1. Fetopatas.

Son las enfermedades del perodo que se inicia al final de las 12 semanas y finaliza con el nacimiento. Las fetopatas, al igual que las embriopatas, son de origen exgeno ambiental, y en distintos casos estos factores permanecen sin aclarar. Estos agentes causales pueden actuar aislados, pero en otras ocasiones precisan, para manifestarse, condiciones genticas predisponentes. Segn Murillo el perodo fetal queda dividido en: perodo fetal I (47 a 50 das), perodo fetal II (50 a 140 das) y perodo fetal III (141 a 280 das). El perodo fetal I cualitativamente se caracteriza por la organizacin de la organognesis, y el perodo fetal II, por la integracin funcional del producto, que culmina en el perodo fetal III. Muchas veces no resulta fcil establecer una neta diferencia entre embriopatas y fetopatas, por lo que algunos autores sostienen la teora de que el agente etiolgico persiste en su actuacin durante ambos perodos -virus de la rubola-, de ah que prefieran hablar de fetopatas. Desde el punto de vista etiolgico se expondrn especficamente los relacionados con las fetopatas, a pesar de lo ya mencionado de modo general (tabla 1). Las distintas causas de fetopatas incluyen: a. Enfermedades fetales producidas por frmacos o agentes qumicos. Ejemplo: enfermedad de Minamata. b. Fetopatas infecciosas. c. Metabulopatas. d. Inmunopatas, tanto por isoinmunizacin como por autoinmunidad. e. Enfermedades maternas diversas. f. Drogas como el tabaco y el alcohol.

g. Otras

afecciones,

incluidas

las

radiaciones,

las

hemorragias,

las

deformidades posturales, y los traumatismos fsicos y psquicos, siempre posibles, pero discutidos.

Tabla 1. Agentes causales de fetopatas

En este perodo disminuye el lquido amnitico, lo que, junto con el rpido crecimiento fetal, facilita la lesin mecnica del feto. En la prctica no siempre es posible distinguir netamente entre embriopatas y fetopatas, y sus respectivas consecuencias clnicas. Entre las fetopatas ms frecuentes e importantes se destacan las siguientes:

Enfermedad de Minamata. Fetopatas inducidas por bifenoles policlorados. Fetopatas de origen infeccioso. Fetopatas diabticas. Deformidades posturales congnitas: luxacin congnita de la cadera, tortcolis, pies equino y varo, etc.

Efectos de la drogadiccin de la madre. Otras fetopatas donde se incluyen trastornos hemorrgicos antes del parto (antepartus) y la enfermedad hemoltica del recin nacido por conflicto ABO y Rh.

2.Fetopatias diabticas. La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad gentica: autosmica, recesiva y de ndole multifactorial que se caracteriza por alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, lpidos y protenas. Est asociada a deficiencia(absoluta o relativa) de secrecin de insulina, con grados variables de resistencia a esta hormona. La clasificacin propuesta hace 25 aos para esta enfermedad, fue revisada en 1997 por un grupo de expertos de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos de Amrica(Cuadro 1).Un mejor conocimiento de esta enfermedad ha hecho que la coincidencia de embarazo y DM en la mujer, haya pasado de ser poco frecuente y de consecuencias graves para el neonato, a ser ahora un problema que, con un adecuado control metablico de la embarazada, es posible que el crecimiento intrauterino de los nios llegue a ser similar al de neonatos de mujeres no diabticas.La clasificacin de la Dra. White (1943) para la DM en el embarazo, ha sido enriquecida por otros autores10(Cuadro 2) quienes le han

agregado signos de mal pro-nstico; entre stos se incluye: pielonefritis, pre coma o acidosis grave, toxemia y negligencias (en aquellas pacientes que no acuden a control prenatal o sin apego al tratamiento).

Etiopatogenia. La hiptesis de Pedersen, de que en los nios de madres diabticas la hiperglucemia de stas propicia en el feto un aumento en la produccin de insulina, y como consecuencia la hiperplasia de las clulas beta de los islotes de Langerhans, ha sido ampliada por otros investi-gadores, al considerar que, adems de la glucosa utilizan como combustibles, aminocidos y cuerpos ce-tnicos que estimulan al pncreas fetal. La posible secuencia fisiopatogenia se presenta en el cuadro 3.En la mujer embarazada, la DM puede manifestarse en enfermedad (diabetes gestacional), descompensa-cin que puede dar lugar a cetoacidosis, toxemia, infeccin de las vas urinarias, polihidramnios, agravamiento del proceso microvascular (nefropata, retinopata yotras). En el feto puede ocasionar complicaciones, segn la etapa evolutiva del feto: sea fetal, en la etapa perinatal, en el periodo neonatal inmediato o a largo plazo(Cuadro 4).

Malformaciones congnitas. Son de dos a cuatro veces ms frecuentes que en la poblacin general. En 5-8%de los HMDM las malformaciones graves explican la mitad de las muertes perinatales, por lo que constituye la principal causa de fallecimiento en estos nios. Los HMDM dependientes de insulina, tienen un riesgo dos a ocho veces ms alto, a diferencia de la diabetes gestacional que no ocasiona mayor incidencia de defectos congnitos. La frecuencia de anomalas aumenta con la gravedad de la DM ya que en los HMDM de clase F(en la que la madre tiene complicaciones por nefropata) se observa una frecuencia hasta de 33% de los ca-sos.4Se ha reportado un amplio espectro de anomalas enHMDM.22 En orden de frecuencia se presentan: 1) Alteraciones del sistema nervioso central, 2) cardiopatas congnitas, y 3) alteraciones msculo-esquelticas. Los defectos del cierre del tubo neural, entre los que se incluyen anencefalia y mielomeningocele, suceden con una frecuencia de 2%, o sea, que es diez veces mayor a la frecuencia de la poblacin general. Cuando hay polihidramniosasociado a DM (0.72.8% de los casos), en un 45% hay de fectos del cierre del tubo neural y de ellos, ms del 80%corresponde a anencefalia (Figura 1); en 30% hay anomalas

del tubo digestivo. Entre las cardiopatas congnitas, su frecuencia es de 1.7-4%, generalmente son las habituales: transposicin de los grandes vasos, coartacin artica y comunicaciones interventricular e interauricular.De las alteraciones msculo-esquelticas, la ms representativa es el sndrome de regresin caudal (0.2-0.5% de los casos de HMDM): es 200 veces mayor que en la poblacin general e incluye alteraciones anorrectales (atresia anal), vertebrales (40%), urolgicas (20%),genitales (20%) con grados variables de fusin de extremidades (sirinomelia). Una alteracin transitoria, casi exclusiva en el HMDM, es el microcolon o sndrome de Davies; se manifiesta con obstruccin intestinal que responde a manejo conservador. En los HMDM, en el6.4% de los casos hay arteria umbilical nica: cinco ve-ces ms frecuente que en la poblacin general; una ter-cera parte de stos tiene otras malformaciones, como: polidactilia, anomalas vertebrales, pie equinovaro, anomalas genito-urinarias y cardiopatas.23El principal mecanismo implicado en la etiologa de las malformaciones congnitas es la hiperglucemia: por un pobre control de la DM en las primeras ocho semanas del embarazo que constituyen un periodo crtico en la organognesis. Adems de la hiperglucemia, las mujeres tambin tienen alteraciones de la gluclisis y deficiencia de cido araquidnico con inhibicin de la somatomedina. La hiperglucemia puede condicionar un descenso del cido ascrbico intracelular, con elevacin plasmtica del cido dehidroascrbico (que por inhibir la mitosis celular puede ser teratognico y por supuesto se considera un factor importante la predisposicin gentica de HMDM para presentar malformaciones). As, la pre-vencin de las anomalas congnitas es posible mediante un adecuado control de la glucemia, con una hemoglobina glucosilada (HbA1C) menor al 8%; idealmente, desde meses antes de un embarazo programado. Desnutrido in utero. Se considera a un recin nacido cuya somatometra se encuentre por debajo de la centila para la edad gestacional correspondiente en las curvas de crecimiento intrauterino, o bien, a un nacido de trmino o postrmino con un peso menor a 2,500 g. Esta situacin ocurre en el 20% de los casos de HMDM, sobre todo en aqullos con una afectacin microvascular que reduce el aporte de nutrimentos (de la clase D de la clasificacin en adelante); la frecuencia es similar si es DM gestacional o DM dependiente de insulina.Si se documenta la diabetes en las primeras diez semanas de gestacin, se

asocia con una mayor frecuencia de anomalas. En tal caso siguen vigentes los grados de disfuncin placentaria descritos por Clifford por lo que en estos nios el riesgo es mayor, pues, adems de los problemas propios de HMDM, se agregan las complicaciones de la disfuncin placentaria. Macrosoma. Se define cuando el recin nacido presenta un peso mayor a 4,000 g o con una mayor precisin, cuando las mediciones somatomtricas estn por arriba de la centila 90 de las curvas de crecimiento intrauterino; hecho que se observa en cerca del 40% de los casos.18 Los factores involucrados en la macrosoma son: obesidad materna, DM de las clases A, B y C, con pobre control metablico de las semanas 20 a 30 de gestacin, multiparidad, el antecedente de parto previo de un hijo macrosmico y el aumento excesivo de peso du-rante el embarazo (mayor a 15 kg). El fenotipo caracterstico es de un aspecto pletrico, fascies de Cushing, con panculo adiposo abundante (en el HMDM la grasa aporta el 20% del peso corporal en comparacin del 12% del neonato normal), hay hipertricosis en la cara y orejas; giba en la parte posterior de cuello; el abdomen es globoso con hepatomegalia y con una actitud general de hipotona (Figura 2).La macrosoma fetal puede condicionar un trabajo departo prolongado y difcil, distocia de hombros, fractura de clavcula, de hmero, lesin del plexo braquial y de parlisis diafragmtica en los casos de trauma obsttricograve.bito o mortinato. Como se sabe, la muerte fetal se considera desde la semana 20 de la gestacin hasta el mo-mento del parto. Cuando se desconoce la edad gestacional, el peso del producto debe ser mayor a 500 gramos.Esta eventualidad se presenta en la poblacin general con una frecuencia del 0.6-1.2% mientras que en las mujeres diabticas embarazadas se eleva hasta cifras cercanas al10%. Puede ocurrir durante el embarazo o en el transcurso del trabajo de parto. Para el diagnstico es funda-mental la referencia de la cesacin de los movimientos fetales por parte de la madre y el no poder auscultar el foco cardiaco fetal. Los signos clnicos se presentan horas o das despus del evento, al igual que los signos radiolgicos y ultrasonogrficos. Para evitar esto, se recomienda una valoracin prenatal con revisiones peridicas con ultrasonografa y cardiotocografa, teniendo esta ltima un95% de confiabilidad de la viabilidad fetal durante una se-mana, si el trazo obtenido es reactivo. En el trabajo departo es conveniente la valoracin de las condiciones obsttricas para el parto vaginal y decidir con mayor liberalidad la intervencin cesrea.

Bibliografa 1.Islas-Andrade S, Miranda TP. Diabetes mellitus: Concepto yclasificacin. En: IslasAndrade S, Lifshitz-Guinzberg A, edito-res. Diabetes mellitus. Mxico: Interamericana Mc Graw-Hill,1993: 1-7. 2.National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis ofdiabetes mellitus and other categories of glucose intolerance.Diabetes 1979; 28: 1039-57. 3.Report of the Expert Committee on Diagnosis and Other Clas-sification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-97. 4.Jasso-Gutirrez L, Vargas-Origel A. Hijo de madre diabtica.En: Arellano-Penagos M, editor. Cuidados intensivos en pediatra.3a ed. Mxico: Interamericana Mc Graw-HiII, 1994: 291-302. 5.Parada OH, Alvarias JH, Salcedo L, editores. Diabetes y emba-razo. Enfoque diabetolgico, obsttrico y neonatal. Buenos Aires:El Ateneo, 1989. 6.Danglot-Banck C, Gmez-Gmez M. Fetopata diabtica. En:Gmez-Gmez M, Danglot-Banck C, editores. Temas de ac-tualidad sobre el recin nacido. Mxico: Distribuidora y EditoraMexicana, 1997: 299-317