BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang Diabetes melitus adalah penyakuit liperglikema yang ditandai oleh ketidadaan absolut insulin atau insensivitas sel terhadapa insulin. Berdasarkan definisi glukosa darah puasa telah besar dari pada 140 mg/ 100 ml pada 2 kali pemeriksaan terpisah agar diabetes melitus dapat ditegakkan. Diabetes melitus dibagi dalam 2 tipe yaitu : 1. Diabetes Melitus tipe I adalah penyakit Liperglikema akibat

ketidakadaan absolut insulin. Atau biasa disebut dengan Diabetes Melitus Dependen Insulin (DMDI) 2. Diabetes Melitus tipe II adalah penyakit Liperglikema akibat

insentivitas sel terhadap insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Diabtes Gestasional adalah intolenransi korbohidrat ringan (interaksi glukosa terganggu) maupun berat, terjadi atau diketahui petama kali saat kehamilan beralangsung, definisi ini mencakup pasien yang

sudah mengidap diabetes melitus (tetapi belum terdeteksi) yang baru diketahui saat kehamilan ini dan yang benar-benar menderi DM akibat haral. Sesudah kehamilan selesai , pasti ditentukan berdasarkan tes toleransi Glukosa Oral. 1

BAB II PEMBAHASAN MATERI

A. Pengertian secara umum Diabetes melitus adalah penyakit keturunan dengan ciri kekurangan atau tidak terbentuknya insulin yang sangat pentin untuk metabolisme gula dan pembentukan glukosa yang menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat yan dapat mempengaruhi metabolisme tubuh secara menyeluruh (Ida Bagus Gde Manuaba tahun 1998) Diabetes melitus adalah kelainan herediter dengan ciri-ciri insufiensi atau absennya insulin dalam sirkulasi darah kousentrasi gula darah tinggi dan berlangsungnya glikogenesis (Roestam Muhtar tahun 1998). Diabetes malitus gestasional adalah intoleransi karbohidratringan (interaksi glukosa terganggu) maupun berat, terjadi atau diketahui pertama kali saat kehamilan berlangsung. Defenisi ini mencakup

pasien yang sudah mengidap diabets melitus (tetapi belum terdeteksi) yang baru di ketahui saat kehamilan ini dan yang benar benar menderita DM akibat hamil. Sesudah kehamilan selesai, kondisi pasti ditentukan berdasarkan tes toleransi glukosa oral.

B. Fotofisiologi Dalam kehamilan terjadi peruahan metabolisme indokma dan

berkarbohidrat yang menunjang pemasukan makanan bagi janin serta perisapan untuk menyusui , glukosa dapat berdipusi tetap mulai plasenta kepada sehingga kadar dalam darah jain hampir menyerupai kadar ibu. Diabetes kehamilan terjadi apabila trjadi simpanan insulin atau kurangnya insuln pada ibu sehingga tidak dapat mencapai janin yang mengakibatkan kadar gula ibu mempengaruhi kadar gulan janin insulin dan beberapa

pengendalian kadar gula ini dipengaruhi oleh hormon (estrogen steroid dan plasenta lactogen)

Akibat lambatnya reobserbsi makanan dan adanya stress selama kehamilan maka akan menjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin pada kehamilan. Menjelang aterem kebutuhan insulin menignkat sehingga mencapai 3 kali dalam keadaan normal, bila seorang ibu tak mampu meningkatkan produksi insulin, sehingga ia relatif inpansulin yang mengakibatkan ( diabetes timbul hanya dalam

hiperglikemia atas diabetes kehamilan kehamilan tau diabetes Gestasional).

Pada penderita diabetes terjadi hiperglikemia

yang akan

mempengaruhi fungsi setuiap jaringan yang ada dalam tubuh termasuk pembulu darah yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah keseluruh tubuh, sehingga pemenuhan kebutuhan nutrisi keseluruh terganggu yang 3

menyebabkan ibu sering marasa lapar dan haus, kebutuhan kencing oleh karena meningkatnya

begitupula dengan sensivitas terhadap

augiotensin, reum dan aldesteron pada ginjal yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah pada penderi diabetes. C. Etiologi Dibetes gestisional disebakan oleh peningkatan kebutuhan energi oleh kadar estrogen dan dormon pertumbuhan yang terus- menerus

tinggi selam kehamilan. Hormon pertumbuhan dan estrogen merangsang pengeluaran insulin seperti diabetes Tipe II t\yang kahirnya menyebabkan gambaran sekresi ppenurunan responsivitas sel.hormon pertumbuhan

memiliki beberapa efek anti insulin, misalnya perangsangan glikogenolisis (penguraian glikogen) dan penuraian jaringan lemak. D. Manifestasi Kliniks Gejala yang terbetuk akibat diabetes Gestisional sangat mudah dikenal seperti : a. Poliuria (penigkatan pengeluaran urin) b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar keluarnya air yang menyababkan dehidrasi ekstrasel. c. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protin diotot dan ketidak mampuan sebagaian besar sel untuk menggunakan glukos sebagai energi.

d. Polifosgia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pancaabsorptif yang kroack, katabolisme protein dan lemak dan kelaparan relatif selsel. Serin terjadi penurunan berat badan. e. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa

disekresi mukus, gangguan fungsi urin, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronek. f. Bagi ibu hamil biasanya bayi yang dilahirkan diatas 4 kg.

E. Penatalaksaan Dipelukan pengawasan kadar glukosa darah ibuyang adekuat

dengan mengatur diet dan pemantauan glukosa darah untuk menurunkan resiko yang tinggi trhadap morhiditas perinatal, terutam sebagai akibat makrosomia janin dan komplikasi medis dan metabolik yang menyertai. Kebanyakan pasien akan diterapi dengan asupan kalori harian berdarkan berat badan terakhir sehubungan dengan berat badan idela (kurang dari 80% : 35-40 kalori/ kg berat badan; 80-120%: 30 kalori/ kg; 120-150% : 24 kalori/ kg; lebih dari 150% : 12-15 kalori / kg). sekitar 40-50% dari jumlah kalori yang tipikal yaitu asuoan sebanyak 2000-2500 kalori/ hari haruslan mengandung kompleks karbohidrat. Setiap hari juga memerlukan 100 gram protein. Gula-gula, junk food, dsan makanan gorengan yang berlemak harus dihindari.

Dianjurkan lebih serin mengunjungi klinik

(biasanya setiap 2

seminggu sampai kehamilan 36 minggu, setelah itu tiap minggu sekali) dan pemantauan glukosa harus diloakukan secara periodik. Selama pemeriksaan yang lebih serig itu dianjurkan memeriksa glukoisa darah puasa 2 jam setelah makan. Pasien dieprintahakn tidak makan lewat tengah malan dan diambil darahnya saat pertama kali tiba di klinik dalam keadaan masih puasa, kemudian disuruh makan-makanan biasa

dikafetaria atau yang dibawah dari rumah dan setelah 2 jam kembali untuk ditentukan kadar glukosa dalam darah. Diininkan kadar glukosa serum puasa kurang dari 100 mg/dL dan kadar 2 jam setelah makan kurang dari 120 mg/dL. Penentuan glukosa darah kapilar oleh pasien dengan menggunakan fotometer relekstan lebih menyenangkan dan murah,

tetapi cenderung lebih tinggi dari pada kadar plasma. Karena itu, kadar glukosa kapiler kurang dari 115 mg/dL (kadar plasma kurang dari

100mg/dL) dan kadar 2 jam setelah makan kurang dari 40mg/dL (kadar plasma kurang dari 120mg/dL) lebih disenangi.

F. Diagnosis Deteksi dini sangat diperlukan untuk menjaring DMG agar dapat dikelola sebaik-baiknya. Terutama dilakukan pada ibu dengan faktor risiko berupa beberapa kali keguguran, riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab jelas, riwayat pernah melahirkan bayi tanpa cacat bawaan,

pernah melahirkan bayi > 4000 g, rie\wayat preeklampsia, dan polihidramnion. Juga terdapat riwayat ibu : umut ibu hamil . tahun, riwayat DM dalam keluarga, riwayat, riwayat DMG/TGT pada kehamilan sebelumnya, obesitas, riwayat berat badan lahir . 4500 g, dan infeksi saluran kemih berulang selama hamil. PERKENI menganjurkan pada usia

pemeriksaan sejak awal asuhan antenatal dan diulang

kehamilan 26-28 minggu (hasil positif tertinggi) bila hasilnya negatif. Pemeriksaan berdasarkan modifikasi WHO-PERKENI yang dianjurkan

adalah pemeriksaan kadar glukosa 2 jam pasca beban glukosa 75 g dan hasilnya digolongkan dalam kriteria sebagai berikut ; Glukosa darah >200 mg /dl 140-200Mg/dl < 140 mg/dl Komplikasi Maternal : ineksi saluran kemih, hidromnium, hipertensi kronik, Kriteria Diabetes Melitus Toleransi glukosa terganggu Normal

preeklampsia, kematian ibu,. Fetal : abortus spontan, kelainan konenital, insufisiensi,

makrisomia, kematian intaruterin Neonatal taruma : lahir, prematuritas, kematian intrauterin, kematian neonatal, hipoglikemia, Hipomagnesia, hipokelsemia,

hiperbilirubinemia, sandorma gawat napas, polisitemia. 7

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Dibetes Gestasional terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Sekitar 50% wanita mengidap kelainan ini akan kembali ke status nondiabetes berakhir. Namun resiko mengalami

diabetes tipe II pada waktu mendatang lebih besar dari pada normal. Penyebab Diabetes Gestasional berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan. Hormon pertumbuhan dan

estrogen merangsang pengeluaran dan insulin dan dapat menyebabkan gambaran sekresi berlebihan insulin seperti diabetes tipe II yang akhirnya menyebabkan penurunan responsifitas sel. Hormon pertumbuhan

memiliki beberapa efk anti insulin misalnya perangsangan glikegenolisis (penguraian glikogen) dan penguraian jaringan lemak.

B. Saran-saran 1. Diharapkan kepada ibu-ibu hamil agar memeriksa diri ke RS atau Puskesmas setiap bulan. 2. Diharapakan kepada ibu hamil agar mengontrol makanan yang di makan selama kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA

Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Jilid I, 1999. Buku Kedokteran : Jakarta.

William F. Rayburn

dan J. Cristoper Camy, Obstretri dan Ginekologi

2001. Widya Medika : Jakarta Jones,DL. Dasar-dasar obstetri dan Ginekologi 2002. Hipotrates : Jakarta Elizabeth J. Crwin. Fotofisiologi. 2001. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, atas limpahan Rahmat dan KaruniaNya sehingga penyusunan makalah yang membahas tentang Diabetes Melitus ini dapat penulis selesaikan tepat pada waktunya. Salam dan Shalawat kepada Junjungan kita Nabiullah Muhammad SAW sebagai pendidik terbaik yang pernah ada di muka bumi ini. Meskipun demikian, kami menyadari sepenuhnya bahwa penyusunan makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan baik dari segi bahasa maupun kalimatnya. Olehnya itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang konstruktif dari siapa saja yang sempat membaca makalah ini. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Allah SWT. AMIN.

Majene,

April 2009

Penulis

i 10

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR ............................................................................... DAFTAR ISI ............................................................................................ BAB I. PENDAHULUAN ...................................................................... A. Latar Belakang .................................................................... BAB II. PEMBAHASAN MATERI ......................................................... A. Pengertian secara umum .................................................... B. Fotofisiologi ......................................................................... C. Etiologi ............................................................................... D. Mani festasi Klinis ............................................................... E. Penatalaksanaan ................................................................ F. Diagnosis ............................................................................ BAB III. PENUTUP ................................................................................ A. Kesimpulan ......................................................................... B. Saran-saran ........................................................................ DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ i ii 1 1 2 2 3 4 4 5 6 8 8 8 9

ii 11