R1MF ALARCN LERN ABIDN DANIEL HGZ No 30 JEFE DE URGENCIAS: DR JUAN CARLOS GARMA

REVISIN DE ENCEFALOPATIA HEPTICA DEFINICIN La encefalopata heptica (EH) se define como un complejo sndrome neuropsiquitrico potencialmente reversible, en pacientes con disfuncin heptica crnica o aguda en ausencia de otros desordenes neurolgicos. Se caracteriza por un amplio rango de sntomas que van desde alteraciones mnimas de la funcin cerebral hasta el coma profundo. Se la ha clasicado en tres tipos: TIPO DE EH A NOMENCLATURA Falla heptica aguda SUBCATEGORIA Episdica DESCRIPCIN Asociada a Precipitada. Espontnea. Recurrente. Leve Severa

Asociado a comunicaciones portosistmicas y no a enfermedad hepatocelular Asociada a cirrosis e hiperensin portal o comunicaciones portosistmicas

Persistente

Mnima

Dependiente del tx

Subcategoras: TIPO Episdica DESCRIPCIN Precipitada con factor descompensante Espontnea sin factor descompensante Recurrente 2 epidodios dentro de l ao Defectos congnitivos que impactan negativamente en su funcionamiento social y ocupacional No tiene sntomas clnicamente reconocibles de disfuncin cerebral.

Persistente

Mnima

ETIOLOGA Y PATOGENIA Comunicaciones portosistmicas y alteracin en la depuracin heptica de metabolitos nitrogenados. En base a esto, un gran nmero de teoras han sido propuestas, de las cuales las ms importantes son la teora del amonio y del GABA. Amonio Es la neurotoxina mejor caracterizada que puede llevar a EH. Tradicionalmente se conoce que el amonio es producido en el tracto gastrointestinal por degradacin bacteriana de aminas, aminocidos, purinas y rea, y que es metabolizado en el hgado, pero evidencia experimental apoya la nocin de que casi todos los rganos estn involucrados en el metabolismo de amonio. Es detoxicado en el hgado por conversin a rea mediante el ciclo de Krebs y en glutamina . En la enfermedad heptica o en presencia de comunicaciones portosistmicas, el amonio srico no es ecientemente metabolizado, incrementndose as sus niveles en sangre. El tejido muscular tambin participa en el metabolismo del amonio como uno de los principales rganos que sintetizan glutamina a travs de la glutamina- sintetasa. El amonio puede ser captado o liberado del msculo. El incremento del nivel de amonio en sangre ha sido observado durante el ejercicio, probablemente relacionado a la activacin del ciclo nucletido purina, y tambin en pacientes con enfermedad heptica crnica avanzada con poca masa muscular asociado a una menor sntesis de glutamina. Los riones contienen glutaminasa y glutamina sintetasa y son capaces de degradar y sintetizar la glutamina. En estados siolgicos normales el rin regula el ingreso del amonio a sangre y su excrecin urinaria mientras que en acidosis crnica la amoniognesis aumenta y tambin la excrecin urinaria del amonio. A nivel del cerebro los astrocitos son el sitio de detoxi- cacin del amonio a travs de la sntesis de glutamina. Actualmente se sugiere que la EH se podra producir por una disfuncin primaria de estas clulas con una alteracin neuronal secundaria. Los mecanismos celulares precisos no son bien conocidos. Se postulan mltiples efectos neurotxicos, que incluyen alteraciones en el transporte de aminocidos, agua y electrolitos a travs de la membrana neuronal, deterioro de la comunicacin neuronal-glial e inhibicin de la generacin de potenciales postsinpticos inhibitorios y excitatorios. Los argumentos contra la hiptesis del amonio incluyen las observaciones de que aproximadamente 10% de pacientes con EH tiene niveles normales de amonio srico; que muchos pacientes tienen elevados niveles de amonio sin evidencia de EH y adems que el amonio cuando es administrado a pacientes cirrticos no induce los cambios clsicos electroencefalogrcos asociados con EH. cido gamma-aminobutrico (GABA)

El GABA es una sustancia neuroinhibitoria producida en el tracto gastrointestinal. A nivel del sistema nervioso central el 24 a 45 % de todas las terminaciones nerviosas cerebrales son GABArgicas. Un incremento del tono GABArgico es observado en pacientes con cirrosis, posiblemente por la disminucin del metabolismo heptico del GABA. Cuando el GABA cruza la barrera hematoenceflica extrapermeable en pacientes con cirrosis, interacta con receptores postsinpticos supersensibles. Los receptores GABA, en asociacin con receptores para benzodiacepinas y barbitricos, regulan un canal selectivo del in cloro . La unin del GABA a su receptor permite el ingreso de iones de cloro a la neurona postsinptica, llevando a la generacin de un potencial postsinptico inhibitorio. La administracin de benzodiazepinas y barbitricos a pacientes con cirrosis incrementa el tono GABArgico y predispone a depresin del estado de conciencia. Se ha observado adems, que el incremento del amonio aumenta la sntesis y liberacin en la membrana externa de la mitocondria astroglial de neuroesteroides. Algunos neuroesteroides como tetrahidroprogesterona (THP) y tetrahidrodeoxicorticosterona (THDOC), son potentes agonistas del complejo receptor GABA, en donde hay sitios especcos para los neuroesteroides, distintos a los de las benzodiazepinas y barbitricos. Cada una de estas alteraciones en el sistema de neurotransmisin GABA, potencialmente incrementa la neurotransmisin inhibitoria, contribuyendo a las manifestaciones de la EH en los pacientes con cirrosis heptica Falsos neurotransmisores La alteracin de la concentracin de catecolaminas puede jugar un rol en la patognesis de la EH y est asociado con alteraciones en el metabolismo de los aminocidos. En cirrosis heptica se ha encontrado niveles bajos de aminocidos (aa) de cadena ramicada (valina, leucina e isoleucina) y elevacin del nivel de aa aromticos y triptofano en sangre y en cerebro. Altas concentraciones de fenilalanina en el cerebro pueden inhibir la tirosina 3-hidroxilasa, la enzima llave para la sntesis de neurotransmisores catecolaminrgicos. Otras aminas tales como tiramina, octopamina, y feniletanolamina son sintetizadas por vas metablicas alternas de la tirosina compitiendo con neurotransmisores catecolaminrgicos normales, tales como la dopamina, por el mismo sitio del receptor. La deplecin cerebral de dopamina y el desplazamiento de dopamina por neurotransmisores falsos puede llevar a un deterioro en la neurotransmisin dopaminrgica. La octopamina es tambin producida fuera del cerebro por las bacterias intestinales, y por deterioro de metabolismo heptico, su concentracin en sangre puede incrementarse. Esta teora ha estimulado numerosos estudios para denir el rol de los cambios en los patrones de aminoacidos y el deterioro de la neurotransmisin dopaminrgica, sin embargo los resultados an son controversiales. Glutamato Es el ms importante neurotransmisor excitatorio. Como otros neurotransmisores, el glutamato est presente en varios compartimentos. Solo el glutamato del compartimento neuronal es biolgicamente activo; el glutamato en el compartimento glial es un importante metabolito y est involucrado en la jacin de amonio en el cerebro. Estudios en animales con EH muestran disminucin en el nmero y anidad de receptores de glutamato en el cerebro, llevando a

alteraciones en la neurotransmisin glutaminrgica. Estos hallazgos juntos con los cambios en la neurotransmisin GABArgica producen alteraciones en la neurotransmisin excitatoria e inhibitoria en la EH. Manganeso Incremento de los niveles del manganeso ha sido demostrado en hepatitis aguda, hepatitis crnica y desordenes congnitos como el sndrome de Alagille. Se ha reportado alto contenido de manganeso en el globus pallidus de animales, as como en tejido del cerebro de pacientes que fallecieron por EH. Adems se ha observado que mineros con exposicin crnica a manganeso desarrollan encefalopata y caractersticas extra-piramidales similares a la EH. Se postula que el manganeso deteriora el metabolismo oxidativo neuronal. El rol del manganeso en la patognesis de la EH y la posibilidad de su quelacin como tratamiento, necesitan ser evaluados en futuros estudios. Zinc El zinc es un elemento esencial y funciona como antioxidante. Bajas concentraciones de zinc han sido reportadas en pacientes con cirrosis y particularmente en aquellos con EH. Pacientes con falla heptica aguda y subaguda han mostrado tener bajos niveles sricos de zinc y en animales experimentales los suplementos de zinc han llevado a reduccin del amonio srico. El dcit de zinc llevara a alteracin de neurotransmisores parecidos a GABA y norepinefrina DIAGNSTICO Cuadro clnico Las caractersticas clnicas incluyen un amplio rango de sntomas neurosiquitricos que van desde signos leves de alteracin de la funcin cerebral hasta el coma profundo. Ninguno de estos sntomas es especco para la encefalopata y la presencia simultnea, tanto de estos sntomas como de la enfermedad heptica crnica, no es suciente para hacer el diagnstico de EH. Se debe tener en cuenta los cambios sutiles de la vida diaria, alteracin del ritmo del sueo, deterioro del estado de conciencia y de la funcin cognitiva. En el examen de la funcin motora se puede encontrar aumento del tono muscular, reduccin de la velocidad de los movimientos, ataxia, deterioro postural o reejos posturales, la presencia de movimientos anormales tales como el tremor y particularmente la asterixis. Gradiente clnica El sistema de graduacin clnica ms utilizado es el de West Haven, el cual la grada en cuatro grados y se basa en cambios del estado de conciencia, la funcin intelectual y comportamiento. Para estados III y IV se puede utilizar adicionalmente la escala de coma Glasgow. GRADO 0 I CARACTERSTICAS No se detecta ninguna anomala. Euforia o ansiedad. Leve falta de atencin. Deterioro del desempeo de adicin

II

III

IV Pruebas de laboratorio

Letargia o apata, desorientacin mnima en tiempo o lugar, cambio sutil de personalidad, comportamiento inapropiado, deterioro del desempeo de sustraccin Somnolencia a semiestupor, pero respuesta verbal a estimulo, confusin, desorientacin grave Coma.

El incremento del amonio arterial se puede encontrar en cerca del 90% de pacientes, sin embargo tambin puede estar aumentado en pacientes con cirrosis heptica sin signos de EH y sus mediciones no ayudan a evaluar la evolucin de la EH ni la respuesta a la terapia. Ninguna prueba de laboratorio por s sola hace el diagnstico de EH. El valor principal de las pruebas de laboratorio es su utilidad para el diagnstico diferencial de otras encefalopatas metablicas o la deteccin de causas precipitantes de la EH. Pruebas neurosicolgicas Para medir las anormalidades cognitivas en pacientes sin evidencia clnica de EH , se utilizan un gran nmero de pruebas neuropsicolgicas que tienen como funcin identi- car selectivamente anormalidades en reas tales como la atencin y la funcin motora na que son caractersticos de la EH mnima. Entre las pruebas ms comnmente utilizadas tenemos a la prueba de conexin numrica, la prueba de smbolos digitales, la prueba del diseo de bloques, la prueba de Posner y paradigma de Sternber. Pruebas neurosiolgicas En el electroencefalograma (EEG) y en los potenciales evocados los hallazgos son inespeccos y no hacen el diagnstico. Los cambios clsicos en el EEG son las ondas de baja frecuencia y alta amplitud y las ondas trifsicas, tambin estn presentes en otras encefalopatas. La respuesta visual evocada tambin demuestra un patrn clsico asociado con la EH. Sin embargo estas pruebas no son de utilidad clnica comn Tomografa computarizada Evalua sntomas neurolgicos agudos, y descarta otras enfermedades asociadas a confusin y coma tales como el hematoma subdural, absceso cerebral o tumores. La tomografa tambin puede demostrar edema cerebral. Resonancia magntica nuclear Pacientes con cirrosis sin evidencia clnica de EH, exhiben anormalidades de alta seal, simtricas en el globus pallidum en las imgenes T1. La inspeccin profunda de las seales T1 indican un incremento en la sustancia blanca y estructuras extrapiramidales. Estas anormalidades se hacen

ms evidentes cuando la disfuncin heptica aumenta. La acumulacin de manganeso puede explicar tambin los hallazgos en T1. Resonancia magntica nuclear con espectroscopia Esta prueba con apropiado control de calidad y estandarizacin puede ayudar a cuanticar sustancias qumicas en el cerebro. Se ha demostrado un incremento de la glutamina y disminucin de la concentracin del mio-inositol y colina. Tomografa con emisin de positrones Esta tcnica provee imgenes del cerebro que reejan un especco proceso siolgico o bioqumico. Ofrece la posibilidad de investigar el ujo sanguneo cerebral, consumo de glucosa y oxgeno, disponibilidad neuro-receptora y utilizacin neurotransmisora. TRATAMIENTO El manejo de la EH se basa en mantener y minimizar complicaciones mdicas del paciente con cirrosis heptica, en corregir los factores precipitantes y en actuar directamente sobre los mecanismos siopatolgicos involucrados Medidas generales Entre las medidas generales es importante monitorizar la funcin cardiovascular, respiratoria y renal; mantener los parmetros metablicos (electrolitos, glucosa, etc) y manejar los problemas asociados a la enfermedad heptica crnica como la ascitis, la hemorragia digestiva alta y las infecciones virales hepatotrpicas entre otros. Identicar y tratar los factores precipitantes La EH en muchos pacientes es resultado de factores precipitantes. Muchas de las causas son tratables y la terapia est asociada con una rpida mejora de la EH. Los factores precipitantes, deben ser identicados y corregidos antes del diagnstico nal. Uremia, azoemia, hemorragia gastrointestinal, deshidratacin, alcalosis metabolica, hipokalemia, estreimiento, exceso de protenas en la dieta, infeccin, sedantes, benzodiacepinas, barbitricos, hipoxia, hipoglucemia, hipotiroidismo, anemia. Tratamiento especco El tratamiento especco tiene como nalidad actuar sobre las teoras involucradas en la patognesis de la EH. 1. Disminuir el sustrato del amonio -Protenas de la dieta En el pasado, se recomendaba rutinariamente la restriccin de las protenas. Sin embargo se ha

observado que es ms importante disminuir la produccin de aminocidos a partir de protenas endgenas que restringir las protenas de la dieta. Recomendaciones: -Tan pronto se pueda reiniciar la va oral, se debe aumentar progresivamente las protenas hasta lograr de 1-1.5 g/kg/da o la dosis mxima tolerada. -Una dieta con proteinas de origen vegetal es mejor tolerada que con protenas animales. Debido al mayor contenido de bra, catrtico natural, y a los bajos niveles de aminoacidos aromticos. -Limpieza intestinal Se conoce que las toxinas responsables se forman en el intestino y que esto es favorecido por el estreimiento y el contenido bacteriano. Recomendaciones: Uso de catrticos como los disacridos no absorbibles que producen una diarrea osmtica. Uso de enemas: lactulosa o manitol 2. Disminuir la amoniognesis -Uso de disacridos no absorvibles La lactulosa (galactsido-fructosa), es un disacrido que no puede ser hidrolizado por las disacaridasas intestinales, y que acta produciendo una diarrea osmtica y alterando el metabolismo de las bacterias. La lactulosa estimula la incorporacin de amonio dentro de las protenas bacterianas, reduciendo la cantidad disponible para la absorcin intestinal. Adems la fermentacin bacteriana disminuye el pH colnico reduciendo la absorcin del amonio por difusin no-inica y promoviendo tambin el crecimiento de lactobacilos no productores de amonio. Recomendaciones: Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por va oral o por sonda nasogstrica, cada hora hasta que la evacuacin ocurra. Luego la dosis debe ser ajustada hasta lograr 2 a 3 deposiciones por da ( 15-45 ml cada 8-12h). Lactulosa en enema (300 ml en 1 litro de agua) es retenido por 1 hora, con el paciente en posicin de Trendelenburg. -Uso de antibiticos Los antibiticos se utilizan cuando no hay respuesta al tratamiento con disacridos no absorbibles. Actan reduciendo la formacin de amonio por las bacterias. Los antibiticos de eleccin son los no absorbibles, como la neomicina que acta a nivel de las bacterias colnicas, deteriorando la actividad de la glutaminasa en las vellosidades intestinales. Puede causar nefrotoxicidad y ototoxicidad por uso prolongado o incluso precipitar un sidrome hepato-renal pese a su absorcin mnima por va oral. Otro antibitico que puede ser utilizado es el metronidazol que acta reduciendo la amoniognesis, sin embargo puede asociarse a neurotoxicidad y provocar malabsorcin intestinal o superinfeccin por estalococos. Recomendaciones: Neomicina a dosis de 3-6 g p.o por un perodo de 1a 2 semanas Metronidazol a dosis de 250 mg b.i.d Modicacion de bacterias intestinales Uso de Lactobacillus acidophilus inhibe el crecimiento de bacterias protolticas.

Recomendaciones: No se ha reportado benecios para el manejo agudo. 3. Fijacin metablica del amonio -L-Ornitina-L-Aspartato Es una sal estable de aminocidos: ornitina y cido asprtico. Su uso est basado en el concepto de que la ornitina y el aspartato son convertidos a glutamato reduciendo las concentraciones de amonio (formulaciones va oral). -Benzoato de sodio Fijador metablico del amonio, por cada mol de benzoato 2 mol de nitrgeno es excretado en orina. La dosis es de 10 g al da. -Reemplazo de zinc El dcit de zinc es frecuente en pacientes cirrticos. La dosis utilizada es el acetato de zinc a dosis de 220 mg b.i.d. -Alfa-ceto anlogos de aminoacidos Derivados de aminocidos deaminados, conocidos como ceto cidos, se combina con el amonio para generar aminocidos. PREVENCIN Debe realizarse en pacientes que se han recuperado de un episodio de EH o en aquellos a quienes se les ha colocado un shunt portosistmico intraheptico transyugular (TIPS). Dentro de las medidas para prevenir se incluyen las siguientes: Evitar los factores precipitantes Mejorar el estado nutricional, utilizando la mxima cantidad de protena tolerada, de preferencia de origen vegetal. Puede ser considerado, el uso de aminocidos de cadena ramicada, en pacientes intolerantes a las protenas, Uso de lactulosa con la nalidad de lograr 2 a 3 movimientos intestinales/da. Los antibiticos son reservados para pacientes quienes no responden a disacridos no absorbibles o quienes no exhiben acidicacin de heces o diarrea. Su uso crnico debe monitorizarse Referir a transplante heptico.

REVISIN BIBLIOGRFICA DE SX POST DIALITICO Y COMPLICACIONES DE LA DIALISIS Sndrome posdiliisis Consiste en la aparicin de fatiga, letargo prdida de energa y a veces fiebre al final de la dilisis y/o inmediatamente despus. Se achaca a la accin de la interleucina 1, que se forma durante la dilisis con cuprofn, sinterizada por monocitos activados. Este fenmeno parece deberse, al menos parcialmente, a la presencia de una endotoxina en el lquido de dilisis.

Dentro de este sndrome pueden aparecer: 1.-Hemorragias: digestiva, en hemopericardio, hematoma subdural o retroperitoneal. Valorar la causa y la dosis de heparina utilizada durante la dilisis. 2.-Hipotensin. 3.-Sndrome de desequilibrio por dilisis: ocurre entre el final de la dilisis hasta 48 horas despus (ms frecuente en las primeras 45 horas) por excesiva depuracin de solutos con descenso brusco de la osmolaridad plasmtica y aumento del agua intracraneal (edema cerebral) ya que la osmolaridad cerebral disminuye ms lentamente. Clnica: nuseas, vmitos, contractura muscular e hipertensin; en casos graves, desorientacin, agitacin, convulsiones, coma e incluso muerte. Debe hacerse diagnstico diferencial con otras patologas neurolgicas (hematoma subdural, ictus, crisis hipertensiva, hipoxia y epilepsia). Tratamiento: agentes hipertnicos iv (suero glucosado o fisiolgico hipertnicos o manitol). Durente el procedimiento (interdialisis) pueden aparecer: 1.-Arritmias, dolor angoroide: en pacientes con cardiopata isqumica, anemia acusada e hiperfiltracin intensa. 2.-Manifestaciones debidas a su insuficiencia renal de base: hiperpotasemia, alcalosis o acidosis metablica. 3.-Edema agudo de pulmn: precisan vasodilatadores, morfina y ultrafiltracin.

COMPLICACIONES AGUDAS EN DILISIS El paciente en dilisis crnica puede presentar complicaciones por su insuficiencia renal, su enfermedad de base o bien, secundarias a la tcnica de depuracin artificial empleada. En la hemodilisis: 1. Acceso vascular: fstula arteriovenosa, injerto, catter venoso. Estenosis, trombosis: ausencia de flujo en el acceso (sin soplo ni frmito), el tratamiento es quirrgico o recambio. En algunas trombosis pueden utilizarse anticoagulantes. 2.-Infeccin: local (tunelitis, orificio de salida del catter) o sistmica (ms frecuente) con sepsis generalizada. La causa ms frecuente son S. epidermidis, S. aureus y gramnegativos. Se inicia tratamiento emprico con vancomicina (1g iv /5-7 das) + aminoglucsido (gentamicina 100mg iv al inicio y tras cada dilisis). 3.-Hemorragia: por aneurisma, rotura de la anastomosis o exceso de anticoagulacin. Si hemorragia superficial (a piel) comprimir 510 minutos, dejar en observacin 1 -2 horas, volviendo

a comprimir si resangra; se puede utilizar desmopresina como coadyuvante. Si hemorragia interna, el tratamiento es quirrgico. Si hay exceso de anticoagulacin, revertir. 4.-Insuficiencia cardiaca por alto gasto: por desviacin de > 20% del gasto cardiaco por el acceso vascular. Se diagnostica al oculir el acceso y observar una disminucin de la frecuencia cardiaca (signo de Branhan), y mediante Doppler, que permite medir la velocidad del flujo. El tratamiento es quirrgico, para reducir el flujo a travs del acceso. 5.-Isquemia distal (sndrome de secuestro): por dficit en el territorio distal a la arteria ligada. Clnica: dolor muscular, lceras que no curan y/o dedos fros, plidos y sin pulso. Confirmacin mediante Doppler o angiografa. El tratamiento es quirrgico. 6.-Hipertensin venosa: por paso de sangre arterial a un sistema venoso estenosado u ocludo. Produce dolor en el pulgar, edema, varices superficiales, exudado o necrosis. El diagnstico es por la clnica, pudiendo ser necesaria la venografa. El tratamiento es quirrgico. 7.-Durante la hemodilisis: Hipotensin intradilisis: por exceso de ultrafiltracin (causa ms frecuente), disminucin de la osmolaridad srica, disfuncin autnoma (frecuente en diabticos), antihipertensivos, ingesta excesiva durante la dilisis, sepsis, hemorragia, disfuncin ventricular izquierda, derrame pericrdico, taponamiento cardiaco. Clnica: nuseas, vmitos, ansiedad, hipotensin ortosttica, taquicardia, mareo o sncope. Son caractersticos el bostezo y la sensacin de calor previas a la hipotensin. Tratamiento: suspender la ultrafiltracin, posicin de Trendelenbrug y administrar agua con sal (caldo) y 100500 ml de suero fisiolgico iv. Si persiste: reposicin hdrica con control de la presin venosa central y descartar las causas previamente descritas (como causa o como coadyuvantes impidiendo la adecuada correccin de la presin arterial). 8.-Embolia gaseosa: entrada de aire del circuito extracorpreo en el sistema vascular. La clnica depende de la posicin en ese momento (el aire se dirige a la parte ms elevada): sentado al SNC por va venosa: aumento de la presin intracraneal, convulsiones, coma, muerte; tumbado al pulmn: disnea brusca, tos, opresin torcica, cianosis e incluso parada respiratoria, hipertensin pulmonar con hipotensin generalizada; con cortocircuito izquierdaderecha en el corazn embolia arterial (cerebro, circulacin coronaria u otra localizacin sistmica). El diagnstico se realiza por la clnica, en la auscultacin cardiaca puede oirse el batir de las burbujas de aire en el ventrculo. Tratamiento: pinzar el catter de retorno de la sangre, posicin supina sobre el lado izquierdo y en Trendelemburg (para atrapar el aire en el ventrculo derecho), administrar oxgeno al 100% y, si es posible, introducir al paciente en una cmara hiperbrica. Tambin se ha sugerido utilizar esteroides iv., heparinizacin total o aspirado del aire del ventrculo derecho mediante puncin percutnea. 9.-Hemlisis aguda y alteraciones electrolticas: por desinfectantes en el circuito o por errores en el lquido de dilisis (muy infrecuente en Espaa). El tratamiento es el especfico para cada alteracin (transfusin, oxgeno, antiarrtmicos) y repetir la dilisis correctamente. 10.-Hipertermia: por lquido de dilisis excesivamente caliente (se recomienda temperatura en torno a los 35C). Tratamiento: lquido correcto y medidas fsicas.

11.-Calambres: se desconoce la causa. Suelen presentarse asociados a la reduccin de volemia y al descenso brusco de la osmolaridad extracelular. Suelen ceder tras la administracin de suero fisiolgico y agentes hipertnicos. 12.-Reaccin por pirgenos: por paso de endotoxinas a travs de pequeos defectos en la membrana del dializador. Clnica: escalofros, nuseas y fiebre. El tratamiento consiste en antipirticos. Siempre debe descartarse la posibilidad de una infeccin (realizar hemocultivos). 13.-Sndrome del primer uso: reaccin tipo anafilctica (disnea, angioedema, prurito, quemazn, rinorrea, lagrimeo, dolor abdominal, diarrea) en los primeros minutos de la hemodilisis, debido al xido de etileno (ltimamente se tiende a esterilizar con vapor pero an se utiliza). Tratamiento: detener la dilisis sin retornar la sangre del filtro, tratar la anafilaxia.

En la Dilisis peritoneal: 1. Peritonitis: clnica similar a cualquier peritonitis. El signo ms precoz es la salida de lquido turbio que debe analizarse (recuento celular [>100 leucocitos con > 50% Ne), tincin de Gram y cultivo). Los grmenes ms frecuentes son S. epidermidis, S.aureus, Streptococcus, Pseudomona, gramnegativos y anaerobios. El tratamiento, ambulatorio si el estado del paciente lo permite, se realiza de forma emprica hasta obtener el resultado del antibiograma con vancomicina + aminoglucsido (ver infeccin del acceso vascular), hasta unos 7 das despus del primer cultivo negativo (habitualmente unos 10-14 das en total). En caso de infeccin mictica o por Pseudomona es necesaria la retirada urgente del catter. 2. Tunelitis: infeccin de la zona de salida del catter. Clnica: dolor, eritema, inflamacin y exudado. Debe realizarse cultivo del exudado. Grmenes ms frecuentes: S. aureus y P. aeruginosa. Tratamiento emprico con cefalosporina de 1 generacin o ciprofloxacino; no suele requerir la retirada del catter. Al da siguiente debe acudir a su centro de dilisis para control. 3. Por aumento de la presin intraabdominal: hernia abdominal, rectocele, cistocele, hernia esfago, dolor lumbar, hemorroides, edema escrotal. Tratamiento quirrgico si procede. 4. Sndrome de desequilibrio por dilisis. 5. Hipotensin, calambres: por exceso de ultrafiltracin. 6. Hidrotrax: paso de lquido desde el abdomen a travs de defectos en el diafragma. El diagnstico es por la auscultacin y la radiografa simple de trax. El tratamiento, segn la gravedad, ser pleurodesis, dilisis con bajo volumen o abandono de la tcnica peritoneal. 7. Otras complicaciones: obstruccin unidireccional del catter, sangre en el lquido peritoneal, fugas.

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