TUGAS INHAL PATOLOGI KLINIK

BLOK NEUROLOGI STROKE ISKEMIK

Disusun oleh : Mira Rizki Ramadhan G0011139/A5

Asisten : Mbak Made

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2012

STROKE ISKEMIK

WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (WHO, 2006). Berdasarkan data WHO setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh dunia menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta orang dan 5 juta orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen. Penyakit stroke telah menjadi masalah kesehatan yang menjadi penyebab utama kecacatan pada usia dewasa dan merupakan salah satu penyebab terbanyak di dunia. Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia. Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di Indonesia (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2009). Stroke dibagi menjadi 2 kelompok yaitu stroke iskemik (87%) dan stroke hemoragik (13%). Yang akan dibahas kali ini adalah stroke iskemik. Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah aterosklerosis dengan mekanisme trombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil dan juga melalui mekanisme emboli.

Tanda dan Gejala-gejala Stroke Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

Cerebral

cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect,

kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. diantaranya Kelelahan secara tiba-tiba atau tangan, kaki, bahkan wajah mulai mati rasa terutama hanya sebelah bagian tubuh saja. Mata secara tiba-tiba bermasalah baik hanya satu atau kedua mata. Sakit kepala yang datang secara tiba-tiba, kehilangan keseimbangan, atau kesulitan ketika akan berjalan. Merasa kebingungan dan kesulitan berbicara Rasa sakit kepala yang amat sangat menyiksa tanpa ada penyebab yang jelas Selain 3 Gejala diatas masih ada lagi gejala stroke lainya

Faktor Risiko Faktor risiko strokeiskemik maupun perdarahan yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat mengidap stroke pada keluarga. Faktor risiko stroke iskemik yang berkaitan dengan gaya hidup dan lingkungan umumnya dapat diperbaiki dan dikontrol dengan perubahan perilaku dan terapi. Faktor risiko yang dapat dikontrol adalah hipertensi, diabetes mellitus, perokok, dan fibrilasi atrium jantung. Sementara, yang berpotensi dapat dikontrol atau diperbaiki antara lain dislipidemia, penyakit jantung, diet tinggi garam, obesitas inaktivitas fisik, konsumsi alkohol, terapi sulih hormon atau kontrasepsi hormonal, dan hiperkoagulasi (kekentalan darah). Riwayat TIA juga menjadi prediktor stroke. Risiko stroke pascaTIA umumnya dalam durasi 90 hari; rata-rata 7 hari pasca- TIA; dan dari penelitian, hampir 30% TIA mengalami stroke dalam kurun waktu 5 tahun.

Patifisiologi Stroke Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram. Berat otak normal rata-rata dewasa adalah 1300-1400 gram. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen kurang lebih 3,5 ml/100gr. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gr akan terjadi kompensasi berupa

peningkatan ekstraksi oksigen ke jarinagn otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan. Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan

patofisiologi permeabilitas sawar darah otak, juga menyebabkan kerusakan neural yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar intraseluler akan meningkat melalui transport glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran (Hinckle, 2007). Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu: 1. Perubahan Fisiologi pada Aliran Darah Otak Adanya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa, sehingga daerah pusat yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai infark. Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradien yang terdiri dari ischemic core (inti iskemik) dan penumbra (terletak di sekeliling iskemik core). Pada daerah ischemic core, sel mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energi yang merusak dinding beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis. Sedangkan daerah di sekelilingnya, denagn adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang. Daerah ini disebut sebagai penumbra iskemik:. Bila proses tersebut berlangsung terusmenerus, maka sel tidak lagi dapat mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang secara akut timbul melalui proses apoptosis. Daerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode yang dikenal sebagai window therapy, yaitu 6 jam setelah awitan. Bila ditangani dengan baik dan tepat, maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas. 2. Perubahan Kimiawi yang Terjadi pada Sel Otak akibat Iskemik Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel. Bila aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian sel otak. Otak hanya bertahan tanpa penambahan ATP baru selama beberapa menit saja.

Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15cc/100gr akan mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme oksidatif terganggu. Keadaaan ini menyebabkan penimbunan asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga akan mempercepat proses kerusakan otak. Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion. Gagalnya pompa ion akan menyebabakan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat dari depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya natrium dan kalsium. Masuknyaa natrium dan kalsium akan diikuti oleh air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel, Berikut patofisioloi stroke secara skematis :

Diagnosis 1. Anamnesa : Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya. 2. Diagnosa fisik : Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa : a. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi. b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh. c. Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi yang lumpuh. Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke. 3. Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain : CT Scan: sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut Angiografi cerebral: untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas Pemeriksaan Cerebrospinal: dapat membantu membedakan infark,

perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. 4. Pemeriksaan Lain Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED

Penatalaksanaan Stroke Selama keadaan akut dan kesadaran rendah harus diberikan perawatan dalam keadaan coma. Kebersihan badan termasuk mata dan mulut harus dijaga dengan teliti, keluar masuk cairan sebaiknya diukur, miksi dirawat sesuai dengan keadaan, defekasi diatur dengan pemberian gliserin sekali dalam 2 - 3 hari, dekubitus dihindarkan dengan mengubah sikap berbaring dan membersihkan kulit dengan seksama, suhu badan yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin, jalan pernafasan dijaga supaya tetap lapang, bila ada lendir tertimbun ditenggorokan perlu dihisap keluar, makanan diberikan personde, bronchopneumonia dicegah dengan pemberian penstrept 8; 1 dan tindakan physioterapi seperti nafas buatan dan tapottage ; bila perlu oxygen dapat diberikan. Untuk mengurangi edema otak dapat diberikan obat-obat corticosteroid dalam satu rangkaian pengobatan, misalnya dexamethason, 10 mg, intra-vena, diikuti dengan pemberian 5 mg. tiap 6 jam selama 2 hari pertama, kemudian 5 mg. tiap 8 jam pada hari ke-3, kemudian tiap 12 jam pada hari ke-4 dan 5 mg. pada hari ke-5. Obat-obat yang memperbaiki metabolisme sel-sel otak seperti nicholis, encephabol, hydergin dapat pula membantu. 1 Obat-obat yang berkhasiat menurunkan metabolisme otak mungkin memberikan pengaruh yang baik seperti lytic cocktail yang terdiri dari 50 mg. Iargactyl, 40 mg. phenergan, dan pethidin 100 mg. yang diberikan dengan infus glucose 5 - 10 %. Setelah masa akut dilalui dapat diberikan obat-obat golongan vasodilatansia, stugeron dan lainlain. Pada thrombosis dan emboli cerebri dapat pula diberikan anti-koagulansia dalam satu rangkaian terapi. Dalam masa rekonvalesensi physioterapi harus ditingkatkan untuk melatih anggota-anggota badan yang lumpuh Komplikasi Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis. Gangguan neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik. Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.

Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 2080% kasus. Penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis kejang pada pasien stroke tidak terbukti bermanfaat. Terapi kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang pada umumnya. Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu disertai komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT Scan 5% dari kejadian infark dapat berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini. Penggunaan antitrombotik, terutama antikoagulan dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi perdarahan. Terapi pasien dengan infark berdarah tergantung pada volume perdarahan dan gejala yang ditimbulkannya.

Sumber : Depkes RI, 2009. Penyebab Kematian Utama di Indonesia. Jakarta :Depkes RI Hinkle, Janice, Guancii,MM. 2007. Acute Ischemic Stroke. J Neurosci Nurs. 2007;39(5):285-293, 310. Worp, Bart VD et al. 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. WHO, 2006. STEPwise approach to stroke surveillance. http://www.who.int/.