Dental Plaque

Dental Plaque M. Fahmi Usaid Alify Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember 2008 Berdasakan penelitian yang telah dilakukan, penyebab penyakit periodontal terutama adalah plak dan karang gigi (Hartono, 2001). Plak gigi yang mengandung mikriflora patogenik merupakan salah satu fungsi utama terhadap terjadinya dan berkembangnya penyakit karies dan gingivitis (Sriyono, 2001). Dental plaque adalah deposit lunak yang berupa lapisan tipis (biofilm) yang melekat pada permukaan gigi atau permukaan struktur keras lain di rongga mulut termasuk pada restorasi lepasan/sekat (Carranza et all, 2002). Plak terutama terdiri dari mikroorganisme (bakteri) yang jumlahnya hamper 70%, mikroorganisme (non bakteri) seperti spesies mikroplasma, ragi, protozoa dan virus, leukosit, makrofag, dan matriks interselular (Carranza et all, 2002). Plak tersusun atas bakteri, mucus, dan debris makanan (AAP, 2002). Dental plaque dapat bertahan lama, merupakan komunitas kompleks bakteri, ditemukan di permukaan gigi, hidup dan mati serta hasil metabolisnya melekat pada matriks polimer yang didapatkan dari saliva (Samarayanake, 2002: 216). Darby Walsh (1995) menggunakan istilah lebih definitive, dimana plak bakteri merupakan masa yang padat tidak termineralisasi serta mengandung koloni-koloni bakteri dalam matriks yang menyerupai gel. Secara klinis plak sulit diidentifikasi dengan mata telanjang kecuali jika plak ini telah mencapai ketebalan tertentu akan terlihat sebagai substansi putih kekuningan di sekitar margin ginggiva (Seymour dan Hearman, 1992).

Komposisi Plak Organisme pada plak terdiri dari matriks anorganik sekitar 30% dari volume total plak. Matriks tersebut merupakan produk dari host dan konstituensi plak. Komposisi bakteri dari plak sangat bervariasi antara individu yang satu dengan individu yang lain. Besarnya variasi dalam komposisi plak tersebut tergantung beberapa hal, antara lain: Perbedaan sisi gigi yang terkontaminasi pada gigi yang sama Sama sisi gigi yang terkontaminasi pada gigi yang berbeda Perbedaan waktu pada sisi gigi yang sama (Samarayanake, 2002: 213) Menurut Roeslan (2002: 122) bakteri plak gigi mengandung tiga komponen fungsional yaitu: Organisme kariogenik, terutama S. mutans, L. acidophilus, dan A. viscosus. Organisme penyebab kelainan periodontal, khususnya Bacteroides asaccharolyticus (ginggivalis) dan Actinobacillus (actinomycetemcomitans), walaupin A. viscous, Bakteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescans, Fusobakteria, dan Spirochaetes juga terlibat. Bahan adjuvant dan supresif, yang paling potensial adalah lipopolisakarida (0,01%), dekstran (9,9%), levan (1%), dan sejumlah asam lipoteikoat. Mikroorganisme pengisi plak gigi kurang lebih 70 %, sisanya berupa polisakarida dan bahan-bahan antarsel (Seymour et al, 1992). Menurut Carranza (1990), Seymour dan Hearman (1992) Houwink dkk (1993) serta Mansak dan Eley (1993) plak tersusun atas : Hampir 70 % plak tediri atas sel-sel bakteri serta terdiri atas sisa produk ekstraseluler dan produk bakteri plak sisa sel dan devirat glikoprotein. Mikroorganisme (non bakteri) seperti jamur, ragi, protozoa Protein, karbohidrat dan lemak. Karbohidrat yang sering dijumpai adalah produk bakteri dekstan, levan

dan galaktose. Komponen anorganik seperti Ca, P, Mg, Na, K. Sel-sel epitel Sel darah putih Makrofag Matriks intraseluler menyusun 20%-30% dari masa plak.

Klasifikasi Plak Menurut Samarayanake (2002: 213) plak ditemukan sebagian besar pada permukaan gigi. Secara garis besar, plak ditemukan di daerah anatomi yang terlindungi pertahanan host, seperti pada fissure oklusal, daerah interproksimal atau di sekitar ginggiva crevice. Plak berdasarkan hubungannya dengan margin ginggiva dibagi menjadi dua yaitu: 1. Plak Supraginggiva Yaitu plak yang melekat pada permukaan gigi yang terletak di atas margin ginggiva. Pembentukan plak supraginggiva dipelopori oleh bakteri yang mempunyai kemampuan untuk membentuk polisakarida ekstraseluler yang memungkinkan bakteri mudah melekat pada gigi dan saling berikatan satu dengan yang lain (Manson dan Eley, 1993: 24). Beberapa contoh plak supraginggiva antara lain fissure plaque (terutama pada gigi molar), approximal plaque dan smooth surface (pada permukaan bukal dan palatal) (Samarayanake, 2002: 213). Bakteri plak supraginggiva memperoleh nutrisi yang dibutuhkan dari sisa makanan yang terdapat pada rongga mulut. Pada umunya bakteri plak supraginggiva menggunakan karbohidrat sebagai nutrisinya (Wilson and Kornman, 1996:50). Pada plak supraginggiva, bakteri yang dominan adalah spesies Streptococcus, Actinomyces, Diphthery, Peptostreptococcus, Veillonella, dan bakteri Gram positif yang predominan (61,5%) (Ahyar, 2002: 53; Nolte, 1982: 205). Plak supraginggiva yang matur, potensial oksidasinya dapat digunakan untuk pertumbuhan anaerobic, artinya bakteri anaerob bias lebih mudah tumbuh dan berkembang Oleh karena itu, dikatakan plak supraginggiva dan subginggiva saling melengkapi (Wilson dan Korman, 1996: 51). 2. Plak subginggiva Yaitu plak yang melekat pada permukaan gigi terletak di bawah margin ginggiva. Kolonisasi bakteri subginggiva hanya terjadi bila ada plak supraginggiva dan gingivitis. Plak pada margin ginggiva akan menghalangi keluarnya aliran CKG, pergerakan keluarnya sel-sel epitel dan menghalangi jalan masuknya saliva ke dalam sulkus ginggiva. Lingkungan tersebut memungkinkan berkembangnya bakteri anaerob dan terbentuknya kalkulus (Nolte, 1982:207). Plak subginggiva dapat berupa full and partial dentures (denture plaque) dan orthodontic appliance-related plaque (Samarayanake, 2002: 213). Patogenesis Plak Awal pembentukan plak gigi dimulai dengan melekatnya bakteri aerob pada permukaan pelikel. Kuman yang pertama kali terliaht adalah S. sanguis, yang kemudian diikuti kuman lainnya. Namun, perlekatan awal kuman ini pada hidroksiapatit yang dilapisi pelikel sangat lemah dan reversible, sehingga tidak terjadi kolonisasi bakteri (Roeslan, 2002: 121). Menurut Samaranayake (2002: 214), proses pembentukan plak adalah sebagai berikut: Protein saliva menempel pada enamel gigi membentuk pelikel (acquired pellicle) yang merupakan suatu lapisan tipis (0,1-1,0 m) acellular. Apabila pelikel tersebut dihilangkan, maka akan segera terbentuk kembali beberapa menit. Mikroorganisme saliva berkoloni pada pelikel membentuk early plaque (dominan batang dan kokus).

Koloni bakteri terjadi 24 jam setelah prosedur menyikat gigi. Pada tahap ini terjadi interaksi fisikokimia yang cukup panjang antara permukaan sel mikroba dengan lapisan pelikel. Interaksi jangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia, diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible. Bakteri plak setelah bergerak dari prmukaan gigi, kemudian dalam hitungan menit, mikroorganisme tersebut beregenerasi. Dilaporkan terdapat 1 juta organisme dalam 1 m2 permukaan gigi yang telah dibersihkan 5 menit sebelumnya. Ko-agregasi atau ko-adhesi dari mikroorganisme. Tahap ini menghasilkan peningkatan jumlah bakteri plak. Peningkatan jumlah dari perlekatan organisme berubah sejalan dengan bertambahnya umur plak (mature plaque) untuk memperoleh peningkatan aliran dan biofilm. Pada tahap ini juga terjadi peningkatan polimer ekstraseluler. Pelepasan sel-sel bakteri plak subginggiva dari lapisan biofilm menuju fase planktonik (biasanya pada saliva), memberikan tempat koloni yang baru. Menurut Forrest (1995) pembentukan plak tidak terjadi secara acak tetapi terjadi secara teratur. Pelikel yang berasal dari saliva/cairan ginggiva akan terbentuk terlebih dahulu pada gigi. Pelikel merupakan kutikel yang tipis, bening dan tediri terutama dari glikoprotein. Segera setelah pembentukan kutikel, bakteri tipe kokus (terutama streptococcus) akan melekat ke permukaan kutikel yang lengket misalnya permukaan yang memungkinkan terjadinya perlekatan dari koloni bakteri. Organisme ini akan membelah dan membentuk koloni. Perlekatan mikroorganisme akan bertambah erat dengan adanya produksi dekstan dari bakteri sebagai produk sampingan dari aktivitas metabolisme. Baru kemudian, tipe organisme yang lain akan melekat pada masa dan flora gabungan yang padat, sekarang mengandung bentuk organisme filamen. Menurut Manson dan Eley (1993) dalam waktu beberapa jam akan terbentuk perlekatan antara spesies streptococcus dan kemudian actinomycetes dengan pelikel. Selama beberapa hari pertama populasi bakteri ini akan tumbuh dan menyebar keluar dari permukaan gigi bila dilihat dengan mikroskop electron akan terlihat adanya palisade organisme agak mirip pencakar langit, tipis melapis yang menyebar dari permukaan. Plak bertambah melalui pembelahan internal dan deposisi makanan. Faktor Yang Mempengaruhi Plak Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi perkembangan dan komposisi plak, seperti yang dikemukakan oleh Seymour dan Heasman (1992), yaitu : Umur subyek Secara kuantitatif pada individu yang tua ditemukan bakteri dalam jumlah yang lebih sedikit pada 4-8 jam sesudah pembentukan plak, meskipun perbedaan ini tidak terjadi lagi setelah 24 jam Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa pada hari pertama dan seterusnya plak terkumpul dengan kecepatan lebih besar pada orang tua dibandingkan orang muda. Perbedaan tersebut kemungkinan disebabkan karena perbedaan diet. Alternatif lain karena adanya perubahan lingkungan oral yang disebabkan oleh berkurangnya kecepatan aliran saliva pada manusia. B. Variasi diurral Perkembangan plak selama periode 24 jam tidak konstan Kecepatan perkembangannya berkurang sampai setengahnya selama periode 24 jam kedua. Salah satu kemungkinan yang dapat menerangkan hal ini adalah bahwa koloni bakteri kekurangan makanan bila sekresi saliva berkurang yaitu pada malam hari. C. Sifat pelikel Komposisi dan struktur pelikel mengkin mempengaruhi interaksi antara pelikel dan koloni bakteri

Interaksi hidrofobik antara pelikel dan bakteri diduga berperan penting dalam meningkatkan perlekatan bakteri ke gigi. D. Kekasaran permukaan Pemukaan gigi yang tidak teratur dan kasar memudahkan kolonisasi bakteri pada enamel Permukaan gigi yang tidak teratur meliputi retak sederhana pada enamel, CEJ yang menonjol dan daerah enamel hipoplasia. Setelah kolonisasi awal pada gigi yang rusak, plak akan berkembang lebih cepat dari pada daerah enamel yang halus. E. Lokasi plak dalam mulut Plak pada fisur oklusal mempuyai komposisi bakteri yang berbeda dengan plak dentoginggiva pada permukaan gigi yang halus Hal ini dipengaruhi juga oleh faktor ekologi, seperti kebutuhan nutrisi, kadar oksigen lokal, penghilangan bakteri oleh saliva. F. Diet Bakteri dalam plak mampu memetabolisme berbagai diet gula untuk menghasilkan polimer karbohidrat yang menjadi komponen utama matriks plak Konsekuensinya, jika diet terdiri dari berbagai karbohidrat, maka kuantitas kecepatan pembentukan plak akan meningkat. G. Bahan restorasi gigi Pasien yang sering datang ke dokter gigi biasanya banyak memiliki tumpatan berikut dengan bahan tumpatan yang berbeda-beda. Retensi plak pada bahan-bahan tersebut bervariasi, dimana perlekatan lebih disebabkan oleh karena adanya permukaan yang kasar daripada struktur ataupun komposisi materialnya. Terdapat laporan bahwa porselen meretensi plak lebih sedikit disbanding bahan lain. Akan tetapi, perbedaan tersebut berkurang apabila bahan-bahan tersebut dipoles dengan baik. Plak tidak dapat disingkirkan dengan irigasi atau kumur-kumur, semprotan air atau udara tapi hanya dapat dibersihkan dengan cara kimiawi atau mekanis. Banyak cara mekanis untuk membersihkan plak, namun sampai saat ini alat mekanis yang paling efektif untuk membersihkan plak adalah sikat gigi (Aatamiharja, 1998). Untuk menjaga kesehatan gigi dan jaringan mulut, maka penumpukan plak harus dicegah atau sekurang-kurangnya diperkecil. Terjadinya plak dapat dicegah dan dikontrol dengan baik. Langkah ini disebut dengan kontrol plak, yaitu tindakan pencegahan terjadinya plak yang bias dilakukan sendiri oleh penderita antara lain adalah dengan menyikat gigi (Hartono, 2001). Metode mekanis pada kontrol plak merupakan metode yang paling penting pada pembersihan plak, seperti menyikat gigi dan flossing (Donald dan David, 1994). Pembersihan secara mekanis yang digunakan, efektif pada seluruh permukaan gigi dan juga pada dento-epithelial junctions, kecuali pada permukaan interproksimal pada gigi yang berdesakan (Kieser, 1990). Pembersihan mekanis dimaksudkan penghilangan plak dengan tindakan psikomotoris pasien dengan bantuan alat-alat khusus seperti sikat gigi, usuk gigi dan benang gigi (dental flossing) (Sadoh, dkk, 2004; Ruhadi I, 2004) Sriyono (1992) dan Dalby dan Walsh (1995) mengatakan bahwa efektifitas menyikat gigi sendiri tergantung dari beberapa hal yaitu bentuk sikat gigi, cara menyikat gigi dan frekuensi serta lamanya menyikat gigi.