You are on page 1of 38

INSULINA

FISIOLOGÍA

Síntesis y Metabolismo

La insulina es una proteína compuesta por dos cadenas peptídicas (cadenas A


y B) conectada mediante dos enlaces disulfuro.

Molécula de insulina, compuesta de


cadenas tipo A y B

El precursor de la insulina, la preproinsulina (PM 11500), se sintetiza en los


ribosomas e ingresa al retículo endoplásmico de la célula B y en este es
rápidamente dividido por enzimas microsómicas para formar la proinsulina.
La proinsulina que consta de las
cadenas A y B unidas por un
péptido C de 31 aminoácidos, se
transporta al aparato de Golgi y en
este se deposita en las vesículas
secretoras. Durante su estancia en
la vesícula secretora la proinsulina
se divide en 2 sitios para formar la
insulina (51 aminoácidos; PM 5808)
y el fragmento biológicamente
inactivo correspondiente al péptido C. Por tanto la secreción de insulina se
acompaña de de la secreción equimolar del péptido C y también de cantidades
pequeñas de proinsulina que escapan a la división.

Molécula de insulina, compuesta de


cadenas tipo A y B

La insulina tiene una vida media en la circulación de 3 a 5 min y se cataboliza


en el hígado y en el riñón. El hígado cataboliza aproximadamente 50% de la
insulina en el primer paso a través de este órgano después de su liberación en
la vena porta desde el páncreas, a diferencia del péptido C y la proinsulina que
se cataboliza sólo en el riñón y, por tanto, poseen vidas medias 3 o 4 veces
mayores que la propia insulina.
Regulación de la Secreción de Insulina

La secreción de insulina está regulada por la interacción de sustratos, del


sistema nervioso autónomo, de hormonas y de señales intercelulares
(paracrinas).

La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasos


constituyen los estímulos primarios. Al metabolizarse, incrementan la
concentración de ATP, inhiben los canales de potasio ATP sensibles y
favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir los canales electrosensibles de
este catión. El calcio se une a una proteína - la calmomodulina - la que activada
interactúa con otras proteínas como la protein kinasa C, que a su vez activa el
citoesqueleto promoviendo la síntesis de miosina para formar los cilios
contráctiles.

Los agentes potenciadores como el glucagón, secretina, pancreozimina, el


péptido inhibidor gástrico y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa y así
incrementan la concentración de AMP cíclico que a su vez activa
proteinkinasas AMP dependientes.

Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actúan


como inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la
membrana, generando diacyl glicerol, que regula la activación de las
proteinkinasas.

El sistema nervioso autónomo es un importante modulador de la secreción


insulínica. El parasimpático la estimula y el simpático la inhibe. El efecto
adrenérgico es complejo, pues la estimulación de los a 2 receptores inhibe la
secreción, mientras la estimulación crónica de los ß receptores la incrementa.

Las entero hormonas (gastrina, colecistokinina y el péptido inhibidor gástrico)


en concentraciones suprafisiológicos, también estimulan la secreción de
insulina.

Posiblemente, por regulación paracrina el glucagón es un poderoso estimulante


de la secreción de insulina, en cambio la somatostatina, la inhibe.
La interregulación entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles de
glicemia en un estrecho margen fisiológico. La célula beta tiene la sensibilidad
de percibir pequeños cambios de la concentración de glucosa, respondiendo de
inmediato con una secreción insulínica proporcional. En condiciones normales,
si existe mayor demanda por una elevación mantenida de la glucosa, aumenta
la sensibilidad a ella y luego es capaz de estimular la replicación de las células
beta. Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal: en segundos
responde a los cambios de la glicemia, en minutos aumenta la sensibilidad y en
semanas se adapta incrementando la masa celular. Estos mecanismos
garantizan un ajuste del sistema a diferentes cargas de glucosa y cualquier
defecto resulta en un cambio de equilibrio y desorden metabólico.

La respuesta de la insulina a secretagogos es bifásica: una fase precoz y


rápida que dura 10 minutos y otra más tardía, menos intensa y sostenida. La
primera presumiblemente se debe a secreción de gránulos preformados y la
segunda, a biosíntesis de novo. Se ha demostrado que esta respuesta bifásica
es indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.

Mecanismos de Acción

Receptores de Insulina:

La acción biológica de la insulina se realiza fundamentalmente a través de su


interacción con receptores específicos. Se reconocen unidades alfa,
responsables del reconocimiento de la molécula de insulina y unidades beta, de
ubicación al interior de la membrana, con la función de transmitir el mensaje a
los efectores intracelulares. Los receptores son degradados y resintetizados
continuamente, habiéndose identificado en la actualidad el gen responsable de
su síntesis.

El número de receptores está contrarregulado en forma negativa por la


concentración de la insulina y su afinidad se reduce por la acción de otras
hormonas, entre las que destacan las catecolaminas, glucagón, hormona de
crecimiento, corticoides, estrógenos, progesterona y lactógeno placentario.
Se ha podido establecer que el bioefecto máximo de la insulina se puede
mantener aún con una concentración del 10% de receptores.

Una vez que la insulina se une a receptores específicos en la membrana celular, desencadena
una secuencia de fosforilaciones sucesivas cuyo resultado es la expresión de genes que
codifican para la síntesis de moléculas transportadoras de glucosa y enzimas que intervienen en
la formación
Efecto de glucógeno.de la Insulina:
Post-receptor
Aún cuando no se conocen en forma exacta los efectos de la interacción entre
receptor-insulina y los sistemas de transporte y enzimas efectoras, se postula
como el mecanismo de acción más probable la autofosforilación de las
unidades beta y activación de proteinkinasas, las cuales tendrían el efecto de
segundo mensajero.

Los segundos mensajeros, activan e inhiben la transcripción genética y la


acción de enzimas involucradas en el metabolismo de sustratos, inducen
translocación de proteínas, estimulan la síntesis de proteínas y el transporte de
glucosa, de aminoácidos y de iones.

Así por ejemplo, la insulina activa el transporte de glucosa a través de la


membrana de las células del tejido adiposo y muscular. Se ha identificado un
transportador ubicado en el interior de la célula denominado Glut 4, cuya
síntesis y translocación hacia la membrana es insulino-dependiente. El
transportador Glut 4 es también glucosa dependiente, presentando una
contrarregulación negativa con los niveles de glucosa circulante.

La insulina incrementa la acción de la glucokinasa hepática estimulando la


transcripción genética de la enzima y activa directamente a la dehidrogenasa
pirúvica, la acetil Co A carboxilasa y la glicógeno sintetasa. Por otro lado, inhibe
en forma directa a la lipasa intracelular y a las fosforilasas, responsables de la
movilización de sustratos endógenos.

Efectos de la Insulina

La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. Se le define


como una hormona anábolica (promueve el depósito de sustratos energéticos y
la síntesis de proteínas) y anticatabólica (frena la movilización de sustratos).

Si bien sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la


glucosa, tiene un papel fundamental en la metabolización de aminoácidos,
ácidos, grasos, cetoácidos y lipoproteínas.
Sus efectos fisiológicos in vivo deben considerarse en el contexto de su
relación con las hormonas llamadas catabólicas (glucagón, catecolaminas,
glucocorticoides y hormona de crecimiento).

Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono:

Favorece la utilización de la glucosa (oxidación y depósito) y frena su


producción endógena. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de
glucosa a través de la membrana y su ulterior utilización. También aumenta la
oxidación de la glucosa al activar la pirúvico dehidrogenasa. En el hígado, en
donde el transporte de glucosa es independiente de insulina, activa la
glucokinasa y la glicógeno sintetasa, favoreciendo su oxidación y el depósito de
glicógeno.

Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia y en consecuencia, la producción


hepática de glucosa. Inhibe la glucosa fosfatasa que regula la glicogenolisis. La
neoglucogenia se reduce porque frena el catabolismo muscular y el flujo de
alanina hacia el hígado e inhibe las enzimas responsables del paso de
fosfoenolpirúvico a glucosa.

Efectos en el metabolismo de los lípidos:

Favorece la síntesis de triglicéridos, y frena su hidrólisis. Disminuye la


concentración de ácidos grasos libres en el plasma y su entrega al hígado.
Inhibe la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los
cetoácidos.

La síntesis de triglicéridos está estimulada por una mayor concentración de


glicerofosfato y de acetil Co A derivados de la glicolisis y también por mayor
formación de NADPH, derivado del metabolismo de la glucosa por la vía de las
pentosas.

La insulina inhibe la lipasa hormono sensible intracelular y por ello reduce la


hidrólisis de los triglicéridos y el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado.
Incrementa la concentración de malonil Co A, inhibidor de la acyl carnitin
transferasa, con lo que se reduce la penetración de ácidos grasos a la
mitocondria, su oxidación y ulterior transformación en cetoácidos. Además,
estimula la utilización de estos últimos en la periferia.

La insulina se define como una hormona anticetogénica, ya que reduce la


movilización de ácidos grasos hacia el hígado, reduce su penetración a la
mitocondria y favorece su incorporación hacia el ciclo de Krebs y síntesis de
triglicéridos.

Efectos en el metabolismo de las proteínas:

Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular, favorece la síntesis


proteica e inhibe la proteólisis. Reduce la concentración de aminoácidos
ramificados en la sangre, la degradación de proteínas a aminoácidos y su
oxidación.

Efectos en el metabolismo de las lipoproteínas:

La insulina estimula el sistema lipasa lipoproteico, favoreciendo el catabolismo


de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (de muy baja densidad o VLDL y
quilomicrones). Además, reduce el catabolismo de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL).

No está claro si la insulina influye en la síntesis enzimática y/o actúa como


activador del sistema lipasa lipoproteico.
LA FUNCIÓN DE LA INSULINA SOBRE LA GLUCOSA

La glucosa es el combustible primario para todos los tejidos de cuerpo. El


cerebro usa en torno al 25% de la glucosa total de cuerpo. Sin embargo, debido
a que el cerebro almacena muy poca glucosa, siempre tiene que haber un
abastecimiento constante y controlado de glucosa disponible en la corriente
sanguínea. El objetivo es mantener al cerebro funcionando adecuadamente. En
este sentido, es de vital importancia que el nivel de glucosa en sangre se
mantenga en un rango de 60 a 120 mg/dl, con el fin de prevenir una falta de
suministro al sistema nervioso.
La insulina es la principal hormona que regula los niveles de glucosa en
sangre. Su función es controlar la velocidad a la que la glucosa se consume en
las células del músculo, tejido graso e hígado.

Cada uno de estos tipos de células del cuerpo usan la glucosa de una manera
diferente. Este uso está determinado por el sistema enzimático específico de
cada una. El tratamiento de la diabetes se basa en la interacción de la insulina
y otras hormonas con los procesos celulares de estos tres tipos de células del
cuerpo.

La glucosa es el estímulo más importante para la secreción de insulina.

La grasa

La función primaria de la célula del tejido adiposo es almacenar


energía en forma de grasa. Estas células contienen enzimas únicos
que convierten la glucosa en triglicéridos y posteriormente los
triglicéridos en ácidos grasos, que son liberados y convertidos en cuerpos
cetónicos según el hígado los va necesitando. Tanto la conversión de glucosa a
triglicéridos como la ruptura de los triglicéridos a ácidos grasos son regulados
por la insulina. La insulina también inhibe la lipasa, un enzima que descompone
la grasa almacenada en glicerol y ácido grasos. Por lo tanto, regulando la
captación de glucosa en las células grasas, la insulina influye en el
metabolismo de las grasas. En ausencia de insulina, las células grasas
segregan de forma pasiva la grasa almacenada en grandes cantidades, por lo
que no se metabolizan completamente y conducen al diabético a la
cetoacidosis.

Músculo
Con respecto al metabolismo de la insulina, las células del músculo
tienen dos funciones primarias:

Convertir la glucosa en la energía que necesita el músculo para


funcionar.
Servir como un depósito de proteína y glucógeno.

Como el tejido graso, el músculo necesita que la insulina facilite el transporte


de la glucosa a través de la membrana de la célula. La célula del músculo tiene
sus enzimas propias para controlar los dos caminos metabólicos hasta la
glucosa: su conversión en energía contráctil y su conversión en glucógeno.
Cuando el nivel de glucosa en sangre es normal, la insulina también influye
sobre las enzimas de las células del músculo al favorecer la captación de
aminoácidos e impedir la utilización de la proteína propia.

El hígado

El glucógeno del hígado es otra forma de almacenamiento de


glucosa. Es mucho más fácil disponer del glucógeno para
obtener energía que de los triglicéridos, que primero tienen que
ser convertidos en ácidos grasos y, posteriormente, en cuerpos cetónicos. El
hígado controla estas conversiones y también convierte los aminoácidos en
glucosa si es necesario. Este último proceso se llama la gluconeogénesis
(formación de nueva glucosa).

Aunque la insulina no sea necesaria para el transporte de la glucosa al hígado,


afecta directamente la capacidad del hígado para aumentar la captación de la
glucosa al reducir el valor de glucogenólisis (la conversión de glucógeno en
glucosa), aumentando la síntesis de glucógeno, y disminuyendo el valor de
gluconeogénesis.

Las células Beta del páncreas controlan el nivel de glucosa. En primer lugar,
sirven como un sensor de los cambios del nivel de glucosa en sangre y,
después, segregan la insulina necesaria para regular la captación de
carbohidratos y mantener los niveles de glucosa dentro de un margen muy
estrecho. Existe un sistema de retroalimentación por medio del cual una
pequeña cantidad de carbohidratos estimula las células Beta para liberar una
cantidad también pequeña de insulina. El hígado responde al aumento de la
secreción de insulina suprimiendo la conversión de glucógeno (glucogenólisis).
Asimismo, la formación de glucosa se paraliza.

Aunque el proceso de estimulación de las células Beta y la secreción de


insulina no se comprenda completamente, se sabe que el metabolismo provoca
la síntesis de glucosa mediante un precursor de la insulina llamado proinsulina.
La proinsulina se transforma en la insulina dentro de las célula Beta y esta
insulina se almacena entonces en gránulos y se libera en respuesta a ciertos
estímulos. La glucosa es el estímulo más importante para la secreción de
insulina.
INSULINA
HÍGADO
Almacenamiento energético
Glucogénesis ↑
Síntesis de lípidos ↑
Caída o baja energética
Glucogenólisis ↓
Gluconeogénesis ↓
Oxidación de ácidos grasos o cetogénesis ↓
RIÑONES
Caída o baja energética
Gluconeogénesis ↓
MÚSCULO
Almacenamiento energético
Captación de glucosa o glucogénesis ↑
Caída o baja energética
Catabolismo proteínico ↓
TEJIDO ADIPOSO
Almacenamiento energético
Lipólisis de lipoproteínas ↑
Esterificación de ácidos grasos ↑
Caída o baja energética
Lipólisis de grasa almacenada ↓
PÁNCREAS
Secreción de
Insulina ( Células B) ↓
Glucagón ( Células A) ↓
Somatostatina ( células D) (↓?)
Clave: ↑ = aumento; ↓=disminución

HIPERINSULINISMO

La hormona insulina es indispensable para que las células absorban el azúcar


o glucosa que necesitan; sin embargo, enfermedades y problemas genéticos
pueden hacer que los niveles de esta sustancia se incrementen y, en
consecuencia, desencadenen trastornos diversos.

La insulina y su función en el organismo fueron descubiertas a principios del


decenio 1920-30, cuando dos científicos, el canadiense Frederick Grant
Banting y el británico John James Richard Macleod, trabajaron en la
Universidad de Toronto (Canadá) con perros a los que se les había extirpado el
páncreas y que, como consecuencia, presentaban altos niveles de glucosa en
sangre, fatiga y necesidad de orinar a menudo, es decir, padecían diabetes
provocada intencionalmente para investigar con ellos algún tratamiento que
sirviera para controlar dicha enfermedad.

Tras largas jornadas de trabajo, los científicos obtuvieron un extracto especial


de cierto grupo de células pancreáticas (células beta, ubicadas en los islotes de
Langerhans), que era propiamente la insulina y que sirvió para que los caninos
presentaran mejorías notables en sus síntomas. Esta misma sustancia fue
aplicada con éxito en seres humanos y, debido al éxito que lograron, ambos
investigadores fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina, en 1923.

Desde entonces se han realizado numerosas investigaciones que detallan cuál


es la estrecha relación que mantienen insulina y glucosa, y debido a ello se ha
comprendido que el equilibrio que guardan ambos compuestos en el organismo
humano es delicado y puede romperse por distintas causas.

Ejemplo de lo anterior es la hiperinsulinemia o hiperinsulinismo, es decir, el


aumento en la sangre de los niveles de la hormona generada por el páncreas y
que puede ser indicador de problemas que afectan a esta glándula o al
organismo en general. La causa más común es el sindrome de resistencia a la
insulina o “sindrome metabólico” en el cual la insulina no actua como debiera
pero el organismo mantiene una glicemia normal a expensas de un incremento
en los niveles de insulina. Este hiperinsulinismo no produce hipoglicemia; por
el contrario, estos pacientes, con el curso del tiempo, pueden llegar a
desarrollar hiperglicemia o diabetes, al cual muchos especialistas describen
como un “estado previo” a la diabetes y factor de riesgo para padecer infarto
(muerte de tejido en corazón y cerebro por falta de suministro de sangre).
Otras causas de hiperinsulinismo son cuando el paciente diabético se aplica
demasiada insulina o cuando el organismo produce por su cuenta demasiada
insulina (por ejemplo, un insulinoma o tumor pancreático productor de insulina).
En estos casos, el hiperinsulinismo sí ocasiona hipoglicemia.

Complejo mecanismo

De manera ilustrativa, podemos afirmar que la insulina actúa como una “llave”
que abre la “cerradura” que hay en la superficie de las células, concretamente
de aquellas que forman parte de músculos, hígado y tejido adiposo (que
almacenan grasa), permitiendo el ingreso en ellas de glucosa y otros nutrientes
indispensables para su funcionamiento.

Así, cuando ingerimos algún alimento con azúcares, como fruta o chocolate,
éste es procesado por el sistema digestivo y de ahí se integra a la circulación. A
continuación, el páncreas inicia la producción de insulina para mantener los
niveles de glucosa dentro del rango ideal para el organismo (70 a 110
miligramos por decilitro de sangre) y para que las células tomen el alimento que
requieren.

Mediante distintas observaciones científicas se ha llegado a la conclusión de


que en el síndrome metabólico (también llamado “x”), la insulina o “llave”
funciona adecuadamente, pero la “cerradura” se encuentra “oxidada”, de modo
que la pared celular o “puerta” se “abre a medias” y la glucosa tarda mucho en
entrar, acumulándose en la sangre. Debido a esto, el organismo incrementa la
generación de insulina, a fin de que los niveles de azúcar se mantengan
aceptables.

A largo plazo, esta situación hará que las células del páncreas se agoten,
dando lugar a la diabetes, sin olvidar que el exceso de glucosa en sangre
actuará como arenilla, de modo que lastimará alas arterias y generará
problemas en vasos capilares de la retina y riñones. Asimismo, es muy
probable que la grasa se adhiera a las vías sanguíneas y cause aterosclerosis
(factor que favorecen el riesgo de sufrir infartos).

Durante un tiempo se pensó que este hiperinsulinismo era inofensivo para el


organismo; sin embargo, varias investigaciones, algunas de ellas muy
recientes, han sugerido que esta condición se relaciona con algunos
problemas:

Acantosis nigricans. El exceso de insulina estimula a las células de la piel,


ante todo de aquella que cubre las áreas flexibles y pliegues del cuerpo (cuello,
axilas, codos, rodillas, manos e ingles, principalmente), haciendo que ésta se
vuelva oscura, gruesa y de apariencia verrugosa y aterciopelada. No se trata
de un problema grave en sí mismo, pero genera incomodidad estética al
individuo y revela que en el interior de su organismo hay problemas para
asimilar la glucosa.

Síndrome de ovarios poliquísticos o de Stein-Leventhal. Trastorno en el


que los ovarios aumentan de tamaño y contienen varias bolsas llenas de
líquido (quistes); así mismo, se elevan los niveles de hormonas masculinas
(andrógenos) hasta el punto de producir en algunos casos características
viriles. Al respecto, se ha encontrado que el hiperinsulinismo puede alterar al
órgano reproductor femenino, detener la generación de óvulos e incrementar el
riesgo de pérdida del embarazo. Este problema deberá tratarse con hormonas,
medicamentos y controlando los niveles de glucosa e insulina en sangre.

Enfermedad de Alzheimer. Un estudio realizado en la Universidad de


Washington, en Seattle, Estados Unidos, y dada a conocer en agosto de 2005
por la publicación estadounidense Archives of Neurology, revela que altos
niveles de insulina podrían generar inflamación en tejidos neuronales y
contribuir al desarrollo de este padecimiento, el cual es responsable de
cambios de conducta, pérdida de memoria y alteraciones del lenguaje, todo ello
debido a la formación de cúmulos anormales de proteínas (depósitos de
amiloide) y marañas de fibras que surgen por la degeneración de las neuronas.

La hiperinsulinemia, concluye esta investigación en que participaron 16


voluntarios saludables, “provocó sorprendentes aumentos en los marcadores
de inflamación del sistema nervioso central. Así, nuestros hallazgos sugieren
que el riesgo de la enfermedad de Alzheimer podría aumentar, parcialmente,
por los efectos del exceso de insulina”.

Síntomas de hiperinsulinismo:

• Los síntomas de hiperinsulinismo más frecuentes en las mujeres son:

 cansancio, depresión, caída de cabello, cabello grasoso, vellos,


acné, abortos en el primer trimestre del embarazo, infertilidad y
ganas irresistibles de comer dulces en las tardes.

• Los síntomas de hiperinsulinismo más comúnes en los hombres son:

 cansansio, depresión, ronquidos al dormir, colesterol y


triglicéridos altos, verruguitas en el cuello y las axilas, tensión alta
y ataques de irritabilidad.

Amenazas para el páncreas

Al margen del síndrome metabólico se han reconocido otras causas de


hiperinsulinismo que generan síntomas muy diferentes; ello se debe, ante todo,
a que en estos padecimientos la insulina actúa correctamente como “llave” y
“abre la cerradura” de las células, de modo que la glucosa ingresa en los
tejidos sin problemas. Empero, como la hormona circula en abundancia por al
sangre, el azúcar se absorbe con rapidez y baja su concentración, ocasionando
una condición llamada hipoglicemia (la concentración de glucosa es menor a
70 miligramos por decilitro).

Cuando este problema es leve suele causar ansiedad y hambre, pero en casos
más graves o de mayor duración se presentan muchos otros síntomas que,
incluso, llegan a desencadenar estado de coma (notable disminución de los
signos vitales) y la muerte del paciente:

• Dolor de cabeza.
• Sudoración.
• Temblores.
• Alteración del pulso cardiaco.
• Visión borrosa.
• Confusión y mareo.
• Cambios de humor.
• Convulsiones.
• Pérdida del conocimiento.

Uno de los principales motivos de generación aumentada de insulina es el


insulinoma o tumor en el páncreas, mismo que no suelen ser maligno (sólo del
5 al 10% de los casos son tejidos de tipo canceroso) y que puede presentarse
aislado o diseminado en pequeños conglomerados.

Hiperinsulinismo congénito

Otra causa de alteración en el equilibrio entre insulina y glucosa es el


Hiperinsulinismo congénito, un padecimiento que se presenta en niños y que
puede ocasionar estado de aturdimiento, confusión, falta de atención y
conducta irracional (neuroglucopenia), ya que el sistema nervioso no cuenta
con los nutrientes necesarios para funcionar adecuadamente. También puede
ser motivo de daños neuronales y retraso en el desarrollo de habilidades, pues
el cerebro todavía se encuentra en etapa de maduración.

El origen de este problema es una mutación genética (alteración en los


cromosomas) que se transmite de padres a hijos (hereditaria), aunque los
padres no manifiesten la enfermedad. Se estima que la incidencia del
padecimiento es de un caso por cada 25,000 a 50,000 nacimientos, y
representa la causa de hipoglucemia más recurrentes en la infancia.

Los síntomas con que se distingue este problema son:

• cambios en el pulso cardiaco,


• mareo, sacudidas y pérdida de conocimiento, sólo que se manifiestan
desde los primeros meses de vida.

El diagnóstico se efectúa con pruebas de sangre para conocer los niveles de


azúcar y con estudios moleculares para detectar alteraciones genéticas.
El tratamiento médico debe ser oportuno y agresivo para prevenir el daño
cerebral severo e irreversible. Como primera medida se debe recurrir a la
administración de medicamentos que disminuyan la generación de insulina y,
cuando no hay resultado favorable, se debe extirpar parte del páncreas.

Insuficiencia renal: una condición más que puede generar hiperinsulinemia es


decir, aquellos casos en que los riñones son incapaces de filtrar la sangre
adecuadamente. Cuando este problema es muy avanzado, el exceso de
insulina no se elimina por la orina y, en consecuencia, baja la concentración de
azúcar.

En estos casos no hay problemas en el funcionamiento del páncreas y la


erradicación del padecimiento se efectuará mediante hemodiálisis, un
procedimiento médico que se efectúa para retirar elementos tóxicos de la
sangre. Su realización debe correr a cargo de un especialista (hematólogo)
para que el resultado sea óptimo y no ponga en riesgo la vida del paciente.
SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA

La insulina es un tipo de hormona que ayuda a al cuerpo a usar como


combustible el azúcar en la comida que se ingiere.
En algunas personas los tejidos dejan de responder a la insulina. Los médicos
se refieren a esta condición como resistencia a la insulina. Es decir en la
resistencia a la insulina el cuerpo producirá más y más insulina pero como los
tejidos no responden a ella el cuerpo no será capaz de usar el azúcar
apropiadamente.
La resistencia a la insulina frecuentemente va a acompañada de otros
problemas de salud tales como la diabetes, el colesterol alto, la presión
sanguínea alta y el ataque al corazón. Cuando una persona tiene muchos de
estos problemas simultáneamente los médicos lo llaman síndrome de
resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina se define como la disminución de la respuesta


biológica a la actividad de la hormona. La insulina afecta profundamente
diversos pasos del metabolismo de lípidos, de proteínas, de carbohidratos y de
ácidos nucleicos, amén de influenciar el recambio iónico y de ácidos nucleicos.
Para ejercer sus acciones, la insulina se une a un receptor de membrana, y la
región interna de este último es fosforilada. Posteriormente, se generan
diversas señales intracelulares, posiblemente una para cada acción insulínica.
Evidentemente, un bloqueo a nivel de receptores genera un síndrome
metabólico complejo, posiblemente alterando diversos pasos metabólicos y
afectando el metabolismo de varios sustratos.

Sin embargo, en muchos casos de resistencia a la insulina, que se observa en


la práctica clínica, el problema de la reducción de la sensibilidad no se
encuentra predominantemente a nivel de los receptores, casi invariablemente
es sólo un sustrato (la glucosa) y sólo una vía (la no oxidativa de la glucosa,
esto es, su transformación en glucógeno) los que se encuentran alterados,
indicando que se trata de un problema que está más allá del receptor. Por lo
tanto, el común denominador de los estados de resistencia a la insulina, a los
cuales haremos referencia, comparte dos características generales:

a) La resistencia a la insulina es específica para un sustrato (glucosa) y

b) Afecta predominantemente una Vía metabólica intracelular (la no oxidativa).

La resistencia a la insulina podría ser uno de los indicadores precoces de la


diabetes tipo II, según últimos enfoques médicos para el tratamiento de esta
enfermedad, que afectará a casi 300 millones de personas en el año 2025Los
especialistas definen la resistencia a la insulina como la incapacidad de los
tejidos para responder en forma adecuada a esta hormona, que es la
encargada de ayudar al organismo a utilizar la glucosa para obtener energía.

La resistencia a la insulina puede provocar trastornos serios, sobre todo


cuando se asocia al "Síndrome X", en el que se agrupan factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular como obesidad, hipertensión, altos niveles de
azúcar, colesterol y triglicéridos, y bajos valores de colesterol bueno o HDL. La
resistencia a la insulina corresponde a la disminución de la respuesta de los
tejidos blanco, sobre todo el hígado y músculos, a los efectos biológicos de la
insulina.

¿Cuáles son los factores de riesgo para padecer de resistencia a la


insulina?
Existen mayores probabilidades de padecer de resistencia a la insulina si:
• Tiene sobrepeso
• No hace actividades físicas
• Alguno de sus padres, hermanos o hermanas padece de diabetes tipo 2
• Tiene síndrome de ovario policístico
• Tiene más de 45 años
• Su presión de la sangre es mayor de 140/90 mm Hg
• Sus niveles de colesterol HDL (bueno) están bajos (35 mg/dl o menos)
• Sus niveles de grasa conocida como triglicéridos están altos en su
sangre (250 mg/dl o más)
• Usted tiene más grasa alrededor de su cintura que alrededor de sus
caderas.

Causas del síndrome metabólico o síndrome de resistencia a la insulina

Es muy curioso que ante esta enfermedad o conjunto de síntomas (no es


preciso tenerlas todas) básicamente se habla de factores genéticos o
hereditarios. Es cierto que eso siempre influye pero también veremos que casi
todas las personas que sufren de síndrome metabólico o síndrome de
resistencia a la insulina tienen en común una serie de factores:

 Son gente que hace años que viven con un altísimo nivel de estrés (no pueden
ni saben relajarse ni en vacaciones ni en días de fiesta) y una vida muy
sedentaria (tampoco suelen practicar ningún ejercicio físico).

 Son personas con una dieta muy desequilibrada y a menudo caótica.

 Empiezan "fabricando" colesterol; al cabo de un par de años se vuelven


hipertensos o se les dispara la glucosa; empiezan a aumentar de peso
especialmente alrededor de la cintura; si antes eran personas optimistas ahora
se vuelven ansiosas, nerviosas o depresivas; están siempre cansados y su
memoria empieza a preocuparles.

 En general veremos que se trata de personas sobre que han pasado los
cuarenta años (aunque cada vez ocurre antes) y que han hecho "un bajón".
Hasta hace poco sus analíticas eran normales y ahora se les está "disparando"
todos los parámetros.

 La lectura es bien simple: su cuerpo se ha cansado de que le traten mal. El


estrés y la mala alimentación son la combinación ideal para que surja cualquier
tipo de enfermedad.

 Cuando preguntamos como y a que hora comen las personas con síndrome
metabólico o síndrome de resistencia a la insulina nunca nos llevamos ninguna
sorpresa: la mayoría de estas personas sólo desayuna un café con leche o un
café con dos galletas.

 Luego pasan más de 6 horas hasta el almuerzo sin comer nada y de nuevo
pueden pasar 7 horas hasta la cena. La hipoglucemia o bajones de glucosa en
sangre seguidos de comidas caóticas (la persona se siente con un apetito
voraz, es normal, y come lo que sea como sea) hacen que aumente nuestra
resistencia a la insulina.
¿Cómo se diagnostica el síndrome metabólico?

El médico revisará nuestro peso corporal y valorará si tenemos sobrepeso


(sobretodo observará si el peso se acumula principalmente en nuestro
abdomen); nos tomará la presión arterial para ver si tenemos hipertensión
arterial y ordenará que nos realicen una analítica de sangre para ver como
estamos de colesterol, triglicéridos, glucosa y nuestros niveles de insulina. Ver
que nivel de estrés padece y si lo compensa de algún modo (ejercicio físico,
relajación, etc.).

Normalmente cuando hay tres factores alterados ya se puede decir que el


paciente sufre de síndrome metabólico.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

I. Etiología.

El origen de la diabetes mellitus tipo 2 es multifactorial, incluidos elementos


genéticos y ambientales. Los resultados de genética molecular también
respaldan la predisposición genética de la diabetes mellitus tipo 2. Sin ninguna
duda los factores ambientales, como la obesidad, la alimentación y el estilo de
vida, interaccionan con la predisposición genética. En la actualidad nose sabe
como se relacionan los factores genéticos con los ambientales para dar lugar a
las alteraciones metabólicas observadas en la diabetes mellitus tipo 2, como la
resistencia a la insulina y el descenso de su secreción.

II. Patogenia.

La reducción de la secreción de insulina y la resistencia a esta hormona son los


rasgos metabólicos fundamentales de la diabetes mellitus tipo 2 y tiene una
función importante en su tratamiento , durante el seguimiento longitudinal de
individuos con la enfermedad, la secreción de insulina es superior a lo normal
durante el ayuno, así como en respuesta a glucosa oral o comidas mixtas; la
glucemia esta ligeramente alterada en esta fase inicial. A medida que avanza el
proceso, la glucemia en ayunas o 2 horas después de la administración oral de
glucosa se eleva mas y la secreción de inulina aumenta considerablemente.
Sus valores postprandiales pueden ser de 3 a 5 veces los observados al inicio
del curso de la enfermedad. Aunque la secreción de insulina aumenta no lo
hace de manera suficiente como para compensar las altas concentraciones de
glucosa. Tras su evolución posterior, la glucemia en ayunas y 2 horas después
de la administración oral de glucosa supera 200 y 400 mg/dl, respectivamente.
En este momento, la secreción de insulina disminuye acusadamente hasta el
punto de caer por debajo de la existía en la fase preceden te de la enfermedad.
Por tanto, aunque las concentraciones de insulina circulantes que se observa
antes de la diabetes mellitus tipo 2 y al inicio de su evolución es el dato
característico de la resistencia a la insulina, que provoca una disminución de
sus actividad en el hígado, al igual que en el tejido adiposo y muscular, dando
lugar a un escaso uso periférico de la glucosa y a su mayor síntesis hepática;
todo esto tiene como consecuencia la hiperglucemia. La resistencia insulinica
junto con la reducción de sus secreciones, ofrecen la combinación ideal para
que aparezca una hiperglucemia importante.

III. Diagnostico de los trastornos caracterizados por hipeglucemia


en ayunas.

Los criterios de la OMS consideran aparentemente normal una glucosa en


ayunas menor de 115mg/dl y como sospecha de IG (intolerancia a la glucosa) 0
diabetes entre 115 y 140 mg/dl; por tanto se necesita realizar una PTOG a las
2 horas, un resultado en esta prueba inferior a 140mg/dl es normal, mientras
que entre 140 y 200 mg/dl resulta diagnostico de IG y mayor de 200 mg/dl es
diagnostico de diabetes.

PTOG. Cada vez es mayor la necesidad de efectuar la prueba de


tolerancia oral a la Glucosa. La frecuencia de muerte
cardiovascular es un 40% superior en las personas pertenecientes
al percentil 25 mas alto del intervalo normal de glicemia en ayunas
(86 a 109 mg/dl) en comparación col las del percentil 25 mas bajo,
una vez que una persona tiene IG, el riesgo de muerte
cardiovascular se eleva a 60%.

Cuando la glicemia en ayunas se encuentra varias veces por encima de


126mg/dl esa persona es diabética (criterios de la ADA) y ya no es
necesario realizar una PTOG.

Categoría de Glucemia en Glucemia postprandial a las 2 Riesgo CV


riesgo ayunos horas ( tras prueba de ( riesgo relativo )
tolerancia oral a glucosa )
Normal <90 mg/dl <140
Intolerancia a la 90 – 126 Necesario para el diagnostico 1,40
glucosa o
sospecha de
diabetes
Intolerancia a la No adecuada 140 – 200 1,60
glucosa
confirmada
Diabetes >126 >200 2-4
confirmada

IV. Cuadro clínico:

La clave para desarrollar un plan terapéutico global contra la diabetes consiste


en comprender, prevenir y controlar sus seis complicaciones crónicas
integradas por 3 enfermedades microvaculares de los ojos, los riñones y los
nervios, y las 3 enfermedades macrovaculares o ateroescleróticas que afectan
al cerebro, el corazón y el sistema vascular periférico, junto a las 2
complicaciones agudas de cetoacidosis e hipoglucemia grave .

Las complicaciones microvasculares son distintivas de la diabetes. Las


macrovaculares se asocian tanto a diabetes como a GBA, pero también se
conserva en pacientes no diabéticos con ateroesclerosis.
Para controlar todas estas complicaciones se han identificado 6 factores de
riesgo:

a) Menopausia

b) Consumo de tabaco

c) Hipertensión arterial

d) Dislipidemias

e) Microalbuminemia

f) Hiperglucemia; de los cuales los 5 últimos son factores de riesgo de


muerte independiente.

Una intervención adecuada en cada uno de los factores de riesgo permite


reducir la mortalidad de los diabéticos en un 40% a 65%.

MACROVASCULARES (DM + GBA )


1. Corazón
2. Cerebro
3. Piernas y pies
MICROVASCULAR ( DM )
1. Retina
2. Riñón
3. Nervios

A. Productos finales de la glucosilacion.

Son los encargados de mediar el proceso patógeno central de las


complicaciones de la diabetes crónica.

Estos productos son el resultado directo de la unión de la glucosa a las


proteínas por medio de reacciones no enzimáticas. La glucosilacion de las
proteínas produce una disfunción proteica debido a cambios estructurales que
suceden en puntos importantes para su acción o a una alteración de la
semivida de las proteínas originada por una reducción de su velocidad de
escisión enzimática y disponibilidad.
Estos derivados activos de la glucosa, al igual que los radicales libre, empiezan
a polimerizarse e inducir la “reacción de oscurecimiento” que es la razón de
que las cicatrices del paciente diabético tengan un tono marrón oscuro cuando
su glucemia no esta bien controlada. Los radicales libres también pueden dar
lugar a la formación de puentes transversales, lo que reduce la eficacia de las
enzimas de degradación normales. Por supuesto estas enzimas se encuentran
glucosiladas lo que complica aun mas l proceso. El único efecto beneficioso es
la glucosilacion de la hemoglobina, que permite valorar el tratamiento de
hiperglucemia.

El consumo de tabaco también puede aumentar los productos finales de la


glucosilacion porque provoca la inhalación de partículas compuestas por
proteínas glucosiladas de la planta del tabaco. Cuando se fuma, se eleva los
PFG en el plasma.

Hipertensión arterial. Normalmente, la síntesis de oxido nítrico evita este


proceso, por que causa relajación del musculo liso. Sin embargo en el contexto
de la glucosilacion, las concentraciones de oxido nítrico son menores debido a
la alteración de sus síntesis, de modo que es mas probable la vasoconstricción
y la hipertensión asociada.

Riñón. Alteración sobre la integridad estructural del filtrado glomerular. Esta


alteración de la filtración provocan un aumento de la presión hidrostática en el
glomérulo y la excreción albumina hacia la orina que si supera 20mg/día, se
denomina microalbuminemia.

El único análisis que se puede emplear para prevenir o ralentizar las


complicaciones crónicas microvasculares o macrovasculares de la diabetes es
el de hemoglobina glucosilada, finalmente, su determinación puede verse
modificada cuando hay una anemia apreciable o en algunos casos de
hemoglobinopatías.
Hipertensión
Microvascular
es
Microalbumine
Tabaquis Ojo
mia
mo PRODUCTO Riñón
Nervio
S FINALES
s
DE LA
Macrovascula
Hipergluce res
mia Corazó
Lipoproteínas n
de baja Cerebr
densidad o

Diagnostico de
diabetes

Con Sin
síntomas o síntomas o
signos
>140-
Prueba de PTOG formal con
glucosa 75g
sanguínea (criterios de la
>15mmol

DIABETES ALTERACIÓN DE LA NORMAL


TOLERANCIA A LA

Asignar el tipo de
diabetes Tipo 1 mas Revisar y
probable si: comprobar
periódicamente
• Síntomas grave

• Perdida de peso

• Cetosis o
cetonuria
sostenidas
Para decidir si un paciente presenta una diabetes tipo 1 o tipo 2 pueden
utilizarse otras características clínicas o bioquímicas.

DMID (diabetes tipo 1 ) DMID (diabetes tipo 2 )


Comienzo repentino Comienzo gradual
Síntomas graves, incluido el coma en Puede no haber síntomas
algunos pacientes.
Perdida de peso reciente A menudo no hay perdida de peso
Por lo general delgados Por lo general obesos
Cetosis espontanea No cetosica
Péptido C indetectable Péptido C detectable
Marcadores de autoinmunidad Sin marcadores de autoinmunidad
detectables ( como anticuerpos
antiinsulares )

HIPOINSULINISMO
La insulina pancreática se segrega directamente en la circulación portal y es
transportada al hígado, que es el órgano central de homeostasis de la glucosa,
donde se degrada el 50% de la insulina. La circulación periférica transporta
entonces la insulina hasta las células del cuerpo y finalmente al riñón, donde se
degrada otro 25% y se produce la excreción.

El Hipoinsulinismo origina el padecimiento conocido como diabetes sacarina,


que es el más común en las enfermedades endocrinas, una enfermedad
metabólica que afecta a muchas funciones corporales Un signo de diabetes
sacarina es la concentración anormalmente elevada de glucosa en la sangre o
hiperglucemia; ésta, a su vez, provoca que la glucosa sea eliminada por la
orina, circunstancia llamada glucosuria. Debido a que es incapaz de satisfacer
sus necesidades energéticas, el cuerpo empieza a consumir grasas y
proteínas.

Alteraciones provocadas por la falta de insulina

Inicialmente, la ausencia en la producción de insulina afecta a la captación y


entrada de glucosa en el músculo y células grasas. Cuando la ingesta de
glucosa disminuye, el cuerpo demanda combustible, y el glucógeno se libera
desde el hígado. El nivel de glucosa en sangre se eleva aún más. Cuando los
niveles de glucosa en sangre se acercan a los 180 mg/dl, la capacidad de los
conductos renales para reabsorber la glucosa (el umbral renal) se excede, y la
glucosa es excretada por la orina (glucosuria). Puesto que la glucosa es un
diurético osmótico, se excreta agua y sales en grandes cantidades y se
produce la deshidratación celular. Cuando la situación se prolonga, la excesiva
diuresis (poliuria) combinada con la pérdida de calorías ocasiona polidipsia
(sed aumentada), polifagia (hambre aumentada) y fatiga: los síntomas clásicos
de la diabetes mellitus.

Poliuria Polidipsia Polifagia


El primer intento de las células del cuerpo de contrarrestar la falta de glucosa
es metabolizar proteínas, cuyo resultado es la liberación de grandes cantidades
de aminoácidos. Algunos de los aminoácidos se convierten en urea en el
hígado y se excretan, dando como resultado un balance negativo de nitrógeno.

En ausencia de insulina, las células del tejido adiposo intentan proveer


combustible movilizando las reservas grasas. Los ácidos grasos libres se
utilizan inicialmente para la producción de energía, pero la mayoría alcanzan el
hígado donde se forman tres fuertes ácidos: ácido acetoacético, ácido
betahidroxibutírico y acetona. Estos cetoácidos (o cuerpos cetónicos) son
excretados finalmente por el riñón junto con bicarbonato de sodio. La
combinación de la acumulación de cetoácidos y la excreción de bicarbonato
ocasiona una caída en el PH del plasma, cuyo resultado es una acidosis.

El cuerpo intenta corregir la acidosis mediante la llamada respiración


Kussmaull, que es una respiración trabajosa y profunda provocada por el
esfuerzo del cuerpo para convertir el ácido carbónico en dióxido de carbono. Si
no se diagnostica la acidosis, la deshidratación y el desequilibrio de electrólitos
afectará al cerebro y, finalmente, causará coma. Si no se trata la deficiencia de
insulina. se puede llegar a la muerte.

El tratamiento con insulina pretende revertir el estado catabólico creado por la


deficiencia de insulina. Cuando el cuerpo recibe insulina, los niveles de glucosa
en sangre comienzan a caer, de forma que las grasas dejan de proveer
combustible, con lo que cesa la producción de cuerpos cetónicos, los niveles
de bicarbonato sódico en sangre y el PH suben, y el potasio se desplaza
intracelularmente a medida que el anabolismo (reconstrucción de tejidos)
comienza.

SÍNDROME HIPERGLICÉMICO

Es el estado humoral en el cual las cifras de glucosa en la sangre se


encuentran por encima de las normales. Una glicemia basal (en ayunas)
elevada, una glicemia posprandial (2 h después de una comida principal)
también elevada y una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG) alterada, de
tipo diabético, permiten establecer el diagnóstico de la perturbación del
metabolismo de los hidratos de carbono. Sin embargo, debemos señalar que
una hiperglicemia, con glucosuria o sin ella, no es sinónimo de diabetes.
Pueden existir estados análogos por causas nerviosas, psicógenas, emotivas,
hepáticas, endocrinas o iatrogénicas.

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO POSITIVO

Analizaremos fundamentalmente la fisiopatología y el cuadro clínico de la


diabetes mellitus por ser la causa más frecuente de las hiperglicemias y
glicosurias persistentes.
La hiperglicemia de la diabetes mellitus es debida a una insuficiencia absoluta
o relativa de insulina. Al faltar esta hormona disminuye la utilización de la
glucosa por los tejidos periféricos, músculos y tejido adiposo; el hígado, en
respuesta a la demanda periférica, aumenta la glucogenólisis con lo cual se
eleva más la cifra de glicemia en la sangre. Cuando esa cifra sobrepasa el
umbral renal, que es de aproximadamente 180 mg/dL (10 mmol/L), comienza la
excreción por esa vía, la que arrastra grandes cantidades de líquido por su
poder osmótico, originándose la poliuria con glicosuria. Esta trae como
consecuencia la necesidad de ingerir agua, lo que ocasiona una sed marcada y
da lugar a la polidipsia. Por otro lado, como los tejidos no pueden utilizar de
manera adecuada la glucosa, destruyen en primera instancialos lípidos de las
reservas de grasa y posteriormente las proteínas, ya que aunque existe gran
cantidad de glucosa en la sangre, los tejidos continúan con hambre de glucosa
y esto trae varias consecuencias:

1. Sensación de hambre, es decir, polifagia, para tratar de ingerir sustancias


energéticas.
2. Cetoacidosis por metabolización acelerada de los lípidos, que puede
conducir al coma diabético.
3. Aumento de la gluconeogénesis en el hígado a partir de los productos del
metabolismo lipoproteico.
4. En la generalidad de los casos, aumento de los lípidos sanguíneos,
incluyendo el colesterol.

Todas estas alteraciones originan:

• Astenia muscular y psíquica, con sensación de cansancio, debilidad y falta de


concentración.
• Adelgazamiento por pérdida de peso, que se va estableciendo a medida que
el cuadro avanza y que puede llegar a ser importante, puesto que se añade
la deshidratación progresiva. Estos son los síntomas principales o más
frecuentes en la diabetes mellitus; pero si la enfermedad alcanza gran
intensidad antes de ser diagnosticada o no es controlada adecuadamente
después de conocerla, da lugar a un buen número de complicaciones, con su
cortejo sintomático característico.

Las más importantes son:

1. Manifestaciones vasculares. Es común la aterosclerosis generalizada, en


relación con el aumento de los lípidos sanguíneos u otros mecanismos y cuya
manifestación clínica depende del vaso afectado: son frecuentes las
coronariopatías y el infarto del miocardio; el ictus apoplecticus (cerebral); y
cuando afectan las arterias de los miembros inferiores, se presentan, la
claudicación intermitente, las arteritis y la temible gangrena diabética. Al
afectarse las arteriolas se produce la llamada angiopatía diabética
(microangiopatía), la que suele arterial y determinan síndromes de insuficiencia
renal, incluyendo el síndrome de Kimmelstiel-Wilson o glomerulosclerosis
intercapilar y trastornos visuales, en especial de la retina, como expresión de la
llamada retinitis diabética. En ocasiones, el diabético acude al oftalmólogo
antes que al médico general. Estos trastornos pueden adoptar la forma de
microaneurismas o de retinitis proliferante.

2. Manifestaciones neurológicas.

Neuritis y neuralgias; la llamada neuropatía diabética y el mal perforante plantar


sumamente rebelde y tenaz a la terapéutica.

3. Manifestaciones cutáneas.

En la piel a menudo se encuentra prurito molesto y en las mujeres, prurito


vulvar. Son frecuentes las infecciones cutáneas: foliculitis, dermatitis,
furúnculos y ántrax, que para algunos constituyen la diabetes cutánea. Por la
dislipemia existente, es habitual encontrar en la piel, los llamados xantomas.

4. Las infecciones, en general, incluyendo la pielonefritis, son muy frecuentes


en el diabético.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

La diabetes mellitus tipo I o también conocida como diabetes juvenil o


diabetes mellitus insulino dependiente, es una enfermedad metabólica
caracterizada por una destrucción selectiva de las células β del páncreas
causando una deficiencia absoluta de insulina. Se diferencia de la diabetes
mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por darse en época
temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años. Sólo 1 de cada 20
personas diabéticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta más
frecuentemente en jóvenes y niños. La administración de insulina en estos
pacientes es esencial. La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes (la
forma más común) y en casos idiopáticos. La diabetes tipo 1 se encuentra entre
todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia se encuentra entre
poblaciones del norte de Europa y en Cerdeña. La susceptibilidad a contraer
diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores genéticos múltiples,
aunque solo 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.

Causas e incidencias

La diabetes es una enfermedad para toda la vida para la cual aún no existe una
cura. En este tipo de diabetes, las células del páncreas producen poca o
ninguna insulina, la hormona que permite que el azúcar (glucosa) entre en las
células del cuerpo.

Sin suficiente insulina, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo, en lugar


de penetrar en las células. El cuerpo es incapaz de utilizar la glucosa como
energía a pesar de los altos niveles en el torrente sanguíneo, lo que lleva a que
aumente el hambre.

Además, los altos niveles de glucemia causan aumento de la micción y esto


lleva a que se presente sed excesiva. En cuestión de 5 a 10 años, las células
beta del páncreas productoras de insulina están completamente destruidas y el
cuerpo ya no puede producir más insulina.

La diabetes tipo I puede ocurrir a cualquier edad; sin embargo, se diagnostica


en muchos pacientes antes de los 20 años.

El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser


necesarios varios años antes de que se manifieste clínicamente. La
enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune contra las propias
células beta del páncreas, encargadas de producir la insulina.

Este proceso parece tener varias etapas:

1. Hay, primero, una susceptibilidad o predisposición genética, en la que


parece haber implicados varios genes.
2. Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante
ambiental (infección viral, estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el
proceso inmunológico frente a las propias células beta, que son
destruidas.
3. La reacción inmunológica está mediada por anticuerpos (reacción
humoral) y células (reacción celular), habiéndose detectado
autoanticuerpos frente a proteínas presentes en la superficie de las
células beta, como la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), que es
similar a una proteína del virus Coxsackie B, potencialmente implicado
en el desarrollo de la diabetes. Otros anticuerpos incluyen los IA2,
dirigidos contra una fosfatasa presente en el interior de las células beta,
y anticuerpos contra la propia insulina. Estos anticuerpos pueden ser
detectados en el suero de los pacientes meses y años antes del
desarrollo de la enfermedad, y se han convertido en marcadores de un
estado conocido como prediabetes.

La causa exacta se desconoce. La genética, los virus y los problemas


autoinmunitarios pueden jugar un papel.

Síntomas

Los posibles síntomas abarcan:

• Dolor abdominal
• Ausencia de la menstruación
• Fatiga
• Aumento de la sed
• Aumento de la micción
• Náuseas
• Vómitos
• Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito

Signos y exámenes

Los siguientes exámenes se pueden utilizar para diagnosticar la diabetes:

• Análisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina


• Examen de sangre para el diagnóstico:
o La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 110 mg/dl o más en
dos ocasiones.
o La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 140
mg/dl y el paciente tiene síntomas como aumento de la sed, de la
micción y fatiga (esto se debe confirmar con examen en ayunas).
o El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).
o Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.

Tratamiento
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y
los altos o bajos niveles de glicemia (hiperglicemia e hipoglicemia según
refiere). La aparición de los síntomas graves de la diabetes es súbita y de
gravedad, por lo que es posible que las personas necesiten permanecer en el
hospital. Las personas que la padecen deben recibir inyecciones diarias de
insulina.

Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:

• Prolongar la vida
• Reducir los síntomas
• Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como
ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades.

Estos objetivos se logran a través de:

• Autocontrol cuidadoso de los niveles de glicemia (con hemoglobinas


glicosiladas seriadas cada 3 meses además de control de test de
glicemias)
• Educación por parte de profesionales, como nutricionistas, médicos y
enfermeras.
• Ejercicio continuo.
• Cuidado de los pies.
• Uso de insulina.
• Planeamiento de las comidas y control del peso.

La INSULINA

La insulina baja el nivel de glucemia permitiendo que salga del torrente


sanguíneo y entre en las células del organismo. Todas las personas necesitan
insulina. Las personas con diabetes tipo I no pueden fabricar su propia insulina
y, por tanto, deben tomarla diariamente.
La insulina se inyecta generalmente debajo de la piel. En algunos casos, una
bomba libera la insulina en forma continua.

Las preparaciones de insulina se diferencian por la rapidez con que empiezan a


hacer efecto y su duración. El médico revisará los niveles de glicemia para
determinar el tipo apropiado de insulina que se debe utilizar. Se puede mezclar
más de un tipo de insulina en una misma inyección para así lograr el mejor
control de la glucemia.

Las inyecciones se necesitan por lo general de una a cuatro veces al día. El


médico o un educador en diabetes enseña a las personas que requieren
insulina cómo inyectarse ellos mismos para obtener un autocontrol propio.
Inicialmente, la inyección en los niños debe ser aplicada por uno de los padres
u otro adulto y hacia la edad de 14 años se puede esperar que la mayoría de
los niños se aplique sus propias inyecciones.

Las personas con diabetes necesitan saber cómo ajustar la cantidad de


insulina que están tomando en las siguientes situaciones:

• Cuando hacen ejercicio


• Cuando están enfermos
• Cuando estén comiendo más o menos alimentos y calorías
• Cuando estén viajando

BIBLIOGRAFÍA
• http://www.alfinal.com/Salud/insulina.shtml

• http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisi
opSist/nutricion/Nutricion1.html

• http://www.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-I/guia/diabetes/prodinsu.htm