INDICE

1. INTRODUCCIN. 2. CONSIDERACIONES GENERALES 3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) 3.1. ACV Isqumico (Obstructivo) 3.2. Ataques isqumicos transitorios (AITs o TIAs). 3.3. ACV Hemorrgico..

4. ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL ACV ISQUMICO SEGN LOS TERRITORIOS VASCULARES.. 4.1. Arteria cerebral anterior. 4.2. Arteria cerebral media izquierda 4.3. Arteria cerebral media derecha. 4.4. Arteria cerebral posterior izquierda 4.5. Arteria cerebral posterior derecha 4.6. Arteria cerebral posterior (afectacin bilateral)

5. ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL ACV HEMORRGICO 6. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUMICO - CASO CLNICO 6.1. Evaluacin 6.2. Diagnstico.. 6.3. Tratamiento. 7. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRGICO CASO CLNICO.. 7.1. Evaluacin 7.2. Diagnostico.. 7.3. Tratamiento 8. COMENTARIO. 9. BIBLIOGRAFA.

1. INTRODUCCION Existen numerosas razones por las cuales es muy importante que el estudiante de psicologa tenga un conocimiento, al menos bsico, de aquella patologa cerebral vista ms frecuentemente en neuropsicologa clnica. La importancia fundamental por la cual es necesario este conocimiento neuropatolgico reside en el hecho de que muchas formas de alteraciones neurolgicas cursan con patrones neuropsicolgicos especficos. La identificacin adecuada de las manifestaciones neuropsicolgicas asociadas a las diferentes condiciones neurolgicas va a permitir, al psiclogo, darle el significado justo a la informacin recogida a travs de la observacin directa del paciente, puntuaciones obtenidas en las pruebas neuropsicolgicas, informacin proporcionada por la familia e historia mdica. Adems, poseer un marco de referencia neuropatolgico adecuado va a permitir hacer preguntas especificas y relevantes para el diagnostico as como realizar las observaciones pertinentes. Esquematicamente podemos resumir la importancia que tiene para la psicologa en general y para la neuropsicologa en particular el conocimiento de la neuropatologa en los siguientes puntos: 1. Comprender como puede alterarse el sistema nervioso, as como los mtodos y tcnicas que existen (sus ventajas e inconvenientes) para identificar y estudiar sus trastornos, es de gran importancia porque los distintos procesos patolgicos pueden afectar al sistema nervioso de muy diferentes maneras. Estas afectaciones diferenciales explican porque los efectos a nivel psicolgico y de las actividades de la vida diaria pueden ser tan variados. 2. El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones patolgicas es un mtodo mediante el cual es posible hacer inferencias sobre el funcionamiento normal del sistema nervioso central. As, es de gran importancia comprender como puede alterarse el sistema nervioso y que efectos tendr sobre la funcin normal, efectos que sern distintos en funcion de la alteracin que se presente en un momento determinado. 3. En general, la presencia de un determinado desorden neuropatolgico no excluye que pueda existir otro tipo de desorden, reacciones emocionales, conductuales, cognitivas o de personalidad. En este sentido, cuantos ms procesos neuropatolgicos afecten a la funcin cerebral, los sntomas y signos conductuales se presentan de forma ms compleja y, a veces, la impresin clnica que se tiene puede ser confusa. As, por ejemplo, se ha denominado demencia mixta a aquella condicin demenciante en la que confluyen ms de una condicin neuropatolgica (demencia vascular + demencia degenerativa). 4. Algunas condiciones neuropatolgicas pueden incrementar la probabilidad de que ocurran otros desrdenes. El traumatismo craneoencefalico parece ser un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares, mientras que el alcohol lo seria del dao en la cabeza como consecuencia de las caidas, accidentes con vehculos motorizados o de peleas los fines de semana.

5. Por lo general no existe una regla concreta que el evaluador deba aplicar para saber qu informacin particular debe de obtener ante un paciente con un dao cerebral. Si el interes de la evaluacin es obtener un diagnostico neurolgico o establecer la expresin conductual de una determinada condicin neuropatolgica, el conocimiento de la condicin neuropatolgica que se sospecha o se sabe que tiene el paciente es de capital importancia para poder disponer de un marco de referencia a partir del cual poder obtener la informacin necesaria y llevar a cabo la evaluacin de forma racional. 6. Los conocimientos neuropsicolgicos pueden aplicarse de diversas formas en el tratamiento de las personas afectadas por una determinada alteracin cerebral que tenga repercusiones sobre la conducta. En este sentido, la intervencion neuropsicologica requerir que el psicologo conozca con precision la naturaleza de los trastornos para poder aplicar los conocimientos teoricos de la forma mas adecuada y efectiva en cada paciente concreto. Por ejemplo, seria absurdo pensar en aplicarle a un paciente con una alteracion cognitiva severa e irreversible una terapia ocupacional que requiera importantes capacidades de razonamiento o memoria. En este sentido, el psicologo debe conocer tanto el alcance de las secuelas neurologicas que presenta un paciente en un momento determinado, como su posible evolucion. 7. En neuropsicologia, como en cualquier otra especialidad clinica, el tipo de informacin que se necesita conocer en relacin a un paciente concreto puede ser diferente de la que se necesite en otro. Por ejemplo, la predisposicion hereditaria no es un aspecto que interese en el caso de un paciente con un Traumatismo Craneo Encefalico (TCE) o un episodio hipoxico tras una intervencion quirurgica, pero si es muyimportante en el caso de que el paciente comience a mostrar movimientos incontrolados, deterioro en la capacidad de juicio e impulsividad. Asi, pues, no es siempre necesario preguntar en profundidad por los antecedentes familiares, solo cuando el posible diagnostico este relacionado con un desorden de tipo hereditario. En ciertos grupos de la poblacion la incidencia de abuso de alcohol es tan alta que cuando una persona esta dentro de uno de estos grupos y presenta quejas sugerentes de desorden cerebral es conveniente indagar sobre los habitos de ingestion alcoholica o consumo de otras drogas. 8. Diferentes desordenes o alteraciones pueden dar lugar a sntomas parecidos. Por ejemplo, la apatia, afecto aplanado y problemas de memoria aparecen en la psicosis de Korsakoff, en estados de intoxicacion por disolventes organicos, en los TCE o en la encefalitis herpetica, asi como en aquellas condiciones en las que se produce una hipoxia. Muchas condiciones con caracteristicas neuropsicologicas comunes pueden distinguirse entre si a partir de otras dimensiones neuropsicologicas. Otras condiciones se distinguen mas facilmente a partir de la historia del paciente, sntomas neurologicos asociados, y la naturaleza del inicio y el curso de la alteracion.

2. CONSIDERACIONES GENERALES La patologia vascular cerebral es la mas frecuente dentro de las enfermedades neurologicas; representa aproximadamente un 50% de la patologa neurologica hospitalaria y es la tercera

causa de muerte. La enfermedad cerebrovascular designa una anomalia cerebral que resulta de un proceso patologico de los vasos sanguineos. Los procesos patologicos incluyen cualquier lesion o alteracion de la permeabilidad de los vasos, oclusion del vaso debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso, incremento de la viscosidad u otros cambios cualitativos en la sangre, ateroesclerosis, cambios arterioescleroticos hipertensivos, arteritis, dilatacion aneurismatica y malformaciones del desarrollo. Practicamente toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones neuropsicologicas, bien sea por afectacion de la substancia gris neocortical, del cortex limbico, de los nucleos grises de la base o de la substancia blanca. Clinicamente, los datos de la exploracion neuropsicologica permiten identificar la probable localizacion de la lesion responsable de un determinado trastorno cognitivo, de caracter, emocion o personalidad. En algunos casos, los datos positivos de la exploracion neuropsicologica pueden ser los unicos indicativos de lesion cerebral; por ejemplo, un paciente en la fase aguda de un accidente vascular cerebral isquemico, puede presentar una afasia de Wernicke, siendo la TC normal y la exploracion neurologica anodina. Por otra parte, la exploracion neuropsicologica no es solo sensible a los cambios estructurales focales o difusos, sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios metabolicos. Por ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el dficit neuropsicologico observado sobrepasa al correspondiente a la propia lesin estructural, probablemente reflejando disfunciones de la zona de penumbra isquemica y poniendo de manifiesto trastornos en zonas distantes funcionalmente relacionadas con el lugar de la lesion. La patologia vascular cerebral, al ser la mas frecuente, es tambien la que mas se ha utilizado para la investigacion neuropsicologica. Como modelo lesional focal, tiene el inconveniente de que en general afecta a personas de edad avanzada, con lo que a los deficits focales deben anadirse los deficits neuropsicologicos difusos debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patologia vascular difusa, que en general se asocia al propio accidente vascular. Mas que cualquier otro organo, el encefalo depende minuto a minuto de un riego suficiente de sangre oxigenada. La constancia de la circulacion cerebral se garantiza mediante una serie de barorreceptores y reflejos vasomotores que se encuentran bajo el control de centros ubicados en la parte baja del tronco del encefalo. La detencion completa de flujo sanguineo al encefalo durante mas de 4 a 5 minutos produce lesion irreversible.

3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) Se denomina Accidente Cerebrovascular o ictus (ACV o ictus) a un grupo heterogeneo de trastornos en los que se produce una lesin cerebral por un mecanismo vascular. Tambin se le conoce como apoplejia o ataque de apoplejia y stroke. El ACV es la causa mas frecuente de las enfermedades cerebrovasculares. A diferencia del infarto de corazn, el cual se acompaa de dolor y dificultad para respirar, la mayoria de los ACVs se presentan sin dolor y los sintomas suelen ser transitorios, por lo que no son diagnosticados.

El termino ataque cerebral, analogo al de ataque al corazon, se ha introducido en la ultima decada a nivel de divulgacion general con el fin de que estos pacientes puedan ser diagnosticados y tratados medicamente de forma adecuada. El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100.000. Aunque la incidencia del ACV permanecio estable durante muchos anos, tras la llegada de las tecnicas de neuroimagen en los anos 1970, estos parecen haber aumentado como consecuencia de empezar a detectarse aquellos casos en los que tras producirse el ACV, sin problemas motores o sensoriales, eran evaluados tras presentar algun sintoma de forma transitoria. El ACV es la tercera causa de muerte despues de las enfermedades cardiacas y el cancer, convirtiendose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 anos. Los factores de riesgo para el ACV estan bien identificados. Procesos aterogenicos que produce un incremento en el grosor de las paredes de los vasos sanguineos, sustancias grasas que componen las placas de ateroma, hipertension, elevados niveles de colesterol y grasas saturadas, diabetes y tabaco son los principales responsables de la evolucion de la aterosclerosis. El engrosamiento patologico de las paredes de los vasos sanguineos es la principal causa de los ACVs. En mujeres jovenes la combinacion de dosis altas de estrogenos en los anticonceptivos orales y el tabaco se ha identificado como un factor que contribuye al ACV. La edad se ha considerado otro factor, especialmente a partir de los 60 anos. La mayoria de los factores de riesgo pueden reducirse mediante cambios en el estilo de vida incluyendo la alimentacion, ejercicio, dejar el tabaco, y adecuado control medico. La principal caracteristica patogenica del ACV es el infarto. El infarto consiste en la disminucion o cese en el flujo de nutrientes (principalmente oxigeno y glucosa) como consecuencia de una disrupcion del flujo sanguineo al cerebro. La incapacidad del cerebro a sobrevivir mas alla de los 4-5 minutos sin aporte de nutrientes es lo que lleva a que se produzca en poco tiempo danos irreversibles. La disrupcion del flujo sanguineo normal recibe el nombre de infarto y cuando se produce un infarto en una zona concreta del cerebro conlleva un dano o muerte en las celulas de la region afectada. No obstante, ademas de encontrarse afectadas las celulas que se ubican directamente en el area infartada, las celulas que se encuentran en las inmediaciones de esta, y que son viables durante varias horas, comienzan a verse afectadas por la cascada de cambios neuroquimicos que tienen lugar en el area de infarto. Si no se administra un tratamiento medico adecuado, estas celulas adyacentes al area infartada (que conforman el area de penumbra isqumica) se incorporaran al area de infarto. El area de penumbra isquemica es el blanco de la terapia trombolitica (rotura de las particulas ateroscleroticas en el flujo sanguineo) con el fin de minimizar el dano cerebral tras un ACV isquemico. Los agentes tromboliticos (ej. aspirina) ejercen mejor su efecto durante las primeras tres horas tras sufrir el ACV. Los agentes tromboliticos tienen el efecto secundario de la hemorragia. Tras un ACV, los efectos de la isquemia cerebral varian dependiendo si esta es focal o global En la isquemia focal existe casi siempre un cierto grado de circulacion por vasos colaterales, los cuales permiten en grado variable la descarga de sangre oxigenada y el metabolismo de la

glucosa (que no se puede metabolizar apropiadamente bajo condiciones anaerobias). En el caso de isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la destruccin irreversible de las neuronas en plazo de cuatro a ocho minutos (necrosis isquemica). Existen, no obstante, factores modificadores de la isquemia de los cuales depende la extension de la necrosis tisular. Entre estos factores cabria citar a) la rapidez de la oclusion (el estrechamiento gradual de un vaso da tiempo para que se abran los conductos colaterales), b) presion arterial (la hipotension en un momento critico puede volver ineficaces los conductos anastomoticos), c) hipoxia, d) anomalias previas en la distribucion vascular Los dos mecanismos basicos a partir de los cuales el tejido cerebral puede sufrir un ACV son la obstruccion de los vasos sanguineos (la cual crea una condicion isquemica en la que el flujo es insuficiente o ausente) y la hemorragia. Como los sintomas y el curso de estas dos condiciones, la isquemica y la hemorragica, producen desordenes diferentes son tratadas independientemente. No obstante, hay que senalar que esta division es un tanto artificial ya que algunas formas de obstruccion son de naturaleza hemorragica y algunas hemorragias se producen por contracciones espasmodicas de los vasos sanguineos (vasoespasmos) impidiendo asi el flujo sanguineo y creando una zona de obstruccion. La reduccion del flujo sanguineo sistemico, como la que se produce en casos de paro cardiaco o shock, tambien disminuye la perfusion cerebral y origina isquemia, especialmente en las zonas limitantes, entre las areas de distribucion de los vasos cerebrales mas importantes como las arterias cerebrales media y posterior, que resultan especialmente vulnerables. Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isquemicos u obstructivos, Ataques Isquemicos Transitorios (AIT), ACVs hemorragicos y ACVs silentes.

3.1. ACV Isqumico (Obstructivo). El ictus isquemico puede estar provocado por una oclusion vascular por trombosis o embolia, o por una reduccion del flujo sanguineo sistemico. La trombosis, formacion de un coagulo hematico superpuesto a una placa de ateroma, es capaz de producir una estenosis intensa de los grandes vasos extracraneales, como las arterias carotidas internas o vertebrales, o afectar los pequenos y profundos vasos que penetran en el interior del cerebro. Un aumento del numero de hematies de plaquetas y una hipercoagulabilidad de la sangre pueden contribuir a la formacion de coagulos y al estancamiento del flujo sanguineo. Estas placas se forman normalmente en las ramas de los vasos sanguineos o, en menor medida, en lugares en donde un vaso ha sido lesionado o ha sufrido un traumatismo. El crecimiento del trombo estrecha la luz del vaso, reduciendo el flujo sanguineo o cerrando el vaso completamente. La aparicion del trombo puede manifestarse repentinamente y sin que se produzca un aumento posterior en la sintomatologia inicial. Frecuentemente, tras los primeros sintomas la instauracion definitiva se consigue hacia la primera media hora. En 1/3 de los casos las ACVs tromboticos evolucionan durante horas o incluso dias. Entre el 50% y el 80% de los casos un ACV trombotico esta precedido por uno o varios pequenos ACVs. (Ataques Isquemicos Transitorios ver mas adelante-). El 80% de los ACVs obstructivos son de tipo trombotico.

Los ACVs tromboticos tienden a producirse a partir de placas procedentes de la carotida interna o de la arteria vertebrobasilar. Mas de los 2/3 de los infartos de los ACVs trombotico implican a la arteria cerebral media, afectando a regiones frontales posteriores, estructuras temporales y parietales. Una embolia origina un ACV siempre que un coagulo, una placa o un agregado plaquetario (materiales formados en el corazon o en el arbol arterial proximal) se liberan a la circulacion y bloquean luego una arteria distal. El 20 % de los ACVs obstructivos son de tipo embolico. La mayoria de los embolos son fragmentos de lesiones tromboticas (trombos) que se desarrollan fuera del sistema circulatorio intracraneal, muchos en el corazon o en sus vasos. Relativamente son pocos los tromboembolismos (embolos que en un momento determinado obstruyen una arteria) que se producen el el arbol arterial cerebral. La presentacion de los ACVs tromboticos tienden a ser repentinos y sin avisos previos de dolor de cabeza, o ataques isquemicos transitorios que pueden acompanar a los ACV tromboticos. Los ACVs embolicos suelen producir una sintomatologia cortical focal, mientras que en los demas ACVs la sintomatologia suele ser mayor. En cuanto a los efectos cognitivos de los ACVs obstructivos, los infartos en las principales arterias cerebrales tienden a producir cambios conductuales significativos tanto por la afectacion a nivel cortical como por la de amplias areas subcorticales. Los infartos de las arterias muy pequenas suelen producir pequenas consecuencias conductuales, excepto cuando se acumulan infartos de muchas arterias pequenas lo que conduce a un incremento significativo del volumen de tejido cerebral danado.

3.2. Ataques isqumicos transitorios (AITs o TIAs) El AIT (o TIA de la abreviacion del termino ingles Transiet Ischemic Attack) hace referencia a un episodio temporal de obstruccion de un vaso sanguneo durante un tiempo inferior a 24 horas de duracion. Muchos de ellos tienen una duracion de tan solo minutos y sus sintomas desaparecen en menos de una hora. En general se han identificado dos tipos de AITs: aquellos que tienen una duracion aproximada de 45 minutos y no presentan evidencia de infarto en la TAC (la mayoria duran menos de 15 minutos) y aquellos que duran mucho mas (unas seis horas y muestran evidencia radiologica de infarto. Se ha sugerido que un AIT se defina como un deficit transitorio con una duracion inferior a 24 minutos y no a 24 horas. Los TIAs presentan una sintomatologia de ACVs moderados. Al igual que la mayoria de los ACVs, los TIAs se encuentran asociado a enfermedad ateroesclerotica y tienen los mismos factores de riesgo. Tipicamente producen una isquemia reversible como consecuencia de microtromboembolismos que desaparecen antes de hacer un dano significativo. Los pacientes pueden presentar pocos o muchos TIAs, relativamente frecuentes o espaciados durante meses o anos. Muchos de los pacientes que presentan TIAs padecen algun grado de alteracin cognitiva segun informan los familiares o se desprende de tests neuropsicologicos. Si no se tienen en cuenta estos aspectos, la simple rutina clinica neurologica no revela ningun tipo de deficit. Los deficits asociados al TIA se incrementa a medida que el paciente sufre

nuevos episodios. El tratamiento de los TIAs es el mismo que el de los ACVs, terapia anticoagulante plaquetaria ( normalmente aspirina).

3.3. ACV Hemorrgico Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son hemorragicos. Es la hemorragia cerebral la causa principal del dano. Los ACVs hemorragicos estn asociados a una alta tasa de mortalidad comprendida entre el 35%-52% dentro de los primeros 30 dias. La hipertension es el factor principal de riesgo, aunque lo anticoagulantes orales tomados cronicamente tambien pueden incrementar la probabilidad de sufrir ACVs hemorragicos, especialmente si las dosis no estan bien ajustadas y controladas. Los dos mecanismos principales que producen ruptura de un vaso arterial son la hipertension (80%-90% de los casos) y anomalias vasculares tales como el aneurisma y la malformacion arteriovenosa. Los aneurismas son dilataciones localizadas de los vasos sanguineos de origen congenito, traumatico, arterioesclerotico o infeccioso. El 90% de los aneurismas son congenitos, probablemente remanentes de vasos embrionarios. La hemorragia producida por la ruptura de un aneurisma se difunde con rapidez por el espacio subaracnoideo y provoca un aumento subito de la presion intracraneal (hemorragia subaracnoidea). Entre los sintomas de hemorragia subaracnoidea figuran cefalea, vomitos y alteracion del comportamiento o del estado de conciencia. Una hemorragia intracerebral, o hemorragia producida en el seno del parenquima cerebral, suele estar producida por hipertension. Se libera sangre al cerebro con presion arteriolar o capilar, y produce disfuncion de un area localizada. Si el hematoma es de gran tamano, sobrevienen cefalea y alteracion del estado de conciencia. El tejido encefalico sometido a una privacin de sangre experimenta un infarto o necrosis isquemica (zona de ablandamiento o encefalomalacia) Las manifestaciones de la ruptura de un aneurisma pueden ser bastante dramaticas, no existiendo, normalmente, signo que puedan alertar de que va a producirse una hemorragia subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma. De forma tipica el paciente que sufre una hemorragia subaracnoidea presenta un dolor de cabeza subito acompanado de nauseas y vomitos y durante la primera hora aparecen signos neurologicos como rigidez de cuello y signos neurolgicos focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia. El paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del sangrado y de la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contraccion del vaso sanguineo en el lugar donde se ha producido la rotura). El vasoespasmo se presenta en el 30% de los casos y produce isquemia e infarto. Si la hemorragia es masiva o tiene lugar un vasoespasmo extenso la mortalidad se situa entorno al 50% durante el primer mes. No obstante, si el sangrado es detenido con prontitud el paciente puede quedar con poco dano cerebral asi como con poco o ningun deficit cognitivo. Si el dano es amplio y el paciente sobrevive tienden a presentarse importantes alteraciones conductuales y cognitivas atribuibles al dano focal. Asi, por ejemplo, los pacientes que han tenido una ruptura de la arteria comunicante anterior tienden a presentar alteraciones

conductuales consistentes en falta de espontaneidad, infantilismo, indiferencia, y problemas en la recuperacion de la memoria, alteraciones estas asociadas a lesiones frontales. Las hemorragias asociadas a hipertension tienden a implicar a los vasos sanguineos de la base de los hemisferios cerebrales, por lo que el dano suele ser subcortical por afectacin principalmente de talamo, ganglios basales y tronco cerebral. Las hemorragias cerebrales por hipertension, tambien llamadas hemorragias intracerebrales, tienen una tasa de mortalidad prxima al 80%. Si el paciente sobrevive puede quedar en un estado vegetativo o parecido al vegetativo o, por el contrario, evolucionar favorablemente hasta llegar a conseguir una cierta autonomia a pesar de que las alteraciones en el sistema motor suelen ser frecuentes.

4. ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL TERRITORIOS VASCULARES

ACV ISQUMICO SEGN LOS

4.1. Arteria cerebral anterior a) Cambios de personalidad y humor: Las lesiones bilaterales del cortex prefrontal orbital pueden causar pseudopsicopatia que consiste en el aumento de la agresividad e irritabilidad, perdida de las normas de comportamiento social y falta de responsabilidad. Las lesiones paralimbicas y orbitales pueden producir trastomos obsesivo-compulsivos. b) Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado anterior) ocasionan trastornos de la atencion consistentes en distractibilidad y dificultades de inhibicion de estimulos. Se puede observar, ademas, heminegligencia contralateral. c) Afasia motora transcortical: Se caracteriza por un lenguaje espontaneo reducido y buena preservacion de la denominacion, comprension y repeticion. La escritura esta alterada, pero la lectura mecanica y comprension lectora estan preservadas. Se corresponde a lesiones en la region parasagital superior del hemisferio izquierdo. Provienen de lesiones del area motora suplementaria o de sus conexiones con otras areas frontales. d) Sindrome de utilizacion: Consiste en la tendencia del paciente a utilizar los objetos que estan a su alcance o que se le facilitan (peine, encendedor, cepillo de dientes), sin se le haya dado instrucciones de hacerlo y sin una finalidad logica. Supone la afectacion de conexiones frontoparietales que producen un funcionalismo parietal excesivo y no controlado, desligado del control motivacional o intencional. e) Sindrome de desconexion callosa: Dado que los dos tercios anteriores del cuerpo calloso pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior, se puede facilmente observar signos de desconexion callosa de etiologa vascular. Clinicamente los mas faciles de evidenciar son la apraxia de los miembros superiores y la agrafia, ambos unilaterales izquierdos. Consisten en la incapacidad de realizar gestos simbolicos por orden o imitacion con la mano izquierda y la incapacidad de escribir letras o numeros. Se observan especialmente en las lesiones mediales, y son consecuencia del hecho de que la mano izquierda, controlada por el hemisferio derecho, carece de informacion linguistica y praxica, procesada por el hemisferio izquierdo. A esta informacion habitualmente se accede a traves de la via transcallosa.

4.2. Arteria cerebral media izquierda Afasia de Broca: La afasia de Broca es de tipo no fluido, con pobre repeticion y relativa buena comprension. El sindrome tipico se produce por la clasica lesion del area 44 y ademas incluye la parte anterior del lobulo de la insula. Se acompana de apraxia orofacial, agrafia y alexia frontal. Afasia de Wernicke: Se caracteriza por un lenguaje fluido, parafasico, con pobre repeticion y deficit de la comprension auditiva. La lesion responsable corresponde a la rama posterior de la arteria cerebral media. El sndrome tipico esta producido por la lesion del area 22 de Brodmann, pero a menudo se incluyen zonas parietales (cincunvolucion angular, area 39 de Brodmann) y la segunda y tercera cireunvoluciones temporales (areas 37, 21, 20). Segun la extension de la lesion varian los signos acompanantes (alexia, acalculia, apraxia, etc). Afasia de Conduccion.: Se caracteriza por un trastorno de la repeticion, lo cual lo comparte con las afasias de Broca y Wemicke, pero se diferencia de la afasia de Broca en que el lenguaje espontaneo es fluido y parafasico y se diferencia de la de Wenicke en la preservacion de la comprension auditiva. Ambas areas, Broca y Wernicke, estan indemnes y la lesion se halla en las estructuras necesarias para transferir la informacion auditiva al sistema motor. Estas estructuras incluyen el fasciculo arqueado. La lesion se situa en la region parietal baja (circunvolucion supramarginal, area 40 de Brodmann), o cortex insular y auditivo primario. Afasia Nominal: Es la afasia mas leve, se caracteriza por una dificultad en encontrar el nombre de las cosas, con buena fluencia y buena comprension. La afasia nominal puede tener diversas localizaciones y es a menudo residual de las afasias de Broca o Wemicke. Sin embargo, se ha sugerido que la circunvolucion temporal inferior (area 37 de Brodmann) puede ser considerada como el almacen lexico. El sindrome de Gerstmann: Consta de cuatro elementos: agnosia digital, agrafia pura, desorientacion derecha-izquierda y acalculia. En forma pura es dificil de observar. En la practica clinica neurologica y neuropsicologica se toma en consideracion por su poder localizador (parietal izquierdo). Alexia central o alexia con agrafia: Consiste en la alteracion de la lectura y escritura siendo el lenguaje oral normal. Se atribuye a lesiones en la circunvolucion angular que es una zona de asociacion polimodal. Apraxia ideomotriz: Consiste en la dificultad en realizar gestos simbolicos o posiciones del cuerpo, ya sea por orden verbal ("haga el gesto de decir adios") o por imitacion del gesto que realiza el examinador ("haga lo mismo que yo estoy haciendo").

4.3. Arteria cerebral media derecha a) Heminegligencia izquierda: Se entiende por negligencia la incapacidad de un paciente de orientar o identificar un estimulo que aparece en uno de los hemiespacios o falla en mover

espontaneamente los miembros hacia un lado en ausencia de trastornos sensoriales o motores. La negligencia se subdivide en hemiatencion, negligencia hemiespacial y hemiacinesia segn predomine el trastorno de la atencion, de la percepcion del espacio o del movimiento. En fase aguda, los pacientes pueden mostrar un sndrome confusional. Aparecen apaticos con falta de respuesta emocional e incapacidad de interpretar correctamente las emociones de los demas. b) Alexia, agrafia y acalculia espaciales. Pueden observarse errores en la colocacion de numeros y en la utilizacion del espacio en la lectura y escritura. c) Apraxias. Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir (dificultad en colocar correctamente las prendas) y la constructiva (dificultad en dibujar y realizar construcciones sencillas). d) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Dificultades en percibir dibujos de objetos superpuestos y de identificar correctamente las agujas del reloj. Alteraciones en la identificacion de caras de personas nuevas (deficit visoperceptivo) o de orientar correctamente lineas, figuras u objetos en el espacio (deficit visoespacial).

4.4. Arteria cerebral posterior izquierda a) Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido, comprension muy alterada y repeticion preservada. En el lenguaje espontaneo, a menudo, se observa una jerga que no tiene que ver con lo que se le esta preguntando al paciente. Las lesiones responsables de esta afasia tienen una localizacion temporo-occipital izquierda. b) Afasia optica o anomia optica: Consiste en un trastorno selectivo de denominar por confrontacion visual, estando conservada la evocacion de nombres en el lenguaje espontaneo y tambien la denominacion a partir de la identificacion tactil de los objetos. Se interpreta como un fenomeno de desconexion entre la informacion visual y las areas del lenguaje, similar a la alexia pura o anomia cromatica. c) Alexia pura. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura espontanea y al dictado preservadas. La copia esta tambien alterada. La alexia pura esta producida por una lesion en el lobulo occipital izquierdo que interrumpe las fibras procedentes del cortex visual, las cuales se dirigen hacia el cortex linguistico temporo-parietal. La desconexion puede ser intrahemisferica o interhemisferica. En la intrahemisferica no hay hemianopsia y solo se observa una hemiacromatopsia (privacion de la percepcion del color), ya que se interrumpen las fibras procedentes del esplenio del cuerpo calloso. Las lesiones capaces de producir alexia pura son paraventriculares, es decir por detras, debajo y al lado del asta occipital del ventriculo lateral izquierdo. d) Anomia cromatica: Este trastorno aparece por desconexion visoverbal. El paciente no es capaz de decir correctamente el nombre de los colores o de senalar el color correspondiente al nombre que el examinador le presenta. Acostumbra a acompanar a la alexia pura y esta presente siempre una hemianopsia. La lesion implica al cortex occipitotemporal

inmediatamente por debajo del esplenio del cuerpo calloso.

e) Alteraciones de la memoria verbal: Inicialmente pueden observarse amnesias globales que posteriormente quedan delimitadas a alteraciones de la capacidad de memorizar material verbal.

4.5. Arteria cerebral posterior derecha a) Apraxia constructiva: Se observa a la copia, destacando la capacidad de dibujar espontaneamente. b) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Son similares a las descritas por lesion

en el territorio de la arteria cerebral media, pero afectan adems la capacidad de imaginar espacios. 4.6. Arteria cerebral posterior (afectacin bilateral) a) Agnosia visual: Se denomina agnosia visual a la incapacidad del paciente de reconocer un objeto que se le presenta visualmente, aun sin tener ningn defecto linguistico y en ausencia de un trastorno visual evidente. La prosopagnosia, que afecta el reconocimiento de las caras de personas conocidas, es uno de los tipos de agnosia visual, se produce por lesin bioccipital u occipito-temporal bilateral. La agnosia visual es producida por lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las lesiones del lobulo occipital inferior u occipito-temporales comprometen estructuras de la region ventral del cortex visual asociativo. b) Acromatopsias: La acromatopsia se refiere al trastorno de la percepcion del color que puede ser central o periferico (retinal). Las hemiacromatopsias son causadas por lesiones unilaterales y la acromatopsia en la totalidad de los campos visuales por lesiones bilaterales. Las lesiones que la producen son del lobulo occipital inferior, u occipito-temporal debajo la fisura calcarina, rama occipial inferior, la rama calcarina esta preservada.

5. ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL ACV HEMORRGICO En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios factores que inciden sobre la afectacin neuropsicolgica. A diferencia del clasico infarto isqumico, en el que existe una gran destruccion de sustancia gris (infartos corticosubcorticales), en la hemorragia cerebral la afectacion es bsicamente subcortical. Se lesionan unilateralmente los nucleos grises de la base y la substancia blanca. Ello ocasiona deficits de desconexion, ya que se interrumpen circuitos cortico-corticales y corticosubcorticales. Al estar preservada la substancia gris cortical, y en consecuencia los cuerpos neuronales, se pueden establecer nuevos circuitos, estructurales o funcionales y restituir parcial o totalmente la funcion. En este sentido, desde el punto de vista de la supervivencia, las hemorragias tienen peor pronostico que los infartos, pero en relacion a la recuperacion del deficit neuropsicologico focal, tienen mejor pronostico las hemorragias. La resonancia magnetica, practicada meses despues de la ocurrencia de la hemorragia, nos informara de la afectacion o preservacion de la substancia gris cortical y pondra en evidencia posibles degeneraciones anterograda y retrograda de las vias afectadas. Ello puede contribuir

a una mejor comprension de la sintomatologia que presenta el paciente, y tener repercusiones clinicas en relacion a la orientacion terapeutica, asi como proporcionar elementos de prognosis. En las hemorragias debemos distinguir entre los efectos antes citados, de destruccion focal de tejido, de los efectos de compresion. En efecto, el hematoma cerebral ejerce un efecto de compresion sobre el tejido circundante (compresion intrahemisferica) y a veces puede producir una compresion contra el otro hemisferio (compresion contrahemisferica). En fases agudas pueden aparecer alteraciones neuropsicologicas distintas a las esperables por la lesin focal debidas a la compresion intrahemisferica (por ejemplo, la afasia de Broca por lesion en el cortex prefrontal) o aparecer deficits relacionados con el hemisferio contralateral a la lesion (un deficit linguistico tras una hemorragia del hemisferio derecho). Los efectos de compresion y los de desconexion son los que justifican la rapida mejoria de las alteraciones cognitivas en los dos primeros meses tras el accidente cerebrovascular. La compresion cerebral contrahemisferica se observa en la TC por el desplazamiento de la linea media y compresion del sistema ventricular. Otro efecto a tener en cuenta en las hemorragias es el de dano difuso relacionado con el estado de coma. Los pacientes que han padecido un coma prolongado padecen, ademas de las focalidades neuropsicologicas derivadas de la destruccion tisular, alteraciones cognitivas difusas tales como deficits de atencion, de memoria y cambios de caracter. Estos son probablemente debidos a los efectos de compresion de la sangre sobre el sistema limbico que puede llegar a causar la ruptura de fibras. Los deficits neuropsicologicos difusos bilaterales pueden ser incluso mas incapacitantes que los focales. Estos estn en relacion con la profundidad y duracion del coma. Finalmente, debemos mencionar el efecto del tratamiento quirurgico en el caso que lo haya habido. A este respecto, cabe citar las posibles isquemias producidas durante el clipaje de los aneurismas causantes de las hemorragias, los efectos de la extirpacion de la malformacion arteriovenosa (MAV) y los producidos por la evacuacion del hematoma. Todos ellos son evidentemente mas o menos graves dependiendo de la zona cerebral afectada. Igual que en el caso de los infartos isquemicos, debe tenerse en cuenta el tamano y localizacion lesional. En las hemorragias por ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior y las intervenciones quirurgicas de dichos aneurismas, a menudo se observan cuadros

confusionales agudos con abundantes fabulaciones y evolucionan a una amnesia similar a la del sndrome Wemicke-Korsakoff. Los trastornos neuropsicologicos secundarios a rupturas de aneurismas de la comunicante posterior asemejan el cuadro de la arteria cerebral media derecha: importante sindrome de negligencia (atencional, motora y espacial), apraxia constructiva y del vestir. Las hemorragias intraventriculares y subaracnoideas, por sus efectos compresivos, producen sindromes confusionales y amnesicos, asi como trastornos del control emocional. Los trastornos de caracter y memoria pueden quedar corno secuelas definitivas de las hemorragias intraventriculares.

6. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUMICO - CASO CLNICO 1 6.1. Evaluacin Paciente femenino de 45 aos de edad que ingresa al servicio de urgencias del Hospital Regional de Coatzacoalcos, Veracruz, Mxico Valentn Gmez Faras con monoparesia del miembro plvico izquierdo y que posteriormente, en el transcurso de 6 horas, se generaliza al hemicuerpo ipsilateral. En sus antecedentes patolgicos se menciona hipotiroidismo sintomtico con mal apego al tratamiento 2 aos previos al EVC. En sus antecedentes heredofamiliares refiere diabetes mellitus tipo 2 en 2 hermanos y padre fallecido por carcinoma gstrico.

6.2. Diagnstico En la exploracin neurolgica se identifica estupor, hemiparesia izquierda 3/5 y disestesias del hemicuerpo izquierdo, la evaluacin por el servicio de cardiologa con apoyo de electrocardiografa y ecocardiografa sin encontrar alteraciones cardiovasculares. Los exmenes de laboratorio tomados despus del egreso muestran colesterol total 200 mg/dl, triglicridos 56 mg/dl, lactato deshidrogenasa 420 U/L, protena C 97.2% (70-140%), protena S 59.2% (65-140%), antitrombina III 29.5 mg/dl (24.9-33.1 mg/dl), eritrocitos 3.9 mil mm3, Hb 11.4 g/dl, Hto 33.6%, leucocitos 7,200 mm3, plaquetas 225,000 x mm3, glucosa 85 mg/dl, urea 27 mg/dl, creatinina 0.8 mg/dl, protenas totales 8 g/dl, albmina 4.4 g/dl, TSH 150 mUI/l (0.34-5.6 mUI/l), T4L 0.40 ng/dl (6.09-12.3 ng/ dl), T3L 0.76 pg/ml (0.87-1.78 pg/ml). La tomografa axial computarizada (TAC) muestra en la fase aguda transformacin hemorrgica de infarto cerebral en el tlamo derecho con edema perilesional sin extensin a ventrculos laterales. La resonancia magntica tomada 2 aos despus muestra en la secuencia T2 una imagen hipointensa de aproximadamente 1 cm en la parte posterior del tlamo derecho con hiperintensidad central, en la secuencia T1 de cortes axiales se observa una lesin que va desde las partes centrales hasta la regin posterior del tlamo derecho comprometiendo el brazo posterior de la cpsula interna . La angioresonancia no mostr alteraciones patolgicas.

6.3. Tratamiento La paciente se encuentra actualmente con funciones mentales superiores normales, hemiparesia izquierda 3/5 con espasticidad moderada, rotacin interna del pie izquierdo que condiciona marcha partica, pruebas cerebelosas no valorables debido a la hemiparesia. Asimismo, manifiesta dolor ardoroso en hemicara izquierda y disestesias en miembro plvico izquierdo, por lo cual en conjunto se integra el sndrome de Dejerine-Roussy. Tiene mejora de sndrome doloroso central con gabapentina y sintomticos; recibe terapia fsica. Se le aplic botox para la espasticidad y lleva control con el servicio de endocrinologa donde le dan levotiroxina. Se realiza doppler transcraneal de control en la consulta externa, el cual resulta dentro de los rangos normales sin alteraciones de velocidades de flujo, ndices de pulsatilidad o resistencia.

7. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRGICO CASO CLNICO 2

Se trata de un varn de 75 aos, diestro, que es llevado al servicio de Urgencias del hospital a las 7 de la maana por debilidad en miembros derechos e imposibilidad para hablar. Su hijo refiere que unas 2 horas antes, al levantarse el paciente para ir al bao, sufre una cada al suelo, sin poderse levantar. Al ir a atenderlo, comprueba que no moviliza brazo y pierna derechos y no es capaz de hablar.

7.1. Evaluacin En Urgencias se constata que el paciente presenta leve disminucin del nivel de conciencia, afasia y hemiplejia derecha, siendo la presin arterial (PA) de 145/90 mmHg. No exista compromiso respiratorio ni cardaco y la radiografa de trax y la analtica de rutina (hemograma, actividad de protrombina, glucemia, creatinina, urea e iones) fueron normales excepto los siguientes valores: creatinina 1,4 mg/dl, urea 126 mg/dl, Hb 11 g/dl y Hto 33,8%. El electrocardiograma (ECG) mostr signos de crecimiento ventricular izquierdo. Fue diagnosticado de ictus en territorio de arteria cerebral media izquierda e ingresado en el servicio de Medicina Interna del hospital. A su llegada a planta, la historia clnica realizada al hijo con el que conviva revel que se trataba de un paciente hipertenso crnico, controlado con lisinopril e indapamida. No se recogieron otros antecedentes de inters, salvo la ingesta moderada de alcohol. Unos 10 das antes, el enfermo haba sufrido una cada de la bicicleta sin traumatismo craneal. Desde entonces, la familia le not retrado y con cierta torpeza de pierna derecha y dificultad para hablar, de carcter progresivo. El examen clnico mostr PA de 120/ 70 mmHg, 37,7 C de temperatura axilar, tendencia al sueo, disfasia mixta de predominio motor, hemiplejia derecha hipotnica con participacin facial, reflejo cutaneoplantar derecho extensor y hemianopsia homnima derechos,

hiperreflexia osteotendinosa en miembros derechos y dudosa rigidez de nuca, no observndose claro edema de papila en el examen del fondo de ojo. Se solicit una tomografa computarizada (TC) craneal con carcter preferente.

7.2. Diagnostico El cuadro clnico del paciente es compatible con un ictus, siendo necesaria la TC craneal para conocer con seguridad si es isqumico o hemorrgico1. No se recoge la existencia de cefalea ni de nuseas y vmitos, aunque la disminucin precoz del nivel de conciencia, la temperatura algo elevada y la posible rigidez de nuca, orientan ms hacia la hemorragia. Por otro lado, la historia previa de 10 das de evolucin al parecer de carcter progresivo, obliga a descartar en

primer lugar el hematoma subdural subagudo, sobre todo teniendo en cuenta que el cuadro se inici tras una cada de la bicicleta, as como el proceso expansivo intracraneal de carcter tumoral; es poco probable un ictus isqumico progresivo del territorio carotdeo de tantos das de evolucin2. La sospecha de hematoma subdural es una urgencia mdica que obliga a practicar de inmediato la TC craneal, tanto para confirmar este diagnstico como para valorar si precisa tratamiento neuroquirrgico precoz. Al da siguiente se realiza una TC craneal sin contraste (fig. 1) que muestra la presencia de una gran lesin hiperdensa que afecta a ganglios basales izquierdos, de unos 5 cm de dimetro mximo, rodeada de una zona hipodensa. La lesin posee carcter expansivo, con desplazamiento de la lnea media de casi 1 cm, colapso prcticamente total del ventrculo lateral izquierdo y exclusin del asta occipital por compresin de la encrucijada ventricular. Tambin se aprecian pequeas colecciones hemticas en el interior de los 4 ventrculos. El paciente es diagnosticado de hemorragia intracerebral hipertensiva y tratado con reposo en cama con cabecera incorporada 30, dieta absoluta, oxigenoterapia, paracetamol, fluidos intravenosos y manitol por va intravenosa al 20% (125 ml/6 horas, a pasar en 30 min, controlando la osmolaridad plasmtica). El estudio de coagulacin (actividad de protrombina, TTPa, fibringeno y plaquetas) y el control peridico de la PA fueron normales, permaneciendo con fiebre menor de 38 C durante los tres primeros das de evolucin.

7.3. Tratamiento En principio parece tratarse efectivamente de un hematoma cerebral basal de origen hipertensivo (dados los antecedentes de hipertensin arterial crnica del paciente), aunque existen algunos datos clnicos y de neuroimagen que resultan atpicos2: 1. La sintomatologa lentamente progresiva que tuvo el paciente durante los 10 das previos, que indicaba ya afectacin del hemisferio izquierdo. 2. El hematoma presentaba una hiperdensidad no homognea, con zonas isodensas o hipodensas en su interior, visibles en los cortes ms superiores. 3. El edema y el efecto expansivo del hematoma eran demasiado marcados.

Retrospectivamente, hubiera estado indicado repetir la TC con contraste (para valorar la posible presencia de captaciones nodulares) o practicar una resonancia magntica (RM) cerebral con el fin de descartar la posibilidad de un tumor que ha sangrado. Otras etiologas como la angiopata amiloide cerebral (compatible por la edad del enfermo), las malformaciones vasculares, las alteraciones de la coagulacin, el traumatismo craneal y el infarto hemorrgico no son probables por la localizacin del sangrado, la clnica y la normalidad de las pruebas de coagulacin2. El tratamiento aplicado fue correcto, al juzgar que se trataba de un hematoma cerebral basal hipertensivo3.

El paciente evolucion favorablemente, normalizndose el nivel de conciencia, tolerando dieta oral e iniciando tratamiento fisioterpico y logopdico. Persisti sin cambios el dficit motor en miembros derechos, la hemianopsia y la disfasia mixta, ahora de neto predominio motor. Se repiti la TC craneal sin contraste a las tres semanas del primero (fig. 2), mostrando el hematoma en fase de resolucin aunque persista una significativa expansividad,

especialmente en la regin del techo ventricular, con importante edema en la sustancia blanca subcortical, lo cual es atpico para una hemorragia intracerebral hipertensiva de este tiempo de evolucin4. Fue dado de alta al mes de su ingreso, continuando con el tratamiento rehabilitador. Permaneci estable, sin apreciarse ninguna mejora en el dficit residual, durante casi tres meses, comenzando entonces con progresiva somnolencia, agitacin nocturna, incontinencia urinaria y vmitos alimentarios. Fue ingresado de nuevo en el hospital, aprecindose edema de papila en el fondo de ojo y tendencia al estupor como datos clnicos nuevos. Se practic otra TC craneal, esta vez sin y con contraste (fig. 3A y B), observndose una gran masa tumoral en hemisferio izquierdo que se extenda al cuerpo calloso, con desplazamiento de lnea media por su intenso efecto expansivo e importante edema peritumoral, ganando contraste de forma irregular. Fue tratado con dexametasona por va intravenosa y proteccin gstrica con ranitidina, mejorando progresivamente el nivel de conciencia, siendo dado de alta a los pocos das para ser atendido en su domicilio por la Unidad de Cuidados Paliativos del hospital.

8. COMENTARIO Los accidentes cerebrovasculares pueden ser de tipo isqumico o de tipo hemorrgico, a su vez estos ltimos, las hemorragias intracraneales son una quinta parte del total de las enfermedades cerebrovasculares (ECV). Existen varias clasificaciones de las que destaca la topogrfica que las divide en: hemorragias intraparenquimatosa (HIP), intraventricular, subaracnodea, subdural y epidural. A su vez la hemorragia intraparenquimatosa es la mas frecuente de las hemorragias intracraneales. Estas pueden tener una localizacin tpica o atpica, refirindonos a las zonas donde la causa ms frecuente es la hipertensin arterial crnica, pero en un porcentaje menor (50%), por lo que debemos mantener en mente otras causas. Los sitios tpicos corresponden al ncleo lenticular, el tlamo, el cerebelo, el puente y la cabeza del ncleo caudado. La sustancia blanca de los lbulos cerebrales es la localizacin ms frecuente de los sitios atpicos. Adems de la de origen hipertensivo existen otras posibilidades como la que se produce en el seno de una alteracin vascular secundaria al depsito de sustancia amiloide a nivel vascular.

Tradicionalmente se ha considerado que la recidiva de la HIP de causa hipertensiva es infrecuente, aunque se ha evidenciado un riesgo anual de 2,4%. Otras causas de HIP poseen tasas mayores de recidiva. La hemorragia amiloidea tiende a repetir hasta en un 21% a los dos aos de seguimiento, la secundaria a un cavernoma en un 4.5% por ao y las malformaciones arterio-venosas en un 2 a 4% por ao. 9. BIBLIOGRAFIA 1- Kase Diagnstico y tratamiento de la hemorragia intracerebral. Rev Neurol 1999;29:1330-7.

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