CIRROSIS HEPTICA

I. INTRODUCCIN La cirrosis heptica constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de defuncin ms elevadas se registran en Moldavia (91 por 100.000 habitantes) y Hungra (85 por 100.000), mientras que las cifras ms bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes, corresponden a Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel y Noruega. En algunos pases de Amrica Latina, como Chile y Mxico, la cirrosis heptica ocupa, entre el 5 y 6 lugar como causa de muerte general. A nivel mundial las causas principales de cirrosis heptica son el consumo crnico de alcohol y la enfermedad viral crnica. Causas menos frecuentes, son las enfermedades hepticas autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria), las enfermedades metablicas (deficiencia de alfa-1-antitripsina, enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Fibrosis Qustica) as como la Esteatosis Heptica No Alcohlica (NASH). En el Per, la cirrosis heptica con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000 habitantes, ocupa el 5 lugar, en orden de magnitud entre las defunciones generales, el 2 lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la 2 causa de muerte entre las defunciones registradas para el grupo etreo de 20 a 64 aos. Adems, constituye actualmente, la primera causa de demanda efectiva de hospitalizacin y una de las principales de consulta externa registradas en el Servicio de Gastroenterologa del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins- EsSalud. II. DEFINICIN OMS: es una entidad anatomoclnica que se caracteriza histolgicamente por la existencia de necrosis hepatocelular, regeneracin nodular y fibrosis difusa que conlleva una alteracin del patrn lobulillar y vascular intrahepticos, y que se expresa clnicamente con una sintomatologa variada pero caracterstica. Es la respuesta del hgado a la necrosis hepatocelular de forma mantenida en el tiempo, independiente de la etiologa de la necrosis. Suele manifestarse a partir de la 4 o 5 dcada de la vida con predominio del sexo masculino ARGENTE: La cirrosis heptica es un proceso crnico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parnquima y la produccin de ndulos de regeneracin que llevan a una distorsin de la arquitectura de la glndula, que se traduce en alteraciones de la circulacin arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Clnicamente puede variar desde la ausencia completa de sntomas hasta la presentacin de las siguientes manifestaciones: 1. Hipertensin portal: es el aumento de la presin en el territorio de la vena porta que se traduce en la trasudacin de lquido hacia la cavidad abdominal (ascitis) y dilatacin de los plexos venosos (vrices esofgicas).

2. Encefalopata heptica: son las alteraciones del SNC producidas por la circulacin de sustancias no metabolizadas por el hgado y que acceden al SNC por la circulacin venosa colateral. 3. Insuficiencia heptica: estadio final caracterizado por la incapacidad del hgado para ejercer sus funciones de metabolismo, sntesis y destoxificacin.

III. ETIOLOGA Alcohol. Hepatitis virales: B, C y D. Hepatitis autoinmune Trastornos metablicos: Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Porfiria cutnea tarda. Otras: Galactosemia, Tirosinemia, Mucoviscidosis, Abetalipoproteinemia, Enfermedad de Gaucher. Txicos: Frmacos, Tetracloruro de carbono, Dimetilnitrosamina. Obstruccin biliar primaria: Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Atresia biliar. Obstruccin biliar secundaria: Litiasis, Estenosis benignas y malignas de la va biliar, Colangitis secundarias. Obstruccin del retorno venoso: Insuficiencia cardiaca congestiva. Pericarditis constrictiva. Sndrome de Budd-Chiari. Enfermedad veno-oclusiva. Miscelnea: Esteatohepatitis no alcohlica, Enfermedad de Rendu-Osler, By-passintestinal, Malnutricin, Esquistosomiasis, cirrosis infantil de la India. Criptogentica

IV. SIGNOS Y SNTOMAS Sntomas generales Astenia Adinamia Anorexia Nuseas Prdida de peso

 Signos cutneos-ungueales Araas vasculares Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotdea Contractura de Dupuytren Acropaquia Uas en vidrio de reloj Desaparicin de la lnula (leuconiquia) Exploracin abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia Alteraciones endocrinas Atrofia testicular Disminucin de la libido Impotencia coeundi Ginecomastia Trastorno del ciclo menstrual Amenorrea Anormalidad de la distribucin del vello (axilas y pubis) Manifestaciones hemorrgicas Equimosis Gingivorragias Epistaxis Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo V. CRITERIOS DIAGNSTICO Biopsia por aspirado Biopsia por laparoscopa o laparotoma exploratoria. VI. FISIOPATOLOGA Microscpicamente las lesiones son caractersticas y consisten en: 1. Fibrosis: Bandas de tejido fibrtico que circunda los ndulos de regeneracin. 2. Ndulos de regeneracin: Formados por acmulos de hepatocitos sin una disposicin definida. 3. Alteracin de las vas biliares: Multiplicacin de los conductillo biliares en el seno de la fibrosis. 4. Necrosis hepatocitaria: Puede ser difusa o localizada, esta ltima puede ser parcelaria o focal. 5. Inflamacin: Infiltrado inflamatorio crnico constituido por linfocitos, plasmocitos, monocitos y macrfagos, la magnitud del infiltrado inflamatorio va a depender de la actividad de la cirrosis.

Clasificacin morfolgica de la cirrosis Se basa en el tamao de los ndulos. Se trata de una subdivisin de tipo morfolgico ms que una clasificacin verdadera, ya que la presencia de macro y microndulos no se relaciona con alguna etiologa en particular. 1. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de ndulos de dimetro inferior a los 3 mm. Afecta en forma difusa al hgado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneracin. La etiologa ms comn es el alcohol. Otras causas menos comunes son la hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria. 2. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de ndulos con dimetro superior a los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepticos y separados por bandas gruesas de fibrosis. Reflejan un alto grado de regeneracin. Por lo general se asocian a etiologa viral. 3. Mixta Clasificacin histolgica Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos. Estadio II: Estadio periportal, proliferacin de los conductillos. Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo. Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos. Los estadios ms activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los cambios histolgicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo tiempo. El hgado normal est compuesto por colgena tipo I y III que se concentra en la vas portales, con ases ocasionales en el espacio de Disse y alrededor de las venas centrales. La estructura de la colgena (reticulina) entre los hepatocitos se compone de cordones de colgena tipo IV en el espacio de Disse. En la Cirrosis una caracterstica es el aumento en la produccin y depsito de colgeno, ya que el hgado cirrtico contiene de 2 a 6 veces ms cantidad de colgeno. Se ha encontrado, que la enzima colagenoprolihidroxilasa requerida para la hidroxilacin de la prolina a colgeno esta aumentada, aun antes de que haya algn aumento detectable en la colgena. Tambin hay cambios en cuanto a la degradacin de colgeno, se produce ms del que se destruye. La colgena tipo I y III se deposita en las paredes del lobulillo, produciendo interrupcin del flujo sanguneo. La colagenizacin del espacio de Disse se acompaa de la perdida de fenestraciones de las clulas endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento de protenas como albmina, factores de la coagulacin y lipoprotenas, entre los hepatocitos y el plasma.

La principal fuente de colgeno en la clula ITO (lipocito), que normalmente funciona como clula de almacenamiento graso de vitamina A, durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de steres de retinil y se trasforman en clulas tipo fibroblasto. Los estmulos para el depsito de tejido fibroso probablemente son: 1. Mediadores inflamatorios, principalmente TNF- y y la IL-1, que proporcionan un enlace directo entre la inflamacin heptica y fibrosis. 2. Factores elaborados por las clulas de Kupffer, que tienen efecto estimulante intenso sobre los lipocitos. 3. La desorganizacin inflamatoria de la matriz extracelular normal, proporciona un estmulo para la trasformacin de las clulas ITO en miofibroblastos. La fibrosis aparece en tres lugares: alrededor de los hepatocitos, en los espacios porta y alrededor de los conductillos hepticos. El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos. Donde no hay tejido fibroso se forman ndulos de regeneracin, con lo que la vscera adquiere una consistencia dura y nodular. Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura heptica y obstruyen venas, sinusoides y canalculos biliares. La obstruccin biliar produce ictericia por el paso de la bilirrubina conjugada a la sangre, adems, produce retencin de sales biliares, la falta de estas en el intestino altera la absorcin de lpidos como la vitamina K, con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulacin. La sangre conducida por la vena porta al hgado contiene muchas sustancias que deben ser metabolizadas por los hepatocitos, pero la sangre entra a la circulacin general por los cortos circuitos, con los nutrientes procedentes de la digestin sin metabolizar por el hgado. Sustancias como elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrtico, impiden el funcionamiento normal del SNC y producen la encefalopata heptica. La fibrosis y prdida de la estructura heptica hacen que sea ms difcil el paso de la sangre a travs del hgado. Pero existen factores vasoactivos de vasodilatacin y vasoconstriccin a nivel de la microcirculacin que permiten mantener la presin sangunea intraheptica casi constante, pero si se establece la hipertensin portal, continuara la disfuncin heptica y habr retencin de lquidos en la cavidad peritoneal (ascitis). Por lo mismo se acumulan lquidos en los tejidos perifricos, con edema de miembro inferiores. El secuestro de lquidos es favorecido por la disminucin de albmina y la retencin de sodio, as como por el aumento de la produccin de linfa. El exceso de sangre a presin en el sistema portal propicia su paso a otras vas que la derivan hacia la circulacin general; esto se conoce como cortos circuitos porto-sistmicos, un ejemplo de ello son las varices esofgicas, o dilatacin de las venas del tercio inferior del esfago, que

favorecen el paso de la sangre al sistema cigos. La cabeza de medusa se produce por el paso de la sangre en las venas abdominales superficiales. Las hemorroidales forman hemorroides, que permiten el paso de la sangre del sistema portal a la hipogstrica y de all a la cava inferior. Si las varices se erosionan, estas causan hemorragias capaces de provocar la muerte.

VII. PATOGENIA En el desarrollo de la fibrosis heptica y por lo tanto en la patognesis, estn involucrados los incrementos o modificaciones en la sntesis de colgeno y de otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz extracelular en funcin celular se encuentra involucrada en la modulacin de las actividades de las clulas con las cuales estn en contacto, por tanto, la fibrosis puede afectar no slo la fsica del flujo sanguneo a travs del hgado sino tambin la funcin de las clulas en s mismas. La fibrosis heptica tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrizacin de las heridas vgr. VHA y tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrognesis primaria como el etanol y hierro. El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrognesis pueden ser las clulas almacenadoras de grasa del sistema retculo endotelial heptico. Estas clulas en respuesta a citocinas se diferencian de clulas quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se incorporan activamente a la produccin de matriz extracelular. Al parecer la fibrosis heptica tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un cambio en la composicin de la matriz extracelular de un colgeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla, a un colgeno ms denso y sujeto a la formacin de enlaces cruzados. En sta etapa la lesin heptica todava puede revertirse. La segunda involucra la formacin de enlaces cruzados en la colgena subendotelial, la produccin de las clulas mioepiteliales y la destruccin de la arquitectura heptica con la aparicin de ndulos en regeneracin. Esta segunda etapa es irreversible. Aparte de los posibles efectos de la funcin del hepatocito, el aumento de la fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguneo en el hgado y surgen complicaciones importantes. Desde el punto de vista histolgico todas las variantes de cirrosis heptica se caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsin notable de la citoarquitectura heptica, 2) cicatrizacin debida a los incrementos en los depsitos de los tejidos fibroso y de colgeno, 3) los ndulos en regeneracin rodeados por tejido cicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los ndulos son pequeos (< 3mm.) y de tamao uniforme. En la cirrosis macronodular, los ndulos son mayores de 3mm y de tamao variable.

VIII. MANIFESTACIONES CLNICAS Cirrosis compensada La cirrosis puede permanecer latente durante perodos prolongados y ser diagnosticada en un examen clnico o de laboratorio de rutina o en el curso de una laparatoma o una necropsia. Durante este perodo, los pacientes pueden permanecer asintomticos o presentar signos inespecficos que suelen atribuirse a otras enfermedades, lo que explica que slo en un tercio de los casos el diagnstico se realice en esta etapa. Por este motivo, el mdico debe estar alerta ante la presencia de sntomas y signos que puedan orientar el diagnstico. En este estadio, el diagnstico de certeza es morfolgico y se logra por la biopsia heptica, que muestra los tpicos ndulos de regeneracin y la fibrosis. Cirrosis descompensada En esta etapa, el paciente por lo general realiza la consulta mdica debido a las manifestaciones de la hipertensin portal o de la insuficiencia heptica. Existe decaimiento general y puede aparecer febrcula de 37C (probablemente a causa de bacteriemia por gramnegativos o de la necrosis hepatocelular). Puede haber aliento heptico e ictericia, que aumenta en relacin directa con la capacidad de las clulas hepticas para metabolizar la bilirrubina y alcanza los niveles ms altos y persistentes en la cirrosis heptica. En la piel pueden observarse hiperpigmentacin debida al incremento de la melanina, hematomas asociados con la plaquetopenia y cmulos de colesterol alrededor de los ojos (xantelasmas) y en los tendones (xantomas), sobre todo en las cirrosis biliares. Son comunes las epistaxis y las equimosis espontneas, que reflejan un dficit de protrombina. Tambin son habituales el vello ralo (hbito de Chvostek), los angiomas en araa (spiders), el eritema palmar y la atrofia testicular. Existe hepatomegalia aumentada de consistencia, aunque en los estadios avanzados el hgado puede no palparse. El bazo puede ser palpable. Existe distensin abdominal por el desarrollo de ascitis, y circulacin colateral. En esta etapa de cirrosis descompensada pueden aparecer alteraciones circulatorias, pulmonares y renales. Las primeras consisten en una intensa vasodilatacin generalizada e instalacin de cortocircuitos intrahepticos que generan hipotensin arterial y un estado circulatorio hiperdinmico. Producen este cuadro diversas sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, VIP, sustancia P, glucagn). El sndrome hepatopulmonar consiste en hipoxemia debida a fstulas arteriovenosas pulmonares y desequilibrios en la ventilacinperfusin; tambin se observan cambios en la presin parcial de oxgeno entre la posicin de decbito y de pie. La hipertensin pulmonar aparece en los estadios terminales y es generada por arteriopata pulmonar plexognica. El sndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal funcional (sin dao estructural renal) que aparece en los estadios terminales y tienen un muy

mal pronstico, se caracteriza por oligoanuria y elevacin de las cifras de creatinina, pero sin aumento de la rea por la incapacidad del hgado para convertir el amoniaco en rea. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VRICES GASTROESOFGICAS Complicacin ms grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis heptica con hipertensin portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como consecuencia del desarrollo de la hipertensin portal, cuando el gradiente de presin en las venas suprahepticas es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos colaterales porto sistmicos. Entre estos destaca la vena coronario estomquica que drena en la vena cigos produciendo las conocidas varices gastroesofgicas. Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presin supera los 12 mmHg. Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofgicas son: El aumento de la presin portal, el tamao de las mismas, la presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia heptica.

Clasificacin hemodinmica de la HDA (hemorragia digestiva alta) HIPERTENSIN PORTAL La presin portal normal es menor de 250 mm de H2O, con un valor medio de 215 mm de H2O. En condiciones normales la circulacin heptica tiene una elevada distensibilidad, por lo que amplios cambios en el flujo sanguneo solo ocasionan pequeas variaciones en la presin de perfusin. Por ello un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que provoca la aparicin de hipertensin portal en la inmensa mayora de las situaciones clnicas. Una vez que se ha producido la elevacin de la presin portal y el desarrollo de la circulacin colateral se desarrolla un importante incremento del flujo sanguneo por el sistema venoso portal que impide que la presin portal disminuya a pesar de la formacin de colaterales. As en fases agudas cuando la circulacin colateral es muy extensa el aumento del flujo sanguneo es un factor de gran importancia en el mantenimiento de la hipertensin portal. Esto constituye la base racional para el uso de frmacos que reducen el flujo sanguneo esplcnico en el tratamiento de la hipertensin portal. La elevacin del flujo sanguneo portal se debe a una vasodilatacin esplcnica probablemente promovida por factores endgenos de origen endotelial y humorales. Entre los primeros se piensa que una excesiva produccin de xido ntrico puede desempear un papel importante ocasionando vasodilatacin esplcnica (que eleva el flujo sanguneo y la

presin portal) y sistmica (que disminuye la presin arterial y promueve retencin de sodio). Tambin contribuye a esta vasodilatacin un exceso en la produccin de prostaciclina, glucagn y factor natriurtico auricular. El aumento de la resistencia vascular heptica en la cirrosis no es consecuencia fija e irreversible del trastorno de la estructura vascular del hgado causado por esta enfermedad, sino que tiene un componente susceptible de ser modificado por sustancias endgenas y frmacos vasoactivos. El aumento del tono adrenrgico y una posible disminucin de xido nitroso en el hgado producen un aumento considerable de la resistencia vascular en la cirrosis, as mismo la resistencia ofrecida por la circulacin colateral es sensible a factores y frmacos vasoactivos. Este concepto constituye la base para el uso de vasodilatadores en el tratamiento de la hipertensin portal. En todos los casos la hipertensin portal aumenta la presin de la pulpa esplnica, la presin suele ser 2-6 mm Hg ms alta que la presin de la vena porta misma.

ENCEFALOPATA HEPTICA La encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquitricas de origen metablico y generalmente reversibles que aparecen en enfermedades hepticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal. Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones anatomopatolgicas a nivel cerebral. Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica aguda grave, cirrosisheptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas o iatrognicas) y en alteraciones congnitas del ciclo de la urea. En los pacientes cirrticos la EH se clasifica en aguda, crnica recurrente, crnica permanente o subclnica dependiendo del curso clnico de la misma. La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas hiptesis que se nombran a continuacin: Formacin de neurotoxinas: El amonaco se produce a partir de la degradacin bacteriana intestinal de aminocidos, protenas y urea y alcanzara el tejido cerebral sin la depuracin que en condiciones normales supone su paso por el hgado. Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del nmero y sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre desustancias semejantes a las benzodiacepinas. Teora de Fisher: Aumento de los amino-cidos aromticos (triptfano, fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo cual llevara a la creacin de falsos neurotransmisores. Otros: Disminucin del glutamato, aumento de citoquinas (TNF-alfa e IL-2) y acmulo de manganeso a nivel del globus pallidus. Fisiopatologa Actualmente se considera un trastorno multifactorial y no existe una teora nica que explique los hallazgos. La reversibilidad de la encefalopata heptica y la ausencia de alteraciones morfolgicas neuronales sugieren que se trata de un trastorno metablico. Los elementos fundamentales parecen ser las toxinas provenientes del intestino que pasan a la

circulacin general. El principal factor es el amonaco; sin embargo, 10-20% de los pacientes con encefalopata heptica tienen niveles sanguneos normales de amonaco, lo que sugiere que no es el nico mecanismo responsable. Las sustancias nitrogenadas proceden de la digestin intestinal y se generan por accin de las bacterias de la flora local sobre las protenas de la dieta; otra parte viene de la mucosa intestinal, que utiliza la glutamina como fuente de energa y su metabolito es el amonaco. Luego el amonaco va por la circulacin portal y normalmente es metabolizado en el hgado a travs del ciclo de la rea, la cual es eliminada por el rin. En los pacientes que tienen shunts porto-sistmicos ya sea espontneos, quirrgicos o por la implantacin de una DPPI (Derivacin Porto-sistmica Percutnea Intraheptica o TIPS), existe deterioro de la funcin hepatocelular y se disminuye la depuracin del amonaco. Por lo tanto, ste llega al cerebro sin haber sido depurado por el hgado, y con fcil acceso, pues la barrera hematoenceflica tiene una permeabilidad anormal, todo lo cual resulta en la aparicin de los signos caractersticos de la encefalopata heptica. En el sistema nervioso central, el amonaco acta en varias formas: altera el metabolismo energtico cerebral y la formacin de potenciales de accin en la membrana postsinptica, interrumpe la recaptacin en la hendidura sinptica astrocitaria del glutamato. Tambin se observa un aumento en la neurotransmisin mediada por GABArgica, que es el principal mecanismo inhibidor del sistema nervioso central.

INSUFICIENCIA HEPTICA Se caracteriza por la claudicacin del hgado que se torna incapaz de cumplir con sus funciones. La causa habitual es la cirrosis. Tambin se ha descrito insuficiencia heptica crnica en la amiloidosis heptica, y en los tumores que ocupan masivamente el parnquima heptico. El cuadro clnico de la insuficiencia heptica se caracteriza por: Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para metabolizar la bilirrubina, hay elevacin de ambas bilirrubinas con predominio de la directa. Hipoalbuminemia con edemas y ascitis: se produce porque la albmina es producida por el hgado y su dficit disminuye la presin onctica del plasma, cuando alcanza cifras menores

de 2,5 g/dl aparecen los edemas. El descenso de la albmina provoca la prdida de la lnula en las uas. Disminucin de los factores de la coagulacin: los primeros en afectarse son los factores K dependientes II-VII-IX-X con prolongacin del tiempo de Quick que es directamente proporcional a la gravedad. En los estadios ms severos se afectan tambin los otros factores de la coagulacin con prolongacin del KPTT y descenso del fibringeno. Ello provoca en estos pacientes la aparicin de hematomas espontneos y sangrados en las encas y la nariz. Obviamente se pueden agravar notoriamente las hemorragias digestivas por hipertensin portal que presentan estos enfermos. Disminucin de la capacidad para detoxificar a los estrgenos: la acumulacin de los estrgenos provoca en el varn la aparicin de ginecomastia, de spiders o araas vasculares que se observan en la parte alta del tronco y la aparicin de zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (palmas hepticas). Hay atrofia testicular con disminucin de la libido e impotencia. Pueden presentar un vello pubiano de caractersticas triangulares feminoide. A estas modificaciones se las denomina hbito feminoide de Chvostek. Disminucin de la uremia: la urea se sintetiza en el hgado en el ciclo de la urea y es luego eliminada por el rin. Los pacientes hepatpatas presentan uremias muy bajas menores de 20 mg%. Disminucin del colesterol: el colesterol se sintetiza en el hgado por ello el hepatpata tiene un marcado descenso de las cifras de colesterol. Disminucin de la capacidad de captacin bacteriana de las clulas de Kuppffer, ello provoca la mayor susceptibilidad de estos pacientes a las bacteremias y a las infecciones con grmenes que provienen del propio tracto digestivo (mayor incidencia de neumonas e infecciones urinarias) Disminucin de la pseudocolinesterasa: esta sustancia es producida en el hgado, sus niveles normales son de 5500 UI, su descenso es paralelo al grado de insuficiencia heptica, cuando llega a niveles cercanos a 500 UI se produce la muerte por insuficiencia heptica. Hipoglucemia: el descenso de los depsitos hepticos de glucgeno predispone a la hipoglucemia. Fetor hepaticus: el paciente heptico tiene un aliento peculiar producido por la insuficiencia heptica. Vasodilatacin con tendencia a la hipotensin: se producira por una accin ms prolongada del xido ntrico que no es detoxificado con eficacia. Encefalopata heptica

IX. PRONSTICO

CLASIFICACIN DE LA CIRROSIS HEPTICA DE CHILD-PUGH Pugh RN, Murray- Lyon MI, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bledding oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60: 646- 649. vacio Bilirrubina (mg/dl) Albmina (g/l) Ascitis Encefalopata (grados) Tiempo de protrombina 1 punto <2 >35 No 0 >50% 2- 3 30- 35 Fcil de controlar I- II 30- 50% 2 puntos >3 <30 Difcil de controlar III- IV <30% 3 puntos

Grupo A: 5- 6 puntos. Buen pronstico Grupo B: 7- 9 puntos. Pronstico intermedio Grupo C: 10- 15 puntos. Mal pronstico

CLASIFICACIN PRONSTICA DE LA CIRROSIS HEPTICA DE CHILD- CAMPBELL Child lll GC, Turkotte JG. Surgery and portal hypertension. En: Child lll GC. The liver and portal hypertensin. Philadelphia: WB Saunders Co, 1964; 50. Campbell DP, Parker DE, Anagnostopoulus CE. Survival prediction in porocaval shunts: a computerized statiscal analysis. Am J Surg 1973; 126: 748- 751. vacio Bilirrubina (mg/dl) Albmina (g/l) Ascitis Encefalopata (grado) Nutricin 1 punto <2 >35 No 0 Buena 2- 3 30- 35 Fcil de controlar l-ll Regular 2 puntos >3 <30 Difcil de controlar lll-lV Mala 3 puntos

Grupo A: 5- 8 puntos. Buen pronstico Grupo B: 9- 11 puntos. Pronstico intermedio Grupo C: 12- 15 puntos. Mal pronstico

X.

BIBLIOGRAFA Aregente. lvarez. Semiologa Mdica. Fisiopatologa, Semiotecnia y Propedutica. Editorial Mdica Panamericana 2007. Buenos Aires-Argentina. Pg. 742-750. CAROL MATTSON PORTH, (2006), Fisiopatologa. Salud- Enfermedad: un enfoque conceptual. Editorial Panamericana S.A. de C.V. 7. Edicin. GARCIA CONDE, MERINO SANCHEZ, (2003), Patologa general: semiologia clnica y fisiopatologa. Editorial Mc. Graw-Hill Interamericana. 2. Edicin. HARRISON, (2006), Harrison principios de medicina interna. Editorial McGrawHill. 16 ava. Edicin. McPHEE J. Sthepen, "Diagnstico y tratamiento clinico" Ed. Me Graw Hill Interamericana, Mxico, 2006, p.p. 564-572. Kuntz. E, Kuntz HD. Hepatology principles and practice. Chapter 15 Hepatic encephalopathy pages 264-281. Shawcross. D, Jalan. R, Dispelling myths in the treatment of hepatic encephalopathy. The Lancet Vol 365 January 29, 2005. Berenguer J, Bruguera M, Garca-Bengoechea M y Rodrigo L eds. Tratamiento de las enfermedades hepticas y biliares. ELBA SA; 2001: 161-168. Gins P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis. Hepatology 1987;7: 122-128. http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/gastrointestinales/Encefalopatia_hepatica .pdf http://www.uninet.edu/criterios/critindi.html http://es.scribd.com/williamsf_3/d/49306616-FISIOPATOLOGIA-DE-LA-CIRROSISHEPATICA http://www.gastroenterologosecuador.com/patologias/cirrosis.htm http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emerg encias/cirrohep.pdf http://www.hospitalameijeiras.sld.cu/hha/mpm/documentos/GASTROENTEROLOGIA/PA/ CIRROSIS%20HEPATICA%20COMPLICADA.pdf http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/cirrosis_hepatica.pdf

XI. ANEXOS

Fisiopatologa de cirrosis

Patogenia de la cirrosis

Fisiologa de la hipertensin portal

Teora antergrada de la ascitis

Fisiopatologa de la ascitis