Clula anucleada (GR, eritrocito, hematie) Altamente especializada Carece de organelas citoplasmticas

Ncleo Mitocondrias Ribosomas

1. Membrana citoplasmtica 2. Hemoglobina (95%) 3. Citosol no hemoglobinico:

H20 Iones Sustratos Enzimas Cofactores

Discocito 120 das 6.2 - 8.2 m 140 m2 VCM: 80 - 100 fl

a. Poder reductor (ataque oxidativo) b. Generar 2-3 DPG c. Controlar el contenido citoplasmtico H2O y sales (ATP y ATPasas de transporte)

1.

Factor de forma Relacin entre la superficie y el volmen

2. Viscocidad del medio interno Concentracion Media de la hemoglobina corpuscular (MCHC)

3. Propiedades viscoelsticas de la membrana

 Reticulocito pierde membrana durante la maduracin a

GR Prdida de membrana contina durante la vida media del GR Glbulo rojo senil Incremento de MCHC Disminucin de la deformabilidad Composicin de azcares en la membrana (cido silico)

Dimetro oscila: 6.2 - 8.2 m

Dimetro > 8.5 m VCM > 90 fl Deficiencia de vit B12 y/o cido flico Estrs medular (eritropoyesis acelerada) Transtornos hepticos Neonatos: macrocitosis significativa

Dimetro < 6.0 m VCM < 75 fl

Disminucin de Hb (microcitos hipocrmicos) Anemias por deficiencias de hierro Talasemias

Grandes macrocitos ovales Alteracin de tamao y forma Dimetro > 12 um VCM > 100 fl

Anemias megaloblsticas

Clula dentada (10-30 proyecciones redondeadas) Tamao uniforme Simtricamente distribuidas Erizo de mar (equino)

Carencia de ATP Salida de Ca++ (incremento intracelular) Prdida selectiva de K+

Salida de H2O (deshidratacin)

Fenmeno GARDOS
Carencia de ATP y acumulacin de Ca++ : equinocitognicos Uremia Defecto en el metabolismo glicoltico (deficiencia piruvato kinasa) Anemia microangioptica (transfuciones masivas de sangre almacenada)

3% normal en sangre perifrica Clula biconcava ESP con wright (depresin central elongada) Forma de boca o estoma Estado transicional discocito-esferocito

Heredados o adquiridos Alteracin de la permeabilidad Na+-K+ Ausencia de antgenos del sistema Rh (Rh null) Alteracin estructural de la membrana (aumento capa interna doble capa lipdica) Envejecimiento normal del GR

LISIS OSMTICA COLOIDAL

Hemate con escasas proyecciones espiculadas Distribucin heterognea Variacin en longitud y nmero

(prdida de glicerofosfolpidos, incremento esfingomielina)

relacin colesterol libre/fosfolpidos Irreversible abeta-lipoproteinemia Cirrosis alcohlica con anemia hemoltica Deficiencias en piruvato kinasa Hepatitis del recin nacido Esplenectoma

GR adopta una configuracin esferoidal Reduccin de la relacin superficie/volmen Relacionada con desordenes hemolticos heredados o adquiridos

Esferocitos de la SH (defectos moleculares)

Deficiencia parcial de la espectrina Unin defectuosa de la espectrina a la proteina 4.1 Perturbacin de la deformabilidad del GR Manipulacin esplnica (Lisis o fagocitosis) Esferocitos con aumento de volmen (Hidrocitos): Lesin bioqumica de membrana (Na+ y H2O) Gliclisis anaerbica Aumento de ATP Agotamiento energtico (Lisis celular)

Formas prelticas (recorte simtrico o parcial de la membrana) Disminucin significativa S/V Aumento de MCHC

Anemias hemolticas heredadas (SH) Desordenes asociados con la formacin de cuerpos de Heinz (fagocitosis parcial de porciones de la clula -agregados Hb) Anemia hemoltica (microesferocitos) Injuria trmica (quemaduras) Injuria mecnica Hemlisis intravascular Hispofosfatemia severa

Expansin de la superficie Aumento de lipidos de membrana Sin cambio del volmen Incremento de la relacin S/V Distrubucin anmala de la Hb (target cell)

Enfermedad heptica obstructiva Deficiencia de lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT) Esplenectomia

Talasemia Deficiencia de Fe++

Prdida selectiva de K+ y H2O Defecto permeabilidad o carencia de ATP (Gardos)

Presencia de hemoglobinas anormales (S, C, D, E)

Dianocito (no efecto sobre deformabilidad o vida media)

Mecnica (aplastamiento excesivo)

Clula bicncavo oval Extremos redondeados Distorsin oval hasta forma cilndrica elongada Polarizacin de la Hb < 1% individuos normales > 1% Anemias (megaloblsticas, microcticas hipocrmicas) 20 - 75 % Eliptocitosis hereditaria (desorden clnico gentico)

1.Deficiencia de la banda 4.1 (eliptocitosis esferocticas) Homocigtica o heterocitgtica

2. Asociacin defectuosa de los dmeros/tetrmeros Disminucin de la estabilidad de la membrana 3. Disminucin de los sitios de unin de la banda 2.1 o ankirina a la banda 3 (unin inadecuada del citoesqueleto): Debilidad estructural de la membrana

Clula elongada Extremos puntiagudos o espiculados (hoz) Anemia falciforme Concentracin de Hb S (Glu x Val)

Hipoxemia Acidosis Aumento 2-3 DPG Deshidratacin del GR (MCHC incrementado)

Polimerizacin de la Hb S Formacin de tetrmeros de Hb en solucin Transformacin en gel: Cambios en la viscocidad Distorcin de la morfologa celular Infartacin de rganos (manifestacin clnica) Polimerizacin es reversible Re-oxigenacin Compromiso gentico (rasgo falciforme) El GR no cambia su forma (irreversible): Supervivencia disminuida

a. b. c. d.

Anemia de clulas falciformes (Homocigosis SS) Rasgo falciforme (heterocigosis AS) Talasemia interactuante (b-talasemias Hb S) Hemoglobinopatas raras (Hb anormales)

Hb de Bart (gamma 4) Hb C (Georgetown) - (Es una hemoglobina anormal (variacin de la hemoglobina A) en la Hb Harlem Hb I - (Tiene la particularidad de ser una

cual hay una sustitucin de un residuo de lisina por un residuo de cido glutmico en la posicin 6 de la cadena de -globina.) Hb muy rpida en la electroforesis convencional, con un punto isoelctrico mucho menor que el de la Hb A, siendo luego de la Hb G Philadelphia )

GR elongacin nica Forma piriforme o en gotera Gnesis desconocida

Anemias megaloblsticas Talasemias Mielofibrosis

Clula en canasta Distribucin anmala de la Hb Forma de banda central (deja espacios no coloreados ambos lados) Gnesis desconocida Anemias hemolticas

Clula mordida GR parcialmente fragmentados Prdida de una porcin de la membrana No alteracin del contenido intracelular de Hb

Wright: proyecciones que semejan cuernos

Ruptura de la vacuola alrededor del cuerpo de inclusin Formacin de cuerpos de Heinz Deficiencia de G-6-PDH Talasemias

Estructuras resultantes de la fragmentacin total del GR

Anemias micro y macroangiopticas (defectos de pequeos y grandes vasos y defectos estructurales del corazn, formacin de fibrina)
Sindrome hemoltico urmico Prpura trombocitopnico trombtico CID

Granulaciones (azules) varan en tamao y nmero Agregados de ribosomas (mitocondrias y siderosomas degenerados)

Remanentes de DNA (Representan cromosomas separados del huso mittico durante mitosis anormal) Fragmentacin nuclear (cariorrexis o expulsin incompleta del ncleo) Forma esfrica (0.5 um) Generalmente 1 presente

Anillos circulares (doblados sobre si mismos o en forma de ocho) Remanentes nucleares (mitosis anormales)

Representan Hb agregada o desnaturalizada Coloracin supravital (azul de cresilo brillante) Adheridos en la parte interna de la membrana del GR Intoxicaciones Enfermedades hereditarias

Hierro no hemoglobnico Periferia del GR Granulaciones grandes y numerosas (azul de prusia) MEB (mitocondrias con micelas ferrognicas) Siderocito (agregados de ferritina) Mitocondrias degeneradas, ribosomas y otros remanentes cels

Nivel Hb igual al nivel normal determinado MCHC

Disminucin de Hb (sntesis anormal) Anemia def. hierro Mayor palidz central

no representa una situacin real

Termino empleado para describir la tonalidad gris-naranja del GR que an posee remanentes de RNA ribosomal Reticulocito (azul de cresilo brillante)