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Parto prematuro

P a r t o p r e m a t u r o

Alexis Palencia C., MD


Pediatra neonatlogo UIS - Universidad de Antioquia - UMNG

Introduccin
La prematurez ha representado un problema de salud pblica desde hace siglos, pero es en los ltimos aos cuando se ha incrementado la incidencia. Antes de los aos 60 se consideraba inviable el feto menor de 28 semanas. Si bien se reportaba ocasionalmente sobrevida de nios menores de 1.000 g, la mortalidad para ese grupo era mayor del 90%. El cuidado de los prematuros y la tecnologa han ido aumentando gradualmente la sobrevida de nios, y, hoy en da, el lmite de viabilidad (suficiente madurez biolgica para poder vivir) aceptada en la mayor parte de los pases est en las 24 semanas. En Holanda no se reaniman nios que sean menores de 25 semanas y en los Estados Unidos la mayora de los hospitales acepta las 24 semanas como lmite. En Japn la viabilidad definida desde el ao 1991 es de 22 semanas. La legislacin colombiana para conceder licencia remunerada a las embarazadas cataloga el parto prematuro no viable o aborto a aquellas embarazadas que pierden su hijo antes de la semana 22. En un estudio en los Estados Unidos (Carolina del Norte), se encontr que los neonatlogos, en el perodo de un ao, reanimaron al 29% de los prematuros de 23 semanas; 67% de los de 24 semanas; 93% de 25 semanas, y 100% de 26 semanas. El hecho de disminuir de 28 a 24 semanas (1.050 a 550 g) el lmite de viabilidad necesariamente lleva a aumentar el porcentaje de

partos prematuros (PP). Adems, cada vez ms se programan PP cuando est en riesgo la vida de la madre o del feto, porque los medios diagnsticos perinatales hoy son mucho ms avanzados que hace 20 aos y se cuenta con unidades de cuidado intensivo que pueden proveer atencin a prematuros crticos, con las que no se contaba en el pasado. Producto de estas intervenciones se ha disminuido la mortalidad intrauterina y la mayora de los nios que antes moran in tero ahora nacen pretrmino. El desarrollo de la ventilacin mecnica en los Estados Unidos y Europa, en los aos 60, y el uso de esteroides prenatales en los aos 70 cambiaron la historia natural de la evolucin del sndrome de dificultad respiratoria (SDR), causa principal de mortalidad en esa poca para la prematurez. En los aos 90, el empleo rutinario de surfactante para los prematuros con SDR mejor la sobrevida de los neonatos menores de 1.000 g, pero aument o mantuvo estable el porcentaje de prematuros con displasia broncopulmonar. Los prematuros menores de 1.000 g tienen tejidos ms inmaduros (pulmn), menos capacidad de respuesta antioxidante, reciben ms oxidacin (oxgeno, trasfusiones), sobreviven ms y la consecuencia es que, a pesar del desarrollo de medidas protectoras pulmonares, se presenta displasia broncopulmonar como en el siglo pasado. Ahora se estn usando medidas ventilatorias menos agresivas (ventilacin sincronizada con presiones inspiratorias/espiratorias ms bajas, hipercapnia permisiva CPAP) y,

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en algunos estudios, aunque no en todos, se ha observado disminucin de la incidencia de displasia broncopulmonar.

Incidencia
En los Estados Unidos, el 12,5% de los partos corresponde a partos prematuros. La tendencia en los ltimos aos ha sido al aumento. Algunos grupos tnicos, como los afrodescendientes (17,5%), los grupos hispnicos y las mujeres de raza blanca no hispnica han mostrado un incremento mayor que el promedio. Dentro de la distribucin de la prematurez en los Estados Unidos, en el 2006, se encontr que el 71,4% correspondi a prematuros de 34 semanas a 36 6/7; el 12,6%, de 32 a 33 semanas 6/7; el 10%, de 28 a 31 semanas 6/7, y el 5,9%, < 28 semanas (March of Dimes PeriStats). Segn cifras del Departamento Administrativo Nacional de Estadstica (DANE), el 11,4% de los nacimientos en Colombia son de nios prematuros, (corresponde a un poco ms de 100.000 nios anualmente), en el que el Eje Cafetero es la regin que presenta las tasas ms altas. Llama la atencin que, en general, la incidencia en los pases menos desarrollados es menor a pesar de la pobreza, la menor escolaridad de las embarazadas, los desplazamientos, el incremento de embarazos en la adolescencia, la inestabilidad de las parejas, el menor control prenatal, factores todos que aumentan la posibilidad de parto prematuro. No se ha descrito una mayor incidencia de prematurez en la poblacin afrodescendiente en Colombia como en los Estados Unidos, pero puede ser ms por falta de datos que porque ocurra de esa manera.

Definiciones
El parto pretrmino o prematuro es definido por la edad gestacional como un subrogado de la madurez. Es todo parto que ocurra antes de la semana 37 o antes de los 259 das posconcepcionales. No se debe aproximar hacia arriba. El paciente que tiene 36 semanas y 6/7 das es un prematuro menor de 37 semanas. A su vez la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha clasificado a los nios prematuros de acuerdo con su edad gestacional en:
a) Prematuro general: < 37 semanas. b) Prematuro tardo: de la semana 34 con 0/7 das a la semana 36 con 6/7 das. c) Muy prematuro: aquellos nacidos antes de las 32 semanas. d) Extremadamente prematuro: menores de 28 semanas.

En los Estados Unidos y Latinoamrica se usa una clasificacin segn el peso. Y las definiciones son las siguientes:
a) Peso bajo: menor de 2.500 g independientemente de la edad gestacional. b) Peso muy bajo al nacimiento: menor de 1.500 g. c) Peso extremadamente bajo: menor de 1.000 g.

Se debe tener en cuenta que la edad gestacional es mejor predictor que el peso para la sobrevida de los prematuros. Se le ha dado relevancia al clculo de la edad gestacional y cada vez hay mtodos ms precisos. Sin embargo, la evaluacin de la madurez es muy importante y ms an cuando se desconoce la edad gestacional. Por ejemplo, un prematuro hijo de madre diabtica de 37 semanas puede ser tan o ms inmaduro que un prematuro de 34 semanas de una madre no diabtica.

Fisiopatologa
El desencadenamiento del parto a trmino comparte algunos eventos fisiolgicos con el pretrmino, pero no son exactamente lo mismo. Es importante comprender los mecanismos que se suceden en el parto normal para compararlos con el pretrmino. El embarazo que se inicia con la implantacin del blastocisto termina con el parto y el retorno del tero a su estado inicial (involucin uterina).
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En la mayor parte del embarazo, el tero est en un estado de inactividad y permanece relajado. La actividad del tero es inhibida por sustancias como la progesterona, el xido ntrico y la relaxina. Durante esta fase, rara vez se producen contracciones dbiles, llamadas de Braxton-Hicks. La progesterona es una hormona que favorece la quietud de las fibras musculares uterinas, inhibe la madurez cervical y disminuye la produccin de citoquinas, que se piensa es la clave para la activacin de la decidua. Los estrgenos ejercen el efecto contrario. Poco antes del inicio de trabajo de parto, el aumento de los estrgenos producidos por la placenta activan una cascada de eventos que incluyen contracciones uterinas de gran amplitud y regularidad, madurez del crvix, activacin de la decidua y las membranas fetales. Los estrgenos aumentan la expresin de la oxitocina, receptores de prostaglandinas y protenas asociadas a las contracciones. Todos estos cambios promueven la contractilidad uterina. Aunque la cada de los niveles de progesterona juega un papel importante en algunos mamferos en la iniciacin del parto, en humanos y grandes primates la progesterona aumenta a travs de la gestacin. Investigaciones recientes sugieren una alteracin en la funcionalidad de los receptores de progesterona de la normal forma activa a una forma inactiva, promoviendo un incremento de la contractilidad uterina y de algunas sustancias inflamatorias que se liberan durante el perodo previo al inicio del trabajo de parto, bloqueando la funcin de la progesterona. La sntesis de estrgenos por la placenta est dada, en parte, por el feto, que le aporta como precursor los andrgenos adrenales. Se necesita que el eje hipotlamo-hipfisis adrenal fetal est funcionando para que pueda drsele precursores de estrgenos a la placenta. La hormona que mantiene la actividad del eje es la hormona liberadora de corticotropina (HLC o CRH por su sigla en ingls) de origen placentario.

La HLC es un neuropptido de origen hipotalmico, pero tambin se expresa en la placenta y en las membranas, y se libera aumentndose a medida que trascurre la gestacin de una manera exponencial tanto del lado materno como del fetal. Los niveles de HLC se correlacionan con la duracin de la edad gestacional. La HLC se comporta como el reloj placentario determinante de gestaciones cortas o largas. As mismo, promueve la produccin de cortisol fetal y andrgenos, y estos a su vez estimulan la produccin de HLC de origen placentario. Los cambios cervicales, de la decidua y de las membranas fetales son consecuencia de prostaglandinas, estrgenos, progesterona y citoquinas inflamatorias que promueven el metabolismo de la matriz extracelular y maduran el crvix. El parto a trmino se origina por activacin de mecanismos nombrados de una manera fisiolgica, mientras el pretrmino necesita mucha ms estimulacin, especialmente cuando ocurre antes de las 32 semanas, dada principalmente por sustancias inflamatorias.

Etiologa
La etiologa de la prematurez rara vez est asociada con una sola condicin. Se considera multifactorial y vara de acuerdo con la edad gestacional. Dentro de las principales causas, la infeccin tiene un rol importante, tanto la local uterina (responsable de la mayora de los partos prematuros antes de la semana 28) como la sistmica; tambin estn: el estrs materno, la trombosis uteroplacentaria y las lesiones intauterinas vasculares asociadas con sufrimiento fetal o hemorragia decidual, la sobredistensin intrauterina y la insuficiencia placentaria. Es frecuente que se combinen factores y que ocurra un parto prematuro por infeccin en la madre y abruptio placentae. Un parto pretrmino puede ocurrir de diferentes maneras:
a) Trabajo de parto pretrmino con membranas intactas (espontneo).

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b) Trabajo de parto pretrmino con ruptura prematura de membranas (RPM). c) Parto pretrmino iatrognico por causas maternas o fetales.

El parto pretrmino programado ocurre cuando el parto es iniciado por intervencin mdica a causa de complicaciones del embarazo peligrosas para la madre y/o el feto. En contraste con las causas anteriores, el parto pretrmino por indicacin materna est dado principalmente por preeclampsia y trastornos hipertensivos asociados al embarazo, diabetes mellitus, hipertiroidismo materno, enfermedad pulmonar restrictiva, nefropata materna, asma, enfermedad cardaca materna, lupus. La enfermedad materna por s sola limita el flujo uteroplacentario, disminuyendo el aporte de nutrientes y oxgeno para el feto, lo cual se traduce en restriccin del crecimiento intrauterino. Otros factores de riesgo son la desnutricin materna, la obesidad o la historia anterior de parto pretrmino. En Latinoamrica, el 70% son partos pretrmino espontneos; el 16-21%, por RPM, y el 11-15%, de forma iatrognica (indicacin mdica). En los Estados Unidos, el 40-45% son espontneos; el 25-40%, por RPM, y el 30-35%, por indicaciones mdicas fetales o maternas. Los partos pretrmino de la semana 22 a la 37 no pueden ser todos categorizados dentro de la misma etiologa. Para los PP por debajo de las 32 semanas, es muy importante la infeccin/ inflamacin; mientras que los de 33 a 37 semanas estn ms relacionados con sobredistensin intrauterina y estrs.

bacteriuria asintomtica aumenta el riesgo de PP y su tratamiento lo disminuye. Sustancias inflamatorias inyectadas intramniticamente en animales producen partos pretrmino. Es posible demostrar infecciones con pocas manifestaciones clnicas en algunas embarazadas que estimularon el comienzo del parto prematuro. En algunos grupos de mujeres embarazadas, el control de infeccin (ms la ascendente) con antibiticos permite llegar a embarazos a trmino. La primera lnea de defensa para la infeccin son las barreras naturales piel y mucosas. La penetracin de superficies epiteliales por microorganismos (mucosas) significa la inminencia del inicio de respuesta inflamatoria con el fin de contrarrestar el crecimiento bacteriano. Las formas como puede producirse la infeccin son:
a) Va ascendente: desde la vagina hasta el crvix. b) Hematgena: a travs de la placenta. c) Retrgrada: desde la cavidad plvica. d) Accidental: trauma o procedimientos invasivos como cordocentesis o amniocentesis.

De todas las vas, la ms frecuente aceptada como causante de corioamnionitis es la ascendente. Aunque las bacterias penetran la membrana amnitica intacta, el epitelio puede producir sustancias in situ, como pptidos antibacterianos que neutralizan y destruyen la bacteria daando su membrana celular. Si el patgeno logra traspasar las primeras lneas de defensa y llega al feto, el rgano de choque fetal ser el pulmn. En el pulmn, por los componentes proteicos del surfactante, especialmente las protenas SP-A y SP-D, se ligan a los microorganismos, facilitando la opsonizacin por los macrfagos. El surfactante tambin contribuye a la depuracin de productos relacionados con bacterias, hongos y clulas apoptticas y necrticas, disminuyendo la respuesta inflamatoria alrgica y ayudando a la resolucin de la inflamacin.
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Infeccin: relacin de causalidad


Existen mltiples evidencias de causalidad entre la relacin de infeccin/parto pretrmino. Las pacientes embarazadas con infecciones sistmicas, como pielonefritis, malaria, neumona o infeccin periodontal, tienen ms probabilidad de tener un parto prematuro. La

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Las bacterias como lactobacilos, que colonizan la vagina, influyen en el pH vaginal, disminuyndolo y limitando el crecimiento de bacterias patgenas. Componentes innatos del sistema inmune reconocen la presencia de microorganismos, evitan la invasin y previenen el dao tisular y las respuestas inflamatorias exageradas. Dentro de estos componentes estn los receptores de agentes neutralizantes, lectinas tipo C, receptores tipo Toll (TLRc) y receptores de patrn de reconocimiento intracelular, incluidos Nod I y Nod II, genes tipo 1 retinoico-inducido, que median reconocimiento de patgenos intracelulares (micoplasmas, virus). La influencia de sustancias inflamatorias tipo citoquinas ha sido estudiada durante hace ms de una dcada. Existe evidencia del rol de sustancias tipo interleuquina 1, factor de necrosis tumoral, interleuquina 8 y fibronectina. Se piensa que en la infeccin, principalmente de origen ascendente de la vagina al amnios, las bacterias estimulan la produccin de citoquinas y mediadores inflamatorios (PAF, prostaglandinas, leucotrienos y especies reactivas de oxgeno, NO). Si la inflamacin no fue suficiente para disparar el trabajo de parto pretrmino, las bacterias cruzan las membranas hasta la cavidad amnitica, donde acelerarn la respuesta inflamatoria por los macrfagos in situ, y, si no se logra controlar, terminar produciendo infeccin fetal. La interleuquina 1 fue la primera implicada como disparador para el PP, porque es producida en la decidua en respuesta a estmulos bacterianos; se encuentra aumentada en el lquido amnitico (LA) de partos pretrmino e infeccin, y estimula las contracciones uterinas, adems de que la infusin de Il-1 en animales embarazados desencadena partos prematuros, y el uso de bloqueadores de la citoquina los frena. Con el TNFa se han encontrado evidencias similares que con la Il-1. Aunque otras citoquinas

como la Il-6, Il-10, Il-16 han sido implicadas en el comienzo del parto prematuro, la Il-1 y el TNFa tienen las ms fuertes evidencias causales. La interaccin y la magnificacin de las interleuquinas inflamatorias son contrarrestadas por la respuesta antiinflamatoria de interleuquinas como la IL10, la II-1 beta, que tiene el efecto contrario: frenar el parto prematuro. La fibronectina fetal (FF), glicoprotena de origen fetal, que normalmente reside en la interfase decidua-corion, dentro del tero, se aumenta en los partos prematuros. Est presente en las secreciones cervicales en un 3 al 4% de mujeres embarazadas entre las semanas 21 y 37 (Goldenberg, 1996). La sensibilidad de la determinacin de fibronectina para parto prematuro menor de 28 semanas la encontr Goldenberg en el 63%. Se incrementa cuando se comparan dos determinaciones con intervalo de dos semanas. La disponibilidad del test de fibronectina fetal puede disminuir las admisiones hospitalarias y los costos relacionados con el diagnstico de riesgo de parto prematuro. Combinada con ultrasonografa vaginal, la FF da un muy buen valor predictivo negativo (fibronectina negativa + longitud cervical por ultrasonido menor de 2,5 cm), evitando innecesarias hospitalizaciones y tratamientos con tocolticos. Las infecciones intrauterinas han sido reconocidas como una de las causas ms frecuentes de PP. La prevalencia de infeccin corioamnitica antes de la semana 30 es del 73% en embarazadas que iniciaron su trabajo de parto espontneamente contra un 16% en aquellas de la misma edad gestacional que no haban iniciado trabajo de parto y que fueron intervenidas por razones mdicas (Hauth et al., 1998). La prevalencia de corioamnionitis histolgica es inversamente proporcional a la edad gestacional y se ha encontrado en fetos de 20

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a 24 semanas que terminaron su crecimiento hasta en el 90% de los casos. Adems, las gestantes con partos pretrmino y evidencia de corioamnionitis responden menos a la terapia tocoltica (46%) que aquellas sin infeccin corioamnitica (77%). La evidencia de la relacin infeccin/parto prematuro fue difcil de establecer durante algn tiempo. Cuando se trata de detectar grmenes por cultivos corrientes, como causantes de parto prematuro, se encuentran tasas muy bajas en LA, sobre todo en partos por debajo de las 30 semanas. Sin embargo, con tcnicas de PCR y cultivos especficos para micoplasmas, Romero y colaboradores, en muestras de LA, han encontrado una cantidad apreciable. En mujeres embarazadas con parto prematuro y membranas intactas, la frecuencia de infeccin intraamnitica es del 22%; mientras que para mujeres con parto prematuro y RPM es hasta del 75%. Los grmenes ms frecuentemente relacionados son micoplasmas, como el Ureaplasma urealyticum, el Fusobacterium y la Garderenela; tambin se hallan en LA de madres que inician trabajo de parto con RPM y tienen menos de 28 semanas de edad gestacional. El estreptococo beta hemoltico de grupo B, la Escherichia coli y la Klebsiella estn menos implicados en infeccin por debajo de las 30 semanas, pero pueden ser importantes por encima de las 32 semanas. De hecho, las neumonas en prematuros mayores de 32 semanas de aparicin el primer da (congnitas o connatales) son producidas por el estreptococo beta hemoltico del grupo B hasta en el 90% de los casos. Graver ha demostrado en primates no humanos que la exposicin a estreptococo beta hemoltico del grupo B produce aumento de las citoquinas proinflamatorias, como la Il-1, TNF, IL6 e IL8, prostaglandinas y MMP en LA que precede en 24 a 48 horas el comienzo de trabajo de parto. Se ve una causalidad entre exposicin bacteriana, activacin de citoquinas

y trabajo de parto. La interleuquina ms importante para iniciar el trabajo de parto no es la IL6, sino la Il-1. Los efectos adversos relacionados con la invasin bacteriana pueden estar relacionados por la proliferacin per se de la bacteria y por la liberacin de sustancias tipo toxinas. Los grmenes gram negativos tienen lipopolisacridos en su pared que producen shock sptico y muerte. A su vez, los grmenes gram positivos poseen peptoglicanos y cido lipotepcico. Los micoplasmas poseen lipoglicanos. Muchos de estos productos son liberados durante la destruccin de la bacteria. Los productos de origen bacteriano son reconocidos por receptores tipo Toll y otros patrones de identificacin molecular, y pueden evocar una respuesta inflamatoria. Las endotoxinas bacterianas en LA fueron descritas hace ms de 20 aos. Despus se encontr que la concentracin de estas sustancias estaba significativamente aumentada en gestantes con parto prematuro y RPM con respecto a las que tenan RPM pero no haban iniciado trabajo de parto. La concentracin de endotoxinas en LA era de ms de 500 picogramos (pcg)/ml para el primer grupo contra menos de 10 pcg/ml para el segundo. En estudios experimentales, se demostr que la inyeccin de endotoxinas en la cavidad amnitica genera una respuesta inflamatoria que afecta de manera muy importante al pulmn fetal. Como consecuencia de la inflamacin fetal, se puede producir parto prematuro, muerte intrauterina o sndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF). El trmino fue primero utilizado por Romero y colaboradores, usando el parmetro principal que se haba propuesto para la descripcin del sndrome de respuesta inflamatoria en los adultos: aumento de la Il-6 (1997). De la corioamnionitis se pueden derivar diferentes secuelas que estn relacionadas con
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el proceso infeccioso (ej.: sndrome de respuesta fetal inflamatoria, sepsis temprana) o con el proceso inflamatorio (parlisis cerebral, shock con vasodilatacin, displasia broncopulmonar). Prenatalmente se presenta en el feto expuesto a estmulos (citoquinas) inflamatorios usualmente producidos por grmenes. Cuando se describi el SRIF, se hizo prenatalmente por cordocentesis, y el examen que defini la patologa fue la interleuquina 6 mayor de 11 pcg/ml. Los fetos con SRIF tienen ms riesgo de desarrollar sndrome de dificultad respiratoria, sepsis neonatal temprana, hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular y enterocolitis necrotizante. Por estudios patolgicos, el hallazgo de funisitis y vasculitis corinica hacen el diagnstico de SRIF. La funisitis aumenta el riesgo de sepsis temprana y de alteraciones en el neurodesarrollo. La leucomalacia periventricular relacionada con inflamacin se ha encontrado ms en los prematuros tardos (mayores de 34 semanas) que en los menores. Puede estar relacionada con una capacidad mayor de respuesta inflamatoria al estmulo bacteriano. La interleuquina 6 estimula en alrededor de seis horas la produccin de protena C reactiva y los linfocitos T. El SRIF puede llevar a respuesta sistmica con compromiso orgnico mltiple, presentndose shock y muerte intrauterina cuando el parto no se programa pretrmino. El compromiso endocrino lleva a un incremento del cortisol y en general de las hormonas del estrs. Posnatalmente el paciente con SRIF tiene alto riesgo de shock resistente a vasopresores debido a la deplecin y a la alteracin de la produccin de cortisol. El diagnstico histolgico se hace demostrando funisitis y vasculitis corinica. La activacin endotelial dada por la funisitis es un mecanismo clave para el dao a rganos blancos, y los neonatos que desarrollan funisitis tienen riesgo inmediato de sepsis temprana (OR 7,2)

(IC 1,8-29) y a largo plazo pueden desarrollar parlisis cerebral (PC) y displasia broncopulmonar. La ruptura prematura de membranas en el parto pretrmino con interleuquinas elevadas fetales lleva al desencadenamiento del parto prematuro, lo que indica que el feto con inflamacin juega un papel importante en la gnesis del PP. La protena C reactiva se eleva en los fetos expuestos a estmulos inflamatorios y, por lo tanto, encontrarla elevada en cordn umbilical (> 10 mg/l) en el momento del nacimiento hace el diagnstico de SRIF. El diagnstico prenatal del SRIF lo define la medicin por cordocentesis de la interleuquina 6. La corioamnionitis clnica materna no es un prerrequisito para el SRFI. Algunas madres desarrollan corioamnionitis subclnica, pero todas uniformemente tienen elevada la IL6, que es el marcador inflamatorio. Se han propuesto los siguientes parmetros para definicin posnatal de SRIF:
1. Antecedente de RPM de membranas > 18 horas o corioamnionitis y/o interleuquina 6 > 11 pcm/ml o 2. De los siguientes resultados tomados inmediatamente despus del parto: a) Leucocitos < 4.000/mm3 con PMN < 2.000/ mm3 y/o relacin inmaduros/totales > 0,16. b) Protena C reactiva > 10 mg/l (o marcador inflamatorio similar como procalcitonina). c) Glbulos rojos nucleados aumentados no relacionados con restriccin del crecimiento intrauterino o hipoxia crnica. d) Cortisol < 15 mcg/dl. e) Disfuncin diastlica ventricular izquierda. f) Leucomalacia periventricular precoz no relacionada con hemorragia intraventricular. g) Signos clnicos taquipnea (FR > 60) o FC > 180, pero siempre acompaada de un marcador inflamatorio precoz positivo (PCR, IL6, procalcitonina).

El compromiso ventricular izquierdo en SRFI se presenta porque la invasin microbiana del

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pulmn fetal crea una respuesta inflamatoria local y la sangre que regresa del pulmn a la aurcula izquierda viene con altas concentraciones de factor de necrosis tumoral (FNT) e interleuquinas, hecho que no ocurre con la sangre que llega a la aurcula derecha. Los hallazgos de disfuncin temprana por Doppler son ms fciles de detectar debajo de la vlvula mitral que de la tricspide, por la configuracin propia de las ondas E y A. Existe una aparente asimetra en el compromiso miocrdico durante la distole en infeccin intraamnitica y ruptura prematura de membranas en pretrmino. Yanowits tambin ha reportado que los pacientes nacidos con antecedente de RPM o corioamnionitis tienen anormalidades hemodinmicas: disminucin de la presin arterial media y de la diastlica, y que hay una correlacin inversa entre interleuquina 6 y presin arterial. Estos cambios comienzan in tero y contribuyen a la fisiopatologa de la leucomalacia periventricular y de la parlisis cerebral. Adems, la inflamacin y la hipotensin son factores que aumentan la posibilidad de dao cerebral. As mismo, se ha observado que el tratamiento con antibiticos (disminucin de inflamacin-infeccin) ayuda a disminuir las secuelas de SRIF (menos sepsis, menos PC). En mujeres con amenaza de parto pretrmino RPM, el uso de antibiticos se asocia a reduccin significativa de corioamnionitis (OR 0,57 95% IC 0,37-0,86). Igualmente, se redujeron con la intervencin (antibiticos) los siguientes marcadores: infeccin neonatal (OR 0,68 IC 0,53-0,87), oxigenoterapia (OR 0,86 IC 0,810,96), ecografas transfontanelares anormales en el momento del egreso (OR 0,88 IC 0,680,98). La recomendacin es dar antibiticos a la embarazada que tiene RPM.

Un estudio de Noruega demostr la influencia gentica en el parto pretrmino. El riesgo relativo de tener partos pretrmino entre mujeres que haban nacido antes de trmino con respecto a aquellas a trmino era 1,54 (IC 1,42-1,67). Para los padres pretrmino, el riesgo era de 1,12 (IC 1,01 a 1,25). Si la madre haba nacido antes de las 35 semanas, ese riesgo se incrementaba al 1,85% (IC 1,52-2,27) y para los padres se disminua. La investigacin sugiere que los genes de la madre son ms determinantes para el parto pretrmino que los del padre. Los txicos medioambientales que pueden contribuir al parto pretrmino han sido ms difciles de identificar, pero el cigarrillo y la exposicin al plomo son factores comprobados que aumentan el riesgo de parto pretrmino.

La alergia. Cul es la evidencia?


Otra de las etiologas involucradas dentro del parto pretrmino es la alergia. Se han encontrado los siguientes hechos con respecto al parto prematuro y la alergia. Cuando el organismo se expone a un alrgeno (protena), puede responder produciendo grandes cantidades de inmunoglobulina E (reaccin tipo I). Las caractersticas de la reaccin tipo I son: exposicin al alrgeno, reconocimiento del alrgeno por clulas dendrticas, produccin de inmunoglobulina E por linfocitos tipo B. La IgE se une a los mastocitos. La reexposicin al alrgeno produce degranulacin del mastocito con sustancias tipo histamina, la cual se une a receptores de mastocitos, dando como resultado un cuadro clnico como el asma, la anafilaxis o el parto prematuro. Todas las condiciones estn dadas en el tero para que se produzca una reaccin tipo I. Es frecuente que los caros del medio ambiente puedan desencadenar respuesta de alergia en la embarazada. Las concentraciones de algunos alrgenos se han encontrado ms altas en el feto que en la madre, y fetos de
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Influencia gentica en parto prematuro


Hay evidencias de la predisposicin gentica al parto pretrmino y de la existencia de interacciones genticas/ambientales.

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edades gestacionales tan tempranas como 22 semanas son capaces de expresar una respuesta de suficiente intensidad para producir degranulacin del mastocito. Durante el embarazo hay predominio de Th2 que pueden llevar a aumentar la produccin de inmunoglobulina E por los linfocitos B. Aumento que genera contracciones uterinas. En shock anafilctico en embarazadas, se incrementa el riesgo de parto prematuro. En conejillas de indias embarazadas sensibilizadas con albmina de huevo y luego retadas con el antgeno se dio actividad uterina. La decidua contiene clulas inmunes capaces de identificar antgenos locales extraos, incluidos macrfagos, linfocitos tipo B, tipo T y clulas dendrticas. Adems, el tero es muy rico en mastocitos y productos de los mastocitos, como la histamina y las prostaglandinas, que producen contractilidad uterina. Dentro de las causas del parto pretrmino, debe, por lo tanto, pensarse en la posibilidad de una respuesta a alrgenos como provocadores del parto prematuro.

Se ha descrito una relacin entre bajo peso al nacimiento seguido por una ganancia de peso excesiva temprana en los primeros aos y enfermedades del adulto. La prematurez per se se asoci con ms posibilidades de presiones arteriales altas en la adolescencia y alteracin del metabolismo de los carbohidratos si el prematuro tena una ganancia excesiva de peso en el primer mes de vida. Por otra parte, tambin se ha descrito una mayor posibilidad de alteracin en el neurodesarrollo cuando el prematuro no gana peso adecuadamente (alrededor del 1,5% de su peso diario). Las patologas que alteran la adecuada ganancia de peso, como la displasia broncopulmonar y la enterocolitis necrotizante, ponen en riesgo el futuro neurolgico del paciente. Es de cuidado el prematuro que gan peso suficiente para su crecimiento cerebral pero no tanto para evitarle enfermedades de adulto. Con respecto a los esteroides, despus de la ventilacin mecnica, fue una de las estrategias que ms impacto tuvo en la evolucin del SDR antes de la utilizacin rutinaria de surfactante. Es recomendacin universal actual que todos los embarazos con amenaza de parto prematuro, de 24 a 34 semanas, reciban dos dosis de betametasona de 12 mg con intervalo de 12 horas (betametasona mejor que dexametasona). Debe limitarse nicamente a esas dos dosis. Si no hay parto despus de aplicado el corticoide, no se repite la dosis. Adems de disminuir los SDR severos, los corticoides previenen la injuria cerebral. En conclusin, mucho se ha hecho en los ltimos aos con respecto al manejo de los nios que nacen prematuros. A pesar del conocimiento, la tecnologa, la disposicin de exmenes de deteccin de diversas patologas ms avanzados, la prematurez sigue aumentando. La prematurez sigue imponiendo retos muy importantes con respecto a la prevencin. En el momento, aunque se ha progresado en el

Secuelas del parto prematuro


Teniendo en cuenta los factores desencadenantes del parto prematuro y las caractersticas de inmadurez, se pueden deducir sus secuelas. Como eventos agudos asociados estn los descritos SDR, hemorragia intraventricular, sepsis neonatal, shock con vasodilatacin y cardiognico, enterocolitis necrotizante, pero en los ltimos 10 aos se le ha dado relevancia a los eventos a largo plazo que se pueden producir en los prematuros o nios de bajo peso. Barker hace ms de 20 aos describi la relacin que haba entre bajo peso y enfermedades metablicas del adulto como diabetes tipo II, hipertensin y enfermedad cardiovascular.

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diagnstico y se pueden identificar embarazadas con riesgo de parto prematuro, las intervenciones que se hacen no siempre son exitosas para disminuir la incidencia de partos prematuros.

El conocimiento de la multifactoriedad del parto prematuro llevar en el futuro prximo a que se puedan hacer intervenciones ms exitosas en la prevencin del parto prematuro.

Lecturas recomendadas
1. Behrman RE, Stith BA. Preterm birth: causes, consequences, and prevention. 1st ed. Editors Committee on Understanding Premature Birth and Assuring Healthy Outcomes National Academies Press; 2007. Muglia LJ, Katz M. The enigma of spontaneous preterm birth. N Eng J Med 2010;362(6):529-35. Romero R, Espinoza J, Kusanovic JP Gotsch F, Hassan S, Erez , O, et al. The preterm parturition syndrome. BJOG 2006;113 Suppl 3:17-42. Gravett MG, Rubens CE, Nunes TM; GAPPS Review Group. Global report on preterm birth and stillbirth (2 of 7): discovery science. BMC Pregnancy Childbirth 2010;10 Suppl 1:S2. 5. Di Renzo GC, Roura LC; European Association of Perinatal Medicine-Study Group on Preterm Birth. Guidelines for the management of spontaneous preterm labor. J Perinat Med 2006;34(5):359-66. Andrews WW, Hauth JC, Goldenberg RL. Infection and preterm birth. Am J Perinatol 2000;17(7):357-65. Euser AM, Wit CC, Finken MJ, Rijken M, Wit JM. Growth of preterm born children. Horm Res 2008;70(6):319-28.

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CCAP Volumen 9 Nmero 4

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