Comment Interpreter Un ECG - 2004

NOTIONS LMENTAIRES
01 - TIRER TOUTE LINFORMATION UTILE DUN ECG
Une interprtation adquate dun ECG implique plusieurs conditions : 1 2 3 4 5 Le respect dune bonne technique denregistrement : comment enregistrer un trac de qualit, interprtable ? La connaissance des mcanismes fondamentaux de lactivation du myocarde : ce quil faut savoir avant de lire un trac. Une mthode de lecture rigoureuse (analyse et synthse) : comment aboutir un diagnostic lectrocardiographique ? Une connaissance de lECG normal et de ses nombreuses variantes : reconnatre, en lisant des tracs normaux dabord, les frontires du pathologique. Une lecture assidue de nombreux tracs : une interprtation correcte est affaire dexprience.
02 - COMMENT ENREGISTRER UN TRAC DE QUALIT ?

(Ref. A, p. 33-62)
I. II.
Utiliser un appareil aux performances vrifies (leur altration dforme le trac). liminer les causes dimperfection. Obtenir le relchement musculaire dun patient anxieux, limiter le tremblement (snile, parkinsonien) pour assurer une ligne de base stable. viter le parasitage du courant alternatif (oscillations 50/s) : lectrodes mal fixes, fil, prise de courant ou de terre dfectueux.
III.
Placer les lectrodes, notamment prcordiales, aux endroits corrects (la modification de position des lectrodes entrane des variations considrables damplitude des complexes rendant toute comparaison illusoire). Vrifier la vitesse de droulement du papier (n = 25 mm/s) et ltalonnage (1 cm = 1 mv ; 1 mm = 0,1 mv). Sur le papier quadrill millimtr de lECG, lamplitude ou voltage est en ordonne (1 petit carr = 1 mm = 0,1 mv) et le temps en abscisse (1 petit carr = 1 mm = 0,04 s). Selon la taille des complexes, lamplitude peut tre augmente (2n, 3n) ou surtout diminue (n/2) si les voltages sortent les QRS du cadre du trac ; la vitesse de droulement peut tre acclre (x2 ou x3) pour lanalyse darythmies.
IV.
Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 2
V.
Enregistrer les 12 drivations usuelles. Elles analysent lactivit lectrique du cur dans deux plans, frontal et horizontal (cf. iconographie n1). 6 drivations du plan frontal : 3 bipolaires ou standard : D1 ou I (bras droit/bras gauche). D2 ou II (bras droit/jambe gauche). D3 ou III (bras gauche/jambe gauche). 3 unipolaires des membres : aVR ou R (bras droit). aVL ou L (bras gauche). aVF ou F (jambe gauche).
6 drivations du plan horizontal ou unipolaires du prcordium (dites prcordiales ), de V1 V6. Llectrode exploratrice est situe ainsi : V1 : 4e EICD, au ras du sternum. V2 : 4e EICG, au ras du sternum. V3 : Entre V2 et V4. V4 : 5e EICG, lintersection de la ligne verticale mdioclaviculaire. V5 : 5e EICG, lintersection de la ligne verticale axillaire antrieure. V6 : 5e EICG, lintersection de la ligne verticale axillaire moyenne.
Selon les besoins, dautres prcordiales sont enregistres. VI. Dorsales : V7, V8, V9. Prcordiales droites, symtriques des gauches : V3R, V4R (R = right). Prcordiales hautes ou basses (un ou deux espaces au-dessus ou au-dessous de la position habituelle). pigastrique (VE).
Terminer par lidentification du trac : nom, prnom, date de naissance ; anne, jour et heure denregistrement (spcialement en cas denregistrement critique , au milieu dun symptme). lvidence, les tracs durgence ne peuvent bnficier de toutes ces garanties (risque notamment dinversions dlectrodes ou de ligne de base dfectueuse) : ils ont en revanche limmense mrite dtre des tracs critiques , contemporains des symptmes.
03 - CE QUIL FAUT SAVOIR AVANT DE LIRE UN TRAC

(Ref. A, p. 33-62)
I.
Lactivit lectrique est analyse dans deux plans : frontal et horizontal autorisant une interprtation vectorielle ; dans le plan frontal, par convention, les drivations sont situes comme suit (cf. iconographies n2 & n3) : D1 D2 aVR : 0, aVL -30. : +60, aVF +90, D3 +120. : -150, loppos de tout.
Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 3
Chaque drivation voit, la fois, tout le myocarde, et prfrentiellement le myocarde le plus proche de llectrode exploratrice. Il en rsulte que : D1, aVL D2, D3, aVF aVR D2 de V1 V6 V7, V8, V9 : qui se ressemblent, explorent la paroi latrale haute du VG, (et V5, V6, la paroi latrale basse) ; : qui se ressemblent, explorent la paroi infrieure du VG ; : lextrme droite, a une morphologie inverse des autres ; : centriste, sallie tantt D1, tantt D3 ; : on balaie toute la paroi antrieure et latrale du VG : V1, V2, angle didre antroseptal ; V3, V4, pointe ; V5, V6, paroi latrale basse ; : explorent la paroi basale du VG, seules V3R, V4R rpondent au VD (parent pauvre) ou au septum.
II.
Lactivation des ventricules est, pour la comprhension du trac, artificiellement synthtise en trois vecteurs principaux rsultants expliquant la morphologie du trac (cf. iconographie n4). Lactivit lectrique est proportionnelle la masse de myocarde concern. Aussi, chez ladulte, lECG reflte surtout lactivit du VG, de masse plus ou moins double du VD : cest un levocardiogramme (celui du nouveau-n est un dextrocardiogramme ; le trac atteignant progressivement son aspect adulte en fin dadolescence). Il en rsulte que : 1 2 3 4 Les affections du VG (plus frquentes) sont aussi plus lisibles lECG que celles du VD. Lhypertrophie du VG qui caricature la dominance physiologique du VG, est plus facilement identifiable que celle du VD. Lischmie, la lsion et la ncrose du VG sont mieux identifies que celles du VD. Le diagnostic des affections des oreillettes, la mince paroi musculaire, est extrmement rduit.
III.
IV.
Lactivit lectrique est la proprit du seul myocarde (= des myocytes) : cest seulement par leur altration fonctionnelle ou organique que les affections des structures cardiaques (coronaires, valves, pricarde) modifient le trac ECG. La normalit et les limites physiologiques dun paramtre ECG dtermin ne sont fixes que par la comparaison statistique de sujets rputs normaux. Or, il existe un important chevauchement des valeurs normales et pathologiques. Il sensuit que : 1 2 3 Un paramtre ECG isol peut tre jug normal , anormal , mais souvent limite ou douteux . Il est toujours imprudent de fonder un diagnostic ECG sur un seul signe (ex. : le voltage de QRS, variable selon lge, pour le diagnostic de lHVG). Il est prudent de fonder un diagnostic sur plusieurs signes anormaux, au prix dun compromis acceptable pour la fidlit diagnostique : perte de sensibilit, spcificit renforce.
V.
VI.
Un ECG entirement normal nexclut pas une maladie cardiaque, en particulier coronaire, mme svre ; un ECG franchement anormal nimplique pas automatiquement lexistence dune cardiopathie organique. Ces propositions fondamentales sobservent particulirement dans les tracs dinsuffisance coronaire non critiques (enregistrs en dehors de symptmes). linverse, un trac dinsuffisance coronaire en crise est (presque) toujours anormal et franchement anormal. Cest pourquoi il est essentiel denregistrer des crises spontanes (et de lindiquer) ou, le cas chant, de les provoquer (preuve deffort).
Les anomalies franches de lECG observes en labsence de cardiopathie concernent pour lessentiel la repolarisation ventriculaire (ST/T), processus fragile modifi par de nombreuses causes non-cardiaques (troubles ioniques, mdicaments, tat neuropsychique). LECG (du moins le ventriculogramme) comporte un noyau dur (le complexe de dpolarisation ventriculaire QRS) que seul un sisme (infarctus, fibrose) peut dtruire et un ventre mou (la repolarisation, segment ST et onde T) quun rien suffit troubler : la confiance diagnostique quon leur accorde est foncirement diffrente. VII. Il existe deux modes dinterprtation : A. Linterprtation primaire : sans aucune information sur le diagnostic clinique prsum. Son avantage est de fournir un diagnostic ECG pur, non orient, ni dform par des informations parasites. Elle est trs recommande dans lapprentissage de lecture dECG ; elle expose une perte de finesse diagnostique. Linterprtation secondaire : en connaissance du contexte et du diagnostic cliniques. Son avantage est dorienter la recherche et daffiner le diagnostic ; en revanche, elle vhicule un risque majeur de dviation perverse du diagnostic, selon lquation connue ailleurs quen mdecine, du style : 1 signe incertain (clinique) + 1 signe incertain (ECG) se confortant = 1 certitude diagnostique. Je crois que + il me semble que = donc il a Dans la pratique clinique, il est videmment ordinaire davoir dabord des renseignements sur le patient et son affection prsume, puis de lire son ECG. Cette interprtation secondaire doit autant que possible avoir la rigueur dune lecture primaire afin de conserver lECG lessentiel de sa valeur. Autrement dit, dposer au pot diagnostique, comme un dosage de laboratoire, son obole ECG, sans se laisser influencer par le contexte (on pourrait nommer ceci interprtation primo-secondaire).
B.
04 - COMMENT INTERPRETER UN TRAC ? MTHODE DE LECTURE

(Ref. A, p. 50-59)
I.
IDENTIFICATION DU TRAC En cas dinterprtation secondaire : ge, sexe, morphologie (plus obsit, grossesse, dformation thoracique), traitements, ionogramme (kalimie), condition cardiaque. ANALYSE (cf. iconographies n5 & n6) A. Rythme Nature : sinusal = succession rgulire dondes P et de complexes QRS avec PR constant > 0,12 s. Frquence : la mesure par rglette est possible.
II.
B. Onde P (auriculogramme) Seule la dpolarisation des oreillettes est visible (repolarisation auriculaire Ta situe dans QRS). C. Espace PR ou PQ Conduction auriculo-ventriculaire. D. Complexe QRS Dpolarisation ventriculaire. E. F. Segment ST, ondes T et U Repolarisation ventriculaire. Espace QT ou QU Souvent mal identifiable (intrt rduit aux arythmies et actions mdicamenteuses). Note 1 Pour chaque dflexion (P, QRS, T), on mesure trois paramtres : 1 2 3 La dure (1 petit carr = 0,04 s) ; ordinairement mieux apprciable en D2. Lamplitude (millimtres). Laxe (de P, de QRS, de T) dans le plan frontal. Approximation suffisante 15. Il est parallle la drivation de plus grande positivit ; perpendiculaire la drivation disodiphasisme (autant de + que de -) ; entre deux drivations voisines (D1 et aVL ; D2 et D3 ; D3 et aVF), plus proche de celle o est la plus grande positivit.
Note 2 Onde P : prciser sa morphologie en V1, drivation-cl. Onde QRS : mesurer galement le temps ou dlai dactivation ventriculaire (tAV) du dbut de Q au dernier sommet de R. Il mesure le temps de passage de linflux de lendocarde lpicarde en V1 (pour le VD) et V6 (pour le VG). Indice de Sokolow-Lyon : dans le plan horizontal (SV1 + RV5 ou RV6, la plus grande des deux) et plus ou moins de Lewis dans le plan frontal dfini par (R1R3) + (S3S1), ce dernier tant trs facultatif. Rechercher la prsence dondes Q pathologiques 0,04 s ; voire 0,05 s en D3. Segment ST : il est sur la ligne isolectrique, jamais raide , son raccord T est souple. Onde T : sa dure est mal donc non mesure ; son axe ne scarte pas de celui de QRS de plus de 90 (elle est positive o QRS lest), son amplitude est infrieure celle de QRS et sa morphologie asymtrique. III. SYNTHSE Elle rassemble les lments de lanalyse ECG dans un diagnostic lectrocardiographique pur. COMMENTAIRES Ils tablissent la liaison avec le diagnostic clinique, en apportant dventuelles prcisions, sans altrer le diagnostic ECG, comme, en on journalisme, le fait (diagnostic ECG) doit tre spar du commentaire.
IV.
RFRENCES GNRALES
01 - ECG NORMAL DE LADULTE, SES VARIANTES, SES LIMITES

(Ref. A, p. 68-116)
I.
VALEURS NORMALES ET LIMITES DE LECG DE LADULTE Elles sont indiques dans un tableau (cf. iconographie n7) et mritent les remarques suivantes : Onde P Dcrire la morphologie de P en V1. Espace PR ou PQ Sa valeur dpend de la frquence (plus court en rythme rapide, plus long en rythme lent) et de lge (plus court chez le jeune, plus long chez le sujet g). Complexe QRS (cf. iconographie n8) 1. Son axe chez ladulte est limite de 0 -30 ( axe gauche ) et +90 ( axe droit ) sans que ce signe isol soit pathologique ; il est anormal au-del de ces valeurs (dviation axiale gauche ou droite). Un axe de +90 +110 est normal chez lenfant. Laxe est dit indtermin ou perpendiculaire au plan frontal quand toutes les drivations sont en isodiphasisme. Son amplitude en prcordiales augmente chez le jeune, mince thorax plat : un indice de Sokolow-Lyon anormal, isol, nest pas un signe dHVG.
2. 3.
Segment ST Il est sur la ligne isolectrique, souple, jamais rigide sur la ligne de base ; il peut tre discrtement surlev, en V1, V2 ( overshooting ), et en V5, V6 (< 1 mm, concave en haut) l o QRS est le plus grand. Onde T Son axe ne scarte pas de plus de 90 de celui de QRS, de sorte que leur orientation est comparable dans une drivation donne (positive l o QRS est positif) ; une ngativit de T en D3, aVF et V1 est possible si sa morphologie demeure asymtrique. Onde U Elle est physiologique aux conditions dcrites. Intervalle QT ou QU Une rglette permet de le mesurer et destimer sa variation accepte (+/- 0,04 s) par rapport une valeur thorique normale dfinie pour la frquence cardiaque observe (QT thorique). Limprcision de sa mesure limite son emploi (action de drogues, troubles ioniques, arythmies, QT long).
II.
VARIANTES DE LECG NORMAL DE LADULTE (CONSTITUTIONNELLES OU PHYSIOLOGIQUES) A. Les soi-disant rotations cardiaques Sans ralit objective, ce sont plutt des aspects caractristiques de lindividu, quil faut connatre, pour viter des interprtations errones (cf. iconographies n9, n10 & n11). 1. 2. Rotation sur laxe antro-postrieur QRS vertical (+90) ou horizontal (0). Rotation sur laxe longitudinal Horaire : QRS +90 ; aspect S1Q3 ; dplacement gauche de la zone de transition (rS de V1 V5). Anti-horaire : QRS +0, aspect Q1S3 ; transition dvie droite. Rotation sur laxe transversal Aspect pointe avant (q1q2q3) ou pointe arrire (s1s2s3).
3.
B. Sexe Voltages moindres chez la femme en prcordiales. C. Race Possibles aspects particuliers de la repolarisation chez les sujets Noirs. 1. 2. Persistance dun aspect juvnile de la repolarisation : inversion de T en V1, V2, V3. Repolarisation prcoce : dcalage suprieur concave en haut de 2 4 mm de ST suivi dune ample onde T positive en prcordiales moyennes et gauches (grands QRS). Cet aspect nest pas spcifique de la race noire, ni des sujets Maghrbins, et il sobserve volontiers chez les sujets Blancs, notamment jeunes et maigres.
D. Dformations thoraciques (thorax en entonnoir, dos droit) Frquence du bloc incomplet droit (rSr en V1) et QRS vertical. E. Hyperventilation Elle ngative parfois les ondes T prcordiales, moyennes et gauches. Repas Il peut aplatir les ondes T. Recontrler jeun.
F.
G. Nvrose cardiaque Trs frquente, elle associe des symptmes apparemment cardiaques (notamment des douleurs extra-cardiaques, atypiques lanalyse) et des anomalies occasionnelles et non spcifiques de lECG, dont la conjonction risque, faute danalyse adquate, dauthentifier une fausse maladie (coronaire) de pronostic grave, dengendrer des examens rpts et des traitements injustifis : Illustration majeure du principe 1 incertitude + 1 incertitude = 1 certitude .
Comme ses aspects fonctionnels, ses signes ECG doivent tre connus. Ils sont inconstants, variables et labiles (et alternent donc avec des tracs plus ou moins normaux), au contraire des altrations plus fixes de linsuffisance coronaire. Ils affectent exclusivement la repolarisation, notamment : 1 2 Dcalage infrieur ou suprieur concave en haut de ST en D2, D3 ou prcordiales. Inversion asymtrique de T en D1 aVL, ou en D2, D3, aVF, ou surtout de V1 V3, V4.
Ils sont souvent (mais non toujours) corrigs par lpreuve deffort, de faon trs transitoire, rapparaissant ds la rcupration.
02 - HYPERTROPHIES MYOCARDIQUES
(Ref. A, p. 115-154)
I.
GNRALITS Le terme anatomique d hypertrophie dsigne laugmentation de la masse myocardique dune ou de plusieurs cavits cardiaques, par paississement parital, dilatation cavitaire, ou les deux. Le terme hmodynamique de surcharge dsigne son mcanisme systolique (par obstacle lvacuation dune cavit : RA, HTA) ou diastolique (par augmentation du dbit intra-cavitaire : IA, IM, CIA, CIV). Le terme lectrocardiographique d hypertrophie dsigne les modifications ECG correspondantes, qui autorisent parfois une indication ventuelle sur son mcanisme. La fidlit des critres ECG est en gnral infrieure celle de lchocardiographie, des mthodes isotopiques ou angiographiques, mais lECG est de recueil ais et facilement rpt. Les obstacles essentiels une meilleure performance diagnostique sont la sous-reprsentation du VD et des oreillettes, et surtout le chevauchement des valeurs normales et pathologiques. Sappuyer sur un signe isol augmente la sensibilit, mais avec un risque lev de faux-positifs ; exiger une association de signes augmente la spcificit mais engendre un nombre lev de faux-ngatifs. Un bon compromis est donc la rgle, privilgiant cependant la scurit diagnostique (lassociation de critres).
II.
HYPERTROPHIES AURICULAIRES Leur diagnostic est dlicat. Les oreillettes sont peu musculaires, la repolarisation (Ta) est inexistante, le voltage de P faible et larythmie complte, supprimant P, annule les critres diagnostiques. Les signes ECG sont recenss dans un tableau (cf. iconographie n12). A. Hypertrophie auriculaire droite Elle modifie lamplitude de P, sa morphologie, son axe, sans allonger sa dure (mme prolonge, la dpolarisation de lOD nexcde pas la fin de dpolarisation de lOG quelle prcde normalement de 0,04 s). LHAD se rencontre surtout dans le cur pulmonaire chronique des bronchopathies chroniques et emphysme (ondes P pulmonaires ) et dans le rtrcissement pulmonaire congnital. B. Hypertrophie auriculaire gauche Elle modifie la dure de P, sa morphologie (bifide, double bosse ; ngativit tardive et prolonge en V1), mais son amplitude est normale. LHAG sobserve dans le RM (onde P mitrale ) et sassocie souvent lHVG (ex. : HTA). C. Hypertrophie bi-auriculaire Elle associe les deux signes cardinaux de lHAD (amplitude) et de lHAG (dure). LHBA sobserve surtout dans les myocardiopathies et les polyvalvulopathies (ex. : RM + RT).
III.
HYPERTROPHIES VENTRICULAIRES A. Notions pralables LHVG se manifeste aisment car elle caricature laspect normal du trac qui est un levocardiogramme ; lHVD pour se manifester doit inverser laspect normal du trac ; lHBV peut navoir aucun signe si elle respecte le rapport de forces entre les ventricules. LHV entrane une modification de QRS : allongement de dure (parfois augmente de troubles conductifs), dviation de laxe, augmentation des voltages. LHV entrane parfois une modification de ST et T, cest--dire une inversion de la repolarisation de sens oppos QRS : sous-dcalage convexe en haut de ST, ngativit asymtrique de T. Il sagit danomalies dites secondaires de la repolarisation (secondaires aux anomalies primaires de QRS, et par opposition aux anomalies primaires de la repolarisation de linsuffisance coronaire). Il est impossible dans ces cas de dire si les anomalies de ST/T correspondent une insuffisance relative du dbit coronaire par HV, ou une diminution vraie par maladie coronaire associe. Le degr, le mcanisme et parfois la cause de lHV modifient son aspect ECG. B. Hypertrophie ventriculaire droite Lactivation ventriculaire comporte un vecteur initial ou septal (1) normal, un vecteur moyen (2) dvi en avant et droite (HVD), un vecteur terminal (3) normal ou augment orient droite (cf. iconographie n13). Les signes ECG principaux sont recenss dans un tableau (cf. iconographie n14). Le signe direct de lHVD est laugmentation de RV1 inversant laspect normal de lECG : onde R exclusive ou rSR (aspect dit de bloc incomplet droit ) ; son association une dviation droite de QRS et une inversion de la repolarisation de type secondaire (T ngative de V1 V3, V4) est vocatrice. Valeur des signes ECG dHVD : 1 2 Faible sensibilit. Un ECG normal nexclut pas une forte HVD anatomique. Influence du mcanisme et du degr. Selon Cabrera, la surcharge diastolique (ex. : CIA) aurait pour expression le bloc incomplet droit rSR et la surcharge systolique (ex. : RM avec HTAP, RP, HTAP primitive) entranerait londe R leve en V1. En fait, le degr semble bien plus dterminant, laspect de surcharge systolique correspond aux HVD et HTAP les plus acheves. Influence de ltiologie. Le CPC respiratoire par bronchite chronique ou emphysme a une expression dHVD originale. En plan frontal : HAD associe bas voltage, aspect S1S2S3 et forte dviation axiale droite de QRS ; en plan horizontal : aspect rS (VD) de V1 V6, simulant une squelle dIDM antrieur.
C. Hypertrophie ventriculaire gauche Lactivation ventriculaire suit une chronologie normale, son axe varie peu, mais lamplitude des vecteurs, notamment du vecteur moyen (2), augmente considrablement (cf. iconographie n15). Les signes ECG principaux de lHVG sont recenss dans un tableau (cf. iconographie n16).
Note La seule HVG est peu susceptible de dvier QRS au-del de -30 (HBAG). Un indice de Sokolow augment isolment na pas de valeur chez le sujet jeune et/ou maigre. La repolarisation peut conserver son aspect normal ou sinverser. Valeur diagnostique des signes dHVG : 1. Sensibilit moyenne Meilleure que dans lHVD, mais infrieure celle de lcho (notamment dans lHTA) ; un ECG normal est compatible avec une HVG anatomique dimportance moyenne. Spcificit moyenne Elle augmente avec le groupement des signes ; il est dangereux de fonder le diagnostic sur une augmentation isole des voltages, surtout chez le sujet de moins de 50 ans. Influence du mcanisme et du degr Selon Cabrera, une surcharge systolique (RA, HTA) comporte en V1 une diminution de r, en V5, V6 une diminution de q, une augmentation de R et surtout des ondes T inverses secondaires ; une surcharge diastolique (IA, IM) comporte en V1 une augmentation de R (septal), en V5, V6, une onde q profonde (septale), une onde R haute et surtout une onde T de polarit conserve, ample, positive. En fait, le degr semble plus dterminant, laspect dit de surcharge systolique correspond aux HVG les plus acheves.
2.
3.
D. Hypertrophie bi-ventriculaire Lactivation ventriculaire peut avoir une orientation (axe) et une amplitude (voltage) normales si lhypertrophie du VD et du VG respecte leur importance relative : les effets lectriques opposs sannulent, seule la dure de QRS peut augmenter (HBV dite balance ou compense respectant le rapport VG/VD) ; lexpression dpend de la prdominance et de lantriorit dune hypertrophie. Les signes ECG des HBV sont recenss sur un tableau (cf. iconographie n17). Note 1 Il existe trois situations diffrentes : 1 2 3 Rare mais heureuse : HVD et HVG videntes lune et lautre par leur signe cardinal (RV1, RV6). Ordinaire et trompeuse : HVG vidente mais insolite (ex. : QRS droit). Faussement rassurante : trac normal ou subnormal (discret allongement de QRS et du tAV).
Note 2 Valeur diagnostique des signes dHBV : Leur sensibilit est videmment mdiocre, un ECG quasiment normal est compatible avec une HBV anatomique manifeste. La cardiomgalie dmontre par radio, cho, ou angiographie tranche avec cette pauvret smiologique. Cest volontiers le cas dans les myocardiopathies et surtout les polyvalvulopathies.
03 - TROUBLES DE CONDUCTION INTRA-CARDIAQUE

(Ref. A, p. 155-260)
Les troubles de conduction intra-cardiaque dsignent toute anomalie de naissance et propagation de linflux depuis son origine, son trajet dans les voies spcifiques et son aboutissement dans le myocyte. Ce cd-rom excluant les arythmies, il convient de ne sintresser quaux seuls aspects des troubles conductifs qui, en pratique quotidienne, sont des facteurs limitants du diagnostic ECG (hypertrophie, et surtout insuffisance coronaire) par les modifications de lECG que leur seule prsence entrane. En clair, la pr-excitation et les blocs de branche, qui seront les seuls troubles de conduction intra-cardiaque traits ici.
I.
SYNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE Le court-circuit engendr par les voies accessoires (pr-excitation ventriculaire) perturbe la dpolarisation et la repolarisation ventriculaires et donc modifie QRS, ST et T. Son identification interdit tout autre diagnostic ECG en particulier dIDM et dHV. A. Aspects ECG PR court < 0,12 s. QRS allong 0,12 s. Onde delta (emptement du dbut de QRS). Repolarisation de type secondaire.
On dcrit trois types selon laxe de QRS et lorientation de londe delta : 1. Type A (pr-excitation VG) QRS droit. Onde delta + en V1, - en I et L. Possible Q1, QL = faux diagnostic dIDM latral. Type B (pr-excitation VD) QRS gauche. Onde delta - en V1, + en I et L. Possible onde Q3 = faux diagnostic dIDM infrieur. Possible QS en prcordiales droites = faux diagnostic dIDM antroseptal. Type indtermin (A + B) = faux diagnostic dIDM septal profond De mme les critres dHV sont invalids (dure et voltage de QRS, repolarisation). Le WPW est parfois intermittent ; il peut engendrer des faux-positifs lors de lpreuve deffort.
2.
3.
B. Aspects proches trompeurs PR normal et onde delta isole ; PR court, pas donde delta et parfois Q3 : syndrome de Lown-Ganong-Lvine.
II.
BLOCS DE BRANCHE A. Gnralits Le blocage incomplet ou complet de la conduction dans le tronc et les branches du faisceau de His peut engendrer plusieurs types danomalies : bloc incomplet ou complet droit ; bloc incomplet ou complet gauche ; hmibloc antrieur gauche ou postrieur gauche, bloc de branche bilatral. Le diagnostic de BB exige : 1. 2. Une commande supra-ventriculaire Rythme sinusal ou arythmie complte. Un allongement de QRS Minime dans les HB (HBAG, HBPG). Plus net mais < 0,12 s dans les BB incomplets (BID, BIG). Marqu et > 0,12 s dans les BB complets (BBD, BBG, BBB) avec retard du tAV. (> 0,08 s) en face du ventricule correspondant (V1 pour le BBD ; V6 pour le BBG).
Le BB limite ou empche le diagnostic ECG de lHV (invalidation des critres de QRS : axe, dure, tAV ; demeurent +/- les voltages) ; de lIDM : en cas de BBG. B. Bloc de branche droit complet Lactivation ventriculaire est schmatise sur un tableau (cf. iconographie n18). Le BBD perturbe les derniers vecteurs de dpolarisation et ne gne pas linscription dun IDM qui, lui, perturbe les premiers (onde Q). Aspects ECG QRS > 0,12 s et tAV en V1 > 0,08 s. QRS ordinairement droit (+120 +180). En V1, morphologie caractristique rsR ou rR et repolarisation secondaire de V1 V3, V4. En V6, onde S large et profonde.
Le BID (rSR ou rSr en V1) est soit un signe plus ou moins physiologique (r), soit un signe dHVD (R), mais pas ordinairement un trouble conductif. Consquences : 1 2 3 Le BBD ne gne pas le diagnostic dIDM antroseptal (en V1, aspect QR = Q de lIDM et R du BBD). Le BBD invalide les critres dHVD laquelle il est souvent associ. Subsiste plus ou moins le voltage de QRS : R ou R V1 > 15 mm, critre discutable. Le BBD limite les critres dHVG (dure, tAV et axe de QRS) mais laisse intact le voltage de QRS en V5, V6.
C. Bloc de branche gauche complet Lactivation ventriculaire dans le BBG, schmatise sur un tableau (cf. icono. n19), est compltement perturbe dans ses trois vecteurs et ds le premier dentre eux le BBG empche le diagnostic dIDM associ.
Aspects ECG du BBG QRS > 0,12 s et tAV en V6 > 0,08 s. QRS peu modifi. En V6, morphologie caractristique. Absence donde q. QRS large, positif, avec sommet en plateau et tAV > 0,08 s. Repolarisation secondaire . En V1, V2, V3 +/- V4, large ngativit de QRS. Aspect rS, qrS ou QS, suivi dun ST sus-dcal.
Consquences : La prsence du BBG commande de sarrter ce seul diagnostic ; il invalide en effet les critres des anomalies suivantes : 1 2 3 4 5 LHVD. LHVG, sauf peut-tre les voltages de QRS. LIDM ancien : onde Q3, non significative dIDM infrieur ; onde Q de V1 V3, V4, non significative dIDM antroseptal. LIDM rcent, sauf si, par exception, la dviation de ST en V5, V6 est inverse (sus-dcalage) de ce quelle est en BBG (sous-dcalage). Enfin, le BBG peut alterner avec une conduction normale (BBG intermittent), o la repolarisation antroseptale est modifie : ischmie sous-picardique antroseptale (T ngative de V1 V4), do un risque majeur de faux diagnostic de cardiopathie ischmique.
D. Bloc incomplet de la branche gauche Lactivation ventriculaire montre une inversion du vecteur 1 septal : pas donde rV1, pas donde qV6. Aspects ECG du BIG QRS modrment allong (0,09 0,11 s, toujours < 0,12 s). QRS peu dvi gauche. En V6 : pas donde q, emptement de R, tAV de 0,05 0,07 s ; repolarisation normale ou secondaire . En V1, V2, V3, aspect rS, qrS ou QS, comme dans le BBG.
Consquences : Pratiquement les mmes que le BBG sur le diagnostic dIDM (surtout antroseptal) ou dHV.
E. Hmiblocs 1. Hmibloc antrieur gauche : frquent Aspects ECG Dviation gauche extrme de QRS (> -45 ou -60). Dure de QRS normale ou peu allonge (0,09 0,11 s). Aspect qR en I, rS en II et III avec S profonde. Onde S profonde en V5, V6. Repolarisation normale.
Consquences : 1 2 3 Ne pas confondre avec IDM infrieur (r et non-Q en II, III, F). LHBAG augmente les voltages de QRS (en I et L) qui doivent rendre prudent sur le diagnostic dHVG associe (par ailleurs, la seule HVG est incapable de dvier autant QRS). LHBAG ne ngative pas T en I, L, V5, V6. Dans ce cas, voquer ischmie ou HVG.
2. Hmibloc postrieur gauche : trs rare Aspects ECG Dviation axiale droite extrme de QRS (> +120). Aspect rS en I, qR en II et III. Dure de QRS normale ou peu augmente.
Consquences : Rare, lHBPG a des signes communs avec ceux de lHVD. Aussi, son diagnostic ne peut tre envisag quen labsence de cause cliniquement identifiable dHVD (CPC, emphysme).
F. Bloc de branche bilatral Ou bibloc , dont la varit la plus habituelle associe BBD + HBAG : dure de QRS > 0,12 s ; QRS hypergauche (-45 -60) et morphologie de BBD en V1.
04 - INSUFFISANCE CORONAIRE : ASPECTS FONDAMENTAUX

(Ref. A, p. 346-356)
Linsuffisance coronaire est le champ privilgi de llectrocardiographie clinique dont elle peut raliser tous les aspects. Avant de laborder, des points doivent tre prciss. Lanoxie du myocarde, responsable des anomalies ECG, a pour cause principale lathrosclrose coronaire, mais ce nest pas la seule. Le RA, lanmie, lHV, les myocardiopathies peuvent aussi lengendrer. Ses signes ne sont donc pas synonyme de maladie des artres coronaires . Lanoxie du myocarde perturbe lECG de faon variable selon plusieurs paramtres : 1 Son degr avec trois modifications de gravit croissante : lischmie (onde T), la lsion (segment ST), la ncrose (QRS). Si les altrations de QRS (noyau dur) sont spcifiques (ondes Q de ncrose ou fibrose), celles de la repolarisation (ST/T, ventre mou) le sont bien moins, de nombreuses causes non cardiaques (anomalies primaires ) et cardiaques (anomalies secondaires des HV et BB) tant susceptibles de les raliser. Sa dure et le moment de son enregistrement : un trac critique est presque toujours suggestif (et lopportunit de son enregistrement ne doit jamais tre rate ; au besoin, il peut tre provoqu par une preuve deffort), un trac intercritique peut tre normal, sans rien enlever au diagnostic clinique. Sa localisation et son tendue : la reprsentation des diffrents territoires sur lECG explique une sensibilit dcroissante du VG (paroi antrieure > infrieure > latrale > basale) au VD et plus encore aux oreillettes.
Laspect ECG, dans la thorie vectorielle, rsulte dun vecteur (dischmie, lsion ou ncrose) dont lorientation fait enregistrer des signes directs par une lectrode proche et des signes indirects ou rciproques ou en miroir par une lectrode en territoire oppos. Les diffrentes parois du VG ont une reprsentation connue sur lECG : la paroi antrieure (I, L V1 V6) ; antroseptale (V1 V4) ; apicale (V3, V4) ; latrale haute (I, L) ou basse (V5, V6) ; infrieure (II, III, F) et basale (V8, V9 ; signes indirects en V1, V2, V3). Du fait de lanatomie coronaire et des pressions intra-cavitaires, le sous-endocarde est plus vulnrable lanoxie que le sous-picarde. Dans la cascade ischmique , les signes ECG prcdent ordinairement les signes cliniques (la douleur cardiaque) ; si la douleur cardiaque vient manquer, on parle d ischmie myocardique silencieuse .
I.
ISCHMIE Elle se traduit par une modification de londe T : morphologie symtrique sommet (ou nadir) pointu ; amplitude augmente ou diminue ; axe pouvant ou non changer, elle demeure positive dans lischmie sous-endocardique et devient ngative dans lischmie sous-picardique o le sens de la repolarisation est invers. La thorie vectorielle postule lexistence dun vecteur dischmie orient de la zone ischmique vers la zone saine. Sa direction permet de dcrire laspect de T selon le sige de lischmie et la place de llectrode en regard (signe direct) ou loppos (signe rciproque ou en miroir).
Ces diffrentes possibilits sont dcrites dans un schma (cf. iconographie n20) et les variantes topographiques sont exprimes dans deux tableaux (cf. iconographies n21, & n22). La pratique quotidienne enseigne que : 1 2 3 4 En prsence de signes directs et indirects, cest londe T ngative (ISE) qui dsigne le sige de lischmie. Lise (T positive) na pas de signes indirects (T ngative) identifiables. Souvent le miroir est plus vident que son modle direct : ainsi T ngatif en V8, V9 a pour miroir vident T positif en V1, V2, V3 +/- V4. Lise ne modifie que la forme de T et se passe de signes indirects ; lISE modifie aussi le sens de T et saccompagne de signes indirects. Aussi lise est moins aisment identifie ; elle est aussi moins spcifique ; elle correspond en principe une anoxie myocardique moindre (sous-endocardique) que lISE (anoxie sous-picardique ou transmurale).
II.
LSION Elle se traduit par une modification du segment ST : dviation ou dcalage du segment ST par rapport la ligne isolectrique, vers le haut (sus-dcalage) dans la lsion sous-picardique ou vers le bas (sous-dcalage) dans la lsion sous-endocardique. La thorie vectorielle postule lexistence dun courant de lsion reprsent par un vecteur de lsion, orient de la zone saine vers la zone lse. Sa direction permet de dcrire laspect de ST selon le sige de la lsion et la place de llectrode en regard de la zone lse (signe direct) ou son oppos (signe indirect). Un schma dcrit ces diffrentes possibilits (cf. iconographie n23). Les variantes topographiques sont exprimes dans deux tableaux (cf. iconographies n24 & n25). La pratique quotidienne enseigne que : 1 2 3 4 En prsence de signes directs et indirects, cest la LSE (sus-dcalage de ST) qui dsigne le sige rel de la lsion. La lse (sous-dcalage de ST) na pas, en ralit, de signes en miroir (sus-dcalage de ST) identifiables. Parfois, le miroir est plus vident que son modle direct. Ainsi ST sus-dcal en V8, V9 a pour miroir vident ST sous-dcal en V1, V2, V3. La morphologie et lamplitude du dcalage de ST sont variables. En gnral dans la LSE, le sus-dcalage de ST est convexit suprieure, est significatif partir de 1 ou 2 mm et peut atteindre 10, 15, ou 20 mm ; dans la lse, le sous-dcalage de ST est soit concavit suprieure, soit rectiligne et horizontal, soit rectiligne et descendant, et il est significatif au-del de 1 mm ; cependant, pour un il exerc, une simple morphologie rigide de ST sans sous-dcalage est un signe anormal, voquant une lse mineure. La lse correspond en gnral une anoxie des couches internes du myocarde, la LSE une anoxie plus svre sous-picardique ou transmurale : cest celle observe lors de la constitution de lIDM transmural. La concordance topographique entre ischmie et lsion existe en gnral : lsion-ischmie sous-endocardique (sous-dcalage de ST, plus ample positivit de T dans les mmes drivations) et lsion-ischmie sous-picardique (sus-dcalage de ST, plus ngativit profonde de T dans les mmes drivations). Nanmoins, il y a parfois discordance ; notamment association de sous-dcalage de ST (signe sous-endocardique ) et de ngativit de T (signe sous- picardique ). Si elles sont commodes, les correspondances topographiques anatomo-lectriques sont loin dtre exactes. La rserve simpose sur les dductions topographiques.
5 6
III.
NCROSE Elle se traduit par une modification du complexe QRS : onde Q de ncrose 0,04 s. Cette onde Q est en principe dfinitive (mort cellulaire) mais parfois temporaire (sidration). Deux thories peuvent expliquer la prsence et le sige des ondes Q : 1 2 Dans la thorie du trou lectrique, llectrode enregistre les potentiels endocavitaires du VG, toujours de type QS, par la fentre de la zone ncrose. La thorie vectorielle postule lexistence dun vecteur de ncrose, orient de la zone infarcie vers le centre de la masse cardiaque. Sa direction permet de dcrire laspect de QRS selon le sige de la ncrose et lemplacement de llectrode proche de la zone ncrose (signe direct, onde Q) ou son oppos (signe indirect, onde R). Un schma dcrit ces diffrentes possibilits (cf. iconographie n26) et les variantes topographiques de lIDM transmural sont exprimes dans un tableau (cf. iconographie n27).
La pratique quotidienne enseigne que : 1 2 Le miroir est parfois plus vident que son modle direct. Ainsi de londe R en V1, V2, V3, plus visible que londe Q V8, V9 de lIDM basal. Les correspondances anatomo-lectriques doivent tre prises avec prudence. En thorie, lactivation des 2/3 internes de la paroi (le sous-endocarde) est pratiquement instantane du fait du rseau de Purkinje, celle du 1/3 externe correspond linscription de la majeure partie de QRS. Il sensuit que seul lIDM transmural pourrait produire des ondes Q, et les IDM incomplets , notamment sous-endocardiques, seulement des anomalies de repolarisation. Cette conception ntant pas rsolument confirme par lobservation anatomique, on prfre parler, de manire purement lectriquement descriptive, dinfarctus avec ou sans ondes Q (Q infarction ; non-Q infarction).
05 - INSUFFISANCE CORONAIRE : ANGINE DE POITRINE

(Ref. A, p. 357-373)
I.
LOIS FONDAMENTALES DINTERPRETATION DES TRACS DANS LANGINE DE POITRINE Le diagnostic dangine de poitrine est clinique et fond sur la qualit de linterrogatoire. 1 2 3 4 Si la douleur est typique, un ECG normal, surtout inter-critique, nlimine en rien ce diagnostic. Si la douleur est atypique, il est indispensable dobtenir une certitude, avant tout diagnostic et traitement htifs, par un trac suggestif, critique (en crise spontane ou provoque). Si la douleur est atypique, un trac anormal mais non suggestif ne suffit pas au diagnostic dinsuffisance coronaire. On ne peut faire de deux incertitudes une certitude, et entraner le patient dans la redoutable spirale du diagnostic faux. Si la douleur est absente, des signes ECG indiscutables peuvent autoriser le diagnostic dischmie myocardique silencieuse.
La valeur diagnostique de lECG dans lAP est mdiocre dans les tracs inter-critiques et exemplaire quoique non absolue (95 %) dans les tracs critiques, au point que la normalit du trac au cours dun symptme suppos angineux rend trs peu vraisemblable le diagnostic dAP.
II.
ECG INTER-CRITIQUE A. ECG normal La frquence dun trac normal dans lAP en dehors de la crise atteint le tiers la moiti des cas : un ECG inter-critique normal nannule en rien le diagnostic clinique. B. ECG anormal, mais non spcifique HVG, BBD ou BBG, avec leurs anomalies secondaires de repolarisation. Anomalies primaires mineures de la repolarisation, cest--dire, lgre rigidit du segment ST sans sous-dcalage, onde T aplatie ou lgrement ngative, morphologie plus ou moins symtrique de T : ces signes non dcisifs sont interprter selon le contexte. C. ECG anormal et suggestif Ses anomalies sont fortement vocatrices de lanoxie myocardique, quoique non pathognomoniques. Les ondes Q de ncrose sont rares. Elles signent un antcdent dIDM, mais sobservent aussi chez des patients nayant eu que des douleurs cardiaques brves. Les anomalies primaires de repolarisation, par ordre de spcificit dcroissante, sont : 1 La lsion sous-endocardique, de loin le signe le plus vocateur : sous-dcalage horizontal ou descendant 1 mm de ST. Son sige est le plus souvent latral (I, L, V5, V6), parfois antrieur (V1 V6) ou antroseptal (V1 V4) plus rarement infrieur (II, III, F).
2 3 4
Lischmie sous-picardique : onde T ngative, symtrique et pointue dans les mmes drivations prfrentielles. Lischmie sous-endocardique est moins spcifique : ondes T positives, amples et symtriques, spcialement antrieures (V1 V6). Laspect le plus complet associe lsion et ischmie sous-endocardique (ST-, T+) ; des aspects discordants existent : lsion sous-endocardique, plus ischmie sous-picardique (ST-, T-).
III.
ECG CRITIQUE Un trac critique, cest--dire pratiquement dcisif, justifie lacharnement du mdecin le recueillir, soit lors dune crise spontane , soit lors dune crise provoque (preuve deffort, tests pharmacologiques), soit lors dune observation prolonge (Holter, monitorage en USIC). La brivet de la douleur et des signes ECG explique que des tracs immdiatement post-critiques, trop tardifs, ne soient pas dcisifs ; linverse, des tracs suggestifs sont parfois recueillis en dehors de la douleur (IMS). Les anomalies du trac concernent presquexclusivement la repolarisation. A. ECG dune crise spontane ou naturelle Au cours de la crise angineuse, les modifications ECG sont celles, trs frquentes, de lAP dite commune (signe essentiel : sous-dcalage de ST) et celles, beaucoup plus rares, de lAP inverse de Prinzmetal, spastique (signe essentiel : sus-dcalage de ST). Dans les deux cas, il est utile de comparer laspect per-critique (dformations caractristiques) avec les tracs pr-critique (tat de base) et post-critique (retour ltat de base). 1. Angine de poitrine commune La lsion sous-endocardique est le signe majeur, correspondant lanoxie des couches sous-endocardiques. Elle ralise un dcalage infrieur de ST, horizontal ou descendant, 1 mm, en drivations antrieures (V1 V6), latrales (I, L), plus rarement infrieures (II, III, F) ; il est gnralement le plus net en drivations latrales V5, V6, peut atteindre 3,5 ou 10 mm ; son raccord avec T est cass ; T est parfois ample et positive (lsion ischmie sous-endocardique). Le sous-dcalage de ST sefface aprs la crise, en quelques minutes ; T peut parfois se ngativer durant quelques heures. Un aspect moins net est la simple rigidit prolonge de ST, avec sous-dcalage minime, raccord cass T, forme mineure de lse qui nchappe pas lil exerc, si on compare aux tracs pr et post-critiques. Les autres anomalies sont moins frquentes et moins vocatrices : ISE : ondes T ngatives et symtriques. ise : ondes T amples, positives et symtriques, diffrentes de ltat basal. Repositivation dondes T ngatives (dite amlioration paradoxale du trac ou pseudo-normalisation ).
Le complexe QRS est inchang, sauf dans deux cas exceptionnels : HBAG transitoire (suggre une atteinte de lIVA). Ondes Q transitoires (sidration passagre).
2.
Angor (spastique) de Prinzmetal La lsion sous-picardique est le signe majeur, correspondant une anoxie transitoire, mais plus svre que la prcdente, car transmurale, lie une occlusion coronaire transitoire par spasme, soit pur (coronaires normales ) soit surajout des stnoses coronaires fixes, parfois svres. Le retour immdiat laspect pr-critique du trac, sans ondes Q, montre quil sagit, lectriquement, dun IDM avort ou transitoirement rat. Le dcalage suprieur de ST (signe direct de LSE), convexe en haut, est souvent majeur, englobant QRS et T dans une onde monophasique qui atteint parfois 20 ou 30 mm, mais sa rgression est souvent trs rapide. Il saccompagne dun sous-dcalage de ST en drivations opposes (signe rciproque). Il dsigne ainsi clairement la topographie du secteur myocardique et donc de la lsion coronaire : paroi antrieure (V1 V6), latrale (I, L, V5, V6), infrieure (II, III, F) ou basale (V8, V9). Il peut avoir une localisation double. On observe parfois une alternance lectrique de ST. Les modifications du complexe QRS sont moins frquentes : QRS peut augmenter damplitude et de dure, son axe peut avoir des variations brutales (HBAG ou HBPG) ; on a dcrit des ondes Q transitoires. Des troubles rythmiques ventriculaires (ESV, TV et mme FV) ou conductifs (BSA, BAV) sobservent parfois lacm des crises. Il existe en gnral une proportionnalit entre lintensit des crises et celle des signes ECG (et des crises peu douloureuses peuvent avoir peu ou pas de signes ECG), mais cette relation peut manquer et des crises indolores (IMS) ont des signes ECG majeurs. Des tests de provocation (mthylergomtrine notamment) peuvent reproduire les caractres des crises spontanes.
B. ECG dune crise provoque 1. preuve deffort Mene aprs respect des contre-indications et indications, dans des conditions de scurit maximale, et en connaissance des critres darrt, elle fournit des renseignements de haute valeur. On sintressera ici seulement ses aspects morphologiques, ses critres dinterprtation et sa valeur diagnostique. a. Remarques pralables sur les conditions dinterprtation Une preuve deffort interprtable sur le plan diagnostique doit tre maximale (atteignant 100 % de la frquence cardiaque maximale thorique FMT = 220 - ge) ou sous-maximale (85 % de la FMT) moins quelle ne soit limite par les symptmes. Elle requiert un trac de base normal ou subnormal. Les anomalies pralables de la repolarisation gnent ou interdisent son interprtation : mdicaments (digitaline, diurtiques) ; troubles mtaboliques (hypokalimie), anomalies de QRS (HV, BB, WPW). Cest une illustration du principe de Mao : On crit mieux sur une page blanche . Dans les cas dinterprtation douteuse, elle est remplace par un thallium deffort-dipyridamole. Sa lecture doit tenir compte des modifications physiologiques de lECG leffort, ne pas se contenter dune description ternaire ( preuve positive, ngative ou litigieuse ) et adopter lapproche probabilistique (thorme de Bayes : prvalence de la maladie coronaire dans le groupe considr permettant de dterminer une probabilit priori , pr-test, quune EE positive corresponde un vrai-positif ).
Enfin sparer rigoureusement le fait (mesure du sous-dcalage de ST) du commentaire (ce quon en pense) en vitant les trop frquentes extrapolations abusives sur ltat des coronaires (= pratiquer un journalisme intransigeant). b. Critres dinterprtation Critres de positivit : apparition leffort, ou plus rarement en dbut de rcupration, de signes ECG vocateurs danoxie myocardique. Le critre universel est la dpression dite improprement ischmique du segment ST : dcalage infrieur du point J (jonction R/ST) 1 mm, segment ST sous-dcal 1 mm, horizontal ou descendant, durant au moins 0,06 s 0,08 s, sur plusieurs complexes conscutifs ; les drivations les plus sensibles sont V5, V6. Il est parfois suivi dune douleur et dure quelques minutes en rcupration. Le sus-dcalage de ST est rare : territoire dun IDM, angor spastique. Le sous-dcalage jonctionnel de ST dpassant 2 mm et lentement ascendant.
Critres plus rares ou discutables : pseudo-normalisation dondes T ngatives ; inversion dondes T positives ; ngativation donde U ; arythmie ventriculaire. Des critres nouveaux ont t proposs sans supplanter le critre universel. Ne sont pas des critres de positivit : le sous-dcalage jonctionnel de ST < 2 mm, rapidement ascendant et tt disparu ; les arythmies auriculaires, les ESV, les troubles conductifs (BAV, BBD, BBG). Enfin, le sous-dcalage de ST < 1 mm : une EE litigieuse doit tre recommence ou complte. c. Valeur diagnostique de lEE Elle est dfinie par sa sensibilit et sa spcificit dtecter ou infirmer linsuffisance coronaire, les deux qualits pour un critre donn variant en sens inverse. Pour une EE correcte : 1 La sensibilit est de 80 % ; une EE maximale ngative nexclut pas totalement une insuffisance coronaire, mais plaide pour une atteinte nulle ou discrte ; il y a donc 20 % de faux-ngatifs (EE ngative + lsions coronaires - en gnral, atteinte monotronculaire, surtout de coronaire droite ou circonflexe). La spcificit est de 90 % ; il y a donc 10 % de faux-positifs (EE positive en labsence de lsions coronaires). Ils se recrutent essentiellement lorsque lECG de base est anormal (anomalies secondaires ou primaires de la repolarisation dj voques). Enfin, on les observe dans le prolapsus mitral, lAP coronaires normales (syndrome X) et surtout, pour des raisons mal lucides, chez la femme. La valeur localisatrice de lEE est quasi nulle, en dehors de lexceptionnel sus-dcalage de ST qui dsigne une artre dtermine. La valeur pronostique de lEE (niveau deffort faible, absence dlvation de PA) est certaine et sort du cadre de lexpos. Pour les seuls critres morphologiques, sont pjoratifs (dysfonction VG, lsions tri-tronculaires, stnose du TCCG) : un sous-dcalage de ST prcoce, important (plus de 2 mm), dans de nombreuses drivations, durable en rcupration et des arythmies ventriculaires.
3 4
2.
Autres preuves Quand elle est impraticable ou mal interprtable, lEE est remplace par dautres tests, surtout isotopiques (thallium deffort-dipyridamole) de grand intrt diagnostique (positif et topographique). Dans la recherche de spasme, le test de provocation par la mthylergomtrine est pratiqu, sous contrle strict. Lenregistrement Holter est intressant pour le dpistage darythmies ; il est peu performant dans lAP commune et meilleur dans lAP spastique (sus-dcalage de ST) ; encore faut-il sassurer de la concordance chronologique entre les pisodes douloureux et les aspects ECG.
06 - INSUFFISANCE CORONAIRE : ANGOR INSTABLE

(Ref. A, p. 374)
Le terme dangor instable dsigne tous les tats intermdiaires entre lAP stable et lIDM (angor de novo ; angor aggrav le plus frquent ; angor spontan prolong qui ne diffre de lIDM incomplet ou non-Q infarction que par labsence de mouvement enzymatique cardiaque). On tend actuellement utiliser les termes de syndrome coronaire aigu diffrencis selon quils comportent ou non un dcalage de ST. Le sous-dcalage de ST est la marque dun AI ou dun IDM incomplet, non-Q (cf. enzymes), le sus-dcalage de ST est la marque dun angor spastique ou de la constitution trs proche dun IDM transmural, avec ondes Q. Limportance de lECG dans lidentification de lAI et des SCA est fondamentale, grce lapparition ou laggravation de signes ECG nouveaux, enregistrs si possible dans des tracs critiques que la rptition des symptmes favorise. Labsence de nouvelles ondes Q (et dlvation enzymatique) limine lIDM transmural. LECG fournit aussi des renseignements pronostiques : topographie des anomalies, arythmies.
I.
TRACES INTER-CRITIQUES Ce sont ceux habituels lAP, dont les aspects les plus connus sont la lse et lISE, mais ces anomalies sont, par rapport lAP commune stable, plus frquentes, intenses et durables. Le trac peut tre normal ; la comparaison des tracs antrieurs est toujours utile quand les modifications sont quivoques.
II.
TRACES CRITIQUES Ils ont une valeur fondamentale pour le diagnostic au point que la constatation dun ECG normal en pleine crise rend trs improbable le diagnostic dAI, sans toutefois lliminer totalement. Ils sont trs utiles pour dfinir la conduite thrapeutique et doivent tre rpts. A. Forme commune Le signe hautement significatif est lapparition dun intense courant de lsion sous-endocardique : sous-dcalage de ST de plusieurs millimtres (plus rarement, ngativit ischmique de T) qui peut durer quelques minutes ou plus. B. Forme rare Langor spastique a pour signe cardinal lapparition dun intense courant de lsion sous-picardique dans la varit de Prinzmetal. Ses signes ont t dcrits (cf. 05 - Insuffisance coronaire : angine de poitrine) ; cest le plus clair des AI, qui, au plan ECG, ne se diffrencie de la constitution de lECG transmural (au moins pour cette fois) que par la disparition de la LSE majeure sans inscription dondes Q. C. Forme particulire LECG dans la menace de rcidive in situ ou dextension dun IDM rcent est toujours dinterprtation dlicate (= trouver des signes nouveaux dans un trac dj trs perturb et, de plus, naturellement volutif). On observe une ngativation des ondes T (ou un sous-dcalage de ST) dans un territoire sans ondes Q, adjacent lIDM. On a dcrit aussi une repositivation de T dans le territoire ncros : amlioration paradoxale ou pseudo-normalisation du trac.
07 - INFARCTUS DU MYOCARDE AIGU ET CHRONIQUE

(Ref. A, p. 374-425)
LECG a une importance cruciale dans lidentification de lIDM. Les aspects fondamentaux (ncrose, lsion, ischmie) ont t dcrits (cf. 04 - Insuffisance coronaire : aspects fondamentaux).
I.
IDM AIGU, RCENT ET SEMI-RCENT Limage classique de lIDM transmural signes complets comporte : - une onde Q (ncrose). - un segment ST sus-dcal (lsion). - une onde T ngative (ischmie). Elle est aujourdhui obsolte : on dcrit des IDM la fois ondes Q ( Q infarction ) et galement sans ondes Q ( non-Q infarction ). De plus, lapparition tardive des ondes Q (en moyenne 4 h aprs le dbut de la douleur cardiaque) oblige, pour lurgence thrapeutique (thrombolyse, angioplastie), prendre en compte dautres critres ECG (dcalage suprieur de ST dpassant 1 mm dans au moins deux drivations contigus) associs une douleur cardiaque > 30 min, rsistant la trinitrine, et ventuellement des critres enzymatiques. Aussi, une lecture moderne de lECG implique la connaissance des aspects prcoces de lECG de lIDM, en sachant que la chronologie de leur apparition nest quune valeur moyenne donne titre indicatif, et que des chevauchements existent, rendant la relation douleur cardiaque/morphologie des signes ECG alatoire. A. Chronologie et morphologie des signes ECG de lIDM aigu 1. Phase hyper-prcoce : les ondes T gantes (I+++) Dans les 2 h du dbut de la douleur cardiaque (et pratiquement jamais au-del de la 4e heure), sinscrit inconstamment une onde T gante, effaant le segment ST, plus ou moins symtrique, apparue avant les modifications de ST et QRS, dans les drivations o sinscriront les ondes Q. Ce signe inconstant (suggrant lise), prcoce et fugace, a t et est facilement mconnu (raret des tracs prcoces). Phase prcoce : le sus-dcalage de ST (L+++) Le dcalage suprieur de ST convexe en haut (lsion sous-picardique) est le signe majeur de lIDM aigu. Il samorce dans les 2 h du dbut de la douleur cardiaque, soulevant londe T gante, atteint son amplitude maximale en quelques heures (4 6 heures en moyenne), tendant effacer selon son degr QRS et englober T ; il sige dans les drivations o sinscriront les ondes Q (signe direct de LSE) ; dans les drivations opposes, le sous-dcalage de ST en miroir est parfois important. Le degr de LSE varie dans les premires heures (rcidives douloureuses ou indolores), sa rgression rapide lors de la revascularisation (fibrinolyse, angioplastie), parfois aprs une exacerbation transitoire, est un argument pour son succs. Londe Q de ncrose (> 0,04 s) apparat en gnral vers la 6e heure (N + L), parfois plus prcocement, voire demble ; elle atteint son acm vers la 12e heure ; il est rare que des ondes Q napparaissent quaprs 24, 48 ou 72 h, sauf chez des sujets gs et dans des IDM limits, infrieurs ou antroseptaux. Phase de pleine volution (N+++, L+++, I+++) Aprs lapparition de Q, la lsion (sus-dcalage de ST) rgresse, puis londe T se ngative (ISE), en moyenne vers le 2e ou 3e jour. Phase cicatricielle (N +/- I) Dans un dlai de 2 4 semaines, lECG prend un aspect stable qui comporte :
2.
3.
4.
1 2 3
Souvent des ondes Q (N). Souvent des ondes T ngatives (ISE). Sauf complication, un retour du segment ST la ligne isolectrique (L = 0) en 1 2 semaines dans lIDM infrieur, 3 4 semaines dans lIDM antrieur. La persistance au-del de ces dlais de la LSE doit faire craindre un anvrisme du VG post-IDM.
B. Varits topographiques Le diagnostic topographique de lIDM est plus ou moins ais selon le sige et ltendue (en surface et en profondeur) de lIDM. On oppose classiquement les IDM transmuraux (ondes Q) et les IDM incomplets ou rudimentaires, sous-endocardiques, intra-muraux ou sous-picardiques (sans onde Q). En ralit, les correspondances anatomo-lectriques sont trs imparfaites et lon prfre actuellement une dnomination purement descriptive : Q infarction et non-Q infarction . Lorientation du vecteur de ncrose (cf. 04 - Insuffisance coronaire : aspects fondamentaux) explique la localisation des ondes Q et permet un diagnostic topographique. LIDM antrieur rpond en gnral une atteinte coronaire gauche (IVA), lIDM infrieur ou latral une atteinte coronaire droite/circonflexe. 1. IDM transmuraux, Q infarction du VG Les principales varits topographiques sont illustres dans un tableau (cf. iconographie n28). Certaines localisations posent des problmes dinterprtation dlicate. a. Problmes des IDM antrieurs (et de leurs sous-varits) 1 LIDM antroseptal haut nest identifi quen prcordiales (V1 V3) hautes (3e et 4e EICG). 2 LIDM apical a une traduction ECG variable, la pointe pouvant regarder en bas (II, III, F), en avant et gauche (I, L, V5, V6). On a donn comme signes de lIDM apical un bas voltage de QRS en standard, une ISE en I, II, III (syndrome dit Tn ) : la sensibilit de ces signes est mdiocre. 3 LIDM latral est rarement transmural (Q en I, L, V5, V6). Problmes des IDM infrieurs Linterprtation de londe Q3 est le dfi le plus dangereux de llectrocardiographie clinique. Elle est significative au-del de 0,04 s voire 0,05 s, surtout si elle existe en III, mais aussi en II et F : lassociation danomalies volutives de la repolarisation (ST+, T- soit LISE) augmente la scurit diagnostique. Problmes des IDM basaux Limage directe de lIDM basal (onde Q, ST+, T-) nest visible quen V7, V8, V9, drivations non usuellement enregistres. Cest donc laspect anormal de V1, V2, V3 qui attire lattention, par ses images en miroir : onde R anormalement leve, sous-dcalage de ST, onde T ample et positive.
b.
c.
2.
IDM non transmuraux, non-Q , du VG Ils ne comportent pas dondes Q, mais seulement des anomalies durables et volutives de la repolarisation : sous-dcalage intense de ST (lse) ou ngativit symtrique de T (ISE) en territoire antrieur, infrieur ou latral. IDM du VD Rarement isol et le plus souvent associ un IDM infrieur du VG vident, lIDM du VD ne peut qutre souponn sur une lvation de ST > 1 mm en V1, VE, V3R, V4R : signe inconstant, fugace, peu spcifique (= septum autant que VD). Les seuls arguments ECG suffisent rarement au diagnostic.
3.
4.
IDM auriculaire Presque toujours associ un IDM infrieur du VG, son diagnostic ECG est exceptionnel (soupon sur lassociation de troubles rythmiques et conductifs auriculaires volutifs ; la lsion auriculaire, avec dcalage de PR, est mythique). IDM rcurrent 1 Rcidive in situ : mmes signes (N, L, I) dans les mmes drivations. 2 Extension : mmes signes (N, L, I) dans les drivations adjacentes. 3 Rcidive en territoire oppos : elle peut annuler les signes du premier IDM ; en pratique, seul un IDM rcent antrieur peut effacer les ondes Q dun IDM ancien infrieur.
5.
C. Difficults diagnostiques de lIDM aigu rcent Lassociation de douleur cardiaque et de mouvement enzymatique, les modifications volutives de lECG expliquent le peu de difficults didentification de lIDM rcent, la rserve prs de certaines localisations dj voques. Restent quatre problmes : 1. Les troubles rythmiques et conductifs Frquents lors de la constitution de lIDM, ils peuvent temporairement en gner le diagnostic, tant quils nont pas t rduits. Le BBD Il ne modifie pas les premiers vecteurs de QRS et nest donc pas un rel obstacle linscription dun IDM, notamment antroseptal (onde Q de N de V1 V4, suivie de londe R du BBD : aspect QR). Le BBG Il invalide tous les critres diagnostiques de lIDM en crant une onde Q3, un aspect QS de V1 V4. Les seuls critres ECG restants, si lon omet les modifications de QRS, seraient un dcalage suprieur de ST en V5, V6, inverse de celui attendu du seul BBG : cest un signe rare (cf. 03 - Troubles de conduction intra-cardiaque). Le WPW Il invalide tous les critres diagnostiques de lIDM en crant, selon lorientation de londe delta, des ondes Q en III, ou V1, V4. Mmes remarques que pour le BBG (cf. 03 - Troubles de conduction intra-cardiaque).
2.
3.
4.
II.
IDM ANCIEN A. Aspect ECG de lIDM ancien Londe Q demeure en principe le symbole durable de la ncrose des IDM transmuraux ( Q infarction ) ; les IDM incomplets ( non-Q infarction ) se passent donc de squelles lies QRS, sans possibilit de diagnostic rtrospectif. La ralit est plus complexe : 1 2 Il existe (trs rarement) des ondes Q transitoires ou clipse (sidration myocardique avec inertie lectrique). Les ondes Q (plus ordinairement) samenuisent ou disparaissent avec le temps (surtout dans les IDM infrieurs et latraux), de sorte que le diagnostic rtrospectif est plus ardu mesure quon sloigne de la constitution de lIDM. Les ondes Q disparaissent souvent linstallation de troubles conductifs (cf. I. C. Difficults diagnostiques de lIDM aigu rcent).
B. Difficults diagnostiques de lIDM ancien Elles sont importantes, au contraire de lIDM rcent. Manquent, outre le contexte clinique et enzymatique, les altrations vite volutives de la repolarisation. 1. 2. Infarctus non-Q Ils nont pas de squelles lectriques lies QRS. Problmes des IDM antrieurs anciens Ils demeurent les mieux identifiables des IDM anciens : QS de V1 V4 ; la non-croissance de r ou la dcroissance de r dune drivation lautre de V1 V4 sont des signes sensibles de lIDM antroseptal, en labsence danomalies associes. Nanmoins, des aspects QS anormaux de V1 V4, en labsence dIDM antroseptal, sobservent en cas de BBG, BIG, WPW, CPC, voire dans des HVG majeures, ainsi que dans certaines myocardiopathies. Le diagnostic de BBG ou WPW interdit tout autre diagnostic, sauf cas exceptionnel. Problmes des IDM infrieurs anciens Londe Q tend plus volontiers samenuiser avec le temps. Pour viter de faux diagnostics, mieux vaut exiger des ondes Q franchement pathologiques : Q3 > 0,04 s. Des ondes Q3 sans IDM sobservent dans nombre de circonstances : onde q3 physiologique de la dextro-rotation S1q3 (cf. 01 - ECG normal de ladulte, ses variantes, ses limites) ; ondes Q3 pathologiques de certains BBG, BIG, WPW, ainsi que dans le CPA (S1Q3T3) et dans des myocardiopathies. LHBAG (forte dviation axiale gauche de QRS) entrane un aspect rS3 en III, et non une vritable onde Q3, et doit tre diffrenci dune squelle dIDM infrieur. 4. Problmes des IDM basaux anciens Londe Q V8, V9 squellaire a pour miroir une onde R leve en V1, seule apparente sur le trac conventionnel. Elle risque dtre confondue avec une HVD ou une onde delta du WPW : penser mesurer PR et enregistrer V7, V8, V9
3.
C. Aspects ECG de lIDM ancien compliqu 1. Critres du bloc pri ou intra-infarctus Dure de QRS > 0,12 s. Onde Q > 0,04 s (IDM ancien). Opposition franche (> 110) des vecteurs initiaux et terminaux de QRS, do aspect QR dans lIDM infrieur (III) ou latral (V5, V6), les deux localisations surtout concernes par cette complication.
2.
Lanvrisme ventriculaire gauche post-infarctus Il complique essentiellement les grands IDM antrieurs surtout apicaux et quelques IDM tendus infrieurs ou infro-latro-basaux. Ses signes ECG inconstants comportent : 1 2 La persistance anormale du dcalage suprieur de ST (LSE) : plus de 2 semaines dans lIDM infrieur, plus de 3 4 semaines dans lIDM antrieur. Les ondes Q squellaires sont souvent abtardies ou annules par des troubles conductifs septaux (BBG, BIG, HBAG, HBPG) ou paritaux (bloc pri ou intra-infarctus). Le plus souvent, ils largissent QRS et dvient son axe gauche. Des arythmies ventriculaires (ESV, TV) peuvent survenir.
08 - VALVULOPATHIES ACQUISES
(Ref. A, p. 426-444)
Les signes ECG des valvulopathies dpendent du retentissement myocardique de latteinte des orifices valvulaires. ce titre, on peut observer des hypertrophies, des troubles conductifs, des signes danoxie myocardique et enfin des arythmies auriculaires ou ventriculaires. Les consquences anatomiques (lhypertrophie et la dilatation) et hmodynamiques (la surcharge systolique ou diastolique) expliquent les aspects ECG correspondant latteinte de tel ou tel orifice valvulaire (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques). Une rflexion lmentaire conduit aux aspects ECG logiquement attendus. Dune manire gnrale, lECG a une sensibilit faible, infrieure celle de lcho, surtout dans les atteintes polyvalvulaires, o le jeu des influences contraires droites et gauches, par annulation, appauvrit lexpression ECG. linverse, lECG est plus dmonstratif dans les atteintes pures (rtrcissement ou insuffisance) et isoles (mitrale ou aortique). LECG ptit des insuffisances reconnues dans lidentification des hypertrophies myocardiques (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques). Finalement, lECG aide au diagnostic des valvulopathies (hypertrophie des cavits concernes) la connaissance de leur mcanisme (obstacle ou fuite) et plus encore, par son obtention aise et sa rptition facile, il est un excellent moyen de surveillance de lvolution spontane ou post-opratoire de ces affections.
I.
VALVULOPATHIES MITRALES A. Rtrcissement mitral 1. Aspect ECG HAG : onde P mitrale allonge (> 0,11 s), morphologie double bosse, ngativit terminale en V1. Aucune relation avec le degr de stnose. HVD : modre, avec QRS = +90 +110 ; augmentation de RV1 (R/S > 0,5) ; parfois BID (rsR en V1) ; onde RV1 leve seulement si HTAP ; onde T ngative secondaire en V1, V2. LHVD est corrle au degr du RM. Lassociation HAG + HVD est vocatrice : V1 est la drivation-cl pour en montrer les signes. Le degr dHTAP conditionne lECG : HAG et QRS droit dans les formes mineures ; HVD avec R/S > 1 en V1 dans les frquentes formes moyennes ; R exclusive en V1 dans les rares HTAP majeures. Un aspect normal du trac (ou HAG isole) nexclut pas un RM serr.
2.
Arythmies auriculaires Frquentes (ESA, flutter et surtout arythmie complte par fibrillation auriculaire) : lAC par FA est en rapport avec la dilatation de lOG (surtout en cas damplitude des ondes f en V1 > 3 mm), mais pas avec le degr, serr ou non, du RM. volution post-opratoire La rgression de lHAG est inconstante ; celle de lHVD est plus ordinaire mais lente aprs commissurotomie (1 an) ; sa persistance peut faire craindre un rsultat chirurgical insuffisant ou une restnose.
3.
B. Les insuffisances mitrales Les IM sont multiples (dans leur tiologie, mcanisme et degr) et donc leur expression est polymorphe. 1. Aspects ECG : IM pure, chronique, type RAA HAG : AC frquente dans lIM ancienne. HV : elle peut revtir trois types : HVG diastolique : le plus vocateur. En V5, V6 : onde q fine et profonde, onde R leve, onde T positive, ample, symtrique. HBV : HVG avec QRS vertical (+90). HVD : pure, rare, avec QRS droit et onde RV1 leve. Trac normal : soit IM mineure, soit IM plus importante (HBV balance ).
2.
IM aigu, majeure, rcente La survenue brutale dune IM importante (atteinte de pilier par IDM ou de cordages par endocardite aigu) sur un cur non dilat peut saccompagner dun ECG normal, (ou ne montrant que lIDM causal) avant linscription rapide de lHV (HVG, HVD, HBV) et linstallation de lAC par FA. Prolapsus de la valve mitrale Aspect ECG particulier (cf. 16 - ECG dans diverses affections cardiaques et extra-cardiaques).
3.
C. Maladie mitrale Rhumatismale, ses signes comportent : 1 2 3 HAG ou AC par FA. HVG de type surcharge diastolique, ou HVD ou HBV. Un trac normal est compatible avec une MM peu importante, mais aussi avec une MM importante avec HBV balance .
II.
VALVULOPATHIES AORTIQUES LECG demeure un lment important dans la discussion des indications opratoires des VA. A. Rtrcissement aortique Plus souvent dgnratif que dorigine RAA, le RA entrane une HVG par surcharge systolique, une insuffisance coronaire fonctionnelle et, par sa forte tendance aux calcifications exubrantes (RAC), des troubles de conduction intra-ventriculaires. 1. Aspects ECG HAG, peu marque (AC chez les plus gs ou en cas de RM associ). HVG par surcharge systolique, signe majeur : en V5, V6, onde q discrte ou absente, grande onde R, repolarisation secondaire avec sous-dcalage descendant de ST, ngativit asymtrique de T. Cet aspect sobserve dans 90 % des RA serrs ; lapparition progressive danomalies de la repolarisation est un lment de gravit des RA (avec les ESV). LECG est un excellent moyen de surveillance des RA diagnostiqus. Un ECG normal au cours du RA plaide pour son caractre non serr ; cependant, un ECG normal nexclut absolument pas un RA serr. La prsence dune HVG systolique dans un tableau dIC aigu inexplique doit, de parti-pris, faire rechercher un RA mconnu, en bas dbit, parfois sans souffle (RA muet).
2.
Blocs intra-ventriculaires gauches : BIG et BBG sont frquents, avec les grands voltages de QRS de lHVG. Le BAVC est rare, sauf en cas de calcification associe de lanneau mitral.
volution post-opratoire La rgression des signes dHVG est inconstante ; les troubles conductifs pri-opratoires sont frquents (BBB, HBAG, BAVC).
B. Insuffisance aortique Dtiologie multiple, elle entrane une HVG par surcharge diastolique, parfois une insuffisance coronaire fonctionnelle, enfin des troubles conductifs. 1. Aspects ECG HAG (parfois une AC chez les plus gs ou en cas de RM associ). HVG : signe majeur dune IA significative. Elle a deux expressions : HVG par surcharge diastolique , aspect le plus original et vocateur : en V5, V6, ondes q fines et profondes (et RV1 parfois haute : hypertrophie septale) ; onde R trs leve ; ST sus-dcal concavit suprieure ; onde T ample, positive et symtrique. HVG par surcharge mixte ou systolique : en V5, V6, QRS largi, ST sous-dcal, T ngative. Plus vocateur dun obstacle systolique (cf. RA), cet aspect sobserve volontiers dans les IA anciennes ou volumineuses : argument pour indiquer que le degr de lHVG est plus marquant que son mcanisme pour dterminer laspect ECG (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques). Les signes dHVG caractrisent 90 % des IA significatives, leur absence (trac normal) sobserve dans les IA mineures, mais aussi dans des IA volumineuses mais rcentes. Troubles conductifs : BAV I (allongement de PR), BIG, BBG, HBAG.
2.
volution post-opratoire La rgression des signes dHVG est inconstante.
III.
VALVULOPATHIES TRICUSPIDES Rarement isoles, souvent dans le sillage des VM, leur autonomie ECG est limite. A. Rtrcissement tricuspide Associ au RM, il ajoute une HAD (P > 3 mm). Insuffisance tricuspide Compliquant une VM, elle na pas de signes propres ; lAC par FA y est ordinaire.
B.
IV.
POLYVALVULOPATHIES La combinaison des atteintes valvulaires (notamment du RAA) conditionne une expression lectrique varie, mais pauvre : soit une HV isole refltant la valvulopathie prdominante (ex. : HVD du RM, HVG du RA, de lIA ou lIM) ; soit une HBV vidente (rare) ; soit un trac normal ou subnormal, en AC par FA : pauvret smiologique des HV balances ou quilibres , habituelle aux polyvalvulaires (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques).
09 - HYPERTENSION ARTERIELLE
(Ref. A, p. 445-452)
Lhypertension artrielle a pour consquence majeure une HVG par surcharge systolique, le degr des perturbations ECG dpendant de son anciennet, de sa svrit, mais aussi de ltat myocardique propre au patient, ce qui explique la variabilit des signes observs pour des niveaux comparables dHTA. Ses autres consquences sont une anoxie myocardique relative, laquelle peut sassocier une insuffisance coronaire organique. Enfin, des troubles conductifs intra-ventriculaires sont volontiers associs. La sensibilit de lECG pour la dtection de lHVG, lment pronostique majeur et indpendant de lHTA, est au moins dix fois infrieure celle de lcho. LECG, peu sensible, demeure cependant un outil demploi facile et rpt pour la surveillance de lvolution de lHTA.
I.
ASPECTS ECG Trois aspects principaux sont relever : A. ECG normal Il sexplique par la faible sensibilit de lECG et sobserve surtout dans des HTA lgres modres. Des modifications discrtes du trac comportent une HAG, une orientation gauche de QRS, une augmentation isole des voltages de QRS ou un aplatissement de T en V5, V6. B. HVG Elle est dtecte bien moins facilement que par lcho ( contrario, cela signifie quune HVG lectrique a une signification pronostique svre). Elle est marque par une dviation gauche modre de QRS, une augmentation des voltages de QRS (indice de Sokolow-Lyon) et inconstamment une inversion de la repolarisation en V5, V6. Une HVG plus marque sobserve dans certaines HTA svres, avec une forte ngativit de T stendant aux prcordiales moyennes V3, V4, en plus de V5, V6. C. Autres anomalies (non spcifiques) 1. Troubles conductifs BIG, BBG, HBAG (ce dernier plus frquent en cas de cardiopathie ischmique associe). Ils rendent plus dlicat le diagnostic dHVG (cf. 03 - Troubles de conduction intra-cardiaque). AC par FA Plus frquente chez les sujets gs. Aspects isols Sont souvent nots : HAG, anomalies primaires de repolarisation, sans modifications de QRS, sous-dcalage de ST, aplatissement ou ngativation de T en V5, V6. Les anomalies de ST/T sont parfois imputes lHVG (strain VG), mais leur signification est ambigu (insuffisance coronaire ?, actions mdicamenteuses ?).
2. 3.
II.
VOLUTION SOUS TRAITEMENT La rgression de lHVG lectrique lors dun traitement efficace sobserve, mais avec inconstance : parfois celle des voltages de QRS, plus souvent le redressement dondes T ngatives. LECG est un lment de surveillance utile.
10 - CUR PULMONAIRE
(Ref. A, p. 453-472)
Le terme de cur pulmonaire dsigne lensemble des manifestations cardiaques, gnralement lies lHTAP et lHVD, dues des affections pulmonaires aigus ou chroniques (excluant les HTAP des cardiopathies gauches et des cardiopathies congnitales). LECG y est essentiel.
I.
CUR PULMONAIRE AIGU Les signes ECG du CPA concernent essentiellement lembolie pulmonaire cruorique, majeure ou massive et rsultent de lHTAP brutale, de lHVD et de lanoxie du VD, parfois plus tendue. Leur existence et leur intensit sont fonction du degr dobstruction de larbre artriel pulmonaire, mais ils sont peu sensibles : 1/4 des EP massives ont un ECG normal. A. Caractres fondamentaux des ECG du CPA 1. Faible sensibilit Lexistence et lintensit des modifications ECG sont fonction du degr dobstruction de larbre pulmonaire, mais 1/4 des EP massives ont un ECG normal. En aucun cas, un ECG normal ne peut rcuser un diagnostic clinique dEP. Faible spcificit Chacun des signes ou presque, pris isolment, peut se voir sur un trac normal. Valeur finalement fonde sur leur association et leur volution Leur apparition puis disparition, souvent rapide, explique que le diagnostic du CPA repose sur la comparaison des tracs enregistrs (parfois) avant et surtout au dcours immdiat de lEP. En matire de CPA, ECG se conjugue toujours au pluriel. Cest aussi la meilleure justification des ECG systmatiques pr-opratoires. Opposition marque entre deux types dEP : EP massive du sujet cur sain et ECG de base normal, o les signes du CPA sinscrivent facilement. EP du cardiaque (souvent moins volumineuse) ECG de base anormal, noyant les signes ECG du CPA = nouvelle illustration du principe de Mao : On crit mieux sur une page blanche .
2. 3.
4.
B. Aspects ECG Tachycardie sinusale habituelle ; arythmies auriculaires frquentes (AC par FA, flutter), chez les cardiaques gs (ce ne sont pas des signes de CPA). Installation (il nexiste pas sur un trac de rfrence) dun aspect S1q3T3, dans les 24 premires heures, ne durant que quelques jours. Rotation lgre de QRS vers la droite (si QRS originellement droit) ou la gauche (si QRS originellement gauche). Apparition dun BID (rSR en V1), trs prcoce (premires minutes) trs fugace (quelques heures : il peut donc tre manqu). Lapparition dun BBD est un signe hautement pjoratif. Anomalies volutives de la repolarisation, plus tardives (quelques jours) et plus durables (1 3 semaines : diagnostic rtrospectif) : Ngativit de T en III, parfois II, et F, qui avec q ou Q3 peut faire discuter un IDM infrieur. Surtout inversion de T, profonde et symtrique, de V1 V4, suggrant une ischmie sous-picardique antroseptale ; parfois T se ngative en V5, V6.
C. Variantes tiologiques 1. 2. Des EP non cruoriques , rares, peuvent donner un CPA lectrique (EP gazeuses, graisseuses, parasitaires). Le CPA asphyxique de linsuffisance respiratoire aigu de ltat de mal asthmatique et du pneumothorax suffocant sindividualise surtout par une HAD (ondes P pulmonaires ) et une forte rotation droite de QRS.
II.
CUR PULMONAIRE CHRONIQUE HVD rsultant dune maladie pulmonaire chronique primitive, de deux grands types : CPC respiratoire ou ventilatoire (BPC, emphysme, fibroses pulmonaires). CPC embolique ou vasculaire (EP massives ou rptes). LHTAP est le primum movens de lHVD et dtermine son expression, avec deux rserves : La faible sensibilit habituelle de lECG pour lHVD (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques). La faible spcificit de lECG (la maladie pulmonaire emprunte tous ses signes, sauf londe RV1 et le BID, seuls signes indiscutables de lHVD). A. Le CPC respiratoire ou ventilatoire 1. Aspects ECG Tachycardie sinusale ; frquence des arythmies auriculaires lors des pousses dinsuffisance respiratoire aigu (ESA, AC, flutter, TSA). HAD caricaturale : onde P pulmonaire (P2 > P 3 > P1), > 2 mm, en II et en V1. HVD, avec dans le plan frontal : QRS droit (> +110), parfois hypergauche ou indtermin. Aspects positionnels : S1Q3 ; S1S2S3 (cf. 01 - ECG normal de ladulte, ses variantes, ses limites). Bas voltage de QRS. Lensemble, avec lHAD, confre au trac un aspect demble vocateur. HVD, avec dans le plan horizontal deux aspects principaux : Lun classique : en V1, signe direct de lHVD : onde RV1 augmente (R, qR ou Rs) ou BID (rsR), suivi dune onde T secondaire ngative et asymtrique : apanage des HTAP marques. Lautre original : aspect rS de V1 V6, uniforme, qui ne doit pas tre confondu avec une squelle dIDM antroseptal, diagnostic hautement hasardeux dans le contexte dune maladie pulmonaire chronique.
2.
Valeur diagnostique La relation entre les signes ECG de CPC et le degr dHVD et dHTAP fournit un moyen commode pour valuer le retentissement cardiaque des maladies pulmonaires, l o lcho est souvent impraticable. Nanmoins, cette relation est imparfaite : 1 2 3 LECG est souvent normal dans le CPC incipiens ; seules de fortes HVD comportent des signes probants. Tous les signes dHVD (sauf londe RV1 et le BID) sont aussi ceux de lemphysme, sans CPC, sans HVD. Lassociation dune cardiopathie gauche (HTA, IDM, valvulopathie gauche) ne montre que ses signes (HVG, BBG, IDM) et non ceux dun CPC mme confirm.
B. CPC VASCULAIRE OU EMBOLIQUE Lobstruction de larbre artriel pulmonaire engendre une HTAP majeure avec HVD : lECG, HVD systolique . 1. Aspects ECG Tachycardie sinusale ; HVD : dviation droite de QRS et surtout, le signe direct majeur dHVD, cest--dire, en V1, V2, V3 : grande onde R parfois exclusive (R, qR, Rs) ou BID (rsR), suivi dune onde T ngative. Varits Des tracs comparables sobservent dans lHTAP primitive ou acquise (anorexignes, bilharziose).
2.
11 - PRICARDITES
(Ref. A, p. 535-548)
Le pricarde est inerte lectriquement. Cest donc par latteinte des couches sous-picardiques du myocarde (myocardite) que lECG est perturb. Pour lessentiel, il sagit de modifications diffuses de la repolarisation (segment ST et onde T) ; les modifications de QRS tiennent linterposition dune importante lame liquidienne ou une gangue pricardique.
I.
PRICARDITES AIGUES A. Forme typique 1 2 3 4 Le rythme est sinusal ; des arythmies auriculaires (ESA, AC par FA) sont plus lies lge ou une cardiopathie associe qu la pricardite aigu. Le sous-dcalage de PQ (lse auriculaire) est exceptionnellement identifiable. Le complexe QRS nest pas modifi : labsence dondes Q de ncrose est un signe ngatif important devant une douleur cardiaque prolonge. Les altrations concordantes et volutives de la seule repolarisation sont le signe positif majeur. Elles concordent dans toutes les drivations sauf R et V1, sans signes en miroir, et dcrivent quatre phases successives : Phase 1 : Dcalage suprieur de ST (LSE diffuse) : concordant dans toutes les drivations, sans miroir oppos (seules R et V1 et parfois L ou F (selon QRS) montrent un sous-dcalage de ST) ; il est modr (2 3 mm), concavit suprieure, suivi dune onde T positive ; il est prcoce (quelques heures) et peu durable (quelques heures quelques jours). Cette volution le diffrencie de la repolarisation prcoce (cf. 01 - ECG normal de ladulte, ses variantes, ses limites). Phase 2 : Rgression de la LSE et aplatissement de T (2e semaine ; dure : quelques jours) ; une phase muette (normalisation du trac) est possible. Phase 3 : Inversion de londe T : signe le plus constant et durable (2 6 semaines). Phase 4 : Retour progressif la normale (repositivation de T : quelques semaines ou mois). B. Formes atypiques De loin les plus nombreuses, chacun des signes dcrits tant en dfaut : 1 2 3 4 Certaines pricardites aigus authentiques manquent totalement danomalies ECG. La phase 1 (ST+) peut manquer, la phase 2 (muette) peut ntre pas suivie de phase 3 (T-) ; la phase 3 peut tre prolonge. Bref, lexistence et la dure des quatre phases sont en question. Plus encore, contrairement lassertion classique, les signes ECG sont localiss, non diffus et concordants : le plus souvent en II, III, F, V5, V6, do de rels problmes avec lIDM et lischmie myocardique. Les (rares) pricardites aigus abondantes saccompagnent dun bas voltage de QRS.
C. Varits tiologiques ct des frquentes pricardites aigus idiopathiques, prsumes virales, dcrites ci-dessus, certaines pricardites aigus sont didentification ECG dlicate :
1 2 3
Dans lIDM aigu, la pricardite aigu augmenterait (?) le sus-dcalage de ST. Aprs chirurgie cardiaque, linterprtation des anomalies de repolarisation est dlicate (ischmie, troubles mtaboliques ?). Il existe enfin des myopricardites aigus, souvent virales (grippe, hpatite, MNI, VIH), dont lexpression ECG comporte anomalies de ST/T, troubles conductifs (BB, BAV de degrs divers) et rythmiques aigus (ESA, ESV, AC, flutter). Leur volution est rgressive.
II.
PRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE La coque ou gangue pricardique (post-tuberculose ou post-chirurgie cardiaque) entrane une adiastolie et limite les flux lectriques. A. Aspects ECG Rythme sinusal ou souvent AC par FA. Anomalies de P : aspect dHAG (ou de bloc inter ou intra-auriculaire) ; plus rarement HAD. Anomalies de QRS : bas voltage, S1Q3, QRS droit, en V1 BID (rsR) ou qR. Lensemble est vocateur dHVD. Anomalies de T : inversion discrte, mais diffuse, permanente et immuable des ondes T ; aspect le plus constant et significatif. Cet ensemble donne au trac un aspect plat et monotone (retrouv aussi dans des pricardites aigus abondantes).
B. volution post-opratoire Aprs pricardectomie (dcortication), la rgression des anomalies est souvent trs incomplte.
III.
PRICARDITES LIQUIDIENNES ABONDANTES Elles ont en commun dtre plus souvent subaigus quaigus et de modifier aussi QRS, du fait mme de leur abondance. A. Pricardites liquidiennes Quelle que soit leur tiologie (ex. : tuberculose), elles ont des signes communs : Tachycardie sinusale. Bas voltage de QRS. Ngativit diffuse de T. B. Tamponnade pricardique Outre les signes prcdents, elle comporte un signe original, inconstant mais de trs haute valeur, lalternance lectrique : modification alterne de la morphologie de P, QRS, T (alternance totale) ou plus souvent du seul QRS (alternance partielle) ; elle peut ntre visible que dans une ou quelques drivations et disparat aprs soustraction dune quantit, mme minime, de liquide. Homologue du swinging heart chographique, elle sobserve surtout dans les panchements abondants (tamponnade), hmorragiques (hmopricarde), malins (tumeurs primitives ou secondaires une tumeur maligne du pricarde - cancer bronchique notamment). Elle est dcrite aussi dans dautres circonstances : angor de Prinzmtal, tachycardie paroxystique, pricardite tuberculeuse.
C. Hypothyrodie Le myxdme franc saccompagne de pricardite, abondante et chronique : Bradycardie. Allongement de PR. Bas voltage de P, QRS, T aplatie : aspect morne plaine trs vocateur du trac. La rgression de tous ces signes est un excellent gage de lefficacit du traitement.
12 - MYOCARDIOPATHIES
(Ref. A, p. 549-578)
On nenvisage ici que les maladies primitives du myocarde (myocardiopathies dilates, hypertrophiques et restrictives) et les myocardiopathies dites secondaires . Leurs signes ECG ont en commun dtre : 1 2 3 Prcoces (et volontiers rvlateurs) et quasi-constants aprs un certain dlai dvolution. Multiples, conditionnant une altration globale du trac : hypertrophie-dilatation des cavits cardiaques (surtout du VG), fibrose du myocarde (ondes Q et BB), arythmies. Non spcifiques pour la plupart.
I.
MYOCARDIOPATHIES PRIMITIVES A. Aspects ECG gnraux Rythme sinusal ; arythmies frquentes auriculaires (ESA, AC) ou ventriculaires (ESV). Anomalies de P : HAG > HBA > HAD. Anomalies de QRS, de trois types : HVG++ > HBV > HVD. Ondes Q anormales (10 20 %), fines et profondes. BB : BBG++ > BIG > HBAG > BBD > BBB. Anomalies de ST/T, quasi-constantes : secondaires (HV, BB) ou primaires , en particulier ngativit ischmique de T.
B. Aspects ECG particuliers 1. Myocardiopathie hypertrophique obstructive Dans un trac marqu par lHVG, elle sindividualise par : 1 2 3 2. Des ondes Q de pseudo-ncrose : ondes q fines et profondes, suivies dondes R leves et sans ondes T ngatives, et de topographie dtermine (II, III, F ; V5, V6, I, L ; V1 V4). Une hypertrophie septale : RV1 leve, qV6 fine et profonde. Une ISE intense (T profondment ngative, surtout en antrieur (V1 V6)).
Myocardiopathie hypertrophique apicale Son aspect ECG la fait voquer au premier coup dil (averti). Elle associe une HVG modeste (faible augmentation des voltages) et des ondes T gantes, ngatives et symtriques, dominant QRS, notamment en prcordiales moyennes (V3, V4) et gauches (V5, V6). Pour original quil soit, cet aspect nest pas spcifique.
II.
MYOCARDIOPATHIES SECONDAIRES A. Myocardiopathies restrictives (par surcharge) Hmochromatose : bas voltage de QRS et ngativit modeste de T. Amylose : HAG, bas voltage de QRS, ondes Q anormales surtout antroseptales (V1 V4), troubles rythmiques (AC, ESV) et conductifs (BB, BAV).
B. Collagnoses Anomalies ECG frquentes ; dans la sclrodermie bas voltage de QRS, ondes Q anormales, anomalies de ST/T, BB. C. Sarcodose Elle expose au BAV et la TV. D. Affections neuromusculaires La maladie de Friedreich et les myopathies ont des aspects ECG comparables ceux dcrits dans les MCHO (HVG, ondes Q, ST/T) ; dans la myotonie de Steinert, dominent les BB et les BAV (I, II, et III).
III.
MYOCARDITES OU MYOPRICARDITES (cf. 11 - Pricardites).
13 - TROUBLES IONIQUES
(Ref. A, p. 579-590)
Les courants transmembranaires des principaux ions (sodium, potassium, calcium, magnsium) rgissent laspect du potentiel daction et de repos et finalement, laspect de lECG. Leurs dsordres sont susceptibles daltrer lECG, principalement la repolarisation, et de dterminer des troubles du rythme et de conduction (TRC).
I.
DYSKALIMIES A. Hypokalimie Elle rsulte de pertes digestives ou rnales (diurtiques). Aspects ECG Augmentation de londe U, signe non spcifique. Dpression cupuliforme de ST, aplatissement puis ngativation de T. Lensemble T + U dessine un S couch. Des arythmies auriculaires (ESA, AC par FA) et ventriculaires (ESV, TV, torsades de pointes) peuvent survenir. La correction de lhypokalimie saccompagne de celle des anomalies ECG. Il existe une relation grossire entre le degr de lhypokalimie (< 3,5 meq/l) et lintensit des signes ECG.
B. Hyperkalimie Elle rsulte gnralement de linsuffisance rnale et de lusage de diurtiques pargneurs de potassium. Elle entrane des modifications du trac classiquement dcrites en quatre stades pour une kalimie > 5,5 meq/l. Elles sont rapidement rversibles lorsque lhyperkalimie est corrige. 1. Kalimie de 5,5 6,4 meq/l Ondes T base troite, de morphologie symtrique et pointue, en toile de tente , surtout en V3, V4. Kalimie de 6,5 7,4 meq/l Les ondes T anormales sont diffuses et augmentent damplitude ; leur morphologie caractristique saccompagne dallongement de P et PR, et dlargissement modr de QRS. Cest laspect ordinairement rencontr dans les hyperkalimies chroniques, de niveau modr. Kalimie de 7,5 8,5 meq/l Les troubles conductifs dominent : 1 2 Disparition de P, rythme ventriculaire ralenti et irrgulier. largissement majeur (0,12 0,20 s) de QRS par bloc intra-ventriculaire. Son aspect est dcrit comme bizarre , largi, sommet mouss, voquant plus un bloc parital (cf. bloc pri-infarctus) quun bloc tronculaire, qui dailleurs peut exister (volontiers BBB = BBD + HBAG). Les ondes T, mousses, ont perdu leur morphologie vocatrice. Cest laspect ordinairement rencontr dans les hyperkalimies aigus, souvent majeures. Il est fait mention, dans des hyperkalimies brutales, daspects de pseudo-infarctus : ondes Q transitoires ou clipses , sus-dcalage monstrueux de ST (LSE).
2.
3.
4.
Kalimie > 8,5 meq/l Les troubles de lexcitabilit dominent ; en phase terminale, des complexes ventriculaires largis, lents et irrguliers, prcdent la survenue des arythmies ventriculaires ultimes (trac agonique, TV, FV).
II.
DYSCALCMIES A. Hypocalcmie Observe dans lhypoparathyrodie et la ttanie, elle a un signe essentiel : lallongement de ST, responsable dun allongement de QT. Le calcium corrige cette anomalie. B. Hypercalcmie Observe dans lhyperparathyrodie et les cancers osseux, elle a un signe essentiel : le raccourcissement de ST (parfois inexistant entre QRS et T), responsable dun raccourcissement de QT.
III.
DYSMAGNSMIES La spcificit daspects ECG lis aux dsordres du magnsium est discutable. En fait, lhypomagnsmie est associe et ressemble lhypokalimie ; lhypermagnsmie est associe et ressemble lhyperkalimie.
14 - ACTIONS MDICAMENTEUSES
(Ref. A, p. 591-610)
De nombreux mdicaments, cardiaques et non cardiaques, doses thrapeutiques, sont susceptibles de modifier lECG en dformant le processus fragile de la repolarisation. Cette action mdicamenteuse doit tre connue : elle diffre de lintoxication aigu de drogues utilises doses toxiques et de leffet arythmogne de certains mdicaments, non voqus ici, et qui dterminent des TRC rapidement volutifs (notamment arythmies auriculaires, BAV, torsade de pointes, TV voire FV). Elle rsulte de laction du mdicament sur llectrophysiologie cellulaire, les concentrations ioniques (diurtiques hypokalimiants ou hyperkalimiants) ou dautres mcanismes mal connus (antimitotiques).
I.
MEDICAMENTS CARDIAQUES A. Digitaliques (Ref. B, p. 546-548) Laction ou effet digitalique, signe d imprgnation et non de toxicit, comporte : 1 2 3 Un ralentissement de la cadence ventriculaire, plus net en AC. Un allongement de PR. Un aspect en cupule de ST, dpression pente descendante concavit suprieure, signe le plus prcoce et constant, suivi dune onde T aplatie ou ngative, englobe dans la dpression de ST. En prsence dune HV, cet aspect est le plus net face au ventricule hypertrophi : dans lHVG, en V5, V6, I et L si QRS +/- 0 et en II, III, F si QRS = +90. Une amplitude de U modrment augmente. Un raccourcissement de QT (ou QT corrig en fonction de la frquence).
4 5
Ces signes durent de 4 6 semaines aprs arrt de la digitaline et de 2 3 semaines aprs arrt de la digoxine. Une EE nest correctement interprte quaprs disparition de leffet digitalique. B. Quinidine et antiarythmiques de classe Ia 1. Quinidine (Ref. B, p. 1713-1714) Laction quinidinique, lie au taux sanguin du mdicament, consiste en : 1 2 3 4 2. Un allongement de PR. Un largissement modr (0,01 0,02 s) de QRS (une augmentation > 50 % impose larrt). Une altration vidente de la repolarisation : sous-dcalage de ST, T plate ou ngative, U augmente. Lensemble rappelle lhypokalimie. Un allongement de QT ou QU.
Disopyramide et procanamide (Ref. B, p. 1677-1680) Effet voisin mais moins marqu (allongement modeste de QT, parfois de PR et QRS).
C. Antiarythmiques de classe Ib Pas deffet ECG usuel.
D. Antiarythmiques de classe Ic Le flecanide (Ref. B, p. 720-721) allonge un peu QRS (< 20 %), mais pas QT de manire significative. E. Autres mdicaments 1. Amiodarone (Ref. B, p. 432-434) Elle entrane : 1 2 3 4 5 2. Une bradycardie. Un allongement de PR. Une onde T bifide ou crochete en dos de chameau . Une onde U augmente donnant parfois avec T un aspect double bosse ou trapzodal , voire triple bosse. Un allongement de QT ou QU.
Inhibiteurs calciques Parmi eux, verapamil (Ref. B, p. 975-978) et diltiazem (Ref. B, p. 1875-1876) entranent bradycardie et allongement de PR ; de mme, le bepridil peut parfois allonger QT (exposition aux torsades de pointes). Bta-bloquants Ils entranent une bradycardie, mais ne dforment pas la repolarisation (le propranolol peut mme corriger des anomalies fonctionnelles ) ; le sotalol (Ref. B, p. 1755-1757) peut allonger QT (exposition aux torsades de pointes). Diurtiques Ils peuvent modifier lECG par le biais dune dyskalimie (cf. 13 - Troubles ioniques).
3.
4.
II.
MDICAMENTS NON CARDIAQUES A. Psychotropes Ils peuvent entraner des anomalies de repolarisation de type quinidinique et parfois des TRC. Les phnothiazines, les antidpresseurs tricycliques, les sels de lithium dterminent aplatissement ou inversion de T et augmentation de U. B. Antiparasitaires mtine, antimoine, chloroquine provoquent aplatissement ou inversion de T, trs durable (semaines ou mois). C. Antimitotiques Ladriamycine peut donner des anomalies de repolarisation et des TRC. Le 5Fluoro-Uracile (Ref. B, p. 745-746) donne des anomalies de repolarisation (sus-dcalage de ST, ngativation de T), associes des douleurs cardiaques. Le mcanisme suppos est spastique ou toxique.
III.
REMARQUES IMPORTANTES La frquence des actions des mdicaments sur la repolarisation explique quil est utile, dans certains cas, denregistrer un trac avant traitement et que certaines thrapeutiques (pas seulement cardiaques, mais aussi par antidpresseurs, chimiothrapie) bnficient dune surveillance ECG.
Lallongement de QT, surtout chez certains patients (QT long congnital, hypokalimie), expose un risque de torsades de pointes. Une liste (non exhaustive) des (trs nombreuses) mdications susceptibles de favoriser cette arythmie a t dresse par la Socit Europenne de Cardiologie.
15 - ANOMALIES PRIMAIRES FONCTIONNELLES DE LA REPOLARISATION

(Ref. A, p. 96-116)
Les anomalies de QRS (HV, BB) sont responsables danomalies dites secondaires et, en quelque sorte obligatoires, de la repolarisation. Les anomalies primaires de la repolarisation surviennent en labsence de modifications de QRS. Elles ressortissent des causes multiples qui affectent le processus fragile de la repolarisation : pathologie coronaire avant tout, pathologie pricardique et myocardique, influences mdicamenteuses et mtaboliques, et enfin des circonstances dites physiologiques , qui seront analyses ici.
I.
VARIANTES PHYSIOLOGIQUES A. Situs inversus Il ne doit pas tre mconnu. B. Hyperventilation Elle peut ngativer T en I, II, V4, V5, V6. C. Position En orthostatisme, la rotation de T vers la gauche peut ngativer T en II, III ; ventualit connatre en ergomtrie. D. Alimentation Aprs un repas, T peut saplatir en prcordiales gauches. E. Altitude Les sujets vivant en altitude (> 3000 m) ont volontiers un trac suggestif dHVD : QRS droit ; S1S2S3 ; BID ; RV1 leve et T ngative en prcordiales droites V1, V4. Exercice physique de haut niveau (ECG du grand sportif) Lexercice physique modr ne modifie pas sensiblement lECG ; chez les sportifs de haut niveau, des modifications existent de manire inconstante, transitoires (notamment pour la repolarisation), parallles au niveau dentranement. LECG peut comporter un ou plusieurs des signes suivants : bradycardie sinusale ; BAV du 1er ou 2e degr type Luciani-Wenckebach ; augmentation des voltages de QRS suggestive dHVG (SV1, RV5, V6) ; BID suggestif dHVD ; grande amplitude de T en II, III, F et de V4 V6, parfois associe une lvation de ST. LEE corrige en gnral les anomalies de ST/T. Ces anomalies peuvent suggrer une myocardiopathie. Il revient lcho de faire la part datypies physiologiques ou pathologiques , ces dernires pouvant limiter ou interdire la pratique sportive de haut niveau.
F.
II.
NVROSES CARDIAQUES Une motion intense, une crise danxit, un accs de panique peuvent altrer transitoirement la repolarisation. Plus encore, les tats anxieux ou nvropathiques chroniques peuvent engendrer de faon chronique un trac anormal : lassociation de plaintes somatiques en apparence cardiaque et de modifications de la repolarisation est connue des cardiologues sous le vocable de nvrose cardiaque . Cette frquente association pernicieuse doit tre bien connue. Elle expose en effet, faute dune interprtation adquate des symptmes fonctionnels extra-cardiaques et des anomalies de lECG, de redoutables erreurs de diagnostic : faux diagnostic de maladie coronaire, avec son cortge pronostique et thrapeutique immrit. Il sagit exclusivement danomalies de la repolarisation. A. Caractres principaux Elles sont inconstantes, labiles et variables dun jour lautre, au contraire des anomalies plutt fixes de linsuffisance coronaire. B. Description Anomalies de T : aplatissement, diphasisme et surtout ngativit asymtrique, modre ou forte. Elle ralise une ISE de topographie infrieure (II, III, F), latrale (I, L, V5, V6) ou antroseptale (V1 V4), parfois antrieure tendue ou diffuse. Parfois, grandes ondes T positives et symtriques en prcordiales (ise) : aspect dit neurotonique ou vagotonique . Anomalies de ST : dcalage infrieur concave en haut de ST (lse) en territoire infrieur, latral, antroseptal ou antrieur. Parfois, dcalage suprieur concave en haut de ST en prcordiales moyennes et gauches. Sils nont pas toujours les aspects les plus achevs des tracs de linsuffisance coronaire, ils peuvent les simuler de trs prs, notamment pour lISE et la lse. C. Modifications par lpreuve deffort Des preuves clinico-physiologiques (orthostatisme, hyperventilation, administration de potassium ou de bta-bloquants) sont susceptibles de faire disparatre ces anomalies, mais de manire trop inconstante ou trop peu reproductible pour tre valides. Seule lpreuve deffort est lexamen de rfrence en la matire. Elle corrige rapidement (mais inconstamment ou parfois incompltement) les anomalies de ST/T, qui rapparaissent ds le dbut de la rcupration. Si elle ne peut conclure, le recours au thallium-dipyridamole, voire la coronarographie diagnostique simpose, plutt que de se laisser entraner dans un traitement et un diagnostic indus.
16 - ECG DANS DIVERSES AFFECTIONS CARDIAQUES ET EXTRA-CARDIAQUES

(Ref. A, p. 611-632)
I.
AFFECTIONS ORGANIQUES DU SYSTME NERVEUX CENTRAL Les anomalies ECG rencontres sexpliquent par la stimulation du systme nerveux autonome, avant tout sympathique (dcharges de catcholamines responsables danomalies de repolarisation et de troubles de lexcitabilit), et accessoirement parasympathique (troubles rythmiques et surtout conductifs). Toutes les affections organiques du SNC peuvent perturber llectrognse. Elles sont prsentes dans lordre dcroissant dobservation de leurs anomalies ECG. A. Hmorragies mninges, crbrales et crbro-mninges Elles entranent les modifications les plus remarquables de lECG. 1. Les anomalies de repolarisation sont de loin les plus frquentes. Les ondes T gantes (de 20 25 mm, les plus grandes observes en lectrocardiographie) sont positives (ise) ou ngatives (ISE) et durent plusieurs semaines. Elles sassocient un allongement de QT ou QU. Le segment ST est parfois sous-dcal ou exceptionnellement sus-dcal. Les troubles rythmiques et conductifs sont infiniment plus rares, sauf au dbut (ESA, ESV, TV ou torsade de pointes si allongement de QT). Certains comas par HCM comportent londe J dOsborne : dflexion tardive dformant la fin de QRS, dcrite dans lhypothermie (cf. 17 - Miscellanes).
2. 3.
Les anomalies ECG sont moins frquentes et spectaculaires dans les autres affections du SNC. B. Mningites purulentes Quelques cas de sus-dcalage de ST (LSE). C. Tumeurs crbrales, traumatismes crniens, interventions et explorations neurochirurgicales Quelques atypies non spcifiques de repolarisation.
II.
AFFECTIONS DES GLANDES ENDOCRINES A. Dysthyrodies 1. Hyperthyrodie Elle se caractrise par une tachycardie sinusale constante et majeure (jusqu 160 battements/mn) et par une AC par FA trs rapide dans les cardiothyroses , ou un flutter. Hypothyrodie Elle a dans ses formes acheves un aspect caricatural : bradycardie sinusale ; allongement de PR ; bas voltage de P, QRS, T confrant au trac un aspect morne plaine uniformment plat. La rgression de ces anomalies est un gage du succs du traitement.
2.
B. Affections des surrnales 1. Affection de la mdullo-surrnale : le phochromocytome LECG tmoigne dune myocardiopathie adrnergique , mais aussi daspects non spcifiques (HTA, insuffisance coronaire). Les anomalies touchent : 1 2 3 4 5 Le complexe QRS : HVG ou ondes Q (parfois labiles en crise hypertensive). Le segment ST et londe T (ST sous-dcal, T ngative) ; anomalies secondaires (HVG) ou primaires et parfois transitoires lors des crises hypertensives, ou leur dcours. Londe U est parfois augmente et QT ou QU allong. Les arythmies sont frquentes et multiples : TS, AC ou flutter, ESA, ESV, surtout leffort, lors des crises hypertensives ou lors de la manipulation opratoire de la tumeur. Les ondes T ngatives et les arythmies sont les plus vocatrices de lorigine catcholergique et disparaissent aprs traitement chirurgical de la tumeur.
2.
Affections des cortico-surrnales Insuffisance surrnale : bas voltage de QRS, T troites et pointues (hyperkalimie). Hypercorticisme : HVG (HTA). Hyperaldostronisme : anomalies de ST/T (hypokalimie).
C. Affections des parathyrodes 1. 2. Hypoparathyrodie Hypocalcmie (T pointue et symtrique, allongement de QT). Hyperparathyrodie Hypercalcmie (T troite et pointue, raccourcissement de QT).
D. Diabte Il est rare que lECG soit normal, mme si les perturbations ne sont pas spcifiques de la maladie : ischmie, lsion, ncrose (insuffisance coronaire), troubles de conduction, HVG (HTA), anomalies de ST/T (dsordres ioniques). LEE et les tests isotopiques y sont spcialement utiles.
III.
AFFECTIONS DIGESTIVES, HMORRAGIES ET CHIRURGIE GNRALE Ces circonstances ont en commun de crer des anomalies ECG. A. Anmies et hmorragies 1. Anmie aigu Elle peut engendrer des signes dinsuffisance coronaire aigu (ST sous-dcal, T ngative) : chez le sujet sain, il faut une dglobulisation massive ; chez le coronarien, il suffit dune perte dHb dautant plus modre que les lsions coronaires sont plus importantes. Anmie chronique Elle favorise, chez le coronarien, langor instable et les IDM non-Q : ISE, ise ; lse en sont les signes principaux.
2.
B. Pancratite aigu hmorragique Le dversement denzymes protolytiques, les troubles mtaboliques majeurs et le collapsus peuvent entraner des IDM sous-endocardiques, mme si le rseau coronaire est sain. Mais sur ce terrain, dauthentiques IDM par lsion coronaire organique peuvent encore plus volontiers survenir. Les signes en sont : ondes Q (rarement clipses ) ; anomalies de ST/T. C. Chirurgie gnrale son dcours, les anomalies ECG (surtout des ondes T ngatives) sont spcialement frquentes (notamment dans la chirurgie biliaire et gastrique). En dehors dventuels troubles mtaboliques, elles suggrent avant tout, surtout chez le coronarien connu ou mconnu, une ischmie myocardique favorise par lanesthsie ou le choc opratoire, ou une EP ; cest dire lutile comparaison avec le trac de rfrence pr-opratoire.
IV.
AFFECTIONS ARTICULAIRES : RHUMATISMES CHRONIQUES A. Spondylarthrite ankylosante Elle peut entraner une HVG (IA) et surtout des aspects progressifs de BAV (I, II, III) par atteinte inflammatoire et fibreuse des voies septales hautes. B. Polyarthrite rhumatode Elle cre des granulomes infiltrants du myocarde ou pricarde : bas voltage de QRS, aplatissement de T.
V.
AFFECTIONS DES REINS A. Insuffisance rnale Elle entrane des aspects varis et non spcifiques, par association pathologique (insuffisance coronaire : IDM, anomalies de repolarisation, BB), relation causale (HTA : HVG) et dsordres ioniques donnant un trac de type mtabolique (potassium et calcium : espace QT, segment ST, ondes T et U). B. Dialyse Les rapides variations ioniques dterminent anomalies de repolarisation et/ou TRC.
VI.
HMOPATHIES MALIGNES, TUMEURS MALIGNES DU CUR Elles ont des aspects voisins. A. Hmopathies malignes Les leucmies produisent une infiltration leucosique du myocarde ou pricarde : bas voltage de QRS, aplatissement ou ngativation de T, parfois alternance lectrique (hmopricarde) ; linfiltration du tissu conductif cause BB, BAV. Le Hodgkin a parfois les mmes attributs. B. Tumeurs malignes du cur Elles peuvent tre primitives (sarcomes) ou secondaires (cancers mdiastinaux, hmopathies) ; aspect le plus vocateur : tamponnade pricardique (bas voltage de QRS, T plate, alternance lectrique), (cf. 11 - Pricardites).
C. Cardiopathies radiques Survenant des annes aprs irradiation mdiastinale (Hodgkin, cancers du sein ou du poumon), elles touchent toutes les structures cardiaques (pricarde, valves, muscle, coronaires, voies de conduction) et leur expression ECG est donc polymorphe.
VII. TUMEURS BNIGNES DU CUR Le myxome de lOG a un ECG normal, ou parfois montrant HAG, HVD, accroissant la confusion avec le RM. Le myxome de lOD (exceptionnel) peut donner HAD, BID, BBD.
VIII. DISSECTION AORTIQUE A. Description LECG de la DAo est presque toujours anormal, mais non spcifique. On y trouve : 1 2 3 Une HVG (HTA). Des anomalies de repolarisation voquant linsuffisance coronaire : ISE (T ngatives), LSE ou lse (dcalage de ST) sans ondes Q nouvelles (mais 10 % dondes Q squellaires dIDM ancien). Des signes de pricardite : bas voltage de QRS, T plate ou ngative (hmopricarde ?).
B. Valeur diagnostique Dans le difficile dbat clinique avec lIDM, on dit que lECG de la DAo induit plus en erreur quil naide au diagnostic. Il est en effet trompeur : si labsence de signes de ncrose rcente, dans une scne dIDM, fait envisager la DAo, cette dernire peut se compliquer dIDM authentiques, de mcanismes varis.
IX.
PROLAPSUS DE LA VALVE MITRALE Le PVM, dtiologie diverse, est cause dIM de degrs varis et dexpression ECG commune (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques). On a, par ailleurs, voulu attribuer la ballonnisation mitrale dcrite par Barlow, des particularits ECG, non spcifiques, inconstantes et de mcanisme incertain : 1 2 3 Des anomalies de T ngative (ISE) en II, III, F (plutt pour la petite valve), ou V1 V4 (plutt pour la grande valve) : correspondances anatomo-lectriques sujettes caution. Des arythmies dimportance pronostique : auriculaires (ESA, AC par FA) ou ventriculaires (ESV, rares TV). Le PVM est une cause de faux-positif de lEE (cf. 05 - Insuffisance coronaire : angine de poitrine).
17 - MISCELLANES
Des circonstances particulires permettent denregistrer des modifications originales de lECG de surface.
I.
ECG EN SALLE DE CATHTRISME A. Coronarographie En dehors dincidents (modifications de la repolarisation, TRC), on peut observer des dviations axiales de QRS lors de linjection coronaire ( gauche pour la coronaire gauche, droite pour la coronaire droite) voquant un trouble conductif distal, purkinjien ou parital. Dans certains angor spastiques apparaissent des sus-dcalages de ST, de haute valeur localisatrice. B. Test de provocation du spasme Ralis au laboratoire dans les conditions maximales de scurit, le test la mthylergomtrine est pratiqu titre diagnostique (sans nitrs, ni inhibiteurs calciques) ou pour vrifier lefficacit du traitement. Il doit tre interrompu ds lapparition dune positivit et toujours surveill au dcours. 1. Le signe de positivit est la survenue, avant le dbut de la douleur cardiaque, dun dcalage suprieur de ST (LSE) dau-moins 1 mm, mais souvent majeur, dsignant clairement, par sa topographie, lartre concerne : drivations antrieures (coronaire gauche et IVA), latrales (circonflexe) ou infrieures (coronaire droite) ; la localisation est trs rarement double (spasme bifocal). La LSE tmoigne dune anoxie transmurale (cf. 04 - Insuffisance coronaire : aspects fondamentaux) et probablement dune occlusion coronaire temporaire. Le sous-dcalage de ST est moins vocateur de spasme (anoxie non-transmurale, sous-endocardique), de mme que la ngativation dondes T positives. Ces signes peuvent succder la LSE, avant le retour du trac ltat basal. Le dcalage infrieur de ST peut aussi (car signe de moindre anoxie) prcder linstallation du dcalage suprieur de ST. Des troubles rythmiques et conductifs sont possibles : ESA, ESV, TV, FV, BAV. Ceci justifie les prcautions indiques ci-dessus. Il existe parfois des rcurrences ischmiques diffres (rascension de ST, TRC) qui justifient la surveillance jusqu leur extinction. Fidlit diagnostique : excellente spcificit, sensibilit moyenne.
2.
3. 4. 5.
B. Angioplastie coronaire Locclusion temporaire de lartre coronaire par le ballonnet entrane une surlvation de ST, avec ou sans douleur, dans le territoire correspondant lartre : II, III, F (coronaire droite) ; I, L, V5, V6 (circonflexe) ; V1 V4 (IVA). Elle tmoigne de la viabilit myocardique.
II.
LECG LORS DE LA CHIRURGIE CARDIAQUE ET LHYPOTHERMIE A. Hypothermie Dcrites initialement lors dhypothermies accidentelles (clochards en quasi-hibernation), des modifications ECG particulires ont t retrouves dans des comas neurologiques svres et dans lhypothermie induite lors de la chirurgie cardiaque. LECG y suit une volution strotype, inverse lors du rchauffement : De 37C 35C : bradycardie sinusale. De 35C 30C : allongement de PR, QRS, QT. Au-dessous de 30C, onde J dite de Osborne : dflexion en dos de chameau crochetant et largissant la partie terminale de QRS ; elle est inconstante, prcde la FV, et disparat en quelques heures lors du rchauffement ; elle correspondrait un trouble de conduction intra-ventriculaire ou une anomalie de ST. De 30C 25C : arythmies ventriculaires (ESV, TV, FV). En-dessous de 25C : BAV, rythme idioventriculaire. Vers 10C, fibrillation.
B. ECG au dcours de la chirurgie cardiaque 1. Priode post-opratoire immdiate Pricardotomie, anoxie de la CEC, troubles mtaboliques, action des drogues et complications rendent compte des trs frquentes altrations de lECG : 1 2 Arythmies auriculaires (AC par FA) ou ventriculaires ; troubles conductifs (BBB, BAV notamment dans le RA). Ondes Q de ncrose, dcalages de ST, ngativit de T, dinterprtation dlicate sans contexte enzymatique : pricardite, insuffisance coronaire, troubles ioniques ?
2.
distance de lintervention Les ondes Q de ncrose demeurent. Les anomalies de repolarisation dorigine pricardique cdent en quelques semaines. Certains troubles conductifs sont dfinitifs.
III.
ECG NE PAS MCONNATRE Des aspects du trac, fondamentaux par leur importance pronostique, sont volontiers mconnus, faute dune lecture attentive. Ce sont : 1 Lalternance lectrique que lon rate si on ne la cherche pas, dans ses circonstances privilgies. En dehors de langor de Prinzmetal (cf. 05 - Insuffisance coronaire : angine de poitrine), on la trouve surtout dans les pricardites abondantes (cf. 11 - Pricardites) avec tamponnade, lies en pratique des panchements malins. Mais dautres circonstances sont possibles. Le QT long qui, en dehors de sa survenue par action mdicamenteuse ou mtabolique (hypokalimie), doit tre recherch chez des sujets jeunes victimes darythmies ventriculaires graves (torsades de pointes, TV), parfois dans le cadre du syndrome de Jervell/Lange-Nielsen ; il est parfois paroxystique (QT long sans QT long). Le syndrome de Brugada, qui comporte une morphologie atypique de bloc incomplet droit, chez des patients dont certains (pas tous) font des arythmies ventriculaires (TV, FV, torsades de pointes).
IV.
ECG ANORMALEMENT NORMAL Sans vouloir msestimer lapport incontestable de lECG dans maintes circonstances, force est de reconnatre quil existe des transgressions drangeantes des rgles uniformment admises. Ainsi, sil est ordinaire de reconnatre que : 1 2 3 4 Des HV sont parfois inapparentes. Des pricardites ont une phase muette. Des EP mme majeures se passent de signes ECG. Des myocardiopathies sont seulement dcouvertes lcho.
En revanche, contrairement aux notions classiques et dans un nombre trs faible, mais indiscutable de cas : 1 2 3 Une crise dangine de poitrine peut manquer de signes ECG per-critiques. Le trac dun IDM aigu peut demeurer normal dans les premires heures de sa constitution. La dissection aortique peut ne montrer aucune anomalie.
----------------------------------------RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES Rfrence A : BLONDEAU (Michel) et HILTGEN (Michel), lectrocardiographie clinique, Masson diteurs, 1980 Rfrence B : VIDAL 2003 Le Dictionnaire, VIDAL, 2003
Emplacement des lectrodes pour lenregistrement de llectrocardiogramme
Iconographie n01
Sur lillustration de gauche, on observe les drivations priphriques avec les connexions du bras droit, du bras gauche et de la jambe gauche. Sur lillustration de droite, on observe les drivations prcordiales. Le cur et le thorax sont vus de face, puis en section horizontale la hauteur des 4e et 5e espaces intercostaux. Les drivations de V1 V6 sont usuelles ; les drivations basales V7, V8 et V9 ne sont enregistres que dans certaines situations. noter que V3R est lhomologue droite de V3 ; V4R de V4, etc.
Correspondances anatomiques des drivations des plans frontal et horizontal
Iconographie n02
En haut dans le plan frontal. On observe que D1 0 et aVL -30 se ressemblent et explorent la paroi latrale haute du ventricule gauche. D2 +60, D3 +120 et aVF +90 se ressemblent et explorent la paroi infrieure du ventricule gauche. La drivation aVR -150 est lcart. Elle ne ressemble aucune autre. D1 et aVL sont en quelques sorte opposes D2, D3 et aVF. En bas dans le plan horizontal. On observe que V1 fait face au ventricule droit ; V2 au septum ; V2 et V3 la paroi antroseptale du ventricule gauche ; V4 fait face la pointe du ventricule gauche ; V5 et V6 la paroi latrale basse du ventricule gauche. V1 et V2 sont en quelque sorte opposes V5 et V6.
Correspondances anatomiques des drivations infrieures du plan frontal et des drivations basales
Iconographie n03
Sur cette coupe antro-postrieure du cur et du thorax, on voit que D2, D3 et aVF regardent la paroi infrieure du ventricule gauche. V7, V8 et V9 regardent la paroi basale du ventricule gauche. Ces trois dernires drivations sont en quelques sorte opposes V1 et V2.
Schma simplifi de lactivation ventriculaire rduite trois vecteurs
Iconographie n04
Sur cette coupe transversale du cur (ventricule droit, septum, ventricule gauche), sont reprsents trois vecteurs rsultants de lactivation ventriculaire, tels quon les voit simultanment du point de vue de V1 (face au ventricule droit) et de V6 (face au ventricule gauche) : - Vecteur 1 durant 0,01 s : Lactivation dbute la face gauche du septum et se dplace vers sa face droite. Le vecteur 1 est orient de gauche droite. Il en rsulte une onde r en V1 et q en V6. - Vecteur 2 durant 0,04 s : Lactivation envahit les parois libres des deux ventricules. Rsultant de lactivation simultane de la (mince) paroi du ventricule droit et de la (puissante) paroi du ventricule gauche, le vecteur 2 est orient en arrire et gauche. Il en rsulte une onde S en V1 et une onde R en V6. - Vecteur 3 durant 0,05 s : Lactivation se termine dans les rgions basales des deux ventricules. Le vecteur 3 est orient en haut et en arrire. Lorsque lactivation de la crte supra-ventriculaire du ventricule droit est dernire (comme souvent chez lenfant ou le jeune), le vecteur ultime est orient droite. Il en rsulte une onde r en V1 et une onde s en V6. Le complexe QRS prsente finalement : - Un aspect rS dit picardique droit , en V1 ; face au ventricule droit et avant le septum. - Un aspect RS dit de transition , en V3 et V4 ; il y a franchissement du septum. - Et un aspect qR dit picardique gauche , en V6 ; face au ventricule gauche et aprs le septum. On note que de V1 V6, la croissance de londe r est rgulire.
Analyse systmatique du trac de llectrocardiogramme
Iconographie n05
Lidentification du trac permet dviter des erreurs grossires et de prciser les conditions denregistrement. Analyse et synthse aboutissent un diagnostic lectrocardiographique pur. Les commentaires replacent llectrocardiogramme dans le contexte clinique.
Aspect et terminologie de llectrocardiogramme normal
Iconographie n06
P correspond la dpolarisation auriculaire, QRS la dpolarisation ventriculaire, ST, T et U la repolarisation ventriculaire. Dans le complexe QRS, R est la premire onde positive. Elle est prcde dune onde ngative Q et suivie dune onde ngative S. Une seconde onde positive aprs R est nomme R. Une autre onde ngative aprs S est nomme S. Il est habituel dutiliser des minuscules lorsque londe est peu ample, cest--dire infrieure 5 mm, par exemple, q, r, s, ou peu durable, cest--dire infrieure 0,04 s, par exemple q. Le segment ST se situe sur la ligne iso-lectrique, mais il est souple ; donc non rigide. Son raccordement au complexe QRS est nomm point J. Londe T est asymtrique. La pente ascendante est plus douce que la pente descendante. Une onde U peut lui succder.
Valeurs normales et limites de llectrocardiogramme de ladulte
Iconographie n07
1. Onde P
0,08 s 0,11 s P2 < 2,5 mm, PV1 < 2 mm P de 0 +90
2. Espace PR ou PQ 3. Complexe QRS
0,11 s 0,21 s 0,08 s 0,10 s QRS de 0 +90, limites extrmes -30 et +110 Amplitudes R D1 15 mm R aVL 12 mm R aVF 20 mm -14 mm < Lewis < +17 mm RV1 < 7 mm, SV1 < 20 mm, R/S < 1 et SV2 < 25 mm QV6 < 3 mm, RV6 < 25 mm, R/S > 2 Sokolow-Lyon < 45 mm avant 50 ans, < 35 mm aprs 50 ans tAV < 0,03 s en V1 et 0,05 s en V6 Aspect rS en V1, transition en V3, V4, aspect qR en V6, avec croissance rgulire de r Aucune onde Q 0,04 s sauf en aVR (limite 0,05 s en D3)
4. Segment ST 5. Onde T
Iso-lectrique, souple T de -10 +70 Morphologie asymtrique Amplitude < celle de QRS
6. Espace QT
0,04 s/normale
Ces valeurs sont tablies par lexamen de cohortes de sujets normaux, indemnes de cardiopathie.
Valeurs normales et limites des axes de P, QRS et T chez ladulte
Iconographie n08
aVR
aVL
aVF
QRS T P
Chez ladulte, laxe de QRS est toujours normal entre 0 et +90. Il est limite mais pas franchement anormal entre 0 et -30. Il est limite mais presque toujours anormal de +91 +120. Toujours chez ladulte, laxe de QRS et de T ne diffrent pas de 45. Laxe de P est normal de 0 +90.
Les soi-disant rotations du cur autour de ses trois axes
Iconographie n09
Cette illustration prsente, dans le plan frontal, une schmatisation des aspects lectrocardiographiques rsultants des soit-disant rotations du cur .
Aspect des drivations prcordiales en cas de position habituelle du cur, et en cas de rotation, horaire ou anti-horaire, sur laxe longitudinal
Iconographie n10
Sont figures sur cette illustration, trois coupes horizontales du thorax ; le cur tant en position habituelle, puis en rotation horaire (ventricule droit en avant) et en rotation anti-horaire (ventricule gauche en avant). La ligne droite, parallle au septum, indique le passage dun aspect rS (picardique droit) un aspect qR (picardique gauche). La zone de transition est situe entre V3 et V4 en position habituelle ; entre V5 et V6 (dvie gauche) en cas de rotation horaire ; entre V1 et V2 (dvie droite) en cas de rotation anti-horaire.
Morphologie de QRS en drivations prcordiales selon le degr de rotation sur laxe longitudinal
Iconographie n11
Les flches verticales indiquent ici lemplacement de la zone de transition et donc le passage de rS qR. Sur la ligne 1, Sur la ligne 2, Sur la ligne 3, Sur la ligne 4, en cas de position normale du cur, la zone de transition est situe entre V3 et V4. en cas de rotation horaire, elle est entre V5 et V6. en cas de rotation anti-horaire, elle se trouve entre V1 et V2. en cas de rotation horaire extrme : V2 V6 font face au ventricule droit, do londe r initiale et laspect rS de V1 V6. Dans ces conditions, un aspect QS en V1 nest pas anormal. en cas de rotation anti-horaire extrme : V1 V6 font face au ventricule gauche, do londe q initiale et laspect qR de V1 V6.
Sur la ligne 5,
Tableau synthtique des signes lectrocardiographiques des hypertrophies auriculaires chez ladulte
Iconographie n12
1. HAD
P2 2,5 mm et PV1 > 2 mm Morphologie pointue en V1 P : +60 +90 : P2 > P3 > P1 Dure normale
2. HAG
P2 > 0,11 s Morphologie bifide (double bosse). Ngativit prolonge en V1 P : +30 +60 Amplitude normale
3. HBA
P2 2,5 mm P2 > 0,11s
Ce tableau met en vidence lincidence des hypertrophies sur la dure et lamplitude de londe P. Lhypertrophie auriculaire droite augmente lamplitude de P. Lhypertrophie auriculaire gauche augmente la dure de P. Lhypertrophie biauriculaire augmente lune et lautre.
Activation ventriculaire dans lhypertrophie ventriculaire droite
Iconographie n13
Sur cette coupe frontale du cur, on observe le ventricule droit, le septum et le ventricule gauche. Cette illustration reprsente lorientation et lamplitude des trois vecteurs de QRS en cas dhypertrophie ventriculaire droite et laspect rsultant respectivement, en V1 et en V6, pour ces trois vecteurs (vecteur initial 1, vecteur moyen 2, vecteur terminal 3) ; le complexe QRS est suivi de la repolarisation.
Tableau synthtique des signes lectrocardiographiques des hypertrophies ventriculaires droites chez ladulte
Iconographie n14
1.
QRS = 0,08 s 0,10 s
2.
QRS > +90 ou +110
3.
S1 Q3 ; S1, S2, S3
4.
Lewis < -14 mm
5.
En V1 RS, Rs, R ou qR avec R/S > 1 * ou rSR (R > 7 mm) tAV > 0,03 s
* Sauf aspect rS prcordial du cur pulmonaire chronique
6.
En V6 R/S < 1 (V5) < 2 (V6)
7.
Onde T ngative asymtrique secondaire de V1 V3, V4
La sensibilit de llectrocardiogramme dans la dtection de lhypertrophie ventriculaire droite est faible car celle-ci doit inverser la prpondrance physiologique (et lectrique) du ventricule gauche.
Activation ventriculaire dans lhypertrophie ventriculaire gauche
Iconographie n15
Sur cette coupe frontale du cur, on observe le ventricule droit, le septum et le ventricule gauche. Cette illustration reprsente lorientation et lamplitude des trois vecteurs de QRS en cas dhypertrophie ventriculaire gauche et laspect rsultant respectivement, en V1 et en V6, pour ces trois vecteurs (vecteur initial 1, vecteur moyen 2, vecteur terminal 3) ; le complexe QRS est suivi de la repolarisation.
Tableau synthtique des signes lectrocardiographiques des hypertrophies ventriculaires gauches chez ladulte
Iconographie n16
1. 2. 3. 4.
QRS = 0,10 s 0,11s QRS gauche maximum -30 Q1 S3 ( QRS #0) > S1 Q3 ( QRS #90) RI > 15 mm RL > 12 mm RF > 20 mm
5. 6.
Lewis > +17 mm En V1, V2 SV1 > 20 (25) mm SV2 > 25 (30) mm
7.
En V5, V6
RV5 > 25 (30) mm RV6 > 20 (25) mm tAV > 0,05 s
8.
Sokolow-Lyon
> 35 mm (> 50 ans) > 45 mm (< 50 ans)
9.
Onde T (I, L, V5, V6)
Ample positive symtrique, ou ngative asymtrique secondaire
Il convient de noter que la sensibilit de llectrocardiogramme dans la dtection de lhypertrophie ventriculaire gauche est en rgle gnrale infrieure celle de lchocardiogramme.
Aspects schmatiques des hypertrophies bi-ventriculaires
Iconographie n17
1.
HVD + HVG = RV1
-RV6
+ QRS 2. HVG manifeste
DROITE
+ dviation GAUCHE de la zone de transition
HVD = 0 3. HVG = 0 Trac subnormal
Il convient de prciser que la sensibilit de llectrocardiogramme dans la dtection de lhypertrophie bi-ventriculaire est trs faible en raison de lannulation des effets lectriques.
Activation ventriculaire dans le bloc complet droit
Iconographie n18
Sur cette coupe schmatique du cur, on observe le ventricule droit, le septum et le ventricule gauche. On note que linterruption de la branche droite du faisceau de His : - Ne modifie pas le vecteur 1 septal (onde en rV1 et q en V6). - Ne modifie pas le vecteur 2 principalement ventriculaire gauche, orient en arrire et gauche. - Mais perturbe les derniers vecteurs 3 correspondant la dpolarisation retarde du ventricule droit. Il en rsulte une onde R en V1 ; une onde S largie, tranante en V6 et un largissement de QRS avec un allongement du temps dactivation ventriculaire en V1.
Activation ventriculaire dans le bloc complet gauche
Iconographie n19
Sur cette coupe schmatique du cur, on observe le ventricule droit, le septum et le ventricule gauche. On note que linterruption de la branche gauche du faisceau de His : - Empche la dpolarisation du septum de gauche droite. Il ny a en effet pas donde rV1 ou une minime onde r par dpolarisation du ventricule droit, et pas donde qV6 ; le vecteur 1 est orient de droite gauche. - En outre, elle retarde lactivation du ventricule gauche (vecteur 2 et 3). Lorientation des vecteurs gauche et en arrire tant conserve, il en rsulte un largissement de QRS avec un allongement du temps dactivation ventriculaire en V6. - Le bloc gauche perturbe finalement tous les vecteurs de QRS.
Variantes topographiques thoriques de lischmie
Iconographie n20
Cette illustration montre, sur une coupe sagittale du cur, les modifications de londe T (symtrique et pointue) observes dans les diffrentes localisations de lischmie, sous-picardique ou sous-endocardique, dans les drivations des parois concernes. Le vecteur dischmie est orient de la zone ischmique la zone saine. La flche indique cette direction et permet de dduire laspect de T selon la drivation.
Variantes topographiques de lischmie sous-picardique
Iconographie n21
Paroi du VG Antrieure Antro-septale Apicale Latrale Infrieure Basale Diffuse
Direction du vecteur dischmie ARRIRE ARRIRE HAUT, DROITE ARRIRE, DROITE, BAS HAUT AVANT
Signe direct (T-) V1 V6, 1, L V1 V3, V4 1, 2, 3, V4, V5 V5, V6, 1, L 2, 3, F V8, V9
Signe indirect (T+)
2, 3, F
V1, V2, V3 V1, V2, V3, V4
HAUT, ARRIRE, DROITE (paule D)
1, 2, 3, V1 V6
Ce tableau indique, successivement, la paroi du ventricule gauche intresse, lorientation du vecteur dischmie, le sige des signes directs (une onde T ngative pointue et symtrique), ainsi que lexistence ventuelle de signes indirects (une onde T positive ample pointue et symtrique).
Variantes topographiques de lischmie sous-endocardique
Iconographie n22
Paroi du VG Antrieure Infrieure Basale
Direction du vecteur dischmie AVANT BAS ARRIRE
Signe direct (T+) V1 V6, 1, L 2, 3, F (thorique)
Ce tableau indique, successivement, la paroi du ventricule gauche intresse, lorientation du vecteur dischmie, ainsi que le sige des signes directs (une onde T positive ample pointue et symtrique).
Variantes topographiques thoriques de la lsion
Iconographie n23
Cette illustration montre, sur une coupe sagittale du cur, les modifications du segment ST observes dans les diffrentes localisations de la lsion sous-picardique (un dcalage suprieur) ou sous-endocardique (un dcalage infrieur) selon les drivations des parois concernes. Le vecteur de lsion est orient de la zone saine la zone lse. La flche indique cette direction et permet de dduire laspect du segment ST selon la drivation.
Variantes topographiques et morphologiques de la lsion sous-picardique
Iconographie n24
Paroi du VG Antrieure Antro-septale Latrale Infrieure Basale
Direction du vecteur de lsion AVANT HAUT, GAUCHE
Signe direct (ST+) V1 V6, 1, L V1 V4 V5, V6, 1, L
Signe indirect (ST-)
2, 3, F 1, L V1, V2, V3, V4
BAS ARRIRE
2, 3, F V8, V9
Ce tableau indique successivement, la paroi du ventricule gauche intresse, lorientation du vecteur de lsion, le sige du signe direct (un dcalage suprieur du segment ST) et celui, ventuel, du signe indirect (un dcalage infrieur du segment ST).
Variantes topographiques et morphologiques de la lsion sous-endocardique
Iconographie n25
Paroi du VG Antrieure Antro-septale Latrale Infrieure Basale
Direction du vecteur de lsion ARRIRE DROITE, HAUT
Signe direct (ST-) V1 V6, 1, L V1 V4 V5, V6, 1, L
HAUT AVANT
2, 3, F V8, V9 (thorique ?)
Ce tableau indique, successivement, la paroi du ventricule gauche intresse, lorientation du vecteur de lsion, ainsi que le sige du signe direct (un dcalage infrieur de ST).
Variantes topographiques thoriques de la ncrose
Iconographie n26
Cette illustration montre, sur une coupe sagittale du cur, les modifications du complexe QRS observes dans les diffrentes localisations de la ncrose selon les drivations des parois concernes. Le vecteur anormal de ncrose est orient de la zone ncrose la zone saine. La flche indique cette direction et permet de dduire la prsence dune onde Q anormale en regard de la ncrose (et ventuellement dune onde R anormale dans une drivation oppose). Seules les ncroses transmurales (engendrant un trou lectrique) peuvent en thorie gnrer des ondes Q ; les ncroses sous-endocardiques en tant en principe dpourvues.
Variantes topographiques des ncroses transmurales
Iconographie n27
Paroi du VG Antrieure Antro-septale Apicale Latrale Infrieure Basale
Direction du vecteur de ncrose ARRIRE BAS, DROITE ARRIRE ARRIRE, HAUTE, DROITE (paule D) DROITE, BAS AVANT HAUT AVANT
Signe direct (Q) V1 V6, 1, L V1 V4 V4, V5 1, 2, 3 V5, V6 1, L 2, 3, F (V8, V9)
Signe indirect (R)
V1, V2 V3
Ce tableau indique successivement la paroi du ventricule gauche intresse, lorientation du vecteur de ncrose, et le sige de londe Q, signe direct de ncrose, ainsi ventuellement que celui de londe R en miroir (surtout utile pour la ncrose basale).
Varits topographiques des infarctus du myocarde transmuraux Q infarction du ventricule gauche
Iconographie n28
Sige IDM Antrieur tendu Antro-septal Apical Latral Infrieur Basal Septal massif
Ondes Q V1 V5, V6 ; I, L V1 V3, V4 V4, V5 ; I ; II, III V5, V6 ; I, L II, III, F V7, V8, V9 V1, V2 ; II, III, F
Orientation vecteur N ARRIRE, DROITE BAS ARRIRE ARRIRE, HAUT, DROITE DROITE, BAS AVANT HAUT AVANT HAUT, ARRIRE
Ce tableau recense les principales varits topographiques des infarctus transmuraux, onde Q, du ventricule gauche.
LEXIQUE
-AAC AE AI AIT AP AS AVC : Arythmie Complte : Angor dEffort : Angor Instable : Accident Ischmique Transitoire : Angine de Poitrine : Angor Spontan : Accident Vasculaire Crbral ESA ESV : ExtraSystole Auriculaire : ExtraSystole Ventriculaire
-FF FA FC FCM FMT FO FV : Frquence : Fibrillation Auriculaire : Frquence Cardiaque : Frquence Cardiaque Maximale : Frquence Maximale Thorique : Fond dil : Fibrillation Ventriculaire
-BBAV BAV I BAVC BB BBB BBD BBG BID BIG BPC BSA : Bloc Auriculo-Ventriculaire : Bloc Auriculo-Ventriculaire du 1er degr : Bloc Auriculo-Ventriculaire Complet : Bloc de Branche : Bloc de Branche Bilatral : Bloc de Branche Droit : Bloc de Branche Gauche : Bloc Incomplet Droit : Bloc Incomplet Gauche : Broncho-Pneumopathie Chronique : Bloc Sino-Auriculaire
-HHAD HAG Hb HB HBA HBAG HBPG HBV HCM HTA HTAP HTCP HTOD HV HVD HVG : Hypertrophie Auriculaire Droite : Hypertrophie Auriculaire Gauche : Hmoglobine : HmiBloc : Hypertrophie Bi-Auriculaire : HmiBloc Antrieur Gauche : HmiBloc Postrieur Gauche : Hypertrophie Bi-Ventriculaire : Hmorragie Crbro-Mninge : HyperTension Artrielle : HyperTension Artrielle Pulmonaire : HyperTension Capillaire Pulmonaire : HyperTension de lOreillette Droite : Hypertrophie Ventriculaire : Hypertrophie Ventriculaire Droite : Hypertrophie Ventriculaire Gauche
-CCD CEC CIA CIV CIK cm CPA CPC : Coronaire Droite : Circulation Extra-Corporelle : Communication Inter-Auriculaire : Communication Inter-Ventriculaire : Chlorure de potassium : Centimtre : Cur Pulmonaire Aigu : Cur Pulmonaire Chronique
-II IA IC IDM IM IMS IP IRM IRA IRC ise ISE IT IVA IVG : Ischmie : Insuffisance Aortique : Insuffisance Cardiaque : Infarctus Du Myocarde : Insuffisance Mitrale : Ischmie Myocardique Silencieuse : Insuffisance Pulmonaire : Imagerie par Rsonance Magntique : Insuffisance Respiratoire Aigu : Insuffisance Respiratoire Chronique : ischmie sous-endocardique : Ischmie Sous-picardique : Insuffisance Tricuspide : Inter-Ventriculaire Antrieure : Insuffisance Ventriculaire Gauche
-DDAo : Dissection Aortique
-EECG EE EICD EICG EP : lectroCardioGramme : preuve dEffort : Espace Inter-Costal Droit : Espace Inter-Costal Gauche : Embolie Pulmonaire
-LL lise LISE lse LSE : Lsion : lsion-ischmie sous-endocardique : Lsion-Ischmie Sous-picardique : lsion sous-endocardique : Lsion Sous-picardique RAA RAC RM RP RT RVA : Rhumatisme Articulaire Aigu : Rtrcissement Aortique Calcifi : Rtrcissement Mitral : Rtrcissement Pulmonaire : Rtrcissement Tricuspide : Remplacement Valvulaire Aortique
-MMA MC MCH MCHA : Maladie Aortique : MyoCardiopathie : MyoCardiopathie Hypertrophique : MyoCardiopathie Hypertrophique Apicale MCHO : MyoCardiopathie Hypertrophique Obstructive MCP : MyoCardiopathie Primitive meq : milliquivalent MM : Maladie Mitrale mm : millimtre MNI : MonoNuclose Infectieuse mV : milliVolt s SCA SNC SPA
-S: seconde : Syndrome Coronaire Aigu : Systme Nerveux Central : SPondylarthrite Ankylosante
-TtAV TCCG TJ TRC TS TSA TV : temps dActivation Ventriculaire (ou dlai dapparition de la dflexion intrinscode) : Tronc Commun de la Coronaire Gauche : Tachycardie Jonctionnelle : Trouble du Rythme et de Conduction : Tachycardie Sinusale : Tachysystolie Auriculaire : Tachycardie Ventriculaire
-NN ng : Ncrose : nanogramme
-OOAP OD OG : dme Aigu du Poumon : Oreillette Droite : Oreillette Gauche USIC
-U: Unit de Soins Intensifs Coronaires
-V-PP PA PAC PAH PCC PTDVG PVM : Pression : Pression Artrielle : Pontage Aorto-Coronaire : Pancratite Aigu Hmorragique : Pricardite Chronique Constrictive : Pression TlDiastolique du Ventricule Gauche : Prolapsus Valvulaire Mitral VA VCI VD VG VIH VM VT : Valvulopathie Aortique : Veine Cave Infrieure : Ventricule Droit : Ventricule Gauche : Virus de lImmunodficience Humaine : Valvulopathie Mitrale : Valvulopathie Tricuspide
-W-RRA : Rtrcissement Aortique WPW : syndrome de Wolff-Parkinson-White

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NOTIONS LMENTAIRES

01 - TIRER TOUTE LINFORMATION UTILE DUN ECG

02 - COMMENT ENREGISTRER UN TRAC DE QUALIT ?

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 2

03 - CE QUIL FAUT SAVOIR AVANT DE LIRE UN TRAC

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 3

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 4

04 - COMMENT INTERPRETER UN TRAC ? MTHODE DE LECTURE

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 5

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 6

01 - ECG NORMAL DE LADULTE, SES VARIANTES, SES LIMITES

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 7

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 8

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 9

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 10

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 11

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 12

03 - TROUBLES DE CONDUCTION INTRA-CARDIAQUE

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 13

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 14

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 15

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 16

04 - INSUFFISANCE CORONAIRE : ASPECTS FONDAMENTAUX

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 17

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 18

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 19

05 - INSUFFISANCE CORONAIRE : ANGINE DE POITRINE

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 20

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 21

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 22

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 23

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 24

06 - INSUFFISANCE CORONAIRE : ANGOR INSTABLE

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 25

07 - INFARCTUS DU MYOCARDE AIGU ET CHRONIQUE

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 26

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 27

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 28

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 29

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 30

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 31

volution post-opratoire La rgression des signes dHVG est inconstante.

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 32

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 33

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 34

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 35

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 36

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 37

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 38

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 39

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 40

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 41

MYOCARDITES OU MYOPRICARDITES (cf. 11 - Pricardites).

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 42

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 43

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 44

C. Antiarythmiques de classe Ib Pas deffet ECG usuel.

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 45

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 46

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 47

15 - ANOMALIES PRIMAIRES FONCTIONNELLES DE LA REPOLARISATION

Encyclopdie Multimdia de llectrocardiographie - page 48

Notions lmentaires, Rfrences Gnrales, Iconographie, Lexique - page 49

16 - ECG DANS DIVERSES AFFECTIONS CARDIAQUES ET EXTRA-CARDIAQUES