SKRIPTA IZ INFEKTIVNIH BOLESTI po ispitnim pitanjima

1. Značaj infektivnih bolesti u opštem morbiditetu i važnost njihove

prevencije u očuvanju zdravlja naroda.
Infektivne bolesti su danas veoma aktuelne,cemu su doprineli skorašnji
digađaji,kao što su pojava:HIV infekcije,hepatitsi B i C, SARS itd.U svetskoj
statistici uzroka smrti,inf.bolesti su na prvom mestu sa 33%,ispred bolesti
srca i krvotoka,pa i raka.Pojavom antibiotika smatralo se da je borba sa
infekcijama završena,međutim pojavom HIV-a i drugih veoma teških bolesti
sve je krenulo iz početka.
Promene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta
domaćina i prenosilaca inf.agenasa.To je dovelo do porasta oboljenja kao što
je malarija.Promene uzročnika utiču na epidemiologiju inf, tj.genetske
promene utiču na imunogenost,virulenciju itd.Takođe i sam čovek je
odgovoran za promene koje su omogućile porast oboljenja od
inf.bolesti(migracije,ratovu,droge,prostitucija).Danas sve veći broj ljudi
dospeva u stanja imunosupresije(hiv,oboleli od tumora..) i tako omogućava
patogenima da izazovu bolest.
Stalno se proširuje spektar prouzrokovača infekcija.Ali su i tehnika i nauka
napredovale i omogućavaju bolju dijagnostiku,lečenje i izlečenje tamo gde je
moguće.

2. Osnovni mehanzmi nastanka infekcije i principi nespecifične

zaštite
Jedan od bitnih uslova za nastanak infekcije čoveka je da određeni broj
patogenih ili uslovno patogenih mikroorganizama dođe u dodir sa određenim
tkivima,veže se za njih i tu se,na njihovoj površini ili prodrevši u dublje
slojeve,razmnoži.
Ukoliko se mikroorganizmi posle kolonizacije zadrže samo na mestu ulaska u
ljudsko telo,nastaje lokalna infekcija.Međutim,ako sa mesta ulaska,putem
limfotoka i krvotoka,mikroorganizmi dospeju u druge organe i tkiva,nastaje
generalizovana infekcija.
Da li će do infekcije doći,zavisi od sposobnosti mikroorganizma i odbrambene
sposobnosti ljudskog prganizma.
Ulazna vrata za mikroorganizme su:
1.Koža-prirodna barijera gde prekidi u kontinuitetu olakšavaju razvoj infekcije.
2.Respiratorni trakt-čak i pored barijera kao što su mukocilijarni pokrov i
makrofazi u alveolama,mikroorganizmi su našli način za invaziju.
3.Orofarings-pljuvačka ima ulogu da spira mikroorganizme i sadrži
amtimikrobna sredstva kao što su lizozim,Ley.Poremećaj lučenja dovodi do
disbalansa.
4.Intestinalni trakt-prirodan tok kretanja sadržaja creva uz pomoć normalne
peristaltike prdstavlja jedini način čišćenja,ako se izuzmu dijareje i
povraćanje.Barijere su sluz,sekretorna IgA At,kiselina u želudačnom
soku,pankreasni enzimi u lumenu creva,kao i prisustvo žuči.Meeđutim,mnoge
bakterije nalaze načina da prođu ove barijere.

1
5.Urogenitalni trakt-je sterilan uzimajući poslednju trećinu
uretre.Mikroorganizmi koji pokušavaju da pređu iz uretre u mokraćnu bešiku i
dalje spira ih sterilni urin.Sva stanja koja dovode do retencije urina,pogoduju
nastanku inf.Takodje,pošto je uretra kod žena kraća,mokroorganizmi će lakše
dospeti do mesta dejstva.
6.Konjuktiva-se štite stalnim lučenjem suza i treptanjem,čime se vrši stano
mehaničko čišćenje površine.Mikroorganizmi prodiru samo ako imaju poseban
sistem za adherenciju i takodje sva mehanička oštećenja dovode do prodora
mikroorganizama.

3. Nespecifični faktori u zaštiti od infekcije

Polimorfonukleari, monociti i sistem komplemenata.

4. Značaj anamneze u kliničkoj dijagnozi bolesti, posebno u

infektivnim bolestima
Anamneza ima za cilj da saznamo od bolesnika sve bitne elemente u vezi sa
njegovom bolešću, tj. da na osnovu nje izvršimo rekonstrukciju nastanka i
razvoja svih simptoma i znakova oboljenja.Anamneza bolesnika se sastoji
od:generalija,sadašnje bolesti,lične anamneze,porodične anamneze i
epidemiološke ankete.Najopširniji deo anamneze je sadašnja bolest gde je
potrebno saznati glavne tegobe,detaljan opis sadašnje bolesti,kako ju je
bolesnik doživeo i uzeti anamnezu po sistemima.

5. Opšti infektivni sindrom

OIS je skup nespecifičnih simptoma,praćenim poremećajem opšteg stanja
bolesnika,koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti,kao
nespecigičan odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih
toksina.On obuhvata povišenu telesnu
temperaturu,groznicu,znojenje,glavobolju,malaksalost,gubitak apetita,osećaj
mučnine i bolova u mišićima i zglobovima.Ovaj sindrom je jače izražen kod
akutnih(influence) nego kod hroničnih(tuberkuloze) infektivnih bolesti.Pored
toga naročito je izražen na početku inf bolesti,za vreme tzv. Invazivnog
stadijuma bolesti.

6. Značaj pregleda bolesnika u postavljanju kliničke dijagnoze

infektivne bolesti
Fizikalnim pregledom bolesnika tragamo za karakterističnim znacima inf.
bolesti.Prikupljanje svih znakova bolesti po sistemima služi nam za
postavljanje kliničke dijagnoze.Veliki značaj ima prisustvo
karakterističnih,patognomoničkih znakova(npr meningealni znaci za
meningitis,Koplikove mrlje za morbile),koje viđamo kod pojedinih bolesti,a
koji nam omogućavaju brzo postavljanje dijagnoze.Fizikalni pregled se vraši
sistematski,određenim redom i to :inspekcija,palpacija,perkusija i
auskultacija.

2
7. Bakterijski meningitis, definicija i najčešći uzročnici prema dobi
bolesnika
Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje,izazvano različitim
bakterijama,u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u
subarahnoidalnom prostoru,a klinički se karakteriše pojavom meningealnih
simptoma i znakova.Faktor rizika za nastanak meningitisa je povećan broj
kliconoša jer od njih infekcija nastaje,a faktor rizika kod domaćina je
nedostatak At na mestu ulaska ili neadekvatan imunološki odgovor na
njihovo prisustvo. Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece,i to skoro
70% je uzrasta do 5god.
U uzrastu novorodjenčeta najčešći uzrok je Streptococcus grupe B.
Kod dece uzrasta do 5god najčešći uzrok je H.influenzae.
Kod osoba starosti od 5-29god najčešći uzrok je N.meningitidis.
Kod osoba starosti preko 30god najčešći uzrok je Str.pneumoniae.

8. Bakterijski menigitis, klinička slika i principi lečenja obolelih

Klinička slika:pojava meningealnih simptoma i znaka.
Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava,kao što su
temperatura,malaksalost i povraćanje, i simptoma od strane CNS kao što su
glavobolja,fotofobija,poremećaj svesti .Prisustvo meningealnih znaka
omogućava postavljanje bliže dijagnoze bolesti,koja će biti potvrđena
lumbalnom punkcijom.
Meningealni znaci su ukočen vrat,koji ima veliki značaj,naročito kod bolesnika
sa poremećajem svesti kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova
može biti teško.Drugi znaci su gornji i donji Brudzinski,Kernigov i Vujićev
znak.Kod školske dece vidi se i tzv. Znak tronošca-dete se u sedećem
položaju oslanja na 3 oslonca:dlanove,glutes,pete.
Kod najtežih oblika,pogotovo dece,vidi se tzv.meningealni položaj:dete leži na
boku,sa glavom zabačenom unazad,rukama i nogama savijenim i privučenim
uz telo i licem okrenutim od izvora svetla(fotofobija).Takođe se javlja i napeta
fontanela kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti još nisu
srasle.Stepen napetosti je srazmeran stepenu povišenja intrakranijumskog
pritiska.
Izlečenje se postiže samo primenom ogovarajućih antibiotika.Njima se postiže
bakteriološko izlečenje meningitisa,što znači uništavanje bakterija u CST.Do
bakteriološke potvrde lečenje se počinje empirijskom antibiotskom
terapijom,a posle utvrđivanja bakterijske etiologije terapija se po potrebi
koriguje.Inicijalna antibiotska terapija treba da bude usmerena ka
uzročniku,na osnovu uzrasta obolelog i okolnosti u kojima je bolest nastala.
Th: ceftriaxon uz vankomicin i rifampicin

9. Bakterijski meningitis, likvorske karakteristike i principi

dijagnostike
Cerebrospinalna tečnost je zamućena ili mutna što potiče od velikog broja
ćelijskih elemenata.Taj broj se kreće od nekoliko stotina do nekoliko hiljada u
mm3.Najveći procenat ćelijskih elemenata čine polimorfonuklearni Ley.

3
Vrednosti proteina su povišene,a vrednosti glukoze su snižene.
Povišene su vrednosti C-reaktivnog proteina,laktata,LDH,endotoksina(kod
G+).Ako G- vrednosti endotoksina su niske.
Etiološka dijagnoza bazirana je na dokazivanju bakterije u likvoru,zbog čega
je neophodno njeno kultivisanje.Danas se koriste tzv. brzi testovi koji
otkrivaju bakterijske Ag u likvoru.Najsavremenija metoda kojom se dokazuje
prisustvo bakterije je PCR.
Koristi se i CT i MR zato što se mogu uočiti znaci edema i proširenih
subarahnoidnih prostora, koji mogu da ukažu na postojanje infekcije.

10. Tuberkulozni meningitis, etiopatogeneza i klinički razvoj bolesti

TM je hronično zapaljenje mekih moždanica,najčešće izazvano humanim
sojom bacila M.tuberculosis.Kochov bacil je aeroban,acidialkoholno
rezistentan štapić koji ne stvara spore.TBC bacil je sposoban da se
razmnožava intra/extracelularno.Ukoliko inficirani domaćin ne proizvede
odgovarajući imuni odgovor,mikroorganizmi dovode do lize makrofaga i
nastavljaju da proliferišu extracelularno.
Zbog toga u domaćinu postoje 2 vrste Koc.bacila:velike extacel.forme u
alkalnoj sredini tečnog,kazeoznog-kavernoznog sadržaja i male intracel.forme
u zatvorenim kazeoznim lezijama gde je sredina kisela.Takođe postoje i
latentne forme koje se ne razmnožavaju.
CNS nije nikad primarna lokalizacija TBC infekcije,već ona nastaje
diseminacijom mikroorganizama iz nekih extraneuralnih ognjišta. Ognjišta su
nastala prethodnom hematogenom diseminacijom,u toku prealegijske faze
plućne primoinfekcije ili reinfekcije.TBC meningitis kod dece nastaje najčešće
diseminacijom bacila iz primarnog plućnog TBC ognjišta.Dok je kod starih
češća extrapulmonalno primarno ognjište.Najvažnije promene su:
inflamatorni exudat koji je najizraženiji na bazi mozga,vaskulitis sa
trombozama i ishemičnim cerebralnim infarktima i opstruktivni hodrocefalus.
Klinička slika:
Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu
temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.
U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije
bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnoh nerava koji kroz njih
prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati
hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće
završava fatalno.

11. Tuberkulozni meningitis, klinička slika i principi dijagnostike i

terapije
Klinička slika:
Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu
temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.
U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije
bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih

4
prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati
hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće
završava fatalno.
Najsigurniji način za potvrdu TBC meningitisa je izolacija bacila iz likvora ili
nervnog tkiva,dobijenog biopsijom.Kultivacija bacila na Lowensteinovoj
podlozi je najbolji metod.Takođe koriste se i novije tehnike poput PCR.
Terapija se sastoji u primeni vise antituberkuloznih lekova zbog moguće
pojave rezistencije.Lekovi koji se koriste su:
izonoiazid,rifadin,pyrazinamid,streptomicin.

12. Karakteristike likvora u tuberkuloznom menigitisu

Likvor je najčešće bistar ili opalescentan.Nekad može biti ksantohroman
usled spinalnog bloka zbog arahnoiditisa.Retko može biti
hemoragičan,ukoliko postoji fibrinoidna degeneracija cerebralnih krvnih
sudova.
Ukupan broj Ley je 100-500mm3 sa predomoinacijom limfocita.Proteini su
povišeni,glukoza smanjena.

13. Meningitisi izazvani virusima, patogeneza i razvoj bolesti

Virisni meningitis je zapaljenje mekih moždanica izazvano virusima kao što
su:herpes,mumps,enterovirusi,HIV,influenca..
Ulazna mesta virusa su različita: koža,ždrelo,transplacentarni
prenos.Primarna virisna replikacija u epitelnim ćelijama,fiksnim i mobilnim
makrofazima,vaskularnom endotelu,mononuklearnim ćelijama krvi i limfnim
čvorovima.Sluz,trepljasti epitel,kisela sredina želuca,git enzini,žuč,At klase
IgA sprečavaju dalje širenje virusa u odgovarajuće sisteme i organe.Ukoliko
organizam ne uspe da se odbrani dolazi do replikacije virusa i njihovog
pelaska u krv.
U primarnoj viremiji virusi diseminuju do različitih organa(jetre,slezine,mišića)
gde se dalje razmnožavaju.Zatim nastaje sekundarna viremija u toku koje
virusi mogu dospeti u CNS.Ukoliko viris dospe do CNS,viremija prestaje i
započinje sekrecija IFN i specifičnih At.Virusi najčešće dospevaju u CNS
hematogeno,ali mogu duž olfaktornog nerva i putem perifernih nerava.Nakon
prodora u CNS nastaje inicijalni inflamatorni odgovor koji je imunološki
specifičan i sastoji se od populacije limfocita senzibilisanih virusom.Ovi
limfociti deluju na virus specifične proteine produkujući inflamatorne
medijatore-citokine.Nakon inflamatornog odgovora nastaje oštećenje
hematoencefalne barijere.

14.Meningitisi izazvani virusima, kliničke osobenosti, principi

dijagnostike i terapije
Klinička slika:
Početak bolesti je nagao.Najčešči simptomi su
glavobolja,povraćanje,opstipacija i povišena temperatura.Ponekad se mogu
javiti razdražljivost,pospanost...Pored simptoma javljaju se i meningealni
znaci-ukočen vrat,Kernigov znak,Brudzinski znak,Vujićev znak.

5
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i citibiohemijskih nalaza u
likvoru.Potrebno je izоlovati ili identifikovati virus ili njegove Ag u
likvoru,serumu,brisu,fecesu.Najčešće se koristi dokazivanje virusnih At u
likvoru i serumu.
Terapija: -Simptomatska i supstituciona (analgetici,antipiretici,korekcija
elektrolita) -Antiedematozna(furosemid) i antiinflamaciona(kortikosteroidi)

15. Likvorske karakteristike kod virusnih meningitisa

Likvor je najčešće bistar,retko opalescentan.Ukupan broj Ley 50-500mm3 sa
predomonacijom limfocita.Glukoza i proteini skoro uvek normalni.Vrednosti
mlečne kiseline su normalni za razliku od bakterijskih.Značajan dokaz
prisustva virusa je IFN(kod bakterijskof je TNF).

16. Virusni encefalitisi, etiologija, klinička slika, principi dijagnostike

i lečenja obolelih
Akutni virusni encefalitis je zapaljenje moždanog parenhima uzrokovano
dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni podstiču.
Encefalitis obično prati neku lokalnu ili opštu infekciju,a ponekad joj i
prethodi.
Kliničke karakteristike bolesti su glavobolja,povraćanje,poremećaj svesti i
fokalni neurološki znaci.Povišena temperatura ukazuje na to da se radi o
infektivnom procesu.Pored mozga mogu biti zahvaćene i moždanice,kičmena
moždina pa i ceo CNS.
Za dijagnozu se koristi:pregled likvora koji je najčešče bistar sa povišenim
brojem ćelijsih elemenata,a dominiraju limfociti.Pored likvora koriste se i
virusološka ispitivanja,sto podrazumeva konrolu krvi,stolice,sekreta iz
disajnih puteva i moždanog tkiva dobijenog biopsijom ili nekropsijom.Virusni
Ag se mogu dokazivati.Najpouzdanija metoda je PCR.Koristi se i EEG,CT,MR.
Lečenje je veoma složeno i obuhvata: procenu stanja vitalnih
funkcija,praćenje i lečenje psihomotornog nemira,lečenje i prevenciju
konvulzija,antiedemsku terapiju,prevenciju i lečenje ranih
komplikacija,antivirusnu i imunomodulatornu terapiju.
Psihomotorni nemir i konvulzije se saniraju lekovima iz grupe
diazepama.Protiv edema daju se diuretici(manitol,furosemid).

17. Šarlah-skarlatina, etiolgija, patogeneza, klničke karakteristike,

principi dijagnostike i terapije
Šarlah je akutna zarazna bolest koja se manifestuje gnojnim zapaljenjem na
mestu ulaska infekcije,difuznom sitno zrnastom ospom na eritematoznoj
osnovi i opštim znacima infekcije.Bolest izaziva b-hemolitični streptokok
grupe A.U toku šarlaha mogu se ispoljiti toksični znaci infekcije i alergijska
reakcija na prisustvo streptokoka.
B-hem.streptokok luči pirogeni egzotoksin koji svojim direktnim dejstvom na
hipotalamus izaziva skok temperature,a dejstvom na kožu dovodi do šarlahne
ospe.Šarlah se prenosi kapljičnim putem i najčešće mesto ulaska su usta.Na
mestu ulska nastaje zapaljenje.Sobzirom da su usta mesto ulaska tu su

6
promene najintenzivnije i odatle se toxin resorbuje.Koža je na dodir topla i
suva jer su znojne zlezde zapušene.Inkubacija traje 3-5 dana.
Šarlah se manifestuje naglim
početkom,glavoboljom,gušoboljom,povraćanjem,žarkim crvenilom guše,sitno
zrnastom ospom i malinastim jezikom.Temperatura je povišena,limfni čvorovi
vrata su uvećani,kad osip počne da bledi vidi se perutanje.Ospa zahvata
pazuh,bočni deo grudnog koša,donji deo trbuha,prevoje velikih zglobova u
unutrašnji stranu natkolenice.Kada se u kožu zagleda primećuje se da ona
nije samo crvena već ima sitne papule nalik grizu.Kod svih se vidi bledilo oko
usta(Filatovljev znak) a usne su jarko crvene kao namazane.
Dijagnoza se uspostavlja kliničkom i laboratorijskom dijagnozom.
Šarlah se leči penicilinom ili eritromicinom usled alergije.

18. Značaj infekcije disajnih puteva, etiologija i načini transmisije

uzročnika
Infekcije disajnih puteva do larinksa je vodeća patologija kod lekara opšte
prakse.
Uzročnici infekcije su:virusi(influenca A i
B,CMV,EBV,Coxackie),bakterije(Streptokokus piogenes,Stafilokokus
aureus,Corinobaketrijum difterijeNajseria gonoreje,Hlamidije),gljivice.
Uzročnici infekcije se najčešće prenose kapljičnim putem,preko kliconoša,ili
direktnim kontaktom.

19. Difterija, etiologija, klinčka slika, principi dijagnostike i terapije

Difterija je akutno infektivno i kontangiozno oboljenje izazvano gram+
bacilom Corynebacterim diphteriae.Otporan je na spoljnu sredinu.
Luči egzotoxin koji je veoma jak i deluje na nivou ćelije i dovodi do inhibicije
sinteze proteina.Toxin je iskorišćen za proizvodnju vakcine.
Putevi prenosa su respiratorni i kontakt.Oboljevaju najčešće deca do 14
godina.A danas je vakcinacijom difterija iskorenjena.U tropskim i subtropskim
predelima česta je difterija kože.Difterija se javlja u
nosu,tonzilama,ždrelu,oku,genitalijama...
Bolest počinje postepeno sa temperaturom do 38 najčešće,malaksalost,bolovi
u guši, i pri gutanju.Javljaju se i:
-znaci miokarditisa (tihi tonovi, aritmija, tahikardija, TA niži, malaksalost)
-neuritis pareza i paraliza mišića, najčešće mekog nepca-disfonija,
kasnije i drugih-simetrično
Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć kliničke slike i dokaza Co. Diphteriae u
brisu. Na krvnoj slici postoji:leukocitoza sa polinukleozom-povećanje AST, ALT-
kod miokarditisa.
Najvažnija mera terapije je rano davanje seruma im., ili iv.Antibiotici se
primenjuju obavezno i to Penicilin, Eritromicin
Prevencija:vakcinacija – DiTePer

20. Pertusis, kliničke karakteristike, dijagnostika i lečenje obolelih

7
Pertusis ili veliki kašalj je akutna infektivna i kontangiozna bolest,najčešće
odojčeta i malog deteta,a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim
zacenjivanjem.Izazivač bolesti je Bordetella pertussis- gramneg. bacil
neotporan na spoljašnjoj temperaturi.Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i
tokom bolest I bliski kontakt-aerosol.
Inkubacija traje 7-14 dana.Bolest protiče kroz 3 stadijuma:
1.Kataralni stadijum-blag I neproduktivan kašalj uz blagu kijavicu I umeren
konjuktivitis
2.Stadijum zacenjivanja-posle 7 dana.Kašlje jače,češće noću,napadi
zacenjivanja.Sputum oskudan,lepljiv,staklastog izgleda.Zbog napada kašlja
dete postaje crveno u licu sa otečenim kapcima,subkonjuktivalno
krvarenje,oznojeno,uplašeno,umorno odbija hranu.Na plućima bronhitični
nalaz.
3.Stadijum rekovalescencije-kašalj je slabiji I sledi dug oporavak
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike,epidemioloških podataka o
kontaktu sa obolelim I bakteriološkog nalaza brisa iz nazofarinksa.U krvnoj
slici postoji leukocitoza sa limfocitozom do 80%
Serološka dijagnostika se uspostavlja na osnovu prisustva At klase IgM i IgG u
krvi ili IgA u respiratornim sekretima.I naravno PCR.
Lečenje antibioticima I to eritromicinom.Primenjuje se I simptomatska terapija
da smanji kašalj I to antitusici,spazmolitici,sedativi.
Prevencija: Di-Te-Per vakcina

21. Pneumonija, etiopatogeneza, kliničke i radiografske

karakteristike
Zapaljenje pluća(pneumonija),je akutno zapaljenje koje zahvata plućni
parenhim,alveolarni prostor I intersticijalno
tkivo.Uzročnici:streptoc.pneumoniae,stafilokok,H.influence,
,hlamidije,mikoplazme,legionela..Infekcija se prenosi udisanjem zaraženih
kapljica ili prašine.
Simptomi I znaci pneumonije su povišena telesna temperatura,kašalj I
iskašljavanje koji progrediraju,otežano I ubrazano disanje,znaci kondenzacije
plućnog parenhima(skraćen ili tmuo perkutorni zvuk,bronhijalno disanje),I
znaci zastoja sekreta u disajnim putevima.Bol pri disanju ukazuje na
zahvaćenost plućne maramice.
U toku bolesti se javljaju znaci opšte infekcije kao što su
glavoblja,mialgija,gubitak apetita,opšta slabost.Znak teške bolesti je cijanoza-
zbog nedovoljne difuzije gasova.
Na pneumoniju se sumnja na osnovu kliničke slike I rengenografskog
nalaza.Radi se standardni PA snimak pri ćemu se jasno vidi karakter
infiltrata.Mogu se videti I senke koje predstavljaju kondenzaciju plućnog
parenhima.

22. Influenca, značaj i kliničke karakteristike

8
Influenca ili grip je akutno infektivno oboljenje izazvano virusima influence A i
B.Infekcija se najčešće prenosi kapljičnim putem,posredstvom aerosola koji se
formiraju pri kašlju,kijanju ili govoru.
Inkubacija traje 18-72 sata i zavisi od količine virusnog inokuluma.
Bolest počinje naglo,praćena simptomoma kao što su povišena
temperatura,glavobolja,znojenje,malaksalost,bolovi u mišićima i zglobovima
a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta,najčešće kapljem i
kušoboljom.
Nakon par dana temperatura se normalizuje a respiratorni simptomi postaju
izraženiji i održavaju se još barem nedelju dana.

23. Principi lečenja i mere prevencije kod obolelih od influence

Kod nekomplikovanih slučajeva terapija je samo
simptomatska:antipiretici,analgetici,vitamini
Treba izbegavati primenu salicilata(aspirin) kod dece jer može da izazove
Reyeov sindrom.Specifična antivirusna terpija je indikovana kod pacijenata iz
tzv. Kritičnih grupa(imunokompromitovani,stari..)
Najvažnija preventivna mera je vakcinacija.Kod nas se koristi „mrtva“
vakcina dobijena od sojeva virusa koji su „cirkulisali“ u prethodnoj epidemiji
virusa.Atenuirana „živa“ vakcina koja se koristi u drugim zemljama
primenjuje se intranazalno i stimuliše lokalnu produkciju At,mnogo efikasnije
nego mrtva.

24. Parotitis, etiologija, kliničke osobenosti, principi dijagnostike i

terapije
Parotitis ili zauške su akutna sistemska infekcija koju karakteriše otok
pljuvačnih,i to najčešće parotidnih čvorova.Izazivač je virus mumpsa.Parotitis
je najčešća manifestacija bolesti,a osim njega javljaju se i serozni
meningitis,orhitis,encefalitis i dr.
Bolest počinje posle kraćeg prodromalnog perioda,u toku koga se javljaju
umereno povišena temperatura,malaksalost,glavobolja i gubitak apetita.Mala
deca se žale na bol u uhu.Potom se razvija otok parotidne žlezde sa jedne
strane.Otok je elastičan,nejasno ograničen,lako bolno osetljiv, „gura“ ušnu
školjku napred i „skriva“ ugao mandibule,a 2-3dana posle javlja se i na
drugoj strani.Smanjuje se posle 3dana i praćen je padom temperature i
prestankom ostalih simptoma.Posle 7dana sve nestaje,a mogu i druge žlezde
biti zahvaćene.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza,a ukoliko nije praćena
parotitisom treba i laboratorijska dijagnoza.Mumps se dokazuje serološkim
metodama(ELISA),kojima se otkriva prisustvo IgM At a posle 3-4dana i IgG
At.Amilaze su povišene u krvi i urinu.
Terapija je simptomatska i sastoji se od mera koje će olakšati tegobe
bolesnika i omogićiti aadekvatnu hidrataciju i ishranu.Kod orhitisa preporučije
se ležanje,hladne obloge,suspenzorijum i analgetici u ako je otok izraženiji
mogu se dati kortikosteroidi.

9
25. Infekcije izazvane herpes virusima, podela virusa i značaj njihove
latencije
Herpes virusi uzrokuju akutna oboljenja sa različitim kliničkim
manifestacijama,ali i mogućnošću uspostavljanja latentne infekcije.Herpes
virusi se na osnovu domaćina i bioloških osobina dele u 3 familije:alfa,beta i
gama.Čovek je jedini izvor herpes infekcija.Virisi su veoma termolabilni i
osetljivi u spoljnoj sredini i nephodan je direktan kontakt za njihov
prenos.CMV i EBV se mogu preneti transfuzijom i transplantacijom.
Na osnovu načina prenošenja dele se na:
-virusi koji se prenose oralno i negenitalno:HSV-1,EBV,CMV,...
-virisi preneti sexualno:HSV-2,HHV-8
U svom prirodnom domaćinu posle primarne(egzogene)infekcije svi herpes
virusi imaju sklonost da razviju latentnu onfekciju.Ukoliko latentni virusi budu
reaktivirani nekim stimulusom nastaje endogena infekcija sa sličnim ili
različitim manifestacijama oboljenja u odnosu na egzogenu infekciju.

26. Infekcija citomegalovirusom, klinička slika, dijagnostika i principi

terapije
Infekcije CMV mogu biti intrauterina,perinatalna ili postnatalna..Primoinfekcija
je najčešće asimptomatska.Manifestni oblik infekcije se ispoljava kao
oboljenje jetre ili kao bolest slična mononukleozi.Čovek je jedini rezervoar
infekcije.
CMV se izlučuje urinom,stolicom,suzama,mlekom,cervikalnim sekretom i
spermom,krvlju..
Klinički manifestni oblici infekcije su:
1.kongenitalna infekcija:infekcija majke dovodi do infekcije fetusa.Može
dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda.U postnatalnom periodu
može doći do zastoja u
rastu,žutice,hepatosplenomegalije,encefalitisa,oštećenja CNS...
2.stečene infekcije:novorođenče se može inficirati dojenjem ili eksangvino
transfuzijama.Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa pneumonitisom,
hepatosplenomegalijom...Infekcije koje se jave kasnije su slične
mononukleozi:višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom
limfocitozom.
Za serološku dijagnozu koristis se dokazivanje prisustva IgG i IgM At.Koristi se
i PCR.Najjednostavniji ali ne toliko pouzdan je nalaz CMV u urinu,pljuvački..
U terapiji kod imunokompromitovanih se koriste 3
leka:ganciklovir,foscarnet,cidofovir.

27. Infektivna mononukleoza, etiopatogeneza i kliničke

karakteristike
Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog
sistema uzrokovana EBV.Rezervoar infekcije je čovek.Prenosi se vazdušno-
kapljičnim putem,preko pljuvačke.Poljupci olakšavaju širenje infekcije.
Virus ulazi u organizam preko nazofarigsa gde počinje njegova replikacija u
epitelnim ćelijama.Cirkulišući B limfociti se inficiraju u intimnom kontaktu sa

10
epitelnim ćelijama.Odatle virusi,nošeni B limfocitima,dospevaju u krvotok,pa
do svih limfnih čvorova,slezine i jetre,te dolazi do generalizovane infekcije i
bolesti.
Inkubacija traje 7-15dana.
Klinički znaci koji se javljaju su:povišena temperatura,angina,generalizovani
limfadenitis hepatosplenomegalija.

28. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infektivne

mononukleoze
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike,hematoloških promena i
seroloških nalaza.
Hematološki nalaz:Broj Ley povećan sa limfocitozom i pojavom tzv.atipičnih T
lifocita.Ove ćelije se mogu videti u perifernoj krvi kod CMV infekcije,hepatitisa
B,influence B...
Transaminaze su povišene.
Serologija:PCR,Paul-Bunnellovim testom aglutinacije dokazujemo u krvi
heterofilna At protiv nespecifično Ag tj. Er ovce.Ovaj test daje 85-90%
pozitivan rezultat.Najviše se koristi ELISA za dokazivanje IgM i IgG

29. Stafilokokno trovanje hranom, etiopatogeneza, klinčke

karakterisike, dijagnoza i lečenje obolelih
Stafilokokno trovanje hranom se najčešće javlja u letnjim mesecima.Najčešća
trovanja su sladoledom,jer za S.aureus idealna podloga je mleko i jaja.Ovo
trovanje ima kratak period inkubacije 1-12h, naglim-brutalnim početkom bez
ikakvog prethodnog upozorenja,upornim povraćanjem,često uz pojavu
proliv,dok se povišena T po pravilu ne javlja.
Pošto su ljudska koža i sluznice često zagađeni S.aureusom,ljudi su najčešći
izvor kontaminacije hrane stafilokokom.Staf produkuje bar 7 različitih
enterotoxina koji su otporni na toplotu,zračenje,kiseline,baze i
proteolizu.Smatra se da jedan od njih ima emetičko dejstvo a drugi blokiraju
resorpciju vode i elektrolita iz crevnog volumena,prouzrokujući proliv.
Dijagnoza se uspostavlja uzimanjem anamneze i uz odgovarajuću kliničku
sliku.
Terapija se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.
Antiemetike dati ako nema povraćanja hrane.Ne davati antibiotike i
analgetike.

30. Kolera, etiopatogeneza, kliničke osobine

Kolera je teško akutno oboljenje sa obilnim vodenim prolivima,koji mogu brzo
da dovedu do teške dehidratacije i smrtnog ishoda već nekoliko sati od
početka bolesti.Stolica može dostići volumen od 1L/h,a dnevna izgubljena
količina i do 15-20L.Izazivač bolesti je Vibrio cholerae.Postoje 2 biotipa:
klasični tip i El tor koji izaziva blažu formu bolesti.
Glavni način prenosa je kontaminiranom hranom i vodom.Retka je infekcija
kao posledica kontakta sa bolesnom osobom.Za takav vid prenosa infekcije

11
potrebno je 109 vibriona.Jedini izvor vibriona kolere je čovek,a kliconoštvo se
javlja u 50% slučajeva.
Do gubitka tečnosti kod kolere dolazi u tankom crevu,pre svega u duodenumu
i gornjem delu jejunuma.Debelo crevo je najosetljivije na dejstvo toxina tako
da se u njemu odvija čak pojačana apsorpcija.Suština oboljenja je u tome što
izlučivanje tečnosti u gornjem delu tankog creva,koje nastaje pod dejstvom
koleričnog toxina,znatno nadmašuje apsorptivnu sposobnost donjeg dela
crevnog trakta.Toksin A,povećava aktivnost adenilat ciklaze što dovodi do
povećane koncentracije cAMP.Toxin takođe ispoljava sekretorno i
antiresorbtivno dejstvo.
Klinička slika kolere ima čitav spektar kliničkih manifestacija bolesti počev od
asimptomatskog kliconoštva do teško obolelih.Opisiju se 3 stadijuma bolesti:
1.Kolerična dijareja-predstavlja sam početak bolesti.Počinje naglo,bolom
epigastrijumu,gađenjem i malaksalošću.Zatim sledi pojava tečnih stolica ali
fekulentnih. Traje nekoliko sati do 2 dana.Pacijent je lako dehidriran, TA
očuvan.Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.
2.Kolerični gastroenteritis- Ovaj stadijum traje 2-dana.Dominira
povraćanje.Stolice su učestale,obilne,eksplozivne, bezbolne i
bezbojne,izgleda kao pirinčana voda a miris poseća na miris ribe. Gubitak
tečnosti zbog povraćanja i proliva-8% telesne mase.TA pada,pacijent ima
grčeve u mišićima. Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni
stadijum.
3.Algidni sindrom kolere-znaci teškog oblika bolesti. Broj stolica extremno
raste i dostiže vrednosti 40-50 na/dan.Pacijent gubi 15-20L vode
dnevno.Javlja se gubitak telesne mase više od 10%.Pacijenti
povraćaju,mnogo su žedni,imaju jake grčeve u mišićima.Javljaju se znaci
teške dehidratacije,febrilnost i znaci hipovolemijskog šoka.Aksilarna
temperatura se spušta do 30,a rektalna raste na 40.Srčana radnja
ubrzana,puls neopipljiv,trbuh uvučen.Može doći do smrtnog ishoda.

31. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od kolere

Pošto se kolera brzo šori potrebno je da dijagnoza kolere bude brza.Dijagnoza
se postavlja na osnovu kliničke slike,epidem. podataka i lab.testova tj
izolacijom vibriona kolere iz stolice kao i dokazivanje prisustva Antitela 7-10
kasnije.
Terapija kolere se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.Najčešće se
upotrebljavaju sledeći rastvori za urgentnu terapiju:
Ringerov laktat
NaCl + NaHCO3 2:1
NaCl + Na laktat 2:1
DACCA rastvor: NaCl+NaHCO3+KCl 5:4:1
Od terapije lekovima daju se antibiotici: Tetraciklin,Baktrim i Cefalosporini III
generacije
Postoji vakcina, štiti do 70%, vredi 6 meseci.

12
32. Infekcije izazvana Helikobakter pilori i kliničke karakteristike
infekcije
Heliobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu
može imati različite oblike bolesti želuca i duodenuma.H.pylori je
mikroaerofilni gramnegativni bacil koji se veoma dobro prilagodio.Živi u
digest. traktu sisara i ptica, neke inficiraju čoveka.Produkuje enzim ureazu
koja razara ureu a oslobađa amonijak.Najpatogeniji sojevi su oni koji
produkuju vakuolizirajući citotoksin.
Glavni rezervoar je čovek.U dentalnom plaku živi 90% populacuje,a u želucu
25-90%,Prenosi se fekalno-oralno,oralno-oralno i putem kontaminiranih
predmeta.U želucu stimuliše sekreciju gastrina, povećava HCL.
Primoinfekcija protiče pod kliničkom slikom tzv. epidemične hipohlorhidrije,tj
dolazi do pojave bolova u želudcu, povraćanje, gasovi, pov. temp.Smanjena
sekrecija HCL ostaje i do godinu dana a H. Pylori ostaje u epitelnim ćelijama.
Hronična Infekcija kod većine slučajeva protiče bez tegoba,mada
histopatološki pregled ukazuje na prisustvo gastritisa.Manji broj
pacijenata ima tegobe kao što su gorušica, nadimanje, podrigivanje, bol u
predelu želuca.Posle 10-20god hronočne infekcije kod pojedinih pacijenata
postoji aktivni superficijalani gastritis.Kod drugih se javlja čir na duodenumu i
želucu kao i karcinom i limfom želudca.

33. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infekcije H. Pilory

Dijagnoza H. Pylori infekcije se postavlja korišćenjem metoda
histologije,izolacijom bakterija, serološkim rekacijama i ureaza testom.
Terapija:Jedan od inhibitora sekrecije HCL i 2 antibiotika:
-Inhibitori sekrecije HCL (Omeprazol,Controloc) + Amoxicillin,Clarythromycin
I Metronodazol kod alergičnih na penicilin

34. Invazivno-septički tip crevnih infekcija-trbušni tifus,

etiopatogeneza
Enterička(crevna) groznica ili trbušni tifus je klinički sindrom koji uzrokuje
Salmonella typhi a ređe paratyphi.Prenosi se feko-oralnim pitem.Izvor
infekcije je čovek-bolesnik ili kliconoša,koji klice izlučuje stolicom ili
mokraćom.Postoje 2 faze razvoja infekcije:
I faza: nespecifični OIS, infekcija epitela terminalnog ileuma, Pajerove ploče,
diseminacija u RES
II faz:sek. bakterijemija iz RES-a,hiperplazija
RES(1.nedelja),nekroza(2,3),ulceracija(3.ned), ruptura creva.
35. Invazivno-sept.ički tip crevnih infekcija-trbušni tifus, kliničke
osobenosti, principi dijagnostike i terapije
Početak bolesti je podmukao,postepen.Početne manifestacije su u vidu
povišene temperature,malaksalost,gubitak apetita,glavobolje i
mijalgija.Bolest prolazi kroz 4 stadijuma:
1.Stadijum incrementi- 1. sedmicu: febrilnost do 40,opšte stanje se
pogoršava

13
2.Stadijum acmes-2-3 ned: teško stanje, OIS izraženiji, stolice žutozelene,
nekoliko na dan, dehidracija, abdomen iznad ravni grudnog
koša,meteorističan zbog pareze creva,hepatosplenomegalija, bradikardija,
rozeole-ružičaste makule u 50%, bolesnik odsutan, omamljen,
zanesen(tifozan)
3.Stadijum decrementi- početak 4.ned a traje 1 sedmica: ublažuju se
simptomi, stanje svesti se popravlja, apetit bolji, proliv prestaje, ostaje
adinamija
4.Stadijum rekonvalescencije- počinje u 5.ned a traje oko 2 sedmice-oporavak
Dijagnoza se uspostavlja izolacijom uzročnika iz krvi,stolice,urina i kostne
srži. Terapija trbušnog tifusa:Cefalospirini (Ceftriaxon),Hloramfenikol
,Hinoloni,Ampicillin

36. Značaj alimentarnih infekcija-salmoneloza, klinčka slika,

dijagnostika i lečenje obolelih
Salmoneloze su oboljenja izazvana bilo kojim tipom Salmonele osim S.typhi i
paratyphi.Ima oko 2000 serotipova koje su patogene za ljude i
životinje.Salmonele su G- pripadaju Enterobacterijama.Prenose se pitem
kontam. hrane i vode, prljavih ruku.
Kod infekcija salmonelama razlikuje se 5 kliničkih sundroma:
1.Gastroenteritis
2.Bakterijemija sa ili bez gastroinetsinalnih poremećaja
3.Tifoidni oblik
4.Septični oblik-sa septičnim metastazama u raznim tkivima i organima i
posledičnim oboljenjima(meningitis,osteomojelitis...)
5.Kliconoštvo kao asimptomatski oblik bolesti
Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć anamneze, klinička slika, epidemiološki
podaci, izolacija uzročnika.
Terapija salmoneloze se zasniva na nadoknadi vode i eliktrolita a antibiotici su
rezervisani za: decu, starije bolesnike i imunokompromitovane.Najčešće:
Ampicillin,Ciprocinal,Baktrim

37. Bacilarna dizentеrija, etipatogeneza i klinička slika

Bacilarna dizenterija je bakterijsko zapaljenje sluznice debelog creva koje se
karakteriše sluzavo-krvavim prolivima.Izazivaju je Shigellae,G-
Enterobacterije.Fekalno-oralna infekcija (prljave ruke),prenosi se putem
kontaminirane vode i hrane.
Shigellae inficiraju epitelne ćelije kolona.Retko prodiru ispod sluznice tako da
je bakterijemija retka.Javlja se lokalni inflamatoni odgovor sa pojavom
PMN,makrofaga,uz brz razvoj edema,mikroapcesa,gubitak epitelnih ćelija i
nastanak ulceracija.Ove promene dovode do pojave krvavo-sluzavih stolica.
Javljaju se bolovi u trbuhu, febrilnost u oko 50% slučajeva,stolice u početku
obilne fekulentne kašaste, kasnije krvavo sluzave stolice 10-20/dan.Za 3-5
dana stolice su sve više sluzave (enterotoksin), oskudne samo sluz i
krv(dizenterični ispljuvak).Karakteristična je pojava bolnih pražnjenja,lažnih

14
pozivi na stolicu(ogoljelost nervnih završetaka), perforacija kolona-kod teških
formi.Moguća je pojava ektraintestinalnih manifestacija kao što su:
meningelani sindrom,reaktivni artritis,pneumonije...

38. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od bacilarne dizenterije

Dijagnoza dizenterije obuhvata anamnezu,kliničku sliku,izolaciju bacila iz
stolice ili rektalnog brisa, osetljiv, brzo ga zasejati.
Terapija: nadoknada vode i elektrolita.Antibiotici-Ampicillin,Ciprofloksacin

39. Amebna dizenterija, etiologija, klinička slika i principi terapije

Amebna dizenterija: Izazivač je Entamoeba histolytica, i E. Dispar. Širok
spektar kliničke prezentacije bolesti. Čovek je domaćin ovog protozoa.
Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom i vodom.Prisustvo cista ukazuje
na inf. stadijum,a prisustvo tkivnih trofozoita ukazuje na invazivni
stadijum.Jedna cista daje 8 trofozoita koji luče enzim proteazu i druge enzime
i dolazi do citolize epitelnih ćelija.
Ameba ima fagocitnu spsobnost, pokretljivost.Izmenjeni enzimi iz njih
doprinose leziji tkiva a trofozoiti izazivaju ulceracije, koje se ispod površine
sluznice šire u obliku oce.
Klinčki sindromi koji se javljaju su:
-blagi dizenterični sindrom
-stolice sluzavo krvave, rekto fulminantne forme
-amebomi: bujanje vezivnog tkiva-tumori
-najčešće komplikacije su abscesi u jetri- ikterus, febrilnost, uvećanje
Terapija amebijaze: Metronidazol
Posle invazivne. Th intraluminalne forme: paromomycin, manje efikasni
tetraciklini

40. Akutni A virusni hepatitis, kliničke karakteristike, tok bolesti i

lečenje obolelih
Akutni A virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi fekalno-oralnim
putem.Virus je RNK koji se peplikuje u citoplazmi hepatocita.
Period inkubacije za HAV je do 45 dana.Izvor infekcije je bolesnik sa
hepatitisom A koji izlučuje virus stolicom.Viremija je kratka i nema hroničnog
vironoštva.Putevi prenošenja su zagađena voda,hrana,ruke-bolest prljavih
ruku.
Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.Bolest(HAV) počinje naglo sa
simptomima sličnim gripu(kijavica,kašalj,malaksalost,glavobolja..) ili GIT
oboljenjima(muka,gađenje, povraćanje,bol ispod DRL).Najčešći simptom je
malaksalost.On se prvi javlja a zadnji nestaje.Gađenje je izraženo na masnu
hranu i na cigarete kod pušača.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje
tamnija a svetlija stolica,ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do
pojave ikterusa.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Jetra je meke
konzistencije, napeta,glatka,lako bolno osetljiva.Ikterus isčezava posle 1-2
ned i nastupa period oporavka.

15
Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima
i mirovanja.Zabranju je se masna hrana ,alkohol.

41. Akutni B virusni hepatitis, kliničke osobenosti, tok bolesti,

principi dijagnostike i lečenja obolelih
Akutni B virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi putem krvi.HBV
je DNK virus.
Inkubacija HBV je do 160 dana.Izvor infekcije je čovek nosolac HBV
infekcije.Najzarazniji je u periodu inkubacuje,prodromalnom stadijumu i kad
se pojavi ikterus.
Najčešće oboljevaju i.v.narkomani,promiskuitetne osobe(homo),osobe koje
su često na infuzijama,transfuzijama,alkoholičari..Putevi prenošenja su
krv,sex,sa majke na plod.
Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.Bolest(HBV) počinje postepeno
sa simptomima sličnim gripu(kijavica,kašalj,malaksalost,glavobolja..) ili GIT
oboljenjima(muka,gađenje, povraćanje,bol ispod DRL).Najčešći simptom je
malaksalost.On se prvi javlja a zadnji nestaje.Gađenje je izraženo na masnu
hranu i na cigarete kod pušača.Javlja se sindrom sličan serumskoj
bolesti(ospa,artritis,povišena temperatura).Ekstrahepatične manifestacije se
javljaju u ovom stadijumu,kao što su artritisi,ospa po koži i uvećani limfni
čvorovi.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija
stolica,ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave
ikterusa.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Jetra je meke konzistencije,
napeta,glatka,lako bolno osetljiva.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa
period oporavka.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze,epidemiloških podataka,kliničke
slike i biohemijskih nalaza:bilirubin,AST,ALT,PTT-nešto duže.Dokazuje se i
prisustvo HbsAg kao i IgM anti-HBc At zbog eliminacije drugih hepatitisa.
Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima
i mirovanja.Zabranju je se masna hrana ,alkohol
Lek-Zefix (rekla mi mama ne piše u knjizi)

42. Infekcija C virusom hepatitsa, klinički tok infekcije, principi

dijagnostike i terapije
Infekcija C virusom hepatitisa se prenosi putem krvi. HCV je RNK virus.Period
inkubacije HCV je 40-60 dana??? Izvor infekcije je čovek nosolac HCV
infekcije. Putevi prenošenja su krv,sex,sa majke na plod.
Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.Bolest(HCV) počinje postepeno
sa simptomima sličnim gripu(kijavica,kašalj,malaksalost,glavobolja..) ili GIT
oboljenjima(muka,gađenje, povraćanje,bol ispod DRL).Najčešći simptom je
malaksalost.On se prvi javlja a zadnji nestaje.Gađenje je izraženo na masnu
hranu i na cigarete kod pušača.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje
tamnija a svetlija stolica,ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do
pojave ikterusa.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Jetra je meke
konzistencije, napeta,glatka,lako bolno osetljiva.Ikterus isčezava posle 1-2
ned i nastupa period oporavka.

16
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze,epidemiloških podataka,kliničke
slike i biohemijskih nalaza:bilirubin,AST,ALT,PTT-nešto duže.Dokazuje se i
prisustvo anti-HCV At .Takođe je potrebno odraditi virusnu ribonukleinsku
kiselinu PCR-om.
Terapija je antivirisna i imunomodulatorna sa interferonom(rekombinantni
alfa2 interferon) koji značajno smanjuje prelazak akutnog u hronični hepatitis.

43. Hronični B virusni hepatitis, virusni markeri, biohemijski

parametri i kliničke karakteristike
Hronični B virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HBV-
om.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove
posledice smrtonosne.Najčešći simptomi su umor,malaksalost,osećaj pritiska
i tištanja pod DRL-om.Jetra je lako povećana,čvrsta i bezbolna. Jetra je čest
nalaz,slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.U
cirozi se javljaju:ikterus, slabost, malaksalost, hepatomegalija,
splenomegalija, proširenje vena jednjaka, želudca, rektuma, trbušnog zida,
ascites, encefalopatija (amonijak, edem...)
Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u
krvi pri njenoj kontroli, slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon
rutinske biopsije jetre.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i
virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze.Najsigurniji dokaz je biopsija
koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta
zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.

44. Hronični B virusni hepatitis, principi dijagnostike i lečenja

obolelih
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze,epidemiloških podataka,kliničke
slike i biohemijskih nalaza:AST,ALT i virusnih markera. Najsigurniji dokaz je
biopsija.
Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno,imunomodulatorno i
antiproliferativno delovanje.HHB zahteva veće doze.
45. Hronični C virusni hepatitis, viremija, biohemijski nalazi i kliničke
osobenosti
Hronični C virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HCV-
om.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove
posledice smrtonosne.Najčešći simptomi su umor,malaksalost,osećaj pritiska
i tištanja pod DRL-om.Jetra je lako povećana,čvrsta i bezbolna. Jetra je čest
nalaz,slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.U
cirozi se javljaju:ikterus, slabost, malaksalost, hepatomegalija,
splenomegalija, proširenje vena jednjaka, želudca, rektuma, trbušnog zida,
ascites, encefalopatija (amonijak, edem...)
Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u
krvi pri njenoj kontroli, slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon
rutinske biopsije jetre.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i
virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze.Najsigurniji dokaz je biopsija

17
koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta
zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.

46. Hronični C virusni hepatitis, principi dijagnostike i lečenja

obolelih
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze,epidemiloških podataka,kliničke
slike i biohemijskih nalaza:AST,ALT i virusnih markera(HCV RNK polimeraza-
PCR).Test na HCV At može biti lažno pozitivan. Najsigurniji dokaz je biopsija.
Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno,imunomodulatorno i
antiproliferativno delovanje.

47. Leptospiroze, patofiziologija, kliničke forme bolesti, principi

dijagnostike i terapije
Leptospiroze su akutno infektivno generalizovano oboljenje-zoonoza.Uzročnik
je leptospira- porodici spiralnih, pokretnih bakterija: T pallidum, B
recurrentis..Rezervoari su pacov, miš, pas mačka, svinje a retko
oboljevaju.Izlučuju spirohete urinom mesecima i godinama.
Transmisija- direktno sa urinom ili tkivom inficirane životinje,indirektno
kontam. vodom, hranom (povrće),mikropovreda kože, sluznica, digestivnog
trakta.
Često profesionalno oboljenje- mlade zdrave osobe: ribari,ribolovci, radnici na
kanalizaciji, rudari, kupači, ronioci u rekama, barama i bazenima čija je voda
konaminirana
Od mesta ulaska u organizam ulaze u cirkulaciju do svih tkiva. Mo, Ma, PMN
prema LPS uzročnika u drugim antigenima- vaskulitis (bubrezi, jetra, mišići,
meningeae...).Inkubacija je 7-15 dana. 90-95% slučajeva su blage infekcije, u
5-10% teške forme
Faze bolesti:
I faza- 4-9 dana, ulazak u cirkulaciju, repliakcija, OIS, visoka febrilnost,
povraćanje, bolovi u mišićaima, konjuktivalne sufuzije, ospa po koži,
krvarenje iz nosa..
II faza-do 30 dana, posle poboljšanja uz afebr. 1-2 dana-imunska ili tkivna
faza: febrilnost i simptomi od strane zahvaćenih organa, meningealni znaci,,
ospa, poremećaj funkcije bubrega, jetre
Weilova bolest- žutica, ak. ren. Insuficijencijom, krvarenjem
Hepatitis- ikterusom, H-Splenomegalijom, bol pod DRL, bilirubinemija konjug.
tipa, AST i ALT i do 5x veće, povišena CK
Pored hepatitisa: nefritis, hemoragijski sindrom,pad Trc,, seroznog
meningitisa, GI oblik leptospirore
Dijagnoza leptospiroze: anamneza, zanimanje, klinička slika, biohemijski
parametri (SE, L-citoza, hiperbilirubinemija, AST i ALT 5 i više x,, disfunkcija
bubrega....
Terapija: penicilin G, ampicilin, amoksicilin (J-H reakcija), eritromicin,
doksiciklin, hemodijaliza suportivna i ostala substituciona terapija..
Prevencija: vakcinacija životinja, profilaksa ljudi na kampovanju i logorovanju
doksiciklinom

18
48. Erizipel, etiologija, klinička slika, dijagnostika i lečenje obolelih
Crveni vetar oboljenje koje predstavlja površinski celulitis uz poremećaj
limfotoka.Uzročnik je hemolitički streptokok grupe A,ređe C i G. Oštećena
koža,retko sluzokože,pupak kod novorođenčeta.Najčešće je lokalizovan u 80%
podkolenice, lice,trup i ruke.
Razmnožavanje beta-hemolitičkog Str. se odigrava u koži.Javlja se naglo sa
jezom i groznicom.Dolazi do pojave mučnine, povraćanja, malaksalosti i bol
na mestu gde će se pojaviti erizipel.Javlja se crvenilo koje se širi.Otok je
elastičan,umereno bolno osetljiv na palpaciju i bedemasto ograničen od
zdrave kože.Uvećani i bolni reg. Limfni nodusi.
Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza,sa oskudnom mogućnošču lab
potvrde.Lab se ne može potvrditi dijagnoza:nalaz streptokoka u guši
pomaže,ali ga negativan nalaz ne opovrgava.
Dif. Dijagnoza: tromboflebitis, flegmona, alergijski dermatitis, nekrotizujući
fasciitis, gasna gangrena
Terapija: Penicilin, eritromicin obično 10 dana, mirovanje, elevacija
ekstremiteta, obloge 3% ac. borici, smanjuje osećaj zategnutosti i bola.

49. Sepsa, definicija, kliničke karakteristike i moguća evolucija

Sepsa- sindrom sistemskog zapaljenskog odgovora (SIRS).Karakteriše je:
-febrilnost preko 38, ili afebrilnost manja od 36
-tahipneja veća od 20/min
-tahikardija veća od 90/min
-Leukocitoza veća od 12.000, ili manji od 4.000
Izazivači:Gram poz. (stafilokok, streptokok, enterokok, koagulaza neg.
staf...), Gram neg. (E. Coli, proteus, klebsiela, acinetobakter,
pseudomonas...)
Teška sepsa: sepsa + disfunkcije jednog ili više organa (MODS), zbog
hipotenzije: sist. manji od 90 mmHg ili za 40mmHg mani od normalnog,
acidoza, oligurija, respiratorni distres, mentalni poremećaj
Septički šok: sepsa+disfunkcija+ hipovolemija koja se ne popravlja na
supstituciju uz MO insuficijenciju

50. Sepsa-patofiziološki mehanizmi

Primarno žarište, bakterijemija, sekundarno žarište
Čitave bakterije, lipopolisaharide, peptidoglikane, lipoteihoična kiselina
prepoznaju:
Monociti, PMN, makrofagi, aktivacija C alternativnim putem
-oslobađanje prozapaljenskih citokina, TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8
-sinteza PGs (vazodilatacija) i leukotriejna (agregaciju Trc)
-degranulacija PMN, aktivacija unut. i spolj. puta koagulacije (DIK)
-C3a i C5a-vazodilataciju, endotelne ćelije-adhezivne molekule
-antiinflamatorne supstance: IL-10, antagon.rec. za
IL-1, sol. Rec. za TNF

19
51. Patofiziološki mehanizmi teške sepse i septičkog šoka
52. Kliničke karakteristike teške sepse i septičkog šoka
Sepsa:
1.Povišena telesna temperatura,ali moža biti i ispod normalnih vrednosti
2.tahipneja(hiperventilacija)
3.tahikardija,ponekad aritmija i pojava šumova
4.hepatosplenomegalija
5.bledilo tena,ređe blag ikterus
6.petehije i hematomi,vezani za septičko oštećenje endotela
7.otok zgoba(topao,crven) najčešće 1 većeg zgloba
8.mentalna alteracija uz neurološke ispade i/ili meningealne znake(ako je
zahvaćen cns)
Obično ne postoje svi ovo znaci.
SŠ može biti rana manifestacija sepse ili se rzviti u okviru već postojeće
infekcije.Bolest poćinje naglo,obično drhtavicom koja može,a i ne mora,biti
praćena skokom temperature.Ubrzano disanje,tahikardija,pad krvnog
pritiska,cijanoza prstiju,mučnina,povraćanje,prestanak mokrenja i različiti
stepen poremećaja svesti.Na koži se mogu javiti tipične promene vezane za
diseminaciju bakterije(septične metastaze),ali i znaci poremećaja koagulacije
u vidu podliva.

53. Streptokokni toksični šok sindrom i klinička slika

Streptokokni TŠS-Nastaje delovanjem toksina koje produkuje Str. Pirogeni
egzotoksini A, ređe B i C.
Glavne karakteristike bolesti su febrilnost,hipotenzija,bubrežna insuficijencija
i ARDS.Postoji udruženost sa infekcijama mekih tkiva(nekrotizirajući
fasciitis..),ali i sa pneumonijom,peritonitisom,osteomojelitisom i
miometritisom. STŠ prati smrtnost od oko 30%,a najčešći uzroci su šok i
respur.insuficijencija.

54. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od streptokoknog

toksičnog šok sindroma
Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze,kliničke slike,leukocitoze,pad
Trc,izolacija Streptokoka iz krvi,likvora..
Terapijski pristup mora biti agresivan i podrazumeva nadoknadu
tečnosti,dopamin,veštačku ventilaciju i antibiotike,a kod postojanja
nekrotizirajućeg fasciitisa i hiruršku intervenciju.

55. Stafilokokni toksični šok sindrom i klinička slika

Stafilokokni toksični šok sindrom je akutna,po život opasna intoksikacija,koja
se karakteriše povišenom temperaturom,padom TA,ospom,multiorganskom
disfunkcijom i deskvamacijom u toku oporavka.Izaziva ga egzoprotein koga
produkuje St.Aureus
Klinička slika:

20
- Febrilnost preko 38C, muka, povraćanje, bolovi u trbuhu, proliv, bolovi u
mišićima,
-ospa-difuzan makulozni eritem,kod 50% pacijenata malinast jezik
-hipotenzija
-poremećaj u funkciji jetre,bubrega,cns(dezorjentacija,poremećaj svesti...)

56. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od stafilokoknog toksičnog

šok sindroma
Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze,kliničke slike,leukocitoze,pad
Trc,izolacija stafilokoka.
Terapija podrazumeva dekontaminaciju mesta produkcije toksina,nadoknadu
tečnosti i primenu antistafilokoknih lekova.Od amtibiotika daje se klindamicin
sam ili u kombinaciji sa beta laktamskim antibioticima ili vankomicinom.

57. Nekrotizujući miofasciitis, patofiziologija i kliničke osobenosti,

principi dijagnostike i terapije
Nekrotizujući fasciitis (NF)- objedinjuje dva različita entiteta:
-I izazvan mešovitom bakterijskom infekcijom –Anaerobi (Bacteroides i
Peptostreptokok) i Streptokoke različite od grupe A i Enterokoke(E.
Coli,klebsijela, proteus..)
- II gangrena(hemolitička streptokokna gangrena) : streptokokom A sam ili
kombinaciji sa drugim vrstama-najčešće staf.aureus
-NF se javlja u 50% bolesnika sa Strafilokoknim TSS (M protein 1,3,12, 28)
Patogenetski mehanizam se zasniva na sposobnosti pirogenog egzotoxina
bakterije da se veže za molekule histokompatibilnog komplexa-MHC II klase
na Ag prezentujućim ćelijama(makrofazi,mikroglije..) i za varijabilni deo
receptora na T limf.Time se pokreće poliklonska aktivacija T limf.To dovodi do
brze proliferacije i aktivacije imunog sistema,čije ćelije produkuju velike
količine citokina(TNF-a i b,IL-1,IL-2,IL-6)
NF se može javiti na bilo kom delu tela(najčešće extremiteti,noge),povrede
(noge), hirurške rane...
-zahvaćeno mesto je BOLNO, eritematozno, bez jasne granice, koža topla,
napeta, sjajna, febrilnost, opšta intoksikacija
Bolest brzo napreduje za 1-2, nekada za 5 i više sati,javljaju se bule sa
purpurno-ružičastim sadržajem,suva gangrena kože,dolazi do nekroza nerava
i tromboze krvnih sudova,razvija se i emfizem kod polimikrobnog NF.
Terapija:antibiotici, suportivna terapija, hiruška obrada

58. Tetanus, patofiziologija, kliničke karakteristike, principi

dijagnostike i terapije
Tetanus-zli grč: je neurointoksikacija koju karakterišu tonički i paroksizmalni
grčevi mišića.Izazvana je toxinima bakterije Clostridium tetani,gram.poz
anaerob. bacil-štapić. U spolju sredinu dospeva iz digestivnog trakta
životinja: konja, govečeta, vuka, lisice.. Dospeva u ranu ili povređeno tkivo
gde prelazi u vegetativni oblik.Neophpdni su anaerobni uslovi, strana tela i
gnoj -blokiraju fagocitozu.

21
Za nastanak tetanusa najvažniji je tetanospazmin,koji je jedan od najjačih
bioloških otrova.Patogen je za čoveka I mnoge životinje.
Tetanospazmin- dospeva do tela motornih ćelija medule spinalis i produžene
moždine- gde se vezuje za gangliozide aksona motornih nerava koji inerviraju
maišiće. Toksin migrira do sinapsi, gde se veže za presinaptičke nervne
završetke, inhibira ili blokira oslobađanje inhibitornih neurotransmitera - glicin
i GABA; grčevi pp. mišića.
Poremećaji neurotransmisije se ispoljavaju pojavom toničkih i kloničkih
grčeva,koji su posledica gubitka ili sniženja mišićne inhibicije,tj
preovladavanja ekscitacije i hiperaktivnosti.
Poremećaji ANS se ogledaju u preteranoj stimulaciji smpatikusa zbog čega se
javlja hipertenzija tahikardija, znojenje.....
Kliničkom slikom dominiraju grčevi pp mišića.Grčevi mogu biti tonički traju
nedeljama; paroksizmalni u atacima na provokacije (svetlo,, govor, dodir...)
Grčevi celokupne muskulature se mogu javiti (leđa-opistotonus, farinksa,
larinksa...
Klinički oblici:
-generalizovani- tonički, toničko-paroksizmalni
-grč masetera-trizmus
-grčevi mišića lica-rizus sardonicus ili cinicus, otežan govor-šišti kroz zube,
usne razvučene, naborano čelo, oči žmirave poluzatvorene
-bol u mišićima - hod otežan i ograničen
-trbuh tvrd kao daska - akutni abdomen
-grč interkostalnih mišića i dijafragme- strah od ugušenja
-svest očuvana
-paroksizmi liče udaru struje
-znojenje, skok TA, tahikardija
Dijagnoza: anamneza, povreda, klinička slika..
Terapija:
Hirurška obrada rane
Primena antitoksina 500 ij im što pre, na vezani toksin ne deluje (humani,
heterologni
Antibiotici: Peniclin kristalni- sinergizam sa tetanospazminom???
Metronidazol-kod alergičnih na penic
Cefalosporini, aminoglikozidi, makrolidi, tetraciklini

59. Botulizam, patofiziologija, klinička slika, principi dijagnostike i

terapije
Botulizam je akutna neurointoksikacija izazvana egzotoksinom bakterije
Clostr.botulinum.
Toksin se resorbuje iz digestivnog trakta u cirkulaciju,a potom dospeva do
nervnog tkiva gde se veže se za presinaptičku membranu,tj za Ach
receptore.Potom ulazi u nervne ćelije gde sprečava oslobađanje Ach i
sprovođenje nervnih impulsa.To dovodi do mlitave slabosti mišića.
Inkubacija traje 2-3 dana.Posle GIT tegoba(bol,povraćanje,proliv) javljaju se
oštećenja kranijalnih nerava.Dominiraju midrijaza, ptoza kapka oka,

22
diplopije, suvoća usta, otežan hod i gutanje, mlitava slabost disajne
muskulature,opstipacija,bradikardija.Pacijentu je svest očuvana,
afebrilan.Oporavak za oko 3 sedmice.Smrtnost do 45%.
Dijagnoza: anamneza, epidemiološki podaci,klinička slika,dokaz toksina u
ostacima hrane, stolici i krvi-biološkim ogledom.
Terapija:antitoksični serum, što pre,desenzibilazacija, Peniclin ili Metronidazol,
inhibitori
holinesteraze(fiziostigmin ili prostigmin),ispiranje želudca,rektalne
klizme,nazogastrične sonda kod otežanog gutanja, traheotomija-veštačka
ventilacija

60. Osnovi patofiziologije HIV infekcije

HIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije,a osnovna patofiziološka odlika ove
infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T
limfocita,prevashodno memorijskog fenotipa-CD45RO,koji dovodi do
nastajanja „rupa“ u imunitetskoj memoriji.To smanjuje sposobnost imunskog
odgovora na HIV,a potom u na druge endogene infekcije,za čiju kontrolu je
neophodna funkcija ćelijskog imuniteta.Takođe,zbog smanjene produkcije
naivnih T limfocita CD45RA,imuni sistem ne može da odgovori na agense sa
kojima se sreće po prvi put.Tu spadaju paraziti,gljivice,neki DNK virusi-
uglavnom herpes.AIDS karakterišu i oportunistički tumori koji su u vezi sa
oštećenjem iminiteta-Kapošijev sarkom i non-Hodgkin limfom.

61. Kliničke karakteristike HIV infekcije

Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik
pluć. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.Klinički se manifestuje povišenom
TT,suvim kašljem,dispnejom pri naporu,koja se kasnije javlja i u
mirovanju.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni,a da dominira
produžena febrilnost.Pored ove infekcije javljaju se i
mycobact.tuberculosis,CMV,bakterijske pneumonije,Kapošijev sarkom pluća.
GIT manifestacije:orofaringealne lezije - javljaju se oralna
kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za
EBV,i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika),koje su veoma
česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.Javljaju se i
ezpfagitis,dijareja praćena abdominalnim kolikama,gubitkom težine i znacima
malapsorpcije,čest je znak kod obolelih od AIDS-a.Zatim se javljaju i CMV
kolitis praćen jakim bolovima u stomaku,krvavosluzavim
stolicama,salmoneloza,Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti
plakovi na sluznicama usne duplje;hepatitis C,lomfom.
Neurološke manifestacije-fokalne lezije,cerebralna toxoplazmoza,progresivna
multifokalna leukoencefalopatija,meningitis,meningoencefalitis,AIDS
demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz
kognitivnih i motornih poremećaja,uz poremećaj ponašanja.Pacijenti postaju
zaboravni,smanjena je koncentracija,tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja
supkortikalne demancije,sa znacima poremećaja ličnosti i motornim
piramidalnim ispadima.

23
Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.Stafolok
infekcije,bacilarna angiomatoza,hronočni mukokutni herpes,herpes
zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije,a mogu biti zahvaćeni 1 ili
više dermatoma,a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život),seborični
dermatitis,Non-Hodgkinov lmfom.

62. Kriterijum za nastanak AIDS i opšte kliničke karakteristike

HIV se prenosi na 3 načina:
1.Sexualnim putem-rizik je većo kod žena zbog veće površine vaginalne
sluznice koja dolazi u kontakt sa semenom tečnošću.Slično je i kod analnog
odnosa.
2.vertikalno prenošenje-do infekcije ploda dolazi intrauterino,tokom porođaja
i dojenja.Dokazano je da azidotimidin smanjuje rizik od prenosa za 67%
ukoliko se da u 2 i 3 trimestru,tako da se plod najčešće inficira u toku samog
porođaja ili pred.
3.putem krvi-korišćenjem nesterilnih instrumenata i igala,zajedničkog
nesterilnog probora za uzimanje narkotika.Kliničke karkteristike već navedene
u pitanju gore.

63. Kliničke karakteristike najčešćih oportunih infekcija u bolesnika

sa AIDS-om
Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik
pluć. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.Klinički se manifestuje povišenom
TT,suvim kašljem,dispnejom pri naporu,koja se kasnije javlja i u
mirovanju.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni,a da dominira
produžena febrilnost.Pored ove infekcije javljaju se i
mycobact.tuberculosis,CMV,bakterijske pneumonije,Kapošijev sarkom pluća.
GIT manifestacije:orofaringealne lezije - javljaju se oralna
kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za
EBV,i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika),koje su veoma
česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.Javljaju se i
ezpfagitis,dijareja praćena abdominalnim kolikama,gubitkom težine i znacima
malapsorpcije,čest je znak kod obolelih od AIDS-a.Zatim se javljaju i CMV
kolitis praćen jakim bolovima u stomaku,krvavosluzavim
stolicama,salmoneloza,Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti
plakovi na sluznicama usne duplje;hepatitis C,lomfom.
Neurološke manifestacije-fokalne lezije,cerebralna toxoplazmoza,progresivna
multifokalna leukoencefalopatija,meningitis,meningoencefalitis,AIDS
demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz
kognitivnih i motornih poremećaja,uz poremećaj ponašanja.Pacijenti postaju
zaboravni,smanjena je koncentracija,tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja
supkortikalne demancije,sa znacima poremećaja ličnosti i motornim
piramidalnim ispadima.
Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.Stafolok
infekcije,bacilarna angiomatoza,hronočni mukokutni herpes,herpes
zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije,a mogu biti zahvaćeni 1 ili

24
više dermatoma,a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život),seborični
dermatitis,Non-Hodgkinov lmfom.

64. Principi lečenja obolelih od AIDS-a, etiološka i oportunih stanja,

posebno infekcija
Terapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih
infekcija,tumora,a potom i antiretrovirusnoj terapiji.
Lečenje oportunističkih infekcija obuhvata primenu terapije akutne faze
infekcije,a pošto je većina sklona recidivima,onda i primena hronične
supresivne terapije.
Antiretrovirusna terapija ide u cilju konbinivane terapije tako da deluje na
više ranjivih mesta na virusu.Do danas je regisrovano 6 antiretrovirusnih
lekova koji spadaju u grupu nukleozidnih inhibitora RT:
Dideoksicitidin,dideoksiinozin,stavudin,lamivudin,azidotimidin,abakavir.
Druga grupa inhibitora RT su nenukleozidni inhibitori RT:
nevirapin,delavirdin,lovirid i efavirenz.

65. Poliomijelitis, etiologija, klinička slika i principi dijagnostike i

terapije
Poliomijelitis ili dečija paraliza, često skraćeno polio (lat. Poliomyelitis
(epidemica anterior acuta), od grč. πολιομυελίτις u značenju „upala sive
moždine“) je akutna infektivna bolest koju izaziva poliovirus. Veoma je
zarazna i prenosi se oralno-fekalnim putem. U 90-95% slučajeva zaraza ne
izaziva nikakve simptome, dok u 3% slučajeva virus prodire u centralni nervni
sistem. Tu izaziva aseptični meningitis, i u 0,1-0,5% slučajeva uništava
motorne neurone i dovodi do slabosti mišića i paralize. Polovina onih koji
dožive paralizu kroz mesec dana (maksimalno 6 do 8 meseci) doživi povraćaj
funkcije, a četvrtina delimično povrati paralizovane funkcije. Mogući su smrtni
slučajevi kada paraliza onemogući normalno disanje i gutanje. Neki od ovih
pacijenata se mogu spasti aparatima za veštačko disanje, koji se primenjuju
do oporavka funkcije ili doživotno. Tri osnovna tipa poliomijelitisa su: spinalni
(79%), bulbarni (2%) i spinalno-bulbarni (19%). Spinalni polio izaziva slabost
ili paralizu jednog ili dva uda, pri čemu čulni osećaj ostaje očuvan. Bulbarni
polio utiče na disanje, govor i gutanje. Spinalno-bulbarni polio je kombinacija
ove dve varijante. Poliomijelitis naročito napada decu u uzrastu 3 do 8 godina
(otuda naziv „dečija paraliza“). Prognoza bolesti kod odraslih je dosta lošija.
Poliomijelitis je hiljadama godina postojao kao endemska bolest i nije
privlačio mnogo pažnje do 1880-ih kada su u Evropi, a zatim i Severnoj
Americi, izbile epidemije. Vakcinacija: Za zaštitu od poliomijelitisa danas
postoje efikasne vakcine. Prvu vakcinu je 1952. razvio Džonas Salk, a ovo
otriće je javno objavljeno 1955. Albert Sabin je tvorac oralne polio vakcine
koja je u upotrebi od 1962. Obe ove vakcine su u upotrebi danas. Primenom
masovne vakcinacije, slučajevi poliomijelitisa su u razvijenom svetu
dramatično redukovani. Svetska zdravstvena organizacija i UNICEF su 1988.
započeli kampanju iskorenjivanja ove bolesti. Godine 1988. u svetu je
registrovano 350.000 slučajeva dečije paralize, što je svedeno na 1.310

25
slučajeva 2007. Američki kontinent je proglašen kontinentom bez ove bolesti
1994. Godine 2000, potvrđeno je da je polio iskorenjen u Kini, Australiji i 36
pacifičkih zemalja. U Evropi se to dogodilo 2002. Od 2006, slučajevi
poliomijelitisa su zabeleženi u samo 4 čemlje: Nigeriji, Indiji, Pakistanu i
Avganistanu.

66. Varičela, etiologija, klinička slika, dijagnostika i lečenje obolelih

Varicella-(ovčije boginje) је akutno,infektivno,virusno kontagiozno dečje
oboljenje koje se ispoljava generalizovanom vezikuloznom ospom.Izazivač je
Varicela Zoster virus-DNK.
Varičela je respiratorno prenosivo oboljenje.Izvor infekcije je čovek oboleo od
varičele,eventualno od herpes zostera.Prenosi se kapljičnim putem.
Potrebna je izolacija obolelih dok se vezikule ne pretvore u kruste.Nakon
preležane varičele,VZV ostaje u senzornim ganglijama,i može se aktivirati
ponovo.
Inkubacija traje 7-21 dan.Bolest počinje iznenada,najčešće
afebrilno,izbijanjem retkih makulopapula koje veoma brzo postaju
vezikule.Naredni nalet ospe javlja se posle 12-24h praćen skokom
temperature.Ospa izbija nekoliko puta i najgušća je na licu i trupu.Praćeno
svrabom.Kod dece je laka bolest dok kod starijih osoba ima težu formu
bolesti.Kod imunokompromitovanih može doći do toga da ospe ne prestaju i
da se završi smrtnim ishodom.Kod trudnica može dovesti do prevremenog
porođaja,oboljenja ploda,smrtnog ishoda.
Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze, kliničke slike.
Može se izolovati virus iz vezikule,iz brisa guše,mokraće,krvi u akutnom
stadijumu bolesti.Serološkom dijagnozom mogu se dokazati IgM i IgG prema
antigenima VZV.Jedina sigurna dijagnoza je KLINIČKA.
Terapija se stoji u mirovanju,lakoj ishrani i održavanju čistoće kože.
Kod odraslih mogu se javiti komplikacije virusne i potrebno je što pre dati
terapiju Aciklovira.

67. Herpes zoster, patofiziologija, klinička slika, dijagnostika i

lečenje obolelih
Herpes zoster je recidivantno virusno oboljenje.Javlja se kod strarijih osoba
praćeno sa lokalizovanom ospom.
Do reaktivacije virusa dolazi u senzitivnim ganglijama.Duž nerva stiže do
kože- suprabazalnih ćelija i dolazi do stvaranja vakuolarne degeneracije-ospa.
Ukoliko je senzitivni nerv zahvaćen zapaljenskom reakcijom javlja se jaka bol.
Bolest nastaje naglo.Prvo se javlja bol u zahvaćenom regionu.Nakon nekoliko
dana javljaju se eritem i žarenje,izbijaju vezikule koje su grozdasto
raspoređene duž dermatoma.Promene su lokalizovane uvek na jednoj strani
tela.Nakon otpadanja krusta zaostaju hiperpigmentacije i plitka ulegnuća
kože,koja se vremenom gube.
Dijagnoza: anamneza, klinička slika
Terapija: Aciklovir, Sol Eozini 2%, spolja
Prevencija: vakcina, smanjuje recidiv za 60-70%

26
68. Morbili, etiopatogeneza, klinička slika, principi dijagnostike i
terapije
Morbilli-(male boginje) kontagiozna virusna osipna bolest koja se ispoljava
makulopapuloznom ospom koja izbija u više naleta,uz visoku temperaturu i
enantem.Izazivač je virus morbilla RNA koji je patogen samo za čoveka.Male
boginje su najkontagioznija kapljična infekcija.Virus je neotoporan u spoljnoj
sredini.Visoka smrtnost dece u siromašnim zemljama.
Bolest se prenosi kapljičnim putem.Inficira epitelne ćelije resp. trakta.Prvih
dana dolazi do diseminacije virusne infekcije u regionalne limf noduse gde se
dalje razmnožava.Potom zbog prskanja inficiranih ćelija virus dospeva u
krvotok i diseminuje se.U tkivima se proces nastavlja i dolazi do masivne
viremije(sekundarna viremija)u toku koje virus dospeva u visceralne organe,
kožu i sluznice.Ovim se završava inkubacioni period.U toku ovog perioda
osoba je bila bez tegoba.
Znaci prodromalnog(kataralnog) stadijuma su edem i hiperemija,a na
mnogima se vide beličaste mrlje koje se na bukalnoj sluznici zovu Koplikove
mrlje.One se javljaju pre ospe.U toku osipnog stadijuma postoji nekoliko
viremija,od kojih je svaka praćena skokom temperature i izbijanjem ospe.
Prodromalni(kataralni stadijum) traje 1-4 dana i ispoljava se
suvim,nadražajnim kašljem,skokom
temperature,promuklošću,konjuktivitisom.Pred kraj ovog perioda javlja se
Koplikov enantem na na sluznicama.
Osipni stadijum počinje novim skokom temperature i pojavom
makulopapulozne ospe na licu iza ušiju,i širi se na dole dok ne izbije na
dlanovima i tabanima.Ospa izbija kao makulozna ali se tokom ponovnog
izbijanja sliva,postajući makulopapulozna i delimično slivena.Ospa se povlači
redom kako se javljala,lice izgleda plačno.Uvećani su regionalni l. nodusi,
jetra i slezina..
Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć epidemiloških podataka, anamneze, toka
bolesti i kliničke slike.
-Abs prema Ags virus u IgM i IgG frakciji
-SE umereno ubrzana, L-penija sa ly-ozom,
-kod odraslih često AST i ALT
-prognoza loša kod neutropenične dece
Terapija: mirovanje, simptomatska, antibiotici kod bakterijskih komplikacija

69. Rubela etiopatogeneza, klinička slika, dijagnostika i terapija.

Značaj ove infekcije kod trudnica
Rubela(crvenka, rubeola) je akutno respiratorno transmisivno virusno
obolejenje sa ospom.Uzročnik je rubella virus-RNA.Postnatalna infekcija je
benigna,dok intrauterina infekcija može da dovede do kongenitalnih
malformacija.Virus je patogen samo za čoveka i prenosi se kapljičnim
putem.Inkubacija traje 7-21 dan.
Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta i inficira epitelne
ćelije.Potom se širi na lokalno limfno tkivo gde nastavlja

27
razmnožavanje.Posle nekoliko dana javlja se viremija kojom se virus širi do
visceralnih organa i kože.Pojavom ospe-viremija se smanjuje.
Kongenitalna rubela ima teratogeno delovanje i I trimestru trudnoće.Ne
deluje štetno na majku već na plod i može dovesti do kongenitalnih
malformacija.
Bolest se javlja naglo, praćena OIS(malaksalost,povišena
temperatura...).Uvek se javlja generalizovana limfadenopatija(retro-
aurikularni i subokcipitalni l. Nodusi).Ospa koja izbija je makulozna
bledoružičasta,i prvo se javlja na licu i vratu.Ospa prolazi,bez perutanja i
pigmentacije.Bledi za 1-2 dana,limfadenopatija perzistira.
Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze, toka bolesti, kliničke
slike.Izolacija virusa se u praksi ne koristi.IgM i IgG antitela prema Ags virusa
-vakcina zajedno sa vakcinom protiv zauški i morbila
Terapija simptomatska,npr analgetici kod osoba sa bolovima glave i mišića.

70. Variola, etiopatogeneza, klinički oblici, principi dijagnostike i

terapije
Variola je bila kontagiozno oboljenje sa visokim letalitetom.Manifestuje se
vezikuloznom ospom,visokom temperaturom,izraženom
intoxikacijom.Uzročnik virus variole –DNA.
Respiratorni put prenosa, epitelne ćelije ciljne.Širi se do regionalnih limfnih
nodusi - primarna viremija.
Sekundarna viremija-diseminacija virusa do visceralnih organa i kože.Oko 8.
dana javlja se febrilnost, toksemija.Bivaju zahvaćene i endotelne ćelije, epitel
oralne i faringelane sluznice gde je visoka virulencija i patogenost virusa.
Virusni proteini sprečavaju reakciju nespecifične
odbrane,citokina,komplementa.
Bolest počinje naglo praćeno malaksalošću i groznicom.Javlja se
povraćanje,glavobolja, bolovi u leđima.Potom se razvija enantem i ospe.Ospa
ima centripetalni tip distribucije.Ospa je prvo makulopapulozna pa
vezikulozna, pustulozna, i na kraju kruste.
Klinički oblici variole major su:
1.običan tip
2.flat tip-najteži oblik bolesti.Manifestovan ospom koja je u ravni kože,letalni
ishod.
3.hemoragičan tip-bolest počinje uobičajeno,ali promene na koži veoma brzo
postaju hemoragične.Izraženi su toxikemija,hemoragije i rana smrt.
4.modifikovani oblik-čest kod vakcinisanih,sličan običnom tipu,sa brzim
tokom i sitnijim promenama,a naziva se i variolois.
5.variola sine eruptione-povišena temperatura ali ne i osip,koja je uočena kod
vakcinisanih.
Dijagnoza se uspostavlja kroz epidemiologiju,.kliničku sliku.Može se izolovati
virus kuturom.Koristi se i PCR za dokazivanje segmenta virusne nukl. kiseline
Terapija je simptomatska,mirovanje,adekvatna nega.

28
71. Osnovni principi u etiopatogenezi hemoragijskih groznica
Po inficiranju odgovarajućih ćelija,dolazi do diseminacije mikroorganizma u
endotelne ćelije krvnih sudova i do njihovog oštećenja i do pojave
hemoragije.

72. Hemorgijska groznica sa bubrežnim sindromom, patofiziologija,

klinička slika, principi dijagnostike i terapije
Hemoragijske groznice za bubrežnim i pulmonalnim sindromom
Uzročnici su hantavirusi-RNA.Izvor infekcije su izlučevine mišolikih
glodara(aerosol, kontaminacija predmeta..).
Virus napada epitelne ćelije sluznica, najčešće respiratornog trakta, ređe
konjuktiva, usta ..Za 5-10 dana preko regionalnih l. nodusa nastaje
viremija.Dolazi do sistemskog oštećenja endotela.Inkubacija može da traje i
do 36 dana
HGBS-korejska groznica-Simptomi su slični težoj formi gripa.Javlja se bol u
predelu bubrežnih loža i potom krvarenje u sluznicama i koži.Dolazi do pojave
oligurije,proteinurije, hematurije,azotemije.Posle 5-6 dana poliurija,oporavak
6 meseci, a nekada i više godina.
Smrtnost do 15%
Dijagnostika HGBS putem izolacije virusa,dokazivanjem Ags virusa pomoću
monoklonskih antitela i IgM i IgG antitela prema antigenima virusa
Terapija: simptomatska,supstituciona i suportativna dijaliza, ribavirin

73. Krimska-Kongo hemorgijska groznica, patofiziologija, klinička

slika, principi dijagnostike i terapije
Krimska-Kongo hemoragijska groznica-opisana u regionu Krima, virus
izolovan u Kongu-Nairovirus (bunyavirida).Rezervoari ovog virusa su ovce,
goveda, zečevi...Prenose ih krpelji- Hyalomma plumbum.Bolest se prenosi
interhumano.
Bolest se prenosi ubodom,kontakt sa sadržajem krpelja diretkno ili
indiretktno,..
Od epitelnih ćelija sluznica,virus diseminuje i dolazi do oštećenja endotela
krvnih sudova.Inkubacija do 12 dana.
Bolest počinje naglo,febrilnim stanjem slično gripu.Javljaju se hemoragije u
koži i sluznicama,hematemeza,Trc-penija,L-penija,H-S-megalija
Prolazno poboljšanje.
Dijagnoza: izolacija virusa, Abs IgM i IgG prema Ags virusa
Terapija: simptomatska, ribavirin

74. Zoonoze, definicija, osnovni principi transmisije i prevencije

Zoonoze su bolesti domaćih ili divljih životinja koje se prenose na
čoveka.Ljudi se zaraze direktnim ili indirektnim kontaktom sa životinjama ili
njihovim izlučevinama.Zaraza je moguća i tokom prerade proizvoda koji

29
potiču od bolesnih životinja(koža,vuna,kosti..).Zoonoze se mogu preneti
prašinom i vektorima(buve,krpelji..) kao i radom u laboratoriji.
Uzročnici su bakterije,virusi,paraziti..Neke zoonoze se mogu koristiti kao
biološko oružje.
Prevencija:
-izbegavanje kontakta sa bolesnim životinjama i njihovim izlučevinama
-upotreba zaštitnih odela i rukavica
-kontrola i vakcinacija životinja
-uništavanje vektora itd

75. Listerioza, klinička slika, principi dijagnostike i terapije

Listerioza je akutna bolest koju uzrokuje Listeria monocytogenes. Najčešće
oboljevaju stari,trudnice,novorođenčad,osobe sa malignim hematološkim
bolestima i oni kojima je oštećen ćelijski imunitet.Može se i završiti sa
smrtnim ishodom.
Listerioza najčešće nastaje ingestijom zagađene hrane.Inkubacioni period je
2-6 ned.Listerija prolazi kroz barijeru crevnog volumena i aktivnom
endocitozom ulazi u krvne sudove.Uzrokuje bakterijemiju sa hematogenom
diseminacijom do predilekcionih organa,pre svega CNS-a,placente i
endokarda.
Infekcija CNS-a- dolazi do zapaljenja mekih moždanica i moždanog
stabla.Infekcija se ispoljava kao meningitis,meningoencefalitis ili moždani
apces.Ukočenost vrata se ne javlja kod svih,a mogi se ispoljiti nevoljni pokreti
kao što su ataksija,tremor i mioklonus.
Infekcija trudnica-najčešće u trećem trimestru trudnoće.Može proći
asimptomatski,u vidu lakše infekcije ili se ispoljava povišenom
temperaturom, glavoboljom, bolovima u leđima, artralgijama i digestivnim
tegobama.Ukoliko je inf u ranoj trudnoći razvija se horioamnionitis, koji
uzrokuje pobačaj a ukoliko se javi kasnije infekcija,dolazi do prevremenog
porođaja.
Infekcija novorođenčadi i odojčadi- Novorođenče oboleva od
sepse,pneumonije sa respiratornom insuficijencijom, diseminovanih
mokroapscesa ili granuloma u plućima,jetri,slezini..
Endomiokarditis-nastaje usled bakterijemije,infekcijom prirodnih ili veštačkih
valvula.Javlja se sklonost ka septičnim kompikacijama i smrtnom ishodu.
Dijagnoza zahteva izolaciju bacila iz likvora,krvi,amnionske tečnosti.Rade se i
At na listeriozin O.
U lečenju značaj ima ampicilin koji se može kombinovati sa gentamicinom.

76. Bruceloza, etiopatogeneza, kliničke karakteristike, principi

dijagnostike i terapije
Bruceloza se može ispoljiti kao ak,subak i hronična bolest,koju uzrokuju
različiti sojevi bakterija iz roda Brucele.Bruceloza je profesionalna
zoonoza,koja nastaje direktnim kontaktom čoveka sa zaraženim životinjama
kroz povrede na koži.Oboljenje genitalija može dovesti do steriliteta i
pobačaja.

30
Brucele se unutar monojedarnih ćelija RES-a množe.Smatra se da
produkcijom adenina i guanina izbegavaju uništenje od strane imunog
sistema.
Akutna- javlja se primarna kožna promena na mestu ulaska bacila.Javlja se
povišena temperatura,znojenje,malaksalost,nesanica,bolovi u
mišićima.Potom krvarenja iz nosa,opstipacija ili proliv.Često mogu biti
uvećani limfni čvorovi,slezina i jetra.
Subakutna- nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest se razvija,u kojem
dominira zapaljenje 1 ili više organa.Temperatura povišena,i viđaju se artritisi
kod mlađih muškaraca.
Hronična-javlja se hronični zamor i depresija,koji mogu da traju i do godinu
dana.Istovremeno se uočava neutropenija,anemija i trombocitopenija.
U dg značaj ima izolacija uzročnika iz kostne srži,krvi,CST..
U Lečenju daje se doxiciklin sa rifampicinom(ili streptomicin i gentamicin)

77. Tularemija, patofiziologija bolesti, klinička slika, dijagnostika i

lečenje obolelih
Tularemija je akutna ili subakutna infekcija koju uzrokuje Francisella
tularensis.Karakterišu je zapaljenska promena na mestu ulaska
uzročnika(prim afekt),regionalni limfadenitis i metastatske promene u
organima i to najčešće u plućima i digestivnom traktu.Ljudi se najčešće
zaraze ubodom krpelja.Zapaljenska promena se stvara na mestu ulaska
uzročnika koja kasnije nekrotizuje.Širenje bacila limfnim i hematogenim
putem dovodi do stvaranja lokalnih nekrotičnih lezija u limf.čvorovima,jetri i
slezini.Početne promene su okružene PMN leukocitima i makrofazima.Usled
otpornosti na fagocitozu,bacil se dugo razmnožava u mononuklearnim
ćelijama i epiteloidnim.Pri tom vrši stalnu antigenu stimulaciju,koja posle
dovodi do stvaranja granuloma.Slično TBC-u u granulomima dolazi do
kazeozne nekroze i gnojenja.
Kliničke manifestacije su različite i zavise od mesta ulaska,njegove
virulencije,obima diseminacije i imunog odgovora.Nakon inkubacije(1-21
dan),počinje naglo,povišenom TT uz jezu i drhtavicu,glavobolju i bolove u
zglobovima i mišićima.Tularemija može biti
ulceroglandularna,glandularna,okuloglandularna,plućna,orofaringealna i
GIT,tifoidna.
Dijagnostifikuje se bojenjem uzorka uzetih iz lezije ili biopsije;kao i reakcije
aglutinacije,hemaglutinacije i ELISA.
Leči se i.m. primenom streptomicina/gentamicin.

78. Kuga, etiopatogeneza, klinčki oblici, principi dijagnostke i

terapije
Kuga je veoma zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia pestis.Bolest se najčešće
ispoljava kao febrilni limfadenitis(bubonska kuga),zatim plućni i septički
oblik.Kuga je bolest glodara uglavnom pacova a ljudi se zaraze ujedom
buve.Bacil kuge je veoma invazivan i patogen.Za njegovu virulenciju su
odgovorni faktori poreklom iz plazmida kao što su faktor F1 i antigen V.F1

31
potiče sa omotača,sprečava fagocitozu i omogućava intracelularno
razmnožavanje bacila.Antigen V inhibiše sintezu interferona i faktora nekroze
tumora.
Bolest se najčešće ispoljava febrilni limfadenitis(bubonska kuga),kojeg prati
bakterijemija uzrokujući pneumoniju i septikemiju.Bolest počinje naglo
povišenom TT,drhtavicom,malaksalošću i glavoboljom.U predelu regionalnog
limfnog čvora vidi se promena u vidu otekline koja se naziva bubon.Koža
iznad bubona je edematozna i hiperemična.On se najčešće jvlja u
preponama,gde buve i žive,potom u femoralnom predelu,aksili ili na vratu.
Može biti septična kuga(prati je bakterijemija,gde masivno razmnožavanje
dovodi do šoka i otkazivanja funkcije bubrega,respiratorne insuficijencije,DIK-
a,obilnog krvarenja i smrti) i plućna kuga(nastaje udisanjem bacila ili kao
sekundarna.Uz povišenu TT javlja se kašalj sa
vodenim,sluzavim,sluzavokrvavim ili krvavim ispljuvkom,bol u
grudima,dispneja,respir i kardiovask insuficijencija).
Dijagnoza izolacijom bacila kuge iz bubona,krvi,sputuma;imunofluorescentni i
imunohistohemijski testovi.
Leči se primenom streptomicina/gentamicin.

79. Antraks, patofiziologija bolesti, klinčki oblici, principi

dijagnostike i terapije
Akutne bakterijska infekcija praćena toxemijom koju uzrokuje Bacillus
anthracis.To je bolest životinja,a ljudi se inficiraju ulaskom spora kroz povrede
na koži.Virilencija potiče iz 2 plazmida.
Antraks- crni prišt, bedrenica, maligna pustula
Etiologija: B. anthracis, grampoz. bacil- ima kapsulu i stvara spore u
nepovoljnim uslovima
Epidemiologija: bolest konja, ovaca, goveda, koza, širom sveta u vidu žarišta
Patogeneza: kapsula veg. oblika inhibira fagocitozu, sintetiše dva
egzotoksina: edema faktor i letalni faktor enzimske aktivnosti deluje na ćelije.
Odgovorni su za nastanak edema i brzu smrt zbog toksičnog delovanja
Klinička slika : kožni, plućni i crevni
-kožni: šake, podlaktice, vrat, lice;
-infekcija nastaje preko povređene kože (posle oko 2 sedmice) javlja se
-papula, vezikula sa seroznim, serohemoragičnim i hemoragičnim sadržajem,
Le i bacilima
-otok okolnog tkiva i regionalni limfadenitis
-praćeno febrilnošću i toksemijom
-crna krasta, adenopatija, bakterijemija, meningitis
-hirurgija kontraindikvana-diseminacia
-bez th smrtnost 20%
Plućni antraks: aerosol, hem. medijastinitis, i grudni limfadenitis
-spore prelaze u vegetativne forme 60 dana
-inkubacija 1-6 dana; kašalj, bol u grudima, malaksalost; brzo napreduje do
dispneje i šoka

32
-Rtg-proširen medijastinum, hem. nekroza medijastinalnih i hilarnih l- nodusa,
prostracija, meningitis, hematemeza i melena
-i pored th smrtnost je 100%
-Crevni antraks: ulceracije, term. ileum i cekum, edem i nekroza mez. l.
nodusa., sepsa, šok..
-meningitis- likvor je hemoragičan
Dijagnoza:
-anamneze, toka bolesti i kliničke slike.
-bojenje po Gramu bacila antraksa
-kultura uzročnika iz biološkog materijala
-detekcija antigena B. antraksa
-detekcija antitela prema kapsularnom anrigenu
Dif dg; furunkulus, ulcerozna tularemija, plućna tularemija, crevne infekcije
šigelama i jersinijama
Th: penicilin, ampicilin, ciprofloksacin, doksiciklin, rifampicin
Prevencija: vakcina i antibiotici za ugrožene grupe osoba

80. Kju (Q) groznica, etiopatogeneza, klinička slika, dijagnostika i

lečenje obolelih
Kju groznica- akutna bolest izazvana rikecijom
Etiologija- Coxiella burnetii, otporna u spoljnoj sredini, vrlo patogena za ljude
Epidemiologija: u celom svetu, rezervoar su: ovce, goveda, koze,..u štalama
aerosol, ugroženi radnici na farmama, štalama i veterinari
Patogeneza: aerosol, zahvaćena pluća. Zapaljenski infiltrat u intersticijum
(Ma, ly. plazma ćelije..), a peribronhijalno infiltrat limfocita...
Klinička slika: inkubacija 7-21 dan
-akutna bolest: naglo, ois, groznica, bolovi u mišićima, neproduktivni kašalj,
oskudan auskultatorni nalaz, Rtg znaci intersticijalne pneumonije, biohemijski
znaci hepatitisa ALT, AST
-hronična bolest: hronični granulomski hepatitis, endokarditis, fibroza pluća..
Dg: anamneza, epidemiologija, klinička slika, antitela prema antigenima I i II
faze, SE umereno ubrzana, umerena Le-oza sa ly-ozom
Th: tetraciklini, makrolidi..
Prevencija: lična zaštita, pasterizacija mleka, vakcina za ugrožene osobe

81. Lajmska bolest, patofiziologija i klinički oblici bolesti

Lajmska bolest- artropozoonoza, spiroheta
Transmisija: Borrelia burgdorferi, spiroheta, više serotipova, krpelji iz roda
Iksodida
Epidemiologija: ceo svet, pretežno u sev. hemisferi, rezervoar-sitni glodari.
Prenose sve razvojne forme krpelja (larve, lutke i odrasli) najčešće lutke

33
Patogeneza: Bb se unosi ubodom krpelja, diseminacija., inkubacija 3-30 dana
u oko 50% EM; nervni sistem, srce, zglobovi, koža, mišići, strukture oka;
zapaljenska reakcija (Mo, Ma, ly, C) i citokina pro- i antizapaljenskih (IL-10)
Klinička slika LB:
-EM (50%), najčešće na nogama, uz slabo ispoljen OIS.
-u oko 15% nervni sistem, kranijalni neuritis-facijalis, meningitis (likvor
bistrar, oko 100 ćel./mm, normalan šećer, lako povišeni proteini,
radikuloneuritis, perif. Neuropatija, encefalitis, encefalopatija (kognitivne
funkcije: memorija, koncentracija, pamćenje...)
-u oko 8% karditis, AV-blok I, II ili III stepena
-u oko 10% artritis, veliki zglobovi
-hronična bolest kože-ACA
-sve strukture oka mogu biti pogođene....
-digestivni, irinarni trakt, vezivo, kosti
-anamneza, tok bolesti, klinička slika
-izolacija Bb se ne vrši rutinski
-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb
-SE umereno ubrzana, umerena Le-oza, lako povišeni ALT, AST
Dif, dg: kožne promene, reumatološka stanja, degenerativna neurološka
stanja (MS...
Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini, tetraciklini, makrolidi,
cefalospirini
Prevencija: lična zaštita, rano odstranjenje krpelja

82. Dijangostika i lečenje obolelih od Lajmske bolesti

-anamneza, tok bolesti, klinička slika
-izolacija Bb se ne vrši rutinski
-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb
-SE umereno ubrzana, umerena Le-oza, lako povišeni ALT, AST
Dif, dg: kožne promene, reumatološka stanja, degenerativna neurološka
stanja (MS...
Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini, tetraciklini, makrolidi,
cefalospirini
Prevencija: lična zaštita, rano odstranjenje krpelja

83. Meningealni sindrom, patofiziološki mehanizmi i diferencijalna

dijagnoza
Meningelani sindrom predstavljaju simptomi i znaci koji nastaju zbog
povišenog intrakranijalnog pritiska,čije su normalne vrednosti 70-100,a kod
dece 45-90cm vodenog stuba.U fiziološkim uslovima,konstantne vrednosti
intrakranijumskog pritiska obezbeđuju: 1.zapremina cerebrospinalne tećnosti-
CST 150ml
2. zapremina mozga-1400ml
3.intrakranijumski krvni volumen-75ml

34
Ove komponente se nalaze u intrakranijumskoj i intraspinalnoj šupljini,čiji je
volumen stalan,pošto je ograničen koštanim strukturama.Blaga rastegljivost
ovojnica mozga i elastičnost,su faktori koji sprečavaju izmene intrakr.pritiska.
Prva kompenzatorna promena koja sprečava izmene intrakrakranijalnog
pritiska je povećana resorpcija likvora iz subarahnoidnog u vaskulni
prostor,potom kolaps cerebralnih vena i duralnih sinusa.Ukoliko su
kompenzatorni mehanizmi nedovoljni,ispoljavaju se simptomi i znaci
povišenog intrakr.pritiska koji mogu nastati zbog tumora,subarah i intracereb
krvarenja,inflamatornih bolesti CNS-a,povišenog
intraabdominalnog/torakalnog pritiska...
U toku zapaljenskih oboljenja CNS-a uzroci povišenja intrakrakranijalnog
pritiska su:
-povećana produkcija CST, usporena reapsorpcija ili cirkulacija CST,
-posledična vazodilatacija,povećanje intrakranijumskog krvnog volumena
-edem mozga
Posledice povišenja intrakranijalnog pritiska su:
-smanjena perfuzija, hipoksigenacija i oštećanje neurona.
Meningelani simptomi i znaci:
-simptomi:glavobolja(zbog rastezanja mekih moždanica),povraćanje(nadražaj
centra za povraćanje i vagusa),opstipacija(nadražajem vagusa).
Meningealni znaci:
-ukočen vrat, Kernigov, gornji i donji Bružinski
Usled pritiska na prednje motorne korenove, dolazi do pojave hipertonusa pp
muskulature.
Pritiskom na zadnje senzitivne korenove nastaju znaci pojačanog
senzibiliteta-fotofobija, hiperakuzija,hiperestezija,dermografizam.
Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske
kosti nisu srasle.
Lumbalna punkcija se radi između 3. i 4. lumbalnog pršljena.Normalna CST je
bistra,u 1mm3 nalazi se 5 ćelijskih elemenata(limf,mononukl
fagociti).Proteinorahija normalno je do 0,40g/l, šećer je 2/3 od vrednosti
glikemije)

84. Sindrom ospe, klinička slika i diferencijalna dijagnoza

Sindrom ospe ili egzantema je promena na celoj ili delu kože tela.Ospa na
sluznicama se naziva enantem.Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i
najvažniji znak bolesti.Ospu treba gledati pri dnevnoj svetlosti.
Kod svake ospe poterbno je voditi računa o sledećem: vreme izbijanja ospe,
lokalizacija (difuzna, mestimična), način širenja, morfologija (makula, papula,
vezikula, pustula, krusta), evolucija ospe.
Makula je mala,okruglasta crveno-ružičasta promena u nivou kože.
Papula je mala,okruglasta crveno-ružičasta promena iznad nivoa kože.
Makulopaulozna ospa je makula i paula zajedno.
Vezikula je mehurić ispunjen prozirnom tečnošću-limfom.
Pustula je mehurić ispunjen gnojem.
Krusta je osušena vezikula ili pustula.

35
Purpura (multipla krvarenja u koži), petehija (sitna purpura), ekhimoza(mrlja,
podlivi u koži i sluznicama)-modrica.

85. Sindrom angine, kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza

Sindrom angine označava zapaljenje tonzila ili ždrela,praćeno bolom u guši.
Angine mogu biti samostalna oboljenja(str. Infekcija) ili biti prvi znak nekog
generalizovanog oboljenja kao što je inf. Mononukleoza.
Najčešći uročnici su virusi(influenca,herpes...),a najznačajniji bakterije –
Streptoc.pyogenes
Klinička slika zavisi od uzročnika.
Kod virusnih inf javlja se grebanje,bol u guši,kašalj,obično nema
temperature.Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan:edem
sluznice,hipermija.
Kod bakterijske infekcije takođe klinička slika zavisi od uzročnika.Uglavnom se
javlja bol u guši,bol pri gutanju,jeza.gnojni exudat na tonzilama,uvećani limfni
čvorovi,slezina,jetra...
Dijagnoza se postavlja na onovu anameze,epidemioloških podataka,kliničke
slike-kod koje su najznačajniji lokalni nalaz u guši i paralokalni nalaz(limf
čvorovi),promene na koži(ospa) i drugim organima(jetri,slezini,srcu...)
86.Sindom hepatomegalije, diferencijalna dijagnoza i klinička prezentacija
Kod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju da li je u pitanju
primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti.
Hepatomegalija kod virusnih hepatitisa je posledica edema i prisustva
inflamatornog infiltrata u njoj.
Ako se radi o ikteričnom bolesniku kod koga je prisutna malaksalost,gubitak
apetita,bol pod DRL sumnja se na akutno zapaljenje jetre.
Kod bolesnika sa jezom,povišenom temperaturom i bolom u trbuhu,koji je
prethodio pojavi ikterusa sumnja se na infekciju žučnih puteva.
Uvećana jetra tvrde konzistencije,uz promene na koži(spider
nevusi..),ascites,edeme nogu i splenomegaliju,ukazuju na cirozu jetre.

87. Sindrom limfadenopatije, klinička slika i diferencijalna dijagnoza

Limfadenopatija je uvećanje l. Nodusa.Ima ih oko 500,prečnika do 1,0cm.Kod
zdravih osoba jedino se palpiraju ingvinalni l. Nodusi.
Uvećanje limf nodusa može biti prouzrokovano antigenskom
stimulacijom,infiltracijom inflamatornih ćelija,proliferacijom malignih limfocita
ili makrofaga,infiltracijom limfnih čvorova metastatskim malignim ćelijama,
infiltracijom limfnih čvorova makrofazima u kojima su nakupljeni metaboliti
(lipida).
Najčešća stanja u kojima se javlja uvećanje limf
nodusa:angina,difterija,tularemija,inf. mon,
rubele,bruceloze,lajšmanije,toksoplazmoze,adenoviroze.......
Može se javiti i kod maligne primarne ili metastatske i metaboličke bolesti,
sistemske autoimunske bolesti...
Dijagnoza može biti klasična plus: citološka i histološka...

36
88. Dijarealni sindrom, kliničke karakteristike i diferencijalna
dijagnoza
Sindrom proliva predstavlja pojavu učestalih stolica(dve ili više na
dan),neformiranih stolica (kašastih,tečnih,vodenastih),ponekad sa primesama
sluzi i krvi.Ponekad može biti praćeno i bolovima u trbuhu,povišenom
temperaturom,mukom,povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u
cirkulaciji.
Mogu ga izazvati bakterije, virusi, paraziti, gljivice...
Prema dužini trajanje mogu biti akutni i hronični.Prolivi prouzrokuju gubitak
vode,minerala crevnih sokova.Usled toga može nastati akutna ili hronična
dehidracija.Dijareja može biti inflamatorna (leukociti u stolici i povišen
laktoferin) i toksična (neinflamatorna)
Akutni (gastroenteritis, enterokolitis, kolitis), dehidracija, elektrolitski
disbalans
Hronični:povremeni(paraz.inf) i stalni(imunodeficijentni)

89. Sindrom ikterusa, klinička slika i diferencijalna dijagnoza

Ikterus predstavlja žutu prebojenost kože,beonjača i sluznica zbog povećane
koncentracije bilirubina(više od 30 mikromol/L).Pre pojave žutice primećije se
tamna prebojenost urina, zbog prisustva konjug.bilirubina.Karotinemija se
često meša sa ikterusom,ali se ona javlja najčešće kod male dece koja puno
jedu šargarepe,ali nema žute prebojenosti beonjača i povišenog bilirubina u
serumu.U zavisnosti od vrsta bilirubina dele se na konjugovane i
nekonjugovane.A prema načinu nastanka, tj. lokalizaciji promena koje vode
nastanku žutice,one se dele na:
1.prehepatične(hemolitičke)-Vek Er je skraćen,a povećana je njihova
razgradnja i stvaranje bilirubina.Količina stvorenog bilirubina u jetri
premašuje kapacitet konjugacije pa raste količina nekonjugovanog
bilirubina.U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi kao što su:
anemija,retikulocitoza,skraćen vek Er.
2.hepatične(hepatocelularne)-Javljaju se kod hepatitisa i ciroze.Povećana je
koncentracija konjugovanog bilirubina zbog kojeg urin dobija tamnu boju,boju
piva.Praćen je malaksalošću,gubitkom apetita,mukom,spider nevusima,bol
pod DRL,hepatosplenom.Dolazi do pojave konjugovane bilirubinemija u
hepatitisu, u cirozi nekonjugovana.
3.posthepatične(opstruktivne)-remete protok žuči ka dvanaestopalačnom
crevu i zovu se opstruktivne žutice.Mogu biti:
1.intrahepatične opstruktivne žutice(u samoj jetri)-prati primarnu
bilijarnucirozu,primarni sklerozirajući holangitis,oštećenje jetre nekim
lekovima..
2.ekstrahepatične opstruktivne žutice(van jetre)-zbog delimičnog ili potpunog
prekida u oticanju žuči van jetre.Najčešći uzroci su holelitijaza,tumor glave
pankreasa,žučnih puteva,papile Vateri, paraziti..

90. Principi dijagnostike infektivnih oboljenja

Diagnosis-odluka, prepoznavanje i utvrđivanje imena bolesti

37
Postupci kojima se dolazi do činjenica
Za infektivne bolesti česta je hitnost, etiološka, specifična th, ..
Dg-zu bolesti ne postavljati na osnovu laboratorijskih nalaza, već ih tumačiti
u kontekstu kliničke slike i evolucije bolesti
Klinička dijagnostika: anamneza, tok bolesti, klinička slika bolesti i lab., nalazi
Laboratorijska dijagnostika, od neinvazivnih i jeftinijih, ka invazivnim i
skupljim
U hitnim slučajevima primeniti odmah na dg-ku koja će najviše pomoći u
odlučivanju
SE, KS, L, LF, ...do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organa
Bakteriološka dijagnostika:direktoskopski,kultura,inokulacija oglednim
životinjama (brisevi, krv,sputum,likvor,sadržaj telesnih šupljina-(eksudat,
transudat),urina,stolice,serologija, antitela na Ags uzročnika
Virusološka dijagnostika:
-Izolacija virusa u kulturi tkiva
-Dokazivanje virusnih antigena
-Dokazivanje Abs prema Ags virusa
-nespecifični (Paul-Bunnell,....)
-testovi (osetljivi i specifični)
Parazitološka dijagnostika- malarija, lajšmanija,, amebijaza.....
Ostali dijagnostički postupci: pregled očnog dna, EKG, EEG, Radigrafske
metode )pluća, sinuse,...ehosonografija, scintigrafije, CT, NMR, SPECT..

91. Biohemijska i imunološka ispitivanja u infektivnim oboljenjima

Laboratorijska dijagnostika, od neinvazivnih i jeftinijih, ka invazivnim i
skupljim
SE, KS, L, LF, ...do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organa
Virusološka dijagnostika:
-Izolacija virusa u kulturi tkiva
-Dokazivanje virusnih antigena
-Dokazivanje Abs prema Ags virusa
-nespecifični (Paul-Bunnell,....)
-testovi (osetljivi i specifični)

92. Osnovni principi antimikrobne terapije

Za većinu infektivnih bolesti postoji kauzalna terapija potrebna je što ranija
primena antimikrobnih sredstava koje je racionalna.Terapija je najbolja prema
osetljivosti uzročnika.
Baktericidni antibiotici se koriste u lečenju teških infekcija.
Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-, prokain-, benzatin-benzil-,
ampicilinom, amoksicilinom. Od cefalosporina, najbezbednija je primena
cefaleksina (Palitrex) I generacija
U slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu
primene eritromicin-estolata, zbog hepatotoksičnog delovanja
Kombinacija antibiotika, kod mešovitih infekcija, otežana eradikacija,
sinergizam, teških stanja bez poznatog uzročnika

38
Doze moraju biti prilagođene- deci starijim osobama, hroničnim bolestima
(bubrega, jetre), preostljivosti na lekove
Oprez kod trudnica- A.kat. ne izlažu fetus opasnosti, takvih lekova nema. B.
Kat., postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima), ali
kontrolisane studije-nema rizika
Parenteralna i oralna primena.Može se javiti rezistencija bakterija na
antibiotike.
Beta laktamaze - rezistencije na peniciline, cefalosporine i
karbapeneme.Drugi enzimi acetilaze, hidrolaze - mogu dovesti do rezistencije
i na makrolide, aminoglikozide, linkozamide.
Penicilini- sadrže 6-aminopenicilinsku kiselinu, beta-laktamski prsten
odgovoran za antibakterijsko delovanje.Inhibiraju sintezu ćelijskog zida.
Deluju baktericidno i u ekstraćelisjkom prostoru.Izlučuju se putem bubrega
i imaju kratko poluvreme eliminacije.
Cefalosporini-danas se najčešće primenjuju i imaju širi spektar od
penicilina.Dobro prodiru u sva tkiva, ekstracelularno.Primenjuju se oralno i
parenteralno.Postoje četiri generacije I-IV, povećava se efikasnost prema
gramnegativnim bakterijama.
Makrolidi:deluju na intraćelijske patogene, inhibiraju sintezu proteina,a u
većim dozama deluju baktericidno(eritromicin ,klaritromicin..).
Aminoglikozidi - deluju na gramnegativne bakterije, i na grampozitivne
staphilococcus....Inhibiraju sintezu proteina vezujući se za jedinicu
ribozoma.Monoterapija ili zajedno sa cefalosporinima.Ograničena primena
zbog toksičnosti,... bubreg, sluh..
-gentamicin, amikacin, streptomicin.

93. Principi terapije bakterijskih infekcija

Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-, prokain-, benzatin-benzil-,
ampicilinom, amoksicilinom. Od cefalosporina, najbezbednija je primena
cefaleksina (Palitrex) I generacija
U slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu
primene eritromicin-estolata, zbog hepatotoksičnog delovanja
Kombinacija antibiotika, kod mešovitih infekcija, otežana eradikacija,
sinergizam, teških stanja bez poznatog uzročnika
Doze moraju biti prilagođene- deci starijim osobama, hroničnim bolestima
(bubrega, jetre), preostljivosti na lekove
Oprez kod trudnica- A.kat. ne izlažu fetus opasnosti, takvih lekova nema. B.
Kat., postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima), ali
kontrolisane studije-nema rizika
Antibiotici
-beta laktamski antibiotici
-aminoglikozidi
-glikopeptidni antibiotici
-hinoloni
-sulfonamidi
-makrolidi

39
-antituberkulotici

94.Principi terapije virusnih infekcija

Antivirusna terapija
-Aciklovir
-Foskarnet
-Famciklovir
-Penciklovir
-Ribavirin
-Interferoni
-Oseltamivir, zanamivir

95. Principi imunoprofilakse infektivnih bolesti

Pasivna zaštita:
Princip imunološke zaštite putem antiseruma (antitela). Ako iz bilo kog
razloga kod neke osobe vakcinacija nije bila moguća, ili je pak propuštena,
primenom ljudskih imunoglobulina bolest se ipak može sprečiti ili ublažiti.
Danas se u te svrhe primenjuju:
 Polivalentni humani imunoglobulin (hepatitis A, male boginje,
zauške, antivirusna antitela- adenovirusi, Epstei-Barr, herpes
simlex, virus influence...i u sindromu nedostatka antitela)
 Hiperimuni globulin (krv davalaca koja sadrži visok nivo
imunoglobulina protiv pojedinih infektivnih bolesti)
 Antiserum (protiv bakterijskih oboljenja- difterija, tetanus,
gasna gangrena; imunoglobulini životinjskog porekla,
prethodno imunizovanih konja; postoje još i antibotulinski
serum, hepatitis B imunoglobulin, hiperimuni globulin protiv
rubele, besnila, tetanusa, varicele-herpes zostera)
Aktivna zaštita (Vakcinacija):
 Žive vakcine, atenuirani prouzrokovači (protiv dečije pralize-
oralna, malih boginja, zauški, crvenke, ovčjih boginja, žute
groznice, adenovirusa i tuberkuloze-BCG)
 Mrtve vakcine, sa usmrćenim prouzrokovačima (dečija
paraliza-parenteralna, besnilo, grip, hepatitis A i veliki kašalj)
 Mrtve vakcine, sa delovima prouzrokovača (hepatitis B,
meningokok i pneumokok-proteini ili polisaharidi; hemofilus
influence tipa b- kapsula) Nedostatak ovih vakcina, nakon
osnovne imunizacije (3-4 doza), neophodno je višestruko
ponavljanje vakcinacije (Booster-doze)
 Antitoksične vakcine, stvaraju imunitet samo protiv toksina
prouzrokovača. (tetanus i difterija).

96. Toksoplazmoza, klinička slika, principi dijagnostike i terapije

Toksoplazmoza je parazitska bolest koju uzrokuje protozoa Toxoplasma
gondii. Najviše su ugrožene toplokrvne životinje, uključujući time i ljude, ali

40
primarni domaćin je mačka. Životinje se zaraze preko zaraženog mesa, u
kontaktu s mačjim fekalijama, ili prenosom s majke na fetus. Iako su se
mačke pokazale kao primarni domaćin odnosno širitelj zaraze, ljudi se mogu
zaraziti i preko zaraženog nedovoljno termički obrađenog mesa.
Procenjuje se da jedna trećina svetskog stanovništva nosi infekciju
toksoplazme.
Za vreme prvih par nedelja zaraze, infekcija može uzrokovati laganu bolest
nalik gripiu. Nakon toga, parazit retko uzrokuje ikakve simptome kod inače
zdravih osoba. Premda, osobe s oslabljenim imunološkim sastavom, kao što
je u slučaju HIV-a ili fetusa, mogu postati ozbiljnije bolesne što može imati i
letalni ishod. Parazit također može uzrokovati encefalitis (upalu mozga) i
neurološke bolesti, može uticati na srce, jetru i oči (retinokorioiditis). Ukoliko
se inficira fetus, mogu nastati lezije posebno u moždanom tkivu. U slučaju da
su lezije proširene, može doći do smrti fetusa. U lečenju toksoplazmoze koristi
se kombinacija dva leka, pirimetamin i sulfadiazin.

97. Malarija, kliničke forme, principi dijagnostike i terapije

Malarija (lat. malus aer "loš zrak") je parazitska infektivna bolest koju izaziva
sićušni parazit Plasmodium i to bilo koja od četiri vrste, koliko ih i postoji. Svaka
od ovih vrsta ima svoje specifičnosti, bilo prema reakciji na medikamente ili
prema lokaciji u organizmu nakon infekcije, ali i prema efektima koje ima po
zdravlje čovjeka.
Uzročnik
Plasmodium falciparum je vrsta koja se geografski prostire u tropskim i
subtropskim područjima, dakle oko Ekvatora. Infekcija ovim parazitom može
ugroziti život oboljelog u toku par dana od infestacije, a kod parazita postoji
rezistencija na većinu dostupnih medikamenata, tako da terapija mora biti
kombinovana.
Plasmodium vivax, P. malariae i P. ovale su preostale vrste, koji nisu tako
opasne po čovjeka. Postoje primjeri uspješnog oporavka nakon mjesec dana,
čak i bez liječenja priznatim medikamentima. Nalaze se u svim tropskim
krajevima svijeta, izuzev Plasmodium ovale koji je nađen samo u zapadnoj
Africi. Plasmodium vivax i P. malariae se mogu nastaniti u jetru čovjeka, što
može izazvati dodatne komplikacije i zahtjevati dodatni medicinski tretman.
Prenosnik
Vektor tj. prenosnik ovog parazita, a i same bolesti, je komarca iz roda
Anopheles, koji ujedom unosi istog u čovjeka. Kako je poznato da se larve
komarca sve do izlaska iz ljušture nalaze pod vodom, uglavnom u močvarnom
područjima, otuda i logika rasprostranjenosti samog parazita. Prijenos ovog
jako malo parazita je jedino moguć preko Anopheles, jer se jedan dio životnog
ciklusa odvija unutar komarca, a kako se nalaze najčešće u pljuvačnim žlijezdama
komarca, paraziti se ubodom prenose direktno u krv, tačnije u crvena krvna
zrnca. Njihov put je najčešće prema jetri gdje se generiše veliki broj parazita
koji zaposjedaju sve veći broj eritrocita, koje svojom reprodukcijom uništavaju
u velikom broju.
Simptomi

41
Zavisno od vrste parazita iz reda Plasmodiuma i vremena inkubacije, prvi
simptomi se mogu javiti 7-14 dana ili čak i 8-10 mjeseci nakon infestacije.
Dosta toga zavisi i od imuniteta, pa se tako mogu zabilježiti slučajevi
potpunog imuniteta, koji je stečen vremenom. Simptomi malarije, pogotovo u
prvih nekoliko dana, ne izgledaju ništa drugačije od uobičajenih simptoma
koje imaju neke druge bolesti koje uzrokuju bakterije, virusi ili paraziti. To
otprilike uključuje povećanu tjelesnu temperaturu, glavobolju, umor,
pojačano znojenje, povraćanje, ali mogu se javiti i nešto drugačiji znaci kao
suh kašalj, bolovi u mišićima, povećanje jetre, ili čak nervne disfunkcije i
gubitak svijesti. Kao što je već i navedeno, najnepovoljnije efekte izaziva P.
falciparum.
Lečenje
Tretiranje ove bolesti odgovarajućim lijekovima u zavisnosti je od vrste
Plasmodiuma koja je prisutna u organizmu čovjeka, koncentracije samog
parazita u krvi (ako je u više od 5% eritrocita potvrđeno prisustvo parazita,
prekida se terapija per os i lijekovi se apliciraju intravenski), kao i rezistencije
parazita na neke od lijekova. Pravilna terapija lijekovima protiv malarije nekon
48 sati uklanja sve simptome bolesti, a već nakon 3-4 dana parazit je
uklonjen i iz krvotoka.
Postoji niz najrazličitijih lijekova koji se koriste kako za prevenciju, tako i za
tretman bolesti (najpoznatiji je svakako kinin), a među njima najefikasniji i
najpoznatiji su Chloroquine, Mefloquine, Doxycycline, Primaquine, Malarone,
najčešće korišteni u preventivne svrhe. Tu su i terapije specifične za
geografska područja i za vrste Plasmodiuma koje su stekle otpornost na
lijekove, pa su tu npr. Mefloquine za P. falciparum izvan Tajlanda, Kambodže i
Mijanmara; Quinine sulfate u kombinaciji sa antibioticima kao što su
doxycycline ili tetracycline za P. falciparum, osim za područja Jugoistočne
Azije, gdje postoji rezistencija; Quinine sulfate uz Clindamycin daje se djeci
ispod osam godina života i trudnicama; Pyrimethamine-sulfadoxine striktno
za P. falciparum itd.
Da bi se spriječile rekurence, odnosno ponovne pojave iste bolesti, u terapiju
se uključuje i Primaquine, koji će spriječiti ponovni razvoj parazita, naročito
onih iz vrsta P. ovale i P. vivax.

98. Lajšmanijaza, klinička slika, dijagnostika i terapija

Ovo parazitarno oboljenje izaziva protozoa (jednoćelijski parazit) iz roda
Lajšmanija (Leishmania). Postoji više od 30 vrsta lajšmanija, koje po
dospijevanju u organizam napadaju makrofage (ćelije odbrambenog sistema)
i u njima se razmnožavaju. Ako se ne leči lajšmanioza je ozbiljno oboljenje
koje može imati i smrtni ishod.
Oboljenje se javlja u tri oblika:
I. KUTANA (KOŽNA)
II. MUKOKUTANA (KOŽNO-SLUZNIČNA)
III. KALA-AZAR (“CRNA SMRT”, SA ZAHVATANJEM ORGANA)

42
Godišnje u svetu oboli oko 1,5 miliona osoba od kožnog oblika lajšmanijaze, i
oko 0,5 miliona osoba od kala-azara. Prirodno stanište parazita (tkz.
rezervoari) su: ljudi, psi (domaći, divlji) i
glodari (domaći, divlji). Prenošenje parazita vrši zaražena ženka mušice
Flebotomus papatači, koja živi u toplom klimatskom pojasu. U umerenom
klimatskom pojasu aktivni su tokom dugih, suvih i toplih leta.
Ovi insekti su u narodu poznati kao nevidi. Slični su komarcima, tkz. dlakave
ili peščane mušice, dužine 2-2,5 mm (trećina tipičnog komarca). Teško su
uočljivi zato što su sitni kao i zato što ne stvaraju zvuk kad lete. Kretanje
nevida u vazduhu podseća na skokove. Aktivni su leti, od sumraka do
svitanja, a danju se povlače i ne napadaju ako nisu uznemiravani. Žive u
ruševinama, smetlištu, kamenim međama. Mali im je radijus kretanja oko
legla (oko 100 m) za razliku od komaraca. Ubod nevida je bolan. Insekti se
inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. Za čoveka
postaju zarazni nakon 7-21 dana. Zdrav čovek se zarazi posle uboda
zaraženog flebotomusa koji pri
ubodu ubacuje parazite u kožu. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih
ljudi ili životinja. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. Kod
mediteranskog tipa bolesti lanac infekcije najčešće čini pas –flebotomus -pas,
a čovek se slučajno uključi u lanac. Kod tkz. indijskog tipa kala-azara lanac
infekcije se održava na relaciji čovek - flebotomus - čovjek. Izuzetno retko je
moguć prenos sa čoveka na čoveka putem transfuzije zaražene krvi, igala
kontaminiranih zaraženom krvlju, sa obolele
trudnice na plod i seksualnim kontaktom. Vreme koje protekne od infekcije
(ujeda zaraženog flebotomusa) do pojave prvih simptoma bolesti (vreme
inkubacije) iznosi
- od 7 dana do nekoliko meseci za kožnu lajšmaniozu
- od 10 dana do nekoliko godina za kala-azar.
Kožni i kožno-sluznični oblik
Posle bolnog uboda nevida stvori se čvorić na koži koji je najčešće bezbolan i
koji se narednih dana širi i nekada ulceriše (stvori se jedna ili više rana koje
liče na vulkan - sa uzdignutim ivicama i centralnim kraterom). U toj regiji
limfni čvorovi mogu biti uvećani. Do izlečenja dolazi ili spontano ili
zahvaljujući sprovedenoj terapiji. Nelečene promjene mogu trajati mjesecima,
pa i godinama. Promene na koži je bolje lečiti nego pustiti da spontano zacele
jer mogu ostati ružni ožiljci. Takođe postoji mogućnost da parazit ostane u
organizmu sakriven i posle povlačenja promjena na koži, i da dođe do
recidiva (vraćanja bolesti u slučaju pada imuniteta) posle dugo vremena na
istom mjestu. U Americi se recidivi javljaju i na sluznicama, najčešće nosa i
ždrela, gdje često dovode do unakaženja lica i nosa.
Kala-azar ili „crna smrt“
To je najteža forma ove bolesti. Parazit napušta kožu i napada organe
imunološkog sistema. Javljaju se povišena temperatura, uvećana jetra,
slezina i limfni čvorovi. Ako se ne leči dovodi do teškog hroničnog oboljenja
praćenog tamnom pigmentacijom kože, ekstremnim mršavljenjem i
malokrvnošću koje se završava smrtnim ishodom.

43
RASPROSTRANJENOST
Rasprostranjenost Lajšmanioze je uslovljena prisustvom mušica flebotomusa
na određenoj teritoriji. Bolest je rasprostranjena u predelima gde ima dužih
perioda toplog i suvog vremena, tj. u umerenom, suptropskom I tropskom
klimatskom pojasu. Zaprašivanje komaraca sredstvima za dezinsekciju sa
ciljem iskorjenjivanja malarije je doprinelo i smanjenju broja ovih insekata i
broja obolelih od lajšmanioze.
SVET
Lajšmanioza je registrovana u 88 zemalja svijeta, gdje živi 350 miliona ljudi:
Centralna i Južna Amerika
Južna Evropa (Mediteran)
Južna Azija, izuzimajuci jugoistočni dio
Istočni i sjeverni dio Afrike.
Teža forma bolesti, sa zahvatanjem unutrašnjih organa, najčešće se registruje
u Aziji (Indija, Bangladeš, Nepal), Africi (Sudan) i Južnoj Americi (Brazil).
KO JE U POVEĆANOM RIZIKU?
osobe svih uzrasta koje putuju li žive u ugroženim područjima
češće se javlja na selu i u prigradskim naseljima, nego u gradu
rizik od uboda flebotomusa je najveći u periodu od sumraka do
svitanja, jer su tada nevidi najaktivniji
veća je šansa da dođe do infekcije ako se više vremena provodi u
ugroženom području
ne razvija se imunitet poslije preležane bolesti, moguće je da se
osoba razboli više od jednog puta.
PREVENCIJA
vakcina i lijekovi za preventivno liječenje još nijesu dostupni
sprovoditi ostale mjere - u cilju zaštite od ujeda flebotomusa:
- izbjegavati spoljne aktivnosti od sumraka do svitanja i noćne šetnje,
posebno pored ruševina, smetlišta

99. Ehinokokoza, kliničke forme, principi dijagnostike i terapije

Ehinokokoza je crevna,parazitska bolest pasa i mačaka.Izaziva je
pantljičara koja pripada klasi Cestoda i rodu Echinococcus.Odrasli oblik
pantljičare-Echinococcus granulosus je stanovnik tankog creva i njeno
prisustvo najčešće protiče bez vidljivih simptoma,a njihov broj u crevu psa
može iznositi nekoliko hiljada.
Gradja pantljičare je člankovita, zadnji članci se odvajaju od parazita i sa
izmetom izbacuje u spoljašnju sredinu.Zreo članak je ispunjen jajima,kojih
može da bude I nekoliko stotina.Tako jaja dospevaju u spoljašnju sredinu i
predstavljaju infektivni materijal za stoku i čoveka.
Jaja uneta u prelaznog domaćina (svinja,krava,ovca ili čovek) se raspadaju,iz
njih se oslobadjaju embrioni koji ulaze u krv ili limfu i dalje se rasejavaju po
organizmu.Organi u kojima se zadržavaju
su:jetra,slezina,pluća,bubrezi,mišići,srce,kosti i mozak.Na mestima gde se
zadržavaju embrioni stvaraju se CISTE ispunjene tečnošću.Veliki broj cista na
organu ugrožava život obolele životinje ili čoveka,zbog opasnosti od pucanja

44
mehura i pojave reakcije organizma koja dovodi do šoka.Ova bolest se ne leči
kod prelaznih domaćina-svinje,krave,ovce,koze.
Psi i mačke se zaraze kada pojedu organe na kojima se nalazile ciste.Iz njih
se u crevima razvijaju odrasli oblici od kojih se u spoljašnju sredinu ,putem
izmeta izbacuju jaja pantljičara.
Širenje ove bolesti može se sprečiti redovnim čišćenjem naših kućnih
ljubimaca od crevnih parazita.Tretman dehelmitizacije treba sprovoditi na 4
meseca.Na Echinococcus
deluje više aktivnih materija,a najčešće se koriste preparati koji sadrže
Prazikvantel.
Čovek se može zaraziti jajima Ehinococcusa direktnim kontaktom sa psom ili
mačkom , kao i konzumiranjem neopranog voća i povrća na kojima se nalaze
jaja parazita.Iako su vlasnici pasa I mačaka kategorija sa povećanim
rizikom,ni ostali nisu poštedjeni ove opasnosti. Naročitu opasnost
predstavljaju psi lutalice,koji su bez veterinarskog nadzora i kod kojih se ne
vrši redovna dehelmintizacija.
Razvojni put kod čoveka je isti kao i kod domaćih životinja.Kad čovek unese
jaje ove pantljičare kod njega se razvijaju mehurovi-hidatidozne ciste.
Njihova lokalizacija varira,jer postoje dve vrste echinococcusa.Najčešće se
nalaze na jetri I plućima,a zatim na slezini,mozgu i kostima Cista
raste,pritiska okolno tkivo organa i ometa njegovu funkciju .Život obolelog je
ugrožen u slučaju pucanja ciste. Najefikasniji način lečenja ehinokoknih cista
je(ukoliko je moguće) njeno kompletno hirurško odstranjivanje.Prema
statistici,kod dece je najfrekfentnija pojava cisti na jetri i bubrezima .
Ova bolest ima ekonomski značaj za uzgajivače stoke,zato sto se zbog
odbacivanja mnogih organa smanuje vrednost zaklane životinje.
Na vlasnicima pasa I mačaka je da sprovodjenjem redovnog čišćenja protiv
parazita zaštite svoj i život svog ljubimca.Organe zaklanih životinja ne treba
koristiti u njihovoj ishrani.Sumnjivi organi za koje se utvrdi da su oboleli se
spaljuju.Da bi smo zaštitili sebe neophodna je redovna higijena nakon svakog
kontakta sa životinjom.

100. Trihinoza, klinička slika, hematološke karakteristike,

dijagnostika i lečenje obolelih
Parazitarna bolest uzrokovana razvojnim oblikom parazita iz klase nematoda, Trichinella spiralis.
Čovjek se zarazi jedući infestirano svinjsko, medvjeđe, jazavčevo i meso ježa. Počinje
digestivnim smetnjama (gađenjem, bolovima u trbuhu, prolivima), što je ujedno i prva faza
bolesti. Druga faza bolesti je migracija larvi u mišiće i odlikuje se visokom temperaturom,
bolovima u mišićima, edemom lica a naročito očnih kapaka. Bolesnik teško guta i žvaće, otežano
diše, često s bolovima očiju a ponekad i osipom. Treći period je hroničan i odgovara učahurivanju
larvi. Bolesnik je izgubio na težini, mršavost je veoma izražena i često nastupa smrt zbog
promjena na srcu i plućima. Ozdravljenje nastupi brzo, ali oporavak je veoma dug. Preventiva je
pregled mesa svinja i nabrojanih životinja mogućih nosilaca larvi T.spiralis. preventiva je u borbi
protiv glodara pošto su oni najčešći nosioci razvojnih oblika larvi.

45