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INTRODUCCIN

El medio interno est constituido por el agua, los electrolitos y el equilibrio acido base, el cual se encuentra regulado por mltiples sistemas para el correcto funcionamiento orgnico, un cambio que altere esta homeostasis es productor de enfermedad. La concentracin de los protones ([H+]) en el medio interno es muy pequea y est regulada por distintos procesos de control. El fracaso de stos genera situaciones bien de acidosis o alcalosis que conforman el espectro de trastornos del equilibrio cidobase. La gravedad de los mismos depender tanto de la noxa causante como de la velocidad de instauracin, pudiendo ser aguda (desde minutos o algunos das) o crnica (desde semanas a aos). El adecuado diagnstico y tratamiento de los trastornos cido-base requiere una interpretacin especfica de trastorno cido-base. La interpretacin adecuada requiere de la medicin simultnea de los niveles plasmticos de electrolitos y gases en sangre arterial, las concentraciones, as como un reconocimiento por el mdico de las adaptaciones fisiolgicas y las respuestas compensatorias que se producen con determinadas alteraciones del equilibrio cido-base. En la mayora de circunstancias, estas respuestas compensatorias se pueden predecir a travs de un anlisis del trastorno que prevalece en una manera escalonada. El mantenimiento del pH sistmico requiere la integracin de una serie de mecanismos fisiolgicos, incluyendo el almacenamiento en bfer celular y extracelular y las acciones compensatorias de los riones y los pulmones. En la primera parte del presente trabajo monogrfico se revisa la homeostasis cido-base, como consecuencia de la qumica cido-base y la fisiologa, pero dando mayor nfasis a la base fisiopatolgica, al diagnstico y al tratamiento de las alteraciones cido-base. El sodio (Na+) y el agua y su distribucin entre los distintos compartimentos del organismo son esenciales para el mantenimiento de la homeostasis de los lquidos y sobre todo el volumen intravascular. Alteraciones de uno o ambos de estos componentes tienen graves consecuencias mdicas que son relativamente frecuentes y estn entre las afecciones ms comunes encontradas en la prctica clnica hospitalaria. De hecho, las anomalas del equilibrio del Na+ y el agua estn asociadas. Los principales trastornos del equilibrio del agua se manifiestan clnicamente, ya sea como hipovolemia o hipervolemia, mientras que la alteracin en el balance Na+ slo se puede diagnosticar en el laboratorio, ya sea como hiponatremia o hipernatremia. LOS ALUMNOS.

OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Definir, conocer y comprender el diagnstico y tratamiento de los trastornos del equilibrio acido-base y las alteraciones del medio interno en insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica y Diabetes Mellitus. OBJETIVOS ESPECFICOS 1. Definir y comprender algunos trminos y conceptos bsicos, relacionados con el equilibrio acido bsico. Comprender y analizar el mecanismo de regulacin de la concentracin de iones hidrogeno en el organismo 2. Describir las principales caractersticas clnicas, fisiopatologa, diagnsticos diferenciales y mtodos diagnsticos de la acidosis respiratoria. 3. Describir las principales caractersticas clnicas, fisiopatologa, diagnsticos diferenciales y mtodos diagnsticos de la alcalosis respiratoria. 4. Explicar las principales caractersticas clnicas, fisiopatologa, diagnsticos diferenciales y mtodos diagnsticos de la acidosis metablica. 5. Resear las principales caractersticas clnicas, fisiopatologa, diagnsticos diferenciales y mtodos diagnsticos de la alcalosis metablica. 6. Determinar una metodologa adecuada, sistemtica y til para el correcto abordaje, diagnostico, manejo y tratamiento de los trastornos acido-base simples mas importantes, as como para la adecuada diferenciacin con un trastorno acido base mixto, que supone un manejo y un tratamiento completamente diferentes. As mismo, determinar las patologas ms frecuentes en las que se producen los trastornos acido base mixtos, explicando su mecanismo de produccin. 7. Definir los trminos utilizados en la explicacin de las alteraciones cido-base y del medio interno, y dar una explicacin breve de los mecanismos generales ms importantes de estas alteraciones.

GENERALIDADES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE 1.1. INTRODUCCION El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos lmites estrechos, es de vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de cidos, pese a lo cual, la concentracin de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fija dentro de unos lmites estrechos. Ello es debido a la accin de los amortiguadores fisiolgicos que van a actuar de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulacin pulmonar y renal, que son en ltima instancia los responsables del mantenimiento del pH. Para mantener la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestin o la produccin de H+ y su eliminacin neta del organismo. El control preciso de la concentracin del H+ en el lquido extracelular implica mucho ms que la simple eliminacin de estos iones por los riones. Existen tambin mltiples mecanismos de amortiguacin acidobsica en la sangre, las clulas y los pulmones 1. 1.2. CONCEPTOS BSICOS1,2,3,4 cido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones o protones a otra sustancia Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones. Acidosis: proceso que aumenta la produccin de cidos, es decir, produccin de protones en el medio interno Alcalosis: proceso que disminuye la produccin de protones en el medio interno. Los trminos metablicos o respiratorios se refieren segn se modifiquen respectivamente la [HCO3-] o la PCO2. Anin gap: Representa la diferencia entre nmero de cargas negativas y positivas en el organismo. Habitualmente se hace este clculo recurriendo a 2cationes (Na y K) y 2 aniones (Cl y HCO3), para mantener la electro neutralidad si no ocurre as, aparece un anin gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l otros dan un valor normal de 10 2 mEq/l til para identificar tipos de acidosis metablica, monitorizar su evolucin e identificar trastornos mixtos 5, este anin gap, se calcula con la siguiente ecuacin: Na+ - (Cl- + HCO3-). 1.3. FISIOLOGA1,2 Para la Homeostasis la concentracin de los protones ([H+]) es determinante del funcionamiento de todos los sistemas enzimticos, ya que se une con avidez a las protenas, cambia sus estructuras terciarias y sus propiedades funcionales. Por ello, es esencial que est regulada de forma precisa, mantenindose constante dentro de unos mrgenes muy estrechos.4 Respuesta del organismo a la produccin diaria de protones: La produccin diaria neta de cido no voltil en una dieta normal de nuestro entorno vara entre 50.000.000 y 70.000.000 nmoles H+ al da (1 mmol/kg al da en adultos y 1-3 mmol/kg al da en nios) .Su homeostasis (mantenimiento de [H+] plasmtica de 40 nmoles/l) implica tres procesos sucesivos en el tiempo: tamponamiento intra y extracelular (que se produce en minutos), compensacin respiratoria (que se logra en

horas) y excrecin renal del cido (precisa de das). A pesar de ello, pequeas fluctuaciones de la misma va a tener repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por ello, existen unos lmites relativamente estrechos entre los cuales la concentracin de hidrogeniones es compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor de pH de 7.80 a 6.80. La produccin endgena de cido depende de la combustin de los distintos principios activos. En funcin de si ese cido generado puede o no ser eliminado por va respiratoria podemos distinguir entre cidos voltiles (no determinan una acumulacin de [H+] siempre que el pulmn funcione) o no voltiles (si la velocidad de formacin supera a la de desaparicin). Estos ltimos son acumulables. El principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de carbono (CO 2) que viene a representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se trate de un cido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un cido potencial ya que su hidratacin mediante una reaccin reversible catalizada por la anhidrasa carbnica (A.C.) va a generar cido carbnico (H2CO3):

Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado practicamente en su totalidad por los pulmones sin que se produzca una retencin neta de cido, por lo que se denomina cido voltil. Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos no voltiles, tambin denominados cidos fijos que representan de un 1-2% de la carga cida y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminocidos sulfurados de las protenas. Estos cidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmn siendo el rin el principal rgano responsable en la eliminacin de los mismos. 1.3.1. AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS1,2 Tambin denominados sistemas tampn o buffer. Representan la primera lnea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada:

La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampn puede alcanzar su mxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendr un valor de pK caracterstico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor. En este

sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condicin: los grupos imidazol de los residuos histidina de las protenas, y el fosfato inorgnico. Sin embargo, como veremos a continuacin el sistema ms importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador cido carbnico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1. El principal amortiguador intracelular es el anillo imidazlico de aminocido histidina, seguido en importancia por el par HCO3/CO2 intracelular y el par PO4H2/PO4H2. Estos amortiguadores son capaces de asumir hasta el 60% de una sobrecarga cida importante en el plazo de unos minutos o pocas horas. Los tampones extracelulares estn constituidos, en su mayora, por el binomio HCO3 /H2CO3 y son capaces de corregir en escasos minutos el 40% de una sobrecarga cida, gracias a la generacin de CO2. Esta origina una eliminacin alveolar que determina una prdida neta de HCO3 que deber ser regenerado por el rin. De la anterior se deduce que la [H+] plasmtica puede ser estimada en funcin de la [HCO3] y de la [CO2]. Por tanto, y aplicando la ley de accin de masas podemos obtener la frmula de Henderson: [H+] nM = 23,9 pCO2 mm Hg/[HCO3] mEq/l Donde el factor 23,9 es una constante que incluye la Ke de equilibrio de la reaccin HCO3/H2CO3 y el coeficiente de solubilidad del gas CO2 en plasma a 37 C.4 1.3.1.1. Amortiguador protena1,2 Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a protenas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad elctrica:

Especial mencin merece el sistema amortiguador hemoglobina, protena ms abundante de la sangre:

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel fundamental en el transporte sanguneo del CO2 tisular hasta su eliminacin pulmonar. En el interior del hemate, por accin de la A.C., el CO2 se va a convertir en cido carbnico que se disocia dando un H+ que rpidamente ser tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldr fuera del hemate en intercambio con iones cloro. 1.3.1.2. Amortiguador fosfato1,2 Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu donde existe una mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las protenas celulares de manera importante en la amortiguacin de los cidos fijos:

1.3.1.3. Amortiguacin sea1, 2 El hueso interviene en la amortiguacin de la carga cida captando los H+ en exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolucin del hueso mineral. El papel ms importante del hueso en la amortiguacin ocurre en situaciones de acidosis crnica tales como en caso de insuficiencia renal crnica en la que la parathormona juega un papel fundamental. Este sistema de amortiguacin tambin va a intervenir en presencia de una carga bsica a travs del depsito de carbonato en el hueso. 1.3.1.4. Amortiguador carbnico/bicarbonato1,2 El sistema carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1 est alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque: -Se trata de un sistema que est presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la concentracin de bicarbonato es elevada (24 mEq). -Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del cido y de la base no sea constante, lo cual aumenta muchsimo su capacidad amortiguadora. Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes:

La relacin existente entre el cido y la base nos viene dada por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch:

Si consideramos el pH sanguneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al aplicarlo a la frmula obtendremos la relacin entre la concentracin de bicarbonato y de cido carbnico:

Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteracin de la relacin carbnico/bicarbonato, puesto que el pH prcticamente solo va a depender de dicha relacin y no de los valores absolutos de las concentraciones de ambos. Por tanto, si la relacin carbnico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante una

situacin de alcalosis y si la relacin es inferior a dicho valor se tratar de una acidosis. Es importante tener en cuenta que todos los sistemas buffer estn interrelacionados y que se amortiguan unos a otros, de modo que todos los amortiguadores de un mismo compartimento van a variar conjuntamente ante un cambio en el pH. Esto nos va a permitir conocer los cambios de cada sistema si conocemos los que ha experimentado uno de ellos. En la clnica el sistema que se mide para la valoracin del estado cido-base es el sistema carbnico/bicarbonato. Ninguno de los sistemas de amortiguacin de pH que acabamos de ver es capaz de eliminar del organismo los hidrogeniones en exceso, ya que van a intervenir de forma inmediata minimizando pero no impidiendo cambios en el pH, lo cual va a inducir posteriores respuestas compensatorias pulmonar y renal. 1.3.2. COMPENSACIN RESPIRATORIA4 Adems de los tampones antes referidos, el cambio agudo en la [H+] plasmtica se ve limitado por una compensacin respiratoria, ya que la [H+] es sensada a nivel arterial por el cuerpo carotdeo y por quimiorreceptores bulbares que recogen posibles modificaciones en la [H+] en el lquido cefalorraqudeo (LCR). De tal manera, si la [H+] plasmtica o del LCR aumentan, se estimula la ventilacin alveolar y la eliminacin de CO2 por los pulmones. La reduccin consiguiente de la PCO2 tiende a contrarrestar la elevacin de [H+]. Por el contrario, cuando se reduce la [H+] en plasma y el LCR se eleva la PCO2. Esta compensacin respiratoria slo es de esperar en los trastornos primariamente metablicos. De aqu la importancia en cuantificar si la magnitud de la compensacin es adecuada, ya que de otro modo pueden pasar desapercibidos trastornos mixtos. 1.3.3. COMPENSACIN RENAL4 El rin contribuye a la homeostasis del equilibrio cido-base mediante cuatro funciones: 1. Reabsorcin del bicarbonato filtrado. 2. Regeneracin del bicarbonato consumido durante el tamponamiento de la sobrecarga de cidos. 3. Eliminacin del bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis metablica. 4. Eliminacin de los aniones (y en mucha menor medida, cationes) orgnicos no metabolizables aparecidos tras la sobrecarga de cido fijo (o base). Para poder realizar estas medidas, el rin dispone de los siguientes mecanismos: 1. Reduccin del filtrado glomerular durante la acidosis y aumento durante la alcalosis, con reduccin o aumento consiguiente de la carga filtrada de bicarbonato. 2. Secrecin proximal de H+, mediada en un 60% por el intercambiador Na+ H+ y el 40% restante por una bomba de H+. 3. Amoniognesis realizada en la clula proximal. 4. Secrecin distal de H+, concretamente en el tbulo colector cortical y medular por secrecin activa a travs de distintas bombas de H+.

Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2. 1.3.3.1 Reabsorcin de bicarbonato1,2 El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del tbulo renal (generalmente asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentracin de bicarbonato es prcticamente igual a la del plasma, de ah la importancia del proceso de reabsorcin del mismo. A la concentracin fisiolgica de bicarbonato plasmtico (24 mEq/l), prcticamente todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el tbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el tbulo contorneado distal (TCD) y colector. La reabsorcin de bicarbonato se desencadena por la secrecin de H+ a la luz del TCP en intercambio con iones Na+ por accin de un antiportador Na+- H+ lo que permite mantener la neutralidad elctrica. Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado formando cido carbnico que se disocia en CO2 y agua por accin de la anhidrasa carbnica. El CO2 producido puede difundir de nuevo al interior de la clula tubular donde reacciona con agua transformndose en cido carbnico , el cual se va a disociar en bicarbonato que se reabsorber hacia el capilar peritubular, y un hidrogenin que es secretado y amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminan formando parte de una molcula de agua, y por tanto sin acidificar la orina. En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio pueden competir con los hidrogeniones, de manera que en una situacin de hiperpotasemia se va a intercambiar ms K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se reabsorber poco bicarbonato. En situaciones de hipopotasemia ocurrir lo contrario, es decir, aumentar la recuperacin de bicarbonato y la excrecin de hidrogeniones.

Mecanismos renales implicados en la excrecin de hidrogeniones y reabsorcin de bicarbonato.

1.3.3.2. Produccin renal de bicarbonato1,2

Si a pesar del proceso de reabsorcin la concentracin de bicarbonato plasmtico permanece por debajo del valor normal, en las clulas tubulares se va a sintetizar bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el tbulo contorneado distal a partir del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la clula tubular por accin de la A.C. El H2CO3 as generado se disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenin que es eliminado. En este caso los hidrogeniones s van a acidificar la orina, de ah la gran importancia de los amortiguadores urinarios. Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados sobre fosfato y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de cido libre que se elimina por la orina mnima. La produccin renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la eliminacin de H+ asociada a cidos no voltiles. Este se va a producir principalmente por desaminacin de la glutamina en las clulas del tbulo renal y difunde fcilmente a travs de la membrana hacia la luz del tbulo dnde se combina con H+ formando iones amonio, un cido muy dbil que es eliminado por la orina.

Mecanismos renales de produccin de bicarbonato. + Llamamos acidez titulable de la orina a la que se puede medir, lo cual no indica el total de H secretados, ya que los iones amonio por su debilidad prcticamente no contribuyen a la acidez + titulable, y los H amortiguados con bicarbonato se van a eliminar formando parte de una molcula de agua . Por este motivo la acidez titulable corresponde casi en su totalidad a los hidrogeniones que se encuentran como fosfato.

ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria es un trastorno del equilibrio cido-bsico que se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+]) debido a una elevacin de la pCO2, y un aumento compensador de la Concentracin de bicarbonato en el plasma. 2.1. Etiologa.

Las principales causas son problemas a nivel respiratorio pero tambin hay otras circunstancias que pueden llevarnos a la Acidosis respiratoria como 4: Depresin del centro respiratorio

2.2.

Sobredosis de sedantes, anestesia Infarto, traumatismo o tumor cerebral Hipoventilacin alveolar primaria Poliomielitis bulbar Sndrome de Pickwick Enfermedades del aparato respiratorio Obstruccin aguda de las vas areas Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Neumonitis o edema pulmonar grave Neumotrax, hemotrax, etc. Distrs respiratorio Cifoscoliosis acusada Traumatismo torcico Paro cardaco Enfermedades neuromusculares Sndrome de Guillain-Barr Hipopotasemia intensa Crisis de miastenia Frmacos: curare, succinilcolina, aminoglucsidos, etc. Otras enfermedades: poliomielitis, esclerosis mltiple, esclerosis lateral amiotrfica, etc. Fisiopatologa

La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+]) debido a una elevacin de la Pa CO2, y un aumento compensador de la cifra de bicarbonatos en plasma. La produccin de CO2 por los tejidos es muy elevada y su difusin a los hemates y de stos al alveolo es muy rpida, por lo cual la acumulacin del CO2 es casi siempre sinnimo de hipoventilacin alveolar. En la acidosis respiratoria aguda casi todos los hidrogeniones generados son amortiguados por los tampones intracelulares, ya que el bicarbonato extracelular no puede tamponar el CO2. La capacidad de tamponamiento intracelular es limitada4. La ventilacin mecnica, cuando no est bien ajustado y supervisado o cuando se complica por el barotrauma o el desplazamiento del tubo endotraqueal, puede dar lugar a acidosis respiratoria. Esto ocurre si la produccin de dixido de carbono aumenta de repente (a causa de la fiebre, la agitacin, la sepsis, o sobrealimentacin) o si la ventilacin alveolar cae a causa de empeoramiento de la funcin pulmonar. Hipercapnia aguda de cualquier causa puede conducir a acidemia severa, disfuncin neurolgica y la muerte. Sin embargo, cuando los niveles de CO2 aumentan poco a poco, la acidosis resultante es menos grave, y la elevacin de la P CO2 se tolera ms fcilmente4. Las enfermedades y la obstruccin de las vas respiratorias, cuando es grave o de larga duracin, causa acidosis respiratoria. La hipercapnia aguda sigue oclusin sbita de la va area superior o el broncoespasmo ms generalizada que se produce con asma severa, anafilaxia, y la quemadura o lesin por inhalacin de toxinas. La

hipercapnia y acidosis respiratoria se producen en la en fase terminal de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. 2.3. Compensacin

En la acidosis respiratoria aguda, hay una elevacin inmediata compensatoria en el nivel HCO 3 - (debido a los mecanismos de amortiguamiento celulares), lo que aumenta 1 mEq / l por cada 10 mm Hg de aumento en Pa CO2. En la acidosis respiratoria crnica (ms de 24 horas), adaptacin renal se logra y el HCO 3 - aumenta en un 4 mEq / L por cada 10 mm Hg de aumento en Pa CO2. Sin embargo, La concentracin de bicarbonato srico por lo general no aumenta por encima de 38 mEq / l 5,6,7. 2.4. Presentacin clnica

Las caractersticas clnicas de la acidosis respiratoria varan en funcin de la severidad, la duracin, enfermedad subyacente, y la presencia o ausencia de hipoxemia. Un rpido aumento de la Pa CO2 puede dar lugar a ansiedad, disnea, confusin, psicosis y alucinaciones y pueden progresar hasta el coma. Un menor grado de disfuncin en la hipercapnia crnica incluyen alteraciones del sueo, prdida de memoria, somnolencia diurna, y cambios de personalidad5,6,7. La coordinacin puede verse afectada, y trastornos motores como temblor, mioclonas y asterixis se puede desarrollar. La sensibilidad de la vasculatura cerebral a los efectos vasodilatadores de CO2 puede causar dolores de cabeza y otros signos que imitan aumento de la presin intracraneal, como edema de papila, reflejos anormales, debilidad muscular y la coordinacin. Una reduccin en la unidad de ventilacin y de la depresin del centro respiratorio por una variedad de drogas, lesiones o enfermedades puede producir acidosis respiratoria. En forma aguda, esto puede ocurrir con los anestsicos generales, sedantes, narcticos, alcohol, y traumatismo craneal. Las causas crnicas de la depresin del centro respiratorio. Los trastornos neuromusculares relacionados con anormalidades o enfermedades de las neuronas motoras, la unin neuromuscular y msculo esqueltico pueden provocar hipoventilacin4. 2.5. Diagnsticos diferenciales

A pesar de una serie de enfermedades debe ser considerado en el diagnstico diferencial, las drogas y los trastornos de los electrolitos siempre debe ser descartada6,7. 2.6. Plan de trabajo

El diagnstico de la acidosis respiratoria requiere, por definicin, la medicin de la arterial Pa CO2 y el pH. La historia detallada y un examen fsico a menudo proporcionan importantes pistas diagnsticas con la naturaleza y la duracin de la acidosis. Cuando se hace el diagnstico de la acidosis respiratoria, su causa debe ser investigada. La radiografa de trax es un primer paso. Estudios de funcin pulmonar, incluyendo la espirometra, la capacidad de difusin del monxido de carbono, volmenes pulmonares, y arterial Pa CO2 y la saturacin de oxgeno suelen

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proporcionar una adecuada evaluacin de si la acidosis respiratoria es secundaria a una enfermedad pulmonar5,6,7. Estudio diagnstico de las causas no pulmonares debe incluir una historia detallada de drogas, la medicin del hematocrito, y la evaluacin de las vas respiratorias superiores, la pared torcica, pleura, y la funcin neuromuscular. 2.7. Tratamiento

El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su severidad y la frecuencia de aparicin. Acidosis respiratoria aguda puede ser mortal, y las medidas para revertir la causa subyacente deben llevarse a cabo simultneamente con la restauracin de la ventilacin alveolar adecuada para aliviar la hipoxemia severa y acidosis. Temporalmente, esto puede requerir intubacin traqueal y ventilacin mecnica asistida. El nivel de oxgeno debe ser cuidadosamente valorada en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa y que la retencin crnica de CO 2 de la respiracin espontnea. Cuando el oxgeno se utiliza imprudentemente, estos pacientes pueden experimentar la progresin de la acidosis respiratoria cuando la ventilacin es impulsado por la presin de oxgeno (Pa O2), ya que produce suprime o anula el estimulo respiratorio, y no de los parmetros normales de Pa CO2 y el pH. La correccin agresiva y rpida de hipercapnia debe evitarse, ya que la cada de Pa CO2 puede provocar las mismas complicaciones observadas con alcalosis respiratoria aguda (es decir, arritmias cardacas, la reduccin de la perfusin cerebral y convulsiones). Es aconsejable para bajar el Pa CO2 gradualmente en la acidosis respiratoria crnica, con el fin de restaurar la Pa CO2 a los niveles basales mientras que al mismo tiempo proporcionar suficiente cloruro y potasio, para aumentar la excrecin renal de bicarbonato5,6,7. La acidosis respiratoria crnica suele ser difcil de corregir, pero las medidas generales destinadas a maximizar la funcin pulmonar, incluida la cesacin del hbito de fumar, el uso de oxgeno, broncodilatadores, corticosteroides, y / o diurticos, y la fisioterapia puede ayudar a algunos pacientes y puede evitar un mayor deterioro. El uso de estimulantes respiratorios pueden resultar tiles en casos seleccionados, especialmente si el paciente parece tener hipercapnia fuera de proporcin con su nivel de la funcin pulmonar5,6,7. Por otra parte, con hipercapnia en el rango de 60 mm Hg, una mayor cantidad de bicarbonato ser necesario para lograr compensar la acidemia. La administracin de bicarbonato aumentar an ms la Pa CO2, especialmente en pacientes con tasas fijas de ventilacin, y se sumar a la magnitud de la hipercapnia. El uso de una infusin continua de bicarbonato en este contexto se debe evitar si es posible. La magnitud de la acidemia asociada con hipercapnia permisiva (tolerable) puede ser aumentada si se sobrepone una acidosis metablica, tal como la acidosis lctica. Esta combinacin no es infrecuente en la configuracin de la unidad de cuidados intensivos. La terapia con bicarbonato puede estar indicada en acidosis metablica-acidosis respiratoria mixta, pero el objetivo del tratamiento con lcali no es aumentar el bicarbonato y el pH a la normalidad. Con la ventilacin a volumen corriente bajo, un objetivo razonable teraputico es llevar el pH arterial es de aproximadamente 7.305,6,7.

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ALCALOSIS RESPIRATORIA 3.1. Definicin

La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a una disminucin de la pCO2 como consecuencia de una hiperventilacin. Al descender la concentracin de hidrogeniones se produce como respuesta inmediata un desplazamiento de estos del espacio intracelular al extracelular, con lo que desciende el bicarbonato en el plasma. La disminucin de la pCO2 (hipocapnia) aparece cuando un estmulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la eliminacin de por los pulmones supere su produccin metablica por los tejidos. La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crnica. En la alcalosis respiratoria aguda, el nivel de pCO2 est por debajo del lmite inferior de la normalidad y el pH srico es alcalmico; es decir aumentado. En la alcalosis respiratoria crnica, el nivel de pCO2 es inferior al normal, pero el nivel de pH es normal o casi normal. (1,2). La relacin entre la concentracin arterial de iones hidrgeno y la pCO2 es de unos 0.7mmol/L/mmHg ( 0.01 U de pH/mmHg), mientras que para el bicarbonato plasmtico es de 0.2 mmol/L/mmHg; es decir disminuir aproximadamente 2 mEq / L por cada 10 mm Hg8. La alcalosis respiratoria es la anomala cido-base ms comn entre los pacientes que estn gravemente enfermos. Se asocia con numerosas enfermedades y es un hallazgo frecuente en pacientes con ventilacin mecnica. Muchos trastornos cardacos y pulmonares pueden manifestar alcalosis respiratoria como un hallazgo inicial o intermedio. Cuando se presenta alcalosis respiratoria, la causa puede ser de menor importancia, sin embargo, los procesos patolgicos ms graves tambin deben ser considerados en el diagnstico diferencial8. 3.2. Fisiopatologa

La respiracin es la manera del cuerpo de proporcionar cantidades adecuadas de oxgeno para el metabolismo y para la eliminacin de dixido de carbono producido por los tejidos. Al detectar la presin parcial de oxgeno (pCO2) y de pCO2 en el cuerpo, el sistema respiratorio ajusta la ventilacin pulmonar de manera que la absorcin de oxgeno y la eliminacin de dixido de carbono a los pulmones, sea igual a la utilizada y producida por los tejidos. La pCO2 no est tan estrechamente regulada debido a que la saturacin adecuada de hemoglobina se puede lograr a un amplio rango de pCO2. El oxgeno depende de gradientes de presin, mientras que el dixido de carbono se difunde mucho ms fcil a travs de un medio acuoso, por lo que la regulacin de dixido de carbono es ms compleja. La pCO2 debe mantenerse a un nivel que asegure que las concentraciones de iones de hidrgeno permanezcan en los estrechos lmites requeridos para la funcin ptima de las protenas. El metabolismo genera una gran cantidad de cido voltil (dixido de carbono) y cido no voltil. El metabolismo de grasas e hidratos de carbono conduce a la formacin de una gran cantidad de dixido de carbono, que se combina con agua para formar cido carbnico. Los pulmones excretan la fraccin voltil por medio de la ventilacin, y no existe acumulacin de cido. Las alteraciones significativas en la ventilacin pueden afectar la eliminacin de dixido de carbono y dar lugar a un trastorno cido-base respiratorio.

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La pCO2 se mantiene normalmente en el intervalo de 37-43 mmHg. Los quimiorreceptores del cerebro (quimiorreceptores centrales) y de los cuerpos carotdeos (quimiorreceptores perifricos), las concentraciones de hidrgeno y el sentido de ventilacin influencian en el ajuste de la pCO2, la pO2, y el pH. Bajo este regulador de retroalimentacin es cmo la pCO2 se mantiene dentro de su rango estrecho normal. Cuando estos receptores detectan un aumento en iones de hidrgeno, la respiracin se incrementa para "botar" dixido de carbono y posteriormente se reduce la cantidad de iones de hidrgeno. Diversos procesos patolgicos pueden causar estimulacin de la ventilacin con posterior hiperventilacin, que si es persistente, que conduce a la hipocapnia. La hiperventilacin se refiere a un aumento en la tasa de ventilacin alveolar, desproporcionado de acuerdo a la tasa de produccin metablica de dixido de carbono, dando lugar a una pCO2 arterial por debajo del rango normal. Dos palabras a menudo se utilizan como sinnimos de hiperventilacin y son taquipnea, un aumento de la frecuencia respiratoria, e hiperpnea, un aumento en el volumen de la ventilacin por minuto. Estas no deben ser usadas para describir la hiperventilacin debido a que son entidades distintas y no significan un cambio en la pCO2. La hiperventilacin se asocia a menudo con disnea, pero no todos los pacientes que estn hiperventilando la presentan. Por el contrario, los pacientes con disnea necesitan no estar hiperventilando. La hipocapnia aguda causa una reduccin de los niveles sricos de potasio y fosfato secundarios a un aumento en los cambios intracelulares de estos iones. Tambin se produce una reduccin en el calcio libre del suero, secundaria a un aumento de la unin del calcio a la albmina srica. Muchos de los sntomas presentes en alcalosis respiratoria estn relacionados con la hipocalcemia. Tambin puede existir hiponatremia e hipocloremia12.. La hiperventilacin aguda con hipocapnia causa una pequea y pronta reduccin de los niveles sricos de bicarbonato como resultado de la captacin celular de bicarbonato. En forma aguda, el pH del plasma y la concentracin de bicarbonato varan proporcionalmente con la pCO2 lo largo de un rango de 15-40 mmHg. La relacin la pCO2 arterial e hidrgeno y bicarbonato es de 0,7 mmol/L por mmHg y 0,2 mmol/L por mm Hg, respectivamente. Despus de 2-6 horas, la alcalosis respiratoria es renalmente compensada por una disminucin en la reabsorcin de bicarbonato. Los riones responden ms a la disminucin de pCO2 que al pH creciente. La compensacin de un rin puede tardar varios das y requiere una funcin renal y un volumen intravascular normales8. Es decir, ante una alcalosis respiratoria se desencadenan dos respuestas secundarias: Tamponamiento intracelular. La hemoglobina, los fosfatos y las protenas liberan hidrogeniones [H+] que se unen al HCO3- para formar H2CO3. Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l de HCO3- por cada 10 mmHg que desciende la pCO2. Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis respiratoria crnica, ya que la respuesta, que tarda 3-4 das en producirse, consiste en la disminucin en la reabsorcin proximal de bicarbonato y la excrecin urinaria de amonio y acidez

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titulable. Como consecuencia, el bicarbonato disminuye 4 - 5 mEq/l por cada 10 mmHg que desciende la pCO213. El general el cambio en la concentracin de bicarbonato srico vara en funcin tiempo de la alcalosis: Agudo: El bicarbonato (HCO3-) desciende 2mEq/L por cada descenso de 10mmHg en el pCO2, (en minutos) eso significa, HCO3- = 0.2 ( pCO2)11. Crnico: El bicarbonato (HCO3-) desciende 5 mEq/L por cada descenso de 10 mmHg en el pCO2; (en das), adems el pH puede volver a la normalidad eso significa, HCO3- = 0.5 ( pCO2) 11. Cabe resaltar que una concentracin srica de bicarbonato menor a 12mmol/L es inusual en alcalosis respiratoria pura y se debe considerar una acidosis metablica concomitante8. El cambio esperado del pH con la alcalosis respiratoria debe ser estimado con las siguientes ecuaciones: Alcalosis respiratoria aguda: Cambio en pH = 0.008 X (40 pCO2) Alcalosis respiratoria crnica: Cambio en pH = 0.017 X (40 pCO2) 3.3. Epidemiologa

PREVALENCIA Es la alteracin acido-base ms frecuente debido a que ocurre normalmente en el embarazo y a grandes alturas. La alcalosis respiratoria crnica es comn en pacientes crticamente enfermos. Se encuentra en ~ 30% de las muestras anormales de gases en sangre en el mbito hospitalario 8,10. MORTALIDAD/MORBILIDAD La morbilidad y la mortalidad de los pacientes con alcalosis respiratoria dependern de la naturaleza de la causa subyacente de la alcalosis respiratoria y de las condiciones asociadas. 3.4. Presentacin clnica

MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clnicas de la alcalosis respiratoria dependen de su duracin, su gravedad, y el proceso de la enfermedad subyacente. Se debe tener en cuenta lo siguiente: El sndrome de hiperventilacin puede imitar muchas condiciones que son ms graves. Los sntomas pueden incluir parestesias, adormecimiento peribucal, dolor de

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pecho o sensacin de opresin, disnea, y en raras ocasiones tetania, pueden tener por si mismos la suficiente gravedad para perpetuar el trastorno. La aparicin aguda de hipocapnia puede provocar vasoconstriccin cerebral. Una disminucin aguda en la pCO2 reduce el flujo sanguneo cerebral y puede causar sntomas neurolgicos, como mareos, confusin mental, sncope y convulsiones, la hipoxemia no necesariamente est presente. EXAMEN FSICO Los hallazgos del examen fsico en pacientes con alcalosis respiratoria suelen ser inespecficos y se relacionan con la enfermedad subyacente o la causa de la alcalosis respiratoria. Se debe tener en cuenta lo siguiente: Muchos pacientes con el sndrome de hiperventilacin parecen ansiosos y con frecuencia taquicrdicos. La taquipnea es un hallazgo frecuente. En la hiperventilacin aguda, hay movimiento de la pared torcica y aumento de la frecuencia respiratoria. En los pacientes con hiperventilacin crnica, estos hallazgos fsicos pueden no ser obvios. Signos positivos de Trousseau y Chvostek. Los pacientes con enfermedad pulmonar subyacente puede tener sntomas sugestivos de enfermedad pulmonar, como estertores y ronquidos. La cianosis puede estar presente si el paciente est hipxico. Si la patologa de base es neurolgica, el paciente puede presentar signos neurolgicos focales o una disminucin del nivel de conciencia. Los efectos cardiovasculares de hipocapnia en los pacientes sanos y conscientes son mnimos, pero en pacientes que estn anestesiados, personas gravemente enfermas o que reciben ventilacin mecnica, los efectos pueden ser ms significativos. El gasto cardaco y la presin arterial sistmica pueden caer como consecuencia de los efectos de la sedacin, la ventilacin con presin positiva en el retorno venoso, la resistencia vascular sistmica y la frecuencia cardaca aumentada. Pueden ocurrir alteraciones en el ritmo cardiaco debido al aumento de hipoxia tisular relacionado con el desplazamiento a la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina. 3.5. Etiologa

El diagnstico diferencial de la alcalosis respiratoria es muy amplio, por lo tanto, una historia completa, examen fsico y exmenes de laboratorio son tiles para llegar al diagnstico. 8,9. Causas del sistema nervioso central: dolor, sndrome de hiperventilacin, ansiedad, psicosis, fiebre, accidente cerebrovascular, meningitis, encefalitis, tumores, trauma.

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Causas relacionadas a la hipoxia: gran altitud, anemia grave, shunts de derecha a izquierda. Causas endocrinas: embarazo, hipertiroidismo Causas pulmonares: neumotrax / hemotrax, neumona, edema pulmonar, embolia pulmonar, aspiracin, la enfermedad pulmonar intersticial, asma, enfisema, bronquitis crnica Intoxicacin por catecolaminas, nicotina. frmacos: progesterona, metilxantinas, salicilatos,

Otras causas: sepsis, insuficiencia heptica, ventilacin mecnica, agotamiento por calor, fase de recuperacin de la acidosis metablica, insuficiencia cardaca congestiva. 3.6. Diagnsticos diferenciales

Asma, Fibrilacin Auricular, Flter auricular, Taquicardia auricular, Trauma de cabeza, Golpe de calor, Hipertiroidismo, Meningitis, Acidosis metablica, Alcalosis metablica, Infarto de Miocardio, Trastorno de Pnico, Neumona Bacteriana, Neumona adquirida en la comunidad, Neumona Viral, Neumotrax, Diagnstico de embarazo, Edema pulmonar cardiognico, Edema pulmonar por grandes alturas, Embolia pulmonar, Fibrosis pulmonar idioptica, Sepsis Bacteriana, Toxicidad por salicilatos, Toxicidad por teofilina. 12. 3.7. Diagnstico

ESTUDIO DE LABORATORIO GASES Y ELETROLITOS EN SANGRE ARTERIAL La alcalemia est documentada por la presencia de un mayor nivel de pH (>7,44). La presencia de una disminucin del nivel de PCO2 (<36 mm Hg) indica una etiologa respiratoria de alcalemia12. El diagnstico de alcalosis respiratoria depende de la medicin del pH arterial y la PaCO2. La [K+] en plasma a menudo se reduce y al [Cl-] aumenta. En la fase aguda, la alcalosis respiratoria no se asocia con un aumento de la excrecin renal de HCO3-, pero en cuestin de horas la excrecin neta de cido se reduce. En general, la concentracin deHCO3-se reduce en 2,0 mmol/L por cada disminucin de 10 mmHg de la PaCO2.La hipocapnia crnica reduce el [HCO3-] srico por 4,0 mmol/L por cada disminucin de 10 mmHg de la PaCO2. Es inusual observar un plasma HCO3-<12 mmol/L como resultado de una alcalosis respiratoria pura8. RECUENTO SANGUNEO COMPLETO Una elevacin del recuento de glbulos blancos puede indicar sepsis temprana como una posible etiologa de la alcalosis respiratoria. Un valor de hematocrito reducido puede indicar anemia severa como posible causa de la alcalosis respiratoria12. PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

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Los resultados pueden ser anormales si el fallo heptico es la etiologa de la alcalosis respiratoria12. CULTIVOS DE SANGRE, ESPUTO, ORINA Y OTROS Deben ser consideradas en funcin de la informacin obtenida de la historia y el examen fsico, y si se sospecha que la sepsis bacteriemia es la causa de la alcalosis respiratoria12. PRUEBAS DE TIROIDES Hormona estimulante del tiroides y niveles de tiroxina puede estar indicada para descartar hipertiroidismo12. BETA-NIVELES DE LA HORMONA CORINICA HUMANA Puede ser til para descartar el embarazo12. LAS PRUEBAS TOXICOLGICAS Y LOS NIVELES DE TEOFILINA Y SALICILATO Puede ser til para determinar si los frmacos o medicamentos son la causa12. ESTUDIOS DE IMGENES Las pruebas de imagen se dirigen a la causa subyacente. Radiografa de trax: Para buscar la causa de la hiperventilacin alveolar, tales como edema pulmonar o neumona. Si la radiografa es clara, considerar la obtencin de un estudio para descartar una embolia pulmonar, como la TC helicoidal o gammagrafa de ventilacin-perfusin. TAC de cerebral: Se debe obtener si se sospecha accidente cerebrovascular, traumatismo o un tumor. 13. 3.8. Tratamiento

El tratamiento de la alcalosis respiratoria se dirige hacia el alivio de la enfermedad subyacente. 10. La mayora de casos de alcalosis respiratoria leve o crnica son asintomticos y provocan un riesgo mnimo. Manejo del ventilador: Si la alcalosis respiratoria complica el manejo del ventilador, los cambios en el espacio muerto, el volumen corriente y la frecuencia pueden reducir al mnimo la hipocapnia. En pacientes con Sndrome de Hiperventilacin mejoran si se les tranquilizan, se les hace respirar en una bolsa de papel durante las crisis sintomticas y se presta atencin a la tensin psicolgica subyacente. No se recomienda los antidepresivos ni los sedantes. Los bloqueadores beta adrenrgicos son eficaces en la reduccin de la frecuencia y la gravedad de la hiperventilacin en casos ms severos.

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3.9.

Pronstico

El pronstico en la alcalosis respiratoria es totalmente dependiente de la causa subyacente, los pacientes pueden recuperarse de un episodio de la ansiedad relacionada con la hiperventilacin en minutos o permanecer crnicamente sometidos a mayor impulso ventilatorio de grave enfermedades pulmonares como la fibrosis intersticial. 11. ACIDOSIS METABOLICA 4.1. ETIOLOGIA Se debe al aumento de la [H+] bien por aumento exgeno o endgeno de cido, por disminucin de la excrecin de H+, por prdidas anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores. Es un trastorno clnico caracterizado por un descenso del PH arterial y en la concentracin de bicarbonato acompaado por una hiperventilacin compensadora que se traduce en cada de la PCO2. (15). Es cuando el pH es ms cido que el apropiado para la PCO2. Esta definicin enfatiza la importancia del componente respiratorio en el pH global. El pH es siempre un producto de dos componentes, respiratorio y metablico, y el componente metablico es juzgado, calculado, o computado de acuerdo a los efectos de la PCO2, por ejemplo, cualquier cambio inexplicable en el pH por la PCO2, indica una anormalidad metablica. (14) Es decir que es debida al aumento de hidrgeno que supera las posibilidades de excrecin por el organismo, que produce una retirada de bicarbonato de los lquidos. La acidosis metablica se produce como resultado de un aumento marcado en la produccin endgena de cidos como ocurre en la cetoacidosis o en las acidosis lctica, por la prdida de los depsitos de bicarbonato como ocurre en las diarreas o por acumulacin progresiva de cidos endgenos cuya excrecin est alterada por una insuficiencia renal progresiva(18,19). 4.2. FISIOPATOLOGIA La homeostasis requiere de la integracin de tres sistemas de rganos que incluyen al hgado, los pulmones y los riones. El hgado es el encargado del metabolismo de las protenas que producen iones de hidrgeno (H2); los pulmones eliminan el CO2 y los riones, por su parte, generan nuevo bicarbonato (HCO3), para reemplazar el consumido durante el proceso buffer. (15) De acuerdo con el concepto de Brnsted-Lowry, un cido es una sustancia capaz de donar un H+;y una base es un compuesto capaz de aceptar o captar iones H+ .Por tanto, la acidez de una solucin depende de su concentracin de hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentracin de [H+] es de 40 nmol/l. Para no utilizar estas unidades tan pequeas, Sorensen propuso el concepto de Ph, que es el logaritmo negativo de la concentracin de [H+] expresada en mol/l. Portanto la acidez se mide como Ph.Sustancias de carcter cido llegan continuamente a la sangre:

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unas proceden de los alimentos ingeridosotras son los cidos orgnicos producidos como consecuencia del metabolismo celular (sobre todo del metabolismo protico) El organismo debe desembarazarce de su este exceso de iones hidrgenos para evitar descensos del PH para ello utiliza dos diferentes tipos de mecanismo 1. De efecto rpido o inmediato:Actan a nivel fsico-qumico se denominan, sistema buffer, tampon o amortiguadores, que constituyen la primera lnea de defensa para la eliminacin de estas sustancias cidas. 2. De efecto ms lento en tiempo Mecanismo repiratorio( es la segunda lnea de defensa) Mecanismo renal (tercera lnea de defensa)

Los protones se deben a un desequilibrio entre produccin y eliminacin de protones o de iones hidroxilo. Una parte de los sntomas se asocian al trastorno que la produce. En el diagnstico es importante establecer las concentraciones de bicarbonato y cloro. Acidosis metablica con hipercloremia: Se produce por Un desequilibrio de la concentracin de iones bicarbonato, el cual sueleresponder bien a una prdida excesiva a nivel renal de forma que indica insuficiencia renal y da acidosis metablica con hipercloremia. Prdidas de iones bicarbonato por el sistema gastrointestinal de forma que hay diarrea, se elimina con esta los iones bicarbonato. Cuando se aade al lquido extracelular una subida de cloruros, por ejemplosolucin salina.

Acidosis metablica son hipercloremia: Se da cuando: En plasma aumentan los cidos no voltiles, por ejemplo en la cetoacidosis diabtica que hay un aumento de los cuerpos cetnicos dando un descenso del pH por acumulacin de cuerpos cetnicos en plasma. Cuando hay ejercicio intenso dando cido lctico y por tanto un descenso depH. Prdida de capacidad renal para elimina los protones.

4.3. SISTEMA DE COMPENSANCION COMPENSACIN RESPIRATORIAEl principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de carbono (CO2) que viene a representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se trate de un cido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un cido potencial ya que su hidratacin mediante una reaccin reversible catalizada por la anhidrasa carbnica (A.C.) va a generar cido carbnico (H2CO3): CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

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Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado practicamente en su totalidad por los pulmones sin que se produzca una retencin neta de cido, por lo que se denomina cido voltil. Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos no voltiles, tambin denominados cidos fijos que representan de un 1-2% de la carga cida y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminocidos sulfurados de las protenas. Estos cidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmn siendo el rin el principal rgano responsable en la eliminacin de los mismos. (15) La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo manteniendo la presin parcial de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial. Como ya vimos, la concentracin de cido carbnico es proporcional a la PCO2 sangunea, que a su vez va a depender de la presin parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a producir una difusin neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde ser eliminado.La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida y est mediada por los quimiorreceptores de los corpsculos carotideos y articos y del centro respiratorio bulbar. (14) Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentracin de H+ del lquido extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentracin de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilacin, aumentando de este modo la eliminacin de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentracin de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rpido de la ventilacin, una reduccin de la eliminacin de CO2, y por tanto una elevacin de la PCO2 arterial. COMPENSACIN RENAL: El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dos motivos fundamentales: -Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los metabolitos cidos patolgicos. -Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en funcin del pH de las clulas tubulares renales.Por tanto, en una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario,es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2. (14) 4.4. CLINICA. No existe ningn signo clnico ni sntoma especficos de la acidosis metablica, stos dependen de la causa que la haya provocado. Nos sugiere la existencia de una acidosis metablica la presencia de una respiracin de Kussmaul (hiperventilacin) debida al estmulo del pH plasmtico cido sobre el

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centro respiratorio. Si la acidemia llega a ser ms severa aparecem nauseas, vmitos, cambios del estado mental incluso coma. En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse hipotensin debida a una depresin de la contractilidad miocrdica y a una vasodilatacin arterial. Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y sntomas tpicos. 4.5. PLAN DE TRABAJO 5.1. LABORATORIO Habitualmente se valora la sangre arterial ya que provee informacin sobre los niveles de PCO2, que perfunde a los tejidos, excelente indicador de la habilidad de los pulmones para eliminar CO2. Los elementos necesarios para valorar el estado cido base incluye la medicin de la acidez de los fluidos corporales y sus componentes respiratorios (PCO2) y metablico (CO3H). Dentro de los buffer o amortiguadores solamente el bicarbonato difunde dentro del fluido intersticial, los otros como las protenas y la hemoglobina estn restringidos dentro del componente vascular y no pasa al intersticio de ah la importancia de la determinacin del mismo (bicarbonato) (19) 4.6. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Y TRATAMIENTO Puede ser hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentracin de bicarbonato bajos. El clculo del anin gap nos sirve para intentar identificar la causa de dicha acidosis). Es necesario conocer la compensacin respiratoria adecuada para identificar un trastorno del equilibrio cido-base concomitante con la acidosis metablica. Compensacin respiratoria: En una acidosis metablica no complicada la compensacin respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente, disminuye la pCO2, y la pCO2 esperada se puede calcular segn la siguiente ecuacin: pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x CO3H-) + 8] +- 2 Si pCO2 est ms baja significa que existe una alcalosis respiratoria concomitante y si es ms alto que existe una acidosis respiratoria simultaneamente. (14) Clculo de la variacin AG/CO3H-: En las acidosis metablicas con anion gap alto no complicadas suele estar esta proporcin entre 1 -2; un valor ms bajo refleja un aumento AG menor al esperado para el incremento de CO3H-, como puede ocurrir si hay una prdida de cuerpos cetnicos por orina , algunos casos de insuficiencia renal crnica, o bien la combinacin de acidosis metablica con anin gap alto y nornal (sto ltimo puede ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con insuficiencia reanl crnica). Una proporcin mayor a 2 significa una concentracin plasmtica de bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anin gap, reflejando una alcalosis metablica sobreaadida. Anion Gap Srico (Brecha Aninica Srica). Si hasta el momento no hemos determinado la causa de la acidosis metablica, debemos calcular la brecha aninica

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srica mediante la diferencia entre la concentracin de sodio srico y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato. (15) Anion Gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3]) El valor normal del anion gap srico es de 12 mEq 4. Encontramos valores normales del anion gap en situaciones en las cuales hay prdidas de sodio mayores que de bicarbonato, por ejemplo, en diarreas, acidosis tubular proximal. Valores aumentados de la brecha aninica encontramos cuando hay aumento de la produccin de cidos orgnicos tales como en la ingestin de txicos, errores innatos del metabolismo, cetoacidosis diabtica. Anion Gap Urinario. Es importante adems determinar este valor. Teniendo en cuenta las bajas concentraciones diferentes de Na y K en la orina, la ausencia de bicarbonato en presencia de acidosis y los valores constantes de sulfatos y aniones orgnicos, el clculo de la brecha aninica urinaria queda reducida a: -[Na+] + [K+] = [Cl-] en donde el Cl- representa la cantidad de NH4 excretado.Cuando una muestra de orina de un paciente con acidosis metablica tiene un anion gap positivo ([Na+] + [K+] > [Cl-]) significa que la excrecin de NH4 es menor de 80 mmol/da en adultos o de 50 mmol/da/1.73 m2 en el nio y orienta a pensar en una acidosis tubular distal. Si la brecha aninica es negativa ([Na+] + [K+] < [Cl-]) la sospecha es una acidosis tubular proximal. Adicionalmente si los niveles de potasio srico han sido elevados, permiten sospechar en una acidosis tubular tipo IV, en presencia de anion gap positivo. Lo principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metablica: Tto del shock, percusin de insulina en la Cetoacidosis, etc. (1, 5) En la actualidad se recomienda la infusin de la solucin de bicarbonato 1/6 M en dosis de 10 a 20 ml/kg en periodos de 30 min cuando el PH se encuentra por debajo de 7. Si carecemos de la solucin se usa Bicarbonato de Sodio al 4%: Si conocemos la RA (reserva alcalina) se usa la siguiente frmula. 0,6 x Kg (16 RA en meq/litros Si conocemos las BE (Base en exceso) mediante la siguiente frmula 0,3 x Kg x BE. No pasar de 40 ml por dosis. (18,19) En la acidosis metablica aguda , cuando el pH disminuye por debajo de 7.15-7.20 bien cuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/l , a pesar de pH > 7.15 es cuando debemos comenzar la administracin de bicarbonato, hasta alcanzar un pH de

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7.20 y no ms, salvo que la acidosis es probable que se resuelva espontneamente, como puede ser una acidosis lctica tras una convulsin. OTRO MTODO Bicarbonato de Sodio 4% PH menos de 7.1 y HCO3 menos de 5 mmol/litros Actual valor por peso en kg x 0.6 = Bicarbonato en dficit. Calculo de bicarbonato ---0.6xKgx (Bicarbonato ideal bicarbonato del paciente) (9) Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la correccin con futuras gasometras, si la causa de dicha acidosis contina sin resolverse. El bicarbonato puede ser en forma de bicarbonato sdico al 8% 1M (1 cc = 1mEq), o bicarbonato sdico al 4% 1/6 M (6cc = 1mEq). (16,17) El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentracin de bicarbonato plasmtico, tardando 15 minutos en equilibrarse con el lquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y seos. Por este motivo si realizamos el control analtico poco despus de la administracin de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos. Los riesgos potenciales de la administracin de bicarbonato son la hiperrnatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia El carbicarb es una solucin equimolar de CO3HNa y carbonato sdico (CO3Na2), aportando 1 mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarb, no degradndose significativamente a CO2 y H2O, no aumentando la concentracin de CO2 en la proporcin que el bicarbonato puro. Corrige la acidosis metablica tan eficazmente como el bicarbonato sdico, pero sus potenciales ventajas teraputicas en la acidosis metablica severa est por determinar. En la acidosis metablica crnica observada con frecuencia en la insuficiencia renal crnica, el objetivo del tratamiento es mantener la concentracin de bicarbonato aproximadamente en 18 mEq/l, para lo cual se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr al da. El tratamiento debe iniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia. El tratamiento de las causas especficas de las acidosis debe de considerarse en los apartados correspondientes. (14,15) Dentro de estas alteraciones del equilibrio cido base la que vemos con ms frecuencia es la acidosis metablica que acompaa a mltiples enfermedades la mayora de carcter grave por lo que es habitual en las salas de cuidados intensivos peditricos encontrar este trastorno. (15). Las enfermedades que se asocian a acidosis metablica son diversas, afectan a cualquier rgano o sistema de la economa. Para poner algunos ejemplos, en el sistema respiratorio el status asmtico, en el cardiovascular las crisis hipxicas de las cardiopatas congnitas, en el digestivo la enfermedad diarrica aguda, en el renal acidosis tubular renal, en el nervioso , epilepsia y coma y en el endocrino, la cetoacidosis diabtica (16).

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Tiene sus peculiaridades en cada enfermedad y se han realizado numerosos estudios de cada una de ellas: En el status asmtico aparece tardamente vinculado a otros trastornos del equilibrio cido base y sus sntomas dado por una respiracin irregular (Kusmaul) queda enmascarada por las dificultades respiratorias propias de la enfermedad de base (16). La parada cardiorespiratoria puede ser causa de acidosis metablica, pero tambin consecuencia de ella (17) Puede aparecer en el curso de las sepsis y el shoc sptico, acompaadas de acidosis lcticas (15,18) En el paciente mal nutrido por su gran labilidad metablica puede acompaarse de este trastorno del equilibrio cido base. (19) En el curso de la insuficiencia renal aguda es frecuente la acidosis metablica debido a la afectacin de la funcin tubular y la persistencia de la misma es uno de los parmetros a tener en cuenta para comenzar el tratamiento dialtico. (20) ALCALOSIS METABLICA 5.1 FISIOPATOLOGA: La alcalosis metablica se caracteriza por un aumento del pH (descenso de la [H+]), de la concentracin plasmtica de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). El incremento de la pCO2 se debe a que el descenso en la concentracin de hidrogeniones deprime el centro respiratorio. Este aumento (en mmHg) equivale a 0,5-1 veces el incremento de bicarbonato (en mmol/L) (10)

Esta hipoventilacin compensadora estar limitada por una posible hipoxemia arterial que casi nunca se produce, por lo que la pCO2 raras veces sobrepasa los 50- 55 mmHg. Para el desarrollo de una alcalosis metablica hace falta una causa inicial, que por lo general es la prdida exagerada de cidos (hidrogeniones), y un factor de mantenimiento que evita que se elimine el exceso de bicarbonato por la orina. El lcali puede proceder de la administracin exgena o endgena de bicarbonato. La generacin endgena es la ms frecuente y generalmente proviene de la prdida de cido clorhdrico por el tubo digestivo o la eliminacin renal de cido, en forma de cloruro amnico o acidez titulable. En cuanto al mantenimiento, existen tres mecanismos importantes. (11) 1. La coexistencia de una reduccin de volumen perpeta la alcalosis porque en sta una gran proporcin de sodio plasmtico va unido al ion bicarbonato y la

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reabsorcin de sodio filtrado conduce a una reabsorcin proximal del lcali. Por tanto, toda alcalosis que se acompaa de reduccin de volumen se corregir con la administracin de cloruro sdico. De esta forma se disminuye la avidez por el sodio y, adems, se proporciona cloro como anin alternativo en la reabsorcin de sodio. (10) 2. El hipermineralocorticismo. La aldosterona estimula la secrecin de hidrogeniones y potasio, y la reabsorcin de sodio en el segmento cortical del tbulo colector. Un exceso de actividad mineralocorticoide inicia y mantiene una alcalosis metablica, puesto que por cada hidrogenin secretado se regenera un ion bicarbonato. Aqu no existe ni reduccin de volumen ni dficit de cloro y, por tanto, este tipo de alcalosis metablica no responde a la administracin de cloruro sdico.(10) 3. Dficit de potasio. La alcalosis puede causar hipopotasemia por desplazamiento al espacio intracelular del ion potasio, a la vez que el dficit de este ion en las clulas de la nefrona distal favorece la secrecin tubular de hidrogeniones y, por tanto, la regeneracin de bicarbonato. No obstante, como mecanismo inicial slo una hipopotasemia inferior o igual a 2 mmol/L puede ser causa de alcalosis metablica, de forma que los descensos inferiores se consideran como consecuencia de este trastorno. Con frecuencia, en la clnica confluyen a la vez varios de estos mecanismos.(10) 5. 2. ETIOPATOGENIA: Los ms frecuentes son los vmitos y los diurticos. Los vmitos o el drenaje de jugo gstrico representan para el organismo un suplemento de bicarbonato equivalente a la cantidad de cido perdido. Determinando un aumento de la excrecin renal de bicarbonato sdico y potsico. Ms tarde, cuando estas superan a la cantidad ingerida, a menudo reducida por los vmitos, se produce una contraccin del volumen extracelular con la consiguiente reabsorcin proximal de bicarbonato y perpetuacin de la alcalosis. Aunque cesen los vmitos, la alcalosis persistir hasta que se corrija el dficit de volumen y de cloro. (10) Diurticos tiazdicos y los del asa, administrados a dosis elevadas o por va intravenosa y sobre todo en pacientes sometidos a restriccin sdica, pueden provocar una importante alcalosis metablica debido a una prdida rpida de cloruro sdico por la orina. La contraccin de volumen y el hiperaldosteronismo secundario perpetuarn la alcalosis hasta que se restablezca el balance hidrosalino. (12) La insuficiencia respiratoria se acompaa de un aumento compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Si mejora la respiracin y desciende bruscamente la pCO2, habr en plasma un exceso de bicarbonato (alcalosis posthipercpnica) ya que el rin tardar unos das en excretarlo, esta alcalosis metablica es transitoria. (12) La clorodiarrea congnita es una rara enfermedad hereditaria asociada a un trastorno ileal de reabsorcin de cloro en intercambio con el bicarbonato. El intercambio catinico de reabsorcin de sodio y excrecin de hidrogeniones est conservada. As, se pierden por las heces cloro e hidrogeniones y se retiene bicarbonato sdico. La alcalosis se mantiene por la reduccin de volumen y el hiperaldosteronismo secundario. (12)

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El adenoma velloso puede cursar con alcalosis metablica por las exageradas prdidas de Cl y K+ que se producen por el colon. (12) Los hipermineralcorticismos primarios producidos por la aldosterona o sus anlogos provocan una reabsorcin exagerada de sodio y secrecin de potasio e hidrogeniones en la porcin distal de la nefrona con la consiguiente generacin de bicarbonato. (12) En el sndrome de Cushing y en el hiperaldosteronismo primario, la alcalosis metablica suele ser ligera o moderada. En cambio, es ms acusada en la secrecin ectpica de ACTH (carcinoma broncgeno), a la que tambin se asocia una importante reduccin de potasio. Estos estados se caracterizan por una expansin del volumen del lquido extracelular. En el sndrome de Bartter, el mecanismo es mltiple y complejo: a la alteracin de la reabsorcin del ion cloro en la porcin ascendente del asa de Henle se asocia una importante reduccin de potasio, un hiperaldosteronismo secundario y, en ocasiones, prdidas exageradas de sodio por la orina y disminucin de volumen. La alcalosis metablica es moderada. El sndrome de Liddle es un trastorno de etiologa desconocida que cursa con alcalosis metablica, hipopotasemia, hipertensin y avidez exagerada por el sodio en la parte ms distal de la nefrona, que se corrige con la administracin de triamtereno. (12) Una hipopotasemia se asocia con frecuencia a una alcalosis metablica, pero no es causa de esta ltima si no hay una intensa reduccin de potasio (potasio srico igual o inferior a 2 mmol/L). Sin embargo, un nivel disminuido de potasio puede ayudar al mantenimiento de una alcalosis metablica de otra etiologa.(10) La administracin de lcalis difcilmente es causa de alcalosis metablica, a no ser que haya una funcin renal deteriorada. Este es el caso del sndrome de leche alcalinos, en el que se desarrollan una nefropata hipercalcmica y una alcalosis como consecuencia de la ingestin excesiva de calcio y lcali absorbibles. Una acumulacin transitoria de bicarbonato tambin puede aparecer por un metabolismo retardado de cidos orgnicos, como ocurre tras el tratamiento insulnico de una cetoacidosis diabtica, en la fase de recuperacin de una acidosis lctica, tras una eficiente hemodilisis con acetato o despus de transfusiones masivas en las que se administra al paciente gran cantidad de citrato.(10) 5.3. MANIFESTACIONES CLNICAS Y DIAGNSTICO: No hay sntoma alguno ni signo clnico especfico de alcalosis metablica. En la alcalosis intensa pueden observarse alteraciones en el SNC: confusin mental, estupor, predisposicin a convulsiones e hipoventilacin importante en pacientes con insuficiencia renal. Tambin pueden aparecer arritmias cardacas. (10) En las formas agudas es bastante frecuente la asociacin con tetania e irritabilidad neuromuscular por descenso del calcio inico, difcilmente observables en la alcalosis metablica crnica. (10) En las formas crnicas, dado que por lo general se acompaan de hipopotasemia, se observa con frecuencia debilidad muscular e hiporreflexia. Los datos de laboratorio caractersticos son el aumento de la concentracin de bicarbonato en plasma y del pH, junto a un aumento compensador de la pCO2. Con frecuencia hay hipopotasemia por

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intercambio transcelular (por cada 0,1 U de aumento del pH la potasemia desciende 0,5 mmol/L). sta es ms intensa cuando est causada por diurticos. (11) El hallazgo inexplicable de una alcalosis metablica hipopotasmica debe hacer sospechar un sndrome de secrecin ectpica de ACTH. La determinacin de la concentracin de cloro en orina resulta muy til para el diagnstico de una alcalosis metablica. En las formas con reduccin de volumen, el cloro en orina es generalmente inferior a 10 mmol/L. Por el contrario, en los hipermineralcorticismos, en el sndrome de Bartter y en los pacientes en tratamiento actual con diurticos, el cloro en orina suele ser superior a 20 mmol/L y son resistentes al tratamiento con cloruro sdico. La alcalosis metablica puede asociarse a acidosis o alcalosis respiratoria, cuya presencia puede diagnosticarse observando si el incremento de la pCO2 es superior (acidosis respiratoria asociada) o inferior (alcalosis respiratoria asociada) al esperado. (10) 5.4. TRATAMIENTO. En las formas que cursan con reduccin del volumen (vmitos, diurticos) la administracin de cloruro sdico es suficiente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el rin. (10) Si coexiste una hipopotasemia es aconsejable aadir cloruro potsico, sobre todo en la alcalosis inducida por diurticos y en pacientes que toman digoxina. (10) En las dems causas, la administracin de cloruro potsico es la base del tratamiento. No deben administrarse sales orgnicas de potasio. (10) En los hipermineralcorticismos el tratamiento consiste en corregir el dficit de potasio, tratar la causa y restringir la sal de la dieta, a fin de disminuir la absorcin distal y por tanto su intercambio con potasio. En el sndrome de Bartter, los antiinflamatorios no esteroides disminuyen en parte las prdidas urinarias de potasio. (10) Muy raras veces, la alcalosis metablica es tan intensa que requiere la administracin de sustancias acidificantes. Estaran indicadas en aquellos casos en los que la alcalosis metablica condicionara una hipoventilacin significativa (pCO2superior a 60 mmHg). (10) La administracin de cloruro amnico, cido clorhdrico diluido o sales de aminocidos como la arginina y la lisina puede realizarse lentamente por va intravenosa. Estas sales suelen estar preparadas en forma de compuestos de potasio, con el consiguiente riesgo de causar hiperpotasemia. Adems, igual que el cloruro amnico, estn contraindicadas en pacientes con insuficiencia heptica. (10) PRINCIPIOS GENERALES - Hay tres principios generales en el tratamiento de la alcalosis metablica: (22) el agotamiento del volumen real correcta el agotamiento de potasio correcta agotamiento de cloruro de correcta.

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5.4.1. La correccin de la deplecin de volumen - En pacientes con deplecin de volumen real debido a los vmitos, aspiracin nasogstrica, un adenoma velloso o tratamiento diurtico, la alcalosis metablica puede ser corregida por la administracin de cloruro de sodio. El consiguiente aumento de la excrecin de NaHCO3 se debe principalmente a dos hechos ocurridos en los tbulos colectores. (13) disminucin de la reabsorcin aumento de la secrecin de bicarbonato

La reposicin del volumen extracelular elimina el estmulo a la retencin de sodio, lo que permite menos bicarbonato para ser reabsorbido. El aumento en la entrega de cloruro distal aumentar la concentracin de cloruro en el lumen tubular. Esto crear un gradiente ms favorable para la entrada de cloruro en las clulas, lo que permite la secrecin de bicarbonato aumentado a travs de intercambiadores de bicarbonato de cloruro en la membrana luminal de las clulas de tipo B intercaladas en el tbulo colector cortical Estos cambios pueden ser detectados, siguiendo el pH de la orina, que debe elevarse por encima de 7,0 con bicarbonaturia significativa. (13) 5.4.2. La correccin de la prdida de potasio - La administracin de cloruro de potasio en los pacientes con hipocalemia concurrente es un componente importante del tratamiento de la alcalosis metablica. Un intercambio de cationes transcelular juega un papel importante en esta respuesta. Los movimientos exgenos de potasio en las clulas, en parte, a cambio de hidrgeno intracelular para mantener la electroneutralidad. Este movimiento de hidrgeno tiene dos efectos: el aumento de hidrgeno extracelular amortigua el bicarbonato extracelular exceso, y la reduccin de hidrgeno intracelular (es decir, aumento en el pH intracelular) en las clulas tubulares renales reduce la secrecin de hidrgeno y reabsorcin de bicarbonato. Un segundo factor que contribuye a la respuesta de los riones, la inversin de la hipopotasemia inducida por la estimulacin de la porcin distal del HK-ATPasa que promueve la secrecin de hidrgeno y potasio, la reabsorcin activa. (13) 5.4.3. Correccin del agotamiento del cloruro - sodio y potasio debe administrarse con el cloruro de anin reabsorbible para corregir el alcalemia. El resultado es diferente si se da sodio con otro anin no reabsorbible (tal como sulfato o nitrato). Como este anin se filtra y se entregan a los tbulos colectores, la reabsorcin de sodio no es acompaado por el anin. Como resultado, la electroneutralidad es mantenida por aumento de la secrecin de hidrgeno, lo que impide la excrecin del exceso de bicarbonato. (13) 5.4.4. Estados edematosos. La terapia es diferente en pacientes con edema por insuficiencia cardiaca, cor pulmonar, o la cirrosis. El cloruro de sodio est contraindicado en estos trastornos, ya que esto aumenta el grado de edema. Si el paciente es tambin hipopotasemia (generalmente debido a la terapia con diurticos), entonces la administracin de cloruro de potasio a corregir tanto la hipopotasemia y la alcalosis. Otro mtodo para tratar la alcalosis metablica en un paciente edematoso es la administracin de la acetazolamida y anhidrasa carbnica inhibidor (250 a 375 mg,

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una o dos veces al da). Este frmaco inhibe la reabsorcin proximal preferentemente bicarbonato de sodio, con lo que la correccin tanto la alcalosis y la sobrecarga de lquidos. Como se seal anteriormente, la eficacia de la terapia se puede estimar mediante la supervisin del pH de la orina. (13) Hay dos pormenores de edad por lo general, las complicaciones que pueden ocurrir con acetazolamida. En primer lugar, el aumento de la ejecucin de bicarbonato de sodio al sitio de potasio-secretora en el tbulo colector mejorar la secrecin de potasio. Por lo tanto, los pacientes deben ser relativamente normocalmica antes de acetazolamida se da. La inhibicin En segundo lugar, la anhidrasa carbnica pueden, en pacientes con acidosis respiratoria crnica, conducir a un aumento pequeo (3 a 7 mm de Hg) y transitorios en la PCO2. Este efecto, que no es clnicamente significativa, se debe a la inhibicin de la anhidrasa carbnica en los glbulos rojos, lo que ello afecte el transporte de CO2 por los glbulos rojos y la posterior eliminacin de CO2 por los pulmones. (13) La correccin de la alcalosis metablica (que suele ser inducida por diurticos) puede ser particularmente importante en pacientes con acidosis respiratoria crnica. En este contexto, la hipoventilacin compensatoria inducida por el aumento en el pH puede exacerbar la hipoxemia. (13) 5.4.5. El cido clorhdrico - Si la acetazolamida es ineficaz, la alcalosis metablica puede ser corregida directamente por la infusin intravenosa de HCl, que amortigua el exceso de bicarbonato. El HCl se da generalmente como una solucin isotnica (150 mEq por litro) de 8 a 24 h. Se puede infundir en una vena principal (desde HCl es muy corrosivo) o en una vena perifrica si el HCl se almacenan en una solucin de aminocidos y se administra con una emulsin de grasa. (13) La cantidad de HCl requerido (en meq) puede estimarse a partir del espacio de distribucin de bicarbonato en la alcalosis metablica (aproximadamente igual a 50 por ciento del peso corporal magra [BPN] en kg) veces el exceso de bicarbonato por litro: El exceso de HCO3 = 0,5 x bajo peso al nacer (Plasma HCO 3 - 24) (13) En una mujer de 60 kg con una concentracin de bicarbonato de plasma de 38 meq / l, por ejemplo El exceso de HCO3 = 0,5 x 60 x 14 = 420 meq/l (13) Es importante recordar que esta frmula es slo una estimacin y que no tiene en cuenta la prdida de cido contina, al igual que con aspiracin nasogstrica. Minimizar la prdida de cido continua en este escenario con una de bloqueadores H2 tambin puede ser til. (22) TRASTORNOS ACIDO-BASE MIXTOS Es una condicin clnica en la que dos o ms alteraciones cido-base primarias coexisten. Por lo general, presentan una alteracin evidente con la que parece haber una compensacin inadecuada (excesiva o insuficiente). 23 El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del adecuado conocimiento de los efectos fisiopatolgicos de los desrdenes simples. En efecto, cada uno de stos altera los parmetros cido-base y electrolticos de la sangre (pH,

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PaCO2, bicarbonato, anin restante) de una manera predecible. Por otra parte, el conocimiento de la magnitud de la compensacin metablica o respiratoria que puede ocurrir en respuesta a determinado trastorno primario es fundamental para identificar los trastornos mixtos. 24 La evaluacin de pacientes con trastornos del equilibrio cido-base requiere inicialmente de la identificacin de la enfermedad importante, y luego la determinacin de si el grado de compensacin es el adecuada. 25 Compensacin Insuficiente Compensacin Excesiva

Los siguientes ejemplos son ilustrativos: Si la acidosis metablica es el trastorno primario: una PaCO2 considerablemente superior a la respuesta compensatoria esperada define un trastorno mixto de acidosis metablica y acidosis respiratoria, mientras que una PCO2 arterial considerablemente inferior a la esperada se define el trastorno mixto de acidosis metablica y alcalosis respiratoria (que podra estar producida por la hiperventilacin aguda producida por la incomodidad de la obtencin de la muestra de sangre). 26 Si la acidosis respiratoria es el trastorno mayor, entonces el HCO3 srico debera estar apropiadamente elevado. Si el HCO3 srico no es tan alto como se esperaba, entonces se produce tambin una acidosis metablica y el pH arterial puede reducirse sustancialmente. Por el contrario, si el HCO3 srico es mayor de lo esperado, entonces una alcalosis metablica complica la acidosis respiratoria y el pH arterial puede estar aparentemente "normal". 26 6.1. Clasificacin

6.2. Trastornos dobles Los trastornos dobles son tambin comunes en la prctica clnica, se definen como la presencia simultnea de dos alteraciones primarias del estado cido-base, su reconocimiento es importante porque puede orientar a procesos patolgicos no sospechados y adems orientar el manejo, el cual debe estar dirigido a cada una de las alteraciones existentes. 26 Con excepcin de acidosis y alcalosis respiratorias juntas, cuatro combinaciones dobles son posibles: Acidosis metablica con acidosis respiratoria, alcalosis metablica con alcalosis respiratoria son importantes porque dan lugar a cambios drsticos en el pH. Los otros dos trastornos, acidosis metablica con alcalosis respiratoria y alcalosis metablica con acidosis respiratoria, se asocian a valores a pH cercanos a lo normal y no son peligrosos por s mismos, sin embargo, constituyen marcadores importantes de enfermedades subyacentes.

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Acidosis respiratoria + alcalosis metablica. a. Paro cardiorrespiratorio. b. Edema pulmonar grave. c. EPOC e hipoxemia. d. Intoxicaciones exgenas graves. e. Acidosis metablica con hipocaliemia grave (<2 mEq/L). e. Acidosis de cualquier etiologa y falla respiratoria asociada. Acidosis respiratoria + alcalosis metablica. a. Neumopatas obstructivas crnicas en pacientes con aspiracin gstrica, vmitos o tratamiento con diurticos. b. EPOC en tratamiento con diurticos, o si hay vmitos o aspiracin gstrica. Alcalosis respiratoria + alcalosis metablica. a. Insuficiencia heptica con aspiracin gstrica/vmitos o teraputica con diurticos. b. Pacientes ventilados, con aspiracin gstrica, tratamiento diurtico o ambos. c. EPOC hiperventilado. Alcalosis respiratoria + acidosis metablica. a. Shock sptico. b. Trombo embolismo pulmonar en bajo gasto. c. Insuficiencia renal con sepsis grave. d. Intoxicacin por salicilatos. e. Cirrosis heptica. f. Falla heptica asociada a falla renal. Acidosis metablica + alcalosis metablica. a. Insuficiencia renal crnica y vmitos. b. Vmitos y diarreas incoercibles. c. Hipovolemia con vmitos o utilizacin de diurticos.

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Acidosis metablica mixta. a. Acidosis metablica hiperclormica + acidosis metablica con brecha aninica aumentada.

Diarrea o acidosis renal tubular + acidosis lctica. Cetoacidosis diabtica en resolucin. Diarrea + acidosis con brecha aninica aumentada.

b. Acidosis metablica hiperclormica mixta.


Hiperalimentacin y diarrea. Bloqueador de anhidrasa carbnica + enfermedad renal o digestiva.

c. Acidosis metablica con brecha aninica aumentada mixta.


Cetoacidosis + acidosis lctica. Intoxicacin por metanol o salicilatos + acidosis lctica. Uremia + acidosis con brecha aninica aumentada.

TRASTORNOS TRIPLES En los trastornos triples, la brecha aninica indica qu tanto la acidosis y alcalosis metablica se desarrollan simultneamente o en forma secuencial; se da origen a un trastorno triple, cuando se agrega a las alteraciones metablicas, un trastorno respiratorio asociado. Para su diagnstico se necesita un enfoque e integral, historia clnica completa y un anlisis muy cuidadoso de los estudios de laboratorio, en especial gases arteriales y electrolitos. 26 Acidosis metablica + alcalosis metablica + acidosis respiratoria. Paciente con sonda nasogstrica por obstruccin intestinal que adems, desarrolla insuficiencia renal aguda oligrica y se complica con edema pulmonar agudo por hipovolemia. Acidosis metablica + alcalosis metablica + alcalosis respiratoria. Paciente con insuficiencia renal aguda, con hemorragia digestiva, con mltiples transfusiones de sangre y en ventilacin mecnica inadecuada. DIAGNOSTICO Verificar los valores cido-basicos sanguneos con la ecuacin de Henderson-Hasselbach, uno puede definir con precisin de que trastorno cido-base se trata. Si la concentracin de HCO3- es baja y la de Cl- es alta, puede tratarse de una alcalosis respiratoria crnica o de una acidosis

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metablica hiperclormica. Aunque en ambos existe una disminucin de la PaCO2, el pH siempre ser alto en un trastorno respiratorio primario y bajo en un trastorno metablico. Por otro lado, la acidosis respiratoria crnica y la alcalosis metablica se asocian con una concentracin plasmtica alta de HCO3- y baja de Cl-. Nuevamente, una medicin del pH distingue las dos condiciones. Sin embargo, en muchas situaciones clnicas, puede existir una mezcla de ambos trastornos cido-base, a lo que se conoce como trastorno acido base mixto. El diagnstico de estos trastornos requiere de informacin adicional y un anlisis ms complejo de los datos. 27 Una conveniente, pero no siempre fiable herramienta, es un mapa de equilibrio cidobase, que define los lmites de confianza del 95% de trastornos cido-base simples. Si los valores cido-base arteriales se encuentran dentro de una de las bandas azules, se puede deducir que una perturbacin simple del equilibrio cido-base est presente, y una categora provisional de diagnstico puede ser asignada. Los valores que caen fuera de las zonas azules suponen, pero no prueban que existe un trastorno mixto: Situaciones clnicas ms complejas, especialmente en pacientes crticamente enfermos, pueden dar lugar a una trastorno de cido-base de tipo mixto. Para reconocer y diagnosticar un trastorno cido-base mixto, es importante comprender las respuestas fisiolgicas compensatorias que se producen en alteraciones cido-base simples. Los trastornos respiratorios primarios invocan respuestas metablicas secundarias, y las alteraciones metablicas primarias evocan una respuesta respiratoria secundaria. Por ejemplo, la acidosis metablica como resultado de la ganancia de cidos endgenos (cido lctico o cetoacidosis) disminuye la concentracin de HCO3- en el lquido extracelular y, por tanto el pH extracelular. Como resultado de la acidemia, los quimiorreceptores medulares son estimulados e invocan un aumento de la ventilacin, conllevando a una disminucin de la PaCO2. Como resultado de esta hipocapnia, la relacin HCO3-/PaCO2 y el pH vuelven, pero no completamente a lo normal. El grado de compensacin previsto en una forma simple de la acidosis metablica se puede predecir a partir del siguiente cuadro:

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As, un paciente con acidosis metablica y un HCO 3- de 12 mEq/L se espera que tenga un PaCO2 entre 24 y 28 mm Hg. Los valores de PaCO2 por debajo de 24 o superiores a 28 mmHg definen un trastorno metablico-respiratorio mixto (PaCO2 < 24 mm Hg: acidosis metablica-alcalosis respiratoria y PaCO2 > 28 mm Hg: acidosis metablica y acidosis respiratoria). Por lo tanto, por definicin, los trastornos acidobase mixtos superan los lmites fisiolgicos de compensacin. Las respuestas fisiolgicas compensatorias obedecen los lmites que se presentan en el cuadro anterior. Es as que por ejemplo, la concentracin plasmtica de HCO3raramente cae por debajo de 12 a 15 mEq/L como resultado de la compensacin de la alcalosis respiratoria y raramente sobrepasa los 45 mEq /L como resultado de la compensacin de la acidosis respiratoria. Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno mixto son:

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La existencia de causas primarias para ms de un trastorno simple. Que los lmites de compensacin sobrepasen o no alcancen los mostrados en el Cuadro: Trastorno primario Alcalosis metablica Acidosis metablica Acidosis respiratoria

Elemento compensador PaCO2 PaCO2 HCO3HCO3-

Valor lmite del elemento compensador 55 - 60 mmHg 25 mmHg 30 mmol/L 45 mmol/L 18 mmol/L 12 - 15 mmol/L

Aguda Crnica

Alcalosis respiratoria

Aguda Crnica

HCO3HCO3-

Que el valor del aumento de la brecha aninica sea mayor que la disminucin del HCO3- (cada mEq/L de cido aadido debe disminuir en la misma cantidad el HCO3-.)

Equivale a: D BA > D HCO3-. (Brecha aninica - 12) > (26 - HCO3- medido) TRATAMIENTO
Normalizar el pH, de ah que los trastornos mixtos, acidosis respiratoria y

metablica o alcalosis respiratoria y metablica, sean los ms graves, pues desvan el pH de forma importante hacia la acidez o la alcalinidad. Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave al otro.

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Tratar ambos simultneamente siendo ms enrgico con el que provoque

manifestaciones clnicas ms graves o predomine, segn valor del pH. Se utilizan los mismos principios teraputicos de los trastornos simples, con un seguimiento gasomtrico ms frecuente para valorar las modificaciones que la correccin de un disturbio le ocasiona al otro. Los casos de asociaciones triples, usualmente se realiza el diagnstico de un trastorno metablico (acidosis/alcalosis) y al calcular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreaadido. Si a esto se adiciona que el delta del Cl- o de la brecha aninica resulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno triple. Para facilitar su interpretacin se ha recurrido al diseo de programas de computacin. CASOS CLINICOS 7.1. Acidosis metablica: inducida por topiramato.

Varn de 75 aos, hipertenso, con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, diagnosticado de trastorno delirante crnico y trastorno mixto de la personalidad, y de epilepsia parcial secundaria a un hematoma parietal izquierdo desde hace aos; segua tratamiento con topiramato, levetiracetam, quetiapina, sertralina, clobazam y broncodilatadores. Consult por cuadro de infeccin respiratoria y deterioro funcional asociado consistente en apata, somnolencia y perodos de agresividad. A la exploracin el paciente estaba afebril, desorientado, con lenguaje farfullante y tendencia al sueo, pero sin focalidad motora aparente. Presentaba cierta taquipnea superficial, roncus dispersos y crepitantes en la base izquierda, con imagen radiolgica sugerente de bronquiectasias sobreinfectadas.Se realiz una analtica donde destacaba leve elevacin del cloro (114 mEq/l), con funcin renal y resto de iones normales (sodio: 138 mEq/l; potasio: 4,2 mEq/l), y una gasometra arterial basal compatible con acidosis metablica. (pH: 7,24; pCO2: 33 mmHg, pO2: 67 mmHg; bicarbonato: 17 mmol/l, y EB: 9,1 mmol/l). El valor del anin GAP (diferencia entre el valor del sodio srico y la suma del cloro y el bicarbonato) fue 7 mEq/l. 7.2 Alcalosis metablica Se presenta el caso de una mujer de 20 aos remitida a nuestra policlnica por su mdico de cabecera por presentar desde varias semanas antes una clnica muy inespecfica de debilidad generalizada, mialgias, calambres en miembros inferiores y episodios compatibles con espasmos carpo-pedales. La paciente no refera Sintomatologa urinaria ni digestiva de inters. La exploracin clnica inmediata mostraba una mujer con buen aspecto general; peso: 58 kg; talla: 159 cm; ligeros signos de deshidratacin perifrica; prdida de fuerza muscular generalizada con tono muscular conservado. Su tensin arterial en la consulta era de 110/60 mmHg. El resto de la exploracin era anodina. Aportaba la siguiente analtica: Hemograma y frmula normales.

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Qumica hemtica: urea: 33 mg/dl; creatinina:0,7 mg/dl; sodio: 141 mEq/l; Potasio: 2,2 mEq/l; calcio:10,4 mg/dl; Fsforo: 3,8 mg/dl. Gasometra arterial: pH: 7,53; bicarbonato: 42 mmol/l; PCO2: 48 mmHg. Orina de 24 horas: Aclaramiento de creatinina:154,7 ml/min. Proteinuria: negativa; calciuria:50 mg/24 h (0-250); excrecin fraccional de calcio < 0,01; fosfaturia: 674,8 mg/24 h (300-1.000); kaliuria:122 mEq/24 h (< 100); cloro: 137 mEq/l.(Entre parntesis se muestran los valores normales.)

Acidosis Respiratoria Una nia de 12 aos de 40 kg de peso fue recogida del paseo central de una avenida de Asuncin, en estado inconsciente y trasladada al hospital de Clnicas. La paciente ingres al servicio de urgencias en estado comatoso. Fue trasladada de inmediato a la UCI donde recibi los cuidados bsicos. Un anlisis de sangre arterial de la misma mostr los siguientes resultados. Parmetro en plasma Valor: o o o o o o o o Na+ (mmol/L) 137 K+ (mmol/L) 5,9 Cl- (mmol/L) 100,5 HCO3- (mmol/L) 7,3 pCO2 (mmHg) 26 Osmolaridad (mosmol/Kg.H2O) 452 Glucosa (mg/dL) 130 Urea (mg/dL) 5,8

Parmetro en orina Valor o o o o NH4+ (mmol/d) 320 Hiato Osmolal (mOsmol/dia) 250 Hipurato (mmol/da) 140 (VN< 10) Urea (mmol/dia) 90

7.3 Alcalosis respiratoria Mujer de 69 aos, sin antecedentes de cardiopata, que acudi a urgencias por presentar desde haca 24 h mareos y episodios sincopales de repeticin. Durante la monitorizacin electrocardiogrfica present nuevo episodio de mareo, evidencindose una salva de taquicardia ventricular polimrfica, por lo que ingres en la unidad coronaria. La paciente se encontraba bajo tratamiento con antimoniato de meglumina por una leishmaniasis cutnea a dosis de 20 mg/kg/da intramuscular desde haca 25 das. La exploracin fsica, electrocardiograma, hemograma y bioqumica previas al inicio de la medicacin haban sido normales. Cuando llevaba 15 das de tratamiento desarroll un cuadro progresivo de astenia y anorexia, con debilidad generalizada, mialgias, artralgias y disnea de esfuerzo, que fue limitando progresivamente su actividad cotidiana, hasta tal punto que necesitaba ayuda para su aseo personal. Diez

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das ms tarde se iniciaron los mareos frecuentes, presentando varios episodios sincopales, sin prdromos previos, lo que motiv su consulta hospitalaria. A su llegada al hospital la paciente estaba consciente y orientada con disnea en reposo y ligera taquipnea. Destacaba la presencia de estertores basales bilaterales a la auscultacin pulmonar e ingurgitacin yugular a 45. El resto de la exploracin era normal. Los parmetros hematolgicos y bioqumicos fueron normales a excepcin de una severa hipopotasemia (1,9 mEq/l). Los gases arteriales mostraban la existencia de una alcalosis respiratoria con hipoxemia (pH 7,56; pCO 2 27; pO 2 52, y HCO 3 24,5). El trazado ECG estaba en ritmo sinusal con frecuentes complejos ventriculares prematuros. El intervalo QT corregido (QTc) estaba prolongado (700 ms) y se apreciaba salvas de taquicardia ventricular polimrfica (fig. 1). En la radiografa de trax se observaba una silueta cardaca normal con signos de hipertensin venosa pulmonar. CONCLUSIONES CONCLUSIN GENERAL La ruptura del equilibrio acido-base determina trastornos que son la acidosis, alcalosis y una forma mixta de estos. Su diagnstico se basa en una buena anamnesis, examen fsico y sobre todo la evaluacin de laboratorio. El tratamiento se basa en la enfermedad de fondo desencadenante y en recuperar el equilibrio ro. En la insuficiencia cardiaca, la cirrosis heptica y diabetes mellitus se producen alteraciones del medio interno manifestados en sus descompensaciones, su diagnstico se basa en una buen anamnesis, examen fsico y evaluacin de laboratorio, su manejo se basa en la enfermedad de fondo y en estabilizar al paciente. CONCLUSIONES ESPECFICAS 1. En el equilibrio acido-base se usan trminos como cido (sustancia capaz de ceder H+) y base (sustancia capaz de aceptar H+), la academia es el aumento de la concentracin de H+ y la alcalemia es la disminucin de la concentracin de H+. El Anin gap determina la electroneutralidad [Na+ - (Cl- + HCO3-)] y es muy til para el diagnostico de diferentes trastornos El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos lmites estrechos, es de vital importancia para los seres vivos. Para mantener la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestin o la produccin de H+ y su eliminacin neta del organismo adems de la accin de los amortiguadores fisiolgicos que evitan forma inmediata grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones. 2. La acidosis respiratoria es una disminucin del pH sanguineo y se produce como consecuencia de una enfermedad pulmonar grave, fatiga muscular respiratoria, o la depresin en el control de la ventilacin. Un aumento de la Pa CO2 debido a la reduccin de la ventilacin alveolar es la anormalidad primaria que conduce a la acidemia. 3. La alcalosis respiratoria es la anomala cido-base ms comn entre los pacientes que estn gravemente enfermos. Se asocia con numerosas enfermedades y es un hallazgo frecuente en pacientes con ventilacin mecnica. Muchos trastornos

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cardacos y pulmonares pueden manifestar alcalosis respiratoria como un hallazgo inicial o intermedio. Existen numerosos diagnsticos diferenciales. 4. La acidosis metablica es una alteracin acido-base en a que el aumento de hidrogeniones (por aumento en produccin o acumulacin de H+ o por prdida de reservas de bicarbonato) supera las posibilidades de excrecin por el organismo. Diversos trastornos la pueden manifestar, por lo que para hacer el diagnostico realiza dosaje de cloro y bicarbonato. 5. La alcalosis metablica se caracteriza por un aumento del pH, de la concentracin plasmtica de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2(trastorno secundario). Las causas ms frecuentes de la alcalosis metablica son los vmitos y el uso de diurticos. Se da por lo general por la prdida exagerada de cidos (hidrogeniones), un incremento de la administracin exgena o endgena de bicarbonato y un factor de mantenimiento que evita que se elimine el exceso de bicarbonato por la orina. 6. Se estableci una metodologa adecuada, sistemtica, que es til para un correcto abordaje, diagnostico, manejo y tratamiento de los trastornos acido-base simples ms importantes, y que adems es vital para una adecuada diferenciacin con un trastorno acido base mixto, con manejo y un tratamiento completamente diferentes. Se determinaron las patologas ms frecuentes en las que se producen los trastornos acido base mixtos, as como su mecanismo de produccin. 7. Con una previa definicin de los trminos ms utilizados al hablar del tema, comprendemos que en la actualidad la fisiologa cido-base considera que todos los cambios en la sangre, en el ph, en la salud y en la enfermedad ocurren a travs de cambios en 3 variables: (a) dixido de carbono (co2), (b) concentracin relativa de electrolitos y (c) concentracin de cidos dbiles. Los disturbios del medio interno y cido-base generan alteraciones a 3 niveles: a) dao directo del disturbio a nivel multiorgnico (b) respuesta compensatoria ante el disturbio generado que puede ser adecuada o incompleta (c) alteracin funcional de las clulas del sistema inmune.

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