ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta HIPOTLAMO-HIPFISIS. 1. En todas las siguientes patologas hipotlamo-hipofisarias exis tir hiperprolactinemia, EXCEPTO en: 1) 2) 3) 4) 5) 2. Sndrome de Nelson.

Hipofisit is linfocitaria. Craneofaringioma. Adenoma cromfobo no funcionante de 3 cm de dime tro. Sndrome de Sheehan. 6. CTO Medicina En un paciente acromeglico portador de un macroadenoma, tras ser ope rado no se produce curacin. La resonancia magntica realizada despus de la intervenc in no muestra la existencia de restos de adenoma; el paciente se niega a la radio terapia. Usted qu actitud teraputica le recomendara?: 1) 2) 3) 4) 5) 7. Bromocriptin a. Octretide. Lisuride. Reintervencin con hipofisectoma, aunque no se visualice les in. Cateterismo de los senos petrosos para determinar el origen hipofisario y rei ntervencin. Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el diagnstico de prolactinom a, EXCEPTO uno: 1) 2) 3) 4) 5) Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor de 300 microg/L. Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L. Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo negativo y prolactinemia de 160 microg/L. Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 microg/L y adenoma hipofis ario de 23 mm. Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM selar sin alteraciones. En relacin a la acromegalia, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5) Se habla de curacin cuando l as cifras de IGF-1 son normales para sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl t ras SOG por RIA. Cuando se realiza el diagnstico de la enfermedad, se debe descar tar la existencia de poliposis colnica. Cuando se alcanzan los criterios de curac in, la morbimortalidad se equipara a la de la poblacin general. Puede existir elev acin de GH, tras estmulo con TRH. Aunque la dopamina en condiciones normales produ zca elevacin en las cifras de GH, la bromocriptina puede resultar til en el tratam iento. 3. Varn de 40 aos, sin antecedentes clnicos ni farmacolgicos de inters. Acude por disfun cin sexual, sin otra manifestacin clnica. Niveles sricos de prolactina: 330 microg/L . En la TC craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la silla tur ca. La actitud teraputica a seguir es: 1) 2) 3) 4) 5) No precisa tratamiento. Cir uga transesfenoidal. Ciruga combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia. C abergolina, que es un agonista dopaminrgico. Antagonistas de DA, como bromocripti na. 8. Paciente de 48 aos, que acude a nuestra consulta por disminucin de la libido, impo tencia, astenia, nuseas y vmitos, letargia, piel seca, estreimiento. En la analtica de rutina destaca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales. En e studio de imagen: RM se observa una lesin hipofisaria pequea (<1cm). Cul ser el diagns tico MENOS probable?: 1) 2) 3) 4) 5) Microprolactinoma. Sarcoidosis. Infarto hip ofisario. Tuberculosis. Carcinoma metastsico. 4. Una paciente de 25 aos, diagnosticada de hiperprolactinemia idioptica, sin tratami ento ni sintomatologa en la actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irr egulares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de embarazo. C ul de las siguientes actitudes terapeticas sera la ms apropiada?: 1) 2) 3) 4) 5) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar dosis bajas de bromocripti na, para mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Iniciar tratamie nto con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, aumentar

la dosis hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Iniciar t ratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, s uspender la medicacin, realizando controles analticos y campimtricos peridicamente. Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca el embarazo, mantener dosis mnimas hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Mantene r sin ningn tipo de tratamiento, antes y durante el embarazo. 9. Cul de las siguientes afirmaciones en relacin a un paciente intervenido de un macro adenoma hipofisario no secretor es FALSA?: 1) 2) 3) 4) 5) Si presentara dficit de TSH y ACTH, se debera iniciar tratamiento sustitutivo, primero con glucocorticoi des y despus con levotiroxina. Para descartar inmediatamente despus de la ciruga el dficit de ACTH, la prueba de eleccin sera administrar ACTH i.v. y medir la respues ta del cortisol plasmtico. Si persistieran restos tumorales tras la ciruga, se pla nteara la posibilidad de administrar radioterapia. Si existiera dficit de TSH, el paciente no presentara hipercolesterolemia. Inmediatamente despus de la ciruga se d ebe controlar de forma estricta la diuresis. Preguntas TEST 5. Referente a la acromegalia, es cierto que: 1) 2) 3) 4) 5) El estudio anatomopato lgico postquirrgico determina si se trata de adenoma o carcinoma. Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolactinemia. La prueba de laboratorio diagnsti ca es la determinacin basal de GH en suero. La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son frecuentes. La hipercalcemia asociada sugiere un MEN 2a . 10. Una paciente de 30 aos acude a nuestra consulta por amenorrea, piel seca, int olerancia al fro, ganancia de peso, astenia. Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapacidad para la lactancia tras un parto hace 6 meses. Seale la respuesta F ALSA: 1) 2) 3) 4) Sera til realizar una prueba de hipoglucemia insulnica para valor ar posible dficit de GH y ACTH. Es probable que presente un panhipopituitarismo s ecundario a un infarto hipofisario postparto. En la exploracin fsica debe presenta r hiperpigmentacin. Debe de tratarse con levotiroxina y con hidrocortisona. 1

CTO Medicina 5) El dficit de prolactina suele ser la manifestacin inicial tras el parto. 1) 2) 3) 4) 5) ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea (efecto Jod-Basedow). Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede producir en pacientes con bocio simple un hipertiroidismo con gammagrafa hipocaptante. El bocio inducido po r yoduro se acompaa siempre de hipotiroidismo. Los pacientes con enfermedad autoi nmune son especialmente resistentes al efecto bloqueante del yodo. La utilizacin preoperatoria de yodo en los bocios hiperfuncionantes est contraindicada, ya que puede aumentar la vascularizacin de la glndula y producir graves hemorragias intra operatorias. 11. Un paciente de 68 aos, diagnosticado hace 25 aos de sndrome de Cushing e interv enido mediante suprarrenalectoma bilateral, se encuentra en tratamiento con hidro cortisona (30 mg/da). En la revisin se objetiva hiperpigmentacin cutnea intensa. Cul s era su sospecha diagnstica ms probable?: 1) 2) 3) 4) 5) No seguimiento del tratamie nto con hidrocortisona. Sndrome de Nelson. Falta de absorcin de los glucocorticoid es. Porfiria cutnea. Recidiva del sndrome de Cushing, posiblemente ectpico. 12. Paciente de 62 aos que refiere la existencia de un cuadro progresivo de meses de evolucin de poliuria y polipsia. En la analtica general se aprecia una glucemi a, osmolaridad y sodio plasmticos dentro de la normalidad, con una osmolaridad ur inaria de 100. Se realiza un test de deshidratacin en el que se objetiva una elev acin de la osmolaridad y sodio plasmticos, y una disminucin del peso del paciente. Tras la administracin de 2 mcg de DDAVP, se observa una osmolaridad urinaria de 1 02. Seale la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5) El diagnstico ms probable es el de polidipsia primaria. Est indicada la determinacin de ADH en sangre. El tratamiento de eleccin sera la administracin de desmopresina intranasal u oral, siendo recomen dable la realizacin de una RMN de silla turca. La restriccin hdrica con suplementos de sal sera de utilidad en este paciente. El tratamiento ms apropiado consistira e n la administracin de tiazidas y antiinflamatorios no esteroideos. 17. Respecto a la fisiologa tiroidea, sealar la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) La tiroglobulina es la protena que transporta mayoritariamente T3 y T4. El transpor te del yoduro desde el plasma hasta el interior de las clulas foliculares es un t ransporte de membrana pasivo. La oxidacin del yoduro se realiza por la yodotirosi na deshalogenasa tiroidea. Las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y d iyodotirosina (DYT) son liberadas de la tiroglobulina y sufren una reaccin de aco plamiento por la peroxidasa dentro del coloide folicular. El tiroides es la nica fuente de T4 endgena. 5) 18. La conversin perifrica de T4 a T3 NO disminuye en caso de: 1) 2) 3) 4) 5) Ayun o y desnutricin. Gran traumatismo. Tratamiento con carbimazol. Tratamiento con pr opranolol. Contrastes yodados. 13. En el tratamiento de la diabetes inspida, NO est indicada la administracin de: 1) 2) 3) 4) 5) Carbamacepina. Tiazidas. Demeclociclina. Desmopresina. Clorpropam ida. 19. Paciente que acude por aumento de tamao tiroideo, disnea de esfuerzo y pltora facial con sncope al elevar los brazos. Presenta hormonas tiroideas y TSH normale s. La actitud ms adecuada es la siguiente: 1) 2) 3) 4) 5) Radioyodo. Antitiroideo s. Tiroidectoma. Actitud expectante. Aumento de ingesta de yodo en la dieta. 14. Cul de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en un paciente con dismi nucin del nivel de conciencia?: 1) 2) 3) 4) 5) Agitacin. Osm (orina): 350. Edemas

maleolares. Natremia 120. Ac. rico: 2,5. 20. Sealar la respuesta correcta respecto a la patologa tiroidea: 1) 2) 3) 4) 5) E l hipotiroidismo se asocia siempre a disminucin del tamao glandular tiroideo. El h ipertiroidismo se asocia siempre a aumento del tamao glandular tiroideo. El bocio se asocia con aumento, normalidad o disminucin de la secrecin hormonal. El cncer d e tiroides (variante folicular) se asocia con frecuencia a tirotoxicosis. Cuando el tiroides lingual es el nico tejido tiroideo funcionante, su secrecin suele ser suficiente para mantener un estado eutiroideo. 15. Varn diagnosticado de ca. pulmonar microctico, asintomtico. Exploracin, salvo la auscultacin pulmonar, normal. Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. O sm (orina): 300. Qu tratamiento inicial est indicado?: 1) 2) 3) 4) 5) Restriccin hdri ca a 500-1.000 cc/da. Furosemida y reposicin hidroelectroltica con salino al 0,9% y ClK. Demeclociclina. No precisa tratamiento. Desmopresina s.c. o intranasal. 21. NO se encuentra entre las causas de bocio: 1) 2) 3) 4) 5) Amiodarona. Litio. Tiroiditis de Hashimoto. Yoduro de forma continuada en pacientes susceptibles. Propranolol. PATOLOGA TIROIDEA. 16. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la nica afirmacin correcta es: 2 Preguntas TEST

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta 22. Una mujer de 34 aos acude a nuestra consulta para revisin con un informe mdico en el que aparece el diagnstico de hipotiroidismo primario idioptico. Est en tratam iento con 100 microg/da de levotiroxina y aporta una analtica reciente con los sig uientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH 0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). Sealar la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5) Habr que solicitar anticuerpo s antimicrosomales para descartar una tiroiditis crnica autoinmune. Debemos dismi nuir la dosis de tiroxina. Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar ca da 6 meses. Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre alcance niv eles superiores al nivel mximo, para asegurarnos una adecuada respuesta tisular. Es necesario asociar esteroides, por si se tratara de un sndrome poliglandular au toinmune. 1) 2) 3) 4) 5) CTO Medicina Pensar como primera opcin en una enfermedad de Graves y solicitar TS H, T4 libre y TSI. Tambin pedira una gammagrafa tiroidea como parte del estudio. Le comentar a la paciente que, si es una enfermedad de Graves, existe un tratamient o que se debe mantener unos 2 aos. Tambin le comentar que, a medida que mejore la e nfermedad del tiroides, tambin lo har el problema ocular. Tambin esperara encontrar anticuerpos anti-TG y antiTPO. 28. NO es contraindicacin al tratamiento de la enfermedad de Graves con yodo radi activo: 1) 2) 3) 4) 5) Embarazo. Nio. Anciano. Bocio muy voluminoso retroesternal . Ndulo fro en gammagrafa tiroidea. 23. Varn de 78 aos con antecedentes personales de cardiopata isqumica crnica, que en una analtica de rutina presenta los siguientes resultados: T4 libre 2 ng/dL (N: 0 ,5-2,4) y TSH 8,8 mcU/mL (N: 0,5-4). Seale el diagnstico y el tratamiento apropiad os en este caso: 1) 2) 3) 4) 5) Hipertiroidismo subclnico. No precisa tratamiento . Hipotiroidismo secundario. Tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Hipotiroi dismo subclnico. Tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Hipotiroidismo subclnic o. No precisa tratamiento. Hipertiroidismo subclnico. Tratamiento con radioyodo. 29. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves. Seale la respuesta F ALSA: 1) 2) 3) 4) 5) Los frmacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo fet al. Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hipertiroidismo fetal. El yodo radiactivo est siempre contraindicado. La ciruga est siempre contraindicada. El propranolol est contraindicado. 24. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, seale la FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) El tratamiento de eleccin es T4 va i.v. Debe administrarse tambin hidrocortisona. Si no se dispone de T4-i.v. se puede emplear T3 en SNG. Tiene buen pronstico. Se ini cia el tratamiento, a pesar de no tener confirmacin analtica del diagnstico. 30. Mujer de 75 aos, diagnosticada de enfermedad de Graves, insuficiencia cardaca con disnea de reposo y angor inestable. Qu tratamiento inicial NO est indicado?: 1) 2) 3) 4) 5) Yodo radiactivo. Propiltiouracilo. Yoduro. Dexametasona. Ipodato sdi co. Preguntas TEST 25. Una paciente de 26 aos, acude a la consulta al presentar cuadro de 6-8 semana s de evolucin de taquicardia, nerviosismo, y prdida de peso. Niega el consumo de p roductos de herbolario y en la exploracin fsica no se aprecia ningn hallazgo releva nte, encontrando un tiroides a la palpacin normal. En la determinacin hormonal se observa una disminucin de la TSH y de la T4 libre, con un aumento de la T3 libre. Cul es el diagnstico ms probable que presenta la paciente?: 1) 2) 3) 4) 5) Resiste ncia a las hormonas tiroideas. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Tirotoxicosis facticia. Enfermedad de Graves- Basedow. Tiroiditis silente.

NDULO Y CNCER DE TIROIDES. 31. Ante un ndulo tiroideo, cul es la primera prueba que s e debe realizar?: 1) 2) 3) 4) 5) Gammagrafa tiroidea, para clasificar el ndulo en fro o caliente. Puncin-aspiracin con aguja fina. TSH, T3 y T4. Biopsia. Captacin de yodo radiactivo. 32. Seale la opcin FALSA en relacin al cncer de tiroides: 1) 2) 3) 4) 5) El cncer ana plsico es el subtipo ms infrecuente y agresivo. El medular presenta diseminacin hem atgena frecuente, y aparece en su forma espordica en personas de mayor edad que el papilar. El carcinoma papilar puede presentar calcificaciones finas y se asocia a la administracin de radioterapia en la infancia. El diagnstico del carcinoma fo licular no se suele confirmar con la realizacin de una PAAF. Las metstasis son el tumor tiroideo ms frecuente. 26. De las siguientes, seale cul NO produce un hipertiroidismo con gammagrafa silen te: 1) 2) 3) 4) 5) Tirotoxicosis facticia. Coriocarcinoma. Struma ovarii. Tiroto xicosis por hamburguesas. Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria. 27. Mujer de 28 aos, que acude a su consulta por presentar, desde hace tres meses , aumento del cuello, sudacin profusa, prdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpit aciones y ojos saltones. Usted NO hara: 33. Mujer de 40 aos, sin antecedentes de inters, que presenta ndulo tiroideo. PAAF: no concluyente. Cul es la actitud ms indicada?: 3

CTO Medicina 1) 2) 3) 4) 5) Hormona tiroidea en dosis supresoras y repeticin de l a PAAF a los 3-6 meses. Biopsia tiroidea. Tiroidectoma subtotal. Antitiroideos y repeticin de la PAAF a los 3-6 meses. Yodo radiactivo en altas dosis. 5) ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta Considerar la existencia de un falso positivo, y volver a determinar la tiroglob ulina suspendiendo la levotiroxina 4 semanas antes. 39. Son datos de sospecha de malignidad de un ndulo tiroideo todos, MENOS uno de los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5) Varn. Disfona. Desplazamiento del tiroides con la d eglucin. Ausencia de dolor. Ndulo fro gammagrficamente. 34. En el tratamiento del cncer diferenciado de tiroides, cul de los siguientes NO est indicado?: 1) 2) 3) 4) 5) Tiroidectoma total. Linfadenectoma cervical radical, aunque no exista afectacin ganglionar macroscpica. Tratamiento supresor con hormon a tiroidea. Tratamiento con yodo-131, para ablacin de restos tiroideos tras la ci ruga. Tratamiento con yodo-131 de las metstasis funcionantes. 35. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5) Puede no se r palpable. Se trata con tiroidectoma total. Secreta calcitonina y, a veces, otra s sustancias. Puede transmitirse de forma autosmica dominante. Las metstasis se tr atan con yodo-131. 40. Mujer de 32 aos, que acude al servicio de urgencias, por presentar un cuadro de 2 semanas de evolucin de dolor en la regin cervical anterior. La paciente refie re tambin la existencia de nerviosismo, palpitaciones, y una importante prdida de peso, as como la existencia de febrcula. Los hallazgos del hemograma y la bioqumica son normales, salvo una ligera leucocitosis y elevacin de la VSG. En la explorac in fsica se aprecia la existencia de un aumento del tamao tiroideo, de consistencia irregular y doloroso a la palpacin. En relacin con la patologa que presenta la pac iente, seale la opcin INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) Es frecuente la irradiacin del dol or hacia los odos y la existencia de un antecedente de infeccin vrica previa. Los a ntitiroideos no son de utilidad en esta patologa. Se caracteriza por una fase ini cial de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo y recuperacin posterior de la funcin tiroidea. Suele cursar con brotes durante el primer ao de evolucin. Los anti cuerpos antitiroideos suelen ser negativos. 36. Una paciente de 42 aos presenta desde hace 3 un ndulo tiroideo derecho fro. La PAAF inicial fue benigna. Desde entonces realiza tratamiento supresor con levoti roxina. En la revisin actual, el ndulo ha crecido significativamente. Una nueva PA AF sigue reflejando benignidad. Cul le parece la actitud ms correcta?: 1) 2) 3) 4) 5) Aumentar la dosis de levotiroxina. Remitir a ciruga para hemitiroidectoma. Remi tir a ciruga para tiroidectoma total. Suspender la levotiroxina. Continuar el trat amiento supresor y revisar anualmente con ecografa. 41. Seale la INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) Tiroiditis subaguda: patogenia probableme nte viral, fiebre, dolor cervical irradiado a odos, tiroglobulina y VSG altas, bo cio nodular. Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo, seguida de fase de hi potiroidismo, y finalmente normofuncin. Tiroiditis de Riedel: tratamiento con ant itiroideos en la fase de hipertiroidismo. Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento c on levotiroxina. Tiroiditis aguda: antibiticos y drenaje quirrgico. 37. En un paciente con un ndulo tiroideo, la actitud a seguir segn el resultado de la PAAF es la siguiente: 1) 2) 3) 4) 5) Con citologa maligna, intentar tratamien to con levotiroxina para reducir el tamao tumoral antes de la ciruga. Ciruga siempr e, si la citologa es no concluyente. Iniciar tratamiento con levotiroxina, si la citologa es benigna, y vigilar. Repetir la puncin si se objetiva abundante prolife racin folicular. Ciruga siempre, aunque sea benigno.

1) 2) 3) 4) 5) 38. Una paciente de 28 aos, diagnosticada de carcinoma papilar de tiroides, fue t ratada con tiroidectoma total y una dosis ablativa de radioyodo sin evidenciarse metstasis en el rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobulina en tratamiento supresor son indetectables. A los 12 meses de la operacin, sin embarg o, se detectan cifras elevadas de tiroglobulina tras la administracin de TSH reco mbinante humana (TSHrh). La actitud teraputica correcta ser: 1) 2) 3) 4) Aumentar la dosis supresora de tiroxina. Esperar 6 meses y repetir determinacin de tiroglo bulina. Realizar nuevo rastreo corporal, para detectar la existencia de restos t iroideos o extratiroideos hipercaptantes. Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida para detectar metstasis. Si se evidencia fibrosis en la histologa, puede asociarse a hipotiroidismo en un 25% de los casos. Est indicada la ciruga para descomprimir. Puede asociar fibrosis mediastnica y retroperitoneal. Habra que descartar un carcinoma anaplsico de tiroi des. El diagnstico ms probable es una tiroiditis subaguda, si la VSG est aumentada. PATOLOGA SUPRARRENAL. 43. Slo una opcin de las siguientes es correcta: 1) 2) La ren ina es producida y almacenada en las clulas de la mcula densa. Las clulas yuxtaglom erulares que rodean a las arteriolas aferentes del glomerulo responden a la dism inucin de la presin de perfusin renal con una disminucin de la produccin de angiotens ina I. Si aumenta la cantidad de cloro filtrado que llega a la mcula densa, se in crementa la produccin de adenosina que 3) 4 Preguntas TEST 42. Paciente con aumento del tamao tiroideo, indoloro, de consistencia ptrea, con disnea y disfagia. Seala la FALSA:

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta inhibe la produccin de renina en las clulas yuxtaglomerulares. La bipedestacin inhi be la secrecin de renina. El pptido atrial natriurtico estimula la secrecin de renin a. CTO Medicina 50. Mujer de 35 aos, con obesidad troncular, cara de luna llena , estras rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y diabetes. Presenta cortisoluria de 2 4 horas alta. El cortisol no suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 da s. ACTH est alta. Cortisoluria suprime ms de un 90% con 8 mg/ da de DXM. Cul es el di agnstico ms probable y qu prueba de imagen haras en primer lugar?: 1) 2) 3) 4) 5) Cu shing ectpico - gammagrafa con octretide. Enfermedad de Cusging - resonancia de las glndulas suprarrenales. Cushing ectpico - TC toracoabdominal. Enfermedad de Cushi ng - resonancia hipofisaria. Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal. 4) 5) 44. La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es: 1) 2) 3) 4) 5) Microadenoma hi pofisario (enfermedad de Cushing). Adenoma suprarrenal. Adrenalitis autoinmune. Paraneoplsico. Esteroides exgenos. 45. En relacin a las manifestaciones clnicas del Sndrome de Cushing, seale la opcin F ALSA: 1) 2) 3) 4) 5) La obesidad es el signo fsico ms frecuente. La aparicin del fe notipo cushing es caracterstico de los tumores agresivos secretores de ACTH. La p resencia de hiperpigmentacin cutnea nos debe hacer descartar la existencia de un C ushing exgeno y suprarrenal. La existencia de hirsutismo y virilizacin debe orient ar al diagnstico de carcinoma suprarrenal. Al igual que en el hiperaldosteronismo primario, puede existir hipertensin arterial e hipopotasemia. 51. En relacin al cateterismo de los senos petrosos, seale la opcin correcta: 1) 2) 3) 4) 5) Es una prueba sencilla e inocua. Su finalidad es distinguir entre dist intas causas de Cushing ACTH dependiente e independiente. Se realiza prcticamente siempre que exista un adenoma hipofisario productor de ACTH. Su sensibilidad di agnstica parece aumentar si administramos en su realizacin un estmulo hipofisario c omo CRH o DDAVP. Si no existe gradiente petroso/perifrico, la primera posibilidad diagnstica ser el adenoma suprarrenal. 46. En un paciente con sndrome de Cushing por administracin exgena de esteroides, N O es esperable encontrar: 1) 2) 3) 4) 5) Hbito cushingoide. Cortisol en sangre y orina disminuido. Hipopotasemia. Hiperpigmentacin. Hiperlipoproteinemia (LDL). 52. En el tratamiento del sndrome de Cushing, se incluyen todos, MENOS uno de los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5) Extirpacin del adenoma productor de glucocorticoides. Suprarrenalectoma bilateral. Extirpacin de un tumor carcinoide productor de ACTH. Ciruga transesfenoidal. Ketoconazol como tratamiento definitivo. 47. La causa ms frecuente de sndrome de Cushing por exceso de ACTH es: 1) 2) 3) 4) 5) Secrecin de ACTH por oat-cell. Hiperplasia nodular suprarrenal. Microadenoma hipofisario (<1cm). Macroadenoma hipofisario (>1cm). Hiperplasia difusa de clulas corticotropas. 53. La causa ms frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison es: 1) 2) 3) 4) 5) Tuberculosis. Adrenalitis autoinmune. Asociada al VIH. Hemorragia adrenal. Yatrgena. Preguntas TEST 48. Varn de 57 aos que consulta por hemoptisis. En urgencias se encuentra afebril. TA: 120/60. Hb: 14,5, Hto: 54,5, leucocitos 10.000 (frmula normal), plaquetas: 2 50.000. La GAB muestra pH: 7,55, HCO3: 38, pCO2: 40, pO2: 80. Na: 140, K: 2,8, G

lucosa: 170. La radiografa de trax muestra ensanchamiento hiliar e infiltrado en lb ulo superior derecho. Qu otro dato clnico esperara encontrar si sospechase un sndrome de Cushing por secrecin ectpica de ACTH?: 1) 2) 3) 4) 5) Estras cutneas. Cara de lu na llena. Obesidad troncular. Hiperpigmentacin. Hirsutismo. 54. La interrupcin del tratamiento crnico con corticoides es la causa ms frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda. Qu dato NO esperara encontrar?: 1) 2) 3) 4) 5) Ausencia de hiperpigmentacin mucocutnea. Natremia: 155 mEq/L. Obesidad troncular y estras rojo-vinosas. Glucemia: 50 mg/dl. Eosinofilia. 49. Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes mellitus, hipertensin arter ial e hipopotasemia leve asociada, cul de las siguientes pruebas solicitara a conti nuacin?: 1) 2) 3) 4) 5) Cortisol tras supresin con 1 mg de dexametasona. Cortisol plasmtico. Cortisol tras supresin con 2 mg de dexametasona. Ritmo de cortisol (8:0 0-23:00). ACTH. 55. Pueden ser causa de insuficiencia suprarrenal aguda todas las siguientes, EX CEPTO una: 1) 2) 3) 4) 5) Septicemia por meningococo. Tratamiento con anticoagul antes. Supresin tras tratamiento prolongado con AINEs. Episodio de cardiopata isqum ica en un paciente addisoniano. Fractura de fmur en un paciente que ha recibido t ratamiento con dosis altas de esteroides en los ltimos seis meses. 5

CTO Medicina 56. Seala la asociacin INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) Sndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglobulia y linfopenia. Addison: hiperkaliemia, aci dosis, anemia y linfocitosis. Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y di abetes inspida nefrognica. Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis. Insuficie ncia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, acidosis, anemia, linfocitosis y au sencia de hiperpigmentacin. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta 62. Seale cul de las siguientes asociaciones entre el hiperaldosteronismo y su tra tamiento es INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperaldosteronismo remediable con glucoc orticoides. Dexametasona a dosis bajas. Sndrome de Conn. Suprarrenalectoma unilate ral. Hiperplasia unilateral. Suprarrenalectoma unilateral. Hiperplasia bilateral. Suprarrenalectoma bilateral. Carcinoma productor de aldosterona. Suprarrenalecto ma unilateral. 57. Mujer de 20 aos, en tratamiento con calcio por hipocalcemia desde hace aos, de la que no recuerda la causa. Refiere astenia, anorexia, debilidad, mareo, males tar general e hiperpigmentacin de varias semanas de evolucin. Acude a Urgencias po r vmitos y dolor abdominal. En qu diagnostico pensara?: 1) 2) 3) 4) 5) Embarazo. Int olerancia al calcio oral. Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 1. Sndrome plurig landular autoinmune tipo 2. Iniciara tratamiento con T4 intravenosa antes de plan tear cualquier diagnstico, puesto que es una urgencia endocrinolgica. 63. Si, en una mujer con hirsutismo usted detecta niveles muy elevados de testos terona, lo ms probable es: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperplasia suprarrenal congnita (inicio tardo). Neoplasia ovrica. Ovario poliqustico. Neoplasia suprarrenal. Idioptico. 64. Cul es el trastorno suprarrenal ms frecuente en la infancia?: 1) 2) 3) 4) 5) En fermedad de Addison autoinmune. Sndrome de Cushing. Carcinoma suprarrenal. Tumore s virilizantes. Hiperplasia suprarrenal congnita. 58. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea. Exploracin no rmal, salvo TA: 165/110. Na:155, K:2,8, Glu:110. Alcalosis metablica. ARP disminu ida basal y tras restriccin de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusin de suero salino. Diagnstico ms probable: 1) 2) 3) 4) 5) Sndrome de Liddle. Aldosteronoma o sndrome de Conn. Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. Adenoma productor de DOCA. Hiperaldosteronismo secundario. 65. Seale qu dficit enzimtico dentro del sndrome de hiperplasia suprarrenal congnita c ursara con HTA y virilizacin en la mujer: 1) 2) 3) 4) 5) 21-hidroxilasa. 17-hidrox ilasa. 3-beta-OH-deshidrogenasa. 11-hidroxilasa. 19-hidroxilasa. 66. Para descartar feocromocitoma, solicitara inicialmente: 1) 2) 3) 4) 5) Cateco laminas en plasma. Prueba con glucagn. Prueba con fentolamina. Catecolaminas libr es y metanefrinas en orina de 24 h. Gammagrafa con metayodobencilguanidina - I-13 1. 59. El sndrome de hiperaldosteronismo remediable con corticoides consiste en: 1) 2) 3) 4) 5) Alteracin de la 11-OH-esteroide-DH. Un tipo de aldosteronismo secunda rio. Exceso de consumo de regaliz. Se denomina as a los tipos de hiperplasia adre nal congnita que cursan con hipermineralcorticismo. Una alteracin gentica por la cu al la aldosterona se sintetiza en la capa fascicular regulada por el promotor de glucocorticoides. 1) 2) 3) 4) 5) 60. NO es causa de exceso de mineralocorticoides: 1) 2) 3) 4) 5) Sndrome de Conn. Defecto de 21-hidroxilasa. Defecto de 11-hidroxilasa. Defecto de 17-hidroxilasa . Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.

61. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares, en cuya analtica encontramos un potasio de 3,1 mEq/l, la primera posibilidad diagnstica es: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperplasia suprarrenal bilateral. Adenoma suprarrenal productor de ald osterona. Sndrome de Cushing ectpico. Tratamiento antihipertensivo con diurticos. I ngesta de regaliz. Su existencia debe ser descartada ante un paciente con hiperparatiroidismo prima rio por hiperplasia paratiroidea. Se asocia al carcinoma medular y a la aparicin de neuromas mucosos en el MEN 2B. La triada taquicardia, sudoracin y palidez, en un paciente con crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia. Se debe descarta r feocromocitoma ante un paciente con hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoracin , palidez y malestar general. La hipotensin arterial es una de las complicaciones postquirrgicas ms frecuentes. 68. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser operado. Qu tratamiento pr eoperatorio indicara usted?: 1) 2) 3) 4) 5) Prednisona. Fenoxibenzamina. Proprano lol. Prazosn. Fentolamina. 6 Preguntas TEST 67. Seale la afirmacin INCORRECTA relacionada con el feocromocitoma:

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta 69. La mayora de los incidentalomas suprarrenales se corresponden con: 1) 2) 3) 4 ) 5) Carcinoma suprarrenal. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Feocro mocitoma. Adenoma suprarrenal no funcionante. Metstasis. 3) 4) 5) CTO Medicina El mecanismo de produccin de la hipercalcemia es similar al de las e nfermedades granulomatosas. Las cifras de PTH intacta estarn elevadas. La adminis tracin de suero salino es una medida teraputica fundamental. 70. Mujer de 45 aos de edad, con antecedentes personales de cncer de mama, interve nido hace 1 ao, en cuya revisin actual se detecta la existencia de un ndulo de 2 cm s en la glndula suprarrenal derecha, sin otros datos clnicos de inters. Seale la act itud correcta ante esta paciente: 1) 2) 3) 4) 5) Solicitar estudio citolgico de l a lesin. Realizar seguimiento con TAC cada 6 meses. Realizar estudio funcional, y si es negativo, solicitar PAAF. Remitir a ciruga y realizar estudio histolgico de la lesin. Realizar estudio funcional, y si es negativo, seguimiento con TAC. 75. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmn, que acude al servic io de urgencias con cuadro de desorientacin, astenia, poliuria y polidipsia. En l a analtica nicamente destaca la existencia de hipercalcemia de 15 mg/dl y en la ex ploracin fsica se aprecian signos de deshidratacin. Cul de los siguientes sera el trat amiento inicial de eleccin?: 1) 2) 3) 4) 5) Glucocorticoides. Bifosfonatos. Suero salino isotnico. Calcitonina. Furosemida intravenosa. 76. Una de las siguientes afirmaciones sobre la hipocalcemia es INCORRECTA: 1) 2 ) 3) 4) 5) En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se debe descartar e n primer lugar la existencia de un hipoparatiroidismo. La hipomagnesemia grave p roduce una alteracin en la secrecin de PTH que puede conllevar a la aparicin de hip ocalcemia. Puede asociar alteraciones electrocardiogrficas como el alargamiento d el intervalo QT. La causa ms frecuente es la secundaria a ciruga tiroidea. La mani festacin ocular ms comn son las cataratas. METABOLISMO DEL CALCIO. 71. En relacin con la hipercalcemia, una de las siguiente s afirmaciones es FALSA: 1) 2) 3) La causa ms frecuente de hipercalcemia en pacie ntes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario. La causa ms frecuente de hi perparatiroidismo primario es la existencia de hiperplasia paratiroidea. En la m ayora de los casos, el diagnstico de hiperparatiroidismo primario se realiza de fo rma casual al detectar en una analtica hipercalcemia con hipofosfatemia en person as asintomticas. En el diagnstico diferencial se deben descartar frmacos y neoplasi as. Las neoplasias, son la causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes hospi talizados. DIABETES MELLITUS. 77. Un paciente presenta, en una analtica realizada en ayunas, una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios diagnsticos de diabete s mellitus de la ADA de 2006, usted le podra diagnosticar de: 1) 2) 3) 4) 5) La c ifra es normal. No se debe realizar ninguna medida. Si la cifra en ayunas est ent re 100 y 126 mg/dl, se etiquetar como alteracin de la glucosa en ayunas. La cifra indica alteracin de la glucosa en ayunas. Si la glucemia, 2 horas despus de 75 g d e glucosa, es inferior a 140 mg/dl, se diagnosticar de intolerancia hidrocarbonad a. Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2 horas est entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetar de diabetes. Si se repite 1 sola vez y la cifra en ayunas es superior o igual a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes. 4) 5) 72. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, cul NO es criterio de ciruga?: 1) 2) 3) 4) 5) Episodio de hipercalcemia grave. Menor de 50 aos. Densidad sea men or de -2,5 DS. Calcio total en sangre >11,5 mg/dl. Calciuria > 200 mg/d.

Preguntas TEST 73. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales de HTA mal controlada y asma. Ant ecedentes familiares de cncer de tiroides. Qu actitud tomara a continuacin?: 1) 2) 3) 4) 5) Paratiroidectoma subtotal. Continuar con el mismo tratamiento. Asociar pro pranolol. Medir catecolaminas en plasma y orina. Medir PTH. 78. Sobre la diabetes mellitus tipo 1, seale la correcta: 1) 2) 3) 4) 5) Se hered a de forma autosmica recesiva ligada al cromosoma 6. Es una enfermedad que se des arrolla siempre sobre una base exclusivamente gentica. Existe una activacin de la inmunidad humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la inmunidad celular. Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del cido glutm ico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreticos. Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM tipo 2. 74. Paciente diagnosticado de linfoma, que acude al servicio de urgencias por cu adro de poliuria y deshidratacin leve, presentando en la analtica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de parmetros bioqumicos dentro de la normalidad. Seale la respue sta FALSA: 1) 2) El tratamiento con glucocorticoides es de especial utilidad en esta patologa. Los niveles de vitamina D se suelen encontrar aumentados. 79. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, seale la FALSA: 1) 2) Se hereda de form a autosmica dominante. Para su diagnstico se exige la presencia de la enfermedad e n al menos dos miembros de la familia. 7

CTO Medicina 3) 4) Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 aos. Ex iste una alteracin de la secrecin de insulina y una resistencia a la accin de la in sulina en los tejidos. 5) El tipo 2 se debe a una alteracin del gen de la glucoqu inasa que se encuentra en el cromosoma 7p. 80. Varn de 20 aos, sin antecedentes co nocidos, que acude por vmitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO3: 16 , pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, cetonuria positiva, crea tinina 1,5. Cul de las siguientes medidas NO est indicada?: 1) 2) 3) 4) 5) Suero sa lino 0,9%. Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%. Insulina i.v. Potasio i.v. Bicarbonato i.v. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta 85. En relacin con el tratamiento farmacolgico de la diabetes mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) 86. Rosiglitazona - acta a nivel del receptor nuclear PPAR, reduciendo la resistencia insulnica. Acarbosa Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no se puede asociar a insulina. Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en monoterapia. Repaglinida Me glitinida. Aumenta la secrecin de insulina. Gliquidona- Sulfonilurea que puede em plearse en insuficiencia renal. 81. Seale cul es la FALSA sobre el tratamiento de la descompensacin hiperosmolar: 1 ) 2) 3) 4) 5) Es tpico de la DM autoinmune. Los aportes de potasio son necesarios ms precozmente que en la cetoacidosis. Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe acidosis lctica. La insulina permite el control de la hiperglucemi a. La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis. Paciente de 55 aos, con antecedentes personales de HTA controlada con dieta, obes idad, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con metformina. Acude a la consulta presentando cifras de glucemia ca pilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras postprandiales aceptables. En la analtica presenta HbA1c de 8%, LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presin a rterial de 145/80 mmHg. Cul sera la actitud ms correcta en cuanto a la modificacin de l tratamiento?: 1) 2) 3) 4) 5) Aadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratam iento con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo cardiovascul ar que presenta el paciente. Insistir en dieta hiposdica para el control de la pr esin arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con sulfonilureas o rep aglinida. Aadir IECAs, mantener metformina y aadir rosiglitazona o pioglitazona, v alorando la respuesta en visitas sucesivas. Aadir IECAs, mantener metformina y aad ir al tratamiento sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al tratamient o en visitas sucesivas. Aadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta co nvencional, suspendiendo metformina, al igual que la estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes. 82. En el control de un paciente diabtico, es POCO importante medir: 1) 2) 3) 4) 5) Glucosuria. Cetonuria. Glucemia. Hemoglobina glicada (HbA1c). Fructosamina. 83. Se llama efecto Somogyi a: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperglucemia matutina, como conse cuencia de hipoglucemia nocturna, con estmulo de hormonas contrainsulares. Hiperg lucemia matutina por hipersecrecin de GH nocturna. Hipoglucemia matutina, como co nsecuencia de hiperglucemia nocturna, con secrecin de insulina. Hipoglucemia matu tina por exceso de insulina administrada. Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia nocturna. 87. Seale cul de los siguientes tratamientos le parece correcto en un paciente dia gnosticado de diabetes mellitus tipo 1: 1) 2) 3) 4) 5) Lispro en desayuno, comid a y cena ms NPH en cena. Insulina glargina antes de acostarse. Insulina detemir e n desayuno y cena, ms asprtica en desayuno, comida y cena. Insulina regular en des ayuno, comida y cena ms insulina inhalada en cena. Insulina asprtica ms NPH en desa yuno y cena.

84. Un paciente de 57 aos, con AP de hipertensin arterial, obesidad, hipertriglice ridemia y diabetes mellitus tipo 2 de aos de evolucin en tratamiento con repaglini da y metformina, acude a la consulta por mal control glucmico, con una cifra de H bA1c de 8,6 %. En los controles de glucemia capilar, presenta cifras elevadas ta nto en ayunas como despus de las comidas. No presenta sntomas cardinales y ha perd ido 3 kg en los ltimos meses. Cmo modificara su tratamiento?: 1) 2) 3) 4) 5) Insisti r en la dieta, y repetir HbA1c en 3 meses. Insistir en la dieta. Sustituir la re paglinida por rosiglitazona. Insistir en la dieta. Suspender los frmacos y aadir i nsulina glargina por la noche. Insistir en la dieta. Suspender repaglinida e ini ciar tratamiento convencional con 2 dosis de insulina. Insistir en la dieta. Aso ciar insulina NPH nocturna y acarbosa. 88. NO indicara el tratamiento intensivo con insulina en uno de los siguientes: 1 ) 2) 3) 4) 5) Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 aos con cuerpos cetn icos en orina. Diabetes en una paciente de 38 aos que ha debutado con una cetoaci dosis diabtica. Nio de 10 aos con DM tipo 1. Diabtico tipo 2 de 53 aos, en mal contro l crnico con pauta de insulinoterapia convencional. Diabtico tipo 2 de 85 aos de ed ad, con complicaciones microvasculares evolucionadas y en mal control crnico con pauta convencional. HIPOGLUCEMIAS. 89. Seala la respuesta correcta respecto al diagnstico diferencial de la hipoglucemia: 8 Preguntas TEST

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta 1) 2) 3) 4) 5) Los pacientes con insulinoma tienen una concentracin de pptido C au mentada paralela a los valores de insulina. La proinsulina se eleva cuando se ad ministra insulina exgena. El pptido C se eleva cuando se administra insulina exgena . Los antidiabticos orales elevan la concentracin de insulina, pero no de pptido C. El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas. 3) 4) 5) Diarrea y nu seas. Miositis y afectacin heptica. Colelitiasis. CTO Medicina 96. Cul de los siguientes parmetros NO es til en la valoracin del estado nutricional de un paciente?: 1) 2) 3) 4) 5) Protenas plasmticas de vida media corta-intermedia , como prealbmina, transferrina y protena ligada a retinol. Pliegue tricipital. Re cuento de linfocitos. Niveles de vitaminas y oligoelementos. Albmina en un pacien te en UCI y situacin crtica. 90. La causa ms frecuente de hipoglucemia en un paciente hospitalizado es: 1) 2) 3) 4) 5) Tumores. Desnutricin. Hepatopata. Frmacos. Septicemia. 97. Indicara una nutricin enteral por sonda nasogstrica en todas las situaciones si guientes, EXCEPTO una: 1) 2) 3) 4) 5) Disfagia secundaria a ACVA. Paciente joven en coma por traumatismo craneoenceflico. Anorexia nerviosa con incapacidad de ma ntener un peso mnimo mediante alimentacin oral. Cuadro de obstruccin intestinal. Fi brosis qustica con requerimientos nutricionales muy altos. 91. En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguientes, EXCEPTO: 1 ) 2) 3) 4) 5) Pancreatectoma. Diazxido. Octretide. Estreptozocina. Fenoxibenzamina. DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIN. 92. En un paciente varn de 50 aos, con un infarto agudo de miocardio hace 2 aos y que presenta cifras elevadas de colesterol, cul sera su objetivo de control de la hipercolesterolemia?: 1) 2) 3) 4) 5) LDL < 200. LD L < 160. LDL < 130. LDL < 100. LDL indetectable. 98. Son posibles complicaciones asociadas a la nutricin parenteral, todas MENOS u na: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolticas. Vmitos. Sepsis por catter. Neumotrax. Esteatosis heptica. 99. Cul de las siguientes es FALSA respecto a la clasificacin de la poblacin segn su n dice de masa corporal?: 1) 2) 3) 4) 5) IMC de 18,5 a 24,9 normalidad. IMC de 25 a 29,9 sobrepeso. IMC de 30 a 34,9 obesidad grado 1. IMC de 35 a 39,9 obesidad g rado 2. IMC mayor de 40 superobesidad o extrema 93. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en los diabticos, sea le la verdadera: 1) 2) 3) 4) 5) Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de glucemia. Es siempre de eleccin el uso de cido nicotnico. Se recomienda m antener los niveles de LDL por debajo de 100 mg/dl en los pacientes diabticos con cardiopata isqumica. El miglitol es el hipolipemiante ms potente que se conoce hoy en da. La cerivastatina es un fibrato que disminuye slo los niveles de triglicrido s. 100. En cul de los siguientes casos NO indicara la realizacin de ciruga baritrica?: 1) 2) 3) 4) 5) IMC > 40, sin respuesta a dieta, ejercicio y frmacos. IMC > 35, con diabetes mellitus. IMC > 35, con sndrome de apnea del sueo. Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo bulimia. IMC > 35, con cardiopata isqumica. Preguntas TEST 94. Seale la asociacin frmaco-mecanismo de accin INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) Atorvast atina - inhibicin de la HMG CoA reductasa. Colestiramina - interrupcin de la circu

lacin enteroheptica. Gemfibrocil - aumento de hidrlisis de triglicridos y catabolism o de LDL. cido nicotnico - disminuye sntesis de VLDL y LDL. Lovastatina - aumenta l a sntesis de cidos biliares. 95. Seale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de la HMG CoA reductas a: 1) 2) Arritmias auriculares. Estreimiento. 9

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta HIPFISIS. Pregunta 1.- R: 5 La hiperprolactinemia se puede producir en muchas sit uaciones, siendo la ms frecuente la secundaria a frmacos como estrgenos, opiceos, ne urolpticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un adenoma hipofisario que aparece aos despus de una suprarrenalectoma bilateral realizada a pacientes con Cushing. P uede producir hiperprolactinemia por compresin del tallo hipofisario. Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas no secretores de hipfisis. El craneofaringio ma es el tumor hipotalmico ms frecuente en nios, y en su crecimiento compromete las funciones hipotalmicas, incluyendo la secrecin de dopamina, motivo por el que ele va las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias que afectan al tallo tambin elevan las cifras de prolactina. Sin embargo, el s. de Sheehan c onsiste en una necrosis isqumica postparto hipofisaria que se manifiesta por inca pacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Stress Succin del pezn Neurolpticos Frmacos Opiceos Alfa-metildopa Reserpina Dop CTO Medicina (bromocriptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso tera putico, la siguiente opcin es la ciruga transesfenoidal. La radioterapia es poco ef icaz en los prolactinomas y se reserva para los macroprolactinomas resistentes a agonistas dopaminrgicos con resto tumoral tras ciruga. Todos los macroprolactinom as se tratan siempre, mientras que los micros o la causa idioptica se tratan si d an sntomas. 5HT VIP TRH , Prolactina Secrecin lctea Estrgenos Pregunta 1. Regulacin de la prolactina. Pregunta 2.- R: 4 Existen cifras orientativas para el diagnstico diferencial de l a hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son caractersticas del prolactinoma. Igualmente, descartado un embarazo, cifras mayores a 150 tambin lo son. Las cifras entre 50-100 suelen ser causas 2 como compresin del tallo (res puesta 4), lesiones hipotalmicas, frmacos, etc. Ver figura a pie de pgina. Pregunta 3.- R: 4 El tratamiento de primera eleccin en los prolactinomas, independienteme nte del tamao, son los agonistas dopaminrgicos Pregunta 3. Manejo de la hiperprolactinemia. Comentarios TEST Pregunta 2. Patologas hipofisarias-hipotalmicas. 1

CTO Medicina Pregunta 4.- R: 3 La infertilidad es una manifestacin clnica de los p rolactinomas. Aunque los estrgenos aumentan los niveles de prolactina, la mayora d e los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud correcta es la 3. En caso de requerir tratamiento, se prefiere la administracin de bromocriptin a, ya que no existen datos suficientes que demuestren la ausencia de teratogenic idad con el resto de agonistas dopaminrgicos. Pregunta 5.- R: 2 La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios productores de GH y los pacientes tien en un aumento de morbimortalidad por causas cardiovasculares y aumento de tumore s. Los criterios diagnsticos actuales son niveles de IGF-1 elevados para sexo y e dad y GH mayor de 1 microg/L tras SOG. El MEN 1 asocia tumores de hipfisis, parat iroides y pncreas y se debe sospechar en un acromeglico con hipercalcemia, ya que s ta no se produce en la acromegalia aislada. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta en la acromegalia son: AP o familiares de plipos en colon, clnica intestinal, ms de 10 aos de enfermedad, sobre todo si activa y en pacientes con ms de 3-6 acrocordo mas en cuello o dorso superior. Pregunta 8.- R: 1 En el enunciado nos dan la clni ca de varios dficit hormonales asociados: alteracin de libido e impotencia (hipogo nadismo), astenia y nuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia (hip otiroidismo). Los iones y colesterol normales orientan hacia un origen hipofisar io. Por tanto, de las respuestas, la patologa que no produce hipopituitarismo es el microprolactinoma. Recordar que la sensibilidad de la RM no es del 100% en la deteccin de toda la patologa selar. Pregunta 9.- R: 2 En endocrinologa, los dficits hormonales se diagnostican con determinaciones basales si no hay solapamiento c on valores normales, en cuyo caso se necesitan realizar pruebas de estimulacin. L a de eleccin para valorar el dficit de ACTH es la hipoglucemia con insulina (ver r esto en tabla). Esto es debido a que inicialmente existir una respuesta normal po r parte de la suprarrenal ante el estmulo con la ACTH, por lo que el test de esti mulacin con ACTH no ser vlido para el diagnstico. Posteriormente, ante la ausencia d e estmulo de la ACTH sobre la suprarrenal, se produce una atrofia glandular en zo na reticulofascicular, encontrndose una ausencia de respuesta ante el estmulo. Con la hipoglucemia insulnica, al estimular a nivel hipofisario la secrecin de ACTH, se apreciara tanto inicialmente como en fases posteriores, un dficit en la secrecin de ACTH y cortisol, procediendo al diagnstico de insuficiencia suprarrenal secun daria. Pregunta 10.- R: 3 El enunciado nos presenta un caso de s. de Sheehan, qu e consiste en una necrosis isqumica postparto hipofisaria que se manifiesta por i ncapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Dado que puede produci r hipopituitarismo, no habr hiperpigmentacin, ya que los niveles de ACTH estarn dis minuidos. Pregunta 11.- R: 2 El enunciado nos presenta un caso de s. de Nelson q ue es un adenoma hipofisario que aparece aos tras una suprarrenalectoma bilateral realizada a pacientes con Cushing . Puede producir hiperprolactinemia por compre sin del tallo hipofisario, hiperpigmentacin por secrecin de ACTH y clnica compresiva local como cefalea, alteraciones visuales, etc. El tratamiento del Sndrome de Ne lson es la extirpacin quirrgica del tumor. Pregunta 12.- R: 5 Ante un s. polirico y polidpsico, lo primero es descartar por su prevalencia una diabetes mellitus. El siguiente paso es determinar osmolaridad simultnea en plasma y orina. Aquellos c on osm-p normal y osm-o disminuida son candidatos a un test de deshidratacin. Pregunta 5. Criterios de acromegalia. 123452367893

743167 1234567643849

4 438 44! 449 43"# 444 456764$6 64%&4!6!4'4% 747 ( 123452367895812 13

1234567643849

4 438) 4449)444 3"# 4 6%4956764 7 !6!4'4%( Pregunta 6.- R: 2 El tratamiento de 1 eleccin de la acromegalia es en todos los ca sos la ciruga transesfenoidal, seguida por la radioterapia asociada a la terapia farmacolgica hasta que la radio acte en caso de persistencia de actividad y resto tumoral tras la ciruga. Dentro del tratamiento mdico, los frmacos de eleccin son los anlogos de somatostatina (octretido y lanretido). En caso de que no se obtengan cr iterios de curacin, o que aparezcan efectos secundarios graves, se deben suspende r e iniciar tratamiento con pegvisomant, nuevo frmaco, que acta como antagonista d el receptor de GH. Los agonistas dopaminrgicos se pueden asociar con los anterior es, aunque a dosis mayores, presentando una menor respuesta que los prolactinoma s. Pregunta 7.- R: 2 Se habla de curacin bioqumica en la acromegalia cuando se nor malizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras SOG. Ello evit a el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las respuestas paradjicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actualidad como criterios pronsticos. Las indicaciones de colonoscopia Pregunta 9. Diagnstico y tratamiento del hipopituitarismo. Hormona Determinaciones basales IGF-1 (puede tener falsos negativos en el diagnst ico de dficit de GH) Pruebas funcionales 1. Hipoglucemia insulnica (la de mayor ut ilidad) para GH. 2. Otras: arginina, ornitina, clonidina, GHR H, hexarelin). 1. Hipoglucemia insulnica (la de mayor utilidad) para cortisol. 2. Test de ACTH con 1 ug para cortisol. Estimulacin con TR H o metoclopramida para excluir el dficit. Tratamiento 1. Nios: dficit aislado o combinado. 2. Adultos: dficit GH con hipopitu itarismo. GH ACTH Cortisol basal <3,5 es diagnstico, >18 mg/dL excluye. Prolactina basal (a veces n o excluye el dficit). Si alta indica lesin en hipotlamo o tallo. Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis. Primer dficit a sustituir. No se sust ituye. Lactancia artificial. Levotiroxina oral despus de corticoides si dficit de ACTH. 1. Esteroides gonadales si no deseo de fertilidad. 2. LH y FSH si deseo de fertilidad. 3. GnR H en bomba con pulsos en algunos casos. PRL TSH Test de TR H (en desuso porque no TSH y T4L basales (un 30% de pacientes con TSH discrimina bien entre lesin hipotalmica e basal normal) hipofisaria) LH/FSH Testosterona varones. Menstruacin mujeres. LH y FSH basales si las anteriores alt eradas. 1. Test de estimulacin con GnR H. 2. Estimulacin con clomifeno. 2 Comentarios TEST

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta En caso de estar deshidratados, inicialmente no se debe realizar esta prueba y b astara con la inyeccin de vasopresina de entrada. Tras la administracin de la DDAVP se valora la respuesta de la osmolaridad , urinaria. Si se produce una elevacin de la misma, nos encontramos ante una diabetes inspida central. Si por el contrar io no existe respuesta, se trata de una nefrognica. La diabetes inspida central se trata con desmopresina (DDAVP) oral o nasal en pacientes conscientes, y parente ral si estn inconscientes, y la diabetes inspida nefrognica con restriccin de sal, t iazidas y AINEs. TIROIDES. CTO Medicina Pregunta 16.- R: 2 El yodo es necesario para la formacin de las hormonas tiroidea s, y su metabolismo est muy estrechamente controlado, hasta el punto de que la yo duria refleja la cantidad de yodo de que dispone una persona. Sin embargo, el yo do en situaciones y dosis determinadas puede producir efectos distintos a los fi siolgicos. Un ejemplo es el fenmeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con boc io ante la administracin de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la aparicin d e un hipertiroidismo que en el momento del diagnstico tiene una gammagrafa hipocap tante. Otro ejemplo es el WolffChaikoff, que consiste en la inhibicin de la organ ificacin ante la administracin de dosis altas de yodo en pacientes con hipertiroid ismo. Otros efectos son la induccin de bocio o hipotiroidismo en pacientes con en fermedades autoinmunes de tiroides o la fibrosis preoperatoria, que se consigue con la administracin de lugol. Pregunta 17.- R: 5 El transporte de yodo al interi or de la clula folicular se realiza mediante un proceso activo en el que se acopl a la actividad de la Na/K ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organifica do en el coloide (por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de tirosin a de la tiroglobulina (protena producida por la clula folicular). Una vez formados , los complejos monoyodotirosina y diyodotirosina se acoplan en la interfase clul a-coloide para formar las hormonas tiroideas, que son liberadas al torrente sang uneo y el yodo no utilizado se recupera por una dehalogenasa del citosol de la clu la folicular. La nica fuente de T4 es el tiroides, que tambin produce una pequea ca ntidad de T3. Sin embargo, los tejidos perifricos son capaces de producir T3 a pa rtir de la desyodacin de la T4. Pregunta 12. Diagnstico de diabetes inspida. DIC: diabetes inspida central, DIN: di abetes inspida nefrognica, PP: polidipsia primaria, AVP: vasopresina, DDAVP: desmo presina Pregunta 13.- R: 3 Existen distintos frmacos que presentan acciones sobre la secr ecin de la ADH. As, existen muchos que producen una estimulacin en su secrecin, sien do caracterstica la de la carbamacepina. La clorpropamida tambin produce una estim ulacin, y no se debe confundir con la clorpromacina, que inhibe la secrecin de la ADH, al igual que la fenitona, naloxona y la ingesta de etanol. La demeclociclina y el litio producen una diabetes inspida nefrognica, por lo que su administracin e n esta situacin est contraindicada. Pregunta 14.- R: 3 Los criterios diagnsticos de SIADH incluyen la hiponatremia con hiposmolaridad plasmtica, volumen extracelula r normal (no edemas ni hipotensin), osm en orina inapropiadamente elevada (mayor de 100-300) y la exclusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Comentarios TEST Pregunta 14. Criterios diagnsticos de SIADH. Mayores 1. Hiponatremia. 2. Hiposmolaridad plasmtica. 3. No edemas. 4. No deplecin de volumen (T.A. normal). 5. Falta de dilucin mx ima de orina (osm orina >100 mOs m/kg). 6. Ex clusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Menores Pregunta 17. Sntesis de hormonas tiroideas.

1. Sobrecarga hdrica patolgica. 2. Niveles de AVP plasma y orina elevados. *Se precisan todos los criterios mayores para el diagnstico. Los menores son opci onales. Pregunta 18.- R: 3 Como hemos dicho antes, los tejidos perifricos son capaces de producir T3 a partir de la desyodacin de la T4. La inhibicin de las desyodasas per ifricas se puede producir en muchas situaciones tales como enfermedades graves, d esnutricin o ayuno severos, politraumatismos (sndrome de enfermedad sistmica no tir oidea) o por la accin de frmacos tales como la amiodarona, dexametasona, propranol ol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el nico antitiroideo que posee este ef ecto). Pregunta 19.- R: 3 El bocio simple se define como un aumento del tamao de la glndula tiroidea con funcin tiroidea normal, es decir, todas la hormonas normal es en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan fenmenos compresivos tale s como disfagia, disnea, compresin de vasos con pltora facial y sncope (signo de Pe mberton) es la ciruga mediante tiroidectoma subtotal. El resto de los casos se deb e individualizar, encontrando como opciones teraputicas la administracin de sal yo dada, el tratamiento supresor con levotiroxina, o incluso, la abstencin teraputica . Pregunta 15.- R: 1 El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 12 5 o clnica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusin de suero salino hipertnico con o sin furosemida IV. El tratamiento del SIADH es conservador con N a mayor de 125 y sin clnica. Para ello comenzamos con restriccin hdrica (500-1.000c c/d), dieta con sal, y si no se controla la hiponatremia, se aaden frmacos como la furosemida, litio o demeclociclina. 3

CTO Medicina Pregunta 20.- R: 3 Bocio significa aumento del tamao de la glndula ti roidea y no define su funcionalidad. Podemos tener patologas con bocio e hipotiro idismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con hipertiroidismo como la enferm edad de Graves o bocio con normofuncin tiroidea (bocio simple). El cncer diferenci ado de tiroides es raramente funcionante, y en caso de encontrar un ndulo hiperca ptante, en principio, debe ser considerado como benigno. El tiroides lingual se diagnostica con la realizacin de una gammagrafa tiroidea y siempre es insuficiente para mantener una funcin tiroidea normal, por lo que se precisa tratamiento sust itutivo con levotiroxina. Pregunta 21.- R: 5 La causa ms frecuente de bocio, simp le o con hipotiroidismo, es el dficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simp le pueden producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bocigenos como la ami odarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en pacientes con pato loga autoinmune de tiroides puede producir bocio, incluso hipotiroidismo. Pregunt a 22.- R: 2 El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actua lidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normalizacin de l os niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de los niveles de T4 libr e en el caso de hipotiroidismo central. En la pregunta nos encontramos ante un c aso de hipotiroidismo primario en el que la TSH del plasma est por debajo del lmit e normal, lo que indica que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la actitud es disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas con u na nueva determinacin de TSH. Pregunta 23.- R: 4 El hipotiroidismo subclnico es la situacin definida por unos niveles de TSH plasmtica elevados con una T4 libre nor mal en plasma. Hoy en da se conoce que no es una situacin verdaderamente subclnica y se recomienda su tratamiento siempre que la TSH est por encima de 10 mUI/mL. Si n embargo, existen 2 situaciones, que son aquellos pacientes ancianos o con ante cedentes personales de cardiopata isqumica, que presenten unas cifras de TSH entre 5 y 10, en las que no se recomienda el tratamiento sustitutivo con hormona tiro idea. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta peso, y es importante sealar que en ocasiones los pacientes no conocen su ingesta , o sencillamente, la ocultan. En el caso de la toma de preparados de T3, el per fil hormonal es una TSH suprimida con T3 libre elevada y T4 disminuida, lo que l leva al diagnstico inequvoco. El resto de las opciones son causa de hipertiroidism o, aunque ni el cuadro clnico, ni la exploracin fsica, ni las cifras de hormonas ti roideas son compatibles con estos diagnsticos. Pregunta 26.- R: 2 La gammagrafa es una prueba til para aproximarse al diagnstico de hipertiroidismo, ya que nos sepa ra las causas producidas por hiperfuncin autnoma del tiroides (gammagrafa hipercapt ante) de las que tienen otra fisiopatologa (gammagrafa silente). En este sentido c abe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo en el que la gamma grafa es de hipercaptacin difusa, como en la enfermedad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la betahCG la que estimula el receptor de TSH. El resto de las opciones presentaran una gammagrafa hipocaptante, salvo en el caso del struma ova rii, en donde se apreciara una captacin a nivel ovrico. Pregunta 26. Clasificacin de los estados de tirotoxicosis segn la captacin gammagrfi ca. Captacin aumentada: - Enfermedad de Graves. - Tumores productores de TSH y hCG. BMNT y adenoma txico. Captacin disminuida: - Tiroiditis y fenmeno de Jod-Basedow. - Tirotoxicosis facticia. - Struma ovarii. - Metstasis funcionantes de carcinoma folicular. Pregunta 27.- R: 4 La enfermedad de Graves es autoinmune y el hiperti roidismo no sigue un curso paralelo al de la oftalmopata en muchos casos. El trat amiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad (nios y jvenes, adulto s o ancianos) y ante la presencia de embarazo en una mujer. En general, en nuest ro medio se recomienda tratamiento con antitiroideos prolongado en nios, jvenes y adultos (entre 12 y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y as evita r brotes de hipertiroidismo futuros. Pregunta 28.- R: 3 La administracin de yodo131 es una herramienta til en el tratamiento de la enfermedad de Graves, tanto po r su eficacia como por su seguridad. Est contraindicado en embarazadas, nios y jven

es por debajo de los 20 aos, oftalmopata severa, bocio grande retroesternal o exis tencia de un ndulo fro en la gammagrafa. y no debe emplearse ante la existencia de ndulos tiroideos sin antes investigar la naturaleza de los mismos. En los adultos mayores y ancianos es de eleccin tras la normalizacin de la funcin tiroidea con an titiroideos. Graves-Basedow PRIMERA ELECCIN < 40 aos Embarazada* >40 aos Pregunta 23. Actitud ante el hipotiroidismo subclnico. Pregunta 24.- R: 4 El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en da que ocurre en pacientes con hipotiroidismo de larga duracin o mal tratados cuando se expone n a un fro intenso, ciruga, sepsis y otros factores desencadenantes. El pronstico e s malo y conlleva una elevada mortalidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confirmarse mediante analtica de hormonas urgente. Inicialmente se adm inistran glucocorticoides intravenosos, y despus hormona tiroidea, bien T4 intrav enosa o T3 por sonda nasogstrica. Pregunta 25.- R: 3 La tirotoxicosis facticia co nsiste en el hipertiroidismo por ingesta de hormonas tiroideas. La finalidad del mismo suele ser la prdida de Intolerancia Recidiva Antitiroideos I131 salvo < 20 aos o embarazada *PTU de eleccin I131 Salvo: - Oftalmopata grave - Bocio compresivo - Ndulo fro Qx Qx Pregunta 28. Actitud teraputica en la enfermedad de Graves. Pregunta 29.- R: 4 En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficientes para man tener las hormonas maternas en el lmite alto de la normalidad, y as evitar el hipo tiroidismo fetal. En general, la enfermedad de Graves mejora a lo largo del emba razo, pero en casos refrac4 Comentarios TEST

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta tarios, dado que el radioyodo est contraindicado, se debe recurrir a la ciruga. Pr egunta 30.- R: 1 Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotxica o to rmenta tiroidea y las crisis cardacas, como la del enunciado. En estos casos el t ratamiento est dirigido a controlar de forma rpida los sntomas y la disminucin de la cantidad de hormonas tiroideas en el organismo. Ello es posible de forma rpida, sobre todo mediante la inhibicin de la conversin perifrica de T4 a T3. El tratamien to definitivo (en este caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la normal izacin de la situacin de tirotoxicosis. Pregunta 31.- R: 2 La mayora de los ndulos t iroideos solitarios son benignos (el 95%), incluso el ndulo solitario, que es fro en la gammagrafa, tambin tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una serie de factores que aumentan el riesgo de que un ndulo sea maligno, tales c omo la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras adyacentes, el crecimien to rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares de cncer de tiroides o personal es de radiacin en la infancia. La prueba que aporta hoy en da una mayor razn de pro babilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad) es la puncin aspiracin con agu ja fina PAAF, y por tanto, la que se recomienda como prueba inicial para decidir la actitud. Pregunta 32.- R: 5 Es importante conocer la epidemiologa del cncer de tiroides. Existen distintos subtipos, siendo el ms frecuente y benigno el papila r. Suele aparecer en personas de edad media, se asocia a la administracin de radi oterapia en la infancia, y puede presentar calcificaciones finas, que son caract ersticas y se denominan cuerpos de psamoma. El folicular es el segundo en frecuen cia. Es ms agresivo que el papilar, y para su diagnstico es preciso el estudio his tolgico de la pieza quirrgica. El carcinoma medular deriva de las clulas parafolicu lares, y en su forma de presentacin aislada, aparece en personas mayores. Es agre sivo, y la diseminacin hematgena es frecuente y precoz. El carcinoma anaplsico es e l ms infrecuente y agresivo, y el tratamiento suele ser solamente paliativo. Las metstasis son infrecuentes en el tiroides, aunque pueden encontrarse en tumores c omo el de mama, pulmn, esfago y melanomas. Pregunta 33.- R: 1 Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo tiroideo, tambin tiene falsos negativos y posi tivos. En caso de PAAF maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En ca so de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en cuenta otros datos de riesgo para cncer de tiroides ya comentados antes. CTO Medicina Pregunta 34.- R: 2 El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene una supervivencia a los 20 aos de casi un 95% en el papilar y 8 5% en el folicular, aunque por otro lado, estn descritas las recidivas tumorales y metstasis incluso tras este perodo, lo que obliga a un seguimiento de por vida d e estos pacientes. El tratamiento de eleccin hoy en da es la tiroidectoma total con linfadenectoma en caso de afectacin ganglionar. Los pacientes reciben tratamiento supresor con tiroxina de por vida, y en caso de elevacin de tiroglobulina, se so meten a un rastreo con yodo radiactivo para posterior ablacin de los restos o mets tasis captantes. Pregunta 34. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de tiroides.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131. Comentarios TEST Pregunta 35.- R: 5 El carcinoma medular de tiroides es espordico en la mayora de l os casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina mltiple ti po 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y feocromocitoma en el 2a y carcino ma medular, feocromocitoma y Pregunta 33. Actitud ante el ndulo tiroideo solitario. 5

CTO Medicina neuromatosis en el 2b), de carcter autosmico dominante con penetranci a variable. En estos casos se ha descrito en la mayora de las familias afectadas, mutaciones en el protooncogen RET, que debe investigarse en dicha situacin. El c arcinoma medular secreta calcitonina, la que se usa para el diagnstico y el segui miento de los pacientes. La terapia ms eficaz y la nica que ha demostrado modifica r la supervivencia es la ciruga. Este cncer no capta I-131 y no responde de forma eficaz a quimioterapia ni radioterapia externa. Pregunta 36.- R: 2 Los ndulos tir oideos sospechosos de malignidad deben remitirse a ciruga para biopsia de la piez a, lo que aporta el diagnstico definitivo. Por tanto, los ndulos que crecen con tr atamiento supresor con levotiroxina, ndulos con PAAF no concluyente en pacientes con factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafa fra, deben remitirse para h emitiroidectoma y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado se proceder o no segn el caso a ampliar la reseccin con tiroidectoma total y exploracin ganglionar. Pregunt a 37.- R: 3 Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo tiroideo, tam bin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF maligna se debe interveni r al paciente, y en caso de ser benigna, se realiza un seguimiento bajo tratamie nto supresor con tiroxina. En caso de PAAF folicular o no concluyente, es import ante tener en cuenta que una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras ady acentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o nios), a ntecedentes familiares de cncer de tiroides o personales de radiacin en la infanci a, as como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros. Pregunta 38 .- R: 3 Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides con tiro idectoma que recibi dosis ablativas de restos tiroideos con radioyodo. Ante la ele vacin de las cifras de tiroglobulina se sospecha recidiva o metstasis de la enferm edad y procedemos a un rastreo corporal con yodo-131 para localizar la enfermeda d residual, y en caso de captacin positiva, la administracin de una dosis ablativa del istopo. La determinacin de tiroglobulina y la realizacin de los rastreos corpo rales se suelen realizar actualmente en pacientes de bajo riesgo, sin necesidad de suspender la levotiroxina, con la administracin de TSHrh, presentando una sens ibilidad similar a la obtenida mediante el seguimiento clsico. Pregunta 39.- R: 3 Una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras adyacentes, compresin del la rngeo recurrente, el crecimiento rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares d e cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta Pregunta 39. Factores de riesgo de carcinoma de Antecedentes Familiares de cncer de tiroides beza o cuello, sobre todo en infancia. E da d ino. Ndulo palpable reciente, de crecimiento is del larngeo recurrente. Tamao > 4 cms. s profundas (no desplazable con deglucin). Anamnesis Exploracin Pregunta 40.- R: 4 Ante una paciente con un cuadro clnico que sugiere la existenc ia de un hipertiroidismo, y ante el hallazgo de un bocio de consistencia irregul ar y doloroso, el diagnstico ms probable es el de tiroiditis subaguda de De Querva in. El cuadro clnico consiste en la existencia de una fase de hipertiroidismo, se guida de hipotiroidismo y recuperacin de la funcin tiroidea posterior, que puede d urar incluso meses. No suele recidivar y no cursa con brotes. Para el tratamient o se administran frmacos para controlar los sntomas, como los betabloqueantes, los antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides. Los antitiroideos no son de

tiroides ante un ndulo tiroideo. o MEN 2. Personales de radiacin en ca > 4 5 a o s o < 1 6 . Sex o mascul rpido e indoloro. R onquera por parlis Adenopatas palpables. Fijacin a estructur

utilidad en esta patologa. Pregunta 41.- R: 3 Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamacin de la glndula. En muchas de ellas el patrn funcional es de una primera fase de hipertiroidismo por liberacin de hormonas tiroideas prefor madas al torrente sanguneo y una segunda fase de hipotiroidismo que puede ser aut olimitada. La tiroiditis fibrosante o de Riedel consiste en una fibrosis del cue llo que puede afectar al mediastino y al retroperitoneo de forma concomitante, e n la que la funcin tiroidea suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en el 25% de los casos, pero el hipertiroidismo no est descrito en esta entidad. Pre gunta 42.- R: 5 La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a cau sas virales que producen una inflamacin del tiroides que produce dolor e hipertir oidismo con febrcula y sntomas de catarro de vas altas. El diagnstico se basa en la comprobacin de VSG elevada, junto con una gammagrafa hipocaptante o silente. El en unciado nos muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la ti roiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante, no suele ser del rango de la de Quervain. Pregunta 42. Caractersticas de las principales tiroiditis. ETIOLOGA Aguda Bacteriana CLNICA Dolor, calor, rubor y tum efaccin en cara anterior del cuello, sntom as sistm icos de infeccin Bocio doloroso nodular. Dolor cervical anterior, febrcula, hipertiroidism o. Bocio no doloroso, hipertiroidism o. Posib le hipotiroidism o transitorio. Bocio indoloro, hipotiroidism o. A veces hiperti roidism o inicial autolim itado (Hashitoxicosis). Bocio m uy duro, sntom as de com presin cervical Hipotiroidism o 25%. DIAGNSTICO Fiebre, leucocitosis con desviacin izquierda VSG aum entada, captacin n u l a e n g a m m a g r a f a , autoanticuer pos negativos. VSG norm al, captacin nula e n g a m m a g r a f a , t t u l o s b a jo s de antiperoxidasa. Altos ttulos de antiperoxidasa Captacin nula en gam m agr afa, anticuerpos n e g a t iv o s TRATAMIENTO Antibiticos. Drenaje quirrgico. Aspir ina. Corticoides. Betabloqueantes. Betabloqueantes. Levotiroxina. Tiroxina Ciruga si produce com presin Subaguda Viral Linfocitaria transitoria Autoinm une? Linfocitaria crnica Autoinm une Fibrosante Desconocida 6 Comentarios TEST

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta SUPRARRENAL. Pregunta 43.- R: 3 Para comprender la patologa de la suprarrenal, es bsico conocer a fondo su fisiologa. Esta pregunta hace referencia a la regulacin d el sistema renina-angiotensina. La renina es una hormona sintetizada en las clula s yuxtaglomerulares, y su principal estmulo es la disminucin en la presin de perfus in renal. Tambin se produce un aumento de la secrecin de renina con la deplecin de v olumen y la bipedestacin. En cuanto a su regulacin inhibitoria, el aumento de la e liminacin de cloro, que es detectado por las clulas de la mcula densa, y la hiperpo tasemia, disminuyen su secrecin. El pptido atrial natriurtico realiza acciones cont rapuestas, inhibiendo la secrecin de renina y favoreciendo la prdida de sodio a tr avs del rin. Pregunta 44.- R: 5 La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es el yat rgeno o exgeno. Se debe a la administracin de esteroides de forma crnica y es la cau sa de s. Cushing ms frecuente en la prctica clnica. Su diagnstico se realiza con la demostracin de la supresin del cortisol y ACTH del paciente que acude con clnica co mpatible e historia de tratamiento con esteroides. Pregunta 45.- R: 2 La sintoma tologa del sndrome de Cushing es bastante sencilla. El fenotipo cushingoide, consi ste en la aparicin de obesidad central (que es el signo fsico ms frecuente), extrem idades finas, acmulo cervical de grasa, cara de luna llena, estras cutneas e hiperp igmentacin, en caso de que existan niveles plasmticos de ACTH muy elevados. Las al teraciones metablicas asociadas al exceso de glucocorticoides, son la aparicin de HTA, hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica. Se debe sealar que el fen otipo cushing aparece en los tumores hipofisarios y en los carcinoides que secre tan ACTH. No ocurre igual con los tumores ectpicos agresivos, como el carcinoma m icroctico de pulmn, en donde aparecen las alteraciones metablicas, pero no da tiemp o a que se desarrolle el fenotipo. El hirsutismo y la virilizacin no son caracters ticos del Cushing, y en caso de que aparezcan, se debe descartar la presencia de un carcinoma suprarrenal. Pregunta 46.- R: 4 La administracin exgena de glucocort icoides es la causa ms frecuente de Sndrome de Cushing. Las manifestaciones clnicas no difieren de otros tipos de cushing, apareciendo el fenotipo caracterstico y l as alteraciones metablicas. En este tipo de Cushing, al administrar dosis suprafi siolgicas de glucocorticoides, se produce una supresin de la ACTH, por lo que la h iperpigmentacin nunca aparecer en este tipo de pacientes. Recordad que la hiperpig mentacin se debe a la existencia de concentraciones muy elevadas de ACTH. Pregunt a 47.- R: 3 La causa ms frecuente de Cushing, es la administracin exgena de glucoco rticoides. Dentro del Cushing endgeno, podemos distinguir entre Cushing ACTH depe ndiente o independiente. Las causas ms frecuentes y sus distintas prevalencias so n las siguientes: adenoma hipofisario productor de ACTH (70%): Microadenoma (8090%) y macroadenoma (10-20%); tumor ectpico productor de ACTH (1520%), adenoma su prarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarrenal (<1%). CTO Medicina Pregunta 48.- R: 4 Nos encontramos ante un paciente con un cuadro c lnico de hemoptisis y un infiltrado pulmonar, que nos obliga a sospechar la exist encia de un cncer de pulmn. Adems, en la analtica el paciente presenta hiperglucemia , hipopotasemia y alcalosis metablica. Ante un paciente con estos datos, se debe sospechar la existencia de un sndrome de Cushing ectpico. Recordad que esta forma de Cushing, se asocia al carcinoma microctico de pulmn. Estos tumores son muy agre sivos, secretan grandes cantidades de ACTH, por lo que aparecen las alteraciones metablicas del Cushing y la hiperpigmentacin. Sin embargo, dada la agresividad de l cuadro y el mal pronstico, no da tiempo a que se desarrolle el fenotipo que car acteriza a este sndrome. Pregunta 48. Clnica del Cushing ectpico. 123456789 567

47 1234567897 6794

47 76 45 8 67 56 53 6 769 54 66 49 7 6645 12345678 489 567

47 1234787696

96947696

4 76 8

94 47 674

46469 6869! Pregunta 49.- R: 1 El primer paso en el diagnstico de sndrome de Cushing es en tod os los casos la determinacin del hipercortisolismo. Para ello se usan varias prue bas, pero se suelen emplear las llamadas de screening por la comodidad en la rea lizacin y la posibilidad de hacerlo ambulatoriamente. Son prcticamente equivalente s y se usan: determinacin de cortisol en orina de 24h y cortisol en plasma tras l a administracin nocturna de 1 mg de dexametasona. Pregunta 50.- R: 4 Una vez diag nosticado el sndrome de Cushing, el siguiente paso es el diagnstico de la etiologa del mismo. Para ello, la determinacin de ACTH es el paso siguiente que permite se parar el ACTH independiente (suprarrenal) del dependiente (central o ectpico). Ot ras pruebas tiles son la supresin fuerte con dexametasona y la estimulacin del eje con CRH o metopirona. Ver tabla. Pregunta 51.- R: 4 El cateterismo de los senos petrosos, es una prueba invasiva, cuya utilidad fundamental es la distincin entre el Cushing secundario a un microadenoma hipofisario y al ectpico secretor de ACT H. La sensibilidad de la prueba aumenta si se produce una estimulacin con CRH o d esmopresina. Su nica indicacin se produce cuando un paciente con sospecha de micro adenoma hipofisario tras el estudio hormonal, presenta una RMN de silla turca no rmal. Si al realizar el cateterismo no se objetiva gradiente, la primera posibil idad diagnstica ser el tumor ectpico secretor de ACTH. Pregunta 52.- R: 5 El tratam iento del Cushing es etiolgico, siendo la ciruga transesfenoidal de eleccin en los tumores hipofisarios y la extirpacin del tumor ectpico o la suprarrenalectoma en ca so de adenoma o hiperplasia suprarrenal. Cuando no se localiza la lesin se proced e a bloqueo qumico de la secrecin de cortisol con ketoconazol, y en Comentarios TEST

Pregunta 50. Diagnstico diferencial del sndrome de Cushing. Yatrgeno (esteroides exgenos) Cortisol ACTH Suprarrenal Estmulo del eje (CR irona) Test Liddle fuerte (8 mg) suprime Hipfisis Microadenoma Si Si Macroadenoma o Agresivo No No Ectpico Oculto S i/ N o S i/ N o 7

CTO Medicina caso de fracaso del mismo o de aparicin de efectos secundarios se re aliza suprarrenalectoma bilateral. Pregunta 53.- R: 2 La causa ms frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal primaria es la a drenalitis autoinmune, en la que una inflamacin crnica de la glndula produce su des truccin y atrofia. Pueden aparecer en estos pacientes anticuerpos antiadrenales y asociarse a otras patologas autoinmunes. Existen dos asociaciones dentro de sndro mes poliglandulares autoinmunes especficos: el tipo 1, en el que existe una mutac in del gen AIRE, autosmica recesiva en el que se asocia adrenalitis autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis, y el tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposicin gentica asociada a determinados haplotipos del HLA y asocia, adems de adrenalitis autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermed ad autoinmune tiroidea. Pregunta 54.- R: 2 La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal puede deberse a varias causas, siendo la ms frecuente la suspe nsin brusca de un tratamiento glucocorticoideo prolongado. En este caso el pacien te presenta alteraciones analticas compatibles con insuficiencia suprarrenal secu ndaria, en la que existe hiponatremia por prdida de la accin de los glucocorticoid es en la nefrona, que fisiolgicamente favorecen el aclaramiento de agua libre. Ve r tabla. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta producir efecto mineralcorticoide, de ah la posibilidad de alcalosis e hipopotase mia en el Cushing. Dentro de las causas de diabetes inspida nefrognica recordar qu e la hipopotasemia crnica (ej.: en el hiperaldosteronismo primario) y la hipercal cemia crnica (ej.: en el hiperparatiroidismo primario) pueden producirla. Pregunt a 57.- R: 3 Como se dijo anteriormente, la adrenalitis autoinmune puede asociars e a otras patologas autoinmunes, como en los sndromes poliglandulares autoinmunes: el tipo 1, en el que existe una mutacin del gen AIRE, autosmica recesiva, en el q ue se asocia adrenalitis autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidia sis y el tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposicin gentica asocia da a determinados haplotipos del HLA y asocia, adems de adrenalitis autoinmune, d iabetes mellitus autoinmune y enfermedad autoinmune tiroidea. Pregunta 58.- R: 2 En el enunciado se describe un paciente con HTA, hipopotasemia y alcalosis y cln ica de diabetes inspida nefrognica. Adems nos indican cifras de aldosterona elevada s que no se suprime (prueba de supresin con infusin de suero salino, administracin de fludrocortisona o de captopril) y de renina plasmtica (ARP) disminuida que no se estimula (prueba de estimulacin con ortostatismo o furosemida). Ello es compat ible con un hiperaldosteronismo primario, entre cuyas causas estn el aldosteronom a, la hiperplasia nodular bilateral, el carcinoma suprarrenal (raro) y el hipera ldosteronismo remediable con glucocorticoides (s. de Sutherland). Las respuestas 1, 3 y 4 corresponden a excesos de otros mineralcorticoides o alteraciones func ionales que aumentan la actividad mineralcorticoidea y en estos casos tanto la a ldosterona como la ARP estn disminuidas. En el hiperaldosteronismo secundario, la ARP est elevada, lo que aumenta la aldosterona. Pregunta 59.- R: 5 En circunstan cias normales, la regulacin de la aldosterona se realiza por el eje renina-angiot ensina y los niveles de potasio en plasma. Aunque la ACTH es un estimulador de l a produccin de aldosterona, fisiolgicamente tiene mucha menos importancia que los dos anteriores. En el s. Sutherland o hiperaldosteronismo remediable con glucoco rticoides, se produce una translocacin gentica en la que la aldosterona pasa a pro ducirse en las capas internas de la corteza suprarrenal con el promotor donde se une la ACTH. Ello produce un hiperaldosteronismo que se trata con glucocorticoi des para reducir los niveles de ACTH plasmticos. Pregunta 60.- R: 2 Dentro de los tipos de hiperplasia suprarrenal congnita ms frecuentes, los que cursan con HTA s on el dficit de 11-hidroxilasa y el de 17-hidroxilasa. Ambos producen un exceso d e mineralcorticoides que es la DOCA (deoxicorticosterona), un precursor de la al dosterona con efecto mineralcorticoide menos intenso. Pregunta 54. Diagnstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal. Pregunta 55.- R: 3 Aparte de lo comentado en la pregunta anterior, otras causas

de crisis suprarrenal son el debut de una enfermedad de Addison o los pacientes con dicha patologa que ante el estrs fsico no doblan o triplican la dosis de glucoc orticoides. Causas ms raras son la hemorragia suprarrenal, en nios por meningococe mia diseminada (s. Waterhouse-Friderichsen) y en adultos, asociada a anticoagula cin. La suspensin brusca de AINEs no produce crisis suprarrenal. Pregunta 56.- R: 5 Conviene distinguir las alteraciones metablicas de distintas patologas suprarren ales, ya que pueden ser confundidas en el examen MIR, sobre todo si no se tienen los conceptos claros. Para ello recordar que el exceso de mineralcorticoides pr oduce alcalosis e hipopotasemia, ya que la aldosterona reabsorbe sodio en el tbul o distal intercambindolo por potasio e hidrogeniones. No existe hipernatremia en esta situacin debido al fenmeno de escape que ocurre con el tiempo por la accin de los pptidos natriurticos. Al revs, en los casos de hipoaldosteronismo (lo que puede ser aislado o formar parte de un Addison) existe hiperpotasemia y acidosis meta blica. Hay que recordar que, adems del papel de aclaramiento de agua libre que tie nen los glucocorticoides en la nefrona, su exceso importante puede activar los r eceptores tipo 1 renales y 8 Pregunta 60. Esteroidognesis suprarrenal. El s. de Conn hace referencia al aldosteronoma y la respuesta 5 al exceso aparen te de mineralcorticoides. En el dficit de 21 hidroxilasa existen distintas formas de presentacin. En la forma clsica, aparece el tipo pierde sal, en donde existe h ipotensin y shock, apareciendo Comentarios TEST

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta en neonatos, y la virilizante simple, que cursa sin dficit de mineralcorticoides. La forma de aparicin tarda produce sntomas de hiperandrogenismo, como el hirsutism o y la oligomenorrea. Pregunta 61.- R: 4 Desde un punto de vista estadstico, ante un paciente con HTA e hipopotasemia, dado que los diurticos tiacdicos y de asa so n muy empleados para el tratamiento de la HTA, lo ms probable es que la hipopotas emia sea un efecto secundario de los diurticos. No obstante, el hiperaldosteronis mo primario es responsable de un 1-2% de todos los casos de HTA. Por ello, la ac titud correcta en estos casos es suspender el diurtico, administrar suplementos d e potasio y reevaluar al paciente a los 15 das. Si presenta entonces todava hipopo tasemia, es preciso un estudio de aldosterona y ARP . Pregunta 62.- R: 4 El trat amiento del hiperaldosteronismo primario depende de la causa del mismo. En la ms frecuente, es decir, el adenoma productor de aldosterona o sndrome de Conn, el tr atamiento de eleccin es la suprarrenalectoma unilateral, que se realiza por laparo scopia. Tambin es el tratamiento de eleccin en los casos de hiperplasia unilateral . Sin embargo, cuando nos encontramos ante una hiperplasia bilateral, el tratami ento de eleccin es la espironolactona. Evidentemente, si el paciente presenta un carcinoma, el tratamiento de eleccin, siempre que sea posible, es la extirpacin de la glndula afecta. En los raros casos de hiperaldosteronismo remediable con gluc ocorticoides, se administran dosis bajas de dexametasona nocturna. Pregunta 63.R: 2 Denominamos hirsutismo a la aparicin de pelo terminal en la mujer en zonas corporales dependientes de andrgenos, es decir, aquellas que son de distribucin de pelo tpicas de varn. El hirsutismo se valora clnicamente por la escala de Ferriman y se considera que existe cuando la puntuacin es superior a 7. Cuando el hirsuti smo es muy rpido en aparicin y se acompaa de virilizacin, hay que sospechar un cncer productor de andrgenos (ovrico si existe exceso grave de testosterona o suprarrena l ante exceso severo de DHEAS). Afortunadamente las causas ms frecuentes son las idiopticas (hormonas normales) y funcionales (ovario poliqustico o defectos enzimti cos de la suprarrenal). Pregunta 64.- R: 5 La hiperplasia suprarrenal congnita ag rupa las alteraciones genticas de la esteroidognesis suprarrenal. La ms frecuente e s el dficit de 21-hidroxilasa, del que existen dos formas: la forma clsica (neonat al o de aparicin en la niez) y no clsica o tarda (de aparicin peripuberal en la mujer en forma de clnica de hiperandrogenismo). CTO Medicina y sntomas adrenrgicos, como la taquicardia, sudoracin y palidez. Es un tumor poco frecuente, aunque determinadas asociaciones clnicas nos deben hacer s ospechar de su existencia. As, en casos de presencia de hiperparatiroidismo prima rio y carcinoma medular de tiroides, habr que pensar en el MEN 2A. En el MEN 2B s e asocia al carcinoma medular y a la aparicin de neuromas mucosos y rasgos marfan oides. El tratamiento de eleccin es la ciruga, siendo la hipotensin arterial una de las complicaciones ms frecuentes, por lo que el da previo a la intervencin, se inc rementa el volumen circulante con la administracin de suero salino. La existencia de sntomas adrenrgicos ante una hipoglucemia se considera una respuesta fisiolgica , y no debe hacernos sospechar la existencia de feocromocitoma. Pregunta 68.- R: 2 El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el bloqueo progre sivo y completo de los receptores alfa adrenrgicos, para lo que se emplea fenoxib enzamina por va oral unos 15 a 21 das antes de la ciruga. El uso de betabloqueantes puede ser necesario ante la taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, s obre todo en el momento de la induccin anestsica, pero nunca se deben administrar antes que el alfa ya que se podran inducir crisis hipertensivas por bloqueo de lo s receptores beta vasculares que son vasodilatadores. Pregunta 69.- R: 4 El inci dentaloma suprarrenal es una patologa muy frecuente, que llega a presentar el 8-1 0 % de la poblacin. En aproximadamente el 90 % de los casos, estos incidentalomas se corresponden con adenomas suprarrenales. Ante el hallazgo de una masa suprar renal, lo primero a realizar es un estudio funcional, determinando hormonas que se secretan en la suprarrenal. Posteriormente cuando se confirma que la masa no secreta hormonas, se valora la posibilidad de que se trate de un tumor maligno. Si no existen datos de sospecha y el tumor mide menos de 3 cms, se realiza segui miento con TAC. Si es mayor de 6 cms, se realiza ciruga. En caso de sospecha de m

alignidad, se realiza PAAF. Pregunta 70.- R: 3 El manejo del incidentaloma supra rrenal es un tema fundamental en esta asignatura. Ante el hallazgo de una masa s uprarrenal, lo primero a realizar es descartar funcionalidad. Para ello se solic itan distintas hormonas que se emplean como test de despistaje de las variadas p atologas que podemos encontrar en esta glndula. Posteriormente, si nos hallamos an te un tumor no secretor, debemos buscar datos que nos orienten hacia la posibili dad de que se trate de un tumor maligno. Estos datos seran el antecedente persona l de neoplasia, bordes irregulares o adenopatas en las pruebas de imagen, o sntoma s sugestivos de neoplasia. En caso afirmativo, se realizar un estudio citolgico co n PAAF, ya que es el mejor mtodo para distinguir enfermedad primaria de metstasis. En caso contrario, se realizar seguimiento con TAC si es menor de 3 cms o se rem itir a ciruga si es mayor de 6 cms. Comentarios TEST Pregunta 65.- R: 4 La clnica derivada de la hiperplasia suprarrenal congnita depen de del enzima de la esteroidognesis afecto. As, la ms frecuente es la 21-hidroxilas a. sta presenta una forma de presentacin clsica, que puede asociar o no el dficit de mineralcorticoides, y una forma no clsica o de aparicin tarda, que se asemeja en c uanto a la clnica a otras causas de hirsutismo como el sndrome del ovario poliqusti co. El segundo dficit en frecuencia es el de 11-hidroxilasa, que presenta una ele vacin de DOCA (y por lo tanto existe HTA) y de andrgenos. El dficit de 17-hidroxila sa cursa con HTA y retraso puberal en el varn. Pregunta 66.- R: 4 El diagnstico de feocromocitoma es hormonal, y para ello realizamos una determinacin conjunta en orina de 24 horas de catecolaminas y metanefrinas. Su elevacin patolgica nos da el diagnstico, y el paso siguiente sera proceder a la localizacin del tumor, la mayora de los cuales estn localizados en la suprarrenal (>90%). Para ello indicamos un TC o RM suprarrenal. La realizacin de una gammagrafa con meta-yodo-bencil-guanidin a (MIBG) se recomienda, ya que es la tcnica que mejor localiza metstasis de feocro mocitoma o los casos de tumor extrasuprarrenal. La prueba de provocacin con gluca gn no se recomienda y la de supresin con fentolamina suele realizarse cuando es ne cesario administrar el frmaco ante crisis HTA de los pacientes. Pregunta 67.- R: 4 El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya clnica ms frecuent e es la HTA. Es caracterstica la existencia de HTA Pregunta 70. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal. 9

CTO Medicina PATOLOGA DEL CALCIO. Pregunta 71.- R: 2 La causa ms frecuente de hipe rcalcemia en pacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario que produ ce una hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes. El diagnsti co se realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante cifras elevadas de calci o en plasma. La causa ms frecuente es el adenoma nico de paratiroides. Por otro la do, la hipercalcemia tumoral es aguda y sintomtica, y es la causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresados. Pregunta 72.- R: 1 Dado que el hiperparat iroidismo primario produce una hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de l os pacientes, y aunque la extirpacin quirrgica cura la enfermedad, hay que valorar su realizacin. Las indicaciones actuales son: todos los menores de 50 aos, y en l os mayores de 50 cuando alguna de las siguientes est presente: complicaciones, ca lcio en plasma mayor de 11,5, calcio en orina de 24h mayor de 400 mg, prdida de m asa sea en densitometra mayor de 2,5 DS. La realizacin de pruebas de localizacin pre operatorias no es necesaria, pues la exploracin quirrgica es lo ms eficaz para loca lizar el adenoma o identificar hiperplasia. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta tumor es otra causa (hipercalcemia paraneoplsica). La produccin en exceso de vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (protena relacionada con la PTH) en muc hos tumores, especialmente epidermoides. En los casos en los que la hipercalcemi a no est mediada por un exceso de secrecin de PTH, sus concentraciones se encontra rn disminuidas. Pregunta 75.- R: 3 El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La medida inicial ms importante es la hidratacin del paciente con sue ro salino isotnico. Tras la correcta hidratacin, se puede forzar la diuresis, favo reciendo la eliminacin del calcio, con furosemida intravenosa. La calcitonina sc o im tambin es eficaz, pero sufre efecto de taquifilaxia en 24-48h. En caso de in suficiencia renal grave o riesgo alto de descompensacin cardiovascular por sobrec arga de volumen se debe dializar al paciente. Los bifosfonatos IV son muy eficac es, aunque su accin ocurre a las 48-72h y estn contraindicados en la insuficiencia renal. Los corticoides son eficaces en la ostelisis, el mieloma y el exceso de v it D, pero su comienzo de accin es a los 3-5 das de su administracin. Pregunta 76.R: 1 La hipocalcemia es una patologa poco habitual en el adulto, siendo la causa ms frecuente la derivada de intervenciones quirrgicas sobre el tiroides, en espec ial, al realizar una tiroidectoma total. Puede producir alteraciones en el EKG, c omo el alargamiento del intervalo QT, y manifestaciones clnicas como astenia, con fusin y parestesias, y cataratas, que es la alteracin visual ms relevante. Aunque l a hipomagnesemia leve estimula la secrecin de PTH para corregir su disminucin plas mtica, cuando el dficit es grave y crnico, la PTH no se secreta, al ser el magnesio un cofactor fundamental para su liberacin, induciendo por lo tanto la aparicin de hipocalcemia. Ante un paciente con disminucin tanto del calcio como del fsforo, s e debe pensar en un dficit de vitamina D como origen del cuadro. DIABETES MELLITU S. Pregunta 77.- R: 2 Los criterios diagnsticos de DM actuales son los siguientes : 1) glucemia mayor o igual a 200 en cualquier momento del da, junto con clnica ca rdinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3) glucemia mayor o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa. El diagnstico se es tablece confirmando cualquiera de estos criterios otro da. Existen dos categoras q ue aumentan el riesgo de desarrollar DM con el tiempo y son: 1) glucosa en ayuna s alterada, cuando la glucemia en ayunas est entre 100-125 y 2) intolerancia a la glucosa, cuando a las 2 horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa los ni veles estn entre 140-199. Estas categoras no requieren confirmacin. Pregunta 78.- R : 1 La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe una predisposicin gentica a padecerla asociada a determinados haplotipos del HLA (cromosoma 6). Fac tores diversos tales como infecciones virales o consumo precoz de leche de vaca, as como otros no conocidos, inducen el proceso autoinmune. Tanto la inmunidad ce lular, que produce un infiltrado de clulas mononucleares en los islotes pancretico s (insulitis), como la inmunidad humoral (anticuerpos) se activan. Los anticuerp os producidos son varios, aunque la mayor rentabilidad diagnstica se consigue con la determinacin conjunta de anti-IA2 y GAD.

Pregunta 72. Indicaciones de ciruga en el Hiperparatiroidismo Primario (Workshop 2002) Menores de 50 aos. Mayores de 50 aos con alguna de las siguientes: - Calcio srico 1 mg/dl por encima del nivel mximo del laboratorio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma. - Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal, enfe rmedad neuromuscular grave o fracturas. - Reduccin del aclaramiento de creatinina en ms del 30%. - Existencia de clculos renales en las Rx abdominales o nefrolitia sis recidivante. - Calciuria superior a 400 mg/da. - Reduccin de la masa sea ms de 2 ,5 desviaciones tpicas en la densitometra (usando t score). Pregunta 73.- R: 4 El caso clnico nos muestra la asociacin de hiperplasia de paratiroides con HTA y cncer de tiroides (medular), es decir un MEN 2a. La actitud correcta en estos casos, al igual que siempre antes de intervenir un CMT, es la exclusin de feocromocitoma mediante determinacin de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h. Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2. Tipo Sndrome Caractersticas Carcinoma medular tiroides (90%). Feocromocitoma (50%) . Hiperplasia/adenomas paratiroides (30%). Carcinoma medular familiar aislado. L esin pruriginosa en dorso MEN 2A CMF Con amilodosis liquenoide cutnea MEN 2A Con enfermedad de MEN 2A o CMF con agangliosis Hirschsprung colnica. MEN 2B Marfa noide CMT, feocromocitoma, ganglioneuromatosis intestinal y mucosa. Idem con hbit o marfanoide. Pregunta 78. Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo I. Nomenclatura INS-Ab ICAs GAD Antgeno Molcula intacta de insulina del paciente Anti cuerpos frente a clulas de los islotes pancreticos Decarboxilasa del cido glutmico A nticuerpos frente a fosfatasa de tirosina-kinasa de clula beta Utilidad Baja rent abilidad diagnstica Sensibilidad moderada en el diagnstico Conjuntamente ofrecen l a mayor rentabilidad diagnstica. Los usados actualmente MEN 2B Pregunta 74.- R: 4 Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los casos de ostelisis intensa, como las metstasis del cncer de mama o el mieloma mltipl e, tanto el calcio como el fsforo suelen estar elevados, al igual que otros marca dores de resorcin sea (fosfatasa alcalina, etc). La produccin ectpica de hormonas po r parte del IA2 10 Comentarios TEST

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta Pregunta 79.- R: 4 La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se deb e a un conjunto de alteraciones enzimticas de la clula beta pancretica que altera l a secrecin de insulina. Produce una DM leve de curso ms benigno que otros tipos de DM, aunque vara segn el tipo de enzima alterada. Es una enfermedad autosmica domin ante, de comienzo antes de los 25 aos de edad. El tipo ms frecuente en edad peditri ca es la tipo 2, mientras que en poblacin adulta es la tipo 3. El tratamiento ini cial es con dieta y ejercicio, y si no hay buen control, con sulfonilureas y eve ntualmente insulina. Pregunta 80.- R: 5 La cetoacidosis diabtica (CAD) es la desc ompensacin aguda tpica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis (pH< 7,30 con cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tiene una mortalidad actu al del 1-2%. La fisiopatologa consiste en un dficit de insulina, junto a un aument o de hormonas contrarreguladoras, sobre todo glucagn. Ello aumenta la cetognesis h eptica, la hiperglucemia y la acidosis metablica. La clnica suele ser inespecfica: nu seas, dolor abdominal, obnubilacin que se correlaciona con osmolaridad elevada y la clnica cardinal de diabetes previa y de la causa precipitante suelen estar pre sentes. La CAD no se puede revertir sin insulina, siendo el objetivo la saturacin completa y rpida de los receptores de insulina del organismo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cuadro, para lo que usamos insulina rpida IV. La re posicin de lquidos se realiza comenzando con SS fisiolgico, y cuando la glucemia se a de 250-300 se aporta suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia y edema ce rebral. El potasio debe aportarse con cifras bajas o normales de entrada y el bi carbonato slo cuando el pH es inferior a 7,0. Pregunta 81.- R: 1 La descompensacin hiperglucmica hiperosmolar es la descompensacin aguda tpica de la DM tipo 2. La mo rtalidad es todava elevada, alrededor del 15%. Se define como una situacin de hipe rglucemia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad superior a 320 mosm/L. B uscar siempre una causa precipitante. La clnica suele ser inespecfica: estupor, ob nubilacin, incluso coma, junto con hipotensin y signos de deshidratacin. Lo ms impor tante para revertir la situacin de DHH es la administracin de lquidos intravenosos, ya que los pacientes pueden tener una prdida hdrica de hasta el 10% de su peso. P or lo dems, se usa un protocolo similar al de la cetoacidosis diabtica. CTO Medicina monitorizamos a los pacientes con niveles de glucemia y de otros pa rmetros que valoran el control a medio-largo plazo (HbA1c o glicada nos da el con trol de los 2-3 meses previos, fructosamina de las 2-3 sem previas). La glucosur ia no es til, ya que el dintel plasmtico para que aparezca glucosa en orina es de 180-200, y adems transgresiones dietticas aisladas pueden producirla sin efecto en el control crnico. Pregunta 82. Objetivos de control metablico de la diabetes. Valores deseables HbA1c Glucemias en ayunas Glucemia postpandrial a las 2h < 6,5 % 80-110 < 140 Valores aceptables < 7,5% 110-140 140-180 Pregunta 83.- R: 1 Ante una hiperglucemia matutina en un diabtico en tratamiento con insulina caben bsicamente dos posibilidades: 1) fenmeno del alba, debido a la elevacin fisiolgica de las hormonas contrarreguladoras a primera hora de la maana y 2) efecto Somogyi por el aumento de las hormonas contrarreguladoras tras una hi poglucemia de madrugada. El diagnstico diferencial se realiza con una determinacin glucmica a las 3 a.m. (normal en el alba y disminuida en Somogyi). El primer cas o se trata aumentando la insulina NPH de la cena y el segundo disminuyendo la in sulina de la cena. Pregunta 84.- R: 4 El tratamiento de la diabetes tipo 2 se ba sa en una actitud escalonada que comienza por la dieta y el ejercicio. El segund o paso es la monoterapia con antidiabticos orales (ADO) hasta la dosis mxima del fr maco. Si no se controlara bien el paciente el tercer escaln es la asociacin de ADO s. En caso de no controlarse as, llegara la insulinizacin, empezando por monodosis nocturna de insulina NPH o con tratamiento convencional, preferiblemente con ins ulinas premezcladas y manteniendo o no los ADOs durante el da. Es especialmente ti l mantener la metformina en pacientes obesos. Es importante tener en cuenta la e xistencia o no de obesidad a la hora de elegir los frmacos.

1er escaln DIETA Y EJERCICIO Pregunta 81. Diferencias entre cetoacidosis diabtica y descompensacin hiperglucmica hiperosmolar. Obesidad Peso normal o delgados Comentarios TEST Caractersticas Mortalidad CAD Actua lm ente 1-2%. l un 15%. No necesa ria pa Se suele indica r a dosis prdida s), glucosa do e n f a sos de FRA prerrena l. Slo si

DHH Depende de la ca usa desenca dena nte. En genera ra revertir el cua dro pero a corta el tra ta m iento. m enor. M s ca ntida d de volum en (ha sta 10% de s e s f in a l e s . M s precozm ente sa lvo en ca a cidosis l ctica concom ita nte. 2 escaln ADO MONOTERAPIA Metformina Sulfonilureas repaglinida

Siem pre necesa ria pa ra Requerimientrevertir el cua dro. os de insulina 0,1 UI /K g/h en perfusin continua . Inicia lm ente SS fisiolgico, cua ndo glucem ia 250300 a porta r SG 5%. Cua ndo el pota sio en pla sm a norm a l o dism inuido. Esp er a r 2 h si K >5,5- 6. Cua ndo pH<7,0. 3er escaln ASOCIACIN ADOS Sueroterapia SU glinidas glitazonas I.D.I Metformina I.D.I 4 escaln Suplementos de pot a s io Bicarbonato INSULINIZAR Pregunta 82.- R: 1 El objetivo en el tratamiento de la diabetes es evitar las co mplicaciones agudas, y sobre todo evitar las complicaciones crnicas micro y macro vasculares. Diversos estudios han relacionado claramente los niveles elevados de glucemia con las complicaciones crnicas, sobre todo microangiopticas (DCCT, UKPDS , etc.). Por ello Inicio con monodosis nocturna de insulina manteniendo ADO . Si no hay control pa sar a pauta de dos dosis manteniendo M etformina. Idem. Si no hay control pasar a dos dosis de insulina. No necesario mantener SU

. Pregunta 84. Intervencin teraputica en la diabetes mellitus tipo 2. SU: sulfonilur eas; IDI: inhibidores de las disacaridasas intestinales. 11

CTO Medicina ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta Pregunta 85. Antidiabticos orales. Sulfonilure as Me glitinidas Biguanidas Inhibidore s de la alfaglucosidasa Tiazo lidine dionas

1 Generacin: Clorpropamida. Tolazamida. Acetohexamida 2 Generacin: Antidiab tico o Glibenclamida. Glipizida. Gliburide. G l iq u ido n a . 3 Generacin: Glimepiride Me canismo de accin Estimulan la secrecin de insulina (Ins) Hipoglucemia (severa y duradera) R epaglinida. Nateglinida. Metformina Acarbosa. Miglitol. Pioglitazona. R osiglitazona. Regula la secrecin de Ins actuando en receptores diferentes a los de las sulfonil ureas Hipoglucemia (escasa) Disminuye la insulinorresistencia central (hgado) Gastrointestinal (es lo ms frecu ente). Acidosis lctica (es lo ms grave). Inhiben las alfaglucosidasas Disminuye la insulinorresistencia perifrica (msculo, grasa) actuando en receptores PPAR -gamma Hepatotoxicidad. R etencin hdrica. Efe ctos adve rsos Gastrointestinal Contraindicado Embarazo. Hepatopata. Nefropata. Embarazo. Hepatopata. IR C severa.

Favorecen acidosis lctica Alcohol. Enfermedad aguda Qx. Embarazadas. Insuficienci a cardaca. N i o s . Insuficiencia respiratoria. Hepatopata. Nefropata. De elecci DM-2 obeso 1. Monoterapia (poco eficaz). 2. Asociar a otros ADO. Hepatopata Uso DM2 no obesos De eleccin en DM con hiperglucemia postprandial Asociar a Metformina Pregunta 85.- R: 2 La rosiglitazona, junto con la metformina, son frmacos que dis minuyen la resistencia a la insulina, y que, al no aumentar la secrecin de insuli na, no inducen la aparicin de hipoglucemias en monoterapia. La repaglinida, acta e stimulando la secrecin de insulina, pero a diferencia de las sulfonilureas, produ

ce un pico de insulina mayor y de menor duracin, con lo que la incidencia de hipo glucemias es menor. La gliquidona es una sulfonilurea, con eliminacin biliar y he ptica, por lo que se puede administrar en pacientes con insuficiencia renal leve y moderada. La acarbosa inhibe a las disacaridasas intestinales, aunque s que pue de asociarse con la insulina. Ver tabla. Pregunta 86.- R: 3 Otros factores adems de la hiperglucemia se han demostrado incluso ms importantes en la produccin de la s complicaciones macroangiopticas: dislipemia, hipertensin y tabaquismo. Las recom endaciones actuales incluyen mantener la TA inferior a 130/80 mmHg, LDL inferior a 100, niveles de triglicridos inferiores a 150 y HDL superior a 40, junto con l a abstinencia de fumar. Los IECAs se consideran la primera lnea de tratamiento de la HTA en los diabticos por su efecto nefroprotector (aunque recientemente los A RA-2 tambin lo han demostrado). Pregunta 87.- R: 3 En los pacientes diabticos tipo 1 se debe instaurar un tratamiento intensivo con insulina. En la actualidad exi sten diversas formas de instauracin el mismo, dadas las mltiples insulinas comerci alizadas. En la forma clsica de tratamiento con insulinas humanas, se administra insulina rpida en desayuno, comida y cena, y para cubrir las necesidades nocturna s, se emplea la insulina intermedia NPH. En la actualidad se suelen emplear anlog os de insulina existiendo tanto de accin lenta (glargina y detemir) como de accin rpida (lispro y asprtica). Estos anlogos de accin rpida, slo actan durante 33,5 horas, por lo que siempre se deben asociar a insulinas de vida media larga. Prximamente, estar en el mercado la insulina inhalada, que presenta una farmacocintica similar a la insulina rpida. En las opciones propuestas en la pregunta, la 1 es falsa, d ado que la vida media de la insulina lispro es muy corta, y tanto en el desayuno como en la comida se debe asociar a otra insulina de accin prolongada. La opcin 2 es inadecuada para un paciente con diabetes tipo 1 , dado que con la glargina c ubres las necesidades basales, 12 pero no los picos de glucemia postprandial. La opcin 4 es un tratamiento inviable , al no administrarse insulina de accin prolongada, y en la opcin 5 se presenta un tratamiento convencional con 2 administraciones al da, que no es recomendado par a los pacientes con diabetes mellitus tipo 1. Pregunta 87. Tipos de insulina. Tipo Prolongada NP H o intermedia R egular Anlogos Inicio 1,5-3 h 1-1,5 horas 30 minutos 10 minutos Pico 10-16 h 4-6 h 2-3h 45 minutos Duracin 24-30 h 10-12 h 5-6 h 2-3 horas Pregunta 88.- R: 5 El tratamiento intensivo con insulina ha demostrado ser clara mente superior al convencional para la prevencin de las complicaciones crnicas de la DM. El lmite al tratamiento intensivo es el problema de las hipoglucemias. Por ello no se recomienda el tratamiento intensivo en los casos en los que las hipo glucemias son menos deseables por sus graves consecuencias que un control menos perfecto. Pregunta 88. El tratamiento insulnico intensivo no debe ser recomendado en los si guientes casos: Nios menores de 8 aos, por el efecto deletreo que la hipoglucemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo. Diabticos con neuropata autonmica severa, por el riesgo d e sufrir hipoglucemias inadvertidas. Pacientes con trastornos mentales graves, q ue no pueden responsabilizarse de un tratamiento intensivo. Ancianos. Cardipatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares, en los que la hipo glucemia puede tener consecuencias serias. Comentarios TEST

ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta HIPOGLUCEMIAS. Pregunta 89.- R: 1 Las hipoglucemias se dividen en su estudio en las de ayunas y las reactivas o postprandiales. Las primeras pueden ser a su vez hiper o hipoinsulinmicas. Esta pregunta hace referencia a las hipoglucemias de a yuno hiperinsulinmicas, en las que el cociente insulina/glucemia est elevado. Para su diagnstico diferencial es til la determinacin de pptido C (indica exceso de insu lina endgena) y de proinsulina (elevada en el insulinoma). CTO Medicina ciendo el metabolismo de los triglicridos. Son los frmacos hipotrigli ceridemiantes ms eficaces. Las resinas disminuyen la absorcin de colesterol y redu cen la LDL, pero aumentan los niveles de TGs. El cido nicotnico inhibe la moviliza cin de cidos grasos de los tejidos. Tambin aumenta la HDL de forma importante. Pregunta 94. Hipolipemiantes. Estatinas Fibratos Resinas fijadoras de cidos biliares cido nicotnico Pregunta 89. Diagnstico diferencial de las hipoglucemias de ayuno hiperinsulinmica s. PEPTIDO C Insulina ex gena Sulfonilureas Insulinoma PROINSULINA Normal SU EN ORIN A + Principios activos Efe cto principal Atorvastatina. Lovastatina. Fenofibrato. Simvastatina. Gemfibrocilo. Pravastatin a. Fluvastatina. Colesterol Triglicridos Colestiramina. Colestipol. Niacina Colesterol Triglicridos Pregunta 90.- R: 4 La causa ms frecuente de hipoglucemia en pacientes ingresados son los frmacos, la mayora insulina y ADOs (sulfonilureas). Otros frmacos posibles son: pentamidina, aspirina, betabloqueantes, etc. Algunos tumores (mesenquimales , retroperitoneales) pueden producir hipoglucemias de ayuno hipoinsulinmicas por produccin ectpica de sustancias como la IGF-2. En otras ocasiones, las hipoglucemi as de ayuno hipoinsulinmicas son por deplecin de glucgeno, como en las hepatopatas s everas, desnutricin, sepsis, enfermedades del metabolismo (glucogenosis, etc). Pr egunta 91.- R: 5 El insulinoma es, tras el gastrinoma, el tumor neuroendocrino g astroenteropancretico ms frecuente. La mayora son solitarios y benignos y se curan con ciruga. En los insulinomas localizados en cabeza o cuerpo de pncreas, el proce dimiento empleado es la enucleacin, mientras que los de la cola de pncreas se rese can con pancreatectoma caudal. Para el control de las hipoglucemias antes de la c iruga o en caso de recidiva o malignidad se emplea diazxido o anlogos de la somatos tatina (octretide) en algunos pacientes. En caso de insulinoma maligno, la quimio terapia con estreptozocina y doxorrubicina parece la ms eficaz. En casos de metsta sis hepticas exclusivamente es posible la quimioembolizacin de las mismas. DISLIPE MIA, OBESIDAD Y NUTRICIN. sntesis de lipoproteincolesterol lipasa (aumenta Mecanismo (por inhibicin hidrlisis de de accin TGs) sntesis de la HMG CoA reductasa) VLDL Efe ctos adve rsos transam inasas Miopata Cataratas Gastrointestinal L it ia s is b il ia r Miopata metabolis mo de vitamina K

Circulacin enteroheptica sntesis de de ac. biliares: VLDL y LDL la absorcin de coles erol Gastrointestinal (nuseas, vmitos, estreimiento, esteatorrea) Sofocos Prurito G

ot a Diabetes mellitus Pregunta 95.- R: 4 Los efectos adversos ms frecuentes son las molestias digestiva s, los dolores musculares y la hepatitis (sta en < 1%). La miopata, la neuropata y el exantema son raros. La incidencia de miopata aumenta de forma importante al as ociarse con fibratos. Las estatinas interactan con muchos frmacos que son metaboli zados por el cit P-450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No se pueden usar en nios ni embarazo. Pregunta 96.- R: 5 La desnutricin se clasi fica en 3 tipos en los que se alteran determinados parmetros: 1) Calrica o marasmo . Alteracin de variables antropomtricas y no de protenas. 2) Proteica o Kwashiorkor . Alteracin de protenas viscerales, con variables antropomtricas en lmites normales. 3) Mixta, la ms frecuente en el hospital en la que se alteran ambos parmetros. A veces la valoracin nutricional est limitada por la enfermedad del paciente (el pes o no sirve en un asctico, la albmina en un politrauma, etc). Comentarios TEST Pregunta 92.- R: 4 Los objetivos de tratamiento en una dislipemia dependen de lo s factores de riesgo cardiovascular que tenga el paciente, y la prioridad son lo s niveles de colesterol LDL. Los factores de riesgo cardiovascular principales s on: edad > 45 aos en varones, climaterio en mujeres, HTA, tabaco, diabetes mellit us, enfermedad cardiovascular precoz en familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: 1) menor de 100 en cardiopata isqumica, diabetes y otras formas de ater osclerosis severa, 2) menor de 130 con 2 o ms factores de riesgo cardiovascular y 3) menor de 160 con 1 o ningn factor de riesgo cardiovascular. Pregunta 93.- R: 3 La dislipemia diabtica se caracteriza por HDL disminuida con LDL normal o levem ente elevada con predominio de las formas pequeas y densas (ms aterognicas) y trigl icridos elevados, sobre todo en caso de mal control glucmico. En el tratamiento, l a prioridad es la correccin del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina ha sido retirada debido a la alta incidencia de rabdomilisis en combinacin con gemfib rocilo. Pregunta 94.- R: 5 Las estatinas tienen como mecanismo de accin la inhibi cin de la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL. Los fibratos actan sobre los receptores PPAR alfanucleares y aumentan la oxidacin de cidos gras os en el hgado y msculo, por lo que disminuyen la secrecin heptica de lipoprotenas ri cas en TGs. Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular, favore Pregunta 96. Valoracin de la desnutricin. Calrica o marasmo Alteraciones antropomtricas 1. Peso: - % disminucin del peso prev io. - % disminucin del peso ideal. - Velocidad de prdida de peso. - IMC <18,5 (sev era si <16). 2. Pliegues cutneos (tricipital, etc). 3. Circunferencia media braqu ial. Proteica o Kwashiorkor Alteraciones de proteinas plasmticas 1. Compartimento muscular. - Balance nitrogenado. - ndice creatinina-altura. 2. Compartimento vis ceral. a. Proteinas vida media intermedia. - Albmina (20 das). - Transferrina (10 d). b. Proteinas vida media corta. - Prealbmina (2 das). - Proteina ligadora de re tinol (10 h). Mixta Ambas 1. Combinacin de las anteriores. 2. Disminucin de los li nfocitos totales*. 3. Anergia cutnea*. * Se alteran en cualquier tipo de desnutricin e indican que es de grado severo. S i linfos <800 y anergia cutnea. Pregunta 97.- R: 4 Las indicaciones de la nutricin enteral son: alimentacin oral m enor del 50% en ms de 7 das con tracto GI funcionante, nutricin precoz en estrs grav e con tracto GI funcionante, intestino corto 13

CTO Medicina funcionante de 100-200 cms, disfagia alta severa, fstula enterocutnea de bajo dbito. Contraindicada en obstruccin intestinal, reposo intestinal absolut o, tracto GI no funcionante. Pregunta 98.- R: 2 Las complicaciones de la nutricin parenteral son las alteraciones hidroelectrolticas que obligan a la realizacin de monitorizacin analtica cada 24-48h, la posibilidad de inducir hiperglucemia o est eatosis heptica por el contenido de glucosa de las soluciones, la sobrealimentacin con alta mortalidad, si comenzamos con exceso de caloras, y sobre todo el riesgo de infeccin de la va central, que es lo que suele limitar su uso en la mayora de l os casos. Los vmitos slo aparecen cuando se dan alteraciones hidroelectrolticas gra ves. Pregunta 99.- R: 5 La clasificacin actual segn el IMC deja el lmite inferior d el peso normal rebajado de 20 a 18,5 kg/m2, de acuerdo con las recientes recomen daciones internacionales. La amplia gama del sobrepeso (IMC = 25-29,9 kg/m2) en el que est incluida una gran parte de la poblacin adulta, se divide en 2 categoras (grado 1 de 25 a 26,9 y grado 2 de 27 a 29,9). Se define obesidad a partir de IM C de 30 en cuatro categoras: 1) obesidad grado 1 entre 30-34,9, 2) obesidad grado 2 entre 35-39,9, 3) obesidad mrbida o severa entre 40-49,9 y 4) obesidad extrema si ms de 50. Pregunta 100.- R: 4 Las indicaciones de la ciruga de la obesidad son : obesidad mrbida que ha fracasado en tratamientos no quirrgicos, sobrepeso del 20 0% mantenido ms de 5 aos, ausencia de trastornos psiquitricos, riesgo quirrgico y an estsico aceptable. Tambin se encuentra indicada ante pacientes con obesidad grado 2 y comorbilidad asociada. En la actualidad no existe una tcnica quirrgica de elec cin, aunque en la mayora de las ocasiones se prefiere realizar el by pass gstrico o las tcnicas restrictivas puras. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta 14 Comentarios TEST