Cedera otak traumatis (TBI) adalah hasil dari kekuatan mekanik eksternal diterapkan pada tengkorak dan isi

intrakranial, menyebabkan gangguan sementara atau permanen, cacat fungsional, atau ketidakmampuan psikososial. [10, 11] TBI dapat bermanifestasi klinis dari gegar otak koma dan kematian. Cedera dibagi menjadi 2 subkategori: (1) cedera primer, yang terjadi pada saat trauma, dan (2) cedera sekunder, yang terjadi segera setelah trauma dan menghasilkan efek yang dapat terus untuk waktu yang lama. Bagian ini berfokus pada cedera primer, sedangkan bagian berikutnya berfokus pada cedera sekunder. Mekanisme fisik cedera otak diklasifikasikan menggunakan kategori berikut: Dampak pemuatan - Tabrakan kepala dengan benda padat dengan kecepatan yang nyata Impulsif pemuatan - gerak Mendadak tanpa kontak fisik yang signifikan Statis atau quasistatic pemuatan - Membuka di mana pengaruh kecepatan kejadian mungkin tidak signifikan Dampak pemuatan menyebabkan TBI melalui kombinasi kekuatan kontak dan gaya inersia. Gaya inersia terjadi kemudian ketika kepala diatur dalam gerak dengan atau tanpa gaya kontak, yang menyebabkan percepatan kepala. Gaya kontak terjadi ketika cedera dampak dikirim ke kepala saat istirahat. Statis atau quasistatic loading langka dan terjadi ketika perlahan-lahan bergerak perangkap objek kepala terhadap struktur tetap kaku dan secara bertahap meremas tengkorak, menyebabkan banyak patah tulang comminuted yang mungkin cukup untuk merusak otak dan menyebabkan cedera fatal. Hubungi atau gaya inersia dapat saring jaringan otak di luar toleransi struktural, yang menyebabkan cedera. Strain adalah jumlah deformasi jaringan yang disebabkan oleh kekuatan mekanik diterapkan. 3 jenis dasar deformasi jaringan adalah sebagai berikut: tekan - kompresi Tissue Tensile - Tissue peregangan Shear - distorsi Jaringan dihasilkan ketika jaringan slide atas jaringan lain Jenis Cedera Primer Cedera primer dapat bermanifestasi sebagai cedera fokal (misalnya, patah tulang tengkorak, hematoma intrakranial, laserasi, memar, luka penetrasi), atau mereka dapat menyebar (seperti cedera aksonal). Patofisiologi: Cedera Sekunder Jenis sekunder cedera otak traumatis (TBI) yang disebabkan kerusakan sel lebih lanjut dari efek cedera primer. Cedera sekunder dapat berkembang selama jam atau hari setelah serangan traumatis awal. Cedera otak sekunder dimediasi melalui mediator neurokimia berikut [15]: Rangsang asam amino Rangsang asam amino (EAAs), termasuk glutamat dan aspartat, secara signifikan meningkat setelah TBI. [16] EAAs dapat menyebabkan pembengkakan sel, vakuolisasi, dan kematian neuronal. EAAs dapat menyebabkan masuknya klorida dan natrium, menyebabkan pembengkakan saraf akut. EAAs juga dapat menyebabkan masuknya kalsium, yang terkait dengan kerusakan tertunda. Seiring dengan N-metil-D-aspartat agonis reseptor, yang juga berkontribusi terhadap peningkatan masuknya kalsium, EAAs dapat menurunkan toko fosfat berenergi tinggi (adenosine 5'-triphosphate, atau ATP) atau meningkatkan produksi radikal bebas. EAAs dapat menyebabkan pembengkakan astrocytic melalui saluran anion volume diaktifkan (VRACs). Tamoxifen merupakan inhibitor poten dari VRACs dan berpotensi bisa menjadi terapi.

Peptida opioid endogen Ini dapat berkontribusi pada memburuknya kerusakan neurologis oleh modulasi rilis presynaptic dari EAA neurotransmitter. Aktivasi dari sistem kolinergik muskarinik di rostral pons menengahi perilaku penindasan, yang sering diamati pada TBI, serta LOC. Metabolisme meningkat di otak terluka dirangsang oleh peningkatan tingkat sirkulasi katekolamin dari TBI yang disebabkan stimulasi sumbu sympathoadrenomedullary dan serotonergik sistem (dengan depresi terkait dalam penggunaan glukosa [17]), berkontribusi terhadap cedera otak lebih lanjut. Proses biokimia lainnya mengarah ke keparahan cedera lebih besar mencakup peningkatan kalium ekstraseluler, menyebabkan edema, peningkatan sitokin, memberikan kontribusi untuk peradangan, dan penurunan magnesium intraseluler, berkontribusi terhadap masuknya kalsium. Berdasarkan efek pada astrosit, yang merupakan sel-sel yang menunjukkan respon hipertrofi dan hiperplasia ke sistem saraf pusat (SSP) cedera, peningkatan produksi protein kinase B / Akt dengan aktivasi reseptor P2 Purinergic telah terlibat dalam kelangsungan hidup neuron di TBIs. [ 18] Peningkatan tekanan intrakranial (ICP) Tingkat keparahan dari TBI cenderung meningkat karena tingginya ICP, terutama jika tekanan melebihi 40 mm Hg. Peningkatan tekanan juga dapat menyebabkan hipoksia otak, iskemia serebral, edema serebral, hidrosefalus, dan herniasi otak. Edema serebral Edema dapat disebabkan oleh efek dari pemancar neurokimia yang disebutkan di atas dan oleh peningkatan ICP. Gangguan penghalang darah-otak, dengan gangguan autoregulasi vasomotor menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak, juga berkontribusi. Hydrocephalus Jenis berkomunikasi hidrosefalus lebih sering terjadi pada TBI daripada jenis noncommunicating. Jenis berkomunikasi sering mengakibatkan dari kehadiran produk darah yang menyebabkan penyumbatan aliran cairan tulang belakang otak (CSF) dalam ruang subarachnoid dan penyerapan CSF melalui vili arachnoid. Jenis noncommunicating hidrosefalus sering disebabkan oleh gumpalan darah obstruksi aliran darah pada foramen interventriculare, ventrikel ketiga, saluran air otak, atau ventrikel keempat. Herniasi otak Herniasi supratentorial disebabkan mengarahkan kompresi mekanik oleh massa terakumulasi atau peningkatan tekanan intrakranial [19] Berikut jenis herniasi supratentorial diakui.: Subfalcine herniasi - The cingulate gyrus dari lobus frontal didorong bawah Falx cerebri ketika lesi massa memperluas menyebabkan pergeseran medial belahan ipsilateral. Ini adalah jenis yang paling umum dari herniasi. transtentorial herniasi Tengah - Jenis cedera ini ditandai dengan perpindahan inti basal dan belahan otak bawah sedangkan diencephalon dan otak tengah yang berdekatan didorong melalui takik tentorial. herniasi uncal - Jenis cedera melibatkan perpindahan dari tepi medial uncus dan gyrus hipokampus medial dan di tepi ipsilateral dari tentorium cerebelli foramen, menyebabkan kompresi otak tengah, saraf ketiga ipsilateral atau kontralateral dapat diregangkan atau dikompresi. herniasi serebelum - Cedera ini ditandai oleh herniasi infratentorial di mana amandel otak kecil

didorong melalui foramen magnum dan kompres medula, menyebabkan bradikardi dan pernapasan.