OBJETIVOS

Conocer la definición y la etiología del

síndrome de hipertensión portal.
Comprender la fisiopatología del
síndrome de hipertensión portal.
Conocer la semiología del síndrome de
hipertensión portal.
Conocer los métodos diagnósticos del
síndrome de hipertensión portal.
 DEFINICIÓN
• Conjunto de síntomas y signos que
aparecen como resultado de la elevación
persistente de la presión hidrostática de la
red venosa del sistema porta > 5 mmHg.

• Flujo sanguíneo hepático: 1500 cc

– 30 % arteria hepática
– 70 % vena porta
ETIOLOGIA
 Trombosis de la vena porta
 La trombosis de la vena porta es
una oclusión de la misma por un
coágulo de sangre.
 La oclusión puede ser causada
por:
 Una cirrosis o por un cáncer de
hígado, de páncreas o de
estómago.
 Una inflamación de los conductos
biliares (colangitis).
 Una inflamación del páncreas
(pancreatitis) o un absceso
hepático.
 En los recién nacidos, la trombosis
de la vena porta puede ser el
resultado de una infección del
ombligo.
 La trombosis de la vena porta
aparece a veces en las mujeres
embarazadas, especialmente en
aquellas con eclampsia
INTRAHEPATICA
PRESINUSOIDAL
 ESQUISTOSOMOSIS
 La afectación hepática se debe a
la formación de granulomas
(reacción granulomatosa
inflamatoria) y a la fibrosis
subsiguiente por el depósito de
tejido colágeno y fibroso de
localización peri portal, esto va a
producir un aumento en la
presión portal, con obstrucción
del flujo sanguíneo, varices
esofágicas, sangrado,
esplenomegalia e
hiperesplenismo
 FIBROSIS HEPATICA CONGENITA
 Se trata de una afección hereditaria, de
naturaleza autosómica recesiva.
 La fibrosis hepática congénita es una
manifestación de la malformación de los
pequeños conductos biliares, debido a una
malformación de la placa ductal.
 Se caracteriza por tener grados variables
de fibrosis periportal y proliferación irregular
de ductos biliares.
 Los espacios porta aparecen agrandados
con bandas fibrosas, proliferación y
dilatación de los conductos biliares y
hipoplasia de las vénulas portales, lo que
condiciona el desarrollo de hipertensión
portal
INTRAHEPATICA
SINUSOIDAL
 Cirrosis Hepatica
 La cirrosis hepática es
una condición ocasionada
por ciertas enfermedades
crónicas del hígado que
provocan la formación de
tejido cicatrizal y daño
permanente al hígado.

 El tejido cicatrizal que se

forma en la cirrosis
hepática daña la
estructura del hígado,
bloqueando el flujo de
sangre a través del
órgano.
INTRAHEPATICA
POSTSINUSOIDAL
 Enfermedad Venoclusiva
 La enfermedad venoclusiva
consiste en la oclusión de las
venas pequeñas del hígado.

 La oclusión puede ser causada

por fármacos u otras sustancias
tóxicas para el hígado, la
radioterapia y anticuerpos
producidos durante una reacción
de rechazo a un trasplante de
hígado

 La oclusión causa un retroceso de

la sangre al interior del hígado,
reduciendo el suministro de
sangre, lo que daña las células
hepáticas.
 Síndrome de Budd-Chiari
 Es un trastorno raro,
generalmente causado por
coágulos de sangre que
obstruyen, parcial o
completamente, las grandes
venas que drenan el hígado.
 La causa no se conoce aun.
 En algunos casos existe
algún proceso que aumenta
la probabilidad de aparición
de coágulos de sangre, como
por ejemplo el embarazo o la
drepanocitosis.
 En otros casos poco
frecuentes, las venas no
están en realidad obstruidas,
sino que faltan debido a un
defecto congénito.
 Alteraciones vasculares
hepáticas debidas a otras
enfermedades
 Una insuficiencia cardíaca grave puede causar
un aumento de presión en las venas que salen
del hígado. La presión acrecentada puede
afectar al hígado. El tratamiento de la
insuficiencia cardíaca, con frecuencia permite
normalizar la función hepática.
 En la drepanocitosis, glóbulos rojos con una
forma anormal obstruyen los vasos sanguíneos
dentro del hígado, lo que produce una lesión
hepática.
 Hígado: volumen
minuto de 1200 –
1500 ml.

 Presión portal
normal: 10 – 15 cm
H2O

 Hipertensión portal:
> 20 cm H2O
 Hipertensión Portal

2 factores:

Resistencia. Flujo
volumen / minuto
 El primer elemento: aumento de la resistencia
vascular intrahepática debido a la distorsión de
la arquitectura vascular, secundaria al proceso
inflamatorio.

Colagenización del espacio de A. Hígado Normal. B. Hígado en un

Disse alcohólico.

Reduce el pasaje efectivo de sangre  Colaterales

 Rutas
colaterales de
fuga.

Encefa
lopatía
tóxica
coma h
epático
.
 Elevación de la presión portal
Circulación colateral

Flujo sanguíneo portal

Vasodilatación esplácnica
NO
Glucagón

Prostaciclina
factor natriurético auricular
 Hipervolemia.

Ascitis

Esplenomegalia crónica  hiperesplenismo.

 HIPERTENSIÓN PORTAL

Se genera:

Aumento de la resistencia vascular

portal intrahepática

Se mantiene:

Anormal relación entre el flujo y la

resistencia vascular del territorio portal
SEMIOLOGÍA
 ANAMNESIS
La cirrosis por ser su causa más frecuente se recogerán
los datos relacionados con esta patología:

Consumo de alcohol
Ingesta de fármacos hepatotóxicos
Antecedentes epidemiológicos

Antecedentes familiares
 EXAMEN FÍSICO
 En la exploración física deberá observarse estigmas de
hepatopatía.

 Presentar disminución de la presión arterial.

 Características de la circulación hiperdinámica.

 La exploración abdominal es básica.

 EXAMEN FÍSICO
Inspección:
 Elabdomen total distendido con el ombligo procidente,
lo que indica ascitis.

 sesolicita al paciente que realice una inspiración

profunda.

 Seobserva en la región periumbilical y epigástrica un

conjunto de venas dilatadas radiadas desde el ombligo.
 EXAMEN FÍSICO
Auscultación:
 Se ausculta un murmullo venoso a nivel umbilical

Percusión:
 presencia de líquido (ascitis), viceromegalias dará
matidez.
 El diagnóstico de ascitis se completa con las maniobras
de matidez desplazable y la de la onda ascítica.

Palpación:
 El bazo se palpa aumentado de tamaño en casi todos los
casos en que hay hipertensión portal.
CUADRO CLÍNICO
 CIRCULACIÓN VENOSA
COLATERAL
Circulación venosa
profunda:

Lavena umbilical forma

una red venosa colateral.

Lacoronaria estomáquica,
forma las várices
esofágicas.
 CIRCULACIÓN VENOSA
COLATERAL
Circulación venosa
subcutánea:

En la mayoría la
circulación colateral es
portocava superior.

Anastomosis por
venas umbilicales y
paraumbilicales.
 ASCITIS
 Acumulación de líquido en la
cavidad abdominal que tiene las
características de un trasudado.

 Aumento en la secreción de la
linfa en el sinusoide hepático.

 Las arteriolas esplácnicas

responden en forma inadecuada
a sustancias vasopresoras.

 Alteraciones renales.
 ESPLENOMEGALIA
 Siempre acompaña a la
hipertensión portal.

 El agrandamiento del
bazo produce
hiperesplenismo que se
traduce como una
pancitopenia en la sangre
periférica.
MÉTODOS AUXILIARES
DE DIAGNOSTICO EN
HIPERTENSION PORTAL
 Hipertensión portal
presinusoidal
 hipertensión presinusoidal
extrahepática

(Endoscopia:
v. esofágico y/o gástrico

várices esofágicas dístales

y del fundus gástrico Tanto el tamaño de las várices
como ciertos signos endoscópicos
predicen el riesgo de sangrado
 hipertensión presinusoidal extrahepática

US y/o TAC

masa a nivel del páncreas o en la porta hepatis,

 valorar la permeabilidad o no del sistema venoso porta

posible circulación colateral portosistémica.

La arteriografía del tronco celíaco o
arterial esplénica ,
demostrado la trombosis esplénica y/o portal
con visualización del retorno con circulación colateral hepatópeta.
venoso

puede ser diagnóstico,

es decir, en dirección
hacia el hígado a través
de los vasos cortos y de
la coronaria
estomáquica hacia la
porta intrahepática.
 2.- Hipertensión Presinusoidal
Intrahepática

US o TAC

demostrarse los quistes

en dicho órgano.

obstrucción a nivel del sistema portal intrahepático,

consecuente al depósito de huevos parasitarios
en las radículas en las esquistosomiasis,
o a la fibrosis periportal en la fibrosis hepática congénita
 hipertensión intrahepática por
cirrosis
El diagnóstico de cirrosis se basa
fundamentalmente en la clínica,
en las pruebas bioquímicas y en la
biopsia hepática.

las pruebas más sensibles a

enfermedad hepatocelular difusa

es el estudio isotópico con Tc 99

captación del bazo y hepatomegalia y

de la médula ósea esplenomegalia
El estudio angiográfico es necesario
Cuando:
 se considera la posibilidad de cirugía
en estos enfermos, ya sea anastomosis portocava,
mesentéricocava o esplenorrenal.
evaluación postoperatoria de los shunts
portosistémicos efectuados.

demuestra la presencia de un aumento

arteriografía en el flujo arterial hepático,con aumento de c
alibre de la arteria hepática Y de sus ramas,
que son, en casos avanzados de cirrosis,
tortuosas, adoptando un aspecto en “tirabuzón”.
 El ultrasonido
puede ser útil :

surgimiento de las anastomosis portocava,

particularmente si se emplea la ecografía
de tiempo real, con lo que se
puede valorarla permeabilidad del shunt,
haciendo que el paciente efectúe
maniobras de valsalva y observando
las alteraciones resultantes en el
tamaño de las venas.
 hipertensión portal por obstrucción
venosa hepática (síndrome de Budd-
Chiari
ascitis

estudios simples o
ultrasonidos. contenido ecogénico en
las venas suprahepáticas

Aunque el procedimiento de elección

es la angiografía

venografía de la cava inferior o de las venas hepáticas

 la presencia de defectos en el interior de los vasos,

comprensión, trombosis, etc.
 TAC

demuestran un patrón heterogéneo

y retrazado de captación de contraste
por el hígado,

realce prolongado de las

estructuras venosas en la
periferia hepática
 EXÁMENES DE LABORATORIO
Las pruebas habituales de la funcionalidad
hepática: seroalbúmina, bilirrubina sérica,
tiempo de protrombina y las que sugieren la
necrosis hepática activa (aspartato-
aminotransferasa [AST], alanino-
aminotransferasa [ALT] y lactato-dehidrogenasa
[LDH]).

En la obstrucción presinusoidal esas pruebas

tienden a expresar resultados normales
 mientrasque en el síndrome de Budd-
Chiari suele haber una concentración
elevada de fosfatasa alcalina, cierta
elevación de la bilirrubina y ligeras
anormalidades de las otras pruebas
funcionales hepáticas, asociadas con una
ascitis masiva y hepatomegalia.
 La encefalopatía debe sospecharse en
presencia de confusión y temblores. Este
diagnóstico, que luego puede ser
confirmado con la determinación de
amonio en sangre y electroencefalograma

Al hiperesplenismo se lo puede identificar
por el recuento de plaquetas y otros
estudios hematológicos
 CONCLUSIONES
 Conjunto de síntomas y signos que aparecen como resultado de la
elevación persistente de la presión hidrostática de la red venosa del
sistema porta > 5 mmHg.
 La hipertensión portal expresada como un incremento de la presión
en el árbol portal es causada por dos factores: la resistencia a su
paso por el hígado, y el Incremento en el flujo volumen/minuto que
sobrepasa la capacidad normal del hígado.
 En la anamnesis, se recogerán datos tales como la ingesta de
alcohol, Ingesta de fármacos hepatotóxicos, antecedentes
epidemiológicos, antecedentes familiares
 Las pruebas habituales de la funcionalidad hepática: seroalbúmina,
bilirrubina sérica, tiempo de protrombina y las que sugieren la
necrosis hepática activa (aspartato-aminotransferasa [AST],
alanino-aminotransferasa [ALT] y lactato-dehidrogenasa [LDH]).