CARIES DENTAL. LESIONES NO CARIOSAS DE TEJIDOS DENTARIOS DUROS.

C.D. ROGER VERGARAY TASILLO

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CARIES DENTAL
(latn: putrefaccin)
Enfermedad infectocontagiosa de los dientes caracterizada por la desintegracin progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la accin de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta. Como resultado se produce desmineralizacin de la porcin mineral y disgregacin de la parte orgnica. Etiologa multifactorial

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CLASIFICACIN CLNICA
Caries fisural y foveal
Tipo ms comn. En edad temprana. En molares y premolares. Oculta mientras socava esmalte, se manifestar con dolor pulpar o como una gran cavidad.

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Caries Superficial Lisa

Menos frecuente.

En reas interproximales y cervicales. Tambin en caries del bibern caras vestibulares.

En cervicales por alteraciones salivales derivadas de radioterapia, enfermedades autoinmunes, o medicacin xerostmica.

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Caries Cementaria (Radicular)

En ancianos con recesin gingival extensa. Progresin peculiar: las superficies radiculares son blandas, delgadas y estn sometidas a erosin y abrasin.

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Caries Recurrente (Recidivante)

Alrededor de una restauracin por alteracin de su integridad marginal. Acumulacin de microorganismos y restos alimenticios en una zanja marginal, no eliminables por los procedimientos higinicos habituales.

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HISTOFISIOPATOLOGA DE LA CARIES Caries del Esmalte

Tejido formado por sales orgnicas (95%), se produce cavidad por desmineralizacin debido a la accin de bacterias acidgenas.

- Evolucin de forma cnica:

Superficie exterior ms ancha que el vrtice de avance ms profundo en lesiones interproximales. Lo inverso en caries fisural y foveal, debido a las diferentes angulaciones de los prismas del esmalte y su mnimo espesor en la base de la fosa o fisura.
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 Microscpicamente en una caries de superficie lisa se aprecian 4 zonas:

Zona Translcida: Frente de avance de la desmineralizacin. Zona Oscura: rea de depsito de las sales previamente liberadas. Cuerpo de la lesin: Regin de mxima desmineralizacin. Zona Superficial: Libre de afectacin hasta que colapsa por el extenso socavado producindose una cavitacin.

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 Caries de la Dentina
Evoluciona ms rpida que en esmalte por ser un tejido mayoritariamente orgnico y menos mineralizado. Precisa cepas bacterianas productoras de enzimas proteolticas e hidrolticas.

Tbulos dentinarios menos mineralizados, ms cortos y de dimetro ms amplio en jvenes. Ms estrechos y menos porosos con dentina ms densa en adultos mayores. Esto influye en el avance de los microorganismos invasores y en las caractersticas de la afeccin pulpar.

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 Microscpicamente se aprecian 5 zonas:

Zona 1 o de Degeneracin Grasa: Ms profunda. Desorganizacin de las membranas celulares de la dentina con liberacin de lpidos debido a la accin de enzimas bacterianas. Zona 2 o Translcida (transparente): Tbulos esclerosados por el depsito de sales liberadas de la zona desmineralizada. Zona 3 o Desmineralizada: Dentina ablandada por la accin inicial de las enzimas bacterianas. Zona 4 o Parda: Contenido mineral reducido y tbulos distendidos rellenos de bacterias. Reblandecida, puede eliminarse con un instrumento manual. Zona 5 o de Cavitacin: No hay mineralizacin, componente orgnico disuelto en parte por las bacterias , se descama sucesivamente al profundizarse ms la caries.

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LESIONES NO CARIOSAS DE TEJIDOS DENTARIOS DUROS

ATRICCIN
Desgaste dental por el contacto entre los dientes sin la presencia de alimentos.

Participan los prismas del esmalte desmenuzados y atrapados al chocar las superficies dentarias entre s.
Rasgo caracterstico: presencia de facetas (superficies planas con bordes circunscritos y perfectamente definidos, correspondientes con otras en los dientes antagonistas).

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ABRASIN
Desgaste patolgico de las estructuras dentales ocasionado por procesos mecnicos. Generalmente se produce por una tcnica de cepillado inadecuada o por retenedores protticos mal adaptados, tambin por algunos hbitos ocupacionales (carpinteros, costureras, etc.) o de otra ndole (fumar con pipa, msicos, etc.).

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EROSIN (CORROSIN)
Prdida de tejidos dentales duros por la accin qumica de cidos y/o quelantes sin la interaccin de bacterias.
La etiologa corresponde a :
Factores Intrnsecos: Sustancias producidas por el mismo paciente: Regurgitacin cida. Superficies linguales. Factores Extrnsecos: Sustancias qumicas corrosivas o dieta altamente cida (ctricos y bebidas carbonatadas). Superficies vestibulares. Factores Idiopticos.

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ABFRACCIN
Prdida patolgica de esmalte dental a nivel de la unin cementoadamantina causada por fuerzas biomecnicas resultantes de fuerzas oclusales deflectivas que se concentran en la regin cervical. Tiene forma de cua.

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 CONCEPTOS NECESARIOS.
Dentina Secundaria: Se forma y deposita lentamente a lo largo de la vida en el piso y techo de la cmara pulpar, reducindose sta de tamao. Tipo fisiolgico. Dentina Terciaria (reparadora): Resultante de la accin acelerada del odontoblasto al entrar en contacto con las toxinas bacterianas o cuando la superficie dentinaria queda expuesta al entorno oral (por accidente o desgaste). Tipo patolgico.
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TEORA HIDRODINMICA DE BRNNSTROM (1986)

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TRANSTORNOS DE LA PULPA DENTARIA

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HIPEREMIA PULPAR
Trmino histopatolgico que describe aumento del flujo sanguneo en la pulpa. El aumento en la presin contra las terminaciones nerviosas sensoriales pulpares pueden producirla. El calor produce una verdadera hiperemia transitoria Su presencia no es un estado patolgico, sino una seal de trastorno y advertencia sobre un dao en particular.

La hiperemia no se convertir en pulpitis ni necrosis pulpar, a menos que exista una irritacin o infeccin que puedan llevar a dichos estado.
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PULPITIS
Es cualquier inflamacin de la pulpa independientemente de la presencia de un agente infeccioso. Causas: Bacterias: Caries, grietas en la corona, bolsas periodontales, dientes malformados. Traumatismos: Fracturas coronoradiculares, avulsin parcial, bruxismo, abrasin.

Yatrognicas: Calor friccional intenso, profundidad de preparacin, deshidratacin de los tbulos dentinarios, exposicin de la pulpa, desinfectantes voltiles/txicos, materiales de obturacin.
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Para evaluar el dao pulpar se requiere una valoracin indirecta basada en una combinacin de pruebas clnicas y en un conocimiento de los procesos biolgicos y patolgicos que tienen lugar en este tejido.

La pulpa est contenida dentro de una cmara rgida con irrigacin sangunea limitada a travs del orificio apical y sin aporte colateral.

El proceso inflamatorio se convierte en un mecanismo de su destruccin. Si se prolonga o es intenso producir dolor de intensidad y duracin considerable debido a la presin intensa y estrangulacin del aporte sanguneo evolucionando rpidamente a necrosis pulpar.

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Pulpitis Reversible
Implica que la pulpa puede recuperarse totalmente si los factores irritantes remiten o son eliminados.
Enmarca respuesta inflamatoria leve y precoz: vasodilatacin, cierta exudacin, ligero infiltrado leucocitario y rotura de capa odontoblstica. Para diferenciarla de la irreversible debe valorarse:

1. Si el dolor es espontneo o desencadenado por cambios trmicos. 2. La duracin de cada episodio de dolor. 3. La naturaleza del dolor descrita por el paciente.

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 El dolor es agudo e intenso y responde a un cambio brusco de temperatura. Permanece durante 5 a 10 minutos. Su inicio es provocado y es localizado por el paciente. Los cambios posicionales del cuerpo no afectan la naturaleza y duracin del dolor.

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Pulpitis Irreversible
Implica la no recuperacin de la pulpa. La pulpa presentar un amplio espectro de cambios inflamatorios agudos y crnicos. El diagnstico se basa en informacin clnica proporcionada por el paciente. El dolor es de intensidad variable, es menos intenso que la reversible. Inicio espontneo y duracin prolongada (mayor de 20 minutos). El dolor se inicia o acenta cuando el paciente adopta el decbito y es referido.
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Histopatologa de la enfermedad pulpar

La correlacin entre signos y sntomas clnicos del paciente y la intensidad de cambios histopatolgicos de la pulpa ha sido problemtica e inexacta. Entre una pulpa normal y una necrosada existe una gama de cambios histolgicos: algunas de las etapas histopatolgicas fluctan durante un tiempo (aguda crnica aguda) y otras forman parte de una evolucin irreversible progresiva crnica (que acaba en fibrosis con calcificacin o en necrosis pulpar)

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Pulpitis aguda

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 Puede confinarse a un cuerno de la pulpa coronal (pulpitis aguda focal) o implicar toda la pulpa (pulpitis aguda total). Es un proceso rpido.

Es consecuencia de invasin bacteriana.

Frecuente en nios y adolescentes. Ocurre en casos de desgaste dental sin suficiente refrigeracin.

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 El absceso pulpar se forma de exudado purulento con LPMN contra un fondo de fibrina, restos de tejido necrosado y eritrocitos extravasados.

Las enzimas autolticas y exotoxinas bacterianas conformantes del exudado permanecen encerradas en la cavidad, ejercen presin y se extienden por toda la pulpa y periodonto apical.

Luego atraviesan el hueso cortical e invade el hueso medular (osteomielitis aguda focal supurativa).

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Pulpitis crnica

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 Existir escasa o nula penetracin de nmero elevado de tipos virulentos de bacterias.

Se aprecia en dientes viejos, con restauraciones antiguas o con caries lentamente progresivas. Se da la esclerosis de tbulos dentinarios y la formacin de dentina terciaria, elementos que actan de barrera ante la progresin bacteriana permitiendo que la pulpa responda inmunitariamente.

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 Presenta tejido conectivo laxo con fascculos de colgeno denso y reduccin de elementos vasculares y nerviosos, e infiltrado difuso de linfocitos y clulas plasmticas (fibrosis pulpar).

Si la fibrosis pulpar contina se formarn calcificaciones: pulpares en la corona (formas esfricas) y distrficas en raz (formas lineales).
Si se prolonga lleva a necrosis pulpar. Se asocia a granuloma periodontal.

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Necrosis Pulpar
Estado de muerte pulpar. Puede ser:

Sptica (con participacin bacteriana, la infeccin se extiende rpidamente hacia las zonas apicales del diente y al hueso vecino produciendo dolor intenso y otras reacciones sistmicas). Asptica (Por traumatismos, asintomtica durante muchos meses).

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 Primer signo: Cambio de coloracin del diente, consecuencia de residuos tisulares en descomposicin y productos de degradacin eritroctica que penetran en los tbulos dentinarios.

La membrana periodonto apical se inflama produciendo dolor considerable al confinarse en un rea entre el hueso alveolar y la superficie de la raz.
El diente ser extrudo de su alveolo hasta que se reabsorba el hueso circundante y el edema y exudado acumulados escapen hacia los espacios medulares.

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RESORCIN DENTARIA

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RESORCIN INTERNA
Destruccin de tejido dentario iniciada en la cavidad pulpar afectando la dentina conforme avanza uniformemente hacia la superficie del diente. Afecta sobretodo a los incisivos.

Causa idioptica.

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 Es asintomtica. Clnicamente: punto rosado bajo la superficie del esmalte.

Radiogrficamente: reas de aumento de tamao de la cavidad pulpar.

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RESORCIN EXTERNA
Prdida de estructura dental iniciada en la superficie externa y extendida hacia la pulpa. Es asintomtica y existen varios tipos: Zona cervical: Idioptica. Zona radicular media: Trauma. Zona apical: Lesin neoplsica, invasin inflamatoria, movimientos ortodnticos excesivamente agresivos, oclusin traumtica excesiva.
Los dientes impactados, transplantados o reimplantados tambin la sufren.
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Pulpitis crnica hiperplsica

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 En molares infantiles por caries aguda exuberante. La pulpitis crnica abierta, abundante irrigacin sangunea y mayor capacidad regenerativa del tejido pulpar estimulan la produccin de tejido de granulacin conformando un ndulo hiperplsico que se proyecta fuera de la corona del diente (plipo pulpar).

Es una lesin de coloracin rojiza o similar al tejido bucal. Es asintomtica.

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Break? Qu buen chiste!!!

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Especialmente si en pato te han jalado

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