MANUAL DE ANATOMIA PATOLOGICA GENERAL VETERINARIA

Autores: Dr. Nelson Izquierdo Prez Ph. D. y

Dr. Francisco Gonzlez Aguilar Ph.D.

Profesores de la asignatura de Anatoma Patolgica perteneciente al Departamento de Morfofisiologa de la Facultad de Ciencias Agropecuarias de la Universidad de Camagey.

Elaborado y diseado por el Dr. Nelson Izquierdo Prez

ISBN 978-959-16-0509-2
Universidad de Camagey, 2006

Prefacio
Este manual ha sido escrito para ser utilizado fundamentalmente por los estudiantes de Medicina Veterinaria, su contenido se ha estructurado de forma concisa, haciendo hincapi en los elementos bsico necesarios para el aprendizaje de la Anatoma Patolgica Veterinaria General, asignatura sta, que en muchas ocasiones se manifiesta como densa y muy engorrosa para su comprensin, consideramos que la forma de tratar los diferentes temas, crea las condiciones necesaria para estudiar y poder interpretar a profundidad cualquier estudio posterior que se realice a partir de la anatoma patolgica, permitindole as, al estudiante en clases, poder atender con ms dedicacin a las explicaciones del profesor, sin la necesidad de estar tomando continuamente notas de clases por temor a no comprender posteriormente lo que plantean los libros de textos. El manual posee muchas ilustraciones que posibilitan la comprensin fcil de los distintos tpicos tratados, adems de utilizar una escritura sencilla, sin abuso de prrafos extensos, con el uso de subtemas y plecas en las explicaciones, de forma tal, que reduzcan al mximo los esfuerzos para la buena consolidacin de los conocimientos estudiados. Todos los captulos de esta obra estn actualizados, mediante las nuevas tecnologas de la informacin cientfica, siempre tratados en un lenguaje ameno, sin mucho tecnicismo, lo que en ocasiones interrumpe en nuestros estudiantes, la fcil comprensin de los temas abordados. Nuestra experiencia profesoral por ms de 25 aos impartiendo clases, nos ha aportado una experiencia muy positiva, de cmo la asignatura de Anatoma Patolgica puede ser de preferencia para los estudiantes y por eso dejamos plasmado con esta obra los apuntes necesarios que los estudiantes desean.

INDICE CAPITULO I. GENERALIDADES _ Patologa, concepto _ Clasificacin de las lesiones _ Otras definiciones de importancia en la Anatoma Patolgica _ Breve resea histrica sobre el surgimiento de la Anatoma Patolgica CAPITULO II. MUERTE Y CAMBIOS POST-MORTEM _ Muerte _ Cambios Post-mortem _ Factores que influyen en la rapidez de la presentacin de los cambios postmortem CAPITULO III. ALTERACIONES IRREVERSIBLES _ Necrosis _ Caractersticas generales morfolgicas de las necrosis _ Tipos especiales de necrosis _ Necrosis con coagulacin _ Necrosis de Zenker _ Necrosis con licuefaccin _ Necrosis con caseificacin _ Necrosis de la grasa _ Necrosis gangrenosa _ Resultado de la necrosis CAPITULO IV. ALTERACIONES REVERSIBLES _ Infiltraciones y degeneraciones. Conceptos. _ Tumefaccin turbia _ Degeneracin hidrpica _ Degeneracin mucoide _ Metamorfosis grasa _ Degeneracin hialina _ Infiltracin amiloide _ Infiltracin glucognica _ Gota _ Trastorno del metabolismo Clcico y Pigmentario

CAPITULO V. PATOMORFOLOGIA DE LOS PROCESOS DE ADAPTACION Y RESTABLECIMIENTO. _ Aplasia _ Hipoplasia _ Atrofia _ Hipertrofia _ Hiperplasia _ Metaplasia _ Displasia _ Anaplasia _ Anomalias del desarrollo _ Neoplasias. Concepto. _ Estructura general de las neoplasias _ Conducta biolgica de los Tumores _ Propagacin de los tumores a travs del cuerpo. _ Clasificacin de los tumores _ Nomenclatura utilizada para nombrar los tumores _ Resultados de las neoplasias. CAPITULO VI. PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CIRCULACION Y DEL RECAMBIO DEL LIQUIDO TISULAR. _ Edema _ Hiperemia _ Hemorragia _ Choque _ Trombosis _ Embolia _ Isquemia _ Infarto CAPITULO VII. INFLAMACION _ Inflamacin, concepto _ Patogenia de la Inflamacin. _ Fenmenos principales de la inflamacin _ Alteraciones del tejido en la Inflamacin. _ Signos cardinales de la inflamacin _ Variaciones de las reacciones inflamatorias. _ Clasificacin de las inflamaciones _ Variaciones de la respuesta inflamatoria. _ Respuestas inflamatorias de acuerdo a la etiologa. _ Influencia del estado inmunolgico y reaccional del organismo en el desarrollo, carcter y resultado de la inflamacin. _ Organizacin y reparacin.

1 CAPITULO I. GENERALIDADES. Contenido.-

Patologa, concepto. Clasificacin de las lesiones. Otras definiciones de importancia en la Anatoma Patolgica. Breve resea histrica.
Patologa. (del griego pathos= enfermedad, logos= tradado). Es el estudio de las alteraciones anatmicas, qumicas y fisiolgicas en un organismo como resultado de una enfermedad. La Anatoma Patolgica es una ciencia subordinada a la Patologa, que investiga las alteraciones morfolgicas, que ocurren producto de una enfermedad y que se denominan genricamente como lesiones (del latn leasione = ofensa). Por tanto es una ciencia morfolgica fundamentalmente, que con mucho acierto hoy en da toma caractersticas ms dinmicas, con la ayuda de la bioqumica, la histoqumica y otras ciencias biolgicas. Para la sistematizacin de su estudio la Anatoma Patolgica, algunos la dividen en General y Especial. En la primera la lesin es estudiada de forma independiente, lo que comprende a todos los cambios comunes a los tejidos y rganos. En la Anatoma Patolgica Especial se estudian de cada aparato o sistema las lesiones que acontecen en cada rgano y se relacionan con enfermedades especficas que abarca al individuo como un conjunto. Consiste en la descripcin del examen sistemtico del individuo y rgano por rgano. Clasificacin de las lesiones. Las lesiones de acuerdo a la mayora de los autores son clasificadas en: Regresivas, progresivas y circulatorias. Las regresivas se caracterizan por la reduccin de la capacidad funcional de las clulas (hipobiosis o hipofuncin). Aqu se incluyen las atrofias, degeneraciones o distrofias y las necrosis. Las progresivas son opuestas al grupo anterior, que comprende a la hipertrofia, la hiperplasia, la regeneracin, la cicatrizacin y organizacin patolgica, la inflamacin y las neoplasias. Las lesiones de origen circulatorio son aquellas donde aparecen alteraciones de la circulacin sangunea, en la sangre o en otros humores orgnicos. En este grupo

2 se incluyen: la anemia, isquemia, el edema, hemorragia, linforragia, la hiperemia activa o arterial, la hiperemia pasiva o venosa, choque, la trombosis, la embolia y el infarto. Por ltimo, se entiende por teratologa, la rama de la patologa que se ocupa de los defectos congnitos de un individuo.

Otras definiciones de importancia en la Anatoma Patolgica:

Examen macroscpico o a simple vista, es el que se realiza en el individuo por medio de la diseccin sistemtica sin la ayuda de lentes de gran aumento. Examen microscpico (histopatologa o patologa celular), es el que realiza en los tejidos con la ayuda de lentes de aumento y comnmente implica el uso de preparaciones teidas y montadas sobre portaobjetos de vidrio. Necropsia (examen postmortem o autopsia), es el examen a un individuo despus de muerto por medio de la diseccin sistemtica. Biopsia, es la toma y examen de un tejido obtenido a partir del animal vivo. Salud, es el estado de un individuo que productiva y reproductivamente responde a las caractersticas raciales y de la especie, sin embargo en ocasiones hay lesiones diagnosticadas en el examen postmortem, pero esas lesiones no producen alteraciones lo suficientemente grande, que le impida adaptarse a las condiciones ambientales. Enfermedad, es el estado, en el cual un individuo muestra una desviacin anatmica, qumica o fisiolgica fuera de lo normal. Etiologa, es el estudio o teora de la causa de una enfermedad. La etiologa se divide en dos categoras: Causas Intrnsecas de enfermedad o factores predisponentes. Son aquellos caracteres del individuo (gnero, raza, especie, sexo, edad, etc.) sobre los cuales el mismo no tiene control y que determinan el tipo de enfermedad presente.
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Causas extrnsecas de enfermedad o factores ambientales. Se refiere a factores mecnicos, trmicos, qumicos, infecciosos o parasitarios capaces de producir enfermedad en el individuo. Patogenia o patognesis, es el desarrollo progresivo del proceso de una enfermedad, a partir del momento de que se inicia hasta su conclusin final, que puede ser con la recuperacin o la muerte. Breve resea histrica sobre el surgimiento de la Anatoma Patolgica. Podramos considerar que el desarrollo continuo de la Anatoma Patolgica se inici en nuestra era, en el siglo XVI con los trabajos del francs Jean Fernel (1497-1558) quien realiz el primer intento de codificacin de los conocimientos nuevos de la Patologa, es decir, compil las observaciones hechas en las disecciones de aquel tiempo y las brind como informacin, de forma tal que pudieran ser utilizadas por otros en el estudio de las enfermedades. No fue entonces hasta el siglo XVII, que el famoso recopilador italiano Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), considerado hoy como el verdadero fundador de la Anatoma Patolgica, logr relacionar los hallazgos encontrados en un total de 700 autopsias, con los signos mostrados por dichos individuos durante la vida. Ms tarde el joven francs Marie-Francois Xavier Bichat (1771-1802), abri un nuevo campo en la ciencia mdica. Durante su corta vida en el breve espacio de 31 aos, estableci los fundamentos para el estudio de la Histologa, demostrando que el cuerpo estaba compuesto por 21 tipos de tejidos, demostracin que llevo a cabo sin el uso del microscopio, slo utilizando mtodos fsicos y qumicos, consagrndose como el "Padre de la Histologa". El trabajo de Bichat fue hecho de manera tan brillante que dio lugar a la fundacin de la patologa microscpica, por cuanto sus observaciones formaron un puente entre la Patologa Sistemtica de Morgagni y la Patologa Celular de Rudolph Virchow (1821-1902). Carl Rokitansky (1804-1878), patlogo alemn del siglo XIX, se considera luego como el supremo patlogo descriptivo de todos los tiempos. Estableci la tcnica de la necropsia, el examen sistemtico de cada rgano, por medio de mtodos que preservan la continuidad orgnica, al mismo tiempo que se revelan las lesiones que contienen. En la actualidad se han hecho muy pocos cambios a la tcnica de necropsia propuesta por Rokitansky; las teoras en patologa de este cientfico, quedaron

4 demolidas por las sabias teoras de la Patologa Celular del tambin alemn Virchow, quien hizo evidente para siempre, que una clula procede de otra, como un animal procede de otro o como una planta procede de otra. Se dirigi a reconstruir la patologa, sobre el concepto de que el cuerpo est organizado como un estado de clulas " un sistema social en continuo desarrollo dentro del cual cada unidad microscpica tiene un lugar especfico y una funcin". Todos los terrenos de la patologa fueron aclarados con este concepto y dentro de cada una de esas reas. CAPITULO II. MUERTE Y CAMBIOS POST-MORTEM. Contenidos:-

Muerte, concepto, clasificacin. Cambios post-mortem. Factores que influyen en los cambios post-mortem.
Muerte.- Ocurre cuando las defensas corporales han sido vencidas y el dao del tejido es tan grave, que las funciones bsicas requeridas para la vida no pueden ser mantenidas (el metabolismo se detiene conjuntamente con el fisiologismo orgnico y cesan las funciones vitales compatibles con la vida). Morfolgicamente se establecen 3 tipos de muerte:1.- Muerte General 2.- Muerte Fisiolgica 3.- Muerte Local (necrosis).

Muerte General.- Es la llamada muerte somtica o sistemtica, dada por el cese de las funciones vitales en todos los rganos y tejidos del cuerpo. Muerte Fisiolgica.- Es la muerte local de clulas que ocurre constantemente en un individuo, y que son reemplazada por la multiplicacin de otras clulas en el rea. Aqu en determinado tiempo slo mueren unas cuantas clulas, y la regeneracin y reemplazo es tan rpido que es difcil demostrar las clulas muertas, a menos que se acumulen en una superficie epitelial. Ej. Descamacin normal de la piel.

5 Muerte local o Necrosis.- Se nombra as aquella muerte local celular que ocurre en grado ms rpido que la regeneracin y el reemplazo, las clulas muertas se hacen excesivas en nmero y pueden ser fcilmente vistas. Sus causas pueden ser variadas: venenos, trastornos circulatorios, lesiones mecnicas y trmicas, corriente elctrica, rayos X y sustancias de difusin nuclear. CAMBIOS POST-MORTEM.Tan pronto como acontece la muerte en el animal, aparecen ciertas alteraciones de los tejidos conocidas como cambios post-mortem los cuales se deben tener en cuenta para no cometer errores y confundirlos con alteraciones ante-mortem o lesiones, ya que nos puede equivocar el diagnstico de una enfermedad dada. El estudiante de Patologa debe ser capaz de identificar los cambios que ocurren despus de la muerte, ya que cada animal que muere, muestra algunas de estas alteraciones. Mientras ms tiempo ha estado muerto el animal ms avanzado sern los cambios post-mortem. Los principales cambios son los siguientes: 1.- Coagulacin de la sangre.- Es la coagulacin de la sangre en los vasos y cmaras cardiacas despus de la muerte, dado por las clulas endoteliales moribundas, que debido a la falta de oxgeno liberan tromboquinasa al igual que los leucocitos y plaquetas moribundos de la sangre estancada. La tromboquinasa inicia el mecanismo de coagulacin y pronto la sangre estar coagulada en el interior del corazn, arterias y venas. Este cambio hay que diferenciarlo del trombo o cogulo ante-mortem. El cogulo post-mortem es de color rojo oscuro, brillante y no se encuentra adherido a ninguna pared endotelial. El proceso de coagulacin post-mortem se acelera en enfermedades supuradas. 2.- Congestin hiposttica.- Es la acumulacin de sangre en las porciones declives del cadver afectando a los rganos en cuestin, y es debida a la influencia de la gravedad. Se debe diferenciar de los estados hipermicos por encontrarse siempre en las zonas de declives y con bordes bien precisos. 3.- Autolisis.- Es la digestin de los tejidos por sus propias enzimas celulares; aparece primero en rganos blandos, producindoles cambios de coloracin. Se debe diferenciar de los procesos degenerativos. Las autolisis generalmente se inician en la superficie de los rganos, tienen lmites precisos y coloracin blanco griscea.

6 4.- Putrefaccin.- Es la descomposicin de los tejidos por enzimas bacterianas. Cuando las defensas del cuerpo ya no estn funcionando producto de la muerte, las bacterias del tracto digestivo y las partes externas del cuerpo, invaden el cadver, se multiplican y por fin digieren los tejidos con sus enzimas. Aqu los tejidos toman coloracin verde negruzca (seudomelanosis) y despiden un olor ftido y repugnante, la consistencia es completamente reblandecida. 5.- Rigor Mortis.- Es el encogimiento y contraccin de los msculos, que termina con rigidez e inmovilizacin del cuerpo. Se cree que se deba a la acumulacin de sustancias catablicas en las clulas. El rigor mortis comienza de regin ceflica a caudal (cabeza, cuello, tronco y extremidades), generalmente aparece de 1 a 8 horas despus de la muerte, pudiendo variar con la temperatura ambiental y si el animal antes de morir realiz ejercicios violentos. Este cambio post-mortem desaparece en el mismo orden en que apareci, de pendiendo de la rapidez con que se efecte la autolisis y putrefaccin. 6.- Imbibicin con hemoglobina.- Despus de la muerte los eritrocitos experimentan digestin por las enzimas celulares y bacterianas, en este proceso se libera hemoglobina la cual es capaz de teir los tejidos de color rosado a rojo. Este cambio se diferencia de las hemorragias por iniciarse siempre en la proximidad de grandes vasos y aparecer difuso sin limites precisos. 7.- Imbibicin con bilis.- Es la pigmentacin amarilla de los tejidos, que se verifica en las proximidades de la vescula biliar, cuando la colibilirrubina atraviesa las paredes de la propia vescula y se difunde a los tejidos vecinos. Hay que diferenciarlo de un cuadro de ctero ya que es slo localizado en regiones perihepticas.

8.- Enfisema post-mortem.- Es la acumulacin de gases en los tejidos como resultados de la fermentacin bacteriana. El tipo de gas producido depende del microorganismos presente el cual generalmente posee olor a sulfuro de hidrgeno, esto lo diferencia de los enfisemas ante-mortem que son inodoros.
9.- Ruptura de rganos y tejidos.- Ocurre cuando los gases producidos por la fermentacin bacteriana causan distensin progresiva de las estructuras del cuerpo hasta que revientan. Se diferencian de las rupturas ante-mortem porque no se acompaan de hemorragias.

7 10.- Desplazamiento de los rganos.- Sucede cuando el animal muerto es rodado o movido bruscamente. Los intestinos son los rganos que ms comnmente cambian de posicin, este cambio hay que diferenciarlo de las torsiones y vlvulos, porque no se acompaan de zonas con hiperemias.

Factores que influyen en la rapidez de la presentacin de los cambios port-mortem.

_ Temperatura Ambiental.- La temperatura determina la rapidez de la digestin enzimtica celular y bacteriana. A mayor temperatura se aumenta la velocidad del proceso, a menor temperatura se retarda. _ Tamao del individuo.- Este est relacionado con la temperatura interna del cuerpo del animal. A mayor talla, ms dificultad para disipar el calor interno, por lo tanto los cambios post-mortem acontecen primero que en los animales pequeos. _ Aislamiento externo.- Las cubiertas gruesas de piel, plumas, pelos o lana evitan la disipacin rpida del calor. _ Estado nutricional del animal.- La grasa corporal es una sustancia aislante. Mientras ms gordo es el animal, ms lenta es la prdida de calor y ms rpido se verifica el grado de descomposicin. _ Especie animal.- La especie animal no slo determina su talla y el aislamiento externo, sino tambin el carcter de sus carnes. Ej. La carne de cerdo es suave, hmeda y contiene mucha grasa, aqu la propagacin bacteriana ser ms rpida que en la carne de cabello que es seca y firme. CAPITULO III. ALTERACIONES IRREVERSIBLES. Contenidos:-

Necrosis. Concepto y causas. Patomorfognesis de las necrosis. Cambios en el ncleo y el citoplasma de la clula. Caracteres morfolgicos de los distintos tipos de necrosis. Resultados de las necrosis.
Las alteraciones irreversibles son los cambios anormales fsico-qumicos que se producen en la clula bajo la accin de determinadas causas, las cuales permanecen y no regresan an cuando los estmulos hayan sido eliminados.

8 NECROSIS.- Es la muerte local de un tejido dentro de un individuo vivo, producto de la suma de los cambios morfolgicos causa dos por la accin de la degradacin progresiva de enzimas sobre la clula que ha sufrido dao mortal. Etiologa de las necrosis.- Existe un nmero grande de agentes etiolgicos capaces de producir necrosis. Las causas ms comunes de necrosis son las siguientes: 1.- Venenos. a) Venenos qumicos.- Ejs. el fenol produce coagulacin de la protena cuando se aplica tpicamente; el cloruro de magnesio coagula el epitelio de los tmulos renales. b) Venenos vegetales.- Ejs. El Senecio ssp. provoca necrosis de las clulas hepticas cuando se consume en grandes cantidades por los bovinos. Bacterias de diferentes tipos (Salmonella, Spheroporus, Staphylococcus, etc.) comnmente causan necrosis de los tejidos. c) Venenos animales.- Ej. Parsitos de muchos tipos causan necrosis de los tejidos. 2.- Trastornos de la circulacin. a) Congestin.- Produce necrosis cuando persiste y se agota el oxgeno y los nutrientes para los tejidos. b) Anemia general.- Cuando la cantidad de oxgeno y nutrientes no es suficiente para mantener el metabolismo general muchos rganos se afectan (cerebro e hgado). c) Isquemia (anemia local).- Produce necrosis (infarto) por la privacin de oxgeno y nutrientes adecuados para las necesidades celulares. 3.- Lesiones mecnicas. Las lesiones mecnicas de diferentes tipos son capaces de provocar necrosis, ya sea por machacamiento de los tejidos o cuando el suministro de sangre es destruido.

9 4.- Los cambios trmicos.Tanto el fro como el calor pueden coagular el protoplasma celular o cambiar la estructura coloidal de las clulas causndoles la muerte. 5.- Las corrientes elctricas.Las corrientes elctricas producidas por rayos o generadores pueden coagular o carbonizar los tejidos. 6.- Los rayos X y las sustancias de difusin nuclear.Los rayos X y las sustancias de difusin nuclear causan alteraciones protoplasmticas en las clulas y llevan a la necrosis.

Patomorfognesis de la necrosis. Es difcil establecer el cambio morfolgico que determina que una clula ha llegado al lmite de su capacidad para mantener la vida.
Majno y col. en experiencia efectuada con ratones blancos a los cuales le provocaron isquemia renal, concluyeron planteando que los cambios necrticos aparecen mucho despus de haber sufrido muerte la clula. Utilizando el microscopio electrnico determinaron que los primeros cambios acontecen a nivel de las mitocondrias, sufriendo stas gran tumefaccin, posteriormente hubo cambios en los lisosomas y otras estructuras intracelulares. La explicacin lgica dada por los autores est basada en la cesacin de la cadena respiratoria con la consecuente no produccin de ATP, por lo que se interrumpe el transporte activo a travs de la membrana citoplasmtica, cesa la actividad enzimtica y de la sntesis de protena entre otros factores. Por lo tanto la clula debido a estos trastornos, inicia cambio s morfolgicos, cuyo punto de partida es la hidratacin acompaada de tumefaccin, debido a la interrupcin de la bomba de sodio, lo cual provoca que la clula muera. Caractersticas generales morfolgicas de las necrosis.

Macroscpicamente. El rea de necrosis se observa como si los tejidos estuvieran coagulados o cocinados; el tejido muerto sobresale a la superficie libre; la coloracin puede variar al blanco, gris, amarillo o tostado, los bordes de la lesin estn bien delimitados y rodeados de una zona roja inflamatoria. La zona necrtica es frgil y se rompe con facilidad, fundamentalmente en la zona lmite

10 con el tejido sano. Si hay bacterias pigenas o se trata de un tejido blando, el mismo se puede lisar y slo dejar una cavidad con contenido pegajoso.

Microscpicamente. La estructura general del tejido necrtico puede mantenerse o no, segn el tipo de necrosis. La mayora de los cambios citolgicos que indican la muerte celular son ms prominentes en el ncleo que en el citoplasma.
Las siguientes alteraciones nucleares ocurren en las clulas necrticas: 1.- Picnosis.(del griego picnos = espesamiento).- Aqu hay reduccin de la talla del ncleo con condensacin de la materia nuclear, desaparece el nuclolo, el ncleo se hace homogneo, ya que la cromatina se transforma en una masa nica. Este estado representa uno de los primeros indicios de que la clula est muriendo. 2.- Cariorrexis.(del griego carios = ncleo y rhexia = ruptura).- El ncleo se divide en numerosos y pequeos fragmentos cromticos que se esparcen en elcitoplasma celular. (fig.1).

Fig. 1. Abundante cariorrexis (gran fragmentacin nuclear) Au. 100 x

3.- Cariosquisis.(del griego carios = ncleo y schisis= separacin).- Aparecen rajaduras o hendiduras en el ncleo, pero los fragmentos permanecen casi normales dentro de las clulas. 4.- Cariolisis.(del griego carios = ncleo y lise = disolucin). Es la lisis o liquefaccin del ncleo; constituye el estadio final del proceso. Cuando se mantiene la membrana nuclear se habla de cromatolisis (lisis de la cromatina nuclear).

11 Los cambios morfolgicos se traducen desde el punto de vista bioqumico, en una hidrlisis de las ncleo-protenas, la cual es progresiva y lleva al ncleo a ofrecer las alteraciones descritas con anterioridad. Alteraciones citoplasmticas. Al mismo tiempo que ocurren los cambios nucleares, el citoplasma se tumefacta y gana en eosinofilia, convirtindose en una sustancia opaca, acidoflica y granular (acidofilia citoplasmtica). El proceso puede terminar con la ruptura de la membrana citoplasmtica y desintegracin total de la unidad celular (citoplasmlisis). Tipos especiales de necrosis. El establecimiento de tipos especficos de necrosis queda determinado por diversos factores, entre los que figuran: naturaleza del agente etiolgico, mayor o menor grado de patogenicidad, tiempo de duracin de la nocividad, tipo de tejido daado y especie animal que sufre la necrosis. La clasificacin de la necrosis se basa en la apariencia general del tejido y no en el agente etiolgico o en las alteraciones microscpicas. Tipos de necrosis. 1.- Necrosis con coagulacin. 2.- Necrosis de Zenker. 3.- Necrosis con licuefaccin. 4.- Necrosis con caseificacin. 5.- Necrosis de la grasa. 6.- Necrosis gangrenosa (no necrosis). Necrosis con coagulacin. Es la respuesta morfolgica en casos de infartos y est dada por la coagulacin, conglutinacin y solidificacin de las protenas celulares. Es el tipo ms comn de necrosis.

Etiologa.- Isquemias, accin txica de ciertas bacterias (salmonella, bacilo de la necrosis), deficiencia de vitamina E y venenos qumicos (mercurio, talio, uranio.). Caractersticas macroscpicas.- Vara de acuerdo con el tipo de rgano donde se presente. En general el rea afectada es ms firme que las reas vecinas, con coloracin blanco-grisceo o rojizo, aparece focal y seca, en las mucosas semeja a la albmina de huevo coagulada.

12 Caractersticas microscpicas.- Los detalles arquitectnicos del rea persisten, pero se pierden los detalles celulares; el rea afectada es acidfila y pueden observarse diversos estados de muerte celular. Puede estar rodeada por una ligera zona de inflamacin con algunos leucocitos. Predomina la picnosis nuclear. (fig. 2, fig. 3, fig. 4, fig. 5 )

Fig. 2 Necrosis con coagulacin en el bazo Au 100x

Fig.3 Necrosis con coagulacin en intestino Au 100x

Fig. 4 Necrosis con coagulacin en hgado Au.100x

Fig. 5 Necrocis con coagulacin en hgado Au. 200x

Necrosis de Zenker. Constituye una variedad de necrosis con coagulacin y slo toma este nombre en caso del tejido muscular estrado.

Etiologa.- Deficiencias de vitamina E y Selenio, infartos isqumicos, accin txica de microorganismos (fig. 6) y otras causas no bien determinadas.

13 Caractersticas macroscpicas.- La musculatura se observa tumefacta, poco brillante y blanquecina.

Fig. 6 Necrosis de Zenker en la musculatura esqueltica.

Caractersticas microscpicas.- Hay coagulacin y destruccin del sarcoplasma, permaneciendo intacto el sarcolema, se pierden las estras musculares y con el empleo de tinciones corrientes se observa una zona rosada y homognea.
Necrosis con licuefaccin, (del latn collisquescere= derretirse). Esta necrosis se llama tambin como necrosis colicuativa, est caracterizada por reblandecimiento y disolucin rpida del tejido afectado. Es comn en elSistema Nervioso Central (SNC), dado por la presencia de gran cantidad de agua y lipoides con poca albmina coagulable en este tejido. Esta necrosis tambin puede ocurrir en otros tejidos a causas de infecciones bacterianas capaces de producir pus (fig. 7). La lisis celular depende de las enzimas presentes, ya sean autolticas dentro de la clula muerta o por enzimas de los neutrfilos presentes.

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Fig. 7 Necrosis con liquefaccin en una neumona purulenta.

Los agentes qumicos (trementina), traumas, hipoxias, Etiologa.envenenamientos con cianuros y monxido de carbono y presencia de agentes pigenos en la zona lesionada.

Caractersticas macroscpicas.- El tejido necrosado est licuado y puede ser de consistencia acuosa pegajosa o semislida de distintas tonalidades (blanco, amarillo, verde o rojo) o simplemente aparecer slo espacios o cavidades irregulares. Cuando el tejido necrtico ha estado presente por mucho tiempo se formar a su alrededor una pared de tejido conjuntivo a modo de cpsula (fig. 8 ).

Fig. 8 Necrosis de liquefaccin encapsulada.

15 Caractersticas microscpicas.- No se observan detalles arquitectnicos ni celulares en el rea de necrosis, el tejido muerto es de apariencia homognea y de color rosa, si hay bacterias habr neutrfilos en distintos grados de desintegracin dentro de un halo inflamatorio perifrico. En el caso del SNC el alo ser de microglias y los vasos sanguneos cercanos tendrn grupos moderados de linfocitos (fig. 9).

Fig. 9 Necrosis con liquefaccin en el encfalo. Au 120x

Necrosis con caseificacin, (del latn caseum = queso). Este tipo de necrosis se observa principalmente en el centro de los granulomas blandos, el cual toma aspecto de requesn.

Etiologa.- Est asociada a la accin txica local de bacterias superiores que causan enfermedades de larga duracin (Tuberculosis, Sfilis, Linfoadenitis caseosa ovina y otras enfermedades granulomatosas). Caractersticas macroscpicas.- El tejido necrtico posee coloracin blancoamarillento con consistencia blanda friable que recuerda al queso blanco, generalmente es seco pero puede ser cremoso y granular, se encuentra encerrado en una cpsula de tejido conjuntivo (fig. 10); en ocasiones al corte hay sensacin de arena (calcificacin).

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Fig. 10 necrosis caseosa en hgado afectado por tuberculosis

Caractersticas microscpicas.- No aparecen detalles arquitectnicos ni celulares; se observan grnulos con un rea focal de necrosis compuesta por una sustancia amorfa, acidfila y con aspecto sucio (cariorrexis), en ocasiones aparece calcificacin central (fig. 11), adems hay un halo inflamatorio con macrfagos, clulas gigantes y linfocitos abundantes. Aparece una cpsula fibrosa externa y en el interior de la masa caseosa se pueden observar gotas de grasa.

Fig. 11 Necrosis con caseificacin y calcificacin central. Au 100x

17 Necrosis de la grasa o Esteatonecrosis. Puede tener tres orgenes: enzimtica, traumtica y nutricional. _ Necrosis enzimtica o pancretica.- Ocurre la muerte del tejido adiposo en las proximidades del pncreas; est asociado con enfermedades de este rgano, donde se produce liberacin de enzimas proteolticas como la tripsina y la lipasa pancretica; al ponerse en contacto estas enzimas con las clulas adiposas, se produce el desdoblamiento de las grasas neutras y los cidos grasos liberados se saponifican formando jabones que dan el aspecto caracterstico de esta necrosis. _ Necrosis traumtica.- La muerte del tejido adiposo se produce por accin mecnica (aplastamiento o machacamiento). _ Necrosis nutricional.- Es la alteracin necrobitica de la grasa, asociada con el enflaquecimiento y debilidad extrema y el animal hace una utilizacin incompleta de la grasa del cuerpo.

Caractersticas macroscpicas.- Las tres variedades tienen morfologa similar, en el rea de lesin se observa la grasa seca, de color blanco opaco, firme y con aspecto yesoso, esta masa se puede mineralizar y generalmente se acompaa de un halo inflamatorio. Caractersticas microscpicas.- Se observan las membranas celulares y en su interior el citoplasma celular de forma radiada o en glbulos lo cual da aspecto de cscaras vacas (fig. 12). La afinidad cromatide del tejido daado est dada por el ion metlico predominante en la saponificacin. Se pueden observar cristales y hendiduras (huellas que dejan los cristales de cidos grasoscolesterol).
Tambin se observan calcosferitas (ac. graso + calcio) que se tien de azul con la hematoxilina. Aparece un halo inflamatorio alrededor con macrfagos y clulas gigantes.

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Fig. 12 Necrosis grasa, clulas adiposas con aspecto de cscaras vacas. Au 120x

Es importante diferenciar la necrosis grasa pancretica ante-mortem de la autlisis grasa post-mortem y de la putrefaccin. En la putrefaccin las enzimas pancreticas se difunden en el tejido circundante, donde la lipasa hace la digestin de las grasas y produce alteraciones en sus caractersticas pticas. En la necrosis grasa el proceso se acompaar de inflamacin y calcificacin lo que slo ocurre en individuos vivos. Necrosis gangrenosa o Gangrena (no necrosis). La gangrena no presenta un cuadro neto de muerte celular diferente a la necrosis con coagulacin y necrosis con licuefaccin, correspondiendo a la primera la llamada Gangrena seca y la segunda la Gangrena hmeda.

Etiologa.- Las gangrenas son tejidos que han perdido su riego sanguneo y ulteriormente han sido invadidos por agentes bacterianos saprfitos.
La gangrena se puede producir en cualquier parte del cuerpo, siendo ms comn en: Pulmones (broncoaspiracin al ingerir alimentos). Intestinos (por infartos, trombos verminosos, mala posicin).

19 Extremidades (por congelacin e isquemias). Glndula mamaria (por mastitis). Gangrena seca.- Es propia de las extremidades (fig. 13).

Fig. 13 Gangrena seca en la extremidad posterior de un gato.

Caractersticas macroscpicas.- El tejido necrtico es seco y arrugado, la zona se torna fra, la coloracin vara en caf rojizo, verde, gris a negro, hay olor ptrido, existe lnea neta de demarcacin con el tejido vecino mediante una zona de ntida de inflamacin Caractersticas microscpicas.- Tiene el cuadro histolgico de una necrosis con coagulacin, donde las fibras y los tejidos se notan comprimidos. Gangrena Hmeda.- Es propia de los rganos internos. Caractersticas macroscpicas.- Los tejidos estn hmedos y se desprenden con facilidad, poseen un olor ptrido repugnante y presentan burbujas de gas, la coloracin es similar a la seca. No existe lnea de demarcacin ntida con la zona sana.

20 Caractersticas microscpicas.- Pueden observarse detalles arquitectnicos o no en dependencia del grado de necrosis, se pueden observar bacterias en el tejido afectado, hay mltiples burbujas de gas y zonas de edemas. Se presenta un rea con reaccin inflamatoria aguda. Resultados de la necrosis. Las necrosis pueden terminar de variadas formas, dependiendo de la localizacin del rea necrtica y el tipo de necrosis presente: 1.- La muerte del individuo.- El que ocurra o no la muerte del individuo depende de la capacidad de defensas del cuerpo para contener o amurallar la infeccin, en los casos de gangrenas. En otros tipos de necrosis depende del rgano afectado y del grado del dao. Cuando se trata de un rgano vital (corazn, cerebro y pulmn) las oportunidades de supervivencias se reducen considerablemente. 2.- El desprendimiento y la descamacin del tejido necrtico.- Ocurre en casos de superficies externas o mucosas, donde la materia necrtica es eliminada del cuerpo. 3.- La licuefaccin y la eliminacin.- Ocurre cuando el rea de necrosis es pequea, por accin de los leucocitos y se efecta a travs de la linfa y la sangre. 4.-La licuefaccin, abscedacin y descarga.- Aqu las bacterias pigenas invaden el tejido necrtico y los neutrfilos mediante sus enzimas licuan la zona necrtica producindose un absceso que luego de romperse drena el contenido. 5.- La licuacin del tejido y la formacin de un quiste.- Aqu la zona afectada ha sido licuada pero por ser grande no puede eliminarse por la linfa o la sangre y como esta masa lquida es irritante, provoca la formacin de una pared protectora conjuntiva que encierra dicha masa. 6.- La encapsulacin sin licuefaccin.- Ocurre en casos de necrosis con coagulacin y caseosas, este tejido necrtico es irritante y provoca su limitacin mediante cpsula fibrosa. 7.- La organizacin.- Se refiere a la formacin de una cicatriz, es decir, ha ocurrido licuacin del tejido necrtico por los leucocitos con posterior invasin capilar y proliferacin de tejido conjuntivo.

21 8.- La calcificacin.- Se lleva a cabo cuando estn presentes el tejido necrtico y la circulacin sangunea est afectada. 9.- Metaplasia.- Es la formacin de hueso en un tejido conjuntivo, despus de una calcificacin. Es comn en los casos de necrosis grasa. 10.- Atrofia. Junto con este proceso ya sea en un rgano o tejido siempre aparece necrosis y prdida de gran nmero de clulas. 11.- Regeneracin. Es la formacin de nuevas clulas iguales a las que se perdieron, es la terminacin de los casos afortunados. Las clulas regeneradas se forman por subdivisin y multiplicacin de las pocas clulas que escaparon o resistieron al agente original necrosante. 12.- Gangrena. Cuando las reas necrticas son invadidas por bacterias saprfitas. CAPITULO IV. ALTERACIONES REVERSIBLES. Contenidos:

Definicin de alteraciones reversibles. Degeneraciones e infiltraciones. Conceptos. Clasificacin morfolgica. Manifestaciones morfolgicas sobre la presencia anormal de pigmento y minerales en los tejidos y rganos. Pigmentos: Melanina, lipocromos, hemoglobina y sus derivados, antracosis, siderosis. Minerales: Calcificaciones y osificacin patolgica.
Las alteraciones reversibles, son aquellas de tipo regresivas que traducen modificaciones fsicas y qumicas de los componentes citoplasmticos y que no obstante comprometer moderadamente el metabolismo de la clula, pueden llegar inclusive a establecer necrosis, si las causas persisten por algn tiempo y su modo de accin es grave. Las alteraciones reversibles son conocidas con el nombre de distrofias o procesos degenerativos, aqu la lesin es ms acentuada en el citoplasma que en el ncleo celular, verificndose aumento de sustancias pre-existentes o apareciendo sustancias extraas.

22 Infiltraciones.- Ocurren cuando hay exceso en la movilizacin de sustancias metablicas, o la consecuencia de un dficit enzimtico que inhibe el propio metabolismo celular de esas sustancias. Degeneraciones.- Son el resultado de la accin directa de influencias adversas externas, sobre los componentes fsico-qumicos de la clula o tambin las alteraciones secundarias resultantes del metabolismo celular alterado; y se reflejan morfolgicamente por la acumulacin de metabolitos. Tanto las infiltraciones como las degeneraciones desde el punto de vista morfolgico poseen gran semejanza, lo cual en un momento dado se hace difcil determinar el fenmeno que acontece, no obstante poseer patogenias diferentes. Las distrofias que con mas frecuencias se presentan en los animales domsticos son: Tumefaccin turbia o parenquimatosa, Degeneracin vacuolar o hidrpica, Degeneracin mucoide o Atrofia serosa de la grasa, Metamorfosis grasa, Degeneracin hialina, Infiltracin amiloide o Amiloidosis, Infiltracin glucognica y Gota. Tumefaccion turbia.-

Sinonimia.- Degeneracin turbia, Deg. parenquimatosa, Hinchazn nebulosa, Deg. albuminosa o granular, Tumefaccin mitocondrial.
Es un trastorno del metabolismo proteico en el cual las clulas se hinchan y su citoplasma se hace mas granular de lo normal. Esta distrofia puede constituir el primer grado de otros estados degenerativos ms graves y an conducir eventualmente a la muerte celular. Aqu hay alteraciones perjudiciales en la sntesis del Trifosfato de adenosina (ATP), en la respiracin aerbica. La membrana celular se muestra ms permeable al agua y los iones, con prdidas de potasio y calcio y retencin de sodio y agua.

Etiologa.- Los efectos de ciertos venenos qumicos (arsnico y fsforo), sustancias txicas producidas por infecciones discretas, estados febriles continuados, anemias, trastornos circulatorios y carencias alimenticias extremas.
Los rganos que con ms frecuencia se afectan con esta entidad son: hgado, riones y msculo cardaco.

23 Caractersticas microscpicas.- En la zona afectada se observa una estructura general nublada; el citoplasma celular toma aspecto de "vidrio esmerilado" por la presencia de grnulos citoplasmticos pequeos y uniformes que alteran muy poco la coloracin rosada del citoplasma.

Significacin y Resultados.- Esta distrofia indica que la clula fue expuesta a un irritante ligero o que se ha presentado un estado de hipoxia. Tan pronto la causa sea retirada las clulas regresan a la normalidad.
Degeneracin hidrpica.

Sinonimia.balonosa.

Degeneracin

vacuolar,

Degeneracin

globoide,

Degeneracin

Es un trastorno del metabolismo proteico en el cual se incorpora tal cantidad de agua a las clulas que stas se hinchan y hasta pueden reventar. Aqu el grado de insuficiencia energtica rompe el equilibrio osmtico y penetran grandes cantidades de sodio en la clula, mientras se produce la salida del potasio intracelular. As se establece una mayor entrada de agua en la clula. Esta distrofia se presenta generalmente en clulas epiteliales.

Etiologa.- La degeneracin vacuolar se presenta en rganos parenquimatosos a causa de lesiones hipxicas en general. En el hgado en estados txicos (anestsicos y tetracloruro de carbono). En los riones cuando hay diarreas intensas y prolongadas y en casos de hipocalcemia (con hipopotasemia).
_ En los casos de Diabetes mellitus se observa la degeneracin en los islotes de Langerhans. _ Las enfermedades virales producen estas distrofias en epidermis y mucosas con epitelios estratificados. _ Tambin se observa en neoplasmas (tumores de crvix).

Caractersticas macroscpicas.- En el hgado y el rin es similar la morfologa macroscpica de la degeneracin parenquimatosa, donde slo se nota ligero aumento de tamao del rgano y coloracin plida. En la piel esta se nota hinchada.

24 Caractersticas microscpica.- Se observa la presencia de vacuolas citoplasmticas yuxtanucleares y pticamente vacas de contornos imprecisos (diferente a lo observado en caso de glucgeno o grasa) (fig. 14).

Fig. 14 Degeneracin hidrpica en hgado. Au 120x

Significacin y Resultados.- El peligro mayor de esta distrofia es que se destruya la barrera epitelial que normalmente evita la entrada de grmenes patgenos. Si el rea de degeneracin hidrpica es grande se pueden liberar grandes cantidades de histamina y producirse un shock. De no existir estas complicaciones, al cesar la causa, habr restablecimiento a lo normal.
Degeneracin mucoide.

Sinonimias.- Degeneracin mixematosa, Atrofia serosa de la grasa (en tejido adiposo).

Es la aparicin de una glucoprotena semejante a la musina en el tejido conectivo.

Etiologa.- La causa ms probable de este trastorno parece ser la falta de nutricin adecuada a los tejidos, por lo cual se presenta en estados de inanicin, desnutricin avanzada y parasitismo. Tambin en neoplasmas. Caractersticas macroscpicas.- Los tejidos se encuentran encogidos, de consistencia flcida y blanda con apariencia traslcida como la jalea. La atrofia serosa de la grasa afecta el tejido adiposo coronario, a la mdula sea amarilla, al

25 omento, al mesenterio y a la grasa perirrenal. El tejido toma aspecto gelatinoso, traslcido y al corte la grasa aparece acuosa y se derrama con facilidad.

Caractersticas microscpicas.- El tejido posee caractersticas embrionarias semejantes a las que se observan en la gelatina de Wharton del cordn umbilical.
Hay acumulacin de sustancia intercelular amorfa con un tinte dbilmente basfilo, se observan clulas prominentes con ncleos ovoideos o esfricos, estas clulas se mantienen unidas por finas prolongaciones citoplasmticas.

Significacin y Resultados.- Esta degeneracin desaparece tan pronto como la causa de la caquexia es eliminada. En casos de tumores, esta distrofia nos indica lo embrionaria que es la neoplasia y as su malignidad.
Metamorfosis grasa.

Sinonimias.- Alteracin o trastorno graso, Lipidosis, Esteatosis.

Esta distrofia denota una acumulacin anormal de grasa dentro de las clulas parenquimatosas, aqu abarca las denominaciones antiguas de "degeneracin e infiltracin grasa". Refirindose a degeneracin cuando la clula es lesionada e incapacitada para metabolizar o movilizar cantidades normales de grasa; mientras que infiltracin es la acumulacin de grasa en clulas normales a causa de un exceso circulatorio de grasa y sto provoca lesiones citoplasmticas. Hablamos de infiltracin grasa del estroma cuando la grasa ha sido depositada en el tejido adiposo o en el tejido conjuntivo fibroso blanco y esto slo constituye un ndice de valor diagnstico en el reconocimiento de un rgano atrfico o para la obesidad. Para comprender la patogenia de la acumulacin intracelular de grasa exige conocer en cierta medida el metabolismo normal de la grasa. En trminos generales la grasa llega a las clulas principales en forma de cidos grasos libres, liberados de la grasa de depsito de almacenamiento por lipoproteinasa o en forma de quilomicrones de fuentes alimentarias que proporcionan cidos grasos adicionales. La sntesis de triglicridos a partir de cidos grasos ocurre, segn los datos ms adecuados que se tienen, dentro de las cisternas del retculo endoplsmico. Se tiene menos seguridad acerca del sitio

26 donde los lpidos se conjugan con molculas proteicas especficas para originar lipoprotenas, forma en la cual llegan a la circulacin. La metamorfosis grasa puede resultar del trastorno de cualquiera de los diversos sitios del metabolismo de las grasa en la clula. La patognia de la Metamorfosis grasa ocurrir de forma igual tanto para los hepatocitos, clulas epiteliales de los tbulos renales o clulas musculares.

Etiologa.- Las causas pueden ser muy variadas, tales como anemias (anoxemias) deficiencias de factores lipotrpicos (colina y metionina), deficiencias de carbohidratos o utilizacin nula de stos, toxemias de origen qumico, infecciosos o metablicos y dietas muy altas en grasas o escasas en protenas. Caractersticas macroscpicas.- La Lipidosis afecta a rganos como el corazn, hgado y rin. El rgano afectado se observa aumentado de tamao y coloracin amarillo blanquecino . El hgado est tumefacto y muy friable, con su peso especfico disminuido por ello flota en el agua (fig. 15). En los riones la grasa se acumula en los rayos medulares (normal en gato y perro) y aparece como estras blancas brillantes y dirigidas radialmente a travs de la corteza. En el corazn slo se nota el miocardio plido y algo friable.

Fig. 15 Hgado con metamorfosis grasa (hgado graso).

Caractersticas microscpicas.- Se observan gotas de grasas en el citoplasma celular, donde su tamao puede variar en dependencia del tiempo de duracin de la entidad, con excepcin de las intoxicaciones con fsforo donde las gotas de grasa sern pequeitas y numerosas.(fig. 16, fig. 17)

27

Fig. 16 Metamorfosis grasa en hgado. Au 100x

Fig. 17 Detalles de Metamorfosis grasa. Au 400x

Para el diagnstico histolgico de esta distrofia se debe recurrir a realizar cortes por congelacin y el uso de tcnicas especiales de coloracin, tales como: Sudn III y Sudn IV, Aceite Red Oil, Acido smico y Sulfato azl de Nilo.

Significacin y Resultado.- Cuando la causa no es retirada y el irritante es severo se produce muerte celular; cuando el irritante es ligero pero se mantiene por largo tiempo no habr reemplazo celular y s infiltrado de tejido conjuntivo fibroso (fibrosis). En el corazn la alteracin grasa puede provocar dilacin cardaca o incapacitarlo para resistir tensiones y presiones mecnicas.
Adems los rganos afectados son ms frgiles y as susceptibles a rupturas. Si los daos no han sido grandes y la causa se elimina, el tejido parenquimatoso regresa a la normalidad. Degeneracin Hialina. Sinonimia.- Alteracin hialina, hialinosis. La hialina est compuesta por protenas de composicin variable. Estas degeneraciones afectan fundamentalmente a los tejidos conjuntivos y a los epitelios, aunque son varias las alteraciones que se agrupan dentro de este concepto, todas presentan caractersticas comunes de ser blancas, brillantes, slidas como el cartlago hialino y colorearse homogneamente de rosado con la Eosina.

Etiologa.- La falta de nutricin del tejido conjuntivo, y ejemplo de esto lo constituyen las cicatrices viejas. Tambin se observa en los corpus albicans del ovario, en las paredes de los vasos sanguneos en las enfermedades autoinmunes, en los islotes de Langerhans del pncreas en casos de diabetes de larga duracin, en inflamaciones crnicas, en el cristalino en proceso de catarata y en la estructura de ciertos tumores.

28 Existen tres tipos principares de Hialinosis: 1. Hialina del Tejido conjuntivo 2. Hialina Epitelial 3. Queratohialina. Hialina del Tejido Conjuntivo.- Se produce por desnutricin y es propio de las cicatrices, corpus albicans y paredes arterosclertica de los vasos.(fig. 18)

Fig. 18 Hialina del tejido conjuntivo (esclerosis arterial).

Caractersticas macroscpicas.- difcilmente se identifica por la poca cantidad de hialina, cuando se observan en grandes extensiones es lisa, densa, traslcida o blanco-azulosa. Caractersticas microscpica.- Aparece la presencia de una zona homognea, acidfila, carente de ncleos y de vasos sanguneos sin lmites precisos de demarcacin. Significacin y resultado.- La presencia de esta distrofia indica que el tejido conjuntivo ha sido lesionado cuando se afectan las paredes de los vasos, stos pierden elasticidad, se eleva la presin sangunea y se pueden romper.
Hialina Epitelial o Celular.- Se produce por presin, deshidratacin y frotamiento prolongado del epitelio con adicin de fibrina. Ocurre en aquellos

29 rganos donde se produce descamacin, ya dentro del lumen o cavidad glandular (prstata, glndula mamaria, pulmones, tbulos renales e islotes de Langerhans) (fig. 19).

Caractersticas macroscpicas.- Poco visible o similar a la anterior. Caractersticas microscpicas.- Se observan los llamados cuerpos amilceos y la "degeneracin de gotas hialinas". Los primeros se consideran como resultado de la aglutinacin de clulas muertas, descamadas del revestimiento epitelial. Son cuerpos redondos, laminados y eosinfilos o violceos. Las gotas hialinas se observan en el epitelio tubular renal y se produce por estados txicos y en particular en casos de envenenamientos por mercuriales.

Fig. 19 Hialinizacin de las estructuras del glomrulo renal. Au 120x

Significacin y Resultados.- La presencia de crpora amilacea indica que ha habido en grado excesivo descamacin celular con alteracin de la estructura proteica celular.
Queratohialina.- La queratinizacin constituye un proceso normal, pero es considerada patolgica cuando exista un exceso en la produccin de queratina (hiperqueratosis) o cuando la queratinizacin se produzca en lugares anormales (queratinizacin patolgica).

30 Las causas aqu son muy variadas, entre las cuales se mencionan: Friccin, Papilomas por virus, Envenenamientos por Naftalenos clorados, Ictiosis, Avitaminosis A, Irritaciones bronquiales y Carcinomas.

Caractersticas macroscpicas.- Existe la presencia de materia dura incolora ms o menos traslcida y crnea, la piel se muestra rugosa. Caractersticas microscpicas.- Se observa una masa slida, homognea que se tie de color rosa en superficies secas y se tie de azul en las mucosas. Significacin y Resultados.- La queratohialina puede ser una proteccin o un obstculo para la salud. Cuando el agente etiolgico es retirado, la queratohialina se descama y el epitelio regresa a lo normal.
Infiltracion amiloide.

Sinonimia.- Amiloidosis.
Es la deposicin entre el endotelio capilar y las clulas adyacentes de una sustancia semejante al almidn en algunas de sus reaccione qumicas. El amiloide es un complejo glucoproteico que se presenta como una sustancia homognea, crea y traslcida. No importa cual sea el rgano afectado, la infiltracin amiloide ocurre en el tejido perivascular, entre el vaso sanguneo y las clulas adyacentes (fig. 20).

Fig. 20 Infiltracin amiloides en un rin.

31 Generalmente se observa alrededor de los capilares, pero tambin puede presentarse alrededor de las arteriolas y las vnulas. No ocurre alrededor de los vasos ms grandes porque hay muy poca difusin de lquido a travs de las gruesas paredes. Como se cree que es causada por una reaccin antgeno anticuerpo es en esta localizacin perivascular donde la reaccin es ms probable que tenga lugar, donde el antgeno que abandona la corriente sangunea puede entrar en contacto con los anticuerpos del tejido. An antes de su aparicin con ordenamiento perivascular, puede encontrrsele dentro y alrededor de los macrfagos, nuevamente indicando que con toda seguridad la causa est asociada con una reaccin antgeno anticuerpo.

Etiologa.- La presencia de amiloide est relacionada con estados depresivos del Sistema Retculo-endotelial, donde las clulas de este sistema elaboran un complejo globulnico anormal.
Esta distrofia es frecuente en estados infecciosos crnicos debilitantes, como resultante de la reaccin antgeno-anticuerpo y en casos de mielomas en perros.

Caractersticas macroscpicas.- Los rganos afectados por Amiloidosis aumentan de volumen y estn ms plidos de lo normal (por la compresin vascular) siendo frecuente en hgado, rin (fig. 21) y bazo. Cuando la infiltracin amiloide es intensa los rganos afectados toman apariencia lardcea. Tambin se pueden afectar los ganglios linfticos y las glndulas adrenales.

Fig. 21 Amiloidosis en la corteza renal.

32 Caractersticas microscpicas.- Es una sustancia homognea rosada, depositada en los espacios intercelulares (fig. 22, fig. 23, fig. 24, fig. 25) lo cual se debe diferenciar con la hialina del tejido conjuntivo, mediante el uso de coloraciones especiales de Violeta de cresilo, Rojo Congo y Van Gieson.

Fig. 22 Amiloidosis renal. Au 120x

Fig. 23 Amiloidosis renal Au 100x

Fig. 24 Amiloidosis renal. Au 63x

Fig. 25 Degeneracin amiloides en corazn. Au 120x

Significacin y Resultados.- La infiltracin amiloide es un cambio permanente y generalmente persiste durante la vida del individuo aunque cese la causa. La severidad depende de la cantidad de amiloide y su localizacin. As la Amiloidosis pude descubrirse como una lesin anatomopatolgica en la necropsia cuando no se produjo manifestaciones clnicas, sin embargo en casos avanzados puede causar enfermedad clnica grave e incluso la muerte. Por ejemplo en el rin provoca uremia, en el pncreas diabetes y en el hgado ruptura heptica.
Como resultado de la Amiloidosis se producen tres cambios o alteraciones. 1.- La masa de amiloides es inflexible y presiona los vasos sanguneos producindose estenosis vascular. 2.- El amiloides es impermeable e imposibilita el intercambio de gases, nutrientes y desechos entre los capilares y las clulas adyacentes.

33 3.- Cuando existe gran cantidad de amiloides se presionan las clulas vecinas y deviene en atrofia por presin.

Infiltracin glucognica. Es la acumulacin anormal de glucgeno en los tejidos.

Etiologa.- Se observa en los casos de Diabetes mellitus en perros afectndose las asas de Henle del rin y en los casos de telangiectasia en hgado del ganado bovino, tambin aparece en casos de tumoraciones. Caractersticas macroscpicas.- Slo se observan cambios de aumento de tamao en el rgano afectado y coloracin anmica en casos de una infiltracin glucognica intensa. Caractersticas microscpicas.- Se observan vacuolas finas de glucgeno en el citoplasma y ncleo celular. Para su observacin los tejidos deben ser fijados en alcohol absoluto y coloreados con el cido peridico de Schiff (PAS) o el Carmn de Best. Significacin y Resultados.- La presencia de glucgeno tiene poca importancia como lesin en la Medicina Veterinaria pero se debe tener en cuenta para diferenciarla de otros trastornos metablicos ms graves (Metamorfosis grasa y Degeneracin hidrpica).
Gota. Es un padecimiento asociado con el depsito de uratos de sodio y de calcio en el tejido conjuntivo y en las membranas serosas.

Etiologa.- Principalmente es una enfermedad del hombre, monos, aves y reptiles. Su causa se asocia a dietas con abundante protena o a cambios repentinos de la racin, en las cuales se puede alterar el metabolismo del cido rico y que ocurra su precipitacin, con excrecin ineficaz por los riones y la consecuente formacin de sales de uratos. El cido rico es una sustancia de gran insolubilidad y puede precipitar en los riones y tejidos del cuerpo, en los mamferos existe en el hgado un sistema de enzimas que de modo efectivo convierten el amonaco en urea.

34 Generalmente algn factor precipitante tal como un cambio repentino nutricional o del medio, origina la aparicin de la enfermedad. Hay evidencias que una deficiencia adrenocortical temporal tiene que ver algo con la aparicin de la Gota.

Caractersticas macroscpicas.- La lesin renal es la alteracin ms importante en las aves de corral. Los cristales de urato pueden verse en los riones, y los urteres por la misma causa estn distendidos. Cuando los uratos son abundantes los riones toman aspecto de como si estuvieran congelados.
Los cristales de uratos tambin pueden observarse en las membranas serosas, las que pueden tornarse blancas. En las articulaciones (alas y piernas) se observan cristales en los tejidos periarticulares apareciendo las coyunturas inflamadas.

Caractersticas microscpicas.- Se observan cristales en forma de agujas cuando se usan cortes por congelacin en las zonas afectadas, siempre acompaadas de un proceso inflamatorio agudo o crnico alrededor. En caso de cortes por parafina se observan slo las grietas donde estaban localizadas las sales. Significacin y Resultados.- El pronstico depende de la severidad de la lesin y de la prontitud con que sea eliminada la causa. La recuperacin siempre ser muy lenta.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO CLCICO Y PIGMENTARIO. Calcificacin Patolgica.Se entiende por calcificaciones, las deposiciones anormales de calcio en cualquier tejido u rgano y que no sean aquellos donde fisiolgicamente se deposita este mineral. Las sales de calcio precipitadas son principalmente carbonatos o fosfatos de calcio. Dentro de las calcificaciones nombraremos cinco tipos principales: _ Calcificacin distrfica. _ Calcificacin metastsica.

35 _ Calcinosis. _ Osificacin Patolgica. _ Litiasis calcrea.

Calcificacin distrfica.- Se refiere a la precipitacin clcica en cualquier tejido que haya sufrido lesin, degeneracin o necrosis.

Etiologa.- Esta patologa se observa con mayor frecuencia en centros caseosos de Tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas, trombos, cicatrices viejas y en la arteriosclerosis; de igual forma en restos parasitarios en los tejidos. En casos de hipercalcemia u otro trastorno del metabolismo clcico puede manifestarse ms.
Se argumenta que hay liberacin de radicales fosfatos en los tejidos daados que coadyuvan a la deposicin de sales insolubles, o tambin la tensin disminuida de CO2 en los tejidos desvitalizados.

Patomorfologa.- Los tejidos y rganos afectados adquieren resistencia al corte con sensacin de arena; las partculas de sales son irregulares, blancas o grices.(fig. 26) Microscpicamente se observan grnulos irregulares teidos de azul prpura con hematoxilina bsica.(fig. 27)

Fig. 26 Calcificacin distrfica en la arteria aorta.

Fig. 27 Calcificacin distrfica en el centro de un granuloma tuberculoso. Au 100x

Calcificacin metastsica.- Se encuentra asociada con la sobresaturacin de calcio sanguneo (hipercalcemia). Se presenta en los tejidos blandos sin lesin previa.

36 Etiologa.- En casos de hipercalcemia por actividad excesiva de la glndula paratiroides, en el cncer del tejido seo, la hipervitaminosis D y los estados de desmineralizacin del hueso. Aunque se puede presentar en cualquier parte del cuerpo, son ms frecuentes en el epitelio tubular del rin, pared alveolar pulmonar y mucosa gstrica, siempre y cuando haya disminucin del pH. Patomorfologa.- Es la misma que la Calcificacin distrfica, pero en tejidos no lesionados. Calcinosis.- Se encuentra limitado a la piel y al tejido celular subcutneo, pudiendo ser localizada (Calcinosis circunscripta) o general (Calcicosis universal). Ambas formas ocurren en perros. Etiologa.- Se observa con mayor frecuencia en grandes razas caninas (factor predisponente) con predileccin por los miembros (subcutis de los dedos y prominencias seas). Macroscpicamente.- Se forman masas protuberantes, que al seccionarse descargan un material blanco pastoso que con tiene grandes cantidades de sales calcreas. Microscpicamente.- Se observan depsitos de grandes grnulos basfilos, rodeados de un rea de grandes macrfagos, clulas gigantes, linfocitos y clulas plasmticas. Osificacin patolgica.- Se refiere a una formacin heteroplstica de tejido seo. La calcificacin en este caso es slo un precursor necesario de este proceso. Etiologa.- Se cree que se produce a causa de irritaciones prolongadas, donde la vejez tambin parece desempear su rol. Se observa en los tendones de las piernas de los pavos, en los cartlagos laterales del hueso del casco equino, en los pulmones de bovinos y perros viejos. Macroscpicamente.- Aparecen partculas que semejan astillas de vidrio rodeadas de denso tejido fibroso.

37 Microscpicamente.- Se ven espculas seas curvadas o ramificadas. Litiasis calcrea .- Se refiere a la formacin de clculos de sales de calcio. As encontramos clculos urinarios en caballos y perros, clculos pancreticos en bovinos, y sialolitos en las partidas del caballo; todos constituidos por oxalatos, carbonatos y fosfatos de calcio. Trastornos del metabolismo pigmentario. Los pigmentos son sustancias con color, algunos de los cuales son componentes normales de las clulas, mientras que otros son anormales y se acumulan slo en las clulas en circunstancias especiales. Los pigmentos para su estudio se dividen en dos grupos: 1.- Pigmentaciones exgenas. 2.- Pigmentaciones endgenas. Pigmentaciones exgenas.- Son introducidas al organismo desde el exterior a travs de la piel, los pulmones o el tracto intestinal. Aqu se incluyen los polvos de carbn (antracosis) (fig. 28, fig. 29), de hierro (siderosis), de plata (argiria) consecuente a la absorcin de compuestos orgnicos e inorgnicos, polvos de silicio (silicosis), de carbonato de calcio (calcinosis), etc.

Fig. 28 Antracosis pulmonar. Au 100x

Fig. 29 Antracosis en el hgado. Au. 100x

38 El pigmento es inhalado y se deposita en los pulmones y los tejidos del drenaje linftico. En los pulmones se pueden observar reas focales subpleurales de color negro, su localizacin corresponde a canales linfticos en los septos alveolares y tejido conjuntivo interlobulillar. En los ganglios, el pigmento se acumula en la zona medular. Histolgicamente se observan grnulos irregulares con coloracin desde el gris al negro, muchos a veces fagocitados por leucocitos. Pigmentaciones endgenas.- Son sustancias coloreadas producidas normalmente en algunas clulas del organismo y que cumplen algunas funciones metablicas especficas. El depsito anormal o excesivo de estos pigmentos en los tejidos sugiere un trastorno funcional orgnico y su reconocimiento (generalmente microscpico) facilita la interpretacin de la patognesis de una enfermedad. Existen tres tipos principales de pigmentos endgenos: Hemoglobingenos, Melanina y Lipopigmentos.

Pigmentos hemoglobingenos.
Son los ms importantes y derivan de la degradacin de la hemoglobina. Dentro de ellos tenemos: Hemosiderina. Hemoglobina. Bilirrubina y hematoidina.

Hemosiderina (hemosiderosis). Es una sustancia para el almacenamiento del hierro, es un pigmento granular o cristalino de color amarillo dorado a pardo.
Se encuentra donde quiera que exista una acumulacin excesiva de hierro y se presenta en pequeas cantidades en las clulas retculo endoteliales en condiciones normales, lo que depende de la continua y fisiolgica destruccin de los glbulos rojos. El fenmeno conocido como hemosiderosis puede ocurrir en forma local o sistmica .

39 Etiologa.- La hemosiderosis localizada ocurre en cualquier tejido que haya sufrido stasis sanguneo crnico o hemorragia, a causa de la liberacin local de hierro hemtico. La hemosiderosis sistmica es clsicamente encontrada en las situaciones donde exista una excesiva y generalizada destruccin de glbulos rojos. Dichas circunstancias estn representadas en los animales domsticos, por enfermedades tales como: Anaplasmosis y babesiosis. Anemia infecciosa equina. Leptospirosis. Infecciones por estreptococos. Infecciones por Clostridium haemolyticum. Intoxicaciones por venenos (plomo, cobre, resina, saponinas,etc). Las presentaciones ms comunes de la hemosiderosis est en la pulpa roja del bazo, en el hgado y los pulmones con congestin crnica. Patomorfologa.- Cuando existen pequeas cantidades de hemosiderina no se observan cambios macroscpicos, slo en grandes cantidades los rganos o tejidos toman coloracin pardusca ( fig. 30).

Fig. 30. Hemosiderosis en pulmn.

40 Microscpicamente la pigmentacin se localiza primero en el Sistema retculo endotelial (SRE), aparece como un pigmento granular dorado depositado en el citoplasma celular (fig. 31, fig. 32, fig. 33) y que se tie selectivamente (fig. 34) por el Azul de Tumbull o el Azul de Prusia.

Fig. 31 Hemosiderina en hgadoAu. 100x

Fig. 32 Hemosiderina en hgadoAu. 120x

Fig. 33 Hemosiderina en hgado. Au. 200x

Fig. 34 Hemosiderosis teida con Azul de Prusia Au. 120x

Significacin y Resultados.- La presencia de hemosiderina en los tejidos es la indicacin de que algunas de las causas antes sealadas estuvo presente, con liberacin de hierro hemtico. Este pigmento es inocuo y se elimina en varios das.

41 Hemoglobina. Cuando hay una rpida lisis de los eritrocitos intravascular y la hemoglobina entonces es liberada y excretada por los riones se produce una lesin denominada hemoglobinuria, en el cual los riones se tien de color rojo intenso de forma difusa por lo cual es difcil delimitar la zona cortical de la medular. Etiologa.- Todos aquellos procesos infecciosos (bacterianos o virales) o metablicos que puedan producir lisis de los eritrocitos. Patomorfologa.- En el caso de hemoglobinuria los riones toman color rojo oscuro, si la hemlisis es fuerte se observaran muchos tejidos y mucosas de color rosado intenso. Microscpicamente el pigmento se encuentra en forma de partculas rojas redondeadas en el epitelio de los tbulos renales o formando cilindros. Significacin y Resultados.- La pigmentacin con hemoglobina de los tejidos indica que ha habido una destruccin excesiva de eritrocitos.

Bilirrubina (hemobilirrubina).- Es un pigmento de color verde amarillento el cual al acumularse en los tejidos conduce al trastorno conocido como "Ictericia" donde todos los rganos y tejidos pueden ser coloreados de amarillo.( fig. 35)

Fig. 35 Coloracin amarilla o Ictero por la presencia de bilirrubina.

42 Etiologa.- Cualquier circunstancia que produzca un exceso de bilirrubina en el cuerpo, conduce al trastorno conocido como ictero que es clasificado de acuerdo con sus causas y patogenia en: Ictero hemoltico. Ictero hepatocelular. Ictero obstructivo. Ictero hemoltico.- Ocurre en los casos de destrucciones masivas de eritrocitos liberndose grandes cantidades de bilirrubina en sangre o bilirrubina no conjugada o indirecta. Es un trastorno que se produce por la incapacidad del hgado para conjugar el exceso de bilirrubina formada que est presente en el plasma. Ictero hepatocelular.- Se caracteriza por el incremento de bilirrubina no conjugada "indirecta" a causa de la incapacidad de clula heptica primeramente daada para conjugar el pigmento. O por el escape de bilirrubina conjugada (colibilirrubina) de los cordones hepticos producto de un dao en sus clulas que puede ir desde un proceso degenerativo a una necrosis. Ictero obstructivo.- Tambin conocido como ictero de regurgitacin, para dar a entender algunos mecanismos intrahepticos o extrahepticos que bloquean el paso de la bilirrubina conjugada a travs de los conductos normales de excrecin de la bilis. Esto impide que la bilis llegue al intestino, pero al mismo tiempo el pigmento acumulado causa daos hepatocelulares y entorpece la capacidad conjugable del hgado lo que da por resultado un incremento de bilirrubina indirecta. Patomorfologa.- En los rganos o tejidos, mucosas y grasas se observa una coloracin que va desde amarillo a amarillo azafranado. Microscpicamente se observan grnulos amarillo parduscos en clulas hepticas, clulas endoteliales, de Kupffer y algunas veces en macrfagos del tejido intersticial ( fig. 36).

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Fig. 36 Depsitos de bilirrubina en rin. Au. 100x

Significacin y Resultados.- Resulta evidente que la ictericia es un indicio importante en diversas enfermedades de diferentes etiologas que pueden comprometer la vida del animal. La bilirrubina no es una sustancia seriamente nociva, si cesa la causa, la bilirrubina desaparece.

Melanina.-Es un pigmento pardo granular que se observa normalmente en la piel, membranas mucosas, tracto uveal, retina y leptomeninges.
En la Medicina Veterinaria existen dos trastornos principales por el exceso de este pigmento: Melanosis maculosa (fig. 37) y Melanomas (fig. 38, fig. 39).

El primero es una malformacin congnita heterotpica del mesodermo. Los melanomas son tumores derivados de las clulas productoras y de reserva de melanina (melanocitos y melanforos respectivamente). El 25 % de los melanomas de piel en razas caninas son malignos. La acumulacin de melanina en cualquier parte del organismo, denota una formacin de color negro.

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Fig. 37. Melanosis de piel. Au. 100x

Fig. 38 Melanosarcoma en la cara de un caballo.

Fig. 39 Melanosarcoma en tejido celular sub-cutneo.Au. 200x

Lipopigmentos.- Estos pigmentos tienen en comn una coloracin amarillopardo. Aqu nos interesa la lipofuscina (fig. 40, fig. 41) que produce la llamada "atrofia parda" en hgado y corazn en los estados seniles (por fragmentacin mitocondrial).

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Fig. 40 Atrofia parda en intestino.

Fig. 41 Presencia de lipofuscina en hgado. Au. 200x

CAPITULO V. PATOMORFOLOGIA DE LOS PROCESOS DE ADAPTACION Y RESTABLECIMIENTO. Contenidos:-

Trastornos de la nutricin y crecimiento de las clulas: Aplasia, hipoplasia, atrofia, concepto. Causas y esencia de la atrofia. Manifestaciones morfolgicas de la atrofia en tejidos y rganos. Tipos de atrofia. Hipertrofia y hiperplasia. Aberraciones en el crecimiento de las clulas: Metaplasia, displasia y Anaplasia. Neoplasia, concepto. Estructura general. Conducta biolgica. Clasificacin. Nomenclatura de los tumores. Morfologa. Resultados. Anomalias del desarrollo.
Las clulas adultas normales de un tejido dado tienen un tamao definido que no vara apreciablemente de una especie a la otra. De aqu que la diferencia de tamao entre dos animales dependa del nmero de clulas y no del tamao de stas. Sin embargo, las alteraciones en el tamao de las clulas se puede deber a alteraciones nutricionales, es decir, con una nutricin deficiente las clulas se encogen y con una buena nutricin ms otros factores (trabajo) se agrandan. Estas desviaciones se denominan: 1.- Aplasia 2.- Hipoplasia 3.- Atrofia 4.- Hipertrofia 5.- Hiperplasia 6.- Metaplasia 7.- Displasia 8.- Anaplasia

46 Aplasia.- Es la falta completa de desarrollo de un rgano. Este es un trastorno que ocurre en estado embrionario o fetal. Etiologa.- De origen congnito. Aqu se pueden nombrar los defectos hereditarios, la muerte accidental de una clula en el punto crtico durante el desarrollo del individuo, las enfermedades de la madre gestante, fundamentalmente agudas de origen viral que pueden causar lesin celular en el feto. Caractersticas macroscpicas.- Hay ausencia total de tejido u rgano, que en ocasiones aparece sustituido por tejido adiposo o conectivo con la presencia de vasos sanguneos. Caractersticas microscpicas.- No aparecen los tejidos u rganos faltantes. Significacin y Resultados.- El dao es permanente. Hipoplasia.- Es cuando hay una falla en el desarrollo celular, lo cual impide el desarrollo maduro de un tejido u rgano. Etiologa.- Est relacionado con el desarrollo embrionario o fetal. Pueden ser: anomalas congnitas, un suministro inadecuado de sangre, una inervacin inadecuada o la desnutricin. Caractersticas macroscpicas.- Se observa un menor tamao, peso y volumen del rgano, su coloracin puede ser ms plida y no existen signos de funcionabilidad o slo de funcionabilidad disminuida. Caractersticas microscpicas.- Las clulas poseen un tamao menor de lo normal o estn desproporcionada dentro del tejido u rgano (fig. 42). Generalmente hay escasez de clulas parenquimatosas con respecto al tejido estromtico.

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Fig. 42 Hipoplasia pulmonar. Au. 100x

Significacin y Resultados.- El dao es permanente. Atrofia.- Es la disminucin de volumen de un rgano, tejido e incluso clulas despus de haber alcanzado su desarrollo normal. Esto se logra por disminucin del nmero de clulas en el tejido o por disminucin del volumen celular (atrofia numrica o cualitativa respectivamente). Etiologa.- Existen varios tipos de atrofia segn sus causas: 1.- Atrofia fisiolgica.- Es una disminucin del tamao de las clulas como resultado de los procesos metablicos normales. 2.- Atrofia senil.- Es un tipo de atrofia fisiolgica, est asociada con el envejecimiento. Es una atrofia general que afecta a todas las clulas del cuerpo, pero ciertas clulas la muestran antes y en un grado mayor que otras. Se relaciona con un cambio gradual en las actividades hormonales del cuerpo. 3.- Atrofia por desuso.- Es la disminucin del tamao de las clulas como resultado de la inactividad. El estmulo del trabajo requiere un cierto nivel de metabolismo celular y esta actividad est asociada con el tamao de las clulas.

48 4.- Atrofia por desnutricin.- Es la disminucin del tamao de las clulas como resultado de una nutricin inadecuada. La atrofia por hambre es un gran problema en la explotacin animal. Durante la atrofia por desnutricin el glucgeno y las grasas son los primeros en desaparecer, despus desaparece la protena de la musculatura del cuerpo y finalmente las protenas de los rganos vitales. El sistema nervioso central es el ltimo en mostrar atrofia por desnutricin. 5.- Atrofia neurotrfica.- Es la disminucin en el tamao de las clulas como resultado de alguna lesin al sistema nervioso. Cuando la inervacin a una extremidad es cortada, los msculos de esa extremidad se atrofian y algunas veces hasta sufren necrosis. 6.- Atrofia angiotrfica.- Es la alteracin que ocurre en las clulas como resultado de anemias, isquemias e hiperemias pasivas crnicas. Sobreviene la atrofia en un miembro, cuando aparece un trombo en la arteria principal; tambin a consecuencia de un mbolo, como ocurre en los miembros posteriores del caballo, por causas parasitarias, donde se ocluye la arteria femoral. La hiperemia pasiva crnica evita que el oxigeno y los nutrientes adecuados lleguen a las clulas, este tipo de atrofia puede observarse en la regin del lbulo central del hgado. 7.- Atrofia por presin.- Ocurre cuando una fuerza mecnica ligera se aplica continuamente a las clulas por bastante tiempo; bsicamente se debe a la desnutricin asociada con isquemia y a la falta de estmulo trfico para los impulsos nerviosos. se observa comnmente en los tejidos adyacentes a los tumores y en el cuello, hombros y lomos de los caballos donde han presionado collares y sillas. 8.- Atrofia endocrina.- Ocurre cuando las clulas son alteradas por cantidades excesivas o inadecuadas de secrecin hormonal. La hipersecrecin del tiroides resulta en enflaquecimiento y atrofia como resultado del metabolismo aumentado. Los estrgenos producidos por los tumores testiculares causan atrofia de las clulas de los conductos seminferos y del epitelio de las glndulas sexuales accesorias. Clasificasin de las atrofias segn las caractersticas especiales que la acompaan. 1. Atrofia simple

49 2. Atrofia 3. Atrofia 4. Atrofia 5. Atrofia

adiposa. fibrosa. pigmentaria. mucoide de la grasa.

Atrofia simple. No requiere explicacin, se usa este termino cuando en la clasificacin no se aplica ningn tipo de los otros adjetivos que se explicarn a continuacin. Atrofia adiposa. Las clulas que se han perdido son reemplazadas por tejido adiposo (fig. 43) Ej: atrofia fisiolgica del timo.

Fig. 43 Atrofia adiposa en msculo estriado esquellico. Au. 100x

Atrofia fibrosa (fibroide o cirrosa). Hay tejido fibroso proliferante en el lugar de las clulas que se consumen y desaparecen. La proliferacin de nuevo tejido conjuntivo es realmente una reaccin inflamatoria crnica. Ej: atrofia fibrosa heptica o cirrosis como consecuencia de una hepatitis de larga duracin. Atrofia pigmentaria. Es la que se acompaa de pigmento. Ej. Atrofia parda senil. Atrofia mucoide de la grasa (atrofia serosa de la grasa). Cuando desaparece la grasa y es sustituida por un tejido de caractersticas embrionarias. Ej. En los casos de desnutricin (grasa coronaria). Esencia o mecanismo fisiopatognico de la atrofia.

50 En el establecimiento de la base fisiopatognica terica de la atrofia se ha considerado por algunos autores, que la causa fundamental de la prdida de sustancia celular es el aumento de la actividad extracelular de las enzimas proteolticas; la circulacin sangunea o linftica deficiente, o el aumento de la actividad metablica. Por cualquier motivo se rompe el normal equilibrio que debe existir entre el abasto sanguneo y las necesidades de las clulas en su metabolismo, en detrimento de la nutricin, por supuesto sto trae que disminuya la evacuacin normal de los desechos de a actividad celular, acumulndose dixido de carbono y cidos orgnicos en la clula, producindose una variacin notable del pH intracelular hacia la acidez. Al aumentar la acidez, aumenta la actividad catablica lo que disminuye el volumen celular. En las atrofias el empeoramiento de las clulas es tan gradual que quizs no se observen alteraciones morfolgicas de muerte o de agona celular, por lo tanto la disminucin del nmero de clulas pudiera ser consecuencia de un desequilibrio entre la nutricin y la actividad metablica de la clula. Caractersticas macroscpicas. Hay disminucin de tamao del rgano y tejidos afectados, con prdidas del tono normal del tejido, la coloracin es anmica, si el rgano posee cpsula la misma se nota arrugada y el parnquima puede estar sustituido por tejido graso o tejido conjuntivo fibroso blanco. Caractersticas microscpicas. Las clulas se observan ms pequeas que las normales, en ellas se pueden acumular lipocromos, existe parcial sustitucin de los elementos parenquimatosos por tejido conectivo, en algunos rganos la grasa intersticial se acumula en el tejido conectivo estromtico (fig. 44, fig. 45).

Fig. 44 Atrofia del bazo. Au. 100x

Fig. 45 Atrofia de la musculatura estriada esqueltica.Au 120x

51 Significacin y Resultados. La zona afectada puede regresar a lo normal si la causa cesa antes que las clulas atrficas desaparezcan completamente. El tejido atrfico pierde su capacidad para desempear sus funciones normales. Hipertrofia.- Es el aumento de tamao de un tejido u rgano sin que vare el nmero de clulas, es decir, es el crecimiento excesivo de sus propios elementos celulares. Slo ocurre en aquellas clulas capaces de sintetizar ARN. Clasificacin. 1.- Hipertrofia fisiolgica. 2.- Hipertrofia compensatoria. Hipertrofia fisiolgica.- El crecimiento de la musculatura uterina durante la preez y de la musculatura esqueltica en los animales de trabajo son ejemplos de esta hipertrofia, ya que se trata de una reaccin normal de los tejidos y rganos para lograr su funcin. Hipertrofia compensatoria.- Cuando el crecimiento de los tejidos u rganos es compensativo como resultado de procesos anormales. Se observa en los trastornos cardiovasculares en el denominado "Mal de la montaa" en los bovinos donde aparece una hipertrofia cardiaca. Etiologa.- Fundamentalmente es el aumento de actividad metablica bajo la forma de trabajo, tambin por estmulos hormonales. Caractersticas macroscpicas.- El rgano o tejido es ms grande y pesado que lo normal.( fig. 46)

Fig. 46 Hipertrofia cardiaca de ventrculo izquierdo.

52 Caractersticas microscpicas.- Hay aumento del tamao celular (menos clulas por campo microscpico) y desproporcin aumentada del tejido con respecto al resto de los tejidos del rgano. Significacin y Resultados.- La hipertrofia resulta de una funcin aumentada de un tejido u rgano. El agrandamiento de un tejido fuera de proporcin con otros puede causar obstruccin en rganos huecos, o provocar que su metabolismo no pueda ser mantenido, el cambio de oxgeno, nutrientes y materia de desechos entre los capilares y las clulas no ocurre con suficiente rapidez para mantener el grado de metabolismo celular. La hipertrofia no ocurre en el sistema nervioso central. Hiperplasia.- Es el aumento de tamao de un tejido u rgano ocasionado por la formacin y crecimiento de nuevas clulas, por lo tanto puede ocurrir slo en clulas capaces de una activa sntesis de ADN. La hiperplasia y la hipertrofia se encuentran frecuentemente juntas en la misma estructura y son difciles entonces de diferenciar. Etiologa.- Las irritaciones repetidas y prolongadas por agentes mecnicos, qumicos y trmicos; los trastornos endocrinos, trastornos nutricionales (dficit de Iodo y vitamina A), causas infecciosas (virus y hongos). Caractersticas macroscpicas.- Hay aumento del tamao y peso del rgano. Cuando la hiperplasia es conjuntiva se aumenta la dureza, el epitelio cutneo se vuelve amarillo o blanco amarillento y opaco y las mucosas se tornan blancas, grises o ligeramente amarillentas. Caractersticas microscpicas.- Se observa un aumento de clulas en el tejido u rgano, el epitelio hiperplsico se puede estratificar formando a la vez pliegues y proyecciones papilares en rgano huecos.(Fig.47, Fig. 48,). Significacin y Resultados.- El tejido epitelial hiperplsico generalmente desaparece si la causa es eliminada. En caso de tejido conectivo, este cambio es permanente. El tejido hiperplsico puede obstruir la luz de las glndulas o conductos. De tratarse de glndulas endocrinas, la hiperfuncin repercute en la economa animal. La peligrosidad de esta alteracin es un posible cambio a alteracin neoplsica.

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Fig. 47 Hiperplasia prosttica. Au. 100x

Fig. 48 Hiperplasia glandular en el ileon. Au. 100x

Aberraciones en el crecimiento celular. Metaplasia.- Constituye un cambio reversible en el cual un tipo de clula adulta es reemplazada por otro tipo celular tambin adulto y de la misma capa embrionaria. En los casos de metaplasia sea el trastorno es irreversible. Existen dos formas de metaplasia: epitelial y parenquimatosa. Etiologa.- Los traumas mecnicos insidiosos, irritaciones crnicas y estados carenciales prolongados de vitamina A, tumores glandulares (tumor mixto mamario con formacin de hueso y cartlago). Caractersticas macroscpicas.- Se identifica la presencia de cartlago o hueso en tejidos que no lo poseen, coloracin blanco opaco o incoloro a gris amarillo en los casos de glndulas. Caractersticas microscpicas.- Presencia de clulas anormales en un tejido dado.(Fig. 49)

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Fig. 49 Metaplasia en intestino (zona derecha) Au. 100x

Significacin y Resultados.- Cuando cesa la causa que origin el trastorno ste, se suprime y regresa a la normalidad, con excepcin de la formacin de cartlago o hueso que es permanente. El tejido metaplsico siempre es potencialmente maligno ya que la alteracin puede continuar hasta que se presente la neoplasia. Displasia.- Es la alteracin de las clulas adultas, que se caracteriza por la variacin en el volumen, forma y organizacin, siendo ms comn en clulas epiteliales, se aplica tambin para denotar desarrollo anormal de las clulas a partir de restos embrionarios, relacionndose con las neoplasias. Las displasias pueden ser de dos tipos: benignas y malignas. Las primeras caracterizadas por desorganizacin de las clulas epidrmicas, especialmente de la capa granulosa; la segunda por poseer cambios anaplsicos y se considera como un trastorno precanceroso. Etiologa.- Las irritaciones prolongadas o inflamaciones crnicas. Significacin y Resultados.- Cuando se presenta la forma benigna es reversible. Anaplasia.- Es el cambio regresivo de las clulas adultas hacia tipos celulares ms primitivos. Se considera la caracterstica fundamental en la malignidad de los tumores. Estos cambios pueden ocurrir en clulas previamente displsicas o

55 normales. Una vez acontecidos los cambios anaplsicos, son irreversibles. Los cambios que se presentan interesan el tamao, forma, cromaticidad y detalles mitticos de los ncleos. Anomalias del desarrollo. Estas se desarrollan ordinariamente antes del nacimiento, comienzan en la vida embrionaria. Existen excepciones como lo que sucede con los cartlagos epifisiarios del fmur, los cuales cuando sufren daos en su etapa de crecimiento, imposibilita el normal desarrollo del hueso y ste se deforma. Las causas ms frecuentes de anomalias se deben a algn error en el mecanismo del desarrollo embrionario: 1.- Suspensin del desarrollo de cierta porcin del embrin (aplasia e hipoplasia). 2.- Permanencia de ciertas estructuras embrionarias que deben desaparecer (atresia anal). 3.- El hecho de no cerrarse bien ciertas aberturas, surcos o fisuras. 4.- Estructuras aberrantes. Ejs. Islotes de tejido pancretico en la pared estomacal; tejido cutneo y mucoso en reas profundas (quistes dermides). 5.- Duplicaciones. Se refiere a que una clula se ampla sin especializacin o diferenciacin ulterior hacia un tejido u rgano y en vez de aparecer un rgano determinado aparecen dos (monstruosidades). Neoplasia.- (del griego neos = nuevo y plasis = forma) o tumor (del latn tumore = hinchazn o prominencia) fue definido por Willis en 1948, como una masa anormal de tejido cuyo crecimiento es incoordinado, excede al tejido normal y persiste de la misma manera excesiva despus del cese de los estmulos que evocaron el cambio. La caracterstica esencial en los tumores es la ausencia de coordinacin entre el crecimiento de los tejidos normales y anormales; no ejercen funcin til, sus clulas semejan a las clulas del tejido del cual derivan y no tienen ordenamiento estructural.

56 Estructura general de las neoplasias.La estructura tumoral es variable dependiendo de: localizacin, tipo de tumor, riego sanguneo, desarrollo y tiempo. La composicin celular de los tumores semeja a las clulas del rgano o tejido de donde se derivan, sin embargo mientras ms semejantes sean sus clulas con las del tejido adulto ms benignos sern los tumores; mientras ms diferencia exista con el tejido adulto (semejanza con el tejido embrionario) sern ms malignos, este cambio se denomina Anaplasia. Caractersticas celulares que indican el grado de anaplasia. 1.- Agrandamiento del ncleo celular = Clula embrionaria. 2.- Mltiples ncleos en la clula = Clulas gigantes. 3.- Agrandamiento de los nuclolos (de 2 - 3 veces su tamao). 4.- Nmero aumentado de figuras mitticas asociadas con un rpido crecimiento). 5.- Hipercromacia celular. 6.- Clula de tipo embrionario = Prdida de la semejanza con las clulas adultas. Conducta biolgica de los Tumores. Los tumores son capaces de conservar las caractersticas funcionales especializadas de las clulas que le dieron origen, en relacin con el grado de diferenciacin. Las neoplasias benignas bien diferenciadas pueden elaborar mucina, hormonas y enzimas; en dependencia de la prdida de control, estas neoplasias pueden ser ms productivas que las contrapartidas normales, trayendo as consigo un peligro para la vida; por ejemplo un adenoma paratiroideo de 1 cm provoca sndrome de paratiroidismo, un adenoma de los islotes de Langerhans del pncreas de 1 cm tambin provocar hiperinsulismo. En las neoplasias malignas, la actividad metablica est destinada a la sntesis de sustancias celulares y mitosis, incluyndose la elaboracin de productos no producidos por clulas normales adultas (hormonas, sustancias que suprimen la inmunidad o que alteran las funciones del SNC o de la mdula sea); esos productos son capaces de ocasionar "sndromes paraneoplsicos".

57 Por ejemplo: Carcinoma en el pulmn el cual produce ACTH. Fibrosarcomas retroperitoneales que producen Insulina. Propagacin de los Tumores a travs del cuerpo. Existe tres formas con las cuales las clulas malignas pueden propagarse a lo largo de todo el cuerpo: Infiltracin. Metstasis. Trasplantacin. Infiltracin.- Es el mtodo de propagacin ms comn, las clulas tienden a crecer a lo largo de la lnea de menor resistencia (tejido conjuntivo) alcanzando el tejido parenquimatoso o intersticial. Cuando invade los vasos sanguneos y linfticos lo hacen por la luz de stos, pudiendo extenderse a grandes distancias. Metstasis.- Se refiere a la propagacin de las clulas tumorales malignas de una a otra parte del cuerpo, mediante mbolos que corren por los vasos sanguneos o linfticos, donde el lugar ms comn de alojamiento sern los capilares pulmonares o los ganglios linfticos respectivos. Transplantacin.- Es el traspaso de clulas tumorales de una serosa o mucosa a otra por contacto directo. Por ejemplo un adenocarcinoma ovrico se puede transplantar a la serosa del intestino. Clasificacin de los tumores. Base histomorfolgica.- Todos los tumores benignos o malignos tienen dos componentes bsicos: 1.- Parenquima: Constituido por las clulas neoplsicas proliferantes. Estas son las clulas ms importantes pues adems de formar la mayor parte del tumor conducen al carcter del mismo, ellas pueden ir desde clulas prcticamente iguales a las normales (diferenciadas) hasta clulas con tal atipismo morfolgico que no recuerdan a las clulas normales (indiferenciadas).

58 2.- Estroma: Es el elemento de sostn formado por tejido conectivo, vasos sanguneos y posiblemente vasos linfticos; su importancia fundamental radica en que constituye la va de irrigacin y armazn del tumor. Base histognica.- En los mamferos se originan tres variedades diferentes de clulas: 1.- Unas que se diferencian en un slo tipo celular. 2.- Otras con capacidad limitada de diferenciacin. 3.- Aquellas que tienen potencialidades limitadas de diferenciacin. 1.- Las primeras o sea, las clulas unipotenciales forman la mayor parte de los tejidos animales. Las clulas hijas son idnticas a las clulas que les dieron origen. 2.- Las segundas, las clulas de capacidad limitada de diferenciacin se agrupan en ciertas partes del organismo en forma de masas celulares especializadas, especialmente en los tejidos de algunas glndulas y las protuberancias nefrognicas. 3.- Las terceras, estn representadas por las clulas sexuales del nuevo individuo, aunque es probable que clulas de tipo semejante queden desplazadas durante el desarrollo. Tomando como base los caracteres histogenticos se hace una clasificacin tumoral en: tumores simples, tumores mixtos y tumores compuestos. Tumores simples.- Son aquellos originados de clulas unipotenciales; comnmente las clulas en proliferacin guardan semejanzas entre s, como si provinieran de antecesores muy ntimamente relacionados. Ej: todas las clulas proliferantes de un carcinoma epidermoide se parecen en mayor o menor medida a las clulas del epitelio estratificado plano. Tumores mixtos.- Son los originados de clulas con capacidades de diferenciacin limitadas, son tumores que tienen varios tipos de clulas, pero su composicin es limitada y definida, pues la totalidad de las clulas proliferantes provienen de progenitores comunes, es decir, de la misma hoja germinativa. Ej: Tumor mixto mamario canino.

59 Tumor compuesto.- Son aquellos originados de la tercera variedad de clulas, es decir, de clulas totipotenciales. Estos tumores contienen varios tipos celulares de ms de una capa germinativa. Ej: El teratoma. Nomenclatura utilizada para nombrar los tumores. Los tumores derivan de clulas presentes en el organismo animal y stas dan al tumor su nombre propio, siempre son de un tipo especfico y distintas a las clulas que forman el estroma, vasos sanguneos, vasos linfticos y nervios; y tambin distintas de las clulas inflamatorias que pueden encontrarse en el tejido neoplsico. An cuando las neoplasias carecen de una estructura ordenada, usualmente son algo similares en su arquitectura a los tejidos que le dieron origen y esto permite su clasificacin, se basa en la resemblanza morfolgica entre las clulas tumorales y las clulas normales, tanto en el tejido adyacente o en el sitio donde presumiblemente comenz el crecimiento anormal del tejido. Clasificacin.1.- Tumores de origen epitelial.

Benignos.
Cuando aparecen en la superficie epitelial se nombran papilomas; en el epitelio glandular son llamados adenomas.

Malignos.
Cuando aparecen en superficies epiteliales escamosas se nombran carcinomas de clulas escamosas, en el caso de epitelio glandular se llaman adenocarcinomas. (fig. 50, fig. 51, fig. 52, fig. 53)

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Fig. 50 Carcinoma en piel. Au. 100x

Fig. 51 Adenocarcinoma del crvix. Au. 100x

Fig. 52 Adenocarcinoma en intestino. Au. 100x

Fig. 53 Fibroadenocarcinoma uterino. Au. 100x

2.- Tumores de origen NO epitelial. En el caso de tumores benignos se nombrar el tejido origen como prefijo y como sufijo la palabra OMA. Ej: Tumor de tejido seo....... Osteoma. A los tumores malignos se les pondr tambin como prefijo el tejido de origen y como sufijo la palabra sarcoma. Ej: Tumor de tejido seo...... Osteosarcoma. Para algunos tumores de tipo primitivo, la malignidad es indicada insertando el dislabo blasto entre el prefijo y sufijo; la slaba cit indica un tumor ms diferenciado que el anterior pero de tipo similar (linfoblastoma y lifocitoma respectivamente).

61 Caracteres morfolgicos diferenciales entre neoplasmas malignos y benignos.

Caractersticas macroscpicas.Tumores benignos.- Tienen forma redondeada, elptica, en verruga o pedunculada,

se pueden encapsular, tienen un crecimiento lento y poseen ligeros cambios degenerativos y necrticos.
Tumores malignos.- Son de forma irregular, no encapsulan por su crecimiento

rpido, pueden ser simples o mltiples, poseen cambios degenerativos y necrticos severos.
Caractersticas microscpicas.-

Tumores benignos.- Tienen estructura semejante al tejido normal, hay mnima evidencia de anaplasia y no crecen ms all de la cpsula conectiva que los encierra. Tumores malignos.- Su estructura semeja con el tejido embrionario (indiferenciado), poseen marcada anaplasia con numerosas mitosis, se infiltran en los tejidos vecinos, poseen numerosos vasos sanguneos o angioblastos con procesos degenerativos o necrticos bien marcados.
Patogenia del Cncer.Aunque an no se conocen los acontecimientos moleculares exactos responsables de la oncognesis, los datos comienzan a converger hacia los rasgos fundamentales del proceso, donde muchos observadores sugieren que la "la transformacin maligna es el resultado de una expresin anormal de genes normalmente presentes en el genoma de la clula husped o de alguna modificacin de gen o genes endgenos. En cualquiera de los casos se forman sustancias producto del gen, como son las protenas transformadoras que alteran la diferenciacin celular y la actividad reproductiva". An no se ha resuelto la cuestin de si son mutaciones somticas o mecanismos epigenticos los que permiten que se manifieste el funcionamiento modificado del gen o como parece probable, si los cambios genticos interactan como fenmenos epigenticos. Resultados de las neoplasias.

62 El efecto del tumor sobre el cuerpo depende de: 1.- La localizacin. 2.- El tejido del cual se ha derivado. 3.- Si es maligno o benigno. Los mtodos por los cuales un tumor lesiona a un individuo son los siguientes: Atrofia por presin de las clulas circundantes. Obstruccin del lumen del rgano. Destruccin delos vasos sanguneos o linfticos. Destruccin de la enervacin. Emaciacin. Invasin bacteriana del tumor y del tejido de su vecindad. Anemia grava. Produccin excesiva de hormonas elaboradas por el sistema endocrino. CAPITULO VI. PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CIRCULACION Y DEL RECAMBIO DEL LQUIDO TISULAR. Contenidos:-

Alteraciones de la circulacin sangunea: generales y locales. Manifestaciones morfolgicas. Generalidades y clasificacin de: Edema, hiperemia, isquemia, hemorragia, trombosis, embolia, infarto y choque.
Edema.- Es la acumulacin anormal de lquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales. Segn su patognesis, el edema es resultante de un desequilibrio entre las fuerzas que retienen lquido en los compartimientos intravasculares y aquellas fuerzas que tienden a mover el lquido hacia los espacios intersticiales de los tejidos. Se nombra anasarca al edema severo y generalizado de forma difusa en el tejido subcutneo; ascistis cuando se localiza en la cavidad peritoneal; hidrotrax en cavidad pleural e hidropericardio cuando se acumula en el saco pericrdico.

63 El edema no inflamatorio es pobre en protena (el peso especfico normalmente est debajo de 1.012) y es llamado trasudado. El edema inflamatorio es rico en protena (el peso especfico normalmente es por encima de 1.020) y normalmente contiene los leucocitos y se nombra exudado. El agua constituye 60% del peso del cuerpo de animales adultos aproximadamente; un tercio de sto es extracelular y el resto es intracelular. Del lquido extracelular, sobre un tercio es intravascular y la cantidad restante es intersticial. Cada volumen en su compartimiento tiene un soluto cuya actividad osmtica determina su volumen generalmente. El volumen del compartimiento intravascular est determinado por la albmina; el sodio determina el compartimiento extracelular; y el potasio el volumen del compartimiento del intracelular. Los movimientos de lquidos intravasculares al compartimiento intersticial se efectan en el extremo arteriolar de la microcirculacin, fundamentalmente bajo la influencia de la presin hidrosttica de la sangre. El retorno al compartimiento intravascular se lleva a cabo en el extremo venular principalmente, debido a la presin osmtica de la sangre. Hay una prdida mnima de lquido en el tejido intersticial el cual retorna a la corriente sangunea a travs de los vasos linfticos. Etiologa.Principales causas de la formacin de edemas. I- Aumento de la presin hidrosttica de la sangre (presin capilar). II- Disminucin de la presin onctica del plasma (presin coloidosmtica del plasma). III- Obstrucciones linfticas (linfedema) (aumento de la presin coloidosmtica del lquido tisular y de la presin del lquido intersticial "Presin hidrosttica tisular"). IV- Aumento de la presin osmtica del lquido intersticial (Presin coloidosmtica del lquido intersticial). V- Aumento de la permeabilidad capilar.

Aumento de la presin hidrosttica de la sangre. Esto ocurre en casos de

insuficiencia cardaca congestiva, pericarditis constrictiva, trombosis venosa, cirrosis heptica (ascitis), tumores, etc. Cuando la presin capilar media llega a alcanzar valores anormales altos, sale ms lquido del capilar del que penetra, por

64 lo tanto se acumula en los espacios tisulares, esto ocurre hasta que la presin del lquido intersticial aumenta (positiva) y alcanza valores suficientes para compensar. Cuando el corazn no bombea sangre normalmente el gasto cardaco disminuye y la presin en la aurcula derecha se eleva progresivamente, la presin capilar o hidrosttica de la sangre aumenta por obstaculizar el retorno venoso a consecuencia de la insuficiencia cardiaca, lo que provoca un grave edema cardaco (edema sistmico). La reduccin en el flujo de sangre renal activa el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, produciendo retencin renal de sodio y entonces con el riego sanguneo se intenta levantar el rendimiento cardaco, pero el aumento del volumen sanguneo intravascular provoca ms agotamiento cardaco, y con ello un aumento en la presin venosa y la formacin del edema. La presin capilar puede aumentar por cualquier trastorno clnico que origine obstruccin venosa de gran volumen lo cual bloquea el regreso de la sangre al corazn y produce edemas que se localizan en la regin afectada.

Disminucin de la presin onctica u osmtica del plasma. Ocurren los casos de

hipoproteinemia, cirrosis heptica, mala nutricin, glomerulopatas con prdidas de protenas, gastroenteropatas con prdidas de protenas, poliparasitismo, etc. La sntesis inadecuada de protena y el aumento de las prdidas de protenas plasmticas provocan este trastorno; y como la albmina es la fuerza osmtica primaria responsable para el reabsorcin de fluido intersticial, una reduccin significante de esta protena produce el edema, cuando la cantidad de protenas plasmticas baja hasta valores muy reducidos, el efecto principal es una disminucin intensa de la presin coloidosmtica del plasma lo que provoca que aumente la tendencia del lquido en los espacios intersticiales. La hipoproteinemia tiende a producir el ms severo edema generalizado conocido como anasarca ( fig. 54).

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Fig. 54 Edema generalizado o anasarca en un gato.

Obstrucciones linfticas. La interferencia con el desage linftico es una causa

obvia para la acumulacin de lquido en los espacios intersticiales. Este tipo de edema normalmente se restringe a una rea localizada. Puede ocurrir en casos de diseminacin neoplsica, extirpacin quirrgica de ganglios linfticos y vasos asociados, cicatrizacin inadecuada por inflamacin o radiacin, filariasis, quistes, etc. Continuamente se filtra una pequea cantidad de protenas desde los capilares hasta los espacios tisulares, pero esta protena no pude ser reabsorbida hacia el sistema circulatorio y el lquido intersticial llega hasta un valor igual al de la presin capilar, tal presin tisular elevada, rpidamente dilata los espacios tisulares, originndose edema de la peor naturaleza. Este tipo de edema es relativamente raro en la medicina veterinaria.

Aumento de la presin osmtica del lquido intersticial. Ocurre en los casos de

exceso de aporte salino, aumento de la reabsorcin tubular de sodio y disminucin de la perfusin renal. Es decir que existe una descompensacin entre la entrada y salida del sodio del organismo (sistema reninaangiotensina-aldosterona); producto de las causas antes mencionadas sigue una obligada retencin de agua. Al contrario de lo que ocurre en otras situaciones, el edema va acompaado de hipervolemia.

Aumento de la permeabilidad capilar. Ocurre en los casos de inflamacin,

quemaduras, traumatismos y reacciones alrgicas o inmunolgicas. Los capilares se hacen muy permeables por cualquier causa que destruya la integridad de su endotelio permitiendo entonces el paso de molculas de protenas plasmticas, as

66 el contenido proteico del plasma disminuye mientras que el de los espacios intersticiales aumenta, aumentando por tanto la presin tisular para equilibrar los cambios de la presin coloidosmtica del plasma, por tanto la presin coloidosmtica del lquido intersticial se eleva causando el edema progresivo. Caractersticas macroscpicas.- El edema es ms ostensible en cavidades, cerebro y pulmones.( fig. 55, fig. 56). Los rganos estn aumentados de peso, hinchados y de coloracin plida; al corte drena un lquido transparente acuoso o mezclado con sangre. Si el edema ha permanecido por mucho tiempo se puede acompaar de fibrosis. Los rganos edematosos generalmente estn brillantes y gomosos.

Fig. 55 Edema pulmonar grave.

Fig. 56 Edema enceflico.

Caractersticas microscpicas.- Se observa un precipitado finamente granular rosado, dentro de los espacios intercelulares o alveolares (pulmones).( fig. 57) En el edema de larga duracin puede haber atrofia de clulas parenquimatosas e hiperplasia conjuntiva.

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Fig. 57 Edema pulmonar Au. 120x

Significacin y Resultados.- Lo que resulta del edema depende de la intensidad, duracin y localizacin del mismo. La importancia clnica del edema es principalmente dependiente de la situacin de la acumulacin de lquido. El edema del cerebro o pulmones es una condicin muy peligrosa para la vida. El edema hipodrmico y en otras vsceras tienen importancia en dependencia de la funcin que pueda entorpecer. Si la causa se suprime precozmente el edema desaparece; en casos crnicos habr hiperplasia conectiva y atrofia.

Hiperemia.- Es el aumento de la cantidad de sangre en cualquier porcin del

sistema circulatorio. Se reconocen dos tipos de hiperemias: Activa y Pasiva. Hiperemia activa.- Es el aumento de la cantidad de sangre en las ramas arteriales, la dilatacin arterial o arteriolar produce un flujo aumentado de sangre en el colchn capilar. En otros trminos, la hiperemia es un proceso activo. Como sera de esperarse aumenta la rojez en el rea afectada. La dilatacin arterial y arteriolar se producen por mecanismos neurognicos simpticos o por la descarga de sustancias vasoactivas. El hiperemia cutnea ocurre siempre que el calor del cuerpo est en exceso y sea necesario disiparlo como es el caso del ejercicio o los estados febriles. Ruborizarse es otro ejemplo de hiperemia inducido por los mecanismos del neurognicos. En la medicina veterinaria, la ms comn de las causas de hiperemia est asociada con sustancias vasoactivas liberadas en el foco inflamatorio.

68 La hiperemia activa puede ser: general y local.

Hiperemia activa general aguda.- Hay aumento de sangre en todo el sistema

arterial de un individuo. Etiologa.- Aparece consecutiva a las enfermedades sistemticas (Erisipela porcina, Pasteurelosis, etc).

Hiperemia activa local aguda.- Hay aumento de la cantidad de sangre en el sistema arterial de una zona determinada del cuerpo (pierna, estmago, pulmn). (fig. 58).

Fig. 58 Hiperemia activa local aguda en las encas de un gato.

Etiologa.- Puede ser fisiolgica o patolgica. Fisiolgica: En la digestin, lactancia, estro, ejercicios, etc. Patolgica: Asociada con inflamaciones causadas por agentes irritantes, los cuales actan sobre las paredes vasculares produciendo vaso-dilatacin. Hiperemia pasiva (Congestin).- Es el aumento de la cantidad de sangre en el lado venoso del sistema vascular, por un aumento de sangre en un rea afectada debido a un obstculo completo o parcial del flujo venoso. Por consiguiente, la congestin es un proceso pasivo. Como se esperara, los tejidos afectados o rganos sern rojo oscuro y tendrn un tinte azul de vez en cuando. El tinte azul es debido a un aumento de hemoglobina no oxigenada de la sangre.

69 Si la interrupcin sangunea es central (corazn o pulmones) se nombra general, si son las venas de un determinado rgano ser local.

Hiperemia pasiva general aguda- Ocurre por obstruccin sbita del flujo
sanguneo en los pulmones o el corazn. Etiologa.- Alteraciones en el miocardio (degeneracin, necrosis y accidentes), embolismo o trombosis pulmonar, hidropericardio, hemopericardio o piopericardio, hidrotrax, hemotrax o piotrax.

Hiperemia pasiva general crnica.- Aqu el aumento de sangre venoso persiste

por largo tiempo, por lo cual es capaz de producir alteraciones permanentes (atrofia y fibrosis). Etiologa.- (similar al anterior). 1.- Estenosis valvular. 2.- Insuficiencia valvular. 3.- Falla miocrdica. 4.- Anomalas del corazn. 5.- Obliteracin del colchn capilar de los pulmones. 6.- Lesiones contrictivas del pericardio y el epicardio. 7.-Compresin de los vasos pulmonares mayores.

Hiperemia pasiva local aguda.- Es el aumento de la cantidad de sangre venosa en

determinada regin de forma sbita. Etiologa.- Cualquier factor que cause compresin de las venas en una porcin del cuerpo: Mala posicin, ligaduras, torniquetes, trombos, vendajes, etc.

Hiperemia pasiva local crnica.- Esta hiperemia persiste por largo tiempo,
teniendo etiologa similar a la anterior.

Patomorfologa de las hiperemias.- Todo rgano o tejido hipermico siempre se observarn con una coloracin roja intensa la cual ser ms oscura si se trata de una hiperemia pasiva, al corte fluye abundante sangre y el rgano se nota ms pesado. (fig. 59) Microscpicamente se observarn los vasos sanguneos pletricos de sangre (fig. 60).

70

Fig. 59 Intensa congestin esplnica.

Fig.60 Sinusoides hepticos repletos de sangre. Au. 100x

Significacin y Resultados.- Las hiperemias activas son benficas en el rea de inflamacin por el aporte de mayor cantidad de oxgeno y nutrientes, adems favorece la eliminacin de desechos, proporciona anticuerpos adicionales y ms leucocitos para la defensa del organismo. Sin embargo en los casos de hiperemias

71 pasivas la cronicidad puede agravar la situacin, pues la no eliminacin eficaz de los productos de desechos pueden lesionar los tejido produciendo desde atrofias o hiperplasias hasta necrosis de los mismos, lo que puede comprometer la vida del individuo. Hemorragia.- Es la salida de sangre de un vaso, ya sea al exterior del cuerpo, cavidad corporal o tejidos adyacentes. Tipos de hemorragias:-

Por rexis. Es el flujo rpido de sangre a travs de la rotura o corte de la pared de un vaso sanguneo. Por diapdesis. Es el escape lento de lquidos y hematies por imperfecciones diminutas de las paredes de los vasos sanguneos. Trminos utilizados para nombrar diferentes formas de hemorragias:_ Petequias.- Hemorragias del tamao de la cabeza de un alfiler. _ Prpuras (fig. 61,).- Hemorragias mayores que las petequias con tamao de no ms de 5 mm. _ Equimosis.- Hemorragias de varios milmetros de tamao (hasta 10 mm). _ Sufusiones.- Hemorragias irregulares, planas en sbanas y difusas. _ Hematoma o hematocisto (fig. 62).- Vescula de sangre (tumefaccin producida en un tejido por la sangre derramada).

Fig. 61 hemorragias petequiales y en prpuras de la mucosa.

Fig. 62 Hematoma en encfalo.

Etiologa.1.- Cualquier traumatismo que corte o rompa un vaso sanguneo. 2.- Necrosis o destruccin de un vaso. 3.- Ruptura de un vaso debilitado por ateroma o aneurisma.

72 4.- Lesiones txicas en el endotelio vascular, ( Infecciones spticas o venenos). 5.- Desordenes en el mecanismo de la coagulacin. - Patomorfologa.- Se observa la presencia de sangre o hematies fuera de un vaso sanguneo, derramada en los tejidos o en las cavidades corporales, en casos de hemorragias viejas se observan restos de hemosiderina. Significacin y Resultados.- Su importancia vara de acuerdo con su magnitud y localizacin. Una pequea hemorragia en el cerebro puede ser causa de muerte, mientras que una similar o mayor en un msculo esqueltico puede ser escasamente notada. Las hemorragias en el saco pericrdico siempre son graves porque presionan el corazn y en el tracto respiratorio pueden provocar asfixia (fig. 63). Dentro de las consecuencias de las hemorragias siempre hay que tener en cuenta la anemia que las mismas producen y el posible colapso circulatorio o choque.

Fig. 63 Hemopericardio

Choque o schock o colapso.- Es un trastorno circulatorio de origen perifrico, caracterizado por una disminucin total del volumen sanguneo, decremento del volumen del flujo y hemoconcentracin, presentndose un estado de insuficiencia aguda circulatoria.

73 - Etiologas segn el tipo de choque.1.- Choque hipovolmico (hipovolemia).a.- Hemorragias. b.- Prdidas de lquido: vmitos, diarreas, sudoracin excesiva. 74 c.- Ingestin de muy poca cantidad de agua. d.- Prdida de plasma consecuente a lesiones de las paredes capilares (plasmlisis de las quemaduras). c.- Retencin intraperitoneal de lquidos: ascitis, peritonitis, pancreatitis, gangrena intestinal. 2.- Choque cardigeno.a.- Infarto del miocardio. b.- Miocarditis aguda. c.- Hemopericardio e hidropericardio. d.- Arritmia cardaca. e.- Intoxicacin con digital. f.- Trastornos del equilibrio electroltico. 3.- Choque angigeno.a.- Permiabilizacin de las paredes vasculares por causas Anafilaxias). b.- Envenenamiento por cobre. c.- Acumulacin de eritrocitos y trombocitos en las hiperemias. d.- Trombosis y embolias de vasos importantes. e.- Intensa vasodilatacin de vasos cutneos en las hipertermias. f.- Infecciones bacterianas.

diversas

4.- Choque neurgeno.a.- Disfuncin o lesin de los mecanismos nerviosos reguladores de la circulacin. En todo choque pueden describirse dos fases: 1.- Fase de adaptacin. 2.- Fase verdadera del choque.

74 Fase de adaptacin.- Llamada tambin fase ertica, con su fase adrenrgica ms la accin de emergencia de los catecoles, que no es otra que aquella inicial del organismo para oponerse al derrumbamiento circulatorio, mediante una vasoconstriccin capilar y a la vez la salida de sangre de los llamados rganos de depsitos (hgado, bazo y capilares del tejido subcutneo). Esta fase inicial no tiene otro objetivo que el de disminuir el contenido del rbol circulatorio, para poder ajustarse a la disminucin de sangre y de esta forma evitar la disminucin de la presin arterial. Fase verdadera del choque.- Aqu los mecanismos primitivos de adaptacin han llegado a descompensarse ocurriendo la cada de la tensin arterial con aumento de la permeabilidad capilar, la sangre queda retenida en la periferia y se crea un estado de anoxia tisular. En el mecanismo de produccin del choque interviene cuatro alteraciones distintas que estn bien engranadas y unas conducen a otras, provocando un crculo vicioso. Estas alteraciones son las siguientes: 1.- Brusca hipotensin. 2.- Hipovolemia. 3.- Anoxia tisular. 4.- Aumento de la permeabilidad capilar.

Brusca hipotensin.- Cuando por cualquier motivo se de termina una cada de la presin sangunea por debajo de los lmites precisos para sobrevivir a las necesidades circulatorias del organismo, se puede entrar ya en el choque, esto puede ser motivado por distintos frmacos con accin hipotensora que pueden ser introducidos en el organismo, en enfermedades o trastornos del propio corazn, etc. Hipovolemia.- Aquellos estados provocados por hemorragias intensas y rpidas, plasmlisis en las quemaduras, prdidas de lquido en diarreas y vmitos, golpe de calor, etc. Es decir en todos los casos que se establece una desproporcin entre el continente y el contenido sanguneo. Anoxia tisular.- Cuando por cualquier causa las clulas son privadas de su oxigenacin, establecindose una anoxia tisular o celular difusa, ya sea por intoxicaciones, procesos infecciosos, etc.

75 Aumento de la permeabilidad capilar.- Las enfermedades que pueden originarlo son aquellas que alteran la normal permeabilidad del endotelio capilar, como en los casos de anafilaxia, es decir todos los casos que determinen liberacin de sustancias histaminoides, etc. Si ya hemos enumerado en orden patolgico los mecanismos o los hechos fisiopatolgicos que pueden originar el choque, as como las principales causas que lo producen; lo fundamental de este sndrome es que una vez iniciado uno de estos cuatro fallos inmediatamente se encadenan. Es decir, si el inicio patognico es la brusca cada de la tensin arterial, inmediatamente se originar una anoxia tisular, la cual por los fenmenos histoqumicos celulares derivados de ello, originar la salida de sustancias vasoactivas de tipo histaminoides, como la histamina, que produce un aumento de la permeabilidad capilar; al existir esta hipermeabilidad de los capilares, se produce abundante salida de plasma a los espacios intercelulares y estando ya esta situacin, se deduce la produccin de hipovolemia y de ello tambin una brusca hipotensin arterial, cerrndose as el crculo vicioso.

Otras alteraciones fisiopatolgicas.

Microembolias capilares. Ante el fallo hemodinmico, en los capilares los

hemates se aglutinan (cistostasis dificultades para la regresin. de Damashek) ocasionando mayores

Acidosis metablica. A causa de la anoxia tisular se origina un profundo trastorno

a nivel celular, que crea un estado de acidosis con disminucin de la reserva alcalina, por el aumento de cido prico y lctico.

Hiperpotasemia sangunea e hipopotasemia celular. Se produce a consecuencia de

la acidosis, con la salida del potasio celular el cual incrementa el potasio del suero sanguneo.

Cianosis. Es producto de la anoxia celular y el lentecimiento de la circulacin,

donde las cifras de oxihemoglobina se reducen al mnimo.

Aumento de la viscosidad. Aparece como consecuencia de la disminucin del

volumen minuto o a causa de una posible uremia extrarrenal que ocasiona una intensa hemoconcentracin.

76 Caractersticas macroscpicas del choque. Se observa una hiperemia pasiva general aguda con replecin capilar, los rganos toman coloracin ciantica, aparecen hemorragias de tipo petequiales por todo el cadver y edemas en las cavidades y tejidos blandos. 77 Caractersticas microscpicas. Se observan los capilares y pequeos vasos sanguneos repletos de sangre, hay presencia de hemorragias focales y edemas en el tejido intersticial de diferentes rganos. Significacin y Resultados. El animal se recobra si la etiologa permite que la fase adactativa detenga el mecanismo del choque. Tambin el crculo vicioso puede ser roto por las medidas teraputicas que estn dirigidas a restaurar el volumen sanguneo, aumentar la potencia cardiaca y mejorar la presin sangunea. La muerte sobreviene si no se puede romper el crculo vicioso del choque. Trombosis.- Se refiere a la formacin intravital de un cogulo dentro de un vaso sanguneo o el corazn. El cogulo se nombra como trombo o coagulo antemortem. Etiologa.- La formacin de un trombo resulta del desarreglo o desorden de los factores que mantienen la fluidez de la sangre, tales como: 1.- Lesin del endotelio vascular. 2.- Alteraciones del flujo y de la corriente sangunea (estasis). 3.-Alteraciones en la composicin de la sangre (hipercoagulabilidad). Lesin del endotelio vascular. Es el factor principal y ms frecuente en la induccin de la trombosis. Muchos factores pueden lesionar al endotelio del corazn, arterias, venas capilares y linfticos. Las causas principales pueden ser: Fuerzas mecnicas: Contusiones, abrasiones, laceraciones, rupturas y machacamientos. Parsitos: Las larvas de estrngilos invaden la arteria mensentrica anterior del caballo lesionando el endotelio vascular. Tumores: Frecuentemente hacen invasin de las paredes vasculares. Bacterias: Existen grupos de bacterias que causan infecciones lesionando las paredes vasculares. Ej. Erysipelothrix, Streptococcus y Corynebacterium.

77 Lesiones arteriosclerticas. Virus: Existen virus los cuales realizan su accin patgena principalmente sobre el endotelio vascular. Alteraciones del flujo y de la corriente sangunea. Tiene un papel muy importante las perturbaciones el flujo laminar. Los cambios en el flujo laminar se observan cuando la estasis o la turbulencia sangunea contribuyen a la formacin de trombos arteriales o cardiacos, mientras que la estasis probablemente es requisito indispensable para la tromboflebitis. En el flujo normal de la sangre las partculas voluminosas (leucocitos y hematies) ocupan la corriente axial del movimiento ms rpido. Las plaquetas son transportadas en la corriente laminar de movimiento ms lento, fuera de la columna axial; la periferia de la corriente sangunea adyacente a la capa endotelial se mueve ms lentamente y no presenta elementos formes de la sangre, la estasis y la turbulencia producen cuatro fenmenos importantes: 1. Desorganizacin del flujo laminar lo cual pone a las plaquetas en contacto con el endotelio vascular. 2. Imposibilidad de dilucin y depuracin por el hgado de los factores de la coagulacin activados por el flujo de nueva sangre. 3. La turbulencia pudiera agravar la lesin endotelial y la dispersin de los elementos formes de la sangre. 4. La prdida de la velocidad normal de la sangre permite la formacin de trombos e impide que sean barridos por la corriente en movimiento. El papel de la turbulencia y de la estasis se comprueba patentemente en muchas circunstancias que se afectan las vertientes arteriales o venosa de la circulacin. A menudo se forman trombos en la aorta y arterias, dentro de aneurismas, los que con frecuencia llenan por completo la formacin sacular del mismo hasta el nivel normal previo de las pared vascular, donde cabe suponer que se restablece el flujo laminar. Los trombos tambin tienden a formarse en la ramas arteriales y en las uniones venosas y en estos casos tambin participa la turbulencia. La estasis sangunea es indudablemente el factor principal en la circulacin venosa. La mayor parte de los trombos que se desarrollan en venas varicosas con dilatacin anormal, surgen de los sacos creados por las vlvulas venosas, donde es lgico suponer que hay aumento de la estasis o turbulencia.

78 Debe admitirse que an no se ha aclarado el mecanismo de la trombognesis en venas que no parecen ser focos de lesin endotelial. De todas formas podemos concluir diciendo que la estasis y la turbulencia son por lo tanto, poderosos factores trombognicos, en especial cuando se combinan con lesin endotelial. Alteraciones de la composicin de la sangre.- La composicin qumica de la sangre es de importancia en la formacin de los trombos. Un aumento de la cantidad de fibringeno y un tiempo de coagulacin ms rpido estn asociados con procesos supurativos. En muchas situaciones clnicas como quemadura extensas, traumatismos extensos, choque, cncer diseminado, etc, se pueden producir trombosis fundamentalmente en pequeos vasos por todo el cuerpo, originndose la llamada coagulacin intravascular diseminada (CID).

Mecanismo de la trombosis.- Los trombocitos o plaquetas tienen la caracterstica de adherirse por s misma al endotelio lesionado, pero antes de que se puedan adherir deben hacer contacto con la superficie endotelial, la cual se logra por la turbulencia favorecida en muchos casos por cicatrices, ateromas, aneurismas, etc, ms la estasis sangunea, pues el flujo laminar ha sido desorganizado.
Sea cual sea la causa de la lesin endotelial al suceder sto queda descubierto el colgeno subendotelial que libera tromboplastina tisular, con la consecuente disminucin de la accin de los factores que inhiben la coagulacin, entre ellos la sntesis de prostaglandina, continuando con la adhesin de las plaquetas. La compleja secuencia de actividades plaquetarias pudiera resumirse de la siguiente forma: 1.- Las plaquetas reconocen los lugares de lesin endotelial adhirindose al colgeno subendotelial con lo que se activan. 2.- Con la activacin plaquetaria se secreta una serie de productos almacenados en los grnulos de las plaquetas, entre ellos, ADP y fibringeno, y se sintetiza tromboxano que favorece la contriccin plaquetaria. 3.- Luego aparece el factor plaquetario (factor V) que activa el factor X de la coagulacin (factor Stuar-Prower) para iniciar el mecanismo intrnseco de la coagulacin.

79 4.- El ADP liberado de las plaquetas inicia la formacin de un tapn hemosttico temporal a partir de las plaquetas agregadas que pronto se convierte en un tapn secundario de ms tamao por la influencia de ADP, trombina y tromboxano todos ellos agonistas plaquetarios. 5.- Se produce un depsito de fibrina (derivada del fibringeno plaquetario y plamtico) dentro y alrededor del agregado plaquetario estabilizndolo y anclndolo. Al adherirse los trombocitos o plaquetas y acumularse sobre la superficie endotelial del vaso se producir un tapn hemosttico de color blanco o amarillo ligero en el sitio de lesin, esta masa compuesta de plaquetas se nombra trombo blanco. La tromboplastina liberada por el colgeno subendotelial activa el fibringeno plasmtico y se produce fibrina. Los filamentos de esta sustancia llegan a adherirse a los bordes de los trombocitos y los extremos libres de los hilos se extienden corriente abajo en la direccin del flujo sanguneo, la unin de las plaquetas por los hilos de fibrina forman una red laxa que hace que el trombo aumente su tamao, aumentando tambin la turbulencia y la stasis, siendo dominada cada vez ms la fuerza centrpeta de la corriente axial favoreciendo que elementos formes de la sangre como leucocitos y eritrocitos queden atrapados en la red de fibrina, los eritrocitos dan color a este trombo que se denomina trombo rojo. El trombo gradualmente sigue aumentando de tamao ocasionando que el lumen del vaso sanguneo llegue a estrecharse o a oblierarse por completo, esto impide el flujo de la sangre a travs del vaso, facilitando la formacin de fibrina, la fuerza centrpeta de la sangre desaparece y la formacin del trombo progresa rpidamente. Caractersticas macroscpicas de un trombo.- Presenta la superficie rugosa y mate, con coloracin de gris rojiza y de forma laminar, siempre est adherido a la pared del vaso o pared del corazn. Los trombos pueden variar su coloracin a rojos (fig. 64, fig. 65, fig. 66, fig. 67), mixtos y blancos, atendiendo a la proporcin de elementos sanguneos contenidos. Caractersticas microscpicas.- Se observan gran cantidad de plaquetas o trombocitos en el lugar de formacin del trombo, formando una masa amorfa que

80 se tie de gris; aparecen alternando fibrina y leucocitos, y fibrina y hematies (estado laminar).Las fibrillas de fibrina son gruesas y toscas. ( fig. 68)

Fig. 65 Trombosis pulmonar.

Fig. 67 Trombosis mural.

81

Fig. 68 Trombosis venosa con aspecto laminar. Au.100x

Clasificacin de los trombos.Por su localizacin.1.- Cardacos (Erisipela porcina, Estreptococosis suis). 2.- Arteriales (lesiones de Strongylus vulgaris en la arteria mesentrica del caballo). 3.- Venosos (pocos frecuentes, los favorece el reposo prolongado). 4.- Capilares (asociados a inflamaciones o a las transfusiones de sangre incompatible). 5.- Linfticos (se asocian a inflamaciones producto de acmulos de fibrina). Por su forma y lugar de adherencia.1.- Trombos murales. En la pared del corazn y en vasos sanguneos de gran calibre. 2.- Trombos valvulares. En las vlvulas cardacas. 3.- Trombos parietales. En la pared vascular. 4.- Trombos ocluyentes. Adherido a la circunferencia endotelial del vaso sanguneo. 5.- Trombos en silla de montar. Como cabalgando en la bifurcacin de dos vasos sanguneos.

82 6.- Trombo canalizado. El trombo se oblitera, con formacin de endotelio en los nuevos canales ( fig. 69).

Fig. 69 Trombos canalizado. Au 100x

De acuerdo con el agente etiolgico.1.- Trombos spticos. Cogulo con microorganismos bacterianos. 2.- Trombos parasitarios. Cogulo con formas larvarias de parsitos (dirofilarias). 3.- Trombos aspticos. Cogulo simple. Destino de los trombos.Hay 7 cambios principales que pueden ocurrir en los trombos:1.- Contraccin. 2.- Licuefaccin por las enzima autolticas. 3.- Desintegracin por las enzimas de los leucocitos. 4.- Abscedacin. 5.- Canalizacin. 6.- Organizacin. 7.- Mineralizacin.

83 - Significacin y Resultados.- Hay tres efectos principales de la trombosis: 1.- Efectos omitibles. 2.- Efectos beneficiosos . 3.- Efectos dainos.

Efectos omitibles.- No se manifiesta ninguna consecuencia cuando la trombosis se

presenta en vasos de rganos que no tienen importancia, porque la circulacin colateral es muy abundante.

Efectos beneficiosos.- La trombosis de los vasos resuelve el control de las

hemorragias. Es especialmente valiosa para el control de las hemorragias de los rganos internos. Los trombos en los vasos linfticos y sanguneos en ocasiones son benficos para evitar que las bacterias invadan otras partes del cuerpo. Efectos dainos.- Aqu hay que tener en cuenta dos factores: Destino que toma el trombo y localizacin de la trombosis. Siempre que se produzca un trombo trae como consecuencia la isquemia o la interrupcin del funcionamiento valvular (la isquemia puede conducir al infarto). En el destino de los trombos hay que tener en cuenta que estos al desprenderse actan como mbolos que impiden el paso de la sangre, y si esto ocurre en un rgano vital provocara la muerte del individuo. 84 Embolia o embolismo.- Es el avance de un cuerpo extrao a travs del sistema circulatorio, llegando a alojarse en un vaso y causando obstruccin. Ocurre frecuentemente en arterias y en capilares, y en los linfticos se produce a nivel de los ganglios. En las venas no se presentan porque stas aumentan su calibre a favor de la corriente sangunea. Etiologa.- Los cuerpos extraos (mbolos) que pueden ocasionar embolias son los siguientes: trombos desprendidos (fig. 70, fig. 71), fibrina (introducidas por transfusiones no desfibrinadas), bacterias, parsitos, neoplasmas, clulas corporales normales (por lesin de rganos o tejidos: partos, fracturas, etc), grasa (en caso de fracturas) (fig. 72, fig. 73) y gas (por heridas o inyecciones).

84

Fig. 70 Tromboembolismo en vena. Au 100x

Fig. 72 Embolia pulmonar. Au. 100x

Fig. 71 Tromboembolismos en una arteriola. Au 100x

Fig. 73 Embolismo graso en el pulmn (tincin con Red Oil). Au 100x

Significacin y Resultados.- Los mbolos pueden producir isquemias y tambin pueden ser una va para transportar agentes infecciosos o clulas tumorales (metstasis).

Isquemia.- Se refiere a una anemia local o deficiencia de sangre arterial en una porcin de un rgano o regin.
Etiologa.- Est dada por todo aquel factor capaz de provocar estrechamiento de la luz arterial. Efectos de la isquemia.- Dependen de: tamao del vaso ocludo, rgano daado, cantidad de anastomosis vascular adyacente y clase de tejido afectado.

85 Significacin y Resultados.- La isquemia puede ocasionar muerte local o necrosis (infarto). En casos de que la disminucin sangunea se efecte de forma lenta entonces se puede verificar una atrofia. Infarto.- Es un rea de tejido localizado que se necrosa por la privacin repentina del abastecimiento de sangre arterial o venosa. Los infartos pueden ser anmicos o blancos, rojos y hemorrgicos. Los infartos blancos se observan cuando hay una oclusin arterial en un rgano denso o compacto. Cuando un tejido compacto se ve privado de la circulacin arterial puede ocurrir un infarto hemorrgico pasajero que casi siempre se torna plido en un corto espacio de tiempo. Al producirse la isquemia se destruyen los capilares de la zona afectada, as como las clulas parenquimatosas. En el momento de la oclusin vascular la sangre de los vasos perifricos anastomosados penetra en el foco lesionado, produciendo el aspecto hemorrgico inicial. Si el tejido es compacto, la extravasacin hemtica puede ser mnima. Poco despus los eritrocitos se hemolizan y la hemoglobina liberada sale por difusin o se convierte en hemosiderina. As pues, en los rganos slidos el infarto arterial se tornar plido en un tiempo de 24-48 horas. El corazn, bazo y los riones son rganos que generalmente sufren infartos plidos o blancos. Los infartos hemorrgicos son comunes en rganos y tejidos laxos. Los principales factores que determinan el desarrollo de un infarto sern: _ La naturaleza del suministro de la sangre . _ La disponibilidad de circulacin colateral de abastecimiento sanguneo, lo cual puede ser el factor ms importante para contrarrestar la oclusin de un vaso que causar el dao. Por eso es ms raro que ocurran infartos en pulmn e hgado, ya que poseen doble circulacin. _ La proporcin y tamao de la oclusin, mucho mayor que las circulaciones colaterales. _ La vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. Las neuronas y las clulas del miocardio son rpidamente muy sensibles a la anoxia; sin embargo, los fibroblastos tienden ser muy robusto y proliferar despus del infarto.

86 La primera alteracin que debe ocurrir para la produccin de un infarto en la obstruccin del abastecimiento de sangre arterial; esta isquemia persiste slo por un corto espacio de tiempo, tan pronto como las necesidades locales de oxgeno, nutrientes y de eliminacin de sustancias de desecho llegan a ser sentidas, los capilares comienzan a dilatarse con el fin de aumentar el abastecimiento de sangre en el rea. La sangre arterial no puede alcanzar ya ms el rea isqumica por medio de la ruta arterial normal. Sin embargo, la sangre procedente de los sistemas arteriales adyacentes, gracias a la presin sangunea, es forzada a travs de la rica red de anastomosis capilar dentro del rea isqumica, provocando dilatacin de los capilares. Si la cantidad de sangre que llega al rea por la va colateral no es suficiente para mantener las necesidades de la misma, los capilares se pletorizarn al mximo, debido a esto, el rea que se haba mostrado al principio isqumica estar ahora ms roja que el tejido vecino y se le denomina infarto rojo. Debido a la hipoxia, a la necesidad de nutrientes y a la acumulacin de sustancias de desechos dentro del rea del infarto ocurren alteraciones dentro del endotelio de las paredes capilares aumentando la permeabilidad de plasma y componentes celulares de la sangre. Este cambio dar por resultado una hemorragia por diapdesis dentro del tejido perivascular. Ahora al rea se le denomina como infarto hemorrgico. Aproximadamente dos hora despus del infarto hemorrgico los eritrocitos que pletorizaban el rea afectada comienzan a fundirse en una masa homognea. Otras clulas dentro del rea del infarto experimentan cambios degenerativos que aparece primero en el centro de la zona afectada. Varias horas despus y dentro de las 24 primeras las clulas en el centro del infarto sufren necrosis coagulativas; la necrosis progresa hacia la periferia del infarto hasta que alcanza un rea donde la circulacin vascular es inadecuada para mantener la vida. Generalmente el rea total del infarto llega a necrosarse dentro de las 72 horas. Los eritrocitos dentro del rea del infarto sufren cambios autolticos y su hemoglobina se difunde dentro de los tejidos circundantes, cuando esto ocurre, el rea pierde su color rojo, nombrndose entonces como infarto anmico, plido o blanco.

87 Cicatrizacin de un infarto. El tejido muerto es irritante; en respuesta a esta irritacin aparece inmediatamente una reaccin inflamatoria en el tejido vivo adyacente a la zona infartada. La zona inflamada (entre el tejido vivo u el tejido muerto) muestra una hiperemia activa. Los leucocitos principalmente los macrfagos, se acumulan en esta zona y los fibroblastos y angioblastos comienzan a proliferar. Los angioblastos crecen dentro del tejido necrtico y originan nuevos capilares, los cuales proporcionan el oxigeno y los nutrientes que necesitan los leucocitos para la eliminacin del tejido necrtico. Los fibroblastos que acompaan a los capilares llenan el rea con tejido conectivo, conforme es eliminado el material necrtico. Cuando todo el tejido necrtico ha sido eliminado, no se necesita por ms tiempo de un abastecimiento abundante de sangre y los capilares gradualmente desaparecen. Etiologa.- Isquemias, obstruccin venosa consecutiva a una disminucin de la presin arterial, lo cual produce un retorno sanguneo con elementos txicos y as la necrosis celular (casos de estrangulaciones). Caractersticas macroscpicas.- Los infartos pueden tener coloracin roja o blanquecina, si son hemorrgicos sobresalen de la superficie libre del rgano y son blandos; los blancos estn ligeramente deprimidos y tienden a ser firmes. Hay presencia de hiperemia activa perifrica y en sentido tridimensional, los infartos son triangulares, cnicos o piramidales con el vrtice hacia la zona ocluida.( fig. 74, fig. 75, fig. 76, fig. 77, fig. 78, fig. 79).

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Fig. 74 Infarto blanco del miocardio.

Fig. 77 Infarto hemorrgico en intestino.

Fig. 75 Infarto blanco renal.

Fig. 78 Numerosos infartos blancos en rin.

Fig. 76 Infarto blanco esplnico.

Fig. 79 Infarto hemorrgico en pulmn.

Caractersticas microscpicas.- El cuadro histolgico es el de una necrosis con coagulacin llena de sangre o sin ella, rodeada de una zona inflamatoria rica en linfocitos, en caso de infartos viejos se puede observar fibrosis. Significacin y Resultados.- Estar en dependencia de la localizacin y tamao del infarto. En reas pequeas los infartos no producen manifestaciones clnicas; cuando los infartos no matan al animal se organizan (cicatrizacin), pero si la

89 extensin es grande daan la salud del animal. Con un infarto se puede provocar un choque por la liberacin de histamina cuando el rea afectada es grande. El infarto tendr resultado fatal cuando su localizacin afecta la funcin de un rgano vital.

CAPITULO VII. INFLAMACIN. Contenidos:-

Inflamacin, concepto, causas, patognia. Fenmenso principales. Signos cardinales. Clasificacin. Variaciones de la respuesta inflamatoria. Influencia del estado inmunolgico y reaccional del organismo. Organizacin y Reparacin. La Inflamacin es una reaccin vascular y celular complicada en un individuo vivo frente a un irritante. Esto cumple dos funciones:
1. Tiende a destruir y eliminar al agente irritante, evitando as la lesin adicional al tejido y el esparcimiento del irritante a otras regiones del cuerpo. 2. Trata de reparar el dao creado por el irritante y restaurar al cuerpo a la normalidad. Por eso donde quiera que las clulas y tejidos de un rgano sean daadas o destruidas, se sucede de inmediato una serie de reacciones en el sitio de la injuria, que tienden a destruir o eliminar la difusin del agente nocivo y a reparar o sustituir los tejidos daados. Esta respuesta orgnica constituye la inflamacin, en la cual participan vasos sanguneos, los componentes lquidos y celulares de la sangre y del tejido conectivo circundante.

Causas de Inflamacin.
La etiologa de las inflamaciones es muy variada, dentro de las que se mencionan: a. Organismos vivos, o mejor los productos por ellos elaborados; aqu se incluyen: las bacterias, virus y parsitos (protozoarios y metazoos). b. Sustancias qumicas (fenol, arsnicos, cidos, etc). c. Agentes fsicos y mecnicos (calor, luz, radiaciones, electricidad, etc). d. Cuerpos aparentemente inertes (fibras vegetales en los tejidos de las vas respiratorias, hilos de suturas, inyecciones oleosas de absorcin lenta, etc).

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Patogenia de la Inflamacin.
La inflacin incluye los cambios tisulares que se producen en respuesta a un estmulo. Cuando ocurre una lesin en los tejidos por cualquier agente causal, las clula lesionadas liberan una sustancia llamada necrosina (histamina) que pasa a los lquidos vecinos; esta sustancia destruye alguna de la clulas adyacentes, pero tambin aumenta la permeabilidad de los capilares de la zona, permitiendo el escape hacia los tejidos de gran cantidad de lquido y protenas, incluyendo el fibringeno. El resultado es el edema extracelular local; este lquido y el linftico se coagulan por el efecto coagulante de la necrosina sobre el fibringeno que escap de la sangre. As se desarrolla un edema duro en los espacios que rodean a las clulas lesionadas. De esto se deduce que el resultado interno de la inflamacin es tabicar la zona lesionada, separndola de otras partes de la economa animal. Los espacios tisulares y linfticos son bloqueados por los cogulos de fibringeno, de manera que los lquidos atraviesan tales espacios muy lentamente. Por lo tanto si la lesin ha ocurrido como consecuencia de una invasin bacteriana, sern muy pocas las bacterias transportadas desde la zona inflamada a otras partes del organismo, si la inflamacin tiene origen mecnico, qumico o de otro tipo, el tabicamiento de la zona lesionada, retrasa la difusin de los productos txicos provenientes de la degradacin de las clulas degeneradas. Fenmenos Principales de la Inflamacin. Existen tres categoras las cuales se siguen unas de otras, de forma muy precisa: 1. Cambios circulatorios prematuros. Se refiere a la hiperemia activa en el rea afectada, para favorecer la llegada de la defensa celular y humoral.

91 2. Exudacin de clulas y lquidos protectores. Es el derrame de clulas (leucocitos y eritrocitos) y lquidos (plasma con defensa humoral) dentro del rea lastimada. 3. Restauracin. Es la etapa en que el tejido muerto y lesionado es eliminado y tiene lugar la regeneracin hacia lo normal.( fig. 80, fig. 81, fig. 82)

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Alteraciones del tejido en la Inflamacin. Las alteraciones de los tejidos inflamados puede clasificarse en dos grupos: los cambios circulatorios y celulares. 1ro. Cambios Circulatorios de la Inflamacin. Estos tienen el propsito de transportar las defensas del cuerpo al sitio de la lesin, para que el agente etiolgico sea destruido y se pueda reparar o reemplazar el tejido lesionado. Los cambios circulatorios se clasifican en 6 grupos principales: _ Cambios en los vasos sanguneos. _ Cambios en la velocidad del flujo sanguneo. _ Cambios en la corriente sangunea. _ Exudacin de plasma. _ Diapdesis o exudacin de leucocitos. _ Diapdesis o exudacin de eritrocitos.

Cambios en los vasos sanguneos. Producto de la estimulacin del irritante, el organismo responde con una vasocontriccin momentnea, que se sustituye rpidamente por una vasodilatacin, producto de la accin vasodilatadora de sustancias como la histamina y los impulsos nerviosos vasodilatadores; as debe producirse una hiperemia, seguida de un proceso de diapdesis ligero de clulas y salida de plasma producto del aumento de la permeabilidad endotelial. Cambios en la velocidad del flujo sanguneo. La primera alteracin en el flujo sanguneo ser la aceleracin de la circulacin , pero a medida que los vasos

92 sanguneos se repleten ocurre un retardo de la circulacin, la cual favorece a la vez la migracin de los leucocitos (alcanzan ms fcil la pared de los vasos) producto de la hemoconcentracin.

Cambios en la corriente sangunea. Producto de la disminucin del flujo sanguneo y el proceso de hemoconcentracin, desaparece la corriente axial (de los elementos formes) y la corriente plasmtica, por lo cual se favorece as que los leucocitos alcancen con mayor facilidad la pared de los vasos sanguneos (vasopavimentacin), para luego abandonarlos por el proceso de quimiotxis dado por la leucotaxina existente en la zona afectada. Exudacin de plasma. Se produce desde el inicio por el aumento de la permeabilidad vascular y la acidosis presente en la zona de lesin (alteracin de coloides, cristaloides y cmulos de catabolitos) por lo cual se aumenta progresivamente la presin osmtica de los tejidos. Diapdesis de leucocitos. Se verifica fundamentalmente por la leucotaxina liberada en la zona de lesin, influyendo tambin el retardo sanguneo y la disminucin de presin sangunea.( fig. 83).

93 Diapdesis de eritrocitos. Sucede por el aumento de la permeabilidad vascular o rexis de los vasos, tambin se plantea la fagocitosis de las clulas endoteliales, las cuales digieren los hemates y los sacan fuera de la luz vascular. 2do. Cambios celulares de la inflamacin. En los cambios celulares las clulas que principalmente se afectan son: neutrfilos, eosinfilos, basfilos, linfocitos, clulas plasmticas, macrfagos (monocitos, clulas epiteloides) y clulas gigantes, clulas cebadas y plaquetas. Neutrfilos. Son polimorfonucleares o granulocitos, que aparecen en infecciones provocadas por grmenes piognicos. Tienen funcin de fagocitar pequeas partculas por lo cual se les denomina micrfagos, adems de secretar en ocasiones sustancias neutralizantes de productos nocivos bacterianos y hasta producir en algn grado muerte bacteriana. Debido a la premura con que aparecen en la zona lesionada formando parte del exudado inflamatorio, se les reconoce como primera lnea de defensa celular siendo los responsables mximos de la defensa del organismo dentro de las primeras 24 a 72 horas. En los granulocitos neutrfilos, actualmente se ha demostrado que poseen tres clases de grnulos en su interior, donde cada uno tiene un determinado perfil enzimtico, todas las enzimas son catalticas en esencia, por los grnulos se presentan como lisosomas. Se estima entonces que la funcin principal de los neutrfilos en la inflamacin es: - Participacin en la fagocitosis. (micrfagos). - Liberacin de enzimas lticas. - Formacin de factores quimiotcticos. Eosinfilos. Estos polimorfonucleares se presentan en tejidos inflamados en circunstancias relacionadas con reacciones violentas de antgeno-anticuerpo (alergias) y estados parasitarios. Su funcin est dada por poseer en sus grnulos una protena bsica mayor que posee una sustancia que vuelve inactiva la heparina y puede matar las larvas parasitarias rompiendo su cutcula y los complejos inmunes IgE contenidos en el parsito, tambin sus grnulos contienen arilsulfatasa B que es responsable de la inactivacin de sustancias que participan en procesos anafilcticos, histaminasa que inactiva la histamina y pequeas cantidades de otras enzimas similares a aquellas presentes en los lisosomas de los neutrfilos.

94 Los eosinfilos poseen tambin productos secretorios que inactivan muchos de los mediadores qumicos de inflamacin. Este fenmeno es muy comn con los mediadores derivados de las clulas cebadas los cuales producen un factor quimiotctico para los eosinfilos (por eso no es extrao encontrar a menudo los eosinfilos unidos con las clulas cebadas asociadas a los tumores celulares). Basfilos. Los basfilos son polimorfonucleares fagocticos dbiles y perezosamente mviles. Su cintica no se define bien, pero es probablemente similar a los neutrfilos. Ellos se consideran parientes circulantes de clulas cebadas, y estn a menudo asociados con ciertas reacciones alrgicas y tambin en las infestaciones parasitarias. La heparina, histamina y enzimas proteolticas que pueden destruir el tejido o pueden pegarse a los componentes del complemento forman parte de los componentes de sus grnulos. Su funcin inflamatoria mayor es la descarga de volmenes de grnulos basfilos, los cuales inician cambios vasculares en los sitios de inflamacin aguda, aumentando su presencia en la piel afectadas con ectoparasitos. El nmero es aumentado de basfilos circulantes en la sangre, en los casos de las infestaciones del corazn con parsitos en los perros. Linfocitos. Son mononucleares que aparecen en la zona de inflamacin despus de 48 a 72 horas; su funcin est relacionada con la produccin de anticuerpos, siendo productores de sustancias neutralizantes y lticas (Fig. 84, Fig. 85). Se presentan en infecciones de etiologa viral y generalmente permanecen junto a los vasos sanguneos.

95 Existen dos tipos de linfocitos, los de tipo B que son responsables de la inmunidad humoral y la vez precursores de clulas plasmtica y el tipo T que actan directamente en el proceso de la formacin antgeno- anticuerpo. Clulas plasmticas. Se cree que se derivan de los linfocitos cuando stos son estimulados por ciertos agentes lesivos. Su funcin se relaciona con sustancias humorales similares a las producidas por los linfocitos; son numerosos en inflamaciones crnicas de larga duracin, en el tracto genital femenino, tracto intestinal y en las nefritis intersticiales. Las clulas plasmticas son las responsables de la produccin de immunoglobulinas. Cada clula plasmtica produce slo una clase de Ig, o IgG, IgM, IgE, IgA, o IgD. Macrfagos. stas son clulas muy sofisticadas y que juegan papeles importantes en procesos inflamatorios y las respuestas inmunes. El sistema fagoctico de los mononucleares comprende los circundantes en la sangre y las clulas fijas. El componente circulante es el monocito y su migracin en los tejidos se conoce con el nombre de histiocito o macrfago del tejido. Los macrfago fijos fundamentales incluyen a los presentes en: los sinusoidales en el bazo, la linfa, ndulos linfticos, hgado, y mdula del hueso; los histiocitos del tejido conjuntivo; los macrfagos mviles en las superficies serosas, los macrfagos alveolares dentro del pulmn; las microglias en el sistema nervioso; y las clulas mesangiales dentro del glomrulo renal. Los macrfagos son clulas de mayor talla que aparecen en la inflamacin despus de transcurrido varios das, son llamado la segunda lnea de defensa celular (Fig. 86).

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Se pensaba antes, que la funcin inflamatoria principal de los macrfago era la fagocitosis. Ellos eran quienes llevaban a cabo la "limpieza" de clulas y restos que estaban en el rea de inflamacin. Sin embargo, ms recientemente, se ha de mostrado las funciones secretorias de macrfago, ellos producen una variedad de sustancias que participan en el proceso inflamatorio, ellas son: _ Las enzimas lisosomales como las lisosimas, proteasas e hidrolasas que son bactericidas. _ Acidos araquidnicos como la prostaglandina, leucotrinas y otras que son mediadores inflamatorios importantes. _ Monoquinas que poseen funciones inmunorreguladoras. _ Interleuquinas que regulan las funciones de los linfocitos. _ Interfern, que es una sustancia inmunorreguladora antiviral. _ Activadores de Fibroblastos que estimulan el proceso curativo. _ Los inhibidores inflamatorios como macroglobulinas alfa-1y alfa-2 inhibidor de las proteasas. Los macrfago pueden tener accin citotxica y participar en los mecanismos antitumorales. Clulas Gigantes. Son macrfagos producto de la fusin de varias clulas fagocticas, contienen ncleos mltiples y abundante citoplasma. Pueden ser de dos tipos: Clulas gigantes de Cuerpo Extrao (con ncleos desordenados en el citoplasma) (Fig. 87, Fig. 88,) y Clulas gigantes de Langhans (con ncleos

97 situados en la periferia a modo de herraduras) (Fig. 90). Estas clulas aparecen en enfermedades infecciosas crnicas y granulomatosas.

Clulas cebadas. Aunque las clulas cebadas contienen grnulos en su interior, convenientemente se sitan dentro de los mononucleares por su morfologa nuclear, sus grnulos son metacromticos y poseen una gran variedad de mediadores inflamatorios. Tales como: _ La histamina y serotonina que son las sustancias vasoactivas sumamente importantes. _ Enzimas proteolticas que pueden destruir el tejido o pueden pegarse los componentes del complemento. _ Heparina o sulfato del condroitin que son anticoagulantes.

98 _ Factores quimitcticos para los eosinfilos en casos de anafilaxias y tambin factor quimitctico para los neutrfilos. La funcin inflamatoria mayor de clulas cebadas es la descarga de aminas vasoactivas en la zona lesionada en las fases tempranas del proceso inflamatorio. stas son histamina y/o serotonina. Las plaquetas Aunque se consider como un componente del sistema del hemosttico, las plaquetas activadas segregan una gran variedad de sustancias que se involucran en proceso de la inflamacin. Las plaquetas son elementos de 2-3 um, elpticas y de estructura anuclear. Ellas son clasificadas dentro de los mononucleares por conveniencia. Aparecen como estructuras purpreas al lado de los linfocitos. Las plaquetas contienen tres tipos distintos de grnulos citoplasmticos, cada uno contiene tipos diferentes de enzimas y sustancias qumicas: Histamina, Serotonina y Enzimas hidrolticas y proteolticas, y muchas otras. SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION. 1. Rubor. Enrojecimiento producto de la hiperemia. 2. Tumor o hinchazn. Resultado de la hiperemia y el exudado. 3. Calor. Ocurre por el aumento de la corriente sangunea y la produccin de catabolitos. 4. Dolor. A causa de la lesin que se produce en las terminaciones nerviosas y por la presin que ejerce el exudado sobre stas. 5. Funcin Alterada. Incapacidad funcional del rgano lesionado. VARIACIONES DE LAS REACCIONES INFLAMATORIAS. Las reacciones inflamatorias varan en dependencia de tres factores: 99 1. Naturaleza del irritante. Los agentes extremadamente concentrados causan necrosis de los tejidos; las sustancias moderadamente severas irritan al tejido; los agentes lesivos moderados slo estimulan a los tejidos y las formas de lesin extremadamente moderadas no provocan alteracin alguna.

99 2. Caractersticas del tejido afectado. Por ejemplo, el tejido que conforma el sistema nervioso es fcilmente lesionado, tambin el epitelio columnar es ms irritable que el epitelio estratificado plano. 3. Duracin de la aplicacin del irritante. Cuanto ms dure la aplicacin del irritante, mayor es la probabilidad de que el tejido sea lesionado. CLASIFICACION DE LAS INFLAMACIONES Segn el tiempo de duracin. 1. Inflamacin peraguda o sobre aguda. Transcurre muy rpido, el agente causal es muy severo, el animal muere y no se hace visible una exudacin celular manifiesta. En ocasiones slo hay algunos neutrfilos. 2. Inflamacin aguda. Esta inflamacin es de corta duracin, desde varias horas a pocos das, el irritante es severo, los cambios vasculares son muy manifiestos, se observan abundantes neutrfilos y los linfocitos comienzan a hacer su aparicin. 3. Inflamacin sub-aguda. Se considera un estado intermedio entre la inflamacin aguda y crnica, donde las alteraciones son ms moderadas que en la inflamacin aguda. Los neutrfilos siguen presentes, pero tambin abundan macrfagos, clulas plasmticas y linfocitos. 4. Inflamacin crnica. Esta inflamacin es de larga duracin, el irritante es de baja intensidad, los cambios vasculares son menores. Hay predominio de macrfagos y linfocitos, abundancia de tejido conjuntivo fibroso, aumento de la vascularizacin y superproduccin epitelial. El principal rasgo de inflamacin crnica es la persistencia del estmulo inflamatorio nocivo. La inflamacin crnica puede presentarse despus de diferentes momentos: _ Pueden seguir la inflamacin aguda _ Pueden ser debidos a los episodios recurrentes de inflamacin aguda. _ Pueden aparecer como una entidad independiente sin atravesar las fases de inflamacin aguda, es decir, algunos estmulos inflamatorios incitarn la inflamacin crnica directamente.

100 Los ejemplos mayores de stos son aquellos agentes que causan inflamacin de tipo granulomatosa. De acuerdo al grado de reaccin. Aqu las inflamaciones se clasifican en tres grupos principales: Reaccin adecuada. Es cuando las reacciones circulatorias y celulares del cuerpo son suficientes para ocasionar la rpida destruccin y eliminacin del irritante, presentndose recuperacin en un lapso de tiempo razonable. Reaccin inadecuada. Se presenta cuando el irritante no es lo suficientemente severo para estimular las defensas del cuerpo y provocar la destruccin y la supresin del agente lesivo y as la curacin del animal (tuberculosis, brucelosis, actinomicosis, etc). Reaccin excesiva. Es cuando el organismo responde al irritante con reacciones circulatorias y celulares violentas, las cuales pueden ser de tal magnitud, que las mismas defensas del cuerpo provocan la muerte del animal (Neumonas agudas, reacciones anafilcticas, etc). Segn su Patomorfologa. Teniendo en cuenta los tipos morfolgicos de reacciones inflamatorias, stas se clasifican en tres grupos: Alterativas, Exudativas y Proliferativas. Inflamacin Alterativa. Esta inflamacin denota alteraciones en las clulas del tejido lesionado, es decir, procesos distrficos o necrosis; las clulas estn acompaadas de un proceso inflamatorio provocado por el agente causal, lo cual trae consigo infiltraciones celulares o de otra naturaleza. Esta inflamacin se observa en rganos parenquimatosos, por cuanto son muy pocos los autores que aceptan a la inflamacin alterativa como un tipo de inflamacin, ya que la mayora de ellos coinciden en que el proceso inflamatorio es un fenmeno fundamentalmente conjuntivo-vascular. Inflamaciones Exudativas. Se clasifican a partir del constituyente predominante del exudado. Si dos constituyentes o ms estn en cantidades aproximadamente iguales puede emplearse una combinacin de los trminos para nombrarlas.

101 a) Inflamacin Serosa. Son aquellas inflamaciones donde la exudacin se caracteriza por una abundante produccin de un lquido acuoso, que puede derivarse tanto del suero sanguneo como de la secrecin de las clulas mesoteliales. Esta inflamacin es frecuente en membranas serosas y tambin a nivel pulmonar. Sera local en los casos de ampollas o vesculas que se forman en la piel producto de picaduras de insectos, en quemaduras y en la mucosa en casos de estomatitis. Etiologa.- Se produce por irritantes moderadamente severos o pasajeros; por traumatismos en las articulaciones; por agentes infecciosos en cavidades serosas y pulmones, tambin en algunas enfermedades virales de la piel o en las mucosas digestivas. Caractersticas macroscpicas.- Se observa la presencia de un lquido seroso en los tejidos (similar al edema), que se acompaa de pequeas cantidades de fibrina adherida a las paredes de la superficie inflamatoria. En ocasiones el lquido se colorea de rojizo por la presencia de sangre. Caractersticas microscpicas.- Se observan los vasos sanguneos hipermicos y congestionados, aparece en la zona de lesin un precipitado rosado y granular con leucocitos de tipo variados y trazas de fibrina. Significacin y Resultados.- Se indica que el irritante es relativamente moderado, cuando cesa la causa se reabsorbe el exudado con facilidad, si el irritante persiste puede resultar en una inflamacin de tipo ms serio y aparecer depsitos de tejido conjuntivo permanente. b) Inflamacin Catarral o Mucosa.- En este tipo de inflamacin predomina la secrecin mucosa y la descamacin celular. Es caracterstica de algunos tejidos epiteliales, fundamentalmente donde hay glndulas mucosas. Etiologa.- Aqu los irritantes son tambin de carcter benignos y actan por corto tiempo (infecciones de baja virulencia, inhalacin de polvos o de sustancias que producen hipersensibilidad, irritantes qumicos suaves y alimentos irritantes). 102 Caractersticas macroscpicas.- Las mucosas inflamadas toman aspecto de carne cruda (por la hiperemia) y estn cubiertas de una sustancia viscosa, filamentosa y transparente a veces mezclada con tejido epitelial descamado.

102 Caractersticas microscpicas.- Se forma una seudoexudacin que se identifica por grandes cantidades de material amorfo y de carcter basfilo discreto con presencia de leucocitos, hay hiperplasia de clulas caliciformes y puede aparecer necrosis de la superficie epitelial. Significacin y Resultados.- Aqu el irritante es moderado y al eliminarse, la recuperacin es rpida; si el irritante persiste o es ms severo puede resultar otra inflamacin ms seria o convertir el epitelio en hiperactivo con produccin excesiva de mucina. c) Inflamacin Hemorrgica.- Esta inflamacin afecta fundamentalmente las mucosas. Se caracteriza por la gran cantidad de eritrocitos que abandonan los vasos sanguneos por diapdesis acompaando el exudado. Etiologa.- Esta inflamacin la provocan microorganismos de alta virulencia (Bacilo anthracis, Cl. chauvoei, Pasteurellas, Leptospira icterohaemorrhagiae, etc) y envenenamientos agudos por sustancias qumicas (fenol, arsnico, fsforo, etc). Caractersticas macroscpicas.- Aparece un material lquido o semilquido teido por la sangre, coagulado o de consistencia gelatinosa, algo estriada o de varios colores, lo cual le dar a la superficie inflamada un color rojo oscuro. (Fig. 90, Fig. 91)

Caractersticas microscpicas.- Se diferencia de la hemorragia porque en esta inflamacin abunda la fibrina y los leucocitos, adems el exudado aqu es difuso y no focal.

103 Significacin y Resultados.- El pronstico de la inflamacin hemorrgica es extremadamente desfavorable. El irritante es muy severo y si el animal sobrevive, la recuperacin es lenta por la gran destruccin de tejido y de vasos sanguneos, el organismo animal tendr dificultad para abastecer de la sangre requerida fundamental para el alivio y la recuperacin. d) Inflamacin fibrinosa.- Se caracteriza por gran escape de molculas de fibringeno y la precipitacin de masas de fibrina en membranas serosas y mucosas. Se presenta como continuacin de la inflamacin serosa o combinada con sta. Etiologa.- Se encuentra asociada a noxas severas que causan lesiones en el endotelio vascular, generalmente las causas son infecciosas (pasteurelosis, salmonelosis, etc). En casos de quemaduras puede aparecer combinada con pus o suero. Caractersticas macroscpicas.- En la fase inicial de la inflamacin aparece un velo nebuloso sobre la superficie del rgano la cual en estado normal debe ser brillante. En fases ms avanzadas aparece una cubierta de un material filamentoso o velloso, blanquecino de superficie rugosa. (Fig. 92 Fig. 93, Fig. 94, Fig. 95) Cuando la capa de fibrina es densa, forma las llamadas seudomembranas amarillentas o blancas, las cuales reciben el nombre de inflamacin cruposa si son superficiales y sern membranas diftricas cuando son profundas y dejan una superficie sangrante al desprenderse ( Fig. 96).

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Caractersticas microscpicas.- Se observa gran cantidad de fibrina acompaada de leucocitos, generalmente aparecen zonas de necrosis con coagulacin, producto del efecto txico que ocasiona la fibrina en la zona lesionada (Fig. 97 Fig. 98, Fig. 99).

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Significacin y Resultados.- Esta inflamacin indica que el irritante ha sido severo; a menudo la destruccin de tejidos es tan grande que compromete la vida el animal. Producto de este tipo de inflamacin se puede organizar tejido conjuntivo y resultar la adherencia.

106 e) Inflamacin Purulenta o Supurada.- Se caracteriza por un exudado rico en pus el cual es un lquido viscoso o pastoso, compuesto de gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares viables y necrticos, ms detrito de tejido muerto, parcialmente licuado por las proteasas, peptidasas y lipasas liberadas de los leucocitos muertos ( Fig. 100).

Flemn o Inflamacin Flegmonosa o Celulitis. Es cuando gran cantidad de pus se difunde dentro de los tejidos. Absceso. (Fig. 101) Es la coleccin circunscripta de pus, rodeada por una cpsula de tejido fibroso.

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Etiologa.- Est dada por la presencia y accin irritante de microorganismos pygenes. Caractersticas macroscpicas.- Se observa la presencia de pus de diferentes tonalidades (blanco-crema, amarillo, azulado o negruzco) en la zona de lesin. Caractersticas microscpicas.- Se aprecia gran cantidad de neutrfilos dentro y fuera del tejido afectado independientemente de los linfocitos presentes. Muchos neutrfilos estarn muertos (son de pequeo tamao, con ncleo y citoplasma irregular). Tambin aparecen pequeas cantidades de fibrina. (Fig. 102, Fig. 103).

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Significacin y Resultados.- Esta inflamacin indica la presencia de bacterias pygenes y que la primera lnea de defensa celular ha sido llevada al rea. Las sustancias txicas pueden esparcirse fuera de los abscesos y penetrar en la circulacin sangunea y producir una toxemia. Inflamacin Proliferativa o Productiva. Se refiere a aquella inflamacin que se caracteriza por crecimiento, proliferacin o produccin de un nuevo tejido, la cual es generalmente crnica, teniendo predileccin para este tipo de inflamacin el tejido conjuntivo fibroso, el tejido retculo endotelial y menos frecuente el tejido epitelial. La proliferacin fibrosa puede aparecer en cualquier parte del organismo, observndose en la cicatrizacin de las heridas, ya sea en cantidad adecuada o en exceso. A este tipo de tejido inmaduro se le denomina tejido de granulacin (Fig. 104).

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La proliferacin de tejido retculo-endotelial se hace evidente por la presencia de gran cantidad de linfocitos y clulas plasmticas. Etiologa.a) Grmenes con virulencia atenuada. b) Organismos que determinan inflamaciones especficas. c) Toxinas vegetales. d) Traumatismos continuados. e) Cuerpos extraos. f) Migraciones larvales de ciertos parsitos. g) Por hipersensibilidad alrgica. Caractersticas macroscpicas.- El tejido nuevo se muestra ulcerado o sanguinolento, la nueva formacin rebasa la superficie libre de la zona; ser blanco, firme y duro cuando el tejido est en estado de madurez; sin embargo, ser blanco, suave y poco denso cuando es un tejido conjuntivo recin formado y ser amarillo y blando cuando se trata de una variedad retculo-endotelial. Caractersticas microscpicas.- Cuando se observa tejido fibroso recin formado, habr gran cantidad de fibroblastos con ncleos estrellados y poca colgena, acompaado de numerosos capilares jvenes. Cuando pertenece a proliferacin retculo-endotelial hay abundante clulas linfoides e histiocitos (Fig. 105, Fig. 106, Fig. 107).

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Significacin y Resultados.- Cuando el agente etiolgico deja de existir el tejido de granulacin (conjuntivo-vascular) se torna progresivamente ms pobre en clulas y capilares y ms rico en fibras colgenas.

111 VARIACIONES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA. La reaccin inflamatoria puede aparecer modificada debida a diversos factores:1.- Variaciones relacionadas con el agente lesivo. 2.- Variaciones relacionadas con el husped.

Variaciones relacionadas con el agente lesivo.Modo de presentacin del agente lesivo. Relacionado con una serie de influencias que incluyen: cantidad, penetracin, resistencia a la neutralizacin y potencial patgeno. Por ejemplo: Una gota de un cido diluido causa un dao mucho menor, que un volumen similar del cido concentrado. Persistencia del agente irritante. Por ejemplo: Un pinchazo en la piel desencadena una reaccin inflamatoria que regresa en un lapso de tiempo corto, sin embargo, un cuerpo extrao que se antenga dentro del tejido resistente a la digestin enzimtica del organismo provoca una reaccin inflamatoria persistente.

Variaciones relacionadas con el husped.Depende de varios factores: especie animal, tejido afectado, edad, estado de nutricin, alteraciones hematolgicas, estado de inmunidad, enfermedades sudyacentes, teraputica y riego sanguneo. 1.- Especie animal.- Los cambios generados por el bacilo tuberculoso en el equino rara vez muestran caseificacin o calcificacin, mientras que en la espacie bovina esta caracterstica es notable. 2.- Tejido afectado.- El tejido nervioso central se afecta con facilidad, mientras que el muscular es ms resistente a las agresiones. 3.- Estado de nutricin.- Es un elemento determinante en la respuesta inflamatoria, en los animales desnutridos los mecanismos de defensas son pobres, por lo que los agentes lesivos poco patgenos pueden provocar severas

112 alteraciones. Las deficiencias de vitamina C y protenas retardan las reacciones inflamatorias. 4.- Alteraciones hematolgicas.- Las deficiencias de neutrfilos en la sangre debilitan el proceso inflamatorio; los trastornos hemorrgicos del tipo diatsico dificultan la inflamacin; las anomalas lisosmicas de origen gentico inhabilitan a los neutrfilos en las reacciones inflamatorias. Se debe sealar, que aunque siempre se ha planteado que la anemia afecta a la eficiencia de la reaccin inflamatoria, sto no ha podido ser comprobado satisfactoriamente en los animales. 5.- Estado de inmunidad.- La inmunidad ejerce una funcin importante en la respuesta inflamatoria. Los anticuerpos naturales o adquiridos son bsicos en el mecanismo de defensa y control de las enfermedades infecciosas. 6.- Enfermedades sudyacentes.- Son agravantes para el desarrollo de una adecuada reaccin inflamatoria las enfermedades caquectizantes o por poliparasitismo. 7.- Teraputica.- La aparicin de resistencia microbiana influye en la persistencia del agente y la gravedad de la reaccin inflamatoria. Los esteroides adrenales (cortisona e hidrocortisona) tienen efecto antiinflamatorio. 8.- Riego sanguneo.- La vascularizacin del foco lesionado es un factor fundamental en la respuesta inflamatoria. Las enfermedades arteriales que limitan el riego sanguneo y las venosas que dificultan el drenaje son factores que influyen en la duracin de la reaccin inflamatoria. RESPUESTAS INFLAMATORIAS DE ACUERDO A LA ETIOLOGIA. Un gran nmero de agentes causales de inflamacin particularmente los microorganismos, producen respuestas inflamatorias caractersticas. Estos cambios son bastante constantes sea cual fuere el sitio de lesin. Estudiaremos las siguientes respuestas inflamatorias de acuerdo a su etiologa: 1.- Respuesta inflamatoria a gentes pigenos. 2.- Respuesta inflamatoria a Salmomellas.

113 3.- Respuesta inflamatoria a virus, rickettsias y micoplasmas. 4.- Respuesta inflamatoria granulomatosa.

Respuesta inflamatoria a agentes pigenos.- Los agentes pigenos generan

inflamacin supurativa, donde el componente principal es el pus y aunque pueden invadir cualquier sitio del organismo tienen preferencia por determinados tejidos dependiendo de la edad, especie y sexo del animal. Ejemplos: Los estreptococos y los estafilococos son causas frecuentes de mastitis purulentas en el ganado bovino lechero. Las infecciones estreptoccicas en terneros y lechones recin nacidos producen inflamacin purulenta en las articulaciones y el encfalo. Los neumococos en terneros producen neumonas purulentas que con frecuencia hacen septisemias. Los colibacilos en los terneros originan exudados supurativos en meninges, articulaciones y riones.

Respuesta inflamatoria a las Salmonellas.- Los microorganismos del tipo

salmonella se caracterizan por bacteremia temprana, lo que puede inducir a diferentes formas de enfermedad: septismica aguda, digestiva o pulmonar. Los agentes provocan respuesta inflamatoria generalizada en las cuales hay ataque difuso del sistema retculo-endotelial. Se generan alteraciones necrticas con hipertrofia e hiperplasia reactiva de clulas retculo endoteliales del bazo, hgado y tejido linfoide, lo cual produce conglomerados focales que algunos llaman ndulos tifoideos. De acuerdo con rgano afectado se produce inflamacin catarral, fibrinosa o hemorrgica. Estos microorganismos provocan reaccin inflamatoria diferente a las bacterias. El cuadro caracterstico es el de un exudado inflamatorio constituido casi exclusivamente por elementos mononucleares: macrfagos, clulas plasmticas y mayormente linfocitos. Por eso algunos autores denominan a esta inflamacin o respuesta como "inflamacin linfoctica".

Respuesta

inflamatoria

virus,

rickettsias

micoplasmas.-

114 La inflamacin linfoctica es una clasificacin arbitraria, ya que los signos cardinales de la inflamacin no se observan macroscpicamante, lo cual es una excepcin al concepto general de inflamacin. En la imagen histolgica predomina el carcter intersticial de la reaccin inflamatoria, particularmente alrededor de los vasos sanguneos, a los que le forman una corona ms o menos completa. Esto es comn en el sistema nervioso central, donde se acumulan clulas mononucleares en los espacios de VirchowRobin y a ello se le nombra manguito perivascular, tambin pueden observarse en otros sitios , como lo es en los pulmones , en donde adems de infiltrado mononuclear adopta situacin similar alrededor de las ramas bronquiales. En ocasiones junto al infiltrado mononuclear aparecen neutrfilos, en este caso la reaccin no es slo intersticial, sino tambin parenquimatosa, estos cambios guardan semejanzas a los originados por bacterias.

Respuesta inflamatoria granulomatosa.- (Fig. 108) Se origina a causa de algunos agentes que desencadenan un cuadro inflamatorio caracterstico formando los llamados granulomas, es decir la formacin de una masa semejante a un tumor con tejido de granulacin (fibroblastos y yemas capilares de crecimiento activo). Sin embargo, el nombre debe circunscribirse a acumulaciones pequeas de macrfagos o histiocitos modificados (clulas epiteloides), casi invariablemente rodeados de una capa de clulas mononucleares, principalmente linfocitos (Fig. 109, Fig. 110, Fig. 111). A menudo en el granuloma hay clulas gigantes de tipo Langhans o de Cuerpo extrao.

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INFLUENCIA DEL ESTADO INMUNOLOGICO Y REACCIONAL DEL ORGANISMO EN EL DESARROLLO, CARACTER Y RESULTADO DE LA INFLAMACION. Las posibilidades de reaccin que el organismo tiene a su disposicin despus de la penetracin de sustancias extraas, est constituida por: fagocitosis y formacin de anticuerpos.

117 El fenmeno de la formacin de anticuerpos da lugar a un cambio en la situacin reaccional que se manifiesta en forma de "alergia o inmunidad". Las causas que en un caso originan la situacin alrgica y en otro preferentemente la inmunidad, son de naturaleza muy compleja y adems parece tener gran importancia la estructura de los antgenos, la situacin reaccional, los dispositivos de defensa especficos o inespecficos y el factor tiempo. Tambin posee una importancia decisiva la capacidad reaccional del organismo. En los casos que el organismo no opone resistencia (anrgico) falta por completo la reaccin inflamatoria en el lugar de la colonizacin de los agentes patgenos y se produce una necrosis tisular limitada. Falta tambin una reaccin en el organismo, cuando ha recibido un tratamiento previo a una enfermedad infecciosa (sensibilizacin) o cuando se le ha vencido espontneamente, es decir, hay inmunidad en el individuo. En otros casos puede presentarse una reaccin incrementada (hiperrgico) con manifestaciones caractersticas de gran significacin. Mientras que el organismo no preparado (normorgico) puede reaccionar dentro de lmites normales. La imagen de la inflamacin puede variar de la forma aguda a la crnica y de la forma exudativa a la proliferativa, entre otros factores, de acuerdo con todos los fenmenos que resultan de la interaccin de clulas especficas del sistema inmunitario con un antgeno, a sto lo designa la patologa como respuesta inmunomorfolgica. Las respuestas inmunomorfolgicas estn mediadas por anticuerpos humorales o clulas. Las dos dependen de la actividad de linfocitos pequeos que provienen de clulas madres precursoras, que en la vida postnatal estn en la mdula sea, (en las aves la produccin de anticuerpos y no las reacciones mediadas por clulas estn en la bolsa de Fabricio. Se ha postulado que en los mamferos el tejido linfoide del intestino tiene anloga funcin). Las clulas madres originadas de la mdula sea se diferencian para formar por lo menos dos poblaciones distintas de linfocitos, una de las cuales depende de la presencia del timo (linfocitos "T") y la otra constituida por los linfocitos "B" (bolsa de Fabricio).

118 Los linfocitos T estimulados cumplen diferentes funciones: 1.- Se dividen para formar una poblacin estndar de clulas preparadas sensibles a antgenos. 2.- Liberan cierto nmero de factores solubles, que son quimotcticos para las clulas mononucleares. 3.- Inhiben la migracin de macrfagos y posiblemente los activen. 4.- Aumentan la permeabilidad vascular. Los linfocitos "B" pueden experimentar diferenciacin, proliferar y madurar en clulas plasmticas que sintetizan anticuerpos humorales. Cualquier cambio que limite el nmero y la diferenciacin del sistema de las clulas "B" originar disminucin de la sntesis de inmunoglobulinas (anticuerpos humorales). Los cambios que imposibilitan generar un sistema eficaz de clulas "T", motivar la disminucin de la inmunidad mediadas por clulas y tambin de la respuesta de anticuerpos humorales. Existen trastornos del sistema inmunitario presentes en los animales. Ejemplos: - Enfermedades neoplsicas de tejidos linfoides (mielomas, tumor maligno de clulas mieloides, leucosis en aves). - Anafilaxia, reaccin a la tuberculina (dao tisular mediado por clulas). FUNCION DE LOS TEJIDOS LINFORRETICULARES EN LA INFLAMACION. Los sistemas linfticos y retculo-endotelial constituyen lneas secundarias de defensas, que se ponen en juego cada vez que una reaccin inflamatoria focal no frena y neutraliza al agente lesivo. El sistema linftico junto a los ganglios linfticos son filtros de los lquidos extravasculares, mientras que el sistema retculo-endotelial realiza igual funcin en la sangre. En alteraciones graves, el lquido de drenaje puede llevar consigo el agente lesivo, ya sea qumico o bacteriano, pudindose presentar inflamacin secundaria de los vasos linfticos (linfangitis) o de los ganglios linfticos regionales (linfoadenitis).

119 Por lo general el proceso puede ser dominado por estos mecanismos secundarios, sin embargo, en ocasiones stos son vencidos y los elementos nocivos continan hacia conductos de mayor calibre hasta alcanzar la circulacin sangunea. En el caso que el agente lesivo sea bacteriano ocasiona bacteremia, pudiendo ocasionar siembra en todos los tejidos de la economa animal, pero los sitios ms frecuentes son las vlvulas cardacas, riones y cavidades articulares. El sistema retculo-endotelial tiene un papel defensivo en las bacteremias y otros ataques spticos; Aschoff lo defini como un sistema dispersor de clulas fagocticas capaces de captar partculas de colorantes vitales o de la sangre. Constituye este sistema las clulas retculo-endoteliales (histiocitos) que se encuentran esparcidas en el tejido conectivo de todo el organismo dentro del revestimiento endotelial de vasos sanguneos pero son ms abundantes en el bazo, hgado, mdula sea, ganglios linfticos, corteza adrenal e hipfisis. La principal funcin del sistema retculo-endotelial parec e ser la eliminacin por fagocitosis de los elementos indeseables que circulan en la sangre: eritrocitos seniles o alterados, leucocitos, bacterias, complejo antgenoanticuerpo, macromolculas extraas, etc. Ocasionalmente este sistema es sobrecargado en su actividad fagocitaria, producindose el fenmeno que se designa como bloqueo retculo-endotelial, lgicamente de mantenerse este estado por mucho tiempo se puede eliminar la ltima lnea de defensa orgnica y provocar consecuencias fatales. Efectos generales de la inflamacin. Dentro de las manifestaciones generales de la inflamacin aguda, la fiebre es una de las ms destacadas, especialmente cuando la inflamacin se acompaa de bacteremia, la cual suele producir fiebre con oscilaciones impresionantes, que originan las llamadas espigas en las grficas de temperatura. El factor causal de la fiebre en la inflamacin est determinado por los pirgenos endgenos y la prostaglandinas (PGE1). Otra manifestacin o efecto general de la inflamacin es la leucocitosis, especialmente la neutrofilia. La mayor parte de los tejidos inflamados liberan una globulina denominada factor de estimulacin de la leucocitosis. Este factor se difunde en la sangre y finalmente hacia la mdula sea donde tiene dos acciones:

120 1.- Hace que gran nmero de granulocitos, especialmente neutrfilos sean liberados en pocos minutos pasando a la sangre, abandonando as las zonas de almacenamiento de la mdula sea roja. 2.- Aumenta la produccin de granulocitos de la mdula sea roja. ORGANIZACION Y REPARACION. Se refiere a organizacin y reparacin a elproceso donde el agente nocivo ha sido dominado y la porcin daada en el mayor grado posible se restaura a la normalidad. Este proceso consta de tres fases: 1.- Eliminacin. 2.- Reparacin. 3.- Regeneracin.

Eliminacin.- Se refiere a la eliminacin de los productos de la inflamacin: exudados y clulas muertas. Esto se lleva a efecto regularmente mediante la licuefaccin por efectos de las enzimas autolticas celulares y de los leucocitos, luego este lquido es absorbido por la linfa y la sangre, en los casos de tratarse de tejidos superficiales se produce descamacin y formacin de costras (exudado endurecido y seco). Reparacin.- Es la cicatrizacin de la porcin daada o desprendida (proceso menos deseable). Regeneracin.- Aqu ocurre el reemplazo de las clulas muertas por otras de la misma clase, la velocidad de la regeneracin depende de la extensin de la lesin y del tipo de tejido; en general los epitelios poseen mayor facilidad para la regeneracin.
De acuerdo a la capacidad de reproducirse las clulas del organismo animal, stas han sido clasificadas en tres grupos a saber: 1.- Clulas permanentes. 2.- Clulas lbiles. 3.- Clulas estables.

121 Clulas permanentes.- En estas clulas parece haberse logrado una etapa muy elevada de diferenciacin a expensa de la prdida completa de la capacidad reproductora. No hay ningn dispositivo para sustituir estas clulas cuando se destruyen. Las neuronas constituyen el ejemplo clsico, las cuales al morir son sustituidas por elementos de sostn del SNC (clulas de la glia). En el caso de tratarse de neuronas de nervios perifricos, si slo se ha lesionado el cilindroeje puede haber regeneracin de un nuevo axn a partir del cuerpo celular o del segmento axnico proximal restante.

Clulas lbiles.- Son aquellas clulas que tiene dispositivos de sustitucin, es decir, asociadas a clulas especializadas. Hay clulas de la misma familia que todava no se han diferenciado hasta el punto de haber perdido su capacidad reproductora, por lo cual pueden sustituir a las clulas que se destruyen de manera continuada, dentro de este grupo celular se sitan: las clulas que forman las membranas mucosas, todos los conductos excretores glandulares, clulas lbiles del tejido esplnico, linfoide y hematopoytico, as como de la piel. Clulas estables.- Son clulas que a pesar de ser altamente especializadas suelen reproducirse.
Hay infinidad de clulas que pertenecen a esta categora, que poseen facultad de reconstitucin funcional, pudindose considerar de forma general dos grandes grupos:1.- Las clulas parenquimatosas de todos los rganos glandulares de la economa animal: hgado, pncreas, glndulas endocrinas, glndulas salivales, etc. 2.- Clulas mesenquimatosas: fibroblastos, osteoblastos, condroblastos, etc.