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Mecnica de la ventilacin

Dra. Adriana Surez MSc. Profesora Asociada

Gua de estudio
Objetivo terminal: comprender la mecnica de la respiracin con nfasis en la distensibilidad pulmonar, la retraccin elstica pulmonar, la resistencia de las vas areas y los cambios en la presin alveolar, presin pleural y presiones transmurales: transpulmonar y trans va area. Boron: captulo 27. ATPs

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Importancia
Propiedades mecnicas del pulmn, caja torcica y del sistema respiratorio determinan la ventilacin pulmonar. Casi todas las enfermedades pulmonares van a afectar sus propiedades mecnicas.

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Mecnica de la ventilacin
Condiciones estticas (mecnica esttica): sin flujo de aire. El volumen pulmonar no cambia a lo largo del tiempo. PA= PB. Presin transpulmonar es igual a Presin intrapleural con signo contrario. Una presin transpulmonar determina un volumen pulmonar. Con glotis abierta: PTP= 0-PIP= -PIP

Condiciones dinmicas (mecnica dinmica): con volmenes cambiantes en el tiempo. Hay flujo de aire. Se hace evidente la resistencia al flujo del aire. Durante la inspiracin la espiracin. PA PB. PA determina flujo de aire.

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Flujo de aire se da cuando hay un gradiente de presin


1. Presiones se pueden expresar en cm de H2O en mm Hg. Mercurio es 13.6 veces ms denso que el agua: 1mmHg = 13.6 mmH2O. 2. Presin baromtrica (PB) es considerada igual a cero.

3. Si la presin dentro de la va area es cero, indica que la presin es igual a la presin atmosfrica.
4. Si PB = PA , no hay flujo.

5. PA <

PB : inspiracin PA > PB: espiracin


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Presiones transmurales (Padentro- Pafuera): 1. Presin transpulmonar (presin distensin pulmonar): PTP= PA- PIP 2. Presin trans va area: PTM= Paw-PIP 3. Presin trans aparato respiratorio: Prs = PA PB 4. Presin trans pared torcica:

Ppt = PIP- PB
Presin alveolar= PTP + PIP

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Espacio intrapleural tiene presin subatmosfrica (PIP)


Se puede medir con cateter esofgico (presin mientras no hay peristalsis).
Es lo mismo que la presin intratorcica (presin en el torax excepto en interior de vasos saguneos, linfticos y va area). Gradiente de presin entre apex y base se debe a gravedad y postura. Se puede simplificar y decir que la presin es de -5cm H2O (-3.68 mmHg) al final de una espiracin normal.

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La interaccin entre los pulmones y la caja torcica determina el volumen pulmonar (VL)

Los pulmones y la pared torcica son estructuras elsticas.


Retraccin elstica o elastanza pulmonar (propiedad esttica): la capacidad que tienen los pulmones de regresar a su forma original despus de haberse distendido. Es el inverso de la distensibilidad. Se opone a la distensin. Fibras elsticas. Retraccin elstica de la caja torcica: la capacidad de la caja torcica de regresar a su forma original despus de haberse distendido. Casi siempre en direccin opuesta a la de los pulmones. Hala la caja hacia afuera. La controlamos por medio de los msculos de la respiracin. Ambas son de igual magnitud pero de signo contrario al final de la espiracin Dra. Adriana Surez MSc. Profesora tranquila. Se define as la CRF. Asociada

Capacidad residual funcional (CRF) (volmen de reposo del pulmn):


Volumen de aire en los pulmones al final de una espiracin normal. Msculos respiratorios en reposo (relajados). Equilibrio entre retraccin elstica pulmonar y retraccin elstica de la caja torcica.

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Interdependencia alveolar
Respiracin con presiones negativas: Presin alveolar es menor que la presin baromtrica.

Resiracin con presiones positivas: Presin baromtrica es mayor que la presin alveolar.

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Pneumotorax y re expansin pulmonar


Pneumotorax: aire en el torax. Pared torcica y pulmones se desacoplan. Presin intrapleural es igual a la presin baromtrica. Pulmones quedan con un volumen mnimo: 10% de CPT. Caja torcica queda con un volumen de 60% de la CPT. Hay dos formas diferentes para re expander los pulmones: 1. Aumentando la presin alveolar (PA) 2. Disminuyendo la presin pleural (PIP). En los dos casos la presin transpulmonar se hace positiva. Condiciones estticas, sin flujo, PA = cero: la presin transpulmonar es (- Ppl)

Propiedades estticas del pulmn y del trax (mecnica esttica):


Distensibilidad o complianza pulmonar (CL ): se define como el cambio de volumen pulmonar que se observa ante un cambio de presin transpulmonar (presin de distensin) de 1 cm H2O:
CL: V/ P unidades: mL/cm H2O

Es una medida de qu tan fcil se distiende el pulmn. Distensibilidad normal es 0.2 L/cm H2O. Se mide al pasar de la CRF a la CRF + 1L.
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Diagrama Presin-volumen en condiciones estticas (sin flujo)


Cuando no hay flujo, la presin alveolar es igual a cero y la presin transpulmonar equivale a la presin pleural pero con signo contrario. Estado 1: Aunque aumenta la presin transpulmonar, es difcil inflar los pulmones por baja distensibilidad. Mucha tensin superficial. Estado 2: Apertura de la va area. Con una presin tranpulmonar de +8 cm de H2O, se abre la va ara proximal que es ms distensible. Estado 3: Expansin linear de la va area abierta. Distensibilidad mxima. Estado 4: A volmenes pulmonares altos la distensibilidad pulmonar disminuye y fuerza de msculos Dra. Adriana Surez MSc. Profesora Asociada inspiratorios llega al lmite.

Histresis
Diferencia entre curva de inflacin y curva de deflacin.
Se debe a que se requieren mayores presiones TP para abrir la va area que para que no se cierre. Durante la respiracin normal el asa de histresis es menor. Dra. Adriana Surez MSc. Profesora
Asociada

Distensibilidad pulmonar en la Salud y enfermedad


Complianza esttica:0.5 litros/ (7.5-5.0) cm H2O = 0.2 litros /cm H2O

E = 1/C

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Distensibilidad o complianza pulmonar (CL)


Est determinada por: Anatoma: fibras elastina y colgeno. Interfase aire-lquido: tensin superficial (fuerza/longitud). Depende de naturaleza del lquido (lquido fisiol 70 dynas/cm) Vara con: Volumen del pulmn: a pequeos y grandes volmenes es poca. A nivel de la CRF es de 0.2L/cm H2O. Tamao del pulmn: disminuye al disminuir el tamao del pulmn. Se puede estandarizar para evitar este efecto y se llama complianza o distensibilidad especfica: CL/ volumen pulmonar.

Pulmn y pared torcica estn en serie y sus distensibilidades se suman como recprocos: 1/0.1 = 1/ 0.2 + 1/ 0.2 1/Distensibilidad sistema = 1/distensibilidad de pulmn + 1/distensibilidad de pared
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Los dos pulmones se encuentran en paralelo por lo que sus distensibilidades se suman directamente

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Tensin superficial (dinas/cm)


Es la fuerza de atraccin entre las molculas de agua en una interfase gas-lquido. Si pulmn se infla con solucin salina se elimina la tensin superficial. Esto aumenta la distensibilidad pulmonar y disminuye la retraccin elstica pulmonar. Se disminuye la histresis.

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Tensin superficial y la ley de Laplace


Tiende a colapsar los alvolos. Fuerza se ejerce hacia el centro del alveolo. La place: P = 2T/r Presin dentro de una esfera es directamente proporcional a la tensin superficial e inversamente proporcional al radio de la esfera

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La tensin superficial de la mayor parte de los lquidos es constante y NO depende del rea de la interfaz aire-lquido.

Segn Laplace, los alvolos pequeos tienden a colapsarse y vaciarse en los alvolos grandes. Esto no ocurre porque la tensin superficial vara segn el radio de los alvolos debido al factor surfactante.
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Composicin del surfactante


Lpidos (85-90%):
Dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina (dipalmitoil-lecitina y lecitina): 70-80% del contenido de PL. Fosfatidilglicerol: 5-10%, importante en reciclado y en la asociacin de las apoprotenas con los fosfolpidos Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, esfingomielina, colesterol: 10-15%.

Protenas (10-15%):
Albmina e IgA, 50% 4 apoprotenas: SP-A: es la ms abundante, SP-B, SP-C y SP-D. La B y C son hidrofbicas y facilitan la entrada de los PL en la interfase agua-aire. A y D son hidroflicas y tienen importancia en la defensa contra virus y bacterias (opsonizacin de microorg). La A inhibe la liberacin de lecitina de las clulas tipo II (retrocontrol de la sntesis). La ausencia de a SP-B es mortal.

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Sntesis y metabolismo del surfactante

85% se recicla

Puede fagocitar y degradar el surfactante

Cuerpos lamelares: capas concntricas de lpidos y proteinas. Secrecin del surfactante se da por exocitosis Asociada constitutiva
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El factor surfactante pulmonar disminuye ms la tensin superficial en los alvelos pequeos que en los alvelos grandes.

Al aumentar el dimetro alveolar durante la inspiracin, disminuye la densidad del factor surfactante lo que aumenta la retraccin elstica pulmonar y se frena la distensin alveolar.

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Funciones del factor surfactante pulmonar:


1. Disminuye la tensin superficial (25 dinas/cm) 2. Aumenta la distensibilidad pulmonar. 3. Disminuye la retraccin elstica pulmonar

4. Disminuye el trabajo ventilatorio


5. Disminuye la acumulacin de lquido en el alveolo. Previene el edema pulmonar. 6. Ayuda a mantener el tamao alveolar uniforme. Mantiene la estabilidad alveolar. 7. Ayuda en la defensa contra microorganismos infectantes

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Estmulos para la secrecin del surfactante pulmonar


Qumicos: Agonistas beta adrenrgicos: adrenalina Activadores de la PKC Leucotrienos Adenosina y agonistas purinrgicos Histamina, endotelina-1 Prostaglandinas ATP Aumento de AMPc en las clulas alveolares II Glucocorticoides en embarazadas Mecnicos: Bostezar y respiraciones profundas Hperventilar, ejercicio
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Condiciones que inhiben produccin del surfactante


Hipoxia: tanto la disminucin de PAO2 como de la PaO2 disminuyen la produccin y aumentan la destruccin de surfactante pulmonar. Pulmn de choque o sndrome de dificultad respiratoria del adulto. Fumado

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Interacciones entre el pulmn y la pared torcica

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Definiciones funcionales de la CPT, la CRF y el VR


CPT: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la mxima fuerza que pueden generar los msculos inspiratorios y la fuerza espiratoria generada por la retraccin elstica de los pulmones y la caja torcica. CRF: volumen pulmonar en el cual la retraccin elstica del pulmn es igual a la retraccin elstica de la caja pero en direccin contraria. VR: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la mxima fuerza que pueden generar los msculos espiratorios junto con la retraccin elstica de los pulmones y la fuerza generada por retraccin elstica hacia afuera de la caja torcica.
LAS DEFINICIONES ANTERIORES SE CUMPLEN EN INDIVIDUOS JVENES Y SIN PATOLOGIA PULMONAR
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Mecnica dinmica Propiedades del pulmn dinmico (durante el flujo de aire)


V=Flujo (litros /s) = P/ R= PA-PB/ Raw R= 8l/ r4 R de la va area en individuos normales = P/ V = 1.5 cm H2O/ (litros/s) (0.6 2.3) De la resistencia pulmonar total: 80% es la resistencia de la va area y 20% es la resistencia del tejido (friccin entre pulmn y caja torcica).
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En los pulmones el flujo de aire es de transicin en la mayor parte de rbol traqueobronquial


Laminar Re< 2000 flujo inestable 3000 > turbulento Re= 2rvd/ Flujo laminar se ve en vas distales a los bronquiolos terminales. Flujo turbulento se ve en la traquea. Flujos no laminares requieren mayores gradientes de P para generar un flujo. Hay ms resistencia al flujo cuando ste es turbulento. Densidad del gas es importante en vez de su viscosidad. Dra. Adriana Surez MSc. Profesora
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Resistencia de las vas areas: resistencia al flujo de aire dentro de las vas areas Factores que la afectan:
Dimetro de las vas: la mayor resistencia se encuentra en va superiores. Grado de contraccin del msculo liso bronquial es importante (tono msculo liso bronquial), edema y moco. Volumen pulmonar: los bronquios y va de pequeo calibre estn ntimamente conectados con el parnquima pulmonar, de tal forma que, a grandes volmenes pulmonares las paredes de las vas areas son haladas y stas se abren ms (interdependencia entre va y pulmones). Retraccin elstica pulmonar: si est disminuida, la PIP es menos negativa de lo normal y la PTM y el dimetro de las va es menor de lo normal con lo cual aumenta la Rva. Rigidez de la va area.
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Resistencias a lo largo de las vas areas


Bronquios lobares Bronquios segmentarios

Bronquios subsegmentarios
Generacin 7-8

40% 40% 20%

80% de resistencia se encuentra en vas areas con dimetro>2mm Dra. Adriana Surez MSc. Profesora
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Interdependencia mecnica

Resistencia de la va area y volumen pulmonar: a mayor volumen pulmonar, menor resistencia de la va area. A menor volumen pulmonar, mayor resistencia de la va area. Un aumento de la resistencia pulmonar significa mayor trabajo respiratorio.

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La conductancia de la va area es el inverso de la resistencia.

El volumen pulmonar y la conductancia se relacionan en forma linear.

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Control del msculo liso bronquial (tono bronquial):


Estmulo simptico: 2: relajacin, : contraccin Estmulo parasimptico: contraccin M3 Metacolina: se usa en dx de hiperreactividad bronquial. Histamina, acetilcolina, serotonina, leucotrienos y tromboxano A2: contraccin NO: relajacin Disminucin del CO2 en va pequeas: contraccin y si aumenta: relajacin y dilatacin. Disminucin del O2 en va: relajacin Inhalacin de irritantes qumicos, fumar, polvo pueden producir contraccin refleja (vago es va eferente).
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Ciclo respiratorio normal


Frecuencia respiratoria en reposo: 12-15 resp/ min Volumen respiratorio por minuto: 500mL/respiracin x 12 resp/min: 6000 mL/min. Duracin de un ciclo respiratorio: 4.5-5 s Volumen corriente: 500 mL

Inspiracin: 2 segundos
Espiracin: 2.5- 3 segundos

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Punto a: antes de iniciar la inspiracin. Pulmones se encuentran a la CRF. Condiciones estticas Punto b: a mitad de camino en la inspiracin. CRF + 250 mL. Hay flujo de aire. Condiciones dinmicas.
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Punto c: al finalizar la inspiracin. Condiciones estticas. CRF + 500 mL. Punto d: durante la espiracin. Con flujo de aire. Condiciones dinmicas.
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Compliance o distensibilidad dinmica: VL/ -PIP

minute

Constante de tiempo (tao): intervalo de tiempo requerido para que VL se complete en un 63%. Al aumentar la resistencia de la va area aumenta la . En condiciones estticas (con cero flujo) la compliance esttica es igual a la dinmica (PTP = -PIP ). En condiciones donde hay flujo, la compliance dinmica es menor que la esttica. Entre mayor resistencia al flujo, mayor es la diferencia.
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Compresin dinmica de la va area


Las va tienden a cerrarse cuando la presin afuera es mayor que la presin adentro (PTM es negativa) Durante la espiracin forzada, los msculos generan una PIP y PA positivas. PA es igual a la suma de la PIPy la PTP Conforme se produce el flujo areo desde los alvolos, la presin dentro de las va disminuye debido a la R de stas, hasta que en algn punto la Pva es igual a la PIP(punto de igual presin) y luego menor (compresin dinmica de la va area). Un esfuerzo espiratorio mayor slo aumenta la compresin de las va = esta porcin de la curva flujo-volumen es independiente del esfuerzo. En personas normales el punto de igual presin se encuentra en la va area con cartlago. En enfermedades obstructivas este punto se desplaza hacia el alveolo y se dice que se da un cierre prematuro de la va area. Esto facilita el atrapamiento de aire.

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Condiciones estticas

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Compresin dinmica de la va area hace que el flujo espiratorio sea esfuerzo independiente a bajos volmenes pulmonares
A bajos volmenes pulmonares, el esfuerzo espiratorio aumenta la resistencia de la va area: colapso de la va area inducido por la espiracin. A bajos volmenes pulmonares el flujo es esfuerzo independiente.

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Trabajo respiratorio
El trabajo respiratorio (w) es proporcional al producto del P x V. Tiene dos componentes: W elstico (65%): es el necesario para superar la retraccin elstica de la caja, del parnquima pulmonar (1/3)y de la TS de los alvolos (2/3). Aumenta en: obesos, fibrosis pulmonar, falta de factor surfactante. W resistivo o No elstico(35%): es el necesario para superar la resistencia de los tejidos, 20%, (aumenta en sarcoidosis) y de las va, 80%, (aumenta en EPOC u obstruccin de va superior por cuerpo extrao). Aumenta mucho durante la espiracin forzada porque ocurre compresin dinmica de las va.

En respiracin eupnica: 3% del consumo de O2 se invierte en el trabajo respiratorio. En ejercicio mximo aumenta el trabajo respiratorio (5% del consumo de oxgeno). En pacientes con EPOC el costo energtico del trabajo respiratorio limita el ejercicio. 30% del consumo oxgeno se invierte en trabajo respiratorio.
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W = fxd
dP = fuerza dV= distancia

Problema restrictivo: hay mayor retraccin elstica pulmonar.

Problema obstructivo: hay mayor resistencia de la va area.

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Al aumentar la frecuencia respiratoria aumenta el trabajo no elstico.


Al disminuir la frecuencia respiratoria aumenta el trabajo elstico.

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Compresin Dinmica de la Va Area

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Resistencia de la va area vara en el ciclo respiratorio. Es mayor en inspiracin que en espiracin. Resistencia de va area presenta mayor histresis cuando el msculo liso se encuentra activo.
Boss Y, Riesenfeld EP, Par PD, Irvin G. Its not all smooth muscle: non-smooth muscle elements in control of resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62. Dra. Adriana Surez MSc. Profesora Asociada

Boss Y, Riesenfeld EP, Par PD, Irvin G. Its not all smooth muscle: non-smooth muscle elements in control of resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62 Dra. Adriana Surez MSc. Profesora Asociada

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