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T. V. C. R.
T. R. V. R
T. V. H. R.
- DEFECTO CAMPIMETRICO.
- PATRON TIPICO CON > HRR. PROF/ SUP. Y EX. BLAND. EN EL SECTOR AFECTADO.
CRONICA ( SX / SX > DE 6 MESES DE EVOLUCION ). - SANGRADOS ESCASOS O INEXISTENTES. - DE DX. DIFICIL. - DILATACION, CIERRE CAPILAR, MICROANEURISMA Y VASOS COLATERALES.
IDIOPATICA: INFLAMATORIA:
TROMBOFILICAS:
- DEF. DE PROTEINA S - DEF. DE PROTEINA C - RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA (factor V Leiden) - DEF. DE ANTITROMBINA III - SINDR. DE Acp. ANTIFOSFOLIPIDOS - L. E. S. - GAMMAPATIAS
EL ESTUDIO DE LA TRVR ( BVOS ) DEMOSTRO QUE EL 50% DE LOS OJOS CON NV. DESARRO
EDEMA MACULAR NEOVASCULARIZACION RETINIANA HEMORRAGIA VITREA D.R. TRACCIONAL RUBEOSIS IRIDIS MEMBRANA EPIRETINIANA
FCG CON LASER ARGON EN REJILLA DEL AREA MACULAR. FCG CON LASER ARGON DISPERSO EN EL AREA DE LA LESION.
TRVR
AV < 0.5 OBSERVAR 2-3M ACLAREN LAS HRR. EMQ POR > 3M EVOL. BUENA FAG ISQUEMIA MACULAR OBSERVACION HEMORRAGIA VITREA FCG DISP. A. DE ISQ ISQ >5DD
FCG/PARILLA
FUGA/FAG
FCG
PEQUEA
ECO
S/DR C/DR
VITRECTOMIA
NO ACLARA HV 3M
PROPONE NO REALIZAR ESTUDIOS EXTENSIVOS EN PACIENTES CON PATOLOGIA TIPICA. EN CASOS ATIPICOS, ( PACIENTE JOVEN, AFECTACION BILATERAL Y ANTECEDENTES FAMILIARES DE TROMBOEMBOLISMO CIERTOS ESTUDIOS SERAN UTILES. TP Y TTPa. PROTEINA C, PROTEINA S, FACTOR V LEYDEN, ANTITROMBINA III. HOMOCISTEINA. ANA, LUPUS ANTICOAGULANTE, Y ANTICARDIOLIPINA. SPEP: ELECTROFORESIS DE PROTEINA SERICA.
TERCERA EN FRECUENCIA SUPERADA POR LA RPD Y LA TRVR. RANGO DE EDAD ( 14 93 AOS ), 85% SON > DE LOS 40 AOS. SEXO: 53 - 60% VARONES Y 40 - 47% MUJERES. INICIA LA ENFERMEDAD A MAYOR EDAD EN LAS MUJERES: ( 67% > 65a ) EN COMPARACION CON LOS VARONES ( 45% ). 7.5 AL 19.8% SON SUJETOS < DE 45 AOS. AFECTACION CONTRALATERAL: 4 AL 9%.
TVCR
FACTORES DE RIESGO
> RIESGO
______________________________ <RIESGO ______________________________
AUM. ACTIVIDAD
FISICA MOD. CONSUMO DE ALCOHOL ESTROGENOS POSTMENOPAUSIA
FOTOFOBIA.
CEGUERA CON DOLOR OCULAR. HIPEREMIA CONJUNTIVAL.
LAGRIMEO.
DETECCION DE NEOVASCULARIZACION EN S. A.
- EXAMINAR EL IRIS SIN DILATAR. - GONIOSCOPIA. MEDICION DE LA PIO.
AV
FUNCION PUPILAR AFERENTE
ANORMAL
>CANTIDAD DE HRR. EX. ALGODONOSOS Y EDEMA DE PAPILA SIN PERFUSION CAPILAR > 10 DD POSIBLE ESC. CENTRAL PERIF. ANORMAL ONDA B REDUCIDA DISMINUCION REL. A/B
NORMAL
MODERADA CANTIDAD DE HRR. EXU. ALG. Y E. P. SIN PERFUSION CAPILAR < 10 DD AUSENTE ESC. CENTRAL RELAT. PERIFERIA NORMAL
OFTALMOSCOPIA
FAG
NEOVASCULARIZACION
CAMPO VISUAL
ERG
NORMAL
30% ISQ
<10DD-NPC
45-80% NV-IRIS
60% GL-NV
>10DD-NPC
PATOLOGIA MACULAR
- EMQ:P - EMQ-I - EMQ-Hg - PEM - FLUIDO SUBMACULAR Y DAO EPR
LASER ARGON EN REJILLA: - PACIENTES < DE 60a - A.V. 20/50 O PEOR CONSIDERAR OPCIONES EXPERIMENTALES: - INYECCION IVo. DE TRIAMCINOLONA - INYECCION IVo. DE r-TPA. ( 50 microgr., no util en edema macular isquemico)
TVCR CVOS
ACETONIDO DE TRIAMCINOLONA IVo.
MECANISMOS DE ACCION: - INHIBE LA EXPRESION DEL VEGF. - ESTABILIZACION NO ESPECIFICA DE LA BARRERA HEMATO-RETINIANA. RIESGOS: - ENDOFTALMITIS
- GLAUCOMA
- CATARATA - D.R.
TVCR TX DE LA NV - CVOS
INICIAR EL TX. DE FCG-P AL MOMENTO DE LA DETECCION DE LA NEOVASCULARIZACION. EVITAR TX. PROFILACTICO DE FCG-P. SEGUIMIENTO CADA 2 A 4 SEMANAS PARA VER RESPUESTA.
NEUROTOMIA
SE CREA ANASTOMOSIS
CORIORRETNIANAS CON LA REALIZACION DE LA NEUROTOMIA.
COLATERALES
CANULACION DE VENA RETINEANA DROGAS TROMBOLITICA ( rTPA ) INYECCION DE CORTICOIDES IVo. ( TRIAMCINOLONA ) ANASTOMOSIS VENO-COROIDEA CON LASER DESCOMPRESION A-V NEUROTOMIA