ALCALOSIS METABOLICA

BIOQ. ALEXIS MURYAN

DISTRIBUCION DE LOS BUFFERS

H+A- + Na+HCO3H+A- + BUFFER-Na+ A-Na+ + H2O + CO2 A-Na+ + BUFFERH
( EXTRACELULAR ) ( INTRACELULAR )

ALCALOSIS METABOLICA

FASE DE GENERACION CAUSAS QUE LA ORIGINAN FASE DE MANTENIMIENTO PERSISTE AUNQUE CEDA LA CAUSA QUE LA ORIGINA

FASE DE CORRECCION

ALCALOSIS METABOLICA

PRIMARIA CO3H-pl BALANCE DE H+

ESPACIO DISTRIB. APARENTE CO3H-

(-) SALIDA > ENTRADA

(PRODUCCION)

DISMINUIDO
CL- liq. > CL- pl

CO3H- liq. < CO3H- pl

MECANISMOS QUE ORIGINAN UN BALANCE (-) DE H+

PRODUCCION ENDOGENA CARGA DE ALCALIS DE BASES EXOGENOS GANANCIA DE ALCALIS

BALANCE H+ ( - )

PERDIDAS DE H+

EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGN SU MECANISMO

GANANCIA DE ALCALIS
ADM. RAPIDA O CONTINUA DE CO3HDOSIS: 10 mEq/Kg 15-20 > RESTRICCION SALINA: DIETA N Na 10-15 mEq/Kg vs DIETA BAJA EN Na 2 mEq/Kg = CO3H-pl CO3H 27 28 mEq/L 33 36 40

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGN SU MECANISMO

GANANCIA DE ALCALIS
SIND. LECHE Y LOS ALCALINOS

BASE ABSORBIBLE + INGESTA CALCIO + INSUF. RENAL

CARGA DE CO3H-

ORINA ALC

EXCRECION DE Ca

NEFROCALCINOSIS

ALCALOSIS METABOLICA

FUNCION RENAL

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGN SU MECANISMO

GANANCIA DE ALCALIS BASES NO ABSORBIBLES + RESINA DE INTERC. CATIONICA + IR ESTOMAGO
Mg (OH)2 + HCL CL2Mg + H2O

CL2Mg + CO3HNa

DUODENO
CO3H-

CL2Mg + RES-Na+ CLNa + RES- Mg+

(CO3)Mg + CLNa + CO2 + H2O

ALCALOSIS METABOLICA

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGN SU MECANISMO

GANANCIA DE ALCALIS

RECUPERACION DE ACIDOSIS ORGANICAS

An- ORG + CO3H2 CO3H- + CO2 + H2O
CO3HCO3H-

CO3HACIDOSIS ORGANICA
AO

ADM. CO3HAO

AO Metab.

CO3H-

-----ALCALOSIS CO3HMETABOLICA CO3HACIDOSIS ORGANICA

CO3HAO AO Metab. CO3H-

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGN SU MECANISMO PERDIDA DE H+ ESTOMAGO:

VOMITOS DRENAJE GASTRICO CLORURORREA CONGENITA RION: DIURETICOS HIPERALDOSTERONISMOS

ALCALOSIS POSTHIPERCAPNICA
ACIDOSIS RESP. CRONICA + RAPIDA pCO2
( ENF. PULMONAR CRONICA + HIPOXIA ) ( VENTILACION ASISTIDA )

ALC. METAB.

pCO2

pH

CO3H-

N pCO2

CO3H-

pH

pCO2

(-) REABSORCION CL- ( dieta baja CL- por edema )

VALORES INICIALES VALORES FINALES VALORES INICIALES VALORES FINALES

pH
pCO2 CO3H-

7.33
80 41

7.59
40 37

pH
pCO2 CO3H-

7.38
60 34

7.63
30 31

MECANISMO DE MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METABOLICA ADMINISTRACION DE ALCALIS:

FUNCION RENAL: DISMINUIDA

DOSIS: MUY ELEVADAS (+) RETENCION DE Na: INDEPENDIENTE DEL VOL

ALCALOSIS METAB. CON CONTRACCION DE VOLUMEN FASE DE MANTENIMIENTO: PERDIDAS RENALES O GASTRICAS

CL- y K+ VOL LEC CO3H- pl

IFG
( CARGA FILT. CO3H- = IFG x CO3H-pl )

REABSORCION CO3H( ACIDIFICACION RENAL )

MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CON CONTRACCION DE VOL

PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CL-

CO3H- pl
ALCALOSIS METABOLICA

IFG ( TBX B2 AG II ) IFG VS CO3H-pl = CARGA FILTRADA

IFG

REABS. PROX CO3H-

40% CO3H-pl

MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CON CONTRACCION DE VOL

PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CL

(+) SIST. R-A-ALD H+ / K+ ATPasa EXCRECION DE NH4+ CL- pl

INTERCAMBIO Na+ / H+

ACIDIFICACION RENAL

REABS. DISTAL CO3H-

60% CO3H-pl

MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CON EXP. DE VOL

ALCALOSIS RESISTENTE A LOS CLORUROS: (MINERALOCORTICOIDES)
HIPERALDOSTERONISMO
H+ / ATPasa

INTERCAMBIO Na+ / K+ VOL LEC HIPOK pl PRODUCCION EXCRECION NH4+ H+ / K+ ATPasa REABS. PROX CO3H-

LIB. DISTAL CO3HSECRECION DE H+ REABSORCION DISTAL CO3H-

ALCALOSIS METABOLICA

PERDIDA DE LIQ. GASTRICA

PERDIDA DE LIQ. GASTRICO:

Nau
FASE DE GENERACION FASE DE MANTENIMIENTO A B

Ku
A A

Clu
B B

CO3Hu
A B

pHu
> 6.5 < 5.5

ALCALOSIS METABOLICA
Alteracin 1ria Consecuencia pH Respuesta pCO 2 Mecanismo
Hipoventilacin (quimiorrec. ctales.)

CO3H- pl

SENSIBLE A LOS CLORUROS

VOL LEC AVIDEZ CL RESPONDE CL-

ALCALOSIS METABOLICA

RESISTENTE A LOS CLORUROS

VOL LEC N o EXCRETAN CL NO RESPONDEN CL-

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ALCALOSIS METABOLICA

SENSIBLE A CL( Clu < 10 mEq/L ) RESISTENTES A CL( Clu > 20 mEq/L )

Perdida de liq. Gastrico Tratamiento con diureticos Estados posthipercapnicos Perdida por heces: Clorurorrea congenita

Aldosteronismo 1rio Sind. de Bartter Sind. De Cushing de Gluco - Mineralocorticoides

GASES ELECTOLITOS pl y u RENINA ALDOST. CORTISOL PRESION ARTERIAL

ALCALOSIS METABOLICA
Kpl ( < 3.5 )

Ku
< 20
DIURETICOS DISCONTINUOS ESTADOS POSTHIPERCAPNICOS SEVERA DEPLECION DE K = Clu CLu

> 20
PRESION ARTERIAL NORMAL CLu > 20 < 10
VOMITOS RECIENTES INGESTION DE ALCALIS ( ORINAS ALCALINAS ) DIURETICOS RECIENTES DEF. Mg SIND. BARTTER SIND. GITELMAN

ALTA

Mg pl y u Ca pl y u CLu SERIADO

ALCALOSIS METABOLICA
PRESION ARTERIAL ALTA ARP BAJA ALDOST ALTA ARP ALTA ALDOST ALTA ARP BAJA ALDOST BAJA

HTA ESENCIAL ALDOST. 1RIO APA HBZG ALDOST. SUP. GLUCOC. CARC. ADRENAL

ESTENOSIS ARTERIA RENAL HTA MALIGNA TUMOR SEC. RENINA

H.A.C ( 11-17 OH ) SIND. LIDDLE SIND. CUSHING OTROS MRALOCOT.

INTERPRETACION DE RESULTADOS
ALCALOSIS METABOLICA: SIMPLE O MIXTA
pH N pH CO3HCO3HpCO2 pCO2

ALC. METAB. + ALC. RESP. ALC. METAB. + AC. RESP.

pH

N CO3H-

pCO2

ALC. RESP. + ALC. METAB.

-.

pH

CO3H-

pCO2

ECUACION DE COMPENSACION

> ( + ) AC. RESP.

ESPERADA ALC. METAB. SIMPLE

< (+) ALC. RESP.

ECUACION DE COMPENSACION EN ALC. METABOLICA

ECUACION DE COMPENSACION

12 - 24 hs. DEL COMIENZO DE ALC. METABOLICA. D pCO2 = 0.7 x D CO3H-

pCO2 = CO3H- + 15 ( CO3H-: 25 40 mEq/l )

LIMITE DE COMPENSACION: pCO2 = 55 mmHg

CO3H- > 45 mEq/L

ALCALOSIS METABOLICA

INTERPRETACION DE RESULTADOS
Se cumple Ecuacin de compensacin No se cumple D CO3H- << D An Gap Acidosis metablica ( AG ) + Alcalosis metabolica trastorno mixto trastorno simple

Anion Gap = Na - [ Cl + CO3H-] =