UNIVERSIDAD REGIONAL DEL SURESTE

FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA

CLOSTRIDUIM PERFRINGENS
Josue isai davila zarate 2 A

El genero clostrudium estn agrupados en funcin a patologa que producen en humanos El nicho ecolgico natural de estas especies es el intestino de mamiferos,aves y humanos.

Las deyecciones de los animales depositadas en el suelo contienen bacilos que forman esporas

Los clostridios son Gram positivos,esporulados,y anaerobios estrictos(algunos son aerotolerantes)

Casi todos son peritricos excepto el clostridium perfringens y casi ninguno cuenta con capsula salvo este.

No forman pilis ni fimbrias y poseen una gran espora casi subterminal ,excepto por el clostridium tetani que la tiene terminal

Por la patologa se agrupan:

A)poseen una gran infeccin y una gran intoxicacin ,son especies histotoxicas ,las productoras de gangrena gaseosa.

B)generan una mnima infeccin y una gran intoxicacion,como el agente etiolgico del ttanos.

C)provocan una gran intoxicacin ,sin producir infeccin ,el agente etiolgico es el del botulismo.

D)los enterotoxicos que producen enteritis necrosante .

Entre los clostridios de la gangrena gaseosa : 1. El clostridrium pefringens 90% 2. C.novyi y septicum 10% 3. Histolyticum,sordielli y fallax 1%

GANGRENA GASEOSA

Se adquiere por la contaminacin de heridas donde existe tejido necrosado, el cual es medio propicio para la germinacin de esporas

Se pueden distinguir 3 tipos de formas clnicas I. La infeccin de tejidos II. La inflamacin de tejidos III. La necrosis de tejidos

Las infecciones de tejidos son aquellos casos en los que se encuentran clostridios presentes; se pueden observar o cultivar ,de identifican pero no hay manifestaciones de inflamacin

Infecciones de tejidos

Inflamacin de tejidos
Son los casos en los que la herida esta contaminada por clostridios ,se observan datos de inflamacin ,secrecin purulenta,hiperemia,rubor pero no hay infeccin a tejidos sanos, ni datos de intoxicacin Px : benigno

Necrosis de tejidos

Es la forma grave del padecimiento, adems de las manifestaciones de inflamacin, se observa invasin de tejidos sanos, el px tiene dolor intenso, la secrecin es serosa, sanguinolenta o de color negruzco

Olor ftido Piel lisa y lustrosa y de color oscuro Taquicardia Fiebre Existe una gran intoxicacion

El tratamiento debe de ser inmediato Es necesario una ciruga radical, el pronostico es grave y la mortalidad es alta.

Patogenia

La forma grave del padecimiento es la necrosis de tejidos sanos por efecto de las toxinas mayores (sobretodos la lecitinasa o toxina alfa)

Que al producir el efecto necrosante,propicia que la infeccin avance en reas sin oxigenacin. Aqu se observa que a mayor crecimiento bacteriano mayor produccin de toxina

A dems de seguir necrosando otros tejidos, produce una intoxicacin general que se manifiesta por el estado semicomatoso

En los casos de mayor gravedad se observa una invasin de clostridios al torrente circulatorio dando lugar a una septicemia esto es en un 15%

El clostridium perfringens es la especie invasora en los que se identifican cinco tipos: A,B,C ,D Y E En funcin a la produccin de toxinas mayores (lecitinasa,toxina beta) y de los antgenos menores excretado del medio ambiente.

De las toxinas y enzimas mas importantes es la producida por el grupo A La toxina que es una lecitinasa que destruye eritrocitos,leucocitos,plaquetas y clulas endoteliales.

Las toxinas beta,epsilon,iota y theta la permeabilidad capilar. La toxina tambin participa en la enterocolitis necrotizante Kappa,mu,lambda y neuranimidasa participan en la destruccin tisular y diseminacin.

La enterotoxina es una protena termolbil producida por las cepas de tipo A que produce cambios electrolticos similares a las de las bacterias enterotoxigenicas.

FACTORES DE PATOGENICIDAD
fosfolipasa C que tiene efecto letal y necrosante debido a que rompe la lecitina de la membrana celular, hidroliza la cefalina y la esfingomielina y rompe la membrana del eritrocito.

TOXINA ALFA:es una lecitinasa o

TOXINA BETA: solamente es producida por los clostridium perfringens tipo C y causa la necrosis de tejidos por un mecanismo no muy claro, adems provoca enteritis necrosante.

TOXINAS MENORES: las toxinas son : i. La toxina que es un potente hemoltico intravascular.Puede llegar a causar insuficiencia renal aguda. ii. Toxina mu: que es una ADN asa iii. Hialuronidasa y enterotoxina(envenenamiento por alimentos)

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se generan infecciones de tejidos blandos que pueden ser : Celulitis Fascitis Mionecrositis Enteritis necrosantes Bacteremias

o o o

o
o

Entre 1 y 3 das despus de haber sido contradas con o sin herida evidente hay: Dolor Secrecin Mal olor Edema Cambios en la coloracin

Flictenas Crepitacin Hemolisis Fiebre Ataque general Insuficiencia renal Choque

En la intoxicacin alimentaria despus de un periodo de incubacin de 6 a 14 hrs de presenta un cuadro con : Diarrea y vomito La enteritis necrosante se presenta en nios y las bacteremias son potencialmente mortales.

BACTEREMIA Y SEPTICEMIA

La bacteriemia transitoria por clostridios puede causar cualquier problema en px hospitalizado. La septicemia por clostridios representa una enfermedad poco frecuente aunque casi siempre fatal.

La mayor parte de las septicemias con producidas en el aparato femenino tras un aborto o la introduccin de un objeto extrao

DIAGNOSTICO

Agar sangre

Agar yema de huevo con neomicina

El agar sangre se utiliza para observar hemolisis El agar yema de huevo con neomicina se utiliza pata estudiar la reaccin Nagler ,(opacificacion alrededor de la colonia por la produccin de la lecitinasa).

TRATAMIENTO
Lo primero es hacer una ciruga de la forma mas conservadora posible pero siempre con una eficiente desbridacion de no ser as lo mejor es conservar la : Vida Funcin Esttica

El tratamiento antimicrobiano se realiza de la siguiente forma: Celulitis no complicada ni px inmunocomprometido:dicloxacilina,a

moxicilina+ac.clavulanico;cefalexina y macrolidos.

En px inmunocomprometidos :

Cefalosporinas de 2 y 3 generacin Aminoglucosidos+clindamicina

En fascitis necrotizante

Aminoglucosido+clindamicina/metroni dazol,vancomicina

En G.G:

Penicilina G,clindamicina,metronidazol,cloranfen icol

PROFILAXIS

Se debe realizar la extraccin de todo cuerpo extrao, lavar muy bien la herida con sol.fisiologica,no cerrar bordes de primera intencin.

CASO CLINICO

Paciente, varn de 48 aos que ingresa en el Servicio de Urgencias a las 6h. de sufrir heridas por arma de fuego (escopeta de caza) en muslo y pierna izquierda (Fig. 2). Radiogrficamente se aprecia una fractura conminuta a nivel de 1/3 proximal de tibia. En los antecedentes personales no figuraban alergias medicamentosas conocidas ni enfermedades de inters. Los estudios analticos, ECG y radiologa del trax fueron normales. De urgencia es tratado mediante limpieza exhaustiva, desbridamiento de las heridas y antibioticoterapia I.V. (Cloxacilina 1 gr cada 6 h asociado a Netilmicina 150 mgr cada 12h.) A los 3 das del ingreso el paciente presenta 39 de temperatura axilar, afectacin del estado general, tejido necrtico y olor ftido de las heridas. Ante la sospecha clnica de G. G. realizamos una limpieza y exresis quirrgica de tejidos necrticos asociado a 5 millones de U.I. de Penicilina G sdica I.V. cada 4 horas.

BIBLIOGRAFIA
Raul Romero Cabello MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA HUMANA 3 EDIC.PAG 535. TRATADO DE MEDICINA INTERNA HARRISON PAG 903. http://www.cirugiaosteoarticular.org/adaptingsystem/int ercambio/revistas/articulos/405_Art.6. pdf.

PREGUNTAS????