţie fiindcă până la cel

272

Dr. Christa Todea-Gross

de‑al doilea vaccin nu a avut nici măcar o răceală… Cu toate acestea este interesant faptul că medicii au fost de acord ca fetiţa să primească doar bi‑ vaccinul DT”. La ora actuală Sharon prezintă în continuare crize convulsive, astm bronşic alergic, pneumonii frecvente şi are un retard staturo-ponderal136. Majoritatea medicilor nu vor să creadă sau să recunoască faptul că vaccinul DTP provoacă crize convulsive, motiv pentru care mulţi copii cu astfel de crize sunt vaccinaţi în continuare şi în România. Starea lor se agra‑ vează de fiecare dată. Sunt multe astfel de cazuri, dar lipsa de spaţiu nu îmi permite să le descriu. Cu toate că este contraindicată vaccinarea DTP la cei care prezintă convulsii postvaccinale, în ultimii 45 de ani, nici producătorii de vaccinuri, nici autorităţile de Sănătate Publică nu au ajuns la o concluzie clară referitoare la perioada în care poate debuta o astfel de criză după vaccinul DTP, încât să poată fi considerată o reacţie adversă din cauza componentei antipertussis. Este motivul pentru care medicii sunt lăsaţi să decidă ei! Deoarece medicii sunt învăţaţi că astfel de reacţii sunt foarte rare după vaccinul DTP, unii dintre ei nici nu cred că este posibilă o asemenea reacţie, dacă ea nu apare în primele minute sau ore de la vaccin. Dacă se întâmplă ca sugarul să facă şi febră, criza convulsivă este pusă întotdeauna pe seama ei. Nu se ştie câţi copii şi câţi adulţi au suferit şi suferă încă de epilepsie, retard psihic, hiperactivitate şi alte afecţiuni neurologice din cauza vaccinului antipertussis, doar fiindcă politica americană a fost una greşită şi nu s-a dorit recunoaşterea acestei reacţii adverse grave postvaccinale. Doar în 1983, când AAP şi Dissatisfied Parents Together (Asociaţia părinţilor nemulţumiţi) au dat statul în judecată din pricina complicaţiilor postvaccinale grave după DTP, AAP a fost de acord ca perioada în care, după vaccinul DTP, mai pot debuta crize convulsive din cauza acestuia să fie de 7 zile. Cu toate acestea, sunt citate în literatura de specialitate cazuri în care crizele convulsive au apărut şi la 14 zile de la vaccin137. Indiferent de denumirea atribuită în ultimele decenii crizelor convulsive, toate acestea sunt, în realitate, manifestări ale unor leziuni cerebrale138. Spasmul infantil a fost şi el inclus de către mulţi autori în această categorie, fiind o formă particulară de convulsie, cauzată de o afectare cerebrală, postvaccinală sau posttraumatică.
Ibidem. Ibidem, 122. 138 Ibidem, 128.
136 137

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

273

i) Spasmul infantil sau Sindromul West (formă atipică de epilepsie generalizată) Literatura de specialitate enumeră drept cauze ale “spasmului infantil” mai mulţi factori: “traume craniene, traume perinatale (la naştere), infecţii şi vaccinuri iar o serie de cauze rămân necunoscute”139. Aproape orice formă de spasm a sugarului şi care seamănă cu crizele convulsive, epileptice, a fost atribuită complicaţiilor date de vaccinul anti‑ pertussis. Au avut loc multe discuţii contradictorii în legătură cu o astfel de cauzalitate, dar cea mai controversată criză spastică a sugarului a rămas până în ziua de astăzi “spasmul infantil”. “Spasmul infantil” a fost denumit iniţial “Sindrom West”, fiindcă a fost descris pentru prima dată de către medicul britanic Dr. W. J. West, în 1941, când boala s-a manifestat la fiul său. Nu i s-a dat o mare importantă Sindromului West până în anul 1946, când, Dr. Douglas Buchanan, profesor de Neurologie la Universitatea de Medicină din Chicago, observând că nu sunt diagnosticate corect aceste crize ale sugarului, relatează despre spasmele sugarului următoarele: “Ele sunt un fel de crize convulsive mari, generalizate, ale sugarului, dar care nu sunt recu‑ noscute de obicei ca atare, şi se manifestă prin căderea în faţă a capului, cu aducţia şi flexia braţelor. Aceste crize sunt foarte scurte şi apari în reprize scurte. Ele sunt cu adevărat nişte «convulsii fulger» şi apar la copii mai mici de 2 ani. Sunt greu sau deloc controlabile şi sunt asociate cu diverse grade de agenezie cerebrală şi retard psihic”140. Buchanan nu descrie şi cauzele acestui sindrom, pe care le considera ca fiind necunoscute. De atunci sindromul este denumit “Spasmul infantil”141. În 1951, “Spasmul infantil” a fost descris şi în Buenos Aires/ Argentina, unde vaccinarea antipertussis, “în masă”, fusese introdusă cu câţiva ani înainte. De atunci, Vaquez şi Turner relatează despre apariţia unui nou sindrom epileptic, denumit de ei “flexie generalizată”, simptom caracteristic crizei convulsive, când sugarul îşi flectează brusc capul, mâinile şi picioarele, însoţite sau nu de un strigăt puternic. Criza durează foarte puţin, dar ea revine de mai multe ori într-o zi, cu un EEG atipic. Traseul electroencefalografic atipic, caracteristic acestor crize, a fost denumit în 1952, hipsaritmie (din franceză: hypsarithmie = “extrem de dezordonat, haotic”) de către Frederic
Ibidem, 128. Ibidem, 129. 141 Ibidem.
139 140

274

Dr. Christa Todea-Gross

şi Erna Gibbs, de la Universitatea de Medicină din Illinois. Cei doi medici au suspectat la început o infecţie virală sau bacteriană intrauterină142. În următoarele decenii, s-a observat că una dintre carcateristicile sindromului, acceptată de toţi cei care l-au descris, este aceea că el debutează în‑ totdeauna la copii mai mici de un an şi care au fost cu toţii sănătoşi înainte! Oamenii de ştiinţă au constatat că acest sindrom apare de obicei la sugari de 6 luni care fuseseră sănătoşi înainte, motiv pentru care, căutând să vadă ce fel de procedură le este aplicată la această vârstă, au ajuns la concluzia că nu poate fi decât vaccinul antipertussis143. Primii cercetători care au dat “vina” pe vaccinul DTP au fost Henry Baird şi Leatrice Borofsky, din Philadelphia. Ei au consultat un număr de 80 de copii cu hipsaritmie, după care au constatat că vaccinul antipertussis este o posibilă cauză a sindromului. Dacă până în 1950, cazurile au fost foarte rare, respectiv 62 de cazuri între anii 1941-1948, ele au crescut la 1.453 între anii 1950-1963, iar în 1964 erau declarate deja mai mult de 3.000 de cazuri. În Franţa, Gastaut şi Grimaud, căutând cauzele acestui sindrom, au aflat că, jumătate dintre copiii dintr-un centru de “epileptici”, care aveau sub 3 ani, sufereau de fapt de “Spasme infantile”. În 1964, Jeavons şi Bower, după consultarea a 112 de copii cu acest sindrom, au consatat că “Sindromul Spas‑ mului infantil” este provocat de o Encefalită alergică postvaccinală, după DTP. În 1966, Kringelbach şi Senstius au descris 3 cazuri de boală, iar în 1967 Ström relatează despre 167 de cazuri din Suedia, cu reacţii adverse grave, postvaccinale (DTP): “Doi dintre copii au prezentat Hipsaritmie în primele 3 zile de la vaccin, iar alţi doi copii în timp de o săptămână. În 1979, Gordon T. a observat că 25% dintre copiii vaccinaţi antipertussis pe care i‑a consultat, sufereau de Sindromul West (sau Spasmul infantil, după noua denumire)”. În acelaşi an, Jeffrey P. Koplan, de la CDC, afirma: “Rata unor reacţii adverse grave constatate după vaccinul antipertussis este de 1/34.000 copii vaccinaţi şi constau în crize convulsive, Hipsaritmie şi meningite grave”. La fel şi AMA (despre evaluarea medicamentelor) recunoaşte că “spasmul infantil, epilepsii cronice sau encefalpatii pot fi reacţii adverse ale vaccinului DTP”. Nici în urma numeroaselor concluzii ştiinţifice din ultimii 35 de ani, politica americană nu a dorit să recunoască o posibilă legătură dintre vaccin şi bolile neurologice grave amintite144. Caz 1: Laura, fiind un copil prematur, a primit primul ei vaccin DTP cu o lună întârziere, respectiv la vârsta de 3 luni. Mama ei nu a observat nicio
Ibidem, 130-131. Ibidem. 144 Ibidem, 132-136.
142 143

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

275

reacţie mai deosebită, dar după cel de-al doilea vaccin DTP, care i s-a administrat la un interval de doar o lună (în loc de două), au început reacţiile adverse. Deşi mama i-a dat Tylenol, fetiţa a făcut febră mare (39, 5 grade C) timp de 24 de ore şi ţipa într-un mod ciudat. Era un ţipăt ascuţit, strident, cum nu-l mai auzise până atunci. Fetiţa şi-a revenit treptat şi învăţase să stea în şezut. După încă o lună a primit şi cea de-a 3-a doză de vaccin. La ora 11 dimineaţa, i s-a administrat vaccinul DTP, iar la ora 14 au început spasmele. Mama relatează: “Îşi arunca brusc mâinile în faţă şi îşi întindea în acelaşi timp picioarele; mâinile îi erau încleştate şi îşi ţinea respiraţia timp de câteva secunde; apoi scotea un ţipăt strident; doar 10 secunde mai târziu, crizele se repetau, până la un număr de 25”. Mama Laurei s-a dus cu ea la medic, care i-a spus că are probabil dureri de stomac… şi i-a schimbat laptele cu unul dietetic. La 6 zile de la vaccin, mama s-a prezentat din nou la medic cu fetiţa. De aici a fost trimisă la spital pentru efectuarea unei electroencefalograme (EEG). A făcut o nouă criză în timpul testului. EEG arăta o hipsaritmie pu‑ ternică, iar diagnosticul a fost: “Spasm infantil”. Medicul fetiţei nu a vrut să recunoască nicio legătură a bolii cu vaccinul DTP. Deşi a urmat terapie cu ACTH (Cortizon) şi antiepileptice, crizele nu au putut fi oprite, ci doar ame‑ liorate. Chiar şi sub tratament, fetiţa prezenta în continuare câteva crize/ zi. Totodată, ea mai are o hipotonie musculară marcată (tonus muscular scăzut), motiv pentru care nu poate sta în picioare. Nu poate să stea în genunchi, ridicându-se pe pat doar cu ajutorul mâinilor. În continuare scoate uneori sunete ascuţite145. Caz 2: M. A, născută în România (iniţialele au fost modificate), se dezvoltă normal până la vârsta de 4 luni, când este vaccinată simultan cu DTP şi cu vaccinul antipolio oral Sabin (VPO). Cu o săptămână înainte de vaccin, fetiţa fusese diagnosticată cu o infecţie acută a căilor respiratorii superioare (IACRS), tratată cu antibiotice de către medicul de familie. Atât asistenta, cât şi medicul de familie insistă ca mama să aducă fetiţa la cabinet pentru a fi vaccinată. Mama se prezintă cu fetiţa la cabinetul medicului, cu rugămintea să nu i se facă vaccinul, deoarece fetiţa încă nu se vindecase... Cu toate acestea, MF insistă să se facă vaccinul, deoarece se încheia perioada de vaccinare antipolio, iar vaccinurile trebuiau restituite, fetiţa riscând să rămână nevaccinată.Mama ne relatează că s-a administrat vaccinurile DTP şi antipolio oral (Sabin) copilului, fără acordul ei. În aceeaşi zi, după doar câteva ore de la vaccin, fetiţa prezintă febră mare (41 grade Celsius) şi “devine moale”, nu îşi mai mişcă mâna şi piciorul stâng, ca apoi să nu mai reacţioneze deloc la
145

Ibidem, 137-140.

276

Dr. Christa Todea-Gross

stimuli. Speriată, mama se adresează din nou medicului de familie. Acesta îi recomandă internarea de urgenţă, în aceeaşi zi, într-o Clinică de Pediatrie. Mama ajunge într-un timp foarte scurt la spital, unde fetiţa este internată imediat, dar amamei I se refuză internarea. Deşi mama insistă să fie internată, nu i se va împlini dorinţa decât după 7 zile, când recurge la schimbarea medicului de salon. Acesta îi spune că fetiţa are o meningoencefalită, de cauză necunoscută, probabil virală, şi că este în stare foarte gravă, cu şanse mici de supravieţuire. Nu i se pune diagnosticul de meningoencefalită postvaccinală (nici nu era de conceput aşa ceva pe vremea comunismului). Fetiţa supravieţuieşte şi, după 2 luni, se văd sechelele meningoencefalitei: nu stă în şezut, nu-şi ţine capul, iar hemiplegia stângă este evidentă. Este externată şi urmează un tratament fizioterapic. Deoarece tratamentul nu dă rezultate, copilul este internat la o Clinică de Neurologie infantilă. Aici, în urma unui EEG şi a examenului clinic, i se pune diagnosticul de “Sindrom West” (o formă aparte de epilepsie, care apare şi după vaccin, descrisă în cap. 3) pentru care va fi tratată de acum înainte până la vârsta de 4 ani. În tot acest timp, mama se internează frecvent în spital, pentru analize şi tratament (Cortizon, antiepileptice, crizele fiind necontrolabile...). Deoarece la vârsta de 4 ani, fetiţa nu prezintă nicio ameliorare/ recuperare, părinţii se adresează unui alt neurolog, din alt oraş. Fetiţa are sechele neurologice evidente: hemipareză stângă, retard psihic, dismorfism cranio-facial. Medicul, în urma analizelor efectuate, îi schimbă tratamentul. După o lună de tratament susţinut, fetiţa face progrese şi va sta pentru prima dată în şezut. După alte 3 luni, medicul recomandă un aparat de susţinere a picioarelor, care să-i permită mersul. La vârsta de 5 ani (după un an de când schimbase medicul), fetiţa merge pentru prima dată, sustinută, ca orice hemiplegic. Tot acum, la vârsta de 5 ani, medicul neurolog constată în urma unei examinări, că fetiţa are un debut de hidrocefalie, motiv pentru care este trimisă în Bucureşti pentru intervenţie (drenaj). Având în vedere că în acea vreme nu existau suficiente drenuri, pacienţii erau trecuţi pe o listă de aşteptare. La fel s-a întâmplat şi cu fetiţa, care a avut de aşteptat 2 ani de zile. A primit drenul şi a fost operată în ziua în care împlinea 7 ani. Era cadoul de ziua ei de naştere… Deşi medicul din Bucureşti nu i-a dat multe şanse de supravietuire, boala fiind deja mult avansată, totuşi Dumnezeu a vrut ca acest copil să trăiască. Operaţia a reuşit, iar fetiţa se putea întoarce acasă şi să se bucure, împreună cu părinţii ei, de prima ei zi de şcoală, fiind înscrisă la o Şcoală ajutătoare din oraşul natal. La ora actuală, când a trecut de vârsta de 20 de ani, M. A., chiar dacă a rămas încadrată în grupa de handicap grav (1), este o domnişoară cuminte, frumoasă, mereu zâmbitoare şi foarte sociabilă,

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

277

care se deplasează greu (suşţinută), dar pe picioarele ei şi care se bucură de viaţă, aşa cum este ea146. j) Pareze şi paralizii musculare Parezele şi paraliziile musculare, fie doar pe o parte a corpului (hemipareze, hemiplegii), fie paraplegii (paralizia picioarelor), fie tetrapareză (la ambele mâini şi ambele picioare), au fost descrise în literatura de specialitate ca fiind reacţii adverse grave ale vaccinului antipertussis147. Caz 1: În 1970, Hannik descrie cazul unei fetiţe care, în a 4-a zi după vaccinul DTP, prezintă o hemiplegie stângă. Sub tratament, îşi revine încet, iar doi ani mai târziu, încă se mai observă o pareză uşoară a piciorului stâng, care este ceva mai scurt decât cel drept. Caz 2: În 1978, A. H. Griffith descrie cazul unei fetiţe care a devenit “moale, letargică” după a 4-a zi de la vaccinul DTP… Este internată la spital unde i se pune diagnosticul de “Hemiplegie stângă totală şi Hemiplegie dreaptă parţială”. Sechelele rămase sunt: hemiplegie stângă medie şi retard psihic. Caz 3: În 1983, Cindy este vaccinată pentru prima dată la vârsta de 6 luni. Mama ei, care era terapeută şi lucrase cu copii cu dizabilităţi, a amânat vaccinarea deoarece fetiţa se născuse prematur şi i-a fost teamă de o posibilă reacţie la vaccin. Medicul a liniştit-o, spunând că “riscul de a face tuse convulsivă este mai mare decât riscul unei reacţii adverse la vaccinul antipertussis”. Total greşit… În cele din urmă, mama a fost de acord cu vaccinul. La câteva ore după vaccin, Cindy a făcut febră 38,5 grade C, dar abia dimineaţa mama a observat că fetiţa ei nu se poate ridica în şezut şi nici să se întoarcă de pe o parte pe alta. Mama povesteşte cum toată musculatura mâinilor şi a picioarelor era contractată, pumnii strânşi, nu îşi întindea deloc mâinile. Deşi mama îl sunase pe medic ca să-i descrie starea lui Cindy, acesta a liniştit-o, spunându-i că o să se facă bine în maximum o săptămână. Mama însă, fiind foarte îngrijorată, s-a dus cu fetiţa la medic, pentru a-i arăta starea fetiţei şi pentru a fi notată starea ei în fişa medicală. Mama ei, fiind terapeută, a putut să lucreze zilnic cu fetiţa. La un an după vaccin, fetiţa a început din nou să meargă şi nu dădea semne de retard psihic. Medicul a fost în sfârşit de acord să nu o mai vaccineze pe Cindy148.
Relatare făcută de către mama fetiţei, cu probe şi cu acordul ei. H. Coulter, B. Fisher, op. cit., 1996, 141. 148 Ibidem, 142-144.
146 147

278

Dr. Christa Todea-Gross

În 1977, Stewart a publicat un studiu realizat pe 170 de copii vaccinaţi cu DTP şi care au prezentat reacţii adverse. El relatează că o parte din aceste reacţii au fost “pareze şi paralizii”149. k) Encefalitele postvaccinale Ţipătul encepalitic descris în acest capitol este cauzat de o afectare a sistemului nervos, lucru de altfel recunoscut şi de către Autorităţile americane în 1982, când Vincent Fulginiti scria: “Acest ţipăt ascuţit este un simptom specific unei encefalopatii”150. Coulter a remarcat şi el faptul că acest simptom, deşi este destul de frecvent după vaccinul pertussis, inclusiv după DTP, este cel mai ignorat, alături de “somnolenţa profundă” (un alt simptom care arată o afectare a sistemului nervos)151. Au fost descrise numeroase cazuri de meningite, encefalite şi meningoencefalite provocate de vaccinul DTP, din care redau două exemple: - În Anglia, Griffith este cel care studiază în 1978 un astfel de caz. El a observat simptomele unei meningite la un copil vaccinat cu DTP. După 3 zile de la internare, i s-a pus diagnosticul de meningoencefalită, iar la o lună de la vaccin, a murit. - În 1979, medicii Jack Jacob şi Frank Manning, din America, scriau, în American Journal of the Disease of Children, despre cazul unui copil care, la 24 de ore de la vaccin, prezintă o bombare a fontanelei, cauzată de o hipertensiune intracraniană (specific encefalitei). Fetiţa era copilul unui medic pediatru şi fusese vaccinată cu a 3-a doză de DTP, la vârsta de 7 luni. Imediat după vaccin, i-a crescut temperatura şi a devenit foarte agitată. Părinţii au recunoscut simptomele, văzând fontanela bombată şi pulsatilă, au internat-o şi au tratat-o imediat152. Copiii care fac encefalită se pot vindeca complet sau pot rămâne cu sechele grave: retard psihic, epilepsie etc. l) Boli sanguine, autoimune: trombocitopenie şi anemie hemolitică 1. Trombocitopenia Se caracterizază prin scăderea trombocitelor sub 100.000/mm3 (trombocitele au un important rol în coagularea sângelui) şi cu o erupţie caracteristică.153
Ibidem, 142. H. Coulter, Impfungen.Der Grossangriff auf Gehirn und Seele. 5. Auflage 2004, Hirthammer Verlag, Germany,105-113. 151 Ibidem. 152 H. Coulter, B. Fisher, op. cit., 146-150. 153 Mircea Maiorescu, Tratat de Pediatrie, vol. 5, Editura Medicală, Bucureşti, 1986, 351.
149 150

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

279

Este una dintre afecţiunile care reprezintă o contraindicaţie absolută pentru vaccinul antipertussis, dacă citim prospectul marilor producători de vaccinuri (Lederle, Wyeth, Connaught)154. Literatura de specialitate recunoaşte că “cele mai multe cazuri de trom‑ bocitopenie la nou‑născut sunt de etiologie infecţios‑imunologică”155. 2. Anemia hemolitică Este o afecţiune care se caracterizează printr-o scădere drastică a numărului de hematii (globule roşii) şi imposibilitatea măduvei spinării de a produce globule roşii noi; cauzele pot fi de natură genetică sau dobândită: în urma unor infecţii, chimioterapie sau prin autoimunizare (boală autoimună)156. Nu sunt specificate şi vaccinurile şi implicaţiile acestora în patologia anemiei hemolitice, deşi, dintre infecţiile care pot provoca trombocitopenie, cele mai frecvente sunt citate rubeola şi herpesul congenital, adică virusuri care există şi în vaccinuri... Anemia hemolitică este o contraindicaţie pentru vaccinul antipertussis, deci şi pentru DTP, după cum putem citi în prospectul Laboratoarelor Coonaught din 1984. Hotărârea s-a luat în urma unui studiu făcut în Scandinavia în 1978, când s-a făcut legătura dintre vaccin şi această afecţiune gravă. Cu toate acestea, AAP (Academia Americană a medicilor pediatri), nu a recunoscut legătura dintre vaccin şi apariţia trombocitopeniei. Acelaşi lucru îl “constată” şi ACIP. Este motivul pentru care părinţii copiior afectaţi de această boală nu au primit despăgubiri postvaccinale, cerute în instanţă în 1983157. Caz: La 6 zile după cea de-a 4-a doză de vaccin DTP, Paul devenise foarte agitat, nu mai mânca decât foarte puţin, după care a făcut febră şi prezenta vărsături. Devenise foarte palid, şi somnolent. La 2 săptămâni de la vaccin, slăbise foarte mult… Medicul s-a gândit la o leucemie sau o altă formă de cancer. A fost internat la spital, unde i s-au făcut timp de 7 zile analize de sânge… Medicii spuneau că nu au mai văzut un astfel de caz la un copil, căci avea o anemie extrem de severă (Hemoglobina=3, Hematocrit=10). Părinţilor li s-a spus că este posibil să moară. Dar, după trei transfuzii de sânge, Paul a supravieţuit… Medicii au pus diagnosticul de “Anemie hemolitică” şi au dat vina pe părinţi că nu îşi hrănesc bine copilul… După ce medicii i-au prescris vitamine şi un regim cu caloriile necesare, copilul a fost externat. Era din nou sănătos, până la cel de-al 5-lea vaccin DTP... La 6 zile după vaccin, s-au repetat simptomele… După alte 2 săptămâni de spitalizare i s-a pus din nou diagnosticul de anemie hemolitică.
H Coulter, B. Fisher, op. cit., 151. M. Maiorescu, op. cit., 1986, 352. 156 H. Coulter,.B. Fisher, op. cit.,152. 157 Ibidem, 152.
154 155

280

Dr. Christa Todea-Gross

Cu toate că era din nou foarte grav, valorile sanguine nu mai erau atât de mici. De data aceasta a făcut doar două transfuzii de sânge pentru a-şi reveni… Din acel moment părinţii s-au documentat şi au aflat că există o legătură între boală şi vaccinul antipertussis… Cu toate acestea, medicul copilului nu a recunoscut nicio astfel de cauzalitate, legată de vaccinul DTP… De câte ori tatăl încerca să le vorbească medicilor despre acest subiect, ei nu‑l ascultau158. m) Diabetul zaharat tip I (insulinodependent) şi hiperglicemia Tusea convulsivă este o boală care afectează secreţia de insulină, prin scăderea secreţiei acesteia de către celulele B din pancreas. Se ştie că insulina este responsabilă de menţinerea unei glicemii normale. Vaccinul antipertussis are aceleasi proprietăţi, putând duce la o scădere a secreţiei de insulină. O cantitate insuficientă de insulină va duce la creşterea glicemiei (hiperglicemie)159. În 1977, Stewart observă că “vaccinul antipertussis, mai mult ca oricare alt vaccin, poate provoca o hiperglicemie, datorită scăderii sintezei de insu‑ lină”. În 1978, Hannik şi Cohen ajung la aceeaşi concluzie: “Sugarii care dezvoltă reacţii adverse puternice după vaccinul antipertussis, suferă de in‑ capacitatea de a menţine un nivel glicemic constant”. În Germania, Quast şi Hennessen au găsit nivele crescute ale glicemiei la 59 din cele 149 de cazuri cu reacţii adverse la vaccinul antipertussis160. Patru oameni de ştiinţă din Germania, Franţa şi Anglia au scris în 1982 un articol în care au arătat rolul pe care-l joacă vaccinul DTP în producerea diabetului zaharat la copil. Au descris cazul unei fetiţe de 16 luni, cu predispoziţie la diabet, care suferea de o infecţie virală ce-i ataca pancreasul. Ei au tras concluzia că la dereglarea insulinei au contribuit mai mulţi factori: un virus insulinotrop (care atacă insulina), predispoziţia genetică şi vaccinul DTP161. Fără vaccin, probabil nu ar fi făcut diabet... Este un alt motiv pentru care este nevoie de studii comparative între copiii vaccinaţi şi nevaccinaţi, cu şi fără predispoziţii genetice la diabet, însă nu există un asemenea interes din partea lumii medicale şi a Big Pharma. n) “Sindromul morţii subite a sugarului”: SIDS (SIDS = Sudden In‑ fant deat Syndrom). Decesul provocat de DTP (vaccinul vechi) şi de DTPa (vaccinul actual) a fost prima complicaţie postvaccinală – şi, desigur, cea mai gravă – luată în discuţie.
Ibidem, 152-154. Ibidem, 156. 160 Ibidem. 161 Ibidem, 157.
158 159

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

281

Pentru prima dată, aflăm despre astfel de cazuri în 1933, de la Thorwald Madsen, din Danemarca, care a scris un articol în care relatează două cazuri de decese intervenite la sugari, la doar câteva ore de la vaccinul DTP. Înainte de deces, unul din copii a prezentat o cianoză uşoară, iar cel de-al doilea sughiţuri şi spasme. Cauza morţii nu a fost precizată, ci încadrată în sindromul SIDS, adică o moarte subită a sugarului, de cauză necunoscută. “Sindromul morţii subite la sugari” (SIDS), numit şi “moartea în faşă”, este cel mai controversat “sindrom, de cauză necunoscută”. Mulţi alţi medici relatează apoi şi alte cazuri asemănătoare, apărute după vaccinul antipertussis162. Conform FDA, în ziua de azi, unul din 500 de sugari moare de SIDS!163. Făcând un calcul, aprox. 7000 de sugari din cei 3,5 milioane de nou-născuţi din America, mor de cauze “necunoscute”. Numărul lor creşte imediat după prima lună de viaţă, atingând apogeul la 2-4 luni, şi apoi descreşte. Mai mulţi cercetători, în încercarea de a găsi cauza acestor decese, inexplicabile, au observat că ele au loc în perioada când începe vaccinarea cu DTP. Unii producători de vaccinuri amintesc în prospectele lor despre vaccinul antipertussis, despre SIDS, cum ar fi Wyeth Laboratoires, care scriau despre această posibilitate încă din anul 1984: “Ar trebui să ne atragă aten‑ ţia faptul că trei doze de vaccin DTP se fac între 2 şi 6 luni, iar 85% dintre cazurile de SIDS apar în această perioadă, cu un vârf între 2 şi 4 luni”164. Cei care au făcut legătura dintre SIDS şi vacinul DTP spun că vaccinul este “ultima picătură” dintr-un lanţ de fenomene care-l afectează pe un sugar, la început de viaţă, şi insuficient dezvoltat. Mulţi cercetători cred că deseori la baza SIDS stă un posibil stop respirator, numit apnee, care seamănă cu Sindromul de colaps/ şoc, descris în acest capitol, şi este cauzat de vaccinul pertussis. Ei consideră că sistemul cardiovascular al sugarului este suprasolicitat iar acesta intră în şoc, adică se opreşte din respiraţie, devine “moale/ hipoton” şi leşină. În cazurile fericite, când părinţii sau medicii sunt la faţa locului şi reuşesc să-l reanimeze pe copil, criza a fost denumită “SIDS întrerupt”. Astfel de cazuri, când copilul nu moare de SIDS, fiind reanimat de către părinţi, sunt descrise de către aceştia ca fiind asemănătoare cu un colaps, când brusc, copilul devine cianotic sau se albeşte, după care nu mai respiră. Toţi părinţii au avut senzaţia, în astfel de momente, că le va muri copilul165.
Ibidem. Ibidem, 158. 164 Ibidem. 165 Ibidem.
162 163

282

Dr. Christa Todea-Gross

Aşa cum am amintit anterior, eu personal l-am reanimat pe unul din băieţii mei (Christian-Teofil) când a făcut o criză de apnee după vaccinul DTP, criză pe care aş îndrăzni s-o numesc un “SIDS întrerupt”. Studii: În 1979, FDA a ţinut o şedinţă extraordinară, în care s-a pus problema existenţei unei legături între SIDS şi vaccinul DTP. Dr. Daniel Shannon, Director al Spitalului General de Pneumologie Pediatrică din Massachusetts, relatează despre astfel de cazuri: “Avem părinţi a căror copii şi‑au revenit bine după un prim episod de «SIDS întrerupt». La scurt timp însă, medicul lor le‑a administrat un nou vaccin DTP sau antipolio, uneori chiar simultan, după care, în decurs de 24 de ore, au avut un nou de episod de apnee, mo‑ ment în care suna alarma «monitorului» şi uneori era nevoie ca părinţii să‑i reanimeze, ceea ce nu se mai întâmplase de la utlimul episod pe care l‑au avut în urmă cu aproximativ o lună. Fie că recomandăm părinţilor întrerupe‑ rea vaccinului sau nu, nu mai are acum nicio importanţă, că oricum aceştia nu mai sunt de acord cu noi. Părinţii nu îşi mai doresc să vadă vreun medic pediatru, dar o fac doar din motivul ca să afle de la noi, când copiii lor sunt în afara oricărui pericol… Avem suficiente date, de la aproximativ 200 de sugari pe care i‑am consultat”166. Dr. William C. Torch, Director al secţiei de Neurologie Pediatrică de la Universitatea de Medicină din Nevada, la cea de-a 34-a Adunarea Anuală a Academiei Americane de Neurologie din 1982 (American Academy of Neu‑ rology), a făcut un studiu în care a arătat legătura dintre vaccinul DTP şi cazurile de SIDS. După ce a avut 4 cazuri de SIDS, apărute la sugari în primele 18 ore de la administrarea vaccinului DTP, Torch a început un studiu despre legătura dintre vaccin şi cazurile de SIDS din Nevada (peste 200 de cazuri!), pe care apoi l-a prezentat cu ocazia Adunării Anuale. Leziunile tipice pentru SIDS, observate la autopsie, au fost: “edem pulmonar, pneumonie şi edem cerebral”. La o conferinţă de presă, Torch a fost aspru criticat din cauza acestui studiu, despre care spuneau criticii că prezintă date “anecdotice” şi concluzii nerealiste. Unul dintre cei mai aprigi critici a fost un alt neurolog, Dr. Gerald M. Fenichel, directorul secţiei de Neurologie al Universităţii “Medical Center” Vanderbildt, care şi-a exprimat dorinţa “să nu fie luat în seamă un astfel de studiu”167.
166 167

Ibidem, 161. Ibidem, 162-164.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

283

Dr. Larry Baraff, coordonatorul studiilor UKLA al FDA, face oficial un studiu în 1983, legat de cazurile de SIDS din Los Angeles. Împreună cu echipa lui, a luat legătura cu părinţii a 145 de sugari, care au murit de acest sindrom în perioada ianuarie 1979 – august 1980. Dintre aceştia, 53 au fost vaccinaţi cu DTP, dintre care 6 au murit în primele 24 de ore de la vaccin, iar alţi 11 au murit în decurs de o săptămână. Concluzia a fost: “Numărul cazurilor cu SIDS a fost mai mare decât ne‑am aşteptat, dacă am lua în considerare că nu ar exista nicio legătură între vaccin şi SIDS. Dacă alte studii vor ajunge la aceeaşi concluzie, ar fi de dorit ca vaccinul DTP să fie amânat până după ce sugarul depăşeşte perioada cea mai expusă riscului pentru SIDS, adică după ce împlineşte 6 luni”168. Un exemplu grăitor în acest sens îl vedem în Japonia, unde vaccinarea contra tusei convulsive (cu DTP), se face doar după vârsta de 2 ani iar de atunci, în Japonia “sindromul morţii subite al sugarului” practic nu mai există169. Aceeaşi idee o obeservăm la Cherry şi colaboratorii săi (1988), care afirmă că SIDS este provocat, atât de vaccinul DTP, varianta folosită în trecut cu pertussis celular, cât şi de vaccinul DTPa, forma actuală, cu pertussis ace‑ lular. El a observat că decesul (SIDS) nu mai apare la copii când aceştia sunt vaccinaţi, cu oricare dintre cele două variante, după 24 de luni de viaţă!170. După rezultatele lui Karlsson şi Scheibnerova din 1991, dar şi ale lui Viera Scheibner, din acelaşi an, SIDS apare la copii în urma unui “Sindrom de Stress Nespecific”, denumită apoi în Germania “Moarte prin stress nespeci‑ fic” sau SIBP. Conform acestori autori, SIDS sau SIBP poate fi provocat de mai mulţi factori: “injecţii, vaccinuri, infecţii ale căilor respiratorii etc.”171. Relaţia dintre vaccinul DTP/ DTPa şi apariţia SIDS/ SIBP a fost demonstrată şi prin monitorizarea respiraţiei copiilor vaccinaţi. Oamenii de ştiinţă au constatat la copiii cu o tendinţă spre SIDS, probleme respiratorii în timpul somnului. A fost creat un “Monitor al respiraţiei”, la care este conectat copilul în timpul somnului, iar alarma ataşată, se declanşează când frecvenţa cardiacă scade sub 80/ minut sau pauza respiratorie creşte peste 10 secunde. Pentru studiu au fost monitorizaţi respirator, doi sugari, care au primit vaccinul DTP: Baby nr. 1 era după cel de-al 3-lea vaccin DTP, iar Baby nr. 2, la prima doză (primovaccinare). Apoi, cele două grafice au fost corelate cu graficele altor 41 de copii care au murit la un anumit interval de timp
Ibidem. Tinus Smits, Das Impfschaden‑Syndrom, Narayana Verlag, 2.Auflage 2007, 36. 170 V. Scheibner, op. cit., 92. 171 Ibidem, 91.
168 169

284

Dr. Christa Todea-Gross

după vaccinul DTP. Graficele obţinute prin monitorizarea celor doi bebeluşi, aveau modificări similare cu cele ale copiilor care au decedat… Tipul de respiraţie era cel al unui sindrom de stress nespecific şi se instalase imediat după vaccin. Informaţiile legate de cele 41 de decese au fost obţinute din articolele autorilor: Von Bernier ş.a. (1982), Walker ş.a. (1987) şi H. Coulter şi B. Fisher (1991)172. Cu toate acestea, mulţi medici ignorau orice studiu şi le explicau părinţilor că nu există nicio legătură dintre vaccinul DTP/ DTPa şi decesul copiilor care intervenise la câteva ore sau zile după vaccin. Dar cum poţi convinge pe toţi acei părinţi cărora le moare copilul la câteva ore după vaccin, deşi înainte fusese sănătos, că vaccinul nu are nicio legătură cu decesul lor? Caz 1: Tami a murit de SIDS. La naştere, fetiţa era sănătoasă, fiind cel de-al doilea copil din familie. S-a dezvoltat normal, mânca foarte bine, dar plângea mereu seara înainte de culcare, după ce îşi terminase sticluţa cu lapte. Părinţii nu ştiau atunci că fetiţa lor suferea probabil de alergie la lapte de vacă, deşi ei aveau în familie un astfel de caz, când, copilul fiind alergic la lapte de vacă, a fost nevoit să bea lapte de capră până la vârsta de 2 ani; acel copil reacţiona şi la vaccinul DTP, prin crize astmatice. Revenind la Tami, ea a primit primul ei vaccin DTP la vârsta de aproape 3 luni, într-o Clinică, deşi avea o rinofaringită, care ar fi trebuit să fie o contraindicaţie pentru vaccin. Cu toate că asistenta i-a atras atenţia medicului asupra rinitei, i s-a făcut totuşi vaccinul. Mama povesteşte: “După masă, am lăsat-o pe Tami doar 15 minute cu un Babysitter. La 3 ore de la vaccin, Tami s-a trezit din somn cu un ţipăt puternic şi ciudat. Acel Babysitter ne-a explicat că bebeluşul striga ca şi cum ar fi avut dureri foarte mari, dar tonul era ciudat, foarte înalt, cum nu mai auzise niciodată la un sugar. Nu a putut-o linişti cu nimic şi doar după 5-10 minute a încetat”. Mama a culcat bebeluşul imediat după masa de la prânz, iar la aproximativ 30 de minute, când s-a dus să-l vadă, acesta era în colaps. Tami era moale, leşinată, şi nu mai respira. Era foarte palidă, cu ochii închişi. Mama a chemat în ajutor vecinii, iar aceştia au chemat salvarea. Între timp părinţii au început s-o resusciteze prin respiraţie gură la gură. Tami a fost dusă la spital, dar 10 minute mai târziu a fost declarat decesul. La un an după moartea lui Tami, părinţii ei au auzit la o emsiune TV că, după vaccinul DTP, este posibilă reacţia pe care a avut-o fiica ei, urmată de moarte prin SIDS173. Caz 2: Douglas, unul din doi gemeni, a murit de SIDS. La vârsta de 2 luni, era sănătos, zâmbea, gângurea şi nu plângea când era sătul. I se dădea lapte
172 173

Ibidem, 95. H. Coulter, B. Fisher, op. cit.,166-168.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

285

de soia, deoarece era alergic la lapte de vacă, la fel ca şi sora lui geamănă şi sora lor mai mare. Împreună cu sora lui geamănă, au primit primul lor vaccin DTP, după ce medicul i-a consultat şi a declarat că sunt “sănătoşi clinic”. La 5 ore după vaccin, mama a observat că Douglas nu-şi deschide gura pentru a bea laptele. Nici la masa de noapte, de la ora 4, când l-a trezit, nu a vrut să mănânce. La ora 9 dimineaţa, mama observă că Douglas este foarte palid, are o privire ciudată, apatică şi după ce i-a deschis guriţa, a înghiţit laptele atât de repede, încât a crezut că se va îneca. Scaunele diareice au speriat-o şi mai mult pe mamă, care a fugit cu el la spital. Aici i-au făcut spălătură gastrică, crezând că a înghiţit ceva periculos. A făcut însă un stop cardio-respirator. A fost resuscitat şi, după ce a început din nou să respire, medicii au constatat semnele unui posibil atac cerebral. A intrat în comă şi de atunci nu şi-a mai revenit. A fost transportat în alt spital, iar în ambulanţă a mai avut un stop cardiac, după care a făcut hemiplegie dreaptă (paralizia părţii drepte a corpului). În spital a făcut un nou stop cardiac. A murit la aproximativ 28 de ore de la vaccin. Rezultatul autopsiei a fost “Bronhopneumonie bilaterală”, ceea ce a nemulţumit-o pe mamă, ştiind că vaccinul a avut o legătură sigură cu moartea copilului. Medicul din spital i-a mai spus că a avut în final meningită spinală, ceea ce nu era consemnat în certificatul autopsiei. Un membru al CDC a spus mamei la telefon că a murit de o reacţie provocată de vaccinul DTP. Deşi părinţii lui Douglas au căutat un avocat pentru a-şi cere drepturile în instanţă, toţi le-au spus că în cazul unui deces sunt limitate despăgubirile, spre deosebire de o complicaţie postvaccinală, cum ar fi o encefalopatie, când copilul rămâne în viaţă, cu sechele, când are apoi nevoie de o îngrijire permanentă174. o) Sechele postvaccinale Un număr necunoscut de copii dezvoltă reacţii adverse grave după vaccinul DTP, care apoi vor afecta, în mod definitiv, organe importante. 1. Sechele neurologice: Hiperactivitatea (ADHD), autism, Sindromul cu leziuni cerebrale minime (MBD), tulburări de atenţie şi memorie, pareze şi paralizii, epilepsie, paralizie cerebrală, surditate ş.a. sunt doar câteva dintre complicaţiile grave ale vaccinului DTP (vezi cap. 3). Se ştie la ora actuală că vaccinul antipertussis are o mare afinitatea pen‑ tru sistemul nervos central. Bacteria care provoacă tusea convulsivă a fost folosită în diverse experimente pe animale pentru a provoca o encefalită acu174

Ibidem, 171-173.

286

Dr. Christa Todea-Gross

tă. Nu este deloc surprinzător faptul că vaccinul antipertussis poate provoca şi el encefalopatii175. 2. Reacţii şi boli alergice. Toxina pertussis este responsabilă de o serie de reacţii şi boli alergice. Ea mai fost denumită “Factor de sensibilizare histaminică (HSF)”, ceea ce înseamnă că reacţia la histamină a organismului creşte. Histamina provoacă dilatarea capilarelor sanguine, bronhoconconstricţie şi creşterea evacuării gastrice, toate fiind elementele unei reacţii alergice sau de hipersensibilitate. Acesta este şi motivul pentru care sunt prescrise medicamente antihistaminice, la toţi cei care suferă de alergie, fie copii, fie adulţi176. Un copil care este foarte alergic, are un sistem imun foarte sensibil. El va reacţiona imediat la o substanţă alergizantă, fie ea un aliment, o plantă sau poluanţi din mediul înconjurător. Este cunoscut faptul că vaccinul pertussis provoacă formarea de anticorpi IgE sau reagine care sunt responsabile pentru reacţia alergică. Alergiile şi bolile alergice induse de vaccinul pertussis sunt: “rinita alergică, eczema atopică, urticarie, alergie la lapte de vacă, alergie la fructe (portocale), alergie medicamentoasă, în speţă la antibiotice etc.”177.

IV. Rujeola şi vaccinul rujeolic (“R”)
1. Rujeola Rujeola este o boală acută, infecţioasă, foarte contagioasă, provocată de virusul rujeolic, care a fost izolat pentru prima dată în 1954 şi face parte din familia Paramixoviridae178. În trecut, în România, înainte de introducerea vaccinului, rujeola era foarte răspândită179: - peste 90% dintr-o populaţie nevaccinată, făceau boala până la vârsta adultă; - statistica din 1964 arată că 80% din cazurile de rujeolă se numărau la copiii cu vârsta cuprinsă între 1 şi 9 ani şi numai 1% din cazuri la cei trecuţi de 15 ani;
Ibidem, 220. Ibidem, 221. 177 Ibidem, 223-227. 178 Gh. M Voiculescu, op. cit., 45. 179 Ibidem.
175 176

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

287

- în populaţia urbană, boala apărea endemo-epidemic, cu valuri epidemice la 2-3 ani; - incidenţa rujeolei arăta un maxim în lunile de primăvară (aprilie-mai) şi un minim în august şi septembrie. La ora actuală, la fel ca în toate ţările europene, şi în România, după zeci de ani de vaccinare în masă a copiilor, statistica s-a schimbat mult, dar nu în mod favorabil: - prin vaccinare, s‑a amânat rujeola la vârsta de adolescent (peste 15 ani) sau cea de adult, când simptomele pot fi mai accentuate; acelaşi lucru se întâmplă în cazul femeilor însărcinate; la adult, sistemul imun este mai puţin flexibil şi pot să apară complicaţii; - imunitatea obţinută în mod artificial, după vaccinare, nu este durabilă şi eficientă, motiv pentru care femeile însărcinate riscă să facă boala şi, din lipsa anticorpilor, nu mai oferă protecţie pentru nou-născuţii lor; observăm la ora actuală o creştere a cazurilor de rujeolă la sugari, cu urmări grave; - eradicarea este imposibilă, lucru de care şi-au dat seama cei care au folosit-o drept argument pentru vaccinarea în masa a copiilor din întreaga lume; pe de altă parte, nu este nici necesară, deoarece rujeola previne la copii o serie de boli cronice (renale etc.). iar prin vaccinare ei vor fi lipsiţi de această protecţie. Tablou clinic:180 Incubaţia este în medie de 10 zile. Perioada de invazie: - stadiul preeruptiv durează 3-4 zile; - debutul este gradat, cu febră, cefalee, şi fenomene catarale, respiratorii şi conjunctivale; - semnul Koplik este un semn caracteristic rujeolei şi constă în micropapule albe, aşezate pe o zonă roşie, a mucoasei bucale, lângă ultimii molari de obicei; el apare în a 2-a zi de la debut şi dispare la 1-2 zile după erupţie; - tulburări digestive: dureri abdominale moderate, diaree, uneori vărsături; - simptome nervoase: iritabilitate, cefalee; - adenopatie cervicală (ganglioni măriţi),
180

Ibidem, 50.

288

Dr. Christa Todea-Gross

Perioada eruptivă: - febra creşte din nou; - erupţia rujeolică: apare la început la ceafă şi în spatele urechilor, la frunte, în obraji, ca apoi, după o zi, să cuprindă tot trunchiul şi extremităţile mâinilor şi picioarelor; există variaţii ale erupţiei; după 2 zile, petele pălesc şi dispari, în ordinea în care au apărut. Perioada posteruptivă (convalescenţă): - temperatura revine la normal, iar bolnavul se însănătoşeşte. Evoluţia rujeolei - este de obicei benignă. Complicaţii: - apar de obicei în epidemii, la o populatie subnutrită, cu rezistenţă scăzută; - sunt mai frecvente la sugari, la copii cu rahitism, la distrofici, la cei cu focare infecţioase preexistente. Complicaţii ale sistemului nervos: - reacţii meningiene, fără expresie clinică şi în absenţa unei encefalite; - encefalita rujeolică, cu evoluţie severă, mai ales la sugari: este o complicaţie foarte rară, care lasă sechele neuropsihice, uneori fiind letală. - Panencefalita subacută sclerozantă (PESS) este o afecţiune foarte rară, ce apare tardiv, ca o complicaţie a rujeolei. Alte complicaţii: otită medie supurată, miocardită, gastroenterite etc. 2. Aspectul pozitiv al rujeolei la copiii nevaccinaţi Rujeola este o boală infectocontagioasă care are un efect pozitiv asupra sistemului imun al copilului: - S-a observat o scădere a îmbolnăvirilor copilului după ce a trecut prin această boală181. - În lumea a treia, rujeola lasă o imunitate îndelungată şi faţă de malarie182. - Copiii care au avut rujeolă în copilărie, nu suferă decât foarte rar de boli alergice, cum ar fi alergia la praful din casă183.
181 K. H. Kummer, Masernverlauf in einer Kinderarztpraxis. Der Merkurstab, 1992, 3: 180-189. 182 I. B. Rooth, “Supression of plasmodium falciparum infections during measles or influenza”, Am J Trop Med Hyg 1992, 47 (5):675-681. 183 E. Kucukosmanoglu, F. Cetinkaia, F. Akcay, F. Pekun, “Frequency of allergic dis‑ eases foolowing measles”, Allergol Immunopathol 2006, 34(4):146-9; H. Rosenlund, A.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

289

- Un alt efect pozitiv al rujeolei este acela de vindecare al unor afecţi‑ uni cronice grave precum Sindromul nefrotic (o boală cronică gravă de rinichi) şi Psoriazis184. Chiar şi epilepsia se poate vindeca uneori după rujeolă,185la fel şi Eczema atopică care a fost provocată de alergie alimentară186. - Este indicat ca toţi copiii să treacă prin aceste boli infectocontagioase, denumite pe bună dreptate “bolile copilăriei”, fără ca ei să fie vaccinaţi. Rezultatul va fi o “diminuare a riscului pentru cancer, inclusiv boala Hodkin, cancerul de sân şi limfomul malign”187,188,189. “Chiar şi scleroza multiplă este mai rară la oamenii care au avut rujeolă în copilărie”190. Vaccinul antirujeolic nu oferă o asemenea protecţie191. Studiul “Parsifal” cu peste 4000 de copii de la şcolile Waldorf şi peste 2000 de elevi de la şcolile de stat din Suedia, arată că Neurodermatita (dermatita atopică/ alergică) este mai rară la copiii care au avut rujeolă, iar copiii care au fost vaccinaţi împotriva rujeolei (ROR) suferă frecvent de rinită alergică. 192 Un studiu mai
Bergström, J. S. Alm, J. Swartz et al., “Allergic diseases and atopic sensitization in children in relation to measles vaccination and measles infections”, Pediatrics 2009, 123(3): 771-8. 184 V. S. Chakravati et al., “Measles induced remission of psoriasis”, Annals of Tropical Pediatrics 1986, 6: 293-294. 185 H. Yamamoto, T. Yamano, S. Nijima, J. Kohyama, H. Yamanouchi, “Spontaeous improvement of intractable epileptic seizures following acute viral infections”, Brain dec. 2004, 26 (6): 377-9; 186 N. Kondo, O. Fukuromi, T. Ozawa, H. Agata et al , “Improvement of food-sensitive atopic dermatitis accompanied by reduced lymphocyte responses to food antigen following natural measles virus infection”, Clin Exp Allergy 1993, Jan, 23 (1): 44-50. 187 H. Albonico et al , “Febrile infections childhood diseases in the history of cancer patients and matched controls”, Med hypotheses 1998, 51 (4) : 315-320. 188 S. L. Glaser, T. H. Keegan, C. A. Clarke, M. Trinh et al., “Exposure to childhood infections and risk of Epstein-Barr virus-defined Hodkin’s lymphoma in women”, Int J Can‑ cer 2005, 115 (4): 599-605. 189 M. Montella, L. D. Maso, A. Crispo, R. Talaminim et al., “Do childhood diseases affect NHL and HL risk?A case – control study from northern and southern Italy”, Leuk Res 2006 , 30 (8): 227-229. 190 J. Kesselring, “Zur Pathogenese der Multiplen Sklerose”, Schweiz Med Wochen‑ schrift 1990, 120: 1083-1090. 191 S. O. Shaheen et al., “Measles and atopy in Guineea-Bissau”, Lancet 1996, 347: 1792-1796. 192 H. Flöistrup, J. Swartz, A. Bergstrom, S. J. Alm et al., “Allergic disease and sensiti‑ zation in Steiner school Children”, J Allergy Clin Immunol 2006:117(1): 50-66.

290

Dr. Christa Todea-Gross

vechi arată rezultate asemănătoare: copiii vaccinaţi împotriva rujeolei suferă mai des de “alergia la fân” decât copiii nevaccinaţi193. 3. Politica fenomenului de “eradicare (dispariţie) a rujeolei” După ce am văzut că beneficiile rujeolei, sunt cu mult mai mari şi mai importante decât infecţia în sine, nu putem decât să ne dorim ca toţi copiii să facă boala naturală, pentru a-şi întări sistemul imun şi pentru a fi feriţi de alte boli. Cu toate acestea, se doreşte în continuare erdicarea ei, inutilă şi deloc indicată. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) doreşte cu orice preţ eradicarea rujeolei. Chiar şi Germania a fost de acord cu această “măsură” extremă, luată de OMS, cu ocazia “Conferinţei Consens”, organizată de către Producătorul de vaccinuri Chiron Behring194. România nu a făcut excepţie, iar vaccinarea în masă continuă şi la noi. Pentru realizarea acestui deziderat este nevoie ca cel puţin 95% din populaţia globului să fie vaccinată. Acest lucru nu va putea fi posibil decât dacă se vor face presiuni extreme asupra medicilor şi părinţilor, fără ca aceştia să aibă un cuvânt de spus. Atingerea acestui scop este puţin probabilă. Tocmai ţările sărace, unde frecvenţa acestor boli este mai mare, nu au la dispoziţie resursele financiare necesare, deşi preţul este relativ mic: 33 cenţi americani/ vaccin de la Unicef195. Una din condiţiile grele de obţinut este şi păstrarea vaccinului la rece. Pe de altă parte, dacă sunt vaccinaţi copiii din ţările sărace, ei nu vor mai fi feriţi de malarie. Un alt obstacol în eradicarea rujeolei este faptul că, chiar şi după efectuarea vaccinurilor, “virusul rujeolei circulă în continuare în mediul înconjură‑ tor şi poate fi transimis de la cel vaccinat la altul, de asemenea vaccinat!”196. “Se pare că în curând întreaga lume atârnă ca şi un «cobai» în laţul Indus‑ triei Farmaceutice care, pe această cale, obţine profituri de miliarde”197, afirmă cu sarcasm medicul hoemeopat Hans-Jűrgen Achtzehn.
193 S. A. Lewis, J. R. Britton, “Measles infection, measles vaccination and the effect of birth order in the aetiology of hay fever”, Clin Exp Allergy 1998, 28 (12),: 1493-1500; 194 EB (Epidemiologisches Bulletin) 1998/ 11. 195 WHO (World Health Organization): Measles. Fact Sheet N. 286. Januar 2007, http:/ / www.who.int/ mediacentre/ factsheets/ fs286/ en/ index.html 196 B. Damien, S. Huiss et al., “Estimated susceptibility to asymptomatic secondary im‑ mune response against measles in late convalescent and vaccinated persons”, J Med Virol 1998, 56 (1):85-90. 197 H. J. Achtzehn, “Impfschäden aus homöopathischer Sicht”, Homöopathische Ein‑ blicke, 1998, 33:19-24.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

291

CDC (Centrul de Control al Bolilor din SUA) are datoria (prin definiţie) de a cere producerea de vaccinuri, de a emite programe de vaccinări şi de a supraveghea siguranţa acestor vaccinuri. “Pentru CDC însă, studiile care nu sunt favorabile vaccinurilor, nu sunt binevenite. Acest lucru ar duce la prea puţine vaccinări (!), deci la ratarea scopului propus. Dacă ar trebui să facă legătura dintre vaccinuri şi toţi copiii care suferă de autism (un adevăr de necontestat), nu s‑ar simţi deloc în largul lor. Cui i‑ar place să recunoască o asemenea catastrofă? Dar tocmai asta se cere în mod normal de la CDC. De aceea s‑au creat relaţii tot mai strânse în ultimii ani între CDC şi produ‑ cătorii de vaccinuri”198. Chiar dacă s-ar vaccina 90% din populaţie cu două doze de vaccin antirujeolic, tot ar rămâne anual 10% din copii fără imunitate care ajung apoi la vârsta de adolescent sau adult când se pot îmbolnăvi, la un nou contact cu virusul. Asta ar însemna că în Germania în fiecare an vor fi 70.000 de oameni care se pot îmbolnăvi oricând de rujeolă199. Înainte de a se introduce vaccinul rujeolic, 99% dintre adolescenţii de 15 ani făcuseră rujeolă şi aveau o imunitate durabilă, pe viaţă200. Imunologul finlandez Heinonen afirmă că “întreruperea aproape com‑ pletă a circulaţiei virusului datorată vaccinărilor, va crea o nouă problemă: cei vaccinaţi au o şansă foarte mică la o nouă rememorare (booster effekts) de către sistemul imun şi în consecinţă lipsa formării de noi anticorpi. Aceş‑ tia, se pot reîmbolnăvi. În aceste condiţii a devenit o realitate lipsa imunităţii pe durată lungă a celor vaccinaţi, adică eşecul secundar”201. Situaţia nu este cu mult diferită pentru cei nevaccinaţi: dacă nu vin în contact cu virusul natural în copilărie, nici ei nu se vor îmbolnavi şi, în consecinţă, nu vor avea o imunitate naturală. Este doar unul dintre motive pentru care ar trebui sistată vaccinarea antirujeolică. 4. Vaccinul rujeolic a) Generalităţi În 1918 se foloseşte penru prima dată serul de convalescent, iar în 1963 se introduce vaccinul rujeolic pentru prima dată în SUA. Este vorba de un
198 D. Weldon,:Letter to July Gerberding , Director of the CDC, 31.10.2003. http:/ / www. nationalautismassociation.org/ pdf/ Weldon.pdf 199 M. Hirte, op. cit., 257. 200 Ibidem. 201 O. P. Heinonen, M. Paunio, H. Peltola, “Total elimination of measles in Finland”, Ann Med 1998, 30 (2): 131-3.

292

Dr. Christa Todea-Gross

vaccin cu virus viu atenuat, cultivat pe ou embrionat sau celule renale de la câine sau cobai. În România, în trecut se utiliza un vaccin viu supraatenuat, liofilizat, preparat cu tulpina Schwartz, produs de Institutul Dr. I. Cantacuzino din Bucureşti şi era administrat sugarilor începând cu vârsta de 9 luni202. La ora actuală se foloseşte trivaccinul ROR, începând cu vârsta de 1 an, conform Programului naţional de vaccinare. În Germania, vaccinul antirujeolic a apărut pe piaţă doar în 1974, iar trivaccinul MMR (echivalent cu ROR), în 1980, când STIKO din Germania îl administrează sugarilor în vârstă de 11-13 luni. La sugarii din creşe este administrat deja de la 9 luni. Vaccinul se administrează de două ori, cea de-a doua doză cel devreme la 4 săptămâni după prima doză203. Vaccinul antirujeolic conţine, în funcţie de preparat, urme de gelatină, antibiotice (de obicei Neomicină), precum şi alte substanţe: polisorbat, fenilsulfonftaleină, Dextran, albumină umană204. Se vorbeşte despre anticorpi protectori (faţă de boală), de tip IgG, la un titru al acestora de peste 200 mIU/ ml de sânge. Dar, concentraţia de anticorpi nu este o dovadă clară de protecţie în faţa rujeolei: 10% din cei care au după vaccin anticorpii necesari în sânge se pot îmbolnăvi de rujeolă. Este denumit “eşecul primar “, când copilul nu devine imun după prima doză de vaccin. Cea care dovedeşte o imunitate după vaccin este imunitatea celulară (Th1), care nu poate fi măsurată prin metodele obişnuite. Se consideră că a doua doză de vaccin ar putea oferi o siguranţă mai mare205. Practica medicală arată că nu este tocmai aşa: un studiu efectuat la studenţi din Belgia arată că, după 15 ani de la a doua doză de vaccin, 22% din adolescenţi nu mai aveau nicio protecţie faţă de rujeolă. Este denumit “eşecul secundar”206. Dar tocmai aceste “eşecuri” împiedică eradicarea rujeolei. În viitor, ne putem astepta la tot mai multe “eşecuri secundare” , fiindcă cei vaccinaţi vin tot mai rar în contact cu virusul natural al rujeolei (scade incidenţa ei), lucru care în mod normal ar ajuta sistemul imun la o “rememorare”, prin formare de noi anticorpi. Acesta este şi motivul pentru care, chiar şi mamele care au fost
Gh. M. Voiculescu, op. cit., 45, 61, 63. STIKO: Impfempfehlungen der Ständigen Impfkommissionam Robert-Koch-Institut, Stand März 1997; Deutsches Ärzteblatt 1997, 94 (26) suppl:4-19. 204 M. Hirte, op. cit., 253. 205 Ibidem, 253-254 206 C. Vandermeulen, M. Rölands, G. Leroux-Röls, P. Van Damme, K. Hoppen-Brouwers, “Long‑Term persistence of antibodies after one or two doses of MMR‑vaccine”, Vac‑ cine 2007.doi:10.1016/ J. Vaccine 2007.07.008 2007).
202 203

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

293

vaccinate în copilărie, nu mai pot oferi copilului protecţie împotriva bolii, pierzănd imunitatea din pricina lipsei rememorării sus menţionate207. Imunitatea dată de boala naturală este de lungă durată, de obicei pentru întreaga viaţă. Imunitatea dată de vaccin este de scurtă durată şi incertă. Vaccinarea înlătură efectul pozitiv al bolii naturale şi provoacă o serie de reacţii adverse nedorite, uneori foarte grave. b) Prezentare VVR (Vaccinul rujeolic monovalent)208 - este un vaccin antirujeolic, monovalent (necombinat cu alte vaccinuri), sintetizat de către Institutul Cantacuzino; - o doză de vaccin conţine virusul rujeolic atenuat, tulpina Schwarz, cultivată pe fibroblaşti de embrioni de găină209; - este folosit pentru vaccinarea copiilor. c) Reacţii adverse şi complicaţii postvaccinale Sunt descrise împreună cu cele ale vaccinului combinat ROR/ MMR (pct. VII).

V. Parotidita epidemică (oreion) şi vaccinul urlian
1. Parotidita epidemică sau oreionul este o boală infecţioasă acută şi contagioasă, determinată de virusul urlian, caracterizată clinic prin afectarea glandelor salivare, precum şi a altor glande şi ţesuturi: pancreas, sistem nervos, testicul210. Este mult mai benignă decât rujeola. În trecut, înaintea introducerii vaccinului, cei mai afectaţi erau copiii cu vârsta cuprinsă între 4 şi 6 ani. În Germania spre exemplu, 90% dintre copiii sub 15 ani, aveau anticorpi protectori, ceea ce înseamnă că făcuseră cu toţii boala, fie clinic, fie subclinic. La un procent de 20%, infecţia este subclinică (fără simptome clinice), alţi 40-50% fac o formă uşoară de boală, asemenea unei viroze uşoare. Doar 30-40% fac forma clasică de boală, cu inflamaţia
M. Hirte, op. cit., 256. Agenda Medicală 2012, Ediţia de buzunar, 890. 209 M. I. Brumboiu, I. S. Bocşan, op. cit., 103. 210 Gh. M. Voiculescu, op. cit., 204.
207 208

294

Dr. Christa Todea-Gross

glandelor salivare, maxilare211. În România, ca şi pe întregul glob, boala se transmite endemic sau epidemic. După vaccinarea în masă a copiilor cu vaccinul combinat ROR, la fel ca în cazul rujeolei, s‑a amânat oreionul la vârsta adultă, când boala este mai gravă. Imunitatea lăsată de boala naturală este permanentă. Este motivul pentru care sugarii născuţi din mame care au avut boala, vor fi protejaţi în primele luni de viaţă, prin anticorpii primiţi transplacentar. Transmiterea bolii: se face prin saliva infectată (strănut, tuse), fiind mult mai puţin contagioasă decât rujeola sau rubeola. Tabloul clinic212: Incubaţia bolii: durează 2-3 săptămâni. Debutul: este relativ brusc, cu febră, cefalee, mialgii, senzaţie de tensiune dureroasă a lojii parotidiene, de obicei bilateral, lipsa poftei de mâncare, stare generală uşor alterată. Tumefierea parotidei dă un aspect caracteristic de “pară”, al feţei, deoarece îmbracă unghiul mandibulei şi ramura ei ascendentă. Pielea este destinsă, lucioasă, iar, la palpare, glanda are o consistenţă păstoasă şi este uşor dureroasă. Simptomele durează în medie 7-10 zile, când cedează şi tumefacţia, fără să supureze. Pot fi afectate concomitent şi alte glande salivare: glanda submaxilară şi sublinguală. Evoluţia este mai uşoară la copil. După pubertate şi la vârsta adultă, evoluţia este de obicei mai severă, cu febră înaltă, stare generală alterată (seamănă cu starea tifică), şi cu afectarea altor glande: pancreas şi testicul. Complicaţii: - Orhita urliană, uni- sau bilaterală, apare începând de la pubertate. Ea este extrem de rară sub 14 ani (nu se cunosc decât 5 cazuri sub 12 ani). Testiculul este tumefiat şi dureros, iar scrotul este edemaţiat şi roşiatic. Regresiunea survine în circa 10 zile cu restitutio ad integrum, în peste 50% din cazuri; în restul cazurilor rămâne un grad variat de atrofie testiculară, azoospermia fiind rară (1-2%), iar sterilitatea numai în caz de orhită bilaterală, cu azoospermie. - Ooforita: este o inflamaţie a ovarului şi nu este o complicaţie severă, fiind mult mai rară decât orhita.
211 CDC (Centers for Disease Control):Mumps, 2000. www.cdc.gov/ nip/ publication/ pink/ mumps.pdf 212 Gh.M. Voiculescu, op. cit., 206-211.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

295

- Mastita: este o inflamaţie a sânilor, care poate să apară atât la femei, cât şi la bărbaţi. - Pancreatita: se manifestă cu dureri în abdomenul superior şi sensibilitate la presiune. Poate fi afectat şi pancreasul endocrin, cu apariţia unei toleranţe scăzute la glucide. Este o complicaţie comună în orhită, dar trecătoare şi nu lasă sechele. Rolul ei diabetogen, incriminată în diabetul juvenil, a fost mult discutată, dar nu s-a putut dovedi acest lucru. - Afectarea sistemului nervos: este frecventă, dar trecătoare, deseori fără manifestări clinice. Formele clinice sunt : meningita, encefalita şi mielita urliană. Evoluţia lor, spre vindecare, este o regulă. Diagnosticul pozitiv se poate pune prin detectarea anticorpilor în primele zile de boală. Virusul este detectat în urină deja cu 6 zile înainte de tumefierea glandei salivare. Tratament: izolarea pacientului timp de 14 zile, la domiciliu sau la spital (în formele severe), repaus la pat, dietă nutritivă şi fără restricţii deosebite; dietă lichidă şi semisolidă în perioada de tumefacţie, iar în caz de pancreatită, un regim fără multe glucide, grăsimi şi făinoase. 2. Vaccinul urlian Pretextul pentru ca vaccinul să fie administrat copilului în vârstă de 1 an sau peste un an, singur, sau în asociere (ROR), este acela de a preveni o complicaţie a oreionului, şi anume orhita (inflamaţie a testicolelor), care ar fi urmată uneori de sterilitate. Cu timpul, acest pretext a fost abandonat, deoarece pe de o parte, orhita devine periculoasă doar după pubertate, iar pe de altă parte, afecţiunea este de obicei unilaterală. Noul argument folosit este acela că boala ar provoca otite medii cu posibilă afectare a auzului, lucru care nu fost dovedit. Un alt argument este acela că virusul parotiditei epidemice afectează pancreasul şi poate induce un diabet zaharat tip I (insulinodependent), prin afectarea sistemului imun. “Adevărul este că, vaccinul o face cu o mai mare probabili‑ tate, deoarece, virusul vaccinal este introdus în organism în mod artificial şi rămâne aici, în comparaţie cu boala naturală, când oreionul lasă o imunitate permanentă, cu vindecare completă şi eliminarea virusului213. Vaccinul urlian monovalent, singur, este un vaccin cu virus viu atenuat, introdus din 1967214. La ora actuală, se administrează în combinaţie cu vaccinul rujeolic şi rubeolic: ROR. Reacţiile adverse şi complicaţiile postvaccinale sunt descrise la vac‑ cinul ROR.
213 214

F. P. Graf, op. cit., 2000, 99. Gh. M. Voiculescu, op. cit., 212.

296

Dr. Christa Todea-Gross

VI. Rubeola şi vaccinul rubeolic
1. Rubeola215

Este o boală infecţioasă, foarte contagioasă, provocată de virusul rubeolic, caracterizată clinic prin manifestări catarale respiratorii uşoare, adenopatii, erupţie micromaculoasă şi cu o evoluţie benignă. Virusul rubeolic a fost izolat în 1962, fiind un virus ARN, din familia Togaviridae. Se cultivă pe celule renale provenite de la maimuţa africană. Are o răspândire universală, care apare sporadic sau în epidemii. Cu toate acestea, cazurile epidemice nu pot fi sesizate toate, multe fiind forme atipice, fără erupţie; nu este o boală declarabilă, motiv pentru care nu este bine cunoscută morbiditatea ei. Nu s-au înregistrat cazuri de deces din cauza rubeolei. Boala este puţin mai severă la adult. Sursa de infecţie este omul bolnav, cu infecţie clinică şi subclinică. Transmiterea este prin aer, prin secreţii nazofaringiene. Imunitatea dată de boală este de lungă durată; se cunosc rare cazuri cu reîmbolnăviri, de obicei sunt subclinice; reinfecţiile sunt mai frecvente la persoanele cu imunitate artificială, postvaccinală. Tabloul clinic Incubaţia variază între 14 şi 21 de zile. Perioada preeruptivă: debutul este insidios, cu febră uşoară, fenomene catarale nazale, conjunctivale, cefalee uşoară şi inidispoziţie. “Primul şi ultimul semn al rubeolei” este tumefierea ganglionilor limfatici occipitali (cea mai frecventă), laterocervicali, submaxilari etc.Splina este uşor mărită. Perioada eruptivă: - erupţia este asemănătoare cu cea rujeolică: macule de culoare roz, care nu confluează, lăsând între ele portiuni de piele sănătoasă; erupţia apare iniţial după ureche şi pe frunte, apoi, în timp de o zi, cuprinde faţa, trunchiul şi membrele; mâncărimea (prurit) este uşoară la copil şi mai accentuată la adult, la care erupţia este mai intensă; - tumefierea ganglionilor persistă şi în această perioadă. Evoluţia ‑ la copii: boala este foarte uşoară, erupţia lipsind deseori; - la adult: boala este uneori mai severă, cu artralgii (dureri articulare) şi erupţie mai intensă;
215

Ibidem, 65-69.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

297

- în mod normal, erupţia trece în 2-3 zile, la fel şi febra care deseori lipseşte. Complicaţii ‑ sunt foarte rare: otite, angine, pneumonii, suprainfecţii bacteriene; ‑ artrita rubeolică: apare îndeosebi la adolescenţi şi adulţi; este mai frecventă în epidemii şi se manifestă prin dureri articulare şi periarticulare; apare o dată cu erupţia sau imediat după aceea şi poate dura 2-3 săptămâni216. Rubeola la gravide şi rubeola congenitală Rubeola nu prezintă un pericol pentru sănătatea mamei, după cum s‑a văzut. Singurul pericol există atunci când, femeia însărcinată face rubeolă în primele 3 luni de sarcină, putând afecta fătul. Este indicat ca toate fetele să facă rubeolă în copilărie, care le lasă o imunitate îndelungată, de cele mai multe ori pe viaţă, inclusiv pe timpul sarcinii, şi să nu se vaccineze împotriva rujeolei, deoarece nu lasă o imunitate îndelungată. Dimpotrivă, există şanse mari să facă boala la vârsta adultă, inclusiv în timpul sarcinii; vaccinul ROR nu este doar ineficient, ci comportă şi multe riscuri: - apariţia rubeolei congenitale depinde de starea de receptivitate a populaţiei feminine aflate la vârsta fertilă; în trecut, 10-30% dintre adolescente erau susceptibile la rubeolă217; ‑ nu am găsit nicio statistică care să arate la ora actuală, starea de receptivitate la adolescente şi nici la femeile aflate la vârsta fertilă, din România; este posibil ca procentul să se fi schimbat foarte mult datorită vaccinurilor din copilărie, care nu lasă o imunitate îndelungată; la noi, vaccinului ROR se administrează la vârsta de 1 an la toţi sugarii (indiferent de sex, ceea ce nu este explicabil, ştiind că rubeola este cea mai benignă infecţie contagioasă, iar la băieţi nu-şi are rostul...); - reinfecţiile de rubeolă în graviditate, deşi posibile, nu afectează fătul218, afirmă Dr. Voiculescu; ‑ copiii ale căror mame au contractat rubeola înainte de cea de‑a a 11‑a săptămână de sarcină, fără ca acestea să aibă imunitate pentru rubeolă (se dozează anticorpii), vor putea fi afectaţi, prezentând malfor‑ maţii; la copiii născuţi din mame care au făcut rubeolă după a 16‑a săptă‑ mână de sarcină, nu se constată nicio malformaţie; între săptămâna a 11-a
Ibidem. Ibidem, 70. 218 Ibidem.
216 217

298

Dr. Christa Todea-Gross

şi a 16-a, rubeola poate provoca la făt defecte congenitale în 35% din cazuri; rubeola la gravide mai poate provoca avort spontan şi naşteri premature219; Manifestările cele mai frecvente ale rubeolei congenitale sunt:220 ‑ oculare: cataracta, iridociclită, glaucom, retinopatie etc.; ‑ auditive: surditatea; ‑ cardio‑vasculare, neuro‑psihice etc. 2. Vaccinul rubeolic a) Generalităţi. Studii - Primul vaccin rubeolic a fost sintetizat în 1969 în SUA, cu tulpina “Ce‑ mdehi PP”, dar au fost puse sub semnul întrebării, atât eficienţa, cât şi siguranţa acestuia. Cu toate acestea, s-au administrat peste 80 milioane de doze de vaccin în SUA. Începând cu anul în care a fost introdus vaccinul, s-a înregistrat o creştere a cazurilor de rubeolă, la adolsecenţi şi adulţi, deoarece, aşa cum remarca Cherryl, în 1980, “are loc o amâ‑ nare a bolii, de la vârsta copilăriei (sub 14 ani) la vârsta de adolescent (peste 15 ani)… Se ştie că, de fapt, nu se are în vedere o prevenire a rubeolei în copilărie, ci o prevenire a rubeolei congenitale”. Nu s-a putut realiza acest obiectiv, fiind unul utopic. Rubeola congenitală a scăzut în SUA, datorită scăderii numărului de naşteri, nu datorită vaccinului. Cherryl a reuşit în final să accentueze unele probleme importante legate de acest vaccin: “Rubeola nu poate fi eradicată prin vaccinare, aşa cum s‑a dorit iniţial, deoarece reinfecţia poate avea loc atât după boala naturală, cât şi după vaccin… rubeola este amânată, prin inter‑ mediul vaccinurilor, la o vârstă când nu este deloc dorită o astfel de infecţie… Cazurile de rubeolă congenitală au scăzut datorită creşterii numărului de avorturi provocate!”221. - Despre vaccinarea antirubeolică,Viera Scheibner afirmă că este “un ex‑ periment inutil şi periculos care continuă şi în ziua de azi”222. - Un studiu important despre vaccinul antirubeolic s-a efectuat în Australia, de către Dr. Beverly Allan, în 1973. Acesta a administrat unor recruţi din armată, la care nu s-au evidenţiat anticorpi faţă de boală (deci nu aveau imunitate..), vaccinul anti-rubeolic. El a observat că “după
Ibidem. Ibidem. 221 V. Scheibner, op. cit., 2000, 138. 222 Ibidem.
219 220

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

299

ce soldaţii au fost vaccinaţi cu Cendvax (vaccin cu virus rubeolic viu, atenuat) şi trimişi într‑un lagăr unde era o epidemie de rubeolă, în de‑ curs de 3‑4 luni, 80% dintre soldaţii vaccinati s‑au îmbolnăvit de rube‑ olă. În urma altui experiment, făcut pe copii cu dizabilităţi din diverse Centre speciale, a demonstrat acelaşi lucru: ineficienţa vaccinului”223. - În Londra, Sir Henry Yellowlees, a trimis o scrisoare către toţi medicii din Londra, iar apoi a scris şi în ziarul London Daily Telegraph, din 26 februarie 1976, despre ineficienţa vaccinului antorubeolic: cu toate că se face o campanie intensă de vaccinare în masă, cazurile de rubeolă congenitală nu au scăzut deloc. Alţi autori arată că un procent de 5% dintre cei vaccinaţi, nu prezintă seroconversie, adică nu formează anticorpi, deci nu au nici imunitate faţă de boală (după cum ne arată Literatura de specialitate), lucru deloc surprinzător224. - Campaniile de vaccinare în masă au declanşat deseori epidemii de rubeolă: în 1973, Klock şi Rachelefsky descriu o astfel de epidemie (peste 1000 de cazuri), care a izbucnit în Caspar/ Wyoming, în perioada ianuarie – mai 1971, la doar 9 luni după o campanie de vaccinare în masă, antirubeolică, când au fos vaccinati 83% din elevii şcolilor primare şi 52% din copiii preşcolari. A fost greşită ipoteza conform căre‑ ia, prin vaccinarea copiilor preşcolari şi pre‑pubertari, şi dobândirea unei imunităţi înalte la această vârstă, se va putea evita răspândirea rubeolei la restul populaţiei225. Acelaşi lucru se întâmplă şi în ziua de azi, când observăm apariţia unor focare epidemice la adolescenţi şi adulţi (inclusiv femei însărcinate), după vaccinarea copiilor şi elevilor mai mici. În Cluj-Napoca, a izbucnit o epidemie de rubeolă iarna trecuta (2011-2012), la doar 2-3 luni de la vaccinarea elevilor din clasa I şi a II-a, cu vaccinul ROR. Epidemia a atins în special studenţi şi adulţi tineri, inclusiv studente însărcinate, pe care i-am tratat, fiind medic de familie pentru studenţii de la Facultatea UTC din Cluj-Napoca. Unii dintre ei prezentau complicaţii (pneumonii, artrite), iar studentele însărcinate au avut nevoie de consiliere. - În Canada, în 1983, recomandarea din partea Oficialităţilor era următoarea: “Vaccinul rubeolic ar trebui să fie administrat în mod sistematic
Ibidem, 140. M. A. Menser, J. M. Forrest, “Maternal infections and the developing foetus”, Med J Aust 1973, Mar 3,1(9):445-452. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 4350773 225 L. E. Klock und G. S. Rachelefsky, “Failure of rubella herd immunity dur‑ ing an epidemic”, N Engl J Med 1973.Jan 11;288 (2):69-72. .http:/ / www.ncbi.nlm.nih. gov/ pubmed/ 4681979
223 224

300

Dr. Christa Todea-Gross

tuturor copiilor, indiferent de sex, începând cu vârsta de un an sau imediat după aceea, în combinaţie cu vaccinul rujeolic şi urlian (un trivaccin ROR/ MMR)…Vaccinul rubeolic ar trebui administrat tuturor tinerelor şi femeilor tinere… exceptând cazurile care dispun de imuni‑ tate…Nu sunt cunoscute reacţii adverse ale vaccinului la femei”. Cu toate acestea, vaccinul antirubeolic a fost contraindicat la femeile gravide… Viera Scheibner critică în mod vehement o astfel de “politică” specific unui regim totalitarist226. - În România, la copii, este folosit vaccinul combinat ROR. b) Prezentare RUDIVAX227: este un vaccin rubeolic monovalent, sintetizat de SANOFI PASTEUR şi conţine virus viu atenuat, tulpina WISTAR RA27/ 3M. c) Reacţii adverse şi complicaţii postvaccinale: ‑ Adenopatie: inflamaţia ganglionilor ‑ Artrite (inflamaţia articulaţiilor): au fost descrise artrite de Cooper ş.a., în 1969228; Kilroy ş.a.,229 descriu în 1970 dureri accentuate apărute la nivelul mâinilor şi a genunchilor, uneori soldate cu sechele, precum deformări ale acestora. ‑ Mieloradiculonevrite: în 1972, Gilmartin 230 ş.a. au relatat despre 36 de cazuri cu acest sindrom după o campanie de vaccinare în masă cu vaccinul antirubeolic, a copiilor. Cu aceeaşi intensitate, au apărut cazuri de mieloradiculonevrite şi la copiii vaccinaţi cu HPV (virus papiloma uman), tipurile HPV-77-DK12 şi HPV-77-DE5. Cei mai afectaţi au fost copiii preşcolari. Reacţiile adverse la ambele tipuri de vaccin (rubeolic şi HPV) au apărut la majoritatea copiilor în primele 2‑7 săptămâni de la vaccin, la alţii mai târziu.
V. Scheibner, op. cit., 143. Agenda Medicală 2012, Ediţia de buzunar, Editura Medicală, 876. 228 L. Z. Cooper, P. R. Ziring, H. J. Weiss u.a., “Transient arthritis after rubel‑ la vaccination”, Am J Dis Child;1969 Aug;118:218-225.http:/ / www.ncbi.nlm.nih. gov/ pubmed/ 5794817 229 A. W. Kilroy, W. Scheffner, W. F. Fleet, L. B. Lebkowitz Jr., D. T. Karzon und G. M Fenichel, “Two Syndromes Following Rubella Immunization Clinical Observations and Ep‑ idemiological Studies”, 1970, Am med Ass;214 (13):2287-2292. http:/ / jama.jamanetwork. com/ article.aspx?articleid=358853 230 R. C Gilmartin, . J. T. Jabbour und D. A. Duemas, “Rubella vaccine myeloradiculoneuritis”, 1972, J Pediatr. 80 (3):406-412. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 4334176
226 227

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

301

Ineficienţa vaccinului antirubeolic a devenit destul de repede una din temele cele mai discutate în acea perioadă. În cele din urmă, “s-a convenit” la combinarea lui cu vaccinul rujeolic şi vaccinul urlian, rezultând vaccinul trivalent ROR/ MMR.

VII. Vaccinul ROR (rujeolic‑urlian‑rubeolic)
1. Generalităţi Studiile care se fac la ora actuală (în mod oficial), se întind pe 3 săptămâni după vaccinul antirujeolic, iar un timp mai lung este considerat inutil, deoarece viremia postvaccinală (virusul din sânge) poate fi dovedită doar în a doua săptămână de la vaccin. Majoritatea studiilor s-au făcut cu vaccinul antirujeolic simplu, nu cu trivaccinul ROR/ MMR. Perioada de 3 săptămâni este cu totul insuficientă, deoarece “ne putem aştepta la reacţii secundare de la vaccin după luni sau ani de zile, datorită existenţei unor virusuri restante (virusuri latente)”231. Legat de această problemă, renumitul epidemiolog canadian Spitzer se arată îngrijorat de faptul că “nu se face nimic pentru a demonstra siguranţa vaccinului MMR/ ROR. În timp ce multe studii arată efectele favorabile ale vaccinului, nu am putut găsi niciun studiu care să ateste siguranţa lui privind efectele secundare şi bolile post‑vaccinale”232, afirma el. Studiile făcute până acum nu arată deloc siguranţa acestui trivaccin. Nu s‑a făcut niciun studiu comparativ cu cei nevaccinaţi. Se ştie că virusurile vii, combinate, pot duce, prin schimbări de gene între ele, la modificări ale proprietăţilor virale. Dacă are loc o scădere a imunităţii prin unul dintre virusurile din vaccin, celelalte două virusuri existente pot provoca o infecţie latentă sau o reacţie autoimună. La pacienţii cu o afecţiune hepatică autoi‑ mună s-au putut detecta în ficat virusuri din vaccin încă mulţi ani după ce au fost vaccinaţi împotriva rujeolei233.
M. Hirte, op. cit., 259. W. Spitzer, “The Real scandal of the MMR debate”, Daily Mail 18.12.2001. http:/ / www.vaccinationnews.com/ DailyNews/ March2002?RealScandalMMR.htm 233 H. Kawashima et al , “Polymerase chain reaction detection of the hemaglutinin gene from an attenuated measles vaccine strain in the peripheral mononuclear cells of chil‑ dren with autoimmune hepatitis”, Arch Virol 1996, 141 (5): 877-884.
231 232

302

Dr. Christa Todea-Gross

La copiii cu autism, s-a putut dovedi existenţa virusului vaccinal în leucocite, mucoasa intestinală şi lichidul cefalorahidian (LCR) încă după ani de zile de la vaccin234. În SUA, între anii 1990-2000, s-au raportat mai mult de 40 000 de plângeri legate de efectele secundare ale vaccinului MMR (ROR). În 1994, în Marea Britanie, autorităţile din domeniu au raportat 530 de cazuri grave în urma vaccinării a 7 milioane de copii cu trivaccinul MMR (ROR), dintre care multe cazuri de meningoencefalite şi artrite cornice. Raportul este de 1 caz grav la 13.000 de vaccinaţi235,236. Sugarii mamelor vaccinate cu ROR nu prezintă doar o apărare scăzută faţă de rujeolă, ci şi faţă de un alt virus care este înrudit cu cel rujeolic: viru‑ sul respirator sinciţial (VRS), responsabil de numeroase infecţii respiratorii grave la sugari. În ţările industrializate a crescut îngrijorător de mult frecvenţa şi gravitatea bronşitelor cu acest virus, în timp ce în ţările cu vaccinări puţine rata infecţiilor respiratorii cu VRS este scăzută237. Eliminarea virusului: “Virusul poate fi eliminat de către cei vaccinaţi încă timp de 2 săptămâni”238. “Pentru oamenii sănătoşi acest lucru este lipsit de pericol, dar pentru cei cu un sistem imun deficitar poate deveni o problemă”239. Combinarea celor trei vaccinuri s-a făcut din mai multe motive: OMS “declară” că scopul este eradicarea celor trei boli. Problema unei false eradicări, a fost tratată la vaccinul rujeolic. Se ştie la ora actuală că acest obiectiv nu poate fi atins şi nici nu este necesar. O ştiu şi cei de la OMS. Orice boală naturală, inclusiv cele trei descrise aici, lasă în urmă o imunitate naturală îndelungată, care va proteja organismul în viitor şi de alte boli, în special de boli cronice grave (leucemie, boli renale, ş.a.). Trebuie remarcat faptul că, înainte de a exista vaccinurile, cele trei boli nu erau considerate ca fiind periculoase. Dimpotrivă, erau etichetate drept boli benigne ale copilăriei. Cu
234 J. Bradstreet, “Biological evidence of significant vaccine related side‑effects result‑ ing in neurodevelopmental disorders”, Presentation to the Vaccine Safety Committee of the Institute of Medicine. The National Academics of Science , 9.2.2004. http:/ / www.nationalautismassociation.org/ pdf/ IOM-Bradstreet.pdf 235 J. Fletcher, “Safe or Sorry?”, Health visitor 1996, Vol.69, No.5:200. 236 AT (Arznei – Telegramm):zur Verträglichkeit der Masernimpfung. AT 1996, 2:22. 237 J. A. Weigl, W. Puppe, O. Belke, J. Neussuset et al, “The descriptive epidemiology of severe lower respiratory tract infections in children in Kiel, Germany”, Klin Pädiatr 2005, 217(5): 259-267. 238 C. Miller, “Live measles vaccine: a 21 year follow up”, BMJ (Clin Res Ed) 1987, 295 (6589) : 22-24. http:/ / webpages.netlink.co.nz/ ias/ measles.htm 239 M. Hirte, op. cit., 262.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

303

toate acestea, publicitatea făcută vaccinurilor şi mai ales teama indusă populaţiei, că cele trei boli ar putea provoca boli grave şi chiar moartea copilului nevaccinat a dus la o vânzare fără precedent a vaccinurilor. Dr. Friedrich Graf arată că în cei 25 de ani de practică medicală nu a avut nici măcar un singur caz de deces cauzat de una dintre cele trei boli. Acelaşi lucru îl spun şi colegii lui, medici pediatri. Dr.Graf relatează că a văzut foarte multe epidemii de rujeolă, iar puţinele cazuri severe, aveau în antecedente fie o evoluţie dificilă după alte vaccinuri, fie din cauza unei supravegheri neatente a bolii, fie o tratare inadecvată a febrei. În toate aceste cazuri mai grave, “vina” era pusă mereu pe seama refuzului vaccinului240. Nu este nevoie de o dovadă scrisă sau verbală a medicilor despre adevăr, căci dovadă stau părinţii şi bunicii noştrii care nu se temeau de bolile copilăriei, ştiind că nu erau periculoase. Rarele complicaţii ale bolilor contagioase nu se pot compara cu actualele complicaţii postvaccinale, care sunt mult mai grave şi mult mai numeroase. 2. Prezentare241 a) PRIORIX (a înlocuit vaccinul ROR) - Este sintetizat de GLAXO SMITHKLINE - Este un vaccin folosit pentru imunizare activă faţă de rujeolă, oreion şi rubeolă. - Conţine tulpina rujeolică Schwarz, tulpina urliana RIT şi tulpina rubeolică Wistar RA. b) PRIORIX TETRA - Are aceeaşi compoziţie ca şi PRIORIX, avand în plus tulpina varicelo-zosteriană OKA. c) MMR‑II - Sintetizat de MERCK-SHARP& DOHME. - Este un vaccin cu virusuri vii: rujeolic, urlian şi rubeolic. - Este utilizat cu precădere în SUA şi în alte ţări europene. 3. Reacţii adverse şi complicaţii postvaccinale a) Boala postvaccinală subclinică O febră care persistă mai multe zile, între zilele 7-14, apare la un procent de 5-15% dintre vaccinaţi. În acest interval de timp, copilul prezintă deseori
240 241

Friedrich P. Graf, op. cit., 2007, 96-97. Agenda Medicală 2012, Ediţia de buzunar, Editura Medicală, 869, 873.

304

Dr. Christa Todea-Gross

“o formă «trunchiată» de boală (rujeolă): febră, stare generală uşor alterată şi uneori erupţie cutanată. Simptomele apari mai frecvent după trivaccinul MMR (ROR, decât după vaccinul antirujeolic simplu”242. Cu alte cuvinte, un procent destul de mare dintre copiii vaccinaţi (nu şi imunizaţi!) fac o formă subclinică de rujeolă. b) Crize convulsive febrile La 6-14 zile după vaccin, pot apare convulsii febrile cu o frecvenţă de 2:1 000 de cazuri243. Ele nu au repercusiuni ulterioare la copiii sănătoşi, în schimb la cei care au avut şi în alte situaţii convulsii febrile, sau au rude care le-au avut în antecedente, este crescut riscul de a avea consecinţe, motiv pentru care este necesar ca medicul de familie să informeze părinţii copilului în legătură cu aceste probleme244. Uneori, convulsiile febrile apărute după vaccin, pot fi primul simptom al unei encefalite postvaccinale245. Encefalita postvaccinală este o afectare a sistemului nervos şi poate fi provocată de orice vaccin, inclusiv ROR. c) Reacţii alergice şi anafilaxie La 1 din 65 000 de cazuri, s-au observat cazuri grave de alergii246. Având în vedere că ambele vaccinuri (antirujeolic şi ROR), conţin Neomicină, gelatină ca rol de stabilizator şi celule embrionare de pui, alergiile pot fi provocate de oricare dintre aceste componente. Se observă apariţia diverselor forme de alergii: rinite alergice, crize de astm bronşic sau chiar şoc alergic. Aceste reacţii grave “sunt pur şi simplu ignorate de către Ute Quast în cartea ei “Reacţii postvaccinale” (Ute Quast et al., Impfreaktionen. Hippokrates, 2 Auflage, Stuttgart 1997) şi care a fost distribuită gratuit de către producăto‑ rul de vaccinuri Chiron Behring, în toate cabinetele medicale”247. Între timp se ştie că “vaccinul antirujeolic, datorită conţinutului în gela‑ tină, provoacă alergii încrucişate cu alimente precum ou, lapte de vacă sau
242 M. R. Geier, D. A. Geier, “Pediatric MMR vaccination safety”, International Pedi‑ atrics 2003, 18;203-208 243 C. Miller, E. Miller, B. Rowe, C. Bowie, M. Judd, D. Walker, “Surveillance of symp‑ toms following MMR vaccine in children”, The Practitioner 1989, 233:69-73 244 M. Hirte, op. cit., 262. 245 W. Ehrengut, “Measles Encephalitis: Age disposition and vaccination”, Archiv ges Virusforsch 1965, XVI (1-5):311-313. 246 AT (Arznei – Telegramm):zur Verträglichkeit der Masernimpfung. AT 1996, 2:22. 247 M. Hirte, op. cit., 263.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

305

carne de pui”248. Mulţi părinţi nu-şi pot explica de ce copiii lor nu mănâncă carne în primii ani de viaţă sau până merg la şcoală. Explicaţia există, dar nu le este oferită, fiindcă deseori nici medicii nu o ştiu. Se vorbeşte doar despre alergia la ou, la lapte de vacă ş.a. Reacţiile alergice, după cum am văzut, sunt induse de IgE (anticorpi/ reagine). Virusurile din vaccinul MMR (ROR) pot modifica “in vitro” limfocitele umane în aşa măsură încât să formeze anticorpi alergici (Ig E)249. După un studiu efectuat în Danemarca, “vaccinul ROR creşte de două ori riscul pentru Neurodermatita (dermatita sau eczema atopică/ alergică) până la vârsta de 15 ani!”250. d) Trombocitopenie. Purpura trombocitopenică La 1 din 22 000 de cazuri, după 6 săptămâni de la vaccinul ROR, apare o purpură trombocitopenică (boală datorată trombocitopeniei, care duce la scăderea coagulării sângelui cu apariţia hemoragiilor).251 Primele simptome sunt nişte puncte cutanate hemoragice sau la nivelul mucoaselor şi în cel mai rău caz, se poate ajunge la hemoragii interne. La 58% din cazuri cu trombocitopenie postvaccinală înregistrate în Franţa, numărul trombocitelor era sub 10.000/ mm cub, iar la peste 10% din cazuri, evoluţia a fost cu complicaţii252. În practica mea medicală, am văzut deseori cazuri de trombocitopenie apărute la scurt timp după vaccinul ROR, dar nu se caută cauza bolii, ci se pune accent doar pe tratament. e) Ataxie În a doua săptămână după vaccin s-a observat la unii dintre copii o disfuncţie a creierului mic (cerebel). Simptomele tipice constau în “tulburări de mers, de coordonare a mişcărilor, a mâinilor, care durează de obicei câteva
248 A. Patja, S. Makinen-Kiljunen, I. Davidkin et al., “Allergic reactions to mea‑ sles‑mumps‑rubella vaccination”, Pediatrics 2001, 107 (2): E27. 249 F. Imani, K. E. Kehoe, “Infection of human B lymphocites with MMR vaccine in‑ duces IgE class switching”, Clin Immunol 2001 (3):355-361. 250 A. B. Olesen, S. Juul, K. Thestrup-Pedersen, “Atopic dermatitis is increased follow‑ ing vaccination for measles, mumps and rubella or measles infection”, Acta Derm Venereol 2003, 83 (6): 445-450. 251 E. Miller, P. Waight, C. P. Farrington et al., “Idiopathic thrombocytopenic purpura and MMR vaccine”, Arch Dis Child 2001, 84 (3): 227-229 252 D. A. Geier, M. R. Geier, “A comparative evaluation of the effects of MMR immuni‑ zation and mercury doses from thiomersal‑containing childhood vaccines on the population prevalence of autism”, Med Sci Monit 2004, 10 (3): PI33-9. Epub 2004 Mar 01.

306

Dr. Christa Todea-Gross

zile. Raportul este de 8 cazuri la 100.000 de vaccinaţi”253. Nu s-a dat o altă explicaţie acestei afecţiuni, decât o posibilă infecţie a creierului. Mai probabil, afecţiunea are acelaşi mecanism patogenic ca şi encefalita postvaccinală. f) Boala Crohn Boala Crohn (descrisă în cap. 3) este o boală autoimună a intestinului gros, cu diaree cronică, dureri abdominale şi scădere în greutate, care a înre‑ gistrat o creştere spectaculoasă în ultimii zeci de ani254. În Scandinavia, între anii 1990-2001, frecvenţa bolii a fost de 5 ori mai mare. Această afecţiune este pusă în legătură cu vaccinul antirujeolic. La copiii cu boala Crohn s-au găsit virusul vaccinal în intestinul acestora255. Copiii care sunt infectaţi cu virusul rujeolic de la mamă în viaţa intra‑ uterină sau în primele luni de viaţă, vor avea un risc crescut de a dezvolta ulterior boala Crohn. În România, se constată o creştere îngrijorătoare a bolii Crohn în rândul adolescenţilor şi adulţilor tineri, fără ca să fie implicate în etiologia lor vaccinurile... g) Boli neurologice În primele 4 săptămâni de la vaccinul ROR, creşte riscul bolilor neurologice256: - Encefalite, - Mielite transverse, - Sindromul Guillain‑Barre, - Autism, - Pareze, paralizii etc. Allerdist arată în 1979, o statistică total diferită de cea oficială: “1 caz cu complicaţii neurologice grave la 2.500 de copii vaccinaţi”257.
253 A. M. Plesner, F. J. Hansen, K. Taudorf, L. H. Nielsen, C. B. Larsen, E. Pedersen, “Gait disturbance interpreted as cerebellar ataxia after MMR vaccination at 15 months of aige: a follow‑up study”, Acta Paediatr 2000, 89 (1): 58-63. 254 ESPED (Erhebungseinheit fűr seltene pädiatrische Erkrankungen in Deutschland)-Jahresbericht 1998. http://www.public.rz.uni-duesseldorf.de/-esped/jabe1998.htm 255 H. Kawashima, T. Mori, Y. Kashiwagi et al., “Detection and sequencing of measles virus from peripheral mononuclear cells from patients with inflammatory bowel disease and autism”, Dig Dis Sci 2000 , 45 (4): 723-729. 256 M. Hirte, op. cit., 265. 257 H. Allerdist, “Neurologicalcomplications following measles vaccination”, Dev Biol Stand 1979, 43:259-264.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

307

Mai multe cazuri de inflamaţie a nervului optic sunt descrise în literatura de specialitate, unele soldându-se cu grave tulburări de vedere258. h) Sindromul Guillain‑Barre (SGB) SGB este, alături de mielitele transverse ale măduvei (afecţiuni inflamatorii ale măduvei), o complicaţie neurologică severă, soldată uneori cu deces. La înstitutul Paul-Ehrlich din Germania au fost raportate 5 cazuri în perioada 2001-2006259. Caz: Maria B., născută la 10 mai 1981, este o victimă a vaccinului MMR (ROR). (Autorii au modificat numele fetiţei, la dorinţa părinţilor.) În 1984, fetiţa era sănătoasă şi tocmai împlinise vârsta de 4 ani, când trebuia să fie vaccinată. La 4 zile după ziua ei de naştere (în 14 mai), i s-a administrat vaccinul ROR. La 5 zile după vaccin, părinţii observă o poziţie ciudată a picioruşului drept. Ziua următoare nu mai avea deloc putere în picior. Situaţia s-a agravat (deşi a fost internată şi tratată), iar la finele anului, fetiţa era paralizată, atât la mâini cât şi la picioare (tetraplegică). Starea de sănătate nu s-a îmbunătăţit nici anul următor, iar membrele i s-au atrofiat. Apoi, încetul cu încetul, a început să prezinte o uşoară revenire, deşi, după 3 ani de la vaccin, în 1987, încă nu putea sta singură în şezut şi nu îşi ţinea capul. În octombrie 1987 cânărea doar 13,5 kg, cu o importantă atrofie musculară, fiind necesară o îngrijire permanentă. Diagnosticul pus, a fost “Sindrom Guillain‑Barre”. Se ştie că acest sindrom este unul din complicaţiile neurologice postvaccinale severe. La ora actuală, Maria B. este o fetiţă mică şi slăbuţă, cu atrofie musculară importantă, fiindu-i vizibile oasele bazinului, ale mâinilor şi ale picioarelor, astfel încât dă impresia unui schelet acoperit cu piele. Articulaţia genunchilor este blocată complet, nu poate merge şi se joacă din poziţie culcată (lateral) pe covor. Cu mult efort, se târăşte prin cameră, dar este singura modalitate de a se deplasa cât de puţin prin casă. La toaletă, are nevoie de ajutor. Este un copil inteligent, normal dezvoltat psihic şi conştientizează handicapul ei260. i) Encefalita postvaccinală Este o afecţiune acută a creierului, care apare după vaccin şi constă în demielinizarea acută (distrugerea învelişului nervilor) provocată de o reacţie
258 G. S. Marshall et al., “Diffuse retinopathy following measles, mumps and rubella vacci‑ nation”, Pediatrics 1985, 76 (6) : 989-991; V. L. Stevenson et al., “Optic neuritis following measles/rubella vaccination in two 13-year-old children”, Br J Ophthalmol 1996, 80 (12): 1110 f. 259 M. Hirte, op. cit., 266. 260 F. und S. Delarue, op. cit., 159.

308

Dr. Christa Todea-Gross

autoimună. Este rezultatul unei reacţii exagerate a sistemului imun faţă de vaccin (vezi cap. 3). Afecţiunea apare între ziua a 6-a şi a 15-a de la vaccin şi mai este denumită “Encefalită demielinizantă”261. Prognoza encefalitei postvaccinale nu este favorabilă. Un studiu arată că “din 48 de copii care au făcut encefalită în primele 15 zile de la vaccin, 8 dintre ei au murit, iar toţi ceilalţi au rămas cu sechele neurologice sau psi‑ hice definitive”262. Între anii 1991-1996, în SUA s-au înregistrat 166 cazuri de encefalită după vaccinul antirujeolic263. În Germania, în aceeaşi perioadă, s-au înregistrat doar 16 cazuri, dar, conform Centrului de cercetare pentru sănătatea copilului din Germania, cifrele oficiale sunt subestimate. Se pare că nu sunt raportate decât 5-10% din cazuri, dar chiar şi atunci riscul unei encefalite rămâne de 1: 35.000 şi 1: 50 000. Asta înseamnă că riscul unei encefalite postvaccinale nu este mai mic decât cel al encefalitei din cadrul rujeolei (ca şi complicaţie a bolii) la copiii mici. În schimb, “o dată cu creşterea copilului, creşte şi riscul unei encefali‑ te postvaccinale”264. Tocmai această statistică arată pe ce “bază nesigură” se sprijină indicaţiile vaccinării antirujeolice. j) PESS postvaccinal Panencefalita subacută sclerozantă (PESS) este o afecţiune foarte rară ce apare tardiv, ca o complicaţie a rujeolei. Până în ziua de azi “nu există nicio dovadă că vaccinarea poate preveni PESS”265,266. S-a observat însă că la unii dintre sugari PESS apare la foarte scurt timp după vaccin. Cu toate acestea, în literatura de specialitate PESS este considerată o complicaţie rară, postrujeolică, dar nu şi postvaccinală.
M. Hirte, op. cit., 2008, 266. R. E. Weibel, V. Caserta, D. E. Benor et al., “Acute encephalopathy followed by per‑ manent brain injury or death associated with further attenuated measles vaccines: a review of claims submitted to the National Vaccine Injury Compensation Program”, Pediatrics 1998, 101 (3,1): 383-387 263 CDC (Centers for Disease Control): Measles, Mumps, and Rubella-Vaccine Use and Strategies for Elimination of Measles, Rubella and Congenital Rubella Syndrome and Control of Mumps:Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 1998, 47 (RR-8), 1-57. 264 K.Gritz, MMR-Impfung:Vorurteile-Fakten . Kinderarzt 1999, 30:10 f. 265 V. Uhlmann , C. M Marin, O. Sheils, L. Pilkington et al, “Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel disease”, J Clin Pathol 2002, 55:0-6. 266 R. Sandall, MMR rip ? Times Online, 14. Dezember 2003. http:/ / www.timesonline. co.uk/ article/ 0,,100009‑941849_1,00.html
261 262

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

309

k) Autismul Autismul este o tulburare psihică şi emoţională, nevindecabilă, care apare în primii 3 ani de viaţă. Copiii se retrag şi se izolează în “lumea lor” şi dezvoltă un comportament bizar (boala este tratată pe larg în cap. 3). La mijlocul anilor’90, în Marea Britanie, părinţii copiilor autişti au bănuit că există o legătură dinre vaccinul ROR/ MMR şi boală267. În anul 1998, medicul gastroenterolog Wakefield scria în revista medicală Lancet despre 11 cazuri de autism la copiii care sufereau în acelaşi timp şi de infecţii intestinale cronice, o posibilă cauză a autismului fiind vaccinul ROR268. El descrie boala ca fiind o “enterocolită autistă”, adică o infecţie intestinală cronică (cu evoluţie spre boala Crohn sau rectocolita ulcero-hemoragică), combinată cu autism. Wakefield relata: “Am descoperit la copii o enterocolită cronică aso‑ ciată cu tulburări neuro‑psihice. În cele mai multe cazuri simptomele apar după vaccinul MMR (ROR). Este nevoie în continuare de studii pentru a demonstra legătura dintre acest sindrom şi vaccinul MMR (ROR)”269. Din analiza “VAERS” (Sistemului American de Statistică al SUA) reiese faptul că există un risc crescut pentru autism la copiii care sunt vaccinaţi cu toate cele trei vaccinuri simultan: rujeolic, urlian şi rubeolic (ROR/ MMR). Riscul pentru autism este de 1,5 cazuri la 1 milion de vaccinaţi cu ROR, conform unui studiu făcut de Sistemul VAERS al SUA. Din acest procent, 1,4 rămân cu retard psihic şi 0,7 cu leziuni cerebrale270. În Japonia sunt relatate rezultate asemănătoare271. După teoria lui Wakefield, vaccinul ROR produce reacţii încrucişate între tipurile variate de virusuri vaccinale şi sistemul imun al copilului, care induc boli autoimune cronice cu o evoluţie nefavorabilă, chiar dezastroasă. Se pare că unii oameni au un sistem imun particular (cu o predispoziţie genetică) care reacţionează greşit la vaccinuri şi alţi factori externi, provocând în final boli autoimune, inclusiv autismul. De aceea în unele familii autismul afectează
M. Hirte, op. cit., 268. A. J. Wakefield et al., “Ileal‑lymphoid –nodular hyperplasia , non‑specific colitis, and pervasive developmental disorder in children”, Lancet 1998, 351 (9103):637-641. 269 A. J. Wakefield, A. Anthony, S. H. Murch, M. Thomson et al., “Enterocolitis in chil‑ dren with developmental disorders”, Am J Gastroenterol 2000, 95 (9):2285-2295. 270 D. A. Geier, M. R. Geier, “A comparative evaluation of the effects of MMR immuni‑ zation and mercury doses from thiomersal‑containing childhood vaccines on the population prevalence of autism”, Med Sci Monit 2004, 10 (3): PI33-9. Epub 2004 Mar 01. 271 H. Takahashi, S. Suzumura, F. Shirakizawa, N. Wada et al., “An epidemiological study on Japonese autism concerning routine childhood immunization history”, Jpn J Infect Dis 2003, 56 (3):114-7.
267 268

310

Dr. Christa Todea-Gross

mai mulţi membrii272. Concluzia este că nu există o predispoziţie la autism (!), ci la o reacţie imună exagerată sau particulară la vaccin. La aceeaşi concluzie au ajuns mulţi alti autori (J. Bradstreet, 2004 ş.a.). Rezultatele analizelor efectuate la copiii cu autism arată o înmulţire dramatică a virusurilor în organism, cu formarea unor anticorpi atipici, total ineficienţi. Analizele arată următoarele modificări patologice273,274,275.276: - anticorpi anti-ROR atipici (anormali), la nivelul peretelui intestinal; - titru (concentraţie) foarte mare de anticorpi antirujeolici atipici în sânge; - material genetic viral rujeolic în LCR (lichid cefalorahidian), - etc. După ce Wakefield îşi enunţă teoria conform căreia vaccinul MMR este în strânsă legătură cu debutul autismului la copii, a scăzut dramatic vaccinarea la copiii din Anglia, în special cu MMR. Drept urmare, Wakefield a fost atacat în mod vehement de către unii dintre colegii săi, dar mai ales de către autorităţile sanitare din Anglia. În final, Wakefield îşi pierde serviciul de gastroenterolog de la Royal Free Hospital din Londra şi se vede nevoit să emigreze în SUA. Unii dintre colegii săi care au fost coautori la revista Lancet, se distanţează de el şi îşi retrag afirmaţiile. Între timp s-au “găsit” împotriva lui şi alte “dovezi” conform cărora el ar fi primit sume mari de bani de la un Birou de avocaţi care coordonează şi despăgubeşte părinţii afectaţi şi păgubiţi. Ei spuneau că Wakefield ar fi primit aceste sume drept recompensă pentru activităţi de consiliere şi alte binefaceri277. O serie de studii au fost făcute pentru ca teoria lui Wakefield să fie combătută, printre care şi un studiu danez, folosindu-se actele medicale a 500.000 de copii278, dar rezultatele ob272 A. M. Comi, A. W. Zimmermann, V. H. Freye, P. A.. Law, J. N. Peeden, “Familial clustering of autoimmune disorders and evaluation of medical risk factors in autism”, J Chid Neurol 1999, 14 (6): 388-394 273 V. K. Singh, R. L. Jensen, “Elevated levels of measles antibiodies in children with autism”, Pediatr Neurol 2003, 28 (4): 292-4. 274 H. Kawashima, T. Mori, Y. Kashiwagi et al., “Detection and Sequencing of measles virus from peripheral mononuclear cells from patients with inflammatory bowel disease and autism”, Dig Dis Sci 2000, 45 (5):773-729. 275 V. Uhlmann, C. M. Marin., O. Sheils , L. Pilkington et al., “Potential viral pathoge‑ netic mechanism for new variant inflammatory bowel disease”, J Clin Pathol 2002, 55:0-6. 276 R. Sandall, MMR rip? Times Online, 14.Dezember 2003. http:/ / www.timesonline. couk/ article/ O,,10009-941849_1,00.html 277 H. Kaulen, “Masern‑Mumps‑Röteln‑Impfung:Wie ein Impstoff zu Unrecht in Misskredit gebracht wurde”, Dtsch Ärztebl 2007, 104 (4):A-166. 278 K. M. Madsen, A. Hviid, M. Verstergaard, D. Schendel et al., “A population-based study of measles, mumps, and rubella vaccination and autism”, NEJM 2002, 347 (19):1477-1482.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

311

ţinute au fost refuzate categoric spre publicare de către cele două mari reviste medicale: JAMA şi Lancet. Un alt studiu a fost făcut şi finanţat de către conducerea Marii Britanii279. Concluziile la care s-a ajuns sunt lesne de înţeles: nu există nicio cauzalitate între autism şi vaccinul ROR. Peter Fletcher, fostul director al secţiei pentru cercetare al Ministerului Sănătăţii şi membru al Comitetului pentru vaccinuri, caracterizează conducerea Marii Britanii în legătură cu descrierea vaccinului ROR, în Mail on Sunday din 5 februarie 2006, ca fiind de o “indiferenţă absolută şi de neînţe‑ les”. Ca întotdeauna, reacţiile secundare foarte rare rămân necunoscute, fără studii medicale. Fiind lipsite de o bază ştiinţifică, ele nu pot fi nici dovedite… În schimb, tot mai multe date clinice şi ştiinţifice arată că “virusurile vii din vaccinul ROR pot produce, la o anumită categorie de copii, grave modificări la nivelul creierului, a intestinului şi a sistemului imun. Este uşor de înţe‑ les că sistemul imun, la o anumită categorie de copii, este total depăşit prin prezenţa a trei virusuri vii, la care se adaugă vaccinurile tot mai multe din ultimii ani”280. Am văzut că şi Harris Coulter face legătura între autism şi vaccinul DTP, iar apoi şi cu ROR (vezi cap.3). El afirmă că modificările produse de virusuri la nivelul creierului produc o “encefalită autoimună” în urma căreia, copiii pot rămâne cu sechele nervoase (ADHD, autism etc.), încadrate în Sindromul postencefalitic. După studiile lui Harris Coulter au urmat multe alte studii (mai ales în ultimii 8-10 ani) ai căror autori au demonstrat că la baza acestei “encefalite autoimune postvaccinale” stau atât modificările produse de către virusurile vii (cum s-a crezut şi până atunci), de metale (aluminiu şi mercur) şi de substanţele alergizante din vaccinuri281. Toate împreună alergizează sugarul şi afectează în mod grav sistemul imun al acestuia, provocând reacţii alergice (la nivelul creierului, al intestinului, al organelor limfatice) care se cronicizează şi, în final, duc la boli alergice (astm bronşic) sau boli autoimune: digestive (boala Crohn, celiachia, colita ulcero-hemoragică etc.), neurologice
279 V. Demicheli, T. Jefferson, A. Rivetti, D. Price, “Vaccines for measles, mumps and rubella in children”, The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005 Issue 4 280 The Mail:Former science chief: MMR fears coming true. Mail on Sunday 22.3. 2006. http:/ / www.mailonsunday.couk/ pages/ live/ articles/ health/ healthmain.html 281 Vortrag 2: Schwermetalle und ihre Wirkung auf unsere Gesundheit, Vortrag von Dr. med. Dietrich Klinghardt , M.D., Ph. D. und Dr. Patricia Kane, Ph. D. Auszüge aus der Vorlesung an der ETH Zürich (Fachpublikum), April 2003, Germany, http:/ / www.power-for-life.com/ Schwermetall-Ausleitung/ vortrag2.html

312

Dr. Christa Todea-Gross

(scleroză multiplă, autism, ADHD etc.), reumatice (ARJ la copii şi poliartrita reumatoidă la adult) ş.a. Nu este nevoie întotdeauna de o reacţie “particulară” la vaccinuri din partea sistemului imun a copilului ca să se producă aceste boli. Ele se pot pro‑ duce şi la copiii cu un sistem imun sănătos. Aceştia pot deveni alergici din pricina dezechilibrului sistemului imun care este suprasolicitat de atâtea virusuri, dar este şi intoxicat de metalele grele şi alte substanţe chimice din vaccin. Doar o dată cu înmulţirea vaccinurilor şi combinarea acestora (trivaccin, tetravac‑ cin, pentavaccin, hexavaccin) din ultimii 40‑50 de ani, ne confruntăm cu boli noi, apărute la copii şi adulţi, şi mai ales cu o explozie a cazurilor de boli rare şi cronice. Bolile acute sunt tratate cu mult “succes” cu ajutorul antibioticelor tot mai numeroase şi mai variate (nelipsite şi ele de atâtea efecte secundare), dar pentru bolile cronice nu este vindecare... În schimb, se fac eforturi mari în continuare pentru obţinerea de medicamente paliative (care tratează, dar nu vindecă) şi mai ales pentru noi vaccinuri, “de viitor”. Este o realitate de necontestat că există o legatură între vaccinul MMR (ROR) şi autism, iar faptul că există părinţi care au câştigat în instanţă este o dovadă în plus. Dacă în America există astfel de cazuri deja de câţiva ani, în Italia pentru prima dată o familie a câştigat un asemenea proces: de curând, judecătorul Lucio Ardigo a concluzionat că boala de autism a micuţului Va‑ lentino este direct legată de administrarea vaccinului MMR (ROR): Valen‑ tino s‑a dezvoltat normal până la vârsta de 14 luni, când i s‑a administrat vaccinul MMR(ROR). După aceea a prezentat scaune diareice, anorexie, agitaţie, plâns etc. Simptomele s‑au agravat, a devenit alergic la alimente (specific copiilor cu autism) şi în final i s‑a pus diagnosticul de autism. La ora actuală are 9 ani şi nu comunică verbal. Cazul a avut martori experţi care au aprobat faptul că există o probabilitate ştiintifică mare ca vaccinul ROR să fi declanşat boala lui Valentino. Judecătorul Lucio Ardigo a conclu‑ zionat că autismul este direct legat de administrarea acestui vaccin282. l) Decesul postvaccinal Sunt descrise mereu cazuri de decese după vaccinul ROR. Ele sunt, după criteriile SUA, o reacţie secundară a vaccinului.
282 “MMR: A mother’s victory. The vast majority of doctors say there is no link between the triple jab and autism, but could an Italian court case reignite this controversial debate?” http:/ / www.dailymail.co.uk/ news/ article-2160054/ MMR-A-mothers-victory-The-vast-majority-doctors-say-link-triple-jab-autism-Italian-court-case-reignite-controversial-debate. html#ixzz23J2LnAf6,

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

313

Cu toate acestea, cazurile de deces sunt rareori recunoscute ca fiind provocate de vaccinul ROR. Spre exemplu, “când în Marea Britanie s‑au înre‑ gistrat 7 decese la scurt timp după vaccinul ROR, dintre care un caz de status epilepticus şi un caz de sindrom Guillain‑Barre, doar două au fost recunos‑ cute de către JABS (Justice, Awareness and Basic Support) ca fiind cauzate de vaccinul ROR” 283. “Decesul se datorează uneori reacţiilor alergice grave (şoc anafilactic) sau a unei viremii severe la persoanele cu deficienţe imune grave, înnăscute sau dobândite”284, aflăm de la CDC. Cauzele deceselor postvaccinale sunt mult mai multe, dar nu există niciun interes ca ele să fie recunoscute, cu atât mai mult în cazul unui deces, cum este SIDS (Sindromul morţii subite la sugar) ş.a.

VIII. Tuberculoza (TBC) şi vaccinul antituberculos (BCG)
1. Tuberculoza (TBC) Generalităţi285: - Tuberculoza este o boală infecto‑contagioasă, cu evoluţie cronică, produsă de bacilul bacilul Koch, cu manifestări clinice şi/ sau radiologice. - Infecţia tuberculoasă este o infecţie latentă, adică o formă subclinică, fără manifestări clinice, radiologice sau bacteriologice. - Relaţia infecţie‑îmbolnăvire este decalată în timp, numai aproximativ 50% din infecţii trec în boală în primul an, restul necesitând interval de până la zeci de ani. - Bacilul Koch a fost descoperit în 1882 de către medicul german Robert Koch; la ora actuală bK este numit Mycobacterium tuberculosis şi face parte din genul Micobacteria, familia Mycobacteriaceae, alături de alte specii patogene şi nepatogene (oportuniste şi saprofite).
283 A. Patja, S. Makinen-Kiljunen, I. Davidkin et al., “Alergic reactions to mea‑ sles‑mumps‑rubella vaccination”, Pediatrics 2001, 107 (2):E27 284 CDC (Centers for Disease Control): Vaccine side effects , adverse reactions , contraindications, and precautions. Recommandations of the Advisory Committee on Immunization Practices . MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996, 45 (RR-12):1-35. 285 L. Gherasim, Medicină Internă. Bolile aparatului respirator şi locomotor. vol.1, Editura Medicală, Bucureşti, 1998, 263.

314

Dr. Christa Todea-Gross

- În România, tuberculoza a înregistrat un declin relativ constant în peri‑ oada 1950‑1980. A urmat o perioadă de stagnare între anii 1981‑1988, după care se înregistrează o creştere marcată în fiecare an. - Boala are o infecţiozitate redusă: nu se răspândeşte într-un interval scurt la populaţia receptivă. - Imunitatea determinată de infecţie nu este absolută; omul se poate reîmbolnăvi - Mijloacele de combatere a infecţiozităţii spaţiilor locuite de bolnavii contagioşi sunt expunerea la radiaţii ultraviolete şi ventilaţia amplă şi frecventă. Imunitatea bolii: - Tuberculoza este cauzată de un agent patogen, parazit intracelular, faţă de care organismul reacţionează prin răspuns imun de tip celular, me‑ diat de limfocite T (Th1). Există simultan şi un răspuns imun de tip umoral, cu formare de anticorpi (Th2), dar rolul ei este considerat în prezent ca fiind nesemnificativ. - Răspunsul imun are două componente (vor fi descrise la “vaccinul BCG”): a.) Rezistenţa imună şi b.) Hipersensibilitatea. Tablou clinic: nu va fi expus aici, fiind unul foarte vast. Important de reţinut este faptul că la ora actuală există un tratament eficace pentru tuberculoză (cu antibiotice), cu evoluţie favorabilă, cu condiţia ca boala să fie depistată la timp. Transmiterea tuberculozei pulmonare se face de obicei pe cale aeriană, prin picături infectante inhalate (picăturile lui Pflűgge); rareori poarta de intrare este cea digestivă (era mai frecventă în trecut). Forme clinice: a) Tuberculoza pulmonară: reprezintă 90% din totalul îmbolnăvirilor de TBC, iar plămânul este primul organ afectat. Se cunosc două forme: ‑ Primară: caracteristică copiilor (primoinfecţia ocultă, manifestă, cu complicaţii benigne sau severe); ‑ Secundară: caracteristică tinerilor şi omului adult. b) Tuberculoza extrapulmonară: - Tuberculoza sistemului nervos cerebral (SNC); - TBC ganglionară (periferică); - TBC uro-genitală; - TBC osteo-articulară;

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

315

-

TBC a aparatului digestiv; TBC cutanată.

Tuberculoza este o boală puţin infectantă: “Probabilitatea ca o par‑ ticulă infectantă să ajungă într‑un loc şi într‑u context în care să fie po‑ sibilă multiplicarea eficace a bacilului transportat de către ea este mai redusă decât probabilitatea de a ventila aer conţinând cel puţin o astfel de particulă”286. Sursa infecţiei sunt bolnavii cu TBC pulmonar: tusea “seacă”, chinuitoare şi în accese, prin care se încearcă eliminarea unei serceţii reduse şi vâscoase, produce mai mult particule infectante, fine, de aerosoli, decât tusea însoţită de expectoraţie. Evoluţia bolii - indiferent de poarta de intrare a microbului (aeriană sau digestivă), la aproape 50% dintre oameni, tuberculoza rămâne într‑un stadiu primar, de afectare a ganglionilor limfatici (adenopatii); - evoluţia bolii depinde de mai mulţi factori: virulenţa microbului / rezistenţa (imunitatea) organismului / anumiţi factori sociali: condiţii de trai (o subnutriţie sau/ şi aerul poluat favorizează o evoluţie nefavorabilă); - o dată cu îmbunătăţirea condiţiilor de trai în ţările occidentale, boala devine tot mai rară, la fel şi decesele. 2. Tuberculina şi vaccinul BCG a) Tuberculina – primul “vaccin” antituberculos Medicul german Robert Koch (1843- 1910), după ce descoperă bacilul tuberculos, reuşeşte să sintetizeze tuberculina, primul “vaccin” antituber‑ culos. Tuberculina lui Koch nu conţine altceva decât compuşi de degradare şi substanţe toxice ale bacilului tuberculos287. Koch observase apariţia unei reacţii alergice, de hipersensibilitate întârziată, la cobaii infestaţi în mod repetat cu bacilul tuberculos. “El a folosit tuberculina în ideea că, va provoca o reacţie alergică asemănătoare la om (cu necroză şi cazeificare solidă) şi cu o evoluţie favorabilă în cazul unei noi infestări cu bacilul tuberculos”288. Ra‑ ţionamentul, conform căruia, hipersensibilitatea întârziată trebuia să consti‑
Ibidem. G. Buchwald, Impfen. Das Geschäft mit der Angst. Emu-verlag, 4.Auflage 2008, 78. 288 Docteur Louis De Brouwer, Vaccinations: erreur médicale du siècle. Les Dangers des Vaccinations et leurs consequences, ATRA-AG STG, janvier 1996, 173.
286 287

316

Dr. Christa Todea-Gross

tuie un element sigur de protecţie împotriva bacililor tuberculoşi s‑a dovedit a fi greşit, mulţi dintre cei “vaccinaţi” îmbolnăvindu-se de forme grave de TBC, motiv pentru care s-a sistat noua formă de imunizare. Sunt specificate în Literatura de specialitate cele două forme de tuberculină sintetizate de Koch:“old‑tuberculin” (1891), aminitită mai sus, care conţine, pe lângă multe componente antigenice specific bacilare şi antigene străine, responsabile de reacţii nespecifice, şi “new‑tuberculin” (1901), obţinută prin suspendarea într-un amestec de apă-glicerină a majoratului fin de corpi bacilari, uscaţi în vid289. Nu este specificat de ce s-a sistat folosirea lor, dar este cunoscut şi în ziua de azi “fenomenul Koch”, care nu este altceva decât experimentul pe cobai descris mai sus. Tuberculina a fost apoi folosită (la fel ca în ziua de azi) la decelarea infecţiei tuberculoase. Literatura de specialitate defineşte tuberculina ca fiind “un amestec complex şi relativ bine standardizat de antigene micobacteriene (so‑ lubile şi insolubile), larg disponibil, utilizat curent pentru decelarea infecţiei tuberculoase, individual (diagnostic) sau populaţional (stabilirea incidenţei şi prevalenţei infecţiei)”. După Koch, au fost sintetizate noi forme de tuberculină290: - Tuberculina PPD‑S, derivatul proteic purificat SEIBERT, care a fost preparat de autorul cu acelaşi nume în 1941; - Tuberculina PPD‑RT 23, este o altă tuberculină purificată în 1958 şi se utilizează curent 2 UI/ doză, echivalentul a 5 UI PPD-S; - Sensitine, un preparat de tip antigenic obţinut din culturi de micobacterii “atipice” (oportuniste sau saprofite). Sunt utilizate în cercetări epidemiologice. Testul la tuberculină: este metoda cea mai des folosită la ora actuală, pentru a stabili existenţa şi amploarea reacţiei de hipersensibilitate la antigenele tuerculinice, a unei persoane, deci în scop de diagnostic. În România, se foloseşte tehnica injectării intradermice (Mantoux), a soluţiei PPD IC‑65. Rezultatul se citeşte după 72 de ore, măsurând diametrul pe direcţie transversală faţă de axul antebraţului, al zonei inflamate. Se consideră ca fiind pozitive, reacţiile cu diametrul mai mare sau egal cu 10 mm. Clasificarea indivizilor, în pozitivi şi negativi, la testul tuberculinic, ajută la stabilirea extinderii infecţiei în populaţie (prevalenţa infecţiei). Cu toate acestea, rezultatele sunt inexacte, fiind perturbate de mai mulţi factori, printre care şi de vaccinarea BCG, a cărei “preţ” a fost creşterea rezistenţei faţă de o infecţie naturală
289 290

L. Gherasim, op. cit., 1998, vol. 1, 279. Ibidem, 279.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

317

virulentă în populaţie şi instalarea unei sensibilităţi tuberculinice. Pe plan individual, testul poate fi negativ în urma unor vaccinări recente sau a unor boli (infecţii virale, bacteriene, micotice severe, boli cronice etc.), a unor tratamente medicamentoase cu corticosteroizi, la malnutriţi etc. În concluzie, un test tuberculinic negativ poate fi întâlnit şi la bolnavi cu tuberculoză. El nu infirmă tuberculoza primară, mai ales la vârsta mică, la copii cu deficit ponderal etc. Un test pozitiv, care înainte fusese negativ, se mai numeşte “vi‑ raj tuberculinic” şi poate arăta o primoinfecţie naturală, recentă şi virulen‑ tă, dar poate fi şi rezultatul unei vaccinări BCG, mai ales într‑o populaţie supusă unei vaccinări generalizate, când se numeşte “salt tuberculinic”291. Datele epidemilogice, dar şi date importante despre boală, diagnostic şi vaccinul BCG, pe care le aflăm din literatura de specialitate, sunt contrazise, de zeci de ani, de numeroşi autori, medici şi oameni de ştiinţă. Cu toate acestea, manualele şi tratatele medicale care folosesc drept bibliografie pentru studenţi şi medici rămân practic aceleaşi. b) Vaccinul BCG (cu bacteria Calmette‑Guerin) În 1921, Calmette şi Guerin au sintetizat vaccinul BCG care conţine bac‑ terii vii, de tuberculoză bovină292. Rolul acestui vaccin cu bacili vii era să inoculeze o adevărată tuberculoză, dar “atenuată”, pentru a evita ulterior o formă gravă de tuberculoză. Protecţia pe care vaccinul trebuie s-o asigure se bazează pe reacţia de hipersensibilitate întârziată. După vaccinare, are loc aşa-zisa “dermoreacţie la tuberculină”. Este adevărat că, în tuberculoză, se creează o stare foarte accentuată de hipersensibilitate, dar aceasta nu reprezintă o protecţie faţă de boală, după cum ne relatează în cursul său de Imunologie, I. G. Cordelier: “Hipersen‑ sibilitatea întârziată nu pare să fie un element de protecţie împotriva marii majorităţi a bacteriilor. În tuberculoză are loc o reacţie de hipersensibili‑ tate foarte accentuată care poate fi favorabilă (când are loc o cazeificare solidă a ţesuturilor la contactul cu bacteriile, producând un mediu slab sau deloc oxigenat şi care nu lasă să se înmulţească bacilii tuberculoşi), dar, de cele mai multe ori, este nefavorabilă (când are loc o cazeificare lichidă, ce accentuează diseminarea bacteriană, inclusiv în ţesuturile sănătoase ale organismului)”293.
Ibidem. G. Buchwald, op. cit., 65. 293 Louis De Brouwer, op. cit., 1996, 174.
291 292

318

Dr. Christa Todea-Gross

Cu toate acestea, spune Dr Louis De Brouwer, “studenţii din Franţa, că‑ rora le stau la dispoziţie aceste cursuri, nu vor ţine cont de ele când, medici fiind, vor fi nevoiţi să vaccineze populaţia, fiind obligaţi de lege”294. În noiembrie 1928, dr. Calmette, în urma mai multor incidente neplăcute ce au avut loc după vaccinarea cu BCG, a fost obligat să prezinte două statistici: - Statistica legată de cei 845 de nou-născuţi vaccinaţi şi ţinuţi sub control, timp de 2 ani la Leagănul de copii din zona minieră Bethune, când el relata despre o rată foarte scăzută a mortalităţii, de 3,5%, dată de TBC, în timp ce, cu doar 2 ani înainte, procentul era de 8,5% pentru întreaga ţară (Franţa); - Statistica legată de cei 3607 nou-născuţi din Franţa, vaccinaţi în perioada 1 iulie 1924-1 iulie 1928, când Dr. Calmette a raportat o mortalitate de 12, 5% la copiii vaccinaţi faţă de 21% la cei nevaccinaţi, concluzia lui fiind următoarea: “Este evident că vaccinarea reduce cu 2/ 3 morta‑ litatea prin tuberculoză, iar mortalitatea generală la jumătate. Copiii vaccinaţi cu BCG rezistă mai bine decât cei nevaccinaţi la bolile copi‑ lăriei” (A, Calmette, Le BCG, Vigot, Paris, 1929)295. Aceste statistici au fost aspru criticate de către prof. Lignieres, în cadrul conferinţei din data de 18 decembrie 1928, intitulată “Valoarea protecţiei în tuberculoză şi insuficienţa sa în profilaxia acestei maladii”, în care afirma: “Ce comparaţie serioasă se poate face între cazurile de mortalitate provoca‑ te de TBC la minerii din Bethune şi cele care au avut loc în urmă cu doi ani în întreaga ţară? Ca să nu mai socotim că statistica profesorului Calmette nu ţine deloc seama de un factor determinant: la începutul anilor’20 s‑au creat condiţii de igienă mult mai bune pentru mineri, precum şi o calitate mai bună a îngrijirilor medicale, astfel încât mortalitatea infantilă aproa‑ pe dispăruse cu mult timp înaintea introducerii vaccinării cu BCG. Rata mortalităţii infantile scăzuse cu 17% în 1922 şi se limita la 5,1% în 1926, înaintea vaccinării”296. La această Conferinţă, prof. Lignieres îi citează pe prof. Wallgreen, medic pediatru din Suedia, şi pe prof. Greenwood, expert în Epidemiologie şi în statistici demografice de la Universitatea din Londra, dar şi pe prof. Ascoli, directorul Institutului de Vaccinare BCG, precum şi pe alţi specialişti, care declară toţi că “profesorul Calmette folosise atât de
Ibidem, Ibidem, 177. 296 Ibidem.
294 295

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

319

prost metoda statistică încât nu se putea acorda credibilitate nici datelor şi nici concluziilor sale”297. În 1930 (după doar 2 ani), un eveniment tragic avea să confirme afirmaţiile profesorului Lignieres: la Spitalul din Lűbeck (Germania), 72 de nou‑năs‑ cuţi mor în urma vaccinării cu BCG. Tulpina pentru vaccin a fost furnizată de către Institutul francez Pasteur, dar ancheta efectuată imediat nu a mai putut constata cauzele dezastrului, deoarece personalul medical distrusese toate flacoanele de BCG, astfel că tribunalul a atribuit decesul acestor nou-născuţi unor erori comise de persoane necunoscute… Cu toate acestea, profesorul Calmette a recomandat în continuare folosirea vaccinului BCG în primele 10 zile de după naştere, cu motivaţia că “doar în aceste zile bacilul tuberculos bovin este absorbit corect de către intestin”. Dar, el se contrazicea singur, fiindcă atunci nu ar mai fi fost nevoie de rapeluri (revaccinări cu BCG) la 1 an, 3 ani, 7 ani şi 15 ani, iar apoi tot la 5 ani, până la vârsta adultă. Acest non‑sens al vaccinării cu BCG este aspru criticat şi de către D-na Schnär-Manzoli, autoarea cărţii Inutilitatea vaccinurilor (ATRA, ianuarie 1995): “Vaccinările repetate cu BCG, recomandate de către Calmette, au provocat adenopatii cervicale purulente şi uneori soldate cu septicemie şi deces”. Este vorba de o tuberculoză generalizată prin intermediul limfei, putând provoca meningită, osteomielită, otite purulente, leziuni renale grave, cecitate (orbire) etc.298. Autoarea cărţii arată că “efectul cel mai frecvent al BCG este cu certitudine acela de a declanşa tuberculoza, în loc să o prevină”. În cartea ei, D-na Schnär-Manzoli îl citează pe profesorul Mande, care, la 24 octombrie 1967, denunţă deschis neajunsurile vaccinului BCG, la aproape 50 de ani de la descoperirea lui. De asemenea, profesorul Stephani, de la Universitatea de Medicină din Geneva, a reunit 104 de lucrări, scrise de 82 de autori, despre daunele produse de BCG, în care scrie: “Acest bacil viu invadează sistemul limfatic, unde se instalează conform obiceiului strămoşu‑ lui său (bacilul tuberculozei bovine). Nimeni nu poate spune astăzi care va fi evoluţia sa în următoarele decenii. Cauza tuberculozei limfatice generalizate este încă necunoscută”299. În urma vaccinării BCG, au fost diagnosticate 104 cazuri de otită pu‑ rulentă, unele din ele fiind complicate cu osteită locală purulentă, cauză frecventă a surdităţii. Profesorul de Microbiologie Jean Basset accentuează
Ibidem, 177-178. Ibidem, 178 299 Ibidem.
297 298

320

Dr. Christa Todea-Gross

şi el, alături de mulţi alţi oameni de ştiinţă, complicaţiile frecvente şi grave ale vaccinului BCG. Prof. Lignieres concluzionează:300 - Tuberculoza este cel mai des provocată de însuşi vaccinul BCG; - Tuberculoza a fost una dintre primele boli provocate de vaccinarea contra variolei. După afirmatiile DR. Joquelin de la Spitalul Necker, ultima vaccinare antivariolică din Franţa a agravat evoluţia cazurilor latente, inactive de TBC. Renunţarea la vaccinul contra variolei a coincis cu regresia tuberculozei din ţările respective (Marea Britanie, Elveţia, Germania, Franţa etc.). Medicul grec, Leon Grigoraki, profesor la Universitatea de Medicină din Atena şi Director al Centrului de Cercetări din Clinica Sotiria, afirmă că “în Grecia numărul cazurilor de tuberculoza s‑a dublat între anii 1950‑1962, adică în perioada în care 3 milioane de doze de BCG au fost administrate populaţiei”. Existenţa unei faze latente şi inactive este o caracteristică binecunoscută a tuberculozei, motiv pentru care vaccinarea cu BCG la acesti bolnavi nu face altceva decât să provoace o suprainfecţie şi implicit o agravare a bolii. - La scăderea cazurilor de TBC a dus, alături de îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă (a măsurilor de igienă şi sociale), şi încetarea vaccinării antivariolice; - Asistăm în ultimul timp la o creştere a cazurilor de TBC din cauza deficienţelor sistemului imun al copilului şi apoi al adultului, din cauza vaccinurilor în masă la care nu mai face faţă, dar şi a tratamentelor abuzive cu antibiotice. Dr. Hiroshi Nakajima, director general al OMS, afirma în aprilie 1996, în revista Impact Medecin, că “până în 2005, vor fi anunţate 4 milioane de decese anuale şi vor fi infectate cu TBC mai mult de 2 miliarde de persoa‑ ne, dacă nu se va aplica un program de tratament sub supraveghere strictă (Tsd). Acest «Tsd» constă în a obliga bolnavii să ia medicamentele antituber‑ culoase în prezenţa unui îngrijitor. Din 1992, acest program a făcut posibilă, la New York, o scădere cu 21% a TBC şi cu 25% a numărului de cazuri de chimio‑rezistenţi”. Se pune întrebarea: “Cum este posibil ca directorul gene‑ ral al OMS să poată prezenta asemenea cifre pentru TBC? Ample campanii de vaccinare cu BCG au fost organizate de mulţi ani pentru toate naţiunile planetei. Declaraţiile acestui medic demonstrează ineficacitatea acestui vac‑ cin presupus că va eradica tuberculoza”301.
300 301

Ibidem, 179. Ibidem, 180.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

321

Dr. Scohy se opune nu doar vaccinului BCG, dar şi principiului vaccină‑ rii (ceea ce i-a adus multe necazuri…), motivele fiind expuse în revista Des clefs pour vivre (nr 4, august 1994)302: - Primul pericol al vaccinului BCG constă în capacitatea sa de provoca ulterior, în mod frecvent cazuri de tuberculoză, majoritatea fiind grave. - Un alt pericol este acela că “antrenează la sugari, automat, o formă atenuată de tuberculoză cutanată, care evoluează timp de 6‑9 luni, manifestându‑se cu o stare de subfebrilitate şi o scădere importantă a imunităţii organismului”. În tot acest timp, sugarul mai suportă şi alte vaccinuri, care pot dezechilibra şi mai mult sistemul lui imun. Este motivul pentru care, la majoritatea dintre copiii vaccinaţi la naştere sau cât mai devreme după naştere cu BCG, se observă o predispoziţie la diverse infecţii acute: rinofaringite, otite, laringite sau bronşite repetate. Se ştie că tuberculoza, fie că este dată de vaccin sau nu, deschide calea afecţiunilor reumatice. Mulţi se nasc în zilele noastre cu o predispoziţie genetică la afecţiuni reumatice, la care se adaugă şi infecţia TBC, agravându-le. - După vaccinarea cu BCG, nu mai este posibilă depistarea precoce a infecţiilor tuberculoase (!), ci doar într‑o fază tardivă, mult mai gravă. La ora actuală există tratamente eficace pentru TBC şi, dacă ar fi depistate de la început, aceste infecţii ar putea fi vindecate cu antibiotice, fără alte complicaţii. - Infecţiile tuberculoase depistate la cei vaccinaţi cu BCG, sunt mult mai grave şi mai contagioase decât la cei nevaccinaţi, din cauză că acest vaccin provoacă o reacţie de hipersensibilitate întârziată defavorabilă, cu o cazeificare sub formă lichidă, de cele mai multe ori, care diseminează în întregul organism. - Vaccinarea sistematică din Franţa nu a dus la eradicarea acestei boli, ci dimpotrivă, la o creştere a cazurilor de TBC. În Franţa, de mulţi ani, profesori de Medicină cer renunţarea la vaccinul BCG. Doi dintre aceşti medici sunt: profesorul J. Chrétien, pneumoftiziolog la Spitalul Laennec, Paris, şi profesorul J. P. Derenne, pneumolog la Spitalul Saint-Antoine, Paris, ambii exprimându-şi dorinţa de mai multe ori în revista medicală Le Concours Médical303. În Ţările de Jos, după cel de-al doilea război mondial, existau numeroase cazuri de tuberculoză, fiind condiţii precare de viaţă. Cu toate că nu
302 303

Ibidem, 175. Ibidem.

322

Dr. Christa Todea-Gross

s‑a practicat deloc vaccinarea în aceste ţări, tuberculoza a fost eradicată304. Interesant este faptul că aceste ţări prezintă cel mai mic procent de îmbolnăviri cu TBC. Cazurile de TBC din Europa sunt cele mai numeroase în ţările în care se practică vaccinarea BCG obligatorie. În Buletinul nr.1 din 1974 al Ministerului Sănătăţii Publice şi Asigurărilor Sociale se observă că acolo unde se practică vaccinarea BCG obligatorie, în ţări ca Bulgaria, Cehoslovacia, Polonia şi Portugalia, cazurile de TBC sunt în creştere. De 5 ani, acelaşi lucru se întâmplă şi în Franţa305. România nu face excepţie: deşi se face vaccinarea în masă “obligatorie” cu BCG încă de la naştere, observăm o creştere marcată a cazurilor de TBC (inclusiv la tineri). În SUA, Dr. Mendelssohn, medic pediatru şi profesor la Universitatea de Medicină din Illinois, cunoscut ca fiind unul dintre primii critici ai Medicinei moderne, afirmă, după cei 30 de ani de experienţă, că “Părinţii copiilor vac‑ cinaţi au dreptul să ceară dovezile legate de eficienţa vaccinurilor. Dovezile trebuie să fie clare, fără niciun dubiu, ceea ce nu corespunde adevărului în cazul testului cutanat la tuberculină. Academia Americană de Pediatrie (AAP), care numai rareori dezaprobă actele medicale, a publicat un articol în care critică testul la tuberculină. Diverse studii recente au lansat o îndoilă în ceea ce priveşte unele teste folosite în prevenirea sau depistarea tubercu‑ lozei. […] Testele la tuberculină nu sunt perfecte iar medicii trebuie să ţină seama de posibilitatea unor reacţii fals pozitive sau fals negative. […] Acest lucru însemnă că, copilul poate avea TBC deşi reacţia la tuberculină este negativă şi poate să fie sănătos, deşi reacţia este pozitivă. Consecinţele sunt grave, deoarece copilul poate fi iradiat în repetate rânduri în vederea exa‑ minării plămânilor sau poate fi supus unor tratamente destul de periculoase timp îndelungat, de luni sau ani de zile”306. Pe plan mondial. Studiul OMS - certurile repetate legate de vaccinul BCG au determinat Organzaţia Mondială a Sănătăţii să facă un studiu în India, între anii 1968-1971. OMS a ales un număr de 209 de localităţi, însumând 360.000 de persoane. Toate persoanele au fost testate la tuberculină iar cele cu o reacţie negativă (nevacinaţi) au fost împărţite în două grupe: una a fost vaccinată şi alta nu, ca apoi să fie urmărite timp de 7 ani şi jumătate. Raportul OMS, Rapport du groupe scientifique ICMR/ OMS, numero
Ibidem. Ibidem. 306 Ibidem, 176-177.
304 305

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

323

651‑ Geneve, 1980, a fost următorul: “Vaccinul BCG nu conferă ni‑ cio protecţie în termenul celor 7 ani şi jumătate de supraveghere, iar tuberculoza a atins mult mai des persoanele care reacţionaseră iniţial la tuberculină, după vaccinare, decât pe cei care nu prezentaseră ni‑ cio reacţie”307. Cu alte cuvinte, cei care aveau reacţia la tuberculină pozitivă prezentau o reacţie de hipersensibilitate întârziată care nu-i proteja de TBC, pe când cei care nu reacţionaseră la tuberculină nu prezentau această alergie întârziată şi erau mult mai apăraţi împotriva tubercuozei. - Dr. Louis De Brouwer remarcă faptul că “Republica Federală Ger‑ mană nu se aşteptase la un astfel de raport şi, din 1971, suspendase practica vaccinării cu BCG”308. Nu acelaşi lucru îl vor face Franţa, România şi alte ţări. În Germania (perioada când încă se practica vaccinarea BCG): - În perioada 1906‑1934, cazurile de deces datorate tuberculozei au cunoscut o creştere importantă, cu un apogeu în timpul primului război mondial. După aceea începe să scadă uşor numărul cazurilor de boală309. Nu s-a găsit nicio explicaţie pentru rărirea cazurilor de boală, ştiind că încă nu se descoperise vaccinul. - După introducerea vaccinului BCG – printr-o campanie de vaccinare în masă desfăşurată între anii 1920‑1925 – se observă din nou o uşoară creştere a cazurilor de TBC, după care scăderea lor continuă să fie ca înainte. Acest lucru ne arată că vaccinul BCG administrat în masă, nu a influenţat deloc incidenţa tuberculozei în rândul populaţiei. Nu se observă nici în anii următori o modificare în acest sens, dar se constată un lucru evident: costurile acestor vaccinuri. În Germania s-au alocat 280 milioane de mărci germane pentru vaccinarea în masă a populaţiei cu BCG310. - Decesele provocate de TBC au scăzut sistematic, fie că s-a vaccinat sau nu, populaţia: dacă în anul 1750 se înregistrau 10.000 de decese datorate diferitelor boli, dintre care 71 de cazuri din cauza tuberculozei, în anul 1955 se mai numărau doar 5 cazuri. Statistica a fost efectuată de către prof. Weise de la Ministerul Sănătăţii din Berlin care remarca faptul că, deşi după descoperirea agentului etiologic al tuberculozei (b.Koch), în
Ibidem, 175-176. Ibidem, 176. 309 G. Buchwald, op. cit. 65. 310 Ibidem, 64.
307 308

324

Dr. Christa Todea-Gross

anul 1875 s-au introdus diverse tratamente balneare (sanatoriile TBC) şi preventive (vaccinul BCG), nu a putut fi influenţată epidemia de tuberculoză. Asta înseamnă că chiar dacă nu se făcea nimic împotriva tuberculozei, astăzi am fi avut aceeasi situaţie epidemică311, spune Dr. Buchwald. - Înainte de 1970, vaccinurile s-au efectuat de către Direcţiile de Sănătate, timp în care ei au făcut un lobby eficient, folosindu-se de practicieni şi medicii pediatri. “Dar, după rezultatele dezastruoase datorate vaccinului contra variolei, se încerca acum o evitare a unei vaccinări «obligatorii»” 312. - În perioada 1970‑1980 s-a făcut un nou compromis şi s-a efectuat a doua vaccinare în masă, a populaţiei din Germania. Statistica arată în mod evident că, vaccinul BCG, nici de data aceasta, nu a influenţat în niciun fel evoluţia bolii, a incidenţei TBC. Dimpotrivă, graficele efectuate arată o stagnare a curbei, după care devine uşor ondulantă, ceea ce demonstrează un efect negativ al vaccinărilor împotriva tuberculozei313. Decesele provocate de TBC în această perioadă nu arată o modificare, comparativ cu situaţia de dinainte şi de după vaccinare314. - Deşi în urma studiului OMS din India, Germania a renunţat, începând cu anul 1971, la obligativitatea vaccinării BCG, medicii pediatri au continuat vaccinarea copiilor din Germania până în anul 1998. De aici rezultă faptul că, în cazul unor complicaţii postvaccinale, nu statul se face răspunzător de ele, ci medicul care a administrat personal vaccinul BCG315. - Până în anul 1995, statistica arată – fără vaccinare – o scădere continuă, constantă, a cazurilor de TBC în Germania316. - Din anul 1998, în Germania, vaccinul BCG aparţine trecutului317. Am prezentat acest scurt istoric al evoluţiei tuberculozei din Germania, fiindcă am putea trage o concluzie importantă pentru ţara noastră şi să oprim vaccinarea BCG.
Ibidem, 66. Ibidem, 66-67. 313 Ibidem, 65. 314 Ibidem, 69. 315 Ibidem, 72. 316 Ibidem. 317 Ibidem, 305.
311 312

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

325

c) Reacţiile adverse şi complicaţiile vaccinului BCG: - Abcese locale: apar la locul inoculării, la aproximativ 6 săptămâni de la vaccinare şi sunt considerate ca fiind o complicaţie, dacă diametrul leziunii măsoară peste 0,6 cm. ‑ Adenopatii: la 13 săptămâni de la vaccin, se constată o inflamaţie a ganglionilor regionali, care deseori se infectează, formându-se abcese. ‑ Osteite şi osteomielite: inflamaţia şi infecţia oaselor, în special a oaselor lungi, care pot apare între 6 luni şi 4 ani de la vaccinare (în medie 12 luni). ‑ TBC: forme grave, diseminate, uneori complicate cu menigită tubercu‑ loasă şi deces318. ‑ Otite purulente, soldate uneori cu surditate319. - Infecţii frecvente ale căilor aeriene superioare şi inferioare: laringite, rinofaringite, otite, bronşite320. - Afecţiuni reumatice321. - Scăderea imunităţii322. - Decesul323. În concluzie, nu este deloc recomandată vaccinarea BCG a sugarilor, motivele fiind concludente. România este singura ţară din UE unde se mai efectuează vaccinarea BCG la naştere! (vezi Anexa).

IX. Infecţiile cu Haemophilus Influenzae tip b şi vaccinul Hib
1. Infecţiile cu Hib Haemophilus Influenzae tip b (Hib) este o bacterie care se găseşte şi la oameni sănătoşi, la nivelul nasului şi al gâtului, şi doar în condiţii specia‑ le (sistem imun scăzut) devine patogenă, provocând infecţii, uneori foarte grave (meningite, encefalite etc.). Un procent de 2-5% din populaţie sunt purtători sănătoşi cu Hib324. Tipul “b” se deosebeşte de celelalte tipuri de HaIbidem. L. De Brouwer, op. cit, 176. 320 Ibidem. 321 Ibidem. 322 Ibidem. 323 Ibidem, 177. 324 M. Hirte, op. cit., 187.
318 319

326

Dr. Christa Todea-Gross

emophilus Influenzae (tip c etc.) prin faptul că deţine o capsulă care este greu de recunoscut şi de atacat de către sistemul imun al sugarului. Infecţiile cu Hib sunt: laringite acute, meningite, encefalite, osteomielite, septicemie. Un procent de 90% dintre infecţiile cu Hib se produc la copiii sub 5 ani, iar un procent de 60%, la sugari (copii sub un an), cu un vârf în lunile 6-7 de viaţă. Oamenii de ştiinţă suedezi au observat “un procent foarte redus al acestor infecţii la copiii alăptaţi la sân”325. “Cu fiecare săptămână în plus de alăptare, scade riscul la aceste infecţii şi se menţine scăzut şi după oprirea alăptării, până la vârsta şcolară… De asemenea, la copiii dintr‑un mediu unde se fumează (fumători pasivi) riscul infecţiilor creşte de 6 ori” (Nordheim, 1992). 2. Vaccinul Hib Generalităţi. Ineficienţa vaccinului Primul vaccin a apărut pe piaţă în 1985, în SUA, cu denumirea de “PRP” (Haemophilus B Polysaccharid, Polyribosylribitol-Phosphat). Licenţa a fost obţinută în urma “experimentului din Finlanda”, din 1977, şi nu în urma studiilor americane. În SUA, s-a făcut doar un studiu clinic, legat de eficienţa vaccinului, pe un lot de 16.000 de copii, cu vârsta cuprinsă între 2 luni şi 5 ani. S-a constatat că eficienţa lui este de doar 69%326. Cu alte cuvinte, la doar 69 din 100 de copii se formează anticorpi, ceea nu echivalează şi cu o imunitate certă. Din cauza unei reacţii imune insuficiente (recunoscută în cele din urmă) şi a multor reacţii adverse noi, postvaccinale, apărute ulterior şi care nu erau specificate în prospect, în SUA s-a sintetizat un nou vaccin, în 1987, în urma unui alt “experiment finlandez”. De data aceasta, vaccinul a fost “îmbună‑ tăţit”, fiind vorba de un “vaccin conjugat”: PRP-D, licenţiat de către FDA. Experimentul finlandez327 s-a făcut pe un lot de 30.000 de copii, dar dozarea anticorpilor rezultaţi în urma vaccinării, s-a efectuat la doar 99 de copii, ceea ce este cu totul insuficient, raportat la un lot atât de mare. Cu toate acestea, “eficienţa” afişată a fost de 83%. Au fost descrise şi multe reacţii adverse,
325 S. A. Silfverdal, “Protective effect of breastfeeding on invasive Haemophilus in‑ fluenza infection: a case‑control‑study in Swedish preschool children”, Int J Epidemiol 1997,26(2):443-450. 326 V. Scheibner, op. cit., 151. 327 J. Eskola, H. Peltola, A. K Takala et al., “Efficacy of Haemophilus influenzae type b polysaccharide‑diphtheria toxoid conjugate vaccine in infancy.”, N Engl J Med 1987 Sep 17; 317 (12):717-722. http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 3306379

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

327

printre care 3 cazuri de infecţii Hib severe, la 3 copii care au primit trei doze de vaccin. Trei studii americane întreprinse în 1988, de către Black, Harri‑ son şi Shapiro, au evidenţiat o stimulare scăzută a imunităţii, în urma vacci‑ nării cu PRP‑D. Black ş.a. au scris despre un procent de 69%, iar la reacţii adverse, au descris 35 de cazuri cu infecţii Hib, apărute în primele 4 săptămâni de la vaccin. O altă problemă pe care a pus-o vaccinul şi pe care au observat-o mulţi alţi cercetători, a fost existenţa unei “ferestre” de 7‑14 zile de la vaccin, timp în care nu se formează anticorpi, iar lotul de sugari, dar şi cel de animale, folosit pentru studiu, era foarte receptiv la infecţii Hib328,329,330. Au fost analizate de către FDA, 228 de reclamaţii, fiind vorba de copii de peste 24 de luni care au prezentat infecţii severe Hib, deşi au fost vaccinaţi şi ar fi trebuit să fie imuni la această vârstă. Majoritatea îmbolnăvirilor s‑au observant în primele 2 luni de la vaccin331. Drept scuză pentru primele eşecuri, producătorii de vaccinuri au spus că a fost dificilă crearea vaccinului Hib, deoarece copiii cu vârsta de 0-18 luni nu răspund la vaccinuri ce conţin particule din capsula virală sau bacteriană (Hib este un vaccin inactivat, ce conţine particule din capsula bacteriei). Cauza o constituie lipsa proteinelor din vaccin, care în mod normal stimulează sistemul imun ca să formeze anticorpi. De aceea, spun ei, este nevoie de un adaus de proteine străine, animale, fie din toxina tetanică, fie difterică (vaccinul PRP-D, amintit anterior), pe care să se fixeze aceste particule din capsula bacteriană, stimulând astfel răspunsul imun al copilului. Vaccinul rezultat se numeşte “vaccin conjugat”. Astfel de vaccinuri se folosesc tot mai des la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 luni şi 2 ani. Doar în acest fel sistemul imun poate fi “păcălit”, spun ei, pentru ca un copil de 2-3 luni să răspundă la vaccin, motiv pentru care vaccinul Hib a fost combinat cu alte vaccinuri care conţin proteine animale şi de care se va lega antigenul Hib: vaccinul antitetanos care conţine toxina tetanică / vaccinul antidifteric care conţine toxina difterică / bacterii meningococicice etc.332. Cu toate acestea, aşa cum
328 S. K. Sood, J. R. Scheiber, G. R. Siber et al., “Postvaccination susceptibility to invasive Haemophilus influenzae type b disease in infant rats”, J Pediatr, 1998 Nov; 113(5):814-919 http:/ / www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 3263486 329 R. S. Daum, S. K. Sood, M. T. Osterholm et al., “Decline in serum antibody to the capsule of Haemophilus influenzae type b in the immediate postimmunization period”, J Pediatr. 1989 May; 114(5):742–747 330 E. E Hiner, und C. E. Frasch, “Spectrum of Disease Due to Haemophilus Influenza Type B Occurring in Vaccinated Children”, J Infect Disorder, 1988 Aug; 158(2): 343-348. 331 V. Scheibner, op. cit., 152-154. 332 M. Hirte, op. cit.,189.

328

Dr. Christa Todea-Gross

o dovedesc studiile întreprinse cu noul vaccin, sistemul imun al sugarului nu s-a lăsat “păcălit” nici cu o asemenea metodă. Viera Scheibner afirmă că “toate studiile efectuate în vederea cunoaşterii eficienţei vacinului Hib au evidenţiat faptul că el nu oferă imunitate copiilor sub 18 luni”333. După un studiu făcut în Alaska de către Ward şi colaboratorii săi, folosind vaccinul PRP-D la 2.102 copii, s‑a constatat eşecul total al acestuia: “Copiii care nu au luat parte la studiu au prezentat mai puţine infecţii Hib, rata infecţiilor fiind asemănătoare cu cea din grupa «placebo»; au fost mai multe cazuri de meningite aseptice şi de moarte subită la sugar (SIDS) în grupul celor vacci‑ naţi decât în grupul de control”334. Cu toate acestea, vaccinul PRP-D, a fost licenţiat în SUA şi este folosit la sugarii de 2,4 şi 12 luni335! Multe alte studii au fost făcute cu Pentavaccinul, care conţine alături de Hib, încă 4 vaccinuri: DTP (trivalent) şi antipolio. Rezultatul a fost acelaşi: “Vaccinul era ineficient şi cu multe reacţii adverse”336. Ineficienţa vaccinului Hib actual este evidentă, constatându‑se o creşte‑ re, de la an la an, a cazurilor cu infecţii Hib, multe dintre ele fiind severe: în Alaska s-au înmulţit infecţiile cu acest tip de bacterii începând cu anul 1996337.Acelaşi lucru se observă în Olanda, iar în Marea Britanie s-au triplat infecţiile cu Hib între anii 1996-2000.338,339. Exemplele pot continua (SUA etc.), iar România nu va face excepţie. La noi, un sugar este vaccinat de 4 ori împotriva infecţiei cu Hib: la 2, 4, 6 si 12 luni! Eşecul vaccinului a fost total. Apariţia de noi tulpini patogene Cu toate că acest vaccin urma să prevină infecţiile grave la copii cu bacteria Haemophilis Influenze tip B (laringite, meningite, encefalite), “s‑a observat în ultimii ani că s‑au înmulţit foarte mult infecţiile cu alte tipuri de bacterii, denumite «Haemophilus non‑B», pe care vaccinul nu le pre‑ vine… Doar în provincia canadiană Manitoba, s‑au găsit 60 de astfel de
V. Scheibner, op. cit., 154. J. Ward, G. Brenneman, G. W. Letson and W. L. Hayward, “The Alaska H. influenzae Vaccine Study Group. Limited efficacy of a Haemophilus influenzae type b conjugate vaccine in Alaska native infants”, N Engl J Med.1990;323:1393–1401. 335 V. Scheibner, op. cit., 154. 336 Ibidem, 156. 337 K. Galil, R. Singleton, O. S. Levine et al., “Reemergence of invasive Haemophilus influenza type b disease in a well‑vaccinated population in remote Alaska”, J. Infect Dis 1999, 179 (1): 101-106. 338 G.T. Rijkers, P. Vermeer-de Bondt, L. Spanjaard, M. A. Breukels, E.A.M. Sanders, “Return of Haemophilus influenza type b infections”, Lancet 2003, 31:1563-4 339 K. Pushparajah, P. Ramnarayan, A. Maniyar, R. Paget, J. Britto, “Continued threat of Haemophilus influenza type B disease in the U.K.”, Lancet 2003, 361:90
333 334

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

329

infecţii”340,341,342. În Germania, s-au dublat infecţiile cu tulpini Hib patogene noi între anii 1998-2002343. Acest lucru schimbă radical epidemiologia acestor bacterii şi pune sub semnul întrebării rostul vaccinului Hib344. Copiii mai mari, adolescenţii şi adulţii, datorită vaccinării în masă, au mai rar contact cu bacteria Hib, motiv pentru care îşi pierd în timp imunitatea (care nu mai este reactualizată prin formare de anticorpi). De aceea, ei riscă să facă infecţii grave. S-au relatat astfel de infecţii, la adolescenţi de peste 15 ani, în Anglia şi Wales345. Prezentare: a) Actualul vaccin Hib se găseşte în comerţ fie sub formă monovalen‑ tă, numit ACT-HIB (conjugat cu toxina tetanică, produs de Sanofi Pasteur) şi HIBERIX (conjugat cu toxina tetanică, produs de GLAXO SMITHKLINE), fie combinat cu mai multe vaccinuri: Tetravaccin, Pentavac‑ cin şi Hexavaccin. Tetravaccinul folosit este TETRACT-HIB (DTP+Hib, de Sanofi Pasteur). Pentru Pentavaccin, există 3 produse: INFANRIX+HIB (DTP+antipolio+Hib), PENTAXIM (DTP+polio+Hib, de Sanofi Pasteur) sau PENTActHib (DTP+polio+Hib, de Aventis Pasteur). Pentru hexavaccin există HEXAVAC (DTP+polio+Hib+hepatitic B, produs de Aventis Pasteur) şi INFANRIX HEXA (DTPA-HBV-IPV+HIB, produs de GLAXOSMITHKLINE BIOLOGICALS SA – BELGIA), folosit de curând şi în România (mai 2012), la sugarii de 2 şi 6 luni.
340 G. S. Ribeiro et al., “Prevention of Haemophilus influenza type b (Hib) meningitis and emergence of serotype replacement with type a strains after introduction of Hib immu‑ nization in Brazil”, J. Infect Dis 2003, 187:109-116. 341 P. Bajanca, M. Canica and the Multicenter Study Group, “Emergence of nonencap‑ sulated non‑b‑type invasive Haemophilus influenza isolates in Portugal (1989‑2001)”, J Clin Microbiol 2004, 42:807-810 342 R. S. Tsang, S. Mubareka, M. K. Sill, J. Wylie et al., “Invasive Haemophilus influ‑ enzae in Manitola, Canada, in the postvaccination era”, J Clin Microbiol 2006, 44 (4): 1530-5. 343 ESPED (Erhebungseinheit fűr seltene pädiatrische Erkrankungen in Deutschland): Jahresbericht 2004. http:/ / www.esped.uni-duesseldorf.de/ jabe2004.pdf 344 J. C. Butler, “Nature abhors a vacuum, but the public health is loving it: the sus‑ tained decease in the rate of invasive Haemophilus influenza disease”, Clin Infect Dis 2006, 40:831-833. 345 J. McVernon, C. L. Trottel, P. E. Slack, M. E. Ramsay, “Trends in Haemophilus influenza type b infections in adults in England and Wales:surveillance study”, BMJ 2004, 329:655-658.

330

Dr. Christa Todea-Gross

b) În Germania, vaccinarea Hib, se face începând cu vârsta de 3 luni şi se administrează 4 doze. Vaccinul este adminisrat copiilor sub 5 ani346. c) În România vaccinarea începe de la 2 luni şi se administrează tot 4 doze: la 2,4,6 şi 12 luni. Vaccinul Hib a fost introdus în România în 1999, fiind “opţional” până în 2010, de când a devenit un vaccin “obligatoriu”, conform noului Program Naţional de Vaccinări din România, după ORDINUL NR.1.318 DIN 19.10.2009347. Cu toate acestea, din punct de vedere juridic, el rămâne la fel ca toate vaccinurile: unul opţional. 3. Reacţii adverse şi complicaţiile postvaccinale Concentraţia mare de endotoxine din vaccin face ca acesta să fie mult mai greu suportabil decât vaccinurile antitetanos, antipolio sau antidifteric348. CDC (Centru de Control al Bolilor din SUA) dă următoarele date despre reacţiile adverse postvaccinale: la unul din 4 au loc reacţii locale cu înroşirea pielii, durere şi inflamaţie; la unul din 100 se produc simptome precum: febră, vărsături, diaree sau ţipăt prelungit 349(“ţipătul prelungit” ne duce cu gândul la “ţipătul encefalitic”, frecvenţa lui fiind destul de mare). Reacţiile secundare ale vaccinului monovalent (ACT-Hib) nu au fost studiate în mod sistematic, lucru ce nu se va mai întâmpla nici de acum încolo, deoarece vaccinul monovalent tinde să dispară din comerţ; de aceea nici nu se va mai afla vreodată ce reacţii secundare ar putea provoca componentele vaccinului Hib, care acum nu se mai găseşte decât în combinaţiile cu alte vaccinuri. Când vor apărea reacţii adverse după pentavaccin sau hexavaccin nu vom şti care dintre componente le-a provocat350. În anii’90 au fost raportate la Institutul Paul-Ehrlich din Germania o serie de reacţii adverse după vaccinul monovalent ACT-Hib: reacţii alergice, tul‑ burări de coagulare a sângelui (trombocitopenie), complicaţii neurologice (convulsii, paralizii, meningite, encefalite, sindromul Guillain‑Barre) şi de‑ cese (“Impfreaktionen”, 1995). La cei afectaţi de Sindrom Guillain-Barre s-a
M. Hirte, op. cit., 189-190. http:/ / www.ms.gov.ro 348 M. Ochiai, M. Kataoka, H. Toyoizumi, A. Yamamoto, “Endotoxin content in Hae‑ mophilus influenae type b vaccine”, Jpn J Infect Dis 2004, 57 (2):58 f. 349 CDC 1999 a:FAQs about Hib. Meningitis Foundation of America, 1997. http:/ / www. musa.org/ Hib2.htm 350 M. Hirte, op. cit.192.
346 347

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

331

constatat un titru foarte mare de anticorpi îndreptaţi împotriva proteinelor din vaccin351… Este vorba de “hiperimunizarea” de care am mai amintit. Infecţii grave cu Hib au fost observate deseori la copiii vaccinaţi. Dacă un copil primeşte vaccinul Hib într-un moment în care el este infectat cu acest microb (lucru pe care nu-l ştim), nivelul anticorpilor poate să scadă dramatic în zilele sau orele de după vaccinare şi infecţia cu Hib poate avea o evoluţie foarte gravă. O stare generală alterată, cu febră ridicată după vaccinare trebuie întotdeauna să ne dea de gândit. În SUA o astfel de infecţie gravă este recunoscută în mod oficial ca o complicaţie postvaccinală352,353. Astm bronşic ‑ după vaccinarea anti-Hib, riscul de a face un astm bronşic până la vârsta de 6 ani, creşte cu 7%, potrivit unui studiu354. Diabet zaharat tip I (insulinodependent) ‑ vaccinul anti-Hib, conform unor studii epidemiologice, creşte riscul la copii de a face diabet zaharat tip I355,356,357. Acest tip de diabet este o boală autoimună prin care sunt distruse celulele pancreatice care secretă insulină. În lipsa insulinei, glicemia creşte necontrolat şi copilul poate intra în comă diabetică. Tratamentul constă în administrarea de insulină zilnic, sub formă injectabilă, pe tot parcursul vieţii. Diabetul zaharat tip I este o boală cronică, nevindecabilă. - “După vaccinul Hib, administrat copiilor la vârsta de 1 an, se observă în mod frecvent formarea a două tipuri de anticorpi îndreptaţi împotriva ce‑ lulelor pancreatice (IA‑2A,GADA) secretoare de insulină”358. “Tot al doilea
351 P. E. Klass et al., “Therapy of bacterial sepsis, meningitis and otitis media in infants and children: 1992 poll of directors of programs in pediatric infectious disease”, Pediatric infectiol Dis J, 1992, 11: 7-2-705. 352 E. Basson et al., “Haemophilus influenza meningitis foolowing vaccantion. Conse‑ quence or coincidence”, Arch Pediatr 1996, 3 (4):342-344, 353 HRSA (Health Respurces and Services Administration):Vaccine Injury Table March 24, 1997. www.hrsa.dhhs.gov/ bhpr/ vicp/ table.htm 354 F. DeStefano et al., “Childhood vaccinations and risk of asthma”, Pediatr Infect Dis J 2002, 21 (6):498-504. 355 T. M. Dokheel, “An epidemic of childhood diabetes in the United States”, Diabetes Care 1993, 16:1606-1611. 356 S. Gardner et al., “Rising incidence of insulin dependent diabetes in children under 5 years in Oxford region:time trend analysis”, BMJ 1997, 315: 713-716. 357 D. C. Classen, J. B. Classen, “The timing of pediatric immunization and the risk of insulin‑dependent diabetes mellitus”, Inf Dis Clin Pract 1997, 6:449-454. 358 J. Wahlberg, J. Fredriksson, O. Vaarala, J. Ludvigsson et al., “Vaccinations May In‑ duce Diabetes‑Related Autoantibodies in One‑Year‑Old Children”, Ann NY Acad Sci 2003, 1005:404-408

332

Dr. Christa Todea-Gross

copil care prezintă aceste tipuri de anticorpi se va îmbolnăvi de diabet zaha‑ rat în următorii 6 ani”359. - În SUA şi multe alte ţări din Europa de Vest, după introducerea vaccinului Hib, a crescut foarte mult incidenţa diabetului zaharat tip I la copii: în Germania cu 40% între anii 1993-2001360, în Finlanda cu 60%, iar în SUA cu 20.000-27.000 de cazuri în decurs de 10 ani361. “Rezultatele arată că studiile din trecut privind vaccinul Hib sunt greşite, fiindcă ele nu arată o legătură dintre acest vaccin şi boli autoimune, precum diabetul zaharat tip I”362. Classen afirmă că boala debutează la 24-36 de luni după vaccinare363,364 şi riscul este de 1 : 1700, crescând la 1:50, când în familie sau la rudele apropiate mai există un caz de DZ tip I365. La cei nevaccinaţi, riscul de a face diabet tip I este de 1: 100.000366… O concluzie importantă la care au ajuns oamenii de ştiinţă (dar se lovesc în continuare de o lipsă totală de reacţie din partea Autorităţilor) este aceea că “proteinele străine din vaccin, în loc să imunizeze organismul, oferindu‑i protecţie împotriva infecţiilor, ele îl sensibilizează şi cresc re‑ ceptivitatea la infecţii…Este timpul să se retragă toate vaccinurile Hib, despre care s‑a dovedit că nu previn nicio infecţie…Aşa cum în 1979, vac‑ cinul pertussis «întreg» a fost retras, deoarece nu prevenea tusea convulsi‑ vă, dar provoca cazuri grave de boală şi avea o serie de efecte secundare grave, inclusiv encefalite367,368, din aceleaşi motive s‑a cerut şi retragerea vaccinului pertussis actual, «acelular»…Una dintre caracteristicile vacci‑ nurilor este aceea că ele cresc foarte mult receptivitatea la infecţii grave,
359 N. Siegmund-Schultze, “Diabetes mellitus typ 1: Gezielte Vorhersage”, D Ärzteb‑ latt 2007, 104, (11):a-706. 360 ESPED, Jahresbericht 2002. http:/ / www.esped.uni-duesseldorf.de/ jabe2002_r. htm#hii 361 M. Hirte, op. cit., 193. 362 Classen, op. cit., 1997. 363 J. B. Classen, D. C. Classen, “Association between type 1 diabetes and Hib vaccine:causal relation is likely”, BMJ 1999a, 319:1133. 364 D. C.:Classen, “Letters:Public should be told that vaccines may heva long term ad‑ verse effects”, BMJ. 1999b, 318:193. 365 Classen, J.B:Risk of vaccine-induced diabetes in children with a family history of type 1 diabetes. The Open Pediatric Medicine Journal 2008, 2:7-10 366 M. Hirte, op. cit., 194.. 367 J. Storsaeter, P. Olin, B. Renemar u.a., 1988: “Sterblchkeits-und Krankheitshäufigkeit bei invasiven bakteriellen Infektionen während einer klinischen Untersuchung axellulärer Keuchhusten-Impfstoffe in Schweden”.. 368 J. Strom, 1960: “Ist Allgemeinimpfung gegen Keuchhusten immer gerechtfertigt?”, Brit Med J.; 22.Oktober: 1184-1186.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

333

invazive…Obligarea populaţiei de a‑şi vaccina în mod sistematic sugarii şi copiii nu trebuie să influenţeze alte ţări să ia o decizie corectă şi sănă‑ toasă. Este vorba de viaţa şi sănătatea copiilor noştri!”369, afirmă Viera Scheibner. Statisticile din întreaga lume, inclusiv din România, privind frecvenţa cazurilor de diabet, tip 1 şi 2, sunt îngrijorătoare: - “În 1988 erau trei cazuri noi de diabet anual la o sută de mii de copii, iar în 2008 sunt nouă cazuri noi la o suta de mii de copii... Aproape 2.500 de copii sunt dependenţi de insulină, 500 au diabet de tip 2 şi obezitate. Aproape 42 la sută dintre diabetici au între 0 şi 5 ani, iar 58 la sută au între 6 şi 18 ani”, a declarat prof. dr. Constantin Ionescu-Târgovişte, preşedintele Asociaţiei Medicale Române. Acesta a mai adăugat că “au fost depistaţi cu diabetul de tip 2 şi copii în vârstă de 5 ani. În România sunt aproape 3.000 de copii diabetici”370. - “În prezent, diabetul afectează un număr estimat la 246 milioane de oameni din toată lumea, dintre care aproximativ 48 de milioane în Europa. În viitor ne vom confrunta cu o adevarată epidemie”, spune doctorul Radu Lichiardopol, preşedintele Societăţii Române de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice. În România, aproximativ 1,25 de milioane de oameni suferă de di‑ abet, dar doar 481.000 sunt luaţi în evidenţă de Casa naţională a asigurărilor de sănătate, potrivit datelor CNAS. În plus, 30% dintre persoanele care suferă de diabet nu sunt diagnosticate. “Creşterea glicemiei nu doare şi de aceea foarte mulţi pacienţi cu diabet sunt diagnosticaţi târziu, când boala este deja cronică”, explică doctorul Lichiardopol371 (Congresul Naţional de Diabet, Sibiu, 2010). Am observat că în România cresc cazurile de diabet zaharat tip 1 şi la studenţi, nu doar la copii, dar nu există studii legate de vaccinul Hib şi apariţia cazurilor de diabet. Centrele de Diabet şi Clinicile de Pediatrie ar fi în măsură să efectueze asemenea studii, în colaborare cu medicii de familie, medicii şcolari şi medicii pentru studenţi. Accentul se pune doar pe obezitate, alimentaţie incorectă, dar nu se caută şi alte motive, precum vaccinurile Hib, hepatitic B si DTP (componenta pertussis).
V. Scheibner, op. cit., 162. “Numărul de copii bolnavi de diabet s‑a triplat în ultimii douăzeci de ani” http:/ / www.ziare.com/ articole/ imbolnaviri+diabet+copii 371 “Epidemie de diabet în douăzeci de ani”: http:/ / www.romanialibera.ro/ stil-de-viata/ sanatate/ epidemie-de-diabet-in-20-de-ani-188096.html
369 370

334

Dr. Christa Todea-Gross

X. Hepatita B şi vaccinul hepatitic B
1. Hepatita B Generalităţi372 - Hepatita B este o boală infecţioasă determinată de virusul hepatititc B (HBV); - a fost identificată pentru prima dată în 1944, ca urmare a unei epidemii de icter, apărute în amata engleză şi cea americană, în urma vaccinării trupelor cu un vaccin antiamaril (împotriva febrei galbene, o boală endemică din Africa) care folosise ser uman, recoltat de la persoane aparent sănătoase. Serul fusese infectat cu un virus hepatitic necunoscut. În 1947, Mac Callum va clasifica virusurile hepatitice în tipul A pentru hepatita epidemică şi tipul B pentru agentul etiologic al hepatitei serice (B), clasificare ce va fi acceptată apoi pe plan mondial373. - Modul de transmitere: calea percutană (injecţii, acupunctură, stomatologie, piercing, tatuaj, droguri administrate intravenos etc.), prin sânge şi derivate de sânge (transfuzii etc.), de la mamă la făt, în timpul naşterii şi prin intermediul fluidelor (secreţii, salivă, spermă, lichid vaginal). ‑ Sursa de infecţie: omul bolnav de hepatită B, forma aută şi forma cronică, cu AgHbs pozitiv; purtătorii aparent sănătoşi de Ag Hbs; bolnavi cu alte hepatopatii cronice care sunt şi purtători de Ag Hbs374. Tablou clinic375: ‑ Incubaţia (perioada dintre infecţie şi apariţia primelor simptome) variază între 60-90 de zile, cu limite între 45 şi 160 de zile, perioadă în care pacientul este contagios. - Perioada preicterică: debut insidios, de 2-3 săptămâni, cu astenie, dureri aticulare, tulburări digestive. - Perioada icterică: icterul se instalează lent, durează câteva săptămâni, şi se asociază uneori cu manifestări extrahepatice variate: digestive/ pleurale/ cardiace/ vasculare etc. Infecţia la gravide: ‑ Riscul de infecţie a fătului variază după vârsta sarcinii: este foarte mic dacă femeia face hepatită în primele 6 luni de sarcină; riscul creşte
Gh. M. Voiculescu, op. cit., 260. Ibidem, 370. 374 Ibidem, 375. 375 Ibidem.
372 373

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

335

când infecţia apare în ultimele 3 luni de sarcină; infecţia se face mai frecvent în cursul naşterii şi în perioada postnatală376. Prognostic: - Boala se vindecă complet la un procent de 85-90% din cazuri (90-95% după alţi autori) iar imunitatea este pe viaţă. - La 11-15% din cazuri (5-10% după alţi autori) boala se cronicizează. ‑ La copil, evoluţia este mai favorabilă decât la adult datorită puterii mari de regenerare a ficatului377. 2. Riscul real al hepatitei B pentru sugari şi pentru adulţi ‑ Auzim destul de des pe medici spunând: “Dacă nu îţi vaccinezi copilul, acesta poate muri!”. Atunci nu ne mirăm de ce şi hepatita B a devenit peste noapte o boală cu un “potenţial letal” pentru bebeluşi, dar şi pentru adulţi… S-a mers până acolo încât la toate mamele li s-au făcut analize sanguine pentru depistarea virusului HBV, “letal” (ceea ce nu-i adevărat)378. ‑ Literatura de specialitate descrie următoarele grupe de risc pentru he‑ patita B: prostituate, bărbaţi homosexuali, oameni dependenţi de droguri pe care şi le administrează intravenos, copii şi adulţi din cămine, cadrele medi‑ cale, pacienţii dializaţi, soldaţii. La restul oamenilor există un risc minim de a contracta boala379. Studiu: ‑ Dienstag şi Ryan (1982), au analizat 624 de aparţinători ai cadrelor medicale care lucrau în laboratoare sero-epidemiologice şi au constatat o creştere a markerilor serologici pentru HBV (Ag HBs+), în funcţie de anumite criterii: contact frecvent cu sânge infectat, vârsta mai înaintată, anii de serviciu, antecedente patologice cu alte afecţiuni hepatice; în mod surprinzător, nu a crescut incidenţa după contactul cu bolnavii de hepatită B! Concluzia la care au ajuns autorii a fost aceea că aparţinătorii celor care lucrează în asemenea laboratoare sunt imunizaţi faţă de hepatita B, printr‑o infecţie uşoară, tran‑ zitorie (cu o pozitivare tranzitorie cu AgHbs), fără a face boala. Incidenţa bolii ar trebui să fie foarte mare dacă infecţia ar fi atât de contagioasă380.
Ibidem. Ibidem. 378 V. Scheibner, op. cit., 33. 379 Gh. M. Voiculescu, op. cit., 372. 380 V. Scheibner, , op. cit., 34.
376 377

336

Dr. Christa Todea-Gross

3.

Vaccinul hepatitic B

Generalităţi. Ineficienţa vaccinului Ceea ce afirmă Viera Scheibner este valabil şi pentru sugarii din România (care sunt vaccinaţi în primele 24 de ore de la naştere): “Toate vaccinurile conţin antigene străine, care atacă organismul. La fel se întâmplă şi în cazul vaccinului hepatitic B, când este atacat ficatul nou‑născutului. Vaccinul se administrea‑ ză în maternitate, în primele 24 de ore (!), iar în următoarele 14 zile (sau mai mult) funcţiile ficatului sunt perturbate”381. Dacă mai adăugăm şi hexavaccinul (DTP+polio+Hib+Heptatitic B), administrat la 2 luni de viaţă, agresiunea sistemului imun pentru unii sugari este mult prea mare. “Din fericire există un «coş de gunoi» pentru Sistemul medical, numit «Sindromul morţii subite al sugaru‑ lui», care va rezolva mereu asemenea incidente”, spune Viera Scheibner382. La sugarii din România agresiunea este mult mai mare, deoarece, aşa cum am văzut, alături de vaccinul hepatitic B, li se adminsitrează nou-născuţilor încă din maternitate, în zilele 2-7 de la naştere, şi vaccinul BCG, care antrenează la aceştia o formă atenuată de tuberculoză cutanată, care evoluează timp de 6-9 luni, manifestându-se cu o stare de subfebrilitate şi o scădere importantă a imunităţii organismului. Ineficienţa vaccinului hepatitic B este pe larg relatată într-un articol publicat în 1992, în revista Medicul clinician (54, nr. 2, p. 21), intitulat “Impf‑ programme fűr Hochrisikogruppen haben versagt” (Programele de vaccina‑ re pentru grupele cu risc crescut au dat greş). În articol se recunoaşte faptul că, după mai mult de 20 de ani de vaccinare împotriva hepatitei B, nu s‑a remarcat nicio reuşită. În loc să se renunţe la vaccin, se caută în continuare cauzele nereuşitei. Nu mai este demult acceptată ideea că hepatita B se transmite în mod frecvent prin contact sexual. Atunci ar trebui să fie foarte frecventă la adolescenţi şi tineri… Chiar şi în aceste condiţii, experţii OMS au recomandat vaccinarea tu‑ turor copiilor! În Germania, Dr. Johannes F. Hallauer de la Ministerul Sănătăţii, explică acest lucru, afirmând că s-au înregistrat anual 4500 de boli noi de hepatită B şi 160 de decese datorate bolii. De aceea este recomandată şi vaccinarea acestor grupe de vârstă, considerate ca fiind “grupe de risc”. Pe atunci un vaccin costa 150 DM în Germania, deci 450 DM toate cele 3 vaccinuri (fosta RFG)… Vom constata că este o adevărată afacere383.
Ibidem, 33. Ibidem. 383 G. Buchwald, op. cit., 2008, 153-156.
381 382

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

337

Motivele pentru care în SUA sunt vaccinaţi sugarii împotriva hepatitei B sunt pur şi simplu absurde:384 - Grupurile de oameni cu risc mare nu au acceptat vaccinul sau sunt foarte greu accesibili; ‑ copiii sunt întotdeauna accesibili; ‑ costurile vaccinurilor pentru copii sunt mai mici decât cele pentru adulţi; ‑ etc. Pentru părinţi, asemenea “motive” ar trebuie să ridice un mare semn de întrebare, dar ei nu sunt de obicei informaţi, ci doar intimidaţi. Comitetul pentru Bolile Infecţioase din America a recunoscut faptul că o încercare de a imuniza tinerii de 25 de ani şi mai în vârstă, şi care sunt grupul cel mai expus, ar fi sortită eşecului de la început. Atunci se pune întrebarea: “Se teme sistemul medical să impună vaccinarea unor oameni adulţi care pot vorbi şi pot descrie reacţiile adverse postvaccinale?”385. Acelaşi Comitet recunoaşte că “nu se ştie pentru cât timp, cele trei doze de vaccin oferă imu‑ nitate copiilor…Unul din motive este de fapt necunoaşterea particularităţii sistemului imun al sugarilor. Se spune că la adult este nevoie de o revacci‑ nare după 5‑9 ani”386. Din cauza unei “hiperimunizări” a nou-născutului, prin vaccinarea “obligatorie” împotriva hepatitei B, va creşte numărul de cazuri cu “Sindromul morţii subite la sugari”, după cum se constată deja în SUA şi Australia. România, probabil, nu va face excepţie. Probele hepatice ale sugarului nu au timp să revină la normal până la 2-3 luni, când este din nou agresat cu alte vaccinuri (hexavaccin). Alături de reacţiile adverse, imediate ale vaccinurile, vor exista şi cele tardive, datorate hiperimunizării: diabet zaharat, astm bronşic, leucemie, diverse forme de cancer etc. Însuşi producătorii de vaccinuri pun la îndoială eficienţa vaccinului heptatitic B când afirmă că “costu‑ rile celor trei doze este de aproximativ 100 $, iar peroada de imunizare este în jur de 5 ani, dar nu suntem absolut siguri”. Un studiu al CDC, pe un lot de peste 500 de persoane vaccinate, a arătat că “nivelul anticorpilor scade în mod constant după 3 ani, iar riscul unei infecţii creşte în aceeaşi proporţie… dar o infecţie cu HBV va fi una mai uşoară”387. Este aceeaşi poveste veche,
384 V. Scheibner, op. cit, 38 (Citat din revista NVIC, august 1992, Washington D.C.., referitor la expunerea motivelor vaccinării sugarilor împotriva hepatitei B, de către Dr. George Peter, preşedintele AAP (Academia Americană de Pediatrie), la Conferinţa de Boli Infecţioase a medicilor pediatri, din 12 iunie 1992). 385 Ibidem, 39. 386 Ibidem. 387 Ibidem.

338

Dr. Christa Todea-Gross

pe care o ştim şi cu alte vaccinuri, cum ar fi vaccinul DTP…. Niciun vaccin nu oferă imunitate pentru toată viaţa, iar dacă se face boala, ea nu va fi o «formă uşoară», aşa cum arată atâtea dovezi”388, spune Viera Scheibner. Una din aceste dovezi este faptul că, deşi se face o vaccinare în masă împotriva hepatitei B de atâţia ani, incidenţa bolii a crescut cu 37% în SUA (1993: Pediatrics, 91 (4): 699-702).Tipuri de vaccin hepatitic B, vechi şi noi: Vaccinuri preparate cu AgHbs (de suprafaţă), obţinute din plasma purtătorilor de AgHbs. Ele au fost introduse după 1975 şi s-au făcut milioane de vaccinări, cu schema de 4 doze: 0, 1, 2 şi 12 luni, cu vaccinul HEVAC B (HEVAC‑B Pasteur)389. Virusul se cultivă pe rinichi de câine. Până în 1983 s-a folosit şi plasmă umană de la voluntari (în SUA) sau diferiţi factori plasmatici: factorul VIII – concentrat sau combinat cu albumină. Din 1983, Germania a refuzat vaccinul HEVAC B “ Pasteur” din Franţa, deoarece s-a constatat că factorul VIII, folosit şi la hemofilici, a fost infestat cu virusul HIV/ SIDA390. Actualmente se foloseşte antigen recombinat. Vaccinul hepatitic ADN recombinat (Recombivax HB), preparat prin inginerie genetică, s-a introdus în 1986. La ora actuală sunt folosite următoarele vaccinuri cu antigen recombinat, reacţiile adverse amintite fiind cele din prospect: - ENGERIX B, fabricat de GlaxoSmithKline, pentru copii (10 micrograme/0,5 ml) şi adulţi (20 micrograme/0,5 ml). Reacţiile adverse comune, la locul inoculării: durere tranzitorie, eritem, induraţie. Reacţii adverse rare: febră, astenie, simptome pseudogripale. SNC: ameţeli, cefalee, parestezii. Aparat digestiv: greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale. Ficat şi vezicula bili‑ ară: testele funcţionale hepatice modificate. Sistem musculo‑scheletic: dureri articulare, dureri musculare. Piele şi anexe: erupţie, prurit, urticarie. Foarte rare: şoc anafilactic, boala serului, sincopă, hipotensiune arterială, paralizie, neuropatie, nevrită optică, scleroză multiplă, sindrom Guillain-Barre, encefalită, encefalopatie, meningită, artrită, angioedem, vasculită391. Este un vaccin obţinut prin tehnologia ADN recombinat, adsorbit pe hidroxid de aluminiu392. ‑ EUVAX‑B pediatric şi EUVAX‑B adult, fabricate de LG Life Science, Polonia. Reacţii adverse: eritem, durere, tumefiere, febră uşoară. Rare: hipertermie (peste 38,5 grade C), reacţii sistemice, ameţeli, astenie, cefalee, vărsături, mialgii, artrite, erupţii cutanate, transaminaze crescute tranzitor.
Ibidem, 40. Gh. M Voiculescu, op. cit., 407. 390 M. Hirte, op. cit, 157. 391 Agenda Medicală 2012, 862. 392 http:/ / www.pcfarm.ro/ prospect.php?id=1201
388 389

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

339

Foarte rare: nevrita optică, pareze faciale, sindrom Guillain-Barre393. Euvax B Pediatric “conţine antigen de suprafaţă al virusului hepatitic B (AgHBs) purificat 10 micrograme şi excipienţi: hidroxid de aluminiu gel, tiomersal, fosfat de potasiu monobazic, fosfat de sodiu dibazic, clorură de sodiu, apă pentru preparate injectabile... Este un vaccin obţinut prin tehnologie ADN recombinantă din culturi celulare pe levuri de Saccharomyces cerevisiae... Euvax B se injectează numai intramuscular.....Acest vaccin conţine tiomersal ca şi conservant şi, de aceea, pot să apară reacţii alergice…La copii (nou născuţi, sugari şi copii cu vârsta < 15 ani) doza recomandată este de 0,5 ml şi conţine 10 micrograme Ag Hbs (AUTORIZAŢIE DE PUNERE PE PIAŢĂ NR. 7018/ 2006/ 01‑02‑03)”394. ‑ HBVAXPRO pentru copil şi adult (de 5 şi 10 micrograme/ ml), fabricat de SANOFI PASTEUR. Vaccinul conţine antigen hepatitic B de suprafaţă, adsorbit pe aluminiu (sub formă de sulfat hidroxifosfat amorf de aluminiu). Reacţii adverse: reacţii locale: inflamaţie tranzitorie, eritem, induraţie395. - HB‑VAXPRO, fabricat de Merck Sharp Dohme (Elveţia), conţine suspensie de antigen hepatită B. - HEPAVAX GENE şi HEPAVAX GENE TF (Berna Biotech SRL, Italia): conţin antigen recombinant de suprafaţă a virusului hepatitic B396. - FENDRIX, fabricat de GlaxoSmithKline397. Combinaţii cu alte vaccinuri: - TRITANRIX HEP B, fabricat de GlaxoSmithKline(Belgia), este un tetravaccin care conţine DTP+HEP B. - Celelalte combinaţii (pentavacin, hexavaccin), au fost prezentate la vaccinul Hib. Din toate tipurile noi de vaccinuri se administrează câte 3 doze, după schema: 0-2-6 luni. 4. Reacţii adverse şi complicaţii postvaccinale Vaccinul hepatitic B (recombinat, obţinut din plasmă etc.), s‑a dovedit a fi unul dintre cele mai periculoase vaccinuri administrate sugarului! Este motivul pentru care în unele ţări s-a renunţat la el, fiind dat doar la cererea părinţilor. În România, este primul vaccin cu care “face cunostinţă” sugarul
Agenda Medicală 2012, 862. http:/ / www.medipedia.ro/ Dictionarmedical/ Medicamente/ tabid/ 59/ prospect/ W13367001/ EUVAX-B-PEDIATRIC-vaccin-hepatic-B-recombinat.aspx 395 Ibidem, 864. 396 Memo Med 2009, Ed. 15, Editura Minesan, 619. 397 Ibidem.
393 394

340

Dr. Christa Todea-Gross

când se naşte, fiindu-i administrat deja în maternitate, în prima lui zi de viaţă. Dacă vaccinul ENGERIX-B conţine aluminiu, EUVAX – B pediatric conţine, alături de aluminiu, şi mercur (Tiomersal). Metalele grele din aceste vaccinuri sunt (vezi cap. 3) motivul principal al complicaţiilor neurologice grave şi al bolilor autoimune postvaccinale la copil. Sugarii noştri sunt intoxicaţi deja, din prima zi de naştere, cu metale grele. Studii: a) Conform studiilor, riscul postvaccinal pentru boli grave, inclusiv mortale, dat de vaccinul hepatitic B, este de 3 ori mai mare decât riscul de a face boala care trebuie prevenită398. b) Un studiu realizat de Shaw şi colaboratorii săi399 arată că “noul vaccin hepatitic B, obţinut din plasmă, provoacă o serie de complicaţii grave… După vaccinarea a 850.000 de persoane, au fost relatate, într-un timp scurt, un număr de 41 de reacţii adverse: - 5 cazuri cu crize convulsive, - 10 pareze faciale, - 9 cazuri cu Sindrom Guillain-Barre, - 5 cazuri cu reticulopatie, - 3 cazuri cu neuropatie a plexului brachial, - 5 cazuri cu neuropatie oculară - 4 cazuri de mielită transversă. Jumătate din cazuri au apărut după prima doză de vaccin”400. Autorii sunt convinşi că nu au fost relatate toate reacţiile adverse, postvaccinale. Reacţii adverse severe s‑au observat şi după vaccinul hepatitic B recom‑ binat. ADRAC (Adverse Drug Reactions Bulletin), din Australia, a primit în august 1990, 203 reclamaţii legate de reacţii adverse, postvaccinale, de la reacţii uşoare şi medii (febră, erupţie, greţuri, dureri abdominale, dureri articulare, dureri musculare etc.) până la complicaţii grave: 2 cazuri de ne‑ vrită optică şi un caz cu Sindrom Guillain‑Barre. În acest Buletin, ADRAC
,J. Orient: Statement of the Association of American Physicians Surgeons to the Subcommittee on Criminal Justice , Drug Policy, and Human Resources of the Committee on Government Reform U.S. House of Representatives : Hepatitis B Vaccine. 14.6.1999. http:/ / www.aapsonline.org/ testimony/ hepbcom.htm 399 F. E. Shaw, D. J. Graham, H. A. Guess, J. B. Milstien, J. M. Johnson, G. C. Schatz, S. C. Hadler, J. N. Kuritsky, E. E. Hiner, D. J Bregman et al., “Postmarketing surveil‑ lance for neurologic adverse events reported after hepatitis B vaccination. Experience of the first three years”, Am J Epidemiol. 1988 Feb;127(2):337–352. http:/ / www.ncbi.nlm.nih. gov/ pubmed/ 2962488 400 V. Scheibner, op. cit., 36.
398

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

341

se arată îngrijorat de apariţia reacţiilor negative neurologice, postvaccinale, afirmând că “şi‑ar dori să primească de la fiecare cititor orice informaţie, prin intermediul unei «cărţi poştale», legată de reacţia de demielinizare postvaccinală”401. Exemple: a) Reacţii acute în primele 4-5 zile după vaccin: în 10-15% din cazuri, se dezvoltă reacţii locale (durere, roşeaţă, inflamaţie), febră, dureri de cap şi dureri articulare, oboseală402. b) Miofascita macrofagică: poate fi provocată de o reacţie locală mai puternică, caracterizată prin dureri intense, musculare şi articulare, oboseală accentuată. Miofascita poate dezvolta la rândul ei, după câteva luni, scleroză multiplă403. c) Boli neurologice: - Sindromul Guillain-Barre 404,405,406,407; - mielite transverse 408,409,410,411; - scleroza multiplă412;
Ibidem. K. R. Stratton et al., Institute of Medicine: Adverse events associated with child‑ hood vaccines: evidence bearing on causality, National Academy Press, Washington , D.C., 1994.. 403 R. K. Gherardi, “Lessons from macrophagic myofasciitis: towards definition of a vaccine adjuvant‑related syndrome”, Rev Neurol (Paris) 159: 162-164, 2003. 404 F. E. Shaw et al., “Postmarketing surveillance for neurologic adverse events report‑ ed after hepatitis B vaccination”, Am J Epidemiology 1998, 127 (2): 337-352; Herroelen 1991, Stratton 1994, Souayah 2007. 405 L. Herroelen, J. De Keyser, G. Ebinger, “Central‑nervous system demyielination after immunization with recombinant hepatitis B vaccine”, Lancet 1991, 338:1174. 406 Stratton, op. cit., 1994. 407 N. Souayah, A. Nasar, M. Farred, K. Suri et al., “Guillain‑Barre syndrome after vaccination in United States‑a report from the CDC/ FDA vaccine adverse event reporting system”, Vaccine 22. Mai 2007, Epub 408 A. Senejoux et al., “Acute myelitis after immunization against hepatitis B with recom‑ binant vaccine (letter)”, Gastroenterologie Clinique et Biologique 1996, 20 (4): 401-402. 409 F. Trevisani et al., “Transverse myeilitis following hepatitis B vaccination”, J Hepa‑ tol 1993, 19:317f. 410 L. M. Tartaglino et al., “MR imaging in a case of postvaccination myelitis”, Am J Neuroradiol 1995, 16:581 f. 411 J. L. Renard , J. S. Guillamo, J. M. Ramirez, H. Taillia, D. Felten, Y Buisson, “My‑ elite transverse aigue cervical après vaccination contre le virus de l’hepatite B. Evolution serologique des anticorps anti‑HBs”, Presse Med 1999, 28 (24):1290-1292. 412 F. J. Authier, P. Cherin, A. Creange, B. Bonnotte, “Central nervous system disease in patients with macrophagic myofasciitis.”, Brain 2001 , 124:974-983.
401 402

342

Dr. Christa Todea-Gross

- nevrita optică413,414,415,416,417,418,419,420. d) Boli autoimune: neuropatii, nevrite, mielite, vasculite, trombocitopenii, boli digestive, scleroza multiplă, artrita reumatoidă421. În SUA s‑a vorbit chiar de o epidemie de artrită reumatoidă (ARJ) la copii422. e) Diabet zaharat insulinodependent (DZ tip. I): În perioada 1989-1991, o dată cu introducerea vaccinului hepatititic B, la 6 luni de la naştere, s-a observat o creştere a frecvenţei DZ tip I cu 60%423! Alt studiu arată că la 2 luni de la vaccinare are loc o dublare a cazurilor de diabet zaharat tip I424,425. Statistic, între anii 1995-2000, Institutul Paul-Ehrlich din Germania relatează peste 1000 de reacţii secundare apărute după acest vaccin. Au fost reclamate la Institut cazuri grave precum: reacţii alergice grave, tulburări în coagularea sângelui, afecţiuni musculare şi articulare (artrite, miozite), afecţiuni ale ochiului (nevrită optică, orbire) şi 16 cazuri de moarte subită a sugarului (SIDS)426.
413 R. Riikonen, “The role of infection and vaccination in the genesis of optic neuritis and Multiple sclerosis in children”, Acta neur Scand 1989, 80:425-431 414 E. J. Van de Gijn et al., “Bilateral optic neuritis with branch retinal artery occlusion associated with vaccination”, Documenta ophth 1994, 86:403-408 415 IOM (Institute of Medicine): Adverse effects associated with childhood vaccines: evidence bearing on causality. National Academy Press, Washington, D.C., 1994. 416 N. Berkman et al., “Bilateral neuro‑papillitis after hepatitis B vaccination”, Presse Medicale 1996, 25 (28): 1301. 417 S. Albitar et al., “Bilateral retrobulbar neuritis with hepatitis B vaccination”, Nephrol Dial Transplant 1997, 71:53-56. 418 B. S. Dunbar, Rede bei der Second International Public Conference on Vaccination in Arlington, Virginia, September 2000.http:/ / 64.41.99.118/ vran/ vaccines/ hepatitis/ dunbar. htm 419 I. Grotto et al., “Major adverse reactions to yeast‑derived hepatitis B vaccinatine – a review”, Vaccine 1998, 16:329-334. 420 H. Hamard , P. Hamard, P. Gohier, B. Roussat, D. Doummar, M. T. Iba-Zizen, “«Id‑ iopathic» acute optic neuropathies in children”, Bull Acad Natl Med 2000, 184 (7):1511-9. 421 M. R. Geier, D. A. Geier, A. C. Zahalsky, “A review of hepatitis B vaccination”, Expert Opin Drug Saf 2003, 2,(2):113-122. 422 J. E. Pope et al., “An epidemic of rheumatoid arthritis linked to hepatitis B Vaccina‑ tions From Birth”, Pediatr Infect Dis J 2004, 23 (7):650-655. 423 J. B. Classen, “Diabetes epidemic foolows hepatitis B immunization program”, New Zealand Medical Journal 1996, 109-195. 424 CDC :Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1998, 6 (suppl 2):60. 425 K. Poutasi, “Immunization and diabetes”, N. Zealand Med J 1996, 109 :283. 426 K. Hartmann, B. Keller-Stanislawski, “Rekombinate Hepatitis‑B‑Impfstoffe und Verdachtsfälle unerwűnschter Reaktionen”, Bundesgesundheitsblatt‑Gesundheitsforsch – Gesundheitsschutz 2002, 45:355-363.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

343

Aceste cifre nu reprezintă decât vârful “Eisberg-ului” în ceea ce priveşte complicaţiile postvaccinale severe. 5. Scandalul infestării vaccinului hepatititc B cu virusul HIV/ SIDA Aflăm că scandalul legat de infestarea vaccinului hepatitic B “a început în Italia”, dintr-un articol publicat de Elisabeth Schellenberg la Roma, în 1993, în revista Raum & Zeit: “Industria Farmaceutică trece printr‑un nou scandal. Compania americană Multi Merck Sharp and Dhome din SUA a creat un vaccin, deloc inofensiv, împotriva hepatitei B şi încearcă cu aju‑ torul OMS‑ului să‑l răspândească în populaţie…Este adevărat faptul că primii 6500 de bărbaţi homosexuali din San Francisco, la care s‑a făcut prima doză de vaccin, nu au supravieţuit testului, dar ei oricum sufereau de SIDA”. A fost “scuza” producătorilor, deşi se ştie că în 1978, când s-au făcut aceste teste, încă nu era cunoscută boala SIDA427! În iulie 1983, a fost învinuit Institutul Louis Pasteur din Franţa că a importat din SUA sânge infectat cu HIV, pe care apoi l-a folosit la vaccinul HEVAC-B, fără ca CDC (Centrul de Control al Bolilor din SUA) să verifice suficient aceste produse de sânge.Vaccinurile de la Institutul Pasteur au ajuns şi în alte ţări din Europa, inclusiv în România. Cu toate acestea, vaccinul devine obligatoriu în Italia , începând cu anul 1991, printr-un Ordin Ministerial (nu o lege!) pentru 2 grupe de vârstă: sugari şi copii de 11 ani. În februarie 1992, o revistă italiană contestă obligativitatea vaccinării şi o publică într-un articol intitulat “Virusuri destinate sănătăţii”428 (trad). Ei fac aici o remarcă sinistră: “dacă toţi oamenii ar fi sănătoşi, din ce ar mai trăi companiile farmaceutice, medicii, epidemiologii etc.? Da, nu există nicio lege în Italia care să-i oblige pe părinţi să-şi vaccineze copiii minori”429. Italia şi România sunt singurele ţări din Europa unde acest vac‑ cin este considerat “obligatoriu”.Conform legilor noastre, vaccinul poate fi refuzat în maternitate (vezi Anexa). OMS vaccinează copiii din Africa, Brazilia şi alte ţări, cu speranţa să fie eradicată boala până în 2010430! Ne aflăm în anul 2012 şi constatăm că nu s-a eradicat boala. Dimpotrivă, incidenţa ei este în creştere.
G. Buchwald, op. cit, 2008, 159. Ibidem, 160. 429 Ibidem, 160-161. 430 Ibidem, 162.
427 428

344

Dr. Christa Todea-Gross

XI. Gripa şi vaccinul gripal
1. Gripa (Influenza) Gripa este o boală infecţioasă acută, foarte contagioasă, determinată de virusul gripal, (serotipuri A, B, C), caracterizată clinic prin manifestări respiratorii şi generale, deseori severe. Apare sporadic, în epidemii sau pandemii. Primele epidemii de gripă s-au descris în secolul al XIV-lea 431. Virusul gripal, izolat pentru prima dată în 1933 (Smith Andrewes, Laidlaw) a fost identificat ca fiind tipul A. Tipul B a fost izolat în 1940 (Francis, Magill), iar în 1951, tipul C. Pentru a supravieţui, virusul gripal este foarte bine adaptat, fiind unic prin variabilitatea lui antigenică, în special a antigenelor de suprafaţă (H, N). Este motivul pentru care, în mod periodic, se declanşează epidemii, populaţia nefiind imună432. Virusul gripal tip A afectează atât omul, cât şi animalele. Tipurile B şi C afectează doar omul: tipul B determină numai variante antigenice minore, iar tipul C nu prezintă variaţii antigenice. Gripa de tip A este cea mai frecventă şi mai gravă formă de boală. Paricularităţile “adaptării” perfecte a virusului gripal sunt foarte bine punctate de către Hans Tolzin, cu ocazia conferinţei cu tema “Gripa porcina şi vaccinul antigripal”(“Die Schweinegrippeimpfung”) din Stuttgart/ Germania: “Virusul gripal tip A (comun omului şi animalelor) conţine un lanţ unic, ARN (acid ribonucleic) cu polaritate negativă, compus din 8 fragmente care codifică 10 proteine virale (ce constituie materialul genetic al virusului). Fragmentele de ARN au un înveliş proteic comun. La exterior se află o mem‑ brană lipidică iar la suprafaţa virusului se găsesc antigenele de suprafaţă: 2 glicoproteine: hemaglutinina (H) şi neuraminidaza (N), care oferă virusului specificitatea de subgrup. Până la ora actuală se cunosc 16 subtipuri anti‑ genice ale hemaglutininei (H1...H16) şi 9 subtipuri ale neuraminidazei (N1.. N9). La om sunt 6 tipuri de H :H1,H2,H3, H5,H7,H9, la porc 3: H1,H2,H3 iar la cal doar 2: H3, H7. La păsări sunt cele mai multe subtipuri de H, în număr de 15 (H1..H15). Combinaţiile posibile dintre aceste subtipuri sunt în număr de 144 (!). Deci avem în total 144 de subtipuri de virusuri gripale tipA […]. Fiecare virus este în sine un «individ», diferit de alt virus. La fie‑ care om se manifestă altfel. Au loc mereu mutaţii ale virusului. De exemplu, dacă la mine se întâlneşte un virus gripal tip AH1N1 (agentul etiologic al
431 432

Gh. M Voiculescu, op. cit., 161. Ibidem, 161-162.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

345

«gripei porcine») cu tipul AH5N1 (agentul etiologic al «gripei aviare»), ei se combină şi schimbă între ei fragmente din genom, rezultând şi mutaţii. Să zi‑ cem că eu încep acum să tuşesc, mi se face un test de sânge şi sunt găsit cu un nou virus, deci sunt acum contagios. Mi se ia o probă care este notată cu nu‑ mele meu şi oraşul unde locuiesc etc. (ex.: virus AH1N1 Tolzin / Stuttgart...), se cultivă virusul şi astfel se obţine un nou tip de virus! Pentru acest nou tip poate va fi nevoie de un nou vaccin. Virusul nou se poate răspândi fără a pro‑ voca neapărat o infecţie. Acest lucru se poate întâmpla mereu, şi se pare că asta s‑a şi întâmplat în Mexic (de unde a pornit aşa‑zisa «Pandemie de gripă porcină»), unde s‑au combinat 4 tipuri de virus la un om. Dar mutaţii virale au loc mereu, se realizaeză mereu alte combinaţii. Poate exista oare un test de laborator pentru miliarde de astfel de combinaţii virale? Medicina, însă, este în sine foarte comodă şi preferă să dea vina doar pe un virus decât să propună o schimbare a stilului de viaţă. Dacă doar virusul este de vină şi nu stressul meu la servici sau hrana mea insuficientă sau săracă în principii nutritive, lipsa de mişcare, etc, asta este foarte convenabil pentru mine dacă nu trebuie să îmi schimb stilul meu de viaţă, dar este convenabil şi pentru şe‑ fii mei, dar mai ales pentru medicii care urmăresc doar combaterea bolii”433 (despre gripa “porcină” şi “aviară”, vezi articolul:”Epidemii şi Pandemii fal‑ se”, la adresa: www.pentruviatacluj.ro). După cum ne explică Tolzin, gripele virale cu tipul A nu vor putea fi oprite cu vaccinuri, fiindcă asta ar însemna să sintetizăm anual zeci sau sute de vaccinuri, ceea ce este imposibil. Noi nu putem cunoaşte toate mutaţiile care se produc cu fiecare subtip de virus… Cu toate că medicii recomandă la început de fiecare iarnă, vaccinul gripal, pentru prevenirea gripei “sezoniere”, tulpinile virale pentru vaccinul folosit, sunt cele din anul precedent.. Referitor la “eficienţa” vaccinurilor antigripale în caz de epidemie, găsim scris în literatura de specialitate: “Trebuie subli‑ niat faptul că nu s‑a descoperit până acum soluţia ideală. Dificultăţi mari persistă din cauza variabilităţii antigenice a virusului gripal….Vaccinurile gripale pentru a fi eficace, trebuie preparate cu tulpinile de virus implicate în epidemia respectivă, ceea ce necesită timp…Din această cauză, până acum nu s‑a reuşit încă oprirea unei epidemii de gripă prin vaccinare”434. Atunci, cu atât mai puţin o pandemie…
433 Hans Tolzin, auf Einladung des Stuttgarter Stammtisches, referierte am 1.10.09, zum Thema “Impfentscheidung”.Die Schweinegrippeimpfung. http:/ / www.youtube. com/ watch?v=fz2kbIV6y9Q 434

Gh. M. Voiculescu, op. cit., 176.

346

Dr. Christa Todea-Gross

Tabloul clinic435 - Incubaţia: 1-3 zile; - Debut: brusc, cu febră ridicată (39-40 grade), frisoane, mialgii, cefalee, astenie marcată; - Perioada de stare: durează 3-5-7 zile şi domină semnele şi simptomele generale toxice, menţionate anterior, la care se adaugă manifestări respiratorii (catar, bronşite etc.), cardiovasculare (tendinţă la bradicardie şi hipotensiune), tulburări digestive (inapetentă, greaţă, uneori vărsături, limbă uscată etc.); - Evoluţie: favorabilă în gripa simplă, cu scăderea febrei în 3-5 zile şi dispariţia simptomelor în perioada de stare; în formele severe, toxice, poate provoca decesul, mai ales la vârstnici şi alte grupe cu risc (imunitatea scăzută etc.); - Convalescenţă: persistă câteva zile o stare de astenie, tuse seacă, iar bolnavul este receptiv la suprainfecţii bacteriene. Complicaţii: pneumonie, miocardită acută virală, meningită, encefalită, nevralgii, otite, etc. Diagnosticul pozitiv: Nu există date clinice specifice gripei (patognomo‑ nice). Este şi motivul pentru care diagnosticul clinic al gripei sporadice este dificil, chiar imposibil. Ea este diagnosticată în functie de simptome (diagnostic de probabilitate): “viroză respiratorie”, “gastroenterite virale”, “ IACRS”, ”otite” etc. Un diagnostic cert se pune doar pe analizele de laborator (virusologice şi serologice) şi care nu se fac de rutină. Tratament: Nu există un tratament etiologic al gripei. Gripa simplă se tratează la domiciliu, cu medicamente simptomatice, în condiţii de izolare şi repaus şi nu se folosesc antibiotice! Ele vor fi administrate doar în gripa complicată, care necesită internare. 2. Vaccinul gripal a) Generalităţi. Ineficienţa vaccinului gripal Primul vaccin gripal a fost sintetizat în 1940, folosind un virus gripal cultivat pe ou embrionat de pui. Vaccinurile actuale, conţin virus gripal, inactivat prin formol, dar conţin adjuvanţi toxici (aluminiu sau mercur) şi substanţe alergizante (antibiotice, proteine străine etc.).
435

Ibidem, 169-175.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

347

Tamiflu (un medicament antigripal) a fost un experiment nereuşit. După administrarea de Tamiflu, în rândul adolescenţilor din Japonia a crescut mult numărul de sinucideri. Se ştie că acest medicament scurtează doar cu o zi boala (!)436, dar poate curma o viaţă. Dacă în pandemia de gripă porcină a dat greş Tamiflu, s-a încercat cu vaccinul antigripal. Dar “în cazul unei pandemii adevărate, nu o să avem nicio şansă”, ne spune Johannes van der Wouden, expert în Epidemiologia gripei de la Universitatea Erasmus (Rotterdam). El se referă la faptul că la ora actuală se foloseşte acelaşi mod de preparare a vaccinului antigripal ca şi în trecut: virusul gripal este cultivat pe embrioni vii, de găină. Se ştie că un virus cu adevărat agresiv ar distruge imediat aceste organisme vii şi foarte mici. “Dacă virusul ar fi chiar atât de agresiv şi le‑ar omorî, e posibil ca oamenii angajaţi, să nu mai ajungă la servici a doua zi”, afirmă Van der Wouden437. Van der Wouden critică şi modul în care OMS (Organizaţia Mondială a Sănătăţii) controlează şi supraveghează evoluţia şi prevenirea gripei, folosindu-se de 112 regulamente în 83 de ţări! De îndată ce apar primele cazuri de gripă sezonieră, experţii “se pun imediat pe treabă” pentru a afla cât de periculoasă este, dacă sunt aceleaşi tipuri de virusuri ca în anul precedent sau sunt altele. Din probele luate se va face un nou vaccin antigripal. Afirmaţia lui Van der Wouden seamănă izbitor cu cea a lui Tolzin… OMS recomandă vaccinul gripal la următoarele grupe de oameni, fiind considerate “persoane cu risc”: - persoanele în vârstă de peste 65 ani; - persoanele (copii, tineri, adulţi vârstnici) cu afecţiuni medicale cronice (pulmonare şi cardiovasculare), - persoanele (copii, tineri, adulţi, vârstnici) cu boli metabolice cronice (diabet zaharat, disfuncţii renale, hemoglobinopatii, imunosupresii); - personalul medical; ‑ lucrătorii din serviciile comunitare esenţiale: vameşi, pompieri, poliţişti, militari etc., precum şi elevi, studenţi şi alte persoane ce locuiesc în dormitoare comune; - familiile celor afectaţi; - gravidele din trim. II şi III de sarcină.
436 Torsten Engelbrecht, Claus Köhnlein, Virus‑Wahn. Emuverlag, 6.Auflage 2010, 229-236. 437 Bert Ehgartner, Lob der Krankheit. Warum es gesund is tab und zu krank zu sein. Bastei 1.Auflage, Februar 2010, 277.

348

Dr. Christa Todea-Gross

Studiile care există la ora actuală arată cu totul altceva. S-au efectuat o serie de studii pe grupele de vârsta “cu risc” (copii mici şi vârstnici) de către renumitul grup Cochrane, care a publicat rezultatele în jurnalul de specialitate The Lancet. Tom Jefferson, coordonatorul grupului, rezumă astfel: “Pen‑ tru copiii de sub 2 ani vaccinurile au efect de placebo (efect zero) iar pentru oamenii vârstnici este mai indicat să se spele cât mai des pe mâini şi să aibă un stil de viaţă sănătos decât să meargă la medic ca să se vaccineze”438. Jefferson spune lucrurilor “pe fată”: “Ar fi momentul ca cei care fac Lobby în cadrul OMS‑ului şi a Ministerului Sănătăţii din SUA să fie îndepărtaţi, fiindcă experţii din domeniul gripei (Influenza) recomandă populaţiei pro‑ dusele lor – aşa cum o fac şi cei care îşi vând aspiratoarele pentru a scăpa de marfă – de parcă am fi cu toţii o gloată de idioţi” 439. Jefferson vrea să accentueze, prin această declaraţie dură pe care o face, şi lipsa unor studii de calitate, în special la oamenii trecuţi de 65 de ani, studii pe care le-a folosit la analizele sale. Rezultatele arată două lucruri care se contrazic: “Pe de o par‑ te la cei vaccinaţi protecţia faţă de gripă este practic zero (!) iar pe de altă parte, vaccinarea ar scade riscul de deces. Dar asta ar însemna că vaccinul de fapt îi apără pe bătrâni de alte boli precum diabet zaharat, AVC, etc, nu însă şi de gripă, ceea ce este un nonsens!”440. Jefferson mai spune că studiile sunt făcute într-un mod cu totul disproporţionat: “Cei vaccinaţi sunt în ma‑ joritatea cazurilor oameni sănătoşi, iar grupa de control (cei nevaccinaţi) o reprezintă în majoritatea cazurilor, bătrâni bolnavi de gripă care se simt prea slăbiţi şi bolnavi pentru a se deplasa la medic. Deci nu este de mirare că decesele sunt multe la acest grup de oameO publicaţie din octombrie 2007, a unui grup de oameni de ştiinţă aparţinând Institutului Naţional de Sanătate din SUA, arată că “eficienţa vaccinului antigripal la vârstnici este mult exa‑ gerată” 441. Ajung şi ei la aceleaşi rezultate ca şi Jefferson. Dacă ar fi să existe o eficienţă a vaccinului antigripal la vârstnici, ea ar trebui dovedită, dar la ora actuală nu există niciun studiu pe care să ne putem baza cu adevărat. Studiile pe care le avem arată că doar un procent de 5% din decese la vârstnici sunt provocate de gripă, dar în acelaşi timp se vorbeşte de o prevenire cu 50% a mortalităţii… deci un nonsens.442 Statisticile din SUA din ultimii 20 de ani
Ibidem, 278. Ibidem. 440 Tom Jefferson, Carlo Di Pietrantoj, “Inactivated influenza vaccines in the elder‑ ly‑are you sure?”, Lancet 2007; 370:1199-1200. 441 L Simonsen et al., “Mortality benefits of influenza vaccination in elderly people: an ongoing controversy”, Lancet Infect Dis 2007; 7:658-666 442 B. Ehgartner, op. cit., 2004, 279.
438 439

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

349

arată că “vaccinul antigripal nu a influenţat deloc mortalitatea la vârstnici. Nu există niciun indiciu în acest sens… Deşi oamenii bătrâni se lasă mult mai des vaccinaţi în ziua de azi şi procentul celor vaccinaţi împotriva gripei a crescut de la 15% în 1980, la 65% în anul 2000, nu s‑a observat o scădere a cazurilor de boală. Dimpotrivă, ea a crescut uşor”443. Acest lucru nu este un “fenomen american”, ci apare în toate ţările unde se foloseşte vaccinul antigripal. Spre exemplu în Italia, o echipă de experţi de la Universitatea din Bari arată că, deşi procentul vârstnicilor vaccinaţi a crescut de la 5% în anii’70, la 65% în 2001, nu s-a constatat niciun efect pozitiv444. După datele oficiale din SUA, vaccinarea este indicată la toţi copiii, cu vârsta cuprinsă între 6 şi 23 de luni, fiind o “grupă cu risc” în ceea ce priveşte complicaţiile şi cazuri grave de boală. Să fie oare aşa? Decesele provocate de gripă sunt, din fericire, foarte rare la copii. În Germania statistica arată că, la copii mai mici de 5 ani, a fost un singur deces în 2005 iar în 2004 au fost 2 cazuri. Găsim şi la această grupă de vârstă o totală ineficienţă a vaccinului antigripal. Studiul făcut pe copiii mai mici de 2 ani, de către grupul Cochrane, arată ineficienţa vaccinului antigripal, acesta având doar un efect placebo445. Pentru Oficialităţile din SUA acest lucru nu a constituit un obstacol în recomandarea vaccinului antigripal tuturor sugarilor sănătoşi, în vârstă de 6 luni, şi asta fără a avea publicat un studiu de siguranţă pentru această grupă de vârstă. Există doar câteva date legate de copiii de peste 3 ani. Din acest motiv, Jefferson şi colab. au scris tuturor celor 30 de grupuri de studii şi au cerut eventualele reacţii secundare ale vaccinului la copii. Unii dintre oamenii de ştiinţă le-au răspuns că într-adevăr există astfel de studii dar firma producătoare de vaccinuri, nu a dorit să facă public niciun astfel de studiu. “De aici rezultă că există pericolul ca unele reacţii secundare rare ale vaccinului să nu fie încă bine studiate”, critică Jefferson atitudinea producătorilor de vaccinuri446. La femeile gravide vaccinate antigripal: ‑ “nu s-a putut dovedi niciodată o protecţie a copilului447;
443 L. Simonsen et al., “Impact of Influenza vaccination on seasonal mortality in the US elderly population”, Arch Intern Med 2005;165 (3): 265-272. 444 C. Rizzo et al., “Influenza‑related mortality in the Italian elderly: no decline associ‑ ated with increasing vaccination coverage”, Vaccine 2006; 24; 6468-6475. 445 T. Jefferson et al., “Assessment of the fficacy and effectiveness og influenza vaccine in healthy children:systematic review”, Lancet 2005; 365: 773-780. 446 T. Jefferson et al,. “Safety of influenza vaccines in children”, Lancet 2005; 366:803-804. 447 E.K. France, R. Smith-Ray, D. McClure, S. Hambidge et al., “Impact of maternal influenza vaccination during pregnancy on the incidence of acute respiratory illness visits among infants”, Arch Pediatr Adolesc Med 2006, 160 (12):1277-1283

350

Dr. Christa Todea-Gross

- “statistic, nu s-a constatat o diferenţă între gravidele care au făcut gripă în primul trimestru de sarcină şi celelalte gravide”448; - la femeia însărcinată, adjuvanţii din vaccinul gripal, fie Tiomersal, Sqa‑ lena sau altele, sunt neurotoxice, atât pentru mamă, cât şi pentru făt, provocând boli neurologice şi boli autoimune; aceşti adjuvanţi, stimulează imuni‑ tatea celulară TH1, prin care poate fi respins fătul şi avortat. Cât de sigur este vaccinaul antigripal? ‑ Siguranţa vaccinului antigripal este practic nulă; nu există studii care să ne afirme siguranţa acestui vaccin: pentru copii există un singur studiu oficial, mai vechi, efectuat la 35 de copii, iar la vârstnici există 5 studii date publicităţii care se întind doar pe o săptămână după vaccinare şi numărul celor vaccinaţi, luaţi în studiu, este sub 3000. Având în vedere că anual sunt vaccinaţi milioane de oameni, acest “gol imens al unor studii de specialitate este pur şi simplu imposibil de acceptat”449. ‑ Efectele secundare ale vaccinului sunt numeroase şi ele se înmulţesc odată cu vârsta şi mai ales cu repetarea lor anuală, astfel încât, sunt afectaţi mai grav 14% dintre oamenii de peste 65 de ani şi 30% din cei trecuţi de 75 de ani; având în vedere că anual este nevoie de schimbarea tipurilor de virus din vaccin, apar şi reacţii secundare noi, inclusiv cazuri de deces. Spre exemplu în Israel, în 2006, au murit mai mulţi oameni vârstnici după vaccinul antigripal din anul respectiv, motiv pentru care s-a sistat vaccinarea. În anul 1976, fiind o epidemie de gripă în SUA, au fost vaccinaţi 50 de milioane de oameni antigripal şi s-au constatat mii de cazuri de Sindrom Guillain-Barre (pareze şi paralizii nervoase postvaccinale), motiv pentru care s-a oprit vaccinarea450. b) Prezentare FLUARIX, fabricat de GlaxoSmithKline, pentru adulţi şi copii de peste trei ani, cu specificarea că “datele clinice pentru copii de până la 6 luni şi 3 ani sunt limitate”. Vaccinul conţine virus fragmentat, inactivat451. Reacţiile adverse amintite sunt cele obişnuite, uşoare, locale.
Gh. M. Voiculescu, op. cit., 173. C. Francioni, P. Rosi, A. Fioravanti, F. Megale, N. Pipitone, R. Marcalongo, “La vaccinazione antiinfluenzale in soggetti affetti da artrite reumatoide:rispota clinica ed anti‑ corpale”, Reccenti Prog Med 1996, 87 (4): 145-149. 450 Herald Tribune:Israeli Health Ministry halts flu vaccinethree people die.22.Oktober 2006. http://www.iht.com/articles/ap/2006/10/22/africa/ME_GEN_Israel_Flu_Vaccines.php 451 Agenda Medicală 2012, 862-863.
448 449

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

351

INFLUVAC, fabricat de Solvay Pharmaceuticals, pentru adulţi şi copii sub 36 luni. La copiii între 6‑36 luni, datele clinice sunt limitate452. VACCINUL GRIPAL TRIVALENT, purificat şi inactivat, fabricat de Institutul Cantacuzino, ce conţine tulpini inactivate de virusuri gripale, pentru copii de 6-35 luni şi copii mai mari. Reacţiile adverse rare sunt: nevral‑ gii, parestezii, convulsii, trombocitopenie tranzitorie453. Vaccinul conţine 2 tulpini de virus gripal tip A (subtipurile H1N1 şi H3N2) şi o tulpină de virus gripal tip B. Vaccinul conţine drept conservant Tiomersal 1/ 10 000, iar ca şi stabilizator, are aldehida formică, max. 0,04 mg/ 0,5 ml.454 La “Modul de actiune” se specifică: “…Protecţia conferită de vaccinul gripal poate să nu fie suficientă pentru a preveni îmbolnăvirea dacă tulpinile circulante de vi‑ rus gripal sunt diferite antigenic de cele existente în formula vaccinului”. Deşi copiii sănătoşi nu sunt consideraţi o grupă de risc, pot fi şi ei vaccinaţi, începând cu luna a 7-a de viaţă, dozele fiind adaptate vârstei, conform reco‑ manărilor OMS. Ce altceva înseamnă această “adaptare” la copii, decât că ei sunt pe post de cobai… Cât despre efectele toxice ale mercurului asupra sistemului nervos ale sugarului, nu se aminteşte nimic. VAXIGRIP “adult şi pediatric” sunt fabricate de Sanofi Pasteur, pentru adult şi copii de peste 35 luni şi respectiv pentru copii de 6-35 luni. Reacţiile adverse amintite sunt doare cele uşoare care “dispar în general fără tratament, în 1-2 zile”455. Găsim această menţiune la toate vaccinurile. c) Reacţiile adverse şi complicaţiile postvaccinale Simptome locale şi generale postvaccinale: - dureri locale; - simptome asemănătoare gripei: dureri musculare şi articulare, oboseală accentuată (astenie), cefalee, febră456; - aceste simptome afectează un procent de 14% la copiii cu vârsta cuprinsă între 11 şi 15 ani457; simptomele se înmulţesc o dată cu vârsta şi scad toto‑
Ibidem, 869. Ibidem, 885-886. 454 VACCIN GRIPAL TRIVALENT purificat inactivat, http:/ / www.pcfarm.ro/ prospect. php?id=3010 455 Agenda Medicală 2012, 889. 456 G. Thurairajan, M. W. Hope-Ross, R. D. Situnayake, P. I.. Murray, “Polyarthropa‑ thy, orbital myositis and posterior scleritis:an unusual adverse reaction to influenza vac‑ cine”, Br J Rheumatol 1997, 36 (1): 120-123. 457 K. M. Neuzil, K. M Edwards, “Influenza vaccines in children”, Semin Pediatr Infect Dis 2002, 13 (3): 174-181.
452 453

352

Dr. Christa Todea-Gross

dată imunitatea faţă de alte infecţii respiratorii şi alte boli, consultaţiile copiilor la medici de familie înmulţindu-se mult după vaccinul antigripal458. Reacţii alergice şi tulburări circulatorii: - vaccinul poate provoca reacţii alergice uşoare până la şoc alergic, în special la proteinele din oul de găină pe care se cultivă virusul vaccinal; ele apar la cei alerigici la ou, dar pot să şi inducă o astfel de alergie pentru prima dată459; - sindromul “oculorespirator” este o altă formă de alergie la vaccin, care constă în apariţia unei forme de conjunctivită, edem al feţei şi tulburări respiratorii. Astmul bronşic - deşi nu este dovedit efectul benefic al vaccinului antigripal la bolnavii astmatici, aceştia reprezintă grupul “cu risc” la care este recomandată vaccinarea antigripală, după STIKO şi celelate Instituţii Sanitare din lume. Oare aşa să fie? Studiile arată că la adulţi are loc agravarea astmului la cei vaccinaţi460. La copii, după vaccinare a crescut frecvenţa cazurilor de astm: “2 studii făcute pe 1300 de copii vaccinaţi, arată o creştere a frecvenţei cazurilor de astm iar la unul din studii chiar o dublare a bolii comparativ cu lotul de copii nevaccinaţi”461,462; ‑ cazurile de astm bronşic alergic apar şi după mai mulţi ani de la vaccinare463. Boli autoimune şi boli neurologice: ‑ s-a observat că după vaccinare apare uneori o reacţie autoimună prin formare de anticorpi împotriva propriilor celule464;
458 D. P. Hobermann, J. L. Paradise, H. E. Rockette, “Effectiveness of inactivated influ‑ enza vaccine in preventing acute otitis media in young children :a randomized controlled trial”, JAMA 2003, 290(12):1608-1616. 459 N. Yamane-Berar, O. Ben-Itzhak, J. Gree, F. Nakhoul, “Influenza vaccination in‑ duced leukocytoclastic vasculitis and pauci‑immune crescentic glomerulonephritis”, Clin Nephrol 2002, 58 (3): 220-3. 460 C. J. Cates, T. O. Jefferson, A. I. Bara, B. H. Rowe, “Vaccines for preventing in‑ fluenza in people with athma (Cochrane Review)”, Cochrane Database Sust Rev 2000 (4):CD0000364. 461 M. Hirte, op. cit., 362: 91. 462 C. Christy, C. A. Aligne, P. Auinger, T. Pulcino, M. Weitzman, “Effectiveness of influ‑ enza vaccine for the prevention of asthma exacerbations”, Arch Dis Child 2004, 89 (8):734-5 463 T. Takahashi, N. Yamaguichi, “Influenza vaccines”, N Engl J Med 2007, 356 (11): 1172-3. 464 L. A. Stepanova, A. Linde, A. N. Naikhin, M. A. Bichurina, M. S. Paramonova, “Specific immune response to vaccination with an inactivated flue vaccine depending on prevaccine status and age of the person vaccinated”, Voppr Virusol 2000, 45 (2):26-29.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

353

- în literatura medicală găsim numeroase cazuri de boli autoimune care afectează vasele sanguine (vasculite) şi rinichii, puse pe seama unor componente din vaccinul antigripal465,466; adjuvantul MF 59 poate induce un lupus eritematos 467, dar şi numeroase complicaţii nervoase sunt puse pe seama vaccinului antigripal; - prezenţa de Thiomersal în vaccin, drept conservant (Thiomersal conţine mercur organic, neurotoxic, în procent de 49, 6%!), este o adevărată intoxicaţie pentru sistemul nervos; prin acumularea mercurului în ce‑ lula nervoasă, an de an, la cei vaccinaţi (în special la vârstnici) poate induce boala Alzheimer, iar la copii hiperactivitate, autism etc. Aşa cum am vazut în cap. 3, la baza acestor boli stă o intoxicaţie cu mercur; - vaccinul antigripal poate provoca la oamenii cu o predispoziţie geneti‑ că (sau o reacţie particulară la vaccin), o reacţie autoimună împotrivă ţesutului nervos, ceea ce duce la demielinizarea acestuia; în consecinţă are loc o lezare mai mult sau mai puţin importantă a nervilor sau a neuronilor (celule nervoase) sau a măduvei spinării; o afecţiune gravă o reprezintă encefalomielita acută demielinizantă468(ADEM); această encefalită autoimună demielinizantă stă la baza tuturor bolilor neurologice autoimune provocate de vaccin şi de metalele neurotoxice (mercur) din vaccin, chiar şi fără să existe o predispoziţie genetică sau o reacţie particulară la vaccin; - s-au descris infecţii ale nervilor, cu dureri şi tulburări funcţionale, în special la nivelul mâinilor sau a feţei469,470,471,472. Prin afectarea nervului
465 N. Yanau-Berar, O. Ben-Itzhak, J. Gree, F. Nakhoul, “Influenza vaccination in‑ duced leukocytoclastic vasculitis and pauci‑immune crescentic glomerulonepyhritis”, Clin Nephrol 2002, 58(3):220-3; Tavadia 2003. 466 S. Tavadia, A. Dummond, C. D. Evans, N. J. Wainwright, “Leucocytoclastic vascu‑ litis and influenza vaccination”, Dermatol 2003, 28 (2):154-6. 467 M. Satoh, Y. Kuroda, H. Yoshida, K. M. Behney, “Induction of lupus autoantibodies by adjuvants”, J.Autoimmun 2003, 21 (1):1-9. 468 N. Nakamura, K. Nokura, T. Zettsu, H. Koga et al., “Neurologic complications asso‑ ciated with influenza vaccination :two adult cases”, Intern Infect Dis 2002, 13 (3):174-181. 469 J. K. F elix, R. H. Schwartz, G. J. Myers, “Isolated Hypoglossal Nerve Paralysis Following Influenza Vaccination”, Amer J Dis Child 1976, 130 (1):82 f. 470 W. Ehrengut, H. Allerdist, “Über neurologische Komplikationen nach der Influenza‑ schutzimpfung”, Műnch med Wschr 1977, 119: 705-710. 471 T. W. Furlow, “Neuropathy after Influenza Vaccination”, Lancet 1977, 1: 253-4. 472 W. Hennessen, H. Jacob, U. Quast, “Neurologische Affektionen nach Influenza‑Imp‑ fung”, Der Nervenarzt 1978; 90-96.

354

Dr. Christa Todea-Gross

optic, apar tulburări de vedere prin paralizia muşchilor oculari, vedere dublă (diplopie) sau strabism473; - Sindromul Guillain–Barre este o reacţie adversă gravă, de temut, a vaccinului antigripal. Legătura între această afecţiune şi vaccin a fost dovedită şi recunoscută474,475; între anii 1991-1999, când în SUA au fost relatate 382 de cazuri, majoritatea debutând în primele 2 săptămâni de la vaccinare În 2004 au fost anunţate 31 de cazuri, care au debutat în primele 6 săptămâni de la vaccin476. Frecvenţa acestui sindrom este de 4 ori mai mare după vaccinul antigripal decât după DTP477; - au fost relatate şi alte afecţiuni nervoase, precum disfuncţii ale vezicii urinare, tulburări în dinamica sexuală, ameţeli şi tulburări de mers478,479,480,481. Câteva concluzii: ‑ gripa este o boală neplăcută, dar cu o evoluţie favorabilă, spre vindecare în 1-2 săptămâni, în majoritatea cazurilor; - studiile cunoscute la ora actuală nu arată nicio eficienţă a vaccinului antigripal; folosirea lui în masă demonstrează un interes pur financiar; - nu s-a dovedit faptul că vaccinul scade frecvenţa bolii, a complicaţiilor acesteia sau a mortalităţii; dimpotrivă, vaccinul are efecte secundare în timp, care nu sunt dezvăluite populaţiei;
473 A. Kawasaki, V. A. Purvin, R. Tanq, “Bilateral anerior ischemic optic neuropathy following influenza vaccination”, J.Neuroophtalmol 1998, 18:56-9. 474 J. Bryan, G. R. Noble, “Guillain‑Barre Syndrome after administration of killed vac‑ cines”, Genf:Ref:IABS Symposium on Influenza Immunization, 1.6.-4.6.1977. 475 D. N. Juurlink, T. A. Stukel, J. Kwong, A. Kopp et al., “Guillain‑Barre Syndrome After Influenza Vaccination in Adults: A Population‑Based Study”, Arch Intern Med 2006, 166 (20):2217-2221. 476 N. Souayah, A. Nasar, M. F. Suri, A. I. Qureshi, “Guillain‑Barre syndrome after vaccination in United Staes. A report from the CDC/ FDA Vaccine Adverse Event Reporting System”, Vaccine 2007, 25 (29): 5253-5 2007. 477 M. R. Geier, D. A. Geier, A. C. Zahalsky, “Influenza vaccination and Guillain‑Barre syndrome”, Clin Immunol 2003, 107 (2):116-121. 478 C. E. C. Wells, “A neurological note on vaccination against influenza”, Br Med J 191, 3 (777):55 f. 479 W. Ehrengut, H. Allerdist, “Über neurologische Komplicationen nach der Influenza‑ schutzimpfung.”, Műnch med Wschr 1977, 119: 705-710. 480 C. M. Poser, “Neurol complications of swine influenza vaccination”, Acta Neurol Scand 1982, 66 (4): 413-431. 481 R. Bakshi, J. C. Mazziotta, “Acute tranvesre myelitis after influenza vaccination :magnetic resonance imaging findings”, J Neuroimaging 1996, 6 (4): 248-250

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

355

- copiii şi astmaticii au de suferit în urma vaccinării; - prezenţa unor substanţe toxice în vaccinul antigripal precum mercur (din Thiomersal) sau aldehida formică, provoacă în timp boli grave, neurologice, în special la copii şi vârstnici; - virusurile gripale din vaccin scad imunitatea şi predispun spre alte boli, deseori mai grave, - există suficiente tratamente naturiste care pot preveni gripa, printr-o imunizare eficientă, iar în caz de boală, ele pot preveni complicaţiile şi grăbi vindecarea. La nevoie, există şi suficiente medicamente.

XII. Infecţiile cu menigococi şi vaccinul meningococic
1. Infecţiile cu meningococi Meningococii sunt bacterii care se găsesc la aproximativ 20% dintre oamenii sănătoşi, la nivelul tractului respirator. De obicei sunt bacterii inofensive şi nu provoacă boli grave. Sunt însă şi tulpini patogene care pot provoca boli grave, precum meningite sau septicemie. La fel ca şi pneumococii sau bacteriile Hib, meningococii prezintă în exterior o capsulă care este foarte greu de distrus. În afara organismului uman, bacteriile nu supravieţuiesc. De aceea, ele se transmit doar printr-un contact direct şi intim cu omul bolnav, în special prin intermediul sărutului, prin saliva infectată482. Sunt cunoscute 12 familii de meningococ, notate cu litere, cele mai frecvente fiind grupurile A, B şi C. Fiecare grup cuprinde mai multe tipuri de meningococ, care au la rândul lor fiecare propriul lor antigen. Majoritatea infecţiilor din Africa, sunt date de grupul A. În Germania predomină cele din grupul B pentru care nu există vaccin, iar grupul C este responsabil de doar 20% din infecţii. În alte ţări europene, precum Spania, Cehia sau Grecia, predomină tipurile de meningococ din grupul C, pentru care există mai multe tipuri de vaccin483. În România: “În anul 2011, au fost raportate 95 de cazuri suspecte de boală. Din totalul de 95 cazuri suspecte s-au confirmat 76 (80%).. Boala meningococică a evoluat sub formă de cazuri sporadice... Cele mai multe cazuri (confirmate şi probabile) s-au înregistrat în judeţul Iaşi (8 cazuri – 10.5%). S-au infirmat 19 cazuri suspecte de boală meningococică.... La 32
482 483

Martin Hirte, Impfen.Pro&Contra, MensSana 2008, 235-236. Ibidem, 237.

356

Dr. Christa Todea-Gross

dintre cazurile confirmate (42.1%) s-a determinat serotipul de meningococ: serotip A – 1 caz, serotip B – 25 cazuri, serotip C – 5 cazuri şi serotip AYW135 – 1 caz. Distributia cazurilor de boală meningococică pe grupe de vârstă, a evidenţiat predominanţa cazurilor la grupa de vârstă de 1-4 ani: 28 cazuri (36.8%). Distribuţia cazurilor pe medii de rezidenţă a evidenţiat că majoritatea cazurilor provin din mediul rural – 52 cazuri (72%), în timp ce în mediul urban s-au înregistrat numai 20 de cazuri (28%). Forma de boală a fost: severă în 39.5% din cazuri, medie in 59.2% şi uşoară în 1.3%.... Rata mortalităţii specifice prin boala meningococică pe teritoriul României în anul 2011 a fost de 0, 0.059%ooo loc. pe teritoriul CRSP Bucureşti, 0,064%ooo loc. pe teritoriul CRSP Iaşi şi 0.086%ooo loc. pe teritoriul CRSP Cluj. Rata mortalităţii prin boala meningococică în România a fost de 0.061%ooo loc.” 484 Aşa cum am văzut, pentru tipul B, care este cel mai frecvent în România, nu există vaccin! Pentru tipul C, “marea majoritate a infecţiilor date de me‑ ningococii din gr C, nu sunt influenţate de vaccin la copiii mici, motiv pentru care se recomandă o revaccinare la vârsta adolescentă”485 Deci, mai importantă este recunoaşterea la timp a bolii şi instituirea unui tratament precoce, decât vaccinarea, care nu oferă nicio protecţie faţă de boală (vezi vaccinul antimeningococic, pct. 2). Tablou clinic: Incubaţia, respectiv perioada de la infecţie şi până la apariţia primelor simptome, durează în medie 4 zile, maxim 10 zile. La persoanele care vin în contact intim cu bolnavul, cu posibilitatea de a se fi infectat prin intermediul salivei, se face profilaxia cu Rifampicină (antibiotic). Nu este pericol de contaminare la cei care vin în contact cu bolnavul aflat în aceeaşi piscină, sau la toaletă, sau în curtea şcolii (la elevi)486. Debutul este relativ brusc, cu : - febră mare; - stare generală alterată; - dureri mari de cap (cefalee intensă); - rigiditatea cefei (semn de iritare a meningelui); - erupţie tegumentară: pete roşii care, prin presiune nu se decolorează. Evoluţia: este favorabilă la 90-93% din cazuri; la un procent de 7-10% din cazuri, evoluţia este nefavorabilă, cu complicaţii, uneori cu deces. Cei
484 Evolutia bolii meningococice in teritoriul ISP Bucuresti, www.insp.gov.ro/ cnscbt/ index.php?option=com...task 485 M. Hirte, op. cit, 241. 486 Ibidem, 237-238.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

357

care supravieţuiesc, pot rămâne cu sechele grave de auz, văz şi la nivelul organelor interne487. Un tratament corect şi precoce duce la vindecare în majoritatea cazurilor. Factorii favorizanţi ai infecţiei meningococice sunt488: - infecţie virală; - tratament cu antibiotice; - fumat; - consum de alcool; - anotimpurile reci (iarna şi primăvara) La acestea se adaugă vârsta (copii şi vârstnici), deficitele imune, etc. 2. Vaccinul meningococic a) Generalităţi - Până în anul 1999 au existat 2 tipuri de vaccin, cu meningococi inac‑ tivaţi din grupurile A,C,W 135 şi Y: Mencevac ACWY şi Merieux. Aceste vaccinuri sunt administrate copiilor mici doar de la 18 luni, fiindcă înainte de această vârstă nu este posibil un răspuns imunologic489. - Începând cu anul 2000, s-au sintetizat noi vaccinuri (conjugate) antime‑ ningococice care sunt administrate sugarilor începând de la vârsta de 2 luni: Meningitec (firma Wyeth-Lederle), Menjugate (firma Chiron Behring) şi Ne‑ isVac‑C (firma Baxter). Aceste vaccinuri noi nu conţin Thiomersal (mercur) dar conţin aluminiu, responsabil de multiplele efecte secundare. Mecanismul de acţiune al vaccinului este asemănător celui anti-Hib: antigenul din vaccin (meningococul) este conjugat cu toxina difterică, pentru a induce formarea de anticorpi la un sistem imun încă imatur, precum cel al sugarului. Dacă vaccinarea antimeningococică începe în primul an de viaţă (la sugar), este nevoie de două-trei doze de vaccin (în funcţie de vaccin), iar dacă se începe în al doilea an de viaţă, este suficientă o singură doză de vaccin490. - Începând cu vara anului 2006, în Germania este recomandată de către STIKO vaccinarea copiilor la vârsta de 2 ani. Dacă nu este respectat acest calendar, se recomandă vaccinarea până la vârsta de 18 ani. Vaccinarea sugarilor
487 M. N. Theodoroiu, N. A. Vasilopoulou, E. E. Atsali, A. M Pangalis, “Meninigitis registry of hospitalized cases in children:epidemiological patterns of acute bacterial menin‑ gitis troughout a 32‑year period”, BMC Infect Dis 2007, 7: 101. 488 EB 2003: Invasive Meningokocken‑Erkrankungen im Jahr 2002. EB 2003, 50:415-418. 489 M. Hirte, op. cit., 239. 490 Ibidem.

358

Dr. Christa Todea-Gross

(sub un an) îi protejează doar de un grup restrâns de infecţii meningococice. Grupul C arată, începând cu anul 2002, o tendinţă de creştere la toate gru‑ pele de vârstă491. În România vaccinul este opţional. b) Ineficienţa vaccinului antimeningococic ‑ În Anglia, unde predomină tipul C, cu toate că unii vorbesc de eficienţa “pe termen scurt” al vaccinului, acesta este în continuare controversat (eficientă, prin definiţie înseamnă un timp mai lung…). În Germania, unde predomină tipul B, nu s-a observat ninio eficienţă a vaccinului492; - pe termen mediu şi lung, eficienţa vaccinului este îndoielnică, deoarece meningococii prezintă o mare variabilitate antigenică şi schimbă frecvent grupul din care fac parte493. Acest lucru s-a observat în Anglia deja din primul an de vaccinare494. “Un alt aspect îl reprezintă imunitatea specifică a copiilor mici la care nivelul anticorpilor scade rapid şi deja după un an de la vac‑ cinare protecţia faţă de infecţie devine nesigură”495. “În cazul unei infecţii menigococice, titrul mic al anticorpilor rămaşi, nu va putea opri boala”496. Marea majoritate a infecţiilor date de meningococii din gr C nu sunt influen‑ ţate de vaccin la copiii mici, motiv pentru care se recomandă o revaccinare la vârsta adolescentă (lucru încă discutabil, deoarece va necesita costuri ridicate). În SUA, la ora actuală, vaccinarea copiilor sub 10 ani nu se face decât în cazuri speciale, din următoarele motive: “Eficienţa este mult prea mică şi pentru un timp prea scurt, iar costurile sunt foarte mari”497. Aici vaccinarea se face doar la vârsta de 11-12 ani498.
Ibidem, 240. Ibidem. 493 AT (Arznei-Telegramm):Neue Konjugat-Impfstoffe Prevenar und Meningitec . AT 2001, 4:38. 494 AT (Arznei-Telegramm), 2001:124. 495 M. D.,Snape, D. F. Kelly, B. Green, E. R. Moxon et al., “Lack of serum bactericidal activity in preschool children two years after a single dose of serogroup C meningococcal polysaccharide‑protein conjugate vaccine”, Pediatr Infect Dis J 2005, 24:128-31. 496 V. I. Spoulou, G. Tzanaki, M. C. Theodoroiu, “Conjugate vaccineinduced immu‑ nological priming is not protective against acute meningococcal C infection . Letter to the Editor”, Vaccine 2007, 25 (41):7012-3. 497 MMWR, Decision not to recommend routine vaccination of all children aged 2-10 years with quadrivalent meningococcal conjugate vaccine (MCV4). MMWR 2008, 57 (17);462-465. 498 M. Hirte, op. cit., 241.
491 492

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

359

c) Reacţii adverse şi complicaţii postvaccinale Vaccinul antimeningococic este unul din vaccinurile cele mai greu tolerabile: - în Australia, apar efecte secundare tot la al 3-lea vaccin499; - francezul Marc Girard, expert în vaccinuri, atrage atenţia asupra ratei foarte crescute de reacţii adverse locale ale vaccinului500; - 42% dintre copiii vaccinaţi au avut reacţii locale, iar 2% au fost excluşi din studiu datorită unor reacţii locale sau generale foarte severe501; - tot al 2-lea sugar (0-1 an) şi tot la 5-lea copil mic (1-3 ani), devine foar‑ te agitat după vaccin; - la unul din 20 de copii vaccinaţi apare o cefalee intensă502; - sunt frecvente simptomele: febră, tulburări de somn, scăderea poftei de mâncare, vărsături şi diaree; simptome mai rare: convulsii, colaps, dureri articulare, sângerări tegumentare sau reacţii alergice, inclusiv şocul anafilactic; au fost descrise sindroame alergice grave (angioedem, Sindromul Stevens-Johnson, purpura Hennoch-Schönlein), convulsii epileptice şi encefalite503,504,505. - în Marea Britanie, după introducerea vaccinului, a izbucnit un scandal legat de complicaţiile postvaccinale, aproape toate ziarele britanice scriind despre efectele secundare foarte frecvente ale vaccinului antimeningococic: ziarul Daily Express scria în 12.06.2001 despre alarma provocată de vaccinul antimeningococic la copii (“Children in Meningitis Jabs Aert”), având în vedere că mii de copii vaccinaţi suferă de reacţii locale severe iar 12 au murit de complicaţii grave506; cu toate acestea, Ministerul Sănătăţii din Marea Britanie consideră că vaccinul este “foarte sigur” şi că doar la unul din 100.000 de copii vaccinaţi poate apărea o complicaţie severă, făcând apel doar la măsuri de precauţie privind asocierea cu alt vaccin, aceasta fiind contraindicată
499 G. Lawrence, I. Boyd, P. McIntyre, D. Isaas, “Surveillance of adverse events follow‑ ing immunization: Australia 2002 to 2003”, Commun Dis Intell 2004, 28 (3): 324-338 500 M. Girard, “Reliability of drug safety data”, BMJ.com4.10.2006. http:/ / bmj.bmjjournals.com/ cgi/ eletters/ 333/ 7568/ 571 501 L. Diggle, J. J. Deeks, A. J. Pollard, “Effect of needle size on immunogenicity and reactogenicity of vaccines in infants:randomized controlled trial”, BMJ 2006, 333:571. 502 DH (Department oh Health of the United Kingdom):Meningitis C vaccine. 2000. www.doh.gov.uk/ meningitis-vaccine/ keypharm.htm 503 M. O. Py, D. Andre, “Acute disseminated encephalomyelitis and meningococcal A and C vaccine:case report”, Arq Neuropsiquitatr 1997, 55 (3B):632-5 504 AT 2001, 124 505 E. M. Lambert, A. Liebling, E. Glusac, R. J. Antaya, “Henoch‑Schönlein purpura following a meningococcal vaccine”, Pediatrics 2-3, 112 (6 Pt 1): e491. 506 M. Hirte, op. cit., 242.

360

Dr. Christa Todea-Gross

(ulterior s-a aflat că expertul în vaccinuri al Ministerului Sănătăţii era în relaţii foarte bune şi avantajoase cu cel puţin una dintre companiile producătoare de vaccin antimeningococic)507; - sindromul nefrotic (boală renală gravă) este o altă complicaţie a vaccinului508, dar survine rar; - în SUA au fost descrise numeroase cazuri de Sindrom Guillain‑Barre după vaccinarea tinerilor cu Menactra (un vaccin îndreptat împotriva mai multor tipuri de meningococ)509. Caz clinic: cazul fetiţei Cynthia, cu “Menigoencefalită postvaccinală”, cu sechele grave, este tratat în următorul subcapitol (XIII).

XIII. “Meningoencefalita de vară” şi vaccinul FSME
Denumirea FSME provine din limba germană: Frűhsommer‑Meningo‑ enzephalitis (trad.: “meningoencefalită de vară”). Nu trebuie confundată infecţia virală FSME cu Borelioza (sau Boala Lyme), care este o infecţie bacteriană, transmisă tot de căpuşă510. 1. Boala FSME: - este o infecţie virală, determinată de virusul FSME, transmisă la om prin înţepătura de căpuşă; ‑ prin înţepătura căpuşei, virusul trece din saliva acesteia în leziunea tegumentară (nu se simte înţepătura, fiindcă saliva căpuşei conţine un anestezic); - căpuşele care transmit această infecţie virală se găsesc doar în anumite zone geografice, fără a migra vreodată de aici: Rusia, Ţările Baltice, sud-estul Suediei, Ungaria, Slovacia, Cehia, Austria şi unele zone din Elveţia; în Germania există un posibil risc în Baden-Wűrttemberg şi Bavaria; La o altitudine mai mare de 1000 m, căpuşa nu supravieţuieşte511;
507 M. Bright, T. McVeight, “Fresh controversy surrounding Britain’s Meningitis C vaccination programme”, Observer 3.9.2000 508 A.S. Abeyagunawardena, D. Goldblatt, N. Andrews, R. S. Trompeter, “Risk of relapse af‑ ter meningococcal C conjugate vaccine in nephritic syndrome”, Lancet 2003, 362 (9382):449 f. 509 MMWR:Direct and indirect effects of routine vaccination of children with 7-valent pneumococcal conjugate vaccine on incidence of invasive pneumococcal disease- United States, 1998-2003. MMWR Weekly, 16. September 2005/ 54 (36):893-897 510 M. Hirte, op. cit., 336. 511 Ibidem.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

361

- în medie, una din 300-500 dintre căpuşe este purtătoare de virus, dar numai în anumite zone geografice (amintite anterior)512; - incubaţia bolii: 7-14 zile, rar 28 zile; - majoritatea infecţiilor sunt subclinice, fără simptome, dar cu prezenţa anticorpilor pe tot parcursul vieţii; - la 10-30% dintre cazuri, apari simptomele unei “viroze de vară”, cu febră, dureri articulare, cefalee, cu evoluţie favorabilă513; - “Oamenii nevaccinaţi nu trebuie să se teamă de posibile complicaţii ale FSME, deoarece boala se manifestă ca şi o viroză. Vaccinul este mult mai greu suportabil decât o eventuală complicaţie a bolii. Complicaţii neurolo‑ gice la copii practic nu există”514; - la 5% din cazuri, evoluţia este spre o meningoencefalită, cu simptomatologia cunoscută: somnolenţă până la pierderea cunoştinţei, convulsii sau paralizii; la 1-2% din aceste cazuri, este posibil decesul, iar la un procent de 3- 11%, rămân sechele: tulburări de atenţie şi concentrare, oboseală şi cefalee cronică; rar pacienţii rămân cu paralizii 515,516; riscul de a face complicaţii grave creşte o dată cu vârsta (peste 50 ani)517; - nu există un tratament specific pentru FSME; cu toate acestea, se vin‑ decă deseori şi cazurile grave518. Ex.: la 371 de copii din Slovacia, cu FSME, confirmat serologic, cu vârsta de 0-15 ani, nu s-a relatat niciun caz cu sechele519. În Germania a fost relatat un singur caz în care un copil de 12 ani cu FSME a rămas cu sechele520. 2. Vaccinul FSME ‑ Conţine virusul FSME “omorât”, cultivat pe celule primare de pui embrionat şi având ca adjuvant, hidroxidul de aluminiu; conţine şi aldehidă formică şi urme de antibiotice (Gentamicină, Neomicină).
Friedrich, P. Graf,, Nicht impfen‑was dann?, sprangsrade verlag, 2.Auflage, 2010, 178. Ibidem. 514 Ibidem. 515 U. Quast et al., Impfreakyionen.Hippokrates (2.Auflage), Stuttgart 1997. 516 EB 1999: Ratg Infektionskrankheiten-Frűhsommer-Meningoenzephalitis. 517 W. Bössenecker, “Durch Zecken űbertragene Krankheiten : FSME und Lyme-Borreliose”, Bayr Ärzteblatt 2007, 4:182-186. 518 AT (Arznei-Telegramm): Prophylaxversagen und deletäre Verläufe nach FSME-Immunglobulin. AT 1996, 6:62. 519 G. Lesnicar, M. Poljak, K. Seme, J. Lesnicar, “Pediatric tick‑borne encephalitis in 371 cases from an endemic region in Slovenia, 1959 to 2000”, Pediatr Infect Dis J 2003, 22 (7):612-7. 520 AT (Arznei-Telegramm) 2001.
512 513

362

Dr. Christa Todea-Gross

- Denumirea comercială: 1) ENCEPUR – copii şi ENCEPUR – adulţi, Firma Chiron-Behring; 2) FSME Immun Junior şi FSME pentru adulţi, Firma Baxter. - Administrare: 3 vaccinuri în decurs de 12 luni, cu protecţie de 3-5 ani, după care trebuie revaccinaţi (rapeluri)521. 3. Reacţii adverse şi complicaţii postvaccinale: - Vaccinurile FSME au fost retrase de pe piaţă de mai multe ori datorită faptului că sunt foarte greu suportabile. Ultimul vaccin retras în Germania a fost TicoVac, în martie 2001; Institutul Paul-Ehrlich din Germania şi EMEA au reacţionat cu mare întârziere la numeroasele reclamaţii făcute de părinţii copiilor vaccinaţi522. - Reacţii locale şi generale: dureri şi inflamaţie locală, cefalee, ameţeli, tulburări de vedere, tulburări de somn, greţuri, vărsături, diaree, dureri articulare şi musculare. - Reacţii alergice: hidroxidul de aluminiu şi antibioticele pot provoca urticarie, astm bronşic şi şoc alergic. Proteinele de pui embrionat pot provoca de asemenea reacţii alergice. Cele mai multe cazuri au fost la copiii vaccinaţi cu ENCEPUR K, care a fost retras apoi de pe piaţă. S-au relatat însă şi cazuri după vaccinul ENCEPUR Junior523. ‑ Boli autoimune: vasculite, artrite, boli reumatice sistemice, lupus eritematos, edeme, diabet zaharat, miocardite, boli oftalmologice etc.524, în patogeneza cărora un rol important îl are aluminiul. - Boli neurologice (sunt frecvente!): tulburări de vedere, tulburări senzitive, tulburări de mers, Sindromul Guillain-Barre, convulsii, encefalite, psihoze, scleroză multiplă525. - Decese: au fost relatate 7 cazuri la Institutul Paul-Ehrlich din Germania, în perioada 2001-2008: 5 cazuri după vaccinul FSME Immun şi 2 cazuri după vaccinul ENCEPUR, în urma unor complicaţii postvaccinale grave: en‑ cefalite, Sindrom Guillain‑Barre, miocardite şi boli de sânge526.
521 C. Wittermann, U. Nicolay, A. K. Hilbert et al., “Pediatric tick-borne encephalitis (TBE) vaccines:schedules to optimize protection”, Int J Med Microbiol 2008, 298 (suppl 1):301-4. 522 AT (Arznei-Telegramm): 14 Monate Tico-Vac-eine Chronik, AT 2001, 4:41-43. 523 M. Hirte, op. cit., 346. 524 Ibidem. 525 Ibidem, 347 526 Ibidem, 348

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

363

Caz clinic: Cazul fetiţei Cynthia cu Meningoencefalită postvaccinală527 a fost larg mediatizat în Germania şi poate fi urmărit pe “youtube”, la adresa de la subsolul paginii. În anul 2003, familia a făcut 2 înregistrări video cu fetiţa: în 2 septembrie şi în 24 decembrie, când Cynthia încă era o fetiţă sănătoasă şi veselă. A fost vaccinată apoi cu cele două vaccinuri : 1. Meningococic, descris anterior, şi 2. FSME. La câteva luni după cele 2 vaccinuri, o vedem pe fetiţă grav bolnavă, suferind de sechele severe postvaccinale, cu diagnosticul: “Me‑ ningoencefalită cu sechele severe”.

XIV. Borelioza sau boala Lyme
Deşi borelioza nu intră în categoria “bolilor copilăriei”, am ales s-o descriu în acest capitol, fiind de un real interes pentru toţi, şi o infecţie foarte răspândită la ora actuală, dar prea puţin cunoscută. 1. Generalităţi528 ‑ Boala Lyme este răspândită în întreaga Europă; ‑ doar una din 750-1000 de înţepături de căpuşă poate provoca infecţia, vizibilă pe tegument sub forma unui eritem: Erytema chronicum migrans; fără tratament, poate duce uneori, la artrite, miocardite şi boli neurologice; borelioza se tratează uneori cu antibiotic (Penicilină G), dar, în majoritatea cazurilor, se vindecă spontan, fără tratament; ‑ riscul unor eventuale complicaţii este mult exagerat de către experţi; în SUA, în 1998, s-a pus pe piaţă un vaccin care a fost recomandat oamenilor din zone cu risc crescut; după doar 4 ani, în 2002, vaccinul a fost retras de pe piaţă, după ce au fost reclamate cel puţin 170 de cazuri cu complicaţii reumatice postvaccinale; posibilitatea ca un cetăţean american să facă boala Lyme este de 0,005 procente, adică 5 cazuri din 100.000. 2. Concepţii noi, actuale, despre Borelioză a) Ce nu se spune despre boala Lyme...529 Medicina începe, încetul cu încetul să recunoască că, bolile cronice nu sunt boli idiopatice sau doar psihosomatice, ci sunt provocate de o continuă
http:/ / www.youtube.com/ watch?v=L1f8XTTsrpU ÄZ (Ärztezeitung): Die einzige Borreliose-Vakzine ist in den USA gescheitert-awren unerwűnschte Wirkungen die Ursache? Ärzte –Zeitung Online. 24.5.2002, 33:27. 529 Dr. med. Dietrich Klinghardt. Bellevue, Washington, Mӓrz 2005,”Die Lyme‑Bor‑ reliose: Ein Blick jenseits der Behandlung mit Antibiotica.”(trad.”O privire dincolo de
527 528

364

Dr. Christa Todea-Gross

creştere a toxinelor din organism şi a prezenţei unor infecţii cronice… S-au schimbat în ultimul timp denumirile acestor infecţii cronice despre care se credea până de curând (conform literaturii de specialitate) că unele din aceste infecţii provoacă bolile cronice autoimune… S-au detectat pană la ora actuală peste 12 tipuri de microbi la nivelul articulaţiilor afectate de poliartrita reumatoidă (PR). La debutul poliartritei reumatoide, găsim mereu un sistem imun hiperreactiv, care reacţionează faţă de aceşti microbi. Lista agenţilor microbieni, răspunzători pentru o serie de boli cronice, cuprinde: Mycoplas‑ mele, virus herpetic tip 6 (HHV 6), Trichomonas, Chlamydia pneumonia, Toxoplasmoze, Rickettsi, Leptospiroze, forme mutante ale Streptococului, bacilul tuberculos, Shigelle, lamblii ş.a… Un nou agent microbian, răspunzător pentru diverse boli cronice, este Borrelia burgdorferi (BB), care, în prezenţa unor infecţii oportuniste (Candida), dar şi a unor infecţii gripale repetate, zona zoster ş.a., se înmulţesc şi se extind în întregul organism. Deseori, infecţiile secundare sunt recunoscute şi tratate, dar prezenţa boreliozei este trecută cu vederea. Microbiologul Gitte Jensen a putut dovedi faptul că, odată ce înaintăm în vârstă, ADN-ul nostru conţine tot mai multe fragmente ce provin de la aceste bacterii şi virusuri, astfel încât, la moarte (la o varsta mai inaintata), ADN-ul nostru este aproape dublu de lung, decât a fost la naştere… Deoarece tratamentul boreliozei este unul nespecific, nu putem spune sigur că, atunci când cineva s-a vindecat după un tratament cu antibiotice, boala respectivă a fost borelioză. Microbii nu există într-o formă fixă, ci se transformă mereu, sub influenţa mediului înconjurător. Acelaşi fenomen se întamplă şi în cazul Borreliei, fiind numit polimorfism. Sunt cunoscute la ora actuală peste 300 de tipuri de Borrelii, dar nu toate sunt patogene pentru om. Cele mai frecvente tipuri de Borrelii, care sunt cauza unor boli cronice la om şi sunt recunoscute de literatura de specialitate, sunt: - Borrelia burgdorferi; - Borrelia garinii; - Borrelia afzelli. Date despre B. garinii, există deja din anul 1966. Cartea Lab 257, apărută în 2003 în America, arată că B. burgdorferi este un microb crescut în laborator în 1945. Microbiologul german Taub a condus un laborator biologic în
tratamentul cu antibiotic a bolii Lyme”). (În Amerika Dr.Klinghardt a primit premiul “The Physicians Excellence Award for the Treatment of Lyme‑Induced Autism”. Deja din anul 2007, Dietrich Klinghardt a fost ales de către Organizaţia cunoscută în toată lumea“Global Foundation of Integrative Medicine2”drept “Integrative Physician of the Year”)

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

365

timpul celui de-al doilea război mondial, făcând experimente cu Borrelia… După război, acest microbiolog a fost chemat în SUA pentru a crea şi aici un astfel de laborator biologic, şi anume la Plum Island, o mică peninsulă, nu departe de New York. Aici se făceau experimente cu mai mulţi microbi, inclusiv Borrelia. După acest nou succes, Taub s-a întors în Germania, unde a fost angajat la Universitatea de la Tűbingen… Localitatea Lyme, Conneticut/ SUA, unde în 1975 a avut loc prima epidemie de borelioză, se află la doar 9 mile depărtare de Plum Island. Găsim la ora actuală borrelii în mai multe afecţiuni cronice: sarcoidoză, scleroză multiplă (SM), boala Parkinson, scleroză amiotrofică laterală (ALS), autism, artrita reumatoidă, fibromialgie, diverse carcinoame etc. Legat de polimorfismul Borreliei, Dr. Klinghardt relatează despre practica sa medicală din Germania, din 1976, efectuată la Universitatea din Freiburg, cu Prof. Dr. Faust:”Acest profesor, în funcţie de simptomele neurologi‑ ce ale pacientului, putea să spună cu exactitate din ce localitate sau regiune din Schwarzwald (Pădurea Neagră) era pacientul, fără ca să‑l mai întrebe. Borreliile din Schwarzwald au o mare posibilitate de a produce mutaţii şi de a se adapta la condiţiile noi de mediu, producând, în funcţie de schimbă‑ rile lor structurale, anumite simptome, specific bolii dintr‑o zonă sau alta”. Am sintetizat concluziile la care ajunge Dr. Klinghardt, după 30 de ani de practică medicală: - Borrelia există în organism sub 3 forme: 1. spirochete mature; 2. forme lipsite de membrana celulară; 3. forme chistice. - Borreliile trăiesc în mod obişnuit în celule, pe care le infectează. Unele forme pot trăi şi în afara ei. - Borrelia infectează limfocitele B şi alte componente ale sistemului imun, responsabile de formarea de anticorpi; testele folosite pentru identificarea Borreliei, respectiv, ELISA şi Western–Blot, nu vor putea detecta anticorpii pentru a pune un diagnostic pozitiv, deoarece un or‑ ganism infectat (cu limfocitele infectate) nu mai produce anticorpi pentru Borrelii (!). - Dovada unei muşcături de căpuşă nu mai este un criteriu pentru dia‑ gnosticul de Borrelia. Se ştie încă din anul 1986 că în ţinuturile endemice din SUA, un procent de 22% dintre muşte sunt infectate cu Bor‑ relii şi cunoscutele co‑infecţii (Mycoplasme, Rickettsii etc.). Un studiu din Cehoslovacia, arăta că în Europa, 12% dintre muştele sunt infectate

366

Dr. Christa Todea-Gross

cu Borrelii. De asemenea, se ştie că multe alte insecte, precum păian‑ jeni, purici, păduchi etc., sunt infectate cu Borrelii. Statistic vorbind, un cetăţean american este infectat 100% cu Borrelia dacă va fi înţepat de 5 ori de o muscă. - Diagnosticul diferenţial se face cu alte boli provocate de neurotoxine, fiind cunoscute 4 categorii de boli cu acelaşi tip de simptome: intoxica‑ ţii cu metale grele (mercur, aluminiu, cadmiu, plumb), când se face o dezintoxicare şi se dozează tipul şi cantitatea de metale grele din eritrocite şi eliminate prin păr, etc. (vezi cap. 3); infecţii bacteriene cronice cunoscute (co-infecţiile boreliozei, infecţii oportuniste); infecţii micoti‑ ce: Aspergillus, spori de mucegai; boli provocate de substanţe chimice şi toxice din locuinţe (podele, mobilă etc.). Acelaşi pacient care suferă de borelioză, are în acelaşi timp o intoxicaţie cronică cu metale grele, dar şi o sensibilitate crescută la chimicale. Cele trei componente ale boreliozei sunt: 1. Prezenţa agentului microbian Borrelia, a co-infecţiilor şi a infecţiilor oportuniste. 2. Endotoxinele produse de microbi. Majoritatea sunt neurotoxine. 3. Modificarea sistemului imun (anergie, alergie şi reacţie autoimună): ‑ Anergie (scăderea imunităţii) Unul din mecanismele cele mai cunoscute ale microbilor, pentru a învinge sistemul imun este acela de produce o hipercoagulare. În felul acesta rezultă prea multă fibrină, care va “înveli” microbii din sânge, iar aceştia nu vor mai putea fi recunoscuţi de către sistemul imun. Testul de laborator obţinut va fi cel de “monomeri solubili de fibrină”. ‑ Alergie (exagerarea reacţiei imune) Alergia este o reacţie imună exagerată, datorită unui dezechilibru dintre limfocitele Th (Thelper, care stimulează sistemul imun) şi Ts (Tsupresoare, care-l suprimă). Dacă există mai multe limfocite Th decât Ts, reacţia imună este una exagerată. Dacă există mai multe limfocite Ts decât Th, are loc o diminuare a reacţiei imune. La pacienţii cu borelioză, putem observa oricare din cele două situaţii… majoritatea (80%), având o reacţie imună exagerată, deci o alergie. ‑ Reacţia autoimună Toxinele şi microbii acţionează asemenea unor “haptene” (când se ataşează de celulele proprii organismului, iar sistemul imun

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

367

nu le mai recunoaşte, le atacă şi le distruge). Metalele grele sau toxinele bacteriene se pot ataşa şi ele de membranele celulare; în felul acesta, vor deveni alergene, iar sistemul imun le va ataca. Acest fenomen stă la baza mecanismului principal al bolilor autoimune. În aceste cazuri, tratamentul cel mai indicat este dezintoxicarea de metale grele (descrisă în cap. 3) Doar de câţiva ani, medicii din Europa au recurs la noile tratamente alternative ale boreliozei, folosindu-se de cărţile americane şi “Homepage-ul lui Joe Burrescano MD”, pe care le copiază. Novicele se recunoaşte uşor, spune Dr. Klinghardt, văzând că tratează Borelioza cu antibiotice, care acţionează doar pentru un timp scurt şi deseori fără efect asupra evoluţiei cronice a bolii Lyme. Se ştie că este nevoie de un tratament îndelungat cu antibiotice, de minim 18 luni, pentru a se ajunge la vindecare. Se constată însă reacţii adverse grave după un asemenea tratament agresiv: insuficienţă renală, Tinni‑ tus, dereglări ale imunităţii etc. Dacă este să calculăm că în Pădurea Neagră, 22% dintre muşte sunt infectate cu Borrelia, va dura doar câteva săptămâni până se reinfectează pacientul, tocmai vindecat. Atunci tratamentul cu antibiotice, timp de un an şi jumătate, nu-şi are rostul… Este indicat un alt fel de tratament, mult mai eficace şi fără efecte secundare. Pacienţii cu borelioză au un deficit în minerale şi electroliţi, precum magneziu, cupru, mangan şi litiu. Iodul este şi el deseori scăzut. Toate aceste minerale trebui administrate pacientului, dar există la acest capitol mari lacune. Macrofagele necesită cupru, mangan şi fier pentru a distruge microbii fagocitaţi (“înghiţiţi”). Aceste metale sunt oxidate în timpul procesului de fagocitoză iar când canalele de dezintoxicare sunt depăşite, metalele oxidate vor fi depozitate în organism şi le depistăm în păr şi în ţesuturi. Din păcate, când analizele arată prezenţa cuprului în păr, se interpretează în mod greşit ca fiind o intoxicaţie cu cupru. Or, acest pacient are nevoie de cupru, dar trebuie ajutat la detoxifiere, prin folosirea antioxidanţilor. Litiul este un alt metal care trebuie administrat în vederea stabilizării sistemului nervos central şi a dispariţiei, în decurs de câteva zile, a simptomelor neurologice la pacienţii cu boala Lyme. Adausul de magneziu este de asemenea necesar. Un deficit de cobalt este deseori remarcat la aceşti pacienţi. Iodul este poate cel mai important element care trebuie suplinit în Borelioză. Mulţi pacienţi cu borelioză dezvoltă o afecţiune numită Sarcoidoză sau Morbus Boeck. Din păcate, în Germania încă nu se ştia în 2005 că Morbus Boeck este o afecţiune specific boreliozei. Ganglionii limfatici infectaţi cu Borrelia, produc cantităţi anormale de vitamina D. Aceşti pacienţi dezvoltă

368

Dr. Christa Todea-Gross

forme grave de osteoporoză, mai ales la nivelul coloanei vertebrale, având în acelaşi timp simptome tipice de Borelioză. Medicii stomatologi cunosc aceste afecţiuni, deoarece ei observă o calcifiere internă a dinţilor, cu depunere de calciu în canale, vizibil radiologic. Tratamentul este unul specific, în urma căruia mulţi se vindecă şi află doar atunci că, de fapt, ei sufereau de borelioză. Dr. Klinghardt recunoaşte că, după 15 ani de experienţă în diagnosti‑ carea şi tratarea boreliozei, afecţiunea rămâne încă un mister pentru el. Cu toate că a pus bazele a trei mari şi importante metode terapeutice moder‑ ne – dezintoxicarea de metale grele (tratată în cap.3), psiho‑kinesiologia şi terapia cu substanţe ortomoleculare –, pentru Dr. Klinghardt diagnosticarea şi tratarea boreliozei rămâne în continuare cea mai importantă problemă de rezolvat. La întrebarea “De ce cazurile de Borelioză iau o asemenea amploare?” nu s-a aflat încă niciun răspuns. Dr. Klinghardt crede că “insectele sunt vec‑ torii boreliozei, motiv pentru care ea se răspândeşte mult mai uşor în ţările cu climă caldă. Prin creşterea temperaturii globale, se înmulţesc şi vectorii care transmit boala. Este un alt motiv de îngrijorare, căci ne putem aştepta la epidemii noi, necunoscute până acum”. Având în vedere că trăim de 150 de ani încoace într-o atmosferă tot mai poluată şi mai săracă în oxigen, este mult stimulată dezvoltarea mecanismelor anaerobe, ale organismelor primitive, în detrimentul organismelor aerobe, mai evoluate. Antibioticele au fost un eşec în tratamentul unei boli cronice, cum este boala Lyme sau borelioza. Antibioticele nu ne vor ajuta în lupta cu epidemiile care ne aşteaptă, mai spune Dr. Klinghardt530. Borelioza şi intoxicaţia cu mercur reprezintă doar două cauze ale unor astfel de “epidemii”, la care Medicina de azi nu mai face faţă! b) Alte noutăţi despre boala Lyme 531 - În ultimii ani, borelioza a devenit o boală “a civilizaţiei”, care este răspândită nu doar prin intermediul căpuşelor, ci şi al unor insecte; căpuşele s-au înmulţit foarte mult din cauza schimbărilor climatice din întreaga lume532. ‑ Borelioza nu este diagnosticată de cele mai multe ori, fiind o boală cu o simptomatologie foarte complexă şi prea puţin cunoscută. Pe de altă par‑ te, un test de laborator care să evidenţieze cu o precizie de 100% borelioza
Ibidem. Dr. med. Eva Dimmendaal, Borreliose. Das Selbsthilfe‑Programm, Gräfe und unser Verlag GmbH, München, 2.Auflage, 2011. 532 Ibidem, 5.
530 531

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

369

nu există. Orice test poate fi, atât fals pozitiv, cât şi fals negativ. Rezultatul poate fi fals pozitiv în afecţiuni precum infecţii cu Citomegalovirus, virus Epstein‑Barr, infecţii date de diverse spirochete şi în bolile autoimune. Re‑ zultate fals negative se obţin uneori în urma reacţiilor serologice care au fost efectuate prea devreme pentru depistarea anticorpilor. La toate acestea se adaugă marea variabilitate a Borreliilor. Ele pot rămâne timp îndelungat în celulele sau ţesuturile slab oxigenate ale organismului, sub forma unor chis‑ te sau sferoblaşti, nefiind recunoscute de către sistemul imun. De asemenea, Boreliile, în funcţie de temperatura şi mediul în care trăiesc (în organism), îşi pot modifica mereu antigenele de la suprafaţă, în aşa fel încât să nu fie recunoscute de către anticorpii existenţi533. ‑ Stadiul I de boală (faza precoce): între zilele 2 si 28 de la infecţie, în aproximativ 50% din cazuri, se poate forma unui eritem local, de formă inelară şi culoare roşie, mai decolorată în centru, aşa-zisa Erythema migrans. Se poate extinde şi cuprinde părţi întregi ale corpului, iar apoi se retrage şi în lipsa oricărui tratament, după câteva zile, uneori chiar luni. Nu este dureroasă, dar uneori este însoţită de prurit sau usturime. Dispariţia erupţiei nu are nicio legătură cu evoluţia bolii. Singurul simptom care arată o trecere din stadiul 1 al bolii în stadiul doi este “limfocitomul”, care este o colecţie lichidă, subcutană, moale, de culoare roşie-albăstruie, şi este localizat de obicei la nivelul urechii, dar se poate forma şi la sâni sau la testicole534. - Stadiul II de boală: dacă infecţia nu este remarcată din timp, Borreliile se răspândesc în întregul organism, prin intermediul vaselor sanguine şi limfatice, şi se depun în articulaţii, muşchi şi ligamente, dar şi în organele interne, ţesut nervos şi creier. Din acest moment, Borreliile sunt în măsură să blocheze sistemul imun. Pacientul va prezenta simptome tipice, neurologice şi vegetative: Sindromul Bannwarth, caracterizat prin infecţia nervilor periferici şi a rădăcinilor nervilor cranieni. Simptomele sunt în funcţie de nervul afectat: infecţia nervului facial poate provoca pareze sau paralizii faciale; infecţia nervului oculomotor va afecta vederea etc. Tipice sunt şi afecţiunile articulaţiilor şi ale musculaturii: parestezii, dureri, senzaţie de amorţeală sau arsură, cu caracter migrator etc. Tulburările vegetative constau în vari‑ aţii ale tensiunii arteriale, ale pulsului, senzaţia de cald, alternând cu senza‑ ţia de frig etc. Toate aceste simptome pot dispărea fără niciun tratament535.
Ibidem, 28. Ibidem, 32-34. 535 Ibidem, 34-35.
533 534

370

Dr. Christa Todea-Gross

‑ Stadiul III sau stadiul tardiv: dacă borelioza evoluează, după luni sau chiar ani de zile, se poate croniciza, când vorbim de stadiul tardiv. Din acest moment, ca orice boală cronică, ea va avea perioade de acutizare şi de remisie. Perioadele de remisie (asimptomatice) pot dura ani de zile. Alteori, borelioza se poate agrava şi poate evolua spre o boală sistemică, afectând întregul organism, având totodată o serie de co-infecţii. Ce sunt aceste co-infecţii? Boreliile, o dată ce sug sângele de la un individ, preiau şi o serie de bacterii, virusuri, fungi etc., pe care apoi le “transferă” celorlalţi indivizi pe care‑i “muşcă”. Co-infecţiile pot fi: cu Chlamydii (Chlamydia pneumonie, Chlamydia trachomatis), care pot provoca infecţii grave ale organismului; cu virusul FSME (descris anterior); cu Coxiella burnetti (care provoaca febra Q); cu Ricketsii; cu Yersinia enterocolitica; cu Babesii; cu Mycoplasme (pneumonie şi genitalium) etc.536. S‑a constatat ca Borreliile sunt periculoase nu doar fiindcă eliberează ra‑ dicali liberi, ci mai ales fiindcă pot produce neurotoxine care eliberează ci‑ tokine. Acestea la rândul lor vor provoca acidoză şi boli autoimune: tiroidita Hashimoto ş.a. Este motivul pentru care, Dr. Eva Dimmendaal recurge la o terapie integrativă, adică a întregului organism, nu doar a simptomelor: detoxifierea organismului, eliminarea radicalilor liberi, scădarea acidozei, etc. Me‑ dicina clasică nu poate doza neurotoxinele şi nici nu are metode terapeutice adecvate pentru eliminarea acestora. Tratamentul cu antibiotice este o terapie unilaterală, îndreptată doar împotriva bacteriilor, dar nu şi a neurotoxinelor, care nu sunt eliminate. La ora actuală încă nici nu este dovedită eficienţa terapiei antibacteriene cu antibiotice, indiferent cât de repede a fost începută terapia după înţepătura de căpuşe. S‑a constatat că majoritatea pacienţilor, deşi au fost trataţi cu antibiotice, au ajuns în faza cronică a boreliozei şi la co‑infecţii537. La acest rezultat a ajuns, după cum am văzut, şi Dr. Klinghardt.

XV. Infecţiile intestinale cu rotavirus. Vaccinul împotriva rotavirusului
1. Infecţiile cu rotavirus. Generalităţi - Este un virus care provoacă infecţii intestinale, iar riscul creşte o dată cu înmulţirea tratamentelor cu antibiotice. Din nefericire, este situaţia ţărilor dezvoltate, iar România nu face excepţie. Se constată şi la noi o intensificare
536 537

Ibidem, 36-39. Ibidem, 43-45.

VACCINURILE: PREVENŢIE SAU BOALĂ

371

fără precedent a tratamentelor cu antibiotice. Este cunoscut faptul că antibio‑ ticele modifică flora microbiană normală, fiziologică, din intestin, stimulând infecţiile cu virusuri, inclusiv cu rotavirus. ‑ “Pentru sugari, protecţia cea mai bună în faţa acestor enteroviroze, inclusiv cu rotavirus, este alăptarea şi nevaccinarea: laptele matern oferă imunitate pentru infecţiile cu virusuri, în primii doi ani de viaţă; un sugar nevac‑ cinat va suferi mai rar de infecţii, va avea rar nevoie de antibiotice şi nu va avea probleme din cauza rotavirusului… Alimentaţia artificală a sugarului, cu lapte praf, creşte riscul infecţiilor cu virusuri, copilul fiind mai predispus deshidratărilor, carenţelor de săruri etc.”538. - Eliminarea riscului de infecţii cu rotavirus nu trebuie să se facă prin intensificarea vaccinărilor, ci printr-o stimulare şi conştientizare a mamelor de a-şi alăpta sugarii539. 2. Vaccinul împotriva infecţiilor cu rotavirus ‑ Primul vaccin, sintetizat în 1998, şi folosit în ţările africane şi în America de Sud, a provocat numeroase complicaţii postvaccinale grave, în special “invaginaţie intestinală”; este motivul (alături de eficienţa lui îndoielnică), pentru care, în 1999, s-a sistat producerea lui540; în 1998, când s-a efectuat un control celor de la FDA, s-a constatat că, 3 dintre membri, care au dat “undă verde” pentru producerea vaccinului Rotateq, erau finanţaţi de toate firmele care produceau acest vaccin împotriva rotavirusului. Vaccinul pentru rotavi‑ rus Rotateq de la Merck a adus un profit financiar de 29 milioane de dolari, lui Paul A. Offit, directorul Spitalului de Pediatrie din Philadelphia, atunci când acesta a vândut licenţa pe care o avea împreună cu Merck pentru sinteza vaccinului Rotateq541. - Începând cu anul 2006, au apărut pe piaţă alte 2 tipuri de vaccin