LAS MAS FRECUENTES SE ASOCIAN A:

PROTESIS VALVULARES ESTENOSIS OBSTRUCCION DE LA VASCULATURA

LA HEMOLISIS SE DESENCADENA TRAS EJERCICIOS QUE DESENCADENEN TRAUMA REPETITIVO

LAS ANEMIAS HEMOLITICAS MICROANGIOPATICAS SE PRODUCEN EN VASOS PEQUEOS PARCIALMENTE OBSTRUIDOS

EJEMPLOS : CID: EN DONDE SE PRODUCE DEPOSITO DE FIBRINA OTROS :HIPERTENSION ARTERIAL MALIGNA, LES, SINDROME HEMOLITICO UREMICO, CARCINOMA DISEMINADO

EN LOS EXTENDIDOS SANGUINEOS SE PUEDEN OBSERVAR ESQUISTOCITOS (HEMATIES EN FORMA DE ERIZO, CASCO, TRIANGULO)

ES PRODUCIDA POR UNO DE LOS CUATRO PROTOZOOS (P. FALCIPARUM, MALARIE, OVALE, VIVAX) EL MAS IMPORTANTE PLASMODIUM FALCIPARUM TRANSTORNO SEVERO, QUE CAUSA MUERTE. LA INFECCION SE PRODUCE POR LA PICADURA DEL MOSQUITO ANOPHELES

EL MOSQUITO INTRODUCE A TRAVES DE SU SALIVA A LOS ESPOROZOITOS QUE LLEGAN A LAS CELULAS HEPATICAS Y ME MULTIPLICAN A ESQUIZONTES QUE CONTIENEN MEROZOITOS

DESPUES DE ALGUNAS SEMANAS ESTOS SON LIBERADOS POR LOS HEPATOCITOS E INFECTAN A LOS ERITROCITOS

EN LOS ERITROCITOS LOS MEROZOITOS SE MULTIPLICAN Y FORMAN LOS GAMETOCITOS, QUE SON LA FORMA INFECTANTE PARA LOS MOSQUITOS

LOS MEROZOITOS SON LIBERADOS DE LOS HEMATIES EN PERIODOS DE 72 HORAS PARA EL PLASMODIUM FALCIPARUM Y 48 HORAS PARA LOS DEMAS PLASMODIUM (MANIFESTANDO EL PACIENTE ESCALOSFRIOS Y FIEBRE) ANEMIA HEMOLITICA

SE LIBERA UN PIGMENTO MARRON DERIVADO POSIBLEMENTE DEL LA HB QUE TIE EL BAZO, EL HIGADO,GANGLIOS Y MEDULA OSEA

ESPLENOMEGALIA CAUSADA POR EL AUMENTO DE LOS FAGOCITOS QUE SE INCREMENTAN POR LA HEMOLISIS

UNA COMPLICACION SEVERA ES LA MALARIA FALCIPARUM CEREBRAL. LA AFECCION SE PRODUCE POR LA EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION DE LOS ERITROCITOS HACIA LAS CELULAS ENDOTELIALES PRODUCIENDO UNA ACUMULACION DE HEMATIES PARASITADOS EN LOS VASOS CEREBRALES QUE CAUSARIA HEMOLISIS Y TROMBOSIS

OTRA COMPLICACION QUE PUEDE ACONTECER ES LA FIEBRE DE AGUAS NEGRAS

SE MANIFIESTA POR HEMOLISIS MASIVA, DANDO COMO CLINICA ICTERICIA, HEMOGLOBINEMIA, HEMOGLOBINURIA

APORTE INADECUADO EN LA DIETA (HIERRO, ACIDO FOLICO Y VITAMINA B12

SUPRESION DE LA HEMATOPOYESIS (ANEMIA APLASICA) SUSTITUCION DE CELULAS NEOPLASICAS POR CELULAS INFLAMATORIAS ANEMIA MIELOPTISICA

ES LA ANEMIA MAS FRECUENTE CAUSADA POR DEFICIT NUTRICIONAL DE HIERRO

DISTRIBUCION NORMAL DEL HIERRO 2 GRAMOS EN MUJERES 6 GRAMOS EN VARONES 80% EN LA HEMOGLOBINA, MIOGLOBINA, ENZIMAS 15-20% ALMACENADA COMO HEMOSIDERINA (HIGADO, BAZO, MUSCULO ESQUELETICO, MEDULA OSEA) EN EL PLASMA CIRCULA UNIDO A UNA PROTEINA (TRANSFERRINA

EL EQUILIBRIO ENTRE PERDIDAS DIARIAS DE HIERRO (1-2MG) SE DA POR LA ABSORCION DIARIA DE LA DIETA.

UNA VEZ REDUCIDO EL HIERRO EN EL CITOPLASMA DE LA CELULA INTESTINAL ES TRANSPORTADA POR DOS PROTEINAS FERROPORTINA HEFAESTINA UN PORCENTAJE ES DADA A LA TRANSFERRINA PLASMATICA

DIETA POBRE EN HIERRO MALAABSORCION (SPRUE, ENFERMEDAD CELIACA, GASTRECTOMIA) AUMENTO DE LA DEMANDA NO COMPENSADA CON UN APORTE EN LA DIETA NORMAL (EMBARAZO, NIEZ) PERDIDA CRONICA DE SANGRE (ULCERAS PEPTICAS, CANCER DE COLON, HEMORROIDES, MENORRAGIA, METRORRAGIA, CACU).

HEMATIES : HIPOCROMICOS , MICROCITICOS INCREMENTO DE PLAQUETAS ERITROPOYETINA ELEVADA NO HAY ERITROPOYESIS EXTRAMEDULAR

ANEMIA FERROPENICA LEVE ES ASINTOMATICA ANEMIA FERROPENICA GRAVE SE MANIFIESTA CON ASTENIA, APATIA, PALIDEZ, ADELGAZAMIENTO PICA COMPULSION POR COMER TIERRA O ARCILLA EL DIAGNOSTICO SE BASA EN: INDICES ERITROCITARIOS NIVELES BAJOS DE FERRITINA, HIERRO Y TRANSFERRINA

SE PRODUCE EN PACIENTE HOSPITALIZADOS SE CARACTERIZA POR EL SECUESTRO DE HIERRO EN LOS PROCESOS DE INFLAMACION QUE ACONTECEN EN EL PACIENTE. ESTOS PROCESOS INCLUYEN:

INFECCIONES MICROBIANAS CRONICAS (OSTEOMIELITIS,ENDOCARDITIS, ABSCESOS PULMONARES) TRANSTORNOS CRONICOS INMUNITARIOS (ARTRITIS REUMATOIDE, ENTERITIS REGIONAL) NEOPLASIAS (LINFOMA HODGKIN, CA PULMON,CA MAMA)

LAS RESERVAS DE HIERRO ESTA INCREMENTADAS EN LA MEDULA OSEA, ASI COMO LA FERRITINA SERICA. SE ENCUENTRA ELEVADA LA HEPTICIDINA QUE BLOQUE A LA FERROPORTINA PARA MOVILIZAR LAS RESERVAS DE HIERRO

ESTO ES PRODUCIDO POR LAS CITOCINAS PROINFLAMATORIAS QUE ESTIMULAN LA FORMACION DE HEPTICIDINA EN EL HIGADO

1.-- DEFICIENCIA DE FOLATOS 2.- DEFICIENCIA DE VIT 12

AMBAS PROTEINAS SON ESCENCIALES PARA LA SINTESIS DE DNA DE LOS PRECURSORES

HAY UNA ASINCRONIA NUCLEO-CITOPLASMA POR LA SINTESIS DE DNA ALTERADA QUE LLEVA A UNA MADURACION NUCLEAR LENTA. SE MANIFIESTA EN:

AUMENTO DE TAMAO DE LOS ERITROCITOS (MEGALOBLASTOS), QUE DARAN ORIGEN A ERITROCITOS ANORMALMENTE GRANDES MACROCITOS
LA SERIE GRANULOCITICA TAMBIEN SE ENCUENTRA ALTERADA GRANULOCITOS GRANDES E HIPERSEGMENTADOS

MEGALOBLASTOS

NORMOBLASTOS

ESTA ALTERACION EN LA SINTESIS DE DNA GENERA QUE MUCHOS DE LOS PRECURSORES FORMADOS SEAN ELIMINADOS POR APOPTOSIS EN LA MEDULA OSEA (HEMATOPOYESIS INEFICAZ)

POCOS ERITROCITOS ALCANZAN LA MADURES Y SON LIBERADOS A LA CIRCULACION PERIFERICA, LO QUE CONTTRIBUYE A LA ANEMIA.

MEDULA OSEA HIPERCELULAR (AUMENTO EN EL NUMERO DE MEGALOBLASTOS) LOS MEGALOBLASTOS QUE MADURAN CONSERVAN PARTE DE CROMATINA QUE SE DISTRIBUYE DIFUSAMENTE.

ASINCRONIA NUCLEO CITOPLASMA DE LA SERIE ERITROIDE Y GRANULOCITICA

EN LA SANGRE PERIFERICA SE OBSERVAN GRANULOCITOS HIPERSEGMENTADOS. (NEUTROFILOS CON 5 O MAS NUCLEOS)

ERITROCITOS GRANDES CON FOMA DE HUEVO PLAQUETAS ANORMALMENTE GRANDES

ACIDO FOLICO

ES UNA ANEMIA MEGALOBLASTICA POCO FRECUENTE

LOS APORTES ESCASOS EN LA DIETA DE ACIDO FOLICO REPRESENTA LA PRINCIPAL CAUSA (ANCIANOS, PERSONAS CON RECURSOS ECONOMICOS BAJOS). AUMENTO EN SUS NECESIDADES METABOLICAS(MUJERES EMBARAZADAS, PACIENTES CON ANEMIAS HEMOLITICAS CRONICAS).

LOS FOLATOS SON ABUNDANTES EN LOS ALIMENTOS PERO SE DESTRUYEN RAPIDAMENTE TRAS SU COCCION.
Y SON INHIBIDOS EN LA ABSORCION Y SU METABOLISMO POR ALGUNOS ALIMENTOS ACIDOS (JUDIAS) O FARMACOS (LA FENITOINA Y EL METOTREXATO)

EL FOLATO TRAS SU ABSORCION SE DEGRADA EN MONOGLUTAMATO E INGRESA A LA CELULA SE METABOLIZA. EL TETRAHIDROFOLATO ES UN PRODUCTO IMPORTANTE QUE RESULTA DE LOS PROCESOS METABOLICOS DEL AC. FOLICO.

 EL

TETRAHIDROFOLATO ES ESCENCIAL PARA LA SINTESIS DE PURINAS,TIMIDINAS Y FORMACION DE FRAGMENTOS DNA CARACTERISTICA DE LAS ANEMIAS MEGALOBLASTICAS.

SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA ASTENIA CANSANCIO ASOCIADO CON FRECUENCIA AL ALCOHOLISMO Y SUS DEFICIENCIAS VITAMINICAS LENGUA ULCERADA, QUEILITIS

COBALAMINA ANEMIA PERNICIOSA

LA ANEMIA PERNICIOSA ES UNA ANEMIA MACROCITICA MEGALOBLASTICA CARACTERIZADA POR PRESENTAR TRANSTORNOS DESMIELINIZANTES DE LOS NERVIOS PERIFERICOS Y LA MEDULA ESPINAL

ES CAUSADA POR ESTADOS DE MALAABSORCION PRODUCIDOS POR UNA PRODUCCION GASTRICA INADECUADA O UNA FUNCION DEFECTUOSA DEL FACTOR EXTRINSECO, QUE ES ESCENCIAL PARA LA ABSORCION DE LA VITAMINA B12. COMO CONSECUENCIA DE REACCIONES INMUNITARIAS CONTRA LAS CELULAS PARIETALES

LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA ES POCO FRECUENTE POR SU AMPLIA DISTRIBUCION EN ALIMENTOS ANIMALES, HUEVOS, Y LACTEOS QUE SON RESISTENTES A LA COCCION

LOS PACIENTES CON ANEMIA PERNICIOSA PRESENTAN 3 TIPOS DE ANTICUERPOS:

1.- ANTICUERPOS PARIETALES CANALICULARES (CEL. PARIETALES) 2.- ANTICUERPOS BLOQUEANTES (VIT. B12) 3.- ANTICUERPOS DE UNION (COMPLEJO VIT. B12FACTOR INTRINSECO)

GASTRECTOMIA PARCIAL RESECCION ILEAL TRANSTORNOS DEL ILEO DISTAL (ENFERMEDAD DE CRONH) >70 AOS LA PRESENCIA DE ATROFIA GASTRICA Y LA ACLORHIDRIA.

SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA (ASTENIA, DISNEA, O INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA EN CASOS SEVEROS) ICTERICIA TRANSTORNOS GASTROINTESTINALES

PARESIAS SIMETRICAS, HORMIGUEOS, QUEMAZON EN MANOS Y PIES, INESTABILIDAD EN LA MARCHA PREDISPOSICION A CANCER GASTRICO

NIVELES SERICOS BAJOS DE VIT. B12

NIVELES NORMALES O BAJOS DE FOLATOS ANTICUERPOS ANTIFACTOR INTRINSECO ANEMIA MEGALOBLASTICA MODERADA O SEVERA LEUCOPENIA, GRANULOCITOS HIPERSEGMENTADOS

 SE

CARACTERIZA POR LA SUPRESION DE CELULAS PRECURSORAS DE LA LINEA MIELOIDE CAUSANDO UN FALLO MEDULAR Y PANCITOPENIA

LA MAS FRECUENTE IDIOPATICA QUIMICOS O FARMACOS MIELOTOXICOS EJEMPLO: CLORANFENICOL O SULFONAMIDAS (REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD O DEPENDIENTE DE LA DOSIS) VIRUS (HEPATITIS VIRAL)

LA ANEMIA APLASICA SE ESTABLECE POSTERIOR A UN TIEMPO DE SEMANAS POST INFECCION SE CREE QUE HAY UNA REACCION INMUNITARIA DIRIGIDA POR LOS LINFOCITOS T UN GRUPO DE PACIENTES PUEDE PRESENTAR ALTERACIONES GENETICAS DE LA TELOMERASA

MEDULA OSEA HIPOCELULAR 90% DE LA MEDULA OSEA CELULAR ESTA OCUPADA POR CELULAS ADIPOSAS LA ANEMIA CONLLEVA A UNA DEGENERACION GRASA DEL HIGADO TROMBOCITOPENIA (HEMORRAGIAS) LEUCOPENIA (INFECCIONES FRECUENTES)

AFECTA A CUALQUIER EDAD SE ESTABLECE LENTA Y PROGRESIVAMENTE ASTENIA, PALIDEZ Y DISNEA TROMBOPENIA (PETEQUIAS Y HEMORRAGIAS LEUCOPENIA (INFECCIONES PERSISTENTES) AUSENCIA DE ESPLENOMEGALIA EXTENTIDOS SANGUINEOS: HEMATIES NORMOCITICOS Y NORMOCROMICOS. RETICULOCITOS ESCASOS

EL RETIRAR EL AGENTE TOXICO TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA TRANSFUSIONES SANGUINEAS TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR