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II Curso de Fisiopatología Clínica

SOCEMI 2009

FISIOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y EL COMA

DR. ANGEL ANICAMA COMA: gr koma,


Neurólogo sueño profundo

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CONCIENCIA Y COMA

 Conciencia: estado continuo de alerta sobre


el entorno y sobre uno mismo
 Tiene 2 componentes neurofisiológicos:
 Nivel deconciencia(vigilia, nivel de
estimulación):tronco encefálico
 Contenido de conciencia:corteza cerebral
CONCIENCIA

 Implica el conocimiento de nosotros


mismos y del medio que nos rodea

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COMA

 Ausencia de respuesta a cualquier estímulo o


necesidad interna
Alteración de conciencia

Alerta Normal
Delirio Incremento del sueño, desorientación, miedo,
agitación, a menudo alucinaciones visuales
Obnubilación Moderada reducción de la conciencia, disminución
del interés por el medio ambiente
Estupor Despierta solamente por estímulos vigorosos y
estimulación repetitiva
Coma Ausencia total de conciencia de si mismo y del
medio ambiente
Sustrato anatomofisiológico
de la conciencia
 Sistema reticular activador ascendente:
desde el nivel mediopontino hasta los núcleos
intralaminares, los de la línea media y los
talámicos e hipotalámicos paraventriculares
 Sistemas corticales cerebrales difusamente
interconectados
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ANATOMIA DEL ESTADO DE
DESPERTAR
 La activación cortical requiere de varias
estructuras:
 Tálamo
 Cerebro anterior
 Hipotálamo posterior
 Núcleos monoaminérgicos en la formación
reticular ascendente
 Todas éstas estructuras están activas durante
el estado de despertar y su
hipofuncionamiento puede ser debido al
ritmo circadiano normal, enfermedad, o
drogas hipnóticas
SARA

 El SARA es estimulado por los nervios


espinales y craneales que conducen
información propioceptiva, visual y auditiva
VIAS DEL SARA A LA CORTEZA

 2 vías anatómicas han sido localizadas:


 La vía dorsal proyecta al tálamo y conecta al
córtex con múltiples asas y circuitos
 La vía ventral sinapta y finaliza en el hipotálamo
posterior, subtálamo y cerebro anterior basal
conectándose a la corteza pero bypassing el
tálamo.
 Dentro del tálamo los núcleos mediales e
intralaminares regulan la entrada desde la
formación reticular y las estructuras del
sistema límbico antes de propagarse a través
de la corteza
 El núcleo reticular es considerado muy
importante en el control de la actividad de
otros núcleos talámicos
TALAMO
NEUROQUIMICA DE LA CONCIENCIA

 Norepinefrina  L.coeruleus y a.teg.lat


 Dopamina  A.teg.ventral
 Serotonina  N.del rafe dors y med.
 Acth  Cerebro ant y tronco
 Histamina  Hipot. Post
 Orexin hipocretina  Reg perifornical del
hipotálamo lateral
Aplicación clínica

 El estado de alerta(nivel de conciencia) es


sobre todo una función del tálamo y la
formación reticular
 El contenido de conciencia es función de la
corteza cerebral con un rol importante del
cínculo , de la cuña y del lóbulo cuadrilátero o
precúneo)
 La funcionalidad puede ser deteriorada por
factores que reducen la energía metabólica
sobre todo a través de la disminución de la
síntesis de acetilcolina, glutamato o GABA(ej
hipoxia, hipoglicemia, hiperamonemia o
drogas anestésicas)
 Sin embargo cuando las estructuras de
control como el SARA, tálamo, corteza
cingular anterior, corteza de asociación se
dañan colapsa la conciencia
FISIOPATOLOGIA

8 I.Afectación difusa o multifocal de la corteza


cerebral

8a.De
a.De causa estructural: infartos múltiples,
hemorragia subaracnoidea,etc.

8b.De causa tóxica: intoxicación por


fármacos,etc

8c.De causa metabólica. Hipoglicemia,


hipoxia, anoxia, hipotiroidismo,etc.
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 II.Por lesión del tronco encefálico(que afecte
la sustancia activadora reticular ascendente):
 Primaria: Hemorragia protuberancial
 Secundaria: tumor cerebeloso, hernia del
uncus,etc.
 III. Por lesión combinada de corteza y tronco
encefálico: tumor supratentorial

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ETIOLOGIA

A.Lesiones Supratentoriales :

 Hemorragia epidural y subdural


 Hemorragia parenquimatosa
 Infarto cerebral
 Tumores primarios o metastásicos
 Abscesos intraparenquimatosos o subdurales
 Apoplejía pituitaria

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ETIOLOGIA

B. Lesiones infratentoriales :

Hemorragia del puente


Infarto del troncoencefálico
Infarto cerebeloso
Hemorragia cerebelosa
Absceso cerebeloso
Hemorragia epidural y subdural cerebelosa
Tumores de la fosa posterior

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ETIOLOGIA
C. DISFUNCIÓN CEREBRAL:CEREBRAL: METABÓLICA, TÓXICA,
ESTRUCTURAL
 Meningoencefalitis
 Hemorragia Subaracnoidea
 Estado epiléptico o coma postcrítico
 Anoxia o hipoxia cerebral
 Hipoglicemia
 Encefalopatías: hepática, urémica, hipertensiva, carenciales.
 Trastornos iónicos y del equilibrio ácido-básico(acidosis láctica,
cetoacidosis diabética,uremia,etc)
 Trastornos endocrinos(descompensación diabética)
 Hipertermia, hipotermia
 Intoxicaciones por barbitúricos, organofosforados, benzodiacepinas,
opio y derivados
 Infartos cerebrales múltiples

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Aneurisma

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Infarto Pontino

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Hemorragia Intracerebral

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ESCALA DE GLASGOW

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