Intoxicaciones Agudas

INTOXICACIONES AGUDAS
Bases para el tratamiento en un servicio de urgencias

SANTIAGO NOGU XARAU
PRLOGO
La utilidad de obras de referencia dirigidas a los profesionales que manejan condiciones patolgicas especficas, y las toxicolgicas no son una excepcin, se encuentra fuera de toda discusin. Aunque no exclusivamente, una parte primordial de la prctica asistencial de la toxicologa clnica se desarrolla en los Servicios de Urgencias. En estos dispositivos, los profesionales han de ser capaces de reconocer de forma rpida el cuadro clnico asociado a los diferentes txicos, identificar las complicaciones asociadas, establecer las confirmaciones diagnsticas pertinentes y, al mismo tiempo, instaurar las medidas teraputicas indicadas para el/los txico/s implicados, corregir los sndromes asociados y prevenir otras complicaciones. Todas estas medidas van dirigidas a asegurar la viabilidad del paciente afectado y minimizar la probabilidad de secuelas residuales. El urgencilogo goza de un gran protagonismo, aunque no exclusivo, en la representacin de esta funcin. La enfermera de urgencias, el laboratorio y un elenco de profesionales que prcticamente abarca todas las especialidades mdicas y quirrgicas, segn el caso, juegan tambin un papel fundamental. En realidad, el manejo exitoso del paciente intoxicado requiere un enfoque multidisciplinar, tanto antes como durante y despus del evento clnico. Antes, porque sin la existencia previa de guas y protocolos consensuados de actuacin que recojan la mejor prctica clnica, no sera posible ofrecer la atencin integral que necesitan estos pacientes. Durante, porque se requiere una accin coordinada rpida y certera, si se pretende conseguir los mejores resultados en la atencin. Y, finalmente, despus, porque nicamente del seguimiento meticuloso de la casustica pueden derivarse los procesos de mejora de la calidad y seguridad clnica que permitirn perfeccionar el abordaje futuro del paciente intoxicado. El texto que nos presenta el Dr. Santiago Nogu es un ejemplo excelente de todo lo dicho y representa un eslabn ms que enlaza el pasado con el futuro de la toxicologa clnica. En el pasado, la creacin del Laboratorio de Toxicologa y la Seccin de Toxicologa Clnica en el Hospital Clnic de Barcelona, marcaron un antes y un despus en nuestro centro y por extensin en el mbito de la toxicologa en Espaa. En el presente, la colaboracin de un amplio grupo de profesionales en la confeccin de esta gua, representa un hito ms en el camino hacia la creacin de nuestra Unidad Funcional de Toxicologa, estructura horizontal imprescindible en el da de maana, que ya debiera ser hoy, para dar una respuesta integral y de calidad a los pacientes intoxicados. En el futuro menos inmediato, porque ser necesaria la actuacin coordinada en forma de red y en el mbito del territorio, ms all de los centros individuales por s mismos, tanto para la prevencin y tratamiento de las condiciones toxicolgicas como para el desarrollo de un mejor conocimiento y difusin de las mismas El lideraje del Dr. Nogu, la voluntad inequvoca de participacin de todos los profesionales implicados y el compromiso institucional, as lo hacen prever.
DR. JOAN MANUEL SALMERN BARGO

DIRECTOR DE URGENCIAS HOSPITAL CLNIC. BARCELONA
PRESENTACIN
La Toxicologa Clnica es una especialidad mdica, no reconocida oficialmente en Espaa, y cuya principal misin es el diagnstico y el tratamiento de las intoxicaciones. En nuestro pas se ha estimado que cada ao se intoxican unas 100.000 personas, de las cuales ms de un millar evolucionan mortalmente. Algunos pacientes, sobre todo con intoxicaciones alimentarias, consultan a los mdicos de familia, pero la mayora requieren a los Servicios de Urgencias extrahospitalarios o consultan directamente a las Urgencias hospitalarias. Los productos implicados en estas intoxicaciones son muy variados: medicamentos y drogas de abuso son los ms frecuentes, pero tambin se observan intoxicaciones por productos domsticos, agrcolas, industriales, plantas, setas y animales venenosos. El libro que tiene en sus manos es la continuacin y actualizacin de los Protocolos de Toxicologa del Hospital Clnic de Barcelona, y pretende guar al lector, por un lado, en la comprensin de los mecanimos fisiopatolgicos de la accin txica sobre los diversos rganos y sistemas y, por otro, en las acciones teraputicas prioritarias en cada intoxicacin. Como el tratamiento de un intoxicado puede ser muy urgente, el texto se ha diseado para acceder con rapidez a las diversas intoxicaciones y a sus respectivas medidas de actuacin, tanto en el mbito prehospitalario como el hospitalario. Se han incluido tambin algunos txicos, como los metales pesados, y algunas entidades toxicolgicas, como la sensibilidad qumica mltiple, que tienen una mayor expresividad crnica. Para la redaccin de los diversos captulos, se ha contado con una cincuentena de profesionales, en su inmensa mayora vinculados al Hospital Clnic y con amplia experiencia en la atencin de pacientes intoxicados: Especialistas en Medicina de Urgencias, Medicina Intensiva, Salud Laboral, Trasplantes de rganos, Digestlogos, Hepatlogos, Cardilogos, Internistas, Neurlogos, Nefrlogos, Psiquiatras, Farmaceticos, Enfermeros y Toxiclogos han respondido a la llamada. No es casual que este libro aparezca enmarcado entre sanitarios del Clnic, ya que se trata de un centro con una larga tradicin y reconocido prestigio en el campo de la Toxicologa clnica y analtica. El rea Cientfica de Laboratorios Menarini, viene prestando desde hace aos una valiosa colaboracin en la difusin de los conocimientos en el terreno de la Medicina de Urgencias y, muy en particular, de la Toxicologa Clnica, y buena prueba de ellos son los diversos manuales y materiales didcticos que han editado sobre esta materia. Este libro culmina, creo que brillantemente, esta vinculacin, que deseo continue en un futuro.
DR. SANTIAGO NOGU XARAU

JEFE DE LA SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA. SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL CLNIC. BARCELONA
AUTORES
AGUILAR SALMERN, RAQUEL
SERVICIO DE FARMACIA. HOSPITAL JOSEP TRUETA. GIRONA.
INGLS TORRUELLA, JOAN

UNIDAD VIGILANCIA DE LA SALUD. HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN JOAN. REUS.
AGUIL MIR, SIRA

SECCIN DE URGENCIAS MEDICINA. SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
MARTNEZ SNCHEZ, LDIA

SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL DE SANT JOAN DE DEU. ESPLUGAS DE LLOBREGAT.
AIBAR GALLIZO, JESS

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
MAS ORDEIG, ANTONI

SERVICIO DE HEPATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
ALOBID, ISAM
UNIDAD DE RINOLOGA, SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
MNDEZ LIZ, M JOS

SERVICIO DE PREVENCIN DE RIESGOS LABORALES. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
ALONSO VILADOT, JOS-RAMN

SECCIN DE URGENCIAS MEDICINA Y SECCION DE TOXICOLOGIA. SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
MIRANDA SERRANO, BLANCA

UNIDAD DE DONACIN. TRANSPLANT SERVICES FOUNDATION. CORPORACIN SANITARIA CLNIC. BARCELONA.
AMIG TADN, MONTSERRAT

SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
MIR ANDREU, SCAR

BARCEL MARTN, BERNAD

SERVICIO DE ANLISIS CLNICOS Y UNIDAD DE TOXICOLOGA. HOSPITAL DE SON DURETA. PALMA DE MALLORCA.
MONTORI PALACN, ELISABET

BLANCH ANDREU, JORDI

SERVICIO DE PSIQUIATRA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
MULLOL MIRET, JOAQUIM

BRAGULAT BAUR, ERNEST

NICOLS ARFELIS, JOS MARA

REA DE VIGILANCIA INTENSIVA. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
BRUGUERA CORTADA, MIQUEL

NOGU XARAU, SANTIAGO

SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA. SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
BURILLO PUTZE, GUILLERMO

SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CANARIAS. TENERIFE.
CASTANYER PUIG, BARTOMEU

SERVICIO DE ANLISIS CLNICOS Y UNIDAD DE TOXICOLOGA. HOSPITAL DE SON DURETA. PALMA DE MALLORCA.
PAREDES ZAPATA, DAVID

CASTRO REBOLLO, PEDRO

AREA DE VIGILANCIA INTENSIVA. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
PARS DARNACULLETA, ALBERT

POCH LPEZ DE BRINA, ESTEBAN

SERVICIO DE NEFROLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
CIBEIRA LPEZ, MARA TERESA

SERVICIO DE HEMATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
PUIGURIGUER FERRANDO, JORDI

SERVICIO DE URGENCIAS Y UNIDAD DE TOXICOLOGIA. HOSPITAL DE SON DURETA. PALMA DE MALLORCA.
CIVEIRA MURILLO, EMILIA

SERVICIO DE MEDICIA INTENSIVA Y UNIDAD DE TOXICOLOGA. HOSPITAL CLNICO-UNIVERSITARIO. ZARAGOZA.
RODRGUEZ VILLAR, CAMINO

CINO, JUAN M.
SERVICIO DE CARDIOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
COMPTA HIRNYJ, YAROSLAV

SERVICIO DE NEUROLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
ROVIRA PRAT, ELISABET

DIEGO DEL RO, ELISA

SERVICIO DE FARMACIA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
SNCHEZ SANCHEZ, MIQUEL

DUEAS LAITA, ANTONIO

UNIDAD REGIONAL DE TOXICOLOGA CLNICA. HOSPITAL RO HORTEGA. VALLADOLID.
SANZ GALLN, PERE

ESCUELA DE MEDICINA DEL TRABAJO. UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
FERNNDEZ DE LARREA, CARLOS

SERVICIO DE HEMATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
SOLER CATA, VICTORIA

FERNNDEZ SOL, JOAQUM

SERVICIO DE MEDICIA INTERNA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
SOY MUNER, DOLORS

SERVICIO DE FARMACIA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
FERRER DUFOL, ANA

UNIDAD DE TOXICOLOGA. HOSPITAL CLNICO-UNIVERSITARIO. ZARAGOZA.
TO FIGUERAS, JORDI
SECCIN DE TOXICOLOGA ANALTICA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
FEU CABALL, FAUST

SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
TORRAS SANVICENS, JOSEP

SERVICIO DE OFTALMOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
GARCA MARTNEZ, ANA

SECCIN DE URGENCIAS MEDICINA. SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
URA LVAREZ, ELISABET

SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
VARELA PREZ, PILAR

SERVICIO DE PREVENCIN DE RIESGOS LABORALES. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
GUILEMANY TOSTE, JOS MARA

VAZQUEZ VALLEJO, MIREIA

HUGUET RAMIA, EMILI

UNIDAD DE MEDICINA LEGAL. DEPARTAMENTO DE SALUD PBLICA. UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
VIDAL PREZ, OSCAR

SERVICIO DE CIRUGA DIGESTIVA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
NDICE
PRLOGO (J.M.Salmern) PRESENTACIN (S.Nogu)
ERRNVPHGLFRVRUJ
1.- FISIOPATOLOGA DE LAS INTOXICACIONES .....................................................................................................................................1 1.1.- Toxicidad sobre el aparato respiratorio (S.Nogu).................................................................................................................................3 1.2.- Toxicidad sobre el aparato cardiovascular (J.M.Cino y S.Nogu) ..........................................................................................................9 1.3.- Toxicidad heptica (A.Mas y M.Bruguera) ..........................................................................................................................................19 1.4.- Toxicidad renal (E.Poch) ....................................................................................................................................................................27 1.5.- Toxicidad sobre el sistema nervioso (Y.Compta y E.Montori)...............................................................................................................35 1.6.- Toxicidad otorrinolaringolgica (I. Alobid, J.M. Guilemany y J.Mullol) ..................................................................................................43 1.7.- Toxicidad hematolgica (M.T.Cibeira y C.Fernndez) .........................................................................................................................49 1.8.- Toxicidad por armas qumicas (S.Nogu y A.Dueas) ........................................................................................................................59 1.9.- Sensibilidad qumica mltiple (S.Nogu y J.Fernndez) ......................................................................................................................71 1.10.- Exposicin laboral a contaminantes qumicos en el mbito hospitalario (M.J.Mndez, P.Varela y J.Ingls) ..........................................77 1.11.- Toxiinfeccin alimentaria (A.Garca y S.Aguil) ..................................................................................................................................95 1.12.- Epidemias y catstrofes txicas (J.To) ...........................................................................................................................................111 2.- DIAGNSTICO DE LAS INTOXICACIONES ......................................................................................................................................117 2.1.- Diagnstico en toxicologa clnica (S.Nogu) ....................................................................................................................................119 2.2.- Toxndromes (E.Rovira y S.Nogu)...................................................................................................................................................125 2.3.- Coma de origen desconocido (E.Montori y S.Nogu).......................................................................................................................131 2.4.- Acidosis metablica de origen txico (S.Nogu) ..............................................................................................................................137 2.5.- Torsadas de pointes de origen txico (S.Nogu) ..............................................................................................................................141 2.6.- Ingesta no txicas (S.Nogu) ..........................................................................................................................................................145 3.- BASES TERAPUTICAS GENERALES EN TOXICOLOGA ...............................................................................................................149 3.1.- Atencin inicial del intoxicado: Triaje en el Servicio de Urgencias (M.Amig, S.Nogu y J.Puiguriguer) ...............................................151 3.2.- Tratamiento general de las intoxicaciones agudas (S.Nogu)............................................................................................................159 3.3.- Medidas de descontaminacin digestiva (S.Nogu y M.Amig) ........................................................................................................163 3.4.- Medidas de descontaminacin cutnea (S. Nogu, O.Vidal y E.Ura)................................................................................................171 3.5.- Medidas de descontaminacin ocular (J.Torras, S.Nogu y E.Ura)...................................................................................................175 3.6.- Medidas para aumentar la eliminacin de los txicos (E.Poch y S.Nogu) ........................................................................................179 3.7.- Dilisis con albmina con el sistema MARS: aplicaciones y resultados en las intoxicaciones agudas y en las enfermedades hepticas (A.Pars y A.Mas) ...........................................................................................................................................................187 3.8.- Gua de antdotos (S.Nogu, M. Amig, E.Diego, R.Aguilar y D.Soy) ................................................................................................195 3.9.- Aportacin de la Unidad de Cuidados Intensivos al tratamiento del intoxicado (J.Aibar y J.M.Nicols)................................................205 3.10.- Aspectos peditricos de las intoxicaciones (L.Martnez)..................................................................................................................211 3.11.- Atencin psiquitrica (V.Soler, M.Vzquez y J.Blanch) ....................................................................................................................219 3.12.- Cuidados y procedimientos enfermeros al paciente con una intoxicacin aguda (M.Amig) ............................................................225 4.- DERIVACIN DEL PACIENTE INTOXICADO ....................................................................................................................................231 4.1.- Criterios de alta mdica, observacin en urgencias, derivacin ambulatoria, ingreso en hospitalizacin convencional ........................233 o admisin en la unidad de cuidados intensivos (S.Nogu, .Mir, JM.Nicols y J.Aibar) 4.2.- Aspectos mdico-legales de las intoxicaciones. El parte judicial y la autopsia (S.Nogu y E.Huguet) .................................................237 4.3.- Donacin de rganos en la muerte cerebral de origen txico (D.Paredes, C.Rodrguez y B.Miranda).................................................241 5.- OTROS ASPECTOS DE LAS INTOXICACIONES ..............................................................................................................................251 5.1.- Centros de Informacin Toxicolgica y Unidades de Toxicologa Clnica (S.Nogu)............................................................................253 5.2.- Recursos informticos en Toxicologa (R.Aguilar) ..............................................................................................................................257 5.3.- Prevencin de las intoxicaciones (M.Amig).....................................................................................................................................261 5.4.- Indicadores de calidad para la asistencia urgente de pacientes con intoxicaciones agudas (S.Nogu, J.Puiguriguer y M.Amig)........267 5.5.- Errores en la prctica asistencial de las intoxicaciones agudas (S. Nogu)........................................................................................285 5.6.- Frmulas e ndices de inters en toxicologa clnica (S.Nogu) .........................................................................................................287 6.- PRODUCTOS TXICOS (S.Nogu et al.) .........................................................................................................................................291 7.- BIBLIOGRAFA .................................................................................................................................................................................515 7.- NDICE ALFABTICO........................................................................................................................................................................517
1.- FISIOPATOLOGA DE LAS INTOXICACIONES
1.1.-
TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

SANTIAGO NOGU

1.- INTRODUCCIN
El aparato respiratorio es, despus del sistema nervioso central, el afectado con mayor frecuencia en el curso de las intoxicaciones agudas, ya sea por un efecto txico directo, por ejemplo la inhalacin de gases irritantes, o como consecuencia de diversas complicaciones, en particular la broncoaspiracin. Esta patologa respiratoria puede ser poco sintomtica (tos tras inhalar cloro) o llegar a traducirse en una insuficiencia respiratoria severa (distrs respiratorio tras la ingesta del herbicida paraquat) que lleva a la muerte del paciente. En este captulo se van a revisar los diversos mecanismos que pueden conducir a la insuficiencia respiratoria en el curso de una intoxicacin y los agentes causales ms frecuentes.
2.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR REDUCCIN

EN LA FRACCIN INSPIRATORIA DE OXGENO
En este caso, la causa de la insuficiencia respiratoria es simplemente la presencia de un gas inerte (nitrgeno, helio, metano, etano, propano, butano, etc.), que no tiene capacidad txica intrnseca, y que es nocivo en tanto en cuento reduce la presin parcial de oxgeno en el ambiente y, por tanto, la fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2) por debajo de 0,2 (20%). En la prctica, estas intoxicaciones slo se producen en espacios confinados, ya que slo as pueden alcanzarse descensos significativos de FiO2. Puede tratarse de accidentes industriales (al acceder a tanques, cubas, depsitos,) o domsticos (un lagar con atmsfera rica en anhdrido carbnico procedente de la fermentacin de la uva o de la manzana). La presencia de un gas inerte es compatible con la de otros gases txicos, que pueden tener tambin un efecto nocivo sobre el aparato respiratorio o sobre otros sistemas del organismo. Por tanto, ser necesario realizar un diagnstico diferencial cada vez que se rescate a un individuo de una atmsfera txica.
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer con rapidez. Se caracterizan por signos y sntomas en los rganos ms oxgeno dependientes (SNC y cardiovascular) ya que, en realidad, esta situacin es de hipoxia hipxica. Por tanto el paciente puede haber perdido sbitamente la conciencia y estar en coma, o puede aquejar cefalea, vrtigo, astenia y presentar convulsiones, indicando todo ello un sufrimiento cerebral. La hipoxia repercute tambin en el aparato cardiovascular con palpitaciones, sudoracin, frialdad, taquicardia, arritmias, ngor o hipotensin arterial. Caractersticamente no hay signos irritativos respiratorios, ni de las vas altas ni bajas, ni del parnquima pulmonar, aunque el paciente estar ciantico por la hipoxemia. Inspirar FiO2 por debajo del 0,10-0,15 puede causar la muerte en pocos minutos. Analticamente se constata una desaturacin de la oxihemoglobina (< 90%), hipoxemia arterial (presin parcial de oxgeno < 70 mmHg) y acidosis metablica lctica por puesta en marcha de la glicolisis anaerobia. La acidosis metablica es un buen marcador de la intensidad o duracin de la hipoxia. El tratamiento consiste en suspender, si es posible, el aporte del gas inerte y, sobre todo, en retirar al paciente de esta atmsfera nociva, teniendo la precaucin de que los rescatadores o han de estar provistos de equipos autnomos de respiracin a presin positiva o han de entrar despus de que se haya ventilado adecuadamente el espacio confinado. El paciente ha de recibir inmediatamente oxigenoterapia, lo que se acompaa de una rpida recuperacin de la hipoxemia. Se aplicaran las medidas sintomticas que sean precisas. Estas intoxicaciones no requieren oxigenoterapia prolongada ya que la hipoxemia se recupera con rapidez, a menos que se hayan producido otras complicaciones respiratorias. El tratamiento con oxigenoterapia hiperbrica es ineficaz.
FIGURA 1.- RADIOGRAFA DE TRAX DE UNA PACIENTE CON UNA INTOXICACIN MEDICAMENTOSA AGUDA. SE HA COLOCADO UNA SONDA POR VA NASAL PARA REALIZAR UN LAVADO GSTRICO, PERO LA MISMA SE HA UBICADO EN EL BRONQUIO PRINCIPAL DERECHO (FLECHAS).
El pronstico depende del grado de hipoxia y del tiempo en que sta se haya mantenido, pero son posibles las secuelas neurolgicas irreversibles.
4.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR OBSTRUCCIN DE LA VA AREA.

La va area incluye desde las fosas nasales y cavidad orofarngea, hasta la laringe, trquea, bronquios principales y bronquiolos. Su permeabilidad es fundamental para el intercambio de gases, y son muchos los intoxicados que ven comprometida, directa o indirectamente, esta va area. La encrucijada faringo-laringea puede verse afectada por la ingesta de custicos, ya que estos productos qumicos tienen un efecto deletreo local inmediato, con edema, ulceracin y necrosis que al afectar epiglotis y glotis, puede reducir la capacidad ventilatoria del paciente. Las intoxicaciones que cursan con estado de coma, adems de reducir la ventilacin a nivel central, pueden acompaarse de una cada de la lengua hacia atrs que obstruye tambin la va area. La inhalacin de gases y vapores calientes, por ejemplo en el curso de un incendio, puede inducir un edema de glotis de causa trmica. El edema de glotis puede ser tambin secundario a la inhalacin de gases muy irritantes (cido fluorhdrico) o a la reaccin inflamatoria por picadura local de animales venenosos (abeja, avispa). Los fumadores compulsivos de crack u otras drogas de abuso, utilizan pipas e inhalan aire muy caliente que puede provocar un gran edema de vula que podra llegar a comprometer tambin la ventilacin. La trquea puede obstruirse por cuerpos extraos (prtesis dentales, restos alimentarios, pastillas ingeridas, etc.) que son broncoaspirados en el curso de intoxicaciones que cursan con estado de coma. La obstruccin mecnica a nivel bronquial puede obedecer a las mismas causas, y a las que puede aadirse la yatrogenia por colocacin inadecuada de una sonda para el lavado gstrico (Figura 1). Tambin es frecuente que la va area se obstruya por tapones de moco cuando coexiste el coma y la ingesta de frmacos anticolinrgicos (Figura 2). La obstruccin bronquial puede ser funcional y debida a un broncoespasmo. Las causas ms frecuentes son la inhalacin de gases irritantes (derivados clorados) y las ingestas de txicos con accin colinrgica (insecticidas organofosforados o carbamatos). Se trata pues de un asma de origen qumico, pero que puede generar tambin una severa insuficiencia respiratoria. El tratamiento de esta insuficiencia respiratoria est en funcin del mecanismo causal. Un edema de glotis puede requerir corticoides y adrenalina, pero una evolucin desfavorable requiere una intubacin precoz que puede ser dificultosa, por lo que puede ser necesaria una cricotoma percutnea o una traqueotoma. La obstruccin de la va area por cuerpos extraos o tapones de moco, puede precisar una fibrobroncoscopia. La obstruccin funcional por broncoespasmo requiere un
3.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR HIPOVENTILACIN DE ORIGEN CENTRAL

En la prctica clnica, la hipoventilacin central es una de las causas ms frecuente de insuficiencia respiratoria. Acontece a dosis txicas con los psicofrmacos (barbitricos, benzodiacepinas, antidepresivos, antipsicticos, antiepilpticos,), analgsicos opiceos (metadona, fentanilo, morfina,), drogas de abuso (herona, xtasis lquido o GHB, alcohol etlico,) o disolventes (tricloroetano, tricloroetileno,), que tienen en comn su facilidad para atravesar la barrera hematoenceflica y deprimir el centro respiratorio a nivel bulbar. La principal manifestacin clnica es el descenso en la frecuencia y amplitud respiratoria, instaurndose una situacin progresiva de hipercapnia, hipoxemia y acidosis mixta. La administracin intravenosa de herona o la inhalacin de algunos gases (percloroetileno,) puede desencadenar un cuadro fulminante que conduce a la apnea en muy pocos minutos y, secundariamente, a la parada cardaca y a la muerte del intoxicado. Estos pacientes presentan siempre disminucin del nivel de conciencia y, habitualmente, un coma profundo. La hipoxia puede condicionar manifestaciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensin, arritmias,) o empeorar las neurolgicas. La hipercapnia es un buen marcador de la hipoventilacin, mientras la hipoxemia es ms tarda en su presentacin, especialmente si se est aplicando oxigenoterapia, la cual puede potenciar la hipoventilacin al suprimir la estimulacin del centro respiratorio que produce la hipoxemia. Este tipo de insuficiencia respiratoria puede resolverse, en algunas intoxicaciones, con frmacos antidticos. La naloxona en la sobredosis de opiceos y el flumazenilo en las intoxicaciones por benzodiacepinas, revierten la hipoventilacin central causada por estas substancias al competir con sus respectivos receptores especficos, y ambos frmacos debe ser siempre ensayados ante un coma de origen desconocido, muy en particular si se acompaa de hipoventilacin. La hipoventilacin central que no es tributaria de tratamiento antidtico o que no responde ni a la naloxona ni al flumazenilo, debe tratarse con intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica. Los analpticos respiratorios estn contraindicados.
FIGURA 2. ATELECTASIA DEL PARNQUIMA PULMONAR DERECHO, EN UN PACIENTE COMATOSO TRAS LA INGESTA DE ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS (FRMACOS CON ACCIN ANTICOLINRGICA) Y BENZODIACEPINAS, Y QUE SE ACOMPAABA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
tratamiento convencional, como si se tratase de un asma bronquial, debindose evaluar el uso de atropina en las intoxicaciones por anticolinestersicos y las nebulizaciones con bicarbonato en las inhalaciones de cloro. La oxigenoterapia puede ser tambin necesaria como tratamiento sintomtico de la insuficiencia respiratoria.
6.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR ALTERACIN EN LA DIFUSIN ALVEOLAR DE GASES

Es tambin un mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria, al aumentar el gradiente de difusin alveolo-arterial de los gases y muy en particular del oxgeno, por lo que el hallazgo caracterstico es la hipoxemia. En nuestro medio, la primera causa de esta alteracin del gradiente alveolo-arterial es, sin duda, la broncoaspiracin del vmito o del reflujo gastroesofgico en las intoxicaciones por psicofrmacos, alcohol etlico u otras substancias y que cursan con un bajo nivel de conciencia. La gastritis es frecuente tras la ingesta de grandes cantidades de pastillas o alcohol y, en consecuencia, la presentacin de vmitos, y si coinciden con un estado de coma que reduce la capacidad de defensa de la va area por un mal cierre epigltico y por un dbil reflejo tusgeno, la broncoaspiracin es inevitable a menos que se proteja la va area (intubacin orotraqueal) en el coma profundo. La broncoaspiracin puede ser tambin yatrognica por realizar maniobras de descontaminacin digestiva (emticos, carbn activado, lavado gstrico) en pacientes comatosos sin proteccin de va area. La consecuencia de esta broncoaspiracin es la neumonitis qumica que, fcilmente, se sobreinfecta y da origen a una neumona bacteriana, que todava puede incrementar ms el compromiso gasomtrico (Figura 3). El edema pulmonar tambin altera la difusin de gases (Figura 4). Puede ser de origen cardiognico (disfuncin ventricular en intoxicaciones graves por antidepresivos tricclicos) o no cardiognico (sobredosis de herona, inhalacin de cloro u otros gases irritantes, intoxicacin por paraquat). El edema puede tambin ser yatrognico y secundario a una hipervolemia intentando mejorar una hipotensin arterial o potenciando la diuresis. Finalmente, otra posible causa de aumento en el gradiente alveolo-arterial es el colapso alveolar, ya sea por una atelectasia (tapn de moco) o por un neumotrax (habitualmente yatrognico). El tratamiento de este tipo de insuficiencia respiratoria pasa siempre por la oxigenoterapia. Las atelectasias pueden precisar una fibrobroncoscopia, el neumotrax un drenaje pleural y la neumona bacteriana antibiticos. El edema pulmonar no cardiognico responde bien a la presin positiva espiratoria final (PEEP) y el cardiognico o por hipervolemia a los diurticos. La disfuncin cardaca puede mejorar con algunos frmacos (dobutamina, bicarbonato sdico o glucagn) dependiendo del agente causal (antagonistas del calcio, antidepresivos tricclicos o beta-bloqueantes).
5.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR MECNICA

PULMONAR DEFICIENTE
En este apartado se incluye cualquier mecanismo que afecte a la mecnica respiratoria y tenga como consecuencia la generacin de hipoventilacin. Uno de ellos, ya ha sido citado: el coma profundo con depresin respiratoria central que acaba afectando a la eficiencia de la ventilacin. Pero en este apartado se revisan ms especficamente los mecanismos que comprometen la inervacin intercostal o diafragmtica, la placa motora o los msculos respiratorios. La primera causa de estas insuficiencias ventilatorias puede ser la severa afectacin del sistema nervioso perifrico, es decir las polineuritis, en este caso de causa txica, como puede suceder con los raticidas a base de talio. Otra opcin es la disfuncin de la placa motora, es decir, de la unin neuromuscular, que puede a su vez tener diversos orgenes: el exceso de acetilcolina por inhibicin de la acetilcolinesterasa (insecticidas organofosforados, insecticidas carbamatos, gases nerviosos tipo sarn), la falta de liberacin de acetilcolina por parte de la neurona presinptica (botulismo) o el bloqueo de los receptores de la acetilcolina (curare). Finalmente cabe considerar tambin las miopatas txicas como se han observado tras el consumo de estatinas o en las intoxicaciones por arsnico. Desde el punto de vista teraputico, este compromiso de la mecnica respiratoria suele obligar a aplicar medidas de soporte ventilatorio como puede ser la BiPAP o la intubacin y ventilacin mecnica, en ocasiones por tiempo prolongado ya que las lesiones neurolgicas o musculares de causa txica pueden dejar secuelas. Existe la posibilidad de utilizar antdotos (pralidoxima u obidoxima) en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados, que consiguen reactivar la actividad de la acetilcolinesterasa, siempre y cuando se administren con la suficiente precocidad.
FIGURA 3.- IMAGEN DE CONDENSACIN MASIVA EN EL HEMITRAX DERECHO EN UNA INTOXICACIN GRAVE POR BARBITRICOS POR BRONCOASPIRACIN DEL CONTENIDO GSTRICO Y QUE SE ACOMPAA DE UNA SEVERA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA QUE OBLIGA A LA INTUBACIN OROTRAQUEAL Y A LA VENTILACIN MECNICA.
7.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR TRANSPORTE INADECUADO DE OXGENO

Slo un 3% del transporte sanguneo de oxgeno se realiza disuelto en el plasma, alcanzando una presin parcial que oscila normalmente alrededor de los 94-96 mmHg y que se mide a travs de una gasometra arterial. El 97% restante de oxgeno que llega a los tejidos se vehiculiza a travs de la hemoglobina y se calcula habitualmente a travs del porcentaje de hemoglobina que est saturada de oxgeno (oxihemoglobina) obteniendo valores alrededor del 93-98%. Un descenso en el oxgeno plasmtico comporta inmediatamente un descenso en la saturacin de la oxihemoglobina; por tanto, muchas de las causas de insuficiencia respiratoria que se han descrito en apartados previos lo que hacen realmente es provocar hipoxemia, reducir el trasporte de oxgeno y provocar hipoxia tisular. En este apartado se van a analizar otras causas de reduccin en el transporte del oxgeno. La inhalacin de monxido de carbono, al fijarse en la hemoglobina da lugar a la formacin de carboxihemoglobina (COHb) que impide la fijacin del oxgeno, por lo que aunque no se produce hipoxemia, el incremento de la COHb se va a asociar a una hipoxia tisular por dficit de transporte. Algo parecido ocurre cuando algunos txicos que oxidan el Fe2+ de la hemoglobina a Fe3+, dando lugar a la formacin de metahemoglobina (MHb) que tampoco puede transportar oxgeno, o cuando otros txicos generan sulfohemoglobina (SHb). La COHb, la MHb y la SHb tienen pues como punto comn la reduccin en el trasporte de oxgeno y la hipoxia tisular que, en casos graves, podra llegar a causar la muerte. La hemlisis intravascular tiene tambin como consecuencia una reduccin de transporte de oxgeno y, en ocasiones, la causa es tambin txica (intoxicaciones por cromo). En el captulo de hemotoxicidad se detallan otras causas y sus consecuencias. Finalmente, otro mecanismo para reducir la llegada de oxgeno a los tejidos es el estado de shock. Por tanto, cualquier shock, sea distributivo (barbitricos, neurolpticos, antagonistas del calcio,) o cardiognico (beta-bloqueantes, antidepresivos tricclicos), puede generar hipoxia tisular traducida habitualmente en forma de acidosis lctica. El tratamiento inicial de este dficit de transporte de oxgeno es la oxigenoterapia. Aunque sta slo consiga aumentar el porcentaje de oxgeno disuelto en plasma y, por tanto contribuya poco a resolver la hipoxia tisular, es siempre aconsejable. Adems, en ocasiones (intoxicaciones por monxido de carbono) contribuye a reducir con rapidez la COHb, constituyndose en un antdoto que en intoxicaciones graves es vital y se llega a aplicar en condiciones hiperbricas. La MHb puede revertirse con el antdoto azul de metileno, que es de
extraordinaria eficiencia, aunque en MHb muy graves podra requerirse una exsanguinotransfusin para mejorar el transporte de oxgeno. Las hemlisis txicas severas podran ser tributarias de una transfusin sangunea.
8.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR INCAPACIDAD DE APROVECHAMIENTO DEL OXGENO TISULAR

Este mecanismo es siempre muy grave y corresponde a un bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial, en concreto de la enzima citocromo-oxidasa. Las causas ms frecuentes son la intoxicacin por monxido de carbono, por cido sulfhdrico y por cido cianhdrico, y el bloqueo es tan rpido, sobre todo en el caso del sulfhdrico y del cianhdrico, que la muerte puede llegar en muy pocos minutos. La acidosis lctica es un buen marcador, aunque sea de carcter inespecfico, de este bloqueo de respiracin mitocondrial. El tratamiento requiere tambin oxigenoterapia, aunque el paciente no est hipoxmico (pera est hipxico!). La acidosis metablica se corrige con bicarbonato si el pH es inferior a 7,20. Para el cianuro, se dispone de un antdoto especfico, la hidroxocobalamina, cuyo cobalto quela el ion cianuro.
9.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MULTIFACTORIAL

En la prctica clnica, los intoxicados pueden tener una insuficiencia respiratoria que combina varios orgenes: estn en coma e hipoventilan, hacen tapones de moco bronquial y atelectasias, han vomitado y se han broncoaspirado o se han hipotensionado. Un ejemplo caracterstico de la combinacin de factores son las vctimas de incendios que han inhalado humo. Presentan lesiones trmicas en la laringe, broncoespasmo por el holln o los gases irritantes que hay en el humo, y han inhalado monxido de carbono.
FIGURA 4.- EDEMA AGUDO DE PULMN NO CARDIOGNICO DESENCADENADO POR UNA SOBREDOSIS DE HERONA.
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1.2.-
TOXICIDAD SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR

JUAN M. CINO y SANTIAGO NOGU
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1.- INTRODUCCIN
La toxicidad cardiovascular por frmacos, drogas de abuso u otros productos txicos, se puede manifestar clnicamente a travs de distintos sndromes, siendo los ms frecuentes la hipotensin o la hipertensin arterial, las arritmias, la isquemia miocrdica, el edema agudo de pulmn y el shock.
2.- HIPOTENSIN ARTERIAL Y SHOCK

Los mecanismos a travs de los cuales los agentes txicos pueden conducir a la hipotensin arterial y, en casos graves, al shock, son muy diversos. Las repercusiones clnicas de estas alteraciones dependern tambin de la presencia y severidad de las patologas de base como cardiopatas, nefropatas, enfermedad pulmonar o cerebrovascular. La presin arterial depende directamente del gasto cardaco y de las resistencias vasculares perifricas. A su vez, el gasto cardaco depende de la precarga, la postcarga, la frecuencia cardaca y del inotropismo o contractilidad miocrdica. El shock puede atribuirse fisiopatolgicamente a cuatro grandes causas: cardiognico, hipovolmico, neurognico y sptico o distributivo. Sin embargo, es muy frecuente que coexista ms de un tipo de shock en un mismo paciente. Por ejemplo, en la intoxicacin por antidepresivos tricclicos, la hipotensin puede deberse a la depresin miocrdica directa por la disminucin de la conductancia al calcio que provoca el bloqueo sdico, pero tambin a la vasodilatacin perifrica por antagonismo directo de los receptores alfa. A su vez, la hipoxia y la acidosis que resultan de la hipotensin arterial afectan negativamente a la funcin miocrdica y vascular, empeorando la situacin hemodinmica y cerrando un circuito que una vez establecido es multifactorial. Desde un punto de vista clnico, el shock cursa con hipotensin arterial absoluta (presin arterial sistlica < 90 mmHg) o relativa (disminucin de la presin arterial sistlica > 40 mmHg con respecto al valor previo), asociada a signos de hipoperfusin orgnica como la oliguria, alteracin del estado de conciencia, hipoperfusin esplcnica, piel fra y acidosis lctica. La tabla 1 muestra los patrones hemodinmicos en los distintos tipos de shock.
2.1.- Shock cardiognico

El shock cardiognico puede deberse a distintos mecanismos, segn el txico implicado. Algunos txicos son depresores miocrdicos directos provocando hipotensin por disminucin del gasto cardaco (por ejemplo, los antidepresivos tricclicos o los betabloqueantes). Otros, como la cocana, pueden afectar la integridad de la circulacin coronaria provocando intensa vasoconstriccin, isquemia e infarto de miocardio, disminucin del inotropismo y shock cardiognico. Las taquicardias y bradicardias provocadas por cualquier txico pueden generar hipotensin y shock cardiognico si son sostenidas, severas o si el paciente tiene disfuncin ventricular previa, situacin que disminuye su tolerabilidad. El ejemplo ms caracterstico es el la toxicidad por la digital (ver ms adelante).
2.2.- Shock distributivo

El shock distributivo es otro importante mecanismo de alteracin hemodinmica en las intoxicaciones agudas. La vasoconstriccin intensa de la circulacin perifrica es la respuesta normal para mantener la perfusin tisular ante la hipotensin arterial, como ocurren en el shock cardiognico o hipovolmico. Sin embargo, en el shock distributivo estos mecanismos compensatorios estn alterados y se produce hipotensin por una inapropiada activacin de los mecanismos vasodilatadores as como un fallo o insuficiencia de los mecanismos vasoconstrictores. La vasodilatacin se produce sobre todo por el aumento de la sntesis de xido ntrico en las clulas musculares lisas y endoteliales y por la apertura de canales de potasio ATP dependientes del endotelio vascular. El xido ntrico provoca, por un lado, la desfosforilacin de la miosina fosfatasa, enzima bsica en la regulacin de la constriccin vascular. Esta enzima tiene la funcin, una vez fosforilada, de promover la unin de los filamentos de actina y mio-
Tabla 1. PATRONES HEMODINMICOS EN LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK.

Tipo de shock Cardiognico Hipovolmico Distributivo ndice cardaco Bajo Bajo Alto Presin pulmonar enclavada Alta Baja Baja Resistencias vasculares sistmicas Altas Altas Bajas Saturacin mixta de oxgeno Baja Baja Baja
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sina, un efecto que habitualmente es producido por la noradrenalina y la angiotensina II que son unos potentes vasoconstrictores. Por otro lado, el xido ntrico provoca la apertura de canales de potasio ATP dependientes. En condiciones habituales, estos canales se encuentran cerrados, de modo que la clula tiene un potencial de accin negativo y puede entrar calcio, promoviendo la vasoconstriccin. Al activarse estos canales, entra potasio y se invierte la polaridad celular, lo que impide la entrada de calcio y la activacin del complejo actina-miosina, producindose entonces la vasodilatacin. En la respuesta fisiolgica a la hipotensin y el shock se ven involucrados varios mecanismos que promueven la vasoconstriccin, como la liberacin de vasopresina desde la neurohipfisis. Esta hormona contrarresta los efectos del xido ntrico al cerrar los canales de K APT dependientes (ver arriba). Estos mecanismos se ven alterados en el shock distributivo, de modo que la vasoconstriccin es inapropiada e insuficiente. Esto es as porque tras una fase inicial en la que existe una liberacin masiva de vasopresina, se produce una deplecin de la misma con niveles plasmticos insuficientes para el grado de hipotensin arterial.
moderada de expansores plasmticos es suficiente para controlar el cuadro mientras se instauran otras medidas ms especficas o antdotos. Sin embargo hay que tener en cuenta que en muchos cuadros de shock txico, la permeabilidad de los capilares pulmonares se encuentra elevada (intoxicaciones por herona, aspirina, arsnico,) y la infusin excesiva de lquidos puede desencadenar un edema agudo de pulmn. Por tal motivo, se aconseja realizar infusiones controladas en bolus de 100-200 ml de soluciones coloides o cristaloides hasta normalizar la presin arterial y la perfusin tisular (diuresis, estado neurolgico, perfusin cutnea). Si el paciente persiste hipotenso a pesar de la reposicin adecuada de la volemia, se debern utilizar vasopresores y/o inotrpicos. La noradrenalina es el frmaco de eleccin, en dosis de 0,5-3 g/kg/min. La noradrenalina es superior a la dopamina en el shock por antidepresivos tricclicos y neurolpticos, ya que estos frmacos provocan intensos efectos bloqueantes alfa. Si la terapia vasopresora es insuficiente o coexiste bajo gasto cardaco, se aadirn frmacos inotrpicos (dopamina o dobutamina). En casos de shock distributivo refractario al tratamiento vasopresor habitual, la vasopresina podra ser una opcin til. En el shock cardiognico, el gasto cardaco se encuentra disminuido y las resistencias vasculares sistmicas elevadas. Por ello, la dobutamina (agente inotrpico y vasodilatador) es el frmaco de eleccin. La dopamina puede utilizarse si las resistencias vasculares perifricas no estn tan elevadas, as como tambin la combinacin de dobutamina y noradrenalina. Si el mecanismo que lleva a la disminucin del bajo gasto es una bradiarritmia, el isoproterenol (inotrpico con importante efecto cronotrpico) o la colocacin de un marcapasos transitorio pueden ser la solucin. Hay que tener en cuenta que muchos pacientes en shock cardiognico pueden requerir presiones de llenado del ventrculo izquierdo ms elevadas que las normales (hipertrofia ventricular izquierda, o pacientes con presiones crnicamente elevadas), de modo que en ocasiones es conveniente realizar cargas cuidadosas de infusin de volumen y valorar la respuesta hemodinmica. El levosimendn es un nuevo frmaco inotrpico y vasodilatador para el tratamiento del shock cardiognico. Su mecanismo de accin es la sensibilizacin de los miocitos al calcio, aumentando el gasto cardaco y disminuyendo las resistencias vasculares perifricas y pulmonares. Sin embargo, en los ensayos clnicos, su superioridad hemodinmica y clnica con respecto a la dobutamina no es categrica. En casos de shock refractario a inotrpicos y vasopresores, hay que considerar terapias ms agresivas como la colocacin del un baln de contrapulsacin artico o los dispositivos de asistencia ventricular. En el shock de causa txica, el tratamiento tiene algunas consideraciones especiales de acuerdo al mecanismo implicado en la patogenia. Tal es el caso del shock y la depresin respiratoria por opiceos y benzodiacepinas, en donde la utilizacin de sus antagonistas (naloxona, flumazenilo) es obligada por la rpida respuesta teraputica. En el caso de la naloxona, hay que tener en cuenta que su utilizacin puede desencadenar un edema agudo
2.3.- Shock hipovolmico

El shock hipovolmico puede deberse a una hipovolemia relativa por vasodilatacin perifrica o absoluta por aumento de permeabilidad capilar y pasaje de plasma hacia los tejidos e intersticio. La hipovolemia absoluta puede ser tambin la consecuencia de una prdida de volemia por deshidratacin (coma prolongado), vmitos y diarreas persistentes (intoxicaciones por Amanita phalloides) o sangrado (ditesis hemorrgica por raticidas anticoagulantes). Los opioides provocan un aumento del tono vagal mediado por el SNC, produciendo hipotensin y bradicardia. El mecanismo de la hipotensin es por la intensa dilatacin de las arteriolas y las venas perifricas, resultando en un aumento de capacitancia de los vasos, disminucin de la precarga y secundariamente del gasto cardaco por hipovolemia relativa. En el caso de la herona, las sustancias utilizadas para adulterarla como la quinidina o la procana, pueden contribuir por s mismos a la depresin miocrdica.
2.4.- Tratamiento del shock

Los pacientes que se encuentran con hipotensin sostenida y shock deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos. En algunos casos, la proteccin de la va area mediante la intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica invasiva es necesaria. La monitorizacin invasiva mediante la colocacin de un catter de Swan-Ganz puede ser til en el diagnstico diferencial del tipo de shock, as como tambin para guiar la fluidoterapia, especialmente en pacientes con cardiopata previa y cuadros mixtos. El tratamiento del shock distributivo, la forma ms habitual del shock txico, es inicialmente con fluidos y vasopresores. En muchos pacientes con hipotensin arterial debida a txicos, la correccin la acidosis y de las alteraciones electrolticas junto a una infusin
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de pulmn no cardiognico producido por el brusco aumento de la precarga al revertir la venodilatacin perifrica y estar alterada la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar. En la intoxicacin por betabloqueantes hay que utilizar glucagn, y en la provocada por antagonistas del calcio soluciones de insulinaglucosa-potasio y gluconato de calcio, ya que aumentan la contractilidad miocrdica. En la hipotensin y shock por agentes colinrgicos (insecticidas organofosforados y carbamatos), se requieren altas dosis de atropina. En la intoxicacin por simpaticolticos, como la clonidina, una posicin en Trendelemburg puede ser suficiente para aumentar el retorno venoso y mejorar la hipotensin, y si esto no basta, la infusin de lquidos y la utilizacin de noradrenalina o dopamina en dosis bajas es eficiente. En sobredosis de opiceos con depresin respiratoria severa y compromiso cardiovascular, tambin puede utilizarse naloxona. Si coexiste bradicardia importante y no responde a la atropina puede ser necesaria la colocacin de un marcapasos.
Otros signos comunes en estas intoxicaciones son la ansiedad, el delirio, la psicosis, fiebre, diaforesis, midriasis, temblor, convulsiones, hipopotasemia (la estimulacin de los receptores 2 adrenrgicos incrementa la actividad de la bomba Na-K ATPasa) y la acidosis metablica. La hipertensin tambin puede observarse en el curso de una abstinencia a frmacos o drogas sedantes, al potenciarse el efecto estimulante y vasopresor del sistema adrenrgico. Las anfetaminas liberan los depsitos neuronales de catecolaminas, aumentado su concentracin en el receptor post-sinptico. Tambin estimulan directamente a dichos receptores y algunas inhiben la enzima monoaminooxidasa, que es responsable de la degradacin intracelular de las catecolaminas. La cafena, la efedrina y sus derivados, estn presentes en muchos productos para adelgazar as como en suplementos energizantes que consumen los deportistas. Algunos descongestivos nasales contienen agentes simpaticomimticos (fenilefrina, pseudoefedrina, efedrina). Las anfetaminas de uso ilcito como sustancias euforizantes (metanfetaminas, 3-4 metilendioximetanfetamina o MDMA o xtasis), producen su efecto euforizante por la activacin del SNC y del sistema adrenomedular, provocando todas las manifestaciones citadas previamente. El MDMA, adems de aumentar la concentracin de noradrenalina y de dopamina en las terminales simpticas, al ser estructuralmente similar a la serotonina, puede estimular sus receptores y por otro lado tambin bloquear su recaptacin, lo que clnicamente se presenta como el denominado sndrome serotoninrgico (ver captulo de Toxndromes). Este sndrome es potencialmente letal y se caracteriza por la trada de disfuncin autonmica, actividad neuromuscular anormal y alteracin del nivel de conciencia. Los individuos de mayor riesgo son los que consumen MDMA junto a antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina, IMAO o drogas que provocan estimulacin de los receptores serotoninrgicos como la meperidina, el litio o el triptfano. Se han descrito emergencias hipertensivas que causaron hemorragias cerebrales, edema agudo de pulmn, infarto de miocardio y hasta diseccin artica por el uso de MDMA. Los frmacos inhibidores de la recaptacin de serotonina, como los antidepresivos y el sumatriptn, pueden provocar crisis hipertensivas y sndrome serotoninrgico, al ser la serotonina un neurotransmisor que media la activacin del sistema nervioso autnomo. La cocana acta sobre las terminales adrenrgicas bloqueando la recaptacin presinptica de dopamina y noradrenalina, causando un acmulo de catecolaminas en el receptor post-sinptico y actuando as como un potentsimo estimulante adrenrgico. El uso de cocana provoca un aumento de la frecuencia cardaca y de la presin arterial. Por otro lado, la cocana provoca tambin una intensa vasoconstriccin coronaria mediada por receptores adrenrgicos, por la disminucin del xido ntrico (vasodilatador) y el aumento de la endotelina 1 (vasoconstrictora). El aumento desproporcionado de la postcarga puede determinar cuadros de edema agudo de pulmn o an de diseccin artica. Los inhibidores de la enzima monoaminooxidasa (IMAO) provocan un aumento de la concentracin de tiramina, ya que este aminocido se metaboliza por la MAO. La tiramina libera los acmulos de
3.- HIPERTENSIN ARTERIAL

La hipertensin arterial acompaa a muchas situaciones de toxicidad farmacolgica. Los mecanismos son diversos, al igual que en la hipotensin arterial. Ante todo paciente que consulta a urgencias por una emergencia hipertensiva, hay que considera siempre el diagnstico de una intoxicacin, en particular en pacientes jvenes o sin antecedentes de hipertensin arterial conocida.
3.1.- Causas txicas de hipertensin

Una de las causas ms frecuentes de hipertensin son las drogas y frmacos con accin simpticomimtica (cocana, anfetaminas, cafena, efedrina, teofilina, fenciclidina, inhibidores de la MAO, LSD, alucingenos, aerosoles fluorocarbonados y otros productos). Las manifestaciones iniciales de las sobredosis con estas substancias son la hipertensin arterial, taquiarritmias, hipertermia y convulsiones, mientras que en intoxicaciones masivas y como manifestacin tarda puede observarse shock y depresin respiratoria. Si bien la hipertensin arterial acompaa inicialmente al cuadro clnico de la descarga simptica, en intoxicaciones masivas puede aparecer hipotensin y shock por distintos mecanismos. Tras la descarga masiva de catecolaminas, se produce un estado de depleccin relativa que conduce a la hipotensin arterial. Tal es el caso de la intoxicacin masiva por anfetaminas, en que puede haber hipotensin severa, bradicardia y acidosis metablica. La actividad simptica intensa con altas concentraciones de catecolaminas circulantes puede provocar miocarditis, isquemia subendocrdica y bandas de contraccin. Este tipo de lesiones anatomopatolgicas se encuentran tambin asociadas al feocromocitoma, lo que apoya la teora de la toxicidad adrenrgica. En el caso de la cocana, puede haber depresin de la funcin miocrdica sin infarto de miocardio, por miocarditis o por un efecto directo depresor sobre la funcin miocrdica. Por otro lado, la cocana puede producir shock cardiognico secundario a infarto de miocardio extenso, efecto depresor sobre las membranas (bloqueo sdico) y diseccin artica.
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catecolaminas almancenadas en las terminales adrenrgicas provocando hipertensin, agitacin, convulsiones e hiperpirexia. El frmaco clsico en este tipo de toxicidad es la tranilcipromina, que libera catecolaminas directamente, sin mediar la tiramina. La teofilina es un agonista -adrenrgico directo y se utilizaba antiguamente como broncodilatador (actualmente es de segunda eleccin). La hipertensin y las arritmias son provocados por la estimulacin adrenrgica directa, as como por la inhibicin de la enzima fosfodiesterasa, que degrada el AMP cclico intracelular e inhibe los efectos -adrenrgicos. Adems, la teofilina es un antagonista de la adenosina, una substancia vasodilatadora que empeora la conduccin a nivel aurculo-ventricular. En las intoxicaciones graves, a diferencia de otros txicos adrenrgicos, es habitual la hipotensin arterial ya que es un vasodilatador directo, situacin que dificulta el tratamiento. Los estados de abstinencia a distintas drogas de abuso y frmacos tambin pueden presentarse con crisis hipertensivas. El ejemplo ms frecuente es la abstinencia alcohlica, situacin en la que las arritmias suelen dominar el cuadro clnico. La intoxicacin con hormonas tiroideas es habitual en individuos que consumen dichos preparados con intencin de adelgazar. Los compuestos esteroideos tambin estn presentes en suplementos que consumen los deportistas y su abuso es frecuente en los levantadores de pesas.
El manejo de la intoxicacin por teofilina puede ser dificultoso, ya que los -bloqueantes pueden ser perjudiciales al empeorar el broncoespasmo en pacientes que habitualmente tienen asma bronquial o una enfermedad pulmonar obstructiva crnica. El esmolol se puede ensayar debido a su -especificidad y su corta semivida de eliminacin. Si coexiste hipotensin hay que asociar vasopresores como la noradrenalina, si las resistencias perifricas estn bajas, o dobutamina si estn altas, situacin que ocurre en fases terminales de la toxicidad. En casos graves pueden ser necesarias las terapias de depuracin renal. Aunque es menos frecuente, la hipertensin arterial tambin puede ser producida por efectos anticolinrgicos directos o indirectos en las intoxicaciones por algunos antipsicticos, antihistamnicos, relajantes musculares, antiparkinsonianos, antidepresivos tricclicos, hongos como la Amanita muscaria, etc. Este grupo de txicos causan taquicardia sinusal con hipertensin arterial ligera. Adems provocan delirio, alucinaciones y fiebre. Los signos clnicos caractersticos son la sequedad de piel y mucosas, midriasis, disminucin del peristaltismo intestinal y retencin urinaria. El mecanismo de estos signos y sntomas es por un desequilibrio entre el sistema simptico y parasimptico. En cuanto a su tratamiento, si bien pueden utilizarse benzodiacepinas para tratar la agitacin e hipertensin arterial, la fisostigmina es ms efectiva y tiene menos efectos adversos, aunque debe administrarse siempre bajo control del ECG por el riesgo de bloqueos de la conduccin. En algunas ocasiones, la hipertensin arterial de causa txica se puede acompaar de bradicardia; es el caso de la intoxicacin por insecticidas organofosforados y carbamatos, en cuyo caso el mecanismo de accin es la intensa estimulacin colinrgica. En una fase inicial, la acetilcolina estimula los receptores nicotnicos en los ganglios simpticos y provoca taquicardia e hipertensin arterial, pero en estadios ms avanzados se produce estimulacin de los receptores muscarnicos y, en consecuencia, se produce bradicardia e hipotensin arterial. El cuadro clnico se caracteriza por sudoracin, lagrimeo, aumento de las secreciones respiratorias, edema pulmonar, aumento de la frecuencia miccional, incontinencia urinaria, diarreas, dolor clico abdominal, debilidad y parlisis muscular, convulsiones e insuficiencia respiratoria. La atropina mejora muchos de estos signos.
3.2.- Tratamiento de la hipertensin de causa txica

El tratamiento general de la hipertensin arterial y de los estados adrenrgicos es similar, pero con peculiaridades en algunos productos txicos. En cuanto al tratamiento de la taquicardia y de la hipertensin, la primera medida a tomar es la sedacin con benzodiacepinas (diazepam, midazolam), frmacos que tambin son tiles para disminuir la agitacin y las convulsiones. El haloperidol y los antagonistas dopaminrgicos deben evitarse porque disminuyen el umbral convulsivo, reducen la prdida de calor y pueden provocar arritmias cardacas. Si con esto no es suficiente, hay que utilizar vasodilatadores endovenosos como la nitroglicerina, nitroprusiato o fentolamina. El uso de -bloqueantes est formalmente contraindicado en la intoxicacin por cocana, porque potencian la vasoconstriccin coronaria mediada por receptores alfa. An el labetalol (bloqueante beta y alfa) pude ser perjudicial. Por el contrario, en aquellas situaciones txicas por preparados que contengan hormonas tiroideas o sus derivados, el tratamiento de eleccin es la utilizacin de propranolol endovenoso. Los -bloqueantes tambin son de eleccin en el caso de abstinencia alcohlica, pero hay que tener precaucin si el paciente tiene una miocardiopata dilatada previa, porque pueden deteriorar an ms la funcin ventricular y el cuadro clnico.
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4.1.- Tipos de arritmias

Las arritmias pueden ser rpidas (taquiarritmias) o lentas (bradiarritmias). Las taquicardias pueden ser de origen supraventricular (aquellas que se originan por encima del haz de Hiss) o ventriculares. Estas ltimas tienen menor tolerancia hemodinmica y pueden degenerar rpidamente en fibrilacin ventricular. Sin embargo, las taquicardias de cualquier tipo pueden ser mal toleradas y conducir al edema agudo de pulmn o al shock cardiognico en funcin de la frecuencia cardaca, de la duracin de la arritmia, de la presencia de una cardiopata subyacente o del compromiso de otros sistemas (Figuras 1 y 2).
FIGURA 1.- TAQUICARDIA SINUSAL A 115 LPM EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA QUE EST SIENDO TRATADO CON TEOFILINA Y QUE REALIZA UNA INTOXICACIN AGUDA CON ESTE FRMACO. EXISTEN SIGNOS DE SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA Y DE ESTIMULACIN ADRENRGICA (DESCENSO DEL PR QUE SE CONTINA CON EL SEGMENTO ST (SIGNO DEL ANCLA). EL DESCENSO DEL ST NO SIGNIFICA ISQUEMIA, Y ES HABITUAL ENCONTRARLO EN OTRAS SITUACIONES DE TAQUICARDIA O ESTIMULACIN ADRENRGICA.
4.- ARRITMIAS
Desde un punto de vista electrofisiolgico, las arritmias se originan por tres mecanismos principales: el aumento del automatismo, las post-despolarizaciones o actividad gatillada y finalmente la reentrada. El automatismo anormal se observa en aquellas situaciones en las que se reduce el potencial de membrana de reposo. Las postdespolarizaciones son oscilaciones del potencial de accin que si alcanzan una amplitud suficiente, pueden sobrepasar el potencial umbral y generar un nuevo potencial de accin. Las post-despolarizaciones precoces se producen cuando el tejido cardaco se expone a alteraciones electrolticas, hipoxia, acidosis, catecolaminas, -adrenrgicos y frmacos diversos incluyendo los antiarrtmicos. El mecanismo de las arritmias por reentrada es la propagacin tortuosa de un impulso alrededor de un obstculo anatmico o funcional que conduce a la re-excitacin del corazn y a la perpetuacin del circuito por un movimiento circular. El manejo teraputico de las arritmias en las intoxicaciones puede ser distinto del habitual, ya que muchos antiarrtmicos normalmente utilizados pueden estar contraindicados o no ser efectivos. Asimismo, la estimulacin con un marcapasos transitorio puede no ser eficaz, por ejemplo, en las intoxicaciones por antidepresivos tricclicos y frmacos depresores de membrana, requirindose umbrales de estimulacin ms altos, pudiendo en casos graves no responder a la misma.
La prolongacin del potencial de accin (intervalo QT del ECG) debido a diversas causas como la bradicardia, los frmacos o los bloqueos AV, predispone a un tipo especial de taquicardia ventricular cuya morfologa electrocardiogrfica va cambiando, por lo que se denomina polimrfica. El trmino torsin de punta (torsades de pointes) se utiliza actualmente para denominar a estas taquicardias ventriculares polimrficas asociadas al intervalo QT prolongado (Figura 3). Si bien las torsiones de punta suelen presentarse como paroxismos auto limitados, en ocasiones se transforman en fibrilacin ventricular y provocan la muerte sbita. Desde un punto de vista prctico, ante un paciente con taquiarritmia, la prioridad es ver si hay compromiso hemodinmico importante, en cuyo caso el tratamiento ser la cardioversin independientemente de su origen. Sin embargo, si la tolerancia es aceptable, hay que hacer el diagnstico diferencial entre las taquicardias ventriculares y las supra ventriculares, ya que la teraputica y el pronstico son diferentes. Para ello, el anlisis cuidadoso del ECG es fundamental (Tabla 2).
FIGURA 2.- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR CONSUMO DE COCANA. LA FC ES DE 220 LPM Y EL RITMO ES REGULAR CON QRS ESTRECHO Y MORFOLOGA DE BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA. EL DESCENSO DEL SEGMENTO ST EN LAS DERIVACIONES INFEROLATERALES PUEDE DEBERSE A LA PROPIA ESTIMULACIN ADRENRGICA O A ISQUEMIA MIOCRDICA COEXISTENTE, SITUACIN A DESCARTAR EN ESTE PACIENTE UNA VEZ RESTABLECIDO EL RITMO SINUSAL. LA UTILIZACIN DE BETABLOQUEANTES EST CONTRAINDICADA.
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Tabla 2. CRITERIOS DE BRUGADA PARA DIFERENCIAR UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) DE UNA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV) CON ABERRANCIA. CON LA PRESENCIA DE UN SOLO CRITERIO SE REALIZA EL DIAGNSTICO DE TV.
CRITERIO 1- Concordancia: todos los complejos en precordiales son positivos (R) o negativos (QS), es decir, no existe ningn complejo con morfologa RS o QR CRITERIO 2 - Si hay una derivacin con morfologa RS en precordiales, la medicin R nadir de S es mayor a 100 mseg CRITERIO 3 - Disociacin auriculoventricular (los latidos de fusin y de captura son equivalentes) CRITERIO 4 - Criterios morfolgicos (morfologa en V1-V6 atpicas)
FIGURA 3.- TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMRFICA EN UN PACIENTE CON INTOXICACIN AGUDA POR COCANA. SE OBSERVA LA CARACTERSTICA MORFOLOGA CAMBIANTE DEL QRS, COMO SI GIRARA SOBRE SU PROPIO EJE. EN ESTE CASO FUE UN PAROXISMO AUTO LIMITADO, PERO EN OCASIONES PUEDE DEGENERAR EN FIBRILACIN VENTRICULAR.
de eleccin en otros contextos fuera de la toxicologa, as como otros antiarrtmcos tipo Ia y Ic estn por supuesto contraindicados porque agravan la situacin. En las torsiones de punta provocadas por estos frmacos es suficiente, en la mayora de casos, con aumentar la frecuencia cardaca por encima de 80 lpm para suprimirlas. Esto se logra habitualmente con isoproterenol o incluso puede ser necesaria la colocacin de un marcapasos transitorio externo o endovenoso. Cuando esas medidas no son suficientes, se puede utilizar sulfato de magnesio i.v. (1-2 g en 2 min, repitiendo la dosis en 15 min si es necesario), independientemente de que los niveles de magnesio sean normales. Tambin se puede utilizar la alcalinizacin del plasma con bicarbonato de sodio. La amiodarona tambin puede ser til, no as la lidocana, que es ineficaz. El cloruro potsico por va i.v. puede ser til en los casos recidivantes, an con niveles de potasio normales.
4.2.- Causas de arritmias

Numerosos frmacos y txicos pueden provocar arritmias, algunas veces simplemente acompaando el cuadro txico general, otras siendo el principal problema clnico que conduce a la muerte. 4.2.1.- Antiarrtmicos del grupo Ia y Ic Los antiarrtmicos de tipo Ia y Ic (quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, propafenona), as como muchos frmacos y txicos que tienen idntico mecanismo (antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, haloperidol, cocana) provocan la disminucin la formacin de impulsos y de la velocidad de conduccin, as como diversos grados de bloqueos a nivel intraventricular y nodal. Esto provoca en el ECG un aumento del intervalo PR, del QRS, del intervalo QT y bloqueos AV as como bloqueos de rama (Figura 4), hasta casos con elevacin del ST en V1-V3 que simulan un sndrome de Brugada (Figura 5). Muchos de estos frmacos pueden causar taquicardias ventriculares an en dosis teraputicas (por ejemplo la quinidina). Las taquicardias ventriculares monomrfica se tratan con bicarbonato sdico, que por un lado disminuye el efecto bloqueante sdico al aumentar su concentracin extracelular y por otro lado, al alcalinizar la sangre, aumenta la conductancia al sodio. Si esto no es eficaz, la lidocana es el tratamiento de segunda lnea, ya que su efecto bloqueante sdico es menor y acortan la duracin de la repolarizacin. La amiodarona tambin podra utilizarse, aunque la experiencia es menor. La procainamida, que es el frmaco
FIGURA 4.- RITMO SINUSAL CON ENSANCHAMIENTO DEL QRS (200 MSEG) CON MORFOLOGA DE BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA Y PROLONGACIN DEL QTC (516 MSEG) DEBIDO A UNA INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS.
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4.2.2.- Antidepresivos tricclicos y antipsicticos En las intoxicaciones con antidepresivos tricclicos y antipsicticos, el bicarbonato de sodio est indicado cuando existe ensanchamiento del QRS mayor a 100 mseg, onda R en AVR mayor a 3 mm, bloqueo de rama derecha, hipotensin arterial o taquicardias ventriculares. Ante un ensanchamiento progresivo del QRS o en pacientes con bloqueos AV de 2 o 3er grado, hay que colocar un marcapasos transvenoso. Como ya se ha mencionado previamente, en ocasiones se requieren umbrales de estimulacin ms elevados, pudiendo no haber respuesta al marcapaso en casos graves.
FIGURA 6.- ECG EN UNA INTOXICACIN AGUDA POR COCANA EN UN BODY-PACKER. RITMO SINUSAL CON INTERVALO PR PROLONGADO (BLOQUEO AV DE 1ER GRADO) Y ENSANCHAMIENTO DEL QRS (150 MSEG). EL EJE DEL COMPLEJO QRS EN EL PLANO FRONTAL EST DESVIADO A LA DERECHA (POSIBLE TRASTORNO DE CONDUCCIN EN EL FASCCULO POSTERIOR DEL HAZ DE HIS TIPO HEMIBLOQUEO POSTERIOR) Y LA MORFOLOGA QR EN AVR Y V1 AS COMO EL RETRASO DE LAS FUERZAS FINALES EN I Y VL SUGIEREN ENLENTECIMIENTO EN LA CONDUCCIN EN LA RAMA DERECHA (SMIL BLOQUEO DE RAMA DERECHA). EL INTERVALO QT TAMBIN EST PROLONGADO. EN CONCLUSIN, UN BLOQUEO TRIFASCICULAR CON MARCADA ALTERACIN DE LA DESPOLARIZACIN, LA REPOLARIZACIN Y LA CONDUCCIN INFRAHISSIANA.
4.2.3.- Drogas simpticomimticas Las drogas simpticomimticas, as como la abstinencia de frmacos sedantes, se acompaan en general de taquicardia sinusal o auricular. Ocasionalmente pueden provocar fibrilacin ventricular y muerte. La cocana, adems de producir estimulacin simptica al inhibir la recaptacin de noradrenalina, es un bloqueante sdico (Figura 6). La isquemia que provoca el uso de cocana tambin puede desencadenar arritmias. El tratamiento de las arritmias ventriculares por uso de cocana depende del tiempo de presentacin. Cuando ocurren inmediatamente despus de su consumo, en general el mecanismo es por bloqueo de los canales sdicos y por ello, la lidocana, procainamida y antiarrtmcos de clases I y III pueden agravar la situacin. El uso de bicarbonato sdico es el tratamiento de eleccin. Cuando las arritmias ventriculares asociadas al consumo de cocana son tardas, el mecanismo que las produce es, en general, la isquemia, por lo que el tratamiento va dirigido a tratarla (antiagregantes y anticoagulantes, nitratos, coronariografa y revascularizacin si es necesario). Sin embargo, si las arritmias son persistentes o recurrentes, el tratamiento habitual, incluyendo la lidocana y la amiodarona, est indicado. 4.2.4.- Alcohol etlico En la intoxicacin etlica aguda es muy frecuente la induccin de varios tipos de arritmias, siendo las ms frecuentes la fibrilacin auricular y el flutter auricular con respuesta ventricular rpida. En general se prefiere evitar la cardioversin, porque son autolimitadas. Es de suma importancia corregir las alteraciones electrolticas asociadas (potasio, magnesio, fsforo). Para controlar la frecuencia ventricular se pueden utilizar -bloqueantes o antagonistas del calcio, siempre teniendo en cuenta que si el paciente padece una miocardiopata dilatada enlica o de otra etiologa, se puede deteriorar an ms la funcin ventricular. La digoxina no es til para el control de la frecuencia ventricular en esta situacin, por la intensa estimulacin adrenrgica existente.
FIGURA 5.- ECG DE UN PACIENTE CON INTOXICACIN POR ANTIHISTAMNICOS (DIFENHIDRAMINA). RITMO SINUSAL CON QRS ESTRECHO. EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES SE OBSERVA UNA MARCADA ELEVACIN DEL SEGMENTO ST EN V2-V3 QUE SIMULA LA PATENTE DEL SNDROME DE BRUGADA. EL MECANISMO DE ESTA ALTERACIN MORFOLGICA NO ES LA ISQUEMIA, SINO UNA ALTERACIN DE LA CONDUCTANCIA INICA POR BLOQUEO DE LOS CANALES DE SODIO. TAMBIN SE OBSERVAN OTRAS ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIN (ONDAS T ALTAS Y PICUDAS EN V4-V6). ESTAS Y OTRAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN (BLOQUEOS DE RAMA, ENSANCHAMIENTO DEL QRS Y BLOQUEOS AV) TAMBIN SE OBSERVAN EN LAS SOBREDOSIS DE COCANA Y EN LAS INTOXICACIONES POR ANTIARRTMICOS DEL GRUPO 1 Y 1C, ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS Y ANTIPSICTICOS.
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El alcohol tambin puede provocar arritmias ventriculares y muerte sbita por prolongacin del intervalo QT. Esta situacin, que se ve tanto en la intoxicacin aguda como en el etilismo crnico, puede generar torsades de pointes y/o fibrilacin ventricular y muerte sbita 4.2.5.- Digoxina La digoxina aumenta la concentracin intracelular de calcio al inhibir la bomba Na-K- ATPasa. La digoxina acta principalmente a travs del sistema nervioso autnomo, aumentado el tono vagal central y perifrico. La ventana entre el efecto teraputico y la toxicidad es muy estrecha, y la edad avanzada, la insuficiencia renal, la hipopotasemia, la enfermedad pulmonar crnica, el hipotiroidismo y las miocardiopatas predisponen a su toxicidad. La toxicidad se produce por el aumento del automatismo cardaco, as como por la disminucin de la conduccin intraventricular y nodal por estimulacin parasimptica. Las taquiarritmias que se ven en la intoxicacin digitlica comprenden la taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1, la taquicardia de la unin, la taquicardia ventricular bidireccional y la fibrilacin ventricular (Figura 7). Las bradiarritmias comprenden la bradicardia sinusal, la fibrilacin auricular con conduccin lenta, el ritmo idioventricular, los bloqueos sinoauriculares y auriculoventriculares de distinto grado e, incluso, la asistolia (Figura 8). En la intoxicacin digitlica siempre hay que corregir los niveles de potasio y magnesio, ya que su deplecin, situacin muy habitual en pacientes que utilizan diurticos concomitantemente, favorece y potencia la toxicidad. Cuando coexiste hiperpotasemia severa se puede producir bloqueos AV y asistolia. Por el contrario, las sales de calcio estn contraindicadas. La fenitona se utiliza con xito en el tratamiento de las taquicardias auriculares. En el tratamiento de las arritmias ventriculares, la cardioversin elctrica est relativamente contraindicada porque puede inducir asistolia o fibrilacin ventricular. El tratamiento definitivo en caso de arritmias ventriculares severas o cuando coexiste hiperpotasemia es la utilizacin de anticuerpos especficos de digoxina. Estos anticuerpos pueden revertir la toxicidad por digital en 15 a 30 minutos. La lidocana tambin puede utilizarse en casos de arritmias ventriculares. Los antiarrtmicos tipo Ia y Ic deben evitarse. Para el tratamiento de las bradiarritmias en muchos casos es suficiente con la suspensin del frmaco y la utilizacin de atropina. Si existe bradicardia severa con compromiso hemodinmico, bloqueo AV 2:1 o bloqueo AV completo, adems de la atropina, el uso de un marcapasos temporal est indicado. 4.2.6.- -bloqueantes y antagonistas del calcio En la intoxicacin por -bloqueantes y bloqueantes clcicos, adems del cuadro de hipotensin y shock que pueden provocar, las bradiarritmias son caractersticas. En el caso de los bloqueantes, adems de la utilizacin de glucagn para aumentar el volumen minuto, hay que utilizar drogas inotrpicas como la dobutamina, adrenalina o amrinona. El levosimendn acta por un
mecanismo diferente y en el que no participa el bloqueo de los receptores adrenrgicos, por lo que su eficacia como inotrpico no se ve afectada por los -bloqueantes, por lo que tambin puede ser til. Si no hay respuesta, la colocacin de un marcapasos transvenoso es imprescindible. En la intoxicacin por bloqueantes clcicos, se utiliza tambin glucagn, gluconato clcico y atropina. Si con esto no es suficiente, tambin se recurre a la estimulacin con electrocatter.
FIGURA 7.- RITMO NODAL ACELERADO (75 LPM) EN UN PACIENTE CON PREVIA FIBRILACIN AURICULAR Y UN BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA, QUE SE PRESENTA CON INTOXICACIN DIGITLICA. LA PRESENCIA DE UN RITMO REGULAR EN UN PACIENTE CON FIBRILACIN AURICULAR PREVIA HACE PENSAR EN BAV COMPLETO Y ESCAPE NODAL.
FIGURA 8.- FIBRILACIN AURICULAR EN UN PACIENTE CON INTOXICACIN DIGITLICA. SE OBSERVA EN LAS DERIVACIONES LATERALES (I, VL Y V5-V6) LA TPICA MORFOLOGA DE LA CUBETA DIGITLICA. ES IMPORTANTE CONOCER QUE ESTE PATRN SE VE EN LOS PACIENTES QUE RECIBEN DIGOXINA Y NO NECESARIAMENTE EN LA INTOXICACIN DIGITLICA.
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BIBLIOGRAFA
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1.3.TOXICIDAD HEPTICA
ANTONI MAS Y MIQUEL BRUGUERA
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TOXICIDAD HEPTICA
TOXICIDAD HEPTICA
1.- INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
El concepto de toxicidad heptica abarca numerosas patologas debidas tanto a agentes qumicos (frmacos, medicamentos usados en medicina alternativa, drogas, vegetales o productos industriales) como fsicos (hepatitis por irradiacin, lesiones hepticas en los grandes quemados o en el golpe de calor). Las lesiones hepticas causadas por estos agentes pueden ser muy variadas en su gravedad: desde una elevacin asintomtica de las transaminasas hasta un cuadro de insuficiencia heptica aguda grave (IHAG), en el tipo de lesin, tanto aguda (hepatocelular, colestsica, mixta), como crnica (esteatosis, granulomas, hepatitis crnica, cirrosis), o problemas vasculares (peliosis, enfermedad venooclusiva, sndrome de Budd-Chiari), e incluso neoplasias (adenomas, colangiocarcinomas, hepatocarcinomas). Dentro de las lesiones hepticas agudas, las ms frecuentes son las alteraciones debidas a txicos y se clasifican clsicamente en hepatocelulares (GPT>3 veces el valor alto de la normalidad), colestsicas (fosfatasas alcalinas > 2 veces el valor alto de la normalidad, o mixtas (GPT y fosfatasas alcalinas superiores a dos veces el valor alto de la normalidad). Algunos autores utilizan la relacin entre GPT (nmero de veces superior al valor lmite de la normalidad) y F. alcalina (dem). Si esta relacin es igual o superior a 5 se trata de una lesin hepatocelular, colestsica si es igual o inferior a 2 y mixta si se halla entre estos intervalos. Desde el punto de vista fisiopatolgico existen dos tipos de lesiones hepticas agudas causadas por txicos: las predecibles, dosis dependientes, que afectan a la mayora de personas que reciben una dosis suficientemente alta, y que suelen aparecer muy precozmente tras la ingesta o el contacto con el txico, y las impredecibles, no dosis-dependientes, que afectan solamente a una mnima parte de las personas expuestas, y que pueden aparecer semanas despus del contacto. Mientras que en el primer caso la causalidad es relativamente fcil de establecer, las reacciones impredecibles, debidas a mecanismos de hipersensibilidad o idiosincrasia pueden ser muy difciles de atribuir a un frmaco en concreto. Existen muy pocos datos acerca de la incidencia de la toxicidad heptica, y la mayora de los estudios se refieren nicamente a la causada por frmacos (DILI, drug induced liver injury). Se sabe que es ms frecuente en personas de edad avanzada que en nios o adultos jvenes, y que existen algunos factores predisponentes adems de la edad como el sexo femenino, la obesidad, la desnutricin, el embarazo y la existencia de una hepatopata previa. En nuestro entorno (Francia) se estima que existen 14 casos por 100.000 habitantes y ao de DILI, mientras que otro estudio en el Reino Unido rebaja esta cifra a 1,27 por 100.000 habitantes y ao. Estas notables discrepancias reflejan probablemente ms las diferencias en cuanto a criterios diagnsticos que la realidad del DILI en estos pases. Por otro lado, se estima que entre el 3,5 y el 10 % de pacientes ingresados por ictericia, sta es debida a DILI. En un estudio realizado en el rea de Barcelona hace pocos aos, la incidencia de hepatopatas agudas txicas graves que requirieron ingreso hospitalario fue de 7,4 por 106 habitantes/ao. Los frmacos y txicos fueron la causa del 19,5 % de casos de IHAG en Espaa, en un estudio epidemiolgico en el que participaron 16 hospitales repartidos por todo el estado, que fue publicado en el ao 2007.
2.- AGENTES RESPONSABLES

La lista de frmacos, productos vegetales e industriales potencialmente causantes de dao heptico es interminable. Los responsables de lesiones hepticas por toxicidad predecible son mucho ms escasos que los relacionados con reacciones idiosincrsicas o por hipersensibilidad. De los primeros destaca el
paracetamol, que en el Reino Unido es el responsable de ms del 60 % de casos de IHAG. En Estados Unidos el paracetamol es tambin la primera causa de este sndrome, aunque con una proporcin ms baja. Lo mismo ocurre en otros pases europeos, incluido Francia, donde los casos de hepatotoxicidad grave por paracetamol han experimentado un notable aumento en los ltimos aos. En cambio, en Espaa el paracetamol sigue siendo una
TOXICIDAD HEPTICA
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Tabla 1. FRMACOS IMPLICADOS EN CASOS DE HEPATOTOXICIDAD AGUDA GRAVE EN EL REA DE BARCELONA

Riesgo relativo (RR) > 25 Isoniacida + Pirazinamida + rifampicina Clorpromazina Isoniacida aislada (profilaxis tuberculosis) Droxicam Ebrotidina Amoxicilina-clavulnico Ticlopidina Eritromicina Nimesulida Valor del RR 1299.9 613.8 154.3 142.2 79.9 66.8 49.3 48.1 39.1 RR > 5 y < 25 Fenitona Amitriptilina Alopurinol Indometacina Ranitidina Amiodarona Clorazepato potsico Diclofenaco Aceclofenaco Atenolol Paracetamol (dosis > 1300 mg/d) Glibenclamida Budesonida Acido acetilsaliclico Omeprazol Valor del RR 19.2 14.2 13.9 13.4 13.4 12.3 8.3 7.6 7.3 7.2 7.0 6.1 6.0 5.4 5.2
Tabla 2. PLANTAS Y FRMACOS USADOS PARA PERDER PESO QUE SE HAN RELACIONADO CON HEPATOTOXICIDAD
MA-HUANG (Ephedra sinica). Efedrina, componente activo. Se han descrito casos de hepatitis fulminante mortales (o que requirieron trasplante heptico urgente), o de hepatitis aguda comn. Lesin por mecanismo idiosincrtico CAMEDRIO (Teucrium chamaedrys). Conocido como Germander en ingls.Usada tambin para otras indicaciones (fiebre, gota, asma, tos,..) Asociado a cuadros de hepatitis aguda (algunos de curso fulminante) y crnica. Mecanismo de accin desconocido (hipersensibilidad?, dosis dependiente?) KAVA (Piper mysticum). Usado como psicotropo en otras culturas, y como tratamiento de ansiedad y depresin, adems de cmo adelgazante. Mecanismo de toxicidad por idisosincrasia metablica. Casos de hepatitis aguda autolimitados y de hepatitis fulminante mortales. EXOLISE. Extracto hidroalcohlico de Camellia sinensis. Contiene diferentes productos (flavonas, flavonoides,) aunque se desconoce con certeza cul es el hepatotxico. Patogenia desconocida (probablemente idiosincrsica). Causa hepatitis aguda comn, y ms raramente cuadros fulminantes. El compuesto Herbalife, asociado a hepatitis ms recientemente, contiene C. sinensis y efedrina. CIDO SNICO. Usado tambin para combatir infecciones. Se han descrito ms de 15 casos de hepatitis agudas autolimitadas o fulminantes. Algunos compuestos comercializados en USA y en Europa como adelgazantes contenan cido snico y fueron retirados del mercado al aparecer hepatitis agudas. Efecto hepatotxico dosis-dependiente? SENNOMOKOTONO, CHASO, ONSHIDO. Suplementos dietticos chinos que contienen N-nitroso-fenfluramina., comercializados en USA hace unos aos como anorexgenos (Pondimin). Retirados del mercado por provocar problemas extrahepticos. En Japn se describieron ms de 120 casos de hepatotoxicidad, dos de ellos mortales. GLUCOMANANO. Contien polvos de Amorphophalus konkak, tubrculo muy rico en fibra, con accin saciante. Se ha descrito un caso de hepatitis aguda atribuido a este compuesto. ORLISTAT. No es una planta sino un medicamento ampliamente usado en clnica (Xenical). Contiene un inhibidor de la lipasa, impidiendo as la absorcin de grasas. Se han descrito 6 casos de hepatitis aguda asociadas al uso de este frmaco, tras 1-3 semanas de iniciar el tratamiento. Probablemente el mecanismo sea por fenmenos de hipersensibilidad. Dos casos presentaron un curso fulminante (uno de ellos falleci y otro requiri un trasplante heptico urgente).
causa muy poco frecuente de este sndrome (solamente el 2,2 % del total de casos de IHAG eran debidos a este frmaco en el estudio antes mencionado). Otra causa de IHAG o hepatitis graves de origen txico directo es la ingesta de setas que contienen amanitinas (Amanita phalloides, otras Amanitas, algunas setas del grupo Lepiota o Galerina). En nuestro medio representaron el 3,7 % de casos de IHAG. Por ltimo, dentro del grupo de txicos hepticos directos, ciertos productos industriales como los disolventes orgnicos (tetracloruro de carbono, tricloroetileno) y el fsforo blanco son actualmente causa de lesiones hepticas extraordinariamente infrecuentes en pases desarrollados. En la Tabla 1 se mencionan aquellos frmacos causantes de hepatotoxicidad grave segn el estudio del rea de Barcelona antes mencionado El riesgo relativo (RR) de toxicidad se obtuvo mediante la ratio entre el nmero de casos de individuos afectos y el consumo del frmaco en cuestin en toda la poblacin, estimado por el nmero de unidades vendidas en la zona geogrfica analizada. La asociacin de tuberculostticos (isoniacida, pirazina-
mida y rifampicina), fue la que tuvo un RR ms elevado de los casos de patrn hepatocelular, mientras que clorpromacina y amoxicilina-clavulnico tuvieron el mayor RR de lesin colestsica o mixta. Algunos de los frmacos detectados (droxicam, ebrotidina) fueron retirados del mercado durante el perodo de estudio por hepatotoxicidad. Los tuberculostticos fueron la causa del 4,9 % de casos de IHAG en el estudio espaol antes citados, constituyendo la causa ms frecuente entre las de origen txico-medicamentoso. Otros muchos frmacos o txicos (entre ellos el MDMA o xtasis) constituyeron el 10,8 % del total de causas de IHAG. Las plantas supuestamente medicinales se asocian a un progresivo nmero de casos de hepatotoxicidad, ocasionalmente grave En el artculo de Stickel et al. existe una relacin muy amplia de los diferentes productos vegetales, su uso teraputico, la toxina supuestamente implicada, el mecanismo de toxicidad y la presentacin clnica de cada una de ellas. En la actualidad destacan por su frecuencia las utilizadas para perder peso (Tabla 2).
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TOXICIDAD HEPTICA
Tabla 3. LESIONES HEPTICAS CRNICAS Y PRINCIPALES FRMACOS RESPONSABLES

Tipo de lesin Hepatitis crnica,fibrosis y cirrosis Granulomas hepticos Frmaco causal Bentazepam Metotrexate Ebrotidina Alopurinol Carbamacepina Sulfamidas Amoxi-clavulnico Fenitona Valproato Nucleosidos Inh. Transc.Inversa Tetraciclinas Amiodarona Tamoxifeno Tipo de lesin Adenomas hepticos Angiosarcoma heptico Colangiocarcinoma Hepatocarcinoma Sndrome de Budd-Chiari Peliosis heptica Fibrosis perisinusoidal Enfermedad veno-oclusiva Barro biliar Frmaco causal Esteroides anabolizantes Anticonceptivos orales Esteroides anabolizantes Esteroides anabolizantes Danazol Anticonceptivos orales Esteroides anabolizantes Azatioprina Anticonceptivos orales Vitamina A Busulfan Ciclofosfamida Ceftriaxona
Esteatosis microvesicular
Esteatohepatitis no alcohlica
Por ltimo, en la Tabla 3 se describen diferentes tipos de lesiones hepticas no agudas asociadas a frmacos. Tampoco es una relacin exhaustiva, y en la misma puede comprobarse la gran variedad de alteraciones hepticas crnicas causadas por frmacos. Tal y como puede observarse, algunos de ellos pueden causar diferentes tipos de lesiones. Adems de los frmacos se han implicado a ciertas plantas como responsables de lesiones hepticas crnicas, como peliosis heptica secundaria a ingesta de alcaloides de pirrocilidina presentes en plantas de las especies Heliotropium, Senecio y Crotolaria, y tumores como el hepatocarcinoma inducido por la ingesta de alimentos contaminados con aflatoxina, una potente micotoxina con alto poder carcingeno producida por Aspergillus flavus. Tambin se ha relacionado la exposicin a productos industriales como el cloruro de vinilo con el desarrollo de angiosarcoma heptico. Muchos otros productos qumicos se han relacionado con riesgo de desarrollar tumores hepticos; algunos de ellos ya no se utilizan como el dixido de torio, contraste radiolgico utilizado hace varias dcadas.
3.- MECANISMOS FISIOPATOLGICOS

Las lesiones por toxicidad directa se producen de forma distinta segn el frmaco o txico causal. En el caso del paracetamol se deben a la aparicin de un metabolito txico cuando se satura el mecanismo de metabolizacin habitual. En las intoxicaciones por setas que contienen amanitas, la lesin se debe al bloqueo de la sntesis de RNA causada por la alfa amanitina. Algunos txicos provocan necrosis y esteatosis heptica, como el tetracloruro de carbono. La esteatosis microvesicular es causada por alteraciones mitocondriales. La reacciones idiosincrticas son causadas por un metabolito txico que se produce durante la metabolizacin de un frmaco en aquel individuo en concreto. Cuando existe un mecanismo de hipersensibilidad, la hepatotoxicidad se produce porque un metabolito del frmaco se une a protenas y acta como un hapteno, que desencadena el fenmeno. ste es el mecanismo de la hepatotoxicidad del halotano y otros anestsicos de la misma familia. En los ltimo aos se ha analizado la posible influencia de factores genticos, en especial los polimorfismos del citocromo P-450. Se han identificado variantes genticas que favorecen la hepatotoxicidad de ciertos frmacos como tuberculostticos, troglitazona, tacrina, metotrexato, diclofenaco y otros. Aunque no se ha hallado ninguna asociacin entre HLA y DILI, existe alguna evidencia de relacin entre ciertos alelos y aumento de susceptibilidad para el desarrollo de patrones de reacciones colestsicas o mixtas. Ello explicara porqu algunos frmacos son capaces de producir distintos tipos de lesiones.
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4.- MANIFESTACIONES CLNICAS Y ANALTICAS

Van a depender del tipo de lesin y de su intensidad. Ya se ha comentado la distincin entre lesiones hepticas agudas de tipo hepatocelular, colestsico o mixtas. La clnica de las primeras puede ir desde un aumento asintomtico de las transaminasas, a un cuadro de hepatitis aguda indistinguible de una hepatitis aguda viral, aunque los pacientes con hepatitis txica suelen aquejar ms molestias/dolor en hipocondrio derecho. Excepcionalmente el cuadro puede llegar hasta una IHAG (hepatitis fulminante). Los criterios diagnsticos de este sndrome son la deteccin de una tasa de protrombina baja (inferior al 40 %), y la presencia de signos de encefalopata heptica de cualquier grado. Los cuadros colestsicos o mixtos pueden presentar notables elevaciones de la bilirrubina, y prurito, similar a cualquier otra patologa colestsica. En esta caso la evolucin a una IHAG es excepcional. La presencia de ciertas manifestaciones clnicas puede indicarnos una determinada etiologa: cuadro gastroentertico inicial en la intoxicacin por amanitinas, insuficiencia renal concomitante (amatoxinas y sobredosis de paracetamol), o la presencia de fiebre y rash cutneo que sugiere una lesin por hipersensibilidad. De las alteraciones analticas extrahepticas debe comentarse la acidosis metablica (paracetamol), y la eosinofilia (lesiones por hipersensibilidad). En casos de insuficiencia heptica grave, las manifestaciones clnicas y analticas son indistinguibles de las que presentan otras etiologas no txicas, con la excepcin de la acidosis metablica ya mencionada en casos de sobredosis de paracetamol, y la posibilidad de deteccin de niveles de txicos en sangre (paracetamol) u orina (alfa-amanitinas). A nivel ms sofisticado, pueden detectarse autoanticuerpos contra formas del citocromo P-450 (anti-CYP 2E1 en casos de lesin hepatotxica por halotano), anticuerpos microsomales tipo 2 anti-hgado y rin en casos de toxicidad atribuible a cido tienlico, y anticuerpos antimitocondriales en algunos casos debidos a iproniacida. En las lesiones hepticas crnicas, las lesiones vasculares y los tumores hepticos, las manifestaciones clnicas y analticas son todava ms inespecficas.
5.- DIAGNSTICO
Las lesiones por toxicidad directa suelen ser fcilmente reconocibles, tanto por la proximidad de exposicin al txico o frmaco como por la presencia de manifestaciones clnicas sugestivas, como el cuadro gastroentertico inicial en la intoxicacin por amanitinas. En cambio, el diagnstico etiolgico de una lesin heptica no predecible puede ser muy difcil, dado la inespecificidad de la clnica y de las alteraciones analticas, y el frecuente retraso entre la exposicin al frmaco y la aparicin de la clnica o las anomalas biolgicas. Una excepcin a esta aseveracin es la presencia de manifestaciones de hipersensibilidad antes mencionadas, pero esto ocurre en menos de una cuarta parte de casos de DILI. Por tanto, el diagnstico debe basarse en la exclusin de otras etiologas de lesin heptica mediante las determinaciones analticas adecuadas (p.ej. serologas de hepatitis aguda) en casos de lesiones hepatocelulares, o exclusin de causas de colestasis intra o extraheptica (pruebas de imagen, autoanticuerpos). La biopsia heptica puede ser til, ms por la deteccin de lesiones que correspondan a otras etiologas que por el hecho de que las lesiones hepticas por txicos tengan un patrn anatomopatolgico muy especfico. Habitualmente el patlogo suele concluir que las alteraciones son compatibles con una lesin txica, pero no existe ningn cambio que indique con certeza que se trata de esta etiologa concreta. El segundo paso en el diagnstico etiolgico es el establecimiento de una relacin temporal entre el supuesto txico y la deteccin de las lesiones hepticas. En casos de toxicidad directa, este periodo de latencia es de horas o pocos das, mientras que en las reacciones idosincrticas puede oscilar entre una semana y tres meses, con la excepcin de la reexposicin a un frmaco en casos de lesiones por hipersensibilidad, que puede ser muy corto (1-2 das). Ocasionalmente el tiempo entre el inicio del contacto con el frmaco y la presencia de alteraciones hepticas puede ser muy largo, aunque se considera que ms all de un ao de exposicin es excepcional en casos de lesiones de presentacin aguda. Obviamente ello no es as en las lesiones vasculares o tumorales, en las que el tiempo requerido para su aparicin es ms prolongado. Otro aspecto a considerar es la posibilidad de aparicin de la lesin heptica a pesar de haber suspendido el contacto con el supuesto frmaco causal. Ello ocurre por ejemplo en algunos casos de toxicidad heptica por halotano (a pesar de que se trata de reacciones por hipersensibilidad, pueden aparecer hasta 3 semanas despus de la primera exposicin), o de lesiones hepticas debidas a amoxicilina-clavulnico, que pueden detectarse semanas tambin despus del cese del tratamiento.
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TOXICIDAD HEPTICA
Un dato importante a favor de la causalidad de un frmaco es la rpida mejora al suspenderlo: un descenso del 50 % o ms a la semana es altamente sugestivo. En las reacciones colestsicas, sin embargo, este hecho no suele ocurrir y las alteraciones enzimticas se resuelven ms lentamente, en ocasiones hasta meses despus de cesar el contacto. Tambin existe la posibilidad de que se produzca un fenmeno de adaptacin o tolerancia (mejora de las alteraciones a pesar de continuar el tratamiento), como ocurre en algunos frmacos (estatinas, isociacida, tacrina). La reexposicin puede reproducir el cuadro clnico y analtico inicial. No es recomendable hacerlo intencionadamente por el riesgo que en esta ocasin las lesiones sean ms graves, lo que puede conducir a un cuadro de IHAG con todas su consecuencias. Ello es particularmente importante en los casos de lesiones de tipo hepatocelular. La presencia de una hepatopata previa aumenta el riesgo de DILI, en especial para los tuberculostticos, y es bien conocido que la coinfeccin por virus de la hepatitis C con el VIH se asocia a un mayor riesgo de hepatoxicidad de los antiretrovirales si se compara con la descrita en pacientes monoinfectados por VIH. El consumo crnico de alcohol es tambin un factor de riesgo de aparicin de hepatotoxicidad (o de mayor gravedad de la misma) en casos de paracetamol, isoniacida, halotano y cocana. Es tambin un hecho bien conocido que la asociacin con otros frmacos aumenta el riesgo de DILI. Ello es evidente en la asociacin isoniacida-rifampicina, en la que ste ltimo compuesto acta como un inductor enzimtico que aumenta la hepatotoxicidad del primero. Un aspecto reconocido recientemente es la relacin entre dosis de frmaco y riesgo de lesin heptica txica por idiosincrasia. Se ha comprobado que aquellos frmacos cuya posologa es inferior a 10 mg/da son causas excepcionales de DILI.
La relacin de causalidad es por tanto en ocasiones muy difcil de establecer. Existen varias escalas de puntuacin, alguna de ellas muy compleja, que dan puntos a diferentes tems y en funcin de la puntuacin obtenida se considera que el frmaco o txico es causa definitiva o muy probable, probable, posible, improbable o excluible de la lesin. Los inconvenientes de algunas de estas escala es que no son rgano-especficas, y otras incluyen parmetros como la concentracin plasmtica o la dosis, que no juegan ningn papel en la mayora de casos de hepatotoxicidad por mecanismos impredecibles. Para la atribucin de lesiones hepticas a un frmaco las escalas ms usadas son la de CIOMS/RUCAM, publicada en 1990 (Tabla 4), y la de Maria y Victorino, que incluye un apartado especfico para casos de reacciones inmunoalrgicas. Ambas ofrecen un relativamente aceptable grado de validez, aunque si se comparan ambas se concluye que solamente en un 18 % de casos existi un acuerdo completo entre ambas. Se est a la espera de la confeccin de una nueva escala que intente mejoras a las descritas.
Tabla 4. ESCALA DE CIOMS/RUCAM PARA ASIGNAR LA HEPATOTOXICIDAD A UN FRMACO. PUNTUACIN SUPERIOR A 8 PUNTOS DEFINITIVO, ENTRE 6 Y 8 PUNTOS PROBABLE, ENTRE 3 Y 5 PUNTOS POSIBLE, ENTRE 1 Y 2 PUNTOS IMPROBABLE, MENOS DE 0 EXCLUIDA (VER LUCENA ET AL)
TIPO DE LESION HEPATICA Relacin temporal de la alteracin heptica con el frmaco Tiempo Ingesta-inicio alteraciones (das) Tiempo retirada-inicio alteraciones (das) Curso de las alteraciones al suspender el frmaco HEPATOCELULAR Primer tratamiento 5-90. <5 >90 < = 15 > 50 % de mejora en 8 das > 50 % de mejora en 30 das. IDEM Segundo tratamiento 1-15 >15 < 15 Idem Idem COLESTSICA O MIXTA Primer tratamiento 5-90 <5 >90 < = 30 Idem > 50 % de mejora en 180 das IDEM Segundo tratamiento 1-90 > 90 < =30 Idem Idem < 50 % de mejora en 180 das Idem PUNTOS
+2 +1 +1 +3 +2 +1 0 -1 +1 +1 -3a0 -3a2 0a+2 -2 a +3
Factores de riesgo Tratamientos concomitantes Exclusin de otras causas Informacin previa de hepatotoxicidad del frmaco Reexposicin
Desconocido o no mejora Peor o no < 50 % mejora en 30 das _ 55 aos Alcohol Edad >
Idem Idem Idem
Idem
Alcohol, Embarazo _ 55 aos Edad >
Idem
TOXICIDAD HEPTICA
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6.- PRONSTICO
Va a depender del tipo de lesin y de la intensidad de la misma. Los casos asintomticos tienen un excelente pronstico, mientras que en los sintomticos la evolucin es variable. En los casos de lesin hepatocelular, el riesgo de desarrollo de un cuadro grave (IHAG) es ms elevado si se persiste en la exposicin al frmaco en los casos de toxicidad impredecible, mientras que en los casos de toxicidad directa el riesgo de una mayor gravedad de asocia fundamentalmente a la dosis ingerida. Ya se han comentado otros factores de mayor gravedad como la edad, la hepatopata previa o el uso concomitante de otros frmacos. Los casos colestsicos y mixtos suelen resolverse ms lentamente que los hepatocelulares, pero su pronstico es mejor (menor incidencia de IHAG). Por otro lado, es bien conocido que los casos de hepatitis fulminante debidos a paracetamol tienen un mejor pronstico (supervivencia espontnea superior al 50%) que los debidos a mecanismos idiosincrticos (mortalidad prcticamente del 100%).
El trasplante heptico urgente es la nica opcin teraputica en casos de insuficiencia hepatocelular avanzada. La precocidad y la experiencia en la evaluacin de esta situacin son fundamentales. Es por ello muy importante destacar que ante un cuadro de hepatitis aguda con protrombina baja, sin ninguna alteracin neurolgica, debe contactarse con urgencia con un centro que disponga de la posibilidad de realizar un trasplante heptico urgente. Obviamente, esta recomendacin es todava ms necesaria cuando el paciente tiene cualquier dato que indique que est iniciando un cuadro de encefalopata heptica. Existen criterios de indicacin de trasplante globales, aplicables a la mayora de etiologas, y criterios especficos para el paracetamol. Recientemente se han descrito tambin criterios para la indicacin de trasplante heptico urgente en la intoxicacin por amanitinas (Tabla 5). Los casos de hepatitis fulminante que sobreviven sin trasplante heptico urgente suelen mostrar una restitutio ad integrum de la estructura y funcin heptica en poco tiempo. Obviamente ocurre lo mismo en los casos menos graves de lesin hepatocelular. Ya se ha comentado la posibilidad de que los casos colestsicos evolucionen con una mayor lentitud Excepcionalmente algunos casos desarrollan lesiones hepticas crnicas. Las otras lesiones hepticas crnicas, vasculares o tumorales, van a requerir, en funcin de su intensidad o extensin, actitudes teraputicas diversas, mdicas o quirrgicas. Dada su rareza, el tipo de tratamiento debe ser individualizado en cada caso.
7.- TRATAMIENTO
Ante un paciente con una hepatitis aguda, independientemente de su etiologa, deben suspenderse todos los frmacos que vena recibiendo hasta aquel momento, excepto en su caso el tratamiento hormonal sustitutorio. Ello se debe tanto a la posibilidad de que el cuadro sea debido a hepatotoxicidad como a otras causas. En el primer caso se pretende detener el/los mecanismos causantes de la hepatopata, y en el segundo impedir que ciertos frmacos empeoren una hepatitis de otra etiologa. Esta actitud es todava ms importante cuando existan signos de gravedad, en especial una protrombina por debajo del 50%. En los casos de toxicidad idiosincrsica, no existe otro tratamiento especfico ms que el mencionado (suspender el tratamiento). En casos de toxicidad directa, el uso de tratamientos especficos (N-acetilcistena en la intoxicacin por paracetamol, antdotos en la intoxicacin por amanitinas, ver captulos correspondientes) debe instaurarse a la mayor brevedad posible. Cuando existe una lesin heptica muy importante (por ejemplo, necrosis masiva o submasiva) es probable que el tratamiento especfico sea ineficaz porque la lesin ya est constituida y va a ser demasiado tarde para impedir su progresin y conseguir mejorar la funcin heptica.
Tabla 5. CRITERIOS DE TRASPLANTE HEPTICO URGENTE EN HEPATITIS FULMINANTES DE ORIGEN TXICO

PARACETAMOLa pH arterial inferior a 7.30, o presencia de los tres criterios siguientes: - Encefalopata heptica grados III-IV - Tiempo de protrombina > 100 segundos (INR > 6.5) - Creatinina > 3.4 mg/dl AMANITA PHALLOIDES - Tasa de protrombina < 25 % y creatinina > 106 mol/l en el da 3 post-ingestab - Intervalo ingesta-diarrea < 8 horas y Tasa de protrombina < 10 % (INR >6) en el da 4 post-ingestac
aOGrady,
Gastroenterology 1989. bGanzert, J Hepatol 2005. cEscudi, J Hepatol 2007.
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TOXICIDAD HEPTICA
BIBLIOGRAFA
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1.4.TOXICIDAD RENAL
ESTEBAN POCH
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TOXICIDAD RENAL
TOXICIDAD RENAL
1.- FRECUENCIA DE LA TOXICIDAD AGUDA Y 2.- AGENTES RESPONSABLES
CRNICA 2.1. Frmacos
Se considera que en adultos la nefropata txica representa el 5% de las consultas nefrolgicas, alrededor del 10% de los casos de insuficiencia renal crnica y el causante de entre un 10 a un 20% de las causas de insuficiencia renal aguda (IRA). En cuanto a la toxicidad crnica, se estima que la nefropata tbulo intersticial crnica es causa del 10-15% de la enfermedad renal terminal, aunque la frecuencia de la secundaria a nefrotoxinas se desconoce con exactitud. Antes de la retirada de la fenacetina como componente de diversas combinaciones de analgsicos, la nefropata por analgsicos era responsable del 1 al 3% de la enfermedad renal crnica terminal en EEUU y de hasta un 15% en algunos pases europeos. Desde los aos noventa, esta frecuencia se ha reducido considerablemente. En todo caso, la frecuencia de la toxicidad aguda y crnica depende de la toxina responsable y de la situacin del paciente (ambulatorio o ingresado). As, en una serie reciente, entre las causas txicas de IRA intrahospitalaria, un 45% se deba a contrastes iodados, un 20% a aminoglicsidos y un 4% a anfotericina B. En los pacientes ambulatorios, la causa ms frecuente de IRA es la isqumica y la nefrotxica, y parece ser que los IECA o ARAII, muchas veces en combinacin con AINE, constituyen una causa no despreciable (no evaluada en nuestro medio) en pacientes ancianos y polimedicados. La frecuencia de nefrotoxicidad tambin depender de la comorbilidad y de la coincidencia de varias nefrotoxinas y de situaciones de riesgo como es la hipotensin arterial relativa y la presencia de enfermedad renal crnica previa. En la tabla 1 se listan los principales agentes nefrotxicos segn el lugar de accin en la nefrona y el mecanismo de lesin. 2.1.1.- Analgsicos y antiinflamatorios 2.1.1.1.- Fenacetina-salicilatos La presentacin de nefritis intersticial crnica y de necrosis papilar en pacientes que ingieren grandes cantidades de analgsicos tiene una incidencia variable segn las reas geogrficas, la sensibilidad de la poblacin y los hbitos teraputicos. Los preparados comerciales contenan a menudo mezclas de analgsicos, entre los que destacan la fenacetina y los salicilatos, a los que solan aadirse cafena, codena, barbitricos, antihistamnicos, tranquilizantes, relajantes musculares y esteroides. El principal efecto nefrotxico de la fenacetina se produce a travs de su metabolito acetoaminofenol que junto a la asociacin de cido acetilsaliclico y de otros antiinflamatorios no esteroideos potencia la nefrotoxicidad. Esta probabilidad es mucho mayor cuando se demuestra una ingesta de al menos 1 g de fenacetina al da durante 1-3 aos o una dosis acumulativa total de 1 a 2 Kg. de fenacetina, cido acetilsaliclico o paracetamol. Signos precoces de esta afeccin son la leucocituria junto a una proteinuria moderada, en general menor de 1 g/24 h. El abuso crnico de analgsicos de este tipo produce una fibrosis intersticial crnica con atrofia renal que, excepto por la necrosis papilar, que es inconstante, no presenta especificidad clnica. En los individuos
Tabla 1. PRINCIPALES LUGARES DE ACCIN DE LOS AGENTES NEFROTXICOS

LUGAR DE ACCIN Circulacin renal MECANISMO Disrupcin de la autorregulacin renal Reduccin del flujo sanguneo (anafilaxis) Glomrulo Hipersensibilidad Glomerulonefritis Tbulo proximal Sndrome de Fanconi Necrosis tubular Tbulo distal Acidosis tubular tipo I Necrosis tubular Intersticio Nefritis intersticial aguda Nefritis intersticial crnica Tbulo colector Diabetes inspida Obstruccin (cristales) Meticilina, rifampicina, fenindiona, alopurinol, AINE Litio, plomo, analgsicos, cido 5-aminosaliclico Litio, metoxifluorano, dimetilclortetraciclina cido rico, sulfamidas, aciclovir AINE, IECA Penicilina, sulfamidas Fenitona, sulfamidas Oro, penicilamina, AINE Plomo, cadmio, tetraciclinas caducadas, aminoglucsidos Mercurio, aminoglucsidos, tetracloruro de carbono, foscarnet Amfotericina B EJEMPLOS
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que ingieren de forma habitual analgsicos, tambin se han descrito estenosis ureterales, uretritis, fibrosis periureteral y, sobre todo, una mayor incidencia de neoplasias malignas de urotelio. 2.1.1.2.- Antiinflamatorios no esteroideos Las alteraciones renales inducidas por estos frmacos son fundamentalmente de dos tipos; la ms frecuente est en relacin con el desarrollo de una IRA funcional y reversible como consecuencia de alteraciones hemodinmicas intrarrenales; con mucha menor frecuencia causan nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad. La capacidad de provocar una IRA se debe a la propiedad de estos frmacos de inhibir la sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras renales y producir as una reduccin del flujo plasmtico renal y del filtrado glomerular cuando existe hiperactividad del sistema renina-angiotensina, como son las situaciones de hipovolemia (diurticos, hemorragias) y los estados edematosos con volumen circulante efectivo disminuido (insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico y cirrosis heptica). La insuficiencia renal inducida por estos frmacos, con oliguria o sin ella, suele ser reversible a las 8-48 horas de la supresin del frmaco. Los pacientes pueden presentar hipercalemia de magnitud desproporcionada al grado de insuficiencia renal, ya que inhiben la secrecin de renina. En personas de edad ms avanzada se ha descrito la aparicin de sndrome nefrtico e IRA simultneos, cuando histolgicamente coexisten una nefritis intersticial aguda (clnicamente poco expresiva) con una glomerulopata por cambios mnimos y que aparece tras una latencia de hasta varios meses. 2.1.2.- Agentes antiinfecciosos 2.1.2.1.- Aminoglucsidos Entre un 10% y un 20% de los pacientes que reciben aminoglucsidos desarrollan algn grado de afeccin renal. En este grupo se incluyen: neomicina, gentamicina, tobramicina, kanamicina, amikacina, netilmicina y estreptomicina, que son responsables de un 7% de las causas de IRA intrahospitalaria. Las primeras manifestaciones clnicas de esta nefrotoxicidad son enzimuria tipo N-acetil--glucosaminidasa (NAG), proteinuria tubular tipo 2microglobulinuria, glucosuria renal y aminoaciduria; todas ellas pueden aparecer ya a las 24 horas de la administracin del frmaco y son expresin de su acmulo y toxicidad en las clulas tubulares proximales. Tambin pueden producir prdidas urinarias elevadas de potasio y de magnesio causantes de hipopotasemia, hipomagnesemia y poliuria, como expresin de una diabetes inspida nefrognica. La IRA suele manifestarse a los 7-10 das de tratamiento y es frecuente que se acompae de volmenes urinarios normales (IRA con diuresis conservada). La suspensin de los aminoglucsidos suele mejorar total o parcialmente la funcin renal. Ciertos factores de riesgo potencian la nefrotoxicidad de los aminoglucsidos como la edad avanzada, insuficiencia renal previa, duracin y dosis del tratamiento, administracin simultnea de otros frmacos nefrotxicos, hipovolemia o hipopotasemia. Las dosis fraccionadas en intervalos cortos suelen ser ms nefrotxicas que las dosis nicas. 2.1.2.2.- Betalactmicos Las alteraciones renales producidas por la penicilina suelen ser de tipo isqumico a consecuencia de reacciones anafilcticas que
cursan con shock. La meticilina, en menor grado la ampicilina y slo excepcionalmente la penicilina, producen nefritis intersticial por hipersensibilidad. Las cefalosporinas en general tienen un potencial nefrotxico escaso. La cefaloridina y la cefalotina son las ms nefrotxicas del grupo, mientras que la cefuroxima, cefoxitina y ceftacidima tienen un potencial nefrotxico mnimo. Su nefrotoxicidad aumenta con la edad, insuficiencia renal previa, dosis excesivas, reaccin de hipersensibilidad cruzada con la penicilina y asociacin a aminoglucsidos y diurticos de asa. Esta nefrotoxicidad se manifiesta habitualmente con proteinuria e insuficiencia renal. Los actuales carbapenems carecen de potencial nefrotxico. 2.1.2.3.- Sulfamidas La afeccin renal ms frecuente de las sulfamidas, tipo sulfadiazina y sulfametoxazol, est relacionada con la produccin de nefritis intersticial aguda. Menos frecuentemente, y en especial en presencia de orina cida, puede producirse la cristalizacin de las sulfamidas en el interior de los tbulos renales; esta micro obstruccin intrarrenal se manifiesta en forma de dolor lumbar, insuficiencia renal, hematuria y la caracterstica cristaluria. 2.1.2.4.- Anfotericina B Tanto la accin sobre los hongos como su efecto nefrotxico sobre el tbulo renal, se deben a su capacidad para unirse al colesterol presente en las membranas celulares y alterar sus funciones, mecanismo al que se aade un efecto vasoconstrictor renal. Las anomalas en el transporte tubular preceden al establecimiento de la insuficiencia renal. Las consecuencias de las primeras alteraciones son la elevada prdida urinaria de potasio, magnesio, cido rico y fosfatos, a lo que se aade una incapacidad parcial para eliminar hidrogeniones (acidosis tubular renal). Es frecuente el hallazgo de una diabetes inspida nefrognica. La IRA es la complicacin ms grave. sta suele ser de escasa relevancia con dosis acumulativas inferiores a 600 mg; si se alcanza una dosis total de 2-3 g, las alteraciones renales afectan al 80% de los pacientes tratados, y stas son prcticamente constantes por encima de los 5 g. En la presentacin aguda de la insuficiencia renal tambin juega un importante papel la isquemia renal por el efecto vasoconstrictor renal de la anfotericina. En fases avanzadas, es caracterstica la nefrocalcinosis con depsitos de calcio tanto en los tbulos como en el intersticio renal. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma liposmica o de complejos lipdicos son menos nefrotxicas. 2.1.2.5.- Pentamidina La pentamidina intravenosa produce nefrotoxicidad en un 25-65% de los pacientes; la administracin nebulizada por va pulmonar es menos nefrotxica. Su efecto es dosis-dependiente, acumulativo y sinrgico con el de anfotericina B. Junto a la IRA puede inducir hipocalcemia e hipomagnesemia. Es caracterstica la presencia de hiperpotasemia por mecanismos semejantes a los diurticos ahorradores de potasio.
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TOXICIDAD RENAL
2.1.2.6.- Antivirales El foscarnet puede inducir IRA en un 20% de pacientes, con necrosis tubular aguda de localizacin proximal y cristales en los capilares glomerulares. Suele asociarse a hipocalcemia, hipomagnesemia e hipocalemia. El efecto nefrotxico de aciclovir est en relacin con su precipitacin y obstruccin intratubular; este efecto se potencia en situaciones de hipovolemia. Sobre todo se ha descrito en pacientes con insuficiencia renal previa, infusin rpida del frmaco y tratamiento concomitante con otros nefrotxicos. Clnicamente se manifiesta con dolor lumbar, hematuria, insuficiencia renal y cristaluria caracterstica. Su profilaxis consiste en una adecuada hidratacin. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente con el aciclovir, no tiene efecto nefrotxico. El cidofovir y el adefovir son anlogos de nucletidos y pueden provocar IRA por lesin del tbulo proximal renal hasta en un 24% de los pacientes tratados. El indinavir puede producir IRA por cristaluria. Debido a que su solubilidad es mayor a pH cido, el tratamiento, adems de la hidratacin y a diferencia de las cristalurias producidas por otros agentes, consiste en acidificar la orina. 2.1.3.- Inmunodepresores 2.1.3.1.- Anticalcineurnicos: ciclosporina y tacrolimus El efecto secundario ms frecuente de la ciclosporina es la induccin de insuficiencia renal dependiente de la dosis; este hecho reviste especial trascendencia en el trasplante renal, dada la dificultad clnica para distinguir el rechazo de la nefrotoxicidad. La nefrotoxicidad aguda y reversible por ciclosporina est relacionada con la vasoconstriccin renal mediada por la endotelina y el tromboxano A2. Aunque esta nefrotoxicidad aguda, reversible, se relaciona con concentraciones elevadas de ciclosporina en plasma, en ocasiones puede estar presente en pacientes con niveles teraputicos. Tambin podra presentarse un cuadro microangioptico superponible clnica y biolgicamente a un sndrome urmico-hemoltico. En pacientes bajo uso prolongado de ciclosporina, la nefrotoxicidad crnica est determinada por una insuficiencia renal lentamente progresiva en relacin con fibrosis intersticial, atrofia tubular, esclerosis glomerular y arteriosclerosis acelerada. En el 5-10% de los pacientes alcanza el grado de insuficiencia renal crnica terminal. Este tipo de nefrotoxicidad se correlaciona poco con las dosis o las concentraciones plasmticas del frmaco. Otros efectos descritos son la acidosis metablica hiperclormica e hiperpotasmica, en relacin con la inhibicin del sistema renina-angiotensina, la hiperuricemia y la prdida renal de magnesio. Aunque el tacrolimus tiene una estructura qumica distinta a la de la ciclosporina, ejerce su accin farmacolgica y sus efectos secundarios de manera semejante. 2.1.4.- Agentes antineoplsicos 2.1.4.1.- Ciclofosfamida El efecto de la ciclofosfamida en las vas urinarias se manifiesta en forma de cistitis hemorrgica provocado por su metabolito, la acrolena. La ciclofosfamida puede inducir hiponatremia a travs
de su efecto antidiurtico independiente de la ADH. La ifosfamida puede provocar alteraciones tubulares en forma de acidosis tubular, hipopotasemia, hipofosfatemia y poliuria. 2.1.4.2.- Cisplatino Su nefrotoxicidad es dependiente de la dosis. Una dosis nica de 2 mg/kg produce elevaciones transitorias del BUN en casi la mitad de los pacientes al cabo de 1-2 semanas del tratamiento. En general, la IRA suele ser reversible y est relacionada con una necrosis tubular en la que juegan un papel importante fenmenos de vasoconstriccin e isquemia renal. No obstante, la administracin repetida puede conducir a una fibrosis intersticial crnica. Aproximadamente la mitad de los pacientes tratados con cisplatino desarrolla hipomagnesemia por prdidas urinarias de magnesio. Los nuevos compuestos de platino, como el carboplatino, son significativamente menos nefrotxicos. 2.1.4.3.- Metotrexato El efecto nefrotxico del metotrexato se manifiesta en forma de IRA y se debe a la precipitacin intratubular de 7-hidroximetotrexato, un metabolito muy poco soluble. Se observa cuando se administra a dosis muy altas en el condicionamiento para el trasplante de mdula sea. 2.1.4.4.- Mitomicina C La nefrotoxicidad de este frmaco se produce en el 4-10% de los pacientes tratados y tiene una relacin significativa con la dosis administrada. La mayora de casos se han descrito cuando el frmaco se administra en asociacin con fluoruracilo. Se manifiesta en forma de insuficiencia renal, anemia hemoltica microangioptica y trombopenia. La biopsia renal muestra trombos de fibrina y, en ocasiones, imgenes equivalentes a las del sndrome urmicohemoltico. 2.1.4.5.- Nitrosoureas Las nitrosoureas, BCNU, CCNU y estreptozocina, son escasamente nefrotxicas y se relacionan con una nefritis intersticial crnica. 2.1.5.- Otros frmacos 2.1.5.1.- Bifosfonatos (zoledronato, pamidronato) Estos compuestos pueden producir insuficiencia renal tiempo despus de su administracin, y se han asociado a esclerosis segmentaria y focal. 2.1.5.2.- Interfern Tanto el IFN- como el IFN- pueden producir insuficiencia renal. El IFN- induce ocasionalmente proteinuria y sndrome nefrtico con lesiones mnimas. 2.1.5.3.- Interleucina-2 La IL-2 puede inducir hipotensin, oliguria, retencin salina con edemas e insuficiencia renal, en la que tambin participa una nefrotoxicidad directa. Este cuadro se relaciona con el sndrome de fuga capilar por aumento de la permeabilidad capilar y disminucin de la volemia eficaz. El cuadro se agrava con la administracin de AINE.
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2.1.5.4.- Metoxiflurano El metoxiflurano es un anestsico cuyo mayor efecto adverso es la nefrotoxicidad, especialmente importante despus de altas dosis o anestesia prolongada. Tras la exposicin al anestsico aparece una poliuria resistente a la vasopresina (diabetes inspida nefrognica), a la que puede seguir una insuficiencia renal. Es posible el desarrollo de una IRC irreversible. En relacin con el grado de deterioro funcional y morfolgico del rin, se produce una elevacin plasmtica y urinaria de fluoruro inorgnico y de cido oxlico, a los que se atribuyen las lesiones renales. 2.1.5.5.- Penicilamina El 7-10% de los pacientes tratados con penicilamina presenta proteinuria moderada, de los que el 30% llega a desarrollar un sndrome nefrtico por nefropata membranosa. Raras veces se desarrolla insuficiencia renal y la proteinuria suele desaparecer a los 6-8 meses de retirar el frmaco. Ocasionalmente se ha descrito un sndrome renopulmonar semejante al sndrome de Goodpasture y, eventualmente, un sndrome similar al lupus.
La exposicin al mercurio elemental u orgnico se ha relacionado ocasionalmente con casos de sndrome nefrtico, en cuya patogenia interviene en una primera fase una nefropata por anticuerpos antimembrana basal glomerular, a la que posteriormente se superpone una glomerulonefritis membranosa. 2.2.4.- Sales de oro Las alteraciones renales aparecen gradualmente, primero con proteinuria y posteriormente con un sndrome nefrtico. La proteinuria se halla hasta en el 30% de los pacientes tratados y su presencia no se correlaciona con los niveles de oro en sangre ni en orina. El sustrato histolgico de esta nefropata corresponde en la mayora de los casos a una nefropata membranosa y slo en ocasiones a una glomerulopata con cambios mnimos. La supresin del frmaco suele negativizar la proteinuria al cabo de 4 a 18 meses. En estos casos no estn indicados los glucocorticoides. 2.2.5.- Litio Hasta un 25% de los pacientes tratados con litio presenta diversos grados de poliuria como expresin de una diabetes inspida nefrognica; esta poliuria puede controlarse con amiloride. Su nefrotoxicidad se reduce de manera notable manteniendo una concentracin plasmtica de litio por debajo de 0,6 mmol/L (0,4 mg/dL). En la intoxicacin aguda por litio puede producirse una IRA. La nefrotoxicidad crnica puede inducir una nefritis intersticial crnica.
2.2. Metales y metaloides

2.2.1.- Plomo La intoxicacin aguda por plomo se manifiesta, aparte de los sntomas extrarrenales, por signos de lesin tubular renal fundamentalmente proximal. Histolgicamente se observa degeneracin de las clulas tubulares proximales, con unos cuerpos de inclusin intranucleares eosinfilos caractersticos; estas clulas pueden observarse en el sedimento urinario. La intoxicacin crnica por plomo produce una nefritis intersticial crnica de evolucin muy lenta hacia la IRC. Aparte de una elevada plumburia, es habitual una disminucin de la excrecin urinaria de cido rico, como consecuencia de un aumento de su reabsorcin tubular; aparece entonces la caracterstica hiperuricemia, desproporcionada en relacin con el grado de insuficiencia renal. 2.2.2.- Cadmio La exposicin aguda y grave se produce habitualmente por va respiratoria; aparte de las manifestaciones de insuficiencia respiratoria y de alteraciones hepticas, puede ocasionar necrosis tubular. La intoxicacin crnica causa lesiones tubulares proximales con proteinuria de bajo peso molecular, enzimuria, cadenas ligeras de gammaglobulinas y 2-microglobulina. Tambin se han descrito glomerulonefritis mesangial IgA asociadas a una exposicin laboral crnica al cadmio. Otras manifestaciones renales son glucosuria, aminoaciduria, dficit de concentracin urinaria y acidosis tubular. Algunos de estos hechos conducen a una hipercalciuria, con la consiguiente litiasis renal, y a una osteomalacia muy dolorosa. La hipercalciuria y la ausencia de hiperuricemia la distinguen de la nefropata causada por plomo. 2.2.3.- Mercurio La toxicidad del mercurio depende de su forma qumica y de la va de absorcin. Las sales de mercurio orgnicas e inorgnicas son potencialmente nefrotxicas; el bicloruro de mercurio (HgCl2) es altamente nefrotxico con produccin de necrosis tubular aguda.
2.3. Radiocontrastes
El potencial nefrotxico de los contrastes yodados se atribuye tanto a mecanismos de toxicidad celular directa, induccin de uricosuria y cristaluria obstructiva, como a la vasoconstriccin renal producida por la alteracin del balance endotelina/xido ntrico. El riesgo de desencadenar una IRA en la poblacin normal se cifra en el 0,3%. Este porcentaje es superior al 50% de los casos en pacientes deshidratados, diabticos o con insuficiencia renal previa. Frente a la mayor nefrotoxicidad de los iniciales compuestos inicos e hiperosmolares (diatrizoatos), los actuales compuestos no inicos y menos hiperosmolares (iohexol, iodinoxanol) son menos nefrotxicos. El ascenso de la creatinina srica suele iniciarse antes de las 24 horas, alcanza su pico mximo a los 2-4 das y vuelve a los valores basales en una semana.
2.4. Disolventes orgnicos

2.4.1.- Etilenglicol El metabolito del etilenglicol, el cido oxlico, es el causante de la necrosis tubular renal, cristalizacin intratubular renal birrefringente de oxalato clcico, dilatacin tubular y edema e infiltracin mononuclear intersticial. Antes de instaurarse la oliguria es posible observar cristales de oxalato clcico en la orina junto a microhematuria. Puede desarrollarse una acidosis metablica lctica de extrema gravedad.
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TOXICIDAD RENAL
2.4.2.- Tetracloruro de carbono El tetracloruro de carbono y sus metabolitos tienen efectos txicos directos sobre el rin, donde provoca degeneracin y necrosis tubular. La oliguria puede no ser aparente hasta pasados 7-10 das de la intoxicacin y suele durar de una a dos semanas. Txicos relacionados capaces de producir lesiones hepticas y renales son el cloroformo y el tricloroetileno. Este ltimo, aparte de tener un origen laboral, es responsable de casos de IRA en inhaladores de colas. 2.4.3.- Otros El tolueno es muy utilizado como disolvente y es responsable de lesin renal y, sobre todo, de acidosis tubular renal en inhaladores de cola. Adems, diferentes hidrocarburos se han asociado temporalmente con el desarrollo de glomerunefritis.
3.-MECANISMO FISIOPATOLGICO
Los mecanismos por los que se produce la toxicidad renal son diversos, pero bsicamente se pueden dividir en: vasculares o hemodinmicos, inflamatorios o por hipersensibilidad y finalmente toxicidad celular directa (Figura 1). Muchos agentes txicos actan por ms de uno de los mecanismos mencionados. En la Tabla 1 se enumeran los diferentes agentes nefrotxicos agrupados segn el mecanismo principal de lesin que producen y el lugar preferente de accin en la nefrona. Un primer mecanismo lo constituye la insuficiencia renal prerrenal o funcional; frmacos como los AINE y los IECA, en situaciones de hipoperfusin renal, interfieren con los mecanismos de autorregulacin del flujo sanguneo renal induciendo una IRA prerrenal o funcional.
Diversos frmacos pueden producir IRA por lesin orgnica, tanto por dao celular directo, citotoxicidad, como por fenmenos de hipersensibilidad mediada inmunolgicamente. Las lesiones citotxicas tbulointersticiales son las ms frecuentes y afectan fundamentalmente a las clulas tubulares renales. La concentracin que un frmaco o agente nefrotxico y/ sus metabolitos alcanzan dentro de las clulas renales es crtica para el desarrollo de nefrotoxicidad. La distribucin del agente dentro del rin no suele ser homognea y depender en gran medida de los procesos especficos de reabsorcin y secrecin tubular del mismo, de la presencia de enzimas para su metabolismo, de la solubilidad lipdica de la droga, la constante de disociacin, el pH urinario, flujo urinario, manejo tubular del agua y flujo de orina (Figura 2). Cualquier droga que provoque una reduccin del flujo plasmtico renal potenciar su toxicidad al verse reducida la capacidad renal de metabolizacin. En la clula, la toxicidad no slo depender de la intensidad y la duracin de la exposicin a la nefrotoxina, sino tambin de la presencia de transportadores que incorporarn la toxina, la presencia de mecanismos de activacin celular de la toxina y de mecanismos de proteccin frente a la misma. Una nefrotoxina puede producir su efecto directa o indirectamente a travs de tres mecanismos (Figura 3): 1) reaccin directa con constituyentes intracelulares produciendo lesin, 2) metabolizacin intrarrenal de la toxina hacia un metabolito altamente reactivo que inicia lesin celular mediante unin covalente a macromolculas celulares o mediante peroxidacin lipdica y 3) alternativamente, un metabolito extrarrenal estable puede ser transportado hacia las clulas renales, producir metabolitos activos y generar lesin. As, los aminoglucsidos, el cisplatino o los metales pesados pueden actuar sobre los componentes de la membrana citoplsmica tubular y alterar tanto su permeabilidad como la actividad de sus bombas de transporte. Una parte de esta accin se relaciona con la deplecin de antioxidantes que estas sustancias inducen, per-
Figura 1. MECANISMOS PRINCIPALES DE NEFROTOXICIDAD
AGENTE NEFROTXICO
LESIN VASCULAR VASOCONSTRICCIN
ESTRS OXIDATIVO
INFLAMACIN
LESIN CLULA TUBULAR
REDUCCIN FILTRADO GLOMERULAR
INSUFICIENCIA RENAL
TOXICIDAD RENAL
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Figura 2. FACTORES QUE INFLUENCIAN LA CONCENTRACIN DE UNA DROGA EN LA NEFRONA
[DROGA CIRCULANTE NO UNIDA A PROTENAS] = [DROGA EN ESPACIO DE BOWMAN]
[DROGA EN EL TBULO] = VARIABLE
CONSTANTE DE DISOCIACIN SOLUBULIDAD LIPDICA REABSORCIN/SECRECIN TUBULAR MANEJO TUBULAR DEL AGUA TRANSPORTE TUBULAR COMPETITIVO PH DE LA ORINA FLUJO URINARIO
[DROGA AL FINAL DEL TBULO] = [DROGA EN ORINA]
Figura 3. MECANISMOS POTENCIALES DE NEFROTOXICIDAD
PROTENA
(Q)
AGENTE QUMICO
LESIN
(Q) (Q)
METABOLITO REACTIVO DETOXIFICACIN
UNIN COVALENTE
LESIN
CLULA RENAL
mitiendo la accin lesional de radicales libres de oxgeno. Dentro del rin existen diferencias marcadas en la abundancia relativa de enzimas implicadas en el metabolismo de txicos y en la formacin de intermediarios reactivos. Este hecho se refleja muy bien en las reas tpicas de rin que son ms susceptibles a la accin de determinadas drogas o frmacos. La forma en que stos se convierten en especies reactivas es mediante la incorporacin de oxgeno molecular a travs de la accin de diversas enzimas localizadas en la corteza y/o en la mdula renal, como son la prostaglandin H sintetasa (hidroperoxidasa de prostaglandinas), lipoxigenasa, NADH oxidasa, y por mecanismos de autooxidacin. Cuando estos metabolitos superan la capacidad de la defensa antioxidante de la clula (glutatin reducido, NADH+/NADPH+) se produce la lesin celular. Los mediadores de dicha lesin son los compuestos perxidos y el aumento no regulado de calcio intracelular que induce la activacin de proteasas, fosfolipasas y endonucleasas que finalmente producen la muerte celular. Otros mecanismos de nefrotoxicidad son de tipo inmunolgico por hipersensibilidad a frmacos; de esta manera, se pueden producir angitis renal (sulfamidas), glomerulonefritis (sales de oro) y
nefritis intersticial (meticilina). Otras toxinas son capaces de inducir fibrosis intersticial renal progresiva. En algunos casos es la respuesta regenerativa a insultos tbulo-txicos o isqumicos, lo que conduce a la fibrosis renal progresiva. En respuesta a la lesin, los tbulos son capaces de secretar mltiples citocinas y quimioquinas como el TGF-beta (factor de crecimiento transformante), PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), MCP-1 (protena quimioatractiva de monocitos), endotelina, IGF (factor de crecimiento insulina-like) y angiotensina II, as como componentes de la matriz extracelular. Estos mediadores, junto con la infiltracin de macrfagos, linfocitos T y fibroblastos conllevan a una respuesta inflamatoria que puede producir la regeneracin renal o fibrosis intersticial. Las causas postrenales de nefrotoxicidad son infrecuentes y entre ellas se incluye la obstruccin tubular por cristales de sulfamidas, cido rico, aciclovir o triamtereno. El pH urinario y el flujo tubular de orina pueden influir de forma determinante en el potencial nefrotxico de los agentes mencionados.
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TOXICIDAD RENAL
4.- REPERCUSIONES CLNICAS Y ANALTICAS

4.1.- Insuficiencia renal aguda
La disminucin brusca del filtrado glomerular como manifestacin nefrotxica puede acompaarse de oligoanuria, por ejemplo con sales inorgnicas de mercurio, o con volmenes de diuresis conservada, como en la nefrotoxicidad por aminoglucsidos; en estos casos, la proteinuria es mnima y las alteraciones del sedimento urinario, escasas. En ciertas toxinas es frecuente la presencia de hipopotasemia e hipomagnesemia acompaando al cuadro de IRA (aminoglucsidos, cis-platino, amfotericina-B). Por el contrario, en la IRA que acompaa a las nefritis intersticiales agudas por hipersensibilidad, es frecuente la presencia de hematuria, a veces con eosinofiluria, y no es raro el hallazgo de proteinuria significativa.
4.4.- Sndrome glomerular

Este tipo de afeccin se considera mediado inmunolgicamente y suele presentarse con proteinuria o alteraciones del sedimento urinario junto a grados variables de insuficiencia renal, y a veces como un sndrome nefrtico, como en las sales de oro, la penicilamina o la rifampicina.
5.- PRONSTICO
El pronstico de la insuficiencia renal de origen txico depende de no slo la toxina responsable sino del contexto clnico y de la comorbilidad presente. As, una intoxicacin por litio que causa IRA grave, si es tratada a tiempo tiene un pronstico favorable. En el caso de los aminoglucsidos, debido a que la nefrotoxicidad suele coexistir con hipoperfusin renal y otras toxinas renales, si la situacin se da en paciente con sepsis, el pronstico es ms desfavorable. En general, la mortalidad suele deberse a la enfermedad que origin la IRA, aunque est demostrado que la IRA per se, incluso con aumentos de creatinina plasmtica tan pequeos como 0,3 mg/dL, es un factor independiente de mortalidad en pacientes ingresados. La mortalidad de los pacientes no crticos y con IRA menos grave va del 15 al 30%. Incluso la IRA puede afectar de forma independiente la mortalidad del paciente a largo plazo, incluso aos despus del alta. Entre los factores que se asocian a mayor mortalidad estn la edad, el sexo masculino, la oliguria, los eventos cardiovasculares, la sepsis, el distrs respiratorio, el fallo heptico, la trombocitopenia y el incremento en la cifra de creatinina. La mayora de pacientes con IRA recupera la funcin renal. No obstante, un 5% pasa a depender de la dilisis y en un 5% adicional presenta insuficiencia renal progresiva despus de la recuperacin inicial. Parece ser que una NTA prolongada o la presencia de enfermedad renal previa aumentan el riesgo de estas secuelas. En aproximadamente un 50% de pacientes que han sufrido un episodio de necrosis tubular aguda, quedan alteraciones subclnicas en la funcin tubular (capacidad de concentracin) y en ocasiones fibrosis glomerular y tubulointersticial. Los pacientes que han sobrevivido a un episodio de IRA son ms susceptibles a desarrollar otro episodio si son sometidos a isquemia o nefrotoxinas.
4.2.- Alteraciones tubulares selectivas

Tres son los tipos fundamentales de alteraciones tubulares que pueden resultar de un efecto nefrotxico: a) sndrome de Fanconi (p. ej., cadmio), b) acidosis tubular renal (p. ej., anfotericina B) y c) diabetes inspida nefrognica (p. ej., litio). Las manifestaciones clnicas pueden consistir en hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis tubular y poliuria.
4.3.- Insuficiencia renal crnica

La exposicin continuada a determinados agentes nefrotxicos, por ejemplo fenacetina, puede conducir al desarrollo lentamente progresivo de un cuadro de insuficiencia renal crnica. Ciertos datos, como la comprobacin clnica o radiolgica de una necrosis papilar, pueden sugerir la ingesta excesiva de analgsicos. La mayora se produce como consecuencia de una nefropata tbulo intersticial progresiva.
BIBLIOGRAFA
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1.5.-
TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

YAROSLAU COMPTA Y ELISABET MONTORI
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1.- INTRODUCCIN
El sistema nervioso, tanto el central como el perifrico, es un frecuente asiento de toxicidad directa (efectos nocivos del txico o sus metabolitos) o indirecta (situaciones de hipoxia o hipotensin que se generan en los intoxicados). Se revisan en este captulo las diversas formas de expresin que tiene la neurotoxicidad y algunos toxndromes que se caracterizan por alteraciones predominantemente neurolgicas.
2- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

2.1.- Coma de origen txico
Este sndrome caracterizado por la alteracin del nivel de consciencia, es revisado en otro captulo.
2.2.3.- Mecanismo fisiopatolgico Es variable segn el agente etiolgico. Puede ser una accin directa sobre la neurotransmisin, una alteracin homeosttica que altera el funcionamiento cerebral normal o un bloqueo de funciones enzimticas sobre una base alterada subclnicamente. 2.2.4.- Manifestaciones clnicas Inicialmente puede haber cefalea (CO, manganeso). Pueden observarse trastornos del lenguaje y de la atencin, incoordinacin sensitivo-motora, desorientacin visuo-espacial, prdida de memoria en sus diferentes modalidades y cambios en el grado de consciencia del propio estado y los dficits (loss of insight). La alteracin en grado variable y en diferentes combinaciones de estas funciones y su carcter fluctuante hace posible interpretar los dficits como focales, siendo comn la confusin entre encefalopata y afasia. En las intoxicaciones por narcticos el examen de las pupilas es muy relevante para la identificacin del txico incluso antes de obtener los resultados analticos. Puede haber sntomas positivos en oposicin a los deficitarios, como alucinaciones o crisis comiciales. Una alteracin motora frecuente en la encefalopata txica, aunque inespecfica, son las mioclonias, sobre todo negativas (asterixis) y reflejas.
2.2.- Encefalopata de origen txico

2.2.1.- Concepto y prevalencia de las encefalopatas agudas y crnicas. La encefalopata es un cuadro de disfuncin cerebral global o difusa, caracterizado por la alteracin de las funciones cerebrales superiores. Ante un cuadro de encefalopata, siempre hay que plantearse un origen txico. Puede instaurarse de forma brusca o insidiosa y puede responder a una exposicin aguda, subaguda o crnica. 2.2.2.- Agentes responsables La Tabla 1 recoge los txicos que, directa o indirectamente, han sido descritos como causa de encefalopata.
Tabla 1. TXICOS SUSCEPTIBLES DE GENERAR UNA ENCEFALOPATA

Txicos directos sobre el sistema nervioso central Inhalados: acrilamida, bisulfuro de carbono, bromuro de metilo. Etanol, narcticos. Psicofrmacos: litio, neurolpticos, benzodiacepinas. Metales: aluminio, manganeso, bismuto, arsnico, estao orgnico (trimetilo), mercurio Quimioterpicos: metotrexato Txicos por accin sobre homeostasis y metabolismo Gases: CO (hipoxia intracelular) Txicos causantes de metahemoglobinemia Frmacos: hipoglicemiantes, diurticos y medicamentos que alteran la osmolaridad y el equilibrio inico Ciclosporina y otros anti-calcineurnicos (encefalopata posterior reversible, con o sin hipertensin arterial acompaante) Txicos sobre substrato predispuesto Etanol: encefalopata de Wernicke en individuos con predisposicin enzimtica (dficit de transcetolasa) Valproato, benzodiacepinas, topiramato o fenobarbital en combinacin al primero: encefalopata hiperamonimica en contexto de dficit enzimtico hereditario (dficit de ornitin transcarbamilasa) Aspirina: sndrome de Reye (probable base vrica)
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El examen clnico puede mostrar alteraciones en la coloracin de piel y mucosas o de las constantes vitales bsicas (frecuencia cardiaca, presin arterial) que ayuden a la orientacin del origen del cuadro. 2.2.5.- Exploraciones complementarias El estudio analtico de una encefalopata debe incluir un perfil metablico acorde con la sospecha que genere el contexto del paciente y sus antecedentes, as como una determinacin de txicos. Pueden hallarse alteraciones inicas, del equilibrio cido-base, hiperamoniemia, cifras elevadas de diversos xenobiticos, etc. Los realizacin de una prueba de neuroimagen (TC craneal o resonancia magntica cerebral) y de un electroencefalograma apoyan el diagnstico y descartan otras alternativas o complicaciones asociadas (tumores o lesiones vasculares y actividad epileptiforme, respectivamente). 2.2.6.- Diagnstico Deber apoyarse en la informacin clnica y en las exploraciones complementarias citadas previamente. Muchas veces, el diagnstico clnico precede al analtico, como ocurren en la sobredosis de narcticos o de drogas psicoestimulantes (anfetaminas, cocana). 2.2.7.- Tratamiento Aparte del manejo especfico, como en una sobredosis de opiceos o de benzodiacepinas, son fundamentales las medidas de soporte vital bsico, las que tratan de evitar la absorcin del txico y facilitar su eliminacin y, sobre todo, el tratamiento sintomtico de manifestaciones neurolgicas potencialmente graves (crisis comiciales). 2.2.8.- Pronstico Si no se aplica ningn tratamiento es grave, sobre todo en las de presentacin aguda. La retirada del txico y la reversin precoz de sus efectos (empleo de antdoto cuando se dispone de l), junto a un buen tratamiento de soporte, pueden favorecer un buen pronstico vital, dependiendo el pronstico funcional del alcance del dao estructural y neuroqumico.
2.3.1.3.- Tratamiento Una parte importante del tratamiento es de soporte general y sintomtico, de los procesos asociados (hipertermia, deshidratacin, diselectrolitemia,) de las alteraciones orgnicas de base que con frecuencia coexisten (alteraciones hepticas y pancreticas) y de las complicaciones asociadas, sobre todo de tipo infeccioso (neumona, meningitis,) y traumtico. Otra parte del tratamiento es ms especfica e incluye frmacos GABArgicos (clometiazol, diazepam, gabapentina, fenobarbital), neurolpticos (haloperidol, risperidona), simpaticolticos (clonidina) y beta-bloqueantes (atenolol). 2.3.1.4.- Pronstico La mayora de casos (80%) tienen un curso benigno, cediendo las manifestaciones en menos de 72h y dando lugar a un sueo profundo con posterior despertar lcido. Pero el DT tiene una mortalidad de hasta un 8%, por los procesos asociados, por la hipertermia o por la disautonoma secundaria. 2.3.2.- Abstinencia a opioides La abstinencia a opioides es posible observarla incluso en neonatos de madres dependientes, y caractersticamente cursa con mioclonias, convulsiones y estatus epilptico, que puede conducir a la muerte. En adultos se caracteriza por un deseo vehemente de consumir el frmaco o droga, intranquilidad, irritabilidad, sudoracin, lagrimeo, rinorrea, piloereccin, nuseas, dolor abdominal clico, diarrea y tos. Segn el tipo de adiccin, la cronologa de sntomas es variable. As, en los adictos a la morfina, las manifestaciones se inician a las 6-9 horas de la ltima dosis, alcanzan el cnit a las 24-72 horas y se resuelven espontneamente al cabo de una semana. En adictos a la metadona, los sntomas se inician a las 24-48 horas, alcanzan su mximo a los 5-6 das y ceden al cabo de 2-3 semanas. El tratamieno incluye medidas de soporte general, por un lado, y una teraputica sustitutiva con metadona que podra instaurarse de forma preventiva. 2.3.3.- Abstinencia a cocana Se caracteriza por alteraciones autonmicas y psiquitricas de signo opuesto a las que produce el consumo de cocana, como miosis, astenia, depresin, gran inquietud psico-motora y conductas de bsqueda (craving). Se ha propuesto el tratamieno con imipramina u otros antidepresivos. 2.3.4.- Sndrome de formicacin (MAGNAN) Se caracteriza por alucinaciones visuales y delirio de parasitacin. Fue descrito por Kraepelin en consumidores de cocana. 2.3.5.- Cuadros alucinatorios asociados al consumo de LSD y derivados Corresponden a experiencias onricas placenteras (buen viaje) o en forma de terror o pesadilla (mal viaje) que presentan los consumidores de LSD u otros alucingenos.
2.3.- Sndromes de abstinencia y otras formas de delirio en relacin a drogas de abuso

2.3.1.- Delirium tremens 2.3.1.2.- Concepto y prevalencia El delirium tremens (DT) es un sndrome caracterizado por confusin profunda, temblores, delirios, alucinaciones visuales con predominio de parasitacin cutnea, gran agitacin e insomnio, as como disautonoma en forma de midriasis, fiebre, taquicardia y batipnea. El DT debe separarse de otra forma peculiar de abstinencia alcohlica, la psicosis alcohlica, en la que con frecuencia se producen alucinaciones auditivas en forma de voces que se refieren al individuo en tercera persona de modo reprobatorio y ofensivo. El DT llega a presentarse hasta en el 0,65% de los pacientes que ingresan en um hospital general por cualquier otro motivo.
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2.4.- Epilepsia por txicos

Suele asociarse a cuadros encefalopticos y ms raramente como fenmeno aislado. El agente ms implicado es el alcohol etlico, tanto en las intoxicaciones agudas como en los sndromes de abstinencia (ataques de ron). Se observa tambin en encefalopatas txicas por monxido de carbono, insecticidas organofosforados y organoclorados, en el curso de intoxicaciones por neurolpticos o al utilizar flumazenilo (antdoto de las benzodiacepinas y que reduce el umbral convulsivo, sobre todo en casos de intoxicacin combinada con antidepresivos tricclicos). Algunos pacientes que reciben betalactmicos o quinolonas y en los que no se ajusta la dosis del antibitico a la funcin renal, pueden presentar convulsiones o un estatus epilptico no convulsivo comnmente manifestado como sndrome confusional y mioclonias acompaantes. El mecanismo fisiopatolgico de la epilepsia por txicos puede ser indirecto, a travs de un dao hipxico, o por alteracin de los sistemas inhibitorios de neurotransmisin. Las repercusiones clnicas pueden ir desde crisis focales con sntomas positivos (irritativos) o negativos (deficitarios; parlisis de Todd) a crisis generalizadas. La asociacin con mioclonias es muy frecuente. El EEG es una exploracin fundamental en estos casos para evaluar la presencia de estatus epilptico. La neuroimagen (TC, RM) puede ayudar a descartar una patologa estructural concomitante, identificar la presencia de edema cerebral (frecuente en la intoxicacin por CO) o lesiones en probable relacin a la actividad epileptiforme prolongada (estatus, cluster de crisis) como el edema o la necrosis laminar cortical.
El tratamiento general de esta toxicidad incluye el uso de antiepilpticos GABArgicos. Son muy tiles los disponibles por va parenteral (clonazepam, valproato, fenitona, levetiracetam). En caso de estatus (incluso los parciales, si son rebeldes), sedacin con propofol, benzodiacepinas o tiopental. El pronstico depende del dao neurolgico asociado (encefalopata, hipoxia), los trastornos sistmicos acompaantes (sepsis, insuficiencia renal) y la gravedad de la epilepsia (estatus).
2.5.- Patologa vascular cerebral de origen txico

Diversos productos qumicos, frmacos y drogas de abuso han sido implicados en la gnesis de accidentes vasculares cerebrales a travs de diversos mecanismos que se muestran en la Tabla 2. Las repercusiones clnicas, analticas o en exploraciones complementarias, son idnticas a las que se observan en ictus de otras etiologas. El vasoespasmo es evaluable mediante eco-doppler transcraneal y carotdeo. En relacin al tratamiento, los efectos anticoagulantes se pueden revertir con plasma fresco, complejo protrombnico o vitamina K. El vasoespasmo se puede manejar con calcio-antagonistas (nimodipino ev). El ictus isqumico, en ausencia de otras contraindicaciones (hipertensin arterial rebelde), se puede tratar mediante fibrinolisis. El pronstico depende de las lesiones parenquimatosas establecidas y de la topografa de las mismas, as como de las complicaciones asociadas (hidrocefalia, edema maligno y herniacin, conversin hemorrgica).
Tabla 2. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS Y PRODUCTOS TXICOS IMPLICADOS EN LA GNESIS DE ICTUS

Efecto protrombtico (ictus) Efecto anticoagulante (hemorragia parenquimatosa o subaracnoidea) Hemorragia en relacin a hipertensin arterial secundaria cido tranexmico, cido amino-caproico, cocana (vasoespasmo, ateromatosis acelerada, vasculitis), anfetaminas (vasculitis), L-asparraginasa (trombosis venosa profunda) Acenocumarol, warfarina, raticidas, L-asparraginasa Cocana, anti-calcineurncos, reaccin de tiramina (IMAOs)
Tabla 3. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DE ORIGEN TXICO Y CONSECUENCIAS NEUROLGICAS

Antagonistas dopaminrgicos, calcio-antagonistas, valproato, litio, amiodarona, sales de bismuto Levodopa discinesias y distona en enfermedad de Parkinson y atrofia multi-sistmica parkinsonismo, distona, discinesias, mioclonias
Agonistas dopaminrgicos y levodopa punding (conductas motoras repetitivas sin propsito por las que el paciente siente gran fascinacin, pero sin la necesidad imperiosa de hacerlo propia de las compulsiones ni el alivio posterior propio de los tics) Inhibidores de la recaptacin de serotonina (ISRS) Metales: aluminio mioclonias, manganeso acatisia, temblores. parkinsonismo, mercurio temblor
parkinsonismo, marcha de gallo, plomo
Pesticidas y fumigantes: bisulfuro de carbono, insecticidas organoclorados Disolventes: tolueno Drogas de abuso: opsoclonus, temblor, metanol parkinsonismo
temblor, parkinsonismo
MPTP, efedrona (permanganato potsico + efedrina + cido actico, sucedneo de herona en pases de Europa del Este) Cocana acatisia, estereotipias, punding
cuadro parkinsoniano axial rgido-acintico
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2.6.- Ataxia cerebelosa de origen txico

Como agentes responsables se encuentran el alcohol etlico, disolventes (acrilamida, tolueno), metales (sales orgnicas de mercurio) y quimioterpicos (Ara-C). Como mecanismo fisiopatolgico, se sabe que en el caso del etanol hay una lesin directa de las clulas de Purkinje, mientras que en el resto de txicos se daa la capa granular del crtex cerebeloso. Las repercusiones clnicas son la ataxia axial y apendicular (cuadro pancerebeloso), con nistagmus u opsoclonus (tolueno). En la TC o la RM puede observarse atrofia cerebelosa. El diagnstico se basa en la anamnesis (antecedente de exposicin al txico), las manifestaciones clnicas y el anlisis toxicolgico. El tratamiento general de esta toxicidad es la retirada del txico lo ms precozmente posible y medidas de rehabilitacin. El pronstico es incierto, ya que puede persistir un dao permanente por depoblacin de las clulas de Purkinje o del crtex granular.
El tratamiento general de esta toxicidad empieza por la retirada del agente causal. Para las distonas agudas hay un tratamiento antidtico anticolinrgico a base de biperideno. Como tratamiento sintomtico puede usarse levodopa si se sospecha parkinsonismo subyacente, neurolpticos atpicos para la discinesia tarda, toxina botulnica para la distona y GABArgicos (antiepilpticos) para las mioclonias. El pronstico vital es bueno, pero son cuadros muy invalidantes y dolorosos (en el caso de las distonas). La discinesia tarda puede ser especialmente rebelde.
2.7.- Trastornos del movimiento de origen txico

Son muchos los agentes que se han visto implicados, segn se muestra en la Tabla 3. Los mecanismos fisiopatolgicos implicados en estos trastornos del movimiento son variados: bloqueo de la transmisin dopaminrgica, disbalance de los sistemas dopaminrgico-colinrgicoGABArgico y dao txico directo de los ganglios basales con destruccin neuronal.
FIGURA 1.- LESIONES NECRTICO-QUSTICAS PUTAMINALES BILATERALES (FLECHAS) EN PACIENTE CON PARKINSONISMO, CEGUERA Y BLEFAROSPASMO SECUNDARIOS A INTOXICACIN POR METANOL (INTENTO DE AUTOLISIS). A: SECCIN AXIAL EN SECUENCIA T1 (LA INCLINACIN DE LA CABEZA AL REALIZAR LA RESONANCIA CONDICIONA EL ARTEFACTO DEL GLOBO OCULAR EN EL LADO IZQUIERDO); B: SECCIN CORONAL EN SECUENCIA T2. [CORTESA DE LA DRA. MART, UNITAT DE PARKINSON I TRASTORNS DEL MOVIMENT, SERVEI DE NEUROLOGIA, HOSPITAL CLNIC, BARCELONA.]
Las repercusiones clnicas dependen del agente aunque muchas son comunes a diferentes txicos, en forma de temblor aislado, sndrome parkinsoniano, sndrome distnico, mioclonias, tics o discinesias tardas. La analtica general del paciente es normal y en algunos casos se detectan concentraciones elevadas de los agentes responsables: litio, plomo, manganeso u otros. En algunos txicos como los metales (manganeso), las drogas de abuso (efedrona) o el metanol, se pueden identificar en la neuroimagen (TC, RM) lesiones necrtico-qusticas a nivel de los ganglios basales (GGBB) [Figura 1]. El tolueno asocia lesiones en GGBB, cngulo y sustancia blanca. El diagnstico es fundamentalmente clnico y en ocasiones por las citadas alteraciones de neuroimagen. En ocasiones el parkinsonismo asociado a antagonistas dopaminrgicos puede preceder al inicio de un parkinsonismo neurodegenerativo.
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2.8.- Otros toxndromes peculiares

Diversas circunstancias toxicolgicas pueden dar lugar a toxndromes facilmente identificables (Tabla 4), como ocurre en la intoxicacin por insecticidas organofosforados, que producen inicialmente un sndrome colinrgico caracterstico, con una evolucin clnica que puede consistir en hasta un total de tres fases. Estos toxndromes comparten caractersticas clnicas y son potencialmente letales, y su diferenciacin puede depender de signos sutiles. Por ello es importante una cuidadosa aproximacin semiolgica y una buena historia farmacolgica para el correcto diagnstico diferencial y tratamiento especfico, que puede ser opuesto entre ellos. Los datos clave para la identificacin y distincin de estos toxndromes se resumen en la Tabla 5.
2.9.- Alteraciones de los pares craneales

Se resumen en la Tabla 6.
3.- SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

3.1.- Neuropata perifrica
Las neuropatas perifricas suelen ser la consecuenia de una exposicin reiterada a productos txicos. La Tabla 7 muestra los principales agentes responsables. En relacin al mecanismo fisiopatolgico, se trata habitualmente de un dao directo del nervio, habindose identificado en ocasiones alguna molcula especfica como la neuropathy target esterase (NTE) en el caso de los insecticidas organofosforados. El
Tabla 4. OTROS TOXNDROMES

Tipo de sndrome SNDROME COLINRGICO (intoxicacin por organofosforados) Manifestaciones clnicas SNDROME AGUDO: Nuseas, sialorrea, cefalea, temblor, broncospasmo, bradicardia, diarrea, edema pulmonar. SNDROME INTERMEDIO: Entre los 4 das y las 2-3 semanas de la exposicin, cunado se resuelve. Debilidad respiratoria, bulbar y proximal de extremidades POLINEUROPATA RETARDADA (triortocresilfosfato) SNDROMES CON HIPERTERMIA HIPERTERMIA MALIGNA SNDROME NEUROLPTICO MALIGNO SNDROME ANTICOLINRGICO SNDROME SEROTONINRGICO Ver Tabla 5 Ver Tabla 5
Tabla 5. TOXNDROMES QUE CURSAN CON HIPERTERMIA

Toxidrome Hipertermia maligna Agentes asociados Anestsicos inhalados Latencia 30 a 24h Signos vitales Pupilas Piel y mucosas Motilidad intestinal Rigidez Intensa, rigor mortis-like Reflejos miotticos Disminuidos Nivel de consciencia Agitacin Tratamiento Soporte, hidratacin, bromocriptina, dantroleno, diacepam
HTA, TC, TP, Normales Piel moteada, Disminuida hipertermia diaforesis, hasta 46C mucosas normales HTA, TC, TP, Normales Palidez, hipertermia diaforesis, _ 41C > sialorrea Normal o disminuida
Sndrome neurolptico maligno
Antagonistas 1-3 das dopaminrgicos, retirada de levo-dopa o agonistas dopaminrgicos
Rigidez en Disminuidos tubo de plomo generalizada
Estupor, Soporte, mutismo hidratacin, acintico, coma bromocriptina, dantroleno, diacepam Delirium agitado Retirada del agente causal, soporte, piridostigmina
Sndrome Anticolinrgicos, < 12h anticolinrgico incluyendo antidepresivos tricclicos, clorpromazina, etc. Sndrome ISRS solos o en serotoninrgico asociacin (con fenelzina o tranilcipromina; fluoxetina o fluvoxamina con selegilina o rasagilina; paroxetina con buspirona; citalopram con linezolid)
HTA pero leve, TC, TP, hipertermia no > a 38.8C
Midriasis Eritema, piel Silencio intestinal, No caliente, pseudo-oclusin sequedad (Ogilvie) muco-cutnea
Normales
Variable entre HTA, TC, TP, Midriasis Diaforesis y horas y hipertermia sialorrea _ 41C > las primeras semanas de instauracin del tratamiento
Incrementada
Aumentada, predominio en EEII
Aumentados, con Acatisia, piramidalismo (clonus, signo de Babinski)
Retirada del agente causal, soporte, hidratacin, benzodiacepinas, ciproheptadina (antdoto especfico), alternativas (olanzapina, clorpromoazina)
HTA= hipertensin arterial; TC = taquicardia; TP = taquipnea; EEII = extremidades inferiores
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Tabla 6. ALTERACIONES EN LOS PARES CRANEALES DE ORIGEN TXICO

Par craneal I par craneal Agente y manifestaciones clnicas asociadas Hiposmia de causa sistmica: cido acrlico, estatinas, cadmio. Hiposmia por accin local (va inhalada): cocana, pentamidina, gentamicina Cacosmia: metronidazol, carbamazepina, alopurinol, sales de oro, d-penicilamina, colchicina, beta-bloqueantes, calcio-antagonistas, dimetilsulfxido, litio, vitamina D II par craneal Pares craneales oculomotores V par craneal VIII par craneal Etanol, metanol, disulfuro de carbono, n-hexano, tolueno (neuropata ptica, edema papilar) Motilidad extrnseca: etanol (encefalopata de Wernicke), tricloroetileno (ptosis), veneno de serpiente (ptosis) Motilidad intrnseca: disulfuro de carbono (dficits de acomodacin) Mononeuropata trigeminal (tricloroetileno) Hipoacusia reversible: cloroquina, eritromicina, CO, acetazolamida, furosemida, AINEs y salicilatos Hipoacusia irreversible: aminoglicsidos, bleomicina, cisplatina, vincristina, bromatos, arsnico, plomo, mercurio, tolueno Tinitus: los agentes anteriores, anfotericina B, carbamazepina, antidepresivos tricclicos, litio, haloperidol. IX-XII par craneal Cuadros bulbares por organofosforados, aminoglicsidos, botulismo, veneno de serpiente, etc.
Tabla 7. PRINCIPALES CAUSAS DE NEUROPATA PERIFRICA

Tipo de neuropata Axonoptica Agente y manifestaciones especficas Alcohol etlico Disolventes (inhalados): acrilamida, bromuro de metilo (neuropata sensitiva atxica), cloruro de alilo (neuropata sensitivo-motora distal) Metales: Plomo (saturnismo = neuropata motora indolora con parlisis radial bilateral + anemia hipocroma + ribete de Burton). Ocasionalmente cuadro indistinguible de esclerosis lateral amiotrfica (fasciculaciones, atrofia, conservacin de reflejos) Metilo de mercurio: neuropata sensitiva profunda (ataxia sensorial) por dao radicular posterior Talio: diarrea en las primeras horas, parestesias y debilidad progresiva ascendente a la semana, cada de cabello, taquicardia sinusal con cambios ECG semejantes a hipopotasemia (onda U) Insecticidas: Organofosforados: sndrome retardado (neuropata distal inicial de curso ascendente, que habitualmente respeta pares craneales) Piretroides: parestesias aisladas Mixta (desmielinizante y axonal): n-hexano procedente de la industria del calzado, ebanistera y algunas pinturas (neuropata motora y disautonmica) Arsnico: disestesias, ataxia sensitiva por grave alteracin de la sensibilidad profunda, afectacin respiratoria similar a la del sndrome de Guillain-Barr, diarreas, dolor abdominal, melanosis, lneas ungueales de Mees (inespecficas, tambin presentes en intoxicacin por talio, citostticos, etc.).
diagnstico se basa en la anamnesis, la exploracin fsica y los hallazgos electromiogrficos. El tratamiento general de esta toxicidad es sintomtico e incluye el uso de GABArgicos para las disestesias y el dolor neuroptico. En algunas intoxicaciones se dispone de antdoto, como es el caso del dimercaprol o de la d-pencilamina para el arsnico o el EDTA clcico-disdico para el plomo. El pronstico es variable y hay riesgo de secuelas irreversibles.
La base fisiopatolgica de este sndrome es una alteracin de la transmisin neuromuscular. Las repercusiones clnicas son en forma de debilidad y fatigabilidad que son caractersticas de la musculatura extraocular, craneal, bulbar y proximal de extremidades. El diagnstico es clnico y electromiogrfico (EMG de insercin). El tratamiento general de esta toxicidad se basa en la retirada del txico y el tratamiento sintomtico con anticolinestersicos (piridostigmina). Puede evaluarse el uso del suero antiofdico o del suero antibotulnico segn la causa etiolgica. El pronstico es grave si afecta a la musculatura respiratoria. En los casos de mordedura de serpiente, las repercusiones sistmicas (coagulacin intravascular diseminada, fallo multiorgnico) tambin son determinantes.
4.- SNDROMES MIASTENIFORMES

Algunas substancias txicas se caracterizan por producir un cuadro clnico similar a la miastenia (Tabla 8).
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5.- MIOPATAS TXICAS

Hacen referencia a una miopata en la que se identifica un frmaco, droga o agente qumico como desencadenante de las mismas. Los principales agentes responsables se muestran en la Tabla 9. El mecanismo fisiopatolgico es variable: dao directo metablico (mitocondrial), inflamatorio o isqumico.
La repercusin clnica es en forma de debilidad proximal de extremidades y a nivel de musculatura axial (drop head, camptocormia) El diagnstico es clnico y electromiogrfico (EMG de insercin). El tratamiento general de esta toxicidad se basa en la retirada del txico y medidas sintomticas (analgsico si dolor, rehabilitacin). Suero antiofdico en su caso. El pronstico es grave si se afecta la musculatura respiratoria.
Tabla 8. SNDROMES MIASTENIFORMES DE CAUSA TXICA

Mecanismo de accin Desencadenantes de crisis miastnica, ya sea en pacientes con una miastenia subclnica, o por un mecanismo directo (sin predisposicin de base) Botulismo: cuadro pseudo-miasteniforme en relacin a intoxicacin por conservas contaminadas por un bacilo anaerbico (frecuente alteracin culo-motora y bulbar) Veneno de serpiente (toxinas diversas segn la especie) Txico/s implicado/s Aminoglicsidos, benzodiacepinas, carbonato de litio, anestsicos, beta-bloqueantes, d-penicilamina, catrticos con magnesio, anticolinrgicos Clostridium botulinum
Bungarotoxinas, Cobrotoxina, Latrotoxina, Vipera aspis
Tabla 9. AGENTES CAUSALES DE MIOPATAS TXICAS

Tipo de miopata Miopata alcohlica (aguda con rabdomiolisis o crnica con alteracin de fibras tipo II) Miopata esteroidea (aguda con rabdomiolisis o crnica con alteracin de fibras tipo II) Miopata necrosante Miopata autofgica Miositis Venenos animales o microbianos Agentes implicados Alcohol etlico Corticosteroides cido amino-caproico, hipolipemiantes (clofibrato, estatinas), herona y antiretrovirales (zidovudina) Amiodarona, cloroquina D-penicilamina, L-triptfano Serpiente (familia de las vboras), avispa, miotoxina de Clostridium perfringens
BIBLIOGRAFA
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1.6.-
TOXICIDAD OTORRINOLARINGOLGICA
ISAM ALOBID, JOS MARA GUILEMANY Y JOAQUIM MULLOL
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1.- INTRODUCCIN
La toxicidad sobre la nariz, la garganta o el odo puede ser fruto de un efecto txico por contacto directo, o por la repercusin de un agente que, independientemente de cul haya sido su va de entrada, acte sobre estos rganos diana. Se revisan en este captulo los principales responsables de toxicidad otorrinolaringolgica (ORL) y las consecuencias clnicas de su accin.
2.- OTOTOXICIDAD
La ototoxicidad se puede diferenciar en toxicidad coclear (que produce sobre todo prdida de audicin) y toxicidad vestibular (expresndose en forma de tinnitus y vrtigo), siendo ambas de tipo sensorineural (odo interno). Slo en casos muy concretos la toxicidad se ejerce a nivel del sistema de conduccin o sordera de transmisin (odo medio).
Estudios en animales han demostrado tambin que aplicaciones de gotas tpicas de antibiticos (gentamicina, neomicina, polimixina, estreptomicina, cloranfenicol, eritromicina) pueden daar estructuras del odo medio, aunque la prevalencia de este fenmeno es muy baja (0,03%). No hay ningn tratamiento que recupere la hipoacusia, por lo que es muy importante realizar profilaxis mediante la seleccin de antibiticos y ajuste de dosis, sobre todo en casos de insuficiencia renal, nios y ancianos, adems de valorar el uso de otros antibiticos cuando se inicia la hipoacusia.
2.1.- Antibiticos
Todos los aminoglucsidos responsables de ototoxicidad pueden daar tanto el sistema coclear (afectando sobre todo a las frecuencias altas) como vestibular. La degeneracin de las clulas puede ser irreversible y por lo tanto la sordera puede ser permanente. No obstante, un 50% de los pacientes pueden recuperar, de forma total o parcial, la prdida auditiva. La ototoxicidad de los aminoglucsidos es posible tanto si se administran por va oral, parenteral o tpica, aunque es mucho menos frecuente en las aplicaciones locales. Los pacientes portadores de una nefropata ya conocida o con un fracaso renal agudo son ms susceptibles y, en estos casos, se impone una monitorizacin plasmtica del antibitico. A efectos prcticos, la polimixina B, polimixina E (colistina), vancomicina y ristocetina se incluyen dentro de este grupo teraputico, aunque no se traten de aminoglucsidos. Otros antibiticos potencialmente ototxicos son la eritromicina, administrada por cualquier va, que afecta de forma predominante coclear a todas las frecuencias, aunque su presentacin es poco frecuente y generalmente reversible. Se han descrito casos aislados de ototoxicidad en tratamientos con claritromicina, azitromicina, doxiciclina, cefalexina, clindamicina, sulfonamidas, metronidazol y cotrimoxazol.
2.2.- Diurticos
Los diurticos (furosemida, bumetanida, piretanida y torasemida) producen una toxicidad sbita y predominantemente coclear (frecuencias altas y medias), que se recupera con rapidez al suspender el tratamiento, aunque hay algunos casos descritos de afeccin permanente.
2.3.- Salicilatos
Se trata de una toxicidad coclear para todas las frecuencias, reversible, y en la que estn implicados todos los compuestos que contienen salicilatos, habindose descrito algunos casos como resultado de aplicaciones cutneas.
Tabla 1. TIPOS DE AGENTES CUSTICOS

Alcalinos (pH >8) cidos (pH < 6) Blanqueadores (pH 7) Cal, detergentes para el lavavajillas, etc. Limpia inodoros, lquidos de batera, desatascadores, etc. Hipoclorito de sodio que, en ocasiones, se comporta tambin como un custico alcalino.
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Tabla 2. SIGNOS Y SNTOMAS MS FRECUENTES EN LAS INGESTAS DE CUSTICOS

Disfagia Disfona Dolor epigstrico Dolor torcico y dorsal. Edema de lengua Eritema o lcera de la mucosa oral Estridor Hematemesis Odinofagia Salivacin Vmitos
2.4.- Antipaldicos
Para la quinina hay una gran susceptibilidad individual (idiosincrsica) para la toxicidad tica tanto coclear (a bajas frecuencias) como vestibular. La afectacin es severa, pero reversible con la retirada del frmaco. Con el uso prolongado de cloroquina, puede aparecer toxicidad coclear y vestibular, que con frecuencia son irreversibles. La hidroxicloroquina y la primaquina provocan, sobre todo, toxicidad vestibular.
3.- TOXICIDAD POR INGESTA DE CUSTICOS O

CORROSIVOS
Los agentes ms comnmente responsables de las ingestas custicas se clasifican fundamentalmente en tres grupos (Tabla 1). La cantidad y el tipo de agente ingerido, la presencia de comida en el estmago, el tiempo de contacto con la mucosa y la presencia de reflujo gastroesofgico son, entre otros factores, los que determinan la severidad de las lesiones. El contacto inicial del agente producir cambios inmediatos en la mucosa, que progresarn durante las siguientes horas y das. Despus de la fase aguda de la lesin esfago-gstrica, se pasa a un periodo durante el cual puede iniciarse la formacin de una estenosis. El proceso puede llevarse a cabo de forma rpida, en unas tres semanas, pero en otras ocasiones es mucho ms lento (meses).
2.5.- Antineoplsicos
La bleomicina induce toxicidad a nivel del odo medio, administrada de forma tpica o por va sistmica. Con el cisplatino se han notificado series con incidencias entre 9 y el 90% de afeccin coclear (elevadas frecuencias) y vestibular. Con la vincristina, la toxicidad coclear es parcialmente reversible. En una serie de casos publicados en la literatura mdica, el misonidazol produjo un 52% de toxicidad coclear reversible, total o parcialmente. La ciclofosfamida puede causar toxicidad cocleovestibular permanente y el metotrexato afeccin cocleovestibular.
3.1.- Manifestaciones clnicas

La mayora de las ingestas en la edad peditrica ocurre en nios menores de 5 aos de edad y son ms frecuentes en un periodo sin supervisin de los menores. Esto puede limitar de forma importante el establecimiento de una historia clnica fiable. La informacin sobre la cantidad y el tipo de agente puede no estar disponible, pero siempre es importante que el paciente lleve consigo el recipiente del producto ingerido para conocer su nombre comercial, sus ingredientes activos y, en ocasiones, su concentracin. En adultos puede tratarse de accidentes (productos custicos errneamente ubicados en envases de bebida) o de tentativas de suicidio con productos del hogar. Los signos y sntomas ms frecuentes de estas ingestas se muestran en la tabla 2. El examen fsico de los pacientes con sospecha de haber ingerido algn tipo de custico debe estar dirigido hacia las complicaciones. Los pacientes con mltiples quemaduras en la mucosa oral, edema de lengua, disfona, estridor o disnea, deben ser monitorizadas por una posible obstruccin de la va area. En algunas series, el 70% de los pacientes tienen lesiones orofarngeas sin dao esofgico asociado. La ausencia o presencia de lesiones visibles en el examen fsico, no debe influir en el estudio completo del paciente.
2.6.- Bloqueadores -adrenrgicos

Con el propranolol se han notificado alteraciones del odo interno, poco severas y reversibles. El practolol puede ser causa de toxicidad coclear y tambin de sordera de transmisin por afectacin del odo medio.
2.7.- Otros
Con los procedimientos de anestesia epidural y con las punciones lumbares diagnsticas, se han observado prdidas de la audicin sensorineural (a bajas frecuencias), asocindose a una disminucin del volumen del lquido cerebroespinal, tratndose de un dficit transitorio. Tambin se han descrito alteraciones con las vacunas antitetnica, antidiftrica y antirrbica. La terapia con oxgeno hiperbrico puede causar prdida de audicin de transmisin por barotrauma del odo medio.
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3.2.- Diagnstico y evaluacin

No siempre existe una relacin entre los signos y sntomas, el examen fsico y el grado lesional, con excepcin de los sntomas indicativos de dao severo como son la disfagia, el dolor retroesternal y el dolor abdominal. La endoscopia es fundamental para descartar una afectacin esofgica y debera ser realizada en las primeras horas despus de la exposicin, tras un pequeo periodo de tiempo que permita el establecimiento de las lesiones. Evitar cualquier tipo de instrumentacin esofgica durante este periodo (por ejemplo, no colocar nunca una sonda esfago-gstrica), ya que se desconoce el grado lesional. La radiologa, con o sin contraste, puede ser til para descartar una perforacin o para evaluar la disfagia progresiva y la posterior formacin de una estenosis. La TC traco-abdominal puede ser de inters en la fase aguda, si no puede hacerse una endoscopia por la gravedad de las lesiones.
4.- TOXICIDAD OLFATIVA.

Muchos de los estudios referentes a la asociacin entre la prdida del olfato y la exposicin a txicos estn realizados en base a una exposicin aguda, pero tambin es necesario el estudio de este fenmeno despus de la exposicin crnica a ciertos productos qumicos. Mltiples medicamentos y drogas se han asociado con la prdida del olfato y podran actuar a travs de varios mecanismos.
4.1.- Mecanismos de resistencia a las toxinas olfatorias

El epitelio olfatorio se sita de forma nica en un conducto que permite el acceso directo a las sustancias del ambiente desde la cavidad nasal hacia el cerebro. Las neuronas de los receptores olfatorios disponen de dendritas que se extienden hacia la superficie del epitelio, transmitiendo la informacin va axonal a travs de la lmina cribiforme para hacer el relevo de sinapsis de primer orden con el bulbo olfatorio. Dada la alta vascularizacin de la cavidad nasal, las toxinas acceden con rapidez a la circulacin, lo que puede destruir tejidos susceptibles a nivel central, particularmente en el bulbo olfatorio.
3.3.- Tratamiento
Las lesiones esofgicas superficiales (grado 1) no progresan a la formacin de estenosis y por ello no se recomienda terapia esteroidea. Las quemaduras transmucosas (grado 2) pueden beneficiarse, en algunos casos, de la administracin de esteroides al reducir la formacin de estenosis. Las quemaduras transmurales (grado 3) requerirn tratamiento quirrgico. Estudios recientes han propuesto el uso de ultrasonografa con mini-sonda para determinar el pronstico, el riesgo de estenosis y sangrado en pacientes que han ingerido custicos. El lavado gstrico y la induccin del vmito con emticos estn contraindicados. El vmito puede causar una exposicin repetida del agente a la mucosa esofgica, aumentando el dao al tiempo que podra favorecer una broncoaspiracin. Algunos toxiclogos proponen la utilizacin muy precoz (primeros instantes y siempre antes de una hora) de agentes diluyentes como el agua, el agua albuminosa o la leche fras, para reducir la capacidad lesional del agente corrosivo. Existe una controversia sobre el uso de antibiticos profilcticos. Algunos estudios van a favor, mientras que otros demuestran que los antibiticos no disminuyen la incidencia de estenosis u otras complicaciones, a menos que se desarrollen signos o sntomas de infeccin secundaria. El tratamiento con sucralfato en las quemaduras por leja y cidos ha mostrado ser un coadyuvante en el cierre de lceras esofgicas sin la formacin de estenosis. Una mayor precisin sobre estos tratamientos puede obtenerse al consultar el protocolo especfico de custicos.
4.2.- Diagnstico
El grado de severidad de la disfuncin olfatoria vara, por lo que es necesaria su valoracin a travs de un examen de cuantificacin del olor u olfatometra. Existen diferentes tipos de olfatometra pero el test mas utilizado en Espaa es el Barcelona smell test-24 (BAST-24). La prdida del olfato puede ir desde la hiposmia leve (sensibilidad disminuida), hasta la anosmia total (prdida completa). Un txico tambin puede producir alteracin o mala percepcin de los olores (disosmia), ya sea como respuesta a un estmulo (parosmia) o independiente del mismo (fantosmia). Dentro de las disosmias, las ms molestas son aquellas descritas como olor a heces o podrido, medicina o quemado (cacosmia).
4.3.- Clases de agentes txicos

4.3.1.- Voltiles Los agentes voltiles entran en contacto con el epitelio olfatorio y puedan causar un dao irreversible al mismo. Muchos agentes pueden ser absorbidos dentro del epitelio olfatorio y transportados por neuronas sensoriales primarias a regiones cerebrales centrales. Una forma alternativa de entrada es a travs del espacio subaracnoideo o el espacio perineural. 4.3.2.- Metales La exposicin es a menudo en forma de polvo proveniente de industrias metalrgicas, donde el tamao de las partculas puede ir desde microscpico hasta el similar a un grano de arena. Este amplio rango de tamao permite el depsito de la partcula y que algunas de ellas ingresen por va nasal hasta el epitelio olfatorio.
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4.3.2.1.- Cadmio El cadmio es un metal altamente txico cuando la exposicin se realiza en forma de vapor o polvo. Es usado en la produccin de bateras y material de alta resistencia, pudiendo ser un componente de pigmentos, plsticos, aleacin de metales, celdillas fotoelctricas, semiconductores y en procedimientos de galvanera. La contaminacin del cadmio en el medio ambiente proviene de la combustin de gasolina, incineracin de desperdicios municipales, lodos de depuracin y fertilizantes fosforados. Se ha publicado una correlacin estadsticamente significativa entre la disfuncin olfatoria y la concentracin de cadmio en sangre y orina. Los efectos txicos precoces pueden ocurrir incluso a concentraciones bajas. La neurona olfatoria representa un importante objetivo de la toxicidad por cadmio. 4.3.2.2.-Manganeso La exposicin ocupacional al manganeso se ha observado principalmente en los trabajadores de la industria del acero, soldadura y minera del citado metal. El manganeso est presente en el aire ambiente como resultado de las plantas industriales, as como por su liberacin proveniente de la corteza terrestre. Es importante sealar el riesgo de exposicin al manganeso por el uso industrial del metilciclopentadienil manganeso tricarbonilo, que es un aditivo de la gasolina para aumentar su octanaje. 4.3.2.3.-Cromo A pesar de que el cromo ha sido utilizado durante muchos aos por va oral como suplemento diettico con el fin de interferir en el metabolismo de la glucosa en los pacientes con diabetes, nunca se ha descrito ningn problema en el olfato asociado al mismo. En cambio, trabajadores expuestos a este metal en diversos procesos industriales, s que han desarrollado prdida del olfato. Desafortunadamente, no existe tratamiento capaz de mejorar el dao permanente causado por la exposicin a txicos, pero el cese de exposicin a la fuente txica podra permitir la recuperacin del sistema olfatorio y alcanzar una funcin cercana a la normalidad, especialmente en casos de exposicin aguda. Con el aumento en las regulaciones ambientales de los puestos de trabajo y las polticas cada vez ms restrictivas con respecto a la contaminacin del aire, la disfuncin olfatoria secundaria a txicos debera disminuir en su prevalencia. 4.3.3.- Medicamentos Muchos medicamentos para el aparato cardiovascular pueden afectar a la funcin olfatoria, como lo son los hipotensores, entre los cuales unos de los ms importantes son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, en particular el captopril. En cambio, el enalapril parece memos txico para el olfato. El tratamiento es la discontinuidad en la administracin del medicamento responsable; con ello se corrige, usualmente, el problema, pero en ocasiones los sntomas pueden persistir de forma indefinida, aunque podra mejorar con el aporte de zinc. Los antagonistas de los canales de calcio pueden tambin inducir alteraciones en la funcin del olfato, al inhibir la actividad de estos canales que son necesarios para la funcin olfatoria normal.
Dentro de los medicamentos diurticos se debe mencionar a la furosemida, que tiene la capacidad de competir directamente con la albmina por el zinc a nivel srico, induciendo una hiperzincuria que reduce el pool corporal de zinc, lo que genera a su vez una disfuncin en la olfaccin. Algunos hipolipemiantes han demostrado ser causantes de alteraciones a nivel olfatorio. La colestiramina ha inducido prdida del olfato as como trastornos en el gusto. El clofibrato puede inducir hiposmia entre una semana y un ao despus de su administracin. La mejora de los sntomas al cesar en la administracin del medicamento es muy variable de persona a persona. Se ignora cul es el mecanismo patognico de estas alteraciones. Otro medicamento que puede inducir alteraciones tanto en el gusto como en el olfato es la amiodarona. Este medicamento contiene un 37,2% de yodo en su composicin y se ha demostrado que puede inducir citotoxicidad in vitro a clulas de lnea no tiroidea, por lo que podra tener un efecto citotxico directo en las clulas de los receptores olfatorios. Dentro de los medicamentos administrados por va intranasal, se han descrito efectos adversos a nivel olfatorio con los corticoides inhalados como la beclometasona y la flunisolida, y en los que se ha reportado una prevalencia de hiposmia del 1 al 5%, con o sin otras alteraciones asociadas como la formacin de costras nasales, sequedad de la mucosa y sangrado nasal. Adems de los ya citados, una gran variedad de medicamentos puede causar algn tipo de desorden olfatorio, cuyo mecanismo de produccin es mal conocido. Es el caso de algunos frmacos usados para el control de trastornos endocrinolgicos, vitaminas, antiasmticos, antihistamnicos, descongestionantes nasales, opioides, psicotrpicos, relajantes musculares, etc. Tambin se han publicado casos de hiposmia secundarios a la inyeccin intramuscular de hierro.
4.3.4.- Drogas de abuso La ms importante en el momento actual es la cocana, una substancia que durante muchos aos fue usada de forma tpica en la nariz como anestsico local, siendo actualmente la va nasal la ms utilizada en nuestro pas para el consumo de esta droga recreativa. Sea por uno u otro motivo, el contacto de la cocana con la mucosa nasal induce una disminucin transitoria en la agudeza olfatoria. Cuando se administra de forma intravenosa, el inicio de accin es inmediato y el efecto mximo ocurre 3 a 5 minutos despus de la aplicacin. El efecto dura aproximadamente 20 a 30 minutos despus de su administracin y la vida media es de 40-60 minutos. Sntomas comunes relacionados con el consumo por aspiracin de cocana son estornudos continuos, epistaxis, presencia de abundantes costras nasales, disminucin del sentido del olfato, infeccin sinusal, cefalea frontal, obstruccin nasal, perforacin del septum nasal y paladar duro as como, en casos avanzados,
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deformidad en silla de montar del dorso nasal (Figuras 1 y 2). El diagnstico diferencial de esta patologa nasal por cocana incluye la granulomatosis de Wegener, exposicin laboral al cromo, enfermedades vasculares, linfomas nasosinusales y otras neoplasias primarias de los senos paranasales. La nica teraputica para esta patologa nasal secundaria al consumo de cocana es el cese en este hbito.
FIGURA 1.- VISIN ENDOSCPICA DE PERFORACIN SEPTAL POR COCANA
FIGURA 2.- VISIN ENDOSCPICA DE NECROSIS SEPTAL TOTAL POR COCANA.
BIBLIOGRAFA
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1.7.TOXICIDAD HEMATOLGICA
M TERESA CIBEIRA Y CARLOS FERNNDEZ DE LARREA
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TOXICIDAD HEMATOLGICA
1.- INTRODUCCIN
Las clulas sanguneas y los rganos donde se forman pueden alterarse, tanto a nivel morfolgico como funcional, a consecuencia de la exposicin a agentes txicos. Los efectos de una toxina exgena dependern de la naturaleza y cantidad de la misma, as como de la capacidad del organismo para responder a ella. Debido a la variabilidad individual, no existe habitualmente una clara relacin dosis-respuesta que sea predecible. Miles de productos farmacuticos producen efectos hematolgicos cuando se dan a dosis teraputicas por una reaccin idiosincrtica (aplasia medular, agranulocitosis, trombocitopenia) o con dosis txicas administradas intencionalmente (en el caso de la quimioterapia). Sin embargo, existen efectos txicos hematolgicos caractersticos que se observan en las intoxicaciones agudas o crnicas y de los cuales trata este captulo.
1.1.- Hematopoyesis
La formacin de clulas sanguneas maduras es un proceso complejo denominado hematopoyesis. La mdula sea, localizada en la cavidad medular del hueso, es el rgano responsable de dicho proceso, que debe adems adecuarse a las necesidades del organismo. Las clulas del sistema sanguneo provienen de un pequeo grupo de clulas pluripotenciales llamadas clulas madre hematopoyticas, de quines derivan las estirpes mieloides (eritrocitos, plaquetas, granulocitos y macrfagos) y linfoide (linfocitos B, T y NK) (Figura 1). Con la subsiguiente divisin y maduracin, las clulas dispondrn de caractersticas bioqumicas, antignicas y morfolgicas segn su linaje, perdiendo su capacidad de autore-
novacin. Durante este proceso, son requeridas glicoprotenas conocidas como factores de crecimiento, que modulan las diferentes lneas celulares. As mismo, las clulas deben interactuar con el microambiente, constituido por diferentes clulas estromales y molculas de la matriz, que brindan sustento y estmulos diferenciales a las clulas hematopoyticas.
1.2.- Componentes celulares de la sangre

Los eritrocitos son clulas altamente especializadas, compuestas de una bicapa lipdica y hemoglobina (95%). Pierden su ncleo y organelas durante el proceso de maduracin, especializndose en el transporte de oxgeno a los tejidos. A pesar de su estructura
FIGURA 1.- ESQUEMA DE LA HEMATOPOYESIS.
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Tabla 1. ETIOLOGA DE LA APLASIA MEDULAR ADQUIRIDA

Idioptica (5-80% de los casos) Frmacos Citostticos Cloranfenicol Antiinflamatorios no esteroideos Anticomiciales (carbamacepina, felbamato) Antireumticos (sales de oro, D-penicilamina, metotrexate) Antipsicticos (clorpromacina, clozapina) Antitiroidales (propiltiouracilo) Diurticos (acetazolamida, metazolona) Otros (cimetidina, ticlopidina) Radiaciones ionizantes Benceno y otros txicos industriales (arsnico, cadmio, cobre) Insecticidas y pesticidas Virus (Epstein-Barr, hepatitis B, hepatitis C, parvovirus B19, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana) Enfermedades autoinmunes (fascitis eosinoflica, timoma, lupus eritematoso, artritis reumatoide, enfermedad del injerto contra el husped) Gestacin
bicncava sencilla, poseen una red de protenas de membrana, sistemas enzimticos anaerbicos y complejos de trasporte transmembrana para cumplir su funcin. Los leucocitos polimorfonucleares (neutrfilos) destacan por su papel en la defensa primaria contra la infeccin. Su respuesta no depende de la exposicin previa a patgenos, siendo capaces de reclutarse a los lugares de inflamacin a travs del proceso de quimiotaxis y migracin. Su funcin efectora la realizan principalmente por fagocitosis, destruccin mediada por enzimas y formas reactivas de oxgeno. El resto de leucocitos incluyen los linfocitos B y T, con funciones complejas relacionadas principalmente con la respuesta inmune adaptativa humoral y celular, respectivamente, y los linfocitos NK, implicados en la respuesta innata. Por ltimo, las plaquetas son pequeos discos derivados de los megacariocitos medulares, y constituyen elementos esenciales de la hemostasia primaria junto con las protenas de la coagulacin y el endotelio. Poseen diversos receptores de superficie que les permiten interaccionar a travs de la agregacin y adhesin durante la formacin del trombo hemosttico.
este trastorno consiste en la adquisicin de defectos intrnsecos por parte de las clulas madre hematopoyticas, junto con la existencia de un anormal control de la hematopoyesis desde el microambiente medular. La forma en que se producen dichas alteraciones puede ser una lesin txica directa o un mecanismo inmune. Las manifestaciones clnicas de la AM son secundarias a las citopenias existentes y al grado de las mismas (sndrome anmico, infecciones y/o ditesis hemorrgica). La biopsia medular permite observar una disminucin de la celularidad hematopoytica, aumento del tejido adiposo y lesiones del estroma (edema, hemorragias, infiltrados linfoplasmocitarios) (Figura 2). Es fundamental realizar el diagnstico diferencial con otras causas de pancitopenia como los sndromes mielodisplsicos, la invasin medular por proliferaciones hematolgicas y no hematolgicas, o la hemoglobinuria paroxstica nocturna.
2.- APLASIA MEDULAR ADQUIRIDA

Se trata de un trastorno caracterizado por una insuficiencia medular global de tipo cuantitativo, con desaparicin de los precursores hematopoyticos y la consiguiente disminucin de los elementos formes en la sangre circulante o pancitopenia. Es poco frecuente en los pases desarrollados occidentales, siendo su incidencia mucho mayor en sia, probablemente debido a factores ambientales. La aplasia medular (AM) puede ser congnita, como la anemia de Fanconi, o adquirida. En la Tabla 1 se detallan las principales causas de la forma adquirida. Se cree que el mecanismo patognico de
FIGURA 2. BIOPSIA SEA DE UNA APLASIA MEDULAR: DESTACA LA SUSTITUCIN PRCTICAMENTE ABSOLUTA DE LA CELULARIDAD HEMATOPOYTICA POR ADIPOCITOS (TINCIN DE HEMATOXILINA-EOSINA X 40). CORTESA DEL DR. JL. AGUILAR.
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El tratamiento consiste en eliminar de inmediato el agente causal, si se conoce, y prevenir y tratar las infecciones. En pacientes con requerimiento transfusional debe plantearse el tratamiento inmunosupresor y, en casos seleccionados, el trasplante alognico de progenitores hematopoyticos.
2.2.- Radiaciones ionizantes

Las radiaciones ionizantes daan preferentemente las macromolculas como el DNA, afectando sobretodo a los tejidos con gran actividad mittica como los progenitores hematopoyticos. Cualquier dosis de radiacin aguda, as como tambin las dosis acumuladas, pueden reducir la reserva medular. Tras una exposicin importante, las clulas maduras que no proliferan desaparecen de la circulacin a una velocidad que depende de su vida media. As, los neutrfilos empiezan a desaparecer en 4 das, las plaquetas en 7 das y los glbulos rojos en 120 das. Los linfocitos son una excepcin a esta regla general, y mueren rpidamente. La irradiacin corporal total produce de forma rpida una profunda linfopenia e inmunosupresin, causando la muerte del paciente en 2-4 semanas, generalmente a consecuencia de una infeccin o hemorragia. La exposicin prolongada a pequeas dosis de radiacin puede dar lugar a una pancitopenia de tipo crnico.
2.1.- Aplasia medular inmunomediada inducida por frmacos

Agentes citostticos como los alquilantes, que actan directamente sobre el DNA, o bien los que interfieren en su sntesis (antipurnicos, antipirimidnicos o sus anlogos), reducen la reserva medular de forma dosis dependiente. Otros medicamentos como el cloranfenicol, la fenilbutazona o las sales de oro, pueden producir tambin AM por un mecanismo idiosincrsico o bien por la va de la acumulacin de dosis. Los agentes causales ms frecuentes son el alopurinol, indometacina, sales de oro, sulfonamidas, butazonas y carbamacepina. Se cree que la mayora de casos de AM antes considerados idiosincrsicos estn en realidad causados por la destruccin inmunomediada de progenitores hematopoyticos CD34+. Tras la exposicin a un determinado antgeno que actuara como desencadenante, se activa un proceso en el que linfocitos T citotxicos producen interfern- y factor de necrosis tumoral. Estas citocinas son capaces de inhibir la hematopoyesis y es probable que tambin puedan inducir muerte celular programada mediante la expresin del receptor Fas (CD95) en las clulas progenitoras CD34+ (habitualmente Fas negativas). Esta toxicidad puede estar tambin mediada por metabolitos intermedios producidos y degradados en complejas vas metablicas. Variaciones genticas en los sistemas enzimticos involucrados en dichas vas podran contribuir a las reacciones idiosincrsicas a determinadas drogas.
2.3.- Benceno y otros txicos industriales

La mielotoxicidad por benceno es el resultado de la combinacin de efectos txicos directos e inmunomediados (mecanismo idiosincrsico). Se trata de un disolvente de uso actualmente muy restringido por su toxicidad. Tras su absorcin, el benceno llega al hgado donde es metabolizado por el citocromo P4502E1 a su principal metabolito, el fenol, que a su vez es oxidado a hidroquinona. Ambos metabolitos pueden pasar a la sangre y distribuirse a otros tejidos, incluyendo la mdula sea. Mientras que el benceno es relativamente poco txico para el hgado, es en cambio altamente txico para la mdula, debido a que en ella existen niveles elevados de enzimas capaces de oxidar sus metabolitos a sus derivados ms txicos. Directamente o a travs de estos metabolitos, el benceno puede lesionar los progenitores hematopoyticos (inhibicin del DNA, induccin de apoptosis) y el microambiente medular, produciendo AM u otras hemopatas malignas. Tambin se han relacionado con la aparicin de AM otros hidrocarburos aromticos (tolueno, xilol) e insecticidas (DDT, lindano, pentaclorofenol), si bien en estos casos la relacin causal no ha podido establecerse tan claramente como con el benceno.
Tabla 2. DROGAS Y SUSTANCIAS QUMICAS QUE CAUSAN HEMLISIS EN PACIENTES CON DFICIT DE G6PD
Acetanilida cido nalidxico Acido dimercaptosuccnico Azul de metileno Azul de toluidina Co-trimoxazol Difenilsulfona (dapsona) Fenazopiridina Fenilhidracina Naftaleno Niridazol Nitrofurantoina Pentaquina Primaquina Sulfacetamida Sulfametoxazol Sulfanilamida Sulfapiridina Tiazolsulfona Trinitrotolueno Urato oxidasa
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3.- ALTERACIONES DE LA SERIE ERITROCTARIA

El eritrocito maduro o hemate es una clula altamente especializada, cuya misin fundamental es la captacin de O2 y su transporte a los tejidos. La hemoglobina constituye el 95% del peso seco del eritrocito, mientras que el 5% restante est compuesto por enzimas necesarias para producir energa y mantener la hemoglobina en su forma reducida portadora de O2. No tiene ncleo ni organelas citoplasmticas, siendo incapaz de sintetizar nuevas protenas o reproducirse. Tampoco contiene mitocondria, por lo que no puede producir energa oxidativa; la produccin de energa se basa en la conversin anaerobia de glucosa en lactato, y en la oxidacin de la glucosa mediante la va de la pentosa fosfato. Su forma de disco bicncavo le permite tener mayor superficie, con el fin de asegurar una eficiente transferencia de gases, y su deformabilidad le permite optimizar sus desplazamientos dentro de la microvascularizacin. La membrana del eritrocito es una bicapa fosfolipdica con protenas globulares en su interior. Algunas protenas de membrana actan como bombas o canales de intercambio inico, mientras que otras son esenciales para mantener la estructura normal del hemate o sirven como anclaje para la adhesin de las protenas del citoesqueleto. A continuacin se describe el efecto que ciertos agentes txicos pueden tener sobre la serie roja circulante, en base a dos mecanismos fundamentales: hemlisis y formacin de hemoglobinas anormales. Respecto a las hemlisis de origen txico, pueden diferenciarse tres mecanismos patogenticos: dficit de glucosa6-fosfato deshidrogenasa, hemlisis inmunomediada y hemlisis no inmune.
3.1.- Hemlisis
3.1.1.- Dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es la enzima que cataliza el primer paso de la va de la pentosa fosfato, en el que NADP+ es reducido a NADPH, siendo este sustrato necesario para mantener el aporte de glutation reducido que proporciona al eritrocito la principal defensa frente a la oxidacin. En presencia de agentes o sustancias qumicas oxidantes potentes, el suministro de glutation se agota y se produce una agresin por grupos libres sulfhidrilo. La hemoglobina y otros elementos celulares pueden ser desnaturalizados, precipitando en el interior del eritrocito en forma de agregados insolubles o cuerpos de Heinz (Figura 3). Estos agregados lesionan a su vez la membrana del eritrocito, comprometen su deformabilidad y desencadenan su destruccin a nivel heptico o esplnico (hemlisis extravascular). El dficit de G6PD constituye la eritroenzimopata ms frecuente y es un trastorno hereditario ligado al cromosoma X. Es por ello que el dficit en los varones suele ser ms severo que en las mujeres. El dficit de esta enzima es asintomtico salvo cuando se produce la exposicin a un estrs oxidativo, ya sea un frmaco (Tabla 2), infeccin o la ingesta de habas, que desencadena la hemlisis. Clnicamente se manifiesta por la aparicin brusca, durante las primeras 24-72 horas de exposicin al agente txico, de una anemia hemoltica intensa acompaada de ictericia, orinas oscuras (hemoglobinuria), cefalea y/o dolor lumbar. Analticamente destaca el descenso de la hemoglobina con parmetros biolgicos de hemlisis. En una extensin de sangre perifrica pueden observarse alteraciones morfolgicas tpicas del dao oxidativo, como los eritrocitos mordidos (bitted-cells) o con imgenes en sacabocados (Figura 4). El diagnstico se confirma mediante la determinacin de la actividad enzimtica a partir del hemolizado.
FIGURA 3. CUERPOS DE HEINZ: SE OBSERVAN MLTIPLES INCLUSIONES ERITROCITARIAS GLOBULOSAS, CONSTITUIDAS POR PRECIPITACIN DE UNA HEMOGLOBINA ESTRUCTURALMENTE ANORMAL (TINCIN CON AZUL DE CRESIL BRILLANTE). CORTESA DEL DR. JL. VIVES CORRONS.
FIGURA 4. ERITROCITOS MORDIDOS (BITTED CELLS) EN UNA EXTENSIN DE SANGRE PERIFRICA DE UN PACIENTE CON DFICIT DE G6PD Y HEMLISIS. CORTESA DEL DR. JL. VIVES CORRONS.
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No existe tratamiento especfico del dficit de G6PD. Los pacientes que lo padecen deben evitar la exposicin a los agentes que pueden desencadenar la hemlisis. Una vez instaurado el episodio hemoltico, el tratamiento debe ser nicamente de soporte, siendo poco frecuente la necesidad de transfusiones sanguneas. En un individuo sano, la mdula sea responde a la hemlisis aumentando la produccin eritrocitaria (reticulocitosis, aumento de la masa eritrocitaria) y generalmente logra corregir la anemia. Adems, las clulas jvenes tienen una mayor actividad de G6PD y por tanto una mayor resistencia a la hemlisis. En los raros casos en que el dficit de G6PD se manifiesta en forma de un sndrome hemoltico crnico, se recomienda la administracin profilctica de cido flico, mientras que la esplenectoma slo beneficia a una pequea proporcin de casos. 3.1.2.- Anemia hemoltica inmunomediada Se produce cuando una droga ingerida o un txico ambiental desencadena una reaccin antgeno-anticuerpo. Generalmente, estas sustancias adquieren su antigenicidad mediante la unin a protenas transportadoras en la sangre. Este grupo de anemias hemolticas se pueden clasificar en tres tipos segn el mecanismo por el que se producen (Tabla 3). Mecanismo del hapteno. El frmaco, que generalmente se ha administrado en dosis muy altas o durante perodos de tiempo muy prolongados, acta como un hapteno unindose a una protena de membrana en la superficie del hemate. Esta reaccin da lugar a la fijacin del complemento mediada por IgG, el consiguiente secuestro esplnico y la hemlisis extravascular. La penicilina es el prototipo de medicamento que puede inducir anemia hemoltica por este mecanismo. Mecanismo mediado por inmunocomplejos. El frmaco induce la formacin de anticuerpos IgM, cuya unin da lugar a un inmunocomplejo que se une a su vez a la membrana del eritro-
cito y activa el complemento. En este caso, la hemlisis es fundamentalmente intravascular y el frmaco prototipo es la quinina. Mecanismo autoinmune. La presencia del frmaco induce la formacin de autoanticuerpos Ig G frente a antgenos de superficie del hemate. La hemlisis es extravascular y su severidad es variable. Entre los frmacos que pueden inducir este tipo de hemlisis, la alfa-metildopa es el prototipo. En general, la retirada del agente responsable da lugar a la resolucin del proceso hemoltico. 3.1.3.- Hemlisis de causa no inmune Existen ciertas sustancias txicas u oxidantes que pueden actuar directamente sobre la membrana eritrocitaria y producir hemlisis. En general, se trata de los mismos agentes oxidantes que pueden desencadenar una crisis hemoltica aguda en caso de existir un dficit de G6PD, pero administrados a dosis altas. En estos casos, el dao oxidativo da lugar a las alteraciones morfolgicas tpicas descritas en el contexto del dficit de G6PD. Excepcionalmente, los metales pesados pueden producir anemia hemoltica como parte del sndrome clnico asociado con la intoxicacin que producen. Entre ellos cabe destacar el arsnico, el plomo y el cobre. Gas arsina. Este gas se genera por la accin de un cido sobre metales que contienen arsnico como contaminante. Las intoxicaciones se producen por inhalacin de este gas, al cual estn expuestos trabajadores de industrias qumicas y metalrgicas. En las intoxicaciones agudas, la clnica suele aparecer entre 2 y 24 horas tras la exposicin y puede incluir dolor abdominal, vmitos, diarrea (gastroenteritis hemorrgica), cefalea y alteraciones del nivel de conciencia. En las formas severas, la anemia hemoltica se asocia a insuficiencia renal hemoglobinrica y la tasa de mortalidad asciende hasta el 25%. La exposicin crnica a niveles bajos de arsina tambin
Tabla 3. DROGAS Y SUSTANCIAS QUMICAS QUE CAUSAN HEMLISIS INMUNOMEDIADA

Mecanismo del hapteno Antibiticos (ampicilina, carbenicilina, cefalotina, cefalexina, eritromicina, isoniacida, penicilina, tetraciclinas) Otros (cisplatino, quinidina, tolbutamida) Mecanismo del neoantgeno Antilgicos (aspirina, paracetamol, fenacetina) Antipaldicos (quinina, quinidina) Antibiticos y sulfamidas (PAS, rifampicina, isoniazida, estreptomicina, tetraciclinas, sulfamidas) Diurticos (tiazidas, triamtereno) Neurolpticos (clorpromacina) Antihistamnicos Otros (estibofeno) Mecanismo autoinmune Antiparkinsonianos (levodopa) Antihipertensivos (metildopa) Antiarrtmicos (procainamida) Antihistamnicos (cimetidina) Antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco, ibuprofeno) Otros (tioridazina, interfern, fludarabina)
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Tabla 4. AGENTES MS FRECUENTEMENTE IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE METAHEMOGLOBINEMIA

Anilinas Cloratos Cloroquina Dapsona Derivados del benceno Fenitona Naftalenos Nitritos y nitratos Paraquat Primaquina Sulfamidas
puede causar una hemlisis crnica leve, como se ha descrito en trabajadores expuestos durante la extraccin de oro. El tratamiento de eleccin consiste en eliminar la exposicin, instaurar medidas de soporte, agentes quelantes (poco efectivos y en ocasiones contraindicados) y, en los casos graves, exanguinotransfusin o recambios plasmticos realizados precozmente. Intoxicacin por plomo (saturnismo). En adultos suele producirse una intoxicacin crnica por la inhalacin de compuestos de plomo en procesos industriales (como la fabricacin de bateras), mientras que en nios suele estar causada por la ingesta accidental de pintura plomada (fenmeno del pica-pica). La repercusin hematolgica consiste en la aparicin de anemia, generalmente leve en el adulto y ms severa en los nios, por dos mecanismos: produccin disminuda y hemlisis. Es tpico observar un punteado basfilo en los eritrocitos (Figura 5), aunque tambin puede verse en otras patologas. El diagnstico se establece determinando la concentracin sangunea de plomo y porfirinas y la excrecin urinaria del metal. El tratamiento consiste en suspender la exposicin y, en pacientes con sntomas, administrar quelantes como el succmero (por va oral), el edetato disdico de calcio (CaEDTA) por va i.v. o el dimercaprol por va i.m.. Intoxicacin por sulfato de cobre. Es relativamente frecuente en la India, donde este producto es muy empleado para el blanqueado y la industria de la piel, ya sea debido a su ingestin accidental o en intentos de suicidio. Tambin puede producirse una intoxicacin por acmulo de cobre en los equipos de hemodilisis. La anemia hemoltica suele aparecer en el contexto de un fallo heptico fulminante, generalmente asociado a insuficiencia renal hemoglobinrica. El manejo teraputico de estos pacientes incluye soporte transfusional, reposicin de volumen, quelantes del cobre (fundamentalmente D-penicilamina y/o dimercaprol), hemodilisis, e incluso recambios plasmticos. Por ltimo, las toxinas animales como las elaboradas por ciertos insectos, araas o serpientes, tambin pueden causar anemia hemoltica. En este sentido, el veneno de las vboras contiene fosfolipasa A, una enzima que cuando es liberada en el plasma produce una desestructuracin global de la membrana eritrocitaria, causando una intensa hemlisis intravascular e insuficiencia renal aguda, aunque esta complicacin es excepcional en nuestro medio.
3.2.- Hemoglobinas Anormales

3.2.1.- Metahemoglobinemia La hemoglobina reducida (desoxigenada) contiene hierro hemnico en forma ferrosa (Fe+2), capaz de transportar oxgeno (O2). Cuando el O2 se une a la hemoglobina, sta le transfiere un electrn y el hierro se oxida de forma reversible (Fe+3). Cuando el O2 es liberado, el electrn vuelve a transferirse al grupo hemo, dando lugar a la forma reducida o ferrosa del hierro. En algunas ocasiones, el electrn permanece con el O2, liberndose un radical superxido (O2-) en lugar del oxgeno molecular, y el hierro hemnico permanece en su estado oxidado o forma frrica (Fe+3). Esta hemoglobina anormal, producto de la oxidacin reversible de la hemoglobina e incapaz de transportar oxgeno, se denomina metahemoglobina. En el eritrocito existen mecanismos reductores de la metahemoglobina que incluyen fundamentalmente la enzima citocromo b5 metahemoglobina reductasa, tambin llamada NADH metahemoglobina reductasa. Gracias a estos mecanismos reductores, en condiciones normales la metahemoglobina constituye menos del 2-3% del total de hemoglobina en sangre. Cuando este porcentaje aumenta se habla de metahemoglobinemia.
FIGURA 5. PUNTEADO BASFILO: EXTENSIN DE SANGRE PERIFRICA QUE MUESTRA INCLUSIONES ERITROCITARIAS DE COLOR AZUL GRISCEO, CONSTITUDAS POR AGREGADOS DE RIBOSOMAS, EN UN PACIENTE CON INTOXICACIN POR PLOMO (TINCIN DE MAY-GRNWALD-GIEMSA X 1000). CORTESA DEL DR. JL. AGUILAR.
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Tabla 5. SUSTANCIAS QUMICAS MS FRECUENTEMENTE ASOCIADAS CON LA APARICIN DE SULFOHEMOGLOBINEMIA

Acetanilida Aminofenol Anilina Anilinoetanol Dapsona Dimetilamina Flutamida Hidroxilacetilanilida Hidroxilamina Metoclopramida Metilacetilanilida Naftilamina Nitritos Nitroglicerina Fenacetina Fenazopiridina Fenilenediamina Fenilhidroxilamina Sulfanilamida Sulfapiridina Sulfatiazol Toluenediamina Tolihidroxilamina
La metahemoglobinemia puede ser de causa congnita (hemoglobinas mutadas o dficits enzimticos en el mecanismo reductor de la hemoglobina) o, con mayor frecuencia, adquirida. Existe una gran cantidad de agentes txicos o drogas capaces de oxidar la hemoglobina, ya sea directamente o a travs de sus metabolitos activos, mediante la produccin de estrs oxidativo que sobrepasa el mecanismo celular normal de reduccin. En la Tabla 4 se detallan los agentes ms frecuentemente implicados. En nios, debido a que tienen una menor actividad citocromo b5-reductasa que los adultos y que la hemoglobina fetal es ms susceptible a la oxidacin, la causa ms comn de estrs oxidante son las infecciones (gastroenteritis o infecciones del tracto urinario). La metahemoglobinemia puede instaurarse de forma aguda o crnica, dependiendo de la causa. Las formas crnicas pueden ser asintomticas. Los signos y sntomas que aparecen son los derivados de la hipoxia tisular. La pseudocianosis es un signo clnico tpico y aparece debido al color pardo azulado que tiene la metahemoglobina, cuando sus niveles superan el 10% de la hemoglobina total. A medida que la proporcin de metahemoglobina aumenta puede aparecer cefalea, disnea, taquicardia, hipertensin, e incluso confusin, letargia o acidosis metablica. Niveles de metahemoglobinemia mayores (>50%) pueden producir convulsiones, arritmias, coma o incluso la muerte. En pacientes con anemia, el grado de cianosis suele ser menor, pero los sntomas derivados de la metahemoglobinemia pueden ser ms severos. Dado que el estrs oxidativo produce tambin desnaturalizacin de la hemoglobina, es frecuente que coexistan metahemoglobinemia y hemlisis. El diagnstico debe basarse en una alta sospecha clnica y la determinacin del nivel cuantitativo de metahemoglobina en sangre. El examen rpido de una muestra de sangre en un cooxmetro permite confirmar el diagnstico. El tratamiento consiste en suspender el agente responsable y administrar azul de metileno, pues favorece la reduccin de la metahemoglobina al aumentar la actividad de la enzima NADPH metahemoglobina reductasa. Sin embargo, este frmaco no es eficaz en pacientes deficientes en G6PD, en los que puede adems desencadenar un episodio hemoltico agudo. En pacientes crticos puede ser necesario realizar una exanguinotransfusin.
3.2.2.- Carboxihemoglobinemia El monxido de carbono (CO) se une de forma reversible al hierro hemnico en su forma ferrosa con mucha mayor afinidad que el O2. En consecuencia, ocupa los lugares de unin del O2, actuando como un asfixiante celular. Adems, la unin del CO a la hemoglobina produce una desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la izquierda, dificultando la liberacin de oxgeno en los tejidos. Clnicamente, la carboxihemoglobina puede producir alteraciones neurolgicas, y concentraciones mayores al 50-60% pueden ser letales. Su tratamiento consiste en la administracin de oxgeno (100%); en casos graves, el oxgeno hiperbrico reduce los niveles de carboxihemoglobina con mayor rapidez. 3.2.2.- Sulfohemoglobinemia La sulfohemoglobina deriva de la desnaturalizacin oxidativa (irreversible) de la hemoglobina. Se trata de una molcula verde-pigmentada que contiene un tomo extra de sulfuro en uno o ms de sus anillos de porfirina. Esta hemoglobina anormal no es efectiva para el transporte de O2 debido a su baja afinidad (aproximadamente 100 veces menor que la oxihemoglobina), produciendo una desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la derecha que favorece la liberacin de oxgeno en los tejidos. Por ello, aunque clnicamente puede producir cianosis, los sntomas de hipoxia no son tan severos como en la carboxihemoglobinemia o la metahemoglobinemia, aunque algunos txicos que inducen sulfohemoglobina, como el cido sulfhdrico, al inhibir tambin la citocromooxidasa mitocondrial, pueden matar rpidamente al paciente. Entre las posibles causa de la sulfohemoglobinemia se encuentran algunos frmacos, particularmente sulfonamidas, fenacetina, acetanilida y fenazopiridina (Tabla 5). Tambin puede producirse a partir de metahemoglobina en presencia de sulfuro. No existe un antdoto especfico para la sulfohemoglobinemia. En los casos sintomticos, el tratamiento consiste en medidas de soporte para asegurar una adecuada oxigenacin de los tejidos (oxigenoterapia, raramente transfusiones sanguneas) y la correccin de alteraciones coexistentes como la metahemoglobinemia o la hemlisis.
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4.- ALTERACIONES DE LOS LEUCOCITOS

A pesar de que son muchos los agentes farmacolgicos que pueden producir leucopenia como efecto adverso, su presencia en intoxicaciones agudas o crnicas sugiere slo unas pocas causas (Tabla 6). Las leucopenias secundarias a agentes quimioterpicos pueden no aparecer hasta varios das despus de la exposicin, y alcanzan comnmente un nadir tras una a dos semanas. En cambio, la leucopenia por colchicina es de instauracin rpida, apareciendo a las 48 horas tras una leucocitosis inicial. La leucopenia tambin puede acompaar a la anemia sideroblstica producida por la ingestin de suplementos de zinc. La neutropenia se define como el recuento de neutrfilos por debajo de 1,5x109/L. Sin embargo, las manifestaciones clnicas no suelen ser evidentes a menos que esta cifra sea inferior a 0,5x109/L. La neutropenia secundaria a txicos puede estar causada por una disminucin en la produccin, aumento de la destruccin, o bien por la retencin de neutrfilos en los diferentes compartimentos corporales. Mientras que los agentes quimioterpicos producen neutropenia predecible, otros agentes la producen de forma idiosincrsica (Tabla 7). La agranulocitosis, como forma extrema de neutropenia, se produce como resultado de una reaccin de hipersensibilidad en pacientes previamente expuestos al agente. Se han implicado mltiples mecanismos en su desarrollo, incluyendo lisis directa, efecto txico sobre la mdula sea, anticuerpos contra precursores hematopoyticos o secuestro esplnico con destruccin perifrica. El inicio suele ser abrupto, siendo ms frecuente en mujeres. La clnica incluye faringitis seguida de afectacin grave del estado general con fiebre, escalofros, debilidad y fatiga. La mortalidad puede alcanzar el 5-10%. Su tratamiento incluye el empleo de antibiticos de amplio espectro, retirar la substancia responsable y soporte con factor estimulante de colonias granulocticas (G-CSF). En la Tabla 8 se detallan los frmacos ms frecuentemente asociados a esta alteracin. De particular inters resulta la toxicidad hematolgica de la mayora de frmacos psicotrpicos, en particular la agranulocitosis. As, el riesgo
de presentar esta toxicidad es elevado para frmacos como la clozapina (0,8%), fenotiacinas como la clorpromacina (0,13%) y antiepilpticos como la carbamacepina (neutropenia en 0,5%). Tambin se han involucrado otros antipsicticos atpicos como la olanzapina. Adems de factores genticos, es probable que su desarrollo est relacionado con mecanismos inmunolgicos y con la dosis administrada.
5.- ALTERACIONES DE LA SERIE PLAQUETARIA

La trombocitopenia de origen txico puede ser consecuencia de la supresin de la mdula sea (agentes quimioterpicos, arsnico, colchicina), producirse en el contexto de una coagulacin intravascular diseminada, o bien por el incremento de la destruccin plaquetaria por determinadas enzimas (mordedura de ofidios) o anticuerpos. A ste ltimo grupo corresponden la mayora de trombocitopenias relacionadas con frmacos administrados a dosis teraputicas, que en general se consideran inmunomediadas. Pueden producirse por diversos mecanismos: actuando el txico como un hapteno, formando neoeptopos, induciendo autoanticuerpos o formando inmunocomplejos. Habitualmente se trata de anticuerpos de tipo IgG, aunque tambin pueden ser IgM e IgA (como en las trombocitopenias inducidas por paracetamol). Se han descrito casos de trombocitopenia inmune inducida por hierbas medicinales, as como raros casos producidos por un aperitivo a base de agua tnica con quinina (cocktail purpura). Las asociaciones ms frecuente se encuentran en la Tabla 9. Destaca la toxicidad grave inducida por paracetamol, donde se puede observar trombocitopenia severa asociada a fallo heptico, y la producida por la sobredosis de cido valproico. La clnica suele ser de aparicin abrupta, dentro de las 12 horas posteriores a la exposicin repetida a un agente, o hasta siete das tras la primera exposicin. Las manifestaciones pueden incluir fiebre, prurito, vesculas hemorrgicas orales y manifestaciones de sangrado que pueden ser graves. El aspirado medular demuestra una cantidad normal o aumentada de megacariocitos, e incluso la
Tabla 6. TXICOS RELACIONADOS CON EL DESARROLLO DE LEUCOPENIA

Benceno Agentes quimioterpicos Colchicina Zinc Podofilina Irradiacin cido valproico
Tabla 7. AGENTES QUE PRODUCEN NEUTROPENIA DE FORMA IDIOSINCRTICA

Analgsicos (indometacina) Antimicrobianos (cefalosporinas, penicilina, sulfonamidas) Anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitona) Antipsicticos (fenotiacinas) Antitiroideos (propiltiouracilo) Antiarrtmicos (procainamida, quinidina) Diurticos (acetazolamida, hidroclorotiazida) Hipnticos-sedantes (barbitricos, benzodiacepinas)
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presencia de formas inmaduras, lo que contrasta con la ausencia casi absoluta de plaquetas en sangre perifrica. El manejo teraputico es similar al de la prpura idioptica, iniciando tratamiento si los recuentos plaquetarios son inferiores a 30 x109/L o bien existe sangrado, con corticoides (aunque no hay evidencia de su beneficio), inmunoglobulinas endovenosas si la gravedad del sangrado lo requiere y transfusiones plaquetarias si existe riesgo vital. Es indispensable retirar el agente responsable, recordando que el paciente debe evitarlo de forma indefinida, dado que la respuesta perdura de por vida.
Numerosos agentes pueden alterar la funcin plaquetaria cuando se administran a dosis teraputica, y por ende, tambin a dosis txica. Entre ellos destacan por su frecuencia el cido acetilsaliclico, antiinflamatorios no esteroideos, ticlopidina, dipiridamol y nitroglicerina. A pesar de la inhibir la funcin de las plaquetas, el sangrado es una causa poco comn de morbimortalidad en intoxicaciones agudas por estos agentes.
Tabla 8. AGENTES RELACIONADOS CON EL DESARROLLO DE AGRANULOCITOSIS

Antiinflamatorios (paracetamol, diclofenaco, ibuprofeno, piroxicam) Antimicrobianos (cefalosporinas, cotrimoxazol, penicilinas, sulfamidas, vancomicina) Anticonvulsivantes (carbamacepina) Antirreumticos (levamisol, penicilamina) MAO: monoaminooxidasa. Antihipertensivos (captopril, enalapril, nifedipino) Diurticos (furosemida, hidroclorotiazida, espironolactona, acetazolamida) Agentes psiquitricos (clozapina, antidepresivos tricclicos, inhibidores de la MAO) Sedantes/hipnticos (barbitricos, benzodiacepinas)
Tabla 9. FRMACOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE PRPURA TROMBOCITOPNICA

Analgsicos (paracetamol, diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno) Antimicrobianos (ampicilina, linezolid, rifampicina, vancomicina, sulfonamidas) Sedantes y anticonvulsivantes (clonazepam, fenitona, cido valproico, carbamacepina) Heparina Quinidina Inhibidores plaquetarios (abciximibab, eptifibatide, tirofiban) Inhibidores de receptores de histamina (cimetidina, ranitidina) Diurticos tiazdicos
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1.8.ARMAS QUMICAS
SANTIAGO NOGU Y ANTONIO DUEAS
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ARMAS QUMICAS
ARMAS QUMICAS
1.- INTRODUCCIN
Las armas qumicas (AQ) se definen como un conjunto de agentes qumicos que son utilizados con finalidad militar, policial, terrorista, antiterrorista o criminal. Probablemente resulte difcil de imaginar, que en la medicina civil puedan verse pacientes intoxicados por armas qumicas (AQ). Sin embargo, accidentes como el acaecido en abril de 2001 en la ciudad francesa de Vimy, que oblig a desalojar a ms de 13.000 personas o atentados terroristas como los que se produjeron en cinco ciudades de Japn entre 1994 y 1995, no excluyen esa posibilidad. Pero no slo existe evidencia de que un accidente o atentado con AQ es probable, sino que las armas biolgicas son otra alternativa factible, como agente para causar vctimas civiles o militares, aunque este tipo de arma no se tratata en este captulo. Naciones Unidas promulg en abril de 1993, en Paris, la ltima convencin internacional sobre la prohibicin para el desarrollo, produccin, almacenamiento y empleo de AQ, acordando su destruccin. Dicha convencin entr en vigor en abril de 1997 y fue firmada por 120 pases, con notables excepciones como Irak, Libia y Corea del Norte, entre otros. A pesar de ello, el incidente de Vimy, en cuyo alrededores se almacenaban varios cientos de toneladas de fosgeno y gas mostaza desde la primera guerra mundial, demuestra que dichas sustancias siguen estando presentes en pases firmantes o no de dichos convenios, y que la posibilidad de fugas accidentales que afecten a la poblacin civil no puede excluirse del contexto sanitario de los pases desarrollados. Por otro lado, los avances tecnolgicos, el sencillo acceso a sustancias qumicas susceptibles de desvo para la fabricacin de agresivos qumicos, la facilidad para obtener informacin (ej. Internet) y el apoyo de determinados pases que tienen armas de este tipo a grupos terroristas, no excluyen la posibilidad de atentados con las mismas.
2.- HISTORIA DE LAS ARMAS QUMICAS

La utilizacin de sustancias qumicas en contiendas blicas nace probablemente el ao 431 a.C., en la guerra del Peloponeso, donde aliados de Esparta toman una fortificacin gracias al humo de azufre. Ya en el siglo VII de nuestra era, en otras contiendas en la misma zona, se utiliz el denominado fuego griego, una combinacin de colofonia, azufre, brea, naftaleno, cal y salitre. Pero realmente es en la primera guerra mundial cuando el empleo de las AQ cobra auge. En la ciudad belga de Ypres, el ejrcito alemn utiliz unas 150 toneladas de cloro en Abril de 1915. De nuevo en la misma ciudad, aproximadamente dos aos despus, en julio de 1917, la artillera alemn utiliz la mostaza. En la segunda guerra mundial, con la excepcin del empleo de cianuro por parte del Japn frente a China, no se utilizaron AQ, aunque se sabe que Alemania empleaba cianuro (cido cianhdrico al que denominaban gas Zyklon), entre otros productos qumicos, en las cmaras de gases de los campos de concentracin. Se sabe tambin que unos 600 militares americanos y un nmero indeterminado de civiles sufrieron lesiones cuando Alemania, en 1943, bombarde en Bari (Italia) un barco norteamericano que transporta gas mostaza. Tras la segunda guerra, a pesar de su prohibicin, Egipto utiliz mostazas entre 1963 y 1967 en la guerra del Yemen. De 1964 a 1975, Estados Unidos us defoliantes (agente naranja) y gases
lacrimgenos en Vietnam y Laos. Probablemente, la antigua URSS utiliz mostazas y otras AQ en Afganistn, entre 1975 y 1980. Tropas iraques, a lo largo de los aos ochenta, utilizaron mostazas vesicantes y el agente nervioso GA frente a Irn. Tambin parece que Irak emple mostaza y cianuro frente a los pueblos kurdos a partir de 1988. Aunque probablemente no llegasen a emplearse, durante el conflicto del Golfo, las tropas aliadas tuvieron muy en cuenta la amenaza qumica que supona la guerra con Irak. De hecho, en las inspecciones realizadas por Naciones Unidas tras el cese de la contienda en Febrero del 1991, se encontraron gases nerviosos y mostazas. Fuera de los conflictos blicos antes citados, estas sustancias tambin han sido empleadas para atentar contra la vida de civiles en unos casos o se ha temido que pudiesen ser utilizadas con esa finalidad en otros. Hoy sabemos que la bomba que cost 5 muertos y decenas de heridos en el World Trade Center de Nueva York en 1993 contena, adems de un explosivo convencional, cianuro que fue destruido e inactivado por la deflagracin7. En Japn, la secta capitaneada por el guru Shoko Asahara, intent utilizar agresivos qumicos (sarn, cianuro y otros) contra la poblacin civil, en no menos de una docena de veces, logrando su objetivo en 6 ocasiones en Matsumoto, Tokio, Kamikuishiki, Nara y Yokohama. El mas importante de todos ellos fue el que ocurri en Tokio el 20
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de Marzo de 1995. Ese da se liber gas sarn en 5 vagones de 3 lneas del metro de Tokio, contaminando este gas nervioso el aire ambiente de 15 estaciones. Hubo entre 5.000 y 6.000 afectados, de los cuales 3.277 fueron trasladados a Hospitales de la ciudad, ingresando 700 pacientes aproximadamente y producindose 12 fallecimientos. Adems de los efectos agudos sealados, con posterioridad se han descrito alteraciones del comportamiento y vestbulo-cerebelosas en la poblacin expuesta.
Por su baja hidrosolubilidad, difunde bien hasta los alveolos pulmonares, donde ejercer su accin txica local al ser hidrolizado a dixido de carbono (CO2) y cido clorhdrico (ClH), pero no se absorbe y no da lugar a efectos sistmicos significativos salvo los derivados de la insuficiencia respiratoria. El propio cido clorhdrico, y las reacciones del grupo carbonilo del fosgeno con grupos amino, hidroxilo y sulfhidrilo, sern los responsables fisiopatolgicos de la reaccin inflamatoria. Es un potente irritante, 100% mas que el cloro, del aparato respiratorio. Concentraciones superiores a 1 ppm producen quemazn ocular, lagrimeo, tos, broncoespasmo, disnea e insuficiencia respiratoria. Un edema agudo de pulmn no cardiognico, por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, puede observarse horas despus de la exposicin (6-24 horas). La nefrotoxicidad, tambin ha sido descrita. El resultado de las exploraciones complementarias es inespecfico (hipoxemia en la gasometra arterial, edema pulmonar en la radiografa de trax, etc.). La muerte podra producirse por insuficiencia respiratoria con hipoxemia refractaria y, en algunos casos, por asfixia debida a un laringoespasmo. En las personas que han estado expuestas al fosgeno, se ha descrito la posibilidad de secuelas en forma de bronquitis crnica, bronquiectasias, enfisema y fibrosis pulmonar. El tratamiento debe iniciarse por el cese de la exposicin, apartando al paciente del rea contaminada, retirndole toda la ropa, lavando la piel con agua y jabn y los ojos con abundante agua. Por lo dems, no habiendo antdoto, se impone una teraputica
3.- CLASIFICACIN Y CARACTERSTICAS GENERALES DE LAS ARMAS QUMICAS

En funcin del efecto txico o de su mecanismo de accin, las AQ pueden englobarse en una serie de grupos. En la Tabla 1 aparece una clasificacin de estas armas con su nombre genrico o comn, as como el cdigo militar con el que se las reconoce. En ella se incluyen los agentes pulmonares (fosgeno, cloro, etc.), asfixiantes mitocondriales (cianuro), vesicantes (mostazas y lewisita), nerviosos (sarn, etc.), lacrimgenos (cloropicrina, etc.) e incapacitantes (BZ y otros). Adems de estos seis grupos de agentes que tradicionalmente se han considerado AQ, el CDC incluye tambin productos que aparecen en el grupo otros de la Tabla 1, y que podran ser utilizados como agresivos qumicos en la vida civil. Se describen ahora los mecanismos patognicos, las manifestaciones clnicas y el tratamiento de la agresin por los principales grupos de AQ.
4.- AGENTES CON TOXICIDAD PULMONAR

Se incluyen en este primer grupo una serie de productos qumicos como, el fosgeno, el cloro y los xidos de nitrgeno, que se caracterizan por su capacidad irritante sobre las vas respiratorias altas y el parnquima pulmonar.
Tabla 1. CLASIFICACIN DE LAS ARMAS QUMICAS.
Grupo 1. Agentes pulmonares Nombre comn Fosgeno Cloro xidos de nitrgeno Perfluoroisobutileno cido cianhdrico o CNH Cloruro de ciangeno o CNCl Otros compuestos de cianuro Mostazas sulfuradas (iperita) Mostazas nitrogenadas Lewisita Oxima fosgeno Tabn Sarn Somn --------------Cdigo militar CG CL --AC CK -HD HN1 L1 CX GA GB GD GF VX -CS CN CA CR BZ 15 ------------
4.1.- Fosgeno
El fosgeno, oxicloruro de carbono o cloruro de carbonilo (COCl2) fue sintetizado en 1812 y utilizado por vez primera como arma qumica por los alemanes en Francia, durante la batalla de Verdun (23 de junio de 1917), siendo responsable de unas 80.000 vctimas a lo largo de la primera guerra mundial. Aunque es un gas, se transportaba en forma lquida en unos contenedores que, al explosionar, lo vaporizaban, formando una nube blanca que de forma espontnea se converta en un gas mas denso que el aire, incoloro pero con olor a heno enmohecido. Aunque fue manufacturado y almacenado para su utilizacin durante la segunda guerra mundial, no lleg a ser utilizado. El fosgeno tiene utilidad en la industria qumica (produccin de policarbonatos y poliuretanos) y en la sntesis de pesticidas. En ambientes de trabajo donde hay fosgeno, la American Conference of Governmental Industrial Hygienists Committee (ACGIH) ha fijado como admisible una concentracin media (Threshold Limit ValueTime Weighted Average o TLV-TWA) de 0,1 ppm, equivalentes a 0,4 mg/m.
2. Agentes asfixiantes mitocondriales 3. Agentes vesicantes
4. Agentes nerviosos
5. Gases lacrimgenos
Cloropicrina ----------------------------6. Agentes incapacitantes --------------7. Agentes calmativos Opiceos Anestsicos Benzodiacepinas Hidrocarburos halogenados Custicos de uso industrial Combustibles y gases licuados del petrleo Dioxinas, furanos y PCBs Metales pesados: As, Pb y Hg Metil isocianato Pesticidas Txicos voltiles: benceno
8. Otros
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ARMAS QUMICAS
sintomtica de la reaccin inflamatoria pulmonar y de la insuficiencia respiratoria, mediante oxgenoterapia, broncodilatadores, antitusgenos, ventilacin asistida, etc. En base a la experimentacin animal, algunos autores han propuesto que la N-acetilcistena protegera de las lesiones pulmonares inducidas por el fosgeno, actuando como antioxidante, al reducir la peroxidacin lipdica y la produccin de metabolitos del cido araquidnico. Otros estudios experimentales han demostrado que la aminofilina y la terbutalina pueden prevenir el edema pulmonar no cardiognico. Dado el riesgo potencial de este tipo de inhalaciones, se aconsejar mantener una observacin mdica en reposo durante 24 horas, incluso en expuestos asintomticos. Un agente muy similar al fosgeno es el difosgeno o perclorometil formato, un lquido irritante que se hidroliza a cido clorhdrico, y que produce unos signos y sntomas parecidos a los del fosgeno y que se tratan de la misma manera.
El tratamiento es sintomtico y similar al expuesto para el fosgeno, ya que tampoco hay antdoto. Algunas observaciones clnicas indican que, en caso de afectacin respiratoria, las nebulizaciones con bicarbonato sdico reducen la respuesta inflamatoria y mejora sintomticamente al paciente.
4.3.- xidos de Nitrgeno

Se incluyen en este grupo, entre otros, al xido ntrico (NO), protxido de nitrgeno (N2O) y perxido de nitrgeno (N2O4). A su capacidad irritante pulmonar, deben aadrsele dos peculiaridades, por un lado su gran liposolubilidad, que motiva una dbil reaccin de las vas respiratorias altas frente a una intensa respuesta inflamatoria alveolar y, por otro, la capacidad de ser absorbidos y generar otro fenmeno txico: la metahemoglobinemia. Estos gases se utilizan en la industria para la fabricacin de cido ntrico, y se liberan en procesos como la produccin y detonacin de explosivos, combustin de cigarrillos, motores de explosin y nitrocelulosa (pelcula cinematogrfica y radiografas), descomposicin de cereales almacenados en silos, soldadura al arco, etc. La exposicin a unas 50 ppm durante 1-2 horas, produce unos sntomas muy leves en ojos y vas respiratorias altas, pero al cabo de 6-24 horas se desarrolla un severo edema agudo de pulmn, con infiltrados pulmonares bilaterales e insuficiencia respiratoria potencialmente mortal. Pero los vapores nitrosos son tambin unos poderosos oxidantes que, una vez absorbidos, pueden convertir el Fe2+ de la hemoglobina en Fe3+ y generar, por tanto, metahemoglobina (MHb) que es una forma de hemoglobina inhbil para el transporte de oxgeno. El signo mas caracterstico de la presencia de MHb es la cianosis no hipoxmica, pero como estos pacientes pueden tener, adems, un edema pulmonar, la presencia de hipoxemia no excluira el diagnstico, que sera confirmado por un anlisis de hemoglobinas realizado con un co-oxmetro. La presencia de una severa MHb (> 40%) aadira a las manifestaciones respiratorias las propias de un dficit sistmico de transporte de oxgeno: taquicardia, hipotensin, sudoracin, cefalea, deterioro del nivel de conciencia, etc. El tratamiento de las manifestaciones irritativas pulmonares es sintomtico y anlogo al descrito para el cloro o el fosgeno. La MHb tiene un tratamiento antidtico especfico, el azul de metileno, un frmaco con gran capacidad reductora que administrado por va i.v. a la dosis de 1-2 mg/Kg en 15-30 min, repetibles hasta un mximo de 7 mg/Kg, logra disminuir con rapidez los niveles de MHb. Est indicado en caso de MHb superior al 15-20%.
4.2.- Cloro
El gas cloro tambin fue utilizado por primera vez como un arma qumica durante la primera guerra mundial (Ypres, Blgica, 15 de abril de 1915), produciendo unos 800 muertos. A diferencia del fosgeno, es mas hidrosoluble, por lo que predominaran los efectos sobre las vas respiratorias altas, aunque puede inducir tambin un edema agudo de pulmn. El cloro es un gas amarillo-verdoso, de olor spero y picante, y dos veces y media mas denso que el aire. Puede obtenerse a partir del cloruro de sodio y utilizarse como desinfectante (purificacin de aguas), decolorante (lavanderas, papeleras, industria textil) y en la industria qumica para la sntesis de cido clorhdrico, hipoclorito, fosgeno, etc. El TLW-TWA es de 0,5 ppm, equivalentes a 1,5 mg/m3. Una exposicin a 1 ppm ya puede desencadenar, en sujetos sensibles, una reaccin inflamatoria sobre la mucosa nasal, ocular y farngea; esta respuesta siempre est presente a unas 15 ppm, y cuando se sobrepasan las 30 ppm puede acompaarse de tos, sibilantes, disnea, dolor retroesternal y edema agudo de pulmn. Una concentracin de cloro superior a 430 ppm durante mas de 30 min, podra ser mortal. An cesando la exposicin, los sntomas pueden persistir durante varias semanas, las pruebas funcionales respiratorias pueden estar alteradas durante meses, con defectos obstructivos y restrictivos y, algunos casos, pueden desarrollar un sndrome crnico de hiperreactividad bronquial frente a irritantes banales como el humo del tabaco, el polvo o el fro. El cloro es un agente fuertemente oxidante, que forma cido hipocloroso y cido clorhdrico al contactar con mucosas hmedas, descomponindose a su vez en cido hipoclrico y radicales libres de oxgeno (O2-) que lesionan las protenas celulares. Los cambios histopatolgicos pulmonares incluyen la necrosis y el desprendimiento del epitelio respiratorio (traqueobronquitis ulcerativa), exudados alveolares y formacin de membranas hialinas en caso de distress respiratorio, tal y como puede verse tambin en las exposiciones al fosgeno, dixido de sulfuro u xidos de nitrgeno.
4.4.- Perfluoroisobutileno
Si el fosgeno es doblemente txico que el cloro, el perfluoroisobutileno (PFIB) u octafluoroisobutileno, un producto generado en la pirolisis de materiales de uso militar como el tefln, es 10 veces ms txico que el fosgeno. Los signos y sntomas de su inhalacin son superponibles a los de los gases ya mencionados y no hay
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tampoco tratamiento especfico, aunque algunos estudios experimentales apoyan tambin la utilizacin de la N-acetilcistena. Como en todos estos gases, es importante alejarse, o ser alejado, de la fuente txica, retirar la ropa contaminada e irrigar la piel y los ojos con agua muy abundante. El PFIB tiene tambin un inters industrial al ser utilizado como monmero para la sntesis de pesticidas y la fabricacin de polmeros fluorados. El TLV es de tan slo 0,01 ppm, equivalentes a 0,082 mg/m3.
te la 2 guerra mundial, mientras que los EE.UU de Norteamrica mantuvieron un stock limitado que no llegaron a utilizar. En cambio, Irak probablemente utiliz este tipo de armamento en su lucha contra los kurdos en los aos 80. Respirar un ambiente con mas de 50 ppm de CNH supone ya un riesgo para la salud, mientras que una concentracin ambiental de 350 ppm durante 10 min se considera letal. Una concentracin de CN en sangre de 0,2 mg/dL es muy txica y si sobrepasa los 0,3 mg/dL es generalmente mortal. Su olor a almendras amargas, no siempre es percibido. Los vapores de CNH son rpidamente absorbidos por va respiratoria. Una vez en la sangre, el ion CN tiende a fijarse en los hemates y en las estructuras celulares macromoleculares que contienen metales como el hierro, el cobre o el cobalto; la unin mas crtica es la que se produce con el Fe3+ de la citocromo-oxidasa, bloqueando la respiracin celular. El cuadro clnico puede ser fulminante y conducir a la parada cardiorespiratoria en menos de 5 min. Los rganos diana mas sensibles son los ms necesitados de oxgeno: el SNC y el aparato cardiovascular. Tan solo un minuto despus de iniciar la inhalacin, y en funcin de la concentracin ambiental, el paciente experimenta ansiedad, agitacin, vrtigo, taquipnea, palpitaciones, debilidad muscular, sudoracin, prdida de conciencia y convulsiones. A la exploracin fsica est plido pero no ciantico, taquicardico, hipotenso o en shock y con trastornos del ritmo cardaco que podran conducir a la asistolia y a la parada respiratoria en pocos minutos. La inhalacin de cloruro, bromuro o yoduro de ciangeno podra desencadenar, adems, signos y sntomas irritativos de las vas respiratorias altas. Las exploraciones complementarias de mayor inters son el equilibrio cido-base y la determinacin de cido lctico. As, todo paciente realmente intoxicado con cianuro debe presentar una acidosis metablica con vaco aninico aumentado por la presencia del cido lctico; aunque una lactacidemia elevada puede obedecer a muchas otras causas toxicolgicas (sulfhdrico, salicilatos, isoniazida, monxido de carbono, etc.) o no (shock, parada cardiorespiratoria, etc.), en el contexto de una posible exposicin al CN, encontrar un vaco aninico superior a 16 mEq/L o una concentracin de cido lctico por encima de los 22 mg/dL sugiere este diagnstico, que ser confirmado por la cuantificacin del CN. Una reduccin en la diferencia arterio-venosa de oxgeno tambin debe hacer sospechar un bloqueo de respiracin celular como ocurre en la intoxicacin por CNH. El tratamiento comporta, en primer lugar, la retirada de la vctima del ambiente contaminado, actuacin que puede ser de alto riesgo para el rescatador si no va provisto de un sistema de respiracin autnomo o si no se ha renovado el aire ambiente. Aunque la descontaminacin cutnea es innecesaria, se aconseja retirar toda la ropa del paciente y lavar la piel con agua y jabn. La valoracin inicial debe encaminarse hacia las constantes vitales utilizando, en caso necesario, medidas de reanimacin cardiopulmonar bsica o avanzada, en funcin del medio donde son aplicadas. La perfusin de expansores plasmticos, frmacos adrenrgicos y bicarbonato, junto a la oxgenoterapia a la mxima concentracin posible, cons-
5.- AGENTES ASFIXIANTES MITOCONDRIALES

Los mal llamados agentes sanguneos, son armas qumicas de accin muy rpida y letal, pero de baja rentabilidad militar o terrorista, debido a su rpida dispersin en el aire ambiente. Su prototipo es el cido cianhdrico.
5.1.- Cianuro/cido Cianhdrico

Se engloban en este apartado diversos compuestos a base de cianuro (CN). El cido cianhdrico o cido prsico (CNH) y el ciangeno o (CN)2, no tienen capacidad irritante para las vas respiratorias, lo que les diferencia claramente del grupo anterior. El CNH es un gas incoloro que puede obtenerse a partir de una reaccin entre el cido sulfrico y las sales sdica o potsica de cianuro, y tambin se libera en los altos hornos y por pirolisis del poliuretano, poliacrilonitrilo, resinas acrlicas, celuloide, humo del tabaco y humos de incendios en general. Se utiliza para la industria fotogrfica, extraccin de minerales, manufactura de plsticos, fumigacin de barcos y locales industriales y para la sntesis de productos qumicos como los nitrilos. El cido hidrocinico es la forma lquida del CNH, mientras que el ciangeno es un gas que libera CNH. El bromuro de ciangeno (CNBr) es un slido que puede liberar CNH en contacto con el agua, con cidos o a alta temperatura. El cloruro de ciangeno (CNCl) es un lquido que puede liberar cloro, cido clorhdrico y CNH en contacto con el agua, los cidos o a elevada temperatura. El yoduro de ciangeno (CNI) es un slido que puede liberar yodo, cido yodrdico y CNH en contacto con el agua, con cidos o a elevada temperatura. Hay que recordar tambin que el CN se encuentra normalmente en algunos alimentos como las cerezas, melocotones, almendras, frijoles, mandioca y otros vegetales. En condiciones fisiolgicas, el cianuro que se incorpora al organismo con la dieta (frutos y semillas) y otros contaminantes ambientales (humo del tabaco, etc.) se combina con el tiosulfato, formndose tiocianato que ser eliminado por la orina; esta reaccin es catalizada fundamentalmente por la rodanasa, y el anlisis de las concentraciones plasmticas y urinarias de tiocianato son un ndice de exposicin o intoxicacin. Como arma qumica se preparaba en forma lquida que, al ser detonada, vaporizaba el cianuro. Francia utiliz unas 4.000 toneladas durante la primera guerra mundial, pero con muy poco xito militar debido a la pequea carga de las municiones utilizadas y a su rpida dispersin en el aire. Japn lo utiliz contra China duran-
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tituyen tambin medidas inespecficas, pero de gran valor, en el tratamiento sintomtico de esta intoxicacin. En relacin al tratamiento especfico, ha habido una importante modificacin en la estrategia antidtica en estos ltimos aos. Desde 1934, en que Chen propuso la utilizacin de agentes metahemoglobinizantes, como el nitrito de amilo y el nitrito sdico, como tratamiento de la intoxicacin por cianuro (basndose en que la MHb posee un ion Fe3+ con gran afinidad por el ion CN-, lo que permite liberar a la citocromo-oxidasa de su inhibicin), no se haba producido ningn avance importante hasta que Hillman propuso en los aos 70 al EDTACo2 como quelante del cianuro, por la marcada afinidad entre los iones cobalto y cianuro. Pero estos dos antdotos tienen inconvenientes derivados, en el caso de los metahomoglobinizantes, de la reduccin en el trasporte de oxgeno y, para el EDTACo2, de las reacciones adversas, en particular si el enfermo no estaba realmente intoxicado por cianuro. Por ello, la introduccin de la hidroxocobalamina (HCo) en el tratamiento de estas intoxicaciones, basada tambin en la afinidad entre el Co+ y el CN-, ha supuesto un importante avance ya que se trata de un antdoto muy eficaz, con una gran capacidad para quelar CN y, al mismo tiempo, con un ancho margen de seguridad a pesar de las altas dosis a utilizar. La administracin de HCo se realiza por va intravenosa y la dosis ms recomendada es de 2,5 g en intoxicaciones leves, 5 g en intoxicaciones graves y 10 g en las de riesgo vital. Aunque la mayor experiencia acumulada con la HCo ha sido en vctimas de incendios intoxicadas por inhalacin de CN, se considera que ante el riesgo de desastres por accidentes industriales, transporte de materiales de riesgo y atentados terroristas con intervencin del cianuro, la HCo es, actualmente, el antdoto de primera eleccin. El tiosulfato sdico es otro buen tratamiento de esta intoxicacin, ya que es el sustrato sobre el que actuar la rodanasa para convertir el cianuro en tiocianato, producto atxico que ser eliminado por la orina; pero la lentitud con la que acta, no lo hace aconsejable ante una situacin crtica como frmaco de primera lnea, pero puede ser una medida complementaria al uso de la HCo. Son posibles las secuelas neurolgicas como consecuencia de un severo o prolongado dficit de respiracin celular.
con una mortalidad inferior al 5%. Italia las utiliz en los aos 30 en su guerra contra Abisinia, Egipto en los aos 60 contra Yemen, e Irak en los aos 80 contra los kurdos. Las mostazas nitrogenadas se sintetizaron en 1930 y, afortunadamente, han tenido un papel ms importante en la historia como eficaz quimioterapia antineoplsica que como arma qumica. A pesar de que este tipo de agentes parezcan pertenecer al pasado, es posible, en pleno siglo XXI, que los servicios de urgencias atiendan exposiciones txicas a las mostazas, calculndose que hay ms de 30.000 toneladas almacenadas de estos productos qumicos. Las mostazas son lquidos oleosos y amarillentos, con un olor a ajo-cebolla-mostaza (de ah su nombre) que no siempre es percibido, y que se evaporan lentamente. Se utilizan mezcladas entre s o con otros agentes para facilitar su dispersin, al ser aerosolizadas cuando explosiona el recipiente que las contiene, pudiendo permanecer en el aire ambiente ms de 24 horas. Para la mostaza H, una concentracin ambiental de tan solo 0,003 mg/m3, es considerada muy txica. Por su carcter lipoflico, son absorbidas por la piel intacta, mantenindose en ella un 10% mientras que el 90% alcanza la circulacin y se distribuye a prcticamente todos los rganos y tejidos, formando enlaces covalentes con el DNA, RNA, protenas y otros componentes celulares. La accin ms nociva es sobre las clulas que se dividen con rapidez como los keratinocitos, la mucosa epitelial y las clulas precursoras de la mdula sea; la destruccin de los filamentos de unin entre la dermis y la epidermis, dar lugar a la formacin de las tpicas ampollas. Tras su exposicin hay un periodo asintomtico de varias horas (248 h, pero habitualmente de 4-8 h), tras el que aparecen el eritema y las vesculas sobre la piel y la querato-conjuntivitis irritativa, como signos mas caractersticos. A pesar de que su nombre sugiere que los efectos nocivos se limitan a las superficies externas, pueden haber tambin lesiones irritativas sobre las vas respiratorias altas, manifestaciones gastrointestinales y pancitopenia por depresin de la mdula sea. El eritema cutneo recuerda al de origen solar, y se acompaa de prurito, quemazn y picazn. En el interior de las reas eritematosas empiezan a formarse las vesculas, que van aumentando de tamao, conteniendo un lquido translcido y amarillento. Estas lesiones epidermiolticas son parecidas a las que se observan en las intoxicaciones por monxido de carbono o barbitricos, aunque el contexto del paciente es, por supuesto, completamente diferente, y su evolucin espontnea es hacia la curacin en 4-6 semanas. Los ojos son tambin un rgano diana y mas precoz en sus sntomas que la piel. La queratoconjuntivitis es el signo caracterstico, con fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo y riesgo de lesin corneal, con reduccin de la agudeza visual, que podra ser una de las secuelas. La afectacin respiratoria, ms probable cuanto mayor sea la concentracin de la mostaza y la temperatura ambiente, es predominante sobre las vas respiratorias altas, por lo que el
6.- AGENTES VESICANTES

Este grupo de armas qumicas se caracteriza por su capacidad agresiva sobre la piel, produciendo lesiones ampollosas que dan el nombre genrico a este tipo de agentes. Los txicos mas representativos son las mostazas.
6.1.- Mostazas
Se incluyen aqu las mostazas sulfuradas (H, HD y HS) y las mostazas nitrogenadas (HN1, HN2 y HN3). Las mostazas sulfuradas fueron introducidas como arma qumica por los alemanes en julio de 1917, siendo responsables de una elevada morbilidad aunque
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edema pulmonar es infrecuente. Sin embargo, la causa de muerte en la fase aguda podra tener este origen, o ser secundaria a un laringoespasmo o a una insuficiencia respiratoria por formacin de pseudomembranas. Otra posible causa de muerte, ms tarda, sera la neumona bacteriana o la sepsis a partir de las lesiones cutneas, en particular si el paciente est leucopnico. Los sntomas digestivos en forma de nuseas, vmitos y diarreas son frecuentes pero poco graves, y pueden ser consecuencia de la absorcin sistmica del agente o por deglucin de aire, bebidas o alimentos contaminados. Grandes exposiciones a estos gases parece que podran causar manifestaciones sobre el SNC en forma de astenia, lentificacin de movimientos, letargia y convulsiones, y tambin aplasia medular. Por ello, entre las exploraciones complementarias de inters se encuentra el hemograma, ya que de la inicial leucocitosis como ndice de respuesta inflamatoria sistmica, puede pasarse en 3-5 das a una leucopenia y posteriormente a una pancitopenia potencialmente reversible. Una radiografa de trax permite valorar el grado de alveolitis qumica o de sobreinfeccin bacteriana. La retirada de toda la ropa y la descontaminacin precoz con agua muy abundante sobre los ojos, y agua y jabn sobre la piel, incluso en la ausencia inicial de sntomas, es el mejor mtodo para prevenir o reducir las lesiones cutneo-mucosas. Se han propuesto otras medidas ms especficas de descontaminacin como el cloruro clcico, el xido de magnesio y el tiosulfato sdico, que actuaran como neutralizantes; tambin se ha considerado que el lavado cutneo con aceite o hidrocarburos, permitira una disolucin y arrastre mas eficaz de las mostazas. Para las manifestaciones clnicas, no se dispone de antdoto, por lo que debe recurrirse a las medidas sintomticas. El eritema cutneo se trata con lociones y cremas que reduzcan la quemazn y el prurito, las vesculas intactas se respetan y las reas denudadas se irrigan con soluciones estriles, siguiendo las normas generales que se aplican en caso de quemaduras. El uso de analgsicos y antihistamnicos se har en funcin de los sntomas del paciente, debindose tambin tener en cuenta la reduccin de volemia que las grandes lesiones cutneas pueden provocar. En caso de afectacin ocular, es importante prevenir la formacin de sinequias mediante el uso de anticolinrgicos tpicos; el uso de epitelizantes, antibiticos y antiinflamatorios locales, depender tambin de las lesiones observadas. Los signos y sntomas respiratorios recibirn un tratamiento similar al que se ha descrito para el fosgeno, el cloro o los xidos de nitrgeno. Los sntomas gastrointestinales sern tratados tambin sintomticamente. Finalmente, la depresin medular, podra requerir un soporte transfusional y la administracin de factores de crecimiento hematopoytico. La inhalacin reiterada de origen laboral a este tipo de compuestos, se ha relacionado con una mayor incidencia de neoplasias en las vas areas. La exposicin en los campos de batalla se ha asociado tambin con el desarrollo de bronquitis crnica, estenosis traqueobronquial, conjuntivitis crnica y trastornos cutneos.
6.2.- Lewisita
Sintetizada a finales de la primera guerra mundial (1918) por Lewis, parece que no lleg a utilizarse como arma qumica pero, gracias a ella se encontr un antdoto (dimercaprol, BAL o British Anti Lewisite) que ha tenido, y tiene, un importante papel antidtico como agente quelante frente a diversos metales pesados (plomo, mercurio, arsnico, bismuto y otros). La lewisita o dicloro-2-clorovinil-arsina, es un lquido oleoso, con olor afrutado o a geranio, que podra utilizarse mezclada con las mostazas para reducir su punto de congelacin y aumentar su capacidad de dispersin. La concentracin ambiental con capacidad txica es muy baja, de tan solo 0,003 mg/m3. La lewisita ha de clasificarse tambin como un agente vesicante que daa los ojos, la piel y las vas respiratorias, pero a diferencia de las mostazas, el inicio de los sntomas oculares, cutneos o respiratorios es inmediato, lo que representara una ventaja para el combatiente ya que su presencia sera detectada de inmediato, se intentara alejar de la fuente de exposicin e, instintivamente, iniciara las maniobras de descontaminacin, por lo que sera de esperar que la gravedad de las lesiones fuese menor que la observada con las mostazas. Las lesiones cutneas, oculares y respiratorias son prcticamente superponibles a las que se han descrito para las mostazas y, en parte, se han atribuido a la formacin de xidos de arsnico y a la liberacin de cido clorhdrico. La mayor diferencia es que, una vez absorbida la lewisita a travs de la piel y los pulmones, aumenta la permeabilidad capilar por un mecanismo mal conocido en el que podra participar el arsnico trivalente que forma parte de su molcula, cuya afinidad por combinarse con grupos sulfhidrilos de las protenas es bien conocida. Las consecuencias sistmicas son las diarreas, hemlisis, hipovolemia, hipotensin y dao multiorgnico, incluyendo hgado y rin, pero excluyendo la mdula sea. Como secuela, se ha descrito la enfermedad de Bowen, un carcinoma de clulas escamosas intraepidrmico. No hay exploraciones complementarias que proporcionen hallazgos especficos. Una vez mas, el tratamiento mas importante es la descontaminacin precoz y las medidas sintomticas tal y como se han descrito para las mostazas. El hipoclorito sdico (leja) diluido, ha sido propuesto como un elemento especfico de descontaminacin externa ya que neutraliza e inactiva la lewisita. El BAL fue desarrollado para ser utilizado como antdoto de la lewisita, y hay evidencia experimental de su eficacia, en forma anloga a como en clnica humana se ha demostrado su utilidad en intoxicaciones sistmicas por arsnico y otros metales pesados. Este antdoto slo puede utilizarse por va intramuscular, al presentarse en una solucin oleosa, y las dosis iniciales mas recomendadas son de 3 mg/Kg cada 4 horas. El DMSA (cido dimercapto-succnico) y el DMPS (cido dimercapto-propano-sulfnico) se han mostrado tambin eficaces a nivel experimental. Otros estudios han mostrado tambin la eficacia, profilctica y curativa, del uso tpico del BAL.
6.3.- Oxima Fosgeno

La oxima fosgeno o dicloroformoxina o agente CX, es un polvo cristalino que funde a 40C, ms urticante e irritante que vesicante,
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aunque parece que no ha llegado a ser utilizado en los campos de batalla. No se conoce bien su mecanismo fisiopatolgico, pero probablemente sea por reaccin con grupos SH y NH. Los signos y sntomas de irritacin cutnea y mucosa son tambin inmediatos, como en el caso de la lewisita, produciendo eritema y necrosis cutnea, queratoconjuntivitis, broncoespasmo y edema pulmonar, que podra conducir a la muerte por insuficiencia respiratoria. No hay exploraciones complementarias especficas a sealar. Se recomienda la descontaminacin inmediata con abundante agua y medidas sintomticas como las descritas previamente.
La unin entre el agente y la enzima es irreversible, a menos que se utilice de forma precoz un antdoto reactivador; si se retrasa el uso del antdoto, la inhibicin es irreversible y la actividad enzimtica se ir recuperando muy lentamente (1% diario) a travs de la sntesis de nueva CE. Los antdotos mas tiles son las oximas, pralidoxima y obidoxima, pero como se ha mencionado, la unin agente-enzima puede llegar a ser irreversible con el paso del tiempo, an en presencia del antdoto, por lo que su aplicacin deber ser precoz. Los rganos con receptores colinrgicos son, entre otros, el msculo liso y estriado, el SNC y las glndulas exocrinas. La muscarina, presente en setas como la Amanita muscaria y la Inocybe fastigiata, estimula algunos de estos receptores colinrgicos (los llamados muscarnicos, por ejemplo en el msculo liso y las glndulas), y la nicotina, presente en la Nicotiana tabacum, estimula otros receptores (los llamados nicotnicos, por ejemplo en los ganglios del sistema simptico y parasimptico, y en el msculo estriado). El SNC posee ambos tipos de receptores. La atropina podr competir con los receptores muscarnicos, inhibindolos, pero no con los nicotnicos. Los efectos clnicos de la exposicin a estos agentes nerviosos dependen, lgicamente, de la dosis y del grado de dispersin y volatilizacin que permita su mayor o menos absorcin por va cutnea y, sobretodo, respiratoria. As, una inhalacin durante un minuto de sarn a una concentracin de 3 mg/m3 ya produce sntomas, a 75 mg/m3 genera una intoxicacin severa y a 100 mg/m3 podra ser mortal. En general, la aparicin de los primeros signos y sntomas es muy precoz (minutos), pero algunos de ellos, sobre todo los neuromusculares, podran retrasarse mas de 12 horas. La miosis es un signo inicial, que puede ser el resultado de un contacto directo del vapor con el ojo o de una absorcin sistmica con su correspondiente accin colinrgica; en el primer caso, suele acompaarse de dolor local, lagrimeo, reduccin de la agudeza visual e inyeccin conjuntival. La rinorrea y la sialorrea son tambn signos colinrgicos frecuentes. Los agentes nerviosos causan broncoconstriccin e hipersecrecin bronquial, lo que unido a los efectos nicotnicos sobre la fibra muscular estriada (paresia musculatura respiratoria), puede abocar al paciente a una insuficiencia respiratoria severa por hipoventilacin, que podra acabar en apnea. Tambin estos agentes son responsables de una gran sudoracin, y de hipersecrecin e hipermovilidad gastrointestinal, que se traduce en nuseas, vmitos y diarreas. La incontinencia urinaria y fecal son frecuentes. Finalmente, hay tres consecuencias clnicas potencialmente muy graves. Por un lado, la afectacin msculo-esqueltica, que puede iniciarse por fasciculaciones y temblores, para acabar con fatigabilidad, debilidad y atona muscular. Por otro, la penetracin en el SNC, que puede manifestarse inicialmente por dificultades en la concentracin, prdida de memoria, ansiedad, insomnio e irritabilidad, podra acabar con una disminucin del estado de conciencia, coma y convulsiones; con el agente VX se han descrito alucinaciones. Por ltimo est la afectacin cardiovascular, en forma de bradicardia, hipotensin y trastornos de la conduccin cardiaca en forma de bloqueos (por hiperestimulacin vagal, que podran llevar hasta la
7.- AGENTES NERVIOSOS

Constituyen un extenso grupo de agentes qumicos conocidos, entre otras, por la siglas GA (tabn), GB (sarn), GD (somn), GF y VX, caracterizados en general por su capacidad para inhibir la acetilcolinesterasa y producir un sndrome nicotnico y muscarnico. Estas sustancias han dado mucho que hablar tanto por su toxicidad aguda (atentados terroristas en el metro de Tokio) como por el riesgo de secuelas en forma del llamado sndrome de la guerra del Golfo, en relacin a las manifestaciones tardas observadas en una parte de las tropas aliadas que participaron en el desalojo del ejrcito iraqu del territorio de Kuwait en 1985. Sin embargo, la relacin entre este sndrome y los agentes nerviosos, que muy probablemente nunca fueron utilizados durante la mencionada guerra, no ha sido demostrada. Estos agentes nerviosos fueron desarrollados en Alemania en los prolegmenos de la segunda guerra mundial, pero no llegaron a ser utilizados. El nico conflicto en el que se sabe que s se pusieron en prctica, fue en la guerra Iran-Irak de 1986. Afortunadamente, tambin aqu su estructura qumica ha sido til para la humanidad, ya que constituyen la base de los insecticidas organofosforados, de gran aplicacin en el medio agrcola para el combate de plagas. Tambin hay que considerar que esta misma estructura qumica de los gases nerviosos, tiene un inters mdico en forma de frmacos anticolinestersicos como la piridostigmina y la fisostigmina o eserina. Estas armas qumicas se preparan en forma lquida, y son vertidas al medio ambiente al ser incorporadas a dispositivos explosivos o dispersantes. Se absorben por va respiratoria y cutnea, y tambin podran hacerlo por va digestiva en caso de ingesta accidental o suicida. Para reflejar la alta toxicidad de estos agentes, puede tenerse en cuenta que una sola gota de sarn depositada sobre la piel, es capaz de inducir un sndrome colinrgico grave. Su mecanismo de accin es por inhibicin de diversas colinesterasas (CE): la butirilcolinesterasa plasmtica o pseudocolinesterasa, la acetilcolinesterasa ubicada en los hemates y la acetilcolinesterasa de los receptores colinrgicos; la inhibicin de esta ltima es la responsable del cuadro clnico de los pacientes, mientras que las dos primeras se utilizan como marcadores de la inhibicin tisular. Esta neutralizacin enzimtica tiene como consecuencia que la CE no puede hidrolizar la acetilcolina, por lo que sta se acumula e hiperestimula los receptores, dando lugar al sndrome colinrgico.
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asistolia) o taquicardia e hipertensin arterial (por predominio de los efectos nicotnicos, o por hiperestimulacin adrenrgica, hipoxia, hipotensin, estrs, etc.). El tabn, en presencia de cidos, lcalis o agua, podra liberar cloruro de ciangeno y cido cianhdrico, produciendo las manifestaciones propias de estas armas qumicas, que ya se han descrito previamente. La combinacin en un paciente de miosis, hipersecreciones, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, trastornos cardiocirculatorios y deterioro neurolgico, es muy sugestiva de una exposicin a este tipo de agentes e indistinguible de una intoxicacin por insecticidas anticolinestersicos como los organofosforados y los carbamatos. La medicin de la actividad de las colinesterasas, en el suero o los hemates, confirmar el diagnstico. Mucho se ha especulado, a raz de la Guerra del Golfo Prsico y de los atentados del metro de Tokio, sobre la posibilidad de que estos agentes puedan generar, en forma anloga a como hacen los insectidas organofosforados, un sndrome intermedio o un sndrome tardo con secuelas a largo plazo. El sndrome intermedio aparecera a las 24-96 horas de la intoxicacin y tras haber superado la fase colinrgica, y se caracteriza por la afectacin de los msculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este sndrome, que algunos autores atribuyen a una reintoxicacin endgena, puede persistir durante varios das o semanas y acompaarse de una importante insuficiencia ventilatoria, pero este sndrome slo ha sido descrito con certeza en intoxicados por insecticidas anticolinestersicos, pero no en los expuestos a estos gases nerviosos. El sndrome tardo se ha observado en animales de experimentacin expuestos al tabn; en intoxicados por insecticidas organofosforados, este sndrome se caracteriza por la neuropata perifrica y los trastornos de la conducta, la memoria y el estado de nimo, apareciendo a las 2-3 semanas de la exposicin, con un mecanismo patognico que se ha relacionado con la inhibicin de la esterasa neurotxica; la recuperacin puede tardar meses o aos y ser incompleta. Cambios electroencefalogrficos menores han sido observados hasta dos aos despus de haber estado expuesto a un agente nervioso. La guerra del Golfo prsico, que se desarroll en Kuwait entre agosto de 1990 y marzo de 1991, fue para las tropas norteamericanas que participaron en el conflicto, una de las guerras menos mortferas que hubo durante el siglo XX, con apenas 150 muertos, cifra extraordinariamente pequea si la comparamos con los 100.000 o los 400.000 muertos de la primera y segunda guerra mundial, respectivamente. Pero como contrapartida, de los casi 700.000 militares desplazados a la zona, un 10% desarrollaron a su regreso un sndrome complejo, que se ha denominado de la Guerra del Golfo, caracterizado por sntomas de depresin, fatiga crnica, dolores musculares y articulares, rash cutneo, trastornos digestivos y respiratorios, cefalea, dificultades de concentracin, prdida de memoria e irritabilidad. A pesar del predominio de las manifestaciones neuropsiquitricas, dos estudios controlados han demostrado, en algunos pacientes, la afectacin de funciones neurolgicas as como una neuropata perifrica. El mecanismo exacto del sndrome, cuya real existencia es puesta en duda por algunos investigadores, se desconoce, aunque diversos factores han sido implicados: estrs, utilizacin de mltiples vacunas y
medicamentos temiendo la agresin de mosquitos, serpientes y roedores, inhalacin de humos procedentes del incendio de los pozos de petrleo (con liberacin de SO2, NO2, CO, CO2, SH2 y otros muchos compuestos), aplicacin de pesticidas y la sospecha de utilizacin, nunca demostrada, de armas qumicas. Estas ltimas fueron implicadas, sobre todo cuando se detectaron sarn e iperita, pero no porque fuesen utilizadas como tales, sino porque se destruyeron sus depsitos. Una posible causa del sndrome, y quizs con la que mas se ha especulado, ha sido la utilizacin del bromuro de piridostigmina para la prevencin de la intoxicacin por compuestos organofosforados. Otra incidencia de gran repercusin toxicolgica, poltica y social, ha sido la utilizacin de este tipo de agentes como arma terrorista. As ha ocurrido en Japn en varias ocasiones. Adems del atentado de Tokio comentado en un apartado previo, el 27 de junio de 1994, 12 litros de sarn fueron liberados en la ciudad de Matsumoto por los miembros de una secta produciendo 600 intoxicados con 7 muertos, con la particularidad de que 18 componentes de los equipos de rescate resultaron tambin afectados al no llevar equipos de proteccin personal. El tratamiento de la exposicin a estos agentes nerviosos se basa en medidas de descontaminacin, soporte general y antdotos. La descontaminacin de las personas afectadas se har de forma anloga a la descrita para otros agentes, pero de forma cuidadosa, en particular con la ropa que llevasen, ya que es posible la contaminacin del personal sanitario que participe en esta operacin. Para la descontaminacin cutnea, los lavados abundantes y repetidos con agua y jabn, son la medida mas aceptada, habindose especulado con que el uso de leja diluida en agua (1:10) podra ser mas eficaz, excepto en el caso del tabn. Los ojos deberan ser lavados con agua tibia durante 15-20 min. Las medidas de soporte general irn dirigidas, sobre todo, hacia el SNC y los aparatos respiratorio y cardiocirculatorio. En relacin a los antdotos, el primero de ellos es la atropina, un frmaco antagonista competitivo de los receptores muscarnicos, pero no de los nicotnicos, que reducir la hiperestimulacin colinrgica. Su utilizacin es a demanda y, habitualmente, a muy altas dosis, como ocurre en las intoxicaciones por insecticidas anticolinestersicos; su uso permite contrarrestar las hipersecreciones, sobre todo la bronquial, la bradicardia y los trastornos de conduccin cardaca. El segundo antdoto son las oximas, como la pralidoxima, la obidoxima o la diacetilmonoxima. Su misin es unirse al tomo de fsforo, hidrolizar la enzima y recuperar su actividad, pero ello requiere que la unin entre la CE y el agente nervioso se haya producido en un tiempo inferior a las 12 horas, ya que en caso contrario la fosforilacin es irreversible; sin embargo, en los casos graves, y en base a algunas observaciones, se recomienda el uso de la pralidoxima, aunque sea tardo. Las oximas son particularmente tiles para regular la actividad colinrgica en los receptores nicotnicos, en general, y en los neuromusculares en particular, pero la pralidoxima no atraviesa la barrera hematoenceflica, por lo que en caso de manifestaciones sobre el SNC sera ms aconsejable utilizar las otras oximas. Las dosis a utilizar de estos antdotos estn guiadas por las manifestaciones
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clnicas y son equivalentes a las utilizadas en caso de intoxicaciones por insecticidas anticolinestersicos. Tanto la atropina como las oximas estn disponibles en forma de autoinyectores para ser usadas por el personal militar expuesto a este tipo de incidencias. En la Guerra del Golfo Prsico, las tropas norteamericanas decidieron hacer un tratamiento profilctico de la exposicin a estos agentes nerviosos, mediante la ingesta de comprimidos de bromuro de piridostigmina, en base a una experimentacin animal que mostraba un significativo aumento de la supervivencia frente a alguno de estos agentes. Se considera que el efecto protector de la piridostigmina es debido a una unin transitoria a la CE que impide que sta sea entonces atacada por las armas qumicas. Sus efectos secundarios predominantes son gastrointestinales y urinarios, pero menos del 1% de los combatientes se vieron obligados a suspender el tratamiento.
pulmonares crnicas, como el asma o el enfisema, podran descompensarse al inhalar estos agentes, pero tampoco se han descrito secuelas pulmonares. Aunque un animal de experimentacin puede llegar a morir de insuficiencia respiratoria por la inhalacin de una alta concentracin de estos gases, la mortalidad en seres humanos es excepcional. El contacto con la piel es ligeramente irritante y slo podra llegar a ser vesicante en caso de altas temperaturas, elevada humedad o una gran concentracin del agente. Los efectos sistmicos son excepcionales y no suelen ser debidos a los agentes lacrimgenos per se, sino a otros principios activos que les acompaan, como ocurre por ejemplo con el cloruro de metileno presente en algunos sprays de defensa personal. Los productos DA, DC y DM son conocidos tambin como agentes vomitivos o estornudantes, y con ellos se han descrito tambin cefaleas y otros trastornos neurolgicos. Como ocurre con el el resto del grupo, no producen efectos sistmicos, salvo nuseas y vmitos secundarios a la tos, y los efectos locales, que se inician de inmediato y duran slo de 30-60 min, lo que les diferencia de otros agentes como la lewisita. No hay exploraciones especficas a realizar. En relacin al tratamiento, los ojos deben ser lavados abundantemente con agua o suero fisiolgico, verificando que no hayan restos de partculas slidas; los prpados no den ser frotados y si persisten los sntomas durante ms de una o dos horas, es aconsejable la consulta con un oftalmlogo para valoracin. Conviene retirar toda la ropa contaminada y la piel expuesta deber ser irrigada abundantemente, y si continua la irritacin cutnea se ha propuesto el uso tpico de compresas empapadas en una solucin de acetotartrato de aluminio (agua de Burow). Para los agentes CS y CR se ha considerado que la descontaminacin cutnea con una solucin de bicarbonato sdico al 10% podra ser ms eficaz. Los sntomas respiratorios sern tratados sintomticamente con broncodilatadores, antitusgenos, etc. Estos agentes carecen de antdoto especfico.
8.- GASES LACRIMOGENOS

Estos agentes, conocidos tambin como antidisturbios o antimanifestaciones, se caracterizan por producir, de forma transitoria pero inmediata, una intensa irritacin ocular que hace cerrar de forma refleja los prpados y que imposibilita que el afectado pueda combatir activamente u ofrecer una resistencia eficaz, por lo que son utilizados, por los cuerpos de seguridad, para controlar las manifestaciones, estando tambin presentes en algunos sprays de defensa personal. Histricamente fueron ya utilizados a principios del siglo XX como agentes antidisturbios y tambin como arma qumica durante la primera guerra mundial. Muchos de los agentes revisados en anteriores apartados, como el cloro o el fosgeno, son lacrimgenos pero esta seccin est reservada para los productos cuyo principal rgano diana es la mucosa ocular, como ocurre con la cloropicrina y otras sustancias conocidas por siglas CA, CN, CS, CR, DA, DC y DM. A pesar de lo que su nombre sugiere, estos agentes son lquidos (como la cloropicrina) o slidos a temperatura ambiente, pero cuando se aplican son dispersados en finas partculas o en una solucin. Una concentracin de tan solo 0,0025% es ya irritante para los ojos. El mecanismo de accin es mal conocido, aunque se cree que reaccionan e inhiben enzimas que contienen grupos sulfhidrilos en terminales neurosensoriales de las mucosas, al tiempo que liberan bradicininas. El efecto clnico mas importante es el dolor, quemazn e irritacin de las mucosas expuestas. El rgano diana son los ojos, y de ah su nombre, produciendo quemazn corneal y conjuntival, lagrimeo y blefarospasmo, sin prdida significativa de la agudeza visual. Al ser, algunos de ellos, agentes slidos, pequeas partculas pueden depositarse sobre la cornea o la conjuntiva, aumentando la lesin local. No son de prever secuelas oftalmolgicas y cuando stas se producen son consecuencia de una gran proximidad a la fuente emisora como puede ocurrir, por ejemplo, cuando un spray de defensa personal es accionado frente a los ojos. Adems, la inhalacin de estos agentes produce quemazn nasal, rinorrea, estornudos, tos intensa, broncorrea, broncoespasmo y sensacin disneica; la cloropicrina genera, adems, cefalea. Enfermedades
9.- AGENTES INCAPACITANTES

Se incluyen aqu productos como los agentes BZ y 15, y su caracterstica es la de inducir trastornos mentales transitorios. El BZ o agente QNB es un glicolato anticolinrgico estructuralmente relacionado con la atropina, escopolamina e hiosciamina, y anlogo al agente 15. Puede ser utilizado en forma de slido aerosolizado en pequeas partculas, absorbible por inhalacin, o disuelto en diversos solventes que faciliten su penetracin por va cutnea o digestiva. Frmaco-toxicolgicamente son inhibidores competitivos de la acetilcolina (AC) a nivel de receptores colinrgicos, y en este sentido son fisiopatolgicamente opuestos a los agentes nerviosos. El uso militar de sustancias que induzcan alteraciones fsicas o mentales con el fin de incapacitar al enemigo para un combate eficaz es antiqusimo, teniendo constancia de que en el siglo VI antes de Cristo los soldados de Solon echaron races de elboro (Helleborus niger) en los arroyos que nutran de agua a las tropas enemigas para provocarles diarreas o que en el siglo II aC, Anibal utiliz la belladona (Atropa belladonna) para inducir desorientacin
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a sus enemigos. Con posterioridad, en otras pocas y pases, se han utilizado otros productos naturales con anlogas finalidades. Despus de la segunda guerra mundial, se intensific la bsqueda de agentes de este tipo, incapacitantes pero no mortales, que indujesen trastornos mentales como hacen el LSD, la marihuana, algunos psicofrmacos y productos con actividad anticolinrgica como los ya citados agentes BZ y 15, que se sabe que fueron fabricados y almacenados para uso militar tanto por tropas norteamericanas como iraques, habindose especulado tambin con su disponibilidad por parte de otros pases. El trmino incapacitante o invalidante, que hace referencia general a este tipo de agentes, indica que el individuo no va a poder realizar su tarea o funcin, afectado por un trastorno fsico o mental. Con esta definicin, obviamente, todas las armas qumicas son incapacitantes, pero las de este grupo que ahora nos ocupa se caracterizaran por sus efectos predominantes sobre el SNC y por no ser letales. Este tipo de productos son inodoros y no irritantes, por lo que su presencia puede pasar desapercibida, pudiendo persistir activos durante varias semanas en el medio ambiente. Una vez absorbidos se distribuyen ampliamente, alcanzando los receptores colinrgicos del sistema nervioso central y perifrico y eliminndose por metabolizacin heptica. El riesgo vital es mnimo, ya que la dosis txica es 2.000 veces inferior a la letal-50. Estos agentes son inhibidores competitivos de la AC por bloqueo sobre receptores muscarnicos cardacos, del msculo liso, de glndulas exocrinas y de receptores postsinpticos del SNC. Las consecuencias clnicas son superponibles a las de una sobredosificacin de atropina y puede iniciarse entre 30 min y 3-4 horas despus de la exposicin, segn sea la va de absorcin y la dosis: piel seca y rojiza, boca seca, xerostoma, reduccin de la capacidad de disipar el calor (febrcula), midriasis, parlisis de la acomodacin, retencin urinaria e intestinal y taquicardia. Los efectos sobre el SNC incluyen desorientacin, ansiedad, pnico, agitacin, agresividad, paranoia, delirio y alucinaciones; el lenguaje es rpido, pastoso y disrtrico. El cuadro clnico cede espontneamente en cuestin de horas. Conviene recordar que el uso inapropiado de atropina como antdoto de los agentes nerviosos, podra reproducir el cuadro clnico que se acaba de describir. El tratamiento pasa inicialmente, una vez ms, por la descontaminacin cutnea y la retirada de toda la ropa que llevase el paciente. Los efectos anticolinrgicos perifricos no ponen en riesgo la vida del paciente, pero la afectacin del SNC puede comportar conductas inapropiadas con riesgo de auto y heterolesiones, que podra precisar contencin fsica o farmacolgica, siendo de eleccin las benzodiacepinas ya que los neurolpticos pueden aumentar los signos y sntomas anticolinrgicos. Conviene poner al paciente, si es posible, en un ambiente relajado, hmedo y fresco. El tratamiento especfico se basa en el uso de frmacos colinrgicos, que aumenten la concentracin de AC en el espacio intersinptico ejerciendo una competencia con los agentes incapacitantes para ocupar los receptores, siendo de primera eleccin la fisostigmina o eserina, un frmaco anticolinestersico.
10.- AGENTES CALMATIVOS

Esta denominacin engloba a una serie de agentes qumicos que se caracterizan casi exclusivamente por ser depresores del Sistema Nervioso Central (SNC), lo que da lugar a una disminucin de la conciencia, acompaada en ocasiones de depresin respiratoria de origen central y, en general, con pocas manifestaciones multiorgnicas. Los integrantes de este grupo pueden ser opiceos (morfina, herona, metadona, fentanilo y sus derivados), anestsicos generales, psicofrmacos depresores del SNC (benzodiazepinas) e hidrocarburos. Estos productos se pueden absorber por va oral, intravenosa, inhalatoria y en algunos casos transdrmica. La va inhalatora sera la mas probable en un incidente con mltiples vctimas que bruscamente sufran un sndrome depresor del SNC, tal y como ocurri con un derivado del fentanilo en el Teatro Dubrovka de Mosc el ao 2002. Los opiceos actan a travs de su unin a receptores especficos. Existen ligandos endgenos o endorfinas que favorecen esta unin, potenciando el mecanismo de accin y produciendo una depresin del SNC. A dosis elevadas, suprimiran la accin del centro respiratorio a nivel pontino y medular alto, disminuyendo su reactividad frente a la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis, llegando a provocar la parada respiratoria. La principal manifestacin clnica es la disminucin del nivel de conciencia, desde la somnolencia al coma profundo. Puede observarse tambin depresin respiratoria (bradipnea o apnea) y miosis (solo en el caso de los opiceos). Si el coma se prolonga, la presencia de midriasis sugiere la existencia de un dao cerebral irreversible o la presencia simultnea de otros agentes. En algunos casos habr, adems de lo anterior, disminucin del peristaltismo, hipotensin, hipotermia y bradicardia. Con un tratamiento adecuado, suele existir una recuperacin total de la funcin respiratoria. Las complicaciones vienen dadas por el retraso en la recuperacin del ritmo respiratorio y que podra condicionar una parada cardaca y la muerte del paciente o lesiones cerebrales hipxicas con estado vegetativo. A la exploracin fsica es importante el estado de las pupilas. En la intoxicacin por opiceos (sin otros agentes), las pupilas son claramente miticas (puntiformes). En la intoxicacin por otras substancias (anestsicos, hidrocarburos) y en situaciones tardas por opiceos, puede faltar la miosis. Cuando hay dao cerebral, puede haber midriasis fija y arreactiva, lo que puede dificultar enormemente el diagnstico en el lugar del incidente. En relacin al tratamiento, para los opiceos y los anestsicos, no es necesaria una descontaminacin cutnea o de las ropas. En el caso de los hidrocarburos, si hubiese una contaminacin clara de piel o ropas, si sera preciso el lavado con agua abundante y jabn. Debern aplicarse medidas generales de soporte vital y reanimacin bsica y avanzada, en caso necesario. Para los opiceos existe un antdoto competitivo con el agente en su receptor, la naloxona, que
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desplaza al opiceo de su lugar de accin, revirtiendo de forma rpida la depresin del SNC. La naloxona suele ser muy eficaz y puede evitar la necesidad de practicar ventilacin asistida al paciente. La ventilacin mecnica prolongada hasta la completa reversin del cuadro es la otra opcin teraputica. Ser necesaria en casos de
intoxicaciones mixtas o si el antdoto no ha sido efectivo. Otra indicacin de la ventilacin mecnica es la coexistencia de otro tipo de insuficiencia respiratoria, por gases irritantes, broncoaspiracin masiva o patologa traumtica.
BIBLIOGRAFA
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1.9.-
SENSIBILIDAD QUMICA MLTIPLE

SANTIAGO NOGU Y JOAQUM FERNNDEZ
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1.- INTRODUCCIN
La hipersensibilidad a mltiples compuestos, ms conocida como intolerancia ambiental idioptica o sensibilidad qumica mltiple (SQM), es un proceso complejo de prdida de la salud, caracterizado porque de forma insidiosa se instaura una prdida progresiva de tolerancia a la presencia en el medio ambiente de agentes qumicos diversos, como pueden ser los productos de limpieza domstica, colonias, perfumes, disolventes o hidrocarburos. Hasta un 1% de la poblacin de reas industrializadas podra estar afectada por una forma ms o menos grave de SQM. Aunque el trmino de SQM suele aplicarse slo a los pacientes que aquejan una prdida de tolerancia a la presencia en el aire que respiran de humos, gases y vapores diversos, muchos de estos pacientes extienden su hipersensibilidad a bebidas alcohlicas, alimentos y medicamentos que previamente toleraban, y algunos de ellos aquejan tambin hipersensibilidad fsica al calor, al fro o a las radiaciones electromagnticas procedentes de telfonos, radios, ordenadores, lneas de alta tensin o antenas de telefona mvil.
2.- AGENTE CAUSAL

La SQM es una entidad sindrmica de causa desconocida. Se sabe que con frecuencia se asocia a otras morbilidades y muy en particular al Sndrome de Fatiga Crnica, y en ocasiones tambin a la Fibromialgia. En algunos pacientes, el desencadenante de este sndrome es la exposicin nica o reiterada a uno o varios productos txicos como pueden ser los insecticidas, gases y vapores irritantes, derivados del petrleo, edificios enfermos y otros, pero estas exposiciones dejan indemnes a otros individuos presentes en las mismas circunstancias, y las repercusiones clnicas y analticas estn alejadas, con frecuencia, del perfil clsico de una intoxicacin. La Tabla 1 muestra las exposiciones implicadas con mayor frecuencia en la gnesis de una SQM.
Esta incapacidad para encontrar un agente etiolgico uniforme a la SQM, junto a unos mecanismos patognicos mal definidos y la ausencia de exploraciones diagnsticas especficas, hacen que la Organizacin Mundial de la Salud no la haya reconocido, a da de hoy, como una enfermedad, y que muchos profesionales sanitarios duden de que se trate de una enfermedad orgnica.
Tabla 1. EXPOSICIONES RELACIONADAS CON FRECUENCIA CON EL INICIO DEL SNDROME DE SQM
Biocidas Insecticidas organofosforados Insecticidas carbamatos Insecticidas piretroides Glutaraldehdo Hipoclorito sdico cido clorhdrico Gasolina Gasoil Disolventes orgnicos Compuestos orgnicos voltiles Compuestos orgnicos voltiles Aspergillus
Gases y vapores irritantes
Hidrocarburos
Edificios enfermos (Building sick syndrome) Casas enfermas (Home sick syndrome) Humedades en el hbitat del paciente
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3.- MECANISMOS FISIOPATOLGICOS IMPLICADOS EN LA SQM.

En la base fisiopatolgica de este sndrome se encuentra una prdida de tolerancia a muchos productos qumicos, inducida en la mayora de casos por una exposicin nica o reiterada a agentes qumicos en personas susceptibles, pero no se conoce el mecanismo patognico intrnseco. Se ignora tambin si esta susceptibilidad tiene una base orgnica (gentica) o funcional (tipo de personalidad). El hecho ms comn en la prctica clnica son las intolerancias a substancias presentes en el medio ambiente, y que estimulando la mucosa olfativa dan lugar a una respuesta patolgica con sntomas multiorgnicos. Nunca se han demostrado alteraciones orgnicas nasales, ni del bulbo olfatorio ni de estructuras ascendentes hacia el SNC, as como tampoco a nivel del parnquima pulmonar ni de otros ganos o sistemas, por lo que la respuesta anmala debe provenir, muy probablemente, del sistema lmbico y estar medida por reflejos condicionados. Nunca se ha demostrado que la SQM tenga una base alrgica, inmune o autoinmune, ni tampoco se ha excluido de forma irrefutable que la SQM sea un trastorno somatoforme.
Uno, o habitualmente muchos de los productos citados en la Tabla 2, se caracterizan por inducir a los pocos momentos una combinacin de sntomas multiorgnicos que se muestran en la Tabla 3. Los sntomas son bastante repetivos, an a pesar de que las caractersticas fisicoqumicas del desencadenante sean diferentes. Al cesar la exposicin, el paciente mejora progresivamente al cabo de algunos minutos, en general al cabo de varias horas, pero algunos pacientes estn sintomticos durante varios das. Estas intolerancias no corresponden a un sndrome de hiperreactividad de la va area, y cuando se realizan pruebas funcionales respiratorias en personas con SQM pura son normales. Ello no excluye que un paciente pueda ser portador simultneo de ambos procesos. Estas intolerancias tampoco son de tipo alrgico, y cuando se practican tests cutneos o se investigan inmunoglobulinas especficas en pacientes con SQM pura se obtienen resultados normales. Ello no implica que un afectado por SQM pueda tener, adems, alergia a determinados productos. El predominio femenino (> 90%) est presente en prcticamente todas las series de pacientes descritas previamente, pero no se encuentran diferencias entre los hombres y mujeres respecto a los sntomas que presentan, a los productos que intoleran o a las repercusiones sobre las actividades de la vida diaria. Es frecuente que, a consecuencia de su SQM o de las comorbilidades asociadas, los pacientes presenten labilidad emocional y sintomatologa depresiva. La SQM no debe entenderse como un proceso puntual y espordico en el que el paciente se encuentra mal slo cuando se expone a los productos que intolera. Muy habitualmente, la SQM se enmarca en un contexto general de prdida del estado de salud, con comorbilidades (fatiga crnica, fibromialgia, ansiedad, depresin, disfuncin tiroidea, colon irritable, etc.) refractarias a los tratamientos convencionales y que condicionan incapacidades laborales, limitaciones en la vida diaria, recluimiento domiciliario y una gran prdida de la calidad de vida, por lo que estos pacientes suelen haber visitado a mltiples especialistas y estn polimedicados, tanto en la medicina convencional como en mtodos alternativos (homeopata, fitoterapia, dietas detoxificantes,).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS

La SQM no es heridataria. Suele iniciarse a partir de la terceracuarta dcada de la vida, casi siempre de forma insidiosa, de modo que la mayora de pacientes no pueden concretar que da inici su SQM. El predominio de mujeres es muy significativo. Una vez establecida la enfermedad, las manifestaciones clnicas aparecen sbitamente ante la exposicin a productos qumicos a dosis bajas y que previamente eran bien tolerados, como los que se muestran en la Tabla 2. Aunque la intolerancia tiene un claro predominio de desencadenantes ambientales, muchos pacientes van a presentar tambin intolerancias medicamentosas, alimentarias, sonoras, a ondas electromagnticas, a bebidas alcohlicas y al caf, etc.
Tabla 2. AGENTES Y AMBIENTES QUE DESENCADENAN SNTOMAS EN PERSONAS AFECTADAS POR UNA SQM
Productos cosmticos Productos domsticos Productos industriales reas comerciales Aglomeraciones Coche Humos Otros Colonias, perfumes, lacas, fijadores del pelo, desodorantes, after-shaves, etc. Leja, salfumn, amonaco, desengrasantes, limpiasuperficies, desatascadores, detergentes, suavizantes, etc. Pinturas, disolventes, plsticos, etc. Grandes superficies y grandes almacenes, zonas de productos de limpiezas, comercios con ambientadores, aires acondicionados, etc. Metro, autobs, tren, bares, cafeteras, restaurantes, cines, teatros, salas de mscia, etc. Coches nuevos, ambientadores de coche, aire acondicionado del coche, gasolina, gasoil, gases procedentes de los tubos de escape, etc. Humo del tabaco, humo del hogar, humos industriales, barbacoas, etc. Secrecin sudorpara, etc.
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Tabla 4. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SQM SEGN LA CONFERENCIA DE CONSENSO DE 1999

1.- Los sntomas se reproducen al repetir la exposicin al producto qumico. 2.- El proceso es crnico (dura ms de 6 meses). 3.- Niveles bajos de exposicin a un producto qumico, inferiores a los que antes se toleraban o a los que son tolerados por la poblacin general, inducen manifestaciones clnicas. 4.- Los sntomas mejoran o desaparecen al cesar la exposicin al agente desencadenante. 5.- Los sntomas aparecen frente a mltiples productos que no tienen relacin qumica entre ellos. 6.- Los sntomas implican a ms de un rgano o sistema.
5.- DIAGNSTICO
El diagnstico de la HQM es clnico, es decir, se basa en una serie de sntomas que presentan los pacientes. Los primeros criterios diagnsticos de SQM se establecieron por consenso en 1989 y fueron modificados en 1999, siendo los que se utilizan hoy en da, aunque actualmente estn en fase de revisin (Tabla 4). No existe ninguna prueba analtica de sangre u orina, ni ninguna exploracin complementaria especfica (radiolgica, isotpica, neurofisiolgica, etc.) que permita confirmar el diagnstico, pero en estos pacientes deben realizarse algunas exploraciones que permitan excluir otros diagnsticos (hiperreactividad de la va area, etc.). La exploracin fsica de personas con SQM pura es normal.
6.- EVALUACIN Y SEGUIMIENTO. EL CUESTIONARIO QEESI.

Ante la falta de marcadores especficos para la evaluacin y el seguimiento de pacientes con SQM, se ha desarrollado un cuestionario de auto evaluacin (QEESI: Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory) que mide las intolerancias ambientales y no ambientales, las exposiciones encubiertas, la intensidad de los sntomas y el impacto de la SQM sobre la vida diaria, y que con una sensibilidad del 92% y una especificidad del 95%, puede diferenciar a los individuos sensibles de los controles. Este cuestionario, validado en los EE.UU., se muestra en la Tabla 5.
7.- EVOLUCIN Y PRONSTICO

La evolucin de los pacientes con SQM es hacia la cronicidad en prcticamente todos los casos, obligndoles a modificar las actividades de su vida diaria para no exponerse a los productos frente a los que se muestran sensibles. La SQM es un sndrome que no pone en riesgo la vida de los pacientes, que nunca llegan a precisar ingreso hospitalario por este motivo; en caso contrario, o no se trata de una SQM o la SQM est asociada a otros problemas de salud independientes, como puede ser el asma bronquial o la alergia. Nunca se ha demostrado una reduccin en la esperanza de vida de estos pacientes, ni que la SQM predisponga per se al desarrollo de otras enfermedades.
8.- TRATAMIENTO
La SQM no tiene un tratamiento especfico ya que al da de hoy no se conoce suficientemente el o los mecanismos por los que enferman estos pacientes. Es muy importante que no se expongan a productos o ambientes a los cuales ya se sabe que son hipersensibles. Es fundamental que modifiquen los hbitos de la vida diaria, mejorando la ventilacin y aireacin de sus domicilios, evitando ambientes hmedos, no exponindose a ambientes irritantes (gases, humos), comiendo ecolgicamente y tratando las comorbilidades que presenten, especialmente la fatiga crnica, la fibromialgia, la ansiedad y la depresin. Algunas personas con SQM se han beneficiado de una psicoterapia cognitivo-conductual.
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Tabla 5. CUESTIONARIO DE EVALUACIN DE LA SENSIBILIDAD QUMICA MLTIPLE (QEESI)

Escala 1.- Exposicin inhalatoria (rango 0-100) Cada tem se punta de 0 a 10 en funcin de la intensidad de presentacin de sntomas al exponerse a estos productos 1.- Humos procedente del tubo de escape de los coches 2.- Humo del tabaco 3.- Insecticidas 4.- Vapores procedentes de una gasolinera 5.- Pinturas o disolvente de pinturas 6.- Leja y otros limpiadores y desinfectantes domsticos 7.- Perfumes y ambientadores 8.- Alquitrn 9.- Esmalte de uas, quitaesmalte o laca para el pelo 10.- Moqueta nueva, cortina de plstico nueva o el interior de un coche nuevo Escala 2.- Exposicin no-inhalatoria (rango 0-100) Cada tem se punta de 0 a 10 en funcin de la intensidad de la presencia de sntomas al exponerse a estos productos 1.- Cmo me siento al beber agua corriente del grifo? 2.- Cmo me siento al comer azcar, pizza, comida grasa, leche, carne, cebolla, ajo, alimentos cocinados en una barbacoa, comida muy especiada o con glutamato? 3.- Cmo me siento si no puedo comer ? 4.- Cmo me siento despus de comer? 5.- Cmo me siento despus de tomar caf, t, coca-cola o chocolate? 6.- Cmo me siento si no como o bebo mi cantidad habitual de caf, t, coca-cola o chocolate? 7.- Cmo me siento si bebo cerveza, vino o cava? 8.- Cmo me siento si mi piel contacta con textil, joyas, cremas corporales o cosmticos? 9.- Cmo me siento si tomo un antibitico o un analgsico, o si me ponen una vacuna? 10.- Cmo me siento si me expongo al polen de los rboles, al polvo, o a la picadura de un insecto? Escala 3.- Gravedad de los sntomas (rango 0-100) Cada tem se punta de 0 a 10 en funcin de la presencia de la intensidad de los sntomas 1.- Tengo problemas con mis msculos o mis articulaciones 2.- Los ojos me queman o estn irritados. Me cuesta respirar, tengo tos, mucha mucosidad o infecciones respiratorias 3.- El ritmo de mi corazn es irregular, tengo palpitaciones o malestar en el trax 4.- Tengo dolor de estmago, calambres en los intestinos, se me hincha la barriga, tengo nuseas, diarreas o estreimiento 5.- Tengo problemas para pensar, me cuesta concentrarme, no recuerdo las cosas, me desoriento, me cuesta tomar decisiones 6.- Me siento nervioso, irritable, deprimido, tengo ataques de ira, he perdido la motivacin por cosas que antes me interesaban 7.- Tengo problemas de equilibrio y coordinacin, las piernas se me duermen, me cuesta fijar la mirada 8.- Tengo dolor de cabeza 9.- Me salen erupciones en la piel, urticaria o tengo la piel muy seca 10.- Tengo dolor en el bajo vientre, tengo que orinar muy frecuentemente, me urge orinar. Si es Ud. mujer: Tiene trastornos en relacin con la regla? Escala 4.- Identificacin de la exposicin (rango de 0-10) Cada tem se punta como 0 (no hay exposicin) o 1 (hay exposicin) 1.- Fumo, por lo menos, una vez por semana 2.- Bebo cerveza, vino, cava, gisqui, ron, ginebra u otras bebidas alcohlicas, al menos una vez por semana 3.- Tomo caf, cortado, caf con leche, t o coca-cola, al menos, una vez por semana 4.- Me pongo perfume, laca para el pelo, colonia, desodorante o after-shave, al menos, una vez por semana 5.- En mi casa o en mi lugar de trabajo, se ha realizado una fumigacin con insecticidas en los ltimos 12 meses 6.- En mi trabajo o en otras actividades, estoy expuesto a productos qumicos, humos, gases o vapores 7.- En mi casa hay personas que fuman 8.- Mi cocina funciona con gas natural, o gas butano o gas propano 9.- Utilizo suavizante para la ropa de vestir o de la cama 10.- Tomo, al menos una vez por semana, alguna pastilla de cortisona, antiinflamatorio, analgsico con receta, antidepresivo, ansioltico, hipntico o alguna droga Escala 5.- Impacto de la hipersensibilidad sobre las actividades de la vida diaria (rango 0-100) Cada tem se punta de 0 a 10 en funcin de los cambios realizados 1.- Ha hecho modificar lo que como habitualmente 2.- Ha reducido mi capacidad para ir al trabajo o a la escuela 3.- Me ha obligado a cambiar algunos muebles de mi casa 4.- Me ha obligado a hacer cambios en la ropa que elijo para vestirme 5.- Ha modificado mi capacidad para viajar a otras ciudades o conducir el coche 6.- Me ha hecho cambiar la eleccin de mis productos de aseo personal 7.- Ha reducido mi capacidad para encontrarme con otras personas en restaurantes, iglesias u otros lugares de reunin. 8.- Ha modificado mis hobbys 9.- Ha modificado mi relacin con mi pareja o mi familia 10.- Ha reducido mi capacidad para limpiar la casa, planchar u otras actividades rutinarias
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BIBLIOGRAFA
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1.10.EXPOSICIN LABORAL A CONTAMINANTES QUMICOS EN EL MBITO HOSPITALARIO

M JOS MNDEZ, PILAR VARELA Y JOAN INGLS
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EXPOSICIN LABORAL A CONTAMINANTES QUMICOS EN EL MBITO HOSPITALARIO

1.- INTRODUCCIN
En los centros sanitarios se utilizan un gran nmero de sustancias qumicas, a las que pueden estar expuestos los trabajadores en mayor o menor medida. Desde el mbito de la Higiene Industrial, se estudian y valoran las condiciones ambientales de trabajo asociadas a la exposicin a contaminantes qumicos. Una vez conocidas las condiciones de trabajo, se proponen medidas con el fin de eliminar o disminuir la exposicin a niveles que aseguren la no aparicin de enfermedades profesionales ligadas a dicha exposicin. En estrecha relacin con las evaluaciones higinicas se trabaja desde la Vigilancia de la Salud. Vigilar la salud de los trabajadores permite el control de la exposicin en casos donde el control higinico puede no ser viable. Adems, esta vigilancia permite tener en cuenta la susceptibilidad individual de cada trabajador as como identificar la posible absorcin de un txico por todas las vas de entrada (cutnea, digestiva, respiratoria). La vigilancia de la salud, como disciplina que controla efectos, es la gran herramienta para evaluar la eficacia de las medidas preventivas o correctoras que se hayan aplicado en el puesto de trabajo.
2.-
IDENTIFICACIN DEL CONTAMINANTE O CONTAMINANTES
Frases S de prudencia asignadas al producto, que constituyen consejos a tener en cuenta en relacin con la manipulacin y utilizacin del producto.
Para valorar el riesgo de exposicin a contaminantes qumicos en el ambiente laboral es imprescindible haberlos identificado previamente, conocer sus propiedades peligrosas y las condiciones en las que se manipulan. Las propiedades peligrosas de los agentes qumicos presentes en el lugar de trabajo pueden obtenerse a travs de la informacin facilitada en la etiqueta y en la ficha de datos de seguridad (FDS) de los productos (ver Tabla 1).
2.2.- Ficha de Datos de Seguridad (FDS)

La informacin contenida en las fichas de seguridad debe seguir el modelo definido en la Directiva 91/155/CEE, y agrupa dicha informacin en 16 apartados (Tabla 2).
3.- VALORACIN AMBIENTAL DE LA EXPOSICIN LABORAL A CONTAMINANTES QUMICOS. 2.1.- Etiqueta 3.1.- Evaluacin de riesgos de la exposicin.
De acuerdo con la legislacin derivada de las Directivas europeas sobre clasificacin, envasado, y etiquetado de sustancias y preparados, todos los recipientes de productos qumicos peligrosos comercializados deben estar etiquetados de acuerdo con un modelo definido. El contenido de la etiqueta permite obtener informacin sobre la identificacin del producto qumico, la identificacin del fabricante o suministrador y la peligrosidad intrnseca del producto debida a sus propiedades o efectos. Incluye los siguientes datos: Clasificacin del producto de acuerdo con unas categoras de peligrosidad definidas mediante smbolos e indicaciones de peligro. Frases R de riesgo asignadas al producto, que describen efectos concretos sobre la salud humana, sobre el medio ambiente o caractersticas peligrosas. La evaluacin de riesgos es fundamentalmente un proceso informativo y de estudio de las propiedades peligrosas de los agentes qumicos presentes, as como de las condiciones en que se trabaja con ellos, para determinar los riesgos existentes, las personas expuestas y los posibles daos que pueden ocurrir (incluyendo la posible existencia de susceptibilidad individual) 3.1.1.- Mtodos simplificados (cualitativos). No incluyen la medicin de contaminantes. Los modelos simplificados de evaluacin del riesgo por exposicin a agentes qumicos (riesgo higinico) se utilizan para obtener una estimacin inicial del riesgo y, en determinadas situaciones, permiten discriminar una situacin aceptable de otra no aceptable desde el punto de vista higinico. Ayudan a evidenciar situaciones de riesgo, para las cuales pueden tomarse medidas preventivas
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Tabla 1. CLASIFICACIN, SMBOLOS E INDICACIONES DE PELIGRO
PROPIEDADES
CATEGORA
SMBOLO
FRASES R
FISICOQUMICAS
Explosivo
R2; R3
Comburente
R7;R8;R9
Extremadamente Inflamable
F+
R12
Fcilmente inflamable
R11;R15;R17
Inflamable
R10
TOXICOLGICAS
Muy txico
T+
R28; R27; R26; R39
Txico
R25; R24; R23; R48
Nocivo
Xn
R22; R21; R65; R68; R48
Corrosivo
R35;R34
Irritante
Xi
R38; R36; R41; R37
Sensibilizante
Xn o Xi
R42;R43
EFECTOS ESPECFICOS SOBRE LA SALUD
Carcinognicos Cat. 1 y 2
R45 o R49
Carcinognicos Cat. 3
Xn
R40
Mutagnicos Cat. 1 y 2
R46
Mutagnicos Cat. 3
Xn
R68
Txicos para la reproduccin Cat. 1 y 2
R60;R61
Txicos para la reproduccin Cat. 3
Xn
R62;R63
EFECTOS SOBRE EL MEDIO AMBIENTE
Peligrosos para el medio ambiente
R50;R51;R52;R53;R54;R55;R56;R57;R58
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sin necesidad de pasar a evaluar el riesgo de forma ms exhaustiva. Despus de la adopcin de dichas medidas preventivas, se reiniciara el proceso de evaluacin. Este tipo de evaluacin tiene en cuenta una serie de variables, a las que se asignan unos determinados ndices: Peligrosidad intrnseca de los agentes qumicos, que se determina en funcin de las frases R asociadas al producto, frecuencia y duracin de la exposicin, cantidad de agente qumico utilizado o presente y sus caractersticas fsicas, forma de uso y tipo de medida de control existente 3.1.2.- Mtodos cuantitativos. Incluyen la medicin ambiental de los contaminantes y la comparacin con valores de referencia. Para algunos agentes qumicos se establecen unos Lmites de Exposicin Profesional, que son valores de referencia para la evaluacin y control de los riesgos inherentes a la exposicin por inhalacin a los agentes qumicos presentes en los puestos de trabajo, con el fin de proteger la salud de los trabajadores y de su descendencia. Los mtodos cuantitativos evalan el riesgo por inhalacin, comparando los resultados obtenidos en las mediciones ambientales con los valores de referencia establecidos para los mismos (Figura 1) . Los criterios de valoracin a la hora de realizar una evaluacin higinica (toma de muestras) son los que marca la gua tcnica publicada por el INSHT (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo), para la evaluacin y prevencin de los riesgos presentes en los lugares de trabajo relacionados con agentes qumicos. Se entiende por exposicin la presencia de un agente qumico en el aire de la zona de respiracin del trabajador y se cuantifica en trminos de concentracin del agente obtenida de las mediciones de exposicin, contemplndose dos tipos de exposicin, la diaria y la de corta duracin. 3.1.2.1.- Exposicin Diaria (ED): Es la concentracin media del agente qumico en la zona de respiracin del trabajador, medida o calculada para la jornada laboral real y referida a una jornada estndar de 8 horas diarias, lo que
implica considerar el conjunto de las distintas exposiciones del trabajador a lo largo de la jornada laboral, cada una con su correspondiente duracin, como equivalente a una nica exposicin de 8 horas. 3.1.2.2.- Exposicin de Corta Duracin (EC): Es la concentracin media del agente qumico en la zona de respiracin del trabajador medida o calculada para cualquier periodo de 15 minutos a lo largo de la jornada laboral. Lo habitual es determinar las EC de inters, es decir los periodos en los que sea previsible, por el tipo de manipulacin, que sean los de mayor exposicin, tomando muestras de 15 minutos. 3.1.2.3.- VLA- ED (Valor Lmite Ambiental de Exposicin Diaria): Es el valor lmite de referencia para la exposicin diaria. Representa unas condiciones (concentraciones de agentes qumicos) en las cuales se cree que la mayora de los trabajadores pueden estar expuestos 8 horas diarias y 40 semanales, durante toda su vida laboral, sin sufrir efectos adversos para su salud. 3.1.2.4.- VLA- EC (Valor Lmite Ambiental de Exposicin de Corta Duracin): Es el valor lmite de referencia para la exposicin ambiental de corta duracin. Estos valores de referencia no deben ser superados por ninguna exposicin de corta duracin, a lo largo de la jornada laboral. Los diferentes Valores Ambientales establecidos para los agentes qumicos dependen de los efectos sobre la salud de los mismos. As, para aquellos agentes qumicos que tienen efectos agudos reconocidos pero cuyos principales efectos son crnicos, el VLA-EC constituye un complemento del VLAED, y por tanto la exposicin a estos agentes habr de valorarse en relacin a ambos lmites, mientras que para agentes qumicos con efectos principalmente agudos, slo se les asigna un VLA-EC. Los VLA se establecen para agentes qumicos especficos, pero no para sus mezclas. Es en cambio muy comn la presencia de varios agentes qumicos en el ambiente, en especial en laboratorios, donde es habitual manipular gran variedad de productos qumicos, aunque generalmente en pequeas cantidades.
Tabla 2. APARTADOS DEFINIDOS EN LAS FDS

1. Identificacin de la sustancia o preparado y de la sociedad o empresa. 2. Composicin / informacin sobre los componentes. 3. Identificacin de los peligros. 4. Primeros auxilios. 5. Medidas de lucha contra incendios. 6. Medidas que deban tomarse en caso de vertido accidental. 7. Manipulacin y almacenamiento. 8. Control de exposicin / proteccin individual. 9. Propiedades fsicas y qumicas. 10. Estabilidad y reactividad. 11. Informaciones toxicolgicas. 12. Informaciones ecolgicas. 13. Consideraciones relativas a la eliminacin. 14. Informaciones relativas al transporte. 15. Informaciones reglamentarias. 16. Otras informaciones.
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Figura 1. DIAGRAMA GENERAL DE EVALUACIN DE LA EXPOSICIN POR INHALACIN
OBTENCIN DE INFORMACIN ACERCA DE LA EXPOSICIN
COMPARACIN CON EL VLA - EC
COMPARACIN CON EL VLA - ED
CONCLUSIONES
EXPOSICIN ACEPTABLE
EXPOSICIN INACEPTABLE
INDETERMINACIN
ACEPTAR HASTA QUE HAYA CAMBIOS
CORREGIR LA EXPOSICIN
OBTENER MS DATOS O, APLICAR MEDIDAS PREVENTIVAS, O PLANIFICAR CONTROLES PERIDICOS
En muchas ocasiones, los diferentes agentes qumicos presentes en el ambiente laboral ejercen una misma accin sobre los mismos rganos o sistemas, por lo que debe ser considerado el efecto combinado de los mismos como aditivo, salvo que se disponga de informacin suficiente sobre que los efectos son sinrgicos o independientes.
Los muestreos peridicos se caracterizan por la frecuencia con que se llevan a cabo, la cual se dicta en funcin del valor de la concentracin de un primer da de muestreo. La norma UNE-EN 689 establece un periodo inicial de frecuencia en 16 semanas, y a partir de este momento la frecuencia variar segn los valores de exposicin diaria (ED) obtenidos.
3.2.- Lmites de exposicin para agentes qumicos 4.- VIGILANCIA DE LA SALUD. cancergenos y mutgenos
Los conocimientos cientficos actuales no permiten identificar niveles de exposicin por debajo de los cuales no exista riesgo de que los agentes mutgenos y la mayora de los cancergenos produzcan sus efectos caractersticos sobre la salud. No obstante, se admite la existencia de una relacin exposicin-probabilidad del efecto que permite deducir que cuanto ms baja sea la exposicin a estos agentes menor ser el riesgo. En estos casos, mantener la exposicin por debajo de un valor mximo determinado no permitir evitar completamente el riesgo, aunque s podr limitarlo. Por esta razn, los lmites de exposicin adoptados para algunas de estas sustancias no son una referencia para garantizar la proteccin de la salud segn la definicin dada para los VLA, sino unas referencias mximas para la adopcin de las medidas de proteccin necesarias y el control del ambiente de los puestos de trabajo. La vigilancia de la salud consiste en la recogida sistemtica y continua de datos acerca de un problema especfico de salud, su anlisis, interpretacin y utilizacin en la planificacin, implementacin y evaluacin de programas de salud. Estas actuaciones tienen dos aspectos, el individual y el colectivo. Tres son los objetivos individuales de la vigilancia de la salud: la deteccin precoz de las repercusiones de las condiciones de trabajo sobre la salud, la identificacin de los trabajadores especialmente sensibles a ciertos riesgos y finalmente la adaptacin de la tarea al individuo. En la figura 2 se expresa la evolucin natural de un proceso patolgico (mitad superior) que se inicia con un sujeto sano, sobre el que actan factores de riesgo capaces de determinar el inicio de la enfermedad, primero en forma subclnica y con manifestaciones clnicas despus, y evolucionando stas a unas secuelas, muerte o curacin, segn unos factores pronsticos determinados. En cada uno de esos estadios existen posibilidades de intervencin mdica: sobre el sujeto sano se puede realizar promocin de hbitos saludables; sobre el sujeto ya expuesto a factores de riesgo, prevencin de esos factores para que no determinen el dao; al inicio de la enfermedad, realizando
3.3.- Mediciones peridicas de control

La incertidumbre acerca de la magnitud del riesgo a lo largo del tiempo aconseja la realizacin de muestreos peridicos, con el objetivo de controlar que no se superen los valores lmite.
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Figura 2. ESQUEMA DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Y OPORTUNIDADES DE INTERVENCIN SANITARIA.
SANO
FACTORES RIESGO
INICIO ENFERMEDAD
SNTOMAS
FACTORES PRONSTICO
SECUELAS
PERODO SUBCLNICO
PROMOCIN
PREVENCIN
VIGILANCIA
ASISTENCIA
PERICIAL
un diagnstico precoz; una vez establecida la enfermedad, realizando asistencia mdica adecuada; y una vez resuelto el cuadro patolgico, valorando la idoneidad del trabajador en el puesto de trabajo y adaptando las condiciones de trabajo a sus capacidades psicofsicas. Por otro lado existe la visin colectiva de la vigilancia de la salud, que es til para descubrir nuevos riesgos a partir de la deteccin de efectos no esperados en la poblacin y para evaluar la eficacia de las medidas preventivas establecidas. Para ello, y a partir del registro individual de datos de salud, se establecern indicadores de efecto en la poblacin y se controlarn en el tiempo. En la Tabla 3 se establecen algunas de las actividades que se pueden planificar desde un Servicio de Salud Laboral..
Como medios biolgicos se utilizan el aire exhalado, la orina, la sangre y otros. Segn cul sea el parmetro, el medio en que se mida y el momento de la toma de muestra, la medida puede indicar la intensidad de una exposicin reciente, la exposicin promedio diaria o la cantidad total del agente acumulada en el organismo, es decir, la carga corporal total. Se consideran dos tipos de indicadores biolgicos: El de dosis es un parmetro que mide la concentracin del agente qumico o de alguno de sus metabolitos en un medio biolgico del trabajador expuesto. El de efecto es un parmetro que puede identificar alteraciones bioqumicas reversibles, inducidas de modo caracterstico por el agente qumico al que est expuesto el trabajador. Existen situaciones en las que el valor ambiental y el valor biolgico de exposicin no son concordantes. En la Tabla 5 se presentan algunas de las razones que pueden justificar estas discrepancias. Por ejemplo, si dos trabajadores que estn sometidos a igual concentracin ambiental, uno de ellos realiza un trabajo fsico (por tanto mayor frecuencia respiratoria y mayor frecuencia cardiaca) y el otro no, el que realiza trabajo fsico est recibiendo mayor dosis de contaminante (ms litros de aire contaminado respirado por minuto) y esta llegando ms dosis al rgano diana (mayor cantidad de txico distribuida por aumento del gasto cardaco). As pues, para interpretar los valores biolgicos y compararlos con los ambientales hay que conocer las condiciones de trabajo.
4.1.- Valoracin biolgica de la exposicin laboral a contaminantes qumicos.

El control biolgico es una valoracin de la exposicin a sustancias qumicas en muestras biolgicas (fluidos, tejidos, secreciones y aire espirado) de los txicos, de sus metabolitos o de los efectos producidos. En la tabla 4 se presentan las ventajas e inconvenientes de los indicadores biolgicos sobre los valores de exposicin ambiental. 4.1.1.- Indicadores biolgicos de exposicin (BEIs). Son valores de referencia propuestos como gua para la evaluacin del riesgo potencial para la salud en la prctica de la higiene industrial. Los BEIs se definen para exposiciones de 8 horas durante 5 das a la semana (40 horas semanales). Para extrapolarlos a otros tiempos de exposicin, hay que tener en cuenta la toxicocintica y toxicodinamia del txico. Se entiende por indicador biolgico de exposicin un parmetro apropiado en un medio biolgico del trabajador, que se mide en un momento determinado, y est asociado, directa o indirectamente, con la exposicin global, es decir, por todas las vas de entrada, a un agente qumico.
5.- PROPUESTAS DE MEJORA Y MEDIDAS DE PREVENCIN. ELEMENTOS DE EMERGENCIA.

A continuacin se relacionan de forma sintetizada, las medidas preventivas asociadas a la exposicin laboral a contaminantes qumicos, siguiendo la secuencia lgica de actuacin en Higiene Industrial.
5.1.- Actuacin sobre el foco de contaminacin.

Sustituir un producto por otro menos peligroso. Ejemplo: sustitucin en Biologa Molecular del Bromuro de Etidio por Sybr Safe DNA gel Stain.
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Tabla 3. ACTIVIDADES QUE PUEDEN PLANIFICARSE EN UN SERVICIO DE SALUD LABORAL

Objetivo Verificar el estado de salud de los trabajadores Elementos de entrada Proceso/Actividad Informacin de salida Valoracin de Idoneidad por puestos de trabajo. Deteccin de factores de riesgo nuevos Deteccin de trabajadores especialmente sensibles Datos para el anlisis epidemiolgico Valoracin de Idoneidad por puestos de trabajo. Indicadores de efecto sobre la reproduccin Valoracin de Idoneidad por puestos de trabajo. Clculo de prevalencia de determinadas patologas por contingencias. Carnets vacunales Clculo de prevalencias de seroproteccin Recomendaciones individuales para hbitos saludables. Deteccin precoz de patologas. Valoracin de Idoneidad por puestos de trabajo. Clculo de prevalencia de determinadas patologas por contingencias. Valoracin del estado de salud de los trabajadores Propuestas de objetivos y lneas estratgicas Propuestas de gestin de salud laboral.
Citacin de trabajadores en funcin del puesto Examen de Salud especfico por riesgos de trabajo y/o riesgos a los que estn expuestos
Deteccin de trabajadores especialmente sensibles
Situaciones de embarazo o infertilidad
Valorar posibles causas laborales y garantizar la ausencia de riesgo para el feto/lactante
Reincorporaciones despus de ausencia prolongada (incapacidad temporal, invalidez provisional, excedencias por enfermedad, ) Serologas vacunales negativas
Valorar posibles causas de origen laboral. Evaluar la capacidad de trabajo y adaptar el trabajo a las posibilidades psicofsicas del trabajador Vacunacin
Promocin y prevencin de la Salud
Antecedentes, sntomas y signos anmalos detectados en los exmenes de Salud. Consultas por patologa. Asistencia en accidente de trabajo y/o enfermedad profesional
Distintos programas prevencin primaria (deteccin de cncer colorectal, screening de cncer de prstata, prevencin de la infeccin por virus del papiloma humano, deshabituacin tabquica,) Procedimientos asistenciales especficos. Evaluar la capacidad de trabajo y adaptar el trabajo a las posibilidades psicofsicas del trabajador Anlisis epidemiolgico
Actividad asistencial
Estudios epidemiolgicos
Resultados de exmenes de salud
Tabla 4. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS VALORES BIOLGICOS DE EXPOSICIN.

VENTAJAS - Integra todas las vas de entrada. - Refleja la influencia de los hbitos higinicos. - Pone de manifiesto aspectos concretos de la exposicin, como la velocidad de absorcin, tamao o solubilidad de las partculas. - Pone de manifiesto otras exposiciones no laborales. INCONVENIENTES - Existen problemas de especificidad (un metabolito puede provenir de ms de un txico) - Puede haber dificultad en la obtencin de la muestra. - Se dispone an de pocos valores de referencia.
Tabla 5. DIFERENCIAS ENTRE MARCADORES AMBIENTALES Y BIOLGICOS.

Origen de las discrepancias Por el trabajador Causas de las discrepancias entre valor de exposicin ambiental y valor biolgico Aumento de la frecuencia respiratoria Aumento de la frecuencia cardiaca Composicin del organismo (peso, sexo, masa grasa corporal) Eficacia de los rganos excretores: hgado y riones Cambios metablicos: Induccin enzmtica, fraccin ligada a protenas, etc. Contaminacin extralaboral Grado de higiene personal y/o uso de EPIs Consumo de txicos: alcohol, drogas, tabaquismo Toma de muestras no representativas
Por el origen de la exposicin Por el estilo de vida Por errores metodolgicos
Adquirir comercialmente las disoluciones en la concentracin de uso, evitando la manipulacin de productos concentrados. Ejemplo: compra de formaldehdo al 3,7-4%. Evitar la manipulacin de productos en polvo, en especial si son cancergenos, adquiriendo las disoluciones ya preparadas. Ejemplo.: Violeta Cristal, Acrilamida, Bromuro de Etidio, Rojo Congo.
Mejorar la gestin de inventarios de productos qumicos, desechando los productos caducados o en desuso. Almacenar los productos qumicos en lugares adecuados (armarios de seguridad) y evitar almacenamientos de grandes cantidades de productos en los puestos de trabajo.
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Incorporar tecnologa que minimice la manipulacin manual de productos qumicos y/o permita el trabajo de los equipos en cerrado. Por ejemplo: uso de procesadoras automticas en anatoma patolgica o uso de autoclaves de xido de etileno. Adaptar las instalaciones al tipo de actividad. Por ejemplo instalar autoclaves de xido de etileno o cabinas de seguridad biolgica utilizadas en la preparacin de citostticos en salas a presin negativa respecto a zonas adyacentes.
quen la implantacin de medidas permanentes. Tambin se recurrir al uso de protecciones personales cuando se produzcan situaciones de emergencia, rescate o salvamento (derrame de productos qumicos; fuga de gases). En los laboratorios se recomienda disponer de un kit de recogida de derrames, que incluya la proteccin respiratoria (mscara con filtro universal), drmica y ocular. En lugares donde sean posibles fugas de gases que provoquen desplazamiento de oxgeno, como es el caso del nitrgeno lquido (criopreservacin) o del anhdrido carbnico (utilizado como medio de extincin automtica de incendios en zonas de archivos, instalaciones tcnicas o incubadores), se dispondr de equipo autnomo de respiracin.
5.2.- Actuacin sobre el medio de propagacin.

5.2.1.- Extraccin localizada Uso de cabinas de seguridad qumica. a) Cabinas con filtros especficos (filtros de carbn activo); requieren un cambio peridico de los mismos. El aire extrado pasa a travs de los filtros y retorna al laboratorio (Figura 3). b) Cabinas de extraccin directa al exterior; el aire es extrado al exterior del laboratorio, sin recircular (Figura 4), o extraccin localizada (Figura 5). Hay que evitar que las salidas al exterior emboquen a zonas de captacin de aire.
5.3.1.1.- Proteccin respiratoria El uso de proteccin respiratoria ha de permitir reducir la exposicin a contaminantes del usuario a niveles por debajo de los valores lmite de exposicin. Para ello se ha de hacer una correcta seleccin de los mismos y utilizarlos de forma adecuada. Existen diferentes tipos de equipos de proteccin respiratoria. Equipos filtrantes: filtran los contaminantes del aire inhalado por el usuario. No proporcionan oxgeno y por lo tanto no deben utilizarse en atmsferas con niveles de oxgeno inferiores al 19,5%. -motorizados: se impulsa aire a travs de un filtro hasta la zona de respiracin del usuario. -de presin negativa: el usuario al inhalar hace pasar aire a travs del filtro. Se distinguen 2 tipos:
FIGURA 3.
FIGURA 4.
FIGURA 5.
5.2.2.- Ventilacin general Acta por dilucin y complementa a la extraccin localizada. Por si sola slo se limitar a situaciones en las que el contaminante es de toxicidad media o baja (VLA superior a 50 ppm si es vapor, o 5mg/m3 si se trata de materia particulada).
1) Los que no requieren mantenimiento y se desechan al final de su vida til o capacidad de filtracin (cuando se note un aumento de la resistencia a la respiracin) cubren nariz, boca y barbilla (Figuras 6 y 7). 2) Los que requieren mantenimiento, dotados con filtros recambiables, se componen de una pieza facial (media mscara o mscara completa) que incorpora uno o 2 filtros, que se desechan al final de su vida til (es decir cuando se detecte olor o sabor del contaminante en el interior de la mscara o adaptador facial) (Figura 8).
5.3.- Actuacin sobre el receptor (proteccin del trabajador)

La actuacin sobre el receptor se basar en la utilizacin de equipos de proteccin individual, que pueden ser de proteccin respiratoria, ocular o drmica, y elementos de emergencia en los locales de trabajo, como son las duchas de seguridad y los lavaojos. 5.3.1.- Equipos de proteccin individual En general, se recurrir a la proteccin individual cuando las medidas de prevencin y proteccin colectiva u organizativas sean insuficientes o tcnicamente inviables, durante la realizacin de operaciones puntuales o en situaciones eventuales que no justifi-
FIGURA 6.
FIGURA 7.
FIGURA 8.
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Tabla 6. TIPO DE FILTRO EN FUNCIN DEL AGENTE QUMICO.

TIPO FILTRO FFP1 PROTEGE CONTRA Partculas y aerosoles CONDICIONES DE USO Hasta 4 veces VLA (80 % de retencin)
BLANCO
COLOR
FFP2
Partculas y aerosoles
Hasta 10 veces VLA (94 % de retencin)

BLANCO
FFP3
Partculas y aerosoles
Hasta 50 veces VLA (99,95 % de retencin)

BLANCO
Contra gases y vapores orgnicos con punto de ebullicin superior a 65C. Contra gases y vapores orgnicos con punto de ebullicin inferior a 65C. Contra gases y vapores inorgnicos
Clase 1: Filtros de baja capacidad (10 veces el VLA, sin superar 100 ppm) Clase 2: Filtros de capacidad media (100 veces el VLA, sin superar 5000 ppm) Clase 3: Filtros de alta capacidad (100 veces el VLA, sin superar 10000 ppm) Clase 1: Filtros de baja capacidad (10 veces el VLA, sin superar 100 ppm) Clase 2: Filtros de capacidad media (100 veces el VLA, sin superar 5000 ppm) Clase 3: Filtros de alta capacidad (100 veces el VLA, sin superar 10000 ppm) Clase 1: Filtros de baja capacidad (10 veces el VLA, sin superar 100 ppm) Clase 2: Filtros de capacidad media (100 veces el VLA, sin superar 5000 ppm) Clase 3: Filtros de alta capacidad (100 veces el VLA, sin superar 10000 ppm) Clase 1: Filtros de baja capacidad (10 veces el VLA, sin superar 100 ppm) Clase 2: Filtros de capacidad media (100 veces el VLA, sin superar 5000 ppm) Clase 3: Filtros de alta capacidad (100 veces el VLA, sin superar 10000 ppm) Clase 1: Filtros de baja capacidad (10 veces el VLA, sin superar 100 ppm) Clase 2: Filtros de capacidad media (100 veces el VLA, sin superar 5000 ppm) Clase 3: Filtros de alta capacidad (100 veces el VLA, sin superar 10000 ppm) Clase 1: Filtros de baja capacidad (10 veces el VLA, sin superar 100 ppm) Clase 2: Filtros de capacidad media (100 veces el VLA, sin superar 5000 ppm) Clase 3: Filtros de alta capacidad (100 veces el VLA, sin superar 10000 ppm) Clase 1: Filtros de baja capacidad (10 veces el VLA, sin superar 100 ppm) Clase 2: Filtros de capacidad media (100 veces el VLA, sin superar 5000 ppm) Clase 3: Filtros de alta capacidad (100 veces el VLA, sin superar 10000 ppm)
AX
Contra dixido de azufre, gases y vapores cidos
Contra amonaco y derivados
NO-P3
Contra xidos de nitrgeno
Hg-P3
Contra mercurio
Tabla 7. NDICES DE PROTECCIN SEGN PERMEACIN.

TIPO DE PROTECCIN FRENTE A LA PERMEACIN () ndice de proteccin 1 2 3 4 5 6 () Se refiere a una determinada sustancia (por ejemplo etanol, etc.) Tiempo de proteccin (breakthrough time) > 10 minutos > 30 minutos > 60 minutos > 120 minutos > 240 minutos > 480 minutos
En el mbito sanitario los equipos de proteccin respiratoria utilizados habitualmente son equipos filtrantes de presin negativa. Es necesario realizar una correcta seleccin de los filtros, en funcin del agente qumico del que es necesario protegerse (Tabla 6). Equipos aislantes: aislan al usuario del entorno y aportan aire de una fuente no contaminada. Los hay que aportan aire respirable a travs de una manguera y los que llevan incorporada la fuente de aire respirable desde unas botellas de aire comprimido (equipos autnomos), que se utilizan principalmente en situaciones de emergencia, o cuando existen concentraciones muy altas de contaminantes (condiciones inmediatamente peligrosas para la salud o la vida).
5.3.1.2.- Proteccin drmica. Ante la posibilidad de contacto drmico, se utilizarn guantes y prendas de proteccin drmica. La utilizacin de los guantes es el sistema de prevencin ms utilizado. El objetivo de estos equipos es impedir el contacto y penetracin de sustancias txicas, corrosivas o irritantes a travs de la piel. Los guantes de seguridad se fabrican en diferentes materiales como PVC (cloruro de polivinilo), PVA (alcohol de polivinilo), nitrilo, ltex, neopreno, etc. en funcin del riesgo que se pretende proteger. Para su uso en el laboratorio, adems de la necesaria resistencia mecnica a la traccin y a la perforacin, es fundamental la impermeabilidad frente a los distintos productos qumicos, es decir la resistencia al paso de las sustancia del material del que est fabricado el guante. Existen 6 niveles de proteccin (Tabla 7).
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5.3.1.3.- Proteccin ocular: Se usar proteccin ocular para evitar el contacto de los ojos con agentes qumicos en estado lquido, slido o gaseoso que los puedan daar o que pueden ser absorbidos a travs de la conjuntiva (Figura 9). Estas circunstancias se pueden producir por salpicaduras o proyecciones de partculas lquidas o slidas, por escapes de gases o por existencia de concentraciones elevadas de aerosoles slidos o lquidos o gases o vapores en el ambiente de trabajo.
5.3.2.- Elementos de emergencia en los locales de trabajo Las duchas de seguridad constituyen el sistema de emergencia ms habitual para casos de proyecciones con riesgo de quemaduras qumicas e incluso si se prende fuego en la ropa. Las fuentes lavaojos estn ideadas para permitir la descontaminacin rpida y eficaz de los ojos (ver figuras 10 y 11). 5.3.2.1.- Caractersticas de las duchas de seguridad deben proporcionar un caudal de agua suficiente para empapar al sujeto completa e inmediatamente. el agua suministrada debe ser potable y preferiblemente ha de estar entre 20 y 35 C es conveniente que disponga de desage, para facilitar su mantenimiento. el cabezal debe tener un dimetro suficiente para impregnar totalmente al sujeto (20 cm.). la distancia desde el suelo a la base del cabezal de la ducha debe permitir el acomodo de la persona erguida (por ejemplo, de 2 a 2,3 m). la separacin desde la pared al cabezal debera ser suficiente para acomodar, en caso necesario, a dos personas (por ejemplo, no inferior a 60 cm.). es recomendable que la distancia desde el suelo al pulsador no supere los 2 m. la vlvula de apertura debe ser de accionamiento rpido y fcilmente atrapable (accionador triangular unido al sistema mediante una barra fija). las duchas colocadas en vestuarios o lavabos pueden realizar las funciones subsidiarias de las duchas de seguridad, especialmente en casos de laboratorios de poca superficie y para pequeas quemaduras o salpicaduras en la ropa. 5.3.2.2.- Caractersticas de las fuentes lavaojos. deben estar constituidas bsicamente por dos rociadores o boquillas separadas entre 10 y 20 cel chorro proporcionado por las boquillas debe ser de baja presin para no provocar dao o dolor innecesario. el agua debe ser potable y es recomendable que sea templada. han de estar fijadas al suelo o a la pared. disponer de un accionador de pie (pedal) o codo. se recomienda que dispongan de una pileta, de 25 a 35 cm., provista del correspondiente desage.
FIGURA 9.
FIGURA 10.
FIGURA 11.
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6.- IDENTIFICACIN DE LOS TXICOS POR REAS DE TRABAJO.

En la Tabla 8 se relacionan los principales txicos que pueden estar presentes en las distintas reas de los centros sanitarios. Obsrvese que algunos txicos pueden estar presentes en ms de una ubicacin.
Tabla 8. IDENTIFICACIN DE TXICOS

rea de Trabajo REA QUIRRGICA Agente qumico Gases anestsicos Usos/ Procedimientos Para la anestesia de pacientes Valores Lmite Biolgicos (BEIs) Halotano en aire alveolar: un nivel de 0,5 ppm (correspondiente a la exposicin a un valor ambiental de 5 ppm) xido nitroso en sangre: Se toma como lmite un nivel mximo de 45 ppm. en muestras de sangre venosa recogidas al final de la exposicin. xido nitroso en orina: Ser inferior a 60 g/g creatinina. Muestra recogida tras 4 horas de exposicin laboral al anestsico. cido trifluoroactico en sangre (metabolito del Halotane): Se toma como lmite un nivel mximo de 2,5 mg/l (en una muestra tomada al final de la exposicin laboral, al final de la semana de trabajo). xido de etileno Esterilizacin de materiales que no soportan altas temperaturas No se contempla BEI para el xido de Etileno. Existen estudios basados en la reactividad del OE con aminocidos. Perxido de hidrgeno Glutaraldehido cido peractico Formol Polvo de yeso (Sulfato de calcio) Metacrilato de metilo Hidroxiapatita (Fosfato de calcio) Citostticos Hexafluoruro de azufre Octafluoropropano Esterilizacin de instrumental Desinfeccin de instrumental i endoscopios Desinfeccin de instrumental i endoscopios Conservacin de muestras quirrgicas Vendajes de yeso Cemento de las prtesis de traumatologa Hueso sinttico Ciruga abdominal citoreductora Gas que mantiene tensin del globo ocular en ciruga oftalmolgica del polo posterior Gas que mantiene tensin del globo ocular en ciruga oftalmolgica del polo posterior No existen No hay descritos BEIs para el glutaraldehido No existen No existen No existen No existen No existen No existen No existen No existen
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rea de Trabajo LABORATORIOS Agente qumico Formol Usos/ Procedimientos Conservante de muestras orgnicas (anatoma patolgica). Conservacin de cadveres (Necropsias). Disolvente (Otros laboratorios) Disolvente (Tinciones citolgicas) Disolvente (Tinciones citolgicas) Disolvente (Tinciones citolgicas) Tinciones inmunohistoqumicas Valores Lmite Biolgicos (BEIs) No existen
Xileno Tolueno Benceno Cromo VI
cido metil-hiprico en orina al final de la jornada (No debe superar 1,5 g/g creatinina) cido metil-hiprico en orina al final de la jornada (No debe superar 1,6 g/g creatinina) Benceno en sangre total al final del turno o final de la exposicin (No se debe superar 5 g/l) Determinar cromo total en orina: - Si determinar cromo orina final semana de trabajo no debe superar 25 g/l - Si se determina al principio y final de jornada, la diferencia no debe superar 10 g/l No existen Acetona en orina al final de la jornada (No deben superar 50 mg/l) No existen No existen No existen No existen Alcohol metlico en orina al final de la jornada (No debe superar 15 mg/l) Fenol total en orina de final de jornada ( No debe superar 250 mg/g creatinina) No existen No existen No existen No existen Determinar plomo en sangre para valorar exposiciones recientes (No debe superar 70 g/dl) Determinar Zinc-Protoporfirina en sangre para valorar exposiciones crnicas tardas (No debe superar 3.5 g/g de hemoglobina) Puede determinarse estao en sangre (deber ser < 150 g/l) pero es un marcador biolgico de utilidad dudosa. No existen Estireno en sangre venosa al final de jornada laboral ( No debe superarse 0,2 mg/l) cido mandlico ms cido fenilglioxlico en orina al final de jornada laboral (No debe superar 400 mg/g creatinina)
Bencidina Acetona Rojo Congo Violeta Cristal Azul de Evans cido Sulfrico Metanol Fenol Acrilamida Bromuro de Etidio Hematoxilina Istopos radiactivos RADIOTERAPIA Plomo
Tinciones inmunohistoqumicas Disolvente para tinciones Colorante Colorante Colorante Uso en laboratorio. Paro de reacciones Disolvente para tinciones y preparacin de cromgenos en inmunoqumica Disolvente de colorantes Utilizado en tcnicas de Biologa Molecular Utilizado en tcnicas de Biologa Molecular Colorante Tcnicas de radioinmunoanlisis Fundicin en un crisol para confeccin de piezas de proteccin para los pacientes
Estao Bismuto Estireno
Fundicin en un crisol para confeccin de piezas de proteccin para los pacientes Fundicin en un crisol para confeccin de piezas de proteccin para los pacientes Diseo de moldes para construccin de piezas de proteccin
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rea de Trabajo HOSPITALIZACIN; REAS DIAGNSTICAS Y CONSULTAS EXTERNAS Agente qumico Citostticos Alcoholes Pentamidina Soluciones yodadas Ltex Glutaraldehido cido peractico Ozono Mercurio Formol Usos/ Procedimientos Tratamientos citostticos de los pacientes y excretas de pacientes tratados con citostticos Soluciones hidroalcohlicas para desinfeccin de manos Aerosolterapia con pentamidina a pacientes Desinfectantes de heridas Guantes de ltex Desinfeccin de pequeo instrumental de exploracin. Desinfeccin de pequeo instrumental de exploracin. Se forma al incidir radiacin UV sobre el oxgeno. Tratamientos fototerapia Procedente de rotura de termmetros o manmetros reas de diagnstico, realizacin de biopsias, para conservacin de muestras. Preparacin y almacenamiento de citostticos Limpieza recipientes Almacenamiento Limpieza campanas extractoras, hornos, freidoras... Lavado de superficies Mquinas lavavajillas Usado en mquinas lavavajillas y sobre todo tipo de utensilios Detergentes para lavado mecnico de la vajilla Conservacin muestras biolgicas. Tolueno / Acetona Limpieza y diluciones Fijacin piezas polivinilo Pinturas al agua y pinturas plsticas Barnices de puestas y ventanas Soldadura elctrica con varillas y soldadura autgena u oxicorte Trabajo carpintera Valores Lmite Biolgicos (BEIs) No existen No existen No existen No existen No existen No existen No existen No existen Mercurio inorgnico en sangre total al final de semana laboral (No debe superarse 15 g/l) No existen
FARMACIAS
Citostticos Etanol Medicamentos
No existen No existen No existen No existen No existen No existen No existen No existen No existen Ver Tolueno / Acetona --------------------------------------------------
COCINA
Desengrasantes (hidrxido sdico, aminoetanol) Limpiador desinfectante (Amonios cuaternarios) Abrillantadores (glutaraldehdo) Desincrustantes (cido fosfrico) Detergentes (hidrxido sdico, carbonato sdico)
CRIOPRESERVACIN MANTENIMIENTO
Nitrgeno Lquido Tolueno / Acetona Disolventes presentes en: - Disolvente universal - Colas y pegamentos - Pinturas - Barnices Humos de soldadura (contienen metales) Polvo madera Aguarrs
LIMPIEZA
Glutaraldehido Fenol
Presente en algunos desinfectantes. Presente en algunos desinfectantes.
No existen Fenol total en orina recogida al final de la jornada, no debiendo exceder de 250 mg/g creatinina. No existen. Acetona en orina al final de la jornada (No deben superar 50 mg/l)
cido clorhdrico (Salfumn) Acetona
Desincrustantes Disolventes
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7.- CARACTERSTICAS DE LOS TXICOS MS IMPORTANTES EN EL ENTORNO SANITARIO

Tabla 9. CARACTERSTICAS DE LOS TXICOS
GASES ANESTSICOS Efectos Agudos La exposicin aguda a gases anestsicos produce progresivamente euforia, confusin, vrtigos, somnolencia y sedacin. El contacto con la piel y las mucosas oculares produce quemaduras y conjuntivitis qumica respectivamente. TRATAMIENTO DE LA EXPOSICIN OCULAR A OXIDO NITROSO LQUIDO Retirar las lentes de contacto si las hay Irrigar suero fisiolgico durante al menos 3-5 minutos bajo los prpados para evitar las retracciones palpebrales. Instilar anestsico ocular (tetracana al 0.5%) para aliviar el blefaroespasmo y practicar oclusin ocular. Si hay lesiones corneales, utilizar antibiticos oftlmicos tpicos (pomadas o colirios) junto con analgsicos y oclusin ocular. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN AGUDA POR OXIDO NITROSO No hay antdoto especfico Quitar y aislar la ropa y calzado contaminados. Trasladar a la vctima a una zona con aire fresco. Aplicar respiracin artificial si la vctima no respira. Monitorizacin cardiaca. Administrar oxigenoterapia si la respiracin es dificultosa. Va venosa con s. Fisiolgico a ritmo bajo. VALORES LMITES EXPOSICIN VLA-ED mg/m3 xido nitroso 92 Enflurano 575(*) Halonato 410(*) Sevoflurano -----Isoflurano 383 VLA-EC mg/m3 xido nitroso ----Enflurano ----Halonato ----Sevoflurano ----Isoflurano ----EPIs Uso de de proteccin respiratoria con filtro especfico para utilizar en el caso que se produzcan fugas. Filtro tipo AX para todos los gases anestsicos relacionados a excepcin del xido nitroso, con el que se utilizar un filtro especfico para xidos de nitrgeno filtro tipo NO-P3
Efectos Crnicos
Disminucin de la sntesis de Timidina Anemia perniciosa, con hematopoyesis megaloblstica. Trastornos neuroconductuales en exposiciones por encima de 500 ppm de xido nitroso o 15 ppm de halotano o enfluorano. A dosis normales en rea quirrgica no se evidencian estos efectos. Hepatotoxicidad probablemente por un mecanismo de hipersensibilidad individual. El halotano puede asociarse a hepatotoxicidad leve (temprana) o grave y a menudo fatal (tarda). El enflurano slo se ha relacionado con aislados casos de lesin heptica. En cuanto al desflurano y sevoflurano, no hay pruebas de su hepatotoxicidad. El xido nitroso tiene escasa capacidad de ser hepatotxico segn las experiencias. Excepto el halotano y el sevofluorane, el resto de gases anestsicos pueden producir nefropatia tubular. Se ha evidenciado una mayor tasa de infertilidad en mujeres expuestas a oxido nitroso. No existe evidencia de efecto mutagnico para los gases anestsicos. Se ha sugerido que el xido nitroso puede interferir con el eje hipotlamo-hipofisario-gonadal al bloquear la accin de la LHRH (luteinising hormone releasing hormone, hormona liberadora de la hormona lutenica) impidiendo la ovulacin. Actualmente no aparecen incluidos por la IARC en ninguno de sus cinco Grupos 1, 2A, 2B, 3 4 de sus listados de agentes cancergenos. La ACGIH en su ultimo listado publicado (1999) al N2O, Halotano y Enflurano los califica como del Grupo A4: No Clasificado como carcingeno en humanos: no hay datos adecuados para clasificar el agente en relacin con su carcinogenicidad en los humanos y / o animales. Halotano, enflurano e isoflurano son teratgenos para roedores, slo cuando se administran en concentraciones anestsicas durante muchas horas en varios das durante la gestacin. MEDIDAS TCNICAS Siempre que sea posible se utilizar anestesia farmacolgica (agentes que se administran por va intravenosa). Utilizar sistemas que eliminen de forma localizada, en el momento de su generacin, los gases anestsicos residuales. Los sistemas extractores se conectan a la salida del respirador mecnico o a la vlvula de escape del circuito anestsico. Cuando no sea posible conectar sistemas de eliminacin de gases (quirfanos de pediatra y otorrino) pueden utilizarse mascarillas de doble capa y mscaras ajustables. Ha de asegurarse una correcta ventilacin de los quirfanos (ventilacin general). La ventilacin general ha de estar en funcionamiento de forma permanente. Realizar un correcto mantenimiento de los carros de anestesia para evitar fugas Formar e informar al personal sobre prcticas de trabajo seguras y revisin de medidas de seguridad Se dispondr de proteccin respiratoria con filtro especfico para utilizar en el caso de que se produzcan fugas.
(*) El NIOSH (Nacional Institute for Occupational Safety and Health) establece para los gases anestsicos (halonato, y enflurano) un valor lmite recomendado (REL) de 2 ppm como valor techo durante 60 minutos. Estos valores se basan en la ms baja concentracin capaz de ser detectada. Se aplican a cualquier gas halogenado, cuando se aplica solo. Estos valores se establecen porque el NIOSH reconoce que pueden ocurrir efectos adversos a los trabajadores expuestos, pero que los datos que se tienen sobre exposicin a estos gases en humanos y animales son insuficientes para establecer un valor lmite seguro. En el mbito hospitalario se usan de manera extensiva los criterios establecidos por el NIOSH.
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FORMOL / FORMALDEHDO Efectos Agudos A bajas concentraciones acta como irritante de mucosas del tracto respiratorio y ocular, pero a concentraciones superiores a 25-50 ppm puede producir neumonitis y edema agudo de pulmn tardo (a las 6 horas post-exposicin). No se le conoce accin depresora del SNC. El contacto con piel y mucosa conjuntival produce desde irritacin local hasta quemaduras. La ingesta accidental produce causticacin de mucosa digestiva acompaado de neumonitis, hepatopatia aguda y neuropata. VALORES LMITES EXPOSICIN VLA-ED mg/m3 ----VLA-EC mg/m3 0,37 EPIs Guantes de Nitrilo Recomendado uso mscara con carbn activo Obligado uso proteccin respiratoria con filtro especfico cuando se supera el VLA-EC. (Filtro especfico)
Efectos Crnicos
Accin por inhalacin: -Bronquitis crnica obstructiva -Esta sustancia es posiblemente carcingena para los seres humanos. Accin por va drmica: -Uas fibrosas, quebradizas y marrones -Puede producir dermatitis de tipo alrgico por mecanismo de sensibilizacin. MEDIDAS TCNICAS Trabajar siempre en el interior de cabinas dotadas con filtros especficos para formol (filtros de permanganato en las mesas de tallado de Anatoma Patolgica) o bajo extraccin localizada. Realizar mantenimiento preventivo de las cabinas, que incluyan el cambio de filtro cuando estos estn saturados Mantener recipientes que contengan formaldehdo cerrados. Desechar los que no cierren de forma adecuada (hermticos). Instalar extracciones localizadas sobre los puntos de distribucin de formol (grifos). Asegurar una correcta ventilacin general de las zonas de trabajo Evitar fuentes de contaminacin innecesarias, como material impregnado con formol en papeleras o recipientes abiertos Mantener hbitos higinicos adecuados (no comer ni beber en los puestos de trabajo donde pueda haber presentes contaminantes qumicos en el ambiente) Utilizar los E.P.I.s (Equipos de Proteccin Individual) adecuados. Evitar la realizacin de operaciones que impliquen una exposicin a altas concentraciones de formol: - Se recomienda disponer de disoluciones de formol comerciales en la concentracin de uso. En caso de realizar la dilucin en el puesto de trabajo esta se har bajo extraccin localizada. - Evitar operaciones como la recuperacin del formol utilizado en la conservacin de las muestras, gestionando muestra y formol de forma conjunta (eliminacin conjunta como residuo de grupo IV). Establecer un protocolo de recogida de derrames, en el que se incluya la utilizacin de proteccin respiratoria especfica. Debe ventilarse correctamente la zona donde se ha producido el derrame, antes de continuar con los trabajos. Mantener correctamente etiquetados todos los envases de productos qumicos (incluidos los envases intermedios) y disponer de las FDS (Fichas de Datos de Seguridad ) de todos los productos qumicos utilizados Los laboratorios dispondrn de lavaojos
ALEACIONES METLICAS: Plomo (Pb), Estao (Sn), Bismuto (Bi)

Efectos Agudos PLOMO: Abdomen agudo manifestado con clnica de clico saturnino (dolor clico, vmitos y estreimiento). Encefalopatia saturnina con convulsiones, coma y delirios. Insuficiencia renal aguda con proteinuria y cilindruria. Rara vez se acompaa de necrosis heptica.
Efectos Crnicos
PLOMO: Inhibe la sntesis del grupo Hemo produciendo una Porfiria like con incremento del hierro srico y aparicin de megaloblastos y eritoblastos con punteado basfilo y una anemia hemoltica por aumento de la fragilidad eritrocitica. Produce una polineuritis motora y un enletecimiento en la velocidad de transmisin neural (sin trascendencia clnica pero con trascendencia diagnstica porque ya puede detectarse en fase de impregnacin). A nivel renal produce una nefropatia tubular que se manifiesta con clnica de glomerulonefritis con hipertensin arterial. Sobre el aparato reproductor masculino produce hipospermia y aumento de abortos en mujeres de maridos expuestos. Se ha demostrado la transmisin transplacentaria de plomo de la madre expuesta durante la gestacin al feto. El plomo se ha clasificado como A3 por la ACGIH en cuanto a su accin carcinognica. EPIs Guantes de resistencia mecnica y trmica. Gafas y/o pantallas de seguridad, resistentes a impactos y material fundido. Uso recomendado de proteccin respiratoria: Filtro contra partculas, mnimo FFP1 (protege hasta 4 veces VLA), FFP2 (protege hasta 10 veces VLA), FFP3 (protege hasta 50 veces VLA) cuando se realicen actividades que generen polvo y/o humos. Su uso ser obligado si se superan los VLA MEDIDAS TCNICAS Realizar la fusin de la aleacin bajo extraccin localizada Dotar a la zona de trabajo con una buena ventilacin general Seguir las recomendaciones tcnicas que indica el fabricante en el uso del material (aleaciones metlicas), como temperaturas de funcionamiento del crisol. Utilizar sistemas de aspirado en la limpieza de la zona de trabajo, para evitar la dispersin de polvo producido durante el proceso de fabricacin de los moldes: limado, perforacin con taladro, etc. Realizar un correcto mantenimiento de los equipos de trabajo utilizados.
VALORES LMITES EXPOSICIN VLA-ED mg/m3 Plomo 0,15 (Plomo inorgnico y sus derivados) Estao 2 (metal, xido y compuestos inorgnicos) Bismuto Como partcula no especificada de otra forma: 10 fraccin inhalable. 3 fraccin respirable VLA-EC mg/m3 Plomo -----
Estao -----
Bismuto -----
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BENCENO/ XILENO / TOLUENO Efectos Agudos BENCENO: Acta como irritante de mucosa respiratoria, depresor del SNC (inicialmente produce la borrachera benzlica y posteriormente narcosis, estupor y coma) y hepatotoxicidad aguda. Por contacto cutneo puede determinar dermatitis irritativas y/o de contacto. XILENO / XILOL: Acta como irritante respiratorio y depresor de SNC. A altas dosis presenta accin hepatotxica y nefrotxica. Por contacto cutneo puede determinar dermatitis irritativas y/o de contacto. TOLUENO / TOLUOL: Acta como irritante respiratorio y a dosis superiores a 50-100 ppm produce efecto narctico por depresin del SNC hasta el coma. A altas concentraciones se han descrito bradiarritmias, taquicardia ventricular y depresin miocrdica, y acidosis metablica. Se absorbe a travs de la piel y por contacto cutneo puede determinar dermatitis irritativas y/o de contacto. La ingesta accidental produce causticacin de la mucosa digestiva, hepatopatia, nefropatia, neumonitis por aspiracin y acidosis metablica. VALORES LMITES EXPOSICIN VLA-ED mg/m3 Benceno 3,25 VLA-EC mg/m3 Benceno -----EPIs Guantes de Nitrilo Gafas de seguridad Recomendado uso mscara con carbn activo. Obligado uso proteccin respiratoria cuando se supera el VLA-ED. (Filtro tipo A o suministro de aire). Guantes de Nitrilo Gafas de seguridad Recomendado uso mscara con carbn activo Obligado uso proteccin respiratoria con filtro especfico cuando se supera alguno de los VLA. (Filtro tipo A) Guantes de Nitrilo Gafas de seguridad Recomendado uso mscara con carbn activo Obligado uso proteccin respiratoria con filtro especfico cuando se supera alguno de los VLA. (Filtro tipo A) MEDIDAS TCNICAS Mantener recipientes que contengan los productos bien cerrados. Trabajar en cabinas de seguridad qumica o bajo extraccin localizada. Realizar mantenimiento preventivo de las cabinas y cambio de filtro cuando estos estn saturados. Asegurar una correcta ventilacin general de las zonas de trabajo Evitar fuentes de contaminacin innecesarias, como material impregnado en papeleras o recipientes abiertos Mantener hbitos higinicos adecuados (no comer ni beber en los puestos de trabajo donde pueda haber presentes contaminantes qumicos en el ambiente) Utilizar los E.P.I.s (Equipos de Proteccin Individual) adecuados. Evitar la realizacin de operaciones que impliquen una exposicin a altas concentraciones de los productos. Se recomienda disponer de disoluciones comerciales en las concentraciones de uso. Establecer un protocolo de recogida de derrames, en el que se incluya la utilizacin de proteccin respiratoria especfica o filtro universal (filtro combinado ABEKP). Debe ventilarse correctamente la zona donde se ha producido el derrame, antes de continuar con los trabajos. Mantener correctamente etiquetados todos los envases de productos qumicos (incluidos los envases intermedios) y disponer de las FDS (Fichas de Datos de Seguridad ) de todos los productos qumicos utilizados Los laboratorios dispondrn de lavaojos Realizar una correcta gestin de residuos qumicos
Efectos Crnicos
BENCENO: Pancitopnia y posteriormente leucemias (sobre todo agudas) y eritroleucemias XILENO / XILOL: La exposicin continuada, puede dar vrtigos, cefaleas, clnica gastrointestinal inespecfica, cuadros irritativos del rbol bronquial, y trastornos de conciencia. Riesgo de arritmias por fibrilacin ventricular, bradiarritmias (lentificacin del nodo a-v) y/o depresin miocrdica. TOLUENO / TOLUOL: Teratognico
Tolueno 192
Tolueno 384
Xileno 221
Xileno 442
OXIDO DE ETILENO Efectos Agudos A dosis de 200 ppm es irritante de piel i mucosa respiratoria. A altas dosis produce edema agudo de pulmn y depresin del SNC. Por contacto cutneo produce dermatitis irritativa y quemaduras. Las lesiones oculares pueden ser irreversibles. A elevadas concentraciones pueden provocar cataratas. Nivel olfativo del OE es bastante elevado (700ppm).Por ello desde que se perciba el olor hay que abandonar el lugar de trabajo. VALORES LMITES EXPOSICIN VLA-ED mg/m3 1,8 VLA-EC mg/m3 ----EPIs Guantes de Butilo Gafas de seguridad Obligado uso de proteccin respiratoria con filtro especfico cuando se supera el VLAED. (Filtro tipo AX). Se recomienda su uso durante la manipulacin de los cartuchos de xido y la apertura de los autoclaves aunque no se superen los VLA.
Efectos Crnicos
Produce polineuropatia sensitivomotora y dermatosis alrgica por su carcter sensibilizante. Se ha asociado a abortos entre las trabajadoras expuestas. Se considera mutagnico (M2 segn INSHT) y cancergeno para humanos segn la IARC relacionndose con tumores de origen linfoide, hematopoytico y neoplasia gstrica. MEDIDAS TCNICAS Uso de xido de etileno en autoclaves dotados de sistemas de seguridad: -Han de poseer sistemas de extraccin localizada situadas en la parte superior del autoclave, para la extraccin de gas residual -El xido de etileno utilizado en los autoclaves se suministra en forma de cartuchos individuales de una sola dosis, que se perforan slo cuando se pone en marcha el autoclave. -El ciclo de esterilizacin incluye ya la aireacin del material Ubicar los autoclaves en zonas independientes del resto de reas de esterilizacin, en depresin respecto a las mismas. Mantener las puertas de la zona de autoclaves siempre cerradas durante el funcionamiento de los mismos, para evitar que el xido de etileno que pueda estar presente en la zona de autoclaves pase al resto de zonas de esterilizacin. Colocar en la zona de autoclaves detectores en continuo de xido de etileno, que permitan advertir de concentraciones peligrosas de xido en el ambiente, mediante alarmas. Se recomienda que en las operaciones en las que el personal pueda estar expuesto, es decir durante la manipulacin de los cartuchos de xido de etileno, y en el momento de la apertura de los autoclaves (siempre despus del periodo de aireacin), el personal utilice proteccin personal. Se recomienda implantar una rotacin del personal que manipule el xido de etileno, con el fin de disminuir los tiempos de exposicin. Siempre que se sea posible, se utilizarn otros productos o sistemas de esterilizacin.
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CITOSTTICOS
Efectos Agudos Efectos locales sobre la zona de contacto cutaneomucosa. Sintomatologa general que rara vez se presentar porque son necesarias dosis superiores a las dosis administradas en tratamientos quimioterpicos: -Mareos, vrtigos y nuseas -Efectos neurotxicos, nefrotxicos, hepatotxicos y hematolgicos Efectos sobre la reproduccin si en el momento de la exposicin la mujer est embarazada: Aborto espontneo, malformaciones fetales y leucemia infantil. EPIs Preparacin / reconstitucin de citostticos: - Bata impermeable, preferiblemente de un solo uso, abierta por detrs, reforzada por delante, con mangas largas, puos elsticos - Doble guante, sin polvo, de ltex (espesor mnimo 0,3mm) o nitrilo - Proteccin respiratoria FFP2 o FFP3. - Gorro y polainas Ciruga citoreductora: - Bata impermeable, preferiblemente de un solo uso, abierta por detrs, reforzada por delante, con mangas largas, puos elsticos - Doble guante, sin polvo, de ltex (espesor mnimo 0,3mm) o nitrilo - Proteccin respiratoria FFP3. - Gafas integrales - Gorro y polainas Administracin de citostticos: - Doble guante, sin polvo, de ltex (espesor mnimo 0,3mm) o nitrilo - Gafas de seguridad, en aplicaciones en las que sea posible una salpicadura o formacin de aerosoles Manipulacin de excretas (vaciado bolsas de diuresis ) - Doble guante, sin polvo, de ltex o nitrilo - Gafas de seguridad - Proteccin respiratoria FFP2 Recogida derrames: - Bata impermeable, abierta por detrs, reforzada por delante, con mangas largas, puos elsticos - Doble guante, sin polvo, de ltex o nitrilo - Proteccin respiratoria FFP3. - Gorro y polainas
Efectos Crnicos
Efectos sobre la reproduccin: Abortos espontneos, malformaciones fetales y leucemia infantil. Efectos mutagnicos sobre clula somtica que pueden dar lugar a distintos tipos de cncer, sobre todo cncer de vejiga urinaria, carcinomas nasofaringeos y leucemias.
MEDIDAS TCNICAS Siempre que sea posible se utilizaran preparaciones en forma de comprimidos o cpsulas. Realizar la preparacin / reconstitucin de los citostticos en Cabinas de Seguridad Biolgica de clase II, tipo B1, de flujo laminar vertical. Las cabinas destinadas al trabajo con citostticos, presentan 3 etapas de filtracin. La extraccin de las cabinas debe estar conectada al exterior. Las cabinas se mantendrn siempre en funcionamiento Ubicar las cabinas donde se preparan los medicamentos citostticos en zonas que se encuentren a presin negativa respecto a zonas contiguas. Limpiar correctamente todos los equipos utilizados en la preparacin de los citostticos: (agitadores, cabinas) o en su administracin (carros medicacin). As como las zonas de manipulacin (salas oncologa, hospitales de da, farmacia) Trabajar sobre material absorbente desechable. Dicho material se eliminar tras la jornada de trabajo y se repondr despus de realizar la limpieza de superficies. Se recomienda dejar los viales en el interior de sus cajas durante el almacenamiento. Disponer de kits de recogida de derrames. Han de incluir: guantes, gafas, proteccin respiratoria, material absorbente o neutralizante, recogedor desechable y bolsa para el residuo. Las jeringas y equipos de administracin, utilizadas en la administracin tipo bolus deben de purgarse durante la preparacin, antes de adicionar el compuesto. Es recomendable que se purguen en Farmacia. Utilizar sistemas cerrados en la administracin. Estos sistemas dispondrn de varios puntos de conexin y jeringas tipo luer-lock. Se recomienda que la conexin se lleve a cabo durante la preparacin, para evitar realizar conexiones y desconexiones durante la administracin. Utilizar empapadores desechables e impermeables para colocarlos bajo las vas de administracin o zonas donde se realicen las conexiones y desconexiones durante la administracin. Realizar una correcta gestin de residuos. Disponer en todas las reas donde se generen residuos contaminados con citostticos de contenedores especficos (Azules) Mantener hbitos higinicos adecuados (no comer ni beber en los puestos de trabajo donde pueda haber presentes contaminantes qumicos en el ambiente). Todo el personal que manipule citostticos estar correctamente formado e informado.
GLUTARALDEHIDO
Efectos Agudos Produce irritacin de mucosa respiratoria incluso a bajas concentraciones y durante periodos breves de exposicin. A concentraciones del 0.5 % ya es irritante drmico y es altamente irritante de piel y mucosas a concentraciones de 2 ppm.
Efectos Crnicos
A concentraciones superiores al 0.1 % acta como sensibilizante cutneo y de mucosas produciendo dermatitis de contacto y asma bronquial. No ha demostrado efectos genotxicos ni carcinognicos.
VALORES LMITES EXPOSICIN VLA-ED mg/m3 ----VLA-EC mg/m3 0,2
EPIs Guantes de Nitrilo Gafas de seguridad Recomendado uso mscara con carbn activo durante la preparacin del desinfectante y su eliminacin Obligado uso de proteccin respiratoria con filtro especfico cuando se supere el VLA-EC. (Filtro combinado A2/P2).
MEDIDAS TCNICAS La manipulacin de este desinfectante ha de hacerse en zonas correctamente ventiladas. Durante la desinfeccin con productos que contienen glutaraldehido han de mantenerse cerradas las bandejas donde se sumergen los equipos. Los puntos ms crticos en cuanto a exposicin son el momento de la preparacin del desinfectante, que consiste en la mezcla de los contenidos de 2 envases para activar la solucin y el momento de eliminacin de la misma, una vez a ha perdido su eficacia desinfectante. En la preparacin de la disolucin el personal siempre utilizar guantes, preferiblemente de nitrilo, en especial si el desinfectante comercial contiene fenol, que presenta una absorcin significativa por va drmica. Sustituir los desinfectantes que contienen glutaraldehido en su composicin, por otros catalogados como menos txicos, como por ejemplo el cido peractico.
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BIBLIOGRAFA
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1.11.TOXIINFECCIN ALIMENTARIA
ANA GARCA Y SIRA AGUIL
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TOXIINFECCIN ALIMENTARIA
1.- INTRODUCCIN
1.1. Definicin. El trmino toxiinfeccin alimentaria hace referencia a las enfermedades que se producen tras el consumo de alimentos contaminados por microorganismos patgenos, toxinas microbianas, toxinas naturales o productos qumicos. Un brote epidmico de transmisin alimentaria se define como un incidente en el cual dos o ms personas presentan una misma enfermedad despus de la ingestin del mismo alimento o agua de la misma fuente y donde la evidencia epidemiolgica implica al alimento o agua como fuente de la enfermedad.
1.2. Importancia.
Las toxiinfecciones alimentarias constituyen un importante problema de salud pblica, tanto por el impacto que tienen sobre la salud de los consumidores como por el elevado coste econmico que representan para una comunidad y su sistema sanitario. Cualquier individuo, como consumidor, tiene el riesgo de contraer una enfermedad a travs de la ingesta de alimentos contaminados. En los ltimos aos se ha producido un creciente inters social por cuestiones relacionadas con la seguridad alimentaria. Algunos brotes de enfermedades de transmisin alimentaria han sido foco de atencin para los medios de comunicacin, generndose una importante alarma social entre los consumidores. La distribucin de los cuadros de toxiinfeccin alimentaria es irregular en funcin del rea geogrfica estudiada. La incidencia en pases industrializados es menor que la que se observa en pases en vas de desarrollo donde adems, la enfermedad suele tener consecuencias ms graves sobre los individuos. No obstante, se estima que hasta un 30% de la poblacin que vive en pases des-
arrollados presenta algn episodio de toxiinfeccin alimentaria anual. Segn la Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria y Nutricin (AESAN), durante el ao 2002 se registraron en Espaa un total de 13.826 casos de intoxicaciones alimentarias. Durante la pasada dcada se notificaron en Catalua un total de 1.075 brotes de toxiinfeccin alimentaria que motivaron la asistencia hospitalaria de 16.344 pacientes, de los cuales 7 fallecieron. El control de las enfermedades de transmisin alimentaria requiere un esfuerzo conjunto por parte del gobierno, la industria alimentaria y los consumidores. En este control, los profesionales sanitarios juegan un papel fundamental a travs de diversas intervenciones como son el reconocer la probable etiologa alimentaria como el origen de la enfermedad del paciente, obtener muestras del paciente que permitan identificar el agente etiolgico de la enfermedad, educar al paciente en la prevencin de enfermedades de transmisin alimentaria, tener presente que cualquier paciente puede representar el caso ndice de un brote de toxiinfeccin alimentaria de mayores dimensiones y declarar los casos sospechosos a las autoridades de salud pbli
Tabla 1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS DECLARADAS EN ESPAA (2007) Y POTENCIALMENTE TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS
Enfermedad Fiebre tifoidea y paratifoidea Disentera Brucelosis Botulismo Hepatitis A Triquinosis Clera
Nmero de casos
75 219 263 9 1002 115 2
Tasa/100.000 hab
0,17 0,50 0,59 0,02 2,27 0,26 0,00
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1.3. Epidemiologa.
La incidencia real de las toxiinfecciones alimentarias no se conoce con exactitud aunque se sabe que est claramente subestimada. Esto es debido a que la mayora de enfermedades de transmisin alimentaria se presentan en forma de episodios espordicos, de escasa gravedad y que remiten espontneamente, por lo que los pacientes no suelen buscar asistencia mdica y si lo hacen no suelen requerir estudios diagnsticos que permitiran documentar la etiologa del cuadro. Cuando son varias las personas afectadas, es altamente probable que el origen de la enfermedad sea un alimento contaminado. En pases desarrollados la mayora de brotes de toxiinfeccin alimentaria se producen en el mbito familiar y en el de la hostelera, seguidos de lejos por los que se originan en escuelas y pasteleras/panaderas (Catalua, 1990-1999) Durante el periodo descrito, los alimentos implicados con mayor frecuencia en brotes de toxiinfeccin alimentaria fueron los huevos y derivados. Es importante destacar que hasta en la mitad de los casos, el alimento causante de la enfermedad no lleg a ser identificado. Entre los agentes etiolgicos, el ms frecuente fue Salmonella sp que caus ms del 80% de los brotes en los que se pudo identificar el agente causal. La Tabla 1 muestra los casos declarados en Espaa durante el ao 2007 de algunas enfermedades infecciosas que pueden ser transmitidas a travs de alimentos contaminados. Cabe destacar que todas ellas son consideradas enfermedades de declaracin obligatoria en nuestro pas. En la mayora de ocasiones, la contaminacin de los alimentos se produce de forma accidental e involuntaria, aunque tambin se han descrito brotes de intoxicacin alimentaria intencionada con fines delictivos. Algunos de los ocurridos a lo largo de la historia han tenido consecuencias devastadoras y han afectado a un nmero elevado de personas. En Espaa, debe recordarse el brote de intoxicacin alimentaria atribuido al aceite de colza desnaturalizado que ocasion a principios de los aos 80 un millar de muertes y dej secuelas en decenas de miles de personas. Una de las ltimas alarmas en cuestin de seguridad alimentaria, tuvo lugar durante el verano de 2008, cuando se identificaron en China partidas de leche contaminadas con melanina que caus en aquel pas la muerte de varios nios pequeos y puso en alerta a los organismos encargados de la seguridad alimentaria en pases desarrollados. En la ltima dcada se ha asistido a un incremento de las enfermedades de transmisin alimentaria. Entre los factores que han facilitado este aumento se incluyen los cambios en los microorganismos (aparicin de cepas ms virulentas, resistencia a antibiticos, etc.), aparicin de nuevos agentes capaces de causar enfermedad, cambios en los sistemas de produccin alimentaria (intervencin de mayor nmero de personas), globalizacin de la industria alimentaria (facilita la exposicin a patgenos procedentes de otras partes del mundo), cambios en el estilo de vida de las personas (comer fuera de casa, alimentos precocinados, etc.), aumento de los viajes internacionales, aumento de la
poblacin que sufre algn tipo de inmunosupresin (VIH, tratamientos quimioterpicos, pacientes de edad avanzada, etc.) y mejora en los mecanismos de deteccin de la enfermedad y en el desarrollo de sistemas de control epidemiolgico para facilitar la declaracin de casos Los individuos con una mayor susceptibilidad para sufrir una toxiinfeccin alimentaria son aquellos que se encuentran en edades extremas de la vida o los que padecen algn tipo de inmunosupresin.
1.4. Toxicologa alimentaria.

La importancia que tienen para la salud pblica y el desarrollo de un pas las cuestiones relacionadas con la seguridad alimentaria, ha dado lugar al desarrollo de la Toxicologa Alimentaria. Su objetivo es el estudio profundo y sistemtico de los potenciales txicos, las condiciones y factores que afectan su presencia en los alimentos, las interacciones con nutrientes esenciales, la respuesta del ser humano a los mismos y los medios de prevencin o minimizacin de los efectos txicos. La Unin Europea ha creado varias comisiones que velan por los niveles ms elevados de seguridad alimentaria (Libro Blanco sobre Seguridad Alimentaria, 1999) y numerosos pases estn desarrollando agencias de seguridad alimentaria. En los pases desarrollados el volumen principal de la actividad en materia de seguridad alimentaria se centra en actuaciones destinadas a la prevencin.
1.5. Tipos de contaminantes alimentarios.

Cualquier alimento puede estar contaminado y constituir un vehculo para la transmisin de enfermedades. Se han descrito ms de 200 patologas que pueden ser transmitidas a travs de los alimentos. Los agentes con capacidad para contaminar dichos alimentos y producir enfermedad en el ser humano son numerosos y muy variados. Se pueden clasificar en contaminantes biolgicos, txicos naturales y contaminantes qumicos. Contaminantes biolgicos. La contaminacin de los alimentos o el agua por microorganismos (bacterias, virus, parsitos) o por toxinas producidas por los mismos, constituye la causa ms frecuente de toxiinfeccin alimentaria. La incidencia no se conoce con exactitud ya que solo los casos ms graves llegan a los servicios de salud y se investigan minuciosamente. El agente patgeno identificado con mayor frecuencia en nuestro medio es Salmonella spp. La fuente de los agentes causales suele ser el tracto digestivo de individuos reservorios, las heces de animales y humanos infectados o el agua no potable que contamina los alimentos. Txicos naturales. Son productos que de forma natural estn presentes o se originan durante el metabolismo en ciertos animales o plantas que utilizamos normalmente como alimento. Entre ellos se encuentran las micotoxinas (ej. aflatoxinas), las biotoxinas marinas, las toxinas producidas por algunas espe-
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cies de setas o los glucsidos cianognicos presentes en algunos alimentos. Contaminantes qumicos. -Sustancias inorgnicas. Metales como el plomo, el mercurio o el cadmio que estn presentes en el medio ambiente (aire, agua y suelo), pueden ser absorbidos y acumulados por animales y vegetales que sirven de alimento al ser humano. En los ltimos aos, el desarrollo de actividades industriales ha favorecido un aumento de la contaminacin ambiental que ha desembocado en una mayor contaminacin alimentaria. Esto ha motivado el desarrollo de programas con carcter internacional que establecen concentraciones mximas permisibles de metales y otros contaminantes en los alimentos, as como el desarrollo de mtodos de toma de muestras y anlisis normalizados. -Sustancias orgnicas. El incremento de la productividad agrcola y el desarrollo industrial han ocasionado una mayor presencia artificial de contaminantes orgnicos en los alimentos de consumo humano. La mayora de estos contaminantes orgnicos provienen de residuos de plaguicidas, dioxinas, bifenoles policlorados, medicamentos de uso veterinario y constituyentes de los plsticos que se utilizan en el envasado de los alimentos, entre otros. En la literatura se han descrito mltiples casos de intoxicacin por plaguicidas, principalmente organofosforados, que dan lugar a cuadros clnicos graves que
requieren un diagnstico y tratamiento precoz. El uso de fertilizantes nitrogenados en agricultura y la utilizacin de nitratos o nitritos como conservantes alimentarios, puede producir un acmulo de nitratos en los alimentos y dar lugar a cuadros de metahemoglobinemia.
1.6. Manifestaciones clnicas.

Las enfermedades de transmisin alimentaria suelen manifestarse en forma de sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal) acompaados o no de sntomas sistmicos inespecficos como fiebre, astenia o postracin. En general se trata de cuadros clnicos de escasa gravedad y curso autolimitado, aunque en pacientes de edad avanzada o con comorbilidad pueden tener consecuencias ms graves. Las manifestaciones neurolgicas, aunque mucho menos frecuentes, se relacionan tpicamente con la ingesta de ciertos contaminantes alimentarios. Alguna de estas enfermedades da lugar a sntomas graves que pueden llegar a desencadenar la muerte del paciente si no se instaura un tratamiento intensivo. El tipo de manifestaciones clnicas predominantes y su cronologa a lo largo de la enfermedad son elementos fundamentales para orientar la etiologa del cuadro. La Tabla 2 muestra los agentes etiolgicos a considerar con mayor frecuencia ante los distintos sndromes clnicos.
Tabla 2. PRINCIPALES SNDROMES CLNICOS Y AGENTES CAUSANTES DE TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS

Gastroenteritis (principalmente vmitos aunque tambin puede presentarse con fiebre y diarrea) Diarrea no inflamatoria (diarrea acuosa generalmente sin fiebre) Gastroenteritis vrica Toxinas preformadas (ej. estafiloccica, Bacillus cereus) Virus entricos (norovirus, rotavirus, astrovirus) E. Coli enterotoxignica Giardia lamblia Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Salmonella Campylobacter Shigella E. Coli enteroinvasivo E. Coli enterohemorrgico (O157:H7) Vibrio parahaemolyticus Yersinia enterocolitica Entamoeba histolytica Cyclospora cayetanensis Cryptosporidium Entamoeba histolytica Giardia lamblia Botulismo Pesticidas organofosforados Intoxicacin por toxinas de pescado (ciguatera, tetradotoxina) Intoxicacin por toxinas de marisco (neurotxica, paralizante, amnsica) Intoxicacin por setas neurotxicas Escombrointoxicacin Listeria monocytogenes Brucella Trichinella spiralis Toxoplasma gondii Hepatitis A y E Salmonella typhi y paratyphi Absceso heptico amebiano
Diarrea inflamatoria (gastroenteritis invasiva, el paciente puede tener fiebre y heces sanguinolentas)
Diarrea persistente (14 das)
Sntomas neurolgicos (parestesias, broncoespasmo, depresin respiratoria, parlisis de nervios craneales, alucinaciones, sndrome confusional, coma)
Sntomas alrgicos (rubor facial, prurito) Sntomas sistmicos (ej. fiebre, astenia, ictericia, artritis)
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1.7. Conducta a seguir ante la sospecha de toxiinfec- web ofrecen informacin de inters sobre cuestiones relacionadas con la toxicologa alimentaria, adems de las normativas vigentes cin alimentaria
en la actualidad. Los pacientes afectos por una toxiinfeccin alimentaria y que solicitan atencin mdica, suelen hacerlo en la consulta de atencin primaria o en los servicios de urgencias. Respecto a la historia epidemiolgica, es importante conocer si el paciente ha estado expuesto a una situacin de riesgo que pudiera favorecer el desarrollo de una enfermedad de transmisin alimentaria (ej. viajes al extranjero, comidas fuera de casa, asistencia a un centro de da, etc). Tambin es importante preguntar por el tipo de alimentos que ha consumido en las horas previas a la aparicin de los sntomas (ej. carne cruda o poco cocinada, leche no pasteurizada, conservas caseras, etc). Hay que interrogar tambin por la aparicin de sntomas similares en otras personas del entorno del paciente. Hay que intentar determinar el tiempo transcurrido desde el consumo del alimento sospechoso hasta el inicio de los primeros sntomas, as como el tipo de manifestaciones clnicas que predominan, ya que ambos datos suelen ayudar a delimitar las posibilidades diagnsticas. Ante todo caso de toxiinfeccin alimentaria es importante cursar las muestras biolgicas apropiadas y realizar estudios que permitan obtener el diagnstico etiolgico. Si es posible tambin se guardarn muestras del alimento sospechoso de causar la intoxicacin para que pueda ser analizado en los laboratorios de salud pblica. Por ltimo, y aunque slo sea un diagnstico de sospecha, hay que dar parte del supuesto caso de enfermedad de transmisin alimentaria a las autoridades sanitarias pblicas pertinentes, que se encargarn de confirmar el diagnstico y el origen alimentario de la enfermedad, deteminar el agente causal, retirar el alimento contaminado del circuito alimentario y realizar una valoracin y seguimiento de las personas que hayan podido estar en contacto con dicho alimento.
2.- TOXIINFECCIN ALIMENTARIA MICROBIANA. GASTROENTERITIS. 2.1. Importancia y epidemiologa.

La enfermedad se produce tras el consumo de alimentos contaminados por microorganismos patgenos o por toxinas producidas por microorganismos. El agua, al igual que los alimentos, suelen contaminarse tras el contacto con personas o animales infectados o portadores sanos que van eliminando microorganismos por las heces. Constituye con diferencia la causa ms frecuente de enfermedad transmitida por alimentos. Las principales manifestaciones clnicas se producen a nivel gastrointestinal, siendo la gastroenteritis aguda la segunda causa de morbilidad a nivel mundial, nicamente por detrs de las infecciones respiratorias de vas altas. Aunque la mayora de episodios de gastroenteritis aguda son cuadros leves que se autolimitan es importante destacar que son responsables de 4-6 millones de muertes anuales a nivel mundial. El escenario de la toxiinfeccin alimentaria de origen microbiano es diferente en funcin del rea geogrfica analizada. Los pases en desarrollo concentran el mayor nmero de casos y es adems, donde la enfermedad tiene un peor pronstico principalmente en nios pequeos. En los pases desarrollados se han creado mltiples mecanismos de vigilancia epidemiolgica y de control de calidad de los alimentos que llegan al consumidor. Esto ha facilitado que se reduzca el nmero de afectados por una toxiinfeccin alimentaria, aunque hoy en da contina siendo un problema importante. Los pacientes de edad avanzada suelen presentar cuadros clnicos de mayor gravedad que requieren ingreso hospitalario y se asocian a una mayor mortalidad. Los factores que contribuyen a la contaminacin microbiana de los alimentos son variados, aunque en la mayora de ocasiones se
1.8. Fuentes de informacin.

La Tabla 3 muestra algunos de los mltiples instituciones que velan por la seguridad alimentaria de los ciudadanos y cuyas pginas
Tabla 3. PGINAS QUE OFRECEN INFORMACIN SOBRE TOXICOLOGA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA

Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria y Nutricin Servicio de Vigilancia Epidemiolgica del Centro Nacional de Epidemiologa Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya Asociacin Espaola de Toxicologa Departamento de Seguridad Alimentaria de la OMS Organizacin de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentacin (FAO) Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria Bad Bug Book Centers for Disease Control and Prevention Center for Food Safety and Applied Nutrition, Food and Drug Administration Food and Drug Administration (FDA) http://www.aesan.msc.es/ http://www.isciii.es http://www.gencat.net/salut/ http://www.aetox.com http://www.who.int/foodsafety/en/ http://www.who.int/fsf/link.htm http://www.fao.org/index_es.htm http://www.efsa.eu.int/ http://www.cfsan.fda.gov/~mow/intro.html http://www.cdc.gov/foodsafety/cme.htm http://www.cfsan.fda.gov http://www.fda.gov/
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asocia a una insuficiente refrigeracin y/o incorrecta manipulacin de los alimentos, siendo los huevos y derivados los relacionados con mayor frecuencia con cuadros de toxiinfeccin alimentaria.
2.3. Agentes etiolgicos.

Una amplia variedad de agentes patgenos, entre los que se encuentran virus, bacterias y parsitos, puede dar lugar a cuadros de toxiinfeccin alimentaria. La prevalencia real de cada uno de los microorganismos no se conoce con exactitud y puede variar en funcin del rea geogrfica estudiada. Se considera que las infecciones por virus de la familia Norwalk-like son las ms frecuentes en nuestro medio, aunque la mayora quedan sin diagnosticar debido a que producen sntomas de poca gravedad y curso autolimitado. En cambio, los cuadros clnicos ms severos que motivan la consulta y estudio del paciente, suelen estar producidos por bacterias principalmente de la familia Enterobacteriaceae. Las que se detectan con mayor frecuencia son Salmonella (la ms frecuente), Campylobacter y Shigella. El E. Coli enterotoxignico es el causante de la mayor parte de episodios de diarrea del viajero.
2.2. Mecanismos patogenticos.

Los tres mecanismos por los que los alimentos contaminados dan lugar a manifestaciones clnicas son: Produccin de toxinas en los alimentos antes de ser consumidos. La ingesta de la toxina preformada, da lugar a un cuadro clnico de inicio rpido (entre 6-12 horas postingesta) cuyo sntoma principal son los vmitos. Entre los microorganismos que utilizan este mecanismo se incluyen Staphylococcus aureus y Bacillus cereus. Microorganismos que producen toxinas una vez alcanzado el tracto gastrointestinal del husped. Requiere la ingesta de microorganismos viables. El periodo de incubacin suele ser ms largo que en los anteriores (24 horas) y el sntoma predominante es la diarrea, cuyas caractersticas dependen del tipo de toxina producida. Las enterotoxinas actan directamente sobre los mecanimos secretores de la mucosa intestinal dando lugar a diarrea acuosa como en el caso de Vibrio cholerae o E. Coli enterotoxignico. Las citotoxinas destruyen las clulas de la mucosa intestinal y producen cuadros de diarrea sanguinolenta como en el caso de E. Coli enterohemorrgico (O157:H7) o productor de verotoxina. Microorganismos que invaden la mucosa intestinal o producen su destruccin. El espectro de manifestaciones clnicas oscila desde la diarrea acuosa producida por la infeccin de virus entricos hasta el cuadro de disentera con fiebre, dolor abdominal y afectacin del estado general causado en infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y E. Coli enteroinvasivo, entre otros.

El espectro de manifestaciones clnicas es variado, aunque la mayora de los pacientes presentan una combinacin de sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal) con o sin fiebre. Determinar los sntomas gua que presenta el paciente ayuda a delimitar las posibilidades diagnsticas y a tomar una decisin teraputica. Cuando el periodo de incubacin de la enfermedad es corto y predominan los vmitos, lo ms probable es que el cuadro est producido por una toxina preformada. Un gran nmero de microorganismos da lugar a cuadros cuyo principal sntoma es la diarrea acuosa. Por ltimo, algunos microorganismos suelen producir una diarrea inflamatoria que se caracteriza por la presencia de productos patolgicos en heces (sangre, moco, pus) y la evidencia de leucocitos fecales. La diarrea inflamatoria con frecuencia se asocia a dolor abdominal, tenesmo rectal y fiebre. En ocasiones, la infeccin por otros microorganismos menos frecuentes da lugar a otro tipo de sntomas gua: neurolgicos en
Tabla 4. PRINCIPALES SNTOMAS GUA Y AGENTES ETIOLGICOS MS FRECUENTES

Sntoma gua
Vmitos
Agente patgeno
Norovirus (o virus Norwalk-like) Staphylococcus aureus Bacillus cereus (forma emtica) Virus entricos Bacillus cereus (forma diarreica) E. Coli enterotoxignico Clostridium perfringens Vibrio cholerae Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Salmonella Campylobacter Shigella E. Coli enterohemorrgico (0157:H7)
Diarrea acuosa
Diarrea sanguinolenta
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Tabla 5. PRINCIPALES MICROORGANISMOS CAUSANTES DE TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS Y MANIFESTACIONES CLNICAS

Agente Perodo de Incubacin Sntomas principales
Enfermedad producida por toxinas preformadas Staphylococcus spp Bacillus cereus Tipo I (emtica) 2-6 horas 1-6 horas Nuseas y vmitos, diarrea acuosa Nuseas, vmitos intensos
Enfermedad producida por virus, toxinas bacterianas producidas in vivo o bacterias enteroinvasivas Norovirus Bacillus cereus Tipo II (diarreica) Clostridium perfringes E. Coli enterotoxignico Salmonella spp Campylobacter jejuni Shigella spp E. Coli enterohemorrgico (O157:H7) E. Coli enteroinvasivo Yersinia spp 1-2 das 8-16 horas 8-14 horas 1-3 das 8-24 horas 1-7 das 1-3 das 3-4 das 1-2 das 1-7 das Nuseas, vmitos intensos, diarrea acuosa, febrcula Diarrea acuosa, dolor abdominal Dolor abdominal, diarrea acuosa, vmitos Dolor abdominal, diarrea acuosa, vmitos Dolor abdominal, vmitos, diarrea con sangre, fiebre Dolor abdominal, vmitos, diarrea con sangre, fiebre Dolor abdominal, vmitos, diarrea con sangre, fiebre, tenesmo rectal Diarrea inicialmente acuosa y poco despus sanguinolenta, dolor abdominal Diarrea (a veces sanguinolenta), fiebre, dolor abdominal Dolor abdominal severo, adenitis mesentrica, fiebre, eritema nodoso, otras manifestaciones inmunolgicas
Tabla 6. COMPLICACIONES A MEDIO Y LARGO PLAZO

Campylobacter Salmonella Yersinia Shigella Shigella E. Coli O157 :H7 Artritis reactiva-Sndrome de Reiter Sndrome de Guillain-Barr Artritis reactiva-Sndrome de Reiter
Sndrome hemoltico-urmico
forma de parlisis progresiva (Clostridium botulinum), hepatitis aguda (virus hepatotropos) o meningitis y sntomas sistmicos (Listeria monocytogenes). La Tabla 4 muestra los agentes patgenos que suelen producir cada uno de los siguientes sntomas gua.
el consumo de ese alimento hasta el inicio de los sntomas, el tipo de manifestaciones clnicas, la duracin de la enfermedad y la pre sencia de sntomas similares en personas relacionadas. La Tabla 5 muestra un resumen de las manifestaciones clnicas producidas por los principales patgenos implicados en cuadros de toxiinfeccin alimentaria.
2.5. Aproximacin al paciente con toxiinfeccin ali- El examen fsico debe hacer hincapi en la bsqueda de signos de deshidratacin. Los pacientes con grados leves de deshidratamentaria.
En la evaluacin inicial de un paciente que consulta por diarrea, es preciso determinar la duracin e intensidad de los sntomas, valorar la presencia de signos de deshidratacin, as como las caractersticas de la diarrea en busca de datos sugestivos de enfermedad enteroinvasiva. La informacin obtenida en esta primera valoracin ser de gran utilidad a la hora de adoptar una actitud diagnstica y teraputica. Entre las preguntas que se deben realizar al paciente se incluyen si ha consumido algn alimento potencialmente contaminado o ha estado en alguna situacin de riesgo epidemiolgico, el tiempo transcurrido desde cin presentan sensacin de sed, boca seca, disminucin del sudor o del volumen de la orina. A medida que el grado de deshidratacin aumenta, pueden presentar hipotensin ortosttica. Con grados severos de deshidratacin aparece hipotensin, taquicardia, estupor e incluso shock hipovolmico. Algunos microorganismos, adems de producir el cuadro gastrointestinal agudo, se relacionan con la aparicin de complicaciones a medio y largo plazo. En la Tabla 6 se enumeran las ms frecuentes.
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2.6. Exploraciones complementarias.

La mayora de pacientes que consultan por diarrea aguda presentan cuadros clnicos leves que remiten espontneamente y no suele ser necesario realizar exploraciones complemetarias. Sin embargo, en pacientes de riesgo (nios pequeos, ancianos e inmunodeprimidos), aquellos que presentan una enfermedad severa o en pacientes con diarrea sanguinolenta, suele ser necesario realizar una evaluacin ms minuciosa. La deteccin de leucocitos fecales o la determinacin de lactoferrina en heces (se utiliza como marcador de leucocitos) son tcnicas que pueden ayudar a diferenciar entre una diarrea inflamatoria o no inflamatoria, en caso de que la historia clnica no sea determinante. El inconveniente de estas tcnicas radica en que, adems de poco prcticas, no estn disponibles en todos los laboratorios, por lo que no suelen utilizarse de forma rutinaria en el estudio de pacientes con diarrea aguda. El estudio microbiolgico de las heces no est indicado de entrada en todos los pacientes debido a su bajo rendimiento. La probabilidad de que el coprocultivo sea positivo aumenta cuando se realiza a pacientes que presentan una enfermedad severa con datos clnicos sugestivos de enteroinvasividad. Por tanto, la recomendacin de realizar coprocultivos queda limitada a los siguientes casos: diarrea sanguinolenta o con moco, diarrea acuosa abundante asociada a signos de hipovolemia, fiebre 38.5C, dolor abdominal intenso, sntomas de ms de 48 horas de duracin, pacientes de edad avanzada o con comorbilidad o inmunodepresin, pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (para el diagnstico diferencial con brote de la enfermedad de base), manipuladores de alimentos (por el riesgo de contagio a otras personas) y sospecha de un brote epidmico. Si es posible, al remitir la muestra al laboratorio de microbiologa se deber indicar el diagnstico de sospecha para facilitar que sea procesada de forma correcta, ya que algunos microorganismos necesitan medios especiales de incubacin. De forma rutinaria, en pacientes que presentan fiebre y diarrea sanguinolenta, debe realizarse un cultivo de heces para Salmonella, Campylobacter, Shigella y E. Coli. Ante un paciente con diarrea aguda sanguinolenta, asociada a dolor abdominal intenso, pero que cursa sin fiebre, habra que pensar en la posibilidad de una infeccin por E.Coli O157:H7. Adems del coprocultivo que identifica la bacteria, es posible realizar la determinacin de la toxina en heces. Cuando se sospecha una infeccin por parsitos, hay que remitir al laboratorio de microbiologa tres muestras de heces obtenidas con una diferencia de 24 horas, ya que la excrecin de parsitos suele ser intermitente. El estudio de parsitos en heces est indicado en pacientes con diarrea persistente (> 7 das), ante un brote epidmico transmitido a travs de agua no potable (sospecha de infeccin por Giardia y Cryptosporidium) o en pacientes con diarrea sanguinolenta que no presentan leucocitos fecales (amebiasis intestinal).
2.7. Tratamiento.
El tratamiento de un paciente con gastroenteritis aguda incluye dos aspectos fundamentales: las medidas generales (hidratacin, dieta, tratamiento sintomtico) y la valoracin de la necesidad de iniciar tratamiento antibitico emprico. La reposicin de lquido y electrolitos es la medida teraputica ms importante en los pacientes con una gastroenteritis aguda. Cuando es posible, es preferible realizar la rehidratacin por va oral mediante soluciones que contienen agua, glucosa y electrolitos. Los pacientes que presenten grados severos de deshidratacin, lactantes, ancianos o pacientes que no toleren la ingesta oral, pueden necesitar rehidratacin endovenosa. Las soluciones utilizadas por los deportistas para reponer las prdidas por sudor pueden ser tiles para la reposicin de volumen y electrolitos en pacientes previamente sanos que no presenten signos de deshidratacin, aunque las concentraciones de estos ltimos no llegan a ser equivalentes a los preparados para rehidratacin oral recomendados en casos de gastroenteritis aguda. Se puede elaborar una solucin de rehidratacin oral casera mezclando un vaso de zumo de naranja (o el zumo de dos limones) con agua hasta completar 1 litro, aadindole media cucharadita de sal, media cucharadita de bicarbonato sdico, 3 cucharadas de azcar o miel y 1 2 pltanos triturados. La falta de mtodos de diagnstico rpido de patgenos entricos, hace que las decisiones sobre el inicio o no de tratamiento antibitico deban tomarse de forma emprica tras la valoracin inicial. Algunos estudios han demostrado que el tratamiento antibitico emprico administrado de forma indiscriminada en pacientes con diarrea aguda no produce cambios significativos en el curso de la enfermedad. Adems, facilita la aparicin de resistencias a los antimicrobianos y puede empeorar el curso de la enfermedad en algunos casos (en pacientes con infeccin por E. Coli O157:H7 la administracin de antibiticos parece que aumenta la incidencia de sndrome hemoltico-urmico). Segn las guas clnicas de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) publicadas en 2001, hay que valorar el inicio de tratamiento antibitico emprico en los siguientes casos: 8 deposiciones al da o sntomas que persisten durante ms de una semana, signos de deplecin de volumen, sospecha de diarrea bacteriana (fiebre, diarrea sanguinolenta) excepto cuando la sospecha es de infeccin por E. Coli O157:H7, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en los que se considera el ingreso hospitalario y pacientes con diarrea del viajero moderada o severa (ms de 4 deposiciones al da, fiebre o presencia de productos patolgicos -sangre, moco, pus- en las heces). Se recomienda iniciar el tratamiento con una fluoroquinolona por va oral (ciprofloxacino 500 mg/12 horas, norfloxacino 400 mg/12 o levofloxacino 500 mg/da) durante tres a cinco das. Como alternativa y ante la sospecha de resistencia a las fluoroquinolonas (como en el caso de infeccin por Campylobacter) se recomienda administrar azitromicina 500 mg/da durante tres das, eritromicina 500 mg/12 horas vo durante cinco das o rifaximina 400 mg/12 horas vo durante 3 das.
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El racecadotrilo es un antisecretor intestinal que ayuda a reducir el volumen y la duracin de la diarrea acuosa. Ha demostrado utilidad en nios con diarrea aguda, aunque en adultos todava no se dispone de estudios que confirmen su beneficio. La loperamida disminuye el peristaltismo intestinal y ha demostrado reducir el nmero de deposiciones en pacientes con diarrea. nicamente se permite su uso en pacientes con diarrea aguda que no presenten signos sugestivos de enteroinvasividad (no fiebre, no productos patolgicos en heces). La dosis inicial recomendada es 4 mg (2 comprimidos) seguidos de 2 mg despus de cada deposicin diarreica hasta un mximo de 16 mg al da y durante un perodo que no supere los dos das. El difenoxilato puede usarse como alternativa, aunque hasta la fecha no hay estudios controlados randomizados. La dosis recomendada es 4 mg cada 6 horas durante un perodo que no supere los dos das. En contra de la creencia popular, no hay estudios que hayan demostrado que las dietas astringentes tengan un impacto significativo en la duracin de la enfermedad. Sin embargo, lo que s es importante es mantener un grado de nutricin adecuado. Algunos de los alimentos que se recomiendan incluyen patatas, pasta, sopas y caldos vegetales, cereales y vegetales hervidos, pltanos y galletas saladas. Tras una gastroenteritis infecciosa puede haber un periodo durante el que se produce una malabsorcin de la lactosa, que va de semanas a meses y puede dar lugar a alteraciones del ritmo intestinal, por lo que es razonable evitar los alimentos que contienen lactosa durante una temporada. Los probiticos se administran con el objetivo de recolonizar el intestino con flora bacteriana no patognica. Parece que pueden ser beneficiosos en la diarrea del viajero y en nios con diarrea aguda inespecfica, beneficio que no ha sido demostrado en adultos.
3.- BOTULISMO 3.1. Introduccin y epidemiologa

El botulismo es una enfermedad neurolgica caracterizada por la parlisis flccida. Suele iniciarse con afectacin de los pares craneales y avanza hasta alcanzar las extremidades. Est causado por la neurotoxina que elabora el Clostridium botulinum, que puede ser ingerida directamente con los alimentos o producirse en el organismo, segn el tipo de botulismo (vase variedades de botulismo). Es una enfermedad de distribucin mundial y de declaracin obligatoria. En Espaa, han sido declarados 41 casos en los ltimos cinco aos (de 2003 a 2007, ambos incluidos). Con la aportacin del soporte ventilatorio en los casos necesarios, la mortalildad se ha reducido a un 7.5% y es an menor en el botulismo infantil.
3.2. Variedades de botulismo

La Tabla 7 muestra las principales formas de botulismo.
3.3. Caractersticas de Clostridium botulinum

Se trata de un bacilo Gram positivo, anaerobio, esporulado. Est ampliamente distribuido, tanto en el suelo como en el ambiente marino de todo el mundo. Existen 8 tipos diferentes de toxinas (A, B, C1, C2, D, E, F y G) siendo todas ellas neurotoxinas, a excepcin de C2. Las toxinas A, B, E y rara vez la F, son las que causan enfermedad en humanos. Mientras que las esporas son resistentes al calor, la toxina es termolbil (la ebullicin durante 10 minutos supone un margen de seguridad adecuado). La mayora de los alimentos pueden ser convenientes para el crecimiento de Clostridium botulinum. La leche y productos lcteos no suelen estar implicados en la produccin de botulismo, debido a la presencia de lisoenzima. Segn sea una cepa proteoltica (A y B) o no, el alimento implicado podr tener alteradas sus caractersticas organolpticas, lo que har que se evite su consumo (por tener un aspecto estropeado).
Tabla 7. VARIEDADES DE BOTULISMO

Intoxicacin alimentaria Botulismo intestinal Botulismo de las heridas Botulismo iatrognico Botulismo inhalado Se produce por la ingesta de la neurotoxina preformada en los alimentos. Actualmente es la forma ms frecuente de botulismo. Se da por la ingesta directa de las esporas Clostridium botulinum. La formacin de la neurotoxina se produce in vivo a nivel del tracto gastrointestinal. La forma ms frecuente de esta variedad es el botulismo infantil o del lactante. Infeccin de una herida por Clostridium botulinum con produccin in vivo de la neurotoxina. Se han descrito casos asociados a infeccin de zonas de venopuncin en heroinmanos. A partir de la neurotoxina A, utilizada con finalidades teraputicas o estticas (cuatro casos descritos). Por inhalacin de la neurotoxina en aerosol. Constituira un acto de bioterrorismo. La botulnica es la toxina ms potente que se conoce en la actualidad. Se estima que 1 g de toxina botulnica en aerosol, podra causar la muerte de 1,5 millones de personas.
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3.4. Mecanismo fisiopatolgico

La neurotoxina botulnica, ya sea ingerida directamente o formada in vivo en el tracto gastrointestinal o en una herida, penetra en la circulacin hasta llegar a unirse a un receptor especfico (synaptotagmin II) a nivel de las terminaciones colinrgicas del sistema nervioso perifrico, tanto a nivel de los ganglios perifricos como de las uniones neuromusculares. Tras la unin especfica de la neurotoxina a las clulas nerviosas presinpticas, penetra en la clula nerviosa (endocitosis) e interrumpe el mecanismo de estimulacin-liberacin del neurotransmisor acetilcolina. Cabe sealar pues, que no se afecta el sistema nervioso adrenrgico ni el sistema nervioso central, ya que la neurotoxina no es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica. La recuperacin de la funcin nerviosa, se produce cuando brotan nuevas terminaciones nerviosas, proceso que requiere un tiempo aproximado de 6 meses.
terapia reciente. Por lo dems, presenta las mismas caractersticas que el botulismo alimentario. El botulismo de la herida ocurre cuando las esporas que contaminan una herida germinan y forman microorganismos vegetativos que producen las toxinas. Tiene un periodo de incubacin de unos 10 das. Se asemeja al botulismo alimentario, pero en este caso existe el antecedente de una herida y generalmente no cursa con sntomas gastrointestinales. El botulismo inhalado es propio de la guerra biolgica y del terrorismo internacional, como ocurri hace unos aos con el envo de sobres que contenan esta toxina. Tambin podra ocurrir al dispersar la toxina en forma de aerosol y que penetrara en el cuerpo a travs de las mucosas. Las manifestaciones clnicas son las mismas que las del botulismo clsico aunque en este caso no presentan sntomas gastrointestinales.
3.5. Manifestaciones clnicas 3.6. Diagnstico

En relacin a la intoxicacin o botulismo alimentario, tras un periodo de inoculacin entre 12 y 72 horas (aunque segn la cantidad de toxina ingerida puede variar desde horas a varios das), aparece un primer periodo de sntomas gastrointestinales, cefalea, debilidad, sequedad de boca y laringe. En una segunda fase se presentan los sntomas neurolgicos caractersticos como son la parlisis flccida, simtrica y descendente hasta llegar a extremidades (Sndrome Guillem Barr-like). La afectacin de la musculatura respiratoria puede dar lugar a un fracaso respiratorio que requiera intubacin y ventilacin mecnica. Se produce afectacin de pares craneales (diplopia, disfagia, disartria y ptosis), visin borrosa por dificultad en la acomodacin, fotofobia y pupilas fijas o dilatadas en el 50% de los casos. La afectacin del sistema nervioso autnomo puede dar lugar a retencin urinaria, leo paraltico o estreimiento intenso e hipotensin postural. En general, los pacientes estn conscientes y orientados, aunque en ocasiones, pueden encontrarse soolientos, agitados y ansiosos. No hay alteracin de la sensibilidad. No suele producir fiebre. La recuperacin o curacin de la enfermedad es larga y gradual, pudiendo tardar meses. El botulismo intestinal es ms frecuente en nios que en adultos. Se da en lactantes de hasta de 6 meses de edad, por ingesta de las esporas de Clostridium botulinum y la produccin de la neurotoxina in vivo a nivel del tracto gastrointestinal. El periodo de incubacin va de 3 a 30 das. Se ha asociado al consumo de miel (tanto de preparacin casera como comercial), por lo que no se recomienda su consumo en nios menores de 12 meses. La primera manifestacin puede ser el estreimiento y posteriormente letargo, dificultad para la succin, llanto dbil e hipotona. Tiene un espectro clnico que va desde formas leves a formas severas y se ha descrito algn caso de muerte sbita. El pronstico es excelente, an en las formas graves, siempre y cuando los sntomas aparezcan de forma gradual dando tiempo a la hospitalizacin y vigilancia del nio. El botulismo intestinal del adulto es poco frecuente. A menudo existe el antecedente de un trastorno gastrointestinal o antibioticoPara llegar al diagnstico de botulismo es importante tener la sospecha de dicha enfermedad, dada su baja prevalencia. Hay que sospechar que se est ante un caso de botulismo ante una serie de sntomas gua: parlisis descendente, simtrica, con afectacin de musculatura bulbar, sin afectacin sensorial, nivel de conciencia conservado, afebril y con pruebas complementarias bsicas (bioqumica, VSG, hemograma y anlisis de LCR) normales. La determinacin, mediante bioensayo en ratones, de la toxina de Clostridium botulinum en un alimento sospechoso, en muestras del paciente (suero, heces, vmitos, jugo gstrico) o a nivel de la herida en el caso del botulismo de la herida, dar el diagnstico definitivo. Esta tcnica, slo se lleva a cabo en laboratorios especializados. Las muestras deberan ser enviadas a Madrid, al Centro de Majadahonda, Departamento de Alimentacin. Los resultados pueden tardar entre 3 y 7 das. Las muestras del paciente deberan ser recogidas antes de administrar la antitoxina. El aislamiento de Clostridium botulinum en una muestra de heces del paciente o a nivel de la herida tambin permite confirmar el diagnstico de botulismo. Esta tcnica s est disponible en la mayora de laboratorios. El test del edrofonio puede ser necesario para hacer el diagnstico diferencial con la miastenia grave. En pacientes con botulismo debera ser negativo, aunque puede haber casos de falsos positivos. El electromiograma puede ser til. Mostrar una velocidad de conduccin nerviosa normal y una reduccin de la amplitud de los potenciales de accin compuestos. La analtica en sangre, VSG y anlisis del LCR suelen ser normales, as como las pruebas de imagen (TC, RM).
3.7. Tratamiento
Incluye medidas de soporte general, descontaminacin, antibiticos y antdotos. Cualquier paciente con sospecha de botulismo debera ser ingresado en un hospital que disponga de UCI. Hay
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que controlar la saturacin arterial de oxgeno y monitorizar la capacidad vital (es el parmetro ms fiable para prever la necesidad de ventilacin mecnica). El fracaso respiratorio es la primera causa de muerte en estos pacientes. La ventilacin mecnica se considerar cuando la capacidad vital sea inferior al 30% de la esperada (en este momento el paciente suele tener dificultad para movilizar las secreciones respiratorias) y en casos ms severos en los que el paciente presenta hipoxemia e hipercapnia. Si existe leo paraltico se colocar una sonda nasogstrica para evitar broncoaspiraciones y se considerar el inicio de nutricin parenteral. Dado que se trata de una enfermedad de lenta recuperacin, las medidas de soporte pueden ser necesarias durante periodos prolongados y vendrn determinadas por la evolucin clnica de cada caso particular. Los pacientes asintomticos en los que se sospecha la ingesta de productos contaminados, deberan mantenerse en observacin. No es necesario iniciar un tratamiento especfico, pero s realizar determinaciones peridicas de la capacidad vital y monitorizar la aparicin de clnica neurolgica. Ante la aparicin de los primeros sntomas neurolgicos, debera administrarse de forma inmediata el antdoto. El antdoto es una antitoxina equina. Debera administrarse tan pronto como se sospeche botulismo, sin esperar a tener los resultados definitivos. La eficacia del tratamiento es mayor si se administra en las primeras 24 horas del inicio de los sntomas, aunque la administracin posterior tambin ha disminuido la prevalencia de casos fatales. En el momento actual, la antitoxina equina trivalente (serotipos A, B, y E) no est disponible en la mayora de hospitales por tratarde de una medicacin extranjera y de muy baja produccin. En Barcelona hay un stock en el Hospital Vall dHebrn. Para su administracin, deben seguirse las indicaciones que contiene el prospecto de la misma. La anafilaxia y la enfermedad del suero, son riesgos inherentes a la utilizacin del suero de caballo. Cabe sealar que el gobierno de los Estados Unidos de Norteamrica dispone de una provisin limitada de antitoxina heptavalente (de la A a la G), para utilizar en caso de emergencia (bioterrorismo). En el botulismo infantil no debe administrarse la antitoxina. Existe la inmunoglobulina botulnica humana (BabyBig), que s ha mostrado beneficios. Las medidas de descontaminacin digestiva (lavado gstrico, carbn activado) no tienen ninguna utilidad. En caso de botulismo de la herida debe administrarse antibiticos (Penicilina G sdica o metronidazol, en caso de alergia), y realizar un lavado amplio y desbridamiento de la misma preferiblemente despus de la administracin de la antitoxina.
Las esporas son ms resistentes al calor aunque pueden inactivarse a temperaturas mayores (116-121C). En las conservas comerciales, generalmente, un pH cido y el contenido en NaCl o nitritos son factores protectores frente al crecimiento de Clostridium. Los alimentos precocinados deben ser conservados a temperaturas inferiores a 4C. Finalmente, no administrar miel a nios menores de 1 ao.
4.- SNDROME DEL RESTAURANTE CHINO O SNDROME DE KWOK 4.1. Introduccin

El Sndrome del restaurante chino o Sndrome de Kwok, fue descrito en 1968 por el doctor Robert Ho-man Kwok, en un estudio publicado en la revista New England Journal of Medicine. Comprende un conjunto de sntomas atribuidos a la ingesta de glutamato monosdico. El glutamato monosdico es uno de los aminocidos constituyente de las protenas. Se sintetiza en el interior de nuestras clulas y posee varias funciones dentro del metabolismo nitrogenado, siendo un importante neurotransmisor, responsable del 75% de la actividad cerebral excitadora. Es el aminocido libre, y no el que forma parte de las protenas, el responsable de la aparicin de los sntomas. El glutamato es un constituyente natural de algunos alimentos (ej. championes, jugo de tomate o queso parmesano). Tambin se utiliza como condimento o aditivo potenciador del sabor en todo tipo de alimentos (carnes, pescado, sopa, etc.), aunque tpicamente se utiliza en la cocina oriental. Podemos encontrar glutamato en muchos de los platos que se ofrecen en un restaurante chino, por ejemplo, la sopa de wonton. En las etiquetas alimentarias se identifica con el nmero E-621. La ADI (ingesta diaria admisible), es decir, la cantidad de glutamato monosdico expresada en relacin al peso corporal que puede ingerirse diariamente, durante toda la vida, sin riesgo apreciable para la salud es de 120mg/Kg.
4.2. Mecanismo fisiopatolgico

La aparicin de sntomas tras la ingesta de glutamato monosdico se producira por una sensibilidad al mismo. Como ya se ha mencionado representa uno de los neurotransmisores ms potentes que se conocen a nivel del sistema nervioso central. Ha sido difcil reproducir los sntomas en estudios de casos control y estudios a doble ciego. De igual forma, tampoco ha sido posible reproducir los sntomas en animales de experimentacin. En ratas y ratones recin nacidos, la administracin de glutamato produjo lesiones en la retina, por lo que no se recomienda su uso en alimentos infantiles. No obstante, y en lneas generales, el glutamato monosdico se considera un condimento seguro.
3.8. Prevencin
En la preparacin de conservas caseras, utilizar recipientes estriles. No consumir conservas en las que se objetive la tapa abombada o alimentos cuyas caractersticas organolpticas estn alteradas (cepas proteolticas). La toxina se inactiva al ser sometida a 85C durante 5 minutos (as, las conservas caseras, se sometern a ebullicin durante 10 minutos antes de su consumo).
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Los sntomas se inician entre 30 minutos y 14 horas tras la ingesta, y suelen durar unas dos horas. A menudo, se confunden con reacciones anafilcticas o alrgicas. Los pacientes presentan cefalea, mialgias, dolor de cuello y espalda, rubor, hormigueo, presin facial, palpitaciones y dolor torcico. En algunos casos se produce urticaria, angioedema y exacerbaciones de asma y rinitis. En nios puede dar lugar a temblores, escalofros, irritabilidad, gritos y delirio.
5.2. Escombrointoxicacin.
5.2.1. Epidemiologa. La escombrointoxicacin tiene una distribucin universal y representa la intoxicacin alimentaria por consumo de pescado ms frecuente en nuestro medio. No obstante, su prevalencia est infravalorada debido a que los sntomas se autolimitan en pocas horas, no siempre son motivo de consulta mdica y en ocasiones pueden confundirse con otros procesos, como la alergia alimentaria mediada por IgE. 5.2.2. Patognesis. La escombrointoxicacin se produce siempre tras el consumo de pescado que contiene elevadas concentraciones de histamina en su carne. Una conservacin inadecuada, concretamente una refrigeracin insuficiente o interrumpida (rotura de la cadena de fro), favorece el crecimiento de ciertas bacterias en la carne del pescado. La mayora son enterobacterias que producen la decarboxilacin del aminocido histidina, presente de forma habitual en el msculo de algunos peces, transformndolo en histamina. La intoxicacin aparece principalmente tras el consumo de pescado de la familia de los escmbridos (atn, bonito, caballa), aunque tambin se ha descrito con otros tipos de pescado e incluso otros alimentos ricos en histidina como algunos quesos. En realidad, cualquier tipo de alimento que contenga los aminocidos apropiados y est sometido a contaminacin y crecimiento bacteriano, podra dar lugar a un cuadro de escombrointoxicacin. La distribucin de la histamina en la carne del pescado es irregular por lo puede haber zonas de un filete que sean txicas mientras que otras zonas del mismo filete no lo sean. La apariencia y olor del pescado intoxicado suele ser normal, aunque al ingerirlo puede notarse un cierto sabor metlico-picante. 5.2.3. Manifestaciones clnicas. El inicio de los sntomas es rpido, generalmente durante los primeros 30 minutos tras la ingesta y en ocasiones de forma prcticamente inmediata. Su forma de presentacin (Tabla 8) puede hacer que se confunda con una reaccin alrgica, a menos que sean varias las personas afectadas, situacin que debera hacer pensar que se est ante un brote de intoxicacin alimentaria. El signo mas caracterstico, y a veces nico, es la vasodilatacin cutnea, de predominio en cara, cuello y tronco (Figura 1). El estado general del paciente suele ser muy bueno. En ausencia de tratamiento, los sntomas no suelen persistir ms de 6-8 horas. Los pacientes que toman isoniazida pueden presentar cuadros clnicos ms severos, ya que este frmaco produce un bloqueo de la histaminasa a nivel del tracto gastrointestinal, inhibiendo de este modo el metabolismo de la histamina. 5.2.4. Diagnstico. En la prctica habitual el diagnstico se realiza en base a las manifestaciones clnicas del paciente. El diagnstico de confirmacin se puede obtener analizando la concentracin de histamina mediante cromatografa lquida de alta resolucin en muestras del pescado sospechoso, si es que an disponemos de l. Las concentraciones de histamina de hasta 10 mg/100 g se consideran
4.4. Diagnstico
El diagnstico es clnico, a partir de los sntomas y la anamnesis, en la que se recoge el antecedente de ingesta de comida china o que contenga el aditivo E-621 durante las horas previas.
4.5. Tratamiento en urgencias

No existe ningn tratamiento especfico, por lo que slo se aplican medidas de de soporte y sintomticas. En caso de angioedema o exacerbacin asmtica, se recomienda la administracin de corticoides y 2-agonistas. Los sntomas se autolimitan de forma espontnea en unas dos horas y no existe riesgo vital para el paciente por lo que, una vez observada la defervescencia del cuadro, no es necesario mantener al paciente en observacin.
4.6. Recomendaciones
Se recomienda evitar el consumo a aquellas personas que consideren tener una sensibilidad aumentada a este aditivo.
5.- ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR TOXINAS MARINAS 5.1 Introduccin

Los alimentos marinos pueden ser fuente de toxinas y causar cuadros de intoxicacin alimentaria en el ser humano. Algunas de dichas toxinas estn producidas por bacterias que contaminan los alimentos y en otras ocasiones las toxinas forman parte de algunas especies de algas que sirven de alimento a los animales marinos que ms tarde sern consumidos por el hombre. En general no alteran las caractersticas organolpticas de los alimentos y son resistentes a los mtodos habituales de cocinado y procesado. Son intoxicaciones poco frecuentes en nuestro medio y en muchas ocasiones pasan desapercibidas, ya que los sntomas suelen ser leves y autolimitados.
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normales, aunque en los casos de intoxicacin se han descrito concentraciones muy superiores. En la actualidad tambin se puede determinar la concentracin de histamina en sangre y/o orina de los pacientes. 5.2.5. Tratamiento. Est dirigido a revertir el efecto de la histamina, usando principalmente antihistamnicos del tipo H1 (dexclorfeniramina), aunque tambin han demostrado cierta eficacia los del tipo H2 (ranitidina, famotidina). En pacientes con broncoespasmo puede ser til la administracin de broncodilatadores nebulizados (salbutamol). En los improbables casos severos de broncoespasmo o shock, debe considerarse la administracin de adrenalina sc. Aunque no ha demostrado un efecto beneficioso, la administracin de glucocorticoides puede aliviar los sntomas. 5.2.6. Prevencin. Una vez que se ha producido la accin bacteriana, el efecto txico no se elimina con los mtodos de procesado y conservacin habituales del alimento, aunque stos se realicen de forma correcta. Por tanto, desde el momento en que se coge el pescado en alta mar y a lo largo de toda la cadena alimentaria, incluido el consumidor, es importante mantener un nivel de refrigeracin adecuado (inferior a 4C). Los casos de escombrointoxicacin son ms frecuentes cuando se consume pescado fresco, aunque tambin puede ocurrir con el pescado enlatado (atn, bonito). Una vez abierto el envase, el pescado sobrante debe guardarse en la nevera ya que tambin es susceptible de contaminacin.
principalmente tras el consumo de pescado procedente de mares tropicales o subtropicales, situados entre las latitudes 35 Norte y 35 Sur, donde proliferan los arrecifes de coral. Representa un importante problema de salud pblica en las regiones del Caribe, Pacfico e ndico. En pases situados fuera de esas zonas, la enfermedad es excepcional, aunque el incremento de las exportaciones de pescado y el constante aumento del turismo ha contribuido a la aparicin de casos de ciguatera en pases en los que la enfermedad no es endmica. En los ltimos aos, las series ms largas de ciguatera que se han publicado en Espaa incluyen 10 y 8 casos respectivamente, todos ellos en turistas que viajaron a zonas donde la enfermedad es endmica, aunque tambin se han detectado casos autctonos en Canarias. La falta de informacin en nuestro medio sobre esta intoxicacin puede contribuir a que algunos casos pasen desapercibidos y no lleguen a diagnosticarse. 5.3.2. Patognesis. Diversas toxinas pueden dar lugar a este sndrome clnico, aunque la ms importante de todas ellas es la ciguatoxina. Estas toxinas son producidas por microalgas marinas unicelulares del gnero Gambierdiscus toxicus que crecen en zonas prximas a los arrecifes de coral. Generalmente no resultan txicas para los peces que las consumen, de manera que la toxina se introduce en la cadena alimentaria cuyo ltimo eslabn es el ser humano (microalgas > peces herbvoros > peces carnvoros > hombre). Entre los peces involucrados con mayor frecuencia en la intoxicacin por ciguatoxina se incluyen la barracuda, mero, atn, lenguado, serranos, morenas, bacalao, emperador y caballa, aunque en realidad cualquier especie puede ser causa de intoxicacin. Estas potentes neurotoxinas son inodoras e inspidas, por lo que no alteran las caractersticas organolpticas del pescado. No se destruyen por la coccin ni por los mtodos habituales de conservacin del pescado, y adems son resistentes a la accin del cido gstrico. La ciguatoxina acta sobre los canales de sodio de la membrana celular, favoreciendo la entrada de sodio en la clula y provocando
5.3. Ciguatera.
5.3.1. Epidemiologa. La ciguatera constituye una de las intoxicaciones alimentarias por toxinas marinas ms frecuentes a nivel mundial, estimndose entre 20.000 y 50.000 los casos anuales. El cuadro clnico se produce
Tabla 8. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ESCOMBROINTOXICACIN

Rubor en cara, cuello y zona superior del tronco Sensacin de calor Prurito Urticaria Edema angioneurtico Hiperermia conjuntival Broncoespasmo Nuseas, vmitos y diarreas Dolor abdominal Cefalea Mareos Palpitaciones Taquicardia sinusal Hipotensin arterial Distrs respiratorio
Tabla 9. PRINCIPALES SNTOMAS DESCRITOS EN LA INTOXICACIN POR CIGUATOXINA

Gastrointestinales Neurolgicos Cardiovasculares Otros Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal Parestesias (boca, manos, pies), disestesias al contacto con el fro, ataxia, vrtigo, visin borrosa, cefalea, sabor metlico, dolor y sensacin de cada de dientes, parlisis de nervios perifricos, delirio, coma Bradicardia, bloqueos cardacos, hipotensin, palpitaciones Astenia, mialgias, artralgias, prurito, sntomas depresivos, aborto espontneo, parto prematuro, disuria, dolor con la eyaculacin, dispareunia, erupcin cutnea, edemas perifricos
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la despolarizacin de la membrana neuronal, dando lugar a la estimulacin del sistema adrenrgico y colinrgico responsable de los sntomas en el ser humano. Otras toxinas relacionadas con este sndrome son la maitotoxina, que acta aumentando la entrada de calcio a travs de la membrana celular y la escaritoxina que tambin aumenta la permeabilidad de los canales de sodio. 5.3.3. Manifestaciones clnicas. Se han descrito una gran variedad de sntomas en pacientes con ciguatera. Los ms frecuentes y caractersticos se producen a nivel gastrointestinal, neurolgico y cardiovascular (Tabla 9). Los sntomas gastrointestinales suelen aparecer a las 3-6 horas tras la ingesta del pescado contaminado y se resuelven espontneamente en las primeras 48 horas. En algunos casos el periodo de incubacin es ms largo y puede llegar hasta las treinta horas. Los sntomas neurolgicos se inician entre 3 y 72 horas de la ingesta. El 90% de los pacientes presentan parestesias peribucales y a nivel distal, disestesias al contacto con agua u objetos fros (considerado un dato patognomnico de ciguatera) y sensacin de acorchamiento. Estos sntomas se asocian con frecuencia a signos de polineuropata de predominio sensitivo, que afecta principalmente a fibras pequeas. Los sntomas suelen remitir en el plazo de das a semanas, aunque en un pequeo porcentaje de pacientes (5%) las manifestaciones neurolgicas pueden persistir durante meses e incluso aos. Durante los meses posteriores a la intoxicacin, los pacientes pueden sufrir recurrencia de los sntomas neurolgicos tras la ingesta de ciertos alimentos, como pescado, pollo, alcohol, cafena o frutos secos, aunque estos no contengan ciguatoxina. La mayora de los casos se resuelven de forma espontnea, aunque excepcionalmente la intoxicacin puede tener consecuencias fatales. Se estima una tasa de mortalidad del 0,1% y que tiene lugar en fases precoces de la enfermedad, debido principalmente a colapso cardiovascular y fracaso respiratorio. En algunos casos, esta intoxicacin ha sido implicada en el posterior desarrollo de un Sndrome de Fatiga Crnica. 5.3.4. Diagnstico. Es fundamentalmente clnico y en base a la sintomatologa del paciente y la presencia del antecedente epidemiolgico. No obstante, la gran variedad de sntomas y la falta de una prueba que permita diagnosticar la enfermedad en humanos, hace que el diagnstico de certeza pueda resultar complicado si no se tiene un elevado grado de sospecha. Es posible detectar los peces ciguatxicos mediante tcnicas de ELISA con anticuerpos monoclonales frente a la ciguatoxina aunque, en la mayora de los casos, cuando aparecen los sntomas no se dispone del pescado intoxicado para confirmar el diagnstico. 5.3.5. Tratamiento. No existe un tratamiento especfico. El nico tratamiento de la intoxicacin por ciguatera es de soporte y sintomtico (Tabla 10). El paciente debe quedar en observacin durante la fase inicial de la enfermedad y se debe asegurar una correcta hidratacin. Durante algunos aos se recomend la administracin de manitol intrave-
noso (1 gr/kg) durante las primeras 48 horas desde el inicio del cuadro ya que con ello, pareca que mejoraban los sntomas neurolgicos. A pesar que los estudios realizados no han demostrado claros efectos beneficiosos de la administracin de manitol, algunos expertos continan recomendando su uso. 5.3.6. Prevencin. La mejor forma de prevenir la intoxicacin por ciguatera es evitar la ingesta de pescado procedente de zonas de riesgo. En caso de consumo, se recomienda comer peces pequeos, en pequeas cantidades y evitar las vsceras por ser las zonas donde la toxina se concentra en mayor cantidad.
5.4. Intoxicacin alimentaria tras consumo de marisco.

5.4.1. Introduccin. El marisco puede contener toxinas cuyo consumo puede dar lugar a diversos sndromes de intoxicacin alimentaria en el ser humano. Existen unas 40 especies de algas marinas capaces de producir toxinas, la mayora dinoflagelados, que sirven de alimento al marisco. Los moluscos bivalvos tienen una gran capacidad para absorber y acumular este tipo de algas txicas. Las algas producen quistes que permanecen en estado de latencia hasta que se dan las condiciones ambientales favorables que desencadenan la proliferacin masiva de estas algas (marea roja) y dan lugar a episodios txicos recurrentes en una misma rea geogrfica. A pesar de ser cuadros poco frecuentes en nuestro medio y en general banales, es importante reconocerlos para poder identificar y retirar la fuente originaria de la intoxicacin. 5.4.2. Epidemiologa y mecanismos patogenticos. En los ltimos aos se ha producido un aumento de la proliferacin de algas txicas adems de un aumento en su distribucin geogrfica. El nmero de toxinas identificadas es cada vez mayor debido a la mejora y desarrollo de los mtodos de deteccin. En la actualidad existen cientos de ellas que pueden dar lugar a diversos sndromes clnicos en los que predominan las manifestaciones gastrointestinales y neurolgicas. Las principales toxinas inductoras de cuadros de intoxicacin alimentaria se describen en la Tabla 11. 5.4.3. Manifestaciones clnicas. La Tabla 12 resume las principales caractersticas de los diferentes sndromes clnicos. 5.4.4. Diagnstico. Es fundamentalmente clnico en base a los sntomas del paciente y la presencia del antecedente epidemiolgico de ingesta de marisco. Mediante cromatografa lquida de alta resolucin y en laboratorios muy especializados, es posible la determinacin de saxitoxina, cido okadaico y cido domoico en el alimento sospechoso de generar la intoxicacin. 5.4.5. Tratamiento. No existe un tratamiento especfico. La gravedad de los diferentes sndromes es muy variable y el tratamiento de soporte debe adaptarse a las necesidades de cada paciente. Es importante asegurar
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Tabla 10. TRATAMIENTO SINTOMTICO EN LOS PACIENTES CON CIGUATERA

Nuseas y vmitos Hipotensin Bradicardia Parestesias-disestesias Prurito Sntomas depresivos Fatiga crnica Metoclopramida, Domperidona Cristaloides y coloides iv, Frmacos vasopresores Atropina Amitriptilina, Gabapentina Hidroxizina, Dexclorfeniramina Fluoxetina, Amitriptilina Fluoxetina
Tabla 11. PRINCIPALES SNDROMES CAUSADOS POR TOXINAS DE MARISCO

Sndrome Intoxicacin paralizante Intoxicacin diarreica Intoxicacin neurotxica Intoxicacin amnsica Toxina Saxitoxinas cido okadaico Brevetoxinas cido domoico Mecanismo de accin de la toxina Bloqueo de los canales de sodio a nivel neuronal y en las clulas musculares Inhibe la fosforilacin en las clulas Aumenta la permeabilidad de los canales de sodio Similar al glutamato, acta como un potente agonista sobre uno de sus receptores. Aumenta la permeabilidad al calcio y produce muerte neuronal a nivel de amgdala, hipocampo y conexiones lmbicas Especies afectadas Principalmente moluscos bivalvos (almejas, ostras y mejillones). Tambin cangrejos y caracoles Marisco. Los principales brotes se han asociado a mejillones contaminados Marisco Marisco. El principal brote se asoci a consumo de mejillones contaminados
Tabla 12. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LOS PRINCIPALES SNDROMES CAUSADOS POR TOXINAS DE MARISCO
Sndrome Intoxicacin paralizante Tiempo de inicio de los sntomas 30 min a 2 h Manifestaciones clnicas Nuseas, vmitos, diarrea, parestesias en boca y labios, disfasia, disfona, parlisis progresiva, fracaso respiratorio. Pronstico Tasa de mortalidad del 12%. Si no se realiza soporte ventilatorio, el paciente puede fallecer en las primeras 2-12 h. A partir de las 12 h se inicia la mejora que llega a ser completa en pocos das. Los sntomas suelen autolimitarse en un plazo de 48 horas La mayora de los pacientes se recuperan en un plazo de 72 h. Los pacientes que sobreviven pueden presentar importantes dficits de memoria antergrada
Intoxicacin diarreica Intoxicacin neurotxica Intoxicacin amnsica
30 min a 2-3 h 2-5 min a 3-4 h
Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal. En ocasiones cefalea, sensacin distrmica y fiebre Parestesias orofaciales y en extremidades, mialgias, mareo, ataxia, percepcin inversa del fro-calor, crisis comiciales, diarrea, vmitos Vmitos, diarrea, dolor abdominal, cefalea, prdida de memoria, desorientacin, convulsiones. En casos severos puede producir arreflexia, oftalmoplejia, coma, inestabilidad hemodinmica, arritmias cardacas
24 h (gastrointestinales) a 48 h (neurolgicos)
un correcto nivel de hidratacin, mediante la reposicin de volumen con soluciones salinas. Debe iniciarse ventilacin mecnica en los pacientes que presentan parlisis y fracaso respiratorio. Las benzodiacepinas son tiles para el tratamiento de las crisis comiciales. En casos de bradicardia puede administrarse atropina. En las intoxicaciones neurotxica y amnsica se recomienda realizar descontaminacin digestiva con lavado gstrico seguido de la administracin de carbn activado. 5.4.6. Prevencin. La mayora de toxinas no alteran las caractersticas organolpticas (aspecto, sabor, olor) del marisco y tampoco se destruyen por los
mtodos de conservacin habituales (congelacin, calor), por lo que la prevencin se basa en un buen sistema de monitorizacin y control de los alimentos que llegan al consumidor.
6.- INTOXICACIN POR TETRODOTOXINA. 6.1. Epidemiologa y mecanismos patogenticos.

Los sntomas aparecen tras el consumo de pescado que contiene tetrodotoxina. La intoxicacin por tetrodotoxina se produce en
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zonas del Sudeste asitico, principalmente en Japn donde el consumo de fugu o pez globo se considera una delicia. Tambin se han descrito algunos casos espordicos en EEUU. La tetrodotoxina es uno de los txicos naturales que posee una mayor capacidad letal. Acta bloqueando los canales de sodio e impidiendo la entrada de sodio en la clula (neuronas, clulas musculares esquelticas y clulas musculares lisas de los vasos sanguneos). La piel y las vsceras del pescado, principalmente hgado y gnadas, son las que contienen las mayores concentraciones de toxina.
6.3. Diagnstico.
Se basa fundamentalmente en las manifestaciones clnicas y la presencia del antecedente epidemiolgico de consumo de fugu. En la actualidad, es posible detectar la tetrodotoxina tanto en el pescado como en los pacientes mediante cromatografa lquida de alta resolucin en laboratorios especializados en control alimentario.
6.4. Tratamiento.
Se recomienda vigilar al paciente y administrar tratamiento de soporte. No existe ningn tratamiento especfico. La gravedad del cuadro en variable en funcin de la cantidad de toxina ingerida y el tratamiento debe adaptarse a las necesidades de cada caso. En pacientes con cuadros graves que desarrollan fracaso respiratorio, es importante iniciar el soporte mediante ventilacin mecnica. Se recomienda realizar descontaminacin digestiva con lavado gstrico seguido de la administracin de carbn activado. La experiencia en algunos pacientes sugiere que la administracin de inhibidores de la colinesterasa, como la neostigmina, podra ser beneficiosa en esta intoxicacin, aunque no existen datos que lo confirmen..

Los sntomas se inician de forma rpida (menos de una hora). La gravedad del cuadro est relacionada con la cantidad de toxina que se ingiere. El paciente presenta parestesias periorales y a nivel distal de extremidades junto con sensacin de acorchamiento. Pueden asociarse sntomas gastrointestinales menores como nuseas, vmitos, diarrea o dolor abdominal. En casos de intoxicacin ms severos aparece parlisis muscular distal, parlisis de la musculatura bulbar, ataxia y alteracin de las pruebas de coordinacin. Los casos ms graves desarrollan parlisis flcida generalizada con fracaso respiratorio. En estos casos tambin pueden aparecer alteraciones cardiovasculares en forma de hipotensin, bradicardia y arritmias.
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1.12.CATSTROFES TXICAS
JORDI TO
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CATSTROFES TXICAS
CATSTROFES TXICAS
1.- INTRODUCCIN
A lo largo del siglo XX y comienzos del XXI, se han producido en el mundo numerosos desastres txicos que han afectado a un gran nmero de personas y a amplias zonas del planeta. Slo algunos de ellos han sido descritos y han llegado a la luz pblica. Otros, es poco probable que lleguen a conocerse nunca. Por otra parte, epidemias txicas como las derivadas del consumo de tabaco y drogas, no acostumbran a considerarse en esta categora de catstrofe colectiva y, sin embargo, han producido un nmero incalculable de vctimas. En otros casos, como en la intoxicacin por monxido de carbono, la elevada frecuencia de intoxicaciones por este gas le resta singularidad a muchos casos. En este captulo se describen algunos de los episodios masivos de origen txico mejor conocidos.
2.- Ginger-jake paralysis (USA, 1929-31)

Intoxicacin masiva conocida como parlisis de la ginebra y que afect a ms de 20.000 personas. El agente txico fue el tri-orto-cresil-fosfato (TOCP), que fu utilizado para preparar licor de jengibre.
similares se haban dado con anterioridad en el Valle de Mosa (Blgica, 1930), Donora (USA, 1948) y en el mismo Londres (1948).
6.- Enfermedad de Minamata (Japn, 1953)

Minamata es el nombre de una baha situada al oeste de Japn y di nombre a la enfermedad de Minamata, caracterizada por la afectacin neurolgica central en una poblacin mayoritaria de pescadores de la citada baha. El agente etiolgico (metilmercurio) no fue descubierto hasta algunos aos mas tarde, y proceda de emisiones industriales vertidas al mar que se acumularon en la cadena trfica marina y especialmente en los peces. La intoxicacin afect oficialmente a ms de 2.000 personas, de las cuales fallecieron aproximadamente la mitad. Posteriormente se evidenci la llamada enfermedad fetal de Minamata, una variante de la anterior y que produca trastornos neurolgicos en nios que haban estado expuestos al metilmercurio durante el desarrollo fetal. La epidemia de Minamata puso de manifiesto por primera vez el riesgo de algunas actividades industriales y la importancia de la bioconcentracin qumica en el medio acutico. Un episodio similar tuvo lugar en Niigata (Japn) en 1965. Episodios ms recientes, resultando igualmente en contaminacin de peces, han sido descritos en la cuenca fluvial del Amazonas donde el mercurio es utilizado como amalgamante por los buscadores de oro.
3.- Dietilenglicol (USA, 1937)

Se comercializ un elixir de sulfanilamida, con un 10% del principio activo y un 72% de dietilenglicol como excipiente, para el tratamiento de la faringitis estreptoccica. No se haban realizado ensayos de seguridad, confiando en que ya se utilizaba esta sulfamida en comprimidos. Fallecieron (segn las fuentes) entre 76-105 personas, nios en su mayora. Se suicid el fabricante y motiv al gobierno a promulgar la Food, Drug and Cosmetic Act (1938).
4.- Itai-itai (Japn, 1947)

En 1947 se produjo en Japn (Fuchu, prefectura de Toyama) una epidemia Itai-itai por cadmio procedente de extracciones mineras y que contamin arrozales y aguas. El sndrome Itai-itai, diagnosticado inicialmente como osteomalacia por deficiencia en vitamina D, afectaba principalmente a mujeres menopusicas y se caracterizaba por la aparicin dolores muy intensos osteomusculares (ouch-ouch), fracturas seas y deformidades esquelticas. A ello se asociaba una elevada prevalencia de insuficiencia renal. Parece claro que el cadmio jug un papel etiolgico en la enfermedad de itai-itai, aunque se cree que deficiencias nutricionales crnicas en vitamina D y calcio, tpicas de la zona en aquella poca, pudieron haber actuado como cofactores en la aparicin del sndrome.
7.- Porfiria cutnea tarda (Turqua, 1956-59)

Durante los pasados aos 50, se evidenci la aparicin de un brote epidmico de porfiria cutnea tarda (porfiria turcica) en diversas zonas rurales del Kurdistn turco (Diyarbakir). El brote cursaba con afectacin cutnea grave en forma de grandes ampollas, zonas de hiperpigmentacin, cicatrices e hirsutismo. Tambin haba alteracin heptica, neurolgica y engrosamineto del tiroides. Afect a unas 4.000 personas con un 10% de mortalidad en los adultos y un 85% en nios y lactantes (pembe yara).
5.- Smog (Londres, 1952)

La acumulacin de smog (neblina) rico en compuestos azufrados, produjo en la capital britnica unas 1.500 defunciones. Episodios
CATSTROFES TXICAS
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El agente etiolgico (hexaclorobenceno-HCB-) que haba sido aadido, como fungicida, en partidas de grano de trigo destinadas a la siembra y que fueron desviadas en zonas rurales hacia la fabricacin de pan. En aos posteriores se demostr, en animales de experimentacin, que el HCB era un potente agente porfirinognico.
12.- Talidomida (Alemania, 1960)

A principios de los aos 60 del pasado siglo, hubo en Europa muchos nacimientos de nios con graves alteraciones morfolgicas (focomelia y amelia: acortamiento o ausencia de extremidades). Se demostr una fuerte asociacin epidemiolgica entre estas malformaciones y el consumo por parte de las madres, durante la gestacin, del hipno-sedante talidomida, prescrito para tratar las nuseas y vmitos Una vez descubierta la asociacin, se retir la talidomida en 1962, habindose contabilizado 5.850 nios con malformaciones en todo el mundo. Este episodio mostr el paso de frmacos a travs de la placenta y la posibilidad de que, sin producirse necesariamente daos maternos, se produjesen daos fetales irreversibles. Ello motiv la introduccin de normativas que obligan a realizar amplios estudios de teratogenia en animales, antes del registro de nuevos frmacos. A la vez se evidenci la necesidad de minimizar la exposicin de las gestantes a cualquier tipo de producto qumico.
8.- Parathion (Kerala, India, 1958)

El ao 1958 se produjo una intoxicacin masiva por paratin en el estado ndio de Kerala. El episodio se prolong durante varios meses con distintos brotes en el sur de la India, causando un estado de pnico entre la poblacin al desconocerse, al inicio, las causas de la intoxicacin. Tras un largo periodo de incertidumbre, se descubri que un plaguicida a base de paratin haba sido transportado junto a sacos de harina y azcar. Las prdidas, por mal sellado de los recipientes, haban dado lugar a una contaminacin alimentaria. En total murieron 102 personas de un total de 360 afectados. Episodios similares se dieron en 1967 en Qatar (691 afectados, 24 muertos) y en Arabia Saud. En estos casos, los afectados consumieron pan elaborado con harina contaminada por el plaguicida organoclorado endrn.
13.- Metanol (Galicia, Espaa, 1963)

Intoxicacin colectiva por adulteracin de vino con alcohol metlico en Galicia, con 51 muertes y un nmero no determinado de afectados con graves secuelas.
9.- Parlisis del aceite (Marruecos, 1959)

Diez mil personas sufrieron, en diversas ciudades de Marruecos, la parlisis del aceite. Parece que el origen fue un aceite, empleado como lubricante en una base norteamericana, que fue utilizado para adulterar aceite destinado al consumo. La sustancia responsable se cree que fue el TOCP ya citado. Dej una larga serie de secuela en forma de parlisis y trastornos en las extremidades inferiores.
14.- Miocardiopata de la cerveza (Varios paises, 1966)

En Belgica y Canada, y en particular el rea francfona del Quebec, se produjo una intoxicacin epidmica por cobalto que haba sido aadido como antiespumante a la cerveza. Dio lugar a un cuadro de hipertrofia, y posteriormente insuficiencia, cardaca.
15.- Epidemia del aceite (Japn, 1968) 10.- Enfermedad de la mantequilla (Holanda, 1960)
Se registraron 16.500 intoxicaciones por la enfermedad de mantequilla, una especie de enfermedad del suero de tipo alrgico, originada por un emulsionante comercial consistente en un ster del cido maleico y la glicerina, empleado en la fabricacin de margarina. No se consigui reproducir el sndrome en animales (algo parecido a lo que ocurrira aos ms tarde en Espaa, con el llamado sndrome del aceite de colza). Varios miles de personas se vieron afectados por un nuevo sndrome con cloracn, dolor abdominal y alteraciones del sistema nervioso central (especialmente visuales). Tras varios meses, se pudo averiguar que los afectados haban consumido aceite de arroz contaminado por bifenilos policlorados (PCBs) y sustancias relacionadas, que procedan de un intercambiador de calor, por lo que a este episodio se le conoce como Epidemia del aceite (Yusho). Con el tiempo ha quedado de manifiesto que el agente responsable no fueron los PCBs sino policlorodibenzofuranos (PCDFs), presentes tambin como impureza en la mezcla contaminante. Un episodio casi idntico tuvo lugar en Taiwan (enfermedad de yucheng). No se registraron muertes en ninguno de los dos episodios.
11.- Enfermedad X de los pavos (Inglaterra, 1960)

La enfermedad X de los pavos determin la perdida de 100.000 ejemplares, intoxicados por harina de cacahuete. Las investigaciones posteriores condujeron al descubrimiento de las aflatoxinas, toxinas producidas por el hongo Aspergillus flavus, contaminantes alimentarios en zonas hmedas y potentes carcingenos. En la actualidad la importancia de las aflatoxinas se centra en su posible contribucin al cncer de hgado en zonas tropicales y sub-tropicales de Africa y China.
16.- Dietilestilbestrol (USA, 1971)

A principios de la dcada de los 70 se registr en los EE.UU, pero tambin en Europa, un elevado nmero de casos del muy infrecuen-
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CATSTROFES TXICAS
te carcinoma vaginal de clulas claras en muchachas entre 14-22 aos. Las encuestas epidemiolgicas revelaron que las madres de las afectadas, por riego de aborto espontneo, haban recibido tratamiento con el estrgeno sinttico dietilestilbestrol (DES) durante el primer trimestre de la gestacin. El episodio puso de manifiesto como una exposicin qumica en el tero puede desencadenar efectos adversos tan graves como el cncer, y que se ponen de manifiesto durante la vida adulta, muchos aos despus de la exposicin.
20.- Dioxinas (Seveso, Italia, 1976)

Una industria qumica productora del herbicida triclofenol (TCP), emiti de forma accidental una nube de gases que contena elevadas concentraciones de tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD). La nube se extendi por una zona habitada por 17.000 personas. Durante las semanas siguientes murieron miles de animales domsticos y de granja. Se orden una evacuacin de la zona, mientras cunda el pnico en la poblacin por temor a complicaciones de aparicin tarda (malformaciones, cncer), por lo que se interrumpieron voluntariamente algunos embarazos. El accidente de Seveso supuso una conmocin en la opinin pblica europea dada la conocida toxicidad experimental de TCDD. Sin embargo, aparte de cientos de casos de cloracn, no han podido ser evidenciados otros efectos txicos de forma inequvoca en la poblacin expuesta. Una exposicin a TCDD se haba producido anteriormente en Vietnam, donde un agente defoliante (agente naranja a base de cido clorofenoxiactico) ampliamente utilizado por el ejrcito de los EE.UU contena impurezas de TCDD. Combatientes de ambos bandos pudieron haber tenido una elevada exposicin, aunque las consecuencias nocivas de la misma son objeto de controversia an hoy en da.
17.- 1,2-dibromo-3-cloro-propano (Costa Rica, 1970-80)

Ms de 1.500 trabajadores de plantaciones de banana presentaron durante esa poca infertilidad permanente y trauma psicolgico asociado a la utilizacin del nematocida 1,2-dibromo3-cloro-propano (DBCP). Este episodio es uno ms de una larga lista de intoxicaciones en Centroamrica, donde las condiciones ambientales y socioeconmicas favorecen un amplio nmero de intoxicaciones por plaguicidas como el herbicida paraquat y los insecticidas organofosforados (incluyendo aquellos que cursan con neurotoxicidad retardada como clorpirifs y metamidofs) y carbamatos.
18.- Metilnercurio (Irak, 1971-72) 21.- Demencia dialtica (Varios paises, 1976).
Intoxicacin masiva por consumo de pan, elaborado de forma casera a partir de harina de trigo cuyo grano, destinado a la siembra, haba sido importado y previamente tratado con un fungicida a base de metilmercurio. La epidemia curs con afectacin neurolgica en forma de parestesias, ataxia, sordera y constriccin visual. Se afectaron ms de 6.500 personas con 459 muertes. Episodios similares haban sucedido anteriormente en el mismo Irak (1956) y en Paquistn (1956). Al igual que en Minamata, hubo una importante afectacin neurolgica en nios por exposicin fetal. Diversos estudios y anlisis de mercurio en muestras biolgicas de personas afectadas (sangre, cabellos) permitieron establecer una relacin entre dosis interna del txico y frecuencia de aparicin de los sntomas. Ello permiti conocer las dosis umbral y los lmites de seguridad para la exposicin al mercurio, que estn siendo utilizadas actualmente en estudios realizados en poblaciones pesqueras de Seychelles, Per, Canad y Amazonas. En 1976 se describi un sndrome neurolgico progresivo y fatal conocido como demencia dialtica, que cursaba con alteraciones del habla, demencia y convulsiones, y que afectaba a numerosos pacientes urmicos en programa de hemodilisis. La causa del mismo fue descubierta por AC Alfrey al demostrar una intoxicacin por acumulacin tisular, y muy especialmente en el cerebro, de aluminio proveniente de los lquidos de dilisis y de preparados orales de hidrxido de aluminio. Hasta ese momento, el aluminio, uno de los metales pesados ms abundantes de la naturaleza, se consideraba prcticamente inocuo.
22.- Arsnico (Extremadura, Espaa, 1978)

Ese ao se produjeron en Extremadura unas 200 intoxicaciones con varias muertes producidas por la adicin de arseniato sdico a un vino para controlar su acidez.
19.- Bifenil polibromados (USA, 1973) 23.- Cianuro (Guayana, 1978)

Durante la preparacin de un pienso, la confusin entre xido de magnesio y un retardante de fuego (Firemaster BP-6) a base de bifenilos polibromados (PBBs), produjo la contaminacin masiva de animales con este tipo de compuestos. Ello determin la necesidad de sacrificar unas 30.000 vacas y 1.500 gallinas, y la retirada y destruccin de 5.000.000 de huevos. Se trata, en apariencia, del suicidio colectivo ms importante de la historia de la humanidad, cuando miembros de la secta norteamericana Peoples Temple liderados por el Reverendo Jim Jones, ingirieron un preparado a base de cianuro. Los hechos se produjeron en la granja Jonestown (pueblo joven) ubicada en la Guayana britnica. Aparecieron muertos el lider de la secta y unas 900 personas, de las cuales ms de 200 eran nios.
CATSTROFES TXICAS
115
24.- Warfarinas (Vietnam, 1981)

Se trata del brote de un sndrome hemorrgico con signos neurolgicos en nios del citado pas del sudeste asitico. Dos meses despus del inicio de la epidemia, se haban registrado 741 casos con 177 muertes. El origen del sndrome fue el empleo de un talco accidentalmente contaminado por warfarina. Se trata de uno de los primeros brotes de intoxicacin por plaguicidas vehiculizados por va cutnea.
con un gran aumento en la incidencia de cncer de tiroides en nios, probablemente por accin del yodo (131I).
28.- Carburofurano (Nicaragua, 1987)

Ese ao se produjo en Nicaragua una epidemia con ms de 2000 intoxicados por carbofurano, un plaguicida restringido en numerosos pases. La mayora de los pacientes tenan menos de 16 aos y la falta de medidas de proteccin y las condiciones ambientales condicionaron una fcil absorcin del plaguicida por va pulmonar y cutnea.
25.- Aceite de colza (Espaa, 1981)

El sndrome del aceite txico (SAT) es una de las peores catstrofes txicas de la historia e, indudablemente, la ms importante de las ocurridas hasta hoy en Espaa. Fue debido al desvo fraudulento hacia el consumo humano de un aceite de colza desnaturalizado con anilina, que se haba importado para destinarlo a usos industriales. La manifestacin clnica inicial fue de afectacin respiratoria con eosinoflia y elevada mortalidad, seguida de un cuadro intermedio y otro tardo con graves secuelas neuromusculares. Afect a unas 20.000 personas, de las cuales murieron unas 350. La enfermedad, focalizada en el centro y noroeste de Espaa, parece ser una reaccin autoinmune inducida qumicamente por componentes no-naturales del aceite. No pudo, sin embargo, ser reproducida en animales de experimentacin y, en consecuencia, se desconoce an cual fue el componente exacto desencadenante y el mecanismo de accin txica. En USA ha sido descrito el sndrome mialgia-eosinoflia, que tiene notables paralelismos clnicos con el SAT.
29.- Metilparatin (Doana, Espaa, 1986)

En el parque natural de Doana se produjo la muerte de 25.000 aves acuticas debido al uso inadecuado del insecticida metilparatin. En 1973 se haba producido un episodio an ms catastrfico, con unas 50.000-70.000 aves muertas; aunque se sospecha que este episodio fue tambin debido a organofosforados, la causa de la muerte no qued claramente establecida.
30.- Dixido de carbono (Camern, 1986)

La liberacin de grandes cantidades de anhdrido carbnico en el lago Nyos, procedente de un crter volcnico, produjo la muerte de unas 1.700 personas y de miles de animales. Las manifestaciones cnicas de los pacientes fueron compatibles con una intoxicacin por asfxia, aunque la presencia de otros gases no pudo ser descartada.
26.- Metilisocianato (Bhopal, India, 1984) 31.- Endosulfn (Sudn, 1991)

Es hasta el presente, la peor catstrofe industrial sucedida en el mundo. La noche del 2 al 3 de diciembre de 1984, una planta de fabricacin de plaguicidas de la empresa Union Carbide libera, en una trgica combinacin de un error humano con una reduccin de las medidas de seguridad, una nube con 40 toneladas de metilisocianato (MIC) en una zona densamente poblada. Alrededor de 3.000 personas murieron por afectacin pulmonar aguda durante los 3 das siguientes al accidente. Varios miles de personas ms resultaron afectadas y presentaron a largo termino efectos sistmicos (reproductivos, inmunolgicos, neurolgicos y hematolgicos) desconocidos hasta el momento en relacin con los isocianatos. Ms de tres mil personas resultaron intoxicadas durante un funeral en el que se consumi pan fabricado a partir de una harina contaminada por endosulfn, un insecticida organoclorado altamente txico. Fallecieron 31 personas.
32.- Sndrome Ardystil (Alicante, Espaa, 1992)

Un cambio en el proceso de estampacin textil, con la incorporacin de un nuevo reticulante, junto a unas deficientes medidas de proteccin de los trabajadores, dio lugar a un brote de patologa respiratoria aguda en trabajadores de la aerografa textil de la comunidad valenciana. El cuadro clnico fue respiratorio con distrs que provoc 6 muertes y posterior fibrosis pulmonar que oblig a realizar varios trasplantes de este rgano. Ms de 60 personas resultaron afectadas.
27.- Irradiacin (Chernobyl, Ucrania, 1986)

El 26 de abril de 1986 se produjo el incendio y explosin de uno de los cuatro reactores de la central nuclear de Chernobyl, causando el peor desastre en la historia de los usos civiles de la energa nuclear. Se liberaron a la atmsfera grandes cantidades de material radioactivo (principalmente 131I, 134Cs, 137Cs, 132Te, 90Sr ), que se dispers por todo el hemisferio norte. Murieron 31 personas y otras 137 sufrieron sndrome de irradiacin aguda. A medida que pasa el tiempo, van ponindose de manifiesto los efectos diferidos de la catstrofe sobre la salud de la poblacin afectada,
33.- Sarn (Tokyo, Japn, 1995)

Se trata del peor acto terrorista cometido hasta el presente con armas qumicas. Se produjo en el metro de Tokyo con el gas de guerra sarn (o-isopropil metilfosfonofluoridato), un potente anticolinestersico sintetizado por Alemania durante la II guerra mundial. Produjo unos 5000 intoxicados, aunque slo 12 muertes. Los afectados presentaron
116
CATSTROFES TXICAS
caractersticas manifestaciones del sndrome muscarnico y nicotnico. Otro accidente por sarn se haba producido en el centro de Japn en 1994 con 7 muertes. El gas sarn haba sido probablemente utilizado por la aviacin iraqu en 1988 contra poblaciones kurdas del norte del pas (Halabja), en el contexto de la guerra Iran-Iraq.
37.- Insecticida organofosforado (Cuzco, Per, 1999)

Un insecticida mezclado con un sustituto lcteo en el desayuno, provoc la muerte de 26 nios de una humilde escuela de Taucamarca, en el departamento peruano del Cuzco. El desayuno formaba parte de la aportacin diaria que el Fondo Estatal de Compensacin y Desarrollo Social entregaba a las diversas escuelas de Per que atienden a la poblacin ms pobre. Otros 25 nios resultaron intoxicados, siendo un organofosforado el agente responsable ms probable.
34.- Dietilenglicol (Hait, 1996)

Ms de 30 nios murieron intoxicados por la afectacin renal aguda tras ingerir soluciones medicinales de paracetamol contaminadas con dietilenglicol. Episodios idnticos se haban producido anteriormente en Nigeria (1990, 47 nios muertos) y Bangladesh (1990-92, 236 nios muertos).
38.- Monxido de carbono (Todolella, Castelln, 2005)

Dieciocho personas resultaron mortalmente intoxicadas por monxido de carbono en un albergue rural, cuando para progerse del fro se instalaron varias estufas en una estancia grande pero mal ventilada. Es una de los peores brotes epidmico mortales de monxido de carbono de la historia.
35.- Metales pesados (Doana, Espaa, 1998)

Nuevamente, el Parque Natural de Doana (Espaa) fue el escenario de otra catstrofe ecolgica al producirse la ruptura accidental del sistema de contencin de aguas residuales provenientes de extracciones mineras en la zona de Aznarcollar, provocando la llegada de toneladas de lodo contaminado en amplias zonas, resultando en elevadsimas concentraciones ambientales de distintos metales pesados.
39.- Metanol (Nicaragua, 2006)

Treinta y seis personas murieron y unas 600 resultaron intoxicadas por consumir bebidas alcohlicas contaminadas con metanol. Un episodio similar se haba producido en el Salvador (15 personas muertas) en el ao 2001.
36.- Arsenicismo (Bangladesh, 1998) 40.- Dietilenglicol (Panam, 2006)

En 1998 trascendi a la luz pblica que miles de personas venan sufriendo una intoxicacin crnica por arsnico en Bangla-Desh y en el estado ndio de Bengala. Las informaciones revelaron que varios millones de personas podan haber estar consumiendo, durante aos, agua contaminada por trixido de arsnico, de origen natural, procedente de pozos subterrneos que fueron excavados hace dcadas y que hasta el momento se consideraban seguros. La aparicin de afectacin cutnea tpica de la intoxicacin arsenical y el cncer de piel, se pusieron de manifiesto en un nmero elevado de personas, junto con una elevada incidencia de alteraciones hepticas. Otros tipos de cancer estn mostrando una alta asociacin con el consumo de arsnico. Se conocen otros episodios de hidroarsenicismo de origen geolgico en Crdoba (Argentina), Taiwan, Chile y Nicaragua. En un nuevo episodio reiterativo, 26 personas murieron, la mayoria de ms de 60 aos de edad, por ingerir jarabes contaminados con dietilenglicol. El producto txico sali de una empresa de dudosas credenciales ubicada en el delta del ro Yangtze, en el sur de China. El cargamento pas por las manos de a tres compaas de comercio exterior antes de llegar a Panam.
41.- Melamina (China, 2008)

Varios miles de nios resultaron intoxicados con varias muertes secundarias a un fracaso renal agudo, tras la ingesta de una leche a la que se le haba aadido melamina de forma fraudulenta para aumentar su aparente contenido en nitrgeno.
BIBLIOGRAFA
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2.- DIAGNSTICO DE LAS INTOXICACIONES
118
2.1.-
DIAGNSTICO EN TOXICOLOGA CLNICA

SANTIAGO NOGU
120

1.- INTRODUCCIN
El diagnstico en toxicologa clnica se basa en los mismos pilares que el de otras especialidades mdicas: la anamnesis, la exploracin fsica y las exploraciones complementarias, siendo las dos primeras, y por tanto al alcance del personal sanitario en cualquier lugar y circunstancia, las que constituyen habitualmente la clave de una sospecha diagnstica que ser posteriormente confirmada o excluida mediante pruebas complementarias.
2.- ANAMNESIS
La anamnesis es la base del diagnstico en el 95% de las intoxicaciones. La mayora de los pacientes que sufren una intoxicacin estn conscientes y, cuando son atendidos, revelan la historia de su contacto con el producto txico. Cuando el intoxicado est inconsciente, la anamnesis debe realizarse con los familiares, amigos o compaeros de trabajo, en particular con quienes compartieron con el paciente las ltimas horas de aparente normalidad. Si no se obtuviese suficiente informacin, debe investigarse el lugar de residencia habitual y dnde ha sido hallado el paciente, en busca de frmacos, drogas de abuso u otras sustancias potencialmente txicas. La situacin de un coma de origen desconocido no es infrecuente, y a ella se le dedica posteriormente un captulo.
3.- EXPLORACIN FSICA

La exploracin fsica permite establecer una hiptesis diagnstica realizada a travs de la anamnesis y, en cualquier caso, ayuda a calibrar la gravedad de una intoxicacin. Es importante la graduacin del estado de conciencia, para lo que se utiliza habitualmente la escala de Glasgow (diseada para el traumtico craneal) o la escala NIHSS, diseada para el coma no traumtico (Tabla 1). Tambin es importante observar la posible presencia de manifestaciones que permiten orientar el diagnstico, como pueden ser las reas de epidermiolisis (Figura 1), los signos de venopuncin reiterada en adictos a drogas por va parenteral (Figura 2), la miosis o la midriasis (Figura 3), la perforacin del tabique nasal (Figura 4) o el hallazgo de material para el consumo de drogas en sitios inesperados (Figura 5). La agrupacin de signos y sntomas en el intoxicados es, en ocasiones, caracterstica y da lugar a los llamados toxndromes, que se describen en el captulo siguiente. Tambin es importante revisar los bolsillos (Figura 6) y el bolso (Figura 7) de los presuntos intoxicados.
4.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Entre las exploraciones complementarias de importancia diagnstica, pronstica o teraputica que se pueden practicar a un intoxicado, destacan las analticas general y toxicolgica, la radiografa y el ECG.
FIGURA 1.- EPIDERMIOLISIS SUPERFICIAL EN LA CARA INTERNA DEL PIE IZQUIERDO, EN UN VARN QUE REALIZA UNA TENTATIVA DE SUICIDO MEDIANTA LA INGESTA DE UN ANTIHISTAMNICO. FUE HALLADO EN COMA Y DECBITO LATERAL DERECHO.
4.1.- Analtica general

El hematocrito, la glucemia, la creatinina, el ionograma y el equilibrio cido-base constituyen los cinco parmetros de los que se debe disponer para evaluar y tratar cualquier intoxicacin clnicamente grave; a ellos deben aadirse otros (gasometra arterial, calcemia, protrombina, osmolaridad, hiato aninico, cido lctico, etc.) en funcin de la sospecha diagnstica o de los primeros resultados analticos.
FIGURA 2.- SIGNOS DE VENOPUNCIN MUY REITERADA EN LA EXTREMIDAD SUPERIOR, EN UN ADICTO A DROGAS POR VA PARENTERAL.
121
FIGURA 3.- MIDRIASIS EN UNA PACIENTE EN COMA TRAS LA INGESTA DE INHIBIDORES DE RECAPTACIN DE SEROTONINA Y NEUROLPTICOS.
FIGURA 4.- PERFORACIN DEL TABIQUE NASAL, PUESTA EN EVIDENCIA POR TRANS-ILUMINACIN, EN UN ESNIFADOR HABITUAL DE COCANA POR VA NASAL.
FIGURA 5.- DESCUBRIMIENTO DE UNA JERINGA OCULTA EN LA ROPA INTERIOR DE UN PACIENTE REMITIDO A URGENCIAS POR UNA ALTERACIN DEL ESTADO DE VIGILIA TRAS EL CONSUMO DE DROGAS.
4.2.- Analtica toxicolgica

La analtica toxicolgica urgente debe solicitarse slo en casos graves, por ejemplo, cuando se sospecha la etiologa txica ante un coma o trastornos del medio interno de origen desconocido, o cuando el conocimiento de la concentracin en sangre de un txico puede tener inters teraputico (paracetamol, litio, metanol, etilenglicol) o implicaciones mdico- legales (algunos casos de intoxicacin etlica). Un detalle de las disponibilidades analticas toxicolgicas recomendadas para cada nivel asistencial, puede encontrarse en el captulo 5.4 (Indicadores de calidad para la asistencia urgente de pacientes con intoxicaciones agudas). Del mismo modo, no est justificado realizar el anlisis cuantitativo de algunos txicos, por ejemplo, de benzodiacepinas, a un paciente en el que existe sospecha fundada de la ingesta de dicho frmaco, que presenta un cuadro clnico leve, en el que el tratamiento no variar aunque se conozca este dato y en el que la correlacin entre la concentracin plasmtica y las manifestaciones clnica es escasa. Los resultados obtenidos por el laboratorio deben siempre interpretarse con cautela, debido a la diferente sensibilidad de los individuos a las
sustancias txicas y a la posibilidad de que el paciente tenga un fenmeno de tolerancia por consumo crnico.
4.3.- Radiografa de trax

La radiografa de trax tiene inters en los pacientes expuestos a gases y vapores irritantes, en los que presentan signos o sntomas de insuficiencia respiratoria y en todos los casos de intoxicaciones graves, porque es en el aparato respiratorio donde asientan el mayor nmero de complicaciones en las intoxicaciones agudas. As, pueden observarse edemas agudos de pulmn no cardiognicos (Figura 8), broncoaspiraciones (Figura 9), atelectasias (Figura 10), embolismos de cuerpos extraos (Figura 11) o sondas nasogstricas yatrognicamente ubicadas en la va area (Figura 12).
FIGURA 6.- PASTILLA HALLADA EN EL BOLSILLO DE UN PACIENTE, PRESUMIBLEMENTE DE METILENODIOXIMETILANFETAMINA (MDMA O XTASIS), REMITIDO A URGENCIAS POR ALTERACIONES DE LA CONDUCTA.
Tabla 1. CLASIFICACIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA ACORDE CON LA NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE (NIHSS)
NIHSS 0 NISHH 1 NISHH 2 NISHH 3 ALERTA. Vigil. Nivel de conciencia normal. SOMNOLIENTO. Se despierta y responde a estmulos verbales. ESTUPOROSO. Se despierta y responde slo frente a estmulos dolorosos o repetitivos. COMA. Responde slo con reflejos motores o autonmicos, o no responde en absoluto.
122
negatividad no excluye nunca la ingesta, incluso a dosis muy txicas.
4.5.- Electrocardiograma (ECG)

El ECG tiene inters en los casos graves, ya que el hallazgo de trastornos del ritmo, de la conduccin o de la repolarizacin puede contribuir a orientar el diagnstico y el pronstico de las intoxicaciones en las que participan sustancias cardiotxicas como la digoxina, los antiarrtmicos o los antidepresivos cclicos (Figuras 18-21). Tambin puede mostrar complicaciones cardiovasculares del consumo de drogas de abuso (Figura 22).
FIGURA 7.- MATERIAL ENCONTRADO EN EL BOLSO DE UNA PACIENTE, PRESUMIBLEMENTE ADICTA A DROGAS POR VA PARENTERAL, Y QUE CONSULTA POR UN CUADRO CLNICO COMPATIBLE CON UN SNDROME DE ABSTINENCIA A OPICEOS.
4.4.- Radiografa de abdomen

La radiografa de abdomen tiene un inters ms limitado, excepto en la ingesta de custicos, pero permite confirmar la ingesta de sustancias radio-opacas como hierro, bismuto, bario, arsnico, mercurio, plomo, pilas o medicamentos (Figuras 13-16) y descubrir (Figura 17) la presencia de drogas ilegales ocultas en el tubo digestivo o la vagina (body-packers). La Tabla 2 muestra una serie de substancias que podran ser visibles en una radiografa simple de abdomen, aunque la
4.6.- Otras exploraciones

En el paciente intoxicado o presuntamente intoxicado, pueden ser necesarias otras exploraciones para confirmar o descartar este diagnstico o algunas de sus complicaciones, siendo las ms frecuentes de neuroimagen (Figura 23).
Tabla 2. SUBSTANCIAS MODERADA O ALTAMENTE RADIO-OPACAS, QUE PODRAN SER VISIBLES EN UNA RADIOGRAFA SIMPLE
Acetazolamida Acido acetilsaliclico (aspirina) Amitriptilina y Anafranil Arsnico Bario Bismuto Body packers de herona, cocana, etc. Bromo Busulfn Carbamazepina Carbonato clcico Carbonato de litio Clorpromazina Clorpropamida Clorprotixeno Cloruro amnico Cloruro de metileno Cloruro potsico Cloruro sdico Combinaciones de calcio Dietilestilbestrol Espironolactona Haloperidol Hidrxido de aluminio Mercurio Metirapona Metotrexato Multivitamnicos con hierro Neostigmina Nistatina Pamoato de pirvinio Paradiclorobenzeno Penicilinas G y K Permanganato potsico Pilas Plomo Proclorperazina Sales de hierro (sulfato ferroso, etc.) Salicilato sdico Sucralfato Sulfato de talio Sulfato de zinc Tetracloroetileno Tetracloruro de carbono Tioridazina Tricloroetileno Trifluoperazina
FIGURA 8.- RADIOGRAFA DE TRAX MOSTRANDO UNA INFILTRACIN ALVEOLAR BILATERAL, QUE CORRESPONDE A UN EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO ASOCIADO A UNA SOBREDOSIS DE HERONA EN UN VARN JOVEN.
FIGURA 9.- RADIOGRAFA DE TRAX MOSTRANDO UNA OCUPACIN PRCTICAMENTE TOTAL DEL HEMITRAX DERECHO, QUE CORRESPONDE A UNA BRONCOASPIRACIN MASIVA EN UNA INTOXICACIN GRAVE POR BARBITRICOS.
FIGURA 10.- RADIOGRAFA DE TRAX QUE EVIDENCIA UNA PRDIDA DE VOLUMEN DEL PARNQUIMA PULMONAR DERECHO POR UNA ATELECTASIA, EN UN VARN EN COMA INTOXICADO CON BENZODIACEPINAS Y ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS.
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FIGURA 11.- RADIOGRAFA DE TRAX CON MLTIPLES PEQUEAS IMGENES DE DENSIDAD METLICA CORRESPONDIENTES A UN EMBOLISMO PULMONAR DE MERCURIO METLICO, TRAS LA ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE MERCURIO PROCEDENTE DE UN TERMMETRO.
FIGURA 12.- RADIOGRAFA DE TRAX MOSTRANDO LA PARTE DISTAL DE UNA SONDA NASOGSTRICA (FLECHAS) UBICADA EN EL RBOL BRONQUIAL DERECHO. INICIA BRONCOASPIRACIN BASAL POR LAVADOS CON AGUA.
FIGURA 13.- RADIOGRAFA DE ABDOMEN MOSTRANDO 3 CUERPOS EXTRAOS EN EL HEMIABDOMEN DERECHO, QUE CORRESPONDEN A PILAS INGERIDAS POR UN VARN DE 34 AOS CONFINADO EN UN CENTRO PENITENCIARIO.
FIGURA 14.- RADIOGRAFA DE ABDOMEN MOSTRANDO UNA SONDA NASOGSTRICA Y MLTIPLES CUERPOS EXTRAOS A SU ALREDEDOR QUE CORRESPONDEN A PASTILLAS DE CLOMIPRAMINA INGERIDAS CON NIMO SUICIDA EN UNA MUJER DE 22 AOS (IMAGEN CORTESA DEL DR. XAVIER BALANZ).
FIGURA 15.-RADIOGRAFA DE ABDOMEN, CON GRAN CANTIDAD DE IMGENES RADIO-DENSAS QUE CORRESPONDEN A UNA INGESTA MASIVA DE MERCURIO METLICA EN UNA TENTATIVA DE SUICIDIO DE UNA MUJER DE 65 AOS.
FIGURA 16.- RADIOGRAFA DE TRAX Y ABDOMEN, MOSTRANDO CENTENARES DE IMGENES DE DENSIDAD METLICA, QUE CORRESPONDEN A PERDIGONES DE PLOMO POR UN DISPARO. ESTE HOMBRE TIENE UN RIESGO POTENCIAL DE SATURNISMO.
FIGURA 17.- RADIOGRAFA DE ABDOMEN, MOSTRANDO MLTIPLES CUERPOS EXTRAOS DE MEDIANA DENSIDAD, DE ASPECTO CILNDRICO, OCUPANDO MAYORITARIAMENTE COLON DESCENDENTE, SIGMA Y RECTO, Y QUE CORRESPONDEN A BODY-PACKERS DE COCANA.
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FIGURA 18.- ECG MOSTRANDO UN QRS ANCHO Y UN QT LARGO EN EL TRANSCURSO DE UNA INTOXICACIN POR AMITRIPTILINA EN UNA MUJER JOVEN.
FIGURA 19.- ECG CON UN BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR COMPLETO EN UNA INTOXICACIN CRNICA POR DIGOXINA.
FIGURA 20.- ECG CON BRADICARDIA SINUSAL TRAS UNA INTOXICACIN CON EL HERBICIDA GLUFOSINATO.
FIGURA 21.- ECG CON UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR EN FORMA DE TORSADAS DE POINTES, POR UNA INTOXICACIN AGUDA POR COCANA.
FIGURA 22.- ECG MOSTRANDO UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRAS UN CONSUMO RECREATIVO DE COCANA EN UN TRANSEXUAL.
FIGURA 23.- TC CRANEAL MOSTRANDO UN HEMATOMA FRONTAL, EN UN VARN CON UNA INTOXICACIN ALCOHLICA AGUDA DE EVOLUCIN TRPIDA.
BIBLIOGRAFA
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2.2.TOXNDROMES
ELISABET ROVIRA Y SANTIAGO NOGU
126
TOXNDROMES
TOXNDROMES
1.- INTRODUCCIN
Bajo el epgrafe de toxndromes se engloban un conjunto de signos y sntomas cuya agrupacin sugiere la exposicin a un producto txico, habitualmente un medicamento o droga de abuso. La identificacin en el Servicio de Urgencias de un determinado toxndrome, tiene no slo el inters de sospechar una etiologa txica ante un cuadro clnico en el que a veces no es posible realizar la historia clnica (pacientes en coma), sino el de identificar posibles agentes causales y justificar el inicio de una teraputica sintomtica o antidtica. Sin embargo, ningn toxndrome es patognomnico de un agente especfico o de una causa txica, por lo que siempre debern realizarse exploraciones complementarias, fundamentalmente de tipo analtico, que permitan confirmar o excluir la sospecha diagnstica. Se describen a continuacin los principales sndromes de origen txico que tienen inters clnico por su frecuencia o gravedad (Tabla 1), as como los agentes causales y eventuales antdotos (Tabla 2). En la prctica clnica es difcil encontrar toxndromes puros, ya que los pacientes pueden haber tomado altas dosis de varios frmacos, consumido dos o ms drogas de abuso o combinar frmacos y drogas.
Tabla 1. PRINCIPALES TOXNDROMES, CON LOS HALLAZGOS CARACTERSTICOS EN LAS CONSTANTES VITALES, MANIFESTACIONES CLNICAS
Y TAMAO PUPILAR.
Toxndrome Colinrgico Constantes vitales Bradicardia Taquipnea Hipotermia Manifestaciones clnicas Diaforesis Diarrea Sialorrea Broncoespasmo Broncorrea Confusin Retencin urinaria Piel seca Disminucin del peristaltismo Delirio Rubor facial Pupilas Miosis
Anticolinrgico
Hipertensin Taquicardia Taquipnea Hipertermia
Midriasis
Opiceo
Hipotensin Shock Bradicardia Bradipnea Apnea Hipotermia
Coma profundo
Miosis
Hipntico Alucingeno
Hipotensin Bradipnea Hipertensin Taquicardia Taquipnea
Coma superficial Aumento peristaltismo Diaforesis Desorientacin Alucinaciones ( visuales) Ataques pnico Diaforesis Aumento del peristaltismo Hiperreflexia Clonus Temblor Agitacin Diaforesis Pilo ereccin Disminucin del peristaltismo Hiperreflexia Agitacin psicomotora
Miosis Midriasis
Serotoninrgico
Hipertensin Taquicardia Hipertermia
Midriasis
Simpaticomimtico
Hipertensin Taquicardia ( o bradicardia refleja si se trata de un agonista alfa puro) Taquipnea Hipertermia
Midriasis
TOXNDROMES
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Tabla 2. PRINCIPALES AGENTES CAUSALES DE TOXNDROMES Y FRMACOS CON EVENTUAL CAPACIDAD ANTIDTICA.
Toxndrome Colinrgico Agentes Responsables Organofosforados Carbamatos Pilocarpina Setas: Amanita muscaria Antidepresivos tricclicos Antihistamnicos Antiparkinsonianos Antipsicticos Atropina Amantadita Alcaloides Belladona Bromuro de ipratropio Escopolamina Antdoto Atropina Oximas
Anticolinrgico
Fisostigmina
Opiceo
Opiceos Propoxifeno Dextrometorfano Barbitricos Benzodiacepinas Etanol Antiepilpticos LSD Mezcalina Psilocina y psilocibina Alcaloides anticolinrgicos Anfetaminas Cannabinoides Cocana ISRS IMAO Antidepresivos tricclicos Triptfano Valproato Litio Antiemticos LSD Cocana Cocana Anfetaminas Agonistas alfa o beta adrenrgicos (efedrina, teofilina) Inhibidores recaptacin NA (IMAO)
Naloxona
Hipntico
Flumazenilo (en caso de benzodiacepinas)
Alucingeno
Serotoninrgico
Ciproheptadina Clorpromazina
Simpaticomimtico
2.- SNDROME COLINRGICO

La acetilcolina es el principal neurotransmisor del sistema parasimptico. Acta a travs de dos receptores, los muscarnicos (en el sistema parasimptico y sobre las glndulas sudorparas en el sistema simptico), y los nicotnicos (en el sistema simptico, parasimptico y a nivel de la unin neuromuscular). La inhibicin de la acetilcolinesterasa, incrementa la presencia de acetilcolina en el espacio intersinptico y da lugar al sndrome colinrgico. La sintomatologa clsica corresponde a los efectos muscarnicos (sudoracin, diarrea, incontinencia urinaria, miosis, emesis, sialorrea), y la gravedad deriva de la broncorrea, broncoconstriccin y bradicardia (Figura 1). Una posible causa es la intoxicacin por insecticidas organofosforados o carbama-
tos. Para su diagnstico, adems del antecedente de la exposicin txica, es posible cuantificar la actividad plasmtica y eritrocitaria de la colinesterasa, que se correlaciona con la actividad de la enzima a nivel del sistema nervioso central (SNC). Un antdoto, la atropina, al bloquear algunos receptores de la acetilcolina, revierte los efectos muscarnicos pero no los nicotnicos, por lo que no tiene efecto sobre el sistema muscular. Las oximas (pralidoxima y obidoxima), a diferencia de la atropina, revierten tambin los efectos nicotnicos, al reactivar con lentitud la colinesterasa, siempre y cuando sta no se haya inhibido de forma irreversible por el paso del tiempo.
FIGURA 1.- SUDORACIN PROFUSA EN UN PACIENTE EN COMA CON SNDROME COLINRGICO.
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TOXNDROMES
3.- SNDROME ANTICOLINRGICO

La atropina, al igual que algunos antidepresivos tricclicos, neurolpticos y antihistamnicos, bloquea competitivamente los receptores muscarnicos, impidiendo la accin de la acetilcolina y dando lugar a una caracterstica midriasis, sequedad de boca, taquicardia sinusal, enrojecimiento facial, febrcula, hipoperistaltismo y retencin urinaria (Figura 2). El diagnostico diferencial ms frecuente es con el sndrome simpaticomimtico y con el serotoninrgico, destacando que en estos ltimos hay una intensa diaforesis.
No existen un test de laboratorio para su confirmacin, pero se puede hacer la prueba diagnstica y teraputica con fisostigmina, aunque la utilizacin de este antdoto no goza de aprobacin generalizada por sus posibles efectos adversos, especialmente si existe hiperreactividad bronquial, disfuncin o alteracin de la conduccin cardiaca, por cuyo motivo hay que prestar especial atencin cuando la causa del sndrome sea una intoxicacin por antidepresivos tricclicos. La fisostigmina acta unindose de forma reversible a la colinesterasa, y a diferencia de otros frmacos de la misma familia como la neostigmina y la piridostigmina, atraviesa la barrera hematoenceflica, por lo que tambin revierte los efectos a nivel del SNC.
Segn el efecto que producen al unirse al receptor, los opioides se pueden clasificar en agonistas puros (morfina, metadona, herona, fentanilo, loperamida, codena, tramadol), agonistas/antagonistas (pentazocina, buprenorfina) y finalmente los antagonistas (naloxona, naltrexona). La codena es uno de los componentes del opio y agonista puro de los tres receptores. La loperamida es agonista del receptor OP3, inhibiendo la musculatura lisa intestinal. La pentazocina es agonista de los receptores OP1 y OP2, y antagonista de los OP3. El fentanilo es agonista puro con alta afinidad para los receptores OP3, aunque tambin para los OP1. El tramadol tiene menor afinidad para los receptores OP3, y acta tambin bloqueando la recaptacin de noradrenalina y serotonina. La herona es un opioide sinttico, ms lipoflica que la morfina, por lo que atraviesa rpidamente la barrera hematoenceflica, produciendo mayor euforia. La trada clsica que define a este sndrome es la disminucin de la conciencia, la depresin respiratoria y la miosis. El descenso del nivel de conciencia puede ser muy profundo y llegar al coma grado 3 en la escala de Glasgow. Paralelamente puede haber una depresin respiratoria, inicialmente ms de frecuencia que de amplitud, y que puede llegar a la apnea. La miosis puede ser puntiforme. En ocasiones, el hallazgo de signos de venopuncin reiterada en una extremidad ratifica la sospecha diagnstica (Figura 3). Las concentraciones plasmticas no son tiles para correlacionarlas con las manifestaciones clnicas. Para el diagnostico de laboratorio, se detectan en plasma u orina las sustancias y/o sus metabolitos. Cabe destacar que la morfina es un metabolito de la codena. Para la deteccin del consumo de herona, se usa la 6monoacetilmorfina, que no es metabolito ni de la codena ni de la morfina. La naloxona se usa para contrarrestar los efectos opioides, por su antagonismo sobre todos los receptores, especialmente sobre OP3 y OP2, y es til como prueba diagnstica, aunque su semivida de eliminacin es muy corta, caracterstica que la diferencia de la naltrexona.
4.- SNDROME OPICEO O NARCTICO

Existen tres receptores opioides clsicamente nombrados delta (OP1), kappa (OP2) y mu (OP3 a y b), lugar de afinidad para la mayor parte de los txicos y responsables de la mayora de sus efectos. El agonismo en OP1 produce efectos analgsicos, tanto a nivel espinal como supraespinal; en OP2 induce miosis; en OP3 reside el efecto antitusgeno y sobre la musculatura gastrointestinal, as como la analgesia espinal, la depresin respiratoria (OP3b) y los efectos psicoactivos (OP3a).
5.- SNDROME SEROTONINRGICO O SEROTONNICO

El sistema serotoninrgico regula a nivel central la temperatura, el comportamiento afectivo y sexual, el sueo, el dolor y la emesis y, a nivel perifrico, el tono vascular y el peristaltismo gastrointestinal. El efecto txico est predominantemente mediado por el receptor 5HT2. Otros receptores que parecen estar implicados son los NMDA, GABA y dopaminrgicos. Los txicos capaces de desencadenar el sndrome serotoninrgico aparecen en la tabla 2. Los mecanismos de accin son diversos: A) Inhibicin de la recaptacin en el espacio intersinptico, como en el caso de los antidepresivos tricclicos, ISRS, opioides, cocana y xtasis (ste ltimo acta tambin favoreciendo la liberacin); B) Inhibicin de la monoaminooxidasa y, por
FIGURA 2.- MIDRIASIS, HIPEREMIA CONJUNTIVAL Y RUBICUNDEZ FACIAL EN UNA PACIENTE EN COMA CON SNDROME ANTICOLINRGICO POR INGESTA DE ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS.
TOXNDROMES
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tanto, del metabolismo de la serotonina; C) Efecto agonista, como las anfetaminas, bromocriptina o LSD (agonista parcial). El triptfano es un precursor de la serotonina. Finalmente se desconoce el mecanismo de accin por el que el litio puede desencadenar tambin un sndrome serotoninrgico. El diagnstico es clnico (hiperreflexia, temblor, clonus) ya que no existen datos de laboratorio que lo confirmen. La sudoracin y el flash cutneo son caractersticos (Figura 4). El diagnstico diferencial debe realizarse con el sndrome anticolinrgico (dnde se encuentra piel seca y disminucin del peristaltismo), la hipertermia maligna (con gran rigidez muscular, hipertermia e hiporreflexia) y el sndrome neurolptico maligno (de instauracin mucho ms insidiosa que el sndrome serotoninrgico). La ciproheptadina y la clorpromazina han sido propuestas como frmacos antidticos, por su capacidad para bloquear los receptores de la serotonina.
El diagnstico diferencial, como ya se ha comentado, es con el sndrome anticolinrgico, as como con el sndrome neurolptico maligno y la hipertermia maligna. Para el diagnostico de laboratorio, en el caso de la cocana, pueden detectarse metabolitos (principalmente benzoil-ecgonina) en mltiples fluidos, fundamentalmente sangre y orina. La deteccin de anfetaminas se realiza en la orina a travs del compuesto o de sus metabolitos, aunque hay que tener presenta la posibilidad de reacciones cruzadas con frmacos hipotensores (labetalol), antigripales o vasoconstrictores nasales segn cul sea la tcnica analtica utilizada (enzimoinmunoensayo). No existe tratamiento antidtico especifico para el sndrome simpaticomimtico, por lo que la teraputica bsica es sintomtica, destacando la utilidad de las benzodiacepinas, especialmente para las manifestaciones cardiovasculares (taquicardia, sndrome coronario agudo, hipertensin arterial) y psiquitricas de la cocana, pero tambin de las anfetaminas, en las que tambin pueden ser tiles los antipsicticos.
6.- SNDROME SIMPATICOMIMTICO

El sistema simptico acta principalmente a nivel cardiaco, en la musculatura lisa vascular, bronquial e intestinal. Hay tres tipos de receptores del sistema simptico: los alfa producen vasoconstriccin (y bradicardia refleja), disminucin del peristaltismo y glucogenolisis; los beta 1 producen vasodilatacin, aumento de la contractilidad cardiaca y lipolisis/lipognesis; y finalmente los beta 2 vasodilatacin, broncodilatacin y glucogenolisis. La cocana, las anfetaminas y los IMAO son adrenrgicos indirectos, es decir, no actan directamente sobre el receptor sino aumentando la concentracin de neurotransmisores (adrenalina, noradrenalina y dopamina) en las terminaciones nerviosas. La cocana interfiere en la recaptacin de adrenalina, noradrenalina y dopamina; produce efectos cardiacos a travs de la adrenalina (taquicardia) y de la noradrenalina (vasoconstriccin), y debe sus efectos estimulantes a la dopamina. Adems, aumenta la concentracin de los aminocidos excitatorios (aspartato y glutamato) a nivel del ncleo acumbens. La monoaminooxidasa degrada las catecolaminas, por lo que su inhibicin (IMAO), aumenta tambin su concentracin. Las anfetaminas favorecen la liberacin de noradrenalina, dopamina y serotonina en las terminaciones nerviosas, adems de inhibir la monoaminooxidasa. Todo ello se traduce en la denominada descarga simptica caracterizada por la presencia de taquicardia, hipertensin arterial, sudoracin, midriasis y agitacin, que en casos graves puede acompaarse de arritmias cardacas y convulsiones.
7.- SNDROME HIPNTICO-SEDANTE

Se caracteriza por una disminucin del nivel de conciencia, que no suele alcanzar la profundidad que se observa en el sndrome opiceo, y en el que las pupilas son miticas, pero no puntiformes, o medias. Sus causas ms frecuentes en nuestro medio son las intoxicaciones por alcohol etlico y por benzodiacepinas; stas actan aumentando la afinidad del cido gammaaminobutrico (GABA) por su receptor, lo que genera efectos inhibitorios en el SNC. El sndrome puede tambin aparecer tras la ingesta de antiepilpticos u otros psicofrmacos.
FIGURA 3.- SIGNOS DE VENOPUNCIN REITERADA EN EL BRAZO IZQUIERDO DE UN ADICTO A DROGAS POR VA PARENTERAL, REMITIDO EN COMA TRAS EL CONSUMO DE HERONA.
FIGURA 4.- FLASH FACIAL Y SUDORACIN CARACTERSTICA DE UN SNDROME SEROTONINRGICO, ASOCIADO EN ESTE CASO A NARDELZINE (INHIBIDOR DE LA MONOAMINOOXIDASA)
130
TOXNDROMES
El anlisis toxicolgico en plasma u orina suele confirmar la presencia del txico, de forma cualitativa para las benzodiacepinas y cuantitativa para el etanol y algunos psicofrmacos. El diagnstico diferencial debe realizarse con causas orgnicas (no txicas) de depresin de la conciencia, sobre todo infecciones del SNC, traumatismos craneales y accidentes cerebrovasculares. El flumazenilo es el antagonista especfico de las benzodiacepinas. Se utiliza no slo para el tratamiento de la depresin de la conciencia inducida por estos frmacos, sino tambin como herramienta de diagnstico diferencial en el coma de causa desconocida.
Datura stramonium, Hyosciamus albus, Hyosciamus niger, etc.) y, con menor frecuencia, otras drogas como la cocana o los derivados anfetamnicos. Las alucinaciones auditivas suelen ser de origen psquico, a diferencia de las visuales, tactiles o gustativas, que acostumbran a tener un origen orgnico. Ante alucinaciones visuales acompaadas de desorientacin, hay que pensar en una causa txica. La fisiopatologa de las alucinaciones es poco conocida. Se cree que son debidas a alteraciones de diversos neurotransmisores, muy especialmente la serotonina, que inducen cambios en el umbral de los estmulos externos y las sensaciones internas. El anlisis toxicolgico permite confirmar la presencia de algunas de estas substancias, sin opciones cuantitativas por regla general. En caso de duda respecto al origen de las alucinaciones, debern realizarse exploraciones complementarias, sobre todo de neuroimagen, para esclarecer el diagnstico. Un diagnstico diferencial frecuente es con el sndrome anticolinrgico, ya que ste puede cursar con delirio y alucinaciones. Para el tratamiento de las alucinaciones pueden ser tiles los antipsicticos, las benzodiacepinas o una combinacin de ambos frmacos.
8.- SNDROME ALUCINATORIO

Es un toxndrome caracterizado por la presencia de alucinaciones, es decir, de percepciones sensoriales inexistentes o deformadas. Hay mltiples causas de alucinaciones, que se pueden agrupar en psquicas y orgnicas. Antes de atribuirlas a un trastorno psiquitrico (esquizofrenia u otros), deben descartarse las causas orgnicas, entre las que se encuentran las de origen txico: dietilamida del cido lisrgico (LSD), hongos del gnero Psilocybes, cactus tipo Peyote (rico en mezcalina), plantas alucingenas por su contenido en alcaloides anticolinrgicos (Atropa belladona,
BIBLIOGRAFA
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2.3.-
COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO

ELISABET MONTORI Y SANTIAGO NOGU
132

1.- INTRODUCCIN
En este captulo se revisa la actitud que hay que tomar en la valoracin del paciente que es remitido al Servicio de Urgencias en situacin de coma, sin que se sepa a priori cual es el origen de esta situacin. Segn los datos que vayan obtenindose, se podrn formular hiptesis sobre su causa e incluso iniciar un tratamiento emprico que puede revertir el coma y, por ello, mejorar el pronstico del enfermo.
2.- DEFINICIN DEL COMA

El coma es una situacin clnica caracterizada por una disminucin del estado de conciencia. Los distintos niveles de conciencia se clasifican en: a) Alerta: Situacin en la que el sujeto presenta buena conexin con el medio y respuesta adecuada a los distintos estmulos externos. b) Somnolencia: Tendencia al sueo pero con buena respuesta a rdenes verbales simples y complejas, as como a los estmulos dolorosos. c) Obnubilacin: En este caso el sujeto conserva la respuesta a rdenes verbales simples y a estmulos dolorosos, sin que exista respuesta a rdenes verbales complejas.
d) Estupor: En este nivel de conciencia no hay respuesta a las rdenes verbales, pero s una respuesta adecuada ante estmulos dolorosos. e) Coma profundo: En esta situacin no hay respuesta a rdenes verbales y a estmulos dolorosos, al menos de forma adecuada.
3.- CAUSAS DEL COMA

La disminucin del nivel de conciencia puede ser debida a mltiples factores, en ocasiones combinados, por lo que se diferencian cuatro grandes grupos: a) Alteracin transitoria del nivel de conciencia: Incluye entidades como el sncope, la crisis epilptica generalizada y el estado post-crtico, as como los simuladores, entre otros.
Tabla 1. CARACTERSTICAS CLNICAS QUE AYUDAN AL DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE EL COMA DE ORIGEN TXICO-METABLICO Y
EL ESTRUCTURAL Coma Inicio Grado de coma Intensidad del coma Focalidad neurolgica Txico-metablico Progresivo Superficial Fluctuante Ausente, excepto: Hipoglucemia Hiponatremia Encefalopata heptica Estructural Sbito Profundo Constante o progresivo Presente, excepto: Hemorragia subaracnoidea Trombosis de senos venosos Hematoma subdural crnico Meningitis Vasculitis Fondo de ojo alterado Hemorragia subhialoidea Edema de papila Asimetra en la motilidad ocular ROC y ROV patolgicos
Examen ocular
Pupilas isocricas, miticas, reactivas (excepto si bloqueo farmacolgico) Movimientos oculares errantes ROC y ROV normales Respiracin rpida y profunda Inquietud motora, temblores, mioclonias Tono muscular normal o disminudo, simtrico
Patrn respiratorio Sistema msculoesqueltico
Asimetras motoras Asimetras de tono muscular
ROV: Reflejos culovestibulares. ROC: Reflejos culoceflicos
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Tabla 2. HALLAZGOS EN EL PACIENTE COMATOSO SUGESTIVOS DE UNA ETIOLOGA TXICA

Signos Eritema facial. Hipotermia. Hipotensin arterial + Taquicardia. Bradipnea. Palidez cutnea, diaforesis. Hipertermia (por elevada produccin muscular). Hipertensin arterial+Taquicardia. Taquipnea. ECG: TQV. Eritema facial, sequedad de piel y mucosas Hipertermia Hipertensin arterial + Taquicardia. Taquipnea. ECG: TQSV, TQV, prolongacin del QT. Hipotermia Diaforesis Hipotermia. Hipotensin arterial + Bradicardia. Bradipnea. Hipertermia Hipertensin arterial + Taquicardia Palidez, diaforesis. Hipertermia Hipertensin arterial + Taquicardia /Bradicardia. Taquipnea. Eritema facial, epidermilisis Hipotermia. Hipotensin arterial + Bradicardia. Taquipnea. ECG: TQSV. Hipotermia. Hipotensin arterial + Bradicardia. Bradipnea (taquipnea si edema agudo pulmn). Palidez cutnea, diaforesis. Hipertensin arterial + Taquicardia o Hipotensin arterial + Bradicardia. ECG: BAV, prolongacin QT Txico Alcohol
Anfetaminas (xtasis y otras) Cocana
Antidepresivos tricclicos
Antidiabticos orales Insulina Benzodiacepinas
Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa LSD
Monxido de carbono
Opiceos
rganofosforados
BAV: Bloqueo aurculo-ventricular, TQV: Taquicardia ventricular, TQSV: Taquicardia supraventricular.
b) Seudocoma: A esta categora pertenece el coma psicgeno, que suele presentarse en pacientes con antecedentes psiquitricos o bien con personalidad histrinica. En estos casos, la exploracin fsica debe ir encaminada a descartar otra causa del coma y a localizar el nivel lesional. As, en el sndrome del cautiverio (locked-in syndrome) debido a lesiones que afectan la parte ventral de la protuberancia, se conserva la conciencia con la movilidad restringida al parpadeo y a la movilizacin en plano vertical de los globos oculares, por lo que un examen superficial puede hacer pensar que el paciente est en coma. De modo semejante, en la abulia y el mutismo acintico (que son en realidad dos estados de un mismo proceso, generalmente por lesiones bicaudadas o bitalmicas), el enfermo est arreactivo, sin semiologa piramidal y con prdida de la reaccin faciovocal al dolor. En el estado vegetativo se han perdido las funciones corticales superiores (por dao difuso bihemisfrico), manteniendo las funciones propias del tronco del encfalo, pudindose presentar signos piramidales y algunos movimientos espontneos o de retirada ante estmulos dolorosos.
c) Coma de origen estructural: Las lesiones estructurales pueden ser por afeccin difusa de la corteza cerebral, por dao directo de la sustancia reticular activadora ascendente o bien por efecto masa a nivel supratentorial mediante desplazamiento del hemisferio contralateral a nivel frontal o pineal y del tronco enceflico en direccin caudal. Tambin pueden afectar al hemisferio ipsilateral mediante herniacin del uncus temporal. La muerte enceflica o coma depass tiene gran importancia desde el punto de vista legal, por lo que requiere unos estrictos criterios diagnsticos. d) Coma de origen txico: Puede tener mltiples etiologas. A partir de ahora, este captulo se centrar en el diagnstico y, sobre todo, en el manejo teraputico de esta entidad. La Tabla 1 muestras las principales diferencias entre los comas de origen txico-matablico y los de causa estructural.
134
4.- TXICOS A SOSPECHAR EN UN COMA DE debe investigarse la posibilidad de ingesta de drogas de abuso, mediante la anamnesis con la familia y la exploracin fsica del ORIGEN DESCONOCIDO
A partir de la anamnesis inicial a los familiares, amigos, cuerpos de seguridad o sanitarios que remiten al paciente, se pueden empezar a sospechar los orgenes ms probables del coma. As, en los pacientes encontrados en su domicilio, la causa ms frecuente es la sobreingesta medicamentosa aguda, por lo que ser de gran importancia la anamnesis con la familia para poder saber a qu frmacos tena acceso el paciente (medicacin propia o de convivientes). Otra posible causa es la intoxicacin por monxido de carbono (CO). En este caso, hay que preguntar por la presencia de estufas o calentadores que puedan haber tenido mala combustin (opcin que tiene mayor importancia si se encuentra a ms de una vctima en el mismo lugar). Siempre se enfermo, en la que se deber valorar la presencia de fetor enlico y buscar signos de venopuncin reciente. Cuando el paciente es hallado en el interior de un automvil, las causas ms frecuentes son la intoxicacin etlica o medicamentosa, la sobredosis de drogas de abuso y la intoxicacin por CO. En el lugar de trabajo, la causa a descartar en un coma de instauracin sbita es la inhalacin de un gas, sobretodo cuando hay ms de un trabajador afectado. Los gases que pueden estar implicados son el sulfhdrico (inhalacin en un espacio confinado donde pueda haber materia orgnica en putrefaccin), cianhdrico (industria en la que se utiliza este gas o sus sales en procesos qumicos), CO (si se trata de una empresa con motores de explosin en marcha o bien si
Figura 1. ALGORITMO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO ANTE UN PACIENTE QUE ES REMITIDO A URGENCIAS CON DISMINUCIN DEL NIVEL
DE CONCIENCIA.
DISMINUCIN NIVEL DE CONCIENCIA
SOPORTE VITAL GLICEMIA CAPILAR NORMAL (MAYOR DE 100 MG/DL)
ANORMAL
HISTORIA CLNICA/EXPLORACIN FSICA ECG, BIOQUMICA, HEMOGRAMA, TXICOS
SOSPECHA OPICEOS
SOSPECHA BENZODIACEPINAS
COMA HIPOGLUCMICO
COMA HIPEROSMOLAR
NALOXONA
FLUMAZENILO
GLUCOSA HIPERTNICA + TIAMINA
PERFUSIN INSULINA
RESPONDE
NO RESPONDE
NO RESPONDE
RESPONDE
NO RESPONDE
RESPONDE
INTOX OPICEOS
CLNICA NO DEBIDA A INTOX POR OPICEOS
CLNICA NO DEBIDA A INTOX POR BZD
INTOX POR BZD
BUSCAR OTRAS CAUSAS: FONDO DE OJO, PL, TAC
MANTENER AL PACIENTE EN OBSERVACIN HASTA LA RESOLUCIN DEL CUADRO CLNICO
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hay sistema de calefaccin a gas), hidrocarburos halogenados (industria con disolventes) o bien puede tratarse de una anoxia cerebral si el paciente se introduce en una atmsfera ocupada por un gas inerte (anhdrido carbnico, nitrgeno u otros).
han consumido cocana y herona (lo que popularmente se conoce como speedball), la administracin de naloxona podra potenciar la toxicidad de la cocana (en forma de crisis comiciales, agitacin, hipertensin o arritmias). La dosis inicial de naloxona es 0,4 mg en bolus ev, siendo la dosis mxima de 4 mg (10 bolus de 0,4 mg). c) Flumazenilo: Es el antagonista de las benzodiacepinas. Como efectos secundarios puede desencadenar agitacin, un sndrome de abstinencia en adictos a las benzodiacepinas y crisis comiciales al disminuir el umbral convulsivante en intoxicados simultneamente con otros frmacos proconvulsivantes (antidepresivos tricclicos y carbamazepina, entre otros), implicando un mayor riesgo de status epilptico en este subgrupo de pacientes. Los pacientes intoxicados con benzodiacepinas responden de forma inmediata, en general, a dosis de 0,25 mg en 1-2 min. Este frmaco se puede utilizar siempre que la historia clnica y la exploracin fsica sean sugestivas de intoxicacin por benzodiacepinas y que la posibilidad de coingesta de frmacos proconvulsivantes o arritmognicos sea baja. La dosis mxima de flumazenilo es de 2 mg (8 bolus de 0,25 mg). Es importante recordar que la ingesta simultnea de frmacos proconvulsivantes, el antecedente de paciente epilptico o de crisis comicial previa al episodio de disminucin del nivel de conciencia, son una contraindicacin relativa para su administracin, debiendo estar muy valorado el riesgo/beneficio si finalmente se administra este antdoto.
5.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS A REALIZAR.

Ante todo paciente remitido a Urgencias con una disminucin del nivel de conciencia, la primera exploracin a realizar es el examen fsico (Tabla 2), aunque la variedad de sustancias ambientales, farmacolgicas y de carcter ilegal que se pueden hallar en el paciente con coma de origen txico, limitan el valor de la exploracin a encontrar signos localizadores de lesin estructural. Por ello, el paso siguiente ser obtener una determinacin de glicemia capilar para descartar una hipoglicemia. Posteriormente se realizar una bioqumica, hemograma y determinacin de txicos en sangre y orina. Segn la sospecha clnica se puede aadir una funcin heptica, marcadores de rabdomiolisis, y una gasometra arterial o un equilibrio cido/base con carboxihemoglobina Tambin es aconsejable la realizacin de forma rutinaria de un ECG, obligado en el caso de exposicin a agentes potencialmente cardiotxicos.
6.- TRATAMIENTO
Ante un paciente con disminucin del nivel de conciencia de origen desconocido, lo primero es asegurar la permeabilidad de la va area, la ventilacin alveolar y la estabilidad hemodinmica. A continuacin se proceder a descartar situaciones que pueden producir disminucin del nivel de conciencia, y que son fcilmente reversibles mediante una combinacin de tres frmacos que se conoce como solucin teraputica emprica: a) Glucosa: Primero se valorar la glicemia capilar, ya que uno de cada doce enfermos con disminucin del nivel de conciencia presenta hipoglicemia (ya sea analtica o con manifestaciones clnicas sugestivas de neuroglucopenia). Si la glicemia es baja (<100 mg/dl), el tratamiento ser la glucosa hipertnica junto a tiamina (Vit B1). Siempre que se administre glucosa debe administrarse tiamina, ya que es el tratamiento de la encefalopata de Wernicke y evita la precipitacin de sta en enfermos desnutridos o con un dficit subyacente de transcetolasa. Se debe administrar glucosa hasta conseguir la normalizacin de los valores de la glicemia, hecho que ir seguido de la recuperacin del nivel de conciencia si no hay otros factores asociados. b) Naloxona: Es el antagonista de los opiceos. Ante un paciente en el que cabe la posibilidad de intoxicacin por opiceos, la respuesta a la naloxona corrobora el diagnstico. No obstante, este frmaco no es inocuo, pues sus posibles efectos secundarios incluyen el sndrome de abstinencia a opiceos, el edema agudo de pulmn, los vmitos, la hipertensin arterial, las crisis comiciales y algunas arritmias. En los pacientes que
7.- PUNTOS CLAVE A RECORDAR EN EL COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO.

Es imprescindible mantener respiratoria y hemodinmicamente estable al paciente en coma y proceder, en caso necesario, a la reanimacin cardiopulmonar. Tambin es importante obtener de los acompaantes el mximo de informacin posible sobre los frmacos o drogas al alcance del paciente, cotejando la informacin obtenida con los datos de la exploracin fsica, para hacer un diagnstico de presuncin sobre el txico ms probable.
8.- ERRORES MS FRECUENTES A EVITAR EN EL COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO.

Constituye un error el tomar cualquier decisin teraputica invasiva (por ejemplo, intubacin traqueal con ventilacin mecnica), sin descartar que la causa de la disminucin del nivel de conciencia no es rpidamente reversible (hipoglicemia). Tampoco se deben administrar indiscriminadamente antdotos a todos los pacientes, sin valorar previamente el riesgo/beneficio en cada caso particular y sin olvidar que los frmacos de la solucin teraputica emprica (glucosa, naloxona y flumazenilo) tienen sus contraindicaciones y sus posibles efectos adversos.
136
BIBLIOGRAFA
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2.4.-
ACIDOSIS METABLICA DE ORIGEN TXICO

SANTIAGO NOGU
138

1.- INTRODUCCIN
La acidosis metablica es una alteracin del equilibrio cido-bsico, caracterizada por un descenso de la concentracin plasmtica de bicarbonato (< 21 mmol/L) y que suele acompaarse de un descenso del pH y de la pCO2. El trastorno primario es la disminucin del bicarbonato que conduce a la acidemia, la cual estimula el centro respiratorio generando una hiperventilacin que se traduce en un descenso de la presin parcial de anhdrido carbnico y que compensa, habitualmente de forma incompleta, el descenso del pH.
2.- FISIOPATOLOGA
La acidosis metablica se puede producir por tres mecanismos: Aumento de la produccin de cidos, descenso de su excrecin y prdida de bicarbonato, tal y como muestra la Tabla 1. Por su frecuencia, se detallan tambin las causas de acidosis lctica, que puede ser el nico componente de la acidosis metablica o acompaar en ocasiones a otros factores patognicos, tal y como se observa en la Tabla 2. La acidosis metablica es un hallazgo analtico, cuya traduccin clnica ms habitual es la taquipnea y batipnea debida a la estimulacin del centro respiratorio.
3.- CRITERIOS CLNICO-ANALTICOS PARA SOSPECHAR UNA ACIDOSIS METABLICA DE ORIGEN TXICO.
Los nicos criterios clnicos que pueden orientar hacia el origen txico de una acidosis metablica son de tipo anamnsico, en el sentido de que la historia clnica puede hacer sospechar el origen no-toxicolgico de la misma (si se recogen antecedentes de diabetes mellitus, insuficiencia renal, diarreas, etc.) o, por el contrario, la anamnesis puede generar una sospecha de origen txico (antecedentes de suicidio o de depresin, acceso a alcohol metlico o etilenglicol, consumo de biguanidas o isoniazida, etc.). La exploracin fsica del enfermo no suele ser relevante, pero puede hacer sospechar el origen no toxicolgico si se observan signos de punciones subcutneas (diabetes insulinodependiente) o una cicatriz abdominal correspondiente a una antigua ureterosigmoidostoma, etc. El origen txico puede sospecharse si se observan signos de antiguas autoagresiones (seccin venas antebrazo) o de venopuncin reiterada (adictos a drogas por va parenteral).
Tabla 1. PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA.

HIATO ANIONICO AUMENTADO Aumento produccin cidos Cetoacidosis diabtica Cetoacidosis alcohlica Ayuno prolongado Acidosis lctica Intoxicacin por metanol Intoxicacin por etilenglicol Disminucin excrecin cidos Insuficiencia renal HIATO ANIONICO NORMAL Prdida de bicarbonato y retencin de cloro Diarrea Fstula intestinal Ureterosigmoidostoma Acidosis tubular renal Hiperpotasemia Administracin de cloruro amnico o acetazolamida Abuso crnico de tolueno
139
Tabla 2. PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS LCTICA.

Toxicolgicas Intoxicacin por monxido de carbono Intoxicacin por sulfhdrico Intoxicacin por cianhdrico Intoxicacin por metahemoglobinizantes Intoxicacin o consumo de biguanidas Intoxicacin por isoniazida Intoxicacin por aspirina Intoxicacin por hierro Intoxicacin por metanol No toxicolgicas Ejercicio exagerado Convulsiones generalizadas Hipoxemia Shock Sepsis
Analticamente, la acidosis metablica no puede distinguir cual es el txico responsable, pero hay algunos criterios a considerar: - Un pH inferior a 7, debe hacer sospechar el origen toxicolgico, ya que ello indica una gran produccin de cidos, de origen habitualmente exgeno, que no puede compensarse por va respiratoria. - La determinacin de cido lctico puede orientar hacia el posible origen de la acidosis, pero tanto si es normal como elevado, puede darse en circunstancias toxicolgicas y no toxicolgicas. - El hiato o vaco aninico es muy importante. Si la diferencia entre (sodio+potasio) y (cloro+bicarbonato) no es superior a 16 mEq/L, se excluye prcticamente el origen toxicolgico. Si es mayor de 16 mEq/L puede ser, o no, de causa txica. Sepa que el lactato cuando se expresa en mg/dL debe multiplicarse por 0,11 para convertirlo en mmol/L o mEq/L, lo que le permitir valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otro cido orgnico (frmico). - El hiato o vaco osmolar tambin es importante. Si la diferencia entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a partir de esta frmula: sodio multiplicado por 2 + glucosa dividida por 18 + BUN dividido por 2.8, es mayor de 15 mOsm, debe hacer pensar en un origen txico por producto osmolarmente activo, sobre todo el metanol y etilenglicol.
4.- SOLICITUD DE ANLISIS TOXICOLGICO Y

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Ante una acidosis metablica, si la historia clnica orienta hacia un agente etiolgico, se investigar ste directamente. Si la historia no es orientativa, se investigarn primero las causas ms frecuentes, es decir, se excluir la cetoacidosis diabtica, la insuficiencia renal y la hipercloremia. Si todo ello es negativo, quiere decir que el hiato aninico est aumentado. En este punto procede realizar un cido lctico. Si est aumentado, debern excluirse por historia clnica u otras exploraciones complementarias, las causas citadas en la tabla 2. Si el cido lctico es normal o poco aumentado para el grado de acidosis, proceda a determinar el hiato osmolar. Si est aumentado, se trata probablemente de una intoxicacin por metanol o etilenglicol. Si el hiato osmolar no est aumentado, haga una cetonemia-cetonuria y excluya las otras causas descritas en la Tabla 1.
BIBLIOGRAFA
Bilbault P, Levy J, Vinzio S, Castelain V, Schneider F. ABRUPT ALCOHOL WITHDRAWAL: ANOTHER CAUSE OF KETOACIDOSIS OFTEN FORGOTTEN. Eur J Emerg Med 2008; 15: 100-1. Charney AN, Hoffman RS. Fluid, electrolyte, and acid-base principles. En: Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS. Goldfranks. TOXICOLOGIC EMERGENCIES. McGraw-Hill, New York, 2006, 278-295. Liu JH, Chou CY, Liu YL et al. ACID-BASE INTERPRETATION CAN BE PREDICTOR OF OUTCOME AMONG PATIENTS WITH ACUTE ORGANOPHOSPHATE POISONING BEFORE HOSPITALIZATION. Am J Emerg Med 2008; 26: 24-30. To-Figueras J, Nogu S. ACIDOSIS METABLICA DE ORIGEN TXICO. Jano 2007; 1662: 27-30. Tsao YT, Tsai WC, Yang SP. A LIFE-THREATENING DOUBLE GAP METABOLIC ACIDOSIS. Am J Emerg Med 2008; 26: 385-6. Yang CC, Ger J, Li CF. FORMIC ACID: A RARE BUT DEADLY SOURCE OF CARBON MONOXIDE POISONING. Clin Toxicol (Phila) 2008; 46: 287-9.
140
2.5.-
TORSADA DE POINTES DE ORIGEN TXICO

SANTIAGO NOGU
142

1.- INTRODUCCIN
La torsada de pointes (TP) es un tipo de taquicardia ventricular caracterizado por unos complejos QRS que cambian de forma y amplitud, como si girasen alrededor de un eje (Figura 1). Es una arritmia grave porque aunque suele ser autolimitada, puede degenerar en una fibrilacin ventricular.
2.- FACTORES DE RIESGO

Es caracterstico que estas TP se den en pacientes bradicrdicos (ritmo sinusal < 60 x o ritmo nodal) y con QT largo. El factor ms importante para que un paciente bradiarrtmico y con QT largo haga una TP es la amplitud del QT: > 600 mseg es de riesgo y > 700 mseg de alto riesgo, pero tambin podra presentarse una TP con el intervalo QT menos prolongado. Tambin es caracterstico que las TP duren slo unos 30 segundos y que se repitan cada 5-10 minutos, mientras dure la causa o no se ponga un tratamiento. Pero esta TP puede acabar tambin en forma de fibrilacin ventricular y conducir, por tanto, a la parada cardiaca.
3.- AGENTES TXICOS

Los ms frecuentes son los que se asocian a su capacidad para inhibir la bomba de sodio, como es el caso de los antidepresivos tricclicos (clomipramina, imipramina, etc.), antidepresivos tetracclicos (maprotilina, mirtazapina, etc.), neurolpticos (tioridazina, clotiapina, etc.) y cocana. Una lista ms completa, pero no exhaustiva, se ofrece en la Tabla 1.
Tabla 1. INTOXICACIONES Y OTRAS SITUACIONES QUE PUEDEN CURSAR CON QT LARGO Y RIESGO DE TORSADAS DE POINTES.
Analgsicos Antiarrtmicos Ia Antiarrtmicos III Antibiticos y quimioterpicos Antidepresivos cclicos Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina Antihistamnicos tipo 1 Antipsicticos Diurticos Drogas de abuso Inotrpicos Metales pesados Plaguicidas Transfusiones masivas Trastornos metablicos Metadona, Aspirina Quinidina, Disopiramida, Procainamida Sotalol, Amiodarona Eritromicina, Claritromicina, Trimetoprim-sulfametoxazol, Amantadina, Pentamidina, Fluconazol, Ketoconazol, Cloroquina, Quinina Tricclicos, Tetracclicos Citalopram Terfenadina, Astemizol Fenotiazinas, Haloperidol, Amisulpiride, Ziprasidona Indapamida Cocana Amrinona, Milrinona Arsnico Insecticidas organofosforados Citrato Hipopotasemia, Hipomagnesemia, Hipocalcemia
143
4.- TRATAMIENTO
La primera medida es suspender el agente causal y restablecer, en caso necesario, la homeostasis interna. El frmaco de primera eleccin es el sulfato magnsico por va iv: un vial de 10 mL contiene 1,5 g de magnesio sulfato. Administrar lentamente, en 1 minuto. Repetir a los 5 minutos. Volver a repetir a los 15 minutos. Solicitar magnesemia, y continuar hasta situar la concentracin de magnesio plasmtico en el lmite alto de normalidad. Aportar ClK disuelto en los sueros y por va iv, hasta que el potasio srico se situe entre 4 y 5 mEq/L. En caso necesario, y suele ser frecuentemente necesario, acelerar el ritmo cardiaco a 100-110 por minuto con isoproterenol, marcapasos externo o marcapasos endocavitario. Si la TP ha degenerado en una fibrilacin ventricular, el paciente ser desfibrilado. Una ampliacin sobre los efectos cardiovasculares de los productos txicos, puede encontrarse en el captulo de cardiotoxicidad.
FIGURA 1.- TORSADES DE POINTE EN EL CURSO DE UNA INTOXICACIN POR COCANA DEBIDA A LA EXTRAVASACION DE ESTA DROGA CONTENIDA EN UNA DE LAS MLTIPLES BOLSAS QUE TRANSPORTABA EN EL INTERIOR DE SU CUERPO (BODY-PACKER).
BIBLIOGRAFA
Clancy C. Electrocardiographic principles. En Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS. Goldfranks. TOXICOLOGIC EMERGENCIES. McGraw-Hill, New York, 2006, 51-61. Kent K, Ganetsky M, Cohen J, Bird S. NON-FATAL VENTRICULAR DYSRHYHMIAS ASSOCIATED WITH SEVERE SALICYLATE TOXICITY. Clin Toxicol (Phila) 2008; 46: 297-9. Lynch MJ, Woods J, George N, Gerostamoulos D. FATALITY DUE TO AMISULPIRIDE TOXICITY: A CASE REPORT. Med Sci Law 2008; 48: 173-7. Manini AF, Raspberry D, Hoffman RS, Nelson LS. QT PROLONGATION AND TORSADES DES POINTES FOLLOWING OVERDOSE OF ZIPRASIDONE AND AMANTADINE. J Med Toxicol 2007; 3: 178-81. Tarabar AF, Hoffman RS, Nelson L. CITALOPRAM OVERDOSE: LATE PRESENTATION OF TORSADES DES POINTES (TDP) WITH CARDIAC ARREST. J Med Toxicol 2008; 4: 101-5.
144
2.6.INGESTAS NO TXICAS
SANTIAGO NOGU
146
INGESTAS NO TXICAS
INGESTAS NO TXICAS
1.- INTRODUCCIN
El contacto o exposicin a un agente qumico (medicamentos, productos de limpieza, industriales o agrcolas) o biolgico (plantas, setas) no significa necesariamente riesgo de intoxicacin. La va de contacto puede resultar impermeable para el producto (Figuras 1, 2 y 3) o la dosis puede ser nfima y sin riesgo para el ser humano. Esto es particularmente cierto para las ingestas por va oral. El tipo de producto y su dosis sern determinantes para el riesgo txico.
2.- INGESTAS CONSIDERADAS GENERALMENTE

COMO NO TXICAS
La Tabla 1 pretende mostrar algunos productos, ingeridos habitualmente por los nios, y que en caso de tratarse de una ingesta accidental y presumiblemente de pequea cuanta, cabe considerar como no txica. Una mayor informacin puede obtenerse en el captulo dedicado a pediatra.
Tabla 1. PRODUCTOS CUYA INGESTA, O CONTACTO CON LA PIEL O LA BOCA, ES CONSIDERADA COMO PRCTICAMENTE ATXICA.
Aceite de parafina Almidn Anticidos Antibiticos (excepto tuberculostticos) Anticonceptivos (excepto si contienen sales de hierro) Arcilla para modelar Cerillas (sin fsforo blanco) Chicle Cirio de cera Colorete Corticosteroides Cosmtica infantil (jabones, champs, colonias, etc.) Crema corporal Crema de manos Deshumidificadores de slice (silica gel) Desmaquilladores Desodorantes corporales Desodorantes para neveras y ambientes domsticos Edulcorantes (sacarina, ciclamato) Espuma de afeitar Gel de bao Jabn de manos Laca para el cabello Lanolina Lpices para escribir o dibujar Lpiz de labios Laxantes Leche corporal Maquillaje Mercurio de termmetro (un termmetro) Mina de lpices Papel de peridico Pasta de dientes Pelota de golf o de ping-pong (riesgo de atragantamiento) Perfumes (contienen etanol) Protectores solares Punta de bolgrafo Rmel Rotuladores de tipo fosforito Sombra de ojos Suavizantes para el cabello Tinta de plumas y bolgrafos Tiza Tnicos para el cuero cabelludo Vaselina Vela (cirio)
INGESTAS NO TXICAS
147
FIGURA 1.- PEQUEOS ENVASES CONTENIENDO SILICA GEL, UN DESHUMIDIFICADOR HALLADO FRECUENTEMENTE EN LAS CAJAS QUE CONTIENEN APARATOS ELECTRODOMSTICOS, ELECTRNICOS O DE FOTOGRAFA. SU INGESTA NO RESULTA TXICA YA QUE LA SLICE NO PUEDE ABSORBERSE.
FIGURA 2.- RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN CON MULTIPLES IMGENES RADIO-OPACAS, DE DENSIDAD METLICA, LA MAYORIA CON ASPECTO PUNTIFORME Y DE LAS QUE SE SEALAN CON FLECHAS ROJAS SLO ALGUNAS. CORRESPONDEN A MERCURIO METLICO PROCEDENTE DE UN TERMMETRO, INGERIDO CON NIMO SUICIDA. ESTA INGESTA (A ESTA DOSIS) NO ES TXICA.
FIGURA 3.- LA INGESTA ORAL, O LA INTRODUCCIN RECTAL O VAGINAL DE CUERPOS EXTRAOS DE USO DOMSTICO (CUCHARAS, MUELLES, CLAVOS), NO SUELE GENERAR PROBLEMAS TOXICOLGICOS PORQUE SUS COMPONENTES NO SE ABSORBEN. ESTA RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN MUESTRA SEALADO CON FLECHAS ROJAS- EL CUERPO EXTRAO (CONSOLADOR O DILDO) QUE SE INTRODUJO UN VARN POR VA RECTAL. LA IMPOSIBILIDAD DE SALIDA ESPONTNEA, OBLIG A SU EXTRACCIN BAJO ANESTESIA. AUSENCIA DE RIESGO TOXICOLGICO.
BIBLIOGRAFA
Bryson PD. COMPREHENSIVE REVIEW IN TOXICOLOGY FOR EMERGENCY CLINICIANS. Taylor & Francis, Denver, Colorado, 1984. Heaed K. GASTROINTESTINAL DECONTAMINATION. Med Clin North Am 2005; 89: 1067-1078. Kearney TE, Van Bebber SL, Hiatt PH, Olson KR. PROTOCOLS FOR PEDIATRIC POISONINGS FROM NONTOXIC SUBSTANCES: ARE THEY VALID? Pediatr Emerg Care 2006; 22: 215-21. Mofenson HC, Greensher J, Caraccio TR. INGESTIONS CONSIDERED NONTOXIC. Emerg Med Clin North Am 1984; 2: 159-74.
148
INGESTAS NO TXICAS
3.- BASES TERAPUTICAS GENERALES EN TOXICOLOGA
150
3.1.-
ATENCIN INICIAL DEL INTOXICADO: TRIAJE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

MONSERRAT AMIG, SANTIAGO NOGU Y JORDI PUIGURIGUER
152

1.- INTRODUCCIN
Ante la llegada de un presunto intoxicado al Servicio de Urgencias, se debera hacer una rpida y protocolizada valoracin de los aspectos ms relevantes de su actual episodio, para poder disponer de la informacin necesaria para priorizar adecuadamente su asistencia. Estos aspectos son: * Situacin clnica: Constantes y signos vitales, sintomatologa y estado neurolgico, respiratorio y cardiocirculatorio. * Tipo de txico: Medicamento, droga, gas domstico o industrial, humo de incendio, producto custico, planta, seta, etc. * Va de entrada o exposicin: Oral (la ms frecuente), nasal, pulmonar, cutnea, conjuntival, subcutnea, intramuscular o intravenosa. * Intervalo: Tiempo transcurrido desde la exposicin hasta la llegada a Urgencias, si fuese precisable. * Intencionalidad: Motivo o causa de la exposicin, si fuese conocido. Se deber tener siempre en cuenta que aunque en ocasiones el paciente no manifieste signos de gravedad, puede ser urgente iniciar una descontaminacin para evitar que el txico se siga absorbiendo (ver, por ejemplo, el algoritmo de las indicaciones de la descontaminacin en las intoxicaciones medicamentosas en el captulo de Descontaminacin Digestiva), o puede ser prioritario adoptar medidas antidticas (por ejemplo, oxgeno con mascarilla de tipo Monagan en la inhalacin de monxido de carbono), pudiendo as evitar la presentacin de manifestaciones clnicas o reducir la intensidad de las mismas, contribuyendo a una menor morbilidad y riesgo de mortalidad. En caso de colapso del Servicio de Urgencias, slo se podr demorar la asistencia de aquellos intoxicados cuyo estado no corra riesgo de agravarse a causa de dicho retraso.
2.- TRIAJE
Aunque hace ms de 200 aos que los mdicos militares de Napolen se dieron cuenta de que un sistema de triaje adecuado poda mejorar la supervivencia de los soldados heridos en el campo de batalla, no fue hasta 1964 que se inici esta prctica en
la sanidad civil de los EE.UU., extendindose paulatinamente a Servicios de Urgencias y Emergencias de diversos pases. En Espaa no es hasta el ao 2000 que la SEMES (Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias) adopta el Modelo Andorrano de Triaje (MAT), rebautizndolo como Sistema Espaol de Triaje.
Tabla 1. NIVELES DE TRIAJE DEL SET

NIVEL I COLOR Azul SITUACIN Requiere reanimacin. Hay un riesgo vital evidente e inmediato Situacin de emergencia o muy urgente, con riesgo vital previsible, y cuya resolucin depende estrechamente del tiempo TIEMPO DE ATENCIN Inmediato
II
Rojo
Inmediato enfermera. 7 min. mdico (tolerable 20 min)
III Naranja Situacin de urgencia con potencial riesgo vital 30 min. (tolerable 45 min.)
IV
Verde
Situacin de menor urgencia, potencialmente compleja, pero sin riesgo vital
45 min. (tolerable 120 min.)
Negro
Situacin no urgente, que permite una demora en la atencin o que puede ser programada, sin ningn riesgo para el paciente
60 min. (tolerable 240 min.)
153
Tabla 2. CATEGORA SINTOMTICA INTOXICACIN DENTRO DEL SET. INTOXICACIONES ESPECFICAS QUE PUEDEN SER POCO SINTOMTICAS
PERO QUE REQUIEREN ASISTENCIA URGENTE. EL NIVEL ASIGNADO PODRA DESCENDER EN FUNCIN DE LA SITUACIN CLNICA O CONSTANTES VITALES.
TXICO Cianuro Paraquat Metanol Etilenglicol Amanita phalloides u otras setas con perodo de incubacin > 6 horas Mordedura serpiente Setas con perodo de incubacin < 6 horas Paracetamol Inhalacin de humos o vapores txicos Manifestacin clnica no grave y estabilidad hemodinmica III Manifestaciones clnicas graves o inestabilidad hemodinmica II SITUACIN Cualquiera NIVEL II
Tabla 3. PRINCIPALES PREGUNTAS CONCRETAS DEL PAT Y NIVEL DE TRIAJE EN EL PACIENTE QUE CONSULTA A URGENCIAS POR UNA
INTOXICACIN
PREGUNTA Parada respiratoria o cardio-respiratoria Shock Coma (NIHSS = 3) Disnea IV en la escala de asma o disnea V (preparo respiratorio) Gran quemado qumico Agitacin y violencia extrema Convulsin tnicoclnica generalizada y activa Agitacin no extrema, alucinaciones, delirio, distonas Agresividad en paciente con intento de suicidio Agresividad y nerviosismo en paciente sin alteracin psiquitrica conocida Disnea III en la escala de asma Hipotermia Lesiones oculares por productos qumicos Lesiones orobucales por ingesta de custicos Lesiones por inhalacin Mordeduras de animales potencialmente venenosos con dolor intenso Obnubilacin, estupor (NIHSS = 2) Picadura de insecto en paciente alrgico (hace menos de 30 min) Constantes vitales (dos o ms de la Tabla 4) o signos vitales (dos o ms de la Tabla 5) alterados Situacin de riesgo epidmico Vmitos persistentes activos al llegar a Urgencias Quemadura qumica cutnea Disnea clase I o II en la escala de asma Inhalacin de humo Intoxicacin por alcohol y otras drogas con NIHSS 1 y 2 Mala tolerancia psicolgica Mordedura de animales venenosos o con dolor moderado Nuseas y vmitos Picadura de insecto hace menos de 30 min. Somnolencia (NIHSS = 1) Exposicin a agentes qumicos ambientales en paciente asintomtico Intento de suicidio sin potencial txico y buena tolerancia psicolgica Intoxicacin por txico conocido (especialmente alcohol y drogas) con NIHSS 1) Visitas con finalidad judicial NIHSS = Escala de coma no traumtico: 0 (alerta), 1 (somnolencia), 2 (obnubilacin, estupor) y 3 (coma). NIVEL I
II
III
IV
3.- EL SISTEMA ESPAOL DE TRIAJE (SET)

El SET se basa en una escala de sntomas y diagnsticos centinela, convertida en categoras sintomticas con discriminativos clave y algoritmos clnicos en formato electrnico. Esta es la esencia del Programa de Ayuda al Triaje (PAT) que desarroll el Servicio
de Urgencias del Hospital Nostra Senyora de Meritxell dAndorra, y que es llevado a la prctica por personal enfermero. El SET establece 5 niveles de triaje segn el tipo de situacin que se presenta, a cada uno de los cuales asigna un lugar de atencin y un tiempo mximo de demora asistencial (Tabla 1).
154
De las 32 categoras sintomticas que identifica el SET como posible motivo de consulta a Urgencias, una de ellas, la nmero 27, es la intoxicacin, y reconoce que es una situacin potencialmente grave y que puede obligar a actuar muy rpidamente en funcin de los problemas orgnicos que produzca, especialmente la agitacin y el coma. Pero identifica tambin situaciones poco o nada sintomticas, pero que requieren una actuacin urgente, porque de ella depende el pronstico y la evolucin final del paciente (Tabla 2). El objetivo final no es otro que intentar homogeneizar al mximo la atencin inicial del
paciente intoxicado y evitar situaciones de riesgo en pacientes con intoxicaciones potencialmente graves a pesar de que en el momento del triaje la sintomatologa que presente no sea grave. Finalmente, el PAT establece preguntas concretas, cuya respuesta afirmativa genera automticamente un nivel de triaje. Las preguntas que se plantean con mayor frecuencia en el intoxicado se muestran en la Tabla 3.
Tabla 4. CONSTANTES VITALES ANORMALES EN UN ADULTO

Temperatura < 35,5C o > 40C Presin arterial sistlica < 90 mmHg o 200 mmHg Frecuencia cardaca 40 latidos/min o 125 latidos/min Frecuencia respiratoria 10 respiraciones/min o 30 respiraciones/min Saturacin de la oxihemoglobina < 92% Glucemia capilar < 40 mg/dL Glasgow 14 NIHSS 1
Tabla 5. SIGNOS VITALES ANORMALES EN UN ADULTO

Piel fra y plida, o sudada y caliente, o muy caliente Ausencia de pulso radial, pulso dbil o pulso muy fuerte Pulso muy lento o muy rpido Respiracin lenta y profunda, o superficial y rpida Somnolencia o confusin
Tabla 6. NIVELES DE TRIAJE DEL INTOXICADO DE ACUERDO CON LA PROPUESTA DEL HOSPITAL DE SON DURETA (PALMA DE MALLORCA)
NIVEL I SITUACIN Parada cardio-respiratoria Coma (Glasgow < 5) Distrs respiratorio (Saturacin < 90% o FR > 30 x) Convulsin activa Shock Mala perfusin Agitacin extrema Disminucin conciencia (Glasgow 5 y < 12) Disnea (Saturacin < 93% o FR > 20 x) Agitacin Dolor intenso Dolor torcico Convulsin reciente no activa Focalidad neurolgica Alteracin de la conducta no agresiva Quemadura ocular Dos o ms constantes clnicas (Tabla 4) o dos o ms signos vitales (Tabla 5) alterados Pacientes asintomticos con ingestas de riesgo (Tabla 7) Los intoxicados que no cumplen nivel I ni II. En la ingesta medicamentosa, valorar ADD para iniciarla con precocidad Ningn intoxicado puede ser clasificado en este nivel Ningn intoxicado puede ser clasificado en este nivel TIEMPO DE ATENCIN Inmediato
II
< 15 minutos
III
< 30 minutos
IV V
ADD = Algoritmo de descontaminacin digestiva. En: Amig M, Nogu S. Descontaminacin digestiva en la intoxicacin medicamentosa aguda. Jano 2005; 22: 205-208.
155
4.- LA PROPUESTA DEL HOSPITAL SON DURETA 5.- EL CODITOX

DE PALMA DE MALLORCA
La experiencia acumulada desde el ao 2004 en la aplicacin del SET en el Servicio de Urgencias del Hospital de Son Dureta en Palma de Mallorca, unida a las tareas de asistencia e investigacin en el campo de la toxicologa que se realizan en el mencionado centro, ha llevado a sus profesionales sanitarios a elaborar una alternativa al triaje del intoxicado, diferente en algunos aspectos del SET, y que se refleja en la Tabla 6. Cuando el triaje convencional que se est describiendo en sus diversas variantes lleva un buen tiempo de rodadura, cabe la posibilidad de realizar una labor complementaria que se define como triaje avanzado. Esta opcin pretende protocolizar actuaciones teraputicas y/o diagnsticas desde el propio triaje, cuando se detecten situaciones muy concretas. Por ejemplo, si un paciente refiere la ingesta de 10 g de paracetamol hace una hora, en el propio triaje se administra carbn activado. Otro ejemplo, si acude un paciente que ha ingerido 900 mg de venlafaxina hace 3 horas, en el triaje se la practica un ECG. El ao 2005, el Consorci Sanitari de Barcelona elabor una gua de activacin de la atencin urgente a las intoxicaciones agudas graves, que se conoce como CODITOX, y que forma parte de unos Protocolos, cdigos de activacin y circuitos de atencin urgente en la ciudad de Barcelona, para uso de los servicios extrahospitalarios y aviso a los hospitalarios. Esta gua, aunque no reconocida oficialmente como un triaje, acta como tal, ya que la activacin de la atencin urgente equivale a un nivel I o II del SET. La puesta en marcha de este mecanismo puede realizarse por el estado clnico del paciente o por el tipo de txico, segn se muestra en la Tabla 8.
6.- LA PROPUESTA DE LA SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA

Aunque desde el Hospital Clnic de Barcelona no hay experiencia acumulada en el triaje (iniciado en febrero de 2009 siguiendo el modelo SET), la Seccin de Toxicologa Clnica tiene un punto de vista muy prximo al de la Unidad de Toxicologa del Hospital de Son Dureta respecto al triaje del intoxicado, ya que el SET no tiene en cuenta, en la mayora de los casos, el factor tiempo til para descontaminacin ni el factor intoxicacin muy grave en enfermo poco o nada sintomtico. Por ello, se proponen ligeras modificaciones de las Tablas 6 y 7, reconvertidas en las Tablas 9 y 10.
Tabla 7. TXICOS Y DOSIS A VALORAR EN LA ANAMNESIS DE UN INTOXICADO. EN CASO AFIRMATIVO, CUALQUIERA DE ELLAS LLEVA AL
INTOXICADO A UN NIVEL II, AN ESTANDO ASINTOMTICO
cido acetil saliclico cido valprico Antidepresivos tricclicos Atenolol Carbamazepina Citalopram Cloroquina Etilenglicol Humo de incendio Monxido de carbono Insecticidas Litio Metanol Paracetamol Plaguicidas Setas Venlafaxina > 7,5 g (15 comprimidos de 500 mg) > 60 mg/Kg > 10 veces la dosis habitual > 500 mg. > 10 g > 2 gramos > 30 mg/Kg Cualquier ingesta Manifestaciones neurolgicas Manifestaciones neurolgicas Cualquier ingesta > 4 g. si no estaba en tratamiento previo . > 1 g. si estaba en tratamiento previo Cualquier ingesta > 7,5 g. Cualquier ingesta Cualquier ingesta si el perodo de incubacin es > 6 horas. >1 g.
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Tabla 8. ACTIVADORES DEL CIRCUITO DE ATENCIN URGENTE A LA INTOXICACIN AGUDA GRAVE EN LA CIUDAD DE BARCELONA (CODITOX)
Prioridad 1 (situacin que obliga a una actuacin intensiva inmediata) Por signos y sntomas Parada cardiorespiratoria Intubacin endotraqueal Insuficiencia respiratoria aguda grave Edema agudo de pulmn Shock Emergencia hipertensiva Sndrome coronario agudo Arritmias cardacas graves Agitacin psicomotriz intensa Coma Glasgow < 8 Convulsiones Hematemesis o melenas Hipotermia o hipertermia extrema Quemadura cutnea > 9% Quemadura ocular o de mucosas Por el txico Arsnico Body stuffers Cianuro Humos y gases Monxido de carbono Plaguicidas (insecticidas y herbicidas) Prioridad 2 (situacin que obliga a una monitorizacin y vigilancia estricta) Por signos y sntomas Signos de causticacin de piel o mucosas Estupor o coma superficial (Glasgow 8-12) Focalidad neurolgica Dolor abdominal agudo Vmitos incoercibles Ditesis hemorrgica QRS > 120 mseg. Isquemia aguda de las extremidades Estado delirante Uso de antdotos Por el txico Cualquier txico por va parenteral Digoxina y antiarrtmicos Body packers Setas Calcioantagonistas Custicos Cloroquina Colchicina Estricnina Etilenglicol Hexaflurosilicato Insulina Isoniazida Metanol Paracetamol Teofilina
Tabla 9. NIVELES DE TRIAJE DEL INTOXICADO. PROPUESTA DE LA SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA
NIVEL I SITUACIN Parada cardio-respiratoria Preparo respiratorio Coma (NIHSS=3) Distrs respiratorio (Saturacin < 90% o FR > 30 x) Shock Convulsin activa Agitacin y violencia extrema Body-packer o Body-stuffer sintomtico Quemadura qumica cutnea < 2 horas ( > rea descontaminacin) Quemadura qumica ocular < 3 horas ( > rea descontaminacin) Disminucin conciencia (NIHSS 1 o 2) Disnea (Saturacin < 93% o FR > 20 x) Agitacin, agresividad, nerviosismo, alucinaciones, delirio y distonas Dolor torcico Convulsin reciente no activa Focalidad neurolgica Alteracin de la conducta no agresiva Quemadura qumica cutnea > 2 horas Quemadura qumica ocular > 3 horas Ingestas de custicos Inhalacin de humo de incendios o de monxido de carbono Body-stuffer asintomtico Administracin parenteral de drogas o txicos Ingesta medicamentosa con criterios para descontaminacin digestiva (consultar ADD) Dos o ms constantes clnicas o signos vitales alterados (Tablas 4 y 5) Pacientes asintomticos con ingestas de riesgo (Tabla 10) Inhalacin de gases y vapores (excluye humo de incendios y monxido de carbono > II) Mordedura de serpiente (el dolor puede descender el nivel) Mordedura de arcnido (el dolor puede descender el nivel) Picadura de araa de mar (el dolor puede descender el nivel) Picaduras de insecto (la hipersensibilidad puede descender el nivel) Picadura de medusa Extraccin de sangre para alcohol o drogas (judicial o policial) Ingesta medicamentosa sin criterios para descontaminacin digestiva y no incluida en la Tabla 10 Body-packer asintomtico Intentos de suicidio sin potencial txico y buena tolerancia psicolgica Otras intoxicaciones que no correspondan a las situaciones descritas previamente Ninguna intoxicacin debe ser clasificada en este nivel TIEMPO DE ATENCIN Inmediato
II
Inmediato enfermera. 7 minutos mdico (tolerable 20 min.)
III
30 minutos (tolerable 45 min.)
IV
ADD = Algoritmo de descontaminacin digestiva. Disponible en: Amig M, Nogu S. Descontaminacin digestiva en la intoxicacin medicamentosa aguda. Jano 2005; 22: 205-208.
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Tabla 10. TXICOS Y DOSIS A VALORAR EN LA ANAMNESIS DE UN INTOXICADO ADULTO. EN CASO AFIRMATIVO, CUALQUIERA DE ELLAS LLEVA
AL INTOXICADO A UN NIVEL II, AN ESTANDO ASINTOMTICO. PROPUESTA DE LA SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA
TXICO cido acetil saliclico cido fluorhdrico Antagonistas del calcio (amlodipino y otros) Antiarrtmicos (amiodarona y otros) Antipaldicos (cloroquina y otros) Antidepresivos tricclicos (amitriptilina, clomipramina y otros) Antidiabticos orales (metformina y otros) Arsnico Betabloqueantes (propranolol y otros) Antiepilpticos (valproato y otros) Cianuro Digoxina Etilenglicol Herbicidas (paraquat, diquat, glifosato, glufosinato y otros) Hexafluorosilicato Inhibidores de la monoamino-oxidasa (nardelzine y otros) Inhibidores de la recaptacin de la serotonina (venlafaxina y otros) Insecticidas organoclorados, organofosforados o carbamatos Insulina Isoniazida Litio Metanol Neurolpticos (haloperidol, risperidona, clozapina, amisulpride, olanzapina y otros) Paracetamol Raticidas (estricnina, cumarnicos y otros) Plaguicidas Setas Teofilina DOSIS >9g Cualquier exposicin Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria Cualquier ingesta Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria Cualquier ingesta o inhalacin > 2 mg si no estaba en tratamiento previo > 1mg si estaba en tratamiento previo Cualquier ingesta Cualquier ingesta Cualquier ingesta Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria Cualquier ingesta o exposicin Cualquier sobredosis voluntaria Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria > 3 g si no estaba en tratamiento previo > 1 g si estaba en tratamiento previo Cualquier ingesta Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria > 7,5 g (dosis nica) > 4 g/da (dosis repetidas) Cualquier ingesta Cualquier ingesta Cualquier ingesta si el perodo de incubacin es > 6 horas. > 3 g si no estaba en tratamiento previo > 2 g si estaba en tratamiento previo II II II II II II II II NIVEL II II II II II II II II II II II II II II II II II II II
BIBLIOGRAFA
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3.2.-
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS

SANTIAGO NOGU
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1.- INTRODUCCIN
Las medidas teraputicas generales que se exponen a continuacin van dirigidas fundamentalmente al intoxicado agudo. Por fortuna, ms del 80% de las intoxicaciones tienen sntomas leves y requieren, por tanto, pocos cuidados mdicos; sin embargo, el 5% de los pacientes est gravemente enfermo, con compromiso multiorgnico que justifica un tratamiento activo y el ingreso en una UCI (ver captulo de Criterios de Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos). El tratamiento de las intoxicaciones agudas suele abordar cuatro aspectos: Medidas de soporte general: Se aplican en las intoxicaciones graves y tratan de mejorar la homeostasis general del paciente, deteriorada por la accin txica sobre los diferentes rganos diana, en particular el aparato respiratorio, el aparato cardiovascular y el sistema nervioso central. Es sin duda la principal prioridad del manejo teraputico. Disminucin de la absorcin del txico: En pacientes estabilizados, la descontaminacin digestiva, cutnea u ocular suele constituir una segunda prioridad, que tiene como objetivo reducir la absorcin del txico (a nivel digestivo y cutneo) y evitar daos locales (a nivel cutneo y ocular). Antdotos: Constituyen un tratamiento clsico y especfico de las intoxicaciones, que puede adquirir caractersticas de reanimador y por tanto de alta prioridad. Aumento de la eliminacin: No es una prioridad, pero no debe olvidarse de que en algunas situaciones clnicas de gravedad producidas por determinados txicos, es posible acelerar su eliminacin por vas fisiolgicas (rin) o artificiales. La buena praxis en toxicologa clnica se basa en una combinacin racional de estos cuatro pilares, prevaleciendo siempre el principio del Primum non nocere (Hipcrates de Cos [460-370 aC]), que sigue vigente el siglo XXI.
2.- EVALUACIN INICIAL Y PRIORIDADES TERA- 2.1.- Va area

PUTICAS
Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un txico deben ser sometidos a una rpida valoracin clnica de sus constantes vitales, a un apoyo sintomtico de las funciones que se encuentren comprometidas y, en caso necesario, a medidas de tratamiento especfico y de descontaminacin. Aunque el personal sanitario debe intentar siempre identificar el txico responsable, su bsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas teraputicas, que pueden ser de gran importancia para el paciente. Los aspectos que se han de revisar, tanto en el medio extrahospitalario como en el intrahospitalario, son los siguientes: La valoracin de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la comprobacin de que la va area se encuentra libre; sta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vmito, prtesis dentarias o, lo que es ms frecuente, por una simple cada de la lengua hacia atrs. Si se observan signos o sntomas de obstruccin de la va area, el tratamiento puede consistir en retirar manualmente los cuerpos extraos, aspirar las secreciones, colocar una cnula de Guedel, hiperextender el cuello o, en ltimo caso, proceder a la intubacin traqueal. En caso de coma, se colocar al enfermo en posicin de semidecbito lateral izquierdo y con la cabeza baja, para disminuir el riesgo de broncoaspiracin en caso de vmito, controlando estrechamente la evolucin de la funcin respiratoria, pero el coma profundo sin respuesta a los antdotos reanimadores (naloxona y flumazenilo) requiere sin demora intubacin endotraqueal y ventilacin asistida.
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2.2.- Ventilacin y oxigenacin

La causa ms frecuente de hipoventilacin es la depresin del centro respiratorio por la accin de psicofrmacos, etanol, opiceos o disolventes clorados. Tambin la obstruccin de la va area o las crisis convulsivas de repeticin pueden provocar hipoventilacin. La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilacin u obedecer a diversas complicaciones respiratorias. El tratamiento inmediato de la hipoventilacin central grave consiste en la intubacin traqueal y la ventilacin mecnica y, en su defecto, la respiracin asistida con baln autohinchable acoplado a una mascarilla. Se dispone de antdotos que pueden revertir la hipoventilacin secundaria a una sobredosis de opiceos (la naloxona) o de benzodiacepinas (el flumazenilo). Los denominados analpticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, se consideran obsoletos o claramente contraindicados. El tratamiento de la hipoxemia es la oxigenoterapia, aplicada por los mtodos convencionales. En ocasiones, el oxgeno constituye un antdoto o medida teraputica de extraordinario valor, que debe ser aplicado de forma muy temprana, como es el caso de las intoxicaciones por monxido de carbono, metahemoglobinizantes, cido sulfhdrico o cianhdrico.
preciso; a continuacin, y en funcin de la sospecha clnica, debera administrarse por va intravenosa, y de forma sucesiva, naloxona (empezar con 0,4 mg iv que puede repetirse) y flumazenilo (empezar con 0,25 mg iv que puede repetirse). Si se sospecha la intoxicacin por monxido de carbono, metahemoglobinizantes, cido sulfhdrico o cianhdrico, ha de administrarse oxigenoterapia a la concentracin ms elevada disponible hasta que se haya excluido este diagnstico. Si el coma es profundo y probablemente prolongado, hay que instaurar profilaxis de la tromboembolia pulmonar y de la hemorragia digestiva. Las convulsiones se tratarn sintomticamente con clonazepam o diazepam y, en casos refractarios, con tiopental o pentobarbital. La piridoxina es el tratamiento de eleccin para las convulsiones secundarias a la intoxicacin por isoniazida. A los pacientes agitados, con riesgo de autoagresin o heteroagresin, se les sedar con benzodiacepinas como frmaco de primera eleccin (ver captulo de Atencin psiquitrica).
3.- DESCONTAMINACIN
Este apartado es de gran importancia en la prctica clnica. Incluye la descontaminacin digestiva, que es la que se aplica con mayor frecuencia, la descontaminacin cutnea y la ocular. Ver captulos siguientes.
2.3.- Circulacin
La hipotensin arterial es la manifestacin cardiovascular ms frecuente en las intoxicaciones y puede tener mltiples causas: hipovolemia por vmitos, diarrea o falta de ingesta, disminucin de las resistencias perifricas por bloqueadores alfa o fenotiazinas, disminucin de la contractilidad cardaca por barbitricos o antidepresivos tricclicos o, finalmente, trastornos del ritmo cardaco (betabloqueantes, digoxina). Su tratamiento habitual (por ejemplo, en la intoxicacin por hipnosedantes) incluye la correccin de una eventual hipoxemia, la posicin en ligero Trendelemburg, la canalizacin venosa y la perfusin de cristaloides (suero fisiolgico) o de expansores plasmticos (hidroxietil almidn u otro). En casos refractarios, los enfermos pueden precisar control de la presin venosa central y de las presiones vasculares pulmonares, evaluacin del gasto cardaco, monitorizacin electrocardiogrfica continua y frmacos vasoactivos (noradrenalina, dopamina o dobutamina). Las intoxicaciones por agentes cardiotxicos pueden requerir, adems, el uso de antdotos especficos (anticuerpos antidigitlicos, glucagn, etc.).
4.- ANTDOTOS
Los antdotos son un conjunto de medicamentos que, a travs de diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos signos y sntomas de las intoxicaciones. Los antdotos no estn exentos de efectos secundarios, y su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnstica como por el estado del paciente; en ocasiones, los niveles sanguneos o plasmticos de un txico (paracetamol, metanol, monxido de carbono) pueden ser decisivos para iniciar o suspender un tratamiento antidtico. En el captulo Gua de antdotos se muestran los antdotos utilizados con mayor frecuencia en nuestro medio, con sus indicaciones y pautas de dosificacin.
5.- MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIN

Los txicos se eliminan fisiolgicamente del organismo por va respiratoria, heptica y renal. Desde el punto de vista prctico, slo se puede intervenir en la eliminacin renal. Otra opcin es la puesta en prctica de medios artificiales de depuracin. Ambos temas se abordan en los captulos correspondientes a Depuracin renal y Extrarrenal.
2.4.- Sistema nervioso central

Dos situaciones que traducen la afeccin del SNC requieren particular atencin: el coma y las convulsiones. Respecto al primero, debe descartarse de inmediato, determinando la glucemia capilar, la hipoglucemia que puede acompaar a las sobredosis de insulina, antidiabticos orales o alcohol etlico, aportando glucosa si es
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BIBLIOGRAFA
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3.3.-
MEDIDAS DE DESCONTAMINACIN DIGESTIVA

SANTIAGO NOGU Y MONTSERRAT AMIG
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1.- INTRODUCCIN
Los txicos pueden absorberse a travs de diversas vas: digestiva, pulmonar, cutnea, nasal y parenteral. En la prctica clnica, la va digestiva es la de mayor importancia epidemiolgica, ya que en el 70% de los pacientes que acuden a Urgencias, es sta la va a travs de la cual ha contactado el txico con el organismo. Pero hay muchas substancias cuya ingesta debe considerarse como no txica (ver captulo de Ingestas atxicas) y otras en las que es posible observar el productos txico en una radiografa simple de abdomen (ver captulo de Diagnstico). Para interrumpir la absorcin digestiva se proceder a la denominada descontaminacin digestiva (DD) y, en caso de estar indicada, ha de llevarse a cabo de la forma ms precoz posible. Se proceder a la DD en los casos de ingestas de productos absorbibles por la mucosa digestiva, ingeridos a dosis txicas y cuando la absorcin del producto no haya sido an completada, lo que suele ocurrir en ingestas recientes (antes de las 2 horas), pudiendo prolongarse este periodo en casos de coma, hipotensin arterial, frmacos o txicos retard o con recirculacin heptica y en ingestas de substancias potencialmente mortales. Para llevar a cabo esta DD, se cuenta con diversos mtodos: vaciado gstrico mediante emticos, aspiracin simple con sonda o lavado gstrico, adsorcin del txico mediante el carbn activado y el lavado intestinal que se consigue con la administracin de un catrtico o una solucin de polietilenglicol. En ocasiones estos mtodos se aplican de forma combinada. En caso de una ingesta de medicamentos, el algoritmo de la Figura 1 resulta til para la toma de la decisin adecuada teniendo en cuenta tres variables: tipo de frmaco, tiempo transcurrido desde la ingesta y estado clnico del paciente.
2.- VACIADO GSTRICO

Los tres mtodos disponibles son los emticos, la aspiracin gstrica simple y el lavado gstrico. Ninguno de ellos ha demostrado ser, de forma inequvoca, superior al otro, por lo que la eleccin debe individualizarse en funcin del tipo de txico, del estado del paciente, de la disponibilidad de uno u otro mtodo y de la experiencia del mdico y de enfermera en aplicar este tratamiento. En general, slo se indicar ante la ingesta reciente (menos de 2 horas) de una dosis txica, y respetando siempre las contraindicaciones. En el caso de una ingesta de medicamentos, el algoritmo de la Figura 1 le ayudar en la toma de decisiones.
2.1.1.- Jarabe de ipecacuana El emtico de eleccin es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no est comercializado por la industria farmacutica de nuestro pas, pero que la OMS ha considerado como esencial, y que est disponible mediante una frmula magistral en muchos centros sanitarios. Su administracin requiere que el paciente est consciente, y que haya ingerido un producto a dosis txica y con un intervalo de tiempo inferior a las 2 h, pero que puede alargarse hasta las 6 h si la intoxicacin es por salicilatos, antidepresivos tricclicos, neurolpticos, opiceos o productos anticolinrgicos. La ipecacuana est contraindicada en las circunstancias de la Tabla 1.
2.1.- Emticos
El papel de los emticos en el tratamiento de las intoxicaciones es actualmente excepcional, ya que otras opciones, y muy en particular el carbn activado, se consideran prioritarias. En la prctica clnica, el uso de los emticos se limita a las ingestas recientes de carbonato de litio o de sulfato ferroso, que no son adsorbibles por el carbn.
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El procedimiento ms seguro y eficaz para administrar el jarabe es el siguiente (para ms detalles, consultar el captulo de Cuidados de Enfermera al paciente intoxicado): El jarabe de ipecacuana se administrar slo por va oral y se debe explicar al paciente cul es el objetivo de esta medida teraputica. El enfermo puede estar sentado en una silla o en decbito lateral izquierdo, con un recipiente a mano para recoger el vmito y poder observar la presencia de substancias txicas. La dosis para adolescentes y adultos es de 30 mL, y se darn disueltos en unos 240 mL de agua.
En los nios las dosis de jarabe son de 5 mL con 120 mL de agua (de 6 a 9 meses), 10 mL con 180 mL de agua (de 9 a 12 meses) y 15 mL de jarabe con 240 mL de agua (de 1 a 12 aos). En todos los casos puede repetirse la misma dosis a los 20 minutos si no ha sido eficaz. Si tampoco con ello se produce el vmito, lo que sucede en un 5% de los pacientes, debe procederse al lavado gstrico o a la administracin de carbn activado. Una vez producido el vmito, es conveniente no administrar nada por va oral hasta que hayan transcurrido 60 minutos, y mantener la observacin mdica durante 4 horas.
DESCONTAMINACIN DIGESTIVA INICIAL EN LA INGESTA MEDICAMENTOSA AGUDA
LA DOSIS ES TXICA, o LA DOSIS NO ES PRECISABLE, o EL FARMACO ES DESCONOCIDO
INGESTA RECIENTE (< 2 horas ) o INTERVALO IMPRECISO
INGESTA TARDIA (2-6 horas)
INGESTA MUY TARDIA ( > 6 horas y < 24 horas )
CONSCIENTE: Carbn activado v.o. Excepto Litio o sales de Fe: Ipecacuana
COMA, SHOCK o RIESGO CONVULSIONES: lavado gstrico + Carbn activado
Litio o sales de Fe
Antidepresivos cclicos, neurolpticos, opiceos, salicilatos, anticolinrgicos, formas retard o imprecisables
Otros frmacos: Benzodiacepinas, AINES, paracetamol, antiepilpticos, antidepresivos ISRS, etc.
CONSCIENTE No descontaminar nica excepcin: Litio o sales de Fe
COMA, SHOCK o CONVULSIONES: lavado gstrico + carbn activado nica excepcin: Litio o sales de Fe
Litio o sales de Fe: Si ipeca ineficaz Lavado gstrico + lavado intestinal
Litio o sales de Fe: Lavado gstrico + lavado intestinal
COMA o CONSCIENTE: SHOCK: Ipeca Si ipeca ineficaz Lavado gstrico + Lavado gstrico lavado intestinal + lavado intestinal
CONSCIENTE: Carbn activado v.o.
COMA, SHOCK o RIESGO CONVULSIN: Lavado gstrico + lavado intestinal
CONSCIENTE: No descontaminar
COMA, SHOCK o RIESGO CONVULSIN: Lavado gstrico + carbn activado
FIGURA 1.- ALGORITMO PARA SELECCIONAR EL MTODO PRIORITARIO DE DESCONTAMINACIN DIGESTIVA EN LA INGESTA MEDICAMENTOSA. TNGANSE EN CUENTA LOS SIGUIENTES ASPECTOS: 1.- CONSULTAR LAS DOSIS TXICAS EN LOS PROTOCOLOS ESPECFICOS PARA CADA SUBSTANCIA. 2.- LA DOSIS INICIAL DE CARBN ACTIVADO EN UN ADULTO ES DE 25 G. SLO EN INGESTAS DE FRMACOS EN CANTIDAD SUPERIOR A 25 G DE PRINCIPIO ACTIVOS (POCO FRECUENTE), SE ADMINISTRARAN 50 G. DE CARBN. EN INTOXICACIONES POTENCIALMENTE GRAVES (ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS, ANTIPALDICOS, ETC.) SE ADMINISTRAR UNA NUEVA DOSIS A LAS 60 MIN. SI EL PACIENTE VOMITA, ESPERAR 30 MIN Y DAR UNA NUEVA DOSIS. EN INTOXICADOS GRAVES POR FENOBARBITAL, CARBAMAZEPINA, TEOFILINA, QUININA, DAPSONA O FRMACOS DE LIBERACIN RETARDADA, SE ADMINISTRARN NUEVAS DOSIS CADA 3 HORAS, SI PERSISTE LA GRAVEDAD CLNICA (MXIMO 24 HORAS). 3.- LA DOSIS INICIAL DE JARABE DE IPECACUANA EN UN ADULTO ES DE 30 ML. 4.- SI SE HAN PERDIDO LOS REFLEJOS FARNGEOS, LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA DEBE HACERSE INTUBANDO PREVIAMENTE AL PACIENTE. SI SE ADMINISTRASE NALOXONA O FLUMAZENILO, SE SEGUIRA EL ALGORITMO EN FUNCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA OBTENIDO. 5.- TIENEN ELEVADO RIESGO DE PRESENTAR CONVULSIONES LAS INGESTAS DE ISONIAZIDA, ANTIPALDICOS, TEOFILINA Y TODO PACIENTE QUE HAYA CONVULSIONADO PREVIAMENTE. 6.- SE INCLUYEN COMO FRMACOS CON ACCIN ANTICOLINRGICA A LOS ANTIHISTAMNICOS, ANTIPARKINSONIANOS, NEUROLPTICOS CLSICOS, ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS Y TETRACCLICOS. 7.- LA INGESTA DE VARIOS FRMACOS Y/O A DIVERSOS INTERVALOS, DEBE HACER ESCOGER LA OPCIN QUE MS PUEDA BENEFICIAR AL PACIENTE.
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Tabla 1. CONTRAINDICACIONES PARA LA UTILIZACIN DEL JARABE DE IPECACUANA

Pacientes con trastornos de la deglucin (p.e., neuro o miopatas). Pacientes en tratamiento con cianamida clcica o disulfiram (el jarabe de ipecacuana lleva una pequea proporcin de alcohol etlico). Pacientes con ditesis hemorrgica o en shock, mujeres embarazadas (contraindicacin relativa; la primera opcin es siempre, si es posible, el carbn activado) o nios menores de 6 meses. Presencia o sospecha de presentacin inmediata de trastornos de la conduccin cardaca o arritmias (intoxicaciones por digoxina o antiarrtmicos). Presencia o sospecha de presentacin inmediata de convulsiones (tienen elevado riesgo de presentar convulsiones las ingestas de isoniazida, antipaldicos, teofilina, estricnina, insecticidas organoclorados y todo paciente que haya convulsionado previamente). Presencia o sospecha de presentacin inmediata de coma (ingesta de cianuro sdico o potsico). Ingesta de custicos Ingesta de hidrocarburos (excepto si son ingestas masivas -ms de 1 mL/Kg-, o de derivados halogenados -como el tetracloruro de carbono-, o actan como solventes de sustancias ms txicas -como los metales pesados o los pesticidas-). Valorar el riesgo de broncoaspiracin. Ingesta de txicos que ya hayan provocado abundantes vmitos.
La complicacin ms frecuente es la broncoaspiracin, cuando el jarabe ha sido usado en pacientes con disminucin del nivel de conciencia. Por ello, si no puede darse la ipeca en condiciones de seguridad respiratoria, es mejor abstenerse. Algunos pacientes presentan, tras la administracin del emtico, vmitos tan reiterados que pueden dar origen a un sndrome de Mallory-Weiss por lo que, en estos casos, se aconseja el uso de un antiemtico. No hay evidencia cientfica de que el uso del jarabe de ipeca mejore el pronstico de las intoxicaciones agudas, por lo que su utilizacin es objeto de controversia. 2.1.2.- Apomorfina La apomorfina, es otra opcin como frmaco emtico, que estara justificada en aquellos pacientes que se niegan a tomar el jarabe de ipeca o a que se les practique el lavado gstrico. Su uso es todava ms excepcional que el del jarabe de ipeca, con las mismas indicaciones (litio o hierro) y contraindicaciones.
Tiene el inconveniente de que puede potenciar la depresin neurolgica o respiratoria inducida por el txico, aunque este efecto secundario no suele presentarse si se administra la dosis aconsejada y, adems, puede ser revertido con naloxona. La apomorfina se administra por va subcutnea a la dosis de 0,1 mg/Kg. 2.1.3.- Otros emticos La administracin de otros emticos, como el sulfato de cobre o el cloruro sdico, y la estimulacin farngea del reflejo nauseoso, se han abandonado por su ineficacia o peligrosidad.
2.2.- Aspiracin gstrica simple

Consiste en colocar una sonda nasogstrica (SNG) y aspirar sin lavado. Es eficaz si la ingesta es reciente (menos de 2 horas) y el txico es lquido. A veces se realiza para observar el contenido gstrico y decidir la prctica de un lavado o la administracin de carbn. La colocacin de la sonda puede desencadenar vmitos, por lo que debe indicarse juiciosamente en los enfermos con disminucin de la conciencia y que no tienen protegida la va area.
Tabla 2. RECOMENDACIONES PARA REALIZAR UN LAVADO GSTRICO CON SEGURIDAD CLNICA Y EFICACIA.
Tener preparado un sistema de aspiracin por si hay reflujo gastroesofgico o vmitos. Intubacin traqueal previa en los pacientes en coma profundo o con trastornos severos de la deglucin. Cnula de Guedel (opcional) en la boca para evitar que el enfermo muerda la sonda. Colocacin del paciente en decbito lateral izquierdo y con las piernas semiflexionadas (Figura 2). Utilizar una sonda orogstrica, previamente lubricada, con el dimetro interno ms amplio posible y multiperforada en su parte distal, como la sonda de Faucher. En su defecto, puede utilizarse una SNG convencional (no de doble luz) pero de grueso calibre. Comprobar la correcta ubicacin de la sonda, inyectando aire - mientras se ausculta el epigastrio- o comprobando que se aspira contenido gstrico por el aspecto o verificando el pH. Aspirar todo el contenido gstrico antes de iniciar el lavado propiamente dicho (muy importante). Realizar el lavado con agua tibia (38C), ligeramente salinizada (alternar suero glucosado y suero fisiolgico, o mezclar al 50% agua del grifo y suero fisiolgico). Utilizar en el adulto unos 250 mL en cada lavado parcial (10 mL/Kg en el nio), hasta que el lquido de retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado unos 5 L de agua. Movilizar la sonda si la cantidad de lquido retornada es inferior a la introducida. Realizar un masaje epigstrico mientras se practican las maniobras de lavado. Una vez realizado el lavado, debe administrarse, en general, una dosis de carbn activado. Una vez finalizado el lavado, se pinza la sonda y se retira. Si se trata de una SNG convencional, se deja en declive a menos que se haya introducido carbn activado, en cuyo caso se deja pinzada durante 2 horas.
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2.3.- Lavado gstrico

Est indicado tras la ingesta reciente (menos de 2 horas) de un producto absorbible por la mucosa digestiva e ingerido a dosis txica. Este intervalo de tiempo puede alargarse si el enfermo ha sido encontrado en coma o hasta 6 horas despus de la ingesta de salicilatos, opiceos, antidepresivos tricclicos, neurolpticos u otros productos anticolinrgicos (algunos antihistamnicos y antiparkinsonianos). Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en determinadas condiciones, a enfermos en coma y que permite el uso inmediato del carbn activado. A los enfermos conscientes, debe explicrseles cul es el objetivo de este tratamiento para obtener su consentimiento y colaboracin. En el paciente gastrectomizado se obviar esta maniobra y se administrar carbn activado o se proceder a un lavado intestinal con catrticos. La eficacia y seguridad del lavado gstrico vienen determinados por una serie de factores que se muestran en la Tabla 2 (para ms informacin, consultar el captulo de Cuidados de enfermera al intoxicado). Nuevamente, la complicacin ms frecuente del lavado gstrico es la broncoaspiracin. Por ello, si no puede hacer el lavado en condiciones de seguridad respiratoria, es mejor abstenerse. Los vmitos por el carbn son ms frecuentes en gente joven (menos de 40 aos), que no se han intoxicado slo con benzodiacepinas, que ya han vomitado previamente o que reciben ms de una dosis de carbn activado. Si se dan estas circunstancias, se aconseja la administracin previa al carbn de un antiemtico por va iv (ondansetrn). No se aconseja que el lavado se realice con carbn activado, pero una vez realizado aqul, puede administrarse una primera dosis de 25 g de carbn, retirando a continuacin la sonda, pero ocluyndola totalmente con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vace en la faringe. Si el paciente fuese tributario de ms dosis de carbn, es mejor dejar una sonda nasogstrica pinzada durante 2 horas y aspirar el contenido gstrico antes de la nueva dosis. Como se ha mencionado previamente, si el paciente est en coma y no ha respondido a los antdotos despertadores (flumazenilo/naloxona) o tiene trastornos de la deglucin (enfermedades neurolgicas o musculares), se proceder del mismo modo, pero con intubacin traqueal previa para disminuir el riesgo de su ms frecuente complicacin: la broncoaspiracin. Si el enfermo ha presentado convulsiones, se le administrar clonazepam o diazepam, pudindose proceder al lavado que se suspendera si reapareciesen, aunque hay un gran riesgo de broncoaspiracin. En caso de estatus epilptico, se administra-ran altas dosis de benzodiacepinas o barbitricos hasta que cesen las convulsiones, se intubara al paciente y se procedera al lavado. La ingesta de custicos es una contraindicacin para el lavado gstrico. El riesgo de hemorragia digestiva alta o de perforacin gastrointestinal, por ciruga digestiva reciente o por patologa
grave pre-existente, se considera tambin una contraindicacin para el lavado. Si se ha ingerido aguarrs u otros destilados del petrleo, que se presentan comercialmente en forma lquida, el riesgo de una broncoaspiracin supera al potencial beneficio del lavado, excepto si son ingestas masivas (> 1 mL/Kg), o de derivados halogenados -como el tetracloruro de carbono-, o si actan como solventes de sustancias ms txicas -como los metales pesados o los pesticidas-, en cuyo caso podra practicarse una simple aspiracin gstrica (sin lavado), teniendo especial cuidado en la prevencin de la broncoaspiracin. Como ya se ha citado, la complicacin ms frecuente es la neumona por aspiracin. Tambin se han descrito alteraciones hidroelectrolticas, laringoespasmo, hipoxemia, taquicardia, arritmias, traumatismos sobre la parte posterior de la faringe y perforacin esofgica o gstrica. No existe evidencia cientfica de que la prctica del lavado gstrico mejore el pronstico de las intoxicaciones, a pesar de lo cual sigue recomendndose por la mayora de toxiclogos clnicos si se dan las circunstancias descritas previamente.
3.- CARBN ACTIVADO

El carbn activado se ha convertido en el mtodo de primera eleccin para descontaminar el tubo digestivo en la mayora de situaciones toxicolgicas que se presentan en la prctica clnica. Puede usarse en dosis nica (lo ms frecuente), dosis repetidas o combinarse con otros mtodos.
FIGURA 2.- PACIENTE EN COMA PROFUNDO TRAS UNA INGESTA MEDICAMENTOSA. PARA LA REALIZACIN DEL LAVADO GSTRICO, LA PACIENTE HA SIDO INTUBADA PREVIAMENTE A LA INTRODUCCIN DE UNA SONDA OROGSTRICA DE FAUCHER, COLOCADA EN SEMIDECBITO LATERAL IZQUIERDO Y EN MUY LIGERO TRENDELEMBURG. SE EST REALIZANDO UN MASAJE DEL EPIGASTRIO-HIPOCONDRIO IZQUIERDO DURANTE LAS MANIOBRAS DE LAVADO.
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Tabla 3. NORMAS PARA LA ADMINISTRACIN DE CARBN ACTIVADO

La dosis ms recomendada y nica es de 25 g en el adulto, disueltos en 200 mL de agua tibia, o de 1g/Kg en el nio. En ingestas de frmacos en cantidad superior a 25 g de principio activos (poco frecuente), se administrarn 50 g. de carbn. En intoxicaciones potencialmente muy graves (antidepresivos tricclicos, antipaldicos, antiarrtmicos, digoxina, etc.) se administrarn tambin 50 g de carbn. Si el paciente vomita el carbn, debe darse un antiemtico, y repetir la dosis a los 30 minutos. En los pacientes conscientes, se administra habitualmente por va oral, no siendo necesario el vaciado gstrico previo. En caso de rechazo, puede introducirse a travs de una sonda nasogstrica y previo vaciado gstrico. En pacientes con disminucin de la conciencia debe darse por sonda nasogstrica, de forma lenta y, en general, despus de haber vaciado el estmago y haber administrado un antiemtico. Si se ha introducido el carbn por sonda, sta ha de dejarse pinzada durante 2 horas y luego se pasa a declive. En los pacientes en coma ser necesaria la previa intubacin orotraqueal.
3.1.- Carbn activado en dosis nica

El carbn activado es un adsorbente muy eficaz de muchos productos txicos y con pocos efectos secundarios, lo que le ha llevado a convertirse en la primera alternativa para la DD de un gran nmero de intoxicaciones, especialmente de origen medicamentoso. Su eficacia est generalmente unida a la precocidad de su administracin, idealmente antes de las dos horas de la ingesta, pero este intervalo de tiempo puede ampliarse si el enfermo ha sido hallado en coma o hasta 6 horas despus de la ingesta de salicilatos, opiceos, antidepresivos tricclicos, neurolpticos y otros productos con accin anticolinrgica (algunos antihistamnicos y antiparkinsonianos). Puede usarse solo o al finalizar el lavado gstrico. Est indicado tras la ingesta de un producto absorbible por la mucosa digestiva, ingerido a dosis txica y adsorbible por el carbn activado. Para su administracin, deben tenerse en cuenta los aspectos que se describen en la Tabla 3 (para ms informacin consultar el captulo de Cuidados de Enfermera al intoxicado). El efecto secundario ms importante del carbn activado es que puede ser regurgitado o vomitado y, por ello, broncoaspirado. Por este motivo su administracin a los pacientes en coma es peligrosa; en estos casos, ha de evaluarse el uso previo de los antdotos despertadores (flumazenilo/naloxona) y, si no hay respuesta o no estn indicados y el paciente no tiene reflejos para cerrar la glotis y toser, deber protegerse la va area antes de iniciar la administracin del carbn activado. La complicacin ms frecuente de su utilizacin son los vmitos y la broncoaspiracin. Por ello, si no pudiera administrarse el carbn en condiciones de seguridad respiratoria, sera mejor abstenerse. Los vmitos por el carbn son ms frecuentes en gente joven (menos de 40 aos), que no se han intoxicado slo con benzodiacepinas, que ya han vomitado previamente o que reciben ms de una dosis de carbn activado. Si se dan estas circunstancias, se aconseja la administracin previa al carbn de un antiemtico por va iv (ondansetrn). El carbn est totalmente contraindicado tras la ingesta de pro-
ductos custicos. Tambin en los pacientes con riesgo de hemorragia digestiva alta o de perforacin gastrointestinal como consecuencia de una ciruga digestiva reciente o de una severa patologa gastrointestinal previa. En presencia de leo paraltico, aumenta la posibilidad de que el enfermo vomite. Puede administrase a las embarazadas y nunca se ha descrito una alergia a este medicamento. El carbn activado se considera ineficaz y, por ello, nunca indicado en las ingestas de etanol, etilenglicol y sales de hierro, litio o potasio. Tampoco est indicado en la ingesta de hidrocarburos (excepto si son ingestas masivas -ms de 1 mL/Kg-, o de derivados halogenados -como el tetracloruro de carbono-, o actan como solventes de sustancias ms txicas -como los metales pesados o los pesticidas). No hay evidencia clnica de que el carbn activado mejore el pronstico de las intoxicaciones agudas, pero su utilizacin en las condiciones descritas previamente sigue siendo recomendada por la mayora de toxiclogos clnicos.
3.2.- Carbn activado en dosis repetidas

En algunas intoxicaciones graves o potencialmente muy graves, es aconsejable administrar ms de una dosis de carbn activado si las caractersticas del txico lo permiten (Tabla 4). Sin embargo, no hay evidencia cientfica de que esta teraputica mejore el pronstico de las intoxicaciones agudas, a pesar de lo cual sigue recomendndose en las situaciones citadas, y muy en particular si estn producidas por carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina o teofilina. Las dosis repetidas de carbn activado suelen inducir vmitos y constipacin.
4.- CATRTICOS
Los catrticos apenas tienen papel en el tratamiento de las intoxicaciones, ya que no hay evidencia cientfica de que su utilizacin mejore el pronstico de las intoxicaciones. Los catrticos estn siempre contraindicados en caso de obstruccin o perforacin intestinal, ciruga intestinal reciente, vmitos, shock, trastorno electroltico o coingesta de custicos.
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Tabla 4. INDICACIONES PARA LA ADMINISTRACIN DE DOSIS REPETIDAS DE CARBN ACTIVADO.

Situacin Ingesta de productos muy txicos o a dosis capaces de generar secuelas o la muerte (arsnico, insecticidas organofosforados, etc.) Ingesta de productos muy txicos con activa recirculacin enteroheptica (Amanita phalloides, antidepresivos cclicos, carbamazepina, fenotiazinas, tiroxina, etc.) Ingesta de medicamentos con manifestaciones clnicas de gravedad (coma profundo, convulsiones) y en los que se ha demostrado la utilidad de la dilisis gastrointestinal (fenobarbital, teofilina, fenitona, aspirina, quinina, dapsona, etc.) Ingesta de medicamentos con presentacin farmacutica de tipo retard (teofilina, verapamilo, venlafaxina, indapamida, tramadol, morfina, etc.) y a dosis muy txicas. Dosificacin Continuar con 25 g de carbn cada 3 horas, hasta un mximo de 12 horas (o 24 h, en casos muy graves) Si se ha introducido el carbn por sonda, sta se deja pinzada durante 2 horas y luego se pasa a declive durante 1 h. Mezclar con la primera dosis de carbn, 30 g de sulfato sdico (dosis nica).
4.1.- Sulfato sdico

El catrtico ms utilizado es el sulfato sdico. Slo est indicado para contrarrestar la constipacin que provoca la administracin repetida de carbn activado, a la dosis nica de 30 g (puede mezclarse con la primera dosis de carbn, o administrarse de forma aislada tras disolverlo en 100 mL de agua templada). Dosis reiteradas de sulfato sdico, podran inducir intensas diarreas, deshidratacin, hipernatremia, hipopotasemia y acidosis metablica.
(para ms informacin, consultar el captulo de Cuidados de Enfermera al intoxicado). Tambin tiene sus contraindicaciones: obstruccin, hemorragia o perforacin digestiva, vmitos y shock. El polietilenglicol es incompatible con el uso simultneo de carbn activado. No hay evidencia cientfica de que esta irrigacin intestinal mejore el pronstico de las intoxicaciones, a pesar de lo cual sigue recomendndose por la mayora de toxiclogos clnicos en las situaciones citadas previamente, y muy en particular en las ingestas de dosis txicas de substancias de liberacin retardada que llegan ms de dos horas despus de la ingesta, sales de litio o hierro y body-packers.
4.2.- Polietilenglicol
La solucin de polietilenglicol de cadena larga (solucin evacuante Bohm), tiene inters en caso de ingesta de productos txicos en envases hermticos (body-packers de herona o cocana), txicos no adsorbibles por el carbn activado (litio, hierro, etc.), substancias de liberacin retardada (teofilina, verapamilo, etc.), productos muy txicos (arsnico, paraquat, etc.) o simplemente cuando se intolera o no se dispone de carbn activado. Se administra de este modo: un sobre de 17,5 g en 250 mL de agua, por va oral o SNG, cada 15 minutos, durante 2-3 horas
4.3.- Otros catrticos

Es posible utilizar otros catrticos como el sulfato magnsico, pero un abuso del mismo puede inducir una severa hipomagnesemia y deshidratacin, estando contraindicado en caso de insuficiencia renal. Tambin se ha usado el sorbitol y otros, pero con la misma falta de evidencia cientfica de su eficacia.
170
BIBLIOGRAFA
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3.4.DESCONTAMINACIN CUTNEA
SANTIAGO NOGU, OSCAR VIDAL Y ELISABET URA
172
DESCONTAMINACIN CUTNEA
1.- INTRODUCCIN
Este captulo hace referencia a las medidas a tomar en caso de exposicin cutnea a productos qumicos, fundamentalmente como consecuencia de accidentes laborales, domsticos, agresiones o atentados. Dos son los grandes tipos de txicos en los que hay que contemplar esta opcin teraputica: aquellos con pocas consecuencias sobre la piel, pero que al absorberse pueden dar lugar a efectos sistmicos, como son los disolventes y algunos hidrocarburos, y aquellos con muy poca accin sistmica pero muy irritantes o corrosivos para la piel, como seran los productos custicos.
2.- TXICOS LIPOSOLUBLES, ABSORBIBLES POR

LA PIEL, Y CON EFECTOS SISTMICOS
La piel es una membrana impermeable al agua y que tampoco pueden franquear los productos hidrosolubles. En cambio, los productos liposolubles pueden atravesar la piel y, por tanto, pueden producir efectos sistmicos y, por ello, es necesaria una descontaminacin cutnea cuando se expone, por ejemplo, a los agentes citados en la Tabla 1. Otros posibles motivos para descontaminar la piel, es que muchos de estos productos son, por un lado, irritantes al contacto y, por otro, voltiles por lo que podran tambin ser absorbidos por va respiratoria.
Para la descontaminacin cutnea, el personal sanitario ha de protegerse mnimamente del contacto cutneo (guantes) y ocular (gafas), y debe tener a su disposicin equipos de proteccin personal (con trajes y mascarillas) en caso necesario (atentados con armas qumicas). El tratamiento en todos estos casos es el lavado de la piel con abundante agua y jabn, de forma repetida y minuciosa, sin olvidar ninguna parte de la superficie cutnea que haya sido expuesta ni tampoco el cuero cabelludo, durante 10-15 minutos, y teniendo en cuenta tambin la posible afectacin ocular (ver apartado de descontaminacin ocular). Los pacientes con grandes superficies afectadas deben desnudarse, si colaboran, o ser desnudados cortndoles previamente la ropa si no pueden colaborar. La ropa contaminada debe ser ensacada en bolsas de plstico y considerada como un residuo qumico de riesgo. Hay que retirar anillos, pendientes, relojes y collares, y requerirn de forma inmediata una ducha. Algunos Hospitales disponen de reas de descontaminacin qumica en el Servicio de Urgencias (Figura 1), lo que facilita mucho esta labor. Una vez descontaminado el paciente, deber ser evaluado para descartar o valorar los posibles efectos sistmicos.
FIGURA 1.- REA DE DESCONTAMINACIN QUMICA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA.
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Tabla 1. TXICOS LIPOSOLUBLES

Acetona Alcohol etlico (etanol) Alcohol isoproplico (isopropanol) Alcohol metlico (metanol) Colas Gasoil Gasolina Hexano Insecticidas carbamatos Insecticidas organoclorados Insecticidas organofosforados Insecticidas piretroides Keroseno Pegamentos Tricloroetano Tricloroetileno
Tabla 2. TXICOS IRRITANTES, CUSTICOS O CORROSIVOS

cidos Clorhdrico (salfumn) Clorhdrico+Ntrico (agua regia) Fluorhdrico (industria vidrio y metalrgica) Frmico (anticalcreos) Fosfrico (anticalcreos) Ntrico (agua fuerte) Sulfrico (desatascadores, bateras de coche) Amonaco Cal muerta (hidrxido de calcio) Cal viva (xido de calcio) Hipoclorito sdico (leja) Sosa caustica (hidrxido de sodio) cido ntrico Agua oxigenada concentrada Permanganato potsico Soluciones concentradas de yodo
Bases
Oxidantes
3.- TXICOS IRRITANTES, CUSTICOS O CORROSIVOS

Se trata habitualmente de productos hidrosolubles de carcter cido, bsico o con una gran capacidad oxidante, y que pueden encontrarse fcilmente en el hogar, y por supuesto tambin en la industria. Un listado no exhaustivo se muestra en la Tabla 2. La mayora son lquidos, pero los hay tambin en polvo (cal). Producen desde un simple eritema a quemaduras profundas y con necrosis (Figura 2). Para iniciar el tratamiento, el personal sanitario ha de protegerse mnimamente del contacto cutneo (guantes) y ocular (gafas), y debe tener a su disposicin equipos de proteccin personal en caso necesario (atentados con armas qumicas). La descontaminacin cutnea consiste en retirar primero los restos slidos que pudiesen haber sobre la piel (por ejemplo, cal) y a continuacin lavar muy abundantemente con agua, durante un tiempo prolongado (15 minutos), sin olvidar la posible afectacin ocular (ver captulo de descontaminacin ocular). La
temperatura del agua debe ser la ms fra que tolere el paciente, ya que su contacto con este tipo de producto genera reacciones exotrmicas. En ningn caso se intentar una neutralizacin qumica. Esta descontaminacin cutnea y/o ocular es una autntica emergencia y no debe ser demorada, salvo si el paciente precisa atencin inmediata por otras manifestaciones clnicas. Los pacientes con grandes superficies afectadas deben desnudarse o se les retira la ropa habindola cortado previamente (su ropa est contaminada). Hay que sacar tambin anillos, pendientes, relojes y collares. Como ya se ha mencionado, algunos Hospitales disponen de una rea de descontaminacin qumica en el Servicio de Urgencias, lo que facilita esta labor.
FIGURA 2.- EXTENSAS QUEMADURAS CUTNEAS DE PREDOMINIO EN CARA Y CUELLO, RESULTADO DE UNA AGRESIN MORTAL CON CIDO FLUORHDRICO (IMAGEN CORTESA DEL DR. PERE SANZ).
174
Algunos casticos y algunos oxidantes son muy voltiles, por lo que hay que pensar tambin en la posibilidad de un efecto irritante sobre las vas respiratorias altas. Algunos cidos, como el fluorhdrico, son quelantes rpidos del calcio y del magnesio, por lo que una vez descontaminado el paciente, debe evaluarse inmediatamente su homeostasis interna (ver protocolo de cido fluorhdrico). En cualquier caso, una vez se haya descontaminado el paciente, siempre deber ser evaluado para descartar o valorar los posibles efectos sistmicos, para decidir la cura tpica que proceda, habitualmente como si se tratase de una quemadura trmica y, en los casos con grandes y extensas lesiones, su traslado a una Unidad de Quemados.
4.- OTROS TXICOS

Las colas de impacto o los adhesivos ultrarrpidos adheridos a la piel, no deben ser desenganchados. Tras la limpieza con agua y jabn, deben conservarse la materia que se hayan enganchado a la piel en espera de una prdida espontnea en los das siguientes. Tapar con un apsito con vaselina. Con el asfalto de calles y carreteras, el problema es que probablemente haya contactado con la piel estando a muy alta temperatura, y que por tanto haya producido una quemadura trmica y, adems, se habr adherido. Es importante el lavado con agua muy fra, pero no hay que intentar desengancharlo. Aplicar un apsito muy graso (vaselina). Las salpicaduras de cal (xido de calcio) requieren retirar las partculas adheridas a la piel con ayuda de unas gasas, cepillo, etc. y a continuacin un lavado muy abundante y prolongado con agua para reducir el riesgo de la formacin de cal muerta [Ca(OH)2] que es una base fuerte que caustica. Algunos metales son peligrosos. Las partculas de metales alcalinos (sodio, potasio, litio, cesio, rubidio) deberan ser removidas antes del contacto con el agua para evitar que se formen bases fuertes. El polvo puro de magnesio, azufre, estroncio, titanio, uranio, yttrium, zinc y zirconio puede encenderse o explotar al contacto con el agua, por lo que estos residuos metlicos deben ser removidos en seco (pinzas, gasas, toallas) antes del lavado y almacenados en aceite mineral. El fenol tiende a densificarse al contacto con el agua, por lo que requiere altos flujos de agua. En cualquier caso, una vez se haya descontaminado el paciente, siempre deber ser evaluado para descartar o valorar los posibles efectos sistmicos y para decidir la cura tpica que proceda.
BIBLIOGRAFA
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3.5.DESCONTAMINACIN OCULAR
JOSEP TORRAS, SANTIAGO NOGU Y ELISABET URA
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DESCONTAMINACIN OCULAR
1.- INTRODUCCIN
Las exposiciones oculares a productos qumicos pueden representar hasta un 15% de las consultas oftalmolgicas de urgencias. Las causas ms frecuentes son las salpicaduras de productos domsticos (leja, salfumn, amonaco, aguarrs, jabones, detergentes, etc.), colas y pegamentos, productos diversos en accidentes laborales (disolventes, cal, cemento, etc.) y sprays de autodefensa personal. Los efectos clnicos van a depender de las particularidades fisicoqumicas del producto, cantidad, concentracin, pH, tiempo de exposicin sin descontaminar y otras caractersticas, que acaban determinado el grado de lesin corneal, la penetracin o no en la cmara anterior del ojo y la intensidad de la reaccin inflamatoria, que puede ir desde un simple edema corneal o conjuntival a quemaduras profundas. Los pacientes pueden aquejar dolor local, quemazn, lagrimeo, sensacin de cuerpo extrao, visin borrosa y blfaroespasmo. Puede observarse una cornea con aspecto de vidrio deslustrado, hiperemia conjuntival y posibilidad, sobre todo con las bases fuertes, de lesiones intraoculares. El tratamiento inicial es la irrigacin inmediata y prolongada (15 min) con agua abundante de alto flujo y baja presin. Disponer de un lavaojos aumenta la eficacia de esta medida (Figura 1), pero su bsqueda no debe retrasar el inicio de la irrigacin, cuyos objetivos son la dilucin y arrastre del producto qumico, remover cuerpos extraos que puedan estar presentes y normalizar el pH de la cmara anterior. Esta irrigacin es una autntica emergencia mdica, y debiera incluir la superficie interna y externa de los prpados, cornea y conjuntiva. En caso de lcalis fuertes (sosa custica), cidos concentrados (clorhdrico) o cido flourhdrico, la irrigacin ha de durar 2 horas para corregir el pH de la cmara anterior. En ningn caso se intentar una neutralizacin qumica, y aunque han sido propuestas diversos tipos de soluciones irrigantes especficas, no hay evidencia suficiente para proponer su utilizacin (salvo en algunas industrias qumicas de riesgo, donde podran estar disponibles para uso inmediato). La posterior consulta oftalmolgica es obligada, para evaluacin de las lesiones, descartar la presencia de cuerpos extraos e instauracin, si procede, de colirios antibitico, ciclopljico, antiinflamatorio o corticoide, o de una cura oclusiva. No se precisan anlisis toxicolgicos.
2.- CIDOS
En general los cidos se comportan mejor que las bases y les cuesta penetrar la crnea, aunque las lesiones sobre sta pueden ser evidentes. Pero cidos fuertes (clorhdrico y otros, muy especialmente el fluorhdrico) pueden inducir un dao profundo. El cido fluorhdrico aade adems un riesgo de hipocalcemia e hipomagnesemia que debe ser controlado. Ver normas generales de irrigacin.
3.- LCALIS
Los lcalis (sosa caustica, amonaco, cal viva) son mucho ms agresivos para el ojo, con un elevado riesgo de secuelas. Las salpicaduras de cemento y mortero, ricos en sosa, aaden el agravante de las partculas slidas, que deben ser tambin eliminadas. Ver normas generales de irrigacin.
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FIGURA 1.- LAVAOJOS INSTALADO EN UN LABORATORIO DE QUMICA (IMAGEN CORTESA DE VERNICA VELASCO).
FIGURA 2.- IMAGEN IZQUIERDA (A), IMAGEN DEL POLO ANTERIOR UNA SEMANA DESPUS DE UNA CAUSTICACIN, EN LA QUE SE OBSERVA UNA PARTE DEL LIMBO CORNEAL (A LA IZQUIERDA) DE ASPECTO BLANQUECINO, NO HIPERMICO, INDICANDO UNA ISQUEMIA LMBICA QUE ES UN SIGNO DE GRAVEDAD. IMAGEN DERECHA (B), EL MISMO CASO CON UNA TINCIN DE FLUORESCENA. LA MAYOR PARTE DE LA CRNEA TIE POSITIVAMENTE, INDICANDO LA AUSENCIA DE EPITELIO CORNEAL SECUNDARIA A LA LESIN DE LAS CLULAS MADRE NORMALMENTE PRESENTES EN EL LIMBO ISQUMICO. A LA DERECHA DE LA IMAGEN, PERSISTE UNA SEMILUNA NTEGRA DE EPITELIO CORNEAL QUE NO TIE.
4.- DISOLVENTES
Los disolventes (acetona, tricloroetano, tricloroetileno, etanol, metanol, etilenglicol, dietilenglicol, etc.) causan un dolor inmediato y desepitelizacin corneal, pero no inducen lesiones profundas. Irrigar y consulta oftalmolgica posterior.
7.- SPRAYS DE DEFENSA PERSONAL

Suelen contener oleoresinas y actan como los gases lacrimgenos. El disolvente (cloruro de metileno, etanol u otros) es a veces ms agresivo que las oleoeresinas. Slo en contacto a una distancia muy corta puede producir lesiones graves.
5.- JABONES, DETERGENTES Y CHAMPS

Producen irritacin y lesiones superficiales. Irrigar y consulta oftalmolgica posterior.
8.- COLAS Y PEGAMENTOS

Los que contienen cianoacrilato (Loctite, Superglue,) producen una rpida adherencia entre los prpados, que puede durar das, sin generar habitualmente lesiones corneales. Debe evitarse la apertura forzada y estn proscritos los disolventes (acetona, etanol,). Tras la dificultosa irrigacin inicial, se impone una conducta expectante ya que se acaba despegando y valorar una cura oclusiva hmeda.
6.- GASES LACRIMGENOS

Suelen contener cloropicrina, cloroacetofenona o ortho-clorobenzilideno-malonitrilo (CS). Son estimulantes de las terminales nerviosas corneales y producen mucho dolor, quemazn y lagrimeo, pero no suele haber dao estructural. Irrigar y consulta oftalmolgica posterior.
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3.6.-
MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIN DE LOS TXICOS

ESTEBAN POCH Y SANTIAGO NOGU
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1.- INTRODUCCIN
Los txicos se eliminan fisiolgicamente del organismo por va respiratoria, heptica y renal, pero desde el punto de vista prctico slo se puede intervenir a nivel de la eliminacin renal. Otra opcin es la puesta en prctica de medios artificiales de depuracin. En cualquier caso, estas tcnicas se reservan slo para intoxicaciones graves.
2.- DIURESIS FORZADA Y DIURESIS ALCALINA

La diuresis forzada (DF), en su doble versin neutra (DFN) y alcalina (DFA), y la diuresis alcalina (DA) son opciones teraputicas para forzar la salida de txicos por va renal. Tendrn sentido slo en aquellas intoxicaciones graves en las que el producto txico o sus metabolitos activos se eliminen espontneamente y de forma significativa por va renal, lo que precisa que sean hidrosolubles, de bajo peso molecular, con pequeo volumen de distribucin y que circulen en el plasma escasamente unidos a las protenas, lo que limita extraordinariamente sus indicaciones (Tabla 1). Para la DA y la DFA ser necesario, adems, que la substancia a depurar sea un cido dbil con un pKa entre 3,0 y 7,5. La diuresis cida se considera obsoleta. Los mecanismos fisiolgicos responsables de la eliminacin renal de un frmaco o txico son la filtracin glomerular, la secrecin activa a la luz tubular en el tbulo proximal y la reabsorcin pasiva en el tbulo distal. Con estas condiciones, el objetivo de aumentar la depuracin renal del txico puede conseguirse preservando el filtrado glomerular y disminuyendo la reabsorcin tubular. La conservacin del filtrado se logra manteniendo u optimizando la volemia, y la disminucin de la reabsorcin tubular aumentando la produccin de orina diluida con hidratacin, con o sin diurticos, y manipulando el pH urinario para que disminuya la solubilidad del txico en la luz tubular. Por tanto, no son necesarias las grandes poliurias que se generaban hace unos aos, sino que es suficiente con mantener una diuresis de 1-2 ml/Kg/hora. La alcalinizacin urinaria se ha demostrado que aumenta la eliminacin renal de algunos cidos dbiles y otras substancias como la aspirina, fenobarbital, clorpropamida, cido 2,4-diclorofenoxiactico, mecocrop, diflunisal, flor y metotrexato. La DA requiere, para ser eficaz, un pH en orina igual o superior a 7,5. De no conseguirse con la pauta propuesta en la Tabla 2, se aadirn bolos horarios de 1020 mEq de bicarbonato sdico molar, prestando atencin a la carga de sodio y a la alcalosis metablica que ello puede generar. Si el balance hdrico fuese muy positivo, pueden aadirse 20-40 mg de furosemida iv. Las complicaciones ms frecuentes de estas pautas de diuresis son los trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base, as como el edema pulmonar.
Las pautas de diuresis de la Tabla 2, se suelen aplicar durante 2448 horas continuas, y deben ser modificadas para cada paciente en funcin de su evolucin clnica, de su capacidad de adaptacin a la sobrecarga de volumen, de la respuesta urinaria y de los cambios en el ionograma y en el pH. En nuestro medio, la indicacin ms frecuente es la intoxicacin grave por barbitricos de accin larga (fenobarbital) y por salicilatos, pero esta gravedad ha de ser evaluada ms por parmetros clnicos (coma,...) o analticos generales (acidosis,...) que por la analtica toxicolgica; as, por ejemplo, la intoxicacin por fenobarbital es relativamente frecuente en nuestro medio, sobre todo entre pacientes epilpticos, y es un tpico ejemplo en el que el paciente intoxicado puede tener unos niveles de txico elevados (> 40 mcg/mL) y en cambio estar clnicamente bien (no coma). Tambin puede ocurrir que el paciente est grave pero con concentraciones plasmticas consideradas no txicas; en este caso suele tratarse de intoxicaciones mixtas (ingesta simultnea de varios productos) o complicadas (hipoxemia, hipotensin,...). En estos casos de discordancia clnico-analtica, ya sea por ausencia de criterios clnicos de gravedad o por concentraciones plasmticas consideradas no txicas, no est nunca indicada la diuresis forzada. Una vez iniciada la DF, se suspender al cesar los motivos por los que se indic, ya sea por mejora del paciente o por descenso de las concentraciones del txico (por ejemplo, < 35 mg/dL de aspirina). La prctica de la DF requiere controles estrictos y tiene ciertas contraindicaciones. As, la DF tiene contraindicaciones absolutas (edema pulmonar, edema cerebral, fracaso renal agudo o crnico en programa de hemodilisis) y relativas (insuficiencia cardiorespiratoria, insuficiencia renal leve o moderada, hipertensin arterial severa, hipotensin/shock). . No se dispone de estudios controlados que hayan demostrado que las pautas de DF mejoren el pronstico de las intoxicaciones, reduzcan la morbimortalidad o acorten el perodo de estancia, por lo que sus indicaciones son cada vez ms controvertidas. Adems, su puesta en prctica puede asociarse a complicaciones como la sobrecarga de volumen, el edema pulmonar o cerebral, los trastornos electrolticos como la hipernatremia o la hipopotasemia y la alcalosis metablica.
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Tabla 1. PRINCIPALES INTOXICACIONES EN LAS QUE LA DEPURACIN RENAL O LA DEPURACION ARTIFICIAL PUEDEN ESTAR INDICADAS,
SI ESTN JUSTIFICADAS POR CRITERIOS CLNICOS
Depuracin renal Txico 2,4- diclorofenoxiactico Amanitina Aspirina Concentracin plasmtica* 3,5 mg/dL 1 ng/mL 50 mg/dL 80 mg/dL Barbitrico de accin larga Barbitrico de accin media Barbitrico de accin corta Bromo Carbamazepina Clorpropamida Diflunisal Digitoxina Etilenglicol** Flor Isopropanol Litio Mecoprop Meprobamato Metacualona Metahemoglobinizantes Metanol** Metotrexato Paraquat Procainamida Quinidina Talio Teofilina Tiroxina 7,5 mg/dL ----------------------50 mg/dL ------------No precisable No precisable ----------------------No precisable -----------1,5 mEq/L No precisable --------------------------------------------100 M/L 0,1 mg/L ----------------------0,3 mg/L ----------------------Tipo de diuresis Forzada alcalina Forzada neutra Alcalina Forzada alcalina Forzada alcalina No procede No procede Forzada neutra No procede Alcalina Alcalina No procede No procede Alcalina No procede Forzada neutra Forzada alcalina No procede No procede No procede No procede Forzada alcalina Forzada neutra No hay datos No procede Forzada neutra No procede No procede Depuracin extrarenal Concentracin plasmtica* 10 mg/dL 1 ng/mL -----------80 mg/dL 10 mg/dL 5 mg/dL 5 mg/dL 100 mg/dL 60 mcg/mL ----------------------60 ng/mL 0,5 g/L -----------1 g/L 3 mEq/L -----------10 mg/dL 4 mg/dL > 40% 0,5 g/L 100 M/L 0,1 mg/L 20 mcg/mL 14 mcg/mL 0,5 mg/L 60 mg/L No hay datos Tipo de depuracin artificial HD HD o HP (IC) No procede HD HD o HP HP HP HD HP No procede No procede PF o HP HD No procede HD (IC) HD, HDF o HF No procede HP HP ET HD HP, HD/HP o HDF (IC) HD o HP (IC) HD, HP, HDF o HF HP HD HP o HD PF o HP
*Concentracin orientativa del txico en plasma o sangre, a partir de la cual, en funcin de criterios clnicos, puede estar justificada la tcnica de depuracin. **Otros criterios han de ser valorados, como la acidosis metablica y la afectacin neurolgica, ocular o renal. HD: Hemodilisis; HP: Hemoperfusin; HF: Hemofiltracin; HDF: Hemodiafiltracin; PF: Plasmafresis; ET: Exanguinotransfusin; IC: Indicacin controvrsica
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3.- DEPURACIN EXTRARRENAL

Este apartado hace referencia al uso de la hemodilisis, hemoperfusin u otras tcnicas que utilizan sistemas artificiales y extracorpreos para depurar productos txicos. Se precisan tres tipos de criterio para indicar la depuracin extrarrenal en una intoxicacin. El primero de ellos hace referencia al txico, el cual debe reunir una caractersticas fsico-qumicas (peso molecular, hidrosolubilidad) y cinticas (volumen de distribucin, unin a protenas plasmticas) que permitan a la tcnica actuar con eficacia. El segundo se refiere al estado del paciente, de modo que slo se depurarn enfermos en muy grave estado (coma profundo, hipoventilacin, convulsiones) o con insuficiencia del rgano de excrecin del txico (insuficiencia heptica o renal). El nivel plasmtico del txico permite, en ocasiones, decidir sobre la conveniencia o no de la depuracin, aunque siempre predominar el criterio clnico y las caractersticas del txico (Tabla 1). Finalmente, hay que tener en cuenta factores ligados a la tcnica extracorprea, como son la permeabilidad de la membrana del filtro, el gradiente de concentracin a travs de la membrana, el flujo
sanguneo y el flujo de lquido de dilisis en la hemodilisis y la tasa de ultrafiltracin cuando se usan tcnicas convectivas como la hemofiltracin. En el caso de la hemoperfusin, el material del cartucho determinar la eficiencia para cada toxina. La eficiencia de la eliminacin de los txicos se mide mediante el aclaramiento dialtico (en la hemodilisis) y el coeficiente de cribado (en la hemofiltracin) como se detalla ms abajo. As, se recomendara la aplicacin de depuracin extrarrenal si se cumplen estas cuatro condiciones: 1) La membrana usada es permeable a la toxina o el adsorbente contenido en el cartucho tiene una gran afinidad por el txico. 2) Una proporcin significativa de la droga, frmaco o txico est en el espacio intravascular o se equilibra rpidamente con el plasma. 3) Las concentraciones plasmticas del txico se correlacionan directamente con los efectos nocivos. 4) El mtodo extracorpreo depura el 30% o ms del pool corporal de la substancia txica. La intoxicacin por fenobarbital en pacientes epilpticos es relativamente frecuente en nuestro medio y es un frmaco que cumple
Tabla 2. PAUTAS DE DIURESIS ALCALINA, DIURESIS FORZADA ALCALINA Y DIURESIS FORZADA NEUTRA
Tipo de diuresis Alcalina Objetivo Diuresis > 1 ml/Kg/hora pH orina > 7,5 Mtodo Restablecer la volemia de los intoxicados hipovolmicos. 1 mEq/kg de bicarbonato sdico en bolus i.v. a pasar en 60 min. Seguir con una perfusin i.v. de bicarbonato sdico 1/6 molar a un ritmo de 250 mL cada 4 horas. Aportar tambin suero glucosado al 5% i.v., 500 mL cada 12 horas. Aportar ClK que precise. Una diuresis < 1 ml/Kg/hora sugiere persistencia de la hipovolemia. Aportar ms fluidos si precisa. Un pH < 7,5 requiere bolus i.v. adicionales de 20 mEq de bicarbonato sdico. Control horario de la diuresis si es < 1 ml/Kg y del pH si es < 7,5. Logrados los objetivos, control cada 3 horas. Suspender la alcalinizacin si el pH venoso es > 7,60, el exceso de base es > 10 mmol/L o el sodio plasmtico es > 150 mEq/L. Controles cada 3 horas. Evitar que se produzca hipopotasemia, hipernatremia y alcalosis metablica, complicaciones frecuentes de la alcalinizacin urinaria. Restablecer la volemia de los intoxicados hipovolmicos. 1 mEq/kg de bicarbonato sdico en bolus i.v. a pasar en 60 min. Seguir con una perfusin i.v. de bicarbonato sdico 1/6 molar a un ritmo de 250 mL cada 4 horas. Aportar tambin suero glucosado al 5% i.v., 500 mL cada 4 horas. Aportar ClK que precise. Una diuresis < 2 ml/Kg/hora sugiere persistencia de la hipovolemia. Aportar ms fluidos si precisa. Un pH < 7,5 requiere bolus i.v. adicionales de 20 mEq de bicarbonato sdico. Control horario de la diuresis si es < 2 ml/Kg y del pH si es < 7,5. Logrados los objetivos, control cada 3 horas. Suspender la alcalinizacin si el pH venoso es > 7,60, el exceso de base es > 10 mmol/L o el sodio plasmtico es > 150 mEq/L. Controles cada 3 horas. Evitar que se produzca hipopotasemia, hipernatremia y alcalosis metablica, complicaciones frecuentes de la diuresis forzada alcalina. Aadir furosemida (20 mg i.v.) en caso de balance hdrico positivo Restablecer la volemia de los intoxicados hipovolmicos. Restablecida la volemia, seguir con 500 mL de suero glucosado al 5% cada 6 horas y 500 mL de suero salino cada 6 horas. Aportar ClK que precise. Una diuresis < 2 ml/Kg/hora sugiere persistencia de la hipovolemia. Aportar ms fluidos si precisa. Control horario de la diuresis si es < 2 ml/Kg. Logrado el objetivo, control cada 3 horas. Evitar que se produzca hipopotasemia, complicacin frecuente de la diuresis forzada neutra. Aadir furosemida (20 mg i.v.) en caso de balance hdrico positivo
Forzada alcalina
Diuresis > 2 ml/Kg/hora pH orina > 7,5
Forzada neutra
Diuresis > 2 ml/Kg/hora
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las condiciones para ser depurado artificialmente con eficacia pero, al mismo tiempo, es un tpico ejemplo en el que el paciente intoxicado puede tener unos niveles altos de fenobarbital (>100 mcg/mL) y en cambio estar clnicamente bien (no coma). Tambin puede ocurrir que el paciente est grave pero con concentraciones plasmticas consideradas no txicas; en este caso suele tratarse de intoxicaciones mixtas (ingesta simultnea de varios productos) o complicadas (hipoxemia, hipotensin,...). Por todo ello, en estos casos de discordancia clnico-analtica, no est nunca indicada la depuracin extrarrenal. Existen diversas tcnicas de depuracin que se han aplicado con eficacia en las intoxicaciones: dilisis peritoneal, hemodilisis, hemoperfusin, hemofiltracin, hemodiafiltracin, recambio plasmtico y exanguinotransfusin, entre otras. Algunas de ellas ya estn consideradas obsoletas (dilisis peritoneal) y el resto son frecuente objeto de controversia. En Espaa, las indicaciones ms frecuentes en la actualidad son la intoxicacin por litio y por metanol, y la tcnica ms utilizada es sin duda la hemodilisis (HD). La HD consiste en un sistema extracorpreo donde la sangre venosa es impulsada por bombas de rodillo y se hace pasar por un filtro o dializador provisto de una membrana semipermeable por el que circula al otro lado de la membrana el lquido de dilisis. Elimina solutos pequeos mediante difusin (gradiente de concentracin entre la sangre y el lquido de dilisis). Tendrn influencia en la eliminacin las caractersticas (tamao del poro) y superficie de la membrana y los flujos de sangre y de lquido de dilisis. La hemodilisis es sobre todo muy eficaz si se dan las siguientes circunstancias: bajo peso molecular de la toxina (<500 daltons), volumen de distribucin pequeo (< 1 L/kg), grado de unin a protenas plasmticas bajo (<80%), hidrosolubilidad elevada/baja liposolubilidad, aclaramiento endgeno pequeo (< 4mL/min por kg) y aclaramiento dialtico elevado en comparacin con el aclaramiento corporal total. La utilidad es limitada cuando la droga o toxina no se encuentra concentrada en el espacio extracelular debido a una elevada liposolubilidad y/o una unin tisular fuerte. Adems de la eliminacin del txico, aporta las ventajas de la correccin de los trastornos electrolticos acompaantes (acidosis) o de hipervolemia cuando hay insuficiencia renal. La eficiencia de la HD viene determinada por el aclaramiento dialtico, que se define por la siguiente frmula A-V C = Qb --------A donde Qb es el flujo de sangre, A es la concentracin del txico antes del filtro y V su concentracin despus del filtro. El cociente (A-V)/A es la tasa de extraccin, que equivale a la fraccin de txico eliminada del plasma por el dializador, y si alcanza un valor de 1 denota su completa eliminacin a su paso por el filtro. Las ventajas de la HD en las intoxicaciones se debe contrapesar con las posibles complicaciones derivadas de la colocacin del catter de dilisis, de la hipotensin (por lo que est relativamente contraindicada en los pacientes en shock) y del riesgo de la anticoagulacin del circuito extracorpreo.
La HD tiene una indicacin urgente en las ingestas de metanol o etilenglicol que cursan con acidosis metablica y trastornos neurolgicos o visuales. Las intoxicaciones graves con salicilatos, teofilina, isopropanol, litio y barbitricos de accin larga son otras posibles indicaciones. Aunque el alcohol etlico es muy dializable, su rpida metabolizacin hacia productos no txicos y la eficacia de las medidas de soporte general hacen que esta tcnica de depuracin sea habitualmente innecesaria. La dilisis mantenida de baja eficiencia (SLED) es una terapia similar a la HD intermitente, en la que se emplean flujos de sangre y de dializado ms bajos pero durante ms tiempo (8-12h), aportando un beneficio a los pacientes crticos ya que combina las ventajas de la dilisis y de las terapias continuas (ver ms abajo), aunque no se ha evaluado de forma consistente su eficacia en el tratamiento de las intoxicaciones. La hemoperfusin (HP) hace referencia a la circulacin de la sangre a travs de un circuito extracorpreo que contiene un cartucho adsorbente con carbn activado o resina de poliestireno (Figura 1). La tasa de aclaramiento del txico es mayor que con la HD si el adsorbente se une a la toxina, aproximndose en ocasiones a la tasa de flujo sanguneo a travs del circuito. La eliminacin depender de la afinidad del material del cartucho, de manera que la eficacia no est limitada por el peso molecular, liposolubilidad o unin a protenas plasmticas. La saturacin del cartucho limita su eficacia con el paso del tiempo (4 a 6 horas), por lo que se debe recambiar el cartucho cada 6 horas. Se trata de una tcnica con mayor potencial yatrgeno. Tiene su principal indicacin en las intoxicaciones muy graves por teofilina, carbamazepina y cualquier tipo de barbitrico. Adems de reacciones adversas comunes con la HD, la HP se puede complicar con embolizacin de carbn activado (actualmente muy rara por la proteccin del sistema con membrana semipermeable), hipocalcemia, hipoglicemia, leucopenia transitoria (< 10% cada) por activacin del complemento y marginalizacin y trombocitopenia (< 30% cada). Hay que tener en cuenta que la HP no corrige trastornos hidroelectrolticos ni hipervolemia, aunque para lograr esto si es necesario se puede acoplar a un sistema de hemodilisis simultnea. La hemofiltracin continua (HFC) se ha utilizado para aumentar la eliminacin de aminoglucsidos, vancomicina y algunos metales.
FIGURA 1.- EQUIPO DE HEMOPERFUSIN DEPURANDO UNA GRAVE INTOXICACIN BARBITRICA.
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CONVECCIN
PASO DE SOLUTOS QUE ACOMPAA AL MOVIMIENTO DE AGUA POR GRADIENTE DE PRESIN
DIFUSIN
TRANSFERENCIA DE SOLUTOS POR GRADIENTE DE CONCENTRACIN
CONVECCIN
HEMOFILTRACIN
HEMODIAFILTRACIN
REPOSICIN PREFILTRO
LQUIDO DE DILISIS
REPOSICIN POSTFILTRO
ARTERIA VENA VENA
EFLUENTE ULTRAFILTRADO + DIALIZADO
FIGURA 2.- ESQUEMA COMPARATIVO ENTRE HEMOFILTRACIN Y HEMODIAFILTRACIN.
Consiste en un circuito extracorpreo similar al de la HD, pero a diferencia de sta, utiliza un hemofiltro con permeabilidad acuosa alta para permitir el paso de solutos por conveccin (gradiente de presin) en un sistema extracorpreo que emplea flujos de sangre ms bajos (Figura 2). La elevada permeabilidad de la membrana permite la extraccin de molculas de mayor peso molecular que en la hemodilisis (hasta 40 000 daltons). Para un transporte convectivo eficaz, se requiere una tasa de filtracin elevada, que hace necesaria la aplicacin de reposicin horaria. La eficiencia se basa en que es una terapia mucho ms prolongada en el tiempo que la hemodilisis. La eficiencia est relacionada en este caso con el coeficiente de cribado, que describe la capacidad del txico para atravesar la membrana del filtro mediante conveccin, y se define con esta frmula UF CC = -----------(A+V)/2 donde UF es la concentracin de la droga en el ultrafiltrado. Como desde el punto de vista clnico A y V no se diferencian en los
mecanismos convectivos, se puede simplificar por CC = UF/A. Si el CC=1 quiere decir que la concentracin del txico en el ultrafiltrado es igual a la del plasma. La CC es constante para un determinado txico respecto a una membrana concreta. El aclaramiento del txico se calcula con la siguiente frmula: Aclaramiento (mL/min) = CC x Tasa de ultrafiltracin (mL/min) La HFC, por su naturaleza continua (> 12h), puede ser de utilidad en intoxicaciones por frmacos que tienen un volumen de distribucin elevado, unin a tejidos fuerte o transferencia entre compartimentos corporales lenta, como es el caso de la procainamida. La hemodiafiltracin continua (HDFC) combina el transporte convectivo con el difusivo, con el consiguiente aumento de aclaramiento de molculas pequeas y mayores (Figura 2). El inconveniente de las terapias continuas (HFC y HDFC) es que requieren que el paciente se encuentre ingresado en una unidad de cuidados intensivos, ya que es un tratamiento continuo y no intermitente como la HD. Tiene las mismas complicaciones que la hemodilisis excepto que parece ser mejor tolerada desde el punto de vista hemodinmico por lo que se puede aplicar a pacientes en shock con drogas vasoactivas. Por otro lado, tiene el inconveniente de que puede dar lugar a hipotermia. El recambio plasmtico (Figura 3) es un proceso en el que se extrae una cantidad de plasma del paciente y se reemplaza con plasma fresco congelado. Se habla de plasmafresis cuando el plasma extrado se repone con otros productos (albmina, PPLs, soluciones cristaloides) con adicin de gammaglobulinas. Aunque su papel no est bien definido, se ha utilizado en el tratamiento de intoxicaciones por drogas con unin a protenas elevada (>70%) y/o volumen de distribucin muy pequeo (<0,2 L/kg). Parece ser til en las intoxicaciones por digitoxina y hormonas tiroideas.
FIGURA 3.- EQUIPO DE RECAMBIO PLASMTICO
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La exanguinotransfusin consiste en la extraccin de un volumen de sangre concreto que es reemplazado con transfusin de sangre procedente de donantes. Est indicada en metahemoglobinemias superiores al 40% y en hemlisis txicas. La duracin de cada una de estas tcnicas o su repeticin se basar en criterios clnicos y analticos. Tambin se pueden utilizar estas tcnicas en combinacin, como es la hemoperfusin combinada con hemodilisis o secuencial como es la hemodilisis (para reducir rpidamente niveles) seguida de hemofiltracin continua si el frmaco tiene fijacin tisular o se espera efecto rebote despus de la dilisis.
BIBLIOGRAFA
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186
3.7.-
DILISIS CON ALBMINA CON EL SISTEMA MARS: APLICACIONES Y RESULTADOS EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS Y EN LAS ENFERMEDADES HEPTICAS
ALBERT PARS Y ANTONI MS
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1.- INTRODUCCIN
La insuficiencia heptica aguda -hepatitis fulminante- o crnica descompensada, se asocia a una elevada mortalidad. El nico tratamiento que ha mostrado una eficacia real para disminuirla es el trasplante heptico, procedimiento que ha mejorado notablemente las tasas de supervivencia. Sin embargo, desde hace muchos aos se han evaluado otros procedimientos teraputicos alternativos para la insuficiencia heptica aguda o la crnica agudizada, que tienen como objetivo eliminar las sustancias txicas que contribuyen al dao heptico o son consecuencia del mismo, con el fin de facilitar la recuperacin del hgado lesionado. Estos procedimientos incluyen la hemodilisis, la hemoperfusin, la exanguino-transfusin, la plasmafresis y la combinacin de algunas de ellas, o bien el paso de la sangre a travs de diversos sistemas que filtran y/o adsorben los agentes txicos. La eficacia de todas estas tcnicas ha sido muy limitada, en parte por la insuficiente capacidad de detoxificacin, pero tambin porque estos sistemas no tienen una funcin de sntesis. En los ltimos aos han aparecido nuevos mtodos de soporte heptico extracorpreo, basados en tcnicas complejas que utilizan clulas hepticas incorporadas al sistema, y que se conocen como hgados bioartificiales. Estos sistemas estn constituidos por un componente biolgico (hepatocitos frescos de cerdo o humanos obtenidos de hgados de cadver no tiles para trasplante heptico, o de lneas celulares en cultivo) y un sistema de circulacin extracorprea. En el momento actual estn en curso ensayos clnicos que evalan la aplicabilidad y la eficacia de estos hgados bioarticifiales en enfermos con insuficiencia heptica. Los resultados de estos estudios indican que el procedimiento puede tener indicaciones en pacientes con una hepatitis fulminante, particularmente cuando es debida a la intoxicacin aguda por paracetamol. En la Tabla 1 se resumen las principales caractersticas de los sistemas de detoxificacin y de los hgados bioartificiales. Esta revisin est, sin embargo, especficamente dirigida a describir los resultados obtenidos mediante la dilisis con albmina, utilizando el sistema de recirculacin con adsorbentes moleculares (MARS).
2.- SISTEMAS NO BIOLGICOS DE SOPORTE

HEPTICO EXTRACORPREO
La base racional para la utilizacin de los sistemas de soporte heptico extracorpreo ha sido la de poder eliminar aquellas sustancias que participan en la fisiopatologa de los trastornos sistmicos y circulatorios, as como en la encefalopata heptica y edema cerebral. En este sentido, se ha utilizado la hemodilisis en la insuficiencia heptica aguda grave, ya que puede eliminar el exceso de toxinas dializables como el amonio, falsos neurotransmisores, fenoles, aminocidos aromticos y otras sustancias. Tambin se ha usado la hemofiltracin, la hemoperfusin en columnas de carbn activado, la exanguino-transfusin y la plasmafresis (Tabla 2). Este ltimo procedimiento se ha asociado a una mejora del estado neurolgico y un cierto incremento de la
supervivencia. Tambin la hemoperfusin en columnas de carbn activado ha mostrado una reduccin de mortalidad en pacientes con insuficiencia heptica aguda grave.
3.- SISTEMAS DE DETOXIFICACIN HEPTICA

BASADOS EN LA CAPACIDAD ADSORBENTE DE LA ALBMINA
La mayora de los procedimientos de detoxificacin heptica se han basado en la capacidad de eliminar sustancias hidrosolubles y de un peso molecular relativamente bajo, a travs de hemodilisis o de hemofiltracin. Estos sistemas no permiten, por tanto, la eliminacin de las molculas de mayor tamao, pero sobre todo aquellas que son liposolubles y que se transportan ligadas a la albmina..
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Tabla 1. SISTEMAS DE SOPORTE HEPTICO EXTRACORPREO. CARACTERSTICAS DE LOS SISTEMAS DE DETOXIFICACIN SIMPLE Y DE
LOS HGADOS BIOARTICIALES.
Detoxificacin Funcin excretora Utiliza adsorbentes Tiene gran capacidad Fcil aplicabilidad Menos caro Problemas: elimina molculas esenciales Hgado bioartificial Funcin excretora y de sntesis Utiliza clulas y adsorbentes Capacidad limitada Aplicabilidad compleja Muy caro Potencial transmisin de enfermedades
Tabla 2. PRINCIPALES RESULTADOS CON LOS SISTEMAS DE SOPORTE HEPTICO EXTRACORPREO QUE NO UTILIZAN CLULAS(*).
Modalidad N casos % Mejora neurolgica % Supervivencia
Hemodilisis Hemofiltracin Exanguinotransfusin Plasmafresis Perfusin resinas Perfusin carbn activado
65 15 48 32 9 278
66 66 66 47 55 42
26 53 19 22 0 42
*modificado de Stockmann HBAC, et al. Annals of Surgery 2000;231:460-470
Este fue el razonamiento para el desarrollo de un nuevo procedimiento que se basa en la capacidad de transporte de la albmina, conocido como sistema de recirculacin con adsorbentes moleculares (MARS). Este mtodo, concebido en la Universidad de Rostock (Alemania), consiste esencialmente en una tcnica de detoxificacin que utiliza el sistema estndar de hemodilisis o de hemofiltracin, al cual se acopla un circuito intermedio con albmina humana a concentraciones de 10-20% que es el que ejerce la capacidad adsorbente. Este circuito intermedio lleva incorporado un procedimiento para prolongar la capacidad adsorbente de la albmina, consistente en un cartucho de carbn activado y otro de
resinas de intercambio aninico. En realidad el sistema se basa en una primera dilisis de la sangre del paciente frente a una solucin de albmina, a travs de un cartucho con una membrana que permite la dilisis de molculas menores de 50 kD (Figura 1). Las molculas libres y otras ligadas a la albmina del paciente pasan al circuito intermedio, con albmina libre de ligandos. La segunda dilisis es la que se establece entre la solucin de albmina del circuito intermedio con un sistema de dilisis tradicional o de hemofiltracin, a travs del cual se dializan o filtran las molculas de menos de 15 kD (Figura 2).
FIGURA 1.- MECANISMO DE TRANSPORTE DE LAS MOLCULAS LIGADAS A LA ALBMINA A TRAVS DE LA MEMBRANA MARS. EN LA FASE DE LLENADO LAS MOLCULAS DE ALBMINA SE SITAN EN LOS POROS DEL FILTRO Y LUEGO SIRVEN DE PASO INTERMEDIO PARA EL TRANSPORTE DE LAS MOLCULAS DESDE LA SANGRE DEL PACIENTE AL CIRCUITO INTERMEDIO CON ALBMINA AL 20%.
FIGURA 2.- ESQUEMA DEL FUNCIONAMIENTO DE LOS TRES CIRCUITOS EN EL SISTEMA DE RECIRCULACIN CON ADSORBENTES MOLECULARES. HAY TRES CIRCUITOS, EL PRIMERO QUE CORRESPONDE AL DE LA SANGRE, Y EL TERCERO CORRESPONDE AL CIRCUITO PROPIAMENTE DE LA DILISIS. ENTRE LOS DOS HAY UN CIRCUITO INTERMEDIO CON ALBMINA AL 10-20% QUE SE PURIFICA DE SUSTANCIAS LIGADAS A LA ALBMINA CON EL PASO A TRAVS DE UN CARTUCHO DE CARBN ACTIVADO Y OTRO DE RESINAS DE INTERCAMBIO ANINICO.
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4.- APLICACIN Y RESULTADOS DE LA DETOXIFICACIN HEPTICA MEDIANTE DILISIS CON UN CIRCUITO DE ALBMINA
A pesar de que el tratamiento MARS se empez a utilizar en 1993, los resultados en pacientes con diferentes tipos de patologa heptica no se han publicado hasta los ltimos aos, con efectos alentadores sobre la mejora de la funcin circulatoria sistmica y del flujo cerebral, sobre la encefalopata heptica y la presin intracraneal, as como tambin sobre la supervivencia a corto plazo en grupos muy reducidos de pacientes. Estudios experimentales in vivo e in vitro han demostrado que el sistema MARS es capaz de eliminar sustancias del plasma que se van ligadas a la albmina, como las sales biliares y algunos frmacos como el diazepam. Tambin hay estudios que sostienen que el procedimiento es capaz de adsorber y eliminar algunas citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 6, y se ha sugerido el potencial para eliminar otras sustancias que tienen un papel importante en los cambios circulatorios como el xido ntrico. Se ha sealado que el sistema es capaz de eliminar substancias como bilirrubina, triptfano, cidos grasos de cadena media y corta y algunos metales como el cobre.
4.1.2. Cambios en la circulacin cerebral y la encefalopata heptica En pacientes con una hepatopata crnica descompensada, se ha observado que la aplicacin de un tratamiento con MARS aumenta el flujo de la arterial cerebral media, estimado mediante eco-doppler. Este efecto se asocia a una mejora del grado de encefalopata heptica, y estos cambios se acompaan de una clara disminucin de los niveles circulantes de amonio y de bilirrubina, as como de una mejora de los parmetros de funcin renal. En otro estudio en el cual se monitorizaba la presin intracraneal en tres pacientes con una cirrosis heptica descompensada y encefalopata, se observ que el tratamiento con MARS se segua de una clara disminucin de la presin intracraneal y de la saturacin venosa de oxgeno en el cayado de la yugular, lo cual indicara una mayor utilizacin de oxgeno, y traducira una mayor actividad cerebral que se reflejara en la mejora del ndice de encefalopata heptica. La dilisis con albmina de alto flujo tambin ha mostrado notorios efectos sobre la presin intracraneal y la encefalopata heptica en otro estudio realizado en pacientes con insuficiencia heptica aguda grave. Se observaron cambios significativos con una disminucin de los niveles de amonio y un aumento del ndice de Fisher, as como un descenso notable de la presin intracraneal y del grado de encefalopata heptica. De los cinco pacientes ms graves de este estudio, uno recuper la funcin heptica y los cuatro restantes pudieron llegar en buenas condiciones al trasplante heptico. Estudios experimentales en cerdos, tambin han demostrado los efectos del MARS para reducir la presin intracraneal, lo que se asoci a una disminucin del edema cerebral. En otros estudios tambin se ha observado que el tratamiento con MARS se acompaa de una mejora del grado de encefalopata heptica. En este sentido, en pacientes con hepatitis alcohlica grave, el tratamiento con MARS se asocia a la mejora de la encefalopata heptica tras cada tratamiento. Este efecto del MARS se acompaa de un aumento significativo del ndice de Fischer, debido a una disminucin de los niveles circulantes de aminocidos aromticos. Ms recientemente se han reportado los resultados de un estudio controlado de MARS versus tratamiento estndar en pacientes con encefalopata heptica grave (grados III y IV) y se ha observado un claro efecto favorable de la dilisis con albmina con MARS en comparacin con el tratamiento estndar. En los 39 pacientes tratados con MARS, se constat una mejora ms rpida y en mayor nmero de casos de la encefalopata grave que en los pacientes que nicamente recibieron terapia convencional. 4.1.3. Efectos sobre la funcin hepatocelular Los cambios inducidos por el tratamiento MARS sobre la funcin hepatocelular no son tan patentes. Sin embargo, uno de los efectos constantes que se observa con este tratamiento es la disminucin de la concentracin de bilirrubina, que es un indicador del grado de funcin hepatocelular. Tambin se ha descrito un aumento de la tasa de protrombina, del factor VII y de la actividad colinesterasa. Asimismo se ha reportado una mejora de la escala de Child, pero se debe tener en cuenta que la bilirrubina es uno
4.1. Efectos de tratamiento MARS en las enfermedades hepticas

4.1.1 Repercusiones sobre la circulacin sistmica La aplicacin del sistema MARS en pacientes con una enfermedad heptica crnica agudizada se asocia a un aumento de la presin arterial media, tal y como se ha demostrado en varios estudios. El primero de ellos, que inclua 13 pacientes con sndrome hepatorrenal, 8 de los cuales fueron tratados con MARS y experimentaron un aumento sustancial aunque no significativo de la presin arterial media, efecto claramente distinto en los pacientes tratados con hemofiltracin. En otro estudio, efectuado en otros 8 pacientes con una agudizacin de una hepatopata crnica, el tratamiento con MARS se relacion con un aumento de la presin arterial media y de las resistencias vasculares sistmicas durante y despus del procedimiento. No se observaron cambios en el ndice cardaco en los tres pacientes evaluados en este estudio. En un estudio adicional, tambin se constat este efecto sobre la hemodinmica sistmica, que se relacion con una disminucin de la renina plasmtica. Los resultados de un estudio realizado en pacientes con hepatitis alcohlica aguda grave, tambin indican que el tratamiento con MARS se asocia a un aumento de la presin arterial media y del ndice de resistencias vasculares sistmicas. Este efecto se asocia a una notable disminucin de la actividad renina plasmtica, de la angiotensina y del xido ntrico. En este sentido se ha demostrado que la dilisis con albmina con MARS es superior a otros procedimientos de dilisis, ya que atena con mayor intensidad la circulacin hiperdinmica de los pacientes con insuficiencia heptica crnica, probablemente por una mayor eliminacin de sustancias vasoactivas, incluyendo hormonas y xido ntrico.
191
de las variables incluidas en esta escala que evala el pronstico de los pacientes con una cirrosis heptica. 4.1.4. Mejora de la funcin renal Los efectos sobre la funcin renal observados en los pacientes hepatpatas tratados con la dilisis con albmina son variables, y por otra parte, difciles de interpretar, ya que en ocasiones el sistema MARS se aplica acoplado a hemodilisis o a hemofiltracin. Cuando se asocia a estos procedimientos, es razonable que se observen cambios en los niveles de creatinina y urea circulantes, por el efecto propio de la depuracin renal. Sin embargo, lo ms notable es que la aplicacin del sistema MARS a pacientes con sndrome hepatorrenal, se acompaa de una mejora global de la funcin renal con recuperacin del volumen urinario. Esta mejora de la funcin renal podra ser debida al efecto del tratamiento sobre la hemodinmica sistmica y la disminucin de los sistemas vasoactivos endgenos. 4.1.5.- Repercusiones sobre la supervivencia Existen pocos estudios que hayan evaluado la influencia del tratamiento con MARS sobre la supervivencia a corto plazo en los pacientes con una hepatopata crnica. Los datos ms relevantes corresponden a un estudio controlado que comparaba el tratamiento con MARS versus hemofiltracin en pacientes con sndrome hepatorrenal. Todos los pacientes tenan un fallo multiorgnico con hipotensin arterial, oligoanuria y encefalopata heptica. Los pacientes recibieron sesiones MARS de 6-8 horas de duracin, adems del tratamiento habitual, o bien hemofiltracin sin MARS. Se observ que el tratamiento con MARS se asoci a una mejora significativa de la bilirrubinemia y de la tasa de protrombina, as como una tendencia a mejorar la hipotensin arterial y el volumen urinario. Pero lo ms notable fue la mejora de la supervivencia a corto plazo, con una mediana de 25 das en el grupo MARS y de slo 5 das en el grupo con tratamiento estndar (Figura 3). En otro estudio ms reciente, que incluy a 24 pacientes con una enfermedad heptica crnica descompensada
y con niveles basales de bilirrubina superiores 20 mg/dl, se observ que el tratamiento con MARS se asociaba a una mayor supervivencia a corto plazo. La tasa de supervivencia a los 30 das fue de 92% en el grupo tratado con MARS y del 50% en el grupo control. Tambin se observ una mejora de la funcin renal y de la encefalopata heptica en el grupo tratado con MARS. Existen otros estudios no controlados que sugieren que el tratamiento con MARS es una opcin en aquellos pacientes muy graves con un fallo heptico agudo, o bien en pacientes trasplantados con fallo primario del injerto. En estos casos, la aplicacin del procedimiento durante perodos de tiempo variable tambin ha contribuido a mantenerlos en una situacin clnica suficientemente buena para que hayan podido llegar al trasplante heptico. En este sentido, se ha publicado la eficacia de la dilisis con albmina para eliminar el exceso de cobre en un paciente con un fallo heptico agudo debido a una enfermedad de Wilson y que tras muchas sesiones de dilisis se pudo llegar a trasplantar. Recientemente se han dado a conocer los resultados de un estudio multicntrico francs en pacientes con fallo heptico fulminante o subfulminante. Se incluyeron 110 pacientes, de los cuales el 38% tenan una hepatitis grave por paracetamol, y fueron aleatorizados para recibir tratamiento convencional o bien tratamiento convencional y sesiones de MARS de 8 horas de duracin. Los resultados preliminares indican una mejor supervivencia a los 6 meses en los pacientes tratados con MARS (83%) que en los pacientes con tratamiento convencional (75%) (p:n.s.). Estas diferencias fueron ms notables en el subgrupo de pacientes intoxicados por paracetamol, lo que apoya la aplicabilidad y potencial eficacia del tratamiento con MARS en estos pacientes. Debe tenerse en cuenta que los potenciales efectos favorables del tratamiento con MARS estuvieron condicionados por el corto periodo de tiempo entre el inicio del tratamiento MARS y la disponibilidad de un hgado para trasplantar, y en consecuencia que los efectos del MARS se observaron a pesar del pequeo nmero de sesiones que recibieron los pacientes. 4.1.6. Mejora del prurito de la colestasis El prurito es un sntoma frecuente en las enfermedades colestsicas crnicas. Generalmente se controla con la administracin de resinas, rifampicina o naltrexona. Hay, sin embargo, algunos casos resistentes a cualquier tipo de tratamiento, y en estas ocasiones el prurito es uno de los criterios para trasplante heptico. Se han utilizado distintos procedimientos de circulacin extracorprea para intentar aliviar el prurito de estos pacientes con resultados inciertos. El sistema MARS es eficaz para mejorar el prurito insoportable de la colestasis crnicas, tal como se ha observado en cuatro pacientes en quienes se aplicaron dos sesiones de MARS. El tratamiento se sigui de una notable mejora del prurito (Figura 4), e incluso desaparicin del mismo evaluado mediante una escala analgica visual. El efecto sobre el prurito no se asoci a cambios de la funcin hepatocelular, pero se observ un descenso significativo de los niveles circulantes de cidos biliares totales al finalizar el tratamiento. Resultados similares se han descrito en otros pacientes con prurito. En este sentido, un anlisis combinado que incluy 19 pacientes con prurito refractario, confirma que el proce-
1 ---0,9 ---0,8 ---Supervivencia acumulada 0,7 ---0,6 ---0,5 ---0,4 ---0,3 -0,2 -0,1 ---0 ----I 0 I 5 HDF (n=5) I 10 I 15 Das I 20 p = 0,0123 MARS (N=8)
I 25
I 30
FIGURA 3.- PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS HEPTICA DESCOMPENSADA Y SNDROME HEPATORENAL TRATADOS CON TERAPIA CONVENCIONAL Y SESIONES DE MARS O BIEN TRATADOS NICAMENTE CON HEMOFILTRACIN.
192
dimiento es til en el 75 % de los casos y que, en consecuencia, evita que sean sometidos a trasplante heptico.
4.2. Intoxicacin aguda por frmacos o por setas

El MARS tambin se ha utilizado, asociado al tratamiento convencional, en varios pacientes con intoxicacin por paracetamol, fenitona o por Amanita phalloides. Se han reportado efectos favorables del MARS en la hepatitis fulminante por paracetamol. En un caso se observ una mejora clnica muy notable y una clara recuperacin de la funcin heptica. En otros cinco pacientes evaluados en un mismo centro y con niveles de paracetamol elevados como para producir un fallo heptico agudo, el tratamiento precoz con MARS y N-acetilcistena se asoci a una mejora de la funcin hepatocelular, ya que cuatro pacientes se recuperaron sin trasplante y otro falleci con edema cerebral. El MARS podra tener aplicabilidad en casos de intoxicacin muy grave por fenitona, ya que adems de reducir los niveles circulantes del frmaco tendra un efecto complementario sobre los marcadores de estrs oxidativo. En los ltimos aos se han publicado tambin los efectos del tratamiento con MARS en la hepatitis grave debida a la toxicidad por ingesta de Amanita phalloides. En la mayora de publicaciones se describen casos aislados. Aparentemente, la aplicacin de MARS se asoci a una tasa de supervivencia alta, ya que de los 33 casos tratados con MARS sobrevivieron 25 pacientes (76%) y de ellos nicamente en cuatro pacientes fue necesaria la realizacin de un trasplante (Tabla 3).
4.3. Efectos adversos La mayora de los estudios con MARS no refieren efectos adversos graves relacionados con la aplicacin del procedimiento, salvo los propios que comporta cualquier tcnica de depuracin extracorprea, incluyendo los relativos a la va de acceso vascular. Quiz el efecto adverso ms frecuente, aunque sin consecuencias clnicas, es la disminucin del nmero de plaquetas. Tambin deben tenerse en cuenta los problemas locales en la zona de insercin del catter, con la potencial aparicin de hematomas. Aunque no se han descrito especficamente, deben extremarse las medidas para evitar una contaminacin bacteriana, y debera ajustarse la dosificacin de otros frmacos que recibe el paciente y que pueden depurarse por el sistema de dilisis. Este ltimo aspecto es particularmente importante para los frmacos que se transportan ligados a la albmina, ya que la aplicacin del procedimiento representa un aumento del aclaramiento plasmtico de estos agentes.
5.- CONCLUSIONES
El tratamiento con MARS tiene evidentes beneficios clnicos, biolgicos y hemodinmicos tanto en pacientes con insuficiencia heptica aguda como crnica, y tambin en pacientes trasplantados hepticos con fallo primario del injerto. Sin embargo, estos resultados deben confirmarse en estudios controlados coherentes, realizados en grupos homogneos de pacientes y con unos objetivos claros, tanto relacionados a un cambio favorable concreto como sobre la supervivencia. Los efectos observados sobre la hemodinmica sistmica y sobre la funcin cerebral y la encefalopata heptica, as como el alivio o desaparicin del prurito intratable, sugieren que los sistemas de detoxificacin heptica que utilizan dilisis con albmina pueden ser, adems, una herramienta muy atractiva para evaluar la fisiopatologa de las enfermedades hepticas. Asimismo, el tratamiento con MARS tambin tiene aplicabilidad en intoxicaciones por frmacos, no solo como medio para depurar rpidamente los niveles circulantes del agente farmacolgico, sino como mtodo de soporte heptico para permitir la recuperacin del rgano tras un insulto agudo y grave ocasionado por un agente txico, particularmente en la intoxicacin por Amanita phalloides.
Prurito EAV 80 ---70 ---60 ---50 ---40 ---30 20 10 ---0 ----I -15
I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I
1 3
30
60
90
da
FIGURA 4.- EFECTO DEL TRATAMIENTO CON MARS DEL PRURITO INSOPORTABLE Y RESISTENTE A OTROS TRATAMIENTOS. SE REFIEREN LOS RESULTADOS PROMEDIOS DESDE 15 DAS ANTES DEL PRIMER TRATAMIENTO, HASTA UN PERIODO DE SEGUIMIENTO POST-TRATAMIENTO QUE SUPERA LOS 3 MESES. LAS COLUMNAS VERTICALES INDICAN CADA TRATAMIENTO CON MARS DE 7 HORAS DE DURACIN.
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Tabla 3. TRATAMIENTO CON MARS DE LA HEPATITIS GRAVE POR INTOXICACIN POR AMANITA PHALLOIDES.
Referencia Faybic Catalina Covic Rubik Wu Hydzik Lionte Sein Total Pacientes tratados con MARS 6 1 6 1 1 3 1 14 33 Vivos sin necesidad de trasplante 2 1 4 1 1 1 1 10 21 (64 %) 1 4 (12 %) 1 Vivos trasplantados 2 Vivos totales 4 1 4 1 1 2 1 11 25 (76 %) 3 8 (24 %) 1 2 Fallecidos 2
BIBLIOGRAFA
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194
3.8.GUA DE ANTDOTOS
SANTIAGO NOGU, MONTSERRAT AMIG, ELISA DIEGO, RAQUEL AGUILAR Y DOLORS SOY
196
GUA DE ANTDOTOS
GUA DE ANTDOTOS
1.- INTRODUCCIN
Los antdotos constituyen una parte del tratamiento de las intoxicaciones y pueden ser, en ocasiones, una teraputica vital e insustituible. En la prctica clnica, menos del 10% de las intoxicaciones reciben antdotos, bien porque no lo haya (intoxicacin etlica) o porque el estado clnico del paciente no lo justifique (ausencia de sntomas de gravedad). La indicacin suele hacerse por criterios clnicos (coma en la intoxicacin por opiceos o benzodiacepinas), pero en ocasiones la analtica toxicolgica es fundamental para la toma de decisiones (intoxicacin por paracetamol o plomo). Los stocks de antdotos forman parte de la organizacin y gestin de las unidades asistenciales que puedan recibir intoxicados, fundamentalmente servicios de urgencias, hospitalarios o extrahospitalarios. En las Tabla 1 se muestran las recomendaciones que un Grupo de Trabajo formado por especialistas de diversas ramas de la toxicologa clnica estableci como stock mnimo de antdotos para los diversos niveles asistenciales. En las siguientes pginas se ofrece la Gua de Antdotos del Hospital Clnic de Barcelona, con los principales txicos en los que pueden ser tiles, eventos clnicos o biolgicos que justifican su administracin, pautas de dosificacin en adultos, precauciones y contraindicaciones.
Tabla 1. DOTACIN MNIMA DE ANTDOTOS Y OTROS FRMACOS DE ESPECIAL INTERS EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
rea Bsica de Salud. Centro Penitenciario Atropina Biperideno Carbn activado Diazepam Flumazenilo Glucosa hipertnica Naloxona Oxigeno normobrico Vitamina K Jarabe de ipecacuana Asistencia urgente extrahospitalaria Hospital de nivel I
cido ascrbico cido folnico Apomorfina Azul de metileno Bicarbonato 1M Etanol absoluto EV Gluconato clcico Hidroxocobalamina Piridoxina Protamina Sulfato magnsico y todos los del rea Bsica de Salud.
Fisostigmina N-acetilcistena Penicilina Plasma fresco Polietilenglicol de cadena larga Sulfato sdico
y todos los de la asistencia urgente extrahospitalaria.
Hospital de nivel II
Hospital de nivel III
Hospital de referencia toxicolgica (Hospitox)* u Hospital con cmara hiperbrica** Anticuerpos antidigoxina Dimercaprol (BAL) EDTA clcico disdico Oxigeno hiperbrico** Oximas (pralidoxima u obidoxima) Silibinina Suero antibotulnico Tiosulfato sdico *y todos los del Hospital de nivel III
Bromocriptina Dantroleno y todos los del Hospital de nivel I.
Ciproheptadina Complejo de protrombina Fentolamina Glucagn Penicilamina Suero antiofdico
y todos los de Hospital de nivel II.
GUA DE ANTDOTOS
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GUIA DE DOSIFICACION DE ANTIDOTOS Y OTROS FARMACOS UTILES EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS EN ADULTOS ANTIDOTO PRESENTACION COMERCIAL PRINCIPAL INDICACION TOXICOLOGICA MANIFESTACION CARACTERISTICA DEL INTOXICADO PAUTA INICIAL PAUTA DE MANTENIMIENTO OBSERVACIONES
ACETILCISTEINA ACIDO ASCORBICO
Ver N-Acetil-Cistena cido ascrbico Cromo hexavalente. Shock hipovolmico Bayer Bicromato potsico Ampollas de 5 mL con 1 g de Vitamina C. Intravenoso 1 g cada hora, en 100 mL de glucosado 5% a pasar en 15 min, durante 10 h. No precisa continuidad ms all de esas 10 horas. Puede usarse tambin en intoxicados por metahemoglobinizantes si tienen un dficit de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa
ACIDO FOLINICO ALBUMINA SECA
Ver Folinato clcico Frmula magistral del Hospital Clnic. Sobre con 1,5 g, para diluir en 250 mL de agua Ver Etanol Frmula magistral del Hospital Clnic. Sobre con 20 g, para diluir en 200 mL de agua Yodo Irritacin digestiva Irritacin digestiva Vaciar el estmago con una SNG y a continuacin practicar un lavado con agua emulsionada al 10% (20 g de almidn en 200 ml de agua). Si no se puede realizar el lavado, administrar por va oral el agua almidonada", unos 100 ml cada 5-10 min, 3-4 veces. El color azulado del agua de retorno del lavado gstrico, indica que est siendo eficaz, por lo que debe de continuar lavando. Casticos Causticacin digestiva Va oral 1,5 g en 250 mL de agua. Repetir a los 5 min No procede Contraindicado si Vmitos Tos al deglutir Ingesta del custico hace ms de 60 min
ALCOHOL ETILICO ALMIDON
ANTIBOTULINICO ANTICUERPOS ANTIDIGITAL
Ver suero antibotulnico Digibind Viales 38 mg de anticuerpos antidigital polvo Digoxina Arritmias cardiacas malignas y/o shock cardiognico con potencial compromiso vital. Cada vial se diluye con 4 mL de API*. Pueden precisarse de 1 a 10 viales, que a su vez se diluirn en suero fisiolgico siendo deseables concentraciones de 1 mg/mL [p.e., 6 viales se diluiran en 250 mL], y se perfundirn por va i.v. a travs de un filtro de 0,22 micras en 30 minutos. Puede administrarse en bolus si el paro cardiaco es inminente. Puede ser necesario repetir la misma dosis al cabo de pocas horas Al tratarse de anticuerpos de oveja, es posible una reaccin anafilctica en personas hipersensibles o que han recibido previamente este tratamiento. Slo en estos caso se hara un test cutneo, si la urgencia lo permite: una vez reconstitudo el primer vial en los 4 ml de SF, tomar 0,1 ml de la solucin y diluirla en 9,9 ml de SF; tomar ahora 0,1 ml de esta nueva solucin e inyectar s/c en el antebrazo, inyectando 0,1 ml de SF limpio en el otro antebrazo (testigo) y esperando 20 minutos. En caso de reaccin positiva, valorar la relacin beneficio/ riesgo para su administracin definitiva previo pretratamiento con corticoesteroides y antihistamnicos. Antdoto en nevera.
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GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO
PRESENTACION COMERCIAL
PRINCIPAL INDICACION TOXICOLOGICA
MANIFESTACION CARACTERISTICA DEL INTOXICADO
PAUTA INICIAL
PAUTA DE MANTENIMIENTO
OBSERVACIONES
ANTIDIGITAL ANTIOFIDICO APOMORFINA
Ver Anticuerpos antidigital Ver Suero antiofdico APO-go PEN Solucin inyectable de 3 mL con 30 mg. Provocacin del vmito Va subcutnea No puede 0,1 mg/Kg repetirse la dosis El dial rojo del APO-go PEN indica los mg de apomorfina Si el paciente no vmita, deber recurrirse a otros mtodos de descontaminacin digestiva. Contiene bisulfitos (precaucin asmticos y posible reaccin alrgica) La atropina se suspende en caso de intoxicacin atropnica (delirio, alucinaciones, etc.).
ATROPINA
Atropina Braun Ampolla 1 mg/1mL.
Insecticidas organofosforados. Insecticidas carbamatos
Broncoconstriccin Bradicardia
Intravenosa Bolo de 1 mg cada 2-3 min, mientras persistan los signos de broncoespasmo y la bradicardia, lo cual podra requerir, en los casos graves, ms de 20 mg/hora. Intravenoso 1 mg/kg en 100 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 15 min. Esperar 45 min, valorar clnicamente y, si se considera necesario, repitir la misma dosis hasta un mximo de 7 veces.
Si las necesidades horarias son muy altas, puede administrarse en perfusin contnua disuelta en suero fisiolgico (preferible) o glucosado.
AZUL DE METILENO
Frmula magistral Vial de 5 ml al 1%, con 50 mg
Metahemoglobinizantes
Cianosis
En los casos muy graves, la dosis inicial ser de 2 mg/Kg, pero no se sobrepasarn nunca los 7 mg/Kg de dosis total acumulada. Vigilar la glicemia. No emplear en pacientes con dficit de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa. En su lugar, utilizar cido ascrbico
BAL BICARBONATO SODICO
Ver Dimercaprol Bicarbonato Sdico Inhalacion de cloro Braun 8,4% 1M Ampolla de 10 mL, con 10 mEq = 0,84 g. Broncoespasmo Tos Nebulizacin En la cazoleta se pondrn 3 ml de bicarbonato sdico 1 molar + 7 ml de agua bidestilada No procede repetir la administracin. No aadir en esta cazoleta broncodilatadores. El paciente puede recibir los broncodilatadores inhalados o nebulizados cuando haya acabado con el bicarbonato. Riesgo de alcalosis metablica, hipopotasemia e hipernatremia.
Antidepresivos triciclicos
Cardiotoxicidad
IV: 50-100 mEq en 1 hora
Segn respuesta
BIPERIDENO
Akineton Ampollas de 1 mL, con 5 mg.
Reacciones distnicas Reaccin distnica a antiemticos y neurolpticos
IM: 5 mg IV muy lenta: 5 mg
La dosis podra repetirse en caso necesario.
Otra opcin es la administracin de difenhidramina, disponible como frmula magistral en ampollas de 50 mg; la dosis para un adulto sera de 50 mg iv muy lentos.
GUA DE ANTDOTOS
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ANTIDOTO
PAUTA INICIAL
OBSERVACIONES
CALCIO CLORURO CALCIO GLUCOBIONATO CALCIO GLUCONATO CARBON ACTIVADO
Ver Cloruro clcico
Ver Glucobionato clcico
Carbn Ultra Adsorcion de toxicos Adsorbente Lainco Frasco con 25g polvos.
Va oral o sonda nasogstrica. 25 g emulsionados en 200 mL de agua templada
En algunas intoxicaciones se continua con 25 g emulsionados en 200 mL de agua, cada 3 horas. 2 mg cada 2h, v.o. o sng
Utilizar por v.o. o con una sonda del n 18 (bocal rojo). Lavar la sonda con agua despus del carbn. Puede inducir vmitos Continuar unas 24 horas. En ausencia de respuesta, puede ensayarse la olanzapina (10 mg v.o. o s/l) o la clorpromazina (50-100 mg i.m.). Un calcio inico > 1,5 mmol/L, contraindica el uso de cloruro clcico. El gluconato o glucobionato de calcio, es 2 veces menos dador de Ca++, por lo que no es de eleccin Debe alcalinizarse la orina (pH 7-8), con bicarbonato Na iv. El complejo Deferoxamina-Fe tie la orina de color rosado. Si a las 24 h de tratamiento la orina sigue rosada, evaluar la continuacin del antdoto durante 6-12 h ms.
CIPROHEPTADINA
Periactn Comprimidos de 4mg. Contiene lactosa.
Inhibidores recaptacin Hipertermia, hipertona, 12 mg, v.o. o sng serotonina. temblor, alteracin Sndrome conciencia serotoninrgico
CLORURO CALCICO Calcio Cloruro Braun 10% Ampolla de 10 mL con 1 g, (equivalentes a 9,13 mEq/10 mL) de calcio.
Antagonistas del calcio. Bradicardia, Hipotensin, Hexafluorosilicatos. Hipocalcemia Acido fluorhidrico
Intravenoso 10 mL en 5 minutos. Repetir, si precisa, a los 15 min, hasta un mximo total de 40 mL en 1 hora
Si ha habido respuesta inicial, puede repetirse si no hay contraindicaciones (ver observaciones)
DEFEROXAMINA
Desferin Vial de 0,5 g polvos
Hierro
Shock
Intravenoso En casos graves, 15 mg/Kg en 100 mL continuar la misma de glucosado 5% a dosis cada 4 horas. pasar en 1 hora
DIMERCAPROL
BAL Arsenico Ampolla 200 mg/2mL. Plomo Mercurio
Gastroenterocolitis Shock Polineuritis
Intramuscular Dosis: 3 mg/Kg: Las dos primeros das cada 4 horas. El tercer da cada 6 horas. Los 10 das siguientes, 2 inyecciones diarias.
La pauta posterior Se ha de empezar depender de la el tratamiento por evolucin del paciente. de ampolla (50mg) para comprobar la sensibilidad del enfermo. La inyeccin IM es dolorosa y puede acompaarse de manifestaciones vegetativas, disnea, malestar abdominal y parestesias peribucales. El tratamiento se continua durante unas dos semanas. Las dosis se administrarn con el estmago vaco. En el caso del cobre, se ha propuesto como alternativa al Trientine, vo, 2 g/da divididos en 4 tomas.
D-PENICILAMINA
Cupripen Cpsulas de 250 mg
Plomo Arsenico Mercurio Cobre
Polineuritis
Oral 10 mg/Kg/da, repartido en 4 dosis, y progresar hasta un mximo de 40 mg/Kg, va oral, cada 6 horas (mximo 1 g/da).
200
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO

Plomo

Encefalopata Polineuritis
PAUTA INICIAL
OBSERVACIONES
EDTA CALCICO DISODICO
Calcium Edetate de Sodium Serb 5% Ampolla de 10 mL, con 500 mg. Kelocyanor Ampolla de 20 mL, con 300 mg.
Intravenoso Repetir cada 12 horas, Utilizar una va central 1.000 mg en 500 mL durante 5 das. para las perfusiones, de suero fisiolgico a por riesgo de flebitis. pasar en 6 horas. Intravenoso Bolo de 600 mg en 15 min (300 mg si pesa < 35 Kg). Repetible una sola vez a los 30 min (slo 300 mg, o 150 mg si pesa < 35 Kg), si el paciente evoluciona mal. El EDTA Co2 se usa slo si no hay hidroxocobalamina, o si el paciente evoluciona mal tras la hidroxocobalamina.
EDTA DICOBALTICO
Cianuro
Coma Shock Acidosis metablica
ESERINA ETANOL
Ver Fisostigmina Frmula magistral Ampollas con 10 mL al 100% Metanol Etilenglicol Acidosis metablica, coma, reduccin agudeza visual, insuficiencia renal. Metanol > 0,2 g/L Etilenglicol > 0,2 g/L Intravenoso Bolo de 1 ml/Kg en 50 mL SG5%, a perfundir en 60 min. En no alcohlico: 0,1 ml/Kg/h, disuelto en SG5%. Ver observaciones En alcohlico crnico: 0,2 ml/Kg/h, disuelto en SG5%. Ver observaciones No confundir el etanol, con la etanolamina. Para preparar las perfusiones de mantenimiento, calcular las necesidades de etanol para 6 horas y aadir este etanol a un suero glucosado de 500 ml que se pasar en 6 horas.
FAB-ANTIDIGOXINA FISOSTIGMINA
Ver Anticuerpos antidigital Anticholium Ampollas de 5 mL con 2 mg Anticolinergicos Delirio Alucinaciones Intravenoso Bolo de 1mg en 1 minuto Repetir cada 5 min, en caso necesario. Monitorizacin ECG. Contraindicado si bradicardia o bloqueo de conduccin.
FITOMENADIONA
Konakion Ampollas de 1 mL, con 10 mg
Dicumarinicos Hipoprotrombinemia Raticidas Cumarinicos Ditesis hemorrgica
Intravenoso 10 mg en 100 mL de glucosa al 5%
Repetir cada 12 horas, En presencia de en caso necesario ditesis hemorrgica, se precisar adems plasma fresco. 2 mg en 500 mL de glucosado al 5%, a pasar en 6 horas Contraindicado si agitacin o convulsiones.
FLUMAZENILO
Flumazenilo Combinopharm 0,1 mg/mL Ampollas de 0,50 mg/5mL y 1mg/10mL
Benzodiazepinas
Coma
Intravenoso Bolo de 0,25 mg en 1 minuto. Repetir, si Glasgow < 12, al cabo de 1 minuto, hasta un mximo de 8 veces
FOLINATO CALCICO Folidan Vial de 50 mg/5 mL. Vial 350 mg polvo.
Metanol
Coma, midriasis, ceguera y acidosis metablica
Intravenoso. Repetir cada 4 horas, Vial 350 mg: durante 24 horas. reconstituir con 17 mL API y diluir en 250 mL de glucosado 5% o fisiolgico 0,9%. Vial 50 mg: reconstituir con 5mL del disolvente y diluir en 100 mL de glucosado 5% o fisiolgico 0,9%. Intravenoso 10-15 mg/m2 cada 6 h Continuar cada 6 h, durante 3 das
No confundir con el cido flico, que es menos eficaz.
Metotrexato
Toxicidad hematopoytica
GUA DE ANTDOTOS
201
ANTIDOTO
Fomepizole Opi Vial de 20 mL con 5 mg/mL de fomepizol, es decir, 100 mg/vial

METANOL ETILENGLICOL Interaccin ETANOL-DISULFIRAM

Acidosis metablica Aumento vaco aninico Metanol > 0,2 g/L Etilenglicol > 0,2 g/L
PAUTA INICIAL
OBSERVACIONES
FOMEPIZOL
Intravenoso Bolo de 15 mg/Kg en 250 mL de suero fisiolgico a pasar en 45 min.
Intravenoso 10 mg/Kg en 250 mL de suero fisiolgico a pasar en 45 min, a las 12, 24, 36 y 48 horas.
Es mejor alternativa frente al tratamiento con etanol. Indicacin preferente si el paciente ha coingerido o est en tratamiento con disulfiram o antabus. Puede provocar hiperglicemias. En el tratamiento de la hipoglicemia, puede ponerse por va IM. Antdoto en nevera.
GLUCAGON
Glucagon-Gen Ampollas de 1 mg
BETA-BLOQUEANTES. Bradicardia HIPOGLICEMIANTES Hipotensin Hipoglicemia
Intravenoso Bolo de 0,1 mg/Kg en tres minutos [mximo 10 mg en el adulto], seguido inmediatamente de una infusin contnua de 0,07 mg/Kg/hora [mximo 5 mg/hora en el adulto].
Infusin contnua de 0,07 mg/Kg/hora [mximo 5 mg/h en el adulto]. Para preparar las perfusiones de mantenimiento, calcular las necesidades de glucagn para 6 horas y aadirlo a un suero glucosado de 500 ml que se pasar en 6 horas. Si ha habido respuesta inicial, puede repetirse si no hay contraindicaciones (ver observaciones)
GLUCONATO CALCICO para uso INTRAVENOSO
Suplecal Ampollas de 10 mL al 10%, con 953,5 mg equivalentes a 4,6 mEq de calcio
ANTAGONISTAS DEL CALCIO. HEXAFLUOROSILICATO. ACIDO FLUORHIDRICO
Bradicardia Hipotensin Hipoglicemia Hipocalcemia
Intravenoso 10 mL en 5 minutos. Repetir, si precisa, a los 15 minutos, hasta un mximo total de 40 mL en 1 hora
Un calcio inico > 1,5 mmol/L, contraindica el uso de glucobionato Ca. El cloruro de Ca, es 2 veces ms dador de Ca++, por lo que es de eleccin en caso de hipocalcemia grave. Si se han producido lceras, escaras o necrosis cutneas por fluorhdrico, infiltrarlas rpidamente: 0,5 ml de la solucin al 10% por cada cm2 de superfice afectada. El gel se aplica siempre despus de haber descontaminado bien la piel con agua. Debe ponerse tambin sobre lceras y escaras ya limpias.
GLUCOBIONATO CALCICO para uso TOPICO en GEL
Frmula magistral del Hospital Clnic. Frasco de 30 g al 2,5%.
ACIDO FLUORHDRICO
Hipocalcemia
Uso tpico sobre la piel. Si se trata slo de eritema por contacto, aplicar gel y masajear (protegerse con guantes) durante 15 minutos sobre la piel expuesta.
Al cabo de 4 y 8 horas, limpiar la piel con agua, y repetir la aplicacin (en total: 3 veces).
GLUCONATO CALCICO GLUCOSA HIPERTONICA
Glucosmon Ampolla de 3,3 g.
INSULINA. ANTIDIABETICOS ORALES
Coma, convulsiones, Intravenoso agitacin, vegetatismo Segn glicemia inicial, administrar en bolo de 2 a 3 ampollas.
Seguir con suero glucosado al 10-20% en perfusin contnua, 500 mL cada 4 horas.
Controles horarios de BM-Test. Se dispone tambin de sobres con 30 g de glucosa para administrar por boca, si el paciente puede deglutir. Si a pesar de las anteriores medidas la evolucin es mala y se sospecha intoxicacin por cianuro, aadir Tiosulfato sdico 50 mL de la solucin al 20%, disuelto en 100 mL de fisiolgico a pasar en 15 min.
HIDROXOCOBALAMINA
Cyanokit CIANURO. Ampollas con 2,5 g de HUMO DE INCENDIOS hidroxocobalamina y 100 mL de disolvente
Coma, convulsiones, shock, acidosis metablica, parada cardiorespiratoria
Intravenoso y fotoprotegido 5 g en 10 min (2,5 g si pesa menos de 35 Kg) si ha presentado una parada cardaca. 10 g en 10 minutos (5 g si pesa menos de 35 Kg)
5 g ms en 15 min, al cabo de una hora, si no ha habido respuesta.
IPECACUANA
Ver Jarabe de Ipecacuana
202
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO

Provocacin del vomito

Consciente
PAUTA INICIAL
OBSERVACIONES
JARABE DE IPECACUANA
Frmula magistral del Hospital Clnic Frasco conteniendo 30 mL
Va oral No existe 30 mL con 150 mL de agua. Inmediatamente dar otros 150 mL de agua. Si no ha sido efectivo, repetir la misma dosis a los 20 minutos.
El agua puede ser del grifo y fra. No debe darse nunca una tercera dosis de jarabe. La ipeca est contraindicada si han habido convulsiones, o si el paciente est muy estuporoso u obnubilado (ausencia de respuesta verbal).
MAGNESIO SULFATO Ver Sulfato de magnesio
METILPIRAZOL
Ver Fomepizol
N-ACETILCISTENA
FLUMIL ANTDOTO 20% Viales de 10 mL con 2 g de NAC.
Paracetamol. Tetracloruro de carbono
Riesgo de hepatitis fulminante. Hepatitis fulminante
Intravenoso Bolo de 150 mg/Kg en 250 mL de glucosado 5%, a pasar en 1 hora
50 mg/Kg en 500 mL glucosado 5% a pasar en 4 horas, seguido de 100 mg/Kg en 500 mL de glucosado 5% a pasar en 16 h.
Hay tambin ampollas de 3 mL, con 300 mg de NAC
NALOXONA
NALOXONA KERN PHARMA Ampollas de 1 mL con 0,4 mg.
Herona. Metadona. Otros opiceos
Coma, depresin respiratoria y miosis
4 mg en 500 mL Intravenoso de glucosado al 5%, Bolo de 0,4 mg a pasar en 6 horas si coma. Bolo de 0,8 mg si depresin respiratoria. Bolo de 1,2 mg si parada respiratoria. Los bolos pueden repetirse cada minuto, en ausencia de respuesta, hasta un mximo de 10 veces.
Puede administrarse tambin va IM o SC. Algunos pacientes pueden llegar a necesitar hasta 10 mg de naloxona en bolus, perfusiones de naloxona a doble o triple concentracin, y perfusin de naloxona durante 24 h o ms. Suspender si convulsiones o agitacin.
PENICILAMINA PENICILINA G SODICA
Ver D-Penicilamina PENILEVEL Setas hepatotxicas Vial con 2 millones de unidades y ampolla con 4 mL API. Riesgo de hepatotoxicidad Mantener hasta Intravenoso 72 horas despus 2 millones/2h. de la ingesta. Reconstituir el vial con los 4 mL de API y administrar iv directo lentamente o diluir en 100 mL SF y administrar por goteo. No precisa Intravenoso Bolo de 1.500 mg en 100 SG 5%, a pasar en 15 min. A continuacin administrar 3.500 mg ms en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 60 min. Continuar cada hora Oral o sonda con la misma dosis, nasogstrica durante 16 horas. 250 mL de la solucin reconstituida, cada hora. Intravenoso 1 g en 100 mL suero glucosado 5%, a pasar en 1 hora. Una vez evacuadas las bolsas, hacer radiografa de control. En caso de alergia, sustituir por silibinina. Reducir dosis si insuficiencia renal.
PIRIDOXINA
BENADON Ampollas de 2 mL, con 300 mg.
Isoniazida
Convulsiones Acidosis metablica
POLIETILENGLICOL
SOLUCION EVACUANTE BOHM Sobres con 20 g para disolver con 250 mL de agua. CONTRATHION Vial de 200 mg con ampolla de disolvente.
Body-packer de cocana o herona.
Asintomtico
PRALIDOXIMA
Insecticidas organofosforados. Insecticidas carbamatos
Coma Debilidad muscular
Continuar con la Fotoproteger misma dosis cada 6 horas, durante 2-3 das en caso necesario
GUA DE ANTDOTOS
203
ANTIDOTO

Ditesis hemorrgica
PAUTA INICIAL
OBSERVACIONES
PROTAMINA SULFATO
PROTAMINA MAYNE Heparina Viales de de 5 mL, con 50 mg
Intravenoso No es precisa Si la heparina Na iba en perfusin contnua: 0,5 mg de protamina, por va iv lenta, por cada 100 UI/h de heparina (con un mximo de 50 mg de protamina). Si la heparina Na iba en bolus y hace menos de 30 min del ltimo bolus: 1 mg de prot, por va iv lenta, por cada 100 UI de heparina del ltimo bolus (con un mximo de 50 mg de prot). Si hace ms de 30 mim: 0,5 mg de prot, por va iv lenta, por cada 100 UI de heparina del ltimo bolus (con un mx de 50 mg de prot).
1 mg de heparina sdica equivale a 100 UI. Antdoto en nevera
SALICILATO DE ESERINA SILIBININA
Ver Fisostigmina
LEGALON SIL Viales con 350 mg
Setas hepatotoxicas
Riesgo de hepatotoxicidad
Intravenoso 350 mg en 500 ml de glucosado 5%, a pasar en 3 horas, cada 6h
Mantener hasta 72 horas despus de la ingesta.
Es una alternativa o complemento al tratamiento con penicilina
SODIO SULFATO
Ver Sulfato sdico
SODIO TIOSULFATO Ver Tiosulfato sdico SUERO ANTIBOTULINICO Botulismus-Antitoxin Behring Vial de 250 mL. Cada mL contiene un mximo de 100 mg de protena equina con 750 UI de antitoxina A, 500 UI de antitoxina B y 50 UI de antitoxina E. Botulismo Paresias oculomotoras y de otros pares craneales. Paresias musculares. Intravenoso 500 mL. Dejar el vial a temperatura ambiente antes de infundir. Una vez templado, infundir los primeros 250 mL lentamente (4 horas) para observar reacciones y finalizar los 250 mL restantes como goteo continuo (4 horas ms). Intravenoso 4 mL disuelto en 100 ml de suero fisiolgico, a pasar en 1 hora. Otros 250 mL podran ser recomendables 4-6h despus de la primera infusin dependiendo de la clnica. Su administracin no debe ser demorada en espera de una confirmacin bacteriolgica. Antdoto de muy difcil disponibilidad. Al tratarse de anticuerpos de caballo, es posible una reaccin anafilctica. Antdoto en nevera.
SUERO ANTIOFIDICO
ANTIOFIDICO VIPERFAV Vial de 4 mL
Mordedura de Vbora
Trastornos de coagulacin
En los casos graves pueden repetirse otros 4 ml a las 4 horas, y an ms dosis en casos particularmente graves (excepcional en nuestro medio).
Es posible una reaccin anafilctica, en particular si el paciente ya haba recibido previamente sueros heterlogos. En cualquier caso, se aconseja iniciar una corticoterapia (1 mg/Kg/da) a dosis decrecientes durante 15 das para prevenir la enfermedad del suero. Antdoto en nevera.
204
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO
PAUTA INICIAL
OBSERVACIONES
SULFATO DE PROTAMINA SULFATO DE MAGNESIO
Ver Protamina sulfato
MAGNESIUM SULFATE 15% Ampollas de 10 mL, con 1,5 g
Fluor
Trastornos cardacos. Hipomagnesemia
Intravenoso 1,5 g en 5 minutos
Puede repetirse la dosis en caso de QT largo, Torsada de pointes, parada cardaca o magnesemia < 1,5 mEq/L o < 0,8 mmol/L
En ausencia de MgSO4, puede usarse MgCl2. Las ampollas de MgSO4 tienen 12 mEq de Mg/ampolla, mientras que las de MgCl2 son 10 mEq de Mg/ampolla
SULFATO SODICO
Frmula magistral del Hospital Clnic Sobre con 30 g.
Provocacion de diarreas
Va oral o sonda nasogstrica 30 g disueltos en 100 mL de agua templada
Slo en casos Puede mezclarse con excepcionales, se el carbn activado. continua con la misma dosis cada 6 horas, hasta que aparecen diarreas. El tiosulfato sdico no es el antdoto de primera eleccin. Se recurre a l para complementar el tratamiento con hidroxocobalamina.
TIOSULFATO SODICO
Frmula magistral. Ampollas de 50 mL al 20%, con 10 g
Cianuro. Intoxicacion por humos
Coma, convulsiones, shock, acidosis metablica
Intravenoso 50 mL de una solucin al 20%, disuelto en 100 mL de fisiolgico, a pasar en 15 min.
VITAMINA B6 VITAMINA C VITAMINA K1
Ver piridoxina Ver Acido ascrbico Ver Fitomenadiona
*API: Agua para inyectables
BIBLIOGRAFA
Aguilar R, Soy D, Nogu S. DISPONIBILIDAD DE ANTDOTOS EN LOS MBITOS SANITARIOS DE CATALUA. Med Clin (Barc) 2006; 127: 770773. Aguilar R, Soy D, Nogu S. UTILIZACION Y COSTE DE LOS ANTIDOTOS EN DOS SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIOS. Emergencias 2009; 21: 276-282. Dueas A, Nogu S, Burillo G, Castrodeza J. DISPONIBILIDAD EN LOS HOSPITALES ESPAOLES DEL ANTDOTO HIDROXOCOBALAMINA PARA INTOXICADOS POR HUMO DE INCENDIOS. Med Clin (Barc) 2008; 131: 318-9. Nogu S, Aguilar R, Corominas N, Soy D. METAHEMOGLOBINEMIA, AZUL DE METILENO Y STOCK DE ANTDOTOS. Med Clin (Barc) 2009; 132: 526. Nogu S, Puiguriguer J, Amig M. INDICADORES DE CALIDAD PARA LA ASITENCIA URGENTE DE PACIENTES CON INTOXICACIONES AGUDAS (Calitox-2006). Rev Calidad Asistencial 2008; 23: 173-191.
3.9.-
APORTACIN DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS AL TRATAMIENTO DEL INTOXICADO

JESS AIBAR Y JOS-MARA NICOLS
206

1.- INTRODUCCIN
El intoxicado que ingresa en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), lo har fundamentalmente por dos criterios: uno mdico y basado en el estado clnico del paciente, habitualmente grave, y otro tcnico, por la complejidad del tratamiento a aplicar. El tratamiento de la intoxicacin aguda grave (IAG) se fundamenta inicialmente en las clsicas medidas de soporte vital que se agrupan con el acrnimo ABCD (Airway: va area, Breathing: ventilacin adecuada, Circulation: control circulatorio, Disability: estado neurolgico), para posteriormente realizar las medidas encaminadas a prevenir la absorcin del txico, favorecer su eliminacin y utilizar los antdotos que estn indicados. Se describen a continuacin las intervenciones ms frecuentes que se realizan en la UCI con los pacientes intoxicados.
2.- VA AREA, VENTILACIN Y OXIGENACIN

En el intoxicado grave se debe comprobar en primer lugar que la va area est libre, ya que puede obstruirse por saliva, mucosidad, restos de vmito o prtesis dentarias. Si existen signos de obstruccin de la va area, se debe proceder a su extraccin manualmente y hay que colocar una cnula de Guedel. Si persiste la obstruccin de la va area, habr que intubar la trquea. Se debe comprobar la correcta ventilacin y oxigenacin mediante auscultacin y pulsioximetra, y si estn alteradas se realizar una gasometra arterial. Se debe administrar oxgeno si hay hipoxemia y ventilacin mecnica si existe depresin respiratoria central que no revierte con antdotos especficos (naloxona o flumazenilo). La Tabla 1 muestra una relacin de sustancias que pueden producir disminucin del nivel de conciencia con la consecuente depresin del centro respiratorio en los casos graves. La intubacin traqueal no siempre es necesaria, ya que el paciente puede tener indemnes los reflejos tusgeno o nauseoso. Si existe riesgo de aspiracin o de deterioro clnico progresivo, se recomienda proceder a la intubacin traqueal de forma precoz. Si es necesario realizar el vaciado gstrico o administrar carbn activado en un paciente con disminucin de la conciencia, es tambin recomendable la intubacin traqueal dado el riesgo de aspiracin. La intubacin traqueal disminuye (pero no elimina) el riesgo de broncoaspiracin, que est presente hasta en el 11% de los intoxicados en coma. La neumonitis aspirativa como resultado de la aspiracin del contenido gstrico es una complicacin frecuente de las intoxicaciones graves. Se produce una inflamacin qumica aguda que puede provocar un amplio espectro de manifestaciones, desde ser asintomtica y autolimitada hasta desarrollar una neumona grave con progresin a un sndrome de distrs respiratorio
agudo. La neumonitis aspirativa se ha asociado con un incremento de la estancia media en la UCI y en el hospital y con un aumento en la incidencia de parada cardaca. Se han identificado mltiples factores predictores para el desarrollo de neumonitis aspirativa, de los cuales los ms importantes son la profundidad del coma medido al ingreso a travs de la escala de Glasgow y el hecho de tener una intoxicacin por opioides. El tratamiento de la neumonitis aspirativa consiste en garantizar una ventilacin y oxigenacin adecuada. La administracin de corticoterapia no ha demostrado beneficios, aunque si el paciente desarrolla un sndrome de distrs respiratorio agudo secundario, se deben administrar para reducir el riesgo de fibrosis. Generalmente se debe asociar un antibitico por la gran dificultad en excluir, en estas situaciones, la presencia de una infeccin bacteriana. En pacientes sin antecedentes de hospitalizaciones previas, se debe cubrir la flora orofarngea habitual, por lo que en estos casos con una pauta de amoxicilina-cido clavulnico es suficiente. En pacientes con hospitalizaciones recientes, intoxicaciones intrahospitalarias o nosocomiales, se debe aadir un antibitico antipseudomnico. En intoxicaciones por opioides o benzodiacepinas, antes de proceder a la intubacin orotraqueal y si no existen contraindicaciones, se puede administrar naloxona o flumazenilo respectivamente y si el paciente recupera el nivel de conciencia y no hay riesgo de aspiracin, no ser necesaria la intubacin.
3.- CIRCULACIN
Dependiendo del tipo de intoxicacin, los pacientes pueden presentar hipotensin o hipertensin arterial, bradiarritmias o taquiarritmias. La patogenia de estos trastornos se presenta con mayor detalle en el captulo de Toxicidad sobre el aparato cardiovascular.
207
Tabla 1. SUBSTANCIAS TXICAS QUE CON MAYOR FRECUENCIA INDUCEN DISMINUCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y, EN CASOS GRAVES,
DEPRESIN RESPIRATORIA
Alcoholes Analgsicos Anticolinestersicos Antidepresivos Antiepilpticos Antihistamnicos Antipsicticos Asfixiantes mitocondriales Drogas de abuso Gases asfixiantes Gases inertes Glicoles Hipnosedantes Hipoglicemiantes Neurolpticos Opioides Otros Etanol, metanol, isopropanol Aspirina Insecticidas organofosforados, insecticidas carbamatos Tricclicos, bicclicos, tetracclicos, heterocclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa Barbitricos, carbamazepina, oxcarbazepina, fenitona, valproato Difenhidramina, clorfeniramina Litio Cianuro Gammahidroxibutirato (GHB) Monxido de carbono, sulfhdrico Nitrgeno, helio, anhdrido carbnico, argn Etilenglicol Benzodiacepinas, zolpidem, clometiazol Insulina, antidiabticos orales Haloperidol, risperidona, olanzapina Herona, morfina, metadona, dextropropoxifeno, fentanilo Insecticidas organoclorados
3.1.- Hipotensin arterial

Las posibles causas de hipotensin son la hipovolemia, la depresin miocrdica, las arritmias o la vasodilatacin sistmica. El tratamiento debe ser individualizado. La estrategia inicial en la mayora de las situaciones debe basarse en la administracin de sueroterapia endovenosa. El objetivo de estas medidas es alcanzar una situacin hemodinmica que incluya una presin arterial media mayor de 70 mmHg y un volumen sanguneo ptimo, medible por una presin venosa central entre 8 y 12 mmHg o una presin de enclavamiento pulmonar de aproximadamente 15 mmHg. Si a pesar de la reposicin de volumen, persiste la hipotensin arterial, se deber iniciar tratamiento vasopresor (con adrenalina, noradrenalina, dopamina, etc.). En funcin del tipo de intoxicacin y de su mecanismo fisiopatolgico, se administrar un tipo de vasopresor u otro. En las intoxicaciones por -bloqueantes, la hipotensin arterial se debe sobre todo a la depresin miocrdica ms que a la bradicardia. En este caso, el tratamiento se iniciar con la reposicin de la volemia, atropina, glucagn y marcapasos transitorio si es necesario. El glucagn suele revertir la depresin miocrdica, la bradicardia y la hipotensin, y puede evitar la necesidad de administrar agentes vasopresores como la noradrenalina.
El efecto cardiovascular ms comn en las intoxicaciones por calcio antagonistas es la hipotensin arterial, que ocurre generalmente a las 6 horas tras la ingesta (salvo en los preparados de liberacin retardada que puede ocurrir ms all de las 12h post-ingesta). Con este txico, la hipotensin arterial se debe sobre todo a la vasodilatacin perifrica ms que a la depresin miocrdica. El tratamiento se iniciar con sueroterapia endovenosa, pero a menudo se requerir tratamiento con gluconato clcico. La administracin de glucagn, igual que en la intoxicacin por -bloqueantes, puede evitar la necesidad de iniciar tratamiento con agentes vasopresores. Recientemente se han publicado varios estudios en los cuales el tratamiento con perfusin de insulina ha mejorado el shock refractario en las intoxicaciones por calcio antagonistas. En las intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, la hipotensin arterial suele ser refractaria a la expansin de volumen, por lo que se deber iniciar tratamiento con agentes vasopresores como la noradrenalina. Si se acompaa de un QRS ancho, debe aadirse tambin bicarbonato sdico, independientemente de que est o no acidtico. En las intoxicaciones por teofilina, la hipotensin arterial se debe a la estimulacin 2-adrenrgica. El tratamiento inicial consiste en la administracin de fluidos y fenilefrina. En caso de hipotensin refractaria, se pueden administrar bloqueantes -adrenrgicos no selectivos como el propranolol o el esmolol.
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La administracin de naloxona en la intoxicacin por opioides revierte el coma, la depresin respiratoria y la hipotensin arterial.
3.3.- Bradicardia
Mltiples sustancias pueden provocar bradicardia (Tabla 2). La bradicardia slo se debe tratar si existen signos de inestabilidad hemodinmica o de bajo gasto cardaco. En las intoxicaciones por calcio antagonistas o bloqueantes -adrenrgicos, se deber administrar calcio y glucagn. En la intoxicacin por digoxina, se administra inicialmente atropina, y si persiste la bradicardia y la inestabilidad hemodinmica se deber valorar la posibilidad de colocacin de un electrocatter transitorio, y si a pesar de las medidas instauradas persiste la inestabilidad, estar indicado administrar anticuerpos Fab antidigoxina.
3.2.- Hipertensin arterial

La hipertensin arterial puede ocurrir en el contexto de abuso de drogas simpticomimticas, anticolinrgicas, derivados ergticos o en la abstinencia de tabaco, alcohol o frmacos sedantes. El tratamiento depender de la cronicidad y la gravedad de la hipertensin y del agente responsable. En las intoxicaciones por anfetaminas la hipertensin arterial podr tratarse con vasodilatadores sistmicos como la fentolamina o el nitroprusiato. En la intoxicacin por cocana, la nitroglicerina, la fentolamina o el nitroprusiato son tiles para el tratamiento de la hipertensin y la isquemia miocrdica. Es importante destacar que se debe evitar el uso de los bloqueantes -adrenrgicos por el riesgo de aumento de la actividad -adrenrgica y la mayor vasoconstriccin secundaria, con el consecuente empeoramiento de la hipertensin y de la isquemia. El tratamiento de la hipertensin inducida por fenciclidina es el mismo que el de la cocana, y deben evitarse de la misma manera el uso de bloqueantes -adrenrgicos.
3.4.- Taquicardia
La taquicardia es frecuente como manifestacin de las intoxicaciones por drogas de abuso como la cocana y las anfetaminas, y por frmacos simpaticomimticos y anticolinrgicos (Tabla 2). Slo se deber tratar la taquicardia que inestabilice al paciente. La taquicardia ventricular deber tratarse con las dosis habituales de lidocana, a la que se aadir bicarbonato sdico si est inducida por antidepresivos tricclicos. Si a pesar de las medidas instauradas persiste una taquiarritmia maligna, se proceder a la desfibrilacin.
Tabla 2. SUBSTANCIAS TXICAS QUE SUELEN ASOCIARSE CON CAMBIOS EN LA FRECUENCIA CARDACA
Bradicardia Taquicardia
Antiarrtmicos (Clase Ia y Ic) Anticolinestersicos Antidepresivos heterocclicos Antidepresivos tetracclicos Antidepresivos tricclicos Antipaldicos Bloqueantes -adrenrgicos Calcio antagonistas Carbamatos Clonidina Digoxina Fisostigmina Litio Metoclopramida Opioides Organofosforados Quinidina
Abstinencia de drogas de abuso Anfetamnicos Anticolinrgicos Antidepresivos tricclicos Antihistamnicos Bloqueantes receptores muscarnicos Cafena Cianamida Clonidina Cocana Efedrina Fenciclidina Fenotiazinas Hidralazina Hormonas tiroideas Monxido de carbono Teofilina
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4.- DISFUNCIN NEUROLGICA

Tras asegurar una va area permeable, una ventilacin adecuada y un estado circulatorio ptimo, se debe valorar el estado neurolgico del paciente intoxicado. La afectacin neurolgica en las intoxicaciones agudas graves puede ir desde una simple somnolencia, hasta un coma profundo, pasando por agitacin psicomotriz grave, edema cerebral difuso, convulsiones generalizadas, hipotermia o hipertermia.
secundario a la alteracin de otros rganos (insuficiencia heptica, renal, etc.), o por isquemia cerebral debida a hipotensin mantenida o shock (barbitricos). El diagnstico se puede realizar mediante tomografa computarizada (TC), y si se confirma se deber monitorizar la presin intracraneal (PIC) mediante un sensor. Si se constata hipertensin intracraneal se deben administrar medidas anti edema: elevacin del cabecero de la cama a 30, mantener una presin de perfusin cerebral (PPC) adecuada (PPC=Presin arterial media -PIC) y administrar manitol al 20% (1g/Kg endovenoso en 10-20 minutos).
4.1.- Coma 4.4.- Agitacin

Ante un paciente en coma, independientemente de la causa que lo provoca, se aplican siempre unos principios generales de tratamiento. Inicialmente se debe asegurar la oxigenacin, revisando la va area (descartar obstruccin) y evaluando la respiracin, con el fin de mantener una PaO2 mayor de 100 mmHg y una PaCO2 en torno a 35 mmHg. Si existe insuficiencia respiratoria grave o riesgo de broncoaspiracin, se debe intubar inmediatamente e iniciar ventilacin mecnica para proteger la va area. Posteriormente se debe asegurar una presin arterial y frecuencia cardiaca ptimas para asegurar una correcta perfusin cerebral. En el paciente en coma con sospecha de intoxicacin, clsicamente se ha utilizado el cocktail del coma que consiste en administrar tiamina, glucosa, naloxona y flumazenilo. Actualmente, la evidencia cientfica slo recomienda la administracin de glucosa (si se constata hipoglicemia) y tiamina (si el paciente es alcohlico crnico, la tiamina previene la aparicin del sndrome de Wernicke-Korsakoff), y reserva el uso de naloxona y flumazenilo si existe sospecha de intoxicacin por opioides o benzodiacepinas respectivamente. La administracin de naloxona se ha relacionado con la aparicin de edema agudo de pulmn y convulsiones. El flumazenilo administrado a pacientes con intoxicacin por benzodiacepinas y antidepresivos tricclicos puede provocar convulsiones. La agitacin psicomotriz tambin es frecuente en el paciente intoxicado, y el tratamiento depender de la causa. Hay un captulo aparte para el abordaje de este problema (Atencin psiquitrica relacionada con el consumo de txicos).
5.- CAMBIOS DE TEMPERATURA

5.1.- Hipertermia
La hipertermia se define como un aumento de la temperatura corporal por encima de los 40 C por un fallo en el control de la termorregulacin cerebral. La hipertermia constituye una complicacin muy grave de varias intoxicaciones. Las intoxicaciones por cocana y anfetaminas pueden provocar hipertermia debido a una actividad muscular excesiva y tambin la pueden producir las intoxicaciones que provocan convulsiones graves. El sndrome neurolptico maligno asociado al consumo regular o a la intoxicacin por neurolpticos, es una entidad que tambin cursa con hipertermia y que tiene una mortalidad del 20-30% a pesar del tratamiento. Los frmacos responsables son los neurolpticos clsicos (iniciar tratamiento o aumentar la dosis) o la suspensin brusca de la terapia con agentes dopaminrgicos. La hipertermia maligna se produce por un aumento del metabolismo que afecta al msculo esqueltico. La mortalidad sin tratamiento puede llegar al 70%. Afecta a individuos predispuestos genticamente. Se desencadena tras la exposicin a determinados anestsicos, sobretodo halogenados (halotano), y a los relajantes despolarizantes. El sndrome serotoninrgico se desencadena cuando se administran inhibidores de la recaptacin de la serotonina (IRS) como la fluoxetina, paroxetina, venlafaxina, sertralina, triptfano, dextrometorfano o meperidina, a pacientes que estn recibiendo inhibidores de la monoamino oxidasa, pero tambin se ha descrito en las intoxicaciones por IRS. Se caracteriza por agitacin, hiperactividad muscular, hipertermia, clonus e hiperreflexia. El tratamiento de la hipertermia debe encaminarse en primer lugar al control de la hiperactividad muscular. Si el paciente presenta agitacin psicomotriz se podrn administrar benzodiacepinas. Si se sospecha hipertermia maligna se puede dar dantroleno 1-5
4.2.- Convulsiones
Otra manifestacin frecuente de las intoxicaciones son las convulsiones. Multitud de sustancias disminuyen el umbral convulsivo. Las convulsiones debern ser tratadas inicialmente con benzodiacepinas. En caso de convulsiones refractarias, se deben administrar barbitricos y en casos de estatus epilptico se proceder a la intubacin traqueal y ventilacin mecnica, y a administrar una combinacin de sedantes y anticomiciales. La fenitona puede ser efectiva en el tratamiento de las crisis, pero debe evitarse en las intoxicaciones por teofilina por que pueden empeorar las convulsiones.
4.3.- Edema cerebral

El edema cerebral del intoxicado puede deberse a multitud de causas: lesin cerebral directa por dao celular del txico o de sus metabolitos (alcohol metlico, aspirina, etc.), trastorno metablico
210
mg/Kg i.v., pudiendo repetir la dosis hasta un mximo de 10 mg/Kg. El dantroleno puede ser til en otras causas de hipertermia, como en el sndrome neurolptico maligno. El dantroleno es un derivado de la hidantona que acta bloqueando la liberacin del calcio del retculo sarcoplsmico, lo que se traduce en una disminucin de la contraccin del msculo esqueltico. No est relacionado qumica ni estructuralmente con otros relajantes musculares. En el sndrome neurolptico maligno, la bromocriptina tambin es til (5-30 mg/24h). Si a pesar del tratamiento instaurado el paciente persiste con signos de hiperactividad muscular, se puede usar un relajante muscular no despolarizante como el rocuronio o el pancuronio y proceder a la intubacin traqueal y ventilacin mecnica. Para disminuir la temperatura, el tratamiento con paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos no suele ser efectivo, por lo que se deben emplear medidas fsicas: lavar al paciente con agua fra, aplicar un ventilador sobre el paciente, usar sbanas hipotrmicas o realizar lavados gstricos con suero fisiolgico fro. Si a pesar de estas medidas el paciente contina en situacin de hipertermia, se puede iniciar tratamiento con circulacin extracorprea para disminuir la temperatura.
objetivar inicialmente hiperventilacin, pero a medida que disminuye la temperatura se instaura la bradipnea y si persiste se puede producir apnea por fallo del centro respiratorio. El tratamiento de la hipotermia se basa en una monitorizacin rigurosa, el aumento de la temperatura corporal y la correccin de los trastornos cido-base y de las complicaciones. Es bsico el control cuidadoso de las constantes vitales, ritmo cardaco, gases arteriales y presin venosa central. La intubacin traqueal est indicada en pacientes en coma o con insuficiencia respiratoria. Los mtodos de recalentamiento dependen de la gravedad de la hipotermia. Se pueden usar mantas elctricas y aumento de la temperatura de la habitacin del paciente. En la hipotermia grave se pueden realizar lavados gstricos e irrigaciones colnicas con soluciones cristaloides calientes. No estn indicados los corticoides ni los antibiticos de carcter profilctico. Es importante destacar que dada la tendencia a desarrollar arritmias cardacas, el recalentamiento se debe realizar de forma lenta y escalonada.
6.- TRATAMIENTO ESPECFICO DE LAS INTOXICA5.2.- Hipotermia

Las causas de hipotermia son mltiples. La historia clnica, la determinacin de factores predisponentes y los hallazgos en el examen fsico son los elementos clave para establecer el diagnstico. La hipotermia se define como una temperatura central menor de 35C. La hipotermia se asocia a intoxicaciones con alcohol, barbitricos, narcticos, sedantes, hipnticos, hipoglicemiantes, litio, clonidina y agentes anestsicos. Estas sustancias incrementan la prdida de calor por vasodilatacin perifrica e inhibicin de la termognesis. Para diagnosticar la hipotermia se debe medir la temperatura corporal en el recto (introducido 12-15cm), el esfago o los grandes vasos (mediante catter de Swan- Ganz). No se recomienda la colocacin de un catter de Swan-Ganz hasta que no se obtengan temperaturas superiores a 28C, por el elevado riesgo de provocar arritmias malignas. La hipotermia produce arritmias y trastornos de conduccin en el miocardio. Las ms frecuentes son bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular, prolongacin y alteracin de PR, QRS y QT. La onda J u onda de Osborn, que es una deflexin en la unin del complejo QRS con el segmento ST, ocurre en el 80% de los casos. En el paciente hipotrmico se puede
CIONES
Tras la aplicacin de las medidas de soporte vital basadas en el ABCD y garantizar la estabilidad clnica del paciente, se puede iniciar el tratamiento especfico de cada intoxicacin, empezando por la aplicacin de antdotos y las medidas de descontaminacin. Esta parte del tratamiento del intoxicado suele haberse iniciado en el Servicio de Urgencias, por lo que en la UCI slo se contina, administrando por ejemplo dosis repetidas de carbn activado (intoxicaciones por Amanita phalloides, fenobarbital, aspirina, quinina, dapsona, carbamazepina, etc.) o continuando una perfusin de antdoto (flumazenilo, naloxona, glucagn, isoproterenol, etc.). Ver los captulos correspondientes de Descontaminacin digestiva y de la Gua de antdotos. La ltima parte del tratamiento, es intentar forzar la eliminacin del txico del organismo. La depuracin renal suele haberse iniciado tambin el Servicio de Urgencias, mientras que la depuracin artificial se inicia en la UCI y a veces es incluso la causa del ingreso. Los criterios para indicar estas tcnicas (hemodilisis, hemoperfusin, plasmafresis, exanguino transfusin) estn descritos en el captulo de Medidas de depuracin renal y extrarrenal.
BIBLIOGRAFA
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3.10.-
ASPECTOS PEDIATRICOS DE LAS INTOXICACIONES

LIDIA MARTNEZ
212

1.- INTRODUCCIN
En nuestro medio, la consulta por sospecha de que un nio se ha intoxicado, representa algo menos del 0,3% de todas las visitas a un Servicio hospitalario de Urgencias peditricas. La mejora de las medidas de seguridad, tanto a nivel de los tapones de los envases farmacuticos como de los productos de limpieza domstica, y la mayor educacin sanitaria de la poblacin, ha supuesto un descenso en la incidencia de las intoxicaciones. Adems, en la mayor parte de las ocasiones no se trata de una verdadera intoxicacin, ya que la sustancia implicada o la dosis no son txicas, por lo que una tercera parte de los pacientes peditricos que consultan por sospecha de intoxicacin son dados de alta desde el Servicio de Urgencias sin necesidad de tratamiento, sin realizacin de exploraciones complementarias e incluso sin ser sometidos a un perodo de observacin. Sin embargo, las intoxicaciones siguen siendo una causa evitable de morbi-mortalidad peditrica y alrededor del 2% de los casos precisan ingreso en Cuidados Intensivos. Una actuacin rpida y ordenada, desde el primer punto de atencin al nio intoxicado, es de suma importancia para mejorar el pronstico as como para evitar acciones innecesarias no exentas de yatrogenia.
2.- TIPOS DE INTOXICACIONES

Existen dos grandes grupos de intoxicaciones en la edad peditrica: 1- Intoxicaciones accidentales: Se presentan generalmente en nios pequeos (menores de 5 aos), se producen en el hogar, con un nico txico involucrado y conocido en la mayor parte de los casos, de consulta casi inmediata, con ausencia de sntomas y un pronstico, en general, favorable. 2- Intoxicaciones voluntarias con finalidad recreacional o, con menor frecuencia, suicida: Se trata de adolescentes, que consumen generalmente fuera del hogar uno o ms txicos desconocidos, siendo la consulta ms tarda y encontrndose el paciente casi siempre sintomtico. Por todo ello, el manejo es ms complejo. Un grupo aparte lo forma la intoxicacin en el contexto de un maltrato, por abuso o por negligencia. Aunque es infrecuente, se debe pensar en esta posibilidad, sobre todo cuando la historia referida sea poco consistente (por ejemplo, nios pequeos o afectos de enfermedades psicomotoras que no tengan capacidad para abrir envases o incluso para manipular el txico) o en nios que consultan repetidas veces por intoxicaciones accidentales. En estos casos, adems de tratar la intoxicacin, se actuar para proteger al menor.
3.- TXICOS IMPLICADOS

Aunque varan en funcin de la edad, el grupo de txicos implicado con mayor frecuencia es el de frmacos (56%), seguidos de los productos del hogar (28%), monxido de carbono (5%), etanol (5%) y drogas ilegales (1,5%). El paracetamol es la causa ms frecuente de consulta por sospecha de intoxicacin en nios (16% del total de intoxicaciones). Entre los frmacos destacan tambin los psicofrmacos (principalmente benzodiacepinas y antidepresivos) y los antitusivos-anticatarrales (segunda causa ms frecuente de intoxicaciones en nios menores de 4 aos). La ingesta de productos del hogar es casi exclusivamente accidental. Se produce en nios pequeos que, siempre dispuestos a explorar y descubrir, pueden ingerir cualquier cosa que se encuentre a su alcance. Las familias suelen consultar tras la ingesta de productos potencialmente custicos, sobretodo lejas domsticas, seguido de cosmticos, detergentes, hidrocarburos, plaguicidas y un largo etctera en el que se incluyen las plantas ornamentales. El etanol y las drogas ilegales son la primera causa de intoxicacin en nios mayores de 12 aos. Segn datos de la encuesta estatal sobre el uso de drogas en enseanzas secundarias (ao 2006), la edad media de inicio del consumo de drogas ilegales es a los 14-16 aos, con una prevalencia similar en ambos sexos. La droga de abuso consumida ms precozmente es el cannabis (14,6 aos). La cocana y los alucingenos se consumen ms tardamente (15,4 y 15,6 aos respectivamente). La prevalencia del consumo en los 30 das previos a la encuesta fue de 20,1 % para el cannabis, 2,3% para la cocana y 1,3% para el resto.
213
El consumo de alcohol y drogas ilegales en los adolescentes, genera un nmero no despreciable de visitas a urgencias. En el servicio de urgencias peditricas del Hospital Sant Joan de Du, un estudio reciente (octubre de 2007 a marzo de 2008) ha recogido 227 consultas por sospecha de intoxicacin en pacientes de 0 a 18 aos, de las cuales 65 (24,6%) correspondieron a adolescentes con intoxicacin voluntaria con finalidad recreacional. El txico ms frecuentemente implicado fue el etanol (57 pacientes), seguido del cannabis (13 pacientes). Otras drogas consumidas fueron los hidrocarburos (tres casos de inhalacin de disolvente de pintura y uno de pegamento) y las anfetaminas (1 paciente). Ocho pacientes presentaban una intoxicacin mltiple. En todos los casos se consult en urgencias por la presencia de sntomas, siendo el ms frecuente la disminucin del nivel de conciencia, y aunque la evolucin fue buena y ningn paciente precis ingreso hospitalario, en la mayora se realizaron exploraciones complementarias (analtica, concentraciones plasmticas de etanol, screening de txicos en orina) y se mantuvo al paciente en observacin en el box de urgencias durante varias horas.
4.- VAS DE EXPOSICIN

La principal va de exposicin a los txicos, tanto en nios como en adultos, es la digestiva; pero existen otras vas de entrada a travs de las cuales puede producirse toxicidad sistmica. Segn datos de la American Association of Poison Control Centers (AAPCC) del ao 2005, el 76,7% de las consultas toxicolgicas fueron debidas a una exposicin oral, 7,7% cutnea, 5,9% respiratoria y 5,2% ocular. La intoxicacin por va tpica no es frecuente, pero probablemente est infradiagnosticada. Los pacientes y sus familias no suelen reconocer un potencial txico en las sustancias que se aplican por va tpica y mucho menos si se trata de remedios tradicionales. Sin embargo, existe la posibilidad de que aparezca toxicidad sistmica secundaria a la absorcin cutnea de ciertas sustancias aplicadas con fines teraputicos o profilcticos (Tabla 1). En los nios, este riesgo es mayor debido a que tienen ms superficie corporal en relacin al peso, y la piel, en general, est mejor vascularizada e hidratada, favoreciendo la absorcin tpica.
Tabla 1. SUSTANCIAS CON POTENCIAL TOXICIDAD SISTMICA TRAS LA APLICACIN TPICA CUTNEA
Producto txico Insecticidas Organo diana, signos, sntomas o alteraciones biolgicas
Lindano DEET (repelente) Permetrina

Queratolticos
Neurotoxicidad Neurotoxicidad Vmitos. Parestesias en zona de contacto.
AAS cido lctico cido gliclico Propilenglicol Etilenglicol (excipiente)

Antimicrobianos tpicos
Salicilismo Acidosis lctica Acidosis lctica Acidosis lctica Acidosis metablica
Alcohol Antispticos yodados

Antispticos tpicos
Intoxicacin etlica Disfuncin tiroidea
cido brico Sulfadiazina argntica

Anestsicos tpicos
Eritrodermia, vmitos, falta de medro Kerncterus, agranulocitosis, argiria
EMLA Benzocana
Antihistamnicos tpicos
Metahemoglobinemia. Neurotoxicidad Metahemoglobinemia
Difenhidramina
Remedios tradicionales
Sndrome anticolinrgico
Aceite de eucalipto Alcanfor Aceite de gaultera (salicilato de metilo) Remedios con derivados nicotnicos
Vmitos. Polipnea. Neurotoxicidad Neurotoxicidad Salicilismo Sndrome nicotnico
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5.- TRATAMIENTO GENERAL

Ante cualquier sospecha de intoxicacin, se debe actuar de manera rpida y ordenada. McCoubrie y colaboradores han propuesto el esquema de aproximacin general al paciente intoxicado que se muestra en la Tabla 2. s importante seguir el orden inicial del esquema, fundamentalmente de los 3 primeros pasos, para no precipitarnos, para evitar actuaciones innecesarias y para no infravalorar la situacin. Una vez se haya valorado al paciente y el riesgo real de la exposicin, y se hayan iniciado, en caso necesario, las medidas de estabilizacin, se plantear la necesidad de realizar exploraciones complementarias, descontaminacin gastrointestinal, tcnicas para aumentar la eliminacin del txico, administracin de antdotos y destino del paciente.
5.2.- Valoracin del riesgo

Se basa en la valoracin clnica del paciente y en una correcta anamnesis. Hay que preguntar sobre el tipo de sustancia o frmaco, presentacin y dosis, y siempre consideraremos sta como la mxima posible. La mayor parte de las consultas por sospecha de intoxicacin en pacientes peditricos consisten en exposiciones a sustancias no txicas, al menos en la dosis ingerida. Por ello, resulta muy til tener a mano una lista de sustancias consideradas como no txicas si se ingieren en pequeas cantidades (Tabla 3). En el otro extremo se encuentran sustancias que en muy pequeas cantidades pueden condicionar una toxicidad con riesgo vital. Las tablas 4 y 5 muestran una lista de sustancias que pueden llegar a producir la muerte de un nio pequeo tras la ingesta de 1 o 2 pastillas o de pequeos volmenes (2,5-5 ml). La mayora de estas sustancias son frmacos ampliamente utilizados, por lo que la exposicin a stos no es una situacin excepcional. As pues, una pequea dosis no siempre equivale a pequea toxicidad y, para no infravalorar el riesgo, es muy importante tener una lista de sustancias altamente txicas a pequeas dosis en todo servicio de atencin peditrica. En ocasiones se desconocen el/los txicos implicados. Adems de intentar obtener informacin del paciente, familiares o acompaantes, se buscarn en los signos clnicos pistas que orienten hacia algn sndrome de intoxicacin (ver captulo de Toxndromes). Est indicado hacer un rpido examen fsico, centrado sobretodo en la funcin neurolgica y cardiorrespiratoria.
5.1.- Evaluacin clnica inicial y reanimacin

Es importante tratar al paciente y no a la sustancia txica, de modo que ante todo paciente intoxicado, la medida ms urgente a realizar es una rpida valoracin del estado general y el inicio de las maniobras de Airway-Breathing-Circulation (ABC), si se precisa. El tringulo de evaluacin peditrica (TEP) es una herramienta til para realizar la valoracin clnica inicial de forma rpida y sistemtica (evaluacin de aspecto general, trabajo respiratorio y perfusin cutnea) y es seguido de la evaluacin del ABCDE, que va a permitir evaluar la D de discapacidad (estado neurolgico mediante la escala AVPN [A=alerta, V=responde a la voz, P=responde al dolor, N=no responde]) y la E de lesiones externas. Con ello se van estableciendo las prioridades teraputicas: apertura de va area, valoracin de la respiracin y aporte de oxigenoterapia, evaluacin de la perfusin y de la necesidad de soporte circulatorio. Si existe sintomatologa grave o si se trata de una ingesta altamente txica, est indicado canalizar una va endovenosa de manera precoz por el riesgo de rpido deterioro. Si el paciente presenta disminucin del nivel de conciencia u otros sntomas sugestivos de hipoglucemia, se determinar la glucemia capilar. Este primer paso incluye tambin otras medidas de estabilizacin como son el control de las convulsiones, correccin de la hipoglucemia o hipotermia, y administracin de antdotos de reanimacin.
5.3.- Medidas de soporte y monitorizacin

Cuando se trata de una verdadera intoxicacin, hay que mantener al paciente bajo observacin, con control de las constantes vitales y del nivel de conciencia. Se aplicarn medidas de soporte si se precisan. Ante la presencia de una toxicidad moderada o grave, as como si se trata de la exposicin a una sustancia altamente txica, se canalizar un acceso venoso. Si es esperable que aparezca cardiotoxicidad, se instaurar monitorizacin cardiaca.
Tabla 2. APROXIMACIN GENERAL AL NIO INTOXICADO
1- Valoracin clnica inicial y reanimacin si procede 2- Valoracin del riesgo 3- Medidas de soporte y monitorizacin 4- Exploraciones complementarias
5- Descontaminacin 6- Aumento de eliminacin 7- Antdotos 8- Destino
215
Tabla 3. PRODUCTOS NO TXICOS (SALVO SI SE INGIEREN EN GRAN CANTIDAD)

A - Abrasivos - Acacia - Aceite de almendra - Aceite de bao - Aceite de linaza - Aceite mineral (salvo aspiracin) - Aceite de motor (salvo aspiracin) - Aceite de ssamo B - Barras de labios - Betn (si no contiene anilina) C - Carbn vegetal - Carboximetil-celulosa - Caolina - Casquillos de percusin (pistolas de juguete) - Ceniza (madera, chimenea, cigarro) - Cerillas - Clorofila Ch - Champs lquidos D - Deshumidificantes (silicagel) - Desinfectantes iodfilos E - Edulcorantes (sacarina, ciclamato, aspartamo) - Eosina acuosa F - Fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas) G - Glicerol I - Incienso J - Jabones L - Lanolina - Lpiz (grafito, colores) - Lquido del bibern mgico M - Maquillaje O - xido de zinc P - Papel absorbente - Papel de aluminio - Papel de peridico R - Resinas de intercambio inico S - Suavizantes de ropa no concentrados T - Talco - Tapones V - Vaselina W - Warfarina (<05%) Y - Yeso
- Acido linoleico - Acondicionantes del cuerpo - Acuarelas - Adhesivos - Aditivos de peceras - Agua de W.C. - Agua oxigenada - Algas de mar - Bolsitas para aromatizar la ropa - Brillantinas - Colas y engrudos - Colerticos (favorecen sntesis biliar) - Colagogos (favorecen excrecin biliar) - Colonias (sin alcohol) - Colorete - Comida para animales
- Algodn - Almidn - Ambientadores (spray y refrigerador) - Anticidos - Antibiticos (la mayora) - Antiflatulentos - Arcilla - Azul de Prusia - Bronceadores
- Contraceptivos - Corticoides - Cosmticos - Cosmticos del beb - Crayones (rotuladores para pizarras de borrado fcil) - Cremas, lociones y espuma de afeitar
- Desodorantes - Detergentes (tipo fosfato, aninicos) - Espuma de bao (jabones de burbujas) - Extintor (espuma o polvo) - Filtro de cigarrillo-cigarro (diferente de colilla, por presencia de nicotina) - Goma de borrar - Grasas, sebos
- Lquido de mordedores - Locin de calamina
- Lociones y cremas de manos - Lubricantes
- Masilla (<60g)
- Pasta de dientes - Perfumes - Pintura (interior o ltex) - Rotuladores indelebles
- Plastilina - Productos capilares (tnicos, sprays) - Purgantes suaves
- Termmetro (Hg elemental) - Tinta (negra, azul, no permanente) - Velas (cera de abeja o parafina)
- Tiza
- Vitaminas
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Tabla 4. INGESTA DE 1 O 2 PASTILLAS DE ALGUNOS FRMACOS O DROGAS ILEGALES QUE PUEDEN CONDICIONAR UNA TOXICIDAD CON
RIESGO VITAL EN NIOS PEQUEOS.
Anfetaminas Antagonistas de los canales del calcio Antidepresivos tricclicos Clonidina Cloroquina Metadona Neurolpticos: Clorpromazina, clozapina Propranolol Sulfonilureas Teofilina
5.4.- Exploraciones complementarias

Se realizan en funcin de la toxicidad esperable o de la sintomatologa presente: Electrocardiograma: Si arritmias o sustancia cardiotxica. Radiografa simple de trax: Si clnica respiratoria (neumonitis o edema pulmonar). Valorar en pacientes con depresin del nivel de conciencia. Radiografa simple de abdomen: til para visualizar hierro, otros metales pesados y cpsulas con revestimiento entrico. Analtica de sangre: Si aparece toxicidad moderada o grave, si la toxicidad esperable obliga a monitorizar algn parmetro analtico o si es posible y til la determinacin de la concentracin srica del txico (por ejemplo tras la ingesta de paracetamol, aspirina, etanol, etilenglicol, metanol, teofilina, digoxina, hierro o litio). La realizacin de una analtica con equilibrio cido-base, permitir evaluar la afectacin del metabolismo y quizs indicar la administracin de bicarbonato sdico. Adems se solicitar un ionograma, vaco aninico, glucosa, transaminasas, urea, creatinina y CK en los casos en los que pueda aparecer rabdomiolisis. Anlisis de txicos en orina: Puede resultar especialmente til en las ingestas voluntarias de txicos desconocidos, si bien los resultados deben ser interpretados en funcin del contexto clnico. Una limitacin de algunos de estos anlisis es que son cualitativos y no proporcionan informacin sobre la severidad de la ingesta, no diferencian entre uso teraputico y sobredosis, ni entre consumo reciente o antiguo. Adems tienen un riesgo de falsos positivos y negativos. As, aunque la deteccin de cannabis y cocana es bastante sensible y especfica, los opiceos sintticos y semisintticos y numerosas benzodiacepinas (alprazolam, lorazepam, clonazepam) no suelen ser detectados y dan lugar a falsos negativos. En el caso de los antidepresivos tricclicos (ADT) la sensibilidad es buena pero se producen falsos positivos en presencia de carbamazepina, fenotiazinas, difenhidramina u otros antihistamnicos. Por ello, no debe solicitarse un screening de txicos en orina de manera rutinaria, sino slo cuando la deteccin de una sustancia modifique significativamente el diagnstico o el tratamiento del paciente. Son ejemplos de ello el coma de origen desconocido, la aparicin de dolor torcico, arritmias o convulsiones en el contexto de una posible intoxicacin, o cuadros de psicosis aguda o alteracin del estado mental no explicable.
5.5.- Descontaminacin gastrointestinal

La indicacin de descontaminacin gastrointestinal y la tcnica a realizar ha sido y es un tema ampliamente discutido. La Academia Americana de Toxicologa y la Asociacin Europea de Toxiclogos Clnicos redactaron en 1997 unas primeras recomendaciones, revisadas con posterioridad, y que constituyen un consenso internacional basado en la evidencia cientfica con las siguientes conclusiones prcticas: 1) La tcnica de eleccin en la descontaminacin gastrointestinal es la administracin de carbn activado, que debe indicarse slo en caso de ingesta reciente de sustancias potencialmente txicas y adsorbibles por el carbn. 2) El lavado gstrico est indicado slo en el tratamiento precoz de intoxicaciones potencialmente fatales. Es una tcnica de rescate, ya que en las mejores condiciones no recupera ms del 30% del txico, y debe seguirse siempre de la instilacin de carbn activado si el txico es adsorbible por l. 3) La irrigacin intestinal total tiene unas indicaciones excepcionales: a. intoxicacin por sustancia muy txica no adsorbible por carbn activado, como pueden ser las sales de hierro o de litio. b. intoxicacin producida hace ms de 2 horas por una sustancia muy txica y de liberacin retardada como son algunas presentaciones de teofilina. 4) El jarabe de ipecacuana y los catrticos no tienen en la actualidad ningn papel. 5) La administracin de dosis repetidas de carbn activado slo est indicada en el caso de una ingesta potencialmente txica de una sustancia que retrase el trnsito gastrointestinal o si se trata de una frmula retard. Tambin puede utilizarse para evitar la reabsorcin de frmacos que tienen circulacin enteroheptica o que dan lugar a metabolitos txicos a nivel digestivo. En estos casos, se recomienda una dosis de 0,25 a 1 g/kg cada 2-4 horas y debe vigilarse la aparicin de efectos secundarios importantes como la obstruccin o pseudo-obstruccin intestinal. El intervalo de tiempo en el que puede realizarse la descontaminacin gastrointestinal tambin es motivo de discusin. Los estudios
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en voluntarios sanos demuestran que la mayor eficacia del carbn activado (recuperacin de hasta el 89% del txico) se consigue al administrarlo en la primera hora tras la ingesta. Las Asociaciones citadas previamente consideran que no existe suficiente evidencia cientfica para preconizar o excluir su uso cuando haya transcurrido ms de una hora de la ingesta, pero la mayor parte de las guas clnicas consideran esta posicin demasiado estricta y recomiendan la descontaminacin gastrointestinal dentro de las primeras 2 horas. En todo caso, la descontaminacin debe ser lo ms precoz posible: el pediatra de atencin primaria debera disponer de carbn activado para iniciar la descontaminacin gastrointestinal si la considera indicada. Si el paciente est en coma o se trata de una intoxicacin por txico con accin hipoperistltica, la descontaminacin gastrointestinal es til dentro de las primeras 4-6 horas. La indicacin de descontaminacin gastrointestinal no debe ser rutinaria. Son tcnicas que, adems de molestas para el paciente, pueden generar yatrogenia y slo deben indicarse tras una detenida valoracin de beneficios y riesgos, lo que incluye una evaluacin de la toxicidad de la sustancia implicada, de la eficacia de la tcnica para el txico implicado, del tiempo transcurrido desde la ingesta, del riesgo de la tcnica, del nivel de conciencia del paciente y de las posibilidades de una aspiracin pulmonar. Para mejorar las caractersticas organolpticas del carbn activado, ste puede mezclarse con chocolate, zumos o bebidas de cola, pero nunca con leche o yogures que disminuyen su capacidad de adsorcin.
clnica en menos del 2 % de los nios que acuden a un Servicio de Urgencias por contacto con un posible txico. Esto es as, en parte, porque en la mayora de casos no se trata de una verdadera intoxicacin y, por otro lado, porque en las consultas por contacto con un txico susceptible de ser tratado con antdoto, ste slo est indicado en el 10% de los casos. La mayora de los antdotos no estn exentos de efectos secundarios, por lo que debe valorarse detenidamente su indicacin. Los antdotos ms utilizados en un servicio de urgencias peditricas son el oxgeno al 100% (como antdoto del monxido de carbono), la N-acetilcisteina (antdoto del paracetamol) y el flumazenilo (antdoto de las benzodiazepinas). Este ltimo es tambin el ms controvertido, ya que puede producir efectos secundarios importantes al disminuir el umbral convulsivo y, por otro lado, la intoxicacin benzodiacepnica tiene un curso generalmente benigno. Est indicado su uso en caso de coma por benzodiazepinas con depresin respiratoria o hemodinmica. Dado que un paciente con Glasgow >12 es poco probable que presente depresin respiratoria o riesgo de broncoaspiracin, se considera este lmite como indicador de calidad en el uso de fumazenilo, es decir, no debe administrarse flumazenilo a pacientes con Glasgow>12. Los antdotos ms novedosos de uso en pediatra son el fomepizol (antdoto de alcoholes txicos como el metanol), octreotide (antdoto de sulfonilureas) e insulina (antdoto de antagonistas de los canales de calcio y beta bloqueantes). Tienen gran importancia ya que mejoran el pronstico de intoxicaciones graves. Para mas detallles ver el captulo de la Gua de Antdotos.
5.6.- Aumento de la eliminacin

Puede ser til la alcalinizacin de la orina para aumentar la eliminacin de txicos que sean cidos dbiles, como la aspirina o el fenobarbital. La acidificacin de la orina est completamente contraindicada. Las tcnicas de depuracin extrarrenal (dilisis, hemofiltracin, hemoperfusin...) estn indicadas en casos excepcionales como la intoxicacin grave por teofilina, metanol, etilenglicol, litio, aspirina o barbitricos de accin larga. Para ms detalles ver el captulo de Depuracin renal y Extrarrenal.
5.8.- Destino
La mayora de pacientes que consultan por sospecha de intoxicacin, no precisan observacin clnica ni ingreso hospitalario. Sin embargo, antes de remitirlos a domicilio hay que dar a la familia instrucciones de reconsulta en caso de que aparezcan manifestaciones clnicas as como normas para prevenir las intoxicaciones. Para ms detalles, ver captulo de Prevencin de las intoxicaciones. Si existe sintomatologa o es esperable que aparezca (en funcin del tipo de sustancia implicada y la dosis) debe establecerse una monitorizacin clnica. El periodo de tiempo en el que puede aparecer la toxicidad, as como la duracin esperable de sta, es uno de los principales criterios para decidir si el paciente se mantiene en observacin en el Servicio de Urgencias o se hospitaliza. Otros
5.7.- Antdotos
Aunque el uso de antdotos pueda parecer la piedra angular en el manejo de las intoxicaciones, slo estn indicados en la prctica
Tabla 5. INGESTA DE PEQUEAS CANTIDADES (2,5-5 ML) DE ALGUNAS SUSTANCIAS QUE PUEDEN CONDICIONAR UNA TOXICIDAD CON
RIESGO VITAL EN NIOS PEQUEOS.
Alcanfor (linimentos: Vicks Vaporub, ) Salicilato de metilo (linimentos, aceite de gaulteria o de Wintergreen, ) Benzocana (anestsico tpico: erupcin dentaria, antihemorroidales, ) Imidazolinas tpicas (anticongestivos nasales y oculares)
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factores a tener en cuenta son la necesidad de proteccin y/o evaluacin psiquitrica (intento de suicidio, maltrato) y las circunstancias familiares (angustia familiar que no se logra resolver en la visita de urgencias, dificultades para acceder a la atencin mdica o escasas garantas de que en el domicilio se sigan las normas de observacin y conducta apropiadas).
En algunos casos es necesario el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). La principal indicacin es la presencia de toxicidad grave, que puede precisar medidas de soporte vital avanzado y/o tcnicas de monitorizacin invasivas. Los criterios generales de ingreso en UCI en intoxicaciones peditricas se resumen en la tabla 6.
Tabla 6. CRITERIOS GENERALES DE INGRESO EN UCI EN INTOXICACIONES PEDITRICAS

Insuficiencia respiratoria Inestabilidad hemodinmica -shock -arritmias -depresin miocrdica Alteracin neurolgica grave -Coma (Glasgow <9) -Status epilptico -Agitacin extrema Alteraciones graves de la homeostasis -Hipertermia -Hipotermia -Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-base Insuficiencia renal, fracaso heptico, fallo multiorgnico Necesidad de hemodilisis Ingesta de una dosis letal
BIBLIOGRAFA
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3.11.ATENCIN PSIQUITRICA
VICTORIA SOLER, MIREIA VAZQUEZ Y JORDI BLANCH
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ATENCIN PSIQUITRICA
ATENCIN PSIQUITRICA
1.- INTRODUCCIN
Los principales sndromes psicopatolgicos que se atienden en urgencias en los que pueden estar implicadas susbstancias txicas son la tentativa de suicido, el sndrome psictico, la agitaci psicomotriz y el sndrome confusional. Se revisan en este captulo estas cuatro entidades, presentando al final unas recomendaciones sobre el uso de frmacos en estas situaciones.
2.- TENTATIVA DE SUICIDIO

La tentativa de suicidio es un acto mediante el cual se utilizan, en el caso que nos ocupa, substancias txicas para intentarse causar directa o indirectamente la muerte. Los efectos iniciales sobre el sistema nervioso central (SNC) de algunos frmacos (sobre todo psicofrmacos) y drogas (en particular el alcohol etlico), facilitan la accin autolesiva simultnea con otros medios (cortes en muecas, etc.). Los principales agentes causantes de intoxicaciones en las tentativas de suicidio son los psicofrmacos (benzodiacepinas, antidepresivos, neurolpticos, antiepilpticos, etc.), otros medicamentos (paracetamol, AINEs, hipotensores, antiarrtmicos, insulina, antibiticos, etc.) y con menor frecuencia productos domsticos (leja, detergentes, etc.), de uso agrcola (insecticidas, herbicidas, raticidas, etc.) o industrial (metanol, etc.). El alcohol etlico est frecuentemente implicado en las tentativas suicidas, como substancia que provoca un efecto desinhibidor y facilitador de estas conductas. Para poder hacer una valoracin adecuada de la tentativa se suicidio, es necesario que el paciente se encuentre medicamente estable y con un adecuado nivel de conciencia, dado que la sintomatologa confusional y los efectos causados por las substancias a nivel cognitivo o comportamental, podran invalidar la orientacin diagnstica y la valoracin del riesgo de repetir el intento de suicidio. En algunas ocasiones, el paciente no recuerda o no relata correctamente el tipo o la cantidad de substancia autoadministrada. Por este motivo, y siempre que sea posible, se ha de interrogar a personas externas como familiares, amigos o acompaantes, siendo aconsejable tambin volver a reinterrogar al paciente. Es importante tener en cuenta que la gravedad de la tentativa de suicidio no est determinada por el tipo o por la cantidad de substancia txica, por lo que no se debe minimizar ningun intento, aunque el tipo o la cantidad de txico sea de baja letalidad. Es necesario realizar siempre una valoraci psiquitrica antes de proceder al alta del Servicio de Urgencias de un paciente que ha intentado suicidarse, para determinar el riesgo de repetir el intento, orientar el diagnstico y establecer la derivacin posterior. Si la situacin del paciente no permite una adecuada valoracin psiquitrica, es aconsejable mantenerlo en observacin en el rea de Urgencias.
3.- SNDROME PSICTICO

El sndrome psictico se caracteriza por alteraciones del contenido (ideacin delirante) y curso del pensamiento, de la afectividad, de las percepciones y de la conducta, producindose una prdida de contacto con la realidad. Es necesario recordar que la psicosis aguda no es un diagnstico psiquitrico sino un sndrome, y que como tal puede estar causado por multitud de trastornos. Existen numerosas substancias con cuyo tratamiento, abuso o exposicin se pueden provocar sntomas psicticos: frmacos para el aparato respiratorio, anticonvulsivantes, analgsicos y antipirticos, beta-bloqueantes, anestsicos, relajantes musculares, antihistamnicos, anticolinrgicos, antidepresivos, antiparkisonianos, hormonas, digitlicos, antimicrobianos, plomo, mercurio, manganeso, talio, disulfuro de carbono y muchos otros. La valoracin del paciente necesita, adems de identificar el agente txico, evaluar las fluctuaciones del nivel de conciencia, focalidades neurolgicas, alteracin de signos vitales, presencia de alucinaciones visuales, olfativas o tctiles, existencia o no de antecedentes psiquitricos, enfermedades orgnicas o consumo de txicos. Ante la sospecha de una psicosis de causa txica, ser necesaria una exploracin fsica y neurolgica, interconsulta a medicina interna o neurologa y peticin conjunta de exploraciones complementarias (bioqumica, hemograma, monitorizacin de frmacos, determinacin de txicos, TC craneal, puncin lumbar, etc.). En la entrevista se mantendr una actitud emptica y comprensiva, sin prisas, huyendo de la sobreestimulacin, con preguntas y explicaciones breves y simples. Ser necesario obtener datos bsicos sobre historia clnica a partir del paciente y sus acompaantes: antecedentes familiares y personales de trastornos psiquitricos, episodios anteriores, ingresos y tratamientos previos, inicio y curso del episodio actual, trastornos conductuales ms relevantes, etc. Es necesario evaluar siempre el riesgo suicida y de heteroagresividad.
ATENCIN PSIQUITRICA
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El tratamiento sintomtico del sndrome psictico inducido por txicos consiste en la administracin oral o parenteral de frmacos antipsicticos (ver apartado final). En cualquier sndrome psictico, es aconsejable remitir al paciente para una valoracin psiquitrica, a pesar de que se haya determinado la causa txica y el sndrome haya remitido con el uso de frmacos antipsicticos. Algunas enfermedades psiquitricas debutan en forma de episodios psicticos en el contexto del consumo de drogas. En el caso de que el paciente presente una agitacin psicomotora o amenazas de suicidio, es necesario aplicar las recomendaciones referentes a estas situaciones.
2. Exploracin: Fsica: lo ms completa posible, poniendo especial inters en la neurolgica. Complementarias: Glicemia, funcin renal y heptica, ionograma con calcemia, equilibrio cido-base, hemograma, frmacos y drogas, ECG y radiografa de trax, puncin lumbar y otras. En relacin al tratamiento, aunque no existe un consenso absoluto, en la mayora de los casos la secuencia de actuacin ser primero el control de la conducta y despus, si es preciso, la sedacin. A continuacin se expone el manejo en el control de la conducta, mientras que la sedacin se comentar en un apartado al final del captulo.
4.- AGITACIN PSICOMOTRIZ

Se trata de un sndrome clnico caracterizado por tres tipos de alteraciones: Aumento de la actividad motora: el paciente se muestra muy inquieto, gesticula en exceso o bien se mueve constantemente sin ningn objetivo. Alteracin de la esfera emocional: Suele mostrarse colrico, enfadado, hostil, temeroso o con gran labilidad emocional (cambios bruscos de humor). Activacin vegetativa (muy frecuente): Hipertensin arterial, taquicardia, taquipnea, diaforesis. Este estado puede llevar a la auto y/o heteroagresividad, comportando un alto riesgo para el paciente, el personal sanitario y el entorno familiar. Las principales causas txicas acostumbran a ser substancias con un efecto sobre el sistema nervioso central, como los psicofrmacos y las drogas de abuso. Entre los psicofrmacos hay que hacer una mencin especial a algunos medicamentos que acostumbran a tener un efecto sedante, como las benzodiacepinas, pero que en pacientes vulnerables pueden provocar efectos paradojicos y producir agitacin. En la valoracin del paciente hay que recordar que la agitacin puede indicar un riesgo vital para el paciente, por lo que es de mxima importancia estabilizarlo y deducir la causa txica mediante: 1. Anamnesis: Fuentes de informacin: Los familiares y acompaantes, y los informes mdicos previos. Datos de especial inters: Los antecedentes mdicos y psiquitricos, el consumo de txicos y la medicacin actual o reciente (cambios de dosis, nuevos frmacos, etc.) Datos del episodio: Su descripcin, cronologa y factores precipitantes.
4.1.- Control de la conducta

La actitud ante el paciente ha de ser tranquilizadora, para atajar el miedo y la ansiedad. Se ha de intentar dejar claro que se quiere saber lo que le pasa para poder ayudarlo. El tono de voz tendr que ser suave y se evitar la confrontacin verbal y el mirar fijamente al paciente, ya que se puede interpretar como un desafo. Si la situacin se vuelve peligrosa (riesgo de violencia, necesidad de evaluacin mdica urgente), se pasar a adoptar una actitud firme y segura: marcar lmites de forma clara y asertiva, explicar por qu se estn poniendo estos lmites e informar del proceso de contencin sin dar impresin de castigo. El lugar del encuentro ha de ser seguro, con visibilidad adecuada, lo ms apartado posible del resto de pacientes, sin objetos contundentes cercanos ni posibilidad de atrincheramiento y de fcil accesibilidad para el personal sanitario. La contencin mecnica ha de ser el ltimo recurso y aplicarla slo cuando han fallado las otras medidas (verbal i farmacolgica). Ha de ser considerada una medida teraputica y no represora, ya que el paciente est en una situacin en la que estn comprometidos su juicio de la realidad y su control de la conducta, a la vez que supone un riesgo para s mismo y/o para terceros. La contencin mecnica ser indicada por el mdico. Una vez dada la orden, no se entrar en dialogo ni confrontacin. Se har con un mnimo de cuatro personas (ptimo a partir de cinco) adecuadamente preparadas y se usarn correas de lona (como mnimo las extremidades en diagonal). La posicin podr ser en decbito prono (evita aspiracions y autolesiones con la cabeza) o supino. Una vez contenido al paciente, se revisarn los objetos que pueda llevar consigo. El control de constantes y situacin clnica se har cada 30-60 minutos, y la retirada de contenciones ser progresiva.
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ATENCIN PSIQUITRICA
5.- SNDROME CONFUSIONAL O DELIRIUM

El sndrome confusional o delirium, o tambin sndrome cerebral agudo o insuficincia cerebral aguda, consiste en una respuesta cerebral inespecfica y secundaria a un trastorno mdico especfico. La instauracin de la disfuncin cerebral suele ser aguda, manifestndose en forma de desorientacin, obnubilacin de la consciencia, afectacin de funciones cognitivas superiores, dificultades en la atencin y, en ocasiones, contenidos delirantes y alteraciones de la sensopercepcin. Supone un riesgo vital para el paciente y por ello es importante su deteccin. Existen muchas susbstancias que pueden provocar un sndrome confusional, a pesar que frecuentemente existen factores predisponentes (Tabla 1). Las caractersticas clnicas del delirium se pueden dividir en tres grupos (Tabla 2). Aunque muchos sntomas del sndrome confu-
sional son psicopatolgicos, la causa es casi siempre mdica o txica, no psiquitrica. Por tanto, ser necesario realizar exploracions complementarias para detectarlas: frmacos y drogas en sangre y orina, bioqumica completa, coagulacin, hemograma, ECG, etc. No se ha de olvidar el riesgo de rabdomiolisis, broncoaspiracin, accidentes cardiovasculares, arrtmias cardacas y otras complicaciones mdicas propias de les intoxicaciones que provocan el delirium y que deben ser descartadas antes de considerar estable al paciente. Por tanto, en algunos casos ser necesario completar el estudio con control de diuresis, radiografa de trax, electrocardiograma, TC craneal y otros. La valoracin psiquitrica slo estar indicada si existen otras alteraciones comrbidas, como podra ser la presencia de agitacin psicomotora, ideacin suicida o si es necesaria una consulta para decidir pautas de tratamiento psicofarmacolgico.
Tabla 1. AGENTES GENERADORES DE SNDROMES CONFUSIONALES Y FACTORES PREDISPONENTES

Substancias Factores predisponentes
- Alcohol y otras substancias de abuso (por exceso o por deprivacin) - Frmacos anticolinrgicos Atropina Antiparkinsonianos Antidepresivos Antihistamnicos - Digitlicos - Corticoides - Lidocana - Cambios bruscos de niveles plasmticos de frmacos con actividad sobre el SNC (ancianos y consumidores de substancias
- Edad > 65 aos - Pluripatologa - Polimedicacin - Facilidad para intoxicacin farmacolgica (reduccin en metabolizacin y excrecin) - Existencia de dao cerebral previo - Accidente vascular cerebral - Deterioro cognitivo - Epilepsia - Aislamiento sensorial
Tabla 2. CARACTERSTICAS DEL SNDROME CONFUSIONAL

Sntomas generales Inicio agudo o brusco de los sntomas Fluctuacin de la clnica con empeoramientos, sobretodo nocturnos Desorientacin temporo-espacial Inversin ciclo sueo-viglia Alteracin de la atencin (habitualmente dficit) Dficit de la memoria reciente e inmediata Alteracin constructiva visual (incapacidad para copiar figuras geomtricas) Afectacin de clculo (dficit atencional) Afectacin del pensamiento abstracto, el juicio de la realidad y la autoconsciencia Lenguaje incoherente con posibles disnomias Alteraciones sensoperceptivas: ilusiones, alucinaciones visuales, auditivas, olfativas, cenestopticas. Ideacin delirante (habitualmente paranoide) Labilidad emocional (oscilaciones en minutos)
Sntomas cognitvos
Sntomas psiquitricos
ATENCIN PSIQUITRICA
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El tratamiento del sndrome confusional se basa en solucionar la causa txico-metablica de base. En el caso de que el paciente presente, adems, sintomatologa psictica y/o agitacin psicomotora, ser necesario aplicar las medidas y el tratamiento establecidos para estas dos situaciones (ver captulos correspondientes). De todas formas, el tratamiento sintomtico de eleccin del sndrome confusional son los antipsicticos por va oral (preferiblemente) o intramuscular (si el paciente no acepta la va oral). En general las benzodiacepinas estn contraindicadas por la capacidad que tienen de empeorar el sndrome confusional.
cada 15-30 min), 30 mg para olanzapina, 6 mg para risperidona, 40 mg para ziprasidona (80 mg si es por va oral) y 30 mg para aripiprazol. Hay que considerar tambin algunas situaciones especiales. Por ejemplo, se tendr la precaucin de administrar la mitad de las dosis mencionadas en menores de 14 aos y mayores de 65 aos. En las intoxicaciones enlicas y por benzodiacepinas, usar neurolpticos para evitar el riesgo de hipertensin arterial y depresin respiratoria. En las sobredosis de cocana y drogas de sntesis, sedacin inicial con benzodiacepinas y evitar los neurolpticos por el riesgo de rigidez, hipertermia y convulsiones. En las intoxicaciones combinadas, por ejemplo alcohol y cocana, decidir en funcin del riesgo ms asumible.
6.- TRATAMIENTO PSICOFARMACOLGICO

Se describen a continuacin unas pautas de tratamiento farmacolgico para las situaciones descritas previamente.
6.2.- Medicacin para el sndrome psictico 6.1.- Medicacin sedante para la agitacin o el snPuede usarse tambin la va oral o la parenteral. En el primer caso drome confusional
Puede usarse la va oral o la intramuscular. En el primer caso puede recurrirse a las benzodiacepinas (en casos de inquietud o exaltacin moderada) como el diazepam (10-20 mg), clonazepam (1-2 mg) o lorazepam (1 mg). Otra alternativa son los neurolpticos: haloperidol (5 mg), clotiapina (40 mg), risperidona (1-3 mg), olanzapina (5-10 mg), ziprasidona (20-40 mg) o aripiprazol (15-30 mg). La va intramuscular se reserva para casos de agitacin severa, rechazo de la va oral o necesidad de sedacin rpida. Pueden darse benzodiazepinas (flunitrazepam 2 mg, midazolam 5 mg) o neurolpticos (haloperidol 5 mg, olanzapina 5-10 mg, ziprasidona 10 mg o aripiprazol 9,75 mg). Benzodiacepinas y neurolpticos pueden asociarse en caso de refractariedad, aunque debe intentarse siempre la monoterapia. Todas las pautas mencionadas se pueden repetir cada 45-60 minutos, excepto el flunitrazepam que se darn dosis de slo 1 mg hasta la remisin de la agitacin. Las dosis mximas por da son de 20 mg para el haloperidol, 150 mg para levomepromazina (vigilar riesgo cardiovascular y monitorizar la presin arterial se recurre al haloperidol (5-20 mg / 24 h), risperidona (3-6 mg / 24 h) u olanzapina (5-15 mg / 24 h, a evitar en la poblaci geritrica). Pueden aadirse otros neurolpticos como la levomepromazina (100-300 mg / 24 h) o benzodiacepinas: clonazepam (1-4 mg / 24 h), diazepam (10-40 mg / 24 h), lorazepam (2-8 mg / 24 h) o clorazepato dipotsico 30-100 mg / 24 h. Por va parenteral puede usarse el haloperidol (5mg / 6-8-12 h) o la olanzapina (10 mg / 812 h, a evitar en poblacin geritrica). Pueden aadirse otros neurolpticos como la levomepromazina (25 mg / 6-8-12 h) o benzodiacepinas: clonazepam (1mg / 8h) o flunitrazepam (1-2 mg / 8h). En todos los casos intentar siempre la monoterapia y recordar que las dosis farmacolgicas mximas son de 20 mg/24h para el haloperidol, 150 mg/24h para levomepromazina (vigilar riesgo cardiovascular y monitorizar la presin arterial cada 30 min), 30 mg/24 h para olanzapina, 6 mg/24 h para risperidona, 40 mg/24 para ziprasidona (80 mg si es va oral) y 30 mg/24h para aripiprazol. Utilizar la mitad de dosis en poblacin de ms de 65 aos o menor de 14 aos.
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224
ATENCIN PSIQUITRICA
3.12.-
CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON UNA INTOXICACIN AGUDA

MONTSERRAT AMIG
226

1.- INTRODUCCIN
El protocolo de actuacin para enfermera en urgencias ante un enfermo intoxicado se basar en las siguientes premisas: A) Valoracin clnica inmediata e inicio, si procede, de maniobras de reanimacin. B) Identificacin inicial del txico y de la dosis a travs de la anamnesis. C) Consideracin de si se est a tiempo de reducir la absorcin y, en caso afirmativo, seleccionar el mtodo ms adecuado. D) Valorar si por las caractersticas del txico y el estado del paciente est justificada alguna medida para facilitar la eliminacin del txico. E) Atender a la evolucin del paciente, que puede ser muy cambiante en las primeras horas, aplicando cuidados generales y especficos acordes con las prescripciones mdicas.
2.- ACTUACIN PRCTICA

En la prctica, los pasos a seguir por enfermera ante la llegada de un paciente con una intoxicacin aguda sern los siguientes: Pasar al intoxicado a un Box, donde se har una rpida valoracin de las funciones vitales (va area, ventilacin, oxigenacin, circulacin) y del estado neurolgico (agitacin, convulsiones y nivel de conciencia), para estabilizar al paciente o empezar una reanimacin cardiopulmonar (RCP) si fuera precisa. Desnudar y acomodar al paciente en posicin de semi-Fowler (30) para reducir el riesgo de una broncoaspiracin en caso de vmitos y facilitar la anamnesis y exploracin mdica. A la vez, comprobar que no tenga ninguna lesin cutnea sospechosa de intoxicacin, por ejemplo signos de veno-puncin, lo que hara pensar en una sobredosis de una droga de abuso, observar que no tenga cianosis, lo que hara pensar en una insuficiencia respiratoria severa o una intoxicacin por metahemoglobizantes, o que no tenga una epidermilisis, lo que podra indicar una intoxicacin por monxido de carbono o por fenobarbital, entre otros txicos. Tambin se recoger la ropa y accesorios del paciente y se mirar si lleva en los bolsillos o en el bolso muestras del txico que haya podido consumir para su identificacin, lo cual se corroborar con el paciente y la familia o acompaantes.
Proceder a la toma de constantes: Presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. Valorar y medir el estado de conciencia a travs de la escala de Glasgow o de la escala NIHSS. Monitorizar el ECG y la saturacin de oxgeno de la hemoglobina, si se considera necesario. Realizar la descontaminacin, si es precisa, que puede ser ocular, cutnea o digestiva, dependiendo del tipo de txico y de la forma de contacto (ver los captulos de Descontaminacin cutnea y de Descontaminacin ocular). Para descontaminar la va digestiva, se utilizar el jarabe de ipecacuana, el carbn activado por va oral o por sonda gstrica, el lavado gstrico o los catrticos, o la combinacin de algunos de estos mtodos, dependiendo del tipo de txico, del estado de conciencia del intoxicado y del intervalo transcurrido desde la ingesta, segn el procedimiento recomendado en la gua para la descontaminacin digestiva (Tablas 1, 2, 3, 4 y 5). En caso de intoxicacin medicamentosa aguda, se seguir el algoritmo de descontaminacin digestiva (ver captulo de Descontaminacin digestiva). Dicha descontaminacin est habitualmente contraindicada en caso de ingesta de hidrocarburos y productos custicos. En pacientes que no tienen un completo estado de vigilia, pero sin estar en coma, y en los que estuviese indicado descontaminar el tubo digestivo, sera prudente administrar por va i.v. metoclopramida o, mejor an, ondansetrn, antes de realizar la terapia descontaminante, para tratar de evitar el vmito y el riesgo de una broncoaspiracin.
Tabla 1. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (I). RECOMENDACIONES PARA LA ADMINISTRACIN DEL JARABE DE IPECACUANA.
El intoxicado ha de estar consciente (Glasgow > 12) y hemodinmicamente estable. El paciente debe estar sentado en una silla o en posicin de Fowler, protegido con una bata hospitalaria. En el adulto se administrn 30 ml de jarabe en un vaso con 240 mL de agua. En el nio (1-12 aos), 15-20 mL en 120-180 mL de agua. El vmito se produce a los 2030 min. Puede darse una segunda dosis en caso de no haber emesis. Observar el nmero y contenido de los vmitos para comprobar si hay restos del producto txico ingerido (Figura 4). Vigilar la aparicin de epigastralgia y vmitos repetidos que pueden llevar al sndrome de Mallory-Weiss o a la broncoaspiracin.
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Tabla 2. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (II). RECOMENDACIONES PARA EL ASPIRADO GSTRICO SIMPLE
Colocar una sonda nasogstrica, tipo Levin del n 18 en adultos (Figura 5) y del n 10-14 en nios Aspirar el contenido gstrico mediante una jeringa de alimentacin de 50 ml.
Tabla 3. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (III). RECOMENDACIONES PARA EL LAVADO GSTRICO
Puede realizarse tanto en pacientes conscientes como en coma. Necesidad de consentimiento y colaboracin si est consciente. Se intubar al paciente si no tiene reflejos orofarngeos (Glasgow < 8-9) o tiene convulsiones que no ceden con benzodiacepinas. Utilizar sondas multiperforadas en la parte distal y lubricadas con sustancias hidrosolubles (Sulky). Se recomienda la sonda de Faucher (Figura 6) o, en su ausencia, la sonda de Levin de mayor calibre posible. Comprobar la correcta ubicacin de la sonda inyectando aire mientras se ausculta el epigastrio o comprobando que se aspira contenido gstrico. Aspirar todo el contenido gstrico antes de iniciar los lavados. Movilizar la sonda si el lquido de retorno es inferior al introducido. Hacer masaje epigstrico mientras se practican maniobras de lavado. Vigilar siempre el riesgo de broncoaspiracin.
SONDA DE FAUCHER: Es slo para el sondaje orogstrico. Calibre en adultos: 36-40 F. Nios: 24-28 F. Necesaria experiencia del enfermero. Tener accesible un sistema de aspiracin. Paciente en decbito lateral izquierdo, con ligero Trendelemburg (20) y rodillas flexionadas (Figura 7). Lavados parciales repetidos, alternando 250 mL de suero fisiolgico/glucosado tibio (37C), que se introducen a travs de un embudo acoplado a la sonda. Tras cada lavado parcial, poner en declive la sonda para que por decantacin salga el contenido gstrico. Repetir la maniobra hasta que se hayan utilizado 3-4 litros de lquido o hasta que el aspirado sea repetidamente claro. Puede administrarse al final del ltimo lavado parcial la primera dosis de carbn. SONDA LEVIN: Es para el sondaje nasogstrico. Mayor comodidad para el paciente, aunque eficacia un poco menor a la del lavado con la sonda orogstrica de Faucher. Calibre en adultos: 18 Ch. Nios: 12-14 Ch. Lavar con jeringa de 50 ml con suero fisiolgico tibio, aspirando despus con la jeringa todo el contenido gstrico (Figura 8). Continuar con los lavados hasta que el lquido de retorno sea claro. Ir alternando suero fisiolgico con suero glucosado al 5%. Despus del ltimo lavado parcial, se puede dejar la SNG en declive o, ms habitualmente, administrar la primera dosis de carbn dejando la sonda pinzada.
FIGURA 1.- ACCIN DE NEBULIZACIN.
FIGURA 2.- PACIENTE AGITADO CON CONTENCIN MECNICA.
Hay otras acciones teraputicas que enfermera deber aplicar con rapidez, una vez realizada la indicacin mdica. Por ejemplo, si se ha producido una inhalacin de gas cloro, y su causa ms frecuente en nuestro medio es por haber realizado una mezcla de leja (hipoclorito sdico) con salfumn (cido clorhidrico), se realizar una terapia inhalatoria colocando en una cazoleta nebulizadora 3 mL de bicarbonato 1 molar y 7 mL de agua bidestilada (Figura1). Si se trata de una inhalacin de monxido de carbono, se pondr una mascarilla de oxgeno con reservorio (tipo Monagan) para garantizar la mxima fraccin inspiratoria de oxgeno. Si hace menos de 1 hora desde la ingesta de un custico y el paciente puede tragar, se le dar a beber agua albuminosa. En funcin de la sintomatologa del paciente y de su previsible evolucin, se colocar una va venosa perifrica, tipo Abocath n 18. Esta va permite hacer una extraccin de unos 15-20 mL de sangre para determinaciones analticas: hemograma, bioqumica, equilibrio cido-base y txicos. Para el anlisis toxicolgico se utiliza siempre un tubo sin anticoagulante de 5-7 mL, excepto para la carboxihemoglobina o la metahemoglobina que se realiza en un tubo anticoagulado de 3-5 mL. Eventualmente se practicar una gasometra arterial, en caso de insuficiencia respiratoria, y unas pruebas de coagulacin (pacientes con ditesis hemorrgica, ingesta de un raticida, sobredosificacin
FIGURA 3.- PACIENTE EN COMA, CON CNULA ORAL DE GUEDEL PARA FACILITAR LA VENTILACIN Y POSICIN DE DECUBITO LATERAL IZQUIERDO PARA PREVENIR LA BRONCOASPIRACIN EN CASO DE VMITO.
FIGURA 4.- VMITO TRAS LA ADMINISTRACIN DE IPECACUANA EN INGESTA DE AINES. SE OBSERVAN ALGUNAS DE LAS PASTILLAS INGERIDAS.
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Tabla 4. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (IV). RECOMENDACIONES PARA LA ADMINISTRACIN DE CARBN ACTIVADO.
Dosis en adultos 2550 g. Nios 1g/kg. Llenar el frasco de carbn activado con 250 mL de agua y agitar (Figura 9). Volver a rellenar hasta la raya marcada habitualmente en el frasco y agitar durante 1-2 min, hasta conseguir una solucin homognea. Ir removiendo el contenido para que no se forme poso durante su administracin.
VIA ORAL: El intoxicado ha de estar consciente (Glasgow > 12) y hemodinmicamente estable. Debe estar sentado en una silla o en posicin de Fowler, y deber ser protegido con una bata hospitalaria o delantal de plstico. Dar de beber el carbn en el mismo envase o en un vaso con una caa (Figura 10). Ha de beberlo lentamente (2-3 min). Si hay nuseas, administrar metoclopramida y esperar que stas cesen. Dar al paciente una gasa humedecida para que pueda limpiarse la boca. Tener cerca una palangana por si el intoxicado vomita (5-7% de casos). Vigilar el riesgo de broncoaspiracin. Advertir al paciente de que las prximas deposiciones sern pastosas y de color negro, y que no debe asustarse por ello. POR SONDA: El paciente puede estar consciente o en coma. Observar el estado de conciencia; si no hay condiciones de seguridad (prdida de reflejos orofarngeos), se proceder a la proteccin de la va area mediante intubacin orotraqueal. Si hay nuseas, administrar metoclopramida y esperar que stas cesen. Administrar el carbn activado por la sonda a travs del frasco o con una jeringa de alimentacin (Figura 11). Limpiar o aclarar la sonda con 20 mL de agua al terminar la administracin, para evitar obstrucciones. Si se ha administrado a travs de una sonda Faucher, pinzar dicha sonda y retirar. Si se ha administrado a travs de una Levin, se puede dejar pinzada durante dos horas y despus dejarla en declive. Se puede administrar las siguientes dosis de carbn si fuesen necesarias, aspirando y vaciando previamente el contenido gstrico. Vigilar la existencia de vmitos y la potencial broncoaspiracin.
FIGURA 5.- SONDA DE LEVIN, DE AMPLIO CALIBRE Y UNA NICA LUZ, PARA REALIZAR LA ASPIRACIN GSTRICA SIMPLE.
FIGURA 6.- SONDA OROGSTRICA DE FAUCHER PARA LA REALIZACIN DEL LAVADO GSTRICO.
FIGURA 7.- LAVADO GSTRICA CON SONDA OROGSTRICA DE FAUCHER. PACIENTE EN COMA A LA QUE SE HA INTUBADO PREVIAMENTE PARA PROTEGER LA VA RESPIRATORIA DE UNA BRONCOASPIRACIN. OBSRVESE LA POSICIN DE LA INTOXICADA EN DECBITO LATERAL IZQUIERDO.
FIGURA 8.- LAVADO NASOGSTRICO CON SONDA DE LEVIN.
de cumarnicos, mordeduras de serpiente, etc.). La extraccin de sangre sirve a su vez para visualizar su color: una sangre venosa de color rojo muy vivo, hace sospechar una intoxicacin por monxido de carbono; por el contrario, una sangre arterial muy oscura con presin parcial de oxgeno superior a 90 mm Hg, debe hacer sospechar una intoxicacin por metahemoglobinizantes. Esta va venosa servir para empezar a administrar, segn las rdenes mdicas, sueroterapia, expansores del plasma, medicacin y los antdotos necesarios. Los antdotos se administrarn segn la gua de dosificacin de antdotos (ver el captulo de la Gua de antdotos). En caso de coma, se intentar revertir con los tres antdotos despertadores: el flumazenilo para las benzodiacepinas, la naloxona para los opiceos y la glucosa hipertnica, previa realizacin de un test capilar, para la
insulina y antidiabticos orales. Siempre debe hacerse una glicemia a un paciente en coma, sobretodo si se sospecha una ingesta de alcohol o antidiabticos. Los pacientes en coma (medicamentos u otros txicos) o con retencin urinaria (intoxicados con anticolinrgicos), precisarn un sondaje vesical, realizado habitualmente con una sonda Foley del n 16-18. Tambin deber valorarse la colocacin de una sonda vesical en aquellos pacientes en los que se indica una pauta de diuresis forzada, o que por su estado crtico precisen un control estricto de la diuresis. Si no hay diuresis espontnea, este sondaje tambin puede ser til para una determinacin de txicos (amanitinas, benzodiacepinas, antidepresivos o drogas de abuso, etc.), control de pH en orina, etc.
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FIGURA 9.- PREPARACIN DEL CARBN ACTIVADO. AL CONTENIDO DEL FRASCO EN FORMA DE POLVO, SE LE AADE AGUA HASTA FORMAR UNA EMULSIN BEBIBLE.
FIGURA 10.- TRAS LA PREPARACIN DEL CARBN ACTIVADO, EL PACIENTE CONSCIENTE PUEDE BEBER LA SOLUCIN SIN NECESIDAD DE SONDAS.
FIGURA 11.- PACIENTE EN COMA TRAS INTOXICACIN MEDICAMENTOSA. ADMINISTRACIN DEL CARBN ACTIVADO POR SONDA NASOGTRICA PREVIA PROTECCIN DE LA VA AREA ANTE EL RIESGO DE VMITO O DE REFLUJO GASTROESOFGICO.
FIGURA 12.- SOBRE CON UNA PREPARACIN MAGISTRAL DE SULFATO SDICO EN POLVO.
FIGURA 13. PRESENTACIN COMERCIAL DEL POLIETILENGLICOL DE CADENA LARGA.
Tabla 5. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (V). RECOMENDACIONES PARA LA ADMINISTRACIN DE CATRTICOS.
SULFATO SDICO: Se puede administrar de forma oral o por SNG (Figura 12). La dosis para un adulto es de 30 g. Nios y personas > 80 aos: 15 g. en 100 mL de agua. Se administrar una nica dosis y slo cuando sea prevea que se van a utilizar dosis repetidas de carbn activado. Puede mezclarse con la primera dosis de carbn activado. Vigilar la aparicin de nuseas, calambres abdominales e hipotensin. POLIETILENGLICOL DE CADENA LARGA (Solucin evacuante Bohm): Puede administrarse por va oral o SNG (Figura 13). Adultos: 17,5 g disueltos en 250 mL de agua, cada 15 min, durante 3 horas. Nios la mitad de dosis. Disolver 1 sobre de polietilenglicol en 250 mL de agua, o preparar una solucin con 12 sobres en 3 L de agua. Colocar el paciente en posicin Fowler 45 y decbito lateral derecho. ORAL: Cada 15 min dar una dosis de 250 mL. SNG: Administrar cada 15 min 250 mL de la solucin con una jeringa de alimentacin, o introducir la solucin de 3 L en una bolsa de nutricin enteral y regular la perfusin a 1000 mL/h, una vez comprobada la correcta ubicacin de la SNG. Administrar metoclopramida, si nuseas. Controlar deposiciones y observar la expulsin del txico. Vigilar la aparicin de nuseas y la broncoaspiracin.
Valorar la monitorizacin electrocardiogrfica continua o la prctica de un ECG en pacientes crticos o cuando se sospecha una repercusin cardiovascular de la intoxicacin (antidepresivos tricclicos, antipaldicos, cocana, etc.). Remitir y/o acompaar al intoxicado a realizar las pruebas complementarias (radiografa de trax, TC, etc.) que se consideran indicadas. La enfermera pasar a colocar una segunda va perifrica si el enfermo empeora o se considera necesaria. En estos casos se intentar poner, sobretodo si hay lesin heptica o renal, una va central tipo Drum para controlar la presin venosa. Si no es posible, el mdico colocar una va subclavia o yugular. El enfermo intoxicado, por su complejidad y porque su estado puede agravarse en cualquier momento, requiere una vigilancia intensiva de la enfermera. Su misin es controlar y mantener las constantes vitales, la diuresis, la monitorizacin, la administracin de medicamentos segn indicacin mdica, la
oxigenoterapia y la posible disminucin de conciencia con su riesgo de broncoaspiracin y depresin respiratoria, las arritmias e incluso, la parada cardiaca. Tambin ha de cuidar de su higiene y bienestar. No se puede tampoco olvidar la comunicacin con los familiares y la informacin. Pasadas unas 3-4 horas, recibidas las exploraciones complementarias y segn la evolucin del paciente, el mdico valorar el alta, la interconsulta con el psiquiatra, dejar al paciente en observacin o bien trasladarlo a una sala de hospitalizacin o a una UCI para continuar el tratamiento.
3.- CARACTERSTICAS DIFERENCIALES DEL INTOXICADO

El paciente intoxicado presenta unas caractersticas generales que difieren de los dems pacientes. En primer lugar, su patologa ha sido generada de forma voluntaria en el 90% de los casos, ya sea por una tentativa suicida con medicamentos u otros txicos, o por
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una sobredosis de alcohol etlico u otras drogas de abuso. Esto conllevar, en muchos casos, ya sea por la personalidad psiquitrica del paciente o por la accin del txico, a una ansiedad, ausencia de colaboracin, agitacin y/o agresividad que dificultar en gran manera la actuacin del personal sanitario. Para solucionar este problema, se mantendr al intoxicado en un ambiente tranquilo, se le hablar y escuchar activamente, para que mediante la empata e informacin adecuada, reduzca su angustia y se logre su colaboracin. El mdico y la enfermera mantendrn siempre el control de la situacin, mostrando firmeza y serenidad, evitando una actitud autoritaria, desafiante o recriminatoria. Si con ello no se soluciona, se tendr que proceder a una contencin farmacolgica y/o fsica para evitar la fuga del paciente, autolesiones o agresiones a familiares y sanitarios. La contencin fsica ser realizada por personal entrenado y dirigido por la enfermera o mdico que haya dado la orden de contencin. El paciente se colocar en posicin de semi-Fowler (30) o decbito lateral izquierdo (Figura 2). En cualquier caso, el paciente debera estar controlado visualmente y se ha de vigilar la aparicin de vmitos, insuficiencia respiratoria u otras complicaciones. La contencin farmacolgica ser prescrita por el mdico. Otra caracterstica del intoxicado es la frecuente afectacin neurolgica. As, un gran nmero de intoxicaciones agudas cursan con disminucin de conciencia y coma debido a los efectos del txico: hipno-sedantes (benzodiacepinas, alcohol, metanol, xtasis lquido, disolventes clorados, opiceos, etc.), hipoxmicos (gases asfixiantes), hipoglicemiantes (insulina) o hipotensores (antagonistas del calcio). En cualquiera de estos casos, hay un riesgo de broncoaspiracin y depresin respiratoria e, incluso, de apnea. Tambin hay un gran nmero de intoxicaciones que pueden cursar con convulsiones (antidepresivos tricclicos, cocana, anfetaminas, insecticidas organoclorados) y conducir a la insuficiencia respiratoria. Para disminuir el riesgo de broncoaspiracin en caso de vmito, se coloca al paciente en decbito lateral izquierdo o en posicin de semi-Fowler, por ser las posturas de mayor seguridad (Figura
3). En caso de distensin gstrica o leo paraltico, la colocacin cuidadosa de una sonda nasogstrica para vaciar el contenido gstrico, disminuira tambin las probabilidades de un vmito. Tambin puede evaluarse la prescripcin de algn frmaco, como la metoclopramida, en caso de aparicin de nuseas o vmitos. En ltimo trmino, la mejor manera de proteger la va respiratoria del enfermo en coma es mediante la intubacin traqueal. Para controlar la hipoxemia, se colocar un pulsioxmetro y por indicacin mdica se realizar una gasometra arterial. Se administrar oxgeno si la saturacin es inferior al 92% y observaremos al paciente atentamente, controlando la frecuencia y dificultad respiratoria. Si el Glasgow es bajo, se le colocar un tubo de Guedel para evitar la cada de la lengua. Otra caracterstica del intoxicado son las manifestaciones cardiovasculares, en forma de hipotensin (neurolpticos, barbitricos y otros) o arritmias (cocana, betabloqueantes, psicoestimulantes y otros). Para controlar la hipotensin y shock, se colocar al paciente en ligero Trendelemburg, y se colocar un acceso venoso para la administracin de sueroterapia, expansores del plasma o drogas vasoactivas, segn prescripcin mdica. Para vigilar las arritmias, se monitorizar al paciente y se administrarn las drogas antiarrtmicas prescritas. El paciente que presenta uno o varios de estos sntomas, requiere una vigilancia intensiva. Si su estado empeora, puede ser necesaria la intubacin endotraqueal con ventilacin asistida, lo que requerir el traslado al rea de Reanimacin o Unidad de Cuidados Intensivos. Este paciente, se encuentra en estado crtico y requiere la colaboracin de todo el equipo asistencial (mdicos, enfermeras, auxiliares y asistente social). La RCP se realizar segn procedimientos habituales pero, en caso necesario, se prolongar en el tiempo, ya que la accin de los txicos es habitualmente reversible. Adems, algunos intoxicados pueden estar en situacin de muerte aparente por un estado de profunda hipotermia o de severa depresin del sistema nervioso central.
BIBLIOGRAFA
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4.- DERIVACIN DEL PACIENTE INTOXICADO
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4.1.-
CRITERIOS DE ALTA MDICA, OBSERVACIN EN URGENCIAS, DERIVACIN AMBULATORIA, INGRESO EN HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL O ADMISIN EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
SANTIAGO NOGU, SCAR MIR, JOS-MARA NICOLS Y JESS AIBAR
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1.- INTRODUCCIN
Una vez realizada en el Servicio de Urgencias la valoracin del paciente que se ha expuesto a un producto txico y aplicado, si proceda, el tratamiento que se ha considerado oportuno, hay que tomar una nueva decisin: cul va a ser el destino del paciente? La respuesta es, en ocasiones, compleja y depende de varios factores: el motivo de la intoxicacin, los efectos del txico sobre los diversos rganos y sistemas, las complicaciones, la necesidad de tratamiento y la situacin sociosanitaria del paciente.
2.- OBSERVACIN DE URGENCIAS

Las intoxicaciones agudas suelen resolverse en menos de 24 horas. Por ello, las Unidades de Observacin de Urgencias, en aquellos servicios que disponen de las mismas, son el lugar ideal para muchos de estos pacientes. Incluso si se prev que la evolucin puede alargarse algo ms de 24 horas, las Unidades de Corta Estancia, especialmente las dependientes de urgencias, pueden ser utilizadas satisfactoriamente para este fin, dado el alto recambio y supervisin mdica con la que cuentan (7 das a la semana, 16 horas al da en muchos casos). La Tabla 1 recoge algunos de los motivos que con frecuencia obligan a una observacin prolongada (12, 24 o ms horas) del paciente intoxicado, tras su atencin y tratamiento inicial en urgencias. Aunque sea un vicio del sistema que no debiera darse, estas reas de observacin tambin pueden acoger aquellos pacientes que desde un primer momento ya se sabe que van a precisar
ingreso hospitalario, pero que la falta de camas de hospitalizacin con disponibilidad inmediata, convencional o de intensivos, hace que estos intoxicados se mantengan muchas horas en urgencias.
3.- DERIVACIN PSIQUITRICA

Todas las personas que se han intoxicado de forma voluntaria precisan una evaluacin del riesgo suicida por parte de un mdico psiquiatra del propio centro o, si no se dispone de este especialista, se hace necesario derivar al paciente a un centro que disponga de l. Ninguna tentativa de suicidio debe ser minimizada, por banal que parezca. Esta consulta con el psiquiatra es tambin aconsejable en las sobredosis por drogas de abuso, en particular cuando se detecta que hay un trasfondo de consumo regular y/o dependencia.
Tabla 1. MOTIVOS MS FRECUENTES POR LOS QUE SE PROLONGA LA OBSERVACIN DE UN INTOXICADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
Causa El intoxicado realiza un tratamiento de varias horas Ejemplo N-acetilcistena en perfusin i.v. contnua en la intoxicacin por paracetamol Flumazenilo en perfusin i.v. contnua en la intoxicacin por benzodiacepinas Naloxona en perfusin i.v. contnua en la intoxicacin por opiceos Digoxina Litio Paracetamol Setas ciclopeptdicas Depresin de conciencia por psicofrmacos Ingesta combinada de varios txicos
El txico tiene una semivida de eliminacin muy prolongada El txico manifiesta su toxicidad a partir de las 24 horas de la exposicin Las manifestaciones clnicas se resuelven lentamente
El intoxicado espera cama disponible en hospitalizacin convencional o intensivos.
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4.- DERIVACIN POR CAUSA TOXICOLGICA 6.- INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INHACIA OTRO CENTRO SANITARIO O CONSULTA TENSIVOS (UCI) EXTERNA
El hecho de haberse expuesto a un producto txico y haber realizado la asistencia en el Servicio de Urgencias, no excluye la necesidad de una derivacin mdica. sta puede ser urgente, como sucede en las intoxicaciones graves por monxido de carbono y en las que el paciente reune criterios para ser tratado de forma inmediata en una cmara hiperbrica. Pero lo ms frecuente son las necesidades de control de la exposicin por la posibilidad de efectos tardos como podra ser la nefrotoxicidad por AINEs o el riesgo de estenosis esfagica o gstrica tras la ingesta de productos casticos. En estos casos, los controles deberan realizarse en las Consultas Externas de Toxicologa Clnica de los centros sanitarios, pero la mayora de hospitales no disponen de este tipo de dispositivo asistencial, por lo que estos pacientes acaban siendo referidos a sus mdicos de cabecera. Sin embargo, sera deseable que cuando existan posibilidades reales de desarrollar complicaciones tardas, el hospital tenga definidos circuitos explcitos para poder derivar a estos pacientes a las Consultas Externas de la especialidad pertinente para realizar las primeras visitas de seguimiento antes de dar el alta definitiva al paciente y enviarlo al mdico de cabecera. En general, la decisin de ingresar a un intoxicado en la UCI, deber basarse en criterios clnicos relacionados con la inestabilidad de la va area, la insuficiencia del aparato respiratorio o cardiovascular y la depresin del nivel de conciencia del paciente. Adems, estar indicado el ingreso en UCI de los pacientes con intoxicaciones graves que necesitan un tratamiento complejo o una monitorizacin estrecha. Debe tenerse en cuenta que la presencia de un nico criterio de ingreso no necesariamente indica la obligatoriedad de traslado del paciente a dicha unidad, pues en ocasiones algunos signos y sntomas son rpidamente reversibles en minutos o a las pocas horas de iniciado el tratamiento en urgencias, con lo que se podr ahorrar un recurso (cama de UCI) en general escaso. En Espaa, las intoxicaciones agudas graves (IAG) que ingresan en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) representan un 3-5% de las consultas a urgencias por este motivo. Los avances en el tratamiento de las intoxicaciones agudas graves, en particular el uso en los servicios de urgencias de antdotos como el flumazenilo, la naloxona o los anticuerpos antidigital, han influido indudablemente en el descenso del nmero de ingresos en las UCI que se ha observado en nuestro medio en los ltimos aos, a pesar de lo cual algunos estudios siguen revelando que las IAG continan siendo una patologa con una elevada morbimortalidad. Los txicos ms comnmente implicados en las IAG que requieren ingreso en UCI son los frmacos y muy especialmente combinaciones de psicofrmacos, seguido por las drogas de abuso y los productos de limpieza, agrcolas e industriales. La atencin a un paciente intoxicado requiere de la evaluacin pormenorizada y sistemtica de los signos y sntomas que ste presenta, lo cual permitir realizar una aproximacin diagnstica, pudiendo categorizar la gravedad de la exposicin a la sustancia potencialmente txica. Tratar oportunamente el cuadro clnico inicial causado por el agente txico, con un correcto tratamiento mdico, es la clave para su progresiva, rpida y favorable evolucin. En todo paciente crtico, intoxicado o no, siempre se debe evaluar la aplicacin de las medidas de soporte vital que sean necesarias y que suelen incluir el manejo de la va area, la ventilacin adecuada, el control circulatorio y el control de los signos y sntomas neurolgicos, para posteriormente realizar las medidas encaminadas a prevenir la absorcin del txico, favorecer su eliminacin y la utilizacin de antdotos si es procedente.
5.- INGRESO EN HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL

El intoxicado puede requerir ingreso hospitalario por alteracin txica directa en algn rgano o sistema (el sistema nervioso central en las ingestas de psicofrmacos, el hgado en el caso del paracetamol, el tubo digestivo tras la toma de un castico, muscular o renal por setas, el aparato respiratorio por inhalacin de gases irritantes, etc.). Sin embargo, lo ms frecuente es que el ingreso del paciente est motivado no por la toxicidad directa sino por las complicaciones que ha presentado en el transcurso de la intoxicacin, y entre ellas la ms frecuente es la neumona por broncoaspiracin y que condiciona una insuficiencia respiratoria aguda.
Tabla 2. CRITERIOS DE INGRESO DEL INTOXICADO EN LA UCI.

Necesidad urgente de dilisis, hemodiafiltracin o ECMO (Membrana de
oxigenacin extracorprea)
Depresin respiratoria (PaCO2 > 45 mmHg) Necesidad de intubacin orotraqueal urgente Necesidad de ventilacin mecnica no invasiva Arritmias cardacas (Bloqueo AV de 2 o 3er grado) Convulsiones repetidas Ausencia de respuesta a estmulos verbales Hipotensin arterial (Presin arterial sistlica < 80 mmHg) Sobredosis de antidepresivos tricclicos o neurolpticos con manifestaciones anticolinrgicas, alteraciones neurolgicas, ensanchamiento de QRS (>0,12 seg) o prolongacin del QT (>0,5 seg)
Alteraciones graves del equilibrio cido-base Administracin de pralidoxima en intoxicacin por organofosforados Edema pulmonar no cardiognico secundario a toxinas (incluidas las inhaladas) o a drogas (SDRA) Hipo / hipertermia, incluyendo el sndrome neurolptico maligno Hipopotasemia secundaria a intoxicacin digitlica o necesidad de tratamiento con fragmentos de anticuerpos antidigoxina. Body packers con complicaciones mdicas o quirrgicas Intervencin quirrgica de urgencia Administracin de antdotos en envenenamiento por crotlidos, coral o artrpodos Necesidad de administracin continua de naloxona
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En ocasiones, y a pesar del correcto tratamiento instaurado en Urgencias, los intoxicados requieren ingreso en una UCI, no difiriendo, en la mayora de ocasiones, de los criterios de admisin de otros pacientes. Pero existen particularidades en algunos intoxicados que requerirn un cuidado especfico en las UCI, no slo por su estado si no tambin por el tratamiento a aplicar, como puede ser la hemodilisis en las intoxicaciones por litio o la combinacin de diversas terapeticas en las intoxicaciones por setas hepatotxicas como la Amanita phalloides. Los criterios ms frecuentes de ingreso en la UCI del intoxicado se describen en la Tabla 2. Como se observa, estos criterios estn basados, por un lado, en elementos clnicos como la disminucin del nivel de conciencia (ausencia de respuesta a estmulos verbales), las alteraciones de la ventilacin (PaCO2> 45 mmHg), las arritmias cardacas o la hipotensin arterial, mientras que por otro se atiende a la complejidad del tratamiento (hemodiafiltracin, baln de contrapulsacin, etc.) o la aplicacin de medidas de alta tecnologa (como puede ser la oxigenacin con membrana extracorprea-ECMO-). El tratamiento de soporte, junto con las medidas encaminadas a la descontaminacin del intoxicado, es habitualmente suficiente para una recuperacin completa del paciente. Como se ha dicho anteriormente, el tratamiento de soporte aplicado en la mayora de los casos, no difiere del requerido por cualquier otro paciente, pero determinados aspectos se tratan de forma diferente. As, con relacin a la proteccin de la va area mediante la intubacin orotraqueal, en los intoxicados con disminucin del nivel de conciencia, se debe proceder a la intubacin de forma precoz, para evitar el riesgo de bronoaspiracin, especialmente si se quieren aplicar medidas de descontaminacin gstrica (lavado gstrico, etc.). Segn la bibliografa mdica, la presencia de una neumonia aspirativa como complicacin de las IAG se asocia a un incremento de la mortalidad y a una prolongacin de la estancia media en la UCI y en el hospital. Tambin est indicada la intubacin orotraqueal en pacientes con gran agitacin psicomotriz que requieran una intensa sedacin farmacolgica para evitar otras complicaciones como la hipertermia o la rabdomilisis.
Respecto a la hipotensin arterial, debe tratarse inicialmente mediante sueroterapia intravenosa y slo se utilizar tratamiento vasopresor si la hipotensin arterial no se resuelve tras la reposicin de volumen. La hipertensin arterial en el paciente agitado puede tratarse inicialmente con frmacos sedantes como las benzodiacepinas. Si persiste la hipertensin se podrn administrar frmacos hipotensores habituales, pero no se recomienda el uso de bloqueantes -adrenrgicos en intoxicados por cocana por el riesgo de aumento de la actividad -adrenrgica y la mayor vasoconstriccin secundaria. La taquicardia ventricular deber tratarse con las dosis habituales de lidocana. Si la taquicardia ventricular ocurre en el contexto de una intoxicacin por antidepresivos tricclicos, el tratamiento de eleccin ser el bicarbonato sdico. Respecto a la bradicardia con hipotensin arterial secundaria, el tratamiento de eleccin ser la atropina. En caso de intoxicacin por bloqueantes de los canales del calcio o bloqueantes adrenrgicos se podr administrar calcio y glucagn. Finalmente, respecto al tratamiento de las convulsiones, stas debern ser tratadas inicialmente con benzodiacepinas. La fenitona puede ser efectiva en el tratamiento de las crisis, pero debe evitarse en las intoxicaciones por teofilina. En resumen, la decisin de ingresar a un intoxicado en la UCI deber basarse en criterios clnicos relacionados con la estabilidad de la va area, del aparato respiratorio y cardiovascular y del nivel de conciencia del paciente. Adems estar indicado el ingreso en UCI de los pacientes con IAG que necesiten un tratamiento complejo o una monitorizacin estrecha. Por lo general, estos pacientes cumplen criterios clnicos de ingreso en UCI, por lo que la indicacin de tratamientos agresivos en el paciente intoxicado se basa ms en el estado clnico del paciente que en el tipo de txico o la dosis a la que se ha expuesto. Finalmente, no se debe olvidar nunca la contraindicacin de tratamientos agresivos en pacientes que presentan una intoxicacin leve, ya que los riesgos de estas tcnicas suelen ser mayores que los beneficios que aportan.
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4.2.-
ASPECTOS MDICO-LEGALES DE LAS INTOXICACIONES. EL PARTE JUDICIAL Y LA AUTOPSIA

SANTIAGO NOGU Y EMILI HUGUET
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1.- INTRODUCCIN
Las intoxicaciones, a diferencias de otros tipos de patologa, son siempre de causa no natural, es decir, nunca deberan haberse producido, igual que ocurre tambin con los accidentes laborales o de trfico, y ello comporta unos deberes mdico-legales y judiciales que deben ser recordados, ya que su omisin puede constituir un delito sancionado por el cdigo penal.
2.- PARTE JUDICIAL

El artculo 262 de la vigente Ley de Enjuiciamiento Criminal (LEC), indica que la atencin mdica a un intoxicado o envenenado exige la realizacin de un comunicado al Juzgado a travs del denominado Parte Judicial (PJ), en el que se especificar el da y la hora de la asistencia, la naturaleza y el pronstico de las lesiones, las causas de las mismas y el destino del enfermo. Este PJ no es ninguna denuncia contra nadie, sino una simple comunicacin al Juzgado de Guardia de estar atendiendo una situacin de posible incumplimiento de la ley, ya que en Espaa, por ejemplo, el suicidio no es ilegal pero s lo es el inducir al suicidio a otra persona o el facilitar los medios para realizar un suicidio. El parte judicial es particularmente necesario cuando la intoxicacin produce lesiones, cuando es de causa laboral o criminal, o cuando incide en menores, embarazadas o discapacitados. Por el mismo motivo que al estamento sanitario le corresponden el diagnstico y tratamiento clnico, es el mbito judicial quien debe determinar si se trata de una intoxicacin accidental (que se archiva) o por el contrario se trata de una intoxicacin intencional o envenenamiento que requiere ulteriores investigaciones a fin de determinar las responsabilidades correspondientes, si las hubiera. El PJ es la principal herramienta por la que el Juzgado se entera de que puede estar frente a una situacin de inters jurdico ante la que debe intervenir, precisamente porque no es una denuncia de parte interesada sino una comunicacin por parte de un facultativo que no suele tener ningn inters en la causa. La informacin es tan valiosa jurdicamente que por eso es obligatorio transmitirla y su ocultacin est penada pero, al mismo tiempo, el PJ tiene un carcter confidencial y, por ello, no se puede comunicar a otras personas la informacin contenida en el citado documento. De acuerdo tambin con el citado artculo de la LEC y el artculo 379 del Cdigo Penal (CP), la atencin mdica a una persona que bajo la influencia de drogas, estupefacientes, psicotropos o bebidas alcohlicas, hubiese tenido un accidente de trfico conduciendo un vehculo a motor o hubiera sufrido un accidente laboral, ser tambin objeto de un PJ. Cualquier conductor o trabajador implicado en un accidente, tiene derecho a negarse a que
se le practiquen las pruebas que permitiran demostrar que se encuentra bajo los efectos de las substancias txicas citadas en el anterior apartado, excepto si media una orden judicial o lo requiere la inmediata asistencia que se debe prestar al paciente (Artculo 7, Ley 21/2000 del 29 de diciembre). Si un conductor o un trabajador acepta voluntariamente las pruebas anteriormente citadas (habitualmente la extraccin de sangre para practicar una alcoholemia), las muestras biolgicas sern entregadas al agente de la autoridad que le acompae, firmando ambos en el documento asistencial con especificacin de sus respectivos DNI o nmero de identificacin. Es importante anotar la hora exacta en que se realiza la extraccin. Estas muestras biolgicas, aunque son de extraccin obligatoria por parte del personal sanitario, no se procesan habitualmente en los hospitales, ni de forma urgente ni deferida, a menos que la atencin mdica del paciente lo requiera. La muestra extrada ha de estar continua y permanentemente vigilada y controlada, sin posibilidad alguna de que pueda ser manipulada o intercambiada, para evitar as una rotura de la llamada cadena de custodia, ya que en caso contrario se invalida judicialmente el resultado de la misma. La atencin mdica a un paciente portador de drogas en el interior de su cuerpo (body-packers, body-stuffers), ser tributaria de un comunicado a la comisara de polica, en el supuesto de que la persona no estuviese previamente detenida. La droga obtenida de estos pacientes por evacuacin o acto quirrgico, ser entregada al agente de polica desplazado para tal fin, quien firmar un recibo en el que se especificar el nmero de bolsas obtenidas y su procedencia, as como el DNI de quien lo entrega y el nmero de identificacin de quien la recibe. En cualquier caso, hay que cursar tambin un PJ. El consumo personal de drogas de abuso, no ha de ser objeto de parte judicial, por no estar contemplado en s mismo como hecho delictivo. Los menores de edad (< 18 aos) atendidos por una sobredosis de drogas, no podrn ser dados de alta sin comunicacin previa con los padres o tutores. Las sobredosis mortales por drogas de diseo sern objeto de parte judicial y de comunicado inmediato a las Consejeras de Sanidad.
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Las atenciones mdicas realizadas en Urgencias por supuestas intoxicaciones colectivas (dos o ms afectados) por ingesta de bebidas o alimentos consumidos en establecimientos pblicos (bares y restaurantes) o comprados en tiendas de alimentacin (colmados, mercados y supermercados), sern objeto de PJ (Artculo 262 de la LEC). Estas intoxicaciones colectivas deben notificarse con carcter de Urgencia a la Concejala de Salud Pblica del Ayuntamiento donde est ubicado el establecimiento pblico. Se recomienda tambin contactar telefnicamente con el establecimiento implicado, notificar la sospecha y sugerir la retirada del alimento sospechoso al tiempo que se conserva para su posterior anlisis. Las personas que ingieren accidentalmente un lquido o slido supuestamente txico, aportan con frecuencia la botella o envase que contiene el producto con la intencin de que sea analizado. Los hospitales pblicos no realizan este tipo de anlisis en estos productos. Una vez finalizada la asistencia del paciente, ste puede dirigirse con la copia del informe a cualquier Laboratorio Privado, o al Instituto Municipal de Higiene y Salud Pblica del Ayuntamiento para que se hagan cargo del anlisis. Tambin podr dirigirse al Juzgado de Guardia para formular la correspondiente denuncia y entregar all la muestra. Las intoxicaciones yatrognicas (errores de prescripcin por parte del mdico, de dispensacin por parte de la Farmacia o de administracin por parte de una enfermera), sern objeto de PJ. Tambin la utilizacin de productos txicos con nimo criminal, de malos tratos o para facilitar violaciones. Hay que recordar que si la vctima ha sido un menor, adems del PJ, debe comunicarse a la Fiscala de Menores. Si la vctima es un preso, debe comunicarse tambin al Juzgado de Vigilancia Penitenciaria. Si se han utilizados frmacos o drogas para facilitar una violacin, debe reclamarse la presencia del mdico forense.
3.- AUTOPSIA
En todos los pacientes que fallezcan en relacin a una intoxicacin o sobredosis, an cuando sea evidente la causa de la muerte, adems de extender el PJ, si no se hubiese hecho previamente, no se firmar el certificado de defuncin, ya que el cadver deber ser llevado al Instituto Anatmico Forense para la prctica de la correspondiente autopsia por parte del mdico forense, ya que se trata de una muerte no natural (Artculos 340 y 343 de la LEC), siendo este ltimo el profesional que certificar documentalmente la causa de la muerte.
BIBLIOGRAFA
Teijeira R. ASPECTOS LEGALES DE LA ATENCION TOXICOLOGICA. Anales Sist San Navarra 2003; 26 suplemento 1: 275-280.
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4.3.-
DONACIN DE RGANOS EN LA MUERTE CEREBRAL DE ORIGEN TXICO

DAVID PAREDES, CAMINO RODRGUEZ Y BLANCA MIRANDA
242

1.- INTRODUCCIN
El trasplante constituye hoy en da la mejor y en muchas ocasiones la nica alternativa para aquellos pacientes afectados de enfermedades en las que existe un dao irreversible de alguno de sus rganos. El trasplante se ha convertido en una prctica cotidiana, existiendo cada vez un mayor nmero de pacientes que pueden acceder a sta modalidad teraputica, con lo que las listas de espera han aumentado en la ltima dcada. Sin embargo, hay una disparidad creciente entre la demanda de rganos y el nmero de donantes disponibles para trasplante. En los ltimos aos, la obtencin de rganos a partir de donantes cadver ha ido incrementndose en el mundo, alcanzando en la actualidad una cifra promedio de 18,2 donantes/por milln de poblacin (pmp) en la Unin Europea y de 26,3 donantes/pmp en Estados Unidos (ao 2008). Espaa, situada en lugar preferencial en el mundo, mantiene una cifra de 34,2 donantes/pmp (2008). Sin embargo, estas cifras son insuficientes si tenemos en cuenta que las necesidades de las actuales listas de espera se cifran alrededor de 50 donantes/pmp. La escasez de rganos hace necesario recurrir a todas las posibilidades de obtencin de donantes. Ello ha condicionado que el perfil del donante fallecido en situacin de muerte enceflica haya cambiado en los ltimos aos. As, la causa principal de fallecimiento es la hemorragia cerebral, que ha pasado a ser en Espaa de un 39% en 1992 hasta un 65,4% en 2008, mientras que el traumatismo craneoenceflico se ha reducido de un 43% a un 8,2% respectivamente. Tambin la edad de los donantes ha ido aumentado y as, en el ao 2008, el 44,3% de los donantes eran mayores de 60 aos. El nmero de trasplantes de rganos procedentes de donantes cuya causa de muerte ha sido una intoxicacin aguda por frmacos o txicos, representan cerca del 1% del total de donantes en Espaa. La mayora de los pacientes intoxicados que ingresan en las Unidades de Cuidados Intensivos sobreviven y slo en algunos casos las complicaciones derivadas del mecanismo de intoxicacin, como la depresin respiratoria con encefalopata anxica tras una parada cardiorrespiratoria en pacientes con depresin del Sistema Nervioso Central (SNC), o la accin directa del txico, como la lesin difusa en la sustancia blanca del SNC por efecto de los metabolitos del metanol, pueden evolucionar a una situacin de muerte enceflica (ME). Sin embargo, no todos los casos de ME asociadas a intoxicaciones se evalan como posibles donantes ya que, con frecuencia, se piensa errneamente que la intoxicacin es una contraindicacin absoluta a la donacin de rganos o tejidos. En este captulo se describe la frecuencia de casos que evolucionan a ME y los mecanismos por los que sta sucede, al tiempo que se recalca la importancia de una labor multidisciplinaria entre los Servicios de Toxicologa, Urgencias e Intensivos, por un lado, y los equipos de Coordinacin de Trasplantes, por otro, a la hora de evaluar dichos pacientes como posibles donantes. En particular, se destacan las precauciones que se deben tener en cuenta al realizar el diagnstico clnico de ME en los intoxicados y la casi obligatoriedad de realizar exploraciones complementarias que confirmen el diagnstico clnico de ME a travs de pruebas que evalen el flujo sanguneo cerebral. As mismo, se recalca la necesidad de un mantenimiento intensivo y agresivo de los donantes para reducir los efectos isqumicos deletreos sobre los rganos, evitar las complicaciones metablicas y hemodinmicas derivadas de la accin de los txicos y evitar al mximo el dao que puedan causar en los diferentes rganos y sistemas. Por ltimo, se presentan algunas recomendaciones en cuanto al tiempo que debe transcurrir entre la intoxicacin y la extraccin y trasplante de los rganos para evitar el riesgo de transmitir el txico a los receptores.
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2.- EXPERIENCIA EN EL TRASPLANTE DE RGANOS PROCEDENTES DE DONANTES FALLECIDOS POR INTOXICACIN.

Las publicaciones sobre trasplantes de rganos procedentes de donantes de rganos fallecidos por una intoxicacin son escasas. En Espaa, Naya et al. han descrito que de los 5.053 donantes registrados entre 1993 y 1997, el 0,8% (41 donantes) fueron por intoxicacin aguda, 10 de los cuales eran por metanol. En esta serie se realizaron 20 trasplantes renales y con seguimiento de 15, de los cuales slo uno present la perdida de funcin del injerto a los 32 das y como consecuencia de un rechazo agudo cortico resistente; otro paciente falleci a los 2 aos por sarcoma de Kaposi, pero con funcin renal normal. Entre los donantes fallecidos por metanol, la supervivencia precoz del injerto es similar a la referida con los trasplantes renales a partir de otro tipo de donantes. La serie incluye tambin otras intoxicaciones por monxido de carbono, antidepresivos tricclicos, benzodiacepinas, gas butano, derivados anfetamnicos de sntesis (xtasis), tioridacina, insecticidas rganofosforados, etanol, hidracidas, cianuro y cocana. Los autores concluyen que se observ una menor supervivencia del injerto al mes del implante, sobre todo en los receptores de riones procedentes de donantes fallecidos por intoxicacin por monxido de carbono, aunque su causa no parece relacionarse directamente con dicho txico. En cualquier caso, en el contexto de donantes fallecidos por intoxicacin aguda por frmacos o txicos, la supervivencia del injerto fue del 86% al cabo de un mes y del 80% al ao. En 1999, Caballero et al. publicaron una serie de 8 donantes fallecidos por intoxicacin por metanol. Se trasplantaron 11 riones y slo uno se perdi por rechazo agudo, pero la pareja renal de este donante fue normofuncionante, teniendo una supervivencia del injerto de 4 aos. En esta serie, adems, se trasplantaron 3 hgados y 2 corazones. De los 3 receptores hepticos, uno falleci a los 33 das por una hemorragia cerebral, pero el injerto heptico funcionaba correctamente, mientras que en los otros dos casos, el hgado trasplantado tuvo una supervivencia del injerto de 4 aos en un caso y de 7 aos en el otro. En cuanto a los dos receptores cardiacos, uno de ellos falleci por rechazo agudo del injerto mientras que el otro sigue con buena funcin. En 1986, 1999 y 2002, el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y el Hospital Clinic de Barcelona han participado en diversas publicaciones de casos de donacin renal tras intoxicacin mortal por metanol, tambin con buena funcin en un seguimiento entre 7 meses y dos aos. As mismo, en el ao 2005 el tema fue motivo de una Tesis Doctoral en la que se realiz una extensa y completa revisin de la literatura, de los efectos sobre diversos rganos de los medicamentos y de diferentes txicos, as como de los casos de donantes fallecidos por metanol, xtasis o cocana en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona. Las mayores series de trasplantes de rganos obtenidos de donantes fallecidos por intoxicaciones, no muestran transmisin de la intoxicacin y no aaden complicaciones adicionales a los receptores ni diferencias en la supervivencia del paciente e injerto
a corto y largo plazo, comparados con los trasplantes realizados con los rganos de donantes no intoxicados. Se pueden agrupar los donantes con intoxicaciones en cuatro grupos, segn el mecanismo que facilita la evolucin hacia la ME: 1. Encefalopata anxica por Parada Cardio Respiratoria (PCR) secundaria a los efectos depresores sobre el SNC de medicamentos ingeridos por consumo accidental o por intento de suicidio tales como antidepresivos, barbitricos o sedantes, o de ndole laboral o accidental como los insecticidas organofosforados o el monxido de carbono. 2. Lesin directa sobre la circulacin cerebral por vasoespasmo (cocana) o dao hemorrgico cerebral por metanol o por drogas de abuso como el xtasis (MDMA). 3. Lesiones combinadas de encefalopata anxica por efectos directos sobre el ritmo cardiaco o la circulacin coronaria con parada cardiaca y dao vascular cerebral, como puede ocurrir al consumir drogas como herona, cocana y xtasis. 4. Lesiones parenquimatosas cerebrales directas tales como la mielinolisis de sustancia blanca producida por los metabolitos txicos del metanol. En ocasiones la fisiopatologa que provoca el edema enceflico est asociada a una hiponatremia severa (xtasis), a una encefalopata heptica por intoxicacin por setas como la Amanita phalloides, o a mecanismos patognicos desconocidos (etilenglicol).
3.- EVALUACIN DEL DONANTE FALLECIDO POR

INTOXICACIN
Ante un donante fallecido por intoxicacin, se tendrn en cuenta cinco consideraciones fundamentales: A) Analizar las lesiones directas en cada rgano por accin del txico. B) Evaluar la posibilidad de transmisin del txico al receptor cuando el txico responsable de la muerte se acumula en el rgano trasplantado. C) Establecer un intervalo entre la ingestin del txico y la extraccin de los rganos, que permita garantizar la eliminacin del txico en el donante y la ausencia de repercusiones en el funcionalismo de los rganos a trasplantar. D) Evaluar las posibles repercusiones funcionales en los rganos causadas por la isquemia y el fallo multiorgnico debido a alguno de los mecanismos que desencadenaron la ME y E) Segn la edad del donante y los factores de riesgo cardiovascular tales como hipertensin arterial, diabetes mellitus, arteriosclerosis, etc., evaluar su repercusin funcional y estructural en los rganos diana.
3.1 Valoracin global del donante

Los objetivos son tres: Por un lado, descartar cualquier tipo de enfermedad transmisible del donante al receptor que va a ser sometido a inmunosupresin, por otro, valorar individualmente cada rgano (uno puede no ser viable y los otros s) y, finalmente, intentar procurar y ofertar todos los rganos vlidos, ya que si un equipo de trasplante no acepta un rgano, eso no significa que no pueda ser aceptado por otro.
244
El perfil del donante ha cambiado y continuar cambiando en el futuro a medida que aumenta la edad de los donantes y de los receptores y a las mltiples patologas asociadas a las causas de muerte. La primera premisa en la evaluacin de un posible donante es excluir la presencia de una o varias de las contraindicaciones absolutas descritas en la Tabla 1. Debe prestarse especial cuidado en la evaluacin del riesgo biolgico, en particular en las intoxicaciones por drogas de consumo o en los casos de ingesta de metanol, ya que en presencia de uno o ms factores de riesgo (Tabla 2), un resultado negativo de serologas para el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) o del Virus de la Hepatitis B o C (VHB, VHC), no garantizan la seguridad de la donacin por el perodo ventana que tiene cada prueba.
pueden representar entre el 0,8-1% del total de donantes de rganos y pueden suponer el 1,1% del total de rganos trasplantados. En Espaa y durante un perodo de 10 aos (1993-2002), la intoxicacin aguda por frmacos u otros txicos fue la causa de la muerte de 85 donantes, lo que represent el 0,7% del total de donantes cadveres. Del total de donantes, 84 (98,8%) lo fueron en ME y uno (1,2%) a corazn parado. Un donante tena 65 aos de edad y el resto eran menores de 65 aos. El metanol y el monxido de carbono fueron los txicos ms frecuentes, con 34 y 18 donantes respectivamente; los frmacos ms frecuentes fueron los antidepresivos tricclicos y las benzodiacepinas con seis y cuatro donantes, respectivamente. A partir de estos donantes se realizaron 146 trasplantes renales, 45 hepticos, 18 cardacos, 10 pulmonares, 1 corazn-pulmn y 3 de rin-pncreas.
3.2 Causa de muerte

Ante una situacin de ME, lo primero es verificar que se conoce con exactitud la causa de muerte para excluir que, adems de la intoxicacin, exista o no la presencia de infecciones activas o no controladas, o de enfermedades neoplsicas que puedan contraindicar la donacin. Los pacientes que evolucionan a ME por lesin cerebral grave, en quienes no se puede aclarar la causa de muerte a pesar de las pruebas de imagen, analtica y estudios funcionales, deben descartarse como donante de rganos y tejidos. Slo se exceptan aquellos en los que se puede realizar una autopsia clnica post-extraccin que contribuya a aclarar la causa exacta; el implante de los rganos y la aceptacin de los tejidos por parte de los bancos quedarn condicionados al resultado anatomo-patolgico inmediato. La asociacin de intoxicacin con encefalitis viral o meningitis bacterianas no tratadas, son contraindicaciones absolutas; pero una meningitis bacteriana tratada con antibiticos especficos de uso sistmico o intratecal durante al menos 48 horas, o una encefalitis viral tratada una semana con antivirales pueden ser aceptadas como donante de rganos.
3.4 Diagnstico de la muerte enceflica en fallecidos por intoxicacin aguda

La prdida completa e irreversible de todas las funciones del tronco y hemisferios cerebrales, produce el cese de la funcin cardiorrespiratoria y una incapacidad para mantener la homeostasis corporal. Esta situacin se define como muerte enceflica y en Espaa, y en muchos otros pases, se acepta como la muerte legal del individuo. Los criterios de definicin, requisitos diagnsticos y exploracin neurolgica necesarios para el diagnstico de ME se describen con detalle en el documento incluido en el Anexo 1 incluido al final del captulo: Diagnstico de Muerte Enceflica y mantenimiento del Donante Potencial, Guas Clnicas, Grupo de Trabajo del Enfermo Crtico. Hospital Clinic, Barcelona. Octubre 2004. Segn la legislacin espaola, para diagnosticar la ME debe existir una causa clara del dao cerebral y han de excluirse agentes fsicos (hipotermia) o qumicos (neurodepresores o bloqueadores musculares) que la puedan simular. En el caso de las intoxicaciones agudas por agentes con efecto neurodepresor o bloqueadores neuromusculares, es esencial demostrar que las concentraciones del txico en sangre u orina son indetectables o suficientemente bajas, para garantizar que la ausencia de respuesta a la exploracin neurolgica no es debida a un efectos del txico. De igual forma, se debe asegurar siempre una adecuada estabilidad hemodinmica, de temperatura (superior a 32C) y de
3.3 Epidemiologa de los donantes de rganos fallecidos por intoxicacin aguda

Actualmente la tasa de mortalidad producida por intoxicaciones agudas es inferior al 2%. Los fallecidos por intoxicaciones agudas
Tabla 1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA LA DONACIN.

1. Desconocer la causa de muerte y que no se pueda aclarar por ningn mtodo, incluyendo autopsia. 2. Falta de familia o imposibilidad de obtener antecedentes personales, especialmente sobre factores de riesgo sexual y biolgico. 3. Infecciones: -Infeccin por VIH, o pertenencia a grupos de riesgo para la transmisin de sta infeccin, confirmada con la familia o informantes -Sepsis bacteriana activa con signos de disfuncin multiorgnica -Infecciones bacterianas por grmenes multiresistentes -Tuberculosis activa o incompletamente tratada -Funguemias activas y aspergilosis local activa -Infecciones virales activas no tratadas, incluyendo las enfermedades producidas por retrovirus y priones -Meningitis activas por Lysteria monocitogenes, hongos o protozoarios 4. Neoplasia maligna activa y sin tratamiento, de cualquier localizacin, excepto carcinoma in situ de cuello uterino, carcinoma basocelular de piel y algunos tumores primarios cerebrales.
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correccin de alteraciones del equilibrio cido-base y electrolticas (acidosis metablica por la presencia de metabolitos del metanol como el cido frmico, acidosis lctica, hiponatremia severa, hipoglicemia, etc.), a consecuencia de la intoxicacin, ya sea por accin directa del txico (monxido de carbono, etc.) o de sus metabolitos (metanol, etc.). En algunos casos, podra ser necesario el empleo de sistemas de depuracin de la sustancia por hemodilisis, con o sin ayuda de filtros de carbn activado, que garanticen la eliminacin del txico. El diagnstico de la ME se basa en la demostracin clnica de la ausencia de conciencia y en la prdida de todos los reflejos del tronco cerebral, realizada por tres mdicos independientes de los equipos de trasplante, siendo al menos uno de ellos neurlogo o neurocirujano. En los casos de intoxicaciones agudas, la presencia de sustancias txicas podra ser un factor de confusin en la interpretacin de los hallazgos clnicos de la exploracin neurolgica y en algunas pruebas que evalan la actividad elctrica cerebral, como el electroencefalograma. Por ello es muy recomendable que se confirme el diagnstico clnico con pruebas instrumentales que no se vean afectadas por la presencia de txicos en sangre. Dichas pruebas evalan la ausencia de potenciales evocados somatosensoriales o visuales del tronco o el cese de circulacin cerebral demostrado por ecografa Doppler transcraneal, angiografa vascular cerebral o inyeccin de radioistopos con alta afinidad por el parnquima cerebral.
durante el proceso. Adems, hay que hacer un examen cuidadoso de todo el cuerpo del donante en bsqueda de signos de enfermedad sistmica, coloracin (p.e. ictericia que sugiera hepatopata), malformaciones anatmicas, perfusin perifrica debida o no a daos vasculares severos, hematomas, petequias, presencia de ndulos, tumoraciones, pigmentaciones, cicatrices quirrgicas antiguas y recientes, amputaciones, fracturas, heridas abiertas, traumatismos y signos indirectos de riesgo biolgico tales como condilomas, tatuajes, piercing y signos de venopuncin. Debe incluir adems la palpacin abdominal para excluir masas, ascitis y organomegalias, y la palpacin y auscultacin del trax para confirmar los hallazgos de las exploraciones realizadas en la UCI.
3.6 Anlisis serolgico

Las determinaciones serolgicas se realizarn en suero o plasma de donante y debern utilizarse reactivos homologados para uso diagnstico. Todas las muestras de sangre se deberan obtener en un tiempo lo ms corto posible despus del diagnstico de ME, para evitar posibles interferencias en los resultados a causa de las sustancias lticas liberadas por el cerebro durante el proceso de ME. Para los donantes potenciales que han recibido sangre, componentes sanguneos, coloides o cristaloides dentro de las 48 horas previas a la muerte que produzcan hemodilucin superior al 50%, ser necesario disponer de una muestra de sangre previa a la transfusin. En caso contrario se debe retrasar las determinaciones serolgicas 48 horas por la posibilidad de falsos negativos en las pruebas y sino es posible hacerlo, deber descartar al donante.
3.5 Exploracin fsica

Se debe realizar y registrar una exploracin fsica completa, durante la valoracin previa y tambin durante la extraccin, para documentar y registrar cualquier hallazgo anatmico encontrado
Tabla 2. CRITERIOS DE RIESGO BIOLGICO PARA LA DONACIN DE RGANOS Y TEJIDOS.

Personas con factores de riesgo por VIH y/o Hepatitis B y/o Hepatitis C: 1. Personas que mantienen relaciones sexuales con mltiples parejas, homo o heterosexuales, durante los ltimos 12 meses. 2. Personas que presentan informes o signos de inyeccin no mdica intravenosa, intramuscular o subcutnea de drogas en los ltimos 12 meses. 3. Hombres y mujeres que hayan mantenido relaciones sexuales a cambio de dinero o drogas en los 12 meses precedentes. 4. Personas con hemofilia o desordenes relacionados con la coagulacin, que hayan recibido concentrados derivados de factores de coagulacin de origen humano. 5. Personas que han sido compaeros sexuales de otras con historial de VIH, hepatitis B, hepatitis C, manifestaciones o factores de riesgo descritos en los anteriores apartados durante los 12 ltimos meses. 6. Exposicin percutnea o contacto con herida abierta, piel no intacta o membrana mucosa con sangre bajo sospecha de tener un riesgo alto de contener VIH o hepatitis los 12 meses precedentes. 7. Presidiarios en los ltimos 12 meses. 8. Sfilis o gonorrea, diagnosticada o tratada, en los ltimos 12 meses. 9. Tatuajes, orificios en orejas o corporales y/o acupuntura, a menos que fueran realizados con equipo o aguja estriles o no reutilizables, en los ltimos 12 meses. 10.Personas con antecedentes conocidos de HIV, hepatitis B (HBs Ag positivo confirmado) o hepatitis C, as como personas con ictericia de etiologa desconocida, previos al cribado serolgico. Criterios de exclusin peditricos especficos: Cualquier donante peditrico que est incluido en alguno de los apartados anteriores para adultos deber ser excluido como donante. Los nios nacidos de madres con infeccin por VIH o madres que cumplen con los criterios de exclusin anteriormente descritos, debern ser rechazados como donantes, hasta que el riesgo de transmisin de infeccin pueda ser definitivamente excluido en el nio de la manera siguiente: 1. Nios mayores de 18 meses de edad, nacidos de madres con infeccin o riesgo de infeccin para VIH, hepatitis B y hepatitis C, que no han seguido lactancia materna en los ltimos 12 meses y que los test serolgicos, el examen fsico y la revisin de la historia mdica no indican evidencia de infeccin de VIH, hepatitis B, hepatitis C, pueden ser aceptados como donantes. 2. Los nios menores de 18 meses de edad que han nacido de madres con infeccin o riesgo de infeccin para VIH, hepatitis B o hepatitis C, o han seguido lactancia materna en los ltimos 12 meses, no deben ser considerados como donantes, independientemente de los resultados de los test serolgicos.
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En el donante cadver debe realizarse de urgencia el siguiente cribado serolgico: 1. Anticuerpos especficos frente al VIH-1 y al VIH-2 y el Antgeno p24-VIH-1. 2. Antgeno de superficie para el VHB (HBsAg) 3. Anticuerpos especficos frente al VHC. 4. Anticuerpos contra el Treponema pallidum tipo reaginas (Venereal Diseases Research Laboratory-VDRL o reagina rpida en el plasma-RPR). 5. Anticuerpos especficos frente a Citomegalovirus (CMV) 6. Anticuerpos especficos frente al Virus de la Leucemia de clulas T del adulto tipos I y II (HTLV I/II): debe realizarse ante la sospecha de factores de riesgo en el donante (inmigrantes o
nativos y sus compaeros sexuales que provengan o hayan vivido en zonas con alta incidencia como frica, Australia, Caribe o Japn). Un resultado positivo para VIH o HTLV I/II es suficiente para la exclusin del donante. Las otras serologas positivas exigen bsqueda de receptores positivos para VHB o VHC y en el caso del RPR o CMV positivos debe hacerse profilaxis en el receptor.
3.7 Evaluacin funcional de los rganos

Se realiza en base a parmetros clnicos (historia clnica y exploracin fsica), morfolgicos (radiologa, ecografa) y funcionales
Tabla 3. TOXICOS MAS FRECUENTES Y DONACIN DE RGANOS.

Txico Etanol (aguda) rganos Diana Hgado +++ Rin +++ Pncreas ++ Corazn + Pulmn + Corazn +++ Rin ++ Pncreas ++ Hgado + Pulmn + Corazn ++ Pulmn ++ Hgado + Rin + Pncreas + Hgado +++ Rin +++ Corazn + Pncreas + Pulmn + Corazn ++ Pulmn + Hgado + No dao sobre rganos Corazn +++ Pulmn ++ Hgado +++ Rin +++ Pncreas + Corazn ++ Pulmn + Rin + Pncreas + No dao sobre rganos Hgado +++ Rin ++ Pncreas + rganos trasplantados Todos Precauciones Excluir enolismo crnico Biopsia renal y heptica tiles
Metanol
Todos
Monxido de carbono
Todos
Evaluar muy bien funcin cardiaca Pncreas susceptible a isquemia Niveles sricos negativos Corregir acidosis metablica Excluir enolismo crnico Evaluar muy bien funcin cardiaca y pulmonar. Descartar isquemia. Corregir acidosis metablica Oxigenoterapia hiperbrica
Paracetamol
Hgado ? Rin Corazn
Evaluar dao heptico y renal Biopsia renal? Descartar dao cardiaco por metabolitos (NAC)
Antidepresivos Tricclicos (ADT)
Todos
Evaluar muy bien funcin cardiaca (alguna serie contraindica corazn) Esperar niveles sricos <2mcg/ml Espera niveles sricos negativos. Descartar isquemia post-PCR Esperar 12-24 horas Descartar isquemia si PCR Biopsia heptica-renal? Descartar riesgo biolgico Muy alto riesgo biolgico - ADVP Descartar isquemia si PCR Niveles negativos suero
Barbitricos, Benzodiacepinas Cocaina - Extasis
Todos Hgado Rin
Herona Organofosforados
Contraindicados
Raticidas Amanita Phalloides
Todos Corazn Rin
Descartar CID Contraindicacin heptica Descartar isquemia si PCR
(+) afectacin leve (++) afectacin moderada (+++) afectacin severa
NAC: N-Acetil cisteina PCR: Parada cardiorespiratoria CID: Coagulacin intravascular diseminada
247
(pruebas bioqumicas). Estos resultados se deben comparar con los valores documentados antes de la presente hospitalizacin (si se disponen), con los obtenidos al ingreso actual y con la evolucin que han mostrado durante todo el proceso actual, para decidir la viabilidad individual de cada rgano. Es importante considerar el efecto directo del txico sobre el rgano (Tabla 3), las complicaciones sistmicas causadas por la intoxicacin y descartar las alteraciones irreversibles en los mismos. La posibilidad de la transmisin del txico se fundamenta en las concentraciones en sangre o suero y orina, que son un reflejo de las concentraciones tisulares, pero teniendo en cuenta tambin la farmacocintica y farmacodinamia del txico con su semivida de eliminacin y si se han empleado o no antdotos o tcnicas de depuracin. Las pruebas a realizar incluyen: 1. Determinaciones hematolgicas y de coagulacin como el grupo sanguneo y antgeno Rhesus, el antgeno mayor de Histocompatibilidad (HLA), hemograma completo y recuento diferencial de leucocitos y plaquetas, pruebas de coagulacin (tiempo de Protrombina, tiempo parcial de Tromboplastina) y electrolitos (sodio, potasio, calcio). 2. Funcin renal: urea y creatinina sricas, sedimento urinario y proteinuria por tira reactiva. La rabdomiolisis es frecuente en donantes fallecidos por anoxia enceflica tras intoxicacin aguda y puede ocasionar insuficiencia renal aguda (IRA) no oligrica que suele ser reversible y, por este motivo, estos riones pueden ser vlidos para trasplante, especialmente en donantes jvenes. 3. Funcin Heptica: enzimas hepticas como la gama glutamil transpeptidasa (GGT) y alanino y aspartato-amino-transferasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa, protenas totales y albmina. La cifra de transaminasas en estos donantes puede estar aumentada por isquemia, por hepatotoxicidad o por ambos factores. 4. Funcin Cardiaca: Creatin-fosfoquinasa (CK), la fraccin muscular cardiaca (MB) y la relacin entre ambas. Pueden elevarse en dao isqumico miocrdico, pero en especial la CK total en trauma severo y rabdomiolisis. La troponina es tambin un indicador sensible y temprano de isquemia miocrdica y es particularmente til en los casos de PCR despus de la intoxicacin. 5. Funcin del Pncreas: amilasa, aunque su elevacin puede deberse no slo a dao en el pncreas sino ser tambin de origen cerebral. Por ello la lipasa es un indicador ms fiable de funcin pancretica. As mismo, los requerimientos de insulina diarios desde el ingreso en UCI y los niveles iniciales de glicemia y su evolucin. 6. Funcin Pulmonar: gasometra arterial tomada con fraccin inspirada de oxgeno del 100% y con Presin Positiva al Final de la Espiracin (PEEP) de al menos 5 mm de Hg, para evaluar el grado de oxigenacin e intercambio gaseoso pulmonar.
Radiografa de Trax: Puede ayudar a descartar patologa cardiaca no conocida, lesiones tumorales de hallazgo incidental, infeccin pulmonar, etc. Electrocardiograma (ECG): Es tambin necesario en todo donante de rganos, sea o no cardiaco. Permite descartar cambios isqumicos, en particular con el antecedente de PCR, cambios debidos a la tormenta simptica asociada a la ME o a trastornos electrolticos y signos de hipertrofia ventricular. Ecografa abdominal: de forma porttil es til para evaluar hgado, pncreas y riones, no slo en su ecogenicidad, sino tambin en su tamao y forma. Permite adems descartar otras lesiones intraabdominales, tumores incidentales y da una idea previa de la regin retroperitoneal y grandes vasos. Ecocardiografa: Esencial para evaluar la viabilidad cardiaca en los casos de PCR previa ya que permite conocer la funcin ventricular, si existen alteraciones segmentarias de la contractilidad que sugieran dao isqumico o cambios asociados a la ME, el grosor de las paredes del ventrculo izquierdo y del septum interventricular. Es particularmente til en antecedentes de trauma torcico, hipertensin arterial y en donantes con dosis elevadas de soporte vasoactivo e inotrpico.
3.9 Evaluacin intraoperatoria Aspecto macroscpico

La validacin final del donante, y en particular la de los rganos a extraer e implantar, se efecta durante la ciruga de extraccin. Se deben evaluar siempre las cavidades abdominal y torcica, para excluir la presencia de masas, neoplasias, linfadenopatas, colecciones infecciosas, adherencias o secuelas de cirugas previas, o cualquier otro hallazgo que pudiera condicionar el rechazo del donante o de algn rgano en particular. La valoracin del aspecto macroscpico de cada rgano incluye, en todos los casos, la observacin de la coloracin y consistencia antes y despus de la perfusin con soluciones de preservacin, la textura y superficie, forma, bordes y la vasculatura con aspectos tales como pulsatilidad, perfusin, cambios aterosclerticos, nmero y distribucin de los vasos y las variantes anatmicas de lo normal. En el caso del hgado, es importante descartar lesiones previas como esteatosis severa y cambios agudos en especial el estado de la va biliar por la PCR, la isquemia o el efecto directo del txico. En el corazn, la viabilidad depender de la contractilidad global, el aspecto de las coronarias y el pericardio para el corazn; para el pulmn la distensibilidad e insuflacin y el estado de la va area. Para el pncreas debe excluirse el edema como consecuencia de la isquemia y revisarse el estado del conducto pancretico. Y para el rin se debe descartar necrosis cortical o trombosis vascular causada por efecto directo del txico o por la PCR y evaluarse la coloracin, aspecto post-perfusin y la va urinaria no slo en la pelvis renal sino a todo lo largo del urter. Segn esta valoracin, un rgano puede ser rechazado y no extrado mientras que los restantes se consideran viables. En algunos casos es necesario hacer biopsia heptica y renal para descartar lesin directa del txico (e.g. intoxicacin por metanol, paracetamol o cianuro), o para evaluar cambios isqumicos post
3.8 Estudios morfolgicos

Se refieren a las pruebas de valoracin morfolgica de cada rgano, algunas de las cuales son a la vez funcionales, como es el caso del ecocardiograma.
248
PCR o cuantificar la esteatosis heptica. Adems del tipo de txico, en donantes mayores de 60 aos o con antecedentes previos de hipertensin arterial, diabetes mellitus o alteraciones marcadas en el aspecto macroscpico del rgano, nuestro grupo prefiere realizar biopsia renal para definir su viabilidad final.
4.- CONCLUSIONES
La decisin de aceptar o no un donante fallecido por intoxicacin aguda, precisa un equipo multidisciplinario. Una vez confirmado el diagnstico de ME, excluido el riesgo biolgico y revisados los antecedentes patolgicos previos, se proceden a evaluar mltiples variables, como el tipo de txico, su accin directa sobre los rganos, los efectos deletreos de la isquemia y su reversibilidad, la correccin de las alteraciones acido-bsicas, electrolticas y hemodinmicas, la evolucin en el tiempo de las determinaciones analticas y los resultados serolgicos. Por ltimo, el aspecto macroscpico del rgano durante el acto quirrgico decide su final aceptacin o no y, si es el caso, los hallazgos de biopsia y/o autopsia. Los rganos procedentes de donantes fallecidos por intoxicacin aguda por frmacos u otros txicos, pueden ser empleados para la realizacin de trasplantes. Los resultados de supervivencia y funcionalismo de los rganos trasplantados permiten su empleo como donantes de rganos, por lo que se debe prestar siempre atencin a sta posibilidad en el caso de que un paciente intoxicado evolucione desfavorablemente a situacin de ME, aumentando as el nmero de rganos viables y disponibles para trasplante.
3.10 Mantenimiento del donante

Es esencial el cuidado con que se realice el mantenimiento del donante potencial despus de una intoxicacin aguda, ya que la recuperacin de todas las alteraciones hemodinmicas, metablicas, hidroelectrolticas y los efectos del dao isqumico, deben intentar reducirse o revertir en forma agresiva, para asegurar la mejor funcionalidad posible de los rganos a trasplantar. La monitorizacin y los objetivos ideales de mantenimiento de cada sistema se describen con detalle en el Anexo 1. Se recomienda tambin cuantificar los niveles sricos del txico para asegurar que ha sido eliminado o que su concentracin asegura que no es perjudicial para el receptor. En la intoxicacin por metanol, es aconsejable que los niveles sanguneos sean indetectables antes de la donacin de rganos. En las intoxicaciones por cianuro es recomendable conseguir niveles sanguneos inferiores a 7 mol/L antes de la donacin. En intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, las concentraciones plasmticas debieran ser inferiores a 2 g/mL.
249
BIBLIOGRAFA
Caballero F. AMPLIACIN DE LOS CRITERIOS DE ACEPTACIN DE LOS DONANTES DE RGANOS. RESULTADOS A CORTO Y LARGO PLAZO DE TRASPLANTES REALIZADOS CON INJERTOS DE DONANTES FALLECIDOS POR INTOXICACIN AGUDA. Tesis doctoral. Universidad Autnoma de Barcelona, 2005. Disponible en: http://www.tdx.cbuc.es/TESIS_UAB/AVAILABLE/TDX-1212105192326//fcf1de1.pdf Caballero F, Cabrer C, Gonzlez-Segura C, Manyalich M, Lpez-Navidad A. SHORT AND LONG-TERM SUCCESS OF ORGANS TRANPLANTED FROM DONORS DYING OF ACUTE METHANOL INTOXICATION. Transplant Proc 1999; 31:2591-2592. de Cabo FM, Paredes D, Garca A, Nogu S. INTOXICACIONES MORTALES Y DONACIN DE RGANOS. Med Clin (Barc) 2002; 118: 557-8. Hantson P. PRLVEMENTS DORGANES APRS INTOXICATION. Presse Med 2004; 33: 871-80. Lpez-Navidad A, Caballero F, Gonzlez-Segura C, Cabrer C, Frutos MA. SHORT-AND LONG-TERM SUCCESS OF ORGANS TRANSPLANTED FROM ACUTE METHANOL POISONED DONORS. Clin Transplant 2002; 16: 151-162. Naya MT, Miranda B, Cuende N, Gonzlez I, Felipe C. TRASPLANTES RENALES CON RIONES PROCEDENTES DE DONANTES FALLECIDOS POR INTOXICACIN AGUDA POR FRMACOS O TXICOS. Nefrologia 1999;19: 434-442. Zavala E, Nogu S. INTOXICACIN POR METANOL Y TRASPLANTE RENAL. Rev Esp Anest Reanim 1986; 33: 373.
250
5.- OTROS ASPECTOS DE LAS INTOXICACIONES
252
5.1.-
CENTROS DE INFORMACIN TOXICOLGICA Y UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA CLNICA

SANTIAGO NOGU
254

1.- INTRODUCCIN
En noviembre de 1953, en el PresbyterianSt Lukes Hospital de Chicago (USA), se cre el que hoy en da es considerado como el primer Centro de Informacin Toxicolgica del mundo, nacido con la misin de dar apoyo a los pediatras que atendan intoxicados en Urgencias y que se encontraban con dificultades para conocer la composicin cualitativa y cuantitativa de los compuestos farmacuticos, productos domsticos o industriales que los nios haban ingerido de forma accidental, las dosis txicas, las posibles vas de absorcin, metabolizacin y excrecin, los antdotos disponibles, etc. A partir de esa fecha, los Centros Antitxicos se extendieron con rapidez, en particular por los Estados Unidos de Norteamrica y por Europa, y se agruparon en Sociedades como la EAPCCT (European Association of Clinical Toxicologists and Poison Control Centers) o la AAPCC (American Association of Poison Control Centers). En 1961 se cre en Espaa el Centro Nacional de Informacin Toxicolgica, unido administrativamente al Instituto Nacional de Toxicologa de Madrid y ubicado en unas dependencias del Ministerio de Justicia, situacin en la que continua en la actualidad. Pero en los ltimos 10-15 aos, la era de la comunicacin instantnea por va Internet y electrnica ha hecho mella en estos Centros, que han visto reducido el nmero de sus consultas, por lo que se han ido cerrando muchos de ellos, en particular si haba ms de uno en el mismo pas. De forma independiente, o no, a los Centros de Informacin Toxicolgica, a mediados del siglo XX algunos centros sanitarios pblicos crearon en diversas partes del mundo Servicios de Toxicologa, cuyo objetivo fundamental es dar asistencia directa a los pacientes intoxicados, hacer anlisis toxicolgicos, evaluar riesgos laborales, etc. Este modelo estructural hospitalario de toxicologa se hace muy patente en Europa, y muy en particular en Francia (Hospital Fernand Widal de Paris, Hospital Edouard Herriot de Lyon, Hospital Salvator de Marsella, y otros) y en el Reino Unido (Guys Hospital de Londres, Royal Infermery de Edinburgh, y otros) alcanzando un gran desarrollo en los aos 60, 70 y principios de los 80, pero desde mediados de los aos 80 del pasado siglo, estos Servicios de Toxicologa fueron perdiendo protagonismo e independencia, hasta el punto de desaparecer muchos de ellos o de integrarse en otros Servicios. Finalmente, algunos centros sanitarios decidieron crear Unidades Funcionales de Toxicologa, en las que diversos profesionales se agrupan de modo funcional, para mejorar la asistencia, docencia e investigacin en el campo de la toxicologa.
2.- CENTROS DE INFORMACIN TOXICOLGICA

(CIT)
Como se ha citado previamente, los CIT tienen diversas e importantes funciones interrelacionadas entre s. La ms importante, y que les da nombre, es proporcionar informacin en caso de incidencia txica a la poblacin general (valorar la severidad de la exposicin, decidir traslado a un centro sanitario, primeros gestos asistenciales, etc.), a los profesionales sanitarios (mdicos, enfermeras, farmaceticos,) sobre la actuacin pertinente ante un paciente intoxicado, o a la administracin de justicia (sobre la relacin causa-efecto en temas relacionados con las potenciales
consecuencias de los txicos utilizados en ocasiones con nimo daino), al tiempo que lleva un registro epidemiolgico de gran importancia para conocer la prevalencia de las diversas intoxicaciones, sus diversos mecanismos y consecuencias clnicas, al objeto de promover medidas preventivas. En Espaa, el CIT se encuentra en Madrid, y es accesible por telfono las 24 horas del da (91 562 04 20), disponiendo tambin de una lnea especfica para atender las consultas hospitalarias, que se presuponen ms graves y urgentes) al telfono 91 411 26 76.
255
3.- UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA 3.1- Integrantes de la Unidad Funcional de Toxicologa

CLNICA
La misin de una Unidad Funcional de Toxicologa (UFT) integrada en un Centro Sanitario, es la coordinacin de todos los profesionales del Centro que participan de una u otra manera en la atencin del enfermo intoxicado, agudo o crnico, involucrando por tanto a los correspondientes Servicios e Institutos, con los objetivos generales de incrementar la calidad asistencial, fomentar la docencia, potenciar la investigacin, gestionar adecuadamente los recursos disponibles y obtener financiacin externa. A diferencia de otras Unidades Funcionales que suele haber en muchos Hospitales, no hay un rgano o sistema del cuerpo humano que sea el centro de la Unidad, sino que el punto comn son agentes qumicos externos y a su alrededor las consecuencias de la absorcin del mismo. Los objetivos generales de estas Unidades se muestran en la Tabla 1. Una Unidad Funcional de Toxicologa est integrada por profesionales de diversas procedencias (mdicos de varias especialidades, farmacuticos, bilogos y enfermeros), que tienen como punto comn la realizacin de una parte de su actividad asistencial en la atencin del intoxicado, y por tanto forman parte de ella diversos Institutos y Servicios como los Servicios de Urgencias, Toxicologa (si lo hubiere), Farmacia, Farmacologa, Anlisis clnicos, Psiquiatra y Psicologa, Neurologa, Nefrologa, Medicina Interna, Gastroenterologa, Hepatologa (si lo hubiere), Medicina Intensiva, Neumologa, Cardiologa, Oftalmologa, Otorrinolaringologa, Pediatra, Salud Laboral y otros. Formaran parte de la Unidad Funcional de Toxicologa aquellos profesionales integrados en los Servicios e Institutos previamente mencionados, que tengan una labor asistencial, docente o investigadora en el campo de la toxicologa, que voluntariamente deseen adscribirse a la misma y que sean propuestos por la Direccin de los Institutos. La presencia de tan diversos Institutos en esta UFT se debe a que los agentes txicos suelen tener ms de un rgano diana y las intoxicaciones o patologas que se han considerado de inters prioritario para esta Unidad (custicos, medicamentos, drogas de abuso, armas qumicas y sndrome de sensibilidad qumica) implican a este elevado nmero de Institutos.
Tabla 1. OBJETIVOS DE LAS UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA.

Crear, actualizar, ampliar y/o unificar los protocolos y guas clnicas para la asistencia del intoxicado agudo y crnico. Respecto a las intoxicaciones agudas, deberan ser temas prioritarios las intoxicaciones ms frecuentes o graves, como las ingestas de custicos, setas txicas y paracetamol, los body-packers, las reacciones adversas y sobredosis por consumo de drogas de abuso, las indicaciones de hemodilisis, los circuitos de atencin en Urgencias de los diversos tipos de intoxicaciones y los criterios de ingreso en UCI. Establecer una Gua clnica para la descontaminacin cutnea y ocular de productos qumicos, Disear un Stock de antdotos adaptado a la epidemiologa toxicolgica y a la complejidad de los procesos que se atienden. Revisin de los frmacos disponibles en el Hospital y adaptacin de indicaciones y dosificacin a la evidencia cientfica. Evaluar las peculiaridades de la asistencia peditrica en el campo de las intoxicaciones, en particular respecto a la descontaminacin digestiva y a las necesidades de analtica toxicolgica y de antdotos. Controlar la calidad de la asistencia toxicolgica en Urgencias, siguiendo las recomendaciones Calitox-2006, tanto en adultos como en nios. Actualizar la epidemiologa toxicolgica atendida en el Centro, tanto desde el punto de vista clnico como analtico. Registro permanente de las exposiciones a productos qumicos (Txico-Vigilancia) con notificaciones peridicas a la Direccin General de Salud Pblica. Registro permanente de las sobredosis y de las reacciones adversas al consumo de drogas de abuso (Drogo-Vigilancia) con notificaciones regulares al Observatorio de Drogas. Ampliacin cualitativa y cuantitativa de la oferta en analtica toxicolgica, tanto urgente (en particular frmacos y drogas de abuso) como programada (plaguicidas, disolventes y metales pesados). Disponer de una Consulta Externa de Toxicologa Clnica donde puedan atenderse patologas crnicas (metales pesados, disolventes, custicos, gases, drogas de abuso, sensibilidad qumica, etc. Actividad docente de postgrado, a mdicos y enfermeras.
BIBLIOGRAFA
Instituto Nacional de Ciencias Forenses. SERVICIO DE INFORMACION TOXICOLGICA. Disponible en: http://www.mju.es/toxicologia/ Nogu S. UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA CLNICA. Disponible en: http://wzar.unizar.es/stc/unidades/unidades.html Volans GN, Karalliede L, Wiseman HM. POISONS CENTRES AND THE REPORTING OF ADVERSE DRUG EVENTS: THE CASE FOR FURTHER DEVELOPMENT. Drug Saf 2007: 30: 191-4. Watson WA, Litovitz TL, Belson MG, Wolkin AB, Patel M, Schier JG et al. THE TOXIC EXPOSURE SURVEILLANCE SYSTEM (TESS): RISK ASSESSMENT AND REAL-TIME TOXICOVIGILANCE ACROSS UNITED STATES POISON CENTERS. Toxicol Appl Pharmacol 2005; 207: 60410.
256
5.2.-
FUENTES DE INFORMACIN EN INTERNET SOBRE TOXICOLOGA

RAQUEL AGUILAR
258

1.- INTRODUCCIN
Como se ha visto en los captulos anteriores, la rapidez de actuacin es fundamental en la mayor parte de las intoxicaciones agudas aunque, en ocasiones, no resulte una tarea fcil. Cada vez es mayor el nmero de productos qumicos comercializados de uso domstico, agrcola o industrial y no siempre resulta fcil establecer cul es su composicin y cules son las medidas teraputicas oportunas en caso de una exposicin txica. El manejo de las intoxicaciones con nuevos frmacos o combinaciones de distintos frmacos, supone tambin un reto para los profesionales sanitarios. stos han de disponer de herramientas que le permitan un manejo gil y eficaz de la informacin. Afortunadamente, en los ltimos aos, Internet ha facilitado el acceso gratuito a numerosas bases de datos toxicolgicas. A continuacin se exponen diferentes pginas y webs de inters en Toxicologa.
2.- BSQUEDA GENERAL DE INFORMACIN TOXICOLGICA

INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOGA Y CIENCIAS FORENSES (http://www.mju.es/toxicologia/) El Instituto Nacional de Toxicologa es un rgano adscrito al Ministerio de Justicia de Espaa que, tiene entre otras funciones, el asesoramiento y la informacin para la prevencin y el tratamiento de las intoxicaciones. Se trata de una pgina dirigida tanto a profesionales de la salud como a ciudadanos. TOXNET (http://toxnet.nlm.nih.gov/index.html) Toxicology Data Network (TOXNET): pgina gestionada por la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos. Comprende un conjunto de excelentes bases de datos sobre Toxicologa, sustancias qumicas peligrosas, salud medioambiental y exposicin a txicos. El acceso es gratuito. CHEMFINDER (http://www.chemfinder.com) y CHEMIDPLUS (http://chem.sis.nlm.nih.gov/chemidplus/) Metabuscadores para compuestos qumicos. Ofrecen un listado de bases de datos especficas y pginas web donde se puede encontrar informacin concreta sobre productos qumicos. HSDB ( http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?HSDB) Hazardous Substances Data Bank (HSDB): base de datos, incluida en TOXNET, con informacin contrastada y revisada sobre aproximadamente 5.000 sustancias qumicas peligrosas POISINDEX (http://www.micromedex.com/products/poisindex/) Base de datos de Thomson Micromedex con una amplsima informacin sustentada en la evidencia para identificar sustancias txicas y tratar a los pacientes intoxicados. Es la base de datos ms importante y utilizada en Estados Unidos, ofrece
informacin contrastada y continuamente actualizada sobre el manejo de las intoxicaciones. Presenta como desventaja el no ser de acceso gratuito.
3.- TRATAMIENTO Y CLNICA

HSDB ( http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?HSDB) Hazardous Substances Data Bank (HSDB): base de datos, incluida en TOXNET, que resulta de utilidad para buscar informacin sobre el tratamiento de intoxicaciones cuando se tiene la certeza del agente causal. IPCS INTOX (http://www.intox.org/) International Programme on Chemical Safety (IPCS): El programa INTOX de la IPCS es una base de datos sobre agentes txicos y manejo de las intoxicaciones. Resultan particularmente tiles las guas de tratamiento clasificadas por sndrome, en el caso de desconocer cul es el agente causal responsable de la exposicin txica. Tambin, se pueden consultar monografas de utilizacin de algunos antdotos. AAPCC (http://www.aapcc.org/) American Association of Poison Control Centers (AAPCC): Entre otras actividades de la AAPCC destaca la publicacin y discusin on-line de guas de manejo del enfermo intoxicado.
4.- INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS

AEMPS (http://www.agemed.es) A travs de la pgina de la Agencia Espaola de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) se puede acceder a la ficha tcnica de la mayor parte de las especialidades farmacuticas registradas en nuestro pas. La ficha tcnica incluye en el apar-
259
tado de datos clnicos, un subapartado de actuacin en caso de sobredosificacin. FDA (http://www.fda.gov) Food and Drug Administration (FDA): Agencia dependiente del Departamento de Salud de los Estados Unidos. Entre otras actividades acta de centro de evaluacin e investigacin de medicamentos: aprobacin de frmacos, informacin relativa a seguridad y efectos adversos, alertas de seguridad e informacin al ciudadano. Tiene un apartado especfico de investigacin toxicolgica. EMEA (http://www.emea.europa.eu/index/indexh1.htm) European Medicines Agency (EMEA): Equivalente a la FDA a nivel europeo. La EMEA es la agencia responsable de la autorizacin de comercializacin de nuevos frmacos en Europa en base a los datos de eficacia y seguridad. GPT (http://www.agemed.es/profHumana/gpt/home.htm) Gua de Prescripcin Teraputica (GPT): adaptacin espaola de la 51 edicin del British Nacional Formulary (BNF). Contiene informacin sobre los medicamentos comercializados en Espaa y est dirigida a los profesionales sanitarios. MICROMEDEX (http://www.thomsonhc.com/) Base de datos de Thomson Micromedex sobre medicamentos. Aporta una informacin de gran calidad pero de carcter no gratuito. Est estructurada en varias bases de datos entre las que destacan: - Drugdex: amplias monografas de frmacos con informacin sobre la evidencia disponible respecto a utilidad teraputica y una comparativa con otros principios activos similares. - Drug-reax: informacin detallada sobre interacciones y reacciones adversas - Poisindex: informacin toxicolgica. RXLIST (http://www.rxlist.com/script/main/hp.asp) Base de datos americana con monografas de 200 especialidades farmacuticas que se prescriben con frecuencia.
6.- CNCER Y REPRODUCCIN

CCRIS (http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?CCRIS) Chemical Carcinogenesis Research Information System (CCRIS): base de datos, incluida en TOXNET, que contiene los resultados de test de carcinogenicidad y mutagenicidad de ms de 8.000 sustancias qumicas. GENE-TOX (http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?GENETOX) Genetic Toxicology Data Bank (GENE-TOX): base de datos, incluida en TOXNET, con datos de pruebas de toxicidad gentica de aproximadamente 3.000 sustancias qumicas. DART/ETIC http://www.nlm.nih.gov/pubs/factsheets/dartfs.html Developmental and Reproductive Toxicology/Environmental Teratology Information Center (DART/ETIC): base de datos, incluida en TOXNET, con aproximadamente 200.000 referencias bibliogrficas sobre teratogenicidad y toxicologa reproductiva.
7.- SOCIEDADES CIENTFICAS

AETOX (http://www.aetox.com) La Asociacin Espaola de Toxicologa (AETOX) es una entidad que engloba los diferentes sectores de la Toxicologa en Espaa. Las secciones en que est dividida la AETOX son: - Toxicologa ambiental: http://www.uv.es/aetoxweb/grupos/ecotox/index.html - Toxicologa forense - Toxicologa Veterinaria - Seguridad alimentaria - Toxicologa Clnica: AETOX/STC (http://wzar.unizar.es/stc/index.html) Esta seccin canaliza las actividades cientficas relacionadas con la prevencin y la asistencia de las intoxicaciones humanas. En esta pgina se pueden consultar protocolos, guas y recomendaciones sobre el tratamiento de las intoxicaciones. ACMT (http://www.acmt.net/) American College of Medical Toxicology (ACMT): asociacin americana formada por clnicos de reconocida experiencia en Toxicologa Clnica que ofrecen diferentes servicios de soporte a los clnicos: consultas, monografas, enlaces de inters, etc. AAPCC (http://www.aapcc.org/) American Association of Poison Control Centres (AAPCC): asociacin americana que destaca, entre otros aspectos, por la publicacin anual de las intoxicaciones atendidas por los diferentes Centros de Control de Intoxicaciones que forman parte de esta sociedad. Los resultados se publican en la revista Clinical Toxicology. EAPCCT (http://www.eapcct.org/) European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists (EAPCCT): asociacin europea equivalente a la AAPCC americana. Destaca la publicacin conjunta de diferentes documentos de consenso sobre tcnicas de descontaminacin digestiva y eliminacin de txicos.
5.- FICHAS INTERNACIONALES DE SEGURIDAD QUMICA

FISQ (http://www.insht.es/portal/site/Insht/menuitem.a82abc159 115c8090128ca10060961ca/?vgnextoid=4458908b51593110V gnVCM100000dc0ca8c0RCRD) Fichas Internacionales Seguridad Qumica (FISQ): proyecto desarrollado por el IPCS y la Comisin de las Comunidades Europeas. Las FISQ recopilan, de forma clara, la informacin esencial de higiene y seguridad de sustancias qumicas. Disponible la versin en espaol a travs de la pgina web del Ministerio de Trabajo e Inmigracin.
260
IUTOX (http://www.iutox.org) International Union of Toxicology (IUTOX): promueve actividades entre los diferentes organismos de Toxicologa a nivel mundial. EUROTOX (http://www.eurotox.com/) European Society of Toxicology (EUROTOX): a travs de este portal web se puede acceder a diferentes secciones de inters toxicolgico: - EUROTOX Risk Assesment Speciality Section (ERAS) - Carcinogenesis - Inmunotoxicology & Chemical Allergy - Molecular Toxicology SETAC (http://www.setac.org/) Society of Environmental Toxicology and Chemistry (SETAC): organizacin profesional en la que participan ms de 70 pases con intereses en qumica y toxicologa ambiental. Ofrece informacin sobre salud, educacin y problemas medioambientales.
completos, legislacin, etc.) como a material educativo (casos clnicos, programas acadmicos, etc.). ANALES DEL SISTEMA SANITARIO DE NAVARRA (http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/suple26_1.html) Monografa cientfica de la revista Anales del Sistema Sanitario de Navarra sobre epidemiologa y tratamiento de las intoxicaciones agudas, dirigida a profesionales relacionados con la Toxicologa Clnica. CURSO DE FORMACIN CONTINUADA EN MEDICINA DE URGENCIAS (http://www.zambon.es/areasterapeuticas/02dolor/ WMU_site/TOXC0000.HTM) Curso coordinado por la Sociedad Espaola de Medicina de Emergencias (SEMES), con el patrocinio de laboratorios Zambon, y reconocido de inters sanitario por el Ministerio de Sanidad y Consumo. El curso est estructurado en varios temas dedicados a las urgencias ms frecuentes. El tema 9 est dedicado a la Toxicologa. Aunque actualmente el curso ha finalizado se pueden consultar sus contenidos sin necesidad de suscripcin. TOXIKON (http://www.uic.edu/com/er/toxikon/) Revisiones cientficas y material educativo (casos clnicos, presentaciones en formato power point) sobre toxicologa promovidos por la Universidad de Illinois, Chicago. El acceso al material es gratuito. TOXICOLOGY EDUCATION FOUNDATION (http://www.toxedfoundation.org/) Fundacin americana de educacin en toxicologa que ofrece programas y material educativo de soporte para los educadores en el campo de la Toxicologa. El acceso a los diferentes mdulos no es gratuito.
8.- APRENDIZAJE EN BSQUEDA DE INFORMACIN TOXICOLGICA

BUSCATOX (http://www.busca-tox.com) Mdulo especfico de aprendizaje en la bsqueda de informacin toxicolgica en internet, realizado por el rea de Toxicologa de la Universidad de Sevilla. BUSCATOX contiene una gran cantidad de direcciones de inters clasificadas en funcin de la informacin que ofrecen: datos toxicolgicos, urgencias qumicas, tratamiento y clnica, etc. CEPIS/OPS (http://www.cepis.ops-oms.org/tutorial5/e/index.html) Curso de autoinstruccin: Acceso a la informacin toxicolgica a travs de internet organizado por el Centro Panamericano de Ingeniera Sanitaria y Ciencias del Ambiente (CEPIS) de la Organizacin Panamericana de la Salud.
10.- FOROS DE DISCUSIN 9.- FORMACIN EN TOXICOLOGA

TOXICOLOGA.NET (http://wzar.unizar.es/stc/toxicologianet/index.htm) Programa de informacin y formacin en Toxicologa Clnica. Consta de dos apartados: - NDICE DE TOXICOS: estructurado en fichas toxicolgicas, con los datos fundamentales de los diferentes grupos de txicos responsables de las intoxicaciones agudas ms frecuentes o potencialmente ms graves. - TEMAS GENERALES: monografas con informacin general sobre la problemtica de las intoxicaciones. BVSDE (http://www.bvsde.paho.org/sde/ops-sde/bv-toxicol.shtml) Biblioteca Virtual de Desarrollo Sostenible y Salud Ambiental (BVSD): pgina promovida por la Organizacin Panamericana de la Salud. A travs de la seccin de Toxicologa se puede acceder tanto a informacin tcnica (bases de datos, textos FARMATOXI (http://farmatoxi.rediris.es/) Comunidad Virtual de Farmacologa y Toxicologa, promovida por la Asociacin Espaola de Toxicologa. Engloba tres listas de distribucin: TOXICOL (http://www.rediris.es/list/info/toxicol.html) Foro de Toxicologa, creado en 1998. FARMACOL (http://www.rediris.es/list/info/farmacol.es.html): Foro de Farmacologa, creado en 1999. 3ERRES (http://www.rediris.es/list/info/3erres.html): Foro de Alternativas a la Experimentacin Animal (GTEMA), creado en 1996.
5.3.-
PREVENCIN DE LAS INTOXICACIONES

MONTSERRAT AMIG
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1.- INTRODUCCIN
La inmersin del ser humano en un medio cada vez ms industrializado, est favoreciendo el contacto diario con mltiples sustancias txicas y, en consecuencia, el riesgo de intoxicaciones. La respuesta sanitaria a este nuevo reto toxicolgico pasa por distintos niveles, como una adecuada cobertura asistencial, tanto en el mbito hospitalario como en el extrahospitalario, que trate a la persona expuesta a algn txico hasta su total recuperacin, un Servicio Nacional de Informacin Toxicolgica y un Sistema Estatal de Toxicovigilancia cuyos objetivos principales sean la deteccin de los problemas de salud relacionados con la exposicin a sustancias peligrosas y que permita la instauracin institucional de medidas preventivas.
2.- ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS

Las intoxicaciones agudas suponen aproximadamente el 1% del total de las urgencias atendidas en los Servicios de Urgencias de un hospital general. La mayora son voluntarias, en una poblacin relativamente joven, de predominio masculino si son producidas por drogas de abuso y ms frecuentes en mujeres si son medicamentosas, con una evolucin generalmente muy buena y una mortalidad inferior al 0,2%. Segn datos del programa de
Toxicovigilancia de la Seccin de Toxicologa Clnica de la Asociacin Espaola de Toxicologa, las intoxicaciones causadas por productos qumicos presentan un perfil diferente, ya que predomina las accidentales, son casi siempre de origen domstico, en una poblacin equilibrada en cuanto a sexo pero de edad algo superior, y aunque en la mayora de los casos hay tambin una buena evolucin, la mortalidad es claramente ms alta (1,7%), debido a la presencia de sustancias muy peligrosas como el paraquat, el metanol, el salfumn o el monxido de carbono.
Figura 1. LUGARES DE UNA CASA DONDE SE PUEDEN ENCONTRAR PRODUCTOS TXICOS.

(Tomada de: http://www.hospitalposadas.gov.ar/asist/servicios/tox_prev.htm )
1) Jardn: Hojas, flores, semillas, hongos
2) Lavadero/ Garaje: Insecticidas, Fertilizantes, Lubricantes, Lquido para Frenos, Disolventes, Pinturas, Diluyentes, Quitamanchas
3) Cocina/ Living:
4) Dormitorio:
5) Bao:
Plantas, Detergentes, Jabones, Medicamentos, Perfumes, Enjuagues bucales, Aerosoles, Destapacaeras, Ceras, Limpiador de prtesis dentales, Medicamentos, Vitaminas, Desengrasantes, Limpia metales Cremas para la piel Revulsivos, Limpiador de inodoros Alimentos en mal estado y caducados. Licores y bebidas alcohlicas.
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En los nios las intoxicaciones se producen al ingerir medicamentos que le son atractivos por sabor o color, sobre todo el rojo, o algn producto domstico por igual motivo, adems de por el afn de tocarlo y probarlo todo. Constituyen la primera causa de mortalidad en nios de 1 a 5 aos, siendo la primera causa la ingesta medicamentosa, sobre todo del paracetamol, seguida de los productos domsticos. El mayor riesgo para la vida de los nios y su salud son los accidentes e intoxicaciones, y no se debe bajar nunca la guardia en cuanto a la prevencin de los mismos. Cada da que pasa somos ms conscientes de la importancia de los accidentes domsticos, sobre todo al constatar que el hogar ha acabado convirtindose en un almacn de productos qumicos con un gran potencial txico. Artculos de limpieza, ambientadores, pegamentos, colas, pilas de botn, insecticidas y medicamentos forman parte del arsenal domstico de todos los hogares. Las intoxicaciones por productos domsticos en los adultos, se presentan frecuentemente con productos irritantes o custicos, en mujeres al proceder a la limpieza habitual de la casa, en el hombre al hacer bricolaje en pequeos trabajos domsticos debidos a una manipulacin no cuidadosa o imprudente, en personas mayores por descuidos sobre todo en aquellas con desorientacin o demencia y en general, por desconocimiento del producto o por no seguir las normas de utilizacin de dicho producto qumico. De ah la importancia de la educacin sanitaria y toxicolgica de la poblacin para evitar en lo posible estos accidentes.
La inhalacin de humos o gases se produce en ocasiones por escapes indetectables, debido en muchas ocasiones a un mal funcionamiento y mantenimiento de los aparatos que los utilizan como combustible. A veces, la fuente de humos y gases son los grandes incendios de los que no se sabe o no se puede huir. Como mantener estas instalaciones, como obligar a revisar los aparatos de riesgo, como saber detectar los riesgos y manejarse en estas situaciones, es un tema de salud pblica que debe transmitirse a los ciudadanos. Tambin hay intoxicaciones que se producen con fines suicidas y entonces suelen ser ms graves, siendo la primera causa la ingesta de medicamentos y la segunda los productos domsticos, pero en estos casos la accin ya no es voluntaria y deja de ser un accidente. Evitar estas situaciones es difcil, pero no se debe bajar la guardia ante pacientes psiquitricos, deprimidos o con demencia. Las intoxicaciones en el mundo laboral se producen tambin muchas veces por no seguir las normas de seguridad y proteccin existentes en el trabajo, o bien por desconocimiento y poca vigilancia sobre su cumplimiento, sin que ningn accidente laboral, txico o no txico, deba considerarse nunca como inevitable. Por tanto, los empresarios, los sindicatos y, sobre todo, los propios trabajadores, han de velar por el estricto cumplimiento de las normas de higiene en el trabajo. Adems de las consecuencias humanas que estos accidentes comportan, un accidente cuesta ms horas y ms dinero que las empleadas en su prevencin. Las sobredosis por el abuso de drogas ocupan en la actualidad el primer lugar de consulta por motivo de una intoxicacin en los Servicios de Urgencias. Cualquier persona que use drogas puede sufrir una sobredosis, tanto las que las usan por primera vez, como quienes las han usado mucho tiempo. Hay muchos factores que pueden ocasionar una sobredosis, y muchos de ellos no tienen que ver con las drogas. Los problemas de salud, la depresin o la falta de autoestima, falta de vivienda adecuada, la ilegalidad o la escasez de drogas y la falta de jeringas no tienen una solucin inmediata. Es importante reconocer la existencia de estos problemas y pensar cmo y por qu las usan lo que puede conducir a evitar su consumo o a un uso menos peligroso de las drogas. Tambin los animales y plantas son a veces fuentes de intoxicaciones, por lo que se deberan conocer los seres vivos que son un potencial de intoxicacin con sus venenos (araas, escorpiones, vboras, medusas y muchos otros) y los productos empleados en el hogar y en el campo para combatir ciertas plagas. Por ltimo, lo mismo cabra decir de las intoxicaciones alimentarias, que aunque difieren de las dems por estar producidas por organismos vivos o toxinas en vez de productos qumicos, no se debe olvidar que en determinados momentos inducen a un gran malestar y a veces epidemias catastrficas como la que ocurri en Espaa hace 30 aos con el llamado sndrome del aceite de colza.
Figura 2. Fuentes posibles de provocar con su mal funcionamiento una

intoxicacin por monxido de carbono en el hogar. (Tomada de: http://www.hospitalposadas.gov.ar/asist/servicios/tox_mono.htm)
1. Calentadores 2. Estufas 3. Chimeneas, Hogares 4. Braseros 5. Cocinas 6. Tubos de escape 7. Termotanques 8. Calderas
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3.- PREVENCIN
En los accidentes txicos, como en cualquier otro accidente, es posible establecer una serie de medidas preventivas que puedan ser eficaces para disminuir la frecuencia y gravedad de estas intoxicaciones, dando informacin clara y veraz sobre la composicin de los productos y diversas sustancias qumicas, estableciendo unas normas o pautas de fcil cumplimiento para el manipulador de dichos elementos. Los Servicios de Urgencias, ya sean hospitalarios, de asistencia primaria o telefnica, son un buen sistema, para informar y educar a la poblacin, aprovechando la consulta realizada, adems de proporcionar un diagnstico, tratamiento y cuidados al individuo que ha sufrido la intoxicacin.
3.2.- Prevencin de accidentes laborales

La Tabla 2, muestra algunas normas elementales en la prevencin de los accidentes laborales.
6.3.- Prevencin de las sobredosis por drogas de abuso

La Tabla 3 muestra algunas normas para reducir el riesgo de sobredosis en consumidores de drogas de abuso y decidir en funcin del riesgo ms asumible.
3.1.- Prevencin del accidente domstico y del suicidio

Los principales agentes implicados en los accidentes del hogar y las tentativas de suicidio son los medicamentos, productos de limpieza, insecticidas y productos de jardinera, pinturas, disolventes y adhesivos, combustibles y productos derivados de la combustin, productos de perfumera y cosmtica, bebidas alcohlicas y alimentos caducados o en mal estado. Los accidentes causados por estos productos son, en general, consecuencia de su ingesta y, ms raramente, de su inhalacin o contacto con la piel. Las normas generales para la prevencin de estas intoxicaciones se muestran en la Tabla 1, mientras en la Tabla 1 aparecen algunas recomendaciones especficas.
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Tabla 1. RECOMENDACIONES ESPECFICAS PARA LA PREVENCIN DE ALGUNAS INTOXICACIONES.

Medicamentos No almacenarlos en las mesillas de noche. Guardarlos bajo llave. No tomar o administrar medicacin en la oscuridad, sin verificar el rotulado. No administrar medicacin a los nios dicindoles que son caramelos o golosinas. Evitar tomar medicacin en presencia de los nios, para no favorecer conductas de imitacin. Educar a los nios sobre el peligro de tomar o llevar sustancias desconocidas a la boca (medicamentos, plantas, frutos) o recibirlos de mano de desconocidos. Extremar la atencin en pacientes con trastornos psiquitricos o depresivos cuando requieran medicacin, sobre todo si el riesgo de la tentativa suicida est latente. Controlar la medicacin de las personas mayores sobre todo cuando hay dificultades visuales o trastornos de la memoria y del estado psquico. Sugerir la intervencin de profesionales especializados (psiclogos, asistentes sociales) cuando se detecten intoxicaciones a repeticin en un nio o varios nios de una misma familia. Promover una denuncia si hay sospecha fundada de maltrato. Evitar la automedicacin. Destruir y desechar la medicacin caducada. No acumular medicamentos. Productos de limpieza Comprar y guardar la menor cantidad posible de productos de limpieza. No mezclar productos de limpieza indiscriminadamente, especialmente en el caso de la leja y el salfumn (se produce un desprendimiento de cloro, que es un gas txico). Igual ocurre con la mezcla de leja y amoniaco. Proteger los ojos de salpicaduras. Usar guantes de neopreno en caso de usar productos corrosivos. Pinturas, disolventes y adhesivos Aplicar el producto con buena ventilacin. No lavarse las manos con disolventes. No permanecer en las habitaciones recin pintadas o barnizadas hasta que desaparezca el olor del disolvente. Insecticidas / plaguicidas y productos de jardinera Evitar el uso de insecticidas con fines teraputicos sobre la piel y cuero cabelludo. Restringir a lo indispensable el uso de plaguicidas en el hogar. Cuando sean necesarios, utilizar los menos txicos del mercado, de origen y marca conocida y asesorarse sobre formas de uso y toxicidad. No pulverizarlos sobre utensilios de cocina, alimentos, personas o animales domsticos. No usar polvos de veneno para cucarachas o ratas en el hogar. No permanecer en habitaciones tratadas con insecticidas hasta transcurrido un perodo de seguridad. Ejecutar con rigor las instrucciones de uso que figuran en las sustancias de limpieza y plaguicidas. Cuando los plaguicidas sean necesarios para el huerto o jardn, usar ropa, guantes o mascarillas adecuadas, para evitar inhalaciones o el contacto del producto. Alejar a los nios del lugar donde se estn utilizando productos potencialmente peligrosos. Combustibles y productos de combustin (Monxido de carbono) Revisar los puntos del hogar en los que puede generarse monxido de carbono (Figura 2) Evitar encender fogatas, estufas, chimeneas y braseros en lugares cerrados y sin ventilacin. Cuidar que el tiraje de estufas y calentadores sea adecuado y est libre de obstculos. No instalar, ni emplear estufas a gas o queroseno en los baos, ni en los dormitorios. No usar el horno de gas como calefactor, ya que es muy peligroso por la cantidad de gas que quema. Si la calefaccin domstica es a gas, queroseno o carbn, mantener el rea de la caldera bien ventilada y apagarla antes de acostarse. Cerrar la llave del paso al finalizar la utilizacin del gas y siempre por la noche. Las instalaciones de gas deben realizarlas profesionales registrados y los aparatos deber ser colocados por personal habilitado. Revisar regularmente la instalacin y funcionamiento de artefactos a gas (cocina, estufas) para que la combustin sea correcta y segura. La llama debe ser siempre de color azul. Si la llama es amarilla, advertir a un instalador para que haga un control. Evitar corrientes de aire que puedan apagarla. Vigilar los recipientes con lquidos sobre el fuego que, al hervir, rebosen y apaguen la llama. Si percibe olor a gas no accionar interruptores elctricos ni encender cerillas o mecheros: la chispa provocara una gran explosin. No mantener el coche en marcha en el interior de garajes pequeos y mal ventilados. Alimentos Comer alimentos recin cocinados y evitar alimentos recalentados. Evitar exponer los alimentos a temperatura ambiente durante largo tiempo. No romper la cadena del fro. Evitar poner en contacto los alimentos crudos con los cocidos. Lavar adecuadamente el lugar donde se prepara la comida, los utensilios de cocina y las manos. Lavar bien las frutas, verdura y hortalizas En viajes a pases con pocas garantas sanitarias, beber solamente agua embotellada, comer alimentos bien cocidos o frescos que hayan sido lavados bien previamente. Descartar la leche no esterilizada o sus derivados No ofrecer miel a los nios menores de 12 meses (peligro de botulismo) No preparar biberones con agua de pozo (peligro de metahemoglobinemia) Desechar todo alimento enlatado cuando se encuentre la lata inflada, oxidada o el contenido tenga alteradas sus caractersticas organolpticas. Controlar antes de ingerir, la fecha de envasado y vencimiento en el envase de alimentos. No ingerir alimentos de procedencia desconocida o dudosa o con envases deteriorados o que no han cumplido con las normas de conservacin. Evitar la ingesta de hongos no identificados adecuadamente. En el caso de recoleccin de mariscos, averiguar las condiciones de veda en el lugar. Animales y plantas: Evitar el contacto con la piel de plantas irritantes. Evitar la ingesta o infusiones de hierbas o plantas silvestres desconocidas. Educar a los nios que no todos los frutos son comestibles. Usar botas y pantalones largos, en reas rurales de riesgo y no introducir las manos entre maderas ni en agujeros de troncos para evitar el accidente de picadura o mordedura de animales ponzoosos. Precaucin en los trabajos forestales, agrcolas y durante la recoleccin de setas y hongos. Proteccin con guantes de cuero. No baarse en sitios con presencia de animales cuya picadura es irritante o venenosa. Aprender a conocer los animales venenosos.
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Tabla 2. PREVENCIN DE ACCIDENTES LABORALES.

Someter peridicamente a exmenes mdicos a las personas que manipulan sustancias txicas. Conocer y utilizar los equipos de proteccin personal necesarios para trabajar con sustancias txicas. Efectuar trabajos con sustancias txicas siempre y cuando haya adiestramiento, capacitacin y actualizacin sobre los mismos. Apoyar el funcionamiento de comisiones de seguridad e higiene.
Tabla 3. PREVENCIN DE LAS SOBREDOSIS POR DROGAS DE ABUSO.

a. Correcta educacin sanitaria para prevenir el inicio al consumo de drogas y reforzar los valores personales: Provocar el cambio en las creencias y actitudes hacia la droga. Aprendizaje de habilidades sociales y personales. Reformulacin de valores que no hagan caer al adolescente en el vaco. Reafirmacin de la autoestima y el aprendizaje del autocontrol emocional. Evitar mezclar las drogas que tienen los mismos efectos, ya que stos se suman. Disminuir la dosis despus de periodos de abstinencia. Usar la droga de forma que haga efecto ms lentamente. Evitar consumir demasiada droga en un periodo de tiempo muy corto. Evitar consumir a solas. Controlar la calidad del producto. Tener precaucin ante los cambios de salud.
b. Estrategias centradas en la reduccin de daos, mediante medidas y folletos para difundir informacin sobre los riesgos y sntomas de las sobredosis:
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5.4.INDICADORES DE CALIDAD PARA LA ASISTENCIA URGENTE DE PACIENTES CON INTOXICACIONES AGUDAS

SANTIAGO NOGU, JORDI PUIGURIGUER Y MONTSERRAT AMIG
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INDICADORES DE CALIDAD PARA LA ASISTENCIA URGENTE DE PACIENTES CON INTOXICACIONES AGUDAS

1.- INTRODUCCIN
La OMS define la calidad asistencial como aquella que es capaz de garantizar que todo paciente recibe el conjunto de servicios diagnsticos, teraputicos y de cuidados ms adecuados para obtener el mejor resultado de su proceso, con el mnimo riesgo de yatrogenia y la mxima satisfaccin del paciente. En Espaa, la Calidad en Sanidad es una inquietud relativamente reciente, pues hace slo 20 aos que se implant por primera vez un programa de calidad asistencial, en el Hospital de Sant Pau de Barcelona. Desde entonces, esta preocupacin se ha ido expandiendo progresivamente a diferentes instituciones y especialidades mdicas. La Societat Catalana de Medicina dUrgncia public en el ao 2001, con el aval de la Agencia de Evaluacin Tecnolgica del Departamento de Sanidad de la Generalitat de Catalunya y de la Fundacin Avedis Donabedian, un documento con 103 indicadores de Calidad en Urgencias, pero slo dos de ellos (realizacin de una fibrogastroscopia en la ingesta de custicos y valoracin neurolgica en el etilismo agudo) hacan referencia a la asistencia especfica de los intoxicados. Hoy por hoy existen pocos datos objetivos sobre cmo se est tratando al intoxicado en Urgencias, a pesar de que existen diversos registros puntuales como el Multicatox, el Registro Espaol de Toxicovigilancia y el SemesTox. Por todo ello, y debido a la ausencia global y especfica de indicadores toxicolgicos, los autores de este trabajo, integrantes de la Seccin de Toxicologa Clnica (STC) de la Asociacin Espaola de Toxicologa (AET) y de la Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES), popusieron la elaboraracin de un mapa de indicadores (Tabla 1) para medir los aspectos ms relevantes de la calidad de la asistencia urgente prestada al paciente que llega a un Servicio de Urgencias con una intoxicacin aguda.
- Txico responsable: En caso de intoxicacin por varios princiINDICADOR N 1.pios activos, sera quel al que se le atribuyen, mayoritariaEl Servicio de Urgencias dispone de un protocolo mente, las manifestaciones clnicas. asistencial de tratamiento especfico del txico resIntoxicado: Persona que ha tenido contacto con una sustancia ponsable de la intoxicacin. Area/Dimensin: Adecuacin. Accesibilidad. Continuidad. Seguridad (no riesgo). Efectividad. Eficacia. Justificacin: Evitar la variabilidad en la prctica clnica diaria. Frmula: N de pacientes atendidos en los que se dispone de un protocolo asistencial en el Servicio de Urgencias para el tratamiento especfico del txico responsable de la intoxicacin ------------------------------------------------------------- x 100 N total de pacientes atendidos por una intoxicacin aguda en el mismo perodo de tiempo Explicacin de trminos: - Txico: Substancia qumica en forma de producto domstico, agrcola, industrial, medicamento o droga de abuso o presente en plantas, setas o animales, y que a determinadas dosis induce un efecto nocivo sobre algunos rganos o sistemas. o veneno y padece sus efectos. - Protocolos asistenciales: Pautas escritas y adecuadas al medio donde se trabaja, que hacen referencia a la atencin sanitaria que debe recibir el paciente intoxicado y que cuentan con la acreditacin o validacin de la institucin donde se utilizan. Deben ser accesibles las 24 horas del da a todo facultativo que los precise. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Estructura. Recursos. ndice. Fuente de datos: Manuales, protocolos y guas existentes en el Servicio. Estndar: 90% Comentarios: La asistencia al intoxicado representa entre un 1 y un 3% del total de las urgencias mdicas. En ocasiones, la intoxicacin est producida por txicos muy poco habituales, creando
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dudas a los profesionales que presten la atencin inicial. El resultado final, y por tanto el pronstico, dependern en buena medida de la atencin inicial prestada al paciente, y de ah la importancia de disponer de protocolos que pueden contribuir a mejorar la calidad del proceso asistencial, disminuir los costos guiando a los clnicos hacia una prctica ms estandarizada con estrategias de coste-efectividad, facilitar la asignacin eficiente de recursos, realizar medidas ms vlidas y compartables de procesos clnicos y sus resultados, y corregir y mejorar la organizacin interna de los Servicios. Este indicador es un ndice que permite conocer el porcentaje de intoxicados para los cuales se dispone de protocolo. Pero si el Servicio de Urgencias carece de protocolos asistenciales toxicolgicos, adems de no poder medir el ndice, expresa una carencia inadmisible y, por ello, se convierte al mismo tiempo en un indicador Centinela.
un stock mnimo de antdotos segn el nivel asistencial que le corresponda al centro de atencin. Frmula: N pacientes en los que el antdoto necesario est disponible en Servicio Urgencias / Farmacia ------------------------------------------------------------ x 100 N pacientes atendidos por una intoxicacin y tributarios de antdotos en el mismo tiempo Explicacin de trminos: - Antdoto: Frmaco que se utiliza para revertir el efecto de un txico, o que se utiliza para el tratamiento especfico de un paciente intoxicado. Han de ser de fcil disposicin y accesibilidad para el personal sanitario las 24 horas del da y los 365 das del ao. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Estructura. Recursos. ndice. Fuente de datos: Stock de antdotos del Servicio de Farmacia o de Urgencias. Manuales o protocolos existentes. Datos de alguna comisin de Toxicovigilancia o similar. Estndar: 90% Comentarios: El listado de antidtos que se muestra en la Tabla 2, es una propuesta de dotacin mnima, y est basada en un docu-
INDICADOR N 2.El Servicio de Urgencias y/o el Servicio de Farmacia dispone del antdoto necesario para tratar el paciente intoxicado.
Area/Dimensin: Adecuacin. Continuidad. Seguridad (no riesgo). Accesibilidad. Efectividad. Eficacia. Justificacin: Ha de estar definida y protocolizada la existencia de
Tabla 1. INDICADORES DE CALIDAD ASISTENCIAL TOXICOLGICA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS.

1 El Servicio de Urgencias dispone de un protocolo asistencial de tratamiento especfico del txico responsable de la intoxicacin. 2 El Servicio de Urgencias y/o el Servicio de Farmacia dispone del antdoto necesario para tratar al paciente intoxicado. 3 El Laboratorio de Urgencias y/o de Toxicologa dispone del mtodo analtico que permite determinar con carcter de urgencia, de forma cualitativa o cuantitativa, la presencia del txico. 4 El Servicio de Urgencias dispone de sonda orogstrica para realizar el lavado gstrico. 5 Hay constancia en el informe asistencial de que se ha practicado un ECG a todo paciente que consulta por una intoxicacin por agentes cardiotxicos. 6 La descontaminacin digestiva ha sido indicada correctamente a los pacientes que consultan por una intoxicacin medicamentosa aguda. 7 La diuresis forzada ha sido indicada correctamente a los pacientes que consultan por una intoxicacin aguda. 8 La depuracin artificial ha sido indicada correctamente a los pacientes que consultan por una intoxicacin aguda. 9 La administracin de carbn activado como mtodo de descontaminacin digestiva, no ha generado una broncoaspiracin del mismo. 10 El intoxicado por monxido de carbono recibe oxigenoterapia precoz con FiO2 >0,8 durante un mnimo de 6 horas, con una mascarilla con reservorio (si no est intubado) o con una FiO2 de 1 (si est intubado). 11 No se ha administrado flumazenilo a pacientes con una puntuacin del nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow >12 puntos ni a pacientes que han convulsionado previamente en el curso clnico de su intoxicacin. 12 No se ha administrado naloxona a pacientes con un nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow >12 puntos. 13 No se ha realizado una extraccin de sangre para determinar la concentracin plasmtica de paracetamol, antes de que hayan transcurrido 4 horas desde la ingesta de una dosis nica y potencialmente txica del frmaco. 14 El intervalo de tiempo entre la llegada del intoxicado al Servicio de Urgencias y la primera atencin es < 15 minutos. 15 El intervalo de tiempo entre la llegada del paciente al Servicio de Urgencias y el inicio de la descontaminacin ocular o cutnea es < 20 minutos. 16 El intervalo de tiempo entre la llegada del paciente al Servicio de Urgencias y el inicio de la descontaminacin digestiva es < 20 minutos. 17 Hay constancia documental de que el paciente atendido por una intoxicacin aguda voluntaria con nimo suicida, ha sido valorado por el psiquiatra antes de ser dado de alta. 18 Hay constancia documental de que se ha cursado un parte judicial, si se ha atendido un paciente por una intoxicacin de intencionalidad suicida, criminal, laboral, accidental epidmica, body packer, body stuffer o cualquier tipo de intoxicacin que evolucione mortalmente. 19 Quejas o reclamaciones relacionadas con la asistencia del paciente intoxicado en el Servicio de Urgencias. 20 La mortalidad por intoxicacin medicamentosa aguda es <1%. 21 La mortalidad por intoxicacin no medicamentosa aguda es <3%. 22 Se ha cumplimentado el conjunto mnimo de datos del paciente intoxicado en el informe asistencial del Servicio de Urgencias. 23 Formacin continuada del personal mdico y de enfermera de Urgencias, en Toxicologa Clnica. 24 Publicacin de trabajos de investigacin o notas clnicas en revistas biomdicas o de enfermera, por parte del personal asistencial de Urgencias.
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Tabla 2. DOTACIN MNIMA DE ANTDOTOS Y OTROS FRMACOS DE ESPECIAL INTERS EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS.
rea Bsica de Salud. Centro Penitenciario Atropina Biperideno Carbn activado Diazepam Flumazenilo Glucosa hipertnica Naloxona Oxigeno normobrico Vitamina K Jarabe de ipecacuana Asistencia Urgente Extrahospitalaria cido ascrbico cido folnico Apomorfina Azul de metileno Bicarbonato 1M Etanol absoluto EV Gluconato clcico Hidroxocobalamina Piridoxina Protamina Sulfato magnsico y todos los del rea Bsica de Salud. Hospital de Nivel I Hospital de Nivel II Hospital de Nivel III Hospital de Referencia Toxicolgica* o Hospital Con Cmara Hiperbrica** Anticuerpos antidigoxina Dimercaprol (BAL) EDTA clcico disdico Oxigeno hiperbrico** Oximas (pralidoxima u obidoxima) Silibinina Suero antibotulnico Tiosulfato sdico
Bromocriptina Fisostigmina Dantroleno N-acetilcistena Penicilina Plasma fresco Polietilenglicol de cadena larga Sulfato sdico
Ciproheptadina Complejo de protrombina Fentolamina Glucagn Penicilamina Suero antiofdico
y todos los de la asistencia urgente extrahospitalaria.
y todos los del Hospital y todos los de Hospital de nivel II. de nivel I.
*y todos los del Hospital de nivel III
mento de consenso publicado el ao 2005, y en cuya redaccin participaron dos de los editores de este proyecto de indicadores. Este indicador no se refiere a la disponibilidad cuantitativa de cada antdoto, pero se considera que si en antdoto est presente, debiera estarlo en cantidad suficiente para cubrir, por lo menos, las necesidades de dos pacientes durante 24 horas. Aunque este indicador podra considerarse Centinela, en el sentido de si se dispone o no del stock mnimo necesario que se define en la Tabla 2 para cada nivel asistencial, se ha decidido considerarlo como de ndice, ya que va a evaluarse para cada intoxicado que hubiera podido precisar antdoto, independientemente de que se le aplique o no. Se ha introducido el concepto de Hospital de Referencia Toxicolgica para significar que en cada Comunidad Autnoma debiera existir un Hospital de tercer nivel que aglutinase antdotos de difcil disponibilidad, ya sea por tratarse de frmulas magistrales, por ser medicamentos extranjeros o por utilizarse muy espordicamente.
INDICADOR N 3.El Laboratorio de Urgencias y/o de Toxicologa dispone del mtodo analtico que permite determinar con carcter de urgencia, de forma cualitativa o cuantitativa, la presencia del txico.
Area/Dimensin: Adecuacin. Efectividad. Continuidad. Accesibilidad. Eficacia. Justificacin: Ha de estar definida y protocolizada la existencia de un mtodo analtico apto para confirmar con carcter de urgencia y 24 horas al da, la presencia de un txico en un paciente, segn el nivel asistencial que le corresponda al centro de atencin. Frmula: N de intoxicados en los que es posible realizar una determinacin analtica, cualitativa o cuantitativa, del txico responsable de la intoxicacin, segn nivel asistencial (Tabla 3) ------------------------------------------------------------ x 100 N total de intoxicados atendidos durante el mismo perodo de tiempo
Tabla 3. DISPONIBILIDAD MNIMAS DE ANALTICA TOXICOLGICA, EN FUNCIN DEL NIVEL ASISTENCIAL.

Anlisis cualitativos Hospital de nivel I Anfetaminas Antidepresivos cclicos Barbitricos Benzodiacepinas Cannabis Cocana metabolitos Metadona Opiceos Anlisis cuantitativos Carboxihemoglobina Digoxina Etanol Litio Metahemoglobina Paracetamol
Hospital de nivel II (aadir a las del nivel I)
Carbamazepina Fenobarbital Fenitona Salicilato Teofilina Valproato sdico Colinesterasa Fenciclidina Gamma-hidroxi-butirato (GHB) Ketamina Amatoxinas Cianuro Etilenglicol Metanol Paraquat
Hospital de nivel III (aadir a las del nivel II) Hospital de referencia toxicolgica (Hospitox) (aadir a las del nivel III)
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Explicacin de trminos: - Determinacin analtica: Prueba de laboratorio que dentro de unos mrgenes definidos de sensibilidad y especificidad, informe sobre la ausencia o presencia de un producto en una muestra biolgica. - Determinacin cuantitativa: Determinacin analtica con alta especificidad y que informa sobre la cantidad de txico presente en una muestra biolgica. - Determinacin cualitativa: Determinacin analtica de menor especificidad, que detecta la presencia de un txico, sus metabolitos o alguna otra substancia qumicamente relacionada. La determinacin cualitativa se informa como positiva si el txico o sus metabolitos se encuentran en la muestra a una concentracin superior a la de un punto de corte (cutoff) establecido previamente; en caso contrario, se informa como negativa. - Txico responsable: Principal substancia que ha dado lugar al cuadro clnico de la intoxicacin. - Nivel asistencial: Estratificacin del sistema sanitario que permite clasificar a los Hospitales en funcin de su capacidad para dar respuesta a las necesidades de los pacientes. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado y tenga laboratorio: Hospital de nivel I, II, III. Tipo: Estructura. Recursos. ndice. Fuente de datos: Petitorio de anlisis toxicolgico urgentes del Laboratorio. Cartera de servicios del Laboratorio de Urgencias o de Toxicologa con disponibilidad las 24 h del da. Estndar: 90 % Comentarios: Este indicador podra haber sido considerado como Centinela (hay o no hay todas las disponibilidades analticas cualitativas y cuantitativas que se explicitan en la Tabla 3), pero se ha considerado ms adecuado como de ndice, ya que va a evaluarse para cada intoxicado que hubiera podido precisar una determinacin analtica del txico responsable, independientemente de que se realice o no. La frmula propuesta permite que al monitorizar peridicamente este indicador, se constate si el Servicio se acerca o se aleja del estndar. Se excluyen de este indicador los txicos no absorbibles (casticos) o que slo producen lesiones oculares o cutneas por contacto. La propuesta de disponibilidades mnimas de analtica toxicolgica urgente, para cada nivel asistencial se muestra en la Tabla 3. Estos anlisis se consideran de utilidad para cada uno de los niveles asistenciales propuestos, porque aportan una herramienta de diagnstico, pueden hacer modificar el tratamiento o influir en el traslado del paciente, mejorando la calidad de la asistencia. Los resultados cualitativos propuestos para los Hospitales de nivel I y realizados habitualmente con inmunoanlisis enzimtico, en caso de ser positivos, deberan ser confirmados mediante tcnicas ms especficas, generalmente cromatogrficas. Se ha introducido el concepto de Hospital de Referencia Toxicolgica para significar que en cada Comunidad Autnoma debiera existir un Hospital de tercer nivel que aglutinase determinaciones analticas que precisan tcnicas complejas, que requieren personal especializado o que son de utilizacin muy espordica.
INDICADOR N 4.El Servicio de Urgencias dispone de sonda orogstrica para realizar el lavado gstrico.
Area/Dimensin: Adecuacin. Continuidad. Efectividad. Accesibilidad. Eficacia. Justificacin: El rescate digestivo es una tcnica acreditada en el tratamiento de algunas intoxicaciones. Ha de estar accesible, para cuando se requiera su uso. Frmula: N de casos en los que se realiza un lavado gstrico con sonda orogstrica y en los que est indicado que el lavado se practique con este tipo de sonda ---------------------------------------------------------- x 100 N de casos en los que est indicado realizar un lavado gstrico con sonda orogstrica Explicacin de trminos: - Sonda orogstrica para lavado gstrico: Denominada comnmente como sonda de Faucher, es una sonda ancha, con un dimetro exterior aproximado de 12-13,3 mm [36-40 Francs o 30 Ingls] para ser usada en adultos y de 7,8-9,3 mm para ser usada en nios [24-28 Francs]. La sonda ha de ser desechable (de un solo uso), roma en su parte distal, semirgida para permitir su llegada al estmago cuando se introduce por va oral pero suficientemente flexible para no daar la mucosa. - Lavado gstrico: Procedimiento por el cual se extrae del estmago un txico que ha sido ingerido por va oral. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente que realice dicho procedimiento teraputico: Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Estructura. Recursos. Centinela. Fuente de datos: Inventario del almacn de la institucin o del Servicio de Urgencias. Estndar: 100% (la sonda ha de estar disponible en el Servicio de Urgencias). Comentarios: Este indicador valora la disponibilidad de una sonda orogstrica para poder realizar el lavado gstrico, independientemente de que la indicacin de descontaminacin digestiva sea adecuada o no. Se considera ptimo que el rescate digestivo sea efectuado en la primera hora despus de la ingesta del txico por va oral, perodo que puede alargarse hasta 4, 6 o incluso ms horas, dependiendo de las propiedades de la sustancia ingerida (si es o no de absorcin retardada) o de si la absorcin se ha retrasado por el estado clnico del paciente (coma profundo, shock). La disponibilidad de esta sonda de Faucher no implica que la descontaminacin digestiva sea obligatoria, ni que si est indicada la descontaminacin deba procederse al lavado, ni de que en caso de que se lave se haga siempre con este tipo de sonda, ya que las sondas de Levin o las de doble luz constituyen tambin otras alternativas, en particular si se han ingerido soluciones lquidas. Sin embargo, se considera que las sondas nasogstricas tienen un dimetro insuficiente para permitir un lavado satisfactorio si el paciente ha ingerido medicamentos u otras materias slidas, y adems pueden producir epistaxis, por lo que los Servicios de Urgencias han de disponer siempre de este tipo de sonda orogstrica.
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Tabla 4. SUBSTANCIAS CONSIDERADAS COMO CARDIOTXICAS.

Medicamentos Antagonistas del calcio Antiarrtmicos Antidepresivos cclicos Antipaldicos Beta-bloqueantes Carbamazepina Digoxina Neurolpticos Teofilina Cocana Anfetamnicos Monxido de carbono cido fluorhdrico Arsnico Hexafluorosilicatos Hidrocarburos halogenados Insecticidas organoclorados Insecticidas organofosforados Insecticidas carbamatos Aconitum napellus Conium maculatum Convalaria majalis Nerium oleander
Drogas de abuso Productos domsticos Productos industriales
Productos agrcolas
Plantas
INDICADOR N 5.Hay constancia en el informe asistencial de que se ha practicado un ECG a todo paciente que consulta por una intoxicacin por agentes cardiotxicos.
Area/Dimensin: Adecuacin. Continuidad. Seguridad (no riesgo). Accesibilidad. Efectividad. Eficacia. Justificacin: La intoxicacin por las substncias mencionadas en la Tabla 4, tienen en las alteraciones del ritmo cardaco, su principal complicacin. Frmula: N de pacientes en los que en su informe asistencial consta que se ha realizado un ECG tras una intoxicacin por agentes cardiotxicos ------------------------------------------------------------- x 100 N total de pacientes asistidos tras una intoxicacin por agentes cardiotxicos Explicacin de trminos: - Informe asistencial: Documento en el que queda registrada la atencin prestada al paciente. Engloba tanto el informe mdico como la hoja de enfermera. - Sustancia cardiotxica: Son diversas substancias como medicamentos, drogas de abuso, productos agrcolas, industriales o plantas, y cuya accin a dosis txicas se caracteriza por inducir trastornos cardacos o hemodinmicos. Ver tabla 4 - Intoxicacin: Evidencia de exposicin reciente (ltimas 24 horas) a los xenobiticos citados en la Tabla 5, con manifestaciones clnicas compatibles con una sobredosificacin y/o concentraciones elevadas en los anlisis toxicolgicos. - ECG: Registro de la actividad elctrica del corazn. En la historia clnica ha de figurar un ECG de 12 derivaciones impreso en papel. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado.
Tipo: Proceso. Funcional. Centinela. Fuente de datos: Informe asistencial de Urgencias, mdico o de enfermera. Historia clnica del paciente. Estndar: 100% (debe haber constancia en el informe asistencial de que se ha practicado un ECG a los intoxicados por agentes cardiotxicos). Comentarios: Este indicador se considera de tipo Centinela, dada la gravedad intrnseca que comporta la intoxicacin por substancias cardiotxicas. La lista de substancias cardiotxicas (Tabla 4) se ha basado en la propuesta de J. Brent. Se admitir como alternativa al registro en papel del ECG, el que conste en el informe de asistencia la descripcin de un ECG practicado al ingreso o durante su estancia en Urgencias. No se admite la monitorizacin del ECG en pantalla, salvo en el transporte medicalizado y en la asistencia extrahospitalaria, en cuyo caso debe constar al menos una derivacin impresa.
INDICADOR N 6.La descontaminacin digestiva ha sido indicada correctamente a los pacientes que consultan por una intoxicacin medicamentosa aguda.
Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin. Seguridad (no riesgo). Continuidad. Eficacia. Justificacin: Dentro del arsenal teraputico del intoxicado, las medidas de descontaminacin digestiva (lavado gstrico, induccin del vmito, carbn activado y catrticos) ocupan un lugar preferente. Frmula: N descontaminaciones digestivas realizadas correctamente en intoxicacin medicamentosa ------------------------------------------------------------ x 100 N total de intoxicaciones medicamentosas atendidas en el mismo periodo de tiempo
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Explicacin de trminos: - Descontaminacin digestiva: Cualquier sustancia administrada o procedimiento aplicado, con la intencin de evitar la absorcin digestiva de un txico: jarabe de ipecacuana, carbn activado, aspirado/lavado gstrico o catrtico. - Aplicacin correcta del algoritmo de indicaciones y mtodo: Significa que se han seguido los criterios de M.Amig y S.Nogu. Correcto significa que no se ha descontaminado porque no proceda, o que se ha descontaminado porque proceda y que se ha utilizado el mtodo adecuado y especificado en el citado algoritmo - Intervalo: Perodo que se inicia desde la hora referida de la ingesta, hasta que se realiza la tcnica de descontaminacin digestiva. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Proceso. Funcional . Indice. Fuente de datos: Informe asistencial mdico y de enfermera. Estndar: > 90% Comentarios: La intoxicacin medicamentosa aguda es una de las intoxicaciones ms frecuentes que se atiende en los Servicios de Urgencias y la indicacin o no de la descontaminacin digestiva y la eleccin del mtodo ms apropiado, un motivo de frecuente controversia, an a pesar de las recomendaciones realizadas por la EAPCCT y la AACT. En todos los casos y en base a la evidencia cientifica, su correcta indicacin y utilizacin vendr definida por cuatro factores: el tipo de medicamento, la dosis, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el estado clnico del paciente.
Frmula: N de diuresis forzadas indicadas de forma correcta en la intoxicacin aguda ------------------------------------------------------------ x 100 N total de diuresis forzadas realizadas a intoxicados en el mismo periodo de tiempo Explicacin de trminos: - Diuresis forzada: Es una tcnica que mediante perfusiones intravenosas de fluidos, permite incrementar el filtrado glomerular de productos txicos y/o reducir su reabsorcin tubular. - Aplicacin correcta: La indicacin correcta se basa en los criterios de Lloret et al (Tabla 5). Poblacin: Hospital de nivel I, II, III. Se excluyen centros de asistencia primaria y medios de transporte sanitario, aunque vayan medicalizados. Tipo: Proceso. Funcional. Indice. Fuente de datos: Registro de pacientes intoxicados. Informe asistencial de urgencias. Resultados de laboratorio. En su ausencia, revisin de las historias clnicas (registros mdicos y de enfermera). Estndar: > 95%. Comentarios: Las indicaciones de esta tcnica son poco fecuentes. Su aplicacin requiere controlar el balance hidroelectroltico, la presin venosa central, la diuresis y la evolucin clnica. El riesgo es de provocar hipervolemia, edema pulmonar o cerebral, cambios inicos o de pH. Este indicador valora slo las diuresis forzadas realizadas. No debe aplicarse para indicaciones no realizadas, aunque hubieran debido hacerse.
INDICADOR N 7.INDICADOR N 8.La diuresis forzada ha sido indicada correctamente a La depuracin artificial ha sido indicada correctamente a los pacientes que consultan por una intoxicacin los pacientes que consultan por una intoxicacin aguda. aguda.
Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin. Seguridad (no riesgo). Continuidad. Eficacia. Justificacin: La diuresis forzada es una tcnica de depuracin renal que en el enfermo intoxicado tiene escasas indicaciones, pero que constituye en ocasiones una opcin teraputica til, aunque su puesta en prctica requiere controles y representa siempre un riesgo para el paciente. Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin. Seguridad (no riesgo). Continuidad. Accesibilidad. Justificacin: La depuracin artificial o extrarrenal es un tipo de tcnica de extraccin del txico ya absorbido, que en el enfermo intoxicado tiene escasas indicaciones, pero que constituye en ocasiones una opcin teraputica muy til, aunque su puesta en prctica requiere un utillaje especfico, personal cualificado, controles frecuentes y representa siempre un riesgo para el paciente.
Tabla 5. INDICACIONES DE LA DIURESIS FORZADA.

Tipo de diuresis Alcalina Forzada alcalina Agente txico Salicilato 2,4 dicloro-fenoxi-actico Fenobarbital Mecoprop Metotrexato Amatoxinas Litio Paraquat Talio Concentracin plasmtica tributara de indicar la tcnica > 50 mg/dL > 3,5 mg/dL > 7,5 mg/dL No establecida > 100 mol/L > 1 ng/mL > 1,5 mEq/L > 0,1 mg/L > 0,3 mg/L
Forzada neutra
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Frmula: N de depuracines artificiales indicadas de forma correcta en los intoxicados ------------------------------------------------------------ x 100 N total de depuraciones artificiales realizadas a intoxicados en el mismo periodo de tiempo Explicacin de trminos: - Depuracin artificial o extrarrenal: Sistema extracorpreo que permite extraer substancias txicas circulantes en la sangre de un paciente. Se refiere a la dilisis peritoneal, la hemodilisis, la hemoperfusin, la hemofiltracin, la hemodiafiltracin, el recambio plasmtico (plasmafresis) y el recambio sanguneo (exanguinotransfusin). - Indicacin correcta: La indicacin correcta se basa en los criterios clnicos descrtitos por J.Lloret et al y en los analticos que se especifican en la Tabla 6 y en la que se detallan cuatro opciones de depuracin extrarrenal en razn a las diferentes caractersticas cinticas de los txicos. Poblacin: Hospital de nivel. III, u Hospital con Unidad de Dilisis o con UCI capacitada para realizar tcnicas de depuracin extrarrenal. Tipo: Proceso. Funcional. Centinela. Fuente de datos: Informe asistencial de urgencias. Resultados de laboratorio. Registro de pacientes intoxicados. Historia clnica (registros mdicos y de enfermera). Estndar: 100 % Comentarios: Las indicaciones de estas tcnicas son poco fecuentes. Cuando su indicacin est presente, la aplicacin de la tcnica no debe demorarse, ya que este retraso puede condicionar la aparicin de secuelas o la mortalidad. Su aplicacin requiere colocar catteres que permitan un elevado flujo de sangre (> 100 mL/min) y ubicados en venas de grueso calibre (yugular, subclavia o femoral). Se requiere un rea adecuada (UCI o Unidad de dilisis), el equipo de depuracin y personal mdico y de enfermera cualificado. Este indicador valora slo las indicaciones de depuracin artificial realizadas. Por ello, no debe aplicarse ni pretende analizar indicaciones que no se han realizado, aunque debieran haberse hecho.
INDICADOR N 9.La administracin de carbn activado como mtodo de descontaminacin digestiva, no ha generado una broncoaspiracin del mismo.
Area/Dimensin: Efectividad. Seguridad (no riesgo). Continuidad. Eficiencia. Justificacin: La descontaminacin digestiva y en particular la administracin de carbn activado es, sin duda, la terapia ms utilizada actualmente en la atencin al paciente intoxicado agudo. Su indicacin, la tcnica de preparacin y el modo de administracin han de estar claramente protocolizados, para evitar riesgos al intoxicado, el principal de los cuales es la broncoaspiracin. Cuando se indica carbn activado, la integridad de la va area ha de estar garantizada, ya sea de forma espontnea (el paciente est consciente) o porque se ha procedido a la intubacin traqueal (el paciente est en coma). Si existe riesgo de broncoaspiracin al administrar carbn activado, ste no ha de ser indicado. Frmula: N de pacientes a los que se ha administrado carbn activado como mtodo de descontaminacin digestiva y que no presentan signos de broncoaspiracin de carbn ------------------------------------------------------------- x 100 N total de pacientes a los que se ha administrado carbn en el mismo periodo de tiempo Explicacin de trminos: - Administracin de carbn activado: Se considerar su administracin tanto si es por va oral como por sonda gstrica, en dosis nica o repetida. Y tambin se considerar si es el nico tratamiento utilizado para descontaminar el tubo digestivo o si constituye un complemento de la induccin del vmito, de la aspiracin gstrica o del lavado gstrico. - Broncoaspiracin de carbn activado: Los criterios a considerar se basan en los de M.Amig et al y consisten en que entre las 0 y las 24 horas que siguen a la administracin de carbn activado, se detecte la presencia de carbn en el esputo del paciente consciente, o en el aspirado bronquial del paciente intubado, o en la fibrobroncoscopia en caso de realizarse por cualquier motivo.
Tabla 6. INDICACIONES DE LA DEPURACIN EXTRARRENAL.

Tipo de tcnica Hemodilisis Agente txico 2,4 dicloro-fenoxi-actico Fenobarbital Etilenglicol Litio Metanol Procainamida Salicilatos Talio Teofilina Valproato Fenobarbital Carbamazepina Digitoxina Digitoxina Tiroxina Metahemoglobinizantes Concentracin plasmtica tributara de indicar la tcnica > 10 mg/dL > 100 mg/dL > 0,5 g/L > 2,5 mEq/L > 0,5 g/L > 20 g/mL > 80 mg/dL > 0,5 mg/L > 60 mg/L > 1 g/L > 100 mg/dL > 60 g/mL > 60 ng/mL > 60 ng/mL No establecida Metahemoglobina > 40%
Hemoperfusin
Recambio plasmtico Recambio sanguneo
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Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Proceso. Funcional. Centinela. Fuente de datos: Revisin de los diagnsticos de las altas hospitalarias, teniendo en cuenta que las broncoaspiraciones son criterio de ingreso hospitalario. Registros mdicos y de enfermera. Codificaciones del alta hospitalaria. Estndar: 100 % Comentarios: A pesar de las recomendaciones existentes en toda la bibliografa y protocolos asistenciales que hacen referencia a las tcnicas de descontaminacin y a la prevencin de la broncoaspiracin yatrognica, la incidencia de esta complicacin es alta (5-7 %), sobre todo en el paciente que tiene disminuido el nivel de conciencia, y puede llevar a una insuficiencia respiratoria potencialmente muy grave, en algunos casos ms grave que el propio episodio agudo de la intoxicacin. En este indicador, se contempla slo la evidencia de la presencia de carbn en la va area. Se excluye por tanto el concepto de broncoaspiracin simple, de neumona aspirativa o de neumona bacteriana u otros tipos de complicaciones respiratorias, por las dificultades en conocer con certeza si estas manifestaciones son inherentes al txico, a complicaciones espontneas de la intoxicacin o a yatrogenia secundaria a las maniobras de descontaminacin. Se considera que un buen cumplimiento de este indicador, puede corresponder a una medida de buena eficacia en la asistencia global del intoxicado, y es considerado como un indicador centinela. Debe tenerse en cuenta, que muchos intoxicados van a recibir descontaminacin digestiva, y una de las opciones es el carbn activado. Este tratamieno representa siempre un riesgo de inducir patologa respiratoria, y si sta se presenta, adems de agravar la situacin del paciente, implica un coste econmico adicional (broncodilatadores, oxgenoterapia, antibiticos profilcticos), prolongacin de los das de ingreso e incluso riesgo de mortalidad.
Frmula: N pacientes intoxicados por CO y que han recibido tratamento precoz con FiO2 elevada > 6 h ------------------------------------------------------------- x 100 N total de pacientes intoxicados por CO y atendidos en el mismo periodo de tiempo Explicacin de trminos: - Intoxicacin por monxido de carbono (CO): Paciente expuesto a una fuente de CO (estufa, calentador, brasero, motor de explosin, humo de incendio), que presenta manifestaciones clnicas (cefalea, astenia, mareos, nuseas, debilidad muscular, confusin, disminucin del nivel de conciencia, arritmias, convulsiones) y que tiene una concentracin en sangre arterial o venosa de carboxihemoglobina (COHb) superior al 4% en nofumadores y superior al 10% en fumadores de un paquete al da. - Tratamiento con oxgenoterapia a elevada concentracin (> 80%): Es la oxigenoterapia realizada con una mascarilla con reservorio (tipo Monagan) o, si el paciente est intubado y ventilado mecnicamente, aplicando oxgeno puro, sin mezcla de aire. Incluye tambin la oxgineroterapia realizada en una cmara hiperbrica. - Duracin de la oxgenoterapia: Se refiere al tiempo transcurrido a partir del diagnstico clnico y/o analtico de la intoxicacin por CO. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Proceso. Funcional. Centinela. Fuente de datos: Registros de asistencia del 061, SEM o transporte medicalizado. Informe de asistencial mdico y de enfermera de Urgencias. Datos del laboratorio de Urgencias (COHb). Registros asistenciales de la Unidad de Medicina Hiperbrica. Estndar: 100% Comentarios: La intoxicacin por CO es, inmeditamente despus de las sobredosis por drogas de abuso, la principal causa de muerte y de secuelas neurolgicas de origen txico en nuestro medio. El CO suele proceder de la combustin generada por estufas, calentadores, braseros, chimeneas, coches con el motor en marcha, incendios y otras combustiones, por lo que es mucho ms frecuente en pocas invernales. La oxigenoterapia es considerada un antdoto de la intoxicacin por CO. Su aplicacin precoz e intensa, puede reducir el riesgo de muerte y el de secuelas inmediatas y tardas. Para conseguir elevadas FiO2, se recurre en el paciente consciente a una mascarilla con reservorio (tipo Monagan) o si el paciente est intubado y ventilado mecnicamente, a oxigenarlo sin mezcla de aire (FiO2 = 1). Este indicador es considerado de tipo Centinela. En caso de incumplimiento, puede aplicarse la frmula matemtica que permite seguir la evolucin en el tiempo de la calidad asistencial medida a travs de este indicador.
INDICADOR N 10.El intoxicado por monxido de carbono recibe oxigenoterapia precoz con FiO2 > 0,8 durante un mnimo de 6 horas, con una mascarilla con reservorio (si no est intubado) o con una FiO2 de 1 (si est intubado).
Area/Dimensin: Adecuacin. Accesibilidad. Continuidad. Seguridad (no riesgo). Efectividad. Eficiencia. Eficacia. Justificacin: Retirar al paciente de un ambiente con concentracin elevada de monxido de carbono (CO) e iniciar cuanto antes una oxigenoterapia con fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2) lo ms prxima a 1, constituye la base inicial del tratamiento del paciente intoxicado con CO. El objetivo es acortar, lo ms rpidamente posible, la semivida de eliminacin de la carboxihemoglobina (COHb) y conseguir concentraciones de COHb 1%. Este objetivo requiere mantener este tipo de oxgenoterapia durante un cierto perodo de tiempo, variable en funcin de la concentracin inicial de COHb, pero que nunca ser inferior a 6 horas.
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INDICADOR N 11.No se ha administrado flumazenilo a pacientes con una puntuacin del nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow >12 puntos ni a pacientes que han convulsionado previamente en el curso clnico de su intoxicacin.
Area/Dimensin: Adecuacin. Continuidad. Seguridad (no riesgo). Efectividad. Eficiencia. Justificacin: El flumazenilo es un antidoto especfico para el tratamiento de las intoxicaciones o sobredosificaciones con benzodiacepinas, solas o asociadas con otros frmacos, y que se indica para revertir la depresin del nivel de conciencia. Su utilizacin est tambin justificada en los casos de coma de origen desconocido. Pero el uso de flumazenilo puede desencadenar un sndrome de abstinencia en adictos a las benzodiacepinas y convulsiones. Adems, el flumazenilo tiene un coste econmico elevado. Frmula: N de administraciones inadecuadas de flumazenilo ------------------------------------------------------------- x 100 N total de administraciones de flumazenilo en el mismo periodo de tiempo Explicacin de trminos: - Administracin inadecuada de flumazenilo: A) Administracin intravenosa de flumazenilo a pacientes intoxicados con benzodiacepinas, solas o asociadas a otros frmacos, o a pacientes con una disminucin de la conciencia de causa desconocida, pero en los que esta prdida del estado de vigilia no es profunda, no comporta depresin respiratoria y no hay prdida de reflejos farngeos, conservando el paciente respuesta verbal espontnea o bajo estmulos, equivalente todo ello a una puntuacin del nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow de 13, 14 o 15 puntos. B) Pacientes que ha presentado una convulsin: Intoxicados por cualquier substancia y que como manifestacin clnica de la intoxicacin presenta una crisis convulsiva, independientemente de cual fuese su estado previo de conciencia y de si tena o no antecedentes epilpticos. - Administracin de flumazenilo: Administracin intravenosa de flumazenilo, en bolo o en perfusin contnua. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Proceso. Funcional. ndice. Fuente de datos: Registros de asistencia del 061, del SEM o del transporte medicalizado. Informe asistencial de Urgencias. Estndar: <10 % Comentarios: La misin del flumazenilo es recuperar el nivel de conciencia en los pacientes en coma y garantizar una va aerea permeable, un buen reflejo tusgeno y una adecuada capacidad ventilatoria. Se indica en el coma benzodiacepnico o de causa desconocida, pero en ocasiones (< 10% de las indicaciones del flumazenilo), un paciente puede ser remitido a Urgencias con una leve disminucin del estado de conciencia (Glasgow 13-14),
usndose el antdoto para descartar la participacin de las benzodiacepinas, administradas de forma aguda o crnica, en el estado del paciente. Cuando el flumazenilo se ha administrado correctamente y la respuesta del paciente ha sido favorable, en ocasiones el intoxicado se reseda, por lo que debe evaluarse una nueva administracin del antdoto en forma de bolo o de perfusin intravenosa contnua. Pero el uso del flumazenilo comporta un riesgo de efectos secundarios, entre los que destacan el desencadenar un sndrome de abstinencia en adictos a las benzodiacepinas y las convulsiones. Estas ltimas podran presentarse en pacientes intoxicados con frmacos o drogas pro-convulsivantes como los antidepresivos tricclicos, inhibidores de la recaptacin de serotonina, isoniazida, teofilina, cocana o anfetaminas. Por ello, este antdoto slo se administra a pacientes en coma (Glasgow 12), considerndose contraindicado en pacientes que han convulsionado. Aunque este indicador sea considerado de ndice, la administracin de flumazenilo a un paciente que ha convulsionado es un riesgo yatrognico muy grave, que eleva en la prctica la categoria de este indicador a Centinela. Las convulsiones aparecidas por una administracin de flumazenilo, agravan el estado del paciente. Sin embargo, en el paciente que no ha convulsionado pero puede hacerlo (antecedentes epilpticos o intoxicacin por los frmacos o drogas citados previamente), debe evaluarse la relacin beneficio/riesgo, pero este riesgo no contraindica per se la administracin del frmaco, y su utilizacin en estas condiciones y a efectos de este indicador no se considerar inadecuada.
INDICADOR N 12.No se ha administrado naloxona a pacientes con un nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow >12 puntos.
Area/Dimensin: Adecuacin. Seguridad (no riesgo). Continuidad. Efectividad. Justificacin: La naloxona es un antidoto especfico para el tratamiento de las intoxicaciones o sobredosificaciones con opiceos (herona, morfina, metadona y otros), solos o asociados con otros frmacos o drogas, y que se indica para revertir la depresin del nivel de conciencia, garantizar la va erea permeable, una adecuada ventilacin alveolar y un eficaz reflejo tusgeno. Su utilizacin est tambin justificada en los casos de coma de origen desconocido. Pero el uso de naloxona tiene potenciales efectos secundarios, pudiendo desencadenar un sndrome de abstinencia en adictos a opiceos, por lo que su utilizacin exige una marcada disminucin del estado de conciencia (Glasgow 12 puntos). Frmula: N de administraciones inadecuadas de naloxona ------------------------------------------------------------- x 100 N total de administraciones de naloxona en el mismo periodo de tiempo Explicacin de trminos: - Administracin inadecuada de naloxona: Administracin intrave-
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nosa de naloxona a pacientes intoxicados con opiceos, solos o asociados a otros frmacos o drogas de abuso, o con una disminucin aguda de la conciencia de causa desconocida, pero en los que esta prdida del estado de vigilia no es profunda, no comporta depresin respiratoria y no hay prdida de reflejos farngeos, conservando el paciente respuesta verbal espontnea o bajo estmulos, equivalente todo ello a una puntuacin del nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow de 13, 14 o 15 puntos. - Administracin de naloxona: Administracin intravenosa de naloxona, en bolo o en perfusin contnua. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Proceso. Funcional. ndice. Fuente de datos:. Registros de asistencia del 061, SEM o transporte medicalizado. Informe de asistencia mdico y de enfermera de Urgencias. Estndar: < 10 % Comentarios: La misin de la naloxona es recuperar el nivel de conciencia en los pacientes en coma, garantizar la va aerea permeable, un buen reflejo tsigeno y capacidad ventilatoria. Se indica en el coma por opiceos o de causa desconocida, pero en ocasiones (< 10% de las indicaciones de la naloxona), un paciente puede ser remitido a Urgencias con una leve disminucin del estado de conciencia (Glasgow 13-14), usndose el antdoto para descartar la participacin de los opiceos, administrados de forma aguda o crnica, en el estado del paciente. Cuando la naloxona se ha administrado correctamente y la respuesta del paciente ha sido favorable, en ocasiones el intoxicado se reseda, por lo que debe evaluarse la nueva administracin del antdoto en forma de bolo o de perfusin intravenosa contnua. La naloxona no previene ni resuelve el edema agudo de pulmn no cardiognico que a veces presentan estos pacientes con sobredosis de opiceos. Pero el uso de la naloxona comporta un riesgo de efectos secundarios, entre los que destacan el desencadenar un sndrome de abstinencia en adictos a opiceos. Por ello, este antdoto slo se administra a pacientes en coma (Glasgow 12).
una correlacin entre la concentracin plasmtica de paracetamol y el tiempo transcurrido desde la ingesta, correlacin que tiene una representacin grfica en el denominado nomograma de PrescottMatthew-Rumack, y en el que se evalua el riesgo de hepatotoxicidad con la condicin ineludible de realizar la extraccin de sangre para determinar la concentracin de paracetamol cuando han transcurrido al menos 4 h de la ingesta de una dosis nica. Una determinacin de paracetamol previa a las 4 h, adems de no permitir una evaluacin pronstica ni tomar decisiones adecuadas respecto al tratamiento antidtico, representa un consumo de recursos personas y materiales, y una intil extraccin sanguinea en el paciente, que deber repetirse posteriormente. Frmula: N de paracetamolemias realizadas antes de las 4 horas de la ingesta del frmaco ------------------------------------------------------------ x 100 N total de paracetamolemias cursadas en el mismo periodo de tiempo Explicacin de trminos: - Paracetamolemia: Concentracin plasmtica de paracetamol en sangre. - Nomograma de Prescott-Matthew-Rumack: Grfico validado internacionalmente para prever el riesgo de hepatotoxicidad en una intoxicacin por paracetamol, a partir del resultado obtenido en su cuantificacin plasmtica, realizada siempre a partir de las 4 horas post-ingesta. Este nomograma slo es aplicable en la intoxicacin aguda por paracetamol en adultos y en ingesta nica, no fraccionada, del frmaco. Poblacin: Cualquier Servicio de Urgencias con capacidad de realizar de forma continuada una cuantificacin de paracetamol en sangre, las 24 horas del da. Tipo: Proceso. Funcional. ndice. Fuente de datos: Informe de asistencia mdico y de enfermera de urgencias. Registro del laboratorio de urgencias. Estndar: < 10 % Comentarios: La morbilidad de la intoxicacin por paracetamol es frecuente y tiene al hgado como rgano diana. Existe la posibilidad de una hepatitis fulminante con riesgo de muerte. Por ello, en toda ingesta de una dosis txica de paracetamol (ms de 100 mg/Kg) debe evaluarse el riesgo de hepatotoxicidad y, a travs del mismo, indicar o no un tratamiento antidtico con eficacia garantizada si se administra antes de las 12 horas de la ingesta. Y esta evaluacin requiere conocer la paracetamolemia y el tiempo transcurrido desde la ingesta de una dosis nica, y correlacionar los mediante el citado nomograma. En cualquier caso, el antdoto del paracetamol, la n-acetil-cistena, no es un frmaco incuo y se han descrito reacciones anafilactoides, por lo que no puede proponerse un uso indiscriminado del mismo, y de ah los esfuerzos en racionalizar su indicacin. Slo en el caso de pacientes en los que se sospeche con fundamento que han ingerido una dosis txica y no sea posible realizar una evaluacin analtica antes de las 12 horas de la ingesta, o sta determinacin analtica no pueda insertarse en el nomograma ya citado o no sea posible estimar la semivida de eliminacin, estar justificado el uso del antdoto para prevenir la aparicin de la hepatotoxicidad.
INDICADOR N 13.No se ha realizado una extraccin de sangre para determinar la concentracin plasmtica de paracetamol, antes de que hayan transcurrido 4 horas desde la ingesta de una dosis nica y potencialmente txica del frmaco. Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin. Seguridad (no riesgo). Continuidad. Eficiencia. Accesibilidad. Justificacin: La intoxicacin por paracetamol es potencialmente muy grave. Adems de las medidas para prevenir la absorcin del frmaco, se dispone de un antdoto de reconocida eficacia desde hace 30 aos. La indicacin del antdoto se realiza estableciendo
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INDICADOR N 14.El intervalo de tiempo entre la llegada del intoxicado al Servicio de Urgencias y la primera atencin es 15 minutos.
Area/Dimensin: Accesibilidad. Continuidad. Efectividad. Adecuacin. Seguridad (no riesgo). Eficacia. Justificacin: Uno de los mayores problemas que se plantean hoy en da en los Servicios de Urgencias es el de su saturacin, ya que con demasiada frecuencia la demanda supera a las disponibilidades del momento. Para paliar, que no resolver, el problema, se idearon los sistema de triaje, cuya misin fundamental es priorizar la asistencia sanitaria. El intoxicado agudo debe ser protegido en este sistema de priorizacin o clasificacin inicial por diversos motivos: evaluar las repercusiones clnicas de su intoxicacin, preveer la posobilidad de un rpido deterioro, evitar la absorcin digestiva del txico o poder aplicar medidas de descontaminacin de piel y mucosas. Frmula: N de pacientes intoxicados atendidos 15 min de su llegada a Urgencias ------------------------------------------------------------- x 100 N total de pacientes intoxicados atendidos en el mismo periodo de tiempo Explicacin de trminos: - Primera atencin: Momento en el que el equipo mdico o de enfermera se hace cargo del paciente e inicia la evaluacin de constantes clnicas (presin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria o temperatura) o empieza a aplicar algn tratamiento (reanimacin cardiopulmonar, descontaminacin digestiva, antdoto, etc.). - 15 minutos: Intervalo de tiempo transcurrido entre la llegada administrativa del intoxicado a Urgencias y el inicio de la evaluacin de las constantes clnicas o de alguna actividad asistencial. Poblacin: Todo Servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Proceso. Funcional. Indice. Fuente de datos: Base de datos de admisin en Urgencias. Registros mdicos y de enfermera de Urgencias. Estndar: 90 %. Comentarios: Este indicador no es especficamente toxicolgico, pero al incluirlo como criterio de calidad, se resalta la importancia de una valoracin inmediata del intoxicado para, en caso necesario, poner en marcha precozmente medidas teraputicas que perderan eficacia con el paso del tiempo. Sin embargo, se admite que hasta un 10% de las intoxicaciones tienen un carcter muy leve y/o llevan un tiempo de evolucin muy prolongado, y en estos pacientes puede demorarse la primera asistencia, aunque en ningn caso debiera sobrepasar las 4 horas.
INDICADOR N 15.El intervalo de tiempo entre la llegada del paciente al Servicio de Urgencias y el inicio de la descontaminacin ocular o cutnea es 20 minutos.
Area/Dimensin: Efectividad. Seguridad (no riesgo). Adecuacin. Accesibilidad. Continuidad. Eficacia. Justificacin: La lesin qumica cutanea u ocular despus de una exposicin accidental a un agente txico es un hecho relativamente frecuente en el mbito laboral, industrial o domstico, ocasionando con frecuencia secuelas graves, a veces irreversibles, que podran evitarse o reducirse con un tratamiento inicial precoz. Este tratamiento se basa fundamentalmente en el lavado ocular con abundante suero fisiolgico y en el lavado cutneo con agua y jabn. Frmula: N de pacientes cuya descontaminacin ocular o cutnea se inicia 20 min desde su llegada a Urgencias ------------------------------------------------------------- x 100 N total de pacientes a los que se les ha realizado una descontaminacin ocular o cutnea. Explicacin de trminos: - Descontaminacin ocular: Acto teraputico consistente en eliminar, por arrastre con agua u otros fluidos, los productos qumicos que han contactado con el ojo y la conjuntiva ocular, y sobre los que pueden producir lesiones por contacto directo, como son los productos custicos o los irritantes. Esta maniobra asistencial debe realizarse durante un perodo continuado de 15-20 minutos. Se excluyen los pacientes con lesiones qumicas que precisen una actuacin quirrgica urgente, ya que en este caso est contraindicada la terapia tpica. - Descontaminacin cutnea: Acto teraputico consistente en eliminar, por arrastre con agua u otros fluidos, los productos qumicos que han contactado con la superficie cutnea y sobre la que pueden producir lesiones por contacto directo, como son los custicos o los irritantes. Se aplica tambin a los productos que pueden absorberse a travs de la piel y producir sntomas sistmicos de intoxicacin, como los plaguicidas, los disolventes o los hidrocarburos. Este indicador se aplica slo a pacientes a los que se ha realizado una descontaminacin ocular o cutnea en el Servicio que est valorando este indicador. Por tanto, se excluyen los pacientes descontaminados previamente, los que consultan tras un intervalo de exposicin ocular superior a 3 horas o de exposicin cutnea superior a 6 horas y los que debieran haberse descontaminado pero que por una u otra razn no han recibido este tratamiento. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Proceso. Funcional. Indice. Fuente de datos: Registros de asistencia del transporte sanitario medicalizado. Base de datos de la admisin en Urgencias. Informe de asistencia mdico y de enfermera de Urgencias. Estndar: 90% Comentarios: Tras un contacto ocular con un producto qumico
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no identificado, debe realizarse siempre una descontaminacin si aparece hiperemia conjuntival, dolor y picor ocular, fotofobia, lagrimeo, edema palpebral, prdida de agudeza visual o signos de quemadura de las estructuras externas. Una vez realizada la descontaminacin ocular precoz, debe realizarse una revisin especializada de las posibles lesiones por parte del oftalmlogo. Si el Centro o Servicio carece de oftalmlogo, una vez realizada la descontaminacin, el paciente debe derivarse. En los pacientes que presentan signos de perforacin ocular despues de una exposicin a un producto txico, est contraindicada la descontaminacin ocular. En los pacientes que llegan al Servicio de Urgencias en estado crtico tras absorber un txico por va cutnea, la prioridad es la estabilizacin de sus constantes vitales y las medidas de soporte general, pero si es posible y est indicada, debe iniciarse cuanto antes la descontaminacin cutnea para evitar que el paciente contine absorbiendo producto txico y empeore todava ms su situacin clnica.
zado. Base de datos de admisin en Urgencias. Informe de asistencia mdica y de enfermera de Urgencias. Estndar: > 90% Comentarios: Para indicar una descontaminacin digestiva, hay que tener en cuenta el tipo de txico ingerido, la dosis, el intervalo de tiempo transcurrido desde la ingesta y la clnica que presenta el paciente, y una vez indicada y escogido el mtodo ms adecuado, la precocidad en su realizacin es el factor que ms va a influir en la eficacia del rescate digestivo. Hay que recordar que la descontaminacin digestiva no siempre es necesaria y que est contraindicada cuando el riesgo de complicaciones por practicar la misma (la ms habitual es la broncoaspiracin, por una proteccin inadecuada de la va area en un paciente con disminucin del nivel de conciencia) supera al potencial beneficio. La descontaminacin digestiva est contraindicada en la ingesta de productos custicos o corrosivos, ya sean cidos o lcalis, y en caso de sospecha de un abdomen agudo.
INDICADOR N 17.Hay constancia documental de que el paciente atenINDICADOR N 16.El intervalo de tiempo entre la llegada del paciente al dido por una intoxicacin aguda voluntaria con nimo Servicio de Urgencias y el inicio de la descontamina- suicida, ha sido valorado por el psiquiatra antes de ser dado de alta. cin digestiva es 20 minutos.
Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin. Continuidad. Seguridad (no riesgo). Eficacia. Justificacin: Para interrumpir la absorcin digestiva del txico, es primordial realizar la descontaminacin digestiva, cuando est indicada, lo ms precoz posible para que sta sea eficaz, aunque el intoxicado no presente sintomatologa. Frmula: N de pacientes cuya descontaminacin digestiva se inicia 20 min desde su llegada a Urgencias ------------------------------------------------------------ x 100 N total de pacientes a los que se les ha realizado una descontaminacin digestiva. Explicacin de trminos: - Descontaminacin digestiva: Cualquier substancia administrada o procedimiento aplicado, con la intencin de evitar o reducir la absorcin digestiva de un txico: jarabe de ipecacuana, carbn activado, aspirado/lavado gstrico, catrtico. Este indicador se aplica slo a pacientes a los que se ha practicado una descontaminacin digestiva como actuacin teraputica para prevenir la absorcin de un txico ingerido por va oral. Se excluyen de valoracin por este indicador a los pacientes que han sido descontaminados de modo adecuado en un eslabn sanitario previo. - Intervalo de tiempo: Tiempo transcurrido desde el registro administrativo hasta el inicio de las medidas de descontaminacin, y que debe ser igual o inferior a los 20 minutos. Poblacin: Todo Servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Proceso. Funcional. Indice. Fuente de datos: Registros de asistencia del transporte medicaliArea/Dimensin: Efectividad, adecuacin, seguridad (no riesgo). Accesibilidad. Justificacin: En toda tentativa de suicidio hay que valorar el riesgo que existe de que el paciente consume su suicidio en un futuro inmediato. Todo paciente que ha intentado suicidarse tiene ms probabilidades que otro de suicidarse. Esta valoracin debe realizarla un especialista, en este caso un psiquiatra, una vez se hayan resuelto las manifestaciones clnicas ms importantes de la intoxicacin. Frmula: N de intoxicados con tentativa de suicidio que han sido valorados por el psiquiatra antes de ser dados de alta ------------------------------------------------------------ x 100 N total de intoxicados con tentativa autolitica atendidos en el mismo perodo de tiempo Explicacin de trminos: - Valoracin psiquitrica: Informe realizado por el psiquiatra de guardia, en el que se realiza una valoracin del gesto suicida del intoxicado. Esta valoracin ha de quedar registrada y firmada en el informe asistencial de Urgencias o en la historia clnica. En ningn caso se tendrn en cuenta valoraciones o consultas telefnicas. Quedan excluidos los pacientes que fallezcan. Poblacin: Todo Servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado y disponga de un especialista en Psiquiatra de guardia. En los centros que no dispongan de psiquiatra de guardia, se consider como valoracin psiquitrica las derivaciones urgentes a un centro concertado que disponga de especialista, para realizar esta valoracin. Tipo: Proceso. Funcional. Centinela. Fuente de datos: Informe asistencial de Urgencias. Historia clnica. Registros de actividad del psiquiatra de guardia.
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Estndar: 100% Comentarios: El suicidio representa la tercera causa de muerte en el grupo de edad de 15 a 20 aos. El grado de intencionalidad es a veces muy dficil de precisar, incluso para un especialista en psiquiatra. En el ao posterior a una tentativa de suicidio fallida, el riesgo a realizar un acto suicida consumado es 100 veces superior al de la poblacin general, y el 50% de los suicidios consumados se producen dentro de los 365 das que siguen a una tentativa previa. Aunque este indicador es Centinela, porque refleja la importancia mdico-legal de que los pacientes que han intentado suicidarse sean evaluados por un psiquiatra, en caso de incumplirse puede aplicarse la frmula matemtica citada previamente y adaptarse como indicador de ndice para medir peridicamente la evolucin de este importante indicador.
INDICADOR N 18.Hay constancia documental de que se ha cursado un parte judicial, si se ha atendido un paciente por una intoxicacin de intencionalidad suicida, criminal, laboral, accidental epidmica, body packer, body stuffer o cualquier tipo de intoxicacin que evolucione mortalmente.
Area/Dimensin: Efectividad. Seguridad (no riesgo). Adecuacin. Justificacin: Una intoxicacin o envenenamiento puede constituir un delito, en cuyo caso, el mdico debe ponerlo inmediatamente en conocimiento de un Juez de Instruccin, de acuerdo con el artculo 262 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal. Para cumplimentar esta obligacin, se realiza el denominado parte judicial. En la prctica, algunos de estos partes no llegan a extenderse (por ejemplo, en el etilismo agudo no complicado o en las sobredosis leves de otras drogas de abuso como el cannabis), pero se considera que hay 6 situaciones inexcusables de parte judicial en caso de intoxicacin, porque encubren o pueden encubrir un delito: la voluntaria con nimo suicida, la criminal con nimo de robo, violacin, homicidio o asesinato, la laboral, la accidental epidmica (que afecta a dos o ms personas simultneamente), la derivada de un transporte intracorporal de drogas de abuso (body-packers o body-stuffers) y cualquiera que concluya con resultado de muerte. Frmula: N de intoxicados por tentativa de suicidio, criminal, laboral, accidental epidemica, body-packer, body-stuffer o mortal, con parte judicial documentado. ------------------------------------------------------------ x 100 N total de intoxicados por tentativa de suicidio, criminal, laboral, accidental epidemica, body-packer, body-stuffer o mortal, atendidos en el mismo perodo de tiempo.
de informacin de un delito o de un posible delito, en la que se especifica el da y la hora de la asistencia, la naturaleza y el pronstico de las lesiones, las causas de las mismas y el destino del enfermo. - Intoxicacin de origen suicida: Es aqulla intoxicacin que se produce tras una exposicin (por va oral u otras) a un agente txico (medicamento u otros agentes), realizada de forma voluntaria y con intencin de quitarse la vida. - Intoxicacin criminal: Intoxicacin inducida voluntariamente por otra persona. Puede ser con nimo de robo, violacin, homicidio o asesinato. Tambin puede ser una forma de maltrato, en particular a nios y ancianos. - Intoxicacin laboral: Intoxicacin producida en el lugar de trabajo. - Intoxicacin epidmica: Intoxicacin del mismo origen y que afecta a dos o ms individuos simultneamente. - Intoxicacin mortal: Intoxicacin que evoluciona, directa o indirectamente, con resultado de muerte. - Body packer: Ocultacin premeditada e intracorporal de paquete o paquetes conteniendo drogas de abuso, con nimo de trfico. En Espaa, el trfico de drogas ilegales es un delito contra la Salud Pblica, tipificado en el Cdigo Penal. - Body stuffer: Ocultacin sbita e intracorporal de drogas de abuso, con nimo de ocultarla ante la presencia inesperada de agentes policiales o judiciales. En Espaa, el trfico de drogas ilegales es un delito contra la Salud Pblica, tipificado en el Cdigo Penal. Poblacin: Cualquier mdico del Servicio de Urgencias, que atienda a un intoxicado con tentativa de suicidio, criminal, laboral, epidmica, body packer, body stuffer o con resultado de muerte. Tipo: Proceso. Administrativo. Centinela. Fuente de datos: Registro de partes judiciales del centro. Informe asistencial de Urgencias. Registro del Juzgado de Guardia. Estndar: 100 %. Comentarios: El parte judicial es un documento medico-legal. Los mdicos que atienden enfermedades no naturales y en las que hay o puede haber un delito subyacente, estn obligados a esta declaracin, sin que ello rompa el secreto profesional. Se incluyen como declarable, adems de las causas citadas en el apartado de justificacin o de explicacin de trminos a: Atencin mdica a una persona que bajo la influencia de drogas, estupefacientes, psicotropos o bebidas alcohlicas hubiese tenido un accidente de trfico conduciendo un vehculo a motor. Reconocimiento de un cadaver con sospecha de muerte no natural, muerte violenta o con indicios de criminalidad.
INDICADOR N 19.Quejas o reclamaciones relacionadas con la asistencia del paciente intoxicado en el Servicio de Explicacin de trminos: - Parte judicial: Documento que se remite al Juzgado de Guardia, Urgencias.
en el que un mdico informa al Juez de Instruccin que ha realizado o est realizando una atencin sanitaria a un paciente, en este caso intoxicado, con una enfermedad no natural recogida como declarable por el Cdigo Penal o la Ley de Enjuiciamiento Criminal. No es una denuncia contra nadie, es una transmisin Area/Dimensin: Adecuacin. Participacin. Satisfaccin Accesi-. ibilidad. Justificacin: Las quejas o reclamaciones relacionadas con el proceso de asistencia del intoxicado y que son formuladas por el propio
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paciente o por sus familiares, son un buen ndice de la falta de calidad percibida por ellos y constituyen una oportunidad de mejora. Frmula: N de quejas o reclamaciones relacionadas con pacientes intoxicados ---------------------------------------------------------- x 1000 N total de pacientes intoxicados atendidos en el mismo perodo de tiempo Explicacin de trminos: - Queja o reclamacin: Documento escrito en el que el intoxicado o sus familiares expresa una percepcin de asistencia o trato inadecuado. Se incluyen, por tanto, los reproches al personal sanitario (mdicos, enfermeras, auxiliares, camilleros, administrativos), a la dinmica de la asistencia (tiempo de demora en la primera atencin, falta de cama para ingreso, informacin deficiente), al resultado de la asistencia (complicaciones, secuelas, mortalidad) y tambin el descontento por las condiciones de esta atencin (limpieza de la salas de espera, calidad de la comida, etc.). - Asistencia: Proceso de atencin al paciente que incluye su diagnstico, tratamiento, cuidados e informacin. - Calidad percibida: Sensacin que tiene el paciente y sus familiares de haber recibido una buena asistencia tcnica, por profesionales bien preparados y que les han tratado con inters, deferencia y educacin. Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM, transporte sanitario medicalizado. Tipo: Resultado. Administrativo. Indice. Fuente de datos: Registro del Servicio de Atencin al paciente. Registro del Servicio de Reclamaciones. Registro del Servicio de Control de Calidad. Estndar: 4 Comentarios: Las quejas y reclamaciones de los pacientes van dirigidas, en la mayora de los casos, haca aspectos no relacionados directamente con la calidad intrnseca del proceso asistencial (diagnstico, tratamiento y cuidados), como la informacin recibida a lo largo del proceso. Podran pues diferenciarse o subdividirse este indicador en dos, uno que hiciese referencia exclusivamente al proceso tcnico-asistencial y otro sobre aspectos administrativos y de hostelera, pero como se espera que el nmero de reclamaciones sea bajo, se ha considerardo ms oportuno agruparlas en un solo indicador. El estndar de calidad que se ha fijado es, por el motivo que se acaba de citar, muy bajo (4), pero cada Centro debe situarlo siempre por debajo del ndice general de reclamaciones que se producen en Urgencias.
referencia slo a la intoxicacin medicamentosa aguda (IMA), que es muy prevalente dentro de las intoxicaciones atendidas en los Servicios de Urgencias. Frmula: N de pacientes fallecidos por IMA ------------------------------------------------------------- x 100 N total de pacientes atendidos por IMA en el mismo perodo de tiempo Explicacin de trminos: - Intoxicacin medicamentosa aguda (IMA): Ingesta oral de uno o varios tipos de medicamentos, a dosis txica y no fraccionada, accidental o voluntaria, acompaada o no de bebidas alcohlicas. Incluye la administracin parenteral de insulina u otros frmacos prescritos por un mdico. Se excluye la coingesta o consumo asociado de otras drogas de abuso (herona, cocana, xtasis, etc) o de productos de uso domstico, agrcola o industrial. - Mortalidad por IMA: Paciente fallecido en el Centro asistencial que est evaluando el indicador, tras ser atendido por una IMA. Se incluyen tanto los fallecimientos a consecuencia directa de la accin del txico (p.e., hepatitis fulminante por paracetamol, shock cardiognico por antidepresivos tricclicos) como a consecuencia indirecta del txico (p.e., distress respiratorio por broncoaspiracin). Poblacin: Todo Servicio de atencin urgente, que pueda atender o ingresar a pacientes intoxicados: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM, transporte sanitario medicalizado. Tipo: Resultado. Administrativo. ndice. Fuente de datos: Registro o datos de la Comisin de Mortalidad. Registros y datos de la Comisin de Toxicovigilancia. Registro o datos de los informes asistenciales de Urgencias. Informes de alta hospitalaria. Estndar: < 1%. Comentarios: La IMA lleg a tener una mortalidad de hasta un 20% en algunas series publicadas a mitades del siglo pasado (1950-60), pero desde que se demostr la importancia de las medidas de soporte general del intoxicado, desde que se pudo ingresar en Unidades de Cuidados Intensivos a los casos graves y desde que se empez a racionalizar el uso de los diversos mtodos de descontaminacin digestiva, la mortalidad ha ido descendiendo. En las series publicadas en los ltimos 5 aos, la mortalidad de la IMA se situa por debajo del 1%. Aunque podra evaluarse este indicador, considerando slo los fallecimientos causados directamente por la accin del txico sobre un rgano o sistema, la prctica clnica muestra que esta afectacin primaria puede ser el origen de una cascada de fracasos multiorgnicos, resultando en ocasiones muy difcil discernir entre causas primarias o secundarias. Tambin podran considerarse aparte las acciones yatrognicas (broncoaspiracin por maniobras de descontaminacin digestiva, desgarros de cartida en el intento de colocar un catter para hemodializar un intoxicado, etc), que tambin pueden acabar con resultado de muerte. Se ha considerado por todo ello aconsejable, agrupar todas las muertes por IMA en un nico indicador, lo que no excluye un anlisis pormenorizado de las causas de estos fallecimientos en caso de
INDICADOR N 20.La mortalidad por intoxicacin medicamentosa aguda es < 1%.

Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin. Justificacin: Este indicador evala el resultado global del proceso asistencial del paciente intoxicado por medicamentos. Hace
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que se produzcan. Este indicador de mortalidad es imprescindible cuando se pretende evaluar calidad asistencial toxicolgica, por lo que podra merecer la consideracin de centinela. Al mismo tiempo es un ndice evolutivo de gran importancia para Urgencias.
INDICADOR N 21.La mortalidad por intoxicacin no medicamentosa aguda es < 3%.

Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin. Justificacin: Este indicador evalua y hace slo referencia al resultado global del proceso asistencial del paciente con una intoxicacin no medicamentosa o por sobredosis por drogas de abuso (INMA). Estas ltimas son muy prevalentes como causa de atencin toxicolgica en los Servicios de Urgencias. Frmula: N de pacientes fallecidos por INMA ------------------------------------------------------------- x 100 N total de pacientes atendidos por INMA en el mismo perodo de tiempo Explicacin de trminos: - Intoxicacin no medicamentosa aguda (INMA): Intoxicacin resultante de la ingesta, inhalacin (nasal o respiratoria) o absorcin parenteral de productos no medicamentosos (domsticos, agrcolas, industriales) o drogas de abuso (alcohol etlico, herona, cocana, xtasis u otras), ya sea de forma accidental o voluntaria. Se incluye tambin la intoxicacin por consumo de plantas o setas y el envenenamiento por animales ponzoosos terrestres (serpientes, araas y escorpiones) o marinos (escrpora, araa de mar y medusas). - Mortalidad por INMA: Paciente fallecido en el Centro asistencial que est evaluando el indicador, tras ser atendido por una INMA. Se incluyen tanto los fallecimientos a consecuencia directa de la accin del txico (p.e., parada cardiorespiratoria por sobredosis de herona, edema cerebral por xtasis, distress respiratorio por paraquat) como a consecuencia indirecta del txico (p.e., una neumona nosocomial en el postoperatorio de una ingesta de productos casticos). Poblacin: Todo Servicio de atencin urgente, que pueda atender o ingresar a pacientes intoxicados: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM, transporte sanitario medicalizado. Tipo: Resultado. Administrativo. ndice. Fuente de datos: Registro o datos de la Comisin de Mortalidad. Registros y datos de la Comisin de Toxicovigilancia. Registro o datos de los informes asistenciales de Urgencias. Informes de alta hospitalaria. Estndar: < 3%. Comentarios: La intoxicacin no medicamentosa aguda lleg a tener una mortalidad de hasta un 20% en algunas series publicadas a mitades del siglo pasado (1950-60), pero desde que se demostr la importancia de las medidas de soporte general del intoxicado, desde que se pudo ingresar en Unidades de Cuidados Intensivos a los casos graves y desde que se empez a racionalizar el uso de los diversos mtodos de descontaminacin
digestiva, la mortalidad ha ido descendiendo. En las series publicadas en los ltimos 5 aos, la mortalidad de la INMA se situa por debajo del 3%. Aunque podra evaluarse este indicador, considerando slo los fallecimientos causados directamente por la accin del txico sobre un rgano o sistema, la prctica clnica muestra que esta afectacin primaria puede ser el origen de una cascada de fracasos multiorgnicos, resultando en ocasiones muy difcil discernir entre causas primarias o secundarias. Tambin podran considerarse aparte las acciones yatrognicas (broncoaspiracin por maniobras de descontaminacin digestiva, desgarros de cartida en el intento de colocar catter para hemodializar un intoxicado, etc), que tambin pueden acabar con resultado de muerte. Se ha considerado por todo ello aconsejable, agrupar todas las muertes por INMA en un nico indicador, lo que no excluye un anlisis pormenorizado de las causas de estos fallecimientos en caso de que se produzcan. Este indicador de mortalidad es imprescindible cuando se pretende evaluar calidad asistencial toxicolgica, por lo que podra merecer la consideracin de centinela. Al mismo tiempo es un ndice evolutivo de gran importancia para el Servicio de Urgencias.
INDICADOR N 22.Se ha cumplimentado el conjunto mnimo de datos del paciente intoxicado en el informe asistencial del Servicio de Urgencias.
Area/Dimensin:Adecuacin. Efectividad. Continuidad. Justificacin: La correcta evaluacin de la asistencia dada a un paciente intoxicado, requiere que en su historia clnica y/o en los informes asistenciales de Urgencias, se hayan registrado un conjunto mnimo de datos (CMD) que aportan informacin sobre el episodio atendido. Frmula: N de informes asistenciales de pacientes intoxicados con registro completo del CMD. ------------------------------------------------------------ x 100 N total de informes asistenciales de pacientes intoxicados en el mismo perodo de tiempo Explicacin de trminos: Informe asistencial: Documento en el que queda registrada la atencin prestada al paciente intoxicado. Engloba tanto el informe mdico como la hoja de enfermera. Conjunto mnimo de datos (CMD): Se consideran integrantes del CMD a las 12 siguientes variables: Tipo de txico, dosis y va de la exposicin. Deben constar los tres items. Hora de la exposicin (T0), hora administrativa de la llegada a Urgencias (T1), hora del triage (T2) y hora de la asistencia sanitaria (T3). Deben constar las 4 horas. T2 y T3 pueden coincidir en algunos casos (ambos son atencin sanitaria). No se tendr en cuenta la ausencia del T0 en el caso del etilismo agudo. Medidas aplicadas previamente a la llegada a Urgencias. Causa de la intoxicacin. Motivo principal de la consulta a Urgencias.
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Constantes clnicas: Presin arterial, Frecuencia cardaca, Frecuencia respiratoria y Temperatura. Deben estar las 4 constantes. Manifestaciones clnicas presentes a la llegada.a Urgencias. En el paciente no consciente, debe incluir la cuantificacin del grado de disminucin de conciencia segn la escala de Glasgow. Se considera vlida tambin la completa descripcin del estado neurolgico, que permite inferir esta cuantificacin. Resultado de las exploraciones complementarias solicitadas (anlisis generales y toxicolgicos, radiologa convencional, TAC, fibrogastroscopia u otras). Tcnicas y procedimientos de enfermera realizados (va venosa, sondaje vesical o gstrico, recogida de muestras, ECG, contencin u otras), con especificacin de la hora a la que se realizan. Tratamiento mdico aplicado (medidas de soporte general, de descontaminacin, de aumento de eliminacin, de antdotos u otras medidas), con especificacin de la hora a la que se prescriben. Destino del paciente. Diagnstico y codificacin del diagnstico. Deben constar ambos. Poblacin: Cualquier facultativo (mdico o enfermero) de cualquier servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado. Tipo: Resultado. Administrativo. ndice Fuente de datos: Historia clnica. Informe asistencial de Urgencias. Estndar: > 80 %. Comentarios: Este indicador est basado en la propuesta de CMD de los Hospitales de Agudos de Catalua, publicado por el Servicio de Salud del ao 2003, con el objetivo de disponer de un exhaustivo banco de datos, que sea vlido para evaluar la actividad y para planificar los recursos. El informe de Urgencias se supone que genera automticamente el nombre del paciente, su sexo y edad, y el da y la hora de la consulta. Se considera tambin que han de ser identificables el nombre del mdico y de la enfermera responsable o sus nmeros de matrcula.
Explicacin de trminos: - Personal asistencial: Mdicos y enfermeras que desarrollan su principal actividad asistencial en el Servicio de Urgencias. - Actividad formativa: Curso, Jornada, Symposium, Sesin o Conferencia dedicada a un tema de formacin continuada en Toxicologa Clnica, que est acreditado por una institucin sanitaria pblica u otro organismo capacitado para conceder acreditacin formativa. Incluye tanto a los asistentes como a los ponentes. - Crdito: Equivaldrn a 1 crdito cualquiera de las siguientes actividades: A) Participacin (10 horas, que pueden ser por acumulacin) como asistente o como docente a un Curso, Jornada, Symposium, Sesin Cientfica o Conferencia de Toxicologa Clnica B) Autor o coautor de un artculo de formacin continuada en Toxicologa Clnica (revisin o editorial) publicado en una revista biomdica o de enfermera. C) Autor o coautor de un captulo de Toxicologa Clnica en un libro. Poblacin: Personal asistencial de plantilla de Urgencias. Tipo: Resultado. Administrativo. ndice. Fuente de datos: Memoria de actividades docentes del Servicio de Urgencias. Curriculum vitae del personal. Estndar: 5% Comentarios: La participacin en actividades docentes es un ndice de la inquietud del personal y de la voluntad del Servicio por mejorar su formacin. Adems de adquirir nuevos conocimientos y maneras de actuar, crea lazos profesionales e institucionales, contribuyendo a mejorar la calidad global del Servicio.
INDICADOR N 24.- Publicacin de trabajos de investigacin o notas clnicas de Toxicologa Clnica en revistas biomdicas o de enfermera, por parte del personal asistencial de Urgencias.
Area/Dimensin: Adecuacin. Seguridad. Efectividad. Justificacin: La investigacin es un hecho motivador y la investigacin clnica aporta resultados que pueden modificar la prctica diaria y mejorar la calidad asistencial. Frmula: N de trabajos de investigacin o notas clnicas publicadas en un ao en revistas biomdicas o de enfermera ------------------------------------------------------------- x 100 N total de personal asistencial de Urgencias Explicacin de trminos: Personal asistencial: Mdicos y enfermeras que desarrollan su principal actividad asistencial en el Servicio de Urgencias. Trabajo de investigacin: Manuscrito original de investigacin sobre aspectos epidemiolgicos, clnicos, tcnicos, teraputicos o de cuidados relacionados con la toxicologa clnica, publicado en una revista biomdica o de enfermera y en los que conste como autor o co-autor personal asistencial del Servicio de Urgencias. Se excluyen las comunicaciones a Congresos, Reuniones y Symposiums.
INDICADOR N 23.Formacin continuada del personal mdico y de enfermera de Urgencias, en Toxicologa Clnica.
Area/Dimensin: Adecuacin. Seguridad. Efectividad. Justificacin: La participacin en actividades formativas realizadas fuera o dentro de la institucin donde el personal asistencial est trabajando, implica una adquisicin de conocimientos que redundar en los pacientes que se atiendan en un futuro. Frmula: Personal asistencial de Urgencias, con 1 crdito de actividad formativa en Toxicologa Clnica -------------------------------------------------------------- x 100 N total de personal asistencial de Urgencias
284
- Nota clnica: Descripcin de un caso, o de una serie de casos de intoxicaciones, publicado en una revista biomdica o de enfermera, en los que conste como autor o co-autor personal asistencial del Servicio de Urgencias. Se excluyen las comunicaciones a Congresos, Reuniones y Symposiums. Poblacin: Personal asistencial de plantilla de Urgencias. Tipo: Administrativo. ndice. Resultado Fuente de datos: Memoria de actividades de investigacin del Servicio de Urgencias. Curriculum vitae del personal. Estndar: 3%. Comentarios: La investigacin clnica est reconocida como un elemento asociado a la calidad asistencial y a la calidad global de un Servicio. Este indicador es particularmente importante para instituciones que estn acreditadas como docentes.
BIBLIOGRAFA
American Academy of Clinical Toxicology. European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. POSITION STATEMENTS. J Tox Clin Toxicol 1997; 35: 699-762. American Academy of Clinical Toxicology. European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. POSITION PAPER: GASTRIC LAVAGE. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42: 933-943. Amig M, Nogu S, Sanjurjo E, Faro J, Ferro I, Mir O. EFICACIA Y SEGURIDAD DE LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA EN LA INTOXICACIN MEDICAMENTOSA AGUDA. Med Clin (Barc) 2004; 122: 487-492. Amig M, Nogu S. EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A LA ADMINISTRACIN DE CARBN ACTIVADO EN PACIENTES CON INTOXICACIN MEDICAMENTOSA AGUDA. Enferm Cientif 2004; 272-273: 45-53. Bond R. THE ROLE OF ACTIVATED CHARCOAL AND GASTRIC EMPTYING IN GASTROINTESTINAL DECONTAMINATION: A STATE-OF-THE-ART. Ann Emerg Med. 2002; 39: 273-286. Brent J. CARDIOVASCULAR INSTABILITY CAUSED BY DRUGS OR CHEMICALS. En: Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, Erickson T. Clinical Toxicology. Philadelphia, WB Saunders Company 2001; 177-183. Dueas A, Hernndez M, Garca C, Cerd R, Martn JC, Prez JL. GUA DE ACTUACIN ANTE LA INTOXICACIN AGUDA POR MONXIDO DE CARBONO. Emergencias 1997; 9: 242-244. Gonzlez M, Prat A, Matz MC, Carreo JN, Adell C, Asenjo MA. LA GESTIN DE LAS RECLAMACIONES EN EL PLAN DE CALIDAD HOSPITALARIO. Rev Calidad Asistencial 2001; 16: 700-704. Houston M, Henderickson RG. DECONTAMINATION. Crit Care Clin 2005; 2: 653-72. Lloret J, Nogu S, Jimnez X. INTOXICACIONS AGUDES GREUS. PROTOCOLS, CODIS DACTIVACI I CIRCUITS DATENCI URGENT A BARCELONA CIUTAT. Corporaci Sanitria de Barcelona, 2005. Melo OL, Nogu S, Trulls JC, Aguil S, Maciel A. CONVULSIONES SECUNDARIAS A LA ADMINISTRACIN DE FLUMAZENILO EN UN CASO DE SOBREDOSIS DE BENZODIAZEPINAS Y ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS. Rev Toxicologa 2004; 21: 38-40. Nogu S, Puiguriguer J, Amig M. INDICADORES DE CALIDAD PARA LA ASISTENCIA URGENTE DE PACIENTES CON INTOXICACIONES AGUDAS (Calitox-2006). Rev Calidad Asistencial 2008; 23: 173-191. Osterloh JD. LABORATORY TESTING IN EMERGENCY TOXICOLOGY. En: Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, Erickson T. Clinical Toxicology. Philadelphia, WB Saunders Company 2001; 51-60. Tomaszewski C. Carbon monoxide. En: Goldfrank LR, Howland MA, Flomenbaum NE, Hoffman RS, Lewin NA, Nelson LS. TOXICOLOGIC EMERGENCIES. McGraw-Hill, New York, 2002; 1479-91. Vassallo S, Khan AN, Howland MA. USE OF THE RUMACK-MATTHEW NOMOGRAM IN CASES OF EXTENDED-RELEASE ACETAMINOPHEN TOXICITY. Ann Intern Med 1996; 125: 940. White SJ, Rumack BH. THE ACETAMINOPHEN TOXICITY EQUATIONS: "SOLUTIONS" FOR ACETAMINOPHEN TOXICITY BASED ON THE RUMACK-MATTHEW NOMOGRAM. Ann Emerg Med 2005; 45: 563-4
5.5.-
ERRORES EN LA PRCTICA ASISTENCIAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS

SANTIAGO NOGU
286

En los captulos previos, el lector ha encontrado una descripcin de la buena praxis en el campo de la asistencia a las intoxicaciones agudas en un Servicio de Urgencias. En el presente captulo se aborda un un tema muy ligado con el del anterior (Calidad Asistencial), y que se centra en los errores que se pueden cometer con mayor frecuencia en la asistencia de los intoxicados y a consecuencia de los cuales se generan molestias para el paciente (extracciones de sangre innecesarias), gasto sanitario (exploraciones complementarias que no aportan informacin relevante) o una prdida de seguridad clnica (maniobras teraputicas con potencial yatrognico). A continuacin se muestran slo algunos ejemplos detectados en nuestro medio y que se han calificado como leves (Tabla 1) o graves (Tabla 2).
Tabla 1. ERRORES LEVES EN LA PRCTICA ASISTENCIAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS.

Realizar una extraccin de sangre para conocer la concentracin plasmtica de paracetamol antes de que hayan transcurrido 4 horas de la ingesta del frmaco. Una vez obtenida la muestra adecuada de paracetamol (> 4h de la ingesta), realizar una nueva determinacin para conocer la evolucin de esta cifra. No solicitar una concentracin plasmtica de paracetamol en las ingestas de medicamentosas que llegan en estado confusional o en las que la anamnesis no excluye con certeza este frmaco. Empezar una perfusin de N-Acetil-Cistena como tratamiento de una intoxicacin por paracetamol antes de conocer la concentracin plasmtica del frmaco, si este dato se obtiene antes de las 8 horas de la ingesta. Administrar de forma innecesaria carbn activado, ya sea porque no adsorbe el frmaco (litio), la dosis ingerida no es txica o el tiempo transcurrido desde la ingesta hace suponer que el txico ya ha sido absorbido. Administrar de forma innecesaria naloxona en una sobredosis de opiceos en la que el paciente tiene un Glasgow de 14-15, ventila adecuadamente y no est hipotenso. Administrar de forma innecesaria flumazenilo en una sobredosis de benzodiacepinas en la que el paciente tiene un Glasgow de 14-15, ventila adecuadamente y no est hipotenso. Practicar una gasometra arterial, en vez de una extraccin venosa, si slo se desea saber el equilibrio cido-base. Practicar una gasometra arterial, en vez de una extraccin venosa, si slo se desea saber la Carboxihemoglobina o la Metahemoglobina.
Tabla 2. ERRORES GRAVES EN LA PRCTICA ASISTENCIAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS.

No practicar de forma inmediata una glicemia capilar a todo paciente remitido a Urgencias en estado confusional, en coma o con convulsiones. No sospechar una potencial hepatotoxicidad en los sndromes gastroenterocolticos con perodo de incubacin prolongado (> 6 horas) tras la ingesta de setas. No iniciar una hepatoproteccin con penicilina o silibinina en los sndromes gastroenterocolticos con perodo de incubacin prolongado (> 6 horas) tras la ingesta de setas, y no continuar esta terapetica hasta que se haya excluido el riesgo de hepatotoxicidad. No considerar el riesgo de hepatotoxicidad en las ingestas fraccionadas de paracetamol. No dosificar adecuadamente la N-Acetil-Cistena en las intoxicaciones por paracetamol. No dosificar adecuadamente el etanol o el fomepizol en las intoxicaciones por metanol o etilenglicol. No administrar una dosis suficiente de naloxona en las sobredosis graves por opiceos. Provocar el vmito a un paciente que vomita. Administrar carbn activado por va oral en pacientes con depresin de conciencia y que no pueden proteger su va area o que sta no ha sido protegida. Administrar carbn activado a pacientes que han ingerido cidos o bases. No administrar dosis repetidas de carbn activado en las intoxicaciones graves por teofilina, fenitona, dapsona, carbamazepina o fenobarbital. No practicar un ECG y no mantener una monitorizacin contnua en las intoxicaciones o sobredosis de frmacos o drogas cardiotxicas (antidepresivos tricclicos, digoxina, antipaldicos, cocana, etc.). Administrar calcio en una intoxicacin digitlica. Olvidar que en el etilismo agudo pueden coexistir lesiones estructurales cerebrales. Olvidar el beneficio teraputico del bicarbonato sdico en las intoxicaciones por antidepresivos tricclicos o por otros bloqueantes de la bomba de sodio que cursan con QRS ancho y/o shock cardiognico. Dar un beta-bloqueante en el tratamiento de una sobredosis de cocana. Olvidar el beneficio de la alcalinizacin urinaria en las intoxicaciones por salicilatos o por fenobarbital. No descartar la isquemia coronaria en los intoxicados que aquejan dolor torcico. Sedar inadecuadamente al paciente agitado. Dar de alta un paciente que ha realizado una tentativa de suicidio, sin que haya sido valorado previamente por el psiquiatra. Dar de alta al paciente sin un perodo de observacin adecuado a la gravedad de su intoxicacin.
BIBLIOGRAFA
Greene SL, Wood DM, Gawarammana B, Warren-Gash C, Drake N, Jones AL, Dargan PI. IMPROVEMENT IN THE MANAGEMENT OF ACUTELY POISONED PATIENTES USING AN ELECTRONIC DATABASE, PROSPECTIVE AUDIT AND TARGETED EDUCATIONAL INTERVENTION. Postgrad Med J 2008; 84: 603-608.
5.6.-
FRMULAS, NDICES Y RANGOS DE INTERS EN TOXICOLOGA CLNICA

SANTIAGO NOGU
288
FRMULAS, NDICES Y RANGOS DE INTRES EN TOXICOLOGA CLNICA

Se recogen en este captulo algunas frmulas e ndices que pueden tener inters en el campo de la toxicologa clnica, porque pueden contribuir al diagnstico o al diagnstico diferencial del paciente, al conocimiento de la txicocintica del producto, a la evaluacin pronstica, al tratamiento o a precisar la eficacia de las tcnicas extractivas.
ACLARAMIENTO RENAL (Clearance en mL por minuto): (mL de orina por minuto) x (concentracin urinaria del txico) (concentracin en sangre del txico, expresada en las mismas unidades que la concentracin urinaria)
FRACCIN DE EXTRACCIN DE UNA TCNICA DE DEPURACIN EXTRARRENAL (DER): [txico a la entrada del filtro] [txico a la salida del filtro] [txico a la entrada del filtro]
ACLARAMIENTO (Clearance en ml/min) DE UNA TCNICA DE DER: (Fraccin de extraccin) x (flujo sanguneo del circuito en mL/min)
CANTIDAD DE TXICO ELIMINADA MEDIANTE UNA TCNICA DE DER: (Aclaramieno) x [txico a la entrada del filtro] x (tiempo de duracin de la DER en minutos)
NDICE DE EFICACIA DE UNA DER: Semivida de eliminacin durante la depuracin extrarrenal Semivida de eliminacin antes o despus de la DER
CANTIDAD BIODISPONIBLE DE UN TXICO: [txico] x (Volumen de distribucin en litros/Kg ) x (Peso del paciente en Kg)
289
SEMIVIDA DE ELIMINACIN 0,693 t = -------Ke ln C0 ln C1 Ke = --------------t0 t1
ANION GAP (Vaco aninico): (Na + K) (Cloro + Bicarbonato) Valores normales: 8 16 mEq/L Pida siempre tambin un cido lctico. El lactato se expresa en general en mg/dL y debe multiplicarse por 0,11 para convertirlo en mmol/L o mEq/L, lo que permitir valorar la participacin del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otros cido orgnico (frmico, gliclico, etc.). Para las principales causas de aumento del anion gap y su diagnstico diferencial, vea el captulo de Acidosis Metablica de origen txico. Algunos autores no tienen en cuenta la concentracin de potasio para calcular el anion gap.
OSMOL GAP (Vaco osmolar): Osmolaridad medida (en mOsm) Osmolaridad calculada Osmolaridad calculada: [(Na en mEq/L x 1,86) + (glucosa en mg/dL : 18) + (BUN en mg/dL : 2,8)] Valores normales: de 5 a + 15 mOsm Las principales causas de aumento del Osmol gap en nuestro medio son las intoxicaciones por alcohol etlico, metanol, etilenglicol, alcohol isoproplico y otros alcoholes y glicoles. Tenga en cuenta que, aproximadamente, 1 g/L de etanol aumenta el Osmol gap en 22 mOsm, de metanol en 31, de etilenglicol en 16 y de isopropanol en 17.
290
C CONCENTRACIONES DE INTERES EN TOXICOLOGIA CLINICA Valores normales o rango terapetico Acido valproico Arsnico orina Arsnico sangre Cafena Carbamazepina Carboxihemoglobina Cianuro Digoxina Etanol Etilenglicol Fenitona Fenobarbital Hierro (sideremia) Litio Mercurio orina Mercurio sangre Metahemoglobina Metanol Paracetamol Plomo Procainamida Quinina Salicitatos Talio orina Talio sangre Teofilina Tiocianato 50-120 mg/L < 50 mcg/L < 5 mcg/L 1-10 mcg/mL 4-12 mg/L 1-2 % < 1 mcg/mL 0,8-2 ng/mL 0 0 g/L 10-20 mg/L 15-40 mg/L 80-180 mcg/dL 0,6-1,2 mEq/L < 20 mcg/L < 10 mcg/L 1-2 % 0 10-30 mcg/mL < 10 mcg/dL 4-10 mcg/mL 8-15 mcg/mL 15-30 mg/dL < 5 mcg/L < 2 mcg/L 5-15 mcg/mL < 30 mcg/mL Concentraciones potencialmente txicas (valorar en el contexto del paciente) > 120 mg/L > 100 mcg/L (muy dependiente de la dieta) > 5 mcg/L > 25 mcg/mL > 12 mcg/L > 5% (muy dependiente tabaquismo) > 1 mcg/mL (dependiente tabaquismo y dieta) > 2 ng/mL > 0,5 g/L (dependiente de la tolerancia) > 0,1 g/l > 20 mg/L > 40 mg/L (dependiente del consumo regular) > 500 mcg/dL > 2 mEq/L (dependiente consumo regular) > 100 mcg/L (dependiente de la dieta) > 25 mcg/L (dependiente de la dieta) > 10% > 0,1 g/L Depende del tiempo transcurrido desde la ingesta > 10-20 mcg/dL (dependiente de la edad) > > > > > > 10 mcg/mL 15 mcg/mL 50 mcg/dL 100 mcg/L 50 mcg/L 20 mcg/mL
> 30 mcg/mL (dependiente del tabaquismo)
BIBLIOGRAFA
Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS. Goldfranks. TOXICOLOGIC EMERGENCIES. McGraw-Hill, New York, 2006.
6.- PRODUCTOS TXICOS
292
PRODUCTOS TXICOS
PRODUCTOS TXICOS
1.- INTRODUCCIN
En este captulo se revisan, por orden alfabtico de los principios activos, del grupo farmacolgico o de la principal aplicacin domstica, agrcola o industrial, los productos txicos que con mayor frecuencia son motivo de consulta en los Servicios de Urgencias. Para cada principio activo se han incluido otras denominaciones sinnimas, algunos nombres comerciales, las dosis txicas (cuando son conocidas), las manifestaciones clnicas, el tratamiento y el perodo mnimo de observacin. En algunos txicos se incluyen tambin algunos comentarios relativos a casos clnicos atendidos en el Hospital Clnic de Barcelona. En todos los productos, al igual que en la parte general, se ha tenido un especial cuidado en revisar toda la informacin aportada y que resume el estado actual de conocimientos cientficos, pero no puede excluirse algn desliz involuntario por lo que el lector deber revisar los mtodos, tcnicas, frmacos y dosis propuestas en cada caso, antes de su aplicacin. Al final del captulo se aporta una bibliografa general.
PRODUCTOS TXICOS
293
ABONO DE PLANTAS (uso domstico)

1.- SINNIMOS. Fertilizante (para plantas domsticas) 2.- NOMBRES COMERCIALES. Plantavit, Baysol, Substral, etc. 3.- COMPOSICIN. Variable: nitrgeno, fsforo, anhdrido fosfrico, anhdrido potsico, nitratos, fosfatos, sales de potasio, etc.
Atencin a los fertilizantes que llevan asociados algn herbicida o insecticida, en cuyo caso se convierten en txicos. No confundir estos abonos para plantas domsticas con los fertilizantes de uso agrcola, que con frecuencia contienen amonaco anhidro y se comportan como un custico potente. Excepcionalmente, algunos fertilizantes pueden contener altas cantidades de hierro, cobre o zinc, en cuyo caso podra haber una toxicidad asociada a estos metales.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los abonos para plantas de uso domstico son productos muy poco txicos.
Habitualmente, la ingestin de un sorbo de una solucin diluida para uso en plantas domsticas es asintomtica o produce, simplemente, una irritacin digestiva leve. La ingesta masiva de un abono en forma de grano, polvo o de un lquido concentrado, s que puede producir manifestaciones txicas en forma de vmitos, diarreas, dolores abdominales, hipo o hiperkaliemia. Si el abono contiene nitratos o nitritos, hay riesgo de metahemoglobinemia.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede, a menos que el paciente presente una cianosis no hipoxmica, en cuyo caso debera
solicitarse una determinacin de metahemoglobina.
6.- TRATAMIENTO. Como tratamiento de la tpica ingesta accidental de un sorbo de la solucin diluida para el uso en plantas domsticas, slo es preciso dar al paciente, precozmente (< 1 hora) leche o agua albuminosa (125-250 mL) y, si tiene molestias digestivas, administrar un alcalino (almagato). Slo la ingesta voluntaria de un abono en forma de granos, polvo o lquido concentrado puede precisar una descontaminacin digestiva (carbn activado), correccin de los trastornos hidroelectrolticos (verificar ionograma) y descartar clnicamente una metahemoglobinemia (presencia de cianosis con pO2 normal); en este ltimo caso, ver el protocolo de metahemoglobina, si fuera preciso. Slo los abonos de uso agrcola, o con plaguicidas asociados, o con metales pesados en su composicin, pueden ser tributarios de un tratamiento especfico.
7.- DOSIS TXICAS. Se precisa una ingesta muy elevada para producir una intoxicacin. 8.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 9.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado en los ltimos aos varios pacientes con ingesta accidental de estos abonos domsticos, que no han desarrollado nunca manifestaciones clnicas.
ABRILLANTADOR PARA MAQUINA LAVAVAJILLAS

1.- SINNIMOS. Abrillantador lavavajillas. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Calgonit, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos no inicos (5-25%), cido ctrico (1-10%), Etanol (0-20%), Glicol (0-5%), perfume, colorante, etc. Su pH es de 2-3. Se comportan como un custico cido.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. A pesar de su aspecto inofensivo, puede actuar como custico, produciendo lesiones de la
mucosa oral, esofgica y gstrica, con disfagia, odinofagia, epigastralgia, nuseas, vmitos, etc. Para ms detalles, ver el protocolo de custicos.
5.- ANALITICA TOXICOLGICA. No procede. 6.- TRATAMIENTO. Se seguirn las normas del protocolo de custicos. 7.- DOSIS TXICAS. Cualquier ingesta ha de ser considerada como potencialmente custica. 8.- DESTINO. Ver protocolo de custicos. 9.- OBSERVACIONES. Para conocer la composicin exacta de estos productos y precisar la conducta a seguir, contactar con el
Servicio de Informacin Toxicolgica.
294
PRODUCTOS TXICOS
ABRILLANTADOR DE MUEBLES
1.- SINNIMOS. Limpiador de muebles 2.- NOMBRES COMERCIALES. Clen muebles, Buff up, Centella, Pronto, Furniture, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay abrillantadores de muebles en forma de emulsin, solucin, aerosol y cera en pasta. Los
nicos que en la prctica tienen inters toxicolgico son los lquidos, que contienen aceite de parafina, hidrocarburos, siliconas, perfume, etc. En general son ms txicos por broncoaspiracin que por ingestin. No son custicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta produce sntomas gastrointestinales por irritacin digestiva.
La absorcin de dosis masivas puede llegar a producir hepatotoxicidad y alteraciones neurolgicas. La broncoaspiracin puede producir una neumona lipoidea grave.
5.- ANALITICA TOXICOLGICA. No procede. 6.- TRATAMIENTO. No dar jarabe de ipecacuana, ni practicar un lavado gstrico, ni administrar carbn activado ni leche.
Lavado de la piel con agua y jabn, y retirar toda la ropa en caso de contaminacin cutnea. Lavado ocular durante 15 min en caso de salpicadura. Slo ingestas superiores a 1 mL/Kg son tributarias de colocar cuidadosamente una SNG y aspirar sin lavado, administrando a continuacin una dosis de 25 g de carbn activado. El resto del tratamiento es sintomtico.
7.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio, excepto en ingestas masivas. 8.- OBSERVACIONES. Para conocer la composicin exacta de estos productos y precisar la conducta a seguir, contactar con el
ABRILLANTADOR PARA SUELOS DUROS

1.- SINNIMOS. Abrillantador de suelos de terrazo. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Alex autobrillante incolora o roja, Alex profesional, Alin fregasuelos rosa o verde, Baha fregasuelos, Bonacera amarilla, blanca, negra o roja, Brillor azahar o campestre, Durashine, Ecos fregasuelos, Gloco, KH cera, Lago fregasuelos, Lina fregasuelos, Micerinos dobla, Ez glow wax, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Ceras, plastificantes, resinas, polmeros, perfumes, etc.
En general son ms txicos por broncoaspiracin que por ingestin. No son custicos. No confundir estos abrillantadores con los cristalizadores o pulidores de suelo duro (ver pulidores suelo duro), que son extraordinariamente txicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta produce sntomas gastrointestinales por irritacin digestiva.
La ingesta voluntaria de dosis masivas puede llegar a producir trastornos cardacos, renales, del equilibrio cido-base e hipoglucemias. La broncoaspiracin puede producir una neumona lipoidea grave.
5.- ANALITICA TOXICOLGICA. No procede. 6.- TRATAMIENTO. No dar jarabe de ipecacuana, ni practicar un lavado gstrico, ni administrar leche. Slo una dosis de carbn
activado. Lavado de la piel con agua y jabn, y retirar toda la ropa en caso de contaminacin cutnea. Lavado ocular durante 15 min en caso de salpicadura. Ingestas superiores a 1 mL/Kg son tributarias de colocar cuidadosamente una SNG y aspirar sin lavado, administrando a continuacin una dosis de carbn activado. El resto del tratamiento es sintomtico, prestando atencin al medio interno en caso de ingesta masiva.
7.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio, siempre y cuando se
tenga constancia de que el producto no contiene hexafluorosilicatos.
8.- OBSERVACIONES. Para conocer la composicin exacta de estos productos y precisar la conducta a seguir, contactar con el
PRODUCTOS TXICOS
295
ACACIA FALSA
1.- SINNIMOS. Robinia pseudoacacia, Falsa acacia, Acacia blanca, Acacia espinosa. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. rbol de tronco grueso, de hasta 10 metros de
alto, de ramas espinosas, y que da unas flores blancas en racimos colgantes que exhalan un perfume agradable. No debe confundirse con la acacia, que es atxica. Su alcaloide txico es la robina, muy parecida a la ricina, y que se encuentra en la corteza, las hojas jvenes y las semillas. Las flores (Figura 1) no son txicas. Las intoxicaciones se suelen producir por el inapropiado uso medicinal de la planta, o por la ingesta accidental de semillas.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico se inicia al cabo de, por lo

menos, tres horas, con trastornos digestivos (nuseas, vmitos, diarreas) y, en casos muy graves, pueden aparecer a partir de las 24 horas trastornos neurolgicos (coma, convulsiones), circulatorios (hipotensin), hepticos y renales.
4.- ANALITICA TOXICOLGICA. No se realiza 5.- TRATAMIENTO. El tratamiento se basa en el vaciado gstrico precoz y/o la administracin de carbn activado, la reposicin hidroelectroltica y las medidas sintomticas.
FIGURA 1.- FLORES DE LA ROBINIA PSEUDOACACIA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File: Robinia_Pseudoacacia_flower.JPG
6.- DESTINO. Mantener una observacin de 24 horas.
ACEDERA
1.- SINNIMOS. Rumex crispus. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Es una planta vivaz muy comn, que crece
junto a los caminos y en los descampados (Figura 1). Su principio txico ms activo es el cido oxlico y el oxalato potsico. Bajo el nombre de acedera hay otras especies (Rumex acetosa, etc.), pero aqu va a hacerse referencia slo al Rumex crispus, pues en Barcelona ha habido un caso mortal con esta planta.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico inicial es de tipo gastrointestinal

(nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarreas), al que pueden seguir, en casos graves, manifestaciones de hipocalcemia, acidosis metablica e insuficiencia heptica y renal. Es potencialmente mortal.
4.- ANALITICA TOXICOLGICA. Los alcaloides txicos no se determinan en la prctica clnica.
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento se basa en el vaciado gstrico precoz, la administracin de carbn activado y las medidas sintomticas, prestando particular atencin, si la ingesta ha sido grande, al desarrollo de trastornos metablicos, hepticos y renales.
FIGURA 1.- DETALLE DE UNA RUMEX CRISPUS. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File: RumexCrispusValven.jpg
6.- DOSIS TXICAS. No precisables 7.- COMENTARIOS. Un paciente se prepar una sopa de acedera recogida en un descampado de Esplugas (Barcelona). A las
pocas horas ingres en el Hospital del Valle de Hebrn de Barcelona, desarrollando una insuficiencia heptica y renal que le condujo a la muerte.
8.- DESTINO. Mantener una observacin mnima de 24 horas.
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PRODUCTOS TXICOS
CIDO ACTICO
1.- SINNIMOS. cido actico glacial 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El cido actico es un lquido incoloro, de olor picante y custico, y que se utiliza para la sntesis de otros productos qumicos. El cido actico glacial es una forma anhidra, slida y cristalina de cido actico, que se presenta en forma de cristales parecidos al hielo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En funcin de la concentracin y/o dilucin, se puede comportar como un irritante o como un
custico extraordinariamente corrosivo. Considere siempre de entrada esta ltima opcin y acuda por ello al protocolo de custicos.
4.- ANALITICA TOXICOLGICA. No se realizan anlisis toxicolgicos en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos 6.- DOSIS TXICAS. Dependen de la dilucin. 7.- COMENTARIOS. Una ingesta de cido actico concentrado, puede comportarse como una de cido clorhdrico. As ocurri con
una paciente de 25 aos, que ingiri voluntariamente cido actico, presentando una severa causticacin digestiva de la que fue intervenida quirrgicamente, a pesar de lo cual evolucion mal, falleciendo a las 24 horas de su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Clnic de Barcelona.
8.- DESTINO. Ver protocolo de custicos.
CIDO FTLICO ANHIDRO

1.- SINNIMOS. cido ftlico, Ftalandiona 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido ftlico 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un irritante de piel y mucosas, produciendo lagrimeo, conjuntivitis, rinorrea y, en casos de
exposicin crnica de origen laboral, atrofia de la mucosa nasal. Puede desencadenar broncoespasmo. Puede haber causticacin digestiva en caso de ingesta. No se conocen efectos sistmicos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realizan anlisis toxicolgicos en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Descontaminacin cutnea y mucosa con agua abundante y de forma prolongada.
En caso de ingesta, dilucin inmediata con agua o leche. Valorar el riesgo de causticacin digestiva.
6.- DOSIS TXICAS. Concentraciones ambientales > 25 mg/m3 son irritantes. 7.- COMENTARIOS. El cido ftlico se utiliza en la industria qumica como intermediario de sntesis de plsticos, resinas, lacas, reactivos para anlisis y pesticidas. Los casos de intoxicacin suelen ser por accidente laboral.
8.- DESTINO. Ver protocolo de custicos.
CIDO NTRICO
1.- SINNIMOS. Ntrico 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido ntrico 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cido ntrico es un corrosivo muy potente, que se utiliza en la limpieza interior de caeras
industriales, y que en caso de ingesta o de contacto con la piel, produce lesiones muy parecidas a las del salfumn (ver protocolo de salfumn). El contacto cutneo da lugar a lesiones que van desde el eritema (de aspecto parecido al eritema solar) a la quemadura profunda. El contacto corneal puede producir lesiones irreversibles. Adems es voltil y su inhalacin, sobre todo en accidentes laborales (se usa tambin como decapante) al trabajar con el ntrico inadecuadamente (falta de proteccin, reaccin qumica, escapes por rotura de conducciones), produce una reaccin inflamatoria broncoalveolar que puede ser leve (tos irritativa) o muy grave (edema pulmonar no cardiognico).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realizan anlisis toxicolgicos en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos. 6.- DOSIS TXICAS. No precisables. 7.- DESTINO. Ver protocolo de custicos.
PRODUCTOS TXICOS
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ACNITO
1.- SINNIMOS. Aconitum napellus, Napelo, Anapelo, Matalobos de color azul, vedegambre, acnit, matallops blau, tora blava, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El acnito es una planta herbcea de hasta

1,50 metros de altura, en la que se desarrollan, en verano, unas flores azul violeta caractersticas en forma de casco romano (Figura 1). Es considerada la planta ms txica de Europa. Las intoxicaciones se producen por confusin con plantas comestibles como el apio silvestre o cuscoll. Todas las partes de la planta son txicas, en particular las races. El principio activo responsable es la aconitina.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico se inicia a los 10-30 minutos de

la ingesta con parestesias en los labios, lengua y boca, sialorrea, vmitos y diarreas que pueden ser coleriformes, sudoracin, ataxia y midriasis. Los enfermos aquejan mucha debilidad, el cuerpo les pesa y parecen particos. El contacto cutneo con la planta produce anestesia local. La gravedad proviene de la cardiotoxicidad en forma de arritmias o trastornos de la conduccin, y shock. Es potencialmente mortal por arritmias ventriculares malignas (son muy tpicas las torsades de pointes).
4.- ANALTICA. Aunque la aconitina puede llegar a identificarse analticamente, no es

posible realizar esta determinacin en la prctica clnica, por lo que la conducta teraputica viene determinada por las manifestaciones clnicas y electrocardiogrficas.
5.- TRATAMIENTO.Iniciar de inmediato la monitorizacin del ECG y toma de constan-
FIGURA 1.- ACONITUM NAPELLUS. DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Aconitum_napetes. El estado del enfermo puede deteriorase en pocos minutos. llus_subsp._vulgare.jpg Reposicin hidroelectroltica. Asegurar un control estricto de las concentraciones de potasio, calcio y magnesio. Descontaminacin digestiva mediante lavado gstrico concienzudo y carbn activado. No hay antdoto. En caso de arritmias, ningn antiarrtmico en particular ha sido recomendado. An en los casos asintomticos, mantenga una observacin prudencial de 24 horas con monitorizacin del ECG.
6.- COMENTARIOS. En Catalua hubo en 1995 un brote familiar por confusin con planta comestible; uno de los miembros falleci
y otro estuvo ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Clnic de Barcelona. En 1997, hubo otro caso ingresado en la UCI del Hospital de Girona. La muerte puede producirse 1-2 horas postingesta y, superado este perodo de tiempo, el riesgo mortal se reduce sensiblemente.
7.- DESTINO. El perodo mnimo de observacin bajo monitorizacin electrocardiogrfica es de 24 horas.
ADRONCIL
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El Adroncil es un producto que se comercializa con 4 finalidades: lavavajillas a mano, lavavajillas automtico, desengrasante y abrillantador de vajillas (ver cada uno de estos apartados para una informacin adicional) y contienen tensioactivos no inicos, tensioactivos aninicos, butil glicol, hidrxido potsico, hidrxido sdico, metasilicato, pirofosfatos y agua. Su pH es de 11'5. Se trata pues de un producto medianamente alcalino.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son similares a las de una intoxicacin por leja (ver leja). 3.- ANALTICA. No se realizan anlisis toxicolgicos en la prctica clnica. En ingestas importantes, descartar la hipocalcemia. 4.- TRATAMIENTO. Es superponible al de una ingesta de lcalis (ver leja), es decir, con dilucin inmediata (agua fra, agua albuminosa fra) y valoracin de la indicacin de una fibrogastroscopia. Posterior proteccin gstrica (almagato o inhibidores de la bomba de protones). Adems, si la ingesta es importante, al llevar pirofosfatos, deber descartar y tratar la hipocalcemia.
5.- DOSIS TXICAS. Difcil de precisar. Valorar por la clnica del paciente. 6.- DESTINO. Ver protocolo de leja. 7.- COMENTARIOS. En el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona se atendi a una paciente joven que haba ingerido, en
un intento de suicidio, unos 250 ml (?) de Adroncil en su presentacin como desengrasante. La paciente aquejaba slo molestias orofarngeas y a la exploracin haban moderados signos inflamatorios a dicho nivel. Evolucion correctamente con tratamiento sintomtico. Para conocer la composicin exacta de este producto y precisar la conducta a seguir, contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica.
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PRODUCTOS TXICOS
AGUARRS
1.- SINNIMOS. Esencia de trementina, Aceite de trementina, Aceite de turpentina, Smil aguarrs, White spirit. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El aguarrs verdadero o esencia de trementina, es una mezcla de hidrocarburos alifticos, hidrocarburos aromticos, terpenos y esencia de trementina, cuya exacta composicin vara segn la marca comercial pero que, en general, sus principales constituyentes son los pinenos, unos hidrocarburos policclicos ampliamente utilizados como disolventes, en particular para pinturas. Es un lquido muy voltil y de olor caracterstica.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La consulta habitual en Urgencias es cuando un nio ha sido encontrado "enganchado" a una
botella de aguarrs o se le ha vertido una parte del contenido de una botella en el interior de su boca o desparramado por encima de su cuerpo, atrado por el olor caracterstico. La duda surge siempre en si el nio ha tragado o no el aguarrs, o si puede haberlo broncoaspirado, o si al inhalarlo puede haberle irritado las vas respiratorias. Los adultos no escapan tampoco a este tipo de accidentes debido, en general, a que algn inconsciente ha ubicado este disolvente en una botella de bebida y el paciente la ha ingerido accidentalmente a pesar de su olor tan marcada. La ingesta voluntaria es posible, pero excepcional. La ingesta de aguarrs es en general poco grave, porque, la cantidad ingerida es escasa por su olor caracterstica y mal sabor. Hasta 1 ml/Kg se considera que es una ingesta poco grave. Los signos son de irritacin digestiva: pirosis, dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarreas. El aguarrs no es custico. Ingestas superiores a 1 mL/Kg son consideradas potencialmente graves, porque puede absorberse una parte y dar signos y sntomas en el SNC: disminucin de la conciencia, coma y convulsiones, hechos que no han sido jams observados en el Hospital Clnic de Barcelona. La broncoaspiracin de aguarrs es grave. Produce signos irritativos inmediatos (tos, broncoespasmo), que se pueden traducir en una neumona lipoidea a las 24 horas. La broncoaspiracin masiva podra originar un distrs respiratorio, pero ste no ha sido nunca observado en el Hospital Clnic, aunque la "neumonitis" leve es relativamente frecuente. La inhalacin continuada de aguarrs (utilizacin en ambientes cerrados) produce tambin signos irritativos: lagrimeo, rinorrea, tos, broncoespasmo, pero de menos gravedad que la broncoaspiracin. El aguarrs es tambin irritante por contacto sobre la piel y la mucosa ocular.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El aguarrs no se puede detectar en un screening toxicolgico. 5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, lavado de la boca (enjuagues) con agua. Sacar la ropa contaminada y lavar la piel contaminada con agua y jabn. La ingesta accidental y de escasa cuanta (un sorbo) no requiere descontaminacin digestiva: No se provocar el vmito. No se har lavado gstrico. No se administrar carbn activado, pero si alcalinos para prever o tratar los signos de irritacin gstrica. Podra darse un vaso de agua albuminosa como diluyente. La ingesta voluntaria y cuantiosa (>1 mL/Kg) o no cuantificable pero con sospecha de ser importante, requiere un vaciado gstrico particularmente cuidadoso por el riesgo de broncoaspiracin: colocar una sonda nasogstrica y aspirar, sin lavado. A continuacin se administrar una nica dosis de carbn activado. Es muy importante proteger la va area de los enfermos en coma, ya que la broncoaspiracin de aguarrs es grave. Los signos respiratorios obligan a practicar una radiografa de trax y una pulsioximetra o gasometra arterial, y a mantener al paciente en observacin un mnimo de 24 horas. No se ha demostrado que los corticoides o los antibiticos prevengan o mejoren el curso de estas neumonitis qumicas. Aplicar medidas sintomticas (antitusgenos, broncodilatadores,). Los signos neurolgicos justifican ingreso para monitorizacin neurolgica. El aguarrs no tiene antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Orientativamente, 1 ml/Kg. Se considera que 2-3 mL/Kg podran ser fatales. Los nios son ms sensibles que los
adultos.
7.- DESTINO. Se aconseja observar a los pacientes asistomticos durante 6 horas, por si aparecen sntomas. 8.- OBSERVACIONES. En el Hospital Clnico de Barcelona se han observado ingestas de 1,2-1,3 mL/Kg que slo han dado sntomas
digestivos (nuseas y dolor abdominal).
PRODUCTOS TXICOS
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ALUCINGENO
1.- SINNIMOS. LSD, Trip, Tripy, Micropunto, etc.
Existe un gran confusionismo terminolgico con todas estas substancias recreativas, de modo que un mismo nombre popular (tripy,) puede hacer referencia a principios activos diferentes. La descripcin que aqu se hace es genrica para todos los alucingenos. Si se sabe el agente responsable, acudir al protocolo especfico (por ejemplo, el de LSD). Una alucinacin es una percepcin sensorial inexistente, que puede ser visual, auditiva o tctil. A veces, la percepcin es real, pero se deforma y altera, recibiendo en este caso el nombre de disestesia. Las alucinaciones implican inevitablemente, que el paciente va a presentar secundariamente trastornos del pensamiento y de la conducta y, con frecuencia, una actitud agresiva. Las alucinaciones ms frecuentes, tras el consumo de este tipo de substancias, son visuales.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Algunos medicamentos comercializados (ver luego) pueden producir, como efecto adverso, alucinaciones.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El mecanismo fisiopatolgico que genera alucinaciones es una alteracin en los neurotransmisores del SNC, y muy en particular la serotonina. Mltiples substancias naturales y sintticas (Tabla 1), pueden dar lugar a alucinaciones. Puede hacerse un diagnstico diferencial, tomando como elementos diferenciales la presencia de signos simpticomimticos (midriasis, taquicardia, taquipnea, hipertensin, sudoracin, hiperactividad, fiebre, pilo ereccin), o signos anticolinrgicos (midriasis, taquicardia, desorientacin, agitacin, piel y boca muy seca, hipoperistaltismo, retencin urinaria y fecal).
Tabla 1. PRODUCTOS Y CIRCUNSTANCIAS GENERADORAS DE ALUCINACIONES.

Agentes alucingenos que cursan con signos simpticomimticos Anfetaminas Drogas de diseo (xtasis o MDMA, metanfetamina, etc.) Cocana Mezcalina Peyote Antihistamnicos Antidepresivos tricclicos Neurolpticos Plantas como Atropa belladonna, Datura stramonium, Hyosciamus niger, Hyosciamus album, Mandragora officinarum, Lycium halimifolium, etc, LSD Psilocina Psilocibina Fenciclidina Benzidamina Ketamina Cannabis Pentazocina y anlogos de la meperidina Mate (Ilex paraguayensis) Mezclas de psicofrmacos: propoxifeno + fluoxetina
Agentes alucingenos que cursan con signos anticolinrgicos
Otros potenciales alucingenos
Otras causas de alucinaciones en consumidores de txicos o frmacos Otras causas de alucinaciones no toxicolgicas
- Abstinencia alcohlica - Abstinencia a psicofrmacos: benzodiacepinas, barbitricos, clometiazol y otros. Psicosis Epilepsia Edema cerebral Meningoencefalitis Hipoxia Hipercapnia Hipoglucemia
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El sntoma que da origen al sndrome es la alucinacin, y que puede acompaarse de otras manifestaciones inducidas, o no, por el mismo txico. As pueden verse un sndrome simpaticomimtico o anticolinrgico (ver antes). Los enfermos suelen estar despiertos e hiperalertas, perplejos, con respuestas exageradas frente a los estmulos. Suele mostrarse eufrico pero lbil emocionalmente. Tambin puede desencadenarse una reaccin de pnico, con gran ansiedad, aprehensin, agitacin y agresividad. Algunos txicos que provocan alucinaciones, tambin pueden hacer convulsionar. El episodio suele resolverse espontneamente en 6-12 horas. La agitacin puede acompaarse de fiebre y rabdomilisis.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Tiene inters para confirmar la presencia de frmacos o drogas de abuso, aunque son substancia
que no suelen cuantificarse con carcter de Urgencia. Algunas substancia de origen vegetal, como las plantas ya citadas o algunas setas, no se pueden identificar en anlisis toxicolgicos rutinarios.
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PRODUCTOS TXICOS
6.- TRATAMIENTO. Descartar la hipoglucemia, medir las constantes clnicas e intente tomar la temperatura.
Colocar al paciente en un box cerrado pero bajo control visual, reduciendo los estmulos externos (auditivos, visuales y tctiles) y tratando de tranquilizar al paciente explicndole que est (probablemente) bajo los efectos de una substancia y que mejorar progresivamente. Si la situacin es incontrolable deber recurrir a la contencin mecnica y/o farmacolgica. Para esta ltima, lo ms seguro y eficaz son las benzodiacepinas: midazolam o diazepam, 5 mg iv lento, repetibles a los 5 minutos o cuando sea necesario. Si est seguro que el cuadro es anticolinrgico, puede usar fisostigmina o eserina: 1 mg iv lento y bajo control electrocadiogrfico, repetible a los 5 minutos o cuando sea necesario. Si predomina la sintomatologa psictica, puede utilizar haloperidol: 5 mg intramuscular o en 100 mL de suero fisiolgico, a pasar por va iv en 15 minutos. Si la ingesta ha sido reciente, puede plantearse algn mtodo de descontaminacin digestiva, pero cuando estos enfermos llegan al Hospital normalmente hace ya ms de 2 horas desde la ingesta y no suele estar indicada. Estos txicos suelen absorberse con rapidez, excepto los anticolinrgicos, y la situacin del enfermo dificulta enormemente cualquier medida. En ningn caso est indicada la depuracin renal o extrarrenal. Algunos pacientes pueden convulsionar, lo que refuerza la indicacin de las benzodiacepinas. La hiperventilacin, la sudoracin, los vmitos y la falta de ingesta puede acompaarse de hemoconcentracin e hipotensin, que responden bien al aporte de lquidos. La fiebre es frecuente y cede con la sedacin. En caso de fiebre, intente evitar el uso de neurolpticos. La hipertensin y la taquicardia suelen tambin ceder con la sedacin, pero en caso contrario no utilice beta-bloqueantes, en particular si el paciente ha consumido cocana.
7.- DOSIS TXICAS. Son muy variables segn la substancia, pero la muerte es excepcional. 8.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 6 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio.
AMBIENTADORES DEL HOGAR

1.- NOMBRES COMERCIALES. Wizard, Ambipur, etc. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las presentaciones comerciales en forma lquida, que son las que toxicolgicamente interesan,
contienen alcohol etlico o isoproplico (40-50%), perfumes, colorantes, etc. Las presentaciones ms concentradas pueden contener glicoles.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta voluntaria, pueden producir un estado de intoxicacin etlica y generar sntomas de irritacin gastrointestinal. La ingesta de alcohol isoproplico puede dar acidosis metablica con cetonemia y cetonuria. La presencia de glicoles podr generar acidosis metablica, sin cetonemia ni cetonuria. Pueden provocar hipoglucemias. Slo las ingestas masivas podran llegar a producir una insuficiencia renal.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede la analtica toxicolgica salvo en caso de coma (etanol, isopropanol) o de acidosis metablica (etilenglicol). En los enfermos sintomticos, practicar glicemia, ionograma, equilibrio cido-base y cetonemia-cetonuria.
5.- TRATAMIENTO. La absorcin es rpida (1 hora), por lo que no suelen proceder medidas de descontaminacin digestiva a menos
que la ingesta haya sido importante (> 1 mL/Kg). Mantener en observacin 2-3 horas. El resto de tratamiento es habitualmente sintomtico.
6.- DOSIS TXICAS. No precisables. 7.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 8.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnico de Barcelona se ha observado un caso de ingesta accidental, que ha cursado con epigastralgia y que ha cedido con alcalinos, no constatndose alteraciones analticas. Para conocer la composicin exacta de estos productos y precisar la conducta a seguir, contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica.
PRODUCTOS TXICOS
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AMIODARONA
1.- SINNIMOS. Antiarrtmicos del grupo III1 2.- NOMBRES COMERCIALES. Trangorex. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Dosis de 2,6 a 8 g, slo producen una ligera bradicardia y prolongacin del QT, permaneciendo el paciente en general asintomtico. Dosis mayores inducen bradicardia, bloqueos de conduccin e hipotensin, especialmente si el paciente ya estaba tomando el frmaco. El enfermo tambin puede aquejar malestar, temblores, incoordinacin, sudacin, nuseas y vmitos. El inicio de estas manifestaciones puede ser tardo, por lo que la observacin habr de mantenerse durante 24 horas. El efecto adverso ms frecuente de la administracin iv de amiodarona es la hipotensin, pero tambin se han descrito hepatitis txicas. Siendo un frmaco relativamente seguro en la intoxicacin aguda, la amiodarona ha adquirido mala reputacin toxicolgica por sus efectos a largo plazo, an a dosis teraputicas: pigmentacin corneal y trastornos de la visin, fotosensibilizacin cutnea, fibrosis pulmonar, neuropatas centrales y perifricas, hiper e hipotiroidismo, pero estos efectos secundarios no se observan en las intoxicaciones agudas.
4.- ANALTICA. La amiodarona no se monitoriza en la mayora de laboratorios clnicos. 5.- TRATAMIENTO. Tomar las constantes clnicas del paciente y proceder sintomticamente en caso necesario.
Practicar un ECG y dejar al paciente monitorizado mientras se prosigue la exploracin y observacin. Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Bradicardia: Tratarla si se acompaa de signos de bajo gasto cardaco o es una bradicardia extrema. Como opciones teraputicas estn la atropina, el isoproterenol y, en ltimo extremo, el marcapasos. Otras arritmias: Utilizar frmacos convencionales, pero evitando los antiarrtmicos del mismo grupo (N-acetil-procainamida, sotalol) y los de la clase Ia (quinidina, disopiramida, procainamida, aprindina) y en definitiva todos los que prolonguen el QT por el riesgo de Torsades de pointe. Hipotensin: Aportar fluidos y expansores plasmticos. Si no hay respuesta, tantear como frmaco de primera eleccin la dopamina, y la norepinefrina como segundo. No est indicada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin renal ni extrarrenal. La amiodarona no tiene antdoto. Observacin mnima de 24 horas en enfermos asintomticos o tras la desaparicin de los sntomas, ya que la semivida de eliminacin de la amiodarona es de unas 30 h.
6.- DOSIS TXICAS. Superior a 2 g en el adulto y a 30 mg/Kg en el nio 7.- DESTINO. Mantenga una observacin mnima de 24 horas con monitorizacin electrocardiogrfica.
1Santiago Nogu y Pedro Castro
AMONACO
1.- SINNIMOS. NH3, Sal amonaca. 2.- COMPONENTES TXICOS. El amoniaco es, de hecho, un gas, pero comercialmente se distribuye como una disolucin acuosa al 10-35%, muy voltil. Es un producto alcalino, con un pH no demasiado elevado, de 11-12, pero que al contactar con la piel y mucosas se hidrata ms y se puede comportar, segn la concentracin previa a la que se encontrase, como un custico muy corrosivo. Adems de su popular uso domstico, el amonaco se utiliza tambin como refrigerante, fertilizante, en explosivos y en otras industrias (acero, qumica, etc.).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En nuestro medio, las formas ms habituales de

intoxicacin por amonaco son: A) Inhalacin simple: produce signos y sntomas irritativos de nariz, ojos (queratoconjuntivitis) y, lo potencialmente ms grave, sobre el rbol respiratorio (tos, broncoespasmo). B) Inhalacin de la mezcla de amonaco con leja: esta mezcla origina vapores de cloramina, que es un potente irritante ocular y respiratorio, que pueden llegar a producir al cabo de 15-30 minutos (si la concentracin era alta) o de 2-3 horas (si la concentracin era baja) un severo broncoespasmo y, en los casos muy graves, edema de glotis y edema pulmonar. C) Ingesta: Muy poco frecuente. Es un custico alcalino (Figura 1). La clnica y el tratamiento son superponibles a las de una ingesta de leja (ver protocolo de leja),
FIGURA 1.- IMAGEN NECRPSICA DE UN ESTMAGO CAUSTICADO POR AMONACO (IMAGEN CORTESA DEL DR. PERE SANZ).
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PRODUCTOS TXICOS
recordando que la emanacin de sus vapores (ya sea una inhalacin directa o bien de los gases que provienen de la reaccin qumica con el contenido gstrico) puede provocar signos inflamatorios respiratorios. D) Contacto ocular: Riesgo de queratoconjuntivitis grave, con secuelas en la crnea. E) Contacto cutneo: Si el contacto es prolongado, puede producir quemaduras graves.
4.- TRATAMIENTO.
A) Inhalacin simple: Tratamiento sintomtico si precisa (broncodilatadores, oxigenoterapia, etc.), pero mantener en observacin durante 6-8 horas ya que puede aparecer tardamente un broncoespasmo o un edema pulmonar no cardigeno. B) Inhalacin de la mezcla de amonaco con leja: Ver el protocolo de intoxicacin por Cloro. C) Ingesta: Ver el protocolo de Custicos. D) Contacto ocular: Ver el protocolo de Custicos E) Contacto cutneo: Ver el protocolo de Custicos
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El amoniaco no se determina analticamente. 6.- DESTINO. Ver protocolo de custicos. 7.- COMENTARIOS. Considerar siempre como una intoxicacin potencialmente grave. El amoniaco concentrado puede comportarse como un custico muy corrosivo, tanto en caso de ingesta como de contacto cutneo.
ANMONAS
1.- SINNIMOS. Actinias 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las anmonas y actinias son animales marinos
de aspecto caracterstico, dotadas de unos tentculos prensores parcialmente retrctiles y con cnidocistos, las mismas clulas que tienen las medusas, y que sirven tanto para la defensa como la captura de presas, adems de ser capaces de inocular un lquido txico urticariforme. Miden de 10 a 20 cm y su aspecto floral y ligero las hace de apariencia inofensiva. Suelen estar adheridas a las rocas, y los accidentes se producen al contactar con ellas durante un bao de mar. El contacto con los tentculos es casi siempre ocasional cuando se nada muy cerca de las rocas. Las especies ms comunes son la anmona comn (Anemonia sulcata, Figura 1) y la actinia (Actinia cari). Adems de estos organismos, hay otros cnidarios que tambin se encuentran adheridos a las rocas, los hidrozoos, que tienen el aspecto de pequeas plumas y que causan el mismo tipo de efecto urticante que las medusas. Entre los hidrozoos hay una gran variedad de especies, pero las que causan ms casos de picaduras son del grupo de los plumulridos.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las lesiones que se presentan al entrar en contacto con estos cnidarios suelen ser menos importantes que las producidas por las medusas. Se caracterizan por una sensacin dolorosa y quemante, con eritema, prurito y reaccin urticariforme. Excepcionalmente puede estar presente una sintomatologa sistmica con nuseas, vmitos, postracin, etc. Se han descrito casos mortales debido a una hepatitis fulminante.
FIGURA 1.- ANEMONIA SULCATA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Anemonia_sulcata_1_by_Line1.jpg
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. Al igual que ocurre tras el contacto con las medusas, mltiples opciones teraputicas han sido propuestas para
aliviar los sntomas, y algunas de ellas son contradictorias. As, se ha recomendado empapar la zona afectada con vinagre, alcohol o amonaco con el objeto de inactivar los nematocistos y, a continuacin, desenganchar los tentculos o filamentos mediante un raspado cuidadoso con el borde de una tarjeta de crdito u objeto similar o preferentemente unas pinzas. La zona puede lavarse suavemente con agua de mar, evitando el agua dulce que podra provocar la descarga de los nematocistos como en el caso de las medusas. El mismo tratamiento de shock de fro propuesto para las medusas se puede aplicar a las picaduras de estas especies. Desinfectar la piel para evitar infecciones posteriores. Sintomticamente pueden utilizarse antihistamnicos y analgsicos.
6.- DOSIS TXICAS. No precisable. 7.- DESTINO. Tras la cura, los pacientes pueden ser remitidos a domicilio, con control posterior por su mdico de cabecera. 8.- COMENTARIOS. Es excepcional que pacientes picados por estos animales lleguen a consultar a un Servicio de Urgencias.
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ANFETAMINAS
1.- SINNIMOS. Estos productos son derivados de la molcula de la anfetamina y son el mejor ejemplo de las denominadas drogas de diseo. Se presentan en forma de comprimidos con anagramas como los que se muestran en la Figura, y se conocen en el argot con nombre diversos como "xtasis", "Eva", "Adn", "canal plus", "Pinocho", bad boys, estatuas de la libertad, Mitsubishi, ice, etc.. (Figura 1). Cada ao hay nuevos nombres, porque los consumidores buscan nuevas sensaciones y, por tanto, nuevas substancias, pero en la prctica todos los derivados anfetamnicos se comportan igual. A veces se conoce con el nombre de speed a la anfetamina, a las drogas de diseo, o a la mezcla de anfetaminas y cocana, aunque por speed muchos consumidores se refieren tambin al LSD. En realidad, las anfetaminas son un grupo de frmacos (anfetamina, dexa-anfetamina, etc.) que se haban utilizado como anorexgenos y en el tratamiento de la depresin, pero que debido a sus efectos secundarios han sido abandonaFIGURA 1.- DIVERSOS COMPRIMIDOS DE XTASIS CONTENIENDO CANTIDADES VARIABLES DE MDMA Y OTROS DERIVADOS ANFETAMNICOS Y APORTADAS POR PACIENTES dos, aunque persisten en la farmacopea espaola con ATENDIDOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA. indicaciones muy concretas (narcolepsia, etc.). Las drogas de diseo son unos derivados anfetamnicos ilegales (MDA, MDMA, MEA, etc.), que se han introducido como droga de abuso para consumo por va oral, y que son muy populares en nuestro pas utilizndose en discotecas, fiestas, etc. como psicoestimulantes. Las drogas de diseo pueden ir cortadas con diversos adulterantes: cafena, efedrina, simpticomimticos varios, lidocana, azcar, etc. Conviene recordar que los consumidores de drogas de diseo pueden haber asociado otros consumos: alcohol etlico, cannabis, etc. El llamado xtasis-lquido no tiene nada que ver con estos anfetamnicos. Vea el protocolo de xtasis lquido.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Algunos medicamentos que han estado comercializados en Espaa se comportan, a efectos toxicolgicos, como anfetamnicos: Ponderal (fenfluramina), Rubifen (metilfenidato), etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Anfetaminas y sus derivados: MDMA (metileno-dioximetil-anfetamina), MDEA (metileno-dioxi-etil-anfetamina), MDA (metileno-dioxi-anfetamina), PMA (metoxi-anfetamina), PMMA (metoxi-metil-anfetamina), metanfetamina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las anfetaminas pueden haberse administrado por

va oral, nasal o iv, pero en nuestro pas lo ms frecuente es la utilizacin por va oral. Se ha empezado a introducir tambin el uso de anfetaminas por va inhalatoria (Figura 2).
FIGURA 2.- PIPA ARTESANAL PARA FUMAR METANFETAMINA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia. org/wiki/File:Homemade_Crystal_Meth_Bong.jpg
Tabla 2. PRINCIPALES MOTIVOS DE CONSULTA A URGENCIAS EN CONSUMIDORES DE ANFETAMINAS.

rgano o sistema Sntomas generales Sistema nervioso central Manifestaciones Mal estado general y sensacin de mareo. Inquietud, ansiedad, hiperventilacin, hiperactividad, lenguaje atropellado, cefalea, mareos e inestabilidad, agitacin, conducta psictica con ideacin delirante autoreferencial, agresividad, midriasis y convulsiones tnicas o tnico-clnicas, que en algunos casos podra evolucionar con rapidez hacia la depresin de la conciencia (en este caso indica gravedad). Algunos pacientes pueden presentar alucinaciones y otros aquejan dificultades en la fijacin de la mirada, o mirada fija en una direccin, o distonas del cuello o extremidades. A veces se observa un Babinsky bilateral. Hay riesgo de AVC hemorrgico en caso de crisis hipertensiva severa. Algunos pacientes pueden desarrollar edema cerebral, a veces asociado a una secrecin inadecuada de hormona antidiurtica; este edema cerebral debe sospecharse en pacientes desorientados, agitados o en coma, especialmente si cursan con trastornos hidroelectrolticos. Temblores, subsaltos musculares, contracturas (tpica en el maxilar inferior) e hipertona muscular. A veces movimientos mandibulares continuos en forma de mascar chicle. Taquicardia (> 150 pm), hipertensin arterial y arritmias cardacas. Algunos pacientes se hipotensionan (signo de gravedad). Se han descrito la diseccin artica, el shock y el infarto de miocardio. Vmitos y diarreas. Se han descrito colitis isqumicas. Hipertermia (> 40C es un signo de gravedad). Sudoracin. Rash cutneo. Disuria. Retencin urinaria. Rabdomilisis y fracaso renal secundario.
Muscular Cardiovascular Digestivo Otras
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PRODUCTOS TXICOS
Los pacientes consultan a Urgencias 2-3 horas despus del consumo y, con frecuencia, la clnica no guarda relacin con la dosis. La Tabla 1 muestra las principales manifestaciones. En la analtica general puede detectarse una hiponatremia por dos motivos: una secrecin inadecuada de hormona anti-diurtica o por un efecto dilucional de un consumo excesivo de agua. Tambin puede darse una situacin de hipernatremia por deshidratacin. Puede haber hipopotasemia o hiperpotasemia (rabdomilisis + insuficiencia renal). En el equilibrio cido-base, la alcalosis respiratoria aislada es frecuente. En cambio, la acidosis metablica, que suele ser hiperlactacidmica, es un signo de gravedad. El hemograma suele mostrar una tendencia a la hemoconcentracin y es frecuente la leucocitosis. En las pruebas de coagulacin podra observarse una CID en caso de rabdomilisis o hipertermia severa (signo de gravedad). La midriasis, la taquicardia, la hipertensin arterial, la ansiedad y, a veces, la agitacin, son muy caractersticas y acompaan a casi todos los enfermos que acuden a Urgencias. La vida media de estas substancias es de unas 12-18 horas, por lo que es de prever que el cuadro clnico vaya cediendo espontneamente en menos de 24 horas. Algunos pacientes pueden desarrollar, por idiosincrasia, un sndrome muy parecido al maligno por neurolpticos o a la hipertermia maligna o al golpe de calor, caracterizado por fiebre > 40C, rigidez muscular, rabdomilisis y depresin de la conciencia, que en los casos muy graves se acompaa de coagulacin intravascular diseminada y fallo multiorgnico, y que tiene muy mal pronstico, ya que el paciente puede fallecer en menos de 24 horas. Otros pacientes, sin haber presentado un cuadro de intoxicacin aguda, pueden desarrollar a los pocos das de haber consumido estas drogas de diseo, tambin por idiosincrasia, una hepatitis indistinguible clnicamente de una hepatitis vrica, y que puede ser grave y evolucionar a la hepatitis fulminante.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las anfetaminas y sus derivados, pueden ser identificadas en orina, pero no cuantificadas. Segn
el tipo de anfetamina consumido, el test rpido de enzimo-inmunoensayo, podra ser negativo. En este caso, solicitar un screening general ya que, adems, es muy frecuente el policonsumo. Tambin existen falsos positivos en las tcnicas de enzimo-inmunoensayo en caso de ingesta o administracin de diversos frmacos antigripales, hipotensores (labetalol), etc., por lo que estos resultados han de ser interpretados con cautela.
6.- TRATAMIENTO. Tomar las constantes clnicas del paciente (incluyendo la temperatura) y proceder sintomticamente en caso
necesario. Practicar un ECG y, en los casos graves, deje al paciente monitorizado mientras se prosigue la exploracin y observacin. Solicitar hemograma, bioqumica, funcin heptica y renal, CPK, equilibrio cido-base y pruebas de coagulacin. En caso de ingesta oral reciente (menos de 2 horas) procede la descontaminacin digestiva, administrando una dosis de carbn activado. Como hay riesgo de convulsiones, la ipeca est contraindicada. El lavado gstrico es una alternativa y/o complemento al carbn activado, sobre todo si el paciente ha convulsionado o tiene trastornos de la conciencia. Si se realiza un lavado, antes de retirar la sonda introducir el carbn a la misma dosis. Aunque la diuresis forzada cida, la dilisis peritoneal y la hemodilisis han sido utilizadas en esta intoxicacin, la eficacia clnica de estos procedimientos no ha sido probada. Adems, la acidificacin de la orina puede precipitar un fracaso renal agudo en presencia de una mioglobinuria. Corregir los trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base. La hipotensin requiere expansores plasmticos y vasopresores (dopamina) en caso necesario. La crisis hipertensiva puede intentar controlarse inicialmente con nifedipina. Si fracasa, el nitroprusiato o el labetalol son los frmacos de eleccin. La taquicardia extrema y las arritmias ventriculares pueden controlarse con betabloqueantes, en particular el labetalol. Los beta-bloqueantes estaran contraindicados si el paciente ha consumido tambin cocana. La ansiedad y la hiperactividad precisan benzodiacepinas (diazepam 5-10 mg por va oral o sublingual, midazolam 5-10 mg IM) si predomina la ansiedad y a los neurolpticos atpicos si predomina la agitacin y la conducta psictica. Rehuya de los neurolpticos si el paciente tiene fiebre. En caso de agitacin, las benzodiacepinas (p.e., diazepam 10 mg, iv, lento) son el frmaco de eleccin, repitindose la dosis en funcin de necesidades.. Para las convulsiones clonazepam, diazepam o fenitona. En el paciente intubado y ventilado que precise relajacin muscular, el atracurium es el frmaco de eleccin. La hipertermia debe reducirse mediante refrigeracin externa (baos de agua y hielo) y paracetamol (si no hay sospecha de hepatotoxicidad). El golpe de calor acompaado de rigidez muscular podra precisar un tratamiento con dantroleno similar al del sndrome maligno por neurolpticos (ver protocolo de neurolptico maligno). Las anfetaminas carecen de antdoto.
7.- DOSIS TXICAS. Se han descrito casos mortales con ingestas de 1,3 mg/Kg de metanfetamina, pero como es muy difcil saber
lo que llevan las pastillas que circulan ilegalmente (habitualmente unos 100 mg), se considera como dosis txica aqulla que provoca manifestaciones clnicas. En la prctica el consumo de 1-2 pastillas produce sntomas leves, el de 3-5 pastillas intoxicaciones agudas, y el de 10-15 podra ser mortal. Se han descrito reacciones mortales, por hipersensibilidad, con una sola pastilla.
8.- DESTINO. Una ingesta de anfetaminas que consulta a un Servicio de Urgencias indica siempre gravedad. Mantenga una observacin mnima de 12 horas.
PRODUCTOS TXICOS
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ANILINA
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La anilina se utiliza en la industria de los tintes y colorantes, caucho, goma, productos de fotografa, isocianatos, medicamentos y productos agrcolas. Es un producto muy txico, que se absorbe a travs de la piel, aparato respiratorio y va digestiva y que puede llegar a causar la muerte. Los signos y sntomas corresponden a la formacin de metahemoglobina (ver metahemoglobinizantes).
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. La anilina no se identifica analticamente, pero s su principal efecto txico: la formacin de metahemoglobina
3.- TRATAMIENTO. Ver metahemoglobinizantes 4.- DOSIS TXICAS. La dosis media letal es de 15-30 g, aunque se han descrito casos mortales con cantidades mucho menores. 5.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 6 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 6.- OBSERVACIONES. En el Hospital Clnic de Barcelona se ha atendido una grave metahemoglobinemia a consecuencia de una
exposicin cutnea accidental procedente de un calzado recin teido con anilina.
ANTABUS
1.- SINNIMOS. Disulfiram, Cianamida clcica, Carbimida. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Colme, Antabus. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Cianamida clcica 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay que considerar 3 situaciones completamente diferentes: la intoxicacin aguda por disulfiram o cianamida clcica, la "intoxicacin crnica" y la interaccin disulfiram/cianamida + etanol que se conoce como efecto Antabs. INTOXICACION AGUDA POR CIANAMIDA o DISULFIRAM: Muy poco frecuente. En los nios se han descrito vmitos, letargia, taquipnea, taquicardia, ataxia, hipotona, miosis, convulsiones, cetosis y coma a las 12 horas de haber ingerido unos 3 g de disulfiram. En los adultos pueden haber agitacin, alucinaciones, coreoatetosis, parkinsonismo, hipotensin y coma. INTOXICACION CRONICA POR CIANAMIDA O DISULFIRAM: Tras varias semanas de estar tomando el frmaco, se han descrito cefaleas, estupor, convulsiones, neuropata, psicosis, dermatitis, trastornos gastrointestinales y hepticos, probablemente por un mecanismo de hipersensibilidad. INTERACCION CIANAMIDA/DISULFIRAM + ALCOHOL: Casi seguro que es esta la causa por la que est consultando este protocolo. La situacin ms caracterstica es la de un alcohlico crnico, en tratamiento de deshabituacin con cianamida o disulfiram, que ingiere bebidas alcohlicas. En este caso, el cuadro clnico deriva de que el disulfiram ha inhibido la enzima acetaldehdo-deshidrogenasa, permitiendo el acmulo de acetaldehdo. Los sntomas incluyen (tras ingerir > 7 mL de etanol) un flash cutneo (predominio facial), cefalea pulstil, disnea, ansiedad, temblores, vrtigo, nuseas, vmitos, hipotensin, confusin y malestar general, que aparecen entre los 10 y 60 minutos despus de la ingesta de la bebida alcohlica, y que se van a resolver espontneamente en 2-4 horas. Algunos casos graves pueden complicarse con sncope, convulsiones, arritmias e incluso infarto de miocardio y accidentes vasculares cerebrales. Se han descrito interacciones mortales.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Ni el disulfiram ni el acetaldehdo se determinan en los laboratorios de anlisis clnicos. El etanol
s es cuantificable, pero su concentracin no se correlaciona con la clnica.
6.- TRATAMIENTO.
La intoxicacin aguda requiere descontaminacin digestiva. La ipecacuana esta contraindicada porque la frmula magistral ms utilizada en nuestro medio contiene 0,65 g de etanol puro en cada botella. Por lo tanto, hay que optar por el lavado gstrico o por la administracin de 25 g de carbn activado. A veces los vmitos son tan importantes que hacen innecesario el lavado y el uso del carbn. No hay antdoto y no hay que aplicar depuracin renal ni extrarrenal. La intoxicacin crnica requiere la retirada del frmaco y un tratamiento de soporte. La interaccin con el alcohol tiene un tratamiento especfico, que es el fomepizol (un inhibidor de la enzima alcohol-deshidrogenasa) que evita la formacin de acetaldehdo, pero que slo se utilizar en casos graves: 15 mg/Kg en 100 mL de suero fisiolgico a pasar en 30 minutos. Este antdoto slo tiene sentido si la concentracin de etanol en sangre es superior a 0,1 g/L. Se ha sugerido tambin el uso de vitamina C y antihistamnicos, pero no hay base cientfica para ello. El paciente recibir adems tratamiento sintomtico (metoclopramida si vmitos, expansores plasmticos si hipotensin, etc.). No estn indicadas medidas de descontaminacin digestiva puesto que la presencia de la interaccin indica que el alcohol ya se ha absorbido. En caso de agitacin, los neurolpticos estn contraindicados porque potencian la hipotensin.
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PRODUCTOS TXICOS
Si un enfermo est muy hipotenso y no responde a la posicin en Trendelemburg y al aporte de lquidos, es preferible la norepinefrina a la dopamina. Debe mantenerse la observacin hospitalaria mientras el paciente est sintomtico. Un ECG es necesario para descartar la isquemia miocrdica. En ningn caso se administrar jarabe de ipeca.
7.- DOSIS TXICAS. La dosis txica de disulfiram tomado de forma aislada es de unos 2 g en el nio y de 6 g en el adulto. La dosis
de etanol que puede producir sntomas en un paciente que est en tratamiento con inhibidores de la acetaldehdo-deshidrogenasa es de tan slo 7 g.
8.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 6 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 9.- COMENTARIOS. La interaccin alcohol-antabus es mas grave de lo que parece. En enfermos sintomticos, debe mantenerse
una observacin de al menos 24 horas. Otras muchas substancias pueden dar estas reacciones tipo Antabs con el alcohol, porque tambin inhiben la acetaldehdo deshidrogenasa: metronidazol, carbamatos, el hongo Coprinus atramentarius, cefalosporinas, sulfonilureas, griseofulvina, tricloroetileno, etc. Piense tambin en que, adems de las bebidas alcohlicas, llevan etanol: el jarabe de ipecacuana (por eso est contraindicado en esta intoxicacin), las lociones para despus del afeitado, las colonias y perfumes, el alcohol de farmacia, los jarabes para la tos, el vinagre, la nitroglicerina para uso iv, etc. Hace unos aos, en Hospitalet de Llobregat (Barcelona), se atribuyeron varios casos de muerte a una mujer que suministraba cianamida a familiares y vecinos con nimo de hurto (el caso de la viuda negra).
ANTAGONISTAS DEL CALCIO

1.- SINNIMOS. Calcio antagonistas, Bloqueantes de los canales de calcio, Antiarrtmicos del grupo IV1. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Masdil, Flurpax, Sibelium, Manidn, etc... 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Verapamilo, Diltiazem, Nifedipina, Nicardipina, Papaverina, Amlodipino, Nimodipino,
Felodipino, Cinarizina, Flunarizina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los antiarrtmos de clase IV (bloqueantes de los canales del calcio), constituyen un grupo de
frmacos de importancia epidemiolgica creciente. Son intoxicaciones potencialmente graves por su accin vasodilatadora perifrica y sus efectos inotrpico, cronotrpico y batmotrpico negativos, que conducen a un shock mixto: vasopljico y cardiognico, que suele tardar varias horas en aparecer. Con el verapamilo predomina los efectos sobre el automatismo, conduccin y contraccin, mientras que con el nifedipino domina la vasodilatacin, o con el diltiazem la accin es mixta. En las presentaciones farmacuticas de tipo "retard" se puede retrasar hasta 6-12 horas la aparicin de signos y sntomas graves, por lo que se debe prolongar la observacin en el Servicio de Urgencias, an en enfermos asintomticos. El rgano diana es el aparato cardiovascular: bradicardia, trastornos de conduccin e hipotensin y, en casos graves, bloqueo AV completo, shock y riesgo de asistolia. Cuando estn presentes, estas alteraciones cardiocirculatorias, suelen durar 2-3 das, y pueden llevar asociados problemas secundarios de hipoperfusin tisular, muy en particular a nivel renal. Se han descrito trastornos neurolgicos (depresin de la conciencia, convulsiones), de origen txico o secundarios tambin a la hipoperfusin tisular. Las nuseas y vmitos, y el leo paraltico, son muy frecuentes. Tambin se han descrito hiper e hipoglucemias y edema agudo de pulmn no cardiognico. La hiperglicemia inicial o evolutiva es considerada un factor de gravedad y de mal pronstico, ya que la secrecin de insulina es un proceso dependiente de canales de calcio. Algunas presentaciones farmacuticas son radio-opacas y por tanto visibles en una radiografa simple.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos frmacos no se monitorizan analticamente en la prctica clnica. 6.- TRATAMIENTO. Tomar las constantes clnicas del paciente. Practicar un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue
la exploracin y observacin. El jarabe de ipecacuana est contraindicado por el riesgo de convulsiones. Por tanto, puede realizar el vaciado gstrico con sonda, si el enfermo es visto en las dos primeras horas post-ingesta del frmaco o, mejor an, puede administrar 25 g de carbn activado. La colocacin de la sonda puede desencadenar un reflejo vagal severo; tenga preparada 1 mg de atropina para uso iv. En las presentaciones farmacuticas "retard", alargue el perodo de utilidad de estas maniobras, siendo particularmente importante asegurar una buena descontaminacin digestiva con el carbn (dosis repetidas). Los problemas ms graves de estos pacientes son la bradicardia y sobre todo la hipotensin/shock. La experiencia acumulada en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona aconseja la siguiente conducta:
PRODUCTOS TXICOS
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Hipotensin/Shock: Ingreso en Cuidados Intensivos para colocar catter de Swan-Ganz y evaluar si hay ms componente de vasoplejia o de bajo gasto. Decbito supino y ligera elevacin de EEII, si el paciente lo tolera. Aumentar la volemia con suero fisiolgico, gelofundina, etc, mientras la PVC y el posible edema pulmonar lo permitan. - Una vez corregida o descartada la hipovolemia, iniciar la perfusin intravenosa continua de un frmaco vasoactivo. Como inicialmente no va a saber si predomina el efecto txico de vasodilatacin (lo cual precisara un -1-adrenrgico) o de depresin miocrdica (lo que precisara un -1-adrenrgico), se aconseja como frmaco de primera eleccin a la NOREPINEFRINA a la dosis inicial de 0,5 mcg/Kg/min, que puede irse subiendo en funcin de necesidades (algunos pacientes pueden precisar 12 mcg/Kg/min o ms)2. - En estos casos de hipotensin/shock, a la norepinefrina debe asocirsele una perfusin de DOBUTAMINA para mejorar el gasto cardaco que, con toda probabilidad, estar bajo. Iniciar a 10 mcg/Kg/min, que puede irse subiendo en funcin de necesidades (algunos pacientes pueden precisar 25 mcg/Kg/min). No iniciar la perfusin de dobutamina antes de instaurada la perfusin de norepinefrina3. - En los casos de hipotensin/shock con mala perfusin renal (oligo-anuria), puede asociarse a la combinacin norepinefrina/dobutamina otro frmaco con el objetivo de mejorar el flujo renal: la dopamina4 a dosis bajas, inferiores a 2 mcg/Kg/min. - En los pacientes hipotensos o bradicrdicos, se recomienda tambin la administracin i.v. lenta, en 5 minutos, de cloruro clcico, 1 g cada 15 minutos, hasta un mximo de 4 g en la primera hora. Suspender la administracin de calcio si la calcemia es > 10,5 mg/dL, o el calcio inico es > 1,3 mmol/L, o es ineficaz pasada la primera hora, o hay trastornos ECG compatibles con hipercalcemia (acortamiento QT), o se ha resuelto la hipotensin/shock. Si hay respuesta, puede mantenerse una infusin continua de 2 g/hora, con las limitaciones antes mencionadas. Si se sospecha que adems de los antagonistas del calcio hay una sobredosificacin de digoxina, el cloruro clcico est contraindicado. - La glucosa/insulina ha ganado terreno en los ltimos aos para el tratamiento del shock. Corregir la hipoglicemia y la hipopotasemia, si estn presentes, e iniciar perfusin de insulina (0,5 unidades/Kg/hora), glucosa (15 g/hora) y potasio, para conseguir glicemias de 110-150 mg/dL y kaliemias de 3,8-4 mEq/L. Si no se normaliza la presin arterial al cabo de una hora, la perfusin de insulina puede subirse progresivamente hasta 2 unidades/Kg/hora y la de glucosa hasta 30 g/hora. Control estrecho de las concentraciones de glucosa y potasio. Restablecida la hemodinmica, reduccin progresiva de frmacos vasoactivos y posteriormente de la perfusin de glucosa/insulina. - En situacin de shock refractario, las emulsiones lipdicas (Intralipid al 20%) han aportado resultados espectaculares, aunque la experiencia clnica es muy limitada. Se utiliza una dosis de carga de 100 mL en 20 minutos, seguida de una perfusin contnua de 0,5 mL/Kg/hora. Corregir la bradicardia, si est presente. Bradicardia: Se trata slo si es sintomtica. En general, si es inferior a 40 latidos/min, puede contribuir al bajo gasto cardaco. En este caso: Puede ensayarse la atropina (1 mg/iv), repetibles cada 2-3 minutos; es posible que el enfermo no responda, por lo que tras 3 dosis de prueba se suspendera su administracin. Si fracasa la atropina, el siguiente frmaco es la administracin i.v. lenta, en 5 minutos, de cloruro clcico, 1 g cada 15 minutos, hasta un mximo de 4 g en la primera hora. Suspender la administracin de calcio si la calcemia es > 10,5 mg/dL, o el calcio inico es > 1,3 mmol/L, o es ineficaz pasada la primera hora, o hay trastornos ECG compatibles con hipercalcemia (acortamiento QT), o se ha resuelto la bradicardia. Si hay respuesta, puede mantenerse una infusin contnua de 2 g/hora, con las limitaciones antes mencionadas. Si el paciente no hubiese respondido a la atropina, puede que lo haga tras haber administrado calcio. Si se sospecha que adems de los antagonistas del calcio hay una sobredosificacin de digoxina, el cloruro clcico est contraindicado. Si tambin fracasa el calcio, utilizar una perfusin contnua de isoproterenol a la dosis inicial de 0,01 mcg/Kg/min5, que puede irse subiendo en funcin de necesidades (algunos pacientes pueden precisar 0,5 mcg/Kg/min). Cuando todas estas medidas farmacolgicas fracasan para subir la frecuencia cardiaca, ser necesario un marcapasos cardaco, externo o interno temporal. Otras opciones en caso de shock/bradicardia refractarios a las medidas citadas previamente: En algunos pacientes con hipotensin resistente, se ha ensayado tambin el glucagn (ver dosis en el protocolo de beta-bloqueantes) y la aminofilina, pero la experiencia en nuestro Hospital ha sido de mejora fugaz o de fracaso teraputico. En otros Hospitales, algunos pacientes en shock refractario han sido tratados con un baln de contrapulsacin, y en casos extremos se ha utilizado tambin el by-pass cardiopulmonar. Tambin se han ensayado con resultados contradictorios, o estn en fase de investigacin, tratamientos con levosimendn, 4-aminopiridina, bay-k-8644, amrinona, digoxina, etc. Otras medidas teraputicas: El resto de medidas son sintomticas (benzodiacepinas para las convulsiones, oxigenoterapia o ventilacin asistida en caso de insuficiencia respiratoria, etc.). La teraputica con depuracin renal o extrarrenal es ineficaz.
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PRODUCTOS TXICOS
7.- DOSIS TXICAS.Muy variables en funcin del agente implicado. 8.- DESTINO. Las manifestaciones clnicas pueden tardar varias horas en aparecer. Aconsejamos una observacin mnima de 6-12
horas, aunque el enfermo llegue asintomtico a Urgencias.
9.- COMENTARIOS. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que con la dopamina se obtiene una mala respuesta en
caso de hipotensin y que, por ello, es preciso ir directamente a la norepinefrina como vasopresor de primera eleccin; la epinefrina podra ser otra opcin.
2 La solucin estndar para perfundir norepinefrina se prepara con 10 mg de norepinefrina en 50 mL de glucosado al 5%. La perfusin se inicia a 10 mL/hora, que equivalen a 0,5 mcg/Kg/min para un individuo de 66 Kg. 3 La solucin estndar para perfundir dobutamina se prepara con 1 g de dobutamina en 250 mL de glucosado al 5%. La perfusin se inicia a 10 mL/hora, que equivalen a 10 mcg/Kg/min para un individuo de 66 Kg. 4 La solucin estndar para perfundir dopamina se prepara con 1 g de dopamina en 250 mL de glucosado al 5%. La perfusin se instaura a 1 mL/hora en menores de 66 Kg y 2 mL/hora en mayores de 66 Kg que equivalen a 1-2 mcg/Kg/min. 5 La solucin estndar para perfundir isoproterenol se prepara con 1 mg de isoproterenol en 250 mL de glucosado al 5%. La perfusin se instaura a 10 mL/hora, que equivalen a 0,01 mcg/Kg/min para un individuo de 66 Kg.
ANTICALCAREO PARA EL LAVADO DE LA ROPA

1.- SINNIMOS. Antical para el lavado de la ropa. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Calgonit, etc 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tripolifosfato sdico (50-75%), carbonato sdico (0-40%), zeolitas (20-40%), sulfato sdico
(20-40%), bicarbonato sdico (20-40%), tensioactivos aninicos y no-inicos (0-5%), colorantes, perfume, etc. El pH puede oscilar entre 8 y 11.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental (por estar depositado en un
envase de bebida) o el contacto accidental con los ojos. En caso de ingesta, los sntomas son de leve irritacin gastrointestinal pero no de causticacin: irritacin bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. No tienen capacidad custica, a menos que se ingiriese en forma de pastilla y sta quedase transitoriamente adherida al esfago. Por contener secuestrantes inicos, pueden provocar hipocalcemia e hipomagnesemia, con repercusiones neurolgicas y cardiovasculares. La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueobronquial y una neumona o un edema pulmonar no cardigeno, con grave insuficiencia respiratoria. Prestar pues atencin al aparato respiratorio, sobre todo en el paciente anciano, o con trastornos de la deglucin, o con sntomas a este nivel. El contacto ocular produce una queratoconjuntivitis leve. No confundir estos productos para la ropa con los limpiadores anticalcareos para electrodomsticos o superficies duras, que son muy custicos (ver protocolo de limpia-cal)
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos productos no se analizan directamente, pero es necesario solicitar siempre las concentraciones inicas de calcio, magnesio y potasio, as como un hematocrito.
6.- TRATAMIENTO. Enjuagues bucales por si hubieses restos del producto en la cavidad oral.
En caso de ingesta, diluya el contenido gstrico con un vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (125 ml), slo si el paciente es visto antes de 1 hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca esta contraindicada. El lavado gstrico esta contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados. Si ha habido una gran ingesta voluntaria (> 1 ml/kg), coloque una sonda nasogstrica y aspire sin lavado. Valore y reponga, en caso necesario, las alteraciones inicas, en particular de calcio y magnesio. En el paciente sintomtico, djelo 4-6 horas en observacin, con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control analtico hidroelectroltico, reponiendo las prdidas. Si el paciente siguiese con epigastralgias, puede suministrar anticidos de forma ambulatoria, durante 48 horas. Incluso en el paciente asintomtico, mantenga 2-3 horas en observacin. El contacto ocular requiere lavado con agua abundante durante algunos minutos. Si persisten las molestias, enve el paciente al oftalmlogo (no antes de haber realizado el mencionado lavado). No hay antdoto especfico.
7.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 8.- OBSERVACIONES. Para conocer la composicin exacta de estos productos y precisar la conducta a seguir, contactar con el
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ANTICOAGULANTES ORALES
1.- SINNIMOS. Acenocumarol, Warfarina, Super-warfarinas, Cumarnicos. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Medicamentos: Sintrom, Aldocumar, etc. Pesticidas: Raticida Ibys, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Derivados cumarnicos: Warfarina, Cumafeno, Zoocumarn, Hidroxicumarn, Dicumarol,
Cumaclor, Cumafuril, Cumafeno, etc. Superwarfarinas (de semivida de eliminacin muy larga): Brodifacoum, Difenacoum, Bromadiolona, Clorofacinona, Difacinona, Pindona, Cumatetralilo, Flocumafn, Valona, etc. Para anticoagulantes de uso iv o subcutneo, ver protocolo de Heparina.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En los Servicios de Urgencias se atienden dos tipos de problemas por anticoagulantes orales: Uno,
la sobredosificacin -accidental o voluntaria- de Sintrom, y otro, la intoxicacin -habitualmente voluntaria- con un raticida cumarnico. Los pacientes suelen estar asintomticos, incluso muchas horas despus de la ingesta del cumarnico, ya que el rgano diana es el hgado a travs de la inhibicin de factores de coagulacin que dependen de la vitamina K. Slo a partir de las 36 horas y con tiempos de protrombinas inferiores al 10%, puede aparecer una ditesis hemorrgica en forma de gingivorragias, epistaxis, hematuria, metrorragia, y riesgo de hemorragia intra-abdominal o intracerebral.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos frmacos o estos raticidas, no se analizan directamente.

El tiempo de protrombina o el INR es el ndice que ms se utiliza para valorar la descoagulacin de los cumarnicos. Si no se aplica tratamiento antes, la protrombina se alarga a partir de las 12-24 horas de la ingesta, con un pico mximo entre las 36-72 horas postingesta.
6.- TRATAMIENTO. La ingesta de un anticoagulante oral requiere siempre descontaminacin digestiva.

Si el paciente estaba en tratamiento previo con anticoagulantes: - Los emticos estn contraindicados. - El lavado gstrico est contraindicado (salvo en pacientes en coma). - Administre slo 25 g de carbn activado por va oral (evite tambin la sonda gstrica). - Obtenga un Tiempo de Protrombina o INR, observando su evolucin cada 12 horas. - Mantenga al paciente en reposo - Slo en caso de ditesis hemorrgica, trasfunda plasma fresco o concentrado de protrombina. - Observacin durante 48-72 horas. Remitir al paciente al Servicio de Hemoterapia que le controla regularmente. Si el paciente NO estaba en tratamiento con anticoagulantes, pero la protrombina es desconocida o inferior al 10%, o hay ditesis hemorrgica: - Los emticos estn contraindicados. - El lavado gstrico est contraindicado (salvo en pacientes en coma). - Administre slo 25 g de carbn activado por va oral (evite tambin la sonda gstrica). - Vitamina K: 10 mg iv lenta/12 horas, mientras siga en observacin. - Obtenga un Tiempo de Protrombina o INR, observando su evolucin cada 12 horas. - Mantenga al paciente en reposo - Slo en caso de ditesis hemorrgica, trasfunda plasma fresco o concentrado de protrombina. - Observacin durante 48-72 horas. Posterior alta con control ambulatorio. Si el paciente NO estaba en tratamiento con anticoagulantes, y la protrombina es normal y no hay ditesis hemorrgica: - Administre 25 g de carbn activado por va oral o SNG. - Vitamina K: 10 mg iv/24 horas mientras siga en observacin. - Obtenga un Tiempo de Protrombina o INR, observando su evolucin cada 12 horas. - Es altamente improbable que, en las condiciones de este paciente, la protrombina descienda y aparezca ditesis hemorrgica. - Observacin durante 48 horas. Posterior alta con control ambulatorio. En Espaa, la mayora de raticidas anticoagulantes comercializados actualmente son de los llamados superwarfarinas6, capaces de inhibir la sntesis de factores de coagulacin durante varias semanas. Ello obliga a seguir la normativa previamente descrita, y a que cuando el paciente es dado de alta se le prescriba vitamina K por va oral (25 gotas al da), durante varias semanas, y se le insista en la necesidad de controles en la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
7.- DESTINO. Estos pacientes han de ser controlados ambulatoriamente en una consulta externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna. 8.- COMENTARIOS. Si no est seguro de que el raticida es de tipo cumarnico, vea el protocolo de raticidas.
Si siendo cumarnico no est seguro que no sea un cumarnico de los de vida media muy larga, considere que s lo es y que por tanto, cuando sea dado de alta, seguir tomando vitamina k oral (25 gotas al da).
6 Brodifacoum, Difenacoum, Bromadiolona, Clorofacinona, Difacinona, Pindona, Cumatetralilo, Flocumafn, Valona, y otros.
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PRODUCTOS TXICOS
ANTICOLINRGICO
1.- SINNIMOS. Sndrome anticolinrgico 2.- NOMBRES COMERCIALES. Hay muchas substancias capaces de generar un sndrome anticolinrgico. Las causas ms frecuentes en nuestro medio se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. SUBSTANCIAS GENERADORAS DE SNDROME ANTICOLINRGICO.
Utilizacin de plantas con fines recreativos. Datura stramonium, Atropa belladona, Hyoscyamus niger, etc.
Utilizacin de estas mismas plantas o de sus principios activos (atropina, escopolamina, hiosciamina) en mezcla con otras drogas de abuso (herona, cocana, ). Efecto secundario o txico de algunos frmacos. Antidepresivos tricclicos, neurolpticos, antihistamnicos, anti-parkinsonianos, etc.
Mezclas voluntarias de frmacos con conocidos efectos anticolinrgicos como el trihexifenidilo (Artane) con alcohol.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Atropina, Escopolamina, Hiosciamina y otros. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Neurolgicas: Inquietud, agitacin, desorientacin,
delirio, alucinaciones, midriasis (condicin sine qua non). Casos muy graves pueden llegar al coma convulsivo. Cardiovasculares: taquicardia o por lo menos ausencia de bradicardia (condicin sine qua non), hipertensin arterial. Otras: Hipoperistaltismo intestinal, sequedad de piel y mucosas (condicin sine qua non), piel enrojecida y caliente (Figura 1), febrcula y retencin urinaria. El sndrome anticolinrgico puede ser confundido con un sndrome de abstinencia a frmacos o drogas, con un sndrome simpaticomimtico, con un sndrome serotoninrgico o con una fase manaca o delirante de una enfermedad psiquitrica.
5.- ANALTICA. El diagnstico del sndrome es clnico, no analtico, aunque la analtica toxicolgica puede confirmar la presencia de algn txico responsable.
6.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente.
Vaciado gstrico: Ver dosis de ipeca, modo de practicar el lavado y contraindicaciones en la parte general de estos protocolos. Se da la circunstancia de que el propio sndrome anticolinrgico retrasa la absorcin del txico, por lo que el vaciado puede ser eficaz FIGURA 1.- PACIENTE DE 20 AOS EN COMA SUPERFICIAL TRAS LA INGESTA DE NEUROLPTImuchas horas (hasta 6 o ms horas de la ingesta. COS. SU FACIES EST ENROJECIDA Y LOS Carbn activado: Es la primera alternativa a la dosis inicial de 25 g. Puede ser tambin LABIOS Y BOCA MUY SECOS, FORMANDO PARTE DE UN SNDROME ANTICOLINRGICO un complemento al vaciado gstrico.. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca el carbn a la misma dosis. Si el caso es grave, administre 25 g ms a las 2 y 4 horas, acompaados en la primera ocasin de 30 g de sulfato sdico. En el sndrome anticolinrgico hay un hipoperistaltismo, por lo que el catrtico es obligado si se administra carbn activado. Antdoto: La fisostigmina o eserina es el antdoto especfico. Su uso ha de estar siempre justificado porque tiene importantes efectos secundarios. La principal indicacin es la afectacin anticolinrgica grave del SNC (agitacin, delirio, alucinaciones, coma). Se administra por va iv, bolus de 2 mg en 5 min, repetibles cada 10 minutos hasta obtener respuesta (mximo 10 mg); si se obtiene respuesta, como la semivida de eliminacin de la fisostigmina es corta, el cuadro anticolinrgico puede recidivar al cabo de 30-60 min, por lo que se administrarn nuevos bolus (preferible) y/o se instaurar una perfusin contnua de unos 2 mg/hora aproximadamente. La fisostigmina hace bradicardia e hipotensin arterial por lo que es preciso el control de las constantes y la monitorizacin ECG al usarla. Aunque es excepcional, la fisostigmina puede desencadenar un broncoespasmo y provocar convulsiones. La fisostigmina est contraindicada en pacientes bradicrdicos e hipotensos o con trastornos de conduccin en el ECG.
7.- DESTINO. La lenta absorcin de estas substancias obliga a mantener una observacin de 12 horas, an despus del cese de
los sntomas.
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ANTICONCEPTIVO ORAL
1.- SINNIMOS. Anticonceptivo hormonal, Contraceptivo, Anovulatorio 2.- NOMBRES COMERCIALES. Microgynon, Ovoplex, Triagynon, Neogynona, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Combinaciones varias de estrgenos y progestgenos. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. A priori cabe considerar que la ingesta de 3-10 pastillas de anticonceptivos orales, incluso en
el nio, es no-txica y, por tanto, asintomtica. Slo la ingesta de ms de 10 pastillas pueden producir nuseas, vmitos, cefalea, somnolencia, irritabilidad y, excepcionalmente en algunas nias o mujeres, una posterior metrorragia por deprivacin.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede ningn anlisis toxicolgico. 6.- TRATAMIENTO. No es preciso hacer nada cuando se han tomado "algunas" pastillas (menos de 1 caja) y slo las grandes ingestas (ms de 1 caja) pueden ser tributarias de una descontaminacin digestiva con carbn activado.
7.- DOSIS TXICAS. Es difcil precisar las dosis txicas, pero el concepto de 1 caja, aunque arbritario, es generalmente aceptado. 8.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 9.- COMENTARIOS. En algunos pases, los anticonceptivos incorporan sales de hierro, en cuyo caso s es obligada la descontaminacin digestiva en los nios. En estos casos, ver el protocolo del hierro.
ANTIDEPRESIVOS CCLICOS
1.- SINNIMOS. Antidepresivos bicclicos, Antidepresivos tricclicos, Antidepresivos tetracclicos, Antidepresivos heterocclicos1. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Tofranil, Tryptizol, etc... 3.- CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS CCLICOS Y PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Se muestra en la Tabla 1.
Tabla 1. PRINCIPALES GRUPOS DE ANTIDEPRESIVOS CCLICOS Y FRMACOS REPRESENTANTES DE CADA UNO DE ELLOS.
Bicclicos Viloxacina Zimelidina Tricclicos Amitriptilina Amoxapina Butriptilina Clomipramina Clorimipramina Desipramina Desimipramina Dibenzapina Doxepina Imipramina Loxapina Nortriptilina Opipramol Protriptilina Trimipramina Tetracclicos Maprotilina Mianserina Mirtazepina Heterocclicos Amoxapina Bupropin Iprindol Nomifensina Trazodona
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La descripcin que viene a continuacin hace referencia a los antidepresivos triciclicos y similares. Para
otros antidepresivos (inhibidores de la recaptacin de la serotonina, inhibidores de la MAO, etc.,) ver los apartados correspondientes. 4.1 Sistema nervioso central: A) Somnolencia, estupor, agitacin y coma. El coma, si est presente, suele ser superficial si no ha asociado otros psicofrmacos o alcohol. Conserva tono muscular, reflejos osteotendinosos, fotomotor y corneal. Hay reactividad al dolor, movimientos espontneos (tipo mioclnico) que se exacerban al explorar al paciente y no suele haber depresin respiratoria excepto en grandes sobredosis o asociaciones. Los reflejos pueden ser vivos, el tono muscular podra estar aumentado y es posible el signo de Babinsky y respuestas motoras en hiperextensin. Las pupilas suelen estar dilatadas y haber nistagmus o movimientos incoordinados de ambos ojos. La agitacin puede ser intensa. Puede obedecer a la patologa psiquitrica de base, al efecto depresor sobre estructuras inhibidoras del SNC, al uso de antdotos como la naloxona o el flumazenilo, o a una accin anticolinrgica. Es muy difcil que la ingesta pura de tricclicos llegue a provocar hipoventilacin o apnea. Si fuese as, es que se trata de una muy severa intoxicacin por tricclicos o, ms probablemente, una asociacin con otros psicofrmacos o con etanol.
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B) Convulsiones. Las convulsiones se presentan hasta en un 10% de los casos, sobre todo en nios y adolescentes, o si se est administrando flumazenilo (que deber suspenderse) o hay antecedentes epilpticos. 4.2 Hemodinmica y ECG Constituyen un trastorno caracterstico de esta intoxicacin y es una potencial causa de muerte. 4.2.1 Alteraciones del ECG Las ms frecuentes y menos graves, son la taquicardia sinusal, los trastornos de repolarizacin (QT largo, onda T aplanada o invertida, desnivelacin del ST) y un bloqueo AV de primer grado. El mejor indicador de toxicidad es el QRS: ms ancho (> 0,10 seg), ms gravedad. Puede verse en cualquier derivacin y muy en particular en precordiales derechas (Figura 1).
FIGURA 1.- IMAGEN DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA EN UN INTOXICADO POR ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS, SIN REPERCUSIN HEMODINMICA. EL TRATAMIENTO CON BICARBONATO SDICO NORMALIZ PROGRESIVAMENTE ESTA IMAGEN.
Tambin se considera un muy buen ndice de cardiotoxicidad la presencia de una onda R o R > 3 mm en aVR. (Figura 2) Otro signo ECG de gravedad es la presencia de un Sndrome de Brugada-like, caracterizado por un bloqueo de rama derecha con elevacin del ST en precordiales derechas (V1-V3), y que ceder paralelamente al descenso de la concentracin plasmtica del txico. Las arritmias son poco frecuentes. La taquicardia sinusal con QRS ancho (frecuente) puede confundirse con una taquicardia ventricular (rara). Los extrasstoles ventriculares son poco frecuentes pero pueden ser premonitorios de una fibrilacin ventricular. Las bradiarritmias son muy peligrosas, en particular si van con QT largo y QRS ancho: pueden desencadenar una taquicardia ventricular, una torsades de pointe o una fibrilacin ventricular, y acabar en asistolia.
FIGURA 2.- ECG EN DERIVACIN AVR DE UNA INTOXICADA CON MAPROTILINA, EN SHOCK CARDIOGNICO. NORMALIZACIN HEMODINMICA Y ELECTROCARDIOGRFICA TRAS TRATAMIENTO CON BICARBONATO SDICO.
4.2.2 Alteraciones tensionales La hipertensin arterial suele ser excepcional y transitoria. La hipotensin o el shock son ms frecuentes y potencialmente muy graves. Obedecen a un efecto inotrpico negativo (cuando se acompaan de un QRS amplio), a una vasoplejia (estos antidepresivos son tambin alfa bloqueantes) o, ms raramente, a severos trastornos del ritmo. 4.3 Sndrome anticolinrgico No es una constante (depende del tipo de frmaco), pero es bastante frecuente. Puede incluir una piel y boca muy seca, facies enrojecida, febrcula, ausencia de secrecin salival o bronquial, hipoperistaltismo intestinal, retencin urinaria, midriasis y agitacin.
5.- ANALTICA.
En toda ingesta de tricclicos potencialmente grave, debe obtenerse un equilibrio cido-base y ionograma. La tcnica analtica disponible con carcter de Urgencia en muchos laboratorios permite identificar la presencia de la mayora de antidepresivos tricclicos o de sus metabolitos en orina (estos ltimos pueden tener una reaccin cruzada con algunos neurolpticos). Para las tcnicas cuantitativas y para los antidepresivos cclicos de uso ms habitual en nuestro medio se considera que < 300 mcg/mL en suero es un rango teraputico, de 300 a 1.000 mcg/mL es menos grave y > 1.000 mcg/mL potencialmente grave.
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De todos modos se recomienda que el pronstico real del paciente se establezca no antes de las 6 horas despus de la ingesta (dada la lenta absorcin del frmaco), y que se valore su estado neurolgico y cardiocirculatorio (ECG y TA) ya que ambos tienen ms importancia pronstica que la dosis afirmada o el anlisis del laboratorio.
6.- TRATAMIENTO.
6.1 Medidas generales: Cualquier ingesta de AT, an asintomtica, requiere la toma de constantes, un perodo de observacin mnimo en Urgencias de 6 horas y la prctica de un ECG. Cualquier ingesta de AT superior a 1.000 mg, an asintomtica, requiere la toma de constantes, un perodo de observacin mnimo en Urgencias de 12 a 24 horas, un ECG y una monitorizacin ECG contnua. Coloque una va venosa e inicie una alcalinizacin mediante la perfusin de Bicarbonato sdico 1/6 molar (500 ml/12h), con el objetivo de que el paciente alcance y/o mantenga un pH por encima de 7,45 (idealmente de 7,50). Aporte adems glucosa (glucosado al 5%, 500 ml/6h) y ClK (unos 10 mEq/6h). Estas perfusiones de bicarbonato y glucosa han de ser continuas, no alternas. Este tratamiento alcalinizante comporta un moderado riesgo de sobrecarga salina (edema pulmonar, edema cerebral), alcalosis metablica e hipopotasemia que es preciso controlar. Habitualmente slo es necesaria la alcalinizacin en las primeras 24 horas. Suspenda la alcalinizacin si el pH llegase a 755 o el exceso de base fuese superior a +10. CUALQUIER ingesta de AT con trastornos ECG graves (QRS ancho, arritmias), hemodinmicos (hipotensin, shock), convulsiones o coma ha de ser ingresada en UCI. Mientras tanto, vea en los apartados siguientes el manejo de las diferentes situaciones sintomticas: 6.1.1.- Agitacin: Suprima el uso de naloxona o flumazenilo si los estaba utilizando. Vea si la agitacin se acompaa de signos anticolinrgicos (midriasis marcada, taquicardia sinusal por encima de 120, boca muy seca, piel seca y enrojecida, disartria, etc.) y en caso afirmativo puede administrarse de 1-2 mg de fisostigmina por va iv muy lenta (siempre y cuando el enfermo no est hipotenso, ni bradicrdico ni con trastornos de conduccin), dosis que puede repetirse en caso necesario; si la fisostigmina se considera contraindicada o no hay manifestaciones anticolinrgicas, la agitacin puede tratarse con benzodiazepinas a demanda. No aconsejamos el uso de neurolpticos, porque pueden potenciar los trastornos ECG. 6.1.2.- Convulsiones: Son poco frecuentes, pero son ms probables en los adolescentes y los nios, y pueden presentarse hasta 1218 horas despus de la ingesta, incluso en pacientes que no han estado en coma. Se tratarn con diazepam o clonazepam i.v. a demanda, y cuando estn presentes es conveniente pautar una administracin regular de dichos anticonvulsivantes o de fenobarbital o valprico (no de fenitona) durante unas 24 horas, para prevenir su recidiva. Las convulsiones pueden tambin presentarse cuando el paciente est en coma, particularmente si se est administrando flumazenilo para tratar una intoxicacin mixta en la que participan otros frmacos (en este ltimo caso, suspender la administracin del flumazenilo). La alcalinizacin previene la aparicin de convulsiones por lo que se procurar tener a estos enfermos con un pH ligeramente alcalino (7'50) administrando bicarbonato sdico. Habitualmente la alcalinizacin no se prolonga ms de 24 horas. 6.1.3.- Trastornos del ECG: Ante la presencia de trastornos electrocardiogrficos, deben descartarse inicialmente causas extra-cardiotxicas directas, como la hipoxia, hipotensin, acidosis o diselectrolitemias y, si estn presentes, corregirlas. Los trastornos ms frecuentes, y su tratamiento, son: - Taquicardia sinusal: Observacin. No intervenga farmacolgicamente si es bien tolerada hemodinmicamente. Excepcionalmente, con frecuencias superiores a 160 x min y signos de bajo gasto, puede frenarse con fisostigmina (1-2 mg iv lentos) o propranolol (1-2 mg iv lentos), aunque estos frmacos pueden bradicardizar, hipotensionar, aumentar los bloqueos y bajar a su vez el gasto cardaco. - Bradicardia sinusal: Observacin. No intervenga farmacolgicamente si es bien tolerada hemodinmicamente. Excepcionalmente, con frecuencias inferiores a 60 x min y QT largo, se aconseja la atropina (aunque puede ser ineficaz y aumentar los signos anticolinrgicos), el isoproterenol (aunque puede aumentar las arritmias ventriculares y la hipotensin) o el marcapasos, para evitar las arritmias de reentrada. - Prolongacin del QRS (> 0,10 seg). Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato 1/6 Molar: perfunda unos 500 mL en unas 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia.
Tabla 2. LMITES A LA ADMINISTRACIN DE BICARBONATO SDICO EN LA CORRECCIN DE LOS TRASTORNOS CARDIOVASCULARES EN LA

INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS CCLICOS.
El trastorno que ha motivado la indicacin, se ha resuelto pH > 7'55 Exceso de base > 10 mEq/L Nap > 150 mEq/L PVC > 15 cm H20 o Signos de edema pulmonar o cerebral.
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- Bloqueo AV de primer grado: Observar. - Bloqueo AV de segundo-tercer grado: Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato 1/6 Molar: perfunda unos 500 mL en unas 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia. Si no hay respuesta, utilizar isoprenalina y/o marcapasos. El marcapasos puede estar justificado en el bloqueo AV completo, el Mobitz II y la bradicardia sintomtica refractaria. - Aplanamiento o inversin de la onda T: Observar. Es muy frecuente pero poco grave, aunque obliga a mantener la observacin porque es un signo de impregnacin que puede preceder a manifestaciones ms graves. - Prolongacin del QT: Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato 1/6 Molar: perfunda unos 500 mL en unas 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia. Si se prolonga el QT con bradicardia (< 60 x min) aadir atropina, isoproterenol o un marcapasos para prevenir las torsades de pointe. - Taquicardia ventricular: Puede ser muy difcil de distinguir de la taquicardia sinusal con QRS ancho. En cualquier caso iniciar un proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato Sdico Molar: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia. Si adems hay trastorno hemodinmico hay que recurrir a la lidocana y/o a la cardioversin. - Torsades de pointes: Taquicardizar con atropina, isoproterenol y/o un marcapasos con frecuencia alta. Alcalinice como en el caso anterior. Hay casos en la bibliografa tratados con xito con sulfato magnsico iv (1,5 g, iv, repetible cada 15 min si no est hiper-Mg). - Arritmias ventriculares: Iniciar un proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato Sdico Molar: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia. Simultneamente puede utilizarse la lidocana. La disopiramida, quinidina y procainamida (antiarrtmicos de tipo IA), y la flecainida, encainida y propafenona (de tipo IC) estn contraindicadas, pues pertenecen al mismo tipo de antiarrtmicos (grupo I). La hidantona y los beta-bloqueantes no estn contraindicados, pero no se recomiendan. El bretilio ha sido usado tambin en arritmias refractarias. - Bradicardia ventricular: De mal pronstico. Inicie un proceso de alcalinizacin rpida con Bicarbonato 1 Molar, como el descrito previamente. Si cursa con trastorno hemodinmico y no responde al bicarbonato, ni a la atropina ni al marcapasos, la nica solucin, cuando se acompaa de hipotensin, es la utilizacin transitoria de un baln de contrapulsacin. - Parada cardiaca: Obliga a una reanimacin prologada segn las medidas habituales, incluyendo una perfusin rpida de bicarbonato sdico molar. En la literatura se ha descrito la recuperacin tras 90 min de masaje cardaco externo, y la instauracin durante algunas horas de una circulacin extracorprea en espera de la desimpregnacin cardiaca del frmaco. 6.1.4.- Hipotensin: Puede ser por hipovolemia, vasoplejia o bajo gasto cardaco, por este orden de frecuencia; si es por bajo gasto, suele ir con bradicardia y QRS ancho. Inicialmente se aconseja perfundir Bicarbonato 1/6 M, 500 mL en 3 horas, que puede repetir hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia. Habitualmente la alcalinizacin no se prolonga ms de 24 horas. Si sospecha hipovolemia puede aadir, adems del bicarbonato, un expansor plasmtico. Si sospecha vasoplejia (hipotensin mantenida tras reposicin de volemia, con QRS normal) aada, adems del bicarbonato, norepinefrina . Si sospecha bajo gasto cardiaco (QRS ancho) aada, adems del bicarbonato, dobutamina. 6.1.5.- Shock: Puede ser por hipovolemia, vasoplejia o bajo gasto cardaco, por este orden de frecuencia; si es por bajo gasto, suele ir con QRS ancho. Inicialmente suero bicarbonatado 1M: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas. Habitualmente la alcalinizacin no se prolonga ms de 24 horas. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia. Si no se corrige el shock, debe colocar un catter de Swan Ganz y proceder en consecuencia: si la PCP es baja, aumente la volemia con suero fisiolgico, seroalbmina, gelofundina, etc. Si el gasto cardiaco es bajo, aada dobutamina a las dosis habituales. Si las resistencias perifricas son bajas, aada norepinefrina a las dosis habituales. Si se demostrase un shock cardiognico refractario a las drogas vasoactivas, puede plantearse la colocacin de un baln de contrapulsacin. No se ha evaluado el potencial beneficio del levosimendan en estas situaciones. Algunos pacientes han respondido al uso de la terlipresina.
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6.1.6.- Hipertensin arterial: Observar. Excepcionalmente puede ser muy elevada, en cuyo caso se recomienda un hipotensor de semivida muy corta como es el nitroprusiato. 6.1.7.- Sndrome anticolinrgico: La intoxicacin por antidepresivos tricclicos comporta casi siempre manifestaciones anticolinrgicas (midriasis, sequedad bucal, disartria, piel seca y roja, febrcula, hipoperistaltismo intestinal, retencin urinaria, inquietud, agitacin, mioclonias, etc). En una fase inicial de la intoxicacin, este sndrome no suele requerir tratamiento especfico. Sin embargo, las manifestaciones pueden ser ms patentes al cabo de 12, 24 o 36 horas de la intoxicacin, que en el momento del ingreso. En ocasiones las manifestaciones neurolgicas centrales son muy aparatosas: agitacin, alucinaciones, agresividad, temblores, mioclonias intensas, lenguaje rpido y disrtrico, etc. En este caso, dispone de un antdoto especfico, la fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina, que no atraviesa la barrera hemato-enceflica), que se dosifica por va iv: 2 mg en cinco minutos, bajo control electrocardiogrfico, repetibles cada 10 min hasta obtener respuesta (mximo 10 mg); si se obtiene respuesta, como la semivida de eliminacin de la fisostigmina es corta, el cuadro anticolinrgico puede recidivar al cabo de 30-60 min, por lo que se administrarn nuevos bolus (preferible) y/o se instaurar una perfusin contnua de unos 2 mg/hora aproximadamente. La fisostigmina est contraindicada en casos de hipotensin, bradicardia o trastornos de la conduccin y, excepcionalmente, puede desencadenar broncoconstriccin y convulsiones, pero la experiencia en nuestro Hospital es muy positiva. 6.1.8.- Mioclonias: Las mioclonias simples pueden responder a las benzodiacepinas, pero si no responden a este tratamiento o teme deprimir el estado de conciencia o la respiracin, y hay manifestaciones anticolinrgicas acompaantes, puede usar tambin la fisostigmina con las precauciones especeficadas previamente. 6.1.9.- Insuficiencia ventilatoria o respiratoria: Los antidepresivos carecen de antdoto en caso de depresin respiratoria. El flumazenilo est relativamente contraindicado, entre otros motivos porque puede desencadenar convulsiones, aunque podra utilizarse si se sospecha que hay benzodiacepinas asociadas. En caso de precisar asistencia respiratoria, intentar generar una moderada alcalosis respiratoria. 6.2 Medidas para disminuir la absorcin: La absorcin retardada de los antidepresivos tricclicos hace que el perodo til para la descontaminacin digestiva sea largo (hasta 6 horas en los casos graves). Puede usar carbn activado por va oral si tiene un buen nivel de conciencia y no ha presentado convulsiones; en caso contrario, usar el lavado gstrico. En los casos graves, adems de la dosis inicial de carbn activado (25 g), administrar 25 g ms al cabo de una hora. 6.3 Medidas para aumentar la eliminacin Ni la diuresis forzada, ni la depuracin extrarrenal tienen papel alguno en esta intoxicacin, aunque hay casos aislados que han evolucionado favorablemente con la prctica de un recambio plasmtico y de otras tcnicas extractivas. 6.4 Antdotos No existe un tratamiento antidtico en el sentido clsico de la palabra. El uso de los alcalinizantes y la fisostigmina ya ha sido comentado dentro del tratamiento general.
7.- DOSIS TXICAS. A modo orientativo se considera que para un adulto < 500 mg es una dosis de muy baja toxicidad, de 500 a
1000 mg es de mediana toxicidad, de 1000 a 2500 mg es de alta toxicidad, y > 2500 mg es potencialmente mortal.
8.- DESTINO. Cualquier ingesta de AT, an asintomtica, requiere la toma de constantes, un perodo de observacin mnimo en
urgencias de 6 horas y la prctica de un ECG tanto en el momento de la admisin como una vez decidida el alta domiciliaria. Una prolongacin del QRS o del QT obligaran a proseguir la observacin. Cualquier ingesta de un AT superior a 1000 mg, an asintomtica, requiere la toma de constantes, un perodo de observacin mnimo en Urgencias de 24 horas, un ECG y una monitorizacin ECG contnua. Una prolongacin del QRS o del QT obligaran a proseguir la observacin. Cualquier ingesta de AT con trastornos ECG (QRS > 120 ms, QTc > 450 ms, R en AVR > 3mm, arritmias), hemodinmicos (hipotensin), convulsiones o coma, ha de ser ingresada en UCI. Los pacientes que han ingerido dosis txicas de antidepresivos cclicos han de permanecer en observacin en Urgencias mientras cumplan alguno de los criterios descritos en la Tabla 3.
Tabla 3. CRITERIOS PARA MANTENER LA OBSERVACIN MDICA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS TRAS LA INGESTA DE ANTIDEPRESIVOS CCLICOS.
Tiempo transcurrido desde la ingesta < 12 horas Presencia de sntomas Sntomas finalizados hace < 6 horas Tratamiento en curso Tratamiento finalizado hace < 6 horas Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min o < 70 latidos/min (salvo otra causa que lo justifique) Arritmias supraventriculares o ventriculares (salvo otra causa que lo justifique) QRS > 100 milisegundos QT corregido > 400 milisegundos R o R > 3 mm en aVR Hipotensin arterial
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PRODUCTOS TXICOS
9.- COMENTARIOS.
9.1 Antidepresivos Bicclicos. Las intoxicaciones por este tipo de antidepresivos (Viloxacina, Zimelidina) son superponibles en cuanto a clnica y tratamiento a la de los antidepresivos tricclicos. Parecen tener algo menos de cardiotoxicidad y efectos anticolinrgicos. 9.2 Antidepresivos Tetracclicos. Incluye a la mianserina y a la maprotilina. La clnica y el tratamiento son superponibles a los de los antidepresivos tricclicos, incluyendo el riesgo de grave cardiotoxicidad. La maprotilina tiene una mayor incidencia de convulsiones, mayor duracin del coma y una mayor frecuencia de prolongacin del QRS que los tricclicos clsicos. 9.3 Antidepresivos Heterocclicos. Tienen afinidad por bloquear la recaptacin de aminas noradrenrgicas (amoxapina, bupropin, iprindol, nomifensina, trazodona). Hay pocas diferencias respectos a los tricclicos clsicos. Sin embargo, con la amoxapina la frecuencia de convulsiones supera al 50% de los casos, llegando a presentar un status epilptico. Un 10% de los casos pueden presentar fracaso renal agudo frecuentemente asociado a rabdomilisis. En cambio las complicaciones cardiovasculares graves son menos frecuentes. Con la trazodona no se observan signos anticolinrgicos, y el riesgo de convulsiones o cardiotoxicidad es muy bajo. Para el bupropin hay un protocolo especfico.
ANTIDIABTICOS ORALES
1.- SINNIMOS. Hipoglicemiantes orales 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay dos grandes grupos, las sulfonilureas y las biguanidas.
Las sulfonilureas (ver sulfonilureas) incluyen la clorpropamida, tolazamida, tolbutamida, acetohexamida, glipizida, gliburide y otros. Las biguanidas (ver biguanidas) incluyen la fenformina, metformina y buformina.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Ver sulfonilureas o biguanidas. 5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Ver sulfonilureas o biguanidas. 6.- TRATAMIENTO. Ver sulfonilureas o biguanidas. 7.- DOSIS TXICAS. Ver sulfonilureas o biguanidas. 8.- DESTINO. Incluso los pacientes asintomticos han de quedar en observacin un mnimo de 6 horas, con control peridico de la
glicemia, antes de ser dados de alta a su domicilio.
ANTIHISTAMINICOS H-1
1.- SINNIMOS. Antagonistas de los receptores H1 2.- NOMBRES COMERCIALES. Polaramine, Atarax, Biodramina, Donormyl, Celesemine, Triominic, Periactn, Soodor,
Somatarax, Dormidina, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hidroxicina, Dimenhidrato, Difenhidramina, Doxilamina, Dexclorfeniramina, Feniramina,
Ciproheptadina, Hidroxicina, Clorfeniramina, Cetirizina, Astemizol, Terfenamida, etc Las intoxicaciones con Soodor son frecuentes, porque es un hipntico potente que se vende en las farmacias sin receta, debido a que en su composicin no entran, aparentemente, los psicofrmacos, ya que se trata de un antihistamnico. Un comprimido de Soodor contiene 25 mg de difenhidramina y 200 mg de piritildiona; la difenhidramina es un antihistamnico clsico, que atraviesa la barrera hematoenceflica y del que se aprovecha uno de sus efectos secundarios, la somnolencia, para utilizarlo como hipntico; la piritildiona tiene tambin efectos hipnticos. El Somatarax es un frmaco que contiene por comprimido 25 mg de bralobarbital (barbitrico de accin intermedia), 25 mg de hidroxizina (antihistamnico) y 75 mg de secobarbital (barbitrico de accin corta). Por tanto, comparte propiedades con los dos tipos de barbitricos y con los antihistamnicos, aunque, a efectos prcticos, la informacin contenida en este protocolo y en el protocolo de barbitricos, le ser suficiente.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Lo ms caracterstico es la depresin del SNC: somnolencia, ataxia, estupor y coma. A bajas
dosis podra darse, sobre todo en nios y jvenes, un efecto de excitacin del SNC. Otra caracterstica, menos frecuente, son las manifestaciones anticolinrgicas: midriasis, flash facial, boca seca, retencin urinaria, delirio y alucinaciones. Son posibles las convulsiones, la hipotensin y los trastornos de conduccin cardiaca, incluyendo la presentacin de un signos de Brugada en el ECG (Figura1).
PRODUCTOS TXICOS
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Con la doxilamina se han descrito rabdomilisis muy severas, con fracaso renal secundario. Con la feniramina se han descrito convulsiones con gran frecuencia. Con el Soodor se han descrito convulsiones y el riesgo de desarrollar trastornos del ECG como una taquicardia ventricular con QRS ancho. Las preparaciones a base de doxilamina se caracterizan por producir deterioro de estado de conciencia, agitacin, alucinaciones, vmitos, signos anticolinrgicos, sudoracin, deshidratacin y severa rabdomiolisis.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Algunos principios activos

pueden identificarse, pero no cuantificarse, en la orina.
FIGURA 1.- SIGNO ELECTROCARDIOGRFICO DE BRUGADA EN UNA INTOXICACIN AGUDA GRAVE POR DIFENHIDRAMINA
6.- TRATAMIENTO. En caso necesario, medidas de soporte

general. Controle la presin arterial y practique siempre un ECG. Medidas de descontaminacin digestiva habitual (ver algoritmo general) No estn nunca justificadas la diuresis forzada ni la depuracin extrarrenal. Si hay muchas manifestaciones anticolinrgicas, con delirio y alucinaciones, puede usarse, bajo monitorizacin ECG, la fisostigmina: 2 mg iv muy lentos (5 min), repetibles cada 15 min en caso necesario. Si se obtiene respuesta, como la semivida de la fisostigmina es corta, el cuadro anticolinrgico puede recidivar al cabo de 30-60 min, por lo que se administrarn nuevos bolus (preferible) y/o se instaurar una perfusin contnua de unos 2 mg/hora aproximadamente. La fisostigmina est contraindicada en casos de hipotensin, bradicardia o trastornos de la conduccin y, excepcionalmente, puede desencadenar broncoconstriccin y convulsiones, pero la experiencia en el Hospital Clnic es muy positiva. La excepcional taquicardia ventricular con QRS ancho puede responder a una perfusin rpida de bicarbonato sdico 1 molar (ver protocolo de antidepresivos tricclicos).
7.- DOSIS TXICAS. Dependen de cada producto. A ttulo orientativo y para un adulto, 10 comp. de Soodor producen
estupor/obnubilacin, 20 comp. un coma superficial y ms de 30 comp. un coma profundo.
8.- DESTINO. Pacientes asintomticos mantngalos en observacin al menos 6 horas hasta ser dados de alta a su domicilio. 9.- COMENTARIOS. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que la mayora de estos intoxicados desarrollan un coma, a veces
profundo, hipotnico e hiporeflctico, y a veces con miosis, y del que suelen recuperarse sin complicaciones. Se ha observado tambin que algunos pacientes con sobredosificaciones de Soodor han desarrolado un coma "sbito", profundo, con piramidalismo y distonas. Existe la adiccin al Soodor, por lo que estos pacientes podran desarrollar un sndrome de abstinencia.
ANTIHISTAMNICO H-2
1.- SINNIMOS. Antagonistas de los receptores H2 2.- NOMBRES COMERCIALES. Tagamet, Zantac, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina, Oxmetidina, etc. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son productos de baja toxicidad.
Pueden inducir sequedad de boca, somnolencia, epigastralgia, diarreas, mialgias, cefalea, vrtigo, confusin, fotofobia, disartria, delirio, psicosis y trastornos del ECG. El coma se ha descrito con ingestas de 24 g de cimetidina (120 comprimidos!!!). Con menor frecuencia, y probablemente por un mecanismo de idiosincrasia, se han descrito alteraciones biolgicas hepticas, insuficiencia renal y pancitopenia. Es frecuente que, en caso de una rpida administracin iv, aparezca bradicardia, hipotensin y trastornos de conduccin cardiaca.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos medicamentos no se monitorizan en la prctica clnica 6.- TRATAMIENTO. Se recomienda slo el carbn activado (25 g) como nica medida de descontaminacin digestiva.
No procede la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin extrarrenal. Medidas sintomticas. No hay antdoto.
7.- DOSIS TXICAS. No se conoce una dosis mortal. 8.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio.
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ANTI-INFLAMATORIOS-NO-ESTEROIDEOS
1.- SINNIMOS. AINE, AINES 2.- NOMBRES COMERCIALES. Voltarn, Naprosyn, Optalidn, Rosalgn, Tantum, Nolotil, Enantyum, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Diclofenaco, Ibuprofeno, Indometazina, Fenilbutazona, Diflunisal, Naproxeno, Propifenazona,
Benzidamina, Metamizol, Piroxicam, Meloxicam, Ketorolaco, Etodolaco, Acido mefenmico, Clonixina, Nimesulida, Nabumetona, Dexketoprofeno, etc. Para aspirina, ver protocolo de aspirina. Para paracetamol, ver protocolo de paracetamol.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS. Ingestas menores (unos 10-15 comprimidos) suelen ser asintomticas. Ingestas mayores pueden ser plurisintomticas: Digestivas (frecuentes): Nuseas, vmitos, epigastralgias. Es ocasiones, algunos pacientes pueden desarrollar signos de hemorragia digestiva alta (vmito en poso de caf). Neurolgicas (infrecuentes, excepto en los nios o los ancianos): Estupor, cefalea, nistagmus, diplopia, acfenos, diskinesias, delirio, desorientacin, alucinaciones y coma. Se han descrito convulsiones con el cido mefenmico. Renales (ms biolgicas que clnicas): Trastorno de funcin tubular renal: muchos pacientes van a presentar a las 24-48 horas de la intoxicacin, un aumento de la beta-2 microglobulina en orina, y algunos pueden desarrollar, excepcionalmente, un fracaso renal agudo. Se han descrito tambin algunos casos de pancitopenia. La mortalidad aguda es excepcional. Por tanto, solicite un hemograma y una funcin renal y, aunque sea normal (que ser lo ms probable), cuando el paciente sea dado de alta envelo para control a una Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica. La semivida de eliminacin de estos frmacos es, con excepcin del piroxicam, corta (< 12h), por lo que es de prever la desaparicin de las manifestaciones en < 24 horas, salvo las que afectan al hgado, rin y mdula sea. En personas que toman crnicamente AINEs se han descrito visin borrosa, vmitos, diarreas, hepato y nefrotoxicidad.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos frmacos no se monitorizan en la prctica clnica 6.- TRATAMIENTO. Medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general).
Prescribir protectores de la mucosa gstrica durante tres das (anticidos o antisecretores). No est justificada la diuresis forzada ni la depuracin extrarrenal.. Los AINES no tienen antdoto.
7.- DOSIS TXICAS. Dependen de cada tipo de AINE. La mayora de las manifestaciones clnicas descritas son para ingestas 5
veces superior a la dosis teraputica diaria.
8.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio con los controles citados
previamente. 9.- COMENTARIOS: Control ambulatorio en la consulta externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica, para control de hemograma y funcin renal.
ANTIPOLILLAS
1.- SINNIMOS. Matapolillas 2.- NOMBRES COMERCIALES. Antipolillas Polil, Antipolillas Orion, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las pastillas o bolas que hay actualmente en el comercio para exterminar estos insectos
domsticos son, en su mayora, a base de paradiclorobenceno. Hace slo una dcada eran de naftalina, que es un producto mucho ms txico. Los antipolillas en soporte impregnado, suelen llevar un organofosforado y un piretroide. Los antipolillas lquidos llevan un piretroide e hidrocarburos como disolvente. Ver pues los protocolos en funcin del principio activo. Si lo desconoce, considere que lo ms probable es que sea un paradiclorobenceno.
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ANTIRETROVIRALES
1.- SINNIMOS. Antivricos, Anti-VIH 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Abacavir, Adefovir, Didanosine, Emtricitabine, Lamivudine, Stavudine, Tenofovir, Zalcitabine,
Zidovudine, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay muy poca informacin disponible respecto a las intoxicaciones agudas con estos productos. De hecho, el efecto txico ms conocido no es agudo sino crnico: la acidosis lctica y la hepatitis con microesteatosis, acompaados en ocasiones de pancreatitis, neuritis y miopata. Con intoxicaciones agudas son de esperar manifestaciones gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarreas), polineuritis, convulsiones y riesgo de depresin medular.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza analtica toxicolgica. Se aconseja control heptico, pancretico, renal, hemograma
y cido lctico.
5.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general.

Medidas sintomticas.
APRESTOS PARA TEJIDOS

1.- SINNIMOS. Almidn lquido para tejidos 2.- NOMBRES COMERCIALES. Catire, Presthomil, Easy iron, Thomil plancha fcil, Toke aerosol, Toke plancha fcil pistola,
etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Almidn y Carboximetilcelulosa, entre otros. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un producto prcticamente atxico, que slo puede producir leves molestias digestivas. 5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza analtica toxicolgica de este producto 6.- TRATAMIENTO. Sintomtico. No precisa descontaminacin. 7.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 8.- OBSERVACIONES. Para conocer la composicin exacta de estos productos y precisar la conducta a seguir, contactar con el
ARAA DE MAR
1.- SINNIMOS. Diversas especies son conocidas como araas de mar de las que se presenta su nomenglatura latina y algunos nombres populares en nuestro pas: Trachinus draco, Trachinus araneus, Trachinus radiatus, Trachinus vipera, Pez araa, Aranya blanca, Drag (Figura 1).
2.- CARACTERSTICAS BIOLGICAS. Es un pez de 15-50

cm de largo, con 5 espinas dorsales y 2 espinas en los oprculos que estn dotadas de un aguijn conectado a un aparato venenoso. Suele encontrarse semienterrado en playas arenosas del Mediterrneo, y su picadura se produce habitualmente en los pies, al andar descalzo sobre el fondo arenoso, o en las manos cuando ha sido capturado y se le desengancha de la red o caa de pescar. Su carne es comestible y muy apreciada en algunas regiones.
FIGURA 1.- TRACHINUS DRACO. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trachinus_draco.jpg
El veneno permanece activo hasta varias horas despus de la muerte del pez araa.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Histamina y otras fracciones proteicas. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Su picadura es muy dolorosa y cursa con edema local, parestesias, impotencia funcional y,
excepcionalmente, manifestaciones generales como nuseas, vmitos, agitacin y lipotimia.
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El dolor es el sntoma princeps, es particularmente intenso en apenas 30 minutos y puede durar hasta 24 horas. El edema y las parestesias pueden durar varios das, pero a veces se prolongan durante varias semanas. La herida puede infectarse secundariamente (Figura 2). Existe la posibilidad de una reaccin anafilctica al veneno de la araa de mar.
5.- ANALTICA. Los principios activos txicos no son identificables en la prctica clnica
6.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en la aplicacin local y muy precoz de calor

del siguiente modo: acercar un cigarrillo encendido al punto de inoculacin durante 2 minutos (o un secador de pelo, o agua muy caliente), seguido a continuacin de fro local (hielo envuelto en una talla). El dolor cede en 30-60 minutos. Extraer el aguijn (si estuviese), desinfeccin de la piel y, si procede, vacunacin antitetnica. FIGURA 2.- PICADURA DE ARAA DE MAR EN EL DEDO Si persiste el dolor pueden aplicarse analgsicos convencionales o anestesia locoNDICE DE LA MANO DERECHA, CON INFECCIN BACregional. TERIANA SECUNDARIA. Muchos pacientes acuden al Hospital despus de haber realizado curas caseras que pueden haber sido contraproducentes, como aplicar amonaco durante largo tiempo y que puede provocar quemaduras locales. Control ambulatorio, porque la sobreinfeccin de la herida es frecuente.
7.- DOSIS TXICAS. Corresponde a una picadura. 8.- DESTINO. Los pacientes han de permanecer 3 horas en observacin antes de ser dados de alta a su domicilio. Control ambulatorio, porque la sobreinfeccin de la herida es frecuente.
9.- COMENTARIOS. Se ha descrito un caso mortal en Mallorca por una reaccin anafilctica tras una picadura de araa de mar.
ARAA
1.- SINNIMOS. Araa terrestre 2.- CARACTERSICAS BIOLGICAS. Las araas constituyen una familia dentro de
los artrpodos, caracterizada por sus 4 pares de patas y porque en la boca tienen un par de "uas" capaces de inocular un veneno. Las de mayor inters toxicolgico en nuestro pas son de tres gneros diferentes: Latrodectus (Figura 1). Se incluyen en este gnero la L. mactans y la subespecie L. tredecimguttatus. A ambas se las conoce popularmente como viuda negra. Poseen una neurotoxina muy potente que produce la liberacin de neurotransmisores, en particular la acetilcolina y la norepinefrina. Loxosceles (Figura 2). La ms importante de este gnero es la L. rufescens. Dispone de un veneno con hialuronidasa y otras enzimas que lesiona vasos, hemates y plaquetas. Tarntula (Figura 3). Existe tambin en nuestro medio y aunque inyecta un veneno miotxico, sus efectos no se corresponden al temor que su nombre suele sugerir.
FIGURA 1.- EJEMPLAR DE VIUDA NEGRA [LATRODECTUS MACTANS]. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Latrodectus_mactans_2.jpg
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS.

La mordedura de la viuda negra (Latrodectus), frecuente en los campos de cultivo y en los meses de calor, produce a los 10-30 minutos, un eritema urticariforme muy doloroso, con edema local que puede evolucionar hacia la vescula o la escara necrtica, con adenopatas regionales. En los casos muy graves, que son excepcionales en nuestro medio, aparecen signos muscarnicos (bradicardia, miosis, sialorrea, sudoracin), fasciculaciones, intensas contracturas musculares, hipertensin
FIGURA 2.- LOXOSCELES RUFESCENS. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Loxosceles_rufescens.jpg
FIGURA 3.- TARNTULA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Chilean.rose.tarantula.arp.jpg
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arterial, blfaroconjuntivitis, mal estado general, agitacin y convulsiones. La mordedura de la Loxosceles rufescens produce, al cabo de 1-2 horas, una ppula dolorosa y pruriginosa, que suele evolucionar hacia la escara necrtica en 3-4 das, con fascio-celulitis (ver Figura 4). Se palpan adenopatas regionales. En ocasiones puede acompaarse de nuseas, vmitos, cefalea, fiebre alta, mialgias, hemlisis, plaquetopenia, coagulacin intravascular e insuficiencia renal. En cuanto a la tarntula, el contacto con los pelos del animal provoca una liberacin de histamina local que puede afectar a ojos, piel y aparato respiratorio. La mordedura puede producir mucho dolor durante varias horas, a veces con fiebre, pero sin reaccin inflamatoria local ni manifestaciones sistmicas. Algunos pacientes no saben lo que les ha picado, ni siquiera si era una araa (porque estaban durmiendo). Conviene recordar que las garrapatas, lepidpteros (algunas mariposas), himenpteros (abejas, avispas, hormigas), escarabajos, pulgas, caros, etc. tambin pueden llegar a producir escaras necrticas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No es posible realizar anlisis toxicolgicos en

estos pacientes.
FIGURA 4.- PROBABLE PICADURA DE UNA L. RUFESCENS. SE OBSERVA UNA ESCARA NECRTICA CON IMPORTANTE CELULITIS. SE PROCEDI A UN DESBRIDAMIENTO QUIRRGICO SIN QUE SE AISLASEN GRMENES EN LOS CULTIVOS.
5.- TRATAMIENTO. Desinfeccin local y revisin de la vacunacin antitetnica. Analgsicos convencionales, si dolor. Antihistamnicos,
si edema o prurito. No precisa antibiticos profilcticos, que slo se utilizarn en caso de sobreinfeccin (lesiones de rascado, etc.). En relacin a las mordeduras de las Latrodectus, se han utilizado diversas medidas para combatir los espasmos musculares (compresas calientes, morfina, gluconato clcico, metocarbamol, diazepam, etc). No hay sueros antiveneno disponibles en nuestro medio para este tipo de envenenamiento.
6.- DESTINO. Tras la valoracin del caso y la aplicacin de las medidas descritas, estos pacientes han de ser controlados ambulatoriamente en un Servicio de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
ARMAS QUMICAS
1.- INTRODUCCIN. Las armas qumicas son un conjunto de substancias txicas, caracterizadas por ser utilizadas con finalidad
blica, policial, terrorista o antiterrorista. Se describen los efectos txicos de las principales armas qumicas, clasificadas en funcin del rgano diana o de su mecanismo de accin, aunque en la seccin de generalidades de este mismo libro encontrar una informacin ampliada.
2.- AGENTES CON TOXICIDAD PULMONAR. Se incluyen en este primer grupo, una serie de productos qumicos como el fosgeno, el cloro y los xidos de nitrgeno, que se caracterizan por su capacidad irritante sobre las vas respiratorias altas y el parnquima pulmonar.
2.1.- Fosgeno Ver el protocolo idem 2.2.- Cloro A diferencia del fosgeno, es ms hidrosoluble, por lo que predominan los efectos sobre las vas respiratorias altas. El cloro es un agente fuertemente oxidante, que forma cido hipocloroso y cido clorhdrico al contactar con mucosas hmedas, descomponindose a su vez en cido hipoclrico y radicales libres de oxgeno (O2-) que lesionan las protenas celulares. La exposicin a 1 ppm ya puede desencadenar, en sujetos sensibles, una reaccin inflamatoria sobre la mucosa nasal, ocular y farngea; esta respuesta siempre est presente a unas 15 ppm, y cuando se sobrepasan las 30 ppm puede acompaarse de tos, sibilantes, disnea, dolor retroesternal y edema agudo de pulmn. Una concentracin de cloro superior a 430 ppm durante mas de 30 min, podra ser mortal. An cesando la exposicin, los sntomas pueden persistir durante varias semanas, las pruebas funcionales respiratorias pueden estar alteradas durante meses, con defectos obstructivos y restrictivos y, algunos casos, pueden desarrollar un sndrome crnico de hiperreactividad bronquial frente a irritantes banales como el humo del tabaco, el polvo o el fro. Para el tratamiento, ver protocolo de cloro. 2.3.- xidos de Nitrgeno Ver el protocolo idem
3.- AGENTES ASFIXIANTES MITOCONDRIALES. Los mal llamados agentes sanguneos, son armas qumicas de accin muy
rpida y letal, pero de baja rentabilidad militar o terrorista, debido a su rpida dispersin en el aire ambiente. Su prototipo es el cido cianhdrico.
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PRODUCTOS TXICOS
3.1.- cido Cianhdrico (Cnh) Respirar un ambiente con mas de 50 ppm de CNH supone ya un riesgo para la salud, mientras que una concentracin ambiental de 350 ppm durante 10 min se considera letal. Los vapores de CNH son rpidamente absorbidos por va respiratoria y una vez en la sangre, el ion CN tiende a fijarse en los hemates y en las estructuras celulares macromoleculares que contienen metales como el hierro, el cobre o el cobalto; la unin ms crtica es la que se produce con el Fe+++ de la citocromo-oxidasa, bloqueando la respiracin celular. Para el cuadro clnico y el tratamiento, ver el protocolo de cianuro.
4.- AGENTES VESICANTES. Este grupo de armas qumicas se caracteriza por su capacidad agresiva sobre la piel, produciendo
lesiones ampollosas que dan el nombre genrico a este tipo de agentes. 4.1.- Mostazas Se incluyen aqu las mostazas sulfuradas (H, HD y HS) y las mostazas nitrogenadas (HN1, HN2 y HN3). Las mostazas son lquidos oleosos y amarillentos, con un olor a ajo-cebolla-mostaza que no siempre es percibido, y que se evaporan lentamente. La accin ms nociva es sobre las clulas que se dividen con rapidez como los keratinocitos, la mucosa epitelial y las clulas precursoras de la mdula sea; la destruccin de los filamentos de unin entre la dermis y la epidermis, dar lugar a la formacin de las tpicas ampollas. Tras su exposicin hay un periodo asintomtico de 4 a 8 horas, tras el que aparecen el eritema y las vesculas sobre la piel y la querato-conjuntivitis irritativa, como signos ms caractersticos. A pesar de que su nombre sugiere que los efectos nocivos se limitan a las superficies externas, pueden haber tambin lesiones irritativas sobre las vas respiratorias altas, manifestaciones gastrointestinales y pancitopenia por depresin de la mdula sea. La causa de muerte en la fase aguda podra ser una insuficiencia respiratoria y, ms tardamente, podra deberse a una neumona bacteriana o a una sepsis de punto de partida en las lesiones cutneas, en particular si el paciente est leucopnico. Los sntomas digestivos en forma de nuseas, vmitos y diarreas son frecuentes pero poco graves. La retirada de toda la ropa y la descontaminacin precoz con agua muy abundante sobre los ojos, y agua y jabn sobre la piel, incluso en la ausencia inicial de sntomas, es el mejor mtodo para prevenir o reducir las lesiones cutneo-mucosas. Para las manifestaciones clnicas, no se dispone de antdoto, por lo que debe recurrirse a las medidas sintomticas. 4.2.- Lewisita Es un agente vesicante que daa los ojos, la piel y las vas respiratorias, pero a diferencia de las mostazas, el inicio de los sntomas oculares, cutneos o respiratorios es inmediato. Una vez absorbida la lewisita a travs de la piel y los pulmones, aumenta la permeabilidad capilar por un mecanismo mal conocido en el que podra participar el arsnico trivalente que forma parte de su molcula, cuya afinidad por combinarse con grupos sulfhidrilos de las protenas es bien conocida. Las consecuencias sistmicas son las diarreas, hemlisis, hipovolemia, hipotensin y dao multiorgnico, incluyendo hgado y rin, pero excluyendo la mdula sea. El tratamiento ms importante es la descontaminacin precoz y las medidas sintomticas. El hipoclorito sdico diluido, ha sido propuesto como un elemento especfico de descontaminacin externa ya que neutraliza e inactiva la lewisita. El BAL fue desarrollado para ser utilizado como antdoto de la lewisita, y hay evidencia experimental de su eficacia, en forma anloga a como en clnica humana se ha demostrado su utilidad en intoxicaciones sistmicas por arsnico y otros metales pesados.
5.- AGENTES NERVIOSOS. Constituyen un extenso grupo de agentes qumicos conocidos, entre otras, por la siglas GA (tabn),
GB (sarn), GD (somn), GF y VX, y caracterizado por su capacidad para inhibir la acetilcolinesterasa y producir un sndrome nicotnico y muscarnico. Se absorben por va respiratoria y cutnea, y tambin podran hacerlo por va digestiva en caso de ingesta accidental o suicida. Su mecanismo de accin es por inhibicin de diversas colinesterasas (CE). Esta neutralizacin enzimtica tiene como consecuencia que la CE no puede hidrolizar la acetilcolina, por lo que sta se acumula e hiperestimula los receptores, dando lugar al sndrome colinrgico. Para el cuadro clnico y el tratamiento, ver el protocolo de Insecticidas Organofosforados.
6.- GASES LACRIMOGENOS. Estos agentes, conocidos tambin como antidisturbios o antimanifestaciones, se caracterizan por
producir, de forma transitoria pero inmediata, una intensa irritacin ocular que hace cerrar de forma refleja los prpados y que imposibilita que el afectado pueda combatir activamente u ofrecer una resistencia eficaz, por lo que son utilizados, por los cuerpos de seguridad, para controlar las manifestaciones, estando tambin presentes en algunos sprays de defensa personal. A pesar de lo que su nombre sugiere, estos agentes son lquidos (como la cloropicrina) o slidos a temperatura ambiente, pero cuando se aplican son dispersados en finas partculas o en una solucin. El mecanismo de accin es mal conocido, aunque se cree que reaccionan e inhiben enzimas que contienen grupos sulfhidrilos en terminales neurosensoriales de las mucosas, al tiempo que liberan bradicininas. El efecto clnico ms importante es el dolor, quemazn e irritacin de las mucosas expuestas. El rgano diana son los ojos, y de ah su nombre, produciendo quemazn corneal y conjuntival, lagrimeo y blefarospasmo, sin prdida significativa de la agudeza visual. La inhalacin de estos agentes puede producir rinorrea, estornudos, tos intensa, broncorrea, broncoespasmo y sensacin disneica; la cloropicrina genera, adems, cefalea.
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En relacin al tratamiento, los ojos deben ser lavados abundantemente con agua o suero fisiolgico. Conviene retirar toda la ropa contaminada y la piel expuesta deber ser irrigada abundantemente. Los sntomas respiratorios sern tratados sintomticamente. Estos agentes carecen de antdoto especfico.
7.- AGENTES INCAPACITANTES. Se incluyen aqu productos como los agentes BZ y 15, y su caracterstica es la de inducir trastornos mentales transitorios. El BZ o agente QNB es un glicolato anticolinrgico estructuralmente relacionado con la atropina, escopolamina e hiosciamina, y anlogo al agente 15. Frmaco-toxicolgicamente son inhibidores competitivos de la acetilcolina (AC) a nivel de receptores colinrgicos, y en este sentido son fisiopatolgicamente opuestos a los agentes nerviosos. Para el cuadro clnico y el tratamiento, ver el protocolo del Sndrome Anticolinrgico.
8.- AGENTES ANESTSICOS. Se incluyen aqu derivados del fentanilo, como los que presumiblemente fueron utilizados para liberar a los rehenes del Teatro de Mosc en Octubre del 2.002. Cuando se trata de opiceos, el cuadro clnico es superponible al de una sobredosis de herona, y el tratamiento especfico es la naloxona.
9.- COMENTARIOS. Una ampliacin conceptual sobre las Armas Qumicas est disponible en la parte General de este libro con un
captulo especfico.
ARSNICO
1.- SINNIMOS. Trioxido de arsnico, Arsnico trivalente, Arsnico pentavalente,
Arsnico blanco, As, Arsnico inorgnico, Arsenita, Arsenato1.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El arsnico se utiliza en la industria metalrgica,

del vidrio, pigmentos, electricidad y es un clsico raticida. Es un contaminante del aire, agua y alimentos, por lo que todos tenemos arsnico en el cuerpo. Este protocolo hace referencia bsicamente al arsnico blanco o trixido de arsnico o arsenita, y es vlido tambin para la forma metlica de arsnico y para el arsnico pentavalente o arsenato. Para el gas arsina, ver el protocolo de arsina. La intoxicacin aguda ha de considerar siempre como potencialmente mortal en pocas horas, aunque el paciente est asintomtico en el momento de llegar a Urgencias. En el Hospital Clnic de Barcelona slo se han atendido intoxicados por ingesta, pero la absorcin es tambin posible a travs de piel y pulmones. Los primeros sntomas son digestivos en forma de precoces nuseas, vmitos y diarreas; los vmitos y diarreas pueden ser importantes y generar deshidratacin, hipokalemia, trastornos del equilibrio cido-base y oliguria. El arsnico trivalente es muy irritante de modo que puede causticar la mucosa ocular en caso de contacto y llegar a producir ulceraciones en estmago. Hay vasoplejia y trastornos de permeabilidad capilar, que contribuyen a la hipovolemia, hipotensin y oliguria. La inhibicin de los enzimas con grupos sulfhidrilos da lugar a manifestaciones un poco ms tardas (horas o das) pero multisistmicas: alteraciones de la conducta (desorientacin, agitacin) y de la conciencia (obnubilacin), trastornos miocrdicos (taquicardia, trastornos de la repolarizacin, arritmias y prdida de inotropismo), alteraciones msculo-esquelticas (rampas, impotencia muscular, rabdomilisis) y necrosis tubular renal. Puede haber hemlisis intravascular. El paciente puede fallecer en shock refractario en pocas horas. El arsnico atraviesa la barrera placentaria y es causa de muerte fetal. El trixido de arsnico es radio-opaco (Figura 1). Los que sobreviven a esta fase hiperaguda pueden presentar una polineuropata al cabo de 5-10 das, lneas ungueales de Mees (Figura 2), aplasia medular, y otros.
FIGURA 1.- RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN EN UNA INTOXICACIN AGUDA POR TRIXIDO DE ARSNICO. SE OBSERVAN UNAS IMGENES ATIGRADAS Y LIGERAMENTE RADIO-OPACAS EN LA ZONA CORRESPONDIENTE AL CUERPO GSTRICO, Y QUE CORRESPONDEN A TRIXIDO DE ARSNICO ADHERIDO A LA MUCOSA GSTRICA.
3.- ANALTICA. En relacin a la analtica general solicite CK (por la rabdomilisis), ionograma (hiper o hipopotasemias) y creatinina (insuficiencia renal muy precoz). En cuanto a la toxicolgica, el arsnico se determina slo en Laboratorio de Toxicologa, pero la tcnica es laboriosa y al no poder disponer del resultado de forma inmediata, recomendamos que si hay una sospecha clnica fundada se trate al enfermo an sin disponer de arsenemia (que en condiciones normales debiera ser
1Santiago Nogu y Pere Sanz
FIGURA 2.- LNEAS UNGUEALES DE MEES, TRAS UNA INTOXICACIN AGUDA POR TRIXIDO DE ARSNICO (CORTESA DEL DR. ANTONIO DUEAS).
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PRODUCTOS TXICOS
< 200 mcg/L) ni de arsenuria (en personas no intoxicadas debiera ser < 100 mcg/L, pero las cifras de arsnico en orina pueden ser muy variables ya que, por ejemplo, en las horas siguientes a una comida rica en marisco, la arseniuria puede ser > 1.700 mcg/L). Cuando valore los resultados tenga en cuenta que es totalmente normal tener arsnico en la sangre y orina, que ingerimos con los alimentos y el aire polucionado.
4.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente, practique un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue
la exploracin y observacin. Lavado de piel y ocular en caso de contacto directo. Retirar toda la ropa que llevase el paciente. Coloque va perifrica (y si puede central) e inicie la perfusin de bicarbonato 1/6 molar mientras espera resultados y resto de valoracin. Guarde la primera orina para valoracin analtica y toxicolgica. Si la ingesta ha sido oral, proceda al vaciado gstrico inmediato y enrgico; el lavado gstrico permitir garantizar una mayor eficacia; como el As es radio-opaco, practique al finalizar el meticuloso lavado una radiografa simple de abdomen y si constata material radio opaco es probablemente porque el arsnico ha ulcerado la mucosa y se encuentra a ella adherida; algunos autores han propuesto para estos casos una endoscopia urgente para un aspirado-lavado dirigido, una gastrostoma e, incluso, una gastrectoma para el arrastre directo de los restos del txico, opciones que no deben escandalizarle cuando sepa que en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona han fallecido ya 2 pacientes en el plazo de 6 y 70 horas postingesta, y que en la autopsia de uno de ellos se encontr As enganchado a la pared gstrica. El carbn activado es eficaz pero probablemente va a ser mal tolerado; de todos modos, una vez lavado bien el estmago, inicie el carbn: 25 g en dosis inicial y 25 g ms de carbn cada 3 horas, acompaados de una nica dosis de 30 g de sulfato sdico si no hay diarreas espontneas. Insistimos en la importancia de una enrgica y precoz descontaminacin digestiva. Inicie inmediatamente una hidratacin parenteral aunque le parezca que el paciente no est deshidratado y que la funcin renal es normal. Inicie una alcalinizacin con bicarbonato sdico 1/6 molar mientras no demuestre la ausencia de rabdomilisis (mantener pH urinario > 7,5). Inicie la pauta estndar de dimercaprol (ver luego) aunque el paciente est asintomtico, si tiene sospecha fundada de intoxicacin. Tome las constantes clnicas con frecuencia, porque el enfermo puede colapsarse en poco tiempo. Mantenga al paciente monitorizado. El enfermo sintomtico ha de ser ingresado en UCI. En caso de shock o hipotensin, aporte volumen porque seguro que el paciente est hipovolmico; aada tambin norepinefrina pues est vasopljico y dobutamina para mejorar el inotropismo. Ante toda sospecha de ingesta de As, inicie tratamiento con dimercaprol (BAL = Sulfactn), aunque el paciente est asintomtico. La pauta que nosotros recomendamos es de 3 mg/Kg/IM cada 4 horas durante 5 das. Dado que el tubo digestivo se estar manipulando (lavados, carbn, etc) no recomendamos la penicilamina ni el DMSA, que son antdotos que han de utilizarse por va oral. La pauta posterior depender del estado del paciente, aconsejndose continuar si la arseniuria es > 50 mcg/L. En cuanto detecte un deterioro de la funcin renal, indique ya la hemodilisis aunque el enfermo no rena criterios habituales para ello (quizs tenga todava buen estado general, y la creatinina y el potasio no sean muy altos), pero es que slo as va a conseguir que salga del organismo el arsnico, ya sea en forma libre o combinado con el BAL.
5.- DOSIS TXICAS. 100 mg (0,1 g) es considerada una dosis txica para el trixido de arsnico y 200 mg se considera una dosis
potencialmente mortal.
6.- DESTINO. Incluso pacientes asintomticos han de ser mantenidos en obervacin un mnimo de 24 horas, mientras se evala la
dosis de contacto, la instauracin de medidas teraputicas y las repercusiones clnico-biolgicas. Control ambulatorio en todos los casos, en un Servicio de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
7.- COMENTARIOS. La mortalidad por ingesta aguda de trixido de arsnico en los casos atendidos en el Hospital Clnic de
Barcelona es del 100%. Por tanto sea muy activo en la toma de medidas teraputicas. El arsenicismo crnico existe, ya sea de origen laboral (industrias), accidental (aguas contaminadas) como criminal (ingesta reiterada de pequeas dosis), produce astenia, anorexia, hepatomegalia, trastornos gastrointestinales, hiperkeratosis palmoplantar, temblores, polineuropata y estados confusionales. Si se sobrevive a un episodio agudo o se trata de una intoxicacin crnica, pueden aparecer las lneas de Mees en las uas.
ARSINA
1.- SINNIMOS. Hidrgeno arseniado 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La arsina es un gas extraordinariamente txico, que puede causar la muerte, y que se forma
accidentalmente cuando un cido contacta con derivados arsenicales en industrias dedicadas al refinado de metales, galvanizacin, electrnica, etc. Tras su inhalacin puede haber un periodo asintomtico de una hora, tras el que se inicia debilidad, cefalea, temblores, sed, dolor abdominal, calambres, hipotensin, nuseas y vmitos. Analticamente destaca la hemlisis intravascular, con hemoglobinemia y hemoglobinuria.
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La hemoglobinuria puede conducir al fracaso renal y la hemlisis a la anemia aguda con hiperbilirrubinemia indirecta. Para otras formas de arsnico, ver el protocolo de arsnico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La concentracin de arsnico debe ser < 200 mcg/L en sangre y < 100 mcg/L en orina.
Los trabajadores expuestos al arsnico pueden tener arseniurias de hasta 50 mcg/L, mientras que despus de comer marisco se pueden tener ms de 1.000 mcg/L. Por tanto hay que ser cuidadoso con la interpretacin de estos resultados.
4.- TRATAMIENTO. Puesto que es la absorcin es por inhalacin, no proceden medidas de descontaminacin salvo la retirada de
toda la ropa y el lavado de la piel con agua y jabn. A diferencia de otras formas de arsnico, los quelantes son inefectivos. Combata las consecuencias de la hemlisis y de la hemoglobinuria. Podra ser precisa una exanguinotransfusin.
5.- DOSIS TXICAS. La inhalacin de 0,5 ppm es considerada como txica y 3 ppm es potencialmente mortal. 6.- DESTIN. Dada la toxicidad potencial de este producto, mantener una observacin mnima de 24 horas en el Servicio de Urgencias.
ASPIRINA
1.- SINNIMOS. cido acetilsalicilico, AAS, Salicilato 2.- NOMBRES COMERCIALES. AAS, Inyesprn 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las manifestaciones ms frecuentes son las nuseas, vmitos, taquicardia, taquipnea, fiebre
y estupor. Los casos ms graves pueden cursar con disminucin del estado de conciencia, ditesis hemorrgica, edema cerebral, edema pulmonar no cardiognico, rabdomilisis, fracaso renal, coma, convulsiones y shock. Algunos pacientes pueden aquejar acfenos y vrtigos. Analticamente puede haber hiper o hipoglicemia. Las intoxicaciones moderadas o graves cursan siempre con acidosis metablica y alcalosis respiratoria secundaria. El AAS atraviesa la barrera placentaria, y deber hacerse un seguimiento ambulatorio de la embarazada por riesgo de complicaciones (parto prematuro, etc).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Se adjunta un nomograma orientativo de la gravedad de la intoxicacin y que permite, a partir
del tiempo transcurrido desde la ingesta y de la concentracin srica de salicicilato expresada en mg/100 mL, establecer un pronstico de la intoxicacin. El nomograma es vlido a partir de las 6 horas, y slo para ingestas nicas y de preparaciones que no sean retard. Atencin a las Unidades con que cada Laboratorio expresa el resultado de la salicilemia, mg/dL (Tabla 1) o mcg/mL (Tabla 2).
Tabla 1. SALICILEMIA (mg/100 mL = mg/dL).

Tiempo transcurrido desde la ingesta 6 horas 12 horas 18 horas 24 horas 30 horas 36 horas 42 horas 48 horas Leve 45-65 36-52 28-42 24-33 19-28 16-23 8-18 2-16 Grave 66-90 53-70 43-60 34-48 29-38 24-30 19-25 17-20 Muy grave 91-120 71-95 61-80 49-65 39-55 31-45 26-35 21-28 Potencialmente mortal > 120 > 95 > 80 > 65 > 55 > 45 > 35 > 28
Tabla 2. SALICILEMIA (mcg/mL = mg/L).

Tiempo transcurrido desde la ingesta 6 horas 12 horas 18 horas 24 horas 30 horas 36 horas 42 horas 48 horas Leve 450-650 360-520 280-420 240-330 190-280 160-230 80-180 20-160 Grave 660-900 530-700 430-600 340-480 290-380 240-300 190-250 170-200 Muy grave 910-1200 710-950 610-800 490-650 390-550 310-450 260-350 210-280 Potencialmente mortal > 1200 > 950 > 800 > 650 > 550 > 450 > 350 > 280
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5.- TRATAMIENTO.
5.1.- Si se conoce la dosis ingerida: Ingesta < 100 mg/Kg: Equivale a < 12 tabletas de aspirinas de 500 mg para un adulto de 60 Kg. El paciente debiera estar asintomtico. Observacin durante 2-3 horas, y alta con proteccin gstrica durante 2-3 das. No es precisa la descontaminacin digestiva ni realizar salicilemia. Ingesta entre 100-250 mg/Kg: Equivale a ingerir de 12-30 aspirinas de 500 mg para un adulto de 60 Kg. Vaciado gstrico o carbn activado (25 g), segn algoritmo general. Practicar equilibrio cido-base; si est acidtico, iniciar la correccin con bicarbonato sdico. Practicar salicilemia. Si la salicemia es inferior a la de la columna leve, una vez corregida la acidosis, alta con proteccin gstrica durante 2-3 das. Si la salicilemia es superior a la de la columna leve, actuar segn el apartado siguiente: Ingesta > 250 mg/Kg : Equivale a ms de 30 aspirinas de 500 mg para un adulto de 60 Kg. Vaciado gstrico o carbn activado (25 g), segn algoritmo general. Practicar equilibrio cido-base y salicilemia. Iniciar medidas de proteccin gstrica. Estos pacientes suelen precisar rehidratacin y correccin de la acidosis metablica con bicarbonato. Observacin prolongada. 5.2.- Si la dosis ingerida es desconocida: descontaminacin digestiva segn algoritmo general y solicitar glicemia, ionograma, equilibrio cido-base y salicilemia, que van a permitir ubicar al paciente en alguno de los tres tramos del apartado anterior y, por tanto, actuar en consecuencia. Adems, si la salicilemia es superior a 50 mg/dL, procede alcalinizar la diuresis con ms bicarbonato (ver pauta de diuresis alcalina en la parte general de estos protocolos). Adems, si la salicilemia es superior a 80-100 mg/dL, podra estar indicada la hemodilisis. Estas cifras de salicilemia son orientativas, ya que se han de valorar en el contexto de la situacin clnica del paciente: la presencia de coma, convulsiones, acidosis metablica refractaria, edema pulmonar, deterioro clnico o insuficiencia renal, refuerzan la indicacin de HD.
6.- DOSIS TXICAS. Como se ha indicado previamente, una ingesta < 100 mg/Kg es considerada atxica, de 100-250 mg/Kg
de toxicidad moderada y > 250 mg/Kg de toxicidad alta. La salicilemia, el equilibrio cido base y el cuadro clnico son ms fiables que la dosis ingerida para establecer un pronstico y guiar el tratamiento de los casos sintomticos.
7.- DESTINO. Mantener una observacin mnima de 12 horas, dada la lenta absorcin de la aspirina en caso de sobredosis. 8.- COMENTARIOS. La intoxicacin es siempre mas grave en nios que en adultos.
ATROPA BELLADONA
1.- SINONIMOS. Belladona, Tabac bord 2.- CARACTERSTICAS BOTNICAS. Es una planta de hasta un metro de altura,
que crece con frecuencia en los bosques frondosos al lado de los caminos, con hojas de color verde oscuro y flores violceas de morfologa tubular, que da frutos del tamao de una cereza pequea, de color verde y que al madurar pasa a negro brillante (Figura 1). Su principal alcaloide es la l-hiosciamina y, en menor proporcin, la atropina y la escopolamina.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS. Atropina, hiosciamina y escopolamina 4.- MANIFESTACIONES CLINICAS. El cuadro clnico es de tipo anticolinrgico y se
caracteriza por la confusin, delirio, alucinaciones, agitacin, enrojecimiento facial, sequedad de piel y boca, midriasis, ausencia de peristaltismo intestinal, retencin urinaria, febrcula y taquicardia. En caso de ingesta hay, adems, nuseas y vmitos.
5.- ANALITICA. Estos alcaloides no se analizan en la prctica clnica. 6.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en la administracin de carbn activado.
Cuando est presente la sintomatologa anticolinrgica, los pacientes pueden preFIGURA 1.- FRUTO DE ATROPA BELLADONA. cisar sedacin con benzodiacepinas y, en casos extremos, con fisostigmina. DISPONIBLE EN: La fisostigmina es un alcaloide natural del haba de Calabar que por su accin colihttp://commons.wikimedia.org/wiki/File:Belladone2.jpg nrgica se utiliza, entre otras indicaciones, para el tratamiento de los sndromes anticolinrgicos. Est disponible en el botiqun de antdotos de nuestro Hospital con el nombre de fisostigmina o eserina. Habitualmente se administra por va iv, 2 mg en 5 minutos, que pueden repetirse al cabo de unos 15 minutos, hasta conseguir el efecto deseado que normalmente es el control de la agitacin y del riesgo de auto y heteroagresin; como la vida media de la fisostigmina es corta, puede rebrotar la sintomatologa al cabo de 15 30 minutos, en cuyo caso
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se recomienda su administracin iv continua en suero glucosado o fisiolgico. La fisostigmina tiene efectos secundarios (bradicardia, hipotensin, convulsiones) y por ello su indicacin debe estar justificada. Se aconseja administrarla bajo monitorizacin contnua del ECG. Est contraindicada en casos de bradicardia o trastornos severos de la conduccin cardiaca.
7.- DOSIS TXICAS. Toda la planta es muy txica, pero son las bayas las que provocan el mayor nmero de accidentes. Las intoxicaciones puede producirse a travs de una infusin, inhalacin, ingesta de frutos maduros o al ser mezclada con diferentes drogas de abuso.
8.- DESTINO. La absorcin es lenta, por lo que los sntomas pueden prolongarse si no se acta a nivel digestivo. Pacientes asintomticos a las 12 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio.
9.- COMENTARIOS. La experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona es que, a veces, puede tratarse
de una intoxicacin epidmica al ser consumida la planta por varios individuos simultneamente, con nimo recreativo. La clnica viene dominada por un delirio alucinatorio-persecutorio, con gran midriasis. La respuesta a la fisostigmina ha sido siempre eficaz y sin complicaciones.
AZIDAS
1.- SINNIMOS. Las azidas son un conjunto de hidrocarburos nitroderivados, poco utilizados por su posible transformacin
espontnea en compuestos fuertemente explosivos.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Azida de sodio, Azida de potasio, Azida de plomo, Azida de cobre y la tetrametilguanidina.
Otros compuestos son la azoimida, el cido hidrazoico y la azida hidrogenada.
3.- MANIFESTACIONES CLINCAS. La azida de sodio haba sido utilizada en teraputica humana como hipotensor. Actualmente
se est usando para hinchar los air-bag de los coches. Tiene tambin otros usos industriales. La causa ms frecuente de consulta a Urgencias ser tras la explosin de algn derivado; por ello, las consecuencias suelen ser slo traumticas. Pero conviene saber que el contacto con piel y mucosas produce signos y sntomas irritativos, que pueden absorberse por va digestiva o respiratoria, produciendo un sndrome irritativo local acompaado de cefalea, depresin neurolgica y shock vasopljico, y que los casos muy graves tienen convulsiones, coma y trastornos miocrdicos. Puede quedar una astenia residual.
4.- ANALTICA. El laboratorio no tiene utilidad especfica. 5.- TRATAMIENTO. Tratar la contaminacin cutnea con abundante agua y jabn.
En caso de ingesta oral, la ipeca est contraindicada. Proceder a un lavado gstrico y a la administracin de carbn activado. El resto de tratamiento es sintomtico, ya que no hay antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. La ingesta de 700 mg de azida de sodio, ha sido mortal.
BACLOFENO
1.- SINNIMOS. Baclofen 2.- NOMBRES COMERCIALES. Lioresal 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Baclofeno 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El baclofeno se comercializa como relajante muscular.
En sobredosis genera depresin del SNC: estupor, obnubilacin y coma. Tiene tambin un efecto sinrgico con otros depresores del SNC: alcohol, benzodiacepinas, etc. Los casos graves pueden presentar coma profundo, convulsiones, depresin respiratoria, broncoaspiracin, hipotensin y trastornos electrocardiogrficos.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. En baclofeno no es un frmaco que se monitorice analticamente en la prctica clnica. 6.- TRATAMIENTO. Medidas generales de soporte.
Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Aunque el baclofeno se elimina mayoritariamente por la orina, no se ha demostrado que la diuresis forzada sea til desde el punto de vista clnico. Asegure, no obstante, una buena diuresis. Tampoco se ha demostrado que la hemodilisis o la hemoperfusin tengan ningn papel beneficioso en esta intoxicacin. Aunque la semivida de eliminacin es corta a dosis farmacolgica (6 horas), se alarga hasta ms de 30 horas a dosis txicas, por lo que no es de prever una rpida resolucin de los casos graves.
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7.- DOSIS TXICAS. 500 mg pueden condicionar una intoxicacin muy grave, y 1.000 mg podra ser una dosis mortal. 8.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta. 9.- COMENTARIOS. Una paciente de 30 aos ingres en Hospital Clnic de Barcelona con un cuadro clnico grave tras ingerir unos
25 comp. de Lioresal. Se intent revertir su como profundo con flumazenilo sin xito. Present una broncoaspiracin. Precis intubacin y ventilacin mecnica. En coma durante 36 horas. Buena evolucin posterior y alta sin secuelas.
BARBITRICOS DE ACCIN CORTA

1.- NOMBRES COMERCIALES. Pentotal, Somatarax, etc. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tiopental, Pentobarbital, Secobarbital, etc.
El Somatarax es un frmaco que contiene por comprimido 25 mg de bralobarbital (barbitrico de accin intermedia), 25 mg de hidroxizina (un antihistamnico) y 75 mg de secobarbital (barbitrico de accin corta). Por tanto, comparte propiedades con los dos tipos de barbitricos y con los antihistamnicos, aunque, a efectos prcticos, la informacin contenida en este protocolo y en el protocolo de antihistamnicos, le ser suficiente.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las intoxicaciones por este tipo de barbitrico pueden generar un coma muy profundo, con
marcada hipotensin, hipoventilacin e hipotermia. La epidermilisis y rabdomilisis son frecuentes en los casos graves. La hipotensin, la deshidratacin y la rabdomilisis pueden condicionar una insuficiencia renal. Los casos graves, pueden complicarse con neumonas aspirativas y, secundariamente, con un distrs respiratorio. El paciente puede fallecer por paro respiratorio, shock o hipoxemia refractaria. Han de considerarse intoxicaciones mas graves que las generadas por los barbitricos de accin larga. El etanol y el resto de hipnosedantes, potencian su accin.
4.- ANALTICA. Los niveles teraputicos para los barbitricos de accin corta o intermedia oscilan entre 1 y 10 mcg/mL. Las intoxicaciones leves o de mediana gravedad suelen cursar con concentraciones entre 10 y 20 mcg/mL, y las muy graves o potencialmente mortales por encima de los 30-50 mcg/mL. Respecto a los niveles en plasma, el grado de tolerancia de algunos pacientes (sobre todo si ya estn tomando el frmaco de forma regular o son alcohlicos o adictos a otras drogas) y la idiosincrasia personal para este tipo de frmacos, aconseja que la toma de decisiones teraputicas se haga ms en base a las manifestaciones clnicas que a la analtica.
5.- TRATAMIENTO. Vaciado gstrico y/o carbn activado: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Si el caso es grave,
administre 2 dosis adicionales de carbn activado (25 g) a las 2 y 4 horas. Vigilar la retencin gstrica del carbn activado (vaciar el estmago antes de cada nueva dosis), la produccin de vmitos por intolerancia del paciente y el ileo paraltico. La diuresis forzada y la hemodilisis nunca estn indicadas. En algunos casos clnicamente muy graves, que cursen con insuficiencia heptica o renal, y con tasas de barbitricos en sangre > 50 mcg/mL, podra estar indicada la hemoperfusin con carbn activado. Hipotensin: Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en posicin en Trendelemburg. Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin.
6.- DOSIS TXICAS. En el nio, una dosis inferior a 5 mg/Kg debe considerarse como leve y ms de 8 mg/Kg como grave. En el
adulto, menos de 200 mg es leve y ms de 3.000 mg potencialmente muy grave.
7.- DESTINO. Las intoxicaciones por este tipo de frmacos producen severas depresiones del SNC. Mantenga a los pacientes asintomticos en observacin unas 6 horas antes de ser dados de alta a su domicilio.
BARBITRICOS DE ACCIN INTERMEDIA

1.- SINNIMOS. Barbitricos de accin media 2.- NOMBRES COMERCIALES. Somatarax 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Butalbital, Bralobarbital, etc.
El Somatarax es un frmaco que contiene por comprimido 25 mg de bralobarbital (barbitrico de accin intermedia), 25 mg de hidroxizina (un antihistamnico) y 75 mg de secobarbital (barbitrico de accin corta). Por tanto, comparte propiedades con los dos tipos de barbitricos y con los antihistamnicos, aunque, a efectos prcticos, la informacin contenida en este protocolo y en el protocolo de antihistamnicos, le ser suficiente.
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4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las intoxicaciones por este tipo de barbitrico pueden generar comas muy profundos, con
marcada hipotensin, hipoventilacin e hipotermia. Las epidermilisis y rabdomilisis son frecuentes en los casos graves. La hipotensin, la deshidratacin y la rabdomilisis pueden condicionar una insuficiencia renal. Los casos graves, pueden complicarse con neumonas aspirativas y, secundariamente, con un distrs respiratorio. El paciente puede fallecer por paro respiratorio, shock o hipoxemia refractaria. Han de considerarse intoxicaciones mas graves que las generadas por los barbitricos de accin larga. El etanol y el resto de hipnosedantes, potencian su accin.
5.- ANALTICA. Los niveles teraputicos para los barbitricos de accin corta o intermedia estn entre 1 y 10 mcg/mL. Las intoxicaciones leves o de mediana gravedad suelen cursar con niveles entre 10 y 20 mcg/mL, y las muy graves o potencialmente mortales por encima de los 30-50 mcg/mL. Respecto a los niveles en plasma, el grado de tolerancia de algunos pacientes (sobre todo si ya estn tomando el frmaco de forma regular o son alcohlicos o adictos a otras drogas de abuso) y la idiosincrasia personal para este tipo de frmacos aconseja que la toma de decisiones teraputicas se haga ms sobre la base de las manifestaciones clnicas que a la analtica.
6.- TRATAMIENTO. Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.

La diuresis forzada y la hemodilisis nunca estn indicadas. En algunos casos clnicamente muy graves, que cursen con insuficiencia heptica o renal, y con tasas de barbitricos en sangre > 50 mcg/mL, podra estar indicada la hemoperfusin con carbn activado. Hipotensin: Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en posicin en Trendelemburg. Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin.
7.- DOSIS TXICAS. En el nio, una ingesta inferior a 5 mg/Kg es leve y ms de 8 mg/Kg potencialmente grave. En el adulto, la
ingesta de menos de 200 mg es leve y ms de 3.000 mg potencialmente muy grave.
8.- DESTINO. Las intoxicaciones por este tipo de frmacos producen severas depresiones del SNC. Mantenga a los pacientes asintomticos en observacin unas 6 horas antes de ser dados de alta a su domicilio.
9.- COMENTARIOS. Entre los aos 50 y 80 del pasado siglo, un barbitrico intermedio (butalbital) caus muchas muertes en Espaa
formando parte de un preparado comercial muy popular (Optalidn) que era usado frecuentemente en las tentativas de suicidio.
BARBITRICOS DE ACCIN LARGA

1.- NOMBRES COMERCIALES. Luminal, Mysoline, etc... 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenobarbital, Primidona, etc... 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El prototipo de estos medicamentos
es el fenobarbital y su profrmaco la primidona. El rgano diana inicial es el SNC: estupor, disartria, nistagmus, ataxia, obnubilacin y coma ms o menos profundo, pero que puede llegar al grado 3 en la escala de Glasgow. Secundariamente: hipotona, hiporeflexia, hipotermia, hipotensin, hipoventilacin, prdida de fotomotor, prdida de corneal y riesgo de shock y apnea. Se han observado en ocasiones actitudes de descerebracin (hiperextensin), que pueden presuponer un mal pronstico, y signos de focalidad neurolgica, que en ambos casos han revertido sin secuelas. Los pacientes en coma pueden haberse broncoaspirado y desarrollar secundariamente una hipoxemia severa. Los intoxicados hipotensos, hipovolmicos y con rabdomilisis pueden hacer una insuficiencia renal prerenal. Son frecuentes en estos intoxicados las pequeas reas de epidermilisis (glteos, muslos, rodillas Figura 1-, pies, etc.) y la rabdomilisis FIGURA 1.- EPIDERMILISIS SOBRE LA RODILLA IZQUIERDA, EN moderada. UNA INTOXICADA POR FENOBARBITAL EN COMA PROFUNDO Los barbitricos no son agentes cardiotxicos, pero los intoxicados graves DURANTE VARIAS HORAS tienen un cierto grado de depresin miocrdica, lo que unido al shock vasopljico y a la hipoxemia por hipoventilacin o broncoaspiracin, puede acabar conduciendo a la parada cardiaca. El alcohol y otros hipnosedantes potencian su accin.
4.- ANALTICA. Los niveles teraputicos de fenobarbital estn entre 15 y 40 mcg/mL. Las intoxicaciones leves o de mediana gravedad suelen cursar con niveles entre 50-100 mcg/mL, las graves entre 100-150 mcg/mL y las muy graves o potencialmente
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PRODUCTOS TXICOS
mortales por encima de los 150 mcg/mL. Respecto a los niveles en plasma, el grado de gran tolerancia de algunos pacientes (sobre todo si ya estn tomando el frmaco de forma regular epilpticos o son alcohlicos o drogadictos) hace que toleren muy bien concentraciones altas de estos barbitricos.
5.- TRATAMIENTO. Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.

El carbn activado es muy eficaz y constituye una alternativa y/o complemento al vaciado gstrico. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca el carbn a la misma dosis. Si el caso es grave, el carbn activado debe darse secuencialmente (25 g cada 3 horas), junto con una sola dosis de un catrtico (sulfato sdico: 30 g), hasta un mximo de 24 horas o hasta observar la mejora clnica. Vigilar la retencin gstrica del carbn activado (vaciar el estmago antes de cada nueva dosis), la produccin de vmitos por intolerancia del paciente y el ileo paraltico. En los casos clnicamente graves, con ms de 50 mcg/mL de barbitrico en sangre, ver la pauta de diuresis forzada alcalina en el bloque de general de las intoxicaciones. En algunos casos muy graves desde el punto de vista clnico, con insuficiencia heptica o renal, y con niveles de barbitrico en sangre por encima de 100 mcg/mL, podra optarse por la hemodilisis o la hemoperfusin con carbn activado. Respecto a los niveles en plasma, el grado de tolerancia de algunos pacientes (sobre todo si ya estn tomando el frmaco de forma regular epilpticos o son alcohlicos o drogadictos), aconseja que la toma de decisiones teraputicas (diuresis forzada, hemodilisis, etc) se haga ms en base a las manifestaciones clnicas que a la analtica. As, a ttulo orientativo, un coma superficial puede ser tratado habitualmente slo con medidas generales de soporte, un coma profundo con diuresis forzada alcalina y un coma profundo y complicado o con insuficiencia heptica o renal con hemodilisis o hemoperfusin. Por el mismo motivo, si el paciente no est en coma, es absurdo que inicie una diuresis forzada o una hemodilisis o una hemoperfusin, por muy alto que est el nivel de fenobarbital. Y por motivos de rentabilidad de la tcnica, por muy en coma que est el paciente, no tiene sentido la diuresis forzada si el fenobarbital no es superior a 40 mcg/mL ni la hemodilisis o la hemoperfusin si el fenobarbital no es superior a 100 mcg/mL, ya que la causa del citado coma ser otra, no por el barbitrico. Recuerde que no hay antdoto y que por lo dems, el tratamiento es sintomtico. As, en caso de hipotensin, inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en posicin en Trendelemburg. Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin.
6.- DOSIS TXICAS. > 8 mg/Kg 7.- DESTINO. Las intoxicaciones por este tipo de frmacos producen severas depresiones del SNC. Mantenga a los pacientes asintomticos en observacin unas 6 horas antes de ser dados de alta a su domicilio.
8.- COMENTARIOS. Los casos fallecidos en el Hospital Clnic de Barcelona lo han sido por complicaciones respiratorias secundarias a la hipoventilacin, a la retencin de secreciones y a la broncoaspiracin, por lo que los casos graves han de ser controlados en UCI. Por otro lado, intoxicaciones graves por barbitricos pueden ser tratadas sin requerir tcnicas de depuracin artificial, especialmente individuos jvenes, con buen estado de salud previo y, muy en particular, si ya tenan induccin enzimtica.
BAYGON
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. En Espaa hay ms de 20 presentaciones comerciales con el nombre de BAYGON, con
finalidades diversas (insecticida contra moscas y mosquitos, cucarachas y hormigas, hogar y plantas, antipolillas, etc.) con el problema de que contienen formulaciones diferentes (tabla 1). Se trata, en general, de una mezcla de insecticidas de tipo piretroide o de carbamato y piretroide, pero tambin hay organofosforados. Ver los apartados correspondientes
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La consulta ms frecuente a un Servicio de Urgencias despus de haber usado este producto es por disnea y sofocacin tras una inhalacin domstica prolongada o intensa. En el 99% de los casos el cuadro cede espontneamente en pocas horas o con la ayuda de un tratamiento sintomtico. Con estas fumigaciones domsticas, es prcticamente imposible provocar una intoxicacin sistmica. Algunos pacientes hipersensibles pueden presentar agudizaciones de una patologa respiratoria previa. Excepcionalmente se ha descrito el edema agudo de pulmn. Como tambin hay algunas formas slidas y lquidas de Baygon a base de carbamatos u organofosforados, cuya ingesta s puede producir un cuadro clnico grave de intoxicacin (miosis, sudoracin, vmitos, diarreas, debilidad muscular, etc), los pacientes pueden requerir las medidas habituales para evitar que contine la absorcin del producto, ms una atropinizacin o tratamiento con oximas (ver txicos especficos).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La sofocacin por inhalacin, no precisa analtica toxicolgica. La ingesta, s en caso de carbamatos u organofosforados (solicitar colinesterasa).
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4.- TRATAMIENTO. La inhalacin requiere slo un tratamiento sintomtico.

En caso de ingesta, ver piretroides, carbamatos, organofosforados o butxido de piperonilo, segn sea el preparado comercial implicado.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica por va inhalatoria, es la que produce sntomas. Por va digestiva, es difcil de precisar. 6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves y que no han precisado tratamiento, mantenga una observacin mnima
de 3 horas antes de dar el alta. Control ambulatorio en una consulta externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica
7.- COMENTARIOS. En caso de estar presentes los sntomas de intoxicacin, sern con toda probabilidad por carbamatos o organofosforados, no por los piretroides ni el butxido de peronilo. Los registros comerciales cambian con el tiempo, de modo que un producto comercial puede mantener el nombre y variar su composicin. Trate pues de conseguir el envase origen de la intoxicacin y considere las composiciones aqu reseadas como orientativas.
Tabla 1.
Finalidad o forma de presentacin caros Cucarachas y hormigas, con desinfectante Principios activos Bioaletrina Butxido de piperonilo Propoxur Ciflutrn Transflutrn Fenilfenol (0,1%) Propoxur Ciflutrn Transflutrn Transflutrn Ciflutrn Propoxur Bioaletrina Butxido de piperonilo Aletrina Nitrato potsico (0,2%) Transflutrn Ciflutrn Bioaletrina Butxido de peronilo Ciflutrn Tetrametrina Butxido de peronilo Ciflutrn Transflutrn Propoxur Isopropanol (9%) Transflutrin Propoxur Diclorvos Transflutrn Propoxur Clorpirifos Foxim Tetrametrina Propoxur Grupo toxicolgico Piretroide Butxido de piperonilo Carbamato Piretroide Piretroide Fenol Carbamato Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Carbamato Piretroide Butxido de piperonilo Piretroide Nitratos Piretroide Piretroide Piretroide Butxido de peronilo Piretroide Piretroide Butxido de peronilo Piretroide Piretroide Carbamato Alcohol isoproplico Piretroide Carbamato Organofosforado Piretroide Carbamato Organofosforado Organofosforado Piretroide Carbamato
Cucarachas y hormigas Moscas y mosquitos EC 20 Electric Espiral antimosquitos Espiral contramosquitos Espuma cucarachas y hormigas Genius lquido Hogar y plantas CFR Hogar y plantas NAK Laca Master OL Papel antipolillas Polvo Trampa contra cucarachas Trampa contra hormigas Vaporizador contra cucarachas
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PRODUCTOS TXICOS
BENCENO
1.- SINNIMOS. Benzol 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Benceno. El benceno es un hidrocarburo aromtico, que se haba utilizado mucho como
intermediario de sntesis de otros productos industriales (estireno, fenol, cetonas, etc.), como disolvente, y en colas y pegamentos, y que debido a su alta toxicidad (aplasia medular) es ahora de uso muy restringido.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin aguda puede producirse por ingesta, inhalacin o absorcin percutnea, y
puede ser mortal. El rgano diana inicial es el SNC, primero con una fase de excitacin (euforia, desinhibicin) y luego de depresin con cefalea, vrtigos, ataxia, convulsiones y coma. Se han descrito arritmias cardacas y hepatotoxicidad. La inhalacin produce signos irritativos que pueden llevar al EAP no cardiognico. El contacto cutneo prolongado puede producir quemaduras y la ingesta nuseas, vmitos y dolor abdominal. La exposicin crnica se ha asociado con diversos grados de aplasia medular, degeneraciones leucticas y mielitis transversa.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El benceno y su principal metabolito, el fenol, son mesurables en laboratorios de toxicologa, pero
no con carcter de urgencia. La toma de decisiones teraputicas debe hacerse por criterios clnicos.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, est contraindicada la ipeca. Colocar una SNG y realizar aspiracin simple con lavado cuidadoso. Si est deprimido de conciencia, proteger la va area porque la broncoaspiracin de benceno es particularmente grave por el riesgo de neumona lipoidea. Aadir una dosis de carbn activado. Descontaminar bien la piel con agua y jabn, porque se absorbe muy bien a travs de esta va. Retirar toda la ropa que llevase el enfermo. El resto del tratamiento es sintomtico.
6.- DOSIS TXICAS. La ingesta de 10 mL pueden producir una grave intoxicacin. La dosis potencialmente letal es superior a los
100 mL.
7.- DESTINO. Este producto es muy txico. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 24
horas antes de dar el alta. Control ambulatorio en una consulta externa de toxicologa clnica o de medicina interna.
BENCIDAMINA
1.- SINNIMOS. Benzidamina 2.- NOMBRES COMERCIALES. Rosalgn. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La bencidamina es un AINE. La presentacin comercial ms popular de bencidamina en
nuestro pas es en forma de sobres para preparar una solucin y realizar lavados vaginales en caso de vaginitis.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. An siendo un frmaco anti-inflamatorio, no se le reconoce una gran capacidad txica, aunque se han sido descrito, nuseas, vmitos, diarreas, epigastralgias y, en grandes sobredosis, agitacin, ansiedad, alucinaciones y convulsiones. La solucin no es custica.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica 6.- TRATAMIENTO. La ingesta accidental de un sorbo de la solucin, no precisa tratamiento ya que se considera una dosis atxica.
Por precaucin, slo se tratarn las ingestas masivas y/o voluntarias, mediante la administracin de una nica dosis de carbn activado. Recomendar alcalinos por va oral durante 24/48 horas.
7.- DOSIS TXICAS. Slo son txicas las ingestas voluntarias o accidentales pero masivas (> 500 mg). En este caso, vea tambin
el protocolo de AINEs.
8.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 3 horas antes de dar el alta. 9.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado varios pacientes que han ingerido este tipo de txico, siempre de tipo accidental. La mayora han estado asintomticos, pero una nia pequea se desorient y tuvo alucinaciones.
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BENZALCONIO
1.- SINNIMOS. Cloruro de benzalconio 2.- NOMBRES COMERCIALES. Lindemil 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Es un detergente catinico. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Aunque los detergentes catinicos son irritantes de la piel y las mucosas cuando estn muy
concentrados (7,5%), en el preparado comercial que nos ocupa no es as, ya que su concentracin es slo del 0,6%. Por tanto, con este producto no son de esperar reacciones adversas tras el contacto con piel y mucosas, ni siquiera en caso de ingesta accidental. Slo la ingesta deliberada podra generar manifestaciones gastrointestinales.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 6.- TRATAMIENTO. Innecesario en la ingesta accidental de un sorbo. Slo la ingesta voluntaria, recomendamos que diluya con agua,
leche o agua albuminosa.
7.- DOSIS TXICAS. Ingestas superiores a 1 ml/Kg 8.- DESTINO. Los casos asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 9.- COMENTARIOS. Un paciente fue atendido en Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona por ingesta accidental. Estuvo asintomtico. No se hizo tratamiento.
BENZODIACEPINAS
1.- NOMBRES COMERCIALES. Tranxilium, Orfidal, Somnovit, Idalprem, Valium, Trankimazn, etc... 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Clorazepato dipotsico, diazepam, clorazepam, flunitrazepam, oxacepam, flurazepam, quazepam, prazepam, medazepam, halazepam, nitrazepam, clordiazepxido, camazepam, clobazam, bromazepam, pinazepam, temazepam, alprazolam, lorazepam, lormetazepam, oxazepam, clotiazepam, triazolam, midazolam, ketazolam, nordiazepam, etc... Su clasificacin sobre la base de la semivida de eliminacin es til, porque permite prever la duracin de las manifestaciones clnicas (Tabla 1), aunque la misma puede depender tambin de la dosis ingerida, de la edad del paciente, de su tolerancia y de su capacidad metablica.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin por benzodiacepinas es habitualmente leve o moderada. Su potencial Tabla 1. SEMIVIDA DE ELIMINACIN DE LAS BENZODIAZEPINAS. gravedad viene determinada, en general, por la asociacin con otros frmacos o con el etanol, por la patologa previa Accin corta Midazolam Triazolam (especialmente respiratoria) y por la edad (mayor gravedad y, Accin intermedia Alprazolam sobre todo, mayor duracin de las manifestaciones, a partir de Bromazepam los 60 aos). Flunitrazepam Ketazolam Las benzodiacepinas son depresoras moderadas del SNC: Lorazepam estupor, disartria, somnolencia, obnubilacin, coma superfiLormetazepam Nitrazepam cial, hipotona, hiporreflexia, nistagmus, ataxia, etc. El coma Oxazepam profundo o la depresin respiratoria son excepcionales. La Accin larga Clobazam miosis es ms frecuente que la midriasis. Puede haber estraClorazepato dipotsico Clordiazepxido bismo y nistagmus. Algunos pacientes desarrollan Diazepam Flurazepam bradicardias sinusales, sin repercusin hemodinmica. La Medazepam asociacin con alcohol etlico es muy frecuente, lo que puede Nordiazepam potenciar las manifestaciones de depresin del SNC. Las benzodiacepinas no son txicas para ningn otro rgano o sistema, y si apareciesen manifestaciones fuera del SNC son por complicaciones o por otras causas.
4.- ANALTICA. La analtica toxicolgica carece de utilidad clnica. Adems, la determinacin analtica es slo cualitativa en la mayora de laboratorios de urgencias, por lo que este resultado confirma slo la presencia del frmaco, lo que puede tener un gran inters en la investigacin de un coma de causa no conocida inicialmente, aunque en ste ltimo caso el anlisis puede sustituirse por la valoracin de la respuesta al flumazenilo. La tcnica analtica que se utiliza en la mayora de laboratorios de urgencia podra dar negativo en sangre y positivo en orina, segn el tipo de benzodiacepina (derivados fluorados como el flunitrazepam). En general, la actitud teraputica delante de esta intoxicacin vendr guiada siempre por la clnica y las necesidades del paciente, no por el resultado del laboratorio.
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5.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario.
Hipotensin: Inicie el aporte de fluidos IV (fisiolgico, gelofundina, elohes). Si persiste la hipotensin, coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin. Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Carbn activado: Es una alternativa y/o complemento al vaciado gstrico. Administre 25 g de carbn en dosis nica. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda, introduzca el carbn a la misma dosis. El flumazenilo es el antdoto especfico. Esta indicado en el diagnstico diferencial del coma de causa no conocida, y tambin cuando hay una razonable sospecha clnica de que se trata de una intoxicacin moderada o grave (pacientes en coma, con ausencia de respuesta verbal y/o Glasgow < 12). Si el paciente est consciente o con un Glasgow > 12, aunque tenga una analtica positiva de benzodiacepinas o afirme que ha tomado una gran sobredosis, no hay que administrar el antdoto. El flumazenilo tiene una contraindicacin absoluta, la presencia de convulsiones, y varias contraindicaciones relativas como los antecedentes epilpticos, la asociacin con un txico convulsionante (como los antidepresivos tricclicos) o los estados de agitacin. El flumazenilo se administra en forma de bolus iv de 0,25 mg en 60 segundos, con intervalos de 1 minuto, hasta un mximo de 8 bolus y/o la obtencin de una respuesta clnica satisfactoria (respuesta verbal y/o Glasgow > 12). La ausencia de respuesta al flumazenilo (8 bolus en 16 minutos) descarta razonablemente la intoxicacin pura por benzodiacepinas. Excepcionalmente, algunos intoxicados muy graves pueden llegar a necesitar ms bolus, pero en ningn caso y por ningn motivo deben sobrepasarse los 20 bolus (5 mg) de flumazenilo. No hay estudios controlados que hayan demostrado efectos teratognicos, por lo que el embarazo no constituye una contraindicacin. Despus de la administracin de flumazenilo es frecuente la resedacin del paciente. Por ello, los pacientes han de permanecer en observacin un mnimo de 3 horas despus de administrar el antdoto. Si el paciente se reseda, se administrar uno o ms bolus de flumazenilo hasta obtener la respuesta deseada y se iniciar entonces una perfusin continua de flumazenilo (2 mg en 500 mL de suero fisiolgico o glucosado, a pasar en unas 4 horas); la velocidad de esta infusin, as como la conveniencia de repetir la perfusin, se regular en funcin de las necesidades del paciente. La perfusin continua de flumazenilo est justificada si el paciente tiene un Glasgow < 12 y si haba respondido previamente a los bolus. Si el paciente est con perfusin contnua de flumazenilo, cada 4-8 horas conviene evaluar la evolucin del paciente para tomar la decisin de suspender la perfusin. La experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona es que esta perfusin suele mantenerse entre 8 y 12 horas, pero se sabe tambin que si la benzodiazepina es de vida media larga (diazepam, clorazepato dipotsico) o si el paciente es mayor de 65 aos, aumenta la necesidad de prolongar la perfusin. En cualquier caso, no hay ninguna contraindicacin para mantener este tratamiento durante ms de 24 horas si el enfermo lo precisa. Cuando se administra flumazenilo, en bolus o en perfusin, el paciente puede agitarse; en este caso se aconseja la suspensin de los bolus o de la perfusin. Si se presentan convulsiones, se suspender la administracin de flumazenilo y se valorar la administracin de clonazepam u otra benzodiacepina. Los pacientes mayores de 60 aos, especialmente si han ingerido benzodiacepinas de vida media larga, suelen tener una buena respuesta al flumazenilo pero se resedan casi siempre; en este caso, piense que la depresin de conciencia en un individuo mayor, con respiracin superficial y reflejo tusgeno pobre, le predispone a las atelectasias y la neumona y que por ello es preferible mantener una inocua perfusin de flumazenilo durante 24 o ms horas que exponer al paciente a complicaciones respiratorias. La diuresis forzada, la hemodilisis o la hemoperfusin no estn nunca justificadas en la intoxicacin por benzodiacepinas. 6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 3 horas antes de dar el alta. Los pacientes tratados con flumazenilo han de permanecer 3 horas en observacin, una vez suspendido el aporte antidtico, para descartar una disminucin del nivel de conciencia. Los pacientes intoxicados con benzodiazepinas de larga semivida de eliminacin (Tabla 1) y las personas mayores de 65 aos, si estn en coma, es de prever un despertar lento y tardo (podra prolongarse ms de 24 horas).
BETA-BLOQUEANTES
1.- SINNIMOS. Bloqueantes beta-adrenrgicos, antagonistas de los beta-adrenoreceptores, antagonistas beta-adrenrgicos 2.- NOMBRES COMERCIALES. Sumial, Blokium, etc... 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Propranolol, atenolol, acebutolol, labetolol, alprenolol, nadolol, oxprenolol, penbutolol, pindolol,
sotalol, timolol, carteolol, betaxolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol, metoprolol, nevibolol, butoxamina, carvedilol, bucindolol, nebivolol, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El rgano diana es el aparato cardiovascular y las manifestaciones principales son la bradicardia (Figura 1) y la hipotensin arterial, porque los beta-bloqueantes son inotrpicos y cronotrpicos negativos. Esta afectacin cardiovascular es variable y est en funcin lgicamente de la dosis ingerida y de la posible cardiopata subyacente, pero tambin de los receptores que bloquean (Tabla 1) y de sus propiedades farmacodinmicas (Tabla 2). As por ejemplo, la capacidad estabilizante de membrana, al bloquear los canales de sodio, aadira gravedad que se traducira en ms efecto cardiodepresor y ms
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alteraciones electrocardiogrficas (ensanchamiento QRS, prolongacin del QT y mayores bloqueos de conduccin). El bloqueo alfaadrenrgico se traducira en ms bradicardia, vasoplejia y mayor hipotensin arterial. La ausencia de cardioselectividad, es decir que bloquea tanto los 1 como los 2, implica ms efectos bronquiales (posible broncoconstriccin, poco observada en la prctica clnica) y de vasodilatacin perifrica (y por tanto ms hipotensin arterial). Si la ingesta ha sido masiva, el paciente puede deteriorarse gravemente en menos de 60 minutos post-ingesta. En otros casos, que pueden ser igualmente graves, la absorcin y distribucin es ms lenta, por lo que las manifestaciones graves tardan 6-8 horas en aparecer; por ello, an en los casos asintomticos, es prudente mantener una observacin con monitorizacin ECG contnua durante 6-12 horas postingesta. Inicialmente hay una bradicardia sinusal que, en los casos graves, evoluciona hacia formas variables de bloqueo de conduccin que pueden llegar al bloqueo AV completo y a trastornos graves de conduccin intraventricular, acompaados de hipotensin o shock cardiognico. A diferencia de lo que ocurre con los antidepresivos tricclicos, puede haber hipotensin con QRS normal. El paciente puede bradicardizarse progresivamente y fallecer en asistolia. Aunque no es frecuente, pueden observarse disminuciones del nivel de conciencia, hipoventilacin y convulsiones. En cualquiera de estas circunstancias hay que descartar la asoFIGURA 1.- ECG AL INGRESO DE UNA INTOXICADA POR BISOPROLOL. ciacin de otros txicos.
Tabla 1. PROPIEDADES FARMACODINMICAS DE LOS BLOQUEANTES BETA.
1 y 2 Alprenolol Carteolol Nadolol Oxprenolol Penbutolol Pindolol Propranolol Sotalol Timolol 1 Acebutolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Celiprolol Esmolol Metoprolol Nevibolol 2 Butoxamina Metil-propranolol 430-600 340-480 290-380 240-300 190-250 170-200 1y Carvedilol Labetalol Bucindolol Nebivolol
Tabla 2. PROPIEDADES FARMACODINMICAS DE LOS BLOQUEANTES BETA.

Potencia -bloqueante (tomando como patrn el propranolol = 1) Acebutolol Alprenolol Atenolol Bisoprolol Carvedilol Celiprolol Esmolol Labetalol Metoprolol Nadolol Oxprenolol Penbutolol Pindolol Propranolol Sotalol Timolol 0,3 1 1 5 5 1 1 0,3 1 3 0,75 15 6 1 0,3 6 Cardioselectividad + + +++ + + + Estabilizante de membrana + + +/++ + +/+ + ++ -
Las nuseas y vmitos son muy frecuentes, y se han descrito hiper e hipoglicemias. Hay personas que pueden presentar reacciones anafilcticas por el uso de beta-bloqueantes, en particular si son alrgicos a las picaduras de insectos. El conocimiento de la semivida de eliminacin del frmaco ayuda a intuir la duracin de los efectos cardiovasculares de estas intoxicaciones que suelen prolongarse en la prctica clnica ms all de las 24 horas, por lo que debe preverse este hecho (Tabla 3).
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5.- ANALTICA. No se realizan determinaciones cuantitativas de

urgencia en la prctica clnica, pero pueden llegar a identificarse diversos beta-bloqueantes en la orina.
Tabla 3. SEMIVIDA DE ELIMINACIN, A DOSIS FARMACOLGICAS, DE

ALGUNOS BETA-BLOQUEANTES.
-bloqueante Acebutolol Semivida de eliminacin (horas) 10
6.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y
proceda sintomticamente en caso necesario. 8 Atenolol Practique un ECG y deje al paciente monitorizado mientras 15 Betaxolol prosigue la exploracin y observacin. Es necesario, en todas 11 Bisoprolol 6 Carteolol las ingestas y durante las primeras horas, la monitorizacin 9 Carvedilol contnua del ECG, horaria de la presin arterial y cada 3 horas 5 Celiprolol de la glicemia, as como tener colocada una va con una per5 Labetalol fusin iv contnua de suero glucosado (por las posibles 4 Metoprolol hipoglicemias). 19 Nadolol 2 Oxprenolol El uso del jarabe de ipecacuana esta contraindicado, por el 5 Penbutolol rpido deterioro (depresin de la conciencia, shock, convul5 Propranolol siones, etc.) que puede presentar el paciente. Siga el 9 Sotalol algoritmo general de descontaminacin digestiva. 5 Timolol Carbn activado: Es la medida descontaminante de primera eleccin y puede usarse por va oral. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca 25 g de carbn. Si el caso es grave, administre 25 g ms de carbn al cabo de una hora. La bradicardia moderada (40-60 x min) sin repercusin hemodinmica, puede observarse y/o tantear el beneficio que comporta el uso de la atropina (1 mg iv, repetible en caso necesario). La hipotensin moderada (90 mmHg) en ausencia de signos de mala perfusin, puede tratarse con expansores plasmticos tipo gelofundina. Mantenga el decbito supino, porque la hipotensin ortosttica puede provocar lipotimias. Pero en caso de bradicardia severa o hipotensin con repercusin sobre la perfusin orgnica (vegetatismo, oliguria), el frmaco de 1 eleccin inicial es el GLUCAGON: 0,1 mg/Kg/iv en tres minutos [mximo 10 mg en el adulto], seguido de una infusin contnua de 0,07 (en el nio 0,04) mg/Kg/hora [mximo 5 mg/hora en el adulto]. A modo de ejemplo, para un individuo de 60 Kg: bolus de 6 mg + perfusin contnua de 4 mg/hora (disolver en suero glucosado). El bolus se administra directamente por va iv, y para la perfusin se aconseja diluir la dosis total de 6 horas en 500 mL de suero glucosado, perfundiendo a un ritmo de 83 mL/hora. La velocidad de perfusin puede decrementarse progresivamente a medida que mejora el paciente y, en general, las necesidades de glucagn en el tiempo estn en funcin de la semivida del txico, pero no suelen alargarse ms de 12 horas. El glucagn es un antdoto que se conserva en nevera. Adems, al paciente hipotenso o en shock se le debe expandir el volumen con rapidez (gelofundina) y pautar fluidos por va iv (en 24 horas, al menos, 1.000 mL de glucosado 5% + 1.000 mL de fisiolgico + ClK segn ionograma). En caso de hipotensin refractaria (o si no se dispusiese de glucagn) ensaye como primera opcin la combinacin DOBUTAMINA+NOREPINEFRINA. En caso de fracaso, algunos pacientes han sido tratados con amrinona (5-15 mcg/Kg/min), milrinona, epinefrina, dopamina, aminofilina, cloruro clcico y magnesio. Las bradicardias extremas refractarias al tratamiento citado previamente podran responder al isoproterenol (empezar por 4 mcg/min y subir hasta 200 mcg/min si necesario), aunque este frmaco podra hipotensionar ms al paciente por lo que debera combinarse con norepinefrina. Otra opcin es el marcapasos. Algunos casos de disociacin electromecnica, han respondido a dosis repetidas de 1 g de cloruro clcico. Controle el riesgo de hipoglucemia (por el beta bloqueante) y de hiperglicemia (si usa glucagn). La diuresis forzada y las tcnicas de depuracin extrarrenal no estn justificadas.
7.- DOSIS TXICAS. Dependen de cada principio activo. 8.- DESTINO. El paciente asintomtico debe mantenerse en observacin un mnimo de 12 horas postingesta, y de hasta 24 horas si
son preparaciones "retard" o dosis ingeridas muy altas. Los pacientes sintomticos (bradicardias < 50 mmHg y/o hipotensin) deben estar bajo vigilancia intensiva durante 48-72 horas, aconsejando su traslado a UCI
9.- COMENTARIOS. Sea prudente en la valoracin de esta intoxicacin.

La experiencia con el uso del glucagn en el Hospital Clnic de Barcelona es positiva, tanto por su eficacia como por la ausencia de efectos secundarios. Si tiene dudas sobre si est o no indicado su uso, la duda se resuelve siempre del mismo modo: !utilcelo!
PRODUCTOS TXICOS
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BIFENILPOLICLORADOS
1.- SINNIMOS. PCBs, BPCs 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Decabromobifenilo, Hexabromobifenilo, Octabromobifenilo, etc.
Los BPCs agrupan unos 200 productos qumicos de sntesis, muchas veces contaminados con dioxinas o dibenzofuranos, que se utilizan en la industria elctrica (transformadores), fluidos hidrulicos, aditivos del petrleo, retardantes del fuego, etc. El vertido al medio ambiente de estos productos no degradables, hace que lleguen al ser humano a travs de la cadena alimentaria, muy en particular por pescado. Los BPCs se excretan, tambin, a travs de la leche materna.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los BPCs tienen poca toxicidad aguda, pero debido a su capacidad de acumulacin en el
medio ambiente y en el ser humano, se considera que pueden producir efectos a largo plazo en personas expuestas laboralmente. Son unos potentes inductores hepticos. En animales de experimentacin son cancergenos. La impregnacin crnica se produce en trabajadores de la industria elctrica, bomberos, etc., a travs de la va respiratoria y la piel. Los PCBs producen manifestaciones dermatolgicas en forma de cloracn (ver dioxinas), eritema, prurito, etc. Se ha descrito tambin por una contaminacin alimentaria accidental, fatiga, cefalea, sudoracin, prurito, trastornos visuales, embotamiento de las piernas, tos y afectacin heptica, gastrointestinal, neurolgica, as como efectos fetotxicos. El contacto directo es moderadamente irritante.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los PCBs son detectables en algunos Laboratorios de Toxicologa, pero no con carcter de Urgencia.
Es normal tener unos 20 ppb en sangre y 1-2 ppm en tejido adiposo, a consecuencia de la ya citada contaminacin alimentaria.
5.- TRATAMIENTO. Aunque se han descrito intoxicaciones por va oral, se ignora el valor teraputico de las medidas de descontaminacin digestiva. En caso de contacto cutneo, proceder al lavado con agua y jabn, retirando toda la ropa que llevase el paciente. No hay antdoto y no est justificada la depuracin renal ni extrarrenal.
6.- DOSIS TXICAS. 500 mg por va oral. Se ignora si existe una dosis mortal en humanos. 7.- DESTINO. Pacientes asintomticos pueden ser dados de alta a las 3 horas de la exposicin, pero los efectos a largo plazo justifican una consulta ambulatoria en una consulta externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
8.- COMENTARIOS. Cada da tomamos 200 mcg/Kg de BPCs con la dieta, con una semivida media de eliminacin superior al ao.
Se ignora el efecto generacional de esta contaminacin, por lo que cada vez ms se limita su utilizacin industrial.
BIGUANIDAS
1.- SINNIMOS. Antidiabticos orales de tipo biguanida. El prototipo es la fenformina, y tambin se incluyen en este grupo la buformina y la metformina.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Diabis activado (fenformina), Silubn retard (buformina), Glucophage (metformina), etc 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenformina, buformina, metformina, etc. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las biguanidas pueden producir alteraciones del SNC, no necesariamente asociadas a hipoglucemia, en forma de agitacin, confusin, letargia, convulsiones y coma. Tambin se han descrito nuseas, vmitos, diarreas, dolor clico abdominal y trastornos cardiovasculares. Pero lo que concede personalidad a esta intoxicacin es el desarrollo de una acidosis metablica por cido lctico, sobre todo con la fenformina, y que se debe a una disminucin de la fosforilacin oxidativa. De hecho, esta acidosis lctica puede estar presente a dosis farmacolgicas, como una reaccin idiosincrsica, y por ello este tipo de frmacos es de utilizacin restringida. Recuerde que otras intoxicaciones tambin producen acidosis metablicas severas, con o sin cido lctico: aspirina, isoniazida, metanol, etilenglicol, etc.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las biguanidas no se determinan en los laboratorios de urgencias. Recomendamos control de la
glicemia, del cido lctico y del equilibrio cido-base, como marcadores del grado de intoxicacin.
6.- TRATAMIENTO. Control de constantes vitales, glicemia capilar y equilibrio cido-base, como primeras medidas.
Descontaminacin digestiva habitual: ver algoritmo general. Suplementar con glucosa y bicarbonato cuando sea necesario. No administrar perfusiones que contengan lactatos (p.e., Ringer-lactato). Slo aquellos pacientes con severa acidosis metablica y que intolerasen la carga de bicarbonato, podran ser tributarios de tratamiento depurador con hemodilisis.
7.- DOSIS TXICAS. Dependen de cada preparado. 8.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 12 horas antes de dar el alta, por
el riesgo de hipoglucemia y de acidosis lctica.
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PRODUCTOS TXICOS
BIPERIDENO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Akineton 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un anticolinrgico de accin central, muy utilizado para combatir la sintomatologa extrapiramidal de la enfermedad de Parkinson o los efectos secundarios de los neurolpticos. La sintomatologa que produce la intoxicacin es de tipo anticolinrgico (midriasis, taquicardia, boca seca, enrojecimiento facial, retencin urinaria, febrcula); en algunos casos dominan las manifestaciones neuropsquicas: confusin, alucinaciones, coma, convulsiones. En Espaa hay una presentacin comercial de tipo retard, lo que podra retrasar el inicio de las manifestaciones. El biperideno se ha utilizado, combinado con etanol, como substancia de abuso por sus efectos anticolinrgicos.
3.- ANALTICA. No se realizan anlisis cuantitativos, pero puede confirmarse su presencia en la orina. 4.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario.
Vaciado gstrico: Tenga en cuenta que es un anticolinrgico, cuando aplique el algoritmo general de descontaminacin digestiva. Carbn activado: Es la mejor alternativa y/o complemento al vaciado gstrico. Administre 25 g de carbn en dosis nica. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca el carbn a la misma dosis. No procede nunca la diuresis forzada ni la depuracin extrarrenal. Si las manifestaciones anticolinrgicas son severas, puede estar indicado el uso de la fisostigmina: Su uso ha de estar siempre justificado porque tiene importantes efectos secundarios. La principal indicacin es la afectacin anticolinrgica grave del SNC (agitacin, delirio, alucinaciones, coma). Se administra por va iv en bolus lentos de 1 mg en 5 min, repetibles cada 5 min hasta obtener respuesta (mximo 8 mg); si se ha obtenido respuesta, al cabo de 30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar, por lo que se administrarn nuevos bolus y/o una perfusin contnua de unos 2 mg/hora. La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina, que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes bradicrdicos, hipotensos o con trastornos de la conduccin en el ECG. La fisostigmina hace bradicardias e hipotensin, por lo que se aconseja control de constantes y monitorizacin ECG al usarla. La fisostigmina puede provocar convulsiones.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica del adulto es a partir de 20 mg y de 1 mg/Kg en el nio. 6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 12 horas antes de dar el alta, dado
que la accin anticolinrgica retrasa la absorcin.
BISMUTO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Metaglis, Gastrodenol, etc 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Subnitrato de bismuto, dicitrato de bismuto, subgalato de bismuto 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En nuestro pas, la intoxicacin por bismuto es siempre crnica, en pacientes que estn
tomando preparados farmacuticos de proteccin gstrica y que contienen sales de bismuto. El motivo de consulta al Servicio de Urgencias ser, probablemente, por una encefalopata mioclnica.
4.- ANALTICA. Es posible el anlisis de bismuto en los Laboratorios de Toxicologa, pero no con carcter de urgencia.
Ms de 5 mcg/dL de bismuto en sangre se considera una concentracin txica.
5.- TRATAMIENTO. Practicar una radiografa simple de abdomen, y si se observa un tenue material radioopaco, la conducta mas
racional es el vaciado intestinal rpido con solucin de polietilenglicol (solucin evacuante Bohm). Confirmado el diagnstico, el quelante de eleccin es el dimercaprol o BAL o Sulfactn, a la dosis de 3 mg/Kg/IM cada 4 horas el primer da, 2 mg/Kg/IM cada 4 horas el segundo da, 2 mg/Kg/IM cada 12 horas el tercer da y 2 mg/Kg/IM cada 24 horas hasta la recuperacin del paciente (5-10 das).
6.- DOSIS TXICAS. No hay dosis txicas agudas identificadas y tampoco se han establecido las dosis que condicionan la toxicidad crnica.
7.- DESTINO. El bismuto es muy neurotxico. Es probable que tenga que ingresar al paciente para evaluacin y tratamiento. 8.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnico de Barcelona ingres un paciente por una encefalopata mioclnica por consumo regular
de bismuto prescrito por una gastropata crnica. Precis tratamiento quelante. Evolucin posterior sin secuelas.
PRODUCTOS TXICOS
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BLANQUEANTES DE LA ROPA A BASE DE LIBERADORES DE OXGENO

1.- NOMBRES COMERCIALES. Big-Bay color lquido, Blancol plus, Kalia lquido, Neutrex color, etc 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Si son lquidos: Perxido de hidrgeno o agua oxigenada (5-9%), tensioactivos aninicos y
no inicos (0-5%), fosfonatos (0-1%), blanqueantes pticos (0-1%), perfumes, colorantes, etc. En este caso, el pH es de 1-3, y se comportan como un custico cido. Si son en polvo o grnulos: Tripolifosfato sdico (15-40%), carbonato sdico (0-30%), tensioactivos aninicos (2-10%), sulfato sdico (0-25%), perborato sdico (0-15%), perfume, colorante, etc. En este caso, el pH es de 9 a 11, y se comportan como un simple irritante alcalino.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Si son lquidos, ver el apartado de custicos.

Si son en polvo, ver el apartado de detergentes para el lavado a mano.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede 5.- TRATAMIENTO. Si son lquidos, ver el apartado de custicos.
6.- DESTINO. Si son lquidos, ver el apartado de custicos.

7.- OBSERVACIONES. Dada la gran variabilidad de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de Informacin
Toxicolgica para conocer composicin y precisar la conducta a seguir.
BLOOM insecticida
1.- NOMBRES COMERCIALES. BLOOM insecticida, BLOOM electric, etc. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Al igual que ocurre con otros insecticidas, el nombre de BLOOM agrupa diversas opciones,
algunas de las cuales se muestran en la Tabla 1, aunque estos datos pueden cambiar con el paso del tiempo, por lo que deberan ser verificados.
Tabla 1. VARIEDADES DE PRESENTACIN Y COMPOSICIN DEL INSECTICIDA BLOOM.
Finalidad o forma de presentacin Electric continuo inteligente Electric E Max Max hogar y plantas Max P. Max sin olor Rapid Rapido Sensitive Sin olor SX Vaporizador automtico moscas Principios activos D-aletrina 10% Praletrina Tetrametrina Fenotrn Tetrametrina Fenotrin Tetrametrina Fenotrin Tetrametrina Fenotrin Tetrametrina Fenotrin Tetrametrina Fenotrin Tetrametrina Fenotrin Tetrametrina Fenotrin Tetrametrina Fenotrin Praletrina Grupo toxicolgico Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La consulta ms frecuente con el BLOOM es debido a que un nio ha bebido el contenido
de un frasco de BLOOM ELECTRIC, que se utiliza como insecticida en los domicilios. La ingesta de un "sorbo" o menos no ha producido, en los enfermos atendidos en el Servicio de Urgencias del Clnico de Barcelona, manifestaciones clnicas. Pero una ingesta deliberada puede producir vrtigos, cefaleas, nuseas, vmitos, debilidad, taquicardia, hipotensin, coma y convulsiones.
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PRODUCTOS TXICOS
Algunos pacientes pueden presentar, tras la inhalacin del producto en forma de aerosol, una reaccin de hipersensibilidad orofarngea, respiratoria o cutnea. Para ms detalles ver insecticidas de tipo piretroide.
4.- ANALTICA. No es necesario ningn tipo de anlisis clnico o toxicolgico. Estas intoxicaciones no pueden valorarse a travs de
la determinacin enzimtica de la acetilcolinesterasa.
5.- TRATAMIENTO. Tras un "paladeo" de la botella por parte del nio o una mnima deglucin accidental, se enjuagar la boca para
eliminar los restos que pudiesen quedar, se diluir el producto con agua, zumo de frutas o agua albuminosa (no leche), y se mantendr una observacin de 2-3 horas, pudiendo ser dado de alta (si permanece asintomtico) sin controles posteriores. Si el paciente ha realizado una ingesta accidental o voluntaria "importante" (ms de una cucharada) o est sintomtico, tenga en cuenta que no hay antdoto, que la base del tratamiento es sintomtica y que debe procurar que no absorba mas producto: vaciado gstrico con sonda (no dar ipeca, hay riesgo de convulsiones) y carbn activado a la dosis habitual. Para ms detalles ver insecticidas piretroides.
6.- DOSIS TXICAS. Se trata de una familia de insecticidas poco txica, ya que la dosis letal es de 10-100 gramos, lo que significa que un nio de 10 Kg tendra que beberse de 8 a 80 botellas de Bloom electric para generar una intoxicacin potencialmente mortal. De todos modos, no deja de ser un producto txico. No se conoce bien la dosis txica. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que las personas, e incluso los nios, que han tomado una "mnima" cantidad de este producto estn asintomticos.
7.- DESTINO. Los enfermos asintomticos a las 3 horas de la exposicin, pueden ser dados de alta a su domicilio. 8.- OBSERVACIONES. Dada la gran variabilidad de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de Informacin
Toxicolgica para conocer composicin y precisar la conducta a seguir.
BODY-PACKER
1.- SINNIMOS. Body-stuffer1 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Bodypackers es el nombre con el que se conoce a los portadores premeditados, con nimo de trfico de drogas, de paquetes o bolsas de drogas ilcitas en el interior de sus cuerpos (introducidos habitualmente por va oral, y con menor frecuencia por va rectal o vaginal). Body-stuffers es el nombre con el que se conoce a los portadores de paquetes o papelinas de drogas ilcitas, y que generalmente han ingerido la bolsa o similar, de forma precipitada, ante la llegada de la polica, intentando as hacer desaparecer la prueba de un delito. Estas bolsas o paquetes contienen, por definicin, drogas de abuso, en general, herona o cocana y, ms excepcionalmente cannabis.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La
mayora de estos pacientes, que son trados por la polica, estn asintomticos. Algunos pacientes pueden consultar por dolor abdominal o por vmitos, como consecuencia de la retencin abdominal de los mencionados cuerpos extraos y que podra llegar a provocar un leo mecnico (Figura 1). La consulta por sobredosis (coma, agitacin, convulsiones) debido a rotura de los paquetes y extravasacin de la droga de abuso, es excepcional pero de riesgo mortal. El diagnstico se hace habitualmente por una radiografa simple de abdomen (Figura 2) que tiene una gran especificidad ya que la mayora de Body-packers son moderadamente radio-opacos y bien visibles con imgenes caractersticas (Figura 2), pero una radiologa negativa no descarta por completo el body-packer (la sensibilidad de esta prueba es de un 90% aproximadamente) y si persiste la sospecha debe recurrirse al TAC abdominal como mejor opcin (Figura 3).
FIGURA 1.- ILEO MECNICO POR CUERPO EXTRAO RADIO TRANSPARENTE UBICADO EN EL ILEON TERMINAL, EN UN PACIENTE PRESO (IMAGEN CORTESA DEL DR. ANTONI MAS).
FIGURA 2.- RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN CON MLTIPLES IMGENES RADIO OPACAS, BIEN VISIBLES SOBRE TODO EN EL COLON DESCENDENTE, EN UN BODY-PACKER DE COCANA (IMAGEN CORTESA DEL DR. OSCAR VIDAL).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Se recomienda, an en los enfermos asintomticos, un screening de drogas de abuso en orina,
en particular cocana, opiceos, cannabis y anfetaminas. Un anlisis positivo indica que los envoltorios de las bolsas estaban ensu1Santiago Nogu y Oscar Vidal
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ciados con droga (opcin ms probable) o que la bolsa se est deshaciendo (poco probable en el enfermo asintomtico). Informa del tipo de droga y permite justificar un tratamiento antidtico si clnicamente es necesario, y alerta en caso de viraje de negativo a positivo
5.- DIAGNSTICO. El diagnstico de confirmacin se puede realizar habitualmente

por radiografa simple, aunque puede haber falsos negativos sobre todo con los body-stuffers. El paciente suele desconocer, o afirma que desconoce, el tipo de droga ilcita que transporta (en general herona o cocana); por este motivo, por razones mdicas y por necesidades de orden mdico legal, se realizar siempre una radiografa de abdomen y una investigacin de drogas de abuso en la orina, ya que aunque el paciente niegue ser consumidor, la contaminacin externa de los paquetes o bolsas, o una solucin de continuidad en la envoltura del paquete, puede hacer que la analtica toxicolgica sea positiva. Pero la analtica y la radiografa negativas, no excluyen al 100 % el diagnstico. El TAC o la ecografa abdominal son las tcnicas diagnsticas complementarias.
6.- TRATAMIENTO. Una vez realizado el tratamiento sintomtico de aquellos pacientes que lo precisen (ver sobredosis de herona, cocana, etc.), la actitud va a depender de la va de entrada y de la situacin clnica del paciente, debindose tener en cuenta que la rotura de una bolsa puede representar la absorcin masiva de su contenido y la presentacin de una sobredosis mortal. Va de entrada vaginal: Extraer la bolsa, cuidando de evitar su rotura ya que la mucosa vaginal tambin absorbe este tipo de substancias. Va de entrada rectal: Contraindicados los enemas por el riesgo de rotura de la bolsa. Administrar laxantes por va oral. El aceite de parafina est contraindicado, porque puede facilitar la permeabilizacin de las bolsas. Por ello, en estos momentos, el tratamiento de eleccin es la solucin de polietilenglicol; en la mayora de hospitales se dispone de la "Solucin evacuante Bohm": cada sobre contiene 15 g de polietilenglicol de cadena larga a disolver en 250 ml de agua. Administrar 250 ml de esta solucin, por va oral o sonda nasogstrica, cada 30 min, durante 8 horas o hasta obtener la limpieza absoluta de la luz del tubo digestivo, lo que suele requerir unos 4 litros de solucin. Efectuar una radiografa posterior de control. Va de entrada oral: Administrar laxantes por va oral. El aceite de parafina est contraindicado, porque puede facilitar la permeabilizacin de las bolsas. En estos momentos, el tratamiento de eleccin es la solucin de polietilenglicol ("Solucin evacuante Bohm"): cada sobre contiene 15 g de polietilenglicol a disolver en 250 ml de agua. Administrar 250 ml de esta solucin, por va oral o sonda nasogstrica, cada 30 min hasta un total de 16 veces (4 litros de agua). Efectuar una radiografa posterior de control. Si persisten las bolsas y no ha habido complicaciones, ir repitiendo el mismo procedimiento o continuar con una dieta rica en residuos. Tras la ingesta oral de un body-packer, algunos pacientes pueden presentar complicaciones locales (decbito y ulceracin gstrica, obstruccin pilrica, obstruccin pre vlvula ileocecal, perforacin intestinal, etc), que pueden justificar la intervencin quirrgica, al igual que en los casos en que, sin llegar a complicarse, se observa radiolgicamente que los paquetes no se movilizan tras 4 das de tratamiento. Los sntomas de sobredosis, por presunta fisuracin de un body-packer son tributarios, adems del tratamiento sintomtico o antidtico que proceda, de una ciruga digestiva urgente para extraccin de los mencionados cuerpos extraos, por lo que debe practicarse una laparotoma con gastro y/o enterotomas (Figuras 4, 5 y 6).
FIGURA 3.- TAC ABDOMINAL MOSTRANDO 3 CUERPOS EXTRAOS INTRA GSTRICOS (PARTE SUPERIOR) Y UNO EN YEYUNO, QUE CORRESPONDEN A BOLSAS DE COCANA QUE NO SE HABAN OBSERVADO EN UNA RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN.
FIGURA 4.- LOCALIZACIN QUIRRGICA DE UN BODYPACKER DE COCANA EN INTESTINO DELGADO (IMAGEN CORTESA DEL DR. OSCAR VIDAL).
FIGURA 5.- EXTRACCIN DEL BODY-PACKER A TRAVS DE UNA ENTEROTOMA (IMAGEN CORTESA DEL DR. OSCAR VIDAL).
FIGURA 6.- RECOLECCIN DURANTE EL ACTO QUIRRGICO DE NUMEROSOS CUERPOS EXTRAOS EN UN BODY-PACKER (IMAGEN CORTESA DEL DR. OSCAR VIDAL)
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PRODUCTOS TXICOS
La intolerancia gstrica a la solucin evacuante har sospechar alguna complicacin. Aunque la impactacin intra-gstrica podra ser tributaria de un intento de extraccin con fibrogastroscopia, no recomendamos este mtodo por el riesgo de rotura al manipular la bolsa, por lo que deber recurrirse a la ciruga (gastrostoma). La impactacin intestinal preileal es siempre quirrgica (antes de que se necrose y perfore el intestino). Si no han habido incidencias clnicas, y tras un perodo de observacin, el paciente podr ser dado de alta tras comprobar la salida de todas las bolsas, pero recuerde que en Espaa, un body-packer constituye un delito contra la salud pblica contemplado en el cdigo penal. Por ello hay que avisar a la comisara de polica si el paciente se ha presentado espontneamente, hay que hacer siempre un parte judicial y entregar a la polica nacional o autoridad competente las bolsas.
7.- COMENTARIOS. Las complicaciones observadas con ms frecuencia en el Hospital Clnic de Barcelona son la persistencia
durante ms de 5 das de bolsas gastrointestinales, los decbitos gstricos (con vmitos y hemorragia digestiva, que acabaron en laparotoma), la impactacin ileal (que acaba en laparotoma) y la abertura de bolsa (que tambin acaba en laparotoma).
BOTULISMO
1.- SINNIMOS. Toxina botulnica 2.- NOMBRES COMERCIALES. Botox, Dysport
Esta toxina se utiliza en medicina a dosis muy bajas (100 unidades) para el tratamiento del blefarospasmo, espasmo hemifacial, tortcolis espasmdica, estrabismo y otras distonas, pero este protocolo hace referencia al botulismo de origen alimentario, y que excepcionalmente podra generarse tambin a partir de una herida post-traumtica.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Toxina botulnica. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El botulismo es habitualmente una intoxicacin alimentaria producida por la toxina botulnica
generada por el Clostridium Botulinum en condiciones anaerobias. En el 90 % de los casos, el origen est en una conserva casera de vegetales, almacenada durante semanas o meses, y consumida sin cambios aparentes en las caractersticas organolpticas del alimento, resultando afectados varios comensales. Es una enfermedad potencialmente mortal cuando adopta la forma de Guilln-Barr-like. La toxina se une a las terminales nerviosas simpticas, parasimpticas y motoras, inhibiendo la liberacin de acetilcolina conduciendo, entre otras consecuencias, al bloqueo muscular. Las manifestaciones clnicas se inician a las pocas horas (12-72 horas) con nuseas y vmitos. Al cabo de 18-36 horas o incluso ms tarde empiezan las manifestaciones caractersticas: boca y piel muy secas, trastornos de la deglucin y de la visin, que corresponden a una afectacin inicial de los pares craneales. El problema tpico es de visin prxima (el paciente debe alejarse el libro o peridico para poder leerlo), con sensacin de pesadez en los prpados. Tambin puede aquejar cefalea, diplopia y disartria. Todava ms tardamente aparece una debilidad descendente en las extremidades, con parlisis muscular progresiva y que pudiendo afectar a la musculatura respiratoria puede llegar a comprometer la vida del paciente por la hipoventilacin secundaria a la debilidad muscular. No se afecta el estado de conciencia pero el enfermo est muy astnico. Las parlisis o paresias flcidas son caractersticas. La disfuncin autonmica puede traducirse en retencin FIGURA 1.- FACIES CARACTERSTICA DE BOTULISMO, CON PTOSIS PALPEBRAL, ESTRABISMO Y MIDRIASIS (IMAGEN CORTESA DE LA DRA. urinaria, ileo paraltico e hipotensin postural. MERCEDES PALOMAR) A la exploracin fsica destaca la midriasis, ptosis palpebral (Figura 1), afectacin oculomotora y de otros pares craneales, trastorno de la acomodacin, hipotona, hiporreflexia y disminucin de la fuerza muscular. En los casos graves el paciente puede haberse broncoaspirado, mostrar una reduccin del peek-flow y de la capacidad vital, con hipoxia e hipercapnia. El EMG es caracterstico, con una velocidad de conduccin nerviosa normal, y el paciente podra tener una respuesta favorable, aunque no espectacular, a un test con edrofonio. De hecho el edrofonio se utiliza como test de diagnstico diferencial con la miastenia grave. La analtica general no ofrece hallazgos especficos. Los casos graves pueden tardar semanas o meses en recuperarse, ya que han de regenerarse las terminales nerviosas.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La toxina botulnica no es detectable en los laboratorio de toxicologa. Puede tratar de identificarse el bacilo por cultivo microbiolgico, as como la toxina en la sangre, orina o en el alimento implicado, pero a travs de laboratorios muy especializados como, por ejemplo, el Departamento de Alimentacin del Centro de Majadahonda de Madrid.
PRODUCTOS TXICOS
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6.- TRATAMIENTO. La exploracin neurolgica y respiratoria es la que debe decidir sobre la necesidad de un posible ingreso en UCI
para vigilancia o tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Controle el peak-flow del paciente. La descontaminacin digestiva (lavado + carbn) slo se contempla si el paciente es visto en las primeras 4 horas tras la ingesta del alimento implicado. Coloque de todos modos una sonda nasogstrica por el probable ileo paraltico. Cuidado con el riesgo de broncoaspiracin, ya que el paciente va a tener dificultades para el cierre epigltico y gltico. Existe un suero antibotulnico polivalente de origen equino, pero la disponibilidad del mismo es muy difcil. Se reserva slo para casos graves con compromiso respiratorio de origen neurgeno. Para el modo de administracin ver el prospecto de los viales, ya que la pauta puede variar segn el fabricante. Habitualmente se usan 2 viales, repetidos al cabo de 12 horas, pero su eficacia no ha sido bien demostrada. El uso de anticolinestersicos como el edrofonio, no se aconsejan como teraputica (slo como test diagnstico).
7.- COMENTARIOS. Los pacientes vistos en Urgencias con menos de 48 horas de evolucin, han de ser ingresados para observacin de al menos 24 horas ms, puesto que el fallo respiratorio puede presentarse dentro de este perodo de tiempo. Realice un parte judicial dado el potencial carcter epidmico de esta enfermedad que es, adems, de declaracin obligatoria (en Espaa se declaran unos 5 casos cada ao). Adems de la toxiinfeccin alimentaria, se ha descrito un botulismo infantil por ingesta de esporas, un botulismo de las heridas y un botulismo yatrognico por la neurotoxina A utilizada con fines neurolgicos o estticos. Tambin existira la posibilidad de un botulismo inhalado por expansin de la neurotoxina con finalidad criminal, militar o terrorista.
BROMURO DE METILO
1.- SINNIMOS. Bromoetano, Metanobromo 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El bromuro de metilo es un gas incoloro
y ms pesado que el aire, que se usa en agricultura para fumigaciones en barcos o silos, en la industria qumica como agente metilante y tambin ha formado parte de antiguos extintores de fuego. Se absorbe con rapidez por va respiratoria. Una exposicin masiva puede desencadenar un EAP, coma y convulsiones. A menores dosis puede que slo haya cefalea, nuseas, vmitos y cambios visuales. El bromuro de metilo es muy neurotxico y puede dejar secuelas en los ncleos extrapiramidales, que generan un temblor muy invalidante. El contacto cutneo puede producir severas quemaduras, comportndose como un gas vesicante (Figura 1).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la mayora de Laboratorios,

pero pueden solicitar niveles de bromo que podran confirmar la intoxicacin sistmica.
4.- TRATAMIENTO. El contacto cutneo exige una descontaminacin local

urgente y enrgica. En caso de ingesta de la disolucin del gas, situacin muy excepcional, lavado gstrico y 25 g de carbn activado. Se ha propuesto el uso del dimercaprol (BAL) como antdoto de las manifestaciones sistmicas, pero su eficacia no est demostrada. El resto de medidas son sintomticas.
FIGURA 1.- LESIONES VESICANTES EN LA MANO DERECHA TRAS MANIPULAR UN EXTINTOR CONTENIENDO BROMURO DE METILO (IMAGEN CORTESA DEL DR. ANTONIO DUEAS).
5.- DOSIS TXICAS. Ms de 100 ppm de concentracin atmosfrica 6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta 7.- COMENTARIOS. La inhalacin es potencialmente mortal.
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BRYONIA DIOICA
1.- SINNIMOS. Nueza, Nuerza, Anorza, Brionia, Carbassina, Nabo de
norza, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La nueza (Figura 1), es una hierba que crece entre los setos y la maleza, provista de zarcillos trepadores, con hojas parecidas a la de la vid o la hiedra y flores pequeas blanco-verdosas. Sus frutos, del tamao de un guisante, tienen inicialmente un color verde que se torna rojizo en otoo y contienen glucsidos txicos: brionina, brionidina y brionicina.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Si se ingieren las bayas aparecen

vmitos y diarreas profusos. En casos graves pueden observarse signos vegetativos y afectacin del SNC (coma y convulsiones). La ingesta de races tambin tiene intensos efectos purgantes.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede 5.- TRATAMIENTO. El tratamiento incluye el vaciado gstrico, si la ingesta es advertida precozmente, junto al carbn activado y medidas sintomticas.
FIGURA 1.- BRYONIA DIOICA
6.- COMENTARIOS. La Unidad de Toxicologa Clnica del Hospital Clnic de Barcelona fue consultada por un episodio de gastroenterocolitis familiar, iniciado precozmente tras la ingesta de una tortilla campestre conteniendo esta planta. El cuadro clnico fue de tipo gastroenterocoltico y la evolucin favorable con tratamiento sintomtico.
BUFLOMEDIL
1.- NOMBRES COMERCIALES. Lofton 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un frmaco con accin papavernica y efectos alfa-adrenolticos, que se utiliza principalmente como vasodilatador en pacientes con trastornos vasculares perifricos o cerebrales. A pesar de su aparente inocuidad, es un frmaco muy toxico. La accin txica ms importante son las convulsiones; el paciente puede entrar en un status epilptico que le lleve a la insuficiencia respiratoria aguda y a la muerte. Adems, el buflomedil puede producir trastornos digestivos (vmitos), agitacin, mioclonias, hipotensin, somnolencia y coma.
3.- ANALTICA. El frmaco puede ser identificado en la orina en algunos laboratorios de toxicologa, pero no se cuantifica en la prctica clnica.
4.- TRATAMIENTO. Teraputicamente se aplicaran las medidas convencionales para disminuir la absorcin. Ver algoritmo general de
descontaminacin. La emesis est contraindicada, porque las convulsiones pueden aparecer sin prdromos. El resto de tratamiento es sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es de 25-50 mg/Kg y la potencialmente mortal de 150-200 mg/Kg. 6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 12 horas antes de dar el alta, dada
la potencial mortalidad de esta intoxicacin. 7.- COMENTARIOS En el Hospital Clnic de Barcelona falleci un paciente como consecuencia de una sobredosis de este frmaco.
BUPROPIN
1.- NOMBRES COMERCIALES. Bupropin, Elontril, Geronplase, Quomem, Zyntabac 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El bupropion es un antidepresivo de la familia de los heterocclicos, que inhibe la recaptacin
de dopamina y noradrenalina, pero no de serotonina, y que se usa fundamentalmente para ayudar a dejar de fumar a las personas que son adictas a la nicotina. Induce sequedad de boca, cefalea, insomnio, nuseas y dolor abdominal a dosis bajas. Dosis ms altas dan taquicardia e hipertensin arterial. La situacin ms grave son las convulsiones y otras alteraciones neurolgicas centrales. Puede llegar a instaurarse un status convulsivo, ensanchamiento del QRS, prolongacin del QT y Torsadas de pointes (Figura 1).
PRODUCTOS TXICOS
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FIGURA 1.- EPISODIO SBITO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR EN FORMA DE TORSADA DE POINTES, ASOCIADO A UN CONSUMO DE BUPROPION.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El bupropion no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de antidepresivos cclicos 5.- DOSIS TXICAS. Ms de 9 gramos es considerada una dosis muy txica y superior a 23 g podra ser mortal. 6.- DESTINO. Intoxicacin de riesgo. Mantenga una observacin mnima de 12 horas tras la ingesta de una dosis txica de este frmaco, especialmente en preparados de liberacin retardada..
7.- COMENTARIOS. El bupropin no puede prescribirse durante el embarazo por el riesgo de aborto.
BURUNDANGA
1.- SINNIMOS. Planta de los violadores, Droga de los violadores, Droga amnsica
Bajo el nombre de Burundanga se engloba un gnero de plantas denominado Brugmansia, muy parecido al de Datura. La ms comn en Espaa es la Brugmansia arborea (Figura 1), pero tambin puede encontrarse la Brugmansia sanguinea, la Brugmansia suaveolens y la Brugmansia versicolor.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Escopolamina y, probablemente tambin, atropina y hiosciamina.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Esta planta se ha hecho famosa porque, supuestamente, se

utiliza para cometer robos y violaciones, por lo que se la ha denominado la droga amnsica o la droga de los violadores. Se sabe que este gnero Brugmansia ha sido utilizado ancestralmente para inducir el sueo o provocar alucinaciones con nimo recreativo o mstico-religioso y que, al parecer, en hispanoamrica (Colombia, Ecuador) se utiliza para violar mujeres. No es posible la intoxicacin al tocar con las manos la planta pero s por ingesta de una infusin de sus hojas o semillas. Produce, de forma parecida a la Atropa belladona, Datura stramonium, Hyosciamus albus o FIGURA 1.- BRUGMANSIA ARBOREA Hyosciamus niger, un sndrome anticolinrgico, que incluye manifestaciones neurolgicas (ansiedad, agitacin, delirio, alucinaciones), cardiovascuales (taquicardia sinusal), y de bloqueo de receptores muscarnicos (midriasis, piel roja y seca, retencin urinaria, hipoperistaltismo). El paciente puede quedar amnsico del episodio.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los alcaloides de esta planta son identificables por laboratorios muy especializados de farmacologa y toxicologa, pero no estn disponibles en la prctica clnica.
5.- TRATAMIENTO. Como en cualquier otra causa de sndrome anticolinrgico, el antdoto especfico es la fisostigmina o eserina, un
frmaco con accin colinrgica. Se administra por va iv a la dosis de 1 mg, que puede repetirse cada 5 minutos hasta obtener la respuesta deseada, es decir, el cese de la agitacin, el delirio y las alucinaciones. Su nica contraindicacin es la bradicardia y los bloqueos de conduccin cardaca, que al mismo tiempo es su principal efecto secundario, por lo que su administracin debe realizarse siempre bajo control electrocardiogrfico. Si conseguido el efecto deseado, reapareciese el sndrome anticolinrgico, pueden darse dosis adicionales de 1 mg. El tratamiento puede complementarse con un ansioltico del tipo diazepam. El resto del tratamiento es sintomtico.
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PRODUCTOS TXICOS
6.- COMENTARIOS. Durante el ao 2008 surgi en toda Espaa el rumor de que esta planta estaba siendo utilizada para facilitar
robos y violaciones, introduciendo inadvertidamente sus extractos en bebidas alcohlicas. El laboratorio de Toxicologa del Hospital Clnic de Barcelona puso en marcha una tcnica analtica para identificar la presencia de escopolamina en orina de presuntas violadas, al ser el citado centro el Hospital de Referencia de esta patologa en Barcelona. Al da de hoy (finales 2009), no se ha detectado escopolamina en ninguna muestra analizada en el Clnic, por lo que la Burundanga es probablemente una leyenda urbana, al menos en nuestro pas.
BUTXIDO DE PIPERONILO
1.- SINNIMOS. Piperonilo 2.- NOMBRES COMERCIALES. Puede formar parte del Baygon y otros insecticidas 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un producto presente en muchos preparados insecticidas que se utiliza, sobre todo, para
retrasar la degradacin de los piretroides. Per se es un producto muy poco txico, de modo que el contacto cutneo o la ingesta no dan sntomas. Si el paciente esta sintomtico probablemente se deba a otros insecticidas acompaantes o a disolventes con los que ha contactado el paciente.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede para el butxido de peronilo, pero se haran colinesterasas si la ingesta o exposicin
se ha acompaado de insecticidas organofosforados o carbamatos.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta oral, administre una dosis de carbn activado. 6.- DESTINO. Pacientes asintomticos con exposiciones puras a peronilo, puede ser dados de alta a las 3 horas.
BUTOXIETANOL
1.- SINNIMOS. 2-butoxietanol, Monobutil eter del etilenglicol, Monoalkil eter del etilenglicol. 2.- INTERES COMERCIAL. El butoxietanol es un disolvente muy utilizado en la industria para diluir pinturas, lacas, barnices, etc. En
el hogar puede encontrarse formando parte de disolventes, limpiacristales, limpiasuelos y aerosoles. Se presenta en forma lquida y las intoxicaciones se suelen producir por ingesta accidental o suicida. Se han descrito intoxicaciones en alcohlicos crnicos, que lo usan como sustituto del etanol. Es un producto voltil, pero no suele producir intoxicaciones por va respiratoria. El butoxietanol, aunque sea el monobutil o monoalkil eter del etilenglicol, no debe ser confundido con el etilenglicol, que es mucho ms txico.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Tras la ingesta es absorbido con relativa rapidez, de modo que a los 20-30 minutos se inicia
una sensacin de mareo, inestabilidad, disartria y disminucin de la conciencia, y al cabo de una hora el paciente puede estar en coma profundo e hipoventilando por haber tomado slo uno o dos sorbos. El despertar suele ser rpido, pero con agitacin y se han descrito efectos residuales neurotxicos. Se han descrito anemias hemolticas, hipokalemias, hipercloremia, hemoglobinuria, hematuria, oxaluria, afectacin renal y heptica.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El butoxietanol no se determina en los laboratorios de anlisis clnicos. El osmol gap podra encontrarse elevado, igual que sucede en la ingesta de otros alcoholes y glicoles. Al metabolizarse a cido butoxiactico, genera una acidosis metablica, con anion gap aumentado y con cido lctico normal (como puede suceder tambin en las ingestas de metanol o de etilenglicol). A diferencia de lo que ocurre en la intoxicacin por metanol o etilenglicol, la acidosis metablica no suele ser refractaria.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta oral, intente el vaciado y aspiracin gstrica dentro de las 2 primeras horas. El carbn activado es ineficaz. En la literatura mdica se ha descrito el uso del fomepizol para evitar su metabolizacin y la prctica de hemodilisis para aumentar su eliminacin, pero no hay ninguna evidencia cientfica de su beneficio. Resto del tratamiento es sintomtico.
6.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la exposicin, puede ser dados de alta.
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CAFEINA
1.- MEDICAMENTOS QUE CONTIENEN CAFENA. Optalidn, Actrn, Analgilasa, Cafergot, Cafiaspirina, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las intoxicaciones por cafena son siempre por va oral, por abuso de alimentos, bebidas o
medicamentos que contienen cafena (en Espaa hay 75 medicamentos registrados que contienen cafena). Los sntomas ms frecuentes son gastrointestinales (nuseas y vmitos), neurolgicos (insomnio, inquietud, acfenos, convulsiones) y cardiovasculares (taquicardia sinusal, arritmias). Aunque el pico plasmtico se alcanza al cabo de 1-2 horas de la ingesta, la semivida de eliminacin a dosis txicas puede alargarse hasta 15-16 horas, por lo que los enfermos pueden estar sintomticos varias horas.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. En muchos laboratorios de toxicologa se detecta la cafena en orina, pero no se cuantifica. 4.- TRATAMIENTO. La ipecacuana est contraindicada, ya que los vmitos son espontneos y, adems, hay un potencial riesgo de
convulsiones. Puede administrarse carbn activado si la ingesta se ha producido hace menos de 2 horas. Proteger la mucosa gstrica con anticidos. No hay antdoto. No procede nunca la depuracin renal ni extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica del adulto se sita a partir de los 500 mg (5 cafs seguidos o 50 descafeinados !!!) y la potencialmente mortal en unos 10 g, pero hay importantes factores de tolerancia. Una taza de caf contiene unos 100 mg de cafena, 5 mg si es de caf descafeinado, 50 mg si es de t, 30 mg si es una taza de chocolate y 50 mg si es un vaso de Coca-cola. Una pastilla de optalidn tiene 25 mg de cafena
6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta.
CANNABIS
1.- SINNIMOS. Cannabis sativa (Figura 1), Hachs, Grifa, Marigana,
Marijuana, "Porro", "Chocolate", "Mara", etc.
2.- FORMAS DE CONSUMO. El porro es la forma ms habitual de consumo de cannabis en Espaa. Es un cigarrillo artesanal (Figura 2) que contiene una mezcla de tabaco y Cannabis sativa, ya sea en forma de hojas desecadas o de resina (hachs). Se conoce tambin con los nombres de canuto, canelo, organo, peta, petardo y muchos otros. No confundir el porro con los chinos en los que se mezcla tabaco con herona, ni con los nevaditos, punticas o marcianos, en los que se mezcla cannabis con cocana. El hachs (Figura 3) es un derivado resinoso del cannabis, con ms contenido de alcaloides activos que las hojas, de aspecto marronoso y slido y que se hace maleable al calentarlo, desprendiendo un olor caracterstico. Se mezcla tambin con tabaco y se fuma como un porro. El cannabis se consume espordicamente por va oral, mezclado con alimentos (galletas, pasteles) y con finalidad recreativa.
FIGURA 1.- CANNABIS SATIVA. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Cannabis_sativa
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El ms importante es el delta-9tetrahidrocannabinol
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las dosis bajas producen euforia y bienestar. En algunos individuos, este consumo genera
ansiedad, trastornos de la percepcin y reacciones de pnico. Las dosis altas producen sntomas similares a la intoxicacin etlica, con fase inicial de agitacin y posteriormente de depresin, con sensacin de mareo, incoordinacin motora y vasodilatacin conjuntival. Algunos pacientes pueden presentar vmitos. La causa ms frecuente de consulta al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital, tras fumar cannabis, suele ser un paroxismo ansioso (sensacin de ahogo, palpitaciones, precordialgia, temblor distal, temor al descontrol, etc.). Algunos pacientes se muestran agitados y pueden llegar a tener alucinaciones. Los efectos pueden potenciarse por el muy frecuente consumo asociado de alcohol. Las constantes clnicas no suelen estar alteradas y no hay riesgo de una reaccin txica mortal, pero el cannabis empeora las habilidades para conducir vehculos a motor y puede asociarse al desarrollo de un brote psictico.
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5.- ANALTICA TOXICOLGICA.

Los principios activos se identifican fcilmente en orina o saliva, incluso 7 o ms das das despus del consumo.
6.- TRATAMIENTO. Estos pacientes

consultan sobre todo en la fase de excitacin-agitacin. Pueden sedarse con benzodiacepinas (p.e., 5-10 mg de diazepam sublingual). La intoxicacin es leve y autolimitada y, en general, no proceden otras medidas. El cannabis no tiene antdoto. Nunca est indicada la depuracin renal o extrarrenal.
7.- DOSIS TXICAS. Hay importantes fenmenos de sensibilidad y tolerancia, por lo que es difcil precisar la dosis. No se conoce mortalidad asociada al consumo de cannabis.
FIGURA 3.- TROZO DE HACHS EN LA PARTE SUPERIOR IZQUIERDA, CON UNA MONEDA EN LA PARTE INFERIOR DERECHA PARA COMPARAR TAMAO. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hash_01.jpg
8.- DESTINO. Pasados los sntomas

agudos, el paciente puede ser dado de alta a su domicilio.
FIGURA 2.- PREPARACIN DE UN PORRO, ENTREMEZCLANDO BREAS DE TABACO Y DE CANNABIS. DISPONIBLE EN:http://upload.wikimedia.org/wikipedia/ commons/f/fd/Rollling_Joint_III.jpg
9.- OBSERVACIONES. En grandes consumos de cannabis se han descrito accidentes vasculares cerebrales isqumicos.
CARBAMATOS INSECTICIDAS
1.- SINNIMOS.Insecticidas de tipo carbamato 2.- NOMBRES COMERCIALES. Carbaril, Baygon, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Aldicarb, Bendicarb, Carbaril, Carbofurano, Metiocarb, Metomilo, Promecarb, Oxamilo,
Propoxur, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Signos y sntomas muscarnicos: Aumento de la secrecin bronquial y broncoconstriccin,
sudacin, salivacin, lagrimeo, nuseas, vmitos, diarreas, dolor clico intestinal, incontinencia urinaria y fecal, bradicardia, bloqueos de conduccin, hipotensin, miosis y visin borrosa. Signos y sntomas nicotnicos: Fasciculaciones de la musculatura estriada, debilidad muscular, parlisis y calambres, taquicardia, hipertensin, hiperglucemia y palidez. Los carbamatos atraviesan mal la barrera hematoenceflica y, a diferencia de los organofosforados, es poco previsible que hayan manifestaciones neurolgicas centrales tipo coma o convulsiones. La evolucin durante las primeras 24-48 horas puede ser oscilante: el enfermo puede llegar con signos de grave intoxicacin, mejorar con el tratamiento y empeorar horas mas tarde con grave insuficiencia respiratoria. Por ello, el enfermo debe ser mantenido en observacin en un rea donde se pueda ser percatado este deterioro, an en casos aparentemente poco graves. El paciente puede fallecer por parada cardaca o respiratoria.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los laboratorios de toxicologa no suelen determinar los carbamatos pero s la actividad enzimtica de las colinesterasas sricas (pseudocolinesterasas) o eritrocitarias, pero son suficientes para seguir el caso; sin embargo, la pauta teraputica se establecer en base al estado clnico del paciente y no al nivel de colinesterasas.
6.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario.
Si se ha de intubar y relajar al paciente, no utilizar succinilcolina. Practique un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin. Vaciado gstrico: Si la dosis es txica y el tiempo de ingesta corto, administre ipecacuana o realice un lavado (vea dosis de ipeca, modo de practicar el lavado y contraindicaciones en la parte general de estos protocolos). De todos modos, aunque el tiempo trans-
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currido desde la ingesta sea largo, practique sistemticamente tambin el lavado gstrico, ya que una intoxicacin por insecticidas por va oral es siempre peligrosa. En caso de ingesta, la administracin de carbn activado est plenamente justificada tras la prctica del lavado gstrico. Su administracin acostumbra a ser mal tolerada (vmitos) y adems la atropinizacin favorece el ileo; sin embargo, como la descontaminacin intestinal es muy importante se administrar, en caso necesario, metoclopramida iv (para mejorar la tolerancia gstrica) y sulfato sdico (30 g) para forzar la catarsis si el paciente no tiene diarreas espontneas. Ser necesario ir repitiendo el carbn cada 3 horas y el catrtico cada 12 horas (si no hay diarreas espontneas), durante unas 24-36 horas, para garantizar la limpieza intestinal. Vigilar la respuesta digestiva y los posibles trastornos hidroelectrolticos tras la administracin de estas substancias. Es un grave error olvidarse de esta descontaminacin digestiva enrgica en cualquier ingesta de estos insecticidas. La atropina se indica en caso de bradicardia, sialorrea, broncoplejia, vmitos o diarreas espontneas, es decir, en caso de sndrome colinrgico. La miosis refuerza la indicacin. La dosis vara en funcin de las necesidades clnicas, pero puede ser inicialmente de 1 mg cada 2-3 min. Si se constata que las necesidades de atropina son altas, puede suministrase en perfusin continua, disuelta en suero glucosado o fisiolgico. La atropina no regenera las colinesterasas, ni solventa el coma ni la incompetencia muscular. La atropina se suspende en caso de intoxicacin atropnica (delirio o alucinaciones, con midriasis, taquicardia, rubor cutneo, sequedad de piel y mucosas); no confundir esta situacin con las manifestaciones neurolgicas de la intoxicacin. La pralidoxima y la obidoxima no estn indicadas en la intoxicacin por carbamatos, a menos que se ignore el tipo exacto de insecticida, o se haya mezclado el carbamato con un organofosforado, o se trate de intoxicaciones muy graves (ver dosis en organofosforados insecticidas). La diuresis forzada, la hemodilisis o la hemoperfusin no estn indicadas.
7.- DOSIS TXICAS. Muy variable segn el tipo de producto implicado.

El aldicarb, carbofurano, metomilo y oxamilo son de los ms txicos.
8.- DESTINO. Las intoxicaciones por ingesta de carbamatos pueden ser muy graves. An en los casos leves aparentemente leves,
mantenga una observacin mnima de 24 horas antes de dar el alta.
9.- COMENTARIOS. Hay muchos productos diferentes incluidos en este apartado y no todos se comportan del modo general aqu
descrito. Muchos pacientes que han inhalado estos insecticidas sufren ms el efecto de la sofocacin y de la accin irritante de los mismos (o de sus disolventes) sobre el rbol respiratorio, que no una verdadera intoxicacin. Muchos de estos insecticidas van disueltos en hidrocarburos. En caso de vmitos o lavado gstrico intempestivo, puede ocasionarse una neumona lipoidea muy grave con distrs respiratorio, que podra llegar a ocasionar tambin la muerte del paciente (Figuras 1 y 2).
FIGURA 1.- NEUMONA LIPOIDEA EN EL HEMITRAX IZQUIERDO TRAS ASPIRACIN DE UN VMITO DESPUS DE HABER INGERIDO UN INSECTICIDA DISUELTO EN UNA MEZCLA DE HIDROCARBUROS. LA INTOXICACIN POR EL INSECTICIDA FUE LEVE Y SE CONTROL CON ATROPINA, PERO LA NEUMONA LIPOIDEA EVOLUCION HACIA EL DISTRS RESPIRATORIO Y CAUS LA MUERTE DEL PACIENTE.
FIGURA 2.- RADIOGRAFA DE TRAX DEL MISMO PACIENTE DE LA FIGURA ANTERIOR, YA EVOLUCIONADO HACIA EL DISTRS RESPIRATORIO.
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CARBAMAZEPINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Tegretol 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS.
2.1.- Intoxicacin aguda Es una intoxicacin cada vez ms frecuente, ya que la carbamazepina, adems de su utilizacin como antiepilptico y en la neuralgia del trigmino, est siendo muy utilizada por los psiquiatras en los trastornos de la personalidad y en la adiccin a drogas de abuso. Pueden establecerse 5 estados clnicos progresivos: I) Ataxia, nistagmus. II) Obnubilacin, estupor. III) Alternancia entre el coma reactivo, agitacin, alucinaciones, movimientos mioclnicos o coreiformes, etc. Es relativamente frecuente que el enfermo vaya entrando y saliendo de un coma superficial. Tambin son frecuentes las alternancias midriasis-miosis. IV) Coma reactivo, reflejos presentes o exaltados, midriasis (muy frecuente), movimientos oculares incoordinados, convulsiones, movimientos de descerebracin, etc. V) Coma arreactivo. Hipoventilacin. Posible status epilptico (poco frecuente) y cardiotoxicidad: bradicardia y shock (ms frecuente). La ataxia y, sobre todo, el nistagmus, estn prcticamente siempre presentes para el diagnstico clnico de intoxicacin por carbamazepina en un paciente consciente. La midriasis puede estar ausente. La carbamazepina puede generar una cardiotoxicidad parecida a la de los antidepresivos tricclicos (su estructura qumica es similar); por ello, la prctica de un ECG es imprescindible. La carbamazepina es relativamente radio opaca y, por tanto, una radiografa simple podra confirmar (pero no siempre) la ingesta de una sobredosis o la ineficacia de un vaciado gstrico. La semivida de eliminacin se alarga mucho con la sobredosis y, adems, el principal metabolito es tambin activo, por lo que con frecuencia, los efectos clnicos de la intoxicacin se prolongan ms de 48 horas. 2.2.- Intoxicacin crnica Algunos pacientes en tratamiento, desde hace semanas, meses o aos, acaban desarrollando una intoxicacin crnica por acmulo del frmaco debido a varios factores: edad avanzada con reduccin de excrecin y metabolizacin, error en la dosis durante algunos das, incremento de la dosis por descontrol del proceso de base, toma de algunos frmacos que interfieren con las vas metablicas de la carbamazepina, etc. La sintomatologa es insidiosa pero predominan los sntomas neurolgicos, muy en particular la ataxia, lo que provoca cadas al suelo. Pueden haber tambin trastornos cognitivos y del nivel de conciencia, y se han descrito manifestaciones digestivas en forma de vmitos y reaccin pancretica.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Pueden establecerse 5 estados clnicos progresivos en funcin del nivel de carbamazepina en
sangre (Tabla 1).
Tabla 1. CORRELACIN ENTRE LAS CONCENTRACIONES PLASMTICAS DE CARBAMAZEPINA Y LAS CONSECUENCIAS CLNICAS.
ESTA CORRELACIN PUEDE ALTERARSE POR LA TOLERANCIA DEL PACIENTE O LA COINGESTA DE FRMACOS O ALCOHOL.
[carbamazepina]p 4-12 mcg/mL 12-16 mcg/mL 16-24 mcg/mL 24-40 mcg/mL 40-60 mcg/mL > 60 mcg/mL Efectos clnicos Ninguno (rango teraputico) Ataxia, nistagmus. Obnubilacin, estupor. Alternancia entre el coma reactivo, la agitacin, alucinaciones, movimientos coreiformes, etc. Coma reactivo, reflejos presentes o exaltados, midriasis, riesgo de convulsiones, movimientos de descerebracin, etc. Coma arreactivo. Hipoventilacin. Posible status epilptico (poco frecuente) y cardiotoxicidad (mas frecuente).
En la intoxicacin aguda, a veces hay discordancias entre las manifestaciones clnicas y la analtica, debido a que la absorcin de la carbamazepina es muy lenta, con lo cual niveles inicialmente bajos pueden acabar cursando con un cuadro clnico grave. En pacientes consumidores crnicos del frmaco, es frecuente que haya un fenmeno de tolerancia, de modo que intoxicados con altas concentraciones de carbamazepina estn, por ejemplo, conscientes. Desde el punto de vista analtico, segn la tcnica utilizada, podra haber una reaccin cruzada con los antidepresivos tricclicos.
4.- TRATAMIENTO.
4.1.- Intoxicacin aguda por Carbamazepina 4.1.1.- Medidas de soporte general Es prioritaria la valoracin de la situacin neurolgica y cardiovascular. Como la carbamazepina no tiene antdoto, quizs proceda iniciar maniobras sintomticas de la hipoventilacin, hipotensin, etc. Practicar un ECG, y dejar monitorizado a todos los pacientes en coma o con trastornos en el ECG convencional. El coma profundo aconseja una intubacin precoz por tres motivos frecuentemente asociados: la hipoventilacin, la frecuencia de neumonas aspirativas y la necesidad de descontaminar el tubo digestivo.
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El shock es un signo de mucha gravedad. Aportar expansores plasmticos y, si es preciso, norepinefrina o dopamina a dosis alfa. Si el shock cursa con trastornos graves de la conduccin, puede ser un shock cardiognico; intente colocar un catter de SwanGanz. Si se confirma el factor cardiognico, aada expansores plasmticos hasta que la PCP sea al menos de 16-18 mmHg y dobutamina como primeras medidas, lleve el pH sanguneo hasta 7,45-7,50 con ayuda de bicarbonato sdico, y si an as sigue en shock aada, finalmente, norepinefrina. Si se comprobase un shock cardiognico refractario a las drogas vasoactivas, podra estar indicado un baln de contrapulsacin durante algunas horas. Las convulsiones se tratarn con benzodiazepinas y, si son refractarias, con barbitricos. Intente evitar el uso de fenitona por no potenciar la cardiotoxicidad. 4.1.2.- Descontaminacin digestiva Carbn activado: Administre 25 g de carbn. Puede darlo por va oral si el paciente est consciente. Adems, en los casos clnicamente muy graves, deben darse dosis reiteradas porque se ha demostrado con ello el fenmeno de la "dilisis intestinal" (adems de la dosis inicial de 25 g, debe pautar 25 g ms de carbn cada 3 horas, y 30 g de sulfato sdico cada 12 horas, hasta un mximo de 24 horas o menos si el paciente recupere la conciencia o aparecen diarreas). La carbamazepina tiene per se una tendencia a formar conglomerados en la luz gastrointestinal, por lo que en los casos graves, el uso de una dosis de catrtico (sulfato sdico) es siempre aconsejable, en particular si adems se utiliza carbn activado a dosis repetidas. Vaciado gstrico: Es una alternativa y/o complemento al carbn activado. Vea algoritmo general de descontaminacin digestiva. Cuanto ms grave sea la intoxicacin, ms se alarga el tiempo til de descontaminacin, porque la carbamazepina se absorbe lentamente. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda iniciar la administracin de carbn a las dosis ya citadas. 4.1.3.- Medidas para aumentar la eliminacin Excepcionalmente, en pacientes muy graves (status epilptico, cardiotoxicidad) y con niveles superiores a 60 mcg/mL, puede plantearse la hemoperfusin (HP) con carbn activado. Niveles elevados (> 60 mcg/mL) no justifican nunca per se la prctica de HP, sino se acompaan de signos de alta gravedad clnica. La hemodilisis sera siempre ineficaz (alta unin a protenas plasmticas). La diuresis forzada no est indicada. 4.1.4.- Antdotos: La carbamazepina no tiene antdoto. 4.2.- Intoxicacin crnica por Carbamazepina Cuando se trata de una intoxicacin crnica, o de un desajuste teraputico o simplemente del hallazgo de unos niveles altos de carbamazepina en el curso de una monitorizacin, el tratamiento se reduce a suspender la administracin del frmaco, descartar factores que hayan favorecido esta intoxicacin (hepatopata, hipoalbuminemia), tratamiento sintomtico (la molestia ms frecuente es la ataxia; recomendar reposo en cama y prevenir a la familia del riesgo de cadas). Adems, una dosis de carbn activado si hace menos de 6 horas de la ltima toma de carbamazepina. Excepcionalmente podra plantearse en enfermos muy sintomticos o con niveles muy elevados el ingreso para observacin (riesgo de convulsiones y cardiotoxicidad), la monitorizacin del ECG y el uso (aunque no se trate de una intoxicacin aguda) de carbn activado (25 g cada 4 horas) combinado con sulfato sdico (30 g cada 12 horas) hasta que el enfermo mejore o aparezcan diarreas profusas; tiempo mximo de carbn: 24 horas.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica en el adulto es de 3 g, equivalente a unos 8 comp de Tegretol de 400 mg.
La dosis de coma en el adulto es de unos 6 g (16 comp de Tegretol-400). La dosis mortal en el adulto est por encima de los 40 g (100 comp de Tegretol-400). Sin embargo, dado el habitualmente difcil conocimiento de la dosis afirmada y/o absorbida, y la relativa correlacin entre toxicidad y concentraciones plasmticas, son stas las que mejor guan el diagnstico, el pronstico y la evolucin.
6.- DESTINO. El pico plasmtico, en caso de sobredosis, puede llegar a tardar hasta 24 horas. Por ello, es conveniente mantener una observacin de al menos 24 horas postingesta, en todas las intoxicaciones por carbamazepina, a menos que se compruebe al cabo de 12 horas que la concentracin plasmtica de carbamazepina ha descendido respecto a la del ingreso y que el paciente sigue asintomtico.
7.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se atendi una paciente con una intoxicacin por carbamazepina y concentracin plasmtica de 92 mcg/mL, que falleci a las 14 horas en shock cardiognico a pesar de la hemoperfusin. Otro paciente, que alcanz concentraciones de 64 mcg/mL, se recuper en 48 horas sin dilisis ni hemoperfusin. Otra paciente de 29 aos, intoxicada con este frmaco y con concentraciones de 35 mcg/mL, desarroll un edema agudo de pulmn no cardiognico con distrs respiratorio a las 24 horas de la intoxicacin. Otra paciente de 50 aos, con una intoxicacin por carbamacepina y tricclicos, desarroll a su ingreso un shock mixto refractario, a pesar de que los niveles de ambos frmacos (24 y 600 mcg/mL respectivamente) sugeran slo una intoxicacin moderada, por lo que esta asociacin es de alto riesgo. En el Hospital Clnic de Barcelona se han constatado reiteradamente siete hechos en la intoxicacin aguda por carbamazepina que merecen resaltarse: Los vmitos espontneos son relativamente frecuentes. El enfermo puede pasar un tiempo relativamente largo antes de entrar en coma. En los enfermos que entran en coma, la frecuencia de hipotermias y neumonas por aspiracin es muy alta. El nistagmus y la ataxia estn prcticamente siempre presentes. La carbamazepina puede tener un marcado efecto de hormona antidiurtica, lo cual puede producir oliguria, hipervolemia, hiponatremia y edema agudo de pulmn a las 24 horas de una intoxicacin grave. La trombopenia severa es un efecto adverso posible en pacientes que toman este frmaco y que, excepcionalmente, puede ser visto en casos de intoxicacin aguda. Concentraciones claramente txicas (> 20 mcg/mL) pueden ser asintomticas (salvo nistagmus).
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PRODUCTOS TXICOS
CARBIDOPA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Sinemet (asocia carbidopa y levodopa) 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un frmaco de relativa baja toxicidad: Nuseas, vmitos, taquicardia, hipotensin ortosttica o hipertensin arterial e inquietud. La semivida de eliminacin del frmaco es corta, por lo que las manifestaciones citadas suelen ser autolimitadas.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No disponible en la prctica clnica 4.- TRATAMIENTO. Vea algoritmo general de descontaminacin digestiva. El resto de medidas son sintomticas. 5.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se atendi una paciente tras ingerir 50 comp de Sinemet plus, permaneciendo asistomtica durante todo el perodo de observacin, tras ser descontaminada con carbn activado.
CUSTICO
1.- SINNIMOS. Corrosivo 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Muchsimos productos de uso domstico, industrial e incluso agrcola, puede comportarse,
en funcin de su concentracin, como custicos. Algunos de ellos se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. PRODUCTOS CORROSIVOS DE USO FRECUENTE EN NUESTRO MEDIO.
CIDOS cido clorhdrico (salfumn, sal fumante, cido fumante, ClH, etc.) cido clorhdrico + ntrico (agua regia) cido flourhdrico cido ntrico (agua fuerte) cido actico cido brico Acido frmico Acido oxlico cido fosfrico cido sulfrico ALCALIS Leja (hipoclorito sdico) Sosa custica Amonaco (sal amonaca) OXIDANTES Agua oxigenada concentrada Hexafluorosilicatos concentrados Paraquat concentrado Permanganato potsico concentrado Cloruro de zinc Cloruro de benzalconio Cloruro mercrico Fenol Formaldehdo lodo
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los custicos son un amplio grupo de substancias que causan un dao estructural e inmediato por contacto. La mayora son cidos con un pH < 3 o bases con un pH > 11. Aunque clsicamente se ha asociado la causticidad a un pH alejado de 7, no siempre es as, ya que muchos cidos o bases no son custicos, y muchos producto con pH prximo a 7 puede ser custicos si tienen, por ejemplo, un alto poder oxidante. Por ello, ms que su pH, lo que interesa conocer es su TAR (Titratable Acid Reserve o Titratable Alkaline Reserve) y que expresa la cantidad de neutralizante que se necesita para llevar el pH de un custico a un nivel fisiolgico: cuanto ms alto es el TAR peor. La cantidad ingerida y su concentracin sern tambin importantes para determinar su capacidad lesional, as como el tiempo de contacto con la mucosa y su capacidad para penetrar en los tejidos. Por ello, las ingestas suicidas, asociadas siempre a ms cantidad, tienen mayor gravedad que las accidentales. Tambin se suele considerar que los lcalis hacen lesiones ms profundas y que predominan en esfago, mientras que los cidos hacen lesiones ms superficiales y que predominan en estmago, pero en la prctica clnica, como se ha dicho antes, el pH, la concentracin y la cantidad constituyen el tringulo de gravedad, independientemente del carcter cido o bsico. Por ello, ingestas accidentales, en pequea cuanta y de productos diluidos no producen lesiones o dan un mnimo edema o hiperemia de la mucosa La causa ms frecuente de consulta por custicos en un Servicio de Urgencias es la ingesta, accidental o suicida, de un producto de uso domstico, en particular la leja3, el amonaco4 y el salfumn o cido clorhdrico5 (vea tambin los protocolos de los diferentes productos, que estn clasificados por su principal utilidad: detergentes para mquina, abrillantadores para lavavajillas, etc.). A nivel industrial, es muy custico el cido fluorhdrico6. Hay tal variedad de productos comercializados y que son custicos, con composiciones y concentraciones diferentes, que resulta difcil de unificar en un nico protocolo.
2 Faust Feu, Oscar Vidal y Santiago Nogu. 3 Leja: hay un protocolo especfico. 4 Amonaco: hay un protocolo especfico. 5 El cido clorhdrico es, a temperatura ambiente, un gas, pero al ser muy soluble en agua, se comercializa en forma lquida y est disponible en muchos hogares espaoles bajo el nombre ms comn de salfumn, siendo uno de los corrosivos ms potentes que hay en nuestro medio. La ingesta deliberada suele tener consecuencias catastrficas. 6Acido fluorhdrico: hay un protocolo especfico (ver fluorhdrico).
PRODUCTOS TXICOS
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3.1 Ingesta: Es potencialmente grave e incluso mortal, segn el tipo de custico, la cantidad y la concentracin. En general, los pacientes que han ingerido un producto custico suelen aquejar odinofagia, disfagia, sialorrea, retroesternalgia y epigastralgia, y con frecuencia han presentado nuseas y vmitos que en ocasiones tienen contenido hemtico. A la exploracin fsica, puede observarse depapilacin lingual y lesiones descamativas o escaras en los labios y cavidad orofarngea. En los casos muy graves, los pacientes no pueden deglutir (o si lo intentan, tienen accesos de tos porque broncoaspiran), estn disfnicos, tienen gran sialorrea, y se observaran escaras y necrosis en la cavidad orofarngea; la palpacin abdominal suele ser dolorosa y pueden estar disneicos o en shock. El shock y la reaccin peritoneal sugiere la perforacin gstrica. La perforacin esofgica es excepcional. La tos, la disnea y la insuficiencia respiratoria sugieren la broncoaspiracin o la inhalacin de un custico muy voltil. Por todo ello, se aconseja hacer siempre una radiografa simple de trax y otra de abdomen. La endoscopia es la exploracin bsica en todo presunto causticado. Se realizar siempre que se sospeche la ingesta de un custico potente, concentrado o en gran cantidad y/o cuando se comprueben lesiones custicas orofaringeas. La ausencia de lesiones orofarngeas no excluye la presencia de lesiones ms bajas, y viceversa. La ingesta de leja, tan frecuente en nuestro medio, cuando ha sido en escasa cuanta y de una leja tipo "neutrex" o ingerida previa dilucin en agua, tiene muy poca capacidad custica, y es el juicio clnico el que debe decidir si se practica o no la endoscopia. La clasificacin endoscpica de las lesiones inducidas por custicos se rige por los criterios de Zargar (Tabla 2).
Tabla 2. CLASIFICACIN DE ZARGAR PARA EVALUAR EL GRADO LESIONAL ESFAGO-GSTRICO DE LA INGESTA DE CUSTICOS.
Grado 0 Grado I Grado IIa Grado IIb Grado IIIa Grado IIIb Grado IV No hay lesiones Edema e hiperemia Exudados, erosiones, lceras superficiales, sufusiones hemorrgicas (Figuras 1 y 2). Ulceras circunscritas, profundas (Figura 3) reas limitadas de necrosis, ms o menos ulceradas reas extensas de necrosis, ms o menos ulceradas (Figura 4) Perforacin
FIGURA 1.- REGIN CARDIAL CON UNA HERNIA DE HIATO DE PEQUEO TAMAO Y EXUDADOS, EROSIONES Y ULCERACIN SUPERFICIAL, TRAS LA INGESTA DE UN LCALI (ZARGAR IIA). CORTESA DEL DR. JOSEP M BORDAS
FIGURA 2.- ESFAGO CON EDEMA DIFUSO Y ALGUNA LCERA SUPERFICIAL (DENUDACIN) CON SUFUSIN HEMORRGICA, TRAS LA INGESTA DE UN CIDO (ZARGAR IIA). CORTESA DEL DR. JOSEP M BORDAS
FIGURA 3.- EN EL CUERPO GSTRICO HAY UNA LCERA EXTENSA, PROFUNDA, BIEN DELIMITADA, CON EXUDADOS EN SU FONDO, TRAS LA INGESTA DE UN LCALI (ZARGAR IIB) CORTESA DEL DR. JOSEP M BORDAS
FIGURA 4.- EN EL CUERPO GSTRICO SE APRECIA UNA EXTENSA ULCERACIN CON UN NDULO MUCOSO PRESERVADO, TRAS LA INGESTA DE UN CIDO (ZARGAR IIIB). CORTESA DEL DR. JOSEP M BORDAS
Algunos de estos custicos-corrosivos son voltiles, y su inhalacin puede producir una irritacin de faringe, laringe, glotis, traquea, bronquio y alveolos, que se traduce en forma de tos y disnea y que, excepcionalmente (por ejemplo, con el cido fluorhdrico), pueden llevar al edema pulmonar con hipoxia severa. Algunos productos, como los hexafluorosilicatos, actan como secuestrantes de calcio y magnesio y pueden inducir arritmias mortales. Por tanto, la causticacin digestiva no excluye la posibilidad de consecuencias extra-digestivas graves. La endoscopia digestiva est contraindicada en la inestabilidad hemodinmica o en presencia de graves lesiones orofarngeas. En estos casos puede ser sustituida por un TAC traco-abdominal. 3.2.- Contacto cutaneo u ocular: El contacto cutneo u ocular con un custico puede producir irritacin o quemaduras qumicas en la piel y mucosas (queratoconjuntivitis), cuya gravedad depende de la concentracin y del tiempo de contacto, pero que pueden dejar como secuela cicatrices profundas y leucomas. Ver protocolo de quemaduras cutneas o de quemaduras oculares. 3.3.- Inhalacion de vapores: Otro problema caracterstico con los custicos domsticos es la inhalacin de la mezcla de leja + salfumm, o de leja + amonaco. Estas mezclas generan vapores de cloro o cloramina que son irritantes para las mucosas: tos irritativa, lagrimeo, sequedad bucal, broncoespasmo e incluso riesgo de EAP. Se describen tambin casos en los que la simple inhalacin de salfumn u otros productos qumicos puede producir, per se, signos irritativos del rbol respiratorio.(ver protocolo de cloro).
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PRODUCTOS TXICOS
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede la analtica toxicolgica. Algunos custicos son, adems, quelantes del calcio y del magnesio (por ejemplo el cido fluorhdrico o los hexafluorosilicatos), y en estos casos tendr inters la determinacin de estos iones.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, el abordaje inicial del causticado es, en forma de algoritmo, el que se muestra en la Figura 5.
Verificar la estabilidad hemodinmica y respiratoria y aplicar las medidas sintomticas que se consideren necesarias. Inspeccionar la boca y cavidad orofarngea, auscultar el trax y palpar el abdomen. Pacientes en shock, con acidosis metablica y signos de peritonismo, son de alta sospecha de tener una perforacin gastrointestinal. Intente realizar una radiografa de trax y de abdomen en bipedestacin y/o un TAC traco-abdominal y consulte de inmediato con ciruga porque la indicacin de laparotoma es muy urgente. En esta situacin no est indicada la endoscopia. No ponga sonda nasogstrica. Slo medidas sintomticas. Si no se trata de la situacin que se acaba de describir, proceda en funcin del tiempo transcurrido desde la ingesta del custico: 5.1.- ingesta hace menos de 60 minutos: 5.1.1.- el enfermo puede deglutir saliva y la deglucion no desencadena tos: - Si el estado general est conservado, el enfermo puede deglutir, la deglucin no provoca tos y la ingesta es de hace menos de una hora, realizar enjuagues bucales con agua del grifo y escupir, por si hay restos del producto. A continuacin se realizar la dilucin gstrica del custico mediante la administracin de agua albuminosa, o en su defecto, leche fra o agua fra. La cantidad a administrar es de unos 250 ml (dos vasos de plstico), suspendindose en caso de vmitos o FIGURA 5.- TOMA DE DECISIONES EN LA INGESTA DE PRODUCTOS CUSTICOS. de atragantamiento. Si ha pasado ms de 1 hora desde la ingesta, esta dilucin es innecesaria. - No se intentar nunca la neutralizacin de cidos usando bases, ni viceversa. - No se administrar ipecacuana. No se pondr una sonda nasogstrica. No se realizar el lavado gstrico. No se administrar nunca carbn activado. - A continuacin se valorar la indicacin de endoscopia (Figura 5). Si tras una observacin de al menos 2 hora, el paciente no aqueja sntomas, la exploracin traco-abdominal es normal y no se observan lesiones orofaringeas, no es precisa la endoscopia y el paciente puede ser dado de alta con un tratamiento ambulatorio con anticidos durante 7 das. Por el contrario, si el paciente est sintomtico o hay lesiones orofarngeas, se practicar una radiografa simple de abdomen en bipedestacin y se indicar la endoscopia. 5.1.2.- el enfermo no puede deglutir correctamente: Si el estado general est conservado y el enfermo no puede deglutir, o los intentos de deglucin desencadenan tos, no se intentar la dilucin. Se realizar una radiografa simple de trax y otra de abdomen en bipedestacin; descartada la perforacin, se indicar la endoscopia o, en caso contrario, la ciruga. 5.1.3.- en todos los casos graves: Los enfermos con graves causticaciones a los que se practique ciruga digestiva de urgencia, o aquellos que presenten sntomas respiratorios severos, pueden ser tributarios de una endoscopia respiratoria, para valorar las posibles lesiones en el rbol respiratorio. 5.2.- ingesta hace mas de 60 minutos: 5.2.1.- el enfermo presenta sintomas digestivos o lesiones orofaringeas: - La dilucin es innecesaria, porque ya es demasiado tarde. - No se intentar nunca la neutralizacin de cidos usando bases, ni viceversa. - No se administrar ipecacuana. No se pondr una sonda nasogstrica. No se realizar el lavado gstrico. No se administrar nunca carbn activado. - Se realizar una radiografa simple de trax y abdomen en bipedestacin, y descartada la perforacin se indicar una endoscopia (ver luego). En caso de sospecha de perforacin, se consultar a ciruga.
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5.2.2.- el enfermo no presenta sintomas digestivos ni lesiones orofaringeas: Si tras una observacin de al menos 2 hora, el paciente no aqueja sntomas, la exploracin traco-abdominal es normal y no se observan lesiones orofaringeas, no es precisa la endoscopia y el paciente puede ser dado de alta con un tratamiento ambulatorio con inhibidores de la bomba de protones durante 7 das. 5.2.3.- en todos los casos graves: Los enfermos con graves causticaciones a los que se practique ciruga digestiva de urgencia, o aquellos que presenten sntomas respiratorios severos, pueden ser tributarios de una endoscopia respiratoria, para valorar las posibles lesiones en el rbol respiratorio. 5.3.- tratamiento en funcion de los hallazgos endoscopicos Si se decide practicar la endoscopia, el abordaje teraputico general en funcin de los hallazgos sera, esquemticamente, el que muestra la Figura 6. En concreto, la conducta a seguir a partir de los hallazgos de la endoscopia digestiva es resumidamente la siguiente: AUSENCIA DE LESIONES (ZARGAR 0): El paciente puede ser dado de alta a su domicilio con una teraputica sintomtica (dieta blanda e inhibidores de la FIGURA 6.- CONDUCTA A SEGUIR EN FUNCIN DE LOS HALLAZGOS ENDOSCPICOS bomba de protones durante una semana. LESIONES GRADO ZARGAR I: El paciente puede ser dado de alta con proteccin de la mucosa esfago gstrica (esomeprazol u otro inhibidor de la bomba de protones, por va oral, durante 3 semanas) y dieta blanda. Control ambulatorio por su digestlogo. LESIONES GRADO ZARGAR IIa: El paciente ha de ser ingresado en un servicio de aparato digestivo. Dieta famis. Inicie la proteccin de la mucosa esfago gstrica con esomeprazol u otro IBP, por va intravenosa. Hidratacin parenteral. Endoscopia de control a los 5 das: Si las lesiones han mejorado, mantener IBP, iniciar dieta oral progresiva y alta posterior en 2-3 das. Si existe empeoramiento de las lesiones, instaurar dieta famis, soporte nutricional, corticoides IV (metilprednisolona 1 mg/kg/24 h durante 10 das y posterior pauta descendente), antibitico de amplio espectro (amoxicilina/clavulnico: 1 g/8h/IV durante 10 das). LESIONES GRADO ZARGAR IIb o IIIa: Prevea un ingreso largo en hospitalizacin convencional o mejor en la UCI (sobre todo en caso de lesiones de grado IIIa). Dieta famis. Proteccin de la mucosa esfago gstrica por va parenteral con esomeprazol u otros IBP. Iniciar nutricin parenteral. Metilprednisolona, 1 mg/kg/24h/IV, durante 15 das e iniciar pauta descendente. Antibioterapia de amplio espectro, amoxicilina/clavulnico 1 g/8h/IV, durante 15 das. Endoscopia digestiva de control a los 15 das: si persisten lesiones graves, prologar el tratamiento actual y si la evolucin ha sido favorable, valorar el reinicio de la ingesta oral progresiva. Este tipo de lesiones requiere tras el alta hospitalario un control ambulatorio en la Consulta Externa de Toxicologa Clnica o en el Servicio de Gastroenterologa del Hospital para la prctica, entre otras exploraciones, de un trnsito esfago-gastro-duodenal para valorar posibles estenosis. Seguimiento a muy largo plazo necesario por el riesgo de degeneracin neoplsica de la zona causticada. LESIONES GRADO ZARGAR IIIb: Se puede tratar como unas lesiones Zargar de grado IIIa si lo permite un estado clnico estable del paciente. En caso contrario, valorar la indicacin quirrgica urgente. LESIONES GRADO ZARGAR IV: Indicacin quirrgica muy urgente, en particular en el paciente con inestabilidad hemodinmica refractaria o signos de peritonismo. TRATAMIENTO EN CASO DE LA INHALACION DE VAPORES DE UN PRODUTO CAUSTICO: En caso de que el cuadro clnico est dominado por la inhalacin de vapores de cloro (mezclas de leja y salfumn, por ejemplo), ver la actitud teraputica en el protocolo de CLORO. TRATAMIENTO EN CASO DE CONTACTO CUTANEO U OCULAR: En caso de contacto cutneo u ocular, el tratamiento consiste en retirar de inmediato toda la ropa contaminada y en iniciar cuanto antes una irrigacin abundante, contnua y prolongada (20 min) de agua, y una posterior (nunca antes) consulta con dermatlogo y/o oftalmlogo, porque las lesiones pueden ser importantes. Vea el protocolo de Quemaduras cutneas o de Quemaduras oculares. Algunos custicos plantean problemas especficos. Vea si hay un protocolo especfico (cido fluorhdrico, etc.).
6.- DOSIS TXICAS. Un sorbo es cantidad suficiente para producir lesiones digestivas.
Muy poco tiempo de contacto puede generar tambin lesiones cutneas u oculares.
7.- COMENTARIOS. Se recomienda en todos los casos la consulta con el digestlogo de guardia.
Algunos custicos, como el cido fluorhdrico, plantean problemas especficos, por lo que debe revisar si no hay un protocolo especfico. Una vez superada la fase aguda de la causticacin que se acaba de describir, la principal complicacin de la ingesta de custicos es la aparicin de estenosis esofgicas o antropilricas a partir de las 4-6 semanas de la ingesta, con una prevalencia de presentacin que puede llegar hasta un 50% de los casos con lesiones tipo Zargar IIa y del 100% de los casos en caso de lesiones tipo III. Por ello, se ha sugerido que la administracin de corticoides durante la fase inicial de cicatrizacin (5-15 das) podra tener un efecto beneficioso en pacientes con lesiones asociadas a un riesgo elevado de estenosis. No obstante, el empleo de cor-
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ticoides todava es controvertido porque no hay una evidencia slida que demuestre su efecto beneficioso, por lo que no es aconsejable su empleo generalizado. Tampoco hay evidencia sobre la utilidad de los antibiticos, aunque se aconseja su administracin siempre que se utilicen corticoides para prevenir el riesgo de infecciones. A pesar de todo y con los pocos datos a favor del uso de corticoides, debe valorarse su empleo en lesiones graves (Zargar IIb y III) por su posible efecto beneficioso observado en algunos estudios, asociando siempre en estos casos un antibitico de amplio espectro (amoxicilina/clavulnico).
CERILLAS
1.- SINNIMOS. Fsforos 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las cerillas espaolas han dejado, hace ya muchos aos, de contener fsforo blanco (muy
hepatotxico). El principio activo actual es el clorato de potasio, en las cerillas con rascador "liso" o el clorato de potasio y el sesquisulfuro de fsforo en las cerillas con rascador "rasposo", ambos relativamente poco txicos porque cada cerilla tiene escasa cantidad de principio activo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Orientativamente deben considerarse como cantidades necesarias para producir intoxicacin,
la ingesta de 20 cerillas en el nio y 100 en el adulto. Cuando se sobrepasan estas dosis pueden aparecer nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal, trastornos hidroelectrolticos, insuficiencia renal, metahemoglobinemia y hemlisis.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los principios activos no se analizan. Practicar hemograma, bioqumica general y metahemoglobinemia en el paciente sintomtico o de aspecto ciantico.
5.- TRATAMIENTO. Cuando se sobrepasan las cantidades citadas previamente, administrar 25 g de carbn activado.
Para la metahemoglobina, ver metahemoglobinizantes. Para la hemlisis, ver hemolizantes.
6.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 4 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio. 7.- COMENTARIOS. No se han publicado intoxicaciones por cerillas en Espaa.
CIANURO
1.- SINNIMOS Y PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido cianhdrico, ciangeno, cianuro de sodio, cianuro de potasio, ferricianuro de potasio (rojo de Prusia), cianuro de calcio, cianuro de amonio, oxicianuro de plata, oxicianuro de cobalto, oxicianuro de cobre, oxicianuro de mercurio, oxicianuro de oro, etc. El nitroprusiato a altas y/o prolongadas dosis, genera concentraciones txicas de cianuro (CN). En los humos de los incendios se inhalan, muchas veces, vapores de CN. El ferrocianuro frrico (azul de Prusia) ingerido por va oral no puede liberar CN y, por tanto, es atxico.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS Y TRATAMIENTO. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro, pueden presentarse de tres modos en el Servicio de Urgencias:
2.1. Despus de la inhalacion de acido cianhidrico o de cianogeno.

2.1.1 Pacientes asintomticos: Practique un equilibrio cido base, y si no hay acidosis metablica puede descartar la intoxicacin; de todos modos, tome las constantes clnicas, haga un ECG y si son normales puede dar el alta si han pasado mas de 2 horas desde la exposicin. Si constata acidosis metablica, considere si procede su correccin con bicarbonato, solicite un cido lctico, vuelva a tomar las constantes y repita el equilibrio. Prepare el antdoto (hidroxocobalamina) porque es muy probable que el enfermo entre en la fase siguiente. 2.1.2 Pacientes sintomticos: 2.1.2.1 Taquipnea/Batipnea/Ansiedad: Es el modo ms frecuente de presentacin, ya que el expuesto a este txico teme una muerte inmediata. Practique un equilibrio cido base, tome las constantes y haga un ECG, y si todo es normal administre diazepam y proceda al alta si ha pasado ms de 2 horas desde la exposicin. Si constata acidosis metablica, vea teraputica en el siguiente apartado. 2.1.2.2 Taquipnea + Acidosis metablica + Trastornos de conducta-conciencia (cefalea, agitacin, estupor, coma, convulsiones) + Alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensin, shock): Es un caso grave que debe tratar con: Correccin de la acidosis con bicarbonato sdico Mascarilla con reservorio tipo Monagan para dar la mxima FiO2 posible.
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Hidroxocobalamina, 5 g/iv en 10 min (2,5 g si pesa < 35 Kg). - Si el paciente no evoluciona bien, o empeora la acidosis lctica, administrar 5 g ms de hidroxocobalamina en 20 min (2,5 g si pesa < 35 Kg). - En caso de no disponer de hidroxocobalamina, puede administrase Edta di cobalto (Kelocyanor) 600 mg/iv en 10 min (300 mg si pesa < 35 Kg), repetible una sola vez a los 30 min (slo 300 mg, o 150 mg si pesa < 35 Kg), si el paciente evoluciona mal. - Si a pesar de las anteriores medidas la evolucin es mala, aadir Tiosulfato sdico, 50 mL de una solucin al 20% disuelta en 100 mL de suero fisiolgico a pasar en 10 min. 2.1.3 Pacientes en paro cardiorespiratorio: El paciente puede ser remitido a Urgencias en parada cardiorespiratoria o presentarla poco despus de su llegada. Inicie las medidas habituales de reanimacin, oxigenoterapia al 100 %, correccin de la acidosis lctica con bicarbonato, y administracin inmediata de 10 g de hidroxocobalamina en 10 min (5 g si pesa < 35 Kg). La ausencia de respuesta o una respuesta inestable justifica una nueva dosis al cabo de 30 minutos. An obteniendo una buena respuesta, completar el tratamiento con Tiosulfato sdico, 50 mL de una solucin al 20% disuelta en 100 mL de suero fisiolgico a pasar en 15 min. 2.2. Despus de la ingestin de una sal: La clave en el curso clnico del paciente es el tipo de sal, ya que las hay solubles en el contenido gstrico (cianuros de sodio, potasio, calcio o amonio), poco solubles (oxicianuros de plata, cobalto, cobre, mercurio u oro) y prcticamente insolubles (ferrocianuros). Tener siempre mucha precaucin con este tipo de pacientes, porque pueden desconocer el tipo de sal, o encontrarse stas en vas de absorcin y presentar, por ello, un paro cardiorespiratorio sbito. En cualquiera de estos casos practique siempre, por prudencia, un lavado gstrico (los emticos estn contraindicados) y carbn activado (25 g). Por lo dems, el tratamiento sigue las normas del caso anterior, en funcin del estado del paciente. La diuresis forzada, la hemodilisis, la hemoperfusin o la cmara hiperbrica no estn nunca indicadas. El uso teraputico de agentes metahemoglobinizantes (nitrito de amilo, nitrito sdico) est considerado obsoleto. 2.3 Despus de heber inhalado humo de un incendio: ver este protocolo.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Algunos laboratorios de toxicologa pueden identificar y/o cuantificar cianuro en muestras biolgicas. Aunque esta cualificacin se puede obtener con relativa rapidez, el tratamiento de estos pacientes intoxicados puede ser una urgencia vital y no puede estar pendiente de este resultado, por lo que se ha diseado una actitud teraputica basada en la clnica. no obstante, solicite este anlisis toxicolgico. Tambin es posible determinar la concentracin de tiocianatos en sangre u orina, pero habitualmente tampoco est disponible esta tcnica con carcter de urgencia. El equilibrio cido-base y la lactacidemia son marcadores indirectos e inespecficos, pero ms asequibles. Si ha excluido otras causas, una acidosis metablica con un lctico superior a 80 mg/dL, es muy sugestivo de intoxicacin por cianuro.
4.- DOSIS TXICAS. Difciles de precisar por los diferentes productos y vas de absorcin. 5.- DESTINO. La exposicin al cianuro es muy alarmante para el paciente, su entorno familiar y laboral, y tambin para el personal
sanitario. En el Hospital Clnic de Barcelona, la mayora de exposiciones han sido asintomticas (salvo la ansiedad del paciente). Pero la potencial mortalidad de esta intoxicacin aconseja ser prudente en la valoracin del caso y en el alta domiciliaria.
6.- OBSERVACIONES. Una real intoxicacin por cianuro ha de cursar con acidosis metablica hiperlactacidmica.
CIGUATERA
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La llamada intoxicacin por ciguatera es una toxi-infeccin alimentaria secundaria a la ingesta de peces de aguas tropicales y subtropicales en donde proliferan los arrecifes de coral, como el Golfo de Mjico. La barracuda, la canela, el delfn, la anguila, el emperador, el mero, etc., pueden estar contaminados por una bacteria (Gambierdiscus toxicus) productora de tres toxinas: ciguatera, maitotoxina y escaritoxina. Se han descrito tambin pacientes intoxicados a travs de peces procedentes de las Islas Canarias. Adems, dado el gran intercambio de pescado congelado en todo el mundo, es probable que cualquier persona que consuma pescado pueda exponerse a esta toxina que no tiene porqu alterar las caractersticas organolpticas del alimento.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El sndrome se inicia entre minutos y varias horas post-ingesta, siendo el sntoma caracterstico las parestesias. Tambin hay manifestaciones gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarreas no hemticas, dolor abdominal e hipo) y cardiovasculares (bradicardia, hipotensin). Otros sntomas son las mialgias, sensacin de fro-calor, fiebre, flash facial, odontalgia, trastornos de visin, disfona, sialorrea, sudacin, prurito, cefalea, ataxia y, en casos graves, depresin respiratoria, parlisis musculares y trastornos de la conciencia.
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La mayora de los casos se resuelven de forma espontnea, aunque en algunos pacientes la intoxicacin puede tener consecuencias fatales. Se estima una tasa de mortalidad del 0,1% que tiene lugar en fases precoces de la enfermedad, debido principalmente a colapso cardiovascular y fracaso respiratorio.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en los laboratorios clnicos. 4.- TRATAMIENTO. No hay antdoto. Administrar una dosis de carbn activado si hace menos de 2-3 horas desde la ingesta.
Rehidratar y reponer electrolitos, en caso necesario. Una vez rehidratado, si el enfermo tiene sntomas neurolgicos administrar manitol al 10%, 500 mL en 2 horas, dosis nica. El resto de medidas son sintomticas.
5.- DESTINO. El sndrome puede durar varios das, por lo que los enfermos pueden ser dados de alta tras un perodo mnimo de
observacin de 6 horas y la constatacin de una estabilizacin o mejora de los sntomas. Una vez dado de alta, enve el paciente para control a la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
6.- COMENTARIOS. En Espaa se han descrito casos en pacientes recin llegados de viajes de reas endmicas y por pescado
de las islas Canarias.
CIPROHEPTADINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Tnico Juventus, Periactn, Actilevol, Glotone, Stolina, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de un antihistamnico, con efectos sedantes sobre el SNC y leve accin anticolinrgica. Por ello el paciente puede presentar somnolencia, estupor o coma superficial. Puede haber midriasis, boca seca y taquicardia. Algunos pacientes, ms los nios, pueden presentar agitacin o delirio.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.
No procede la diuresis forzada, ni la depuracin renal o extrarrenal No hay antdoto.
5.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, dado
que la accin anticolinrgica podra retrasar la absorcin.
6.- COMENTARIOS. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que habitualmente es una intoxicacin poco grave.
CLENBUTEROL
1.- NOMBRES COMERCIALES. Spiropent, Ventolase 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El clenbuterol es un simpaticomimtico con actividad preferente 2, y en consecuencia la
sobredosificacin, ya sea del preparado farmacutico o de carne adulterada (sobre todo hgado) con este producto, produce los tpicos sntomas de hiperactividad simptica: inquietud, temblores, palpitaciones, taquicardia, hipertensin arterial, cefalea, vrtigo, nuseas, fiebre, escalofros y, excepcionalmente, arritmias, hipotensin y convulsiones. No se ha descrito mortalidad. La semivida de eliminacin de este producto es corta, y en unas 6 horas, los signos y sntomas desaparecen espontneamente.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este principio activo es detectable en la orina en laboratorios especializados. 4.- TRATAMIENTO. Si se ha ingerido el medicamento, la ipeca est contraindicada (riesgo de convulsiones). Administre carbn activado. No debe forzarse la diuresis ni practicar tcnicas de depuracin extrarrenal. Si se ha ingerido carne adulterada, cuando el paciente acude al Hospital suelen haber pasado ya ms de 3 horas, y las medidas de descontaminacin digestivas no son eficaces. El cuadro suele ser leve y autolimitado. Si los signos simpticomimticos son destacados, pueden frenarse con un -bloqueante, como el propranolol a la dosis inicial de 1 mg iv lento o 10 mg por va oral. El resto del tratamiento es sintomtico
5.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima hasta que hayan transcurrido de 6
horas desde la ingesta antes de dar el alta.
6.- COMENTARIOS. Aunque el clenbuterol es un medicamento de uso legal en nuestro pas como broncodilatador, este principio
activo se ha puesto de moda por haber sido utilizado ilegalmente para engordar el ganado. En consecuencia, se han atendido en diversos hospitales bastantes casos de pacientes con un sndrome simpaticomimtico tras haber consumido carne de ternera, en particular hgado. Tambin se ha utilizado como dopante en la prctica de deportes.
PRODUCTOS TXICOS
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Si se tratase de una intoxicacin alimentaria, es probable que est ante un caso de un paciente que forma parte de un brote epidmico, por lo que deber cursar un parte al Juzgado de Guardia y prevenir a los responsables de Urgencias de otros Hospitales prximos y, eventualmente, al Instituto de Salud Pblica del Ayuntamiento donde est presumiblemente ubicado el origen del brote. Si el alimento ha sido consumido en un establecimiento pblico, notifqueles telefnicamente la sospecha para evitar que otros comensales resulten intoxicados.
CLOMETIAZOL
1.- SINNIMOS. Hemineurina 2.- NOMBRES COMERCIALES. Distraneurine 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El clometiazol es un frmaco derivado de la vitamina B1 con propiedades sedantes, hipnticas y anticonvulsivantes. En nuestro pas, su principal indicacin es la sedacin, en particular en pacientes alcohlicos crnicos. La sobredosis oral produce una disminucin del nivel de conciencia similar a la de otros psicofrmacos, pero con mayor aparicin de sialorrea, hipotensin, hipotermia e hipoventilacin que puede llegar al coma muy profundo y a la apnea.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El clometiazol no se detecta en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario.
Carbn activado. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Por regla general se administran 25 g de carbn en dosis nica. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca el carbn a la misma dosis. Vaciado gstrico: Es una alternativa y/o complemento al carbn activado, pero slo se utiliza si hay disminucin de la conciencia. No hay antdoto, ni est indicada la depuracin renal ni extrarrenal.
6.- DOSIS TXICAS. La dosis txica en el adulto es superior a 1,5 g (equivalente a unas 8 cpsulas) y en el nio de 0,05 g/Kg (equivalente a 2-3 cpsulas para un nio de + 10 Kg).
7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, dada
la potencial capacidad de deprimir severamente el SNC y la funcin respiratoria.
8.- COMENTARIOS. La adiccin al clometiazol es relativamente frecuente en nuestro medio (frmacodependencia) y, por ello, es
posible la presentacin de un sndrome de abstinencia. Algunos pacientes intoxicados con clometiazol y en tratamiento con este frmaco pueden ser tolerantes a la sobredosis.
CLONIDINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Catapresn 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La clonidina es un agonista adrenrgico alfa-2 selectivo, utilizado, paradjicamente, en el tratamiento de la hipertensin arterial, y para combatir el sndrome de abstinencia a opiceos, alcohol y tabaco. En caso de sobredosis produce hipotensin arterial, bradicardia, bradipnea, bradipsiquia, miosis y letargia. Los casos graves pueden cursar con coma profundo, apneas y paros sinusales. Estas mismas manifestaciones clnicas pueden ser tambin el resultado de una reaccin idiosincrsica al tratamiento, ms que la consecuencia de una intoxicacin. Tambin se han descrito episodios de hipertensin arterial. La semivida de eliminacin es relativamente larga (12 horas), por lo que las manifestaciones pueden persistir varios das.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No est disponible en los laboratorios convencionales de toxicologa pero, adems, tampoco hay
correlacin entre las concentraciones plasmticas y el cuadro clnico.
4.- TRATAMIENTO. Descontaminar el tubo digestivo con carbn activado segn el algoritmo general de descontaminacin digestiva. La ipeca est contraindicada porque el paciente puede hipotensionarse y perder la conciencia con rapidez. Expander el volumen en caso de hipotensin. Si el paciente entra en shock, iniciar dopamina a dosis alfa o norepinefrina. En los casos graves, con coma o depresin cardiorespiratoria, debe ensayarse la respuesta a la naloxona: 0,4 mg/iv, repetible cada 5 min, hasta obtener respuesta o hasta una dosis total de 4 mg, ya que se han descrito respuestas a este antdoto. En caso de hipertensin arterial, puede ser til la administracin de nitroprusiato. El resto del tratamiento es sintomtico. No est indicada la diuresis forzada ni la hemodilisis.
5.- DOSIS TXICAS. > 1 mg. 6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta por
el riesgo de hipotensin arterial.
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PRODUCTOS TXICOS
CLORO
1.- SINNIMOS. Gas cloro 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de inhalacin de gas cloro en nuestro medio, es la mezcla en el hogar
de leja (hipoclorito sdico) con salfumn (cido clorhdrico) o de leja con amoniaco (NH3). Con menor frecuencia se observa tambin en la inhalacin simple de salfumn. El accidente industrial es tambin relativamente frecuente (escapes en industrias productoras o en camiones que lo transportan), as como los accidentes en piscinas que usan el cloro como desinfectante. En todos estos casos puede aparecer lagrimeo (por querato-conjuntivitis), irritacin faringo-larngea, tos seca muy intensa, taquipnea marcada, sibilancias audibles y sensacin de disnea y quemazn torcica. En los casos graves puede haber un broncoespasmo severo y, en los muy graves, aparecer, a veces al cabo de 2-3 horas, un edema agudo de pulmn, por lo que los pacientes que llegan sintomticos al Hospital han de permanecer unas horas en observacin (mnimo 6 horas).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. La concentracin del ion cloro (Cl-) en sangre, no se ve nunca afectado por esta
intoxicacin.
4.- TRATAMIENTO. Si el paciente tiene sntomas respiratorios (tos irritativa,

disconfort farngeo, broncoespasmo), se recomienda aplicar mascarilla con oxgeno (aunque no est ciantico) con cazoleta nebulizadora. En la misma se pondrn 3 ml de bicarbonato sdico 1 molar + 7 ml de agua bidestilada; no aada a esta cazoleta broncodilatadores, pero el paciente puede recibir los broncodilatadores en forma de inhalacin (Pulmicort, 4 inh/4horas, Salbutamol o Atrovent, hasta que mejoren los sntomas) y/o por va sistmica (los pacientes sintomticos deben recibir 1 mg/Kg de metil-prednisolona/iv/4h hasta que mejoren los sntomas). Esta nebulizacin bicarbonatada (Figura 1) es til durante la primera hora de estancia en Urgencias y slo si hace poco tiempo (menos de 3 horas) que se ha producido la inhalacin del cloro. Pasados estos perodos de tiempo, puede continuar con oxgenoterapia convencional si el paciente lo precisa. Si hay mucha tos irritativa, que muy probablemente la habr, administre codena por va oral. FIGURA 1.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TRATADA MEDIANTE NEBULIZACIONES POR MEDIO DE CAZOLETA (FLECHA BLANCA) El paciente puede necesitar tratamiento sintomtico durante 2-3 das. Realice una radiografa de trax y, en los casos sintomticos, una gasometra arterial. Los casos graves harn edema pulmonar e hipoxemia; en estos casos piense siempre en la posibilidad de un fracaso respiratorio por fatiga muscular y/o broncoespasmo y/o edema pulmonar. El tratamiento, en este caso, ser sintomtico. La queratoconjuntivitis, si est presente, requiere tambin un tratamiento sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. Respirar mas de 1 ppm 6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta o hasta
una clara mejora del paciente que, recuerde, puede llegar a hacer un broncoespasmo severo o un EAPNC. Los casos graves, se debern ingresar porque puede tardar 2-3 das en revertir la sintomatologa.
7.- COMENTARIOS. En alguno de estos pacientes, sobre todo los mas graves, puede quedar como secuela una hiperreactividad
bronquial y trastornos de la funcin respiratoria, por lo que debe remitirlos siempre para control ambulatorio a una consulta externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
CLOROQUINA
1.- SINNIMOS. La informacin que aqu se va a referir es para la cloroquina. Sin embargo, la amodiaquina, broxiquinolina, cicloquina, diyodohidroxiquina, yodoclorohidroxiquina, mepacrina, mefloquina, nivaquina, primaquina, pirimetamina, proguanilo, pamaquina, pentaquina y plasmocid, se comportan de un modo similar y deben tratarse del mismo modo.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Resochin para la cloroquina. Para otros antipaldicos: Lariam, Daraprim, Primaquine, Paludrine 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin por cloroquina es potencialmente mortal, por cardiotoxicidad, dentro de los 30
minutos que siguen a la entrada del paciente en Urgencias. El paciente puede debutar con una parada cardiorespiratoria sin prdromos. En otras ocasiones puede presentar trastornos visuales, agitacin, nuseas y vmitos, convulsiones y coma, y posteriormente hipotensin, shock y paro.
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Los trastornos del ECG son el mejor ndice de gravedad. Se inician con trastornos de la repolarizacin y se siguen de grados diversos de bloqueo de conduccin, arritmias y asistolia o fibrilacin. La hipokalemia es frecuente.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se hacen anlisis de antipaldicos en la prctica clnica 5.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario. Practique un ECG y
deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin. El tratamiento de esta intoxicacin puede requerir dos antdotos: adrenalina (ampollas de 1 ml con 1 mg) y diazepam (ampollas de 2 ml con 10 mg). Todava no se conoce el mecanismo por el que el diazepam atena algunos de los efectos cardiotxicos de la cloroquina, aunque s se ha demostrado que el diazepam es un agonista de los receptores perifricos de las BZD y que dichos receptores pueden estar en relacin con los canales del calcio cardacos. Por otro lado, la epinefrina (adrenalina) se ha mostrado, en estudios clnicos y experimentales, como el agente inotrpico, cronotrpico y vasoconstrictor de eleccin, y aunque no sea tampoco un antdoto en el sentido estricto de la palabra, su papel es muy destacado en las intoxicaciones graves. Dosificacin: A todos los pacientes con sospecha fundada de haber ingerido ms de 30-40 mg/Kg de cloroquina (lo que equivale, para un individuo de 60 Kg a slo 8-10 comprimidos de Resochin) y que renan cualquiera de las siguientes caractersticas: Shock, o Arritmias ventriculares, o Trastornos intraventriculares de la conduccin cardaca, se les debe administrar un bolus lento de 2 mg/Kg de diazepam (120 mg para un individuo de 60 Kg), seguido de una infusin contnua de 10 mg/hora, que se mantendr durante un mnimo de 24 horas. Entendemos que este tratamiento puede resultarle paradjico pero est absolutamente indicado, aunque el paciente est consciente y con aparente buen estado general, si se renen las condiciones anteriormente citadas. Tambin es fcil suponer que estas megadosis de diazepam van a inducir una rpida depresin del estado de conciencia, con posible parada respiratoria, por lo que este tratamiento se ha de realizar con carcter de urgencia en el rea de crticos del Servicio de Urgencias o en la UCI si hay cama disponible inmediata. Este tratamiento es urgente, y debe instaurarse, si se renen las condiciones anteriormente anunciadas, incluso antes de administrar carbn activado o de hacer un lavado gstrico, etc. Adems, los pacientes hipotensos o en shock, recibirn epinefrina disuelta en suero glucosado o fisiolgico, a la dosis inicial de 0,25 mcg/Kg/min (para un individuo de 60 Kg, disolver 10 ampollas de epinefrina en 500 ml de suero glucosado, y perfundir a 45 ml/hora = 45 gotas/min = 135 microgotas/min). Algunos autores han propuesto tambin el uso de isoproterenol a bajas dosis (no aconsejan el marcapasos) para aumentar la frecuencia cardaca y prevenir las arritmias de reentrada. Los trastornos de conduccin intraventricular pueden responder tambin al bicarbonato sdico (como hacen los antidepresivos tricclicos): perfundir 50-100 mEq de bicarbonato iv. La cardioversin puede ser necesaria en caso de taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular. La asistolia requiere epinefrina iv (2 mg) + bolus suplementarios de 20 mg de diazepam + medidas convencionales de reanimacin. Un shock cardiognico refractario a todo lo anteriormente citado, respondi a la administracin de amrinona: bolus de 75 mg en 5 minutos seguido de una perfusin contnua de 17 mcg/Kg/min. Vigilar continuamente la evolucin de la kaliemia. En ningn caso estn justificadas las medidas de depuracin extrarrenal. Aparte de toda esta teraputica prioritaria, el enfermo precisar descontaminacin digestiva mediante la administracin de carbn activado (25 g inicial y otros 25 g al cabo de una hora) o un lavado gstrico. La ipecacuana est contraindicada.
6.- DOSIS TXICAS. 30 mg/Kg de cloroquina es una dosis potencialmente mortal. 7.- DESTINO. La potencial gravedad de esta intoxicacin aconseja mantener la observacin y monitorizacin contnua del ECG durante 24-36 horas.
8.- COMENTARIOS. La ipeca esta absolutamente contraindicada. El uso del tiopental tambin est contraindicado.
La informacin aqu referida es para la cloroquina. Es probable que la amodiaquina, broxiquinolina, cicloquina, diyodo-hidroxiquina, yodoclorohidroxiquina, mepacrina, nivaquina, primaquina, pamaquina, pentaquina y plasmocid, se comporten de un modo similar y que deban tratarse del mismo modo. En el Hospital Clnic de Barcelona se han asistido 2 intoxicaciones agudas con antipaldicos (tentativas de suicidio) con resultado de muerte.
CLORURO DE ETILO
1.- SINNIMOS. Cloroetano 2.- NOMBRES COMERCIALES. Cloretilo Chemirosa 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cloruro de etilo es un medicamento que se haba utilizado como anestsico general por
inhalacin, y que se sigue utilizando como anestsico local por contacto (desbridamiento de abscesos, etc.). Este medicamento, que tiene tambin un uso industrial como disolvente y como intermediario de sntesis, es utilizado, snifado, como una droga de abuso. Inhalado produce vrtigo, incoordinacin y embriaguez. Se han descrito dolores abdominales, arritmias y, excepcionalmente, hepato y nefrotoxicidad. Han habido muertes sbitas en snifadores de cloruro de etilo. Es ligeramente irritante para los ojos y la mucosa respiratoria. No se han descrito secuelas neurolgicas.
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PRODUCTOS TXICOS
Cuando se abre una ampolla de cloruro de etilo y se vierte sobre una piel o mucosa, se vaporiza con gran rapidez, produciendo un enfriamiento de hasta -200C (que es la base de su efecto anestsico local), lo que podra producir una lesin por congelacin. Cuando se calienta o combustiona se libera monxido de carbono y otros gases muy irritantes. No se han descrito efectos a largo plazo por inhalacin reiterada, laboral o recreativa, con este producto.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. Como en determinadas condiciones puede liberar CO, practique una carboxihemoglobina.
5.- TRATAMIENTO. Las manifestaciones neurolgicas desaparecen espontneamente en pocas horas. Mantenga una monitorizacin del ECG en los enfermos sntomticos o durante unas 12 horas. Descontaminacin cutnea (agua y jabn) de las reas expuestas. Retirar toda la ropa que llevase el enfermo en el momento de la exposicin.
6.- DOSIS TXICAS. Las concentraciones narcticas son de unas 40.000 ppm, comportndose como el menos txico de los hidrocarburos halogenados.
CLORURO DE VINILO
1.- INTRODUCCIN. El cloruro de vinilo es un gas explosivo que se utiliza en la sntesis de plsticos, adhesivos, componentes de
coches, ropa protectora, etc. Las intoxicaciones agudas se producen por inhalacin, pero la toxicidad ms importante de este producto es por exposicin crnica en empresas que lo polimerizan a cloruro de polivinilo, ya que este proceso es cancergeno.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En exposicin aguda, el rgano diana es el SNC, con vrtigo, ataxia, embriaguez, fatiga, parestesias, trastornos visuales, depresin de la conciencia hasta el coma convulsivo y la parada respiratoria. Se han descrito tambin arritmias ventriculares. El contacto con gas licuado produce congelaciones. En exposiciones crnicas puede producir lesiones esclerodermiformes, fenmenos de Raynaud, acro-osteolisis y angiosarcoma heptico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cloruro de vinilo o sus metabolitos son monitorizados por los laboratorios de toxicologa, pero
no con carcter de urgencia.
4.- TRATAMIENTO. Medidas de soporte general, en caso necesario. Si ha habido contaminacin drmica, lavado cutneo con agua
y jabn. El cloruro de vinilo no tiene antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. Concentraciones del 7-10% tienen un efecto depresor sobre el SNC, y ms del 12% se considera que pueden causar intoxicaciones graves.
6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta. Los riesgos potenciales de este producto aconsejan un control ambulatorio en la Consulta Externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
CLORURO DE METILENO
1.- SINNIMOS. Diclorometano 2.- INTRODUCCIN. Es un lquido muy voltil, usado como desengrasante, disolvente, intermediario de sntesis qumica (plsticos,
pelcula fotogrfica, etc.) y para sacar manchas de pintura. Es uno de los componentes que hay en las lacas para el pelo. Puede absorberse muy bien por va respiratoria (lo ms frecuente) o digestiva (ingesta), y pobremente a travs de la piel.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El rgano diana es el Sistema Nervioso Central, produciendo una fase inicial de desinhibicin,
seguida de depresin de la conciencia, que podra llegar al coma convulsivo. Algunos pacientes pueden tener una prdida sbita de la conciencia. Otros aquejan parestesias, cefalea, debilidad muscular, sensacin de mareo, nuseas y vmitos. La inhalacin genera pocos efectos irritantes broncopulmonares, mientras que el contacto cutneo prolongado podra llegar a producir quemaduras. La ingesta puede generar ulceracin y hemorragia digestiva alta. Algunos enfermos pueden hacer rabdomilisis, hepatitis txicas y trastornos miocrdicos. El cloruro de metileno se metaboliza a monxido de carbono, de modo que estos intoxicados pueden llegar a tener una COHb de hasta un 50%. Solicite equilibrio cido base y cido lctico, para descartar una acidosis metablica lactacidmica que indicara gravedad. Si el cloruro de metileno ha sido sometido a altas temperaturas, genera vapores muy irritantes de fosgeno (ver protocolo de fosgeno, en caso necesario).
PRODUCTOS TXICOS
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4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cloruro de metileno no se analiza en la prctica clnica. Sin embargo, solicite una COHb como marcador indirecto de gravedad de la intoxicacin, pero podran haber discrepancias entre la concentracin de COHb y el estado del paciente.
5.- TRATAMIENTO. Iniciar oxgenoterapia a todo paciente que haya inhalado cloruro de metileno, aunque no tenga signos aparentes
de insuficiencia respiratoria. Toma de constantes y practicar un ECG. Solicite la COHb, y cuando disponga de dicho resultado valrela junto con la situacin clnica para decidir un eventual tratamiento en cmara hiperbara (seguir criterios anlogos a los descritos en el protocolo de monxido de carbono). La duracin e intensidad de la oxgenoterapia depender de la concentracin de COHb, pero no puede darse de alta al paciente hasta comprobar que est asintomtico y con COHb < al 5%. Lavado de la piel con agua y jabn si ha habido contacto directo con el lquido. Lavado gstrico si se ha ingerido, seguido de carbn activado, con particular atencin a la proteccin de la va area en enfermos deprimidos de conciencia. La ipecacuana est contraindicada.
6.- DOSIS TXICAS. Dado que el cloruro de metileno se absorbe con mayor frecuencia por va respiratoria, se sabe que 100 ppm
es la concentracin mnima txica y que 50.000 ppm son mortales pero, en la prctica, estas cifras nunca son conocidas. La ingesta de 0,5 mL/Kg se considera que podra ser mortal.
7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta. 8.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnico de Barcelona se han atendido diversos pacientes intoxicados con cloruro de metileno en
accidentes laborales en espacios confinados, ya que se utiliza mucho como disolvente y desengrasante. Siempre ha dominado la sintomatologa neurolgica, en ocasiones con coma profundo. Una paciente, adicta a esnifar laca para el pelo, ha ingresado varias veces en el mismo Hospital con sntomas neurolgicos.
COCANA
1.- SINNIMOS. Coca, Crack, Speed-Ball (mezcla de herona + cocana), Base (se refiere a la cocana-base o basuco o basuko)1. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La cocana es el alcaloide natural de la Erytroxilum coca (Figura 1), siendo una substancia
relativamente poco txica. En cambio, sus diversos derivados son muy txicos y adictivos. El clorhidrato de cocana (Figura 2) es el preparado ms distribuido, que se suele consumir esnifado por va nasal. El crack es un derivado alcalino de la cocana, que se calienta y consume inhalado (Figura 3). En Espaa, la cocana y el cannabis son actualmente las drogas ms decomisadas por la polica.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son consecuencia de la capacidad de la cocana para estimular el SNC y el aparato cardiovascular, de forma similar a las anfetaminas y a otros simpticomimticos. Como en otros estimulantes, las sobredosis pueden acabar produciendo efectos paradjicos de depresin neurolgica y cardiovascular. Cualquier va de administracin puede dar lugar a sobredosis. El inicio del cuadro suele ser precoz (minutos despus del consumo) pero la duracin es habitualmente breve (horas). El uso de cocana y alcohol potencia y prolonga los efectos de la cocana. SNC: La mayora de estos pacientes acuden, o son remitidos a Urgencias, por ansiedad, agitacin y sensacin de muerte inminente. Suelen estar excitados e inquietos, y en ocasiones la agitacin puede ser extrema; a veces presentan conducta psictica y delirante. Algunos pacientes aquejan cefaleas, mareos e inestabilidad a la marcha; pueden objetivarse mioclonias y movimientos
FIGURA 1.- PLANTA DE COCA. TOMADA DE http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Erythroxylum_coca.jpg
FIGURA 2.- CLORHIDRATO DE COCANA TOMADA DE: http://www.usdoj.gov/dea/pubs/intel/99024/99024.html
FIGURA 3.- COCANA FUMABLE EN FORMA DE CRACK. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Crack.jpg
1SANTIAGO NOGU Y MIQUEL SNCHEZ
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PRODUCTOS TXICOS
coreoatetsicos. El ndice de ms gravedad son las convulsiones y el coma. La midriasis es caracterstica. Existe el riesgo, bien descrito en la literatura, de que estos enfermos tengan manifestaciones neurolgicas secundarias a un accidente vascular cerebral (hemorragia subaracnoidea o infarto cerebral). Algunos pacientes han presentado movimientos coreoatetsicos tras consumir la droga. Los consumidores crnicos de cocana esnifada por va nasal pueden presentar como complicacin epistaxis, rinitis crnica y sinusitis, y como estigma indeleble podra tener una perforacin del tabique nasal (Figura 4). Cardiovascular: Lo ms frecuente es que el paciente consulte por palpitaciones. Suele constatarse una taquicardia sinusal y puede objetivarse una hipertensin arterial. A veces tienen sensacin disneica y dolor torcico que puede adquirir caracterstica anginosa. En el ECG pueden observarse arritmias y trastornos de isquemia-lesin, que pueden llegar al infarto agudo de miocardio. Es poco frecuente, pero algunos pacientes pueden desarrollar hipotensin arterial y shock, el cual constituye un signo de extrema gravedad. Tambin se ha descrito el aneurisma artico agudo y la ruptura artica. Tambin se han constatado bradicardias con sndromes de QT largo que conducen a Torcidas de punta (ver figura 5) y parada cardiaca sbita, en general tras el desarrollo de una arritmia ventricular maligna. Otros: Sudoracin fra, nuseas, vmitos, sequedad bucal, isquemia intestinal, dolores musculares, rabdomilisis, insuficiencia renal secundaria, alteraciones del equilibrio cido-base y trastornos funcionales hepticos y pancreticos.
FIGURA 4.- PACIENTE VARN CONSUMIDOR CRNICO DE COCANA POR VA NASAL, QUE ES REMITIDO A URGENCIAS POR ALTERACIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. EN LA EXPLORACIN FSICA SE OBSERVA UNA PERFORACIN DEL TABIQUE NASAL, BIEN OBJETIVADA AL TRANSILUMINAR LA FOSA NASAL DERECHA CON UNA LINTERNA Y OBSERVAR EL HAZ DE LUZ EN LA FOSA IZQUIERDA.
FIGURA 5.- TAQUICARDIA VENTRICULAR EN FORMA DE TORCIDA DE PUNTA, EN UN BODY PACKER CON ROTURA DE UNA BOLSA DE COCANA
En algunos pacientes que se inyectan cocana, se ha constatado el desarrollo de un cuadro fulminante de hipertermia severa, coagulacin intravascular diseminada (biolgica y clnica) y shock refractario. 4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los laboratorios de toxicologa pueden identificar cocana (en las primeras 6-8 horas post-dosis) pero habitualmente lo que detectan es su principal metabolito la benzoilecgonina (en las primeras 48-72 horas post-dosis, e incluso ms tarde); la cocana se metaboliza con gran rapidez de modo que si se encuentra cocana, la sobredosis es muy reciente (< 8 horas). El hallazgo de cocaetilena, indica que el paciente ha consumido coca y etanol. Dada la frecuente asociacin de consumo con otras drogas, solicite siempre un screening general de drogas. 5.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario. Realice siempre un ECG y si encuentra alteraciones deje al paciente monitorizado. La sobredosis de cocana carece de antdoto y por ello requiere slo un tratamiento sintomtico: DE LA AGITACIN: Descartar la hipoglicemia, la hipoxia y la asociacin con otros psicoestimulantes. Tratar la agitacin con diazepam, midazolam o clonazepam iv lento (los antipsicticos se consideran, por lo menos, no indicados). Evitar el riesgo de auto lesiones (barandillas, contencin fsica si precisa). Intentar tranquilizar al paciente con psicoterapia. DE LA TAQUICARDIA: El primer tratamiento es la sedacin del paciente con diazepam (sublingual, oral o iv lento) o midazolam (iv lento). Esto es particularmente importante si el paciente est, adems, agitado. Si es una simple taquicardia sinusal, contine la monitorizacin. DE LA BRADICARDIA: La bradicardia con QT largo requiere taquicardizar al paciente con una perfusin de isoprenalina, por el riesgo de torsadas de pointes; descarte la hipomagnesemia. DE LA HIPERTENSION: El primer tratamiento, sobre todo cuando coexiste ansiedad o agitacin, es la sedacin del paciente con diazepam (5-10 mg, oral o sublingual) o midazolam (5-10 mg, intramuscular o iv lento), porque con ello se frena la descarga simpaticomimtica. Si no se controla con estos frmacos, puede utilizarse la nitroglicerina iv (10 mcg/min), la fentolamina iv (0,4 mg/min) o el nitroprusiato iv (0'5-5 mcg/Kg/min). El propranolol en particular y los betabloqueantes en general, estn contraindicados. Pueden usarse antagonistas del calcio, pero no siempre resultan eficaces. La hipertensin puede ser una autntica emergencia hipertensiva con presiones arteriales medias de 200 mmHg que han de ser tratadas enrgicamente, por el riesgo de encefalopata hipertensiva, rotura artica, etc. DE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Aunque le sorprenda, el primer tratamiento es, cuando coexiste agitacin, inquietud o ansiedad, la sedacin del paciente con diazepam o midazolam iv lento, porque con ello se frena la descarga de simpticomimticos. Para las arritmias supraventriculares utilice verapamilo (5-10 mg, iv) o diltiazem (20 mg, iv) o adenosina (6-12 mg, iv). Cardioversin si precisa.
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DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES: Aunque le sorprenda, el primer tratamiento es, cuando coexiste agitacin, inquietud o ansiedad, la sedacin del paciente con diazepam o midazolam iv lento, porque con ello se frena la descarga de simpticomimticos. Las arritmias ventriculares con QRS ancho deben ser tratadas con bicarbonato sdico (50-100 mEq, iv: riesgo de alcalosis metablica e hipopotasemia). Puede utilizarse la lidocana (bolus de 1,5 mg/Kg, seguido de una infusin de 2 mg/min). La amiodarona en las ventriculares puede utilizarse si no es de forma inmediata al consumo (> 60 minutos post). Para la taquicardia ventricular se ha propuesto el uso de fenitona. Cardioversin si precisa. DE LAS TORCIDAS DE PUNTA: Es un tipo de taquicardia ventricular (ver figura 5). Acelerar el ritmo de base a ms de 100 por minuto, inicialmente con atropina, mientras prepara la perfusin de isoproterenol, y si no responde a ste deber colocar un marcapaso externo o interno-provisional. Administre sulfato magnsico 1,5 g/iv hasta que el paciente est en el lmite alto o por encima de valores normales de magnesio. Si en el ritmo de base hay un QRS ancho, administre bicarbonato sdico (50-100 mEq, iv: riesgo de alcalosis metablica e hipopotasemia). DE LA HIPOTENSION: Coloque al paciente en Trendelemburg, inicie la administracin iv de expansores (gelofundina u otro) y, si no responde, aada norepinefrina o fenilefrina en perfusin contnua, con cautela por el alto riesgo de generar arritmias o empeorar las ya existentes. DE LAS CONVULSIONES: Diazepam 5-10 mg iv. Como segunda opcin el clonazepam 1-2 mg iv. Si el paciente entra en status epilptico: pentotal (con la necesaria asistencia respiratoria). DE LOS MOVIMIENTOS COREOATETOSICOS: Biperideno, 5 mg iv lento. DE LA RABDOMIOLISIS: Mantenga un buen flujo urinario y alcalinice la orina con bicarbonato sdico iv. DE LA CID: Soporte hemoterpico. DE LA ACIDOSIS METABOLICA: Bicarbonato sdico i.v. si pH < 7,20. DEL DOLOR TORCICO (cuando se sospecha que es coroFIGURA 6.- ALGORITMO PARA LA TOMA DE DECISIONES EN EL DOLOR TORCICO nario): Se seguirn los criterios generales que hay en la ASOCIADO AL CONSUMO DE COCANA. STEMI=INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST. SCA-NSTE=SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST. mayora de Unidades de Dolor Torcico, y que pueden resuIECA=INHIBIDOR DEL ENZIMA DE CONVERSIN DE LA ANGIOTENSINA. UDT:UNIDAD DE DOLOR TORCICO mirse el algoritmo de la Figura 6. Puntualizaciones en relacin al ANGOR: En general, el tratamiento no difiere, una vez clasificado el riesgo, del tratamiento de cualquier otro angor, excepto en las siguientes consideraciones: la fentolamina es el frmaco de primera eleccin, y si no dispone de ella puede recurrir al de segunda eleccin igualmente eficaz que es la nitroglicerina. Los betabloqueantes estn contraindicados y los antagonistas del calcio tienen un papel incierto. Debe asociar morfina en caso de dolor. Puntualizaciones en relacin al INFARTO DE MIOCARDIO: Recurrir a los vasodilatadores (ver angor), a la aspirina y a la heparina fraccionada o de bajo peso molecular. Los betabloqueantes estn contraindicados. Practicar una una angiografa coronaria e indicar angioplastia o stent, si procede. No se aconseja la fibrinolisis por varias razones: muchas veces no hay trombo que lisar (es un vasoespasmo mantenido), por la frecuente asociacin en estos pacientes con crisis hipertensiva y estados de agitacin, y porque no se ha demostrado que mejore la supervivencia; excepcionalmente, como ltimo recurso, en el IAM demostrado, sin respuesta al resto de tratamientos y si no hay contraindicacin explcita, podra indicarse la fibrinolisis. No hay experiencia con el uso de los antagonistas de la glicoprotena IIB/IIIa. TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA: Enfriamiento externo (baos de alcohol con evaporacin forzada con ventilador). Si la hipertermia es > 40C, considere la posibilidad de una hipertermia maligna (ver sndrome maligno por neurolpticos en el protocolo de neurolpticos). Considere la sumersin en hielo. Para los pacientes que transportan cocana en el interior de su cuerpo (BODY-PACKER) o que han ingerido alguna papelina (BODY STUFFER), ver la actitud en el protocolo de body packer.
6.- DOSIS TXICAS. > 20 mg esnifada o inyectada es potencialmente mortal. Por va oral se necesitara ms de 1 g.
Dada la ilegalidad de este comercio, es prcticamente imposible valorar las dosis afirmadas.
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7.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, muy en
particular en los casos que han consultado por dolor torcico. En los pacientes sintomticos, la observacin debe prolongarse en funcin de las manifestaciones del caso
8.- COMENTARIOS. La cocana puede estar asociada con alcohol, herona, benzodiacepinas, etc., o estar adulterada con todo lo
que se quiera imaginar, por lo que el cuadro clnico y el tratamiento puede verse modificados. Los pacientes que realizan mezclas, por ejemplo de herona y cocana, pueden presentar manifestaciones abigarradas como, por ejemplo, miosis intensa y gran excitacin. Estos enfermos han de ser tratados en funcin NO de la mezcla sino de CUAL o cuales son los signos y sntomas que predominan.
COLCHICINA
1.- SINNIMOS. Clquico, Gloriosa superba, Colchicum autumnale (Figura 1) 2.- NOMBRES COMERCIALES. Colchicine (1 mg /grnulo), Colchimax (0'5 mg / comp) 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La colchicina es un medicamento que puede producir
intoxicaciones mortales, y que no afectando inicialmente al estado de conciencia, puede conducir a un errneo diagnstico de intoxicacin leve. Una gran parte de las intoxicaciones por colchicina que se atienden en la prctica clnica son yatrgenas, por una mala informacin al paciente de cmo debe tomar esta medicacin en caso de artritis gotosa. En nuestro medio se encuentra tambin la planta de la que se obtiene este principio activo, por lo que tambin podran darse intoxicaciones al usarla errneamente como condimento o por una medicacin naturista. Tras la ingesta de una dosis txica (ver luego) hay un perodo asintomtico, de 2 a 12 horas. La primera fase de manifestaciones clnicas se inicia al cabo de unas 7 horas y consiste en sntomas gastrointestinales que siempre estn presentes: nuseas, vmitos, diarreas y episodios de dolor clico abdominal. Los vmitos y diarreas pueden ser muy copiosos, FIGURA 1.- COLCHICUM AUTUMNALE. particularmente malolientes y tener contenido hemtico. El enfermo puede deshidratarse y DISPONIBLE EN: http://upload.wikimedia.org/ wikipedia/commons/9/97/Colchicum_autumnale.jpg hacer acidosis metablica, hipopotasemia, hipernatremia, hemoconcentracin e hipotensin. Algunos pacientes hacen febrcula, rabdomilisis y convulsiones. La evolucin del enfermo puede ser hacia la regresin de estos sntomas y/o hacia una segunda fase que se inicia a las 24-72 horas de la ingesta con hipotensin arterial, confusin mental, polineuropata ascendente, miopata, coma, edema pulmonar, depresin miocrdica, arritmias, inestabilidad hemodinmica, insuficiencia renal, insuficiencia heptica y coagulopata de consumo, que puede llevar a la muerte del paciente. En ocasiones se observa una pancreatitis y un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. La evolucin posterior del enfermo puede ser hacia la regresin de estos sntomas o hacia una tercera fase que se detecta a los 4-7 das de la ingesta y consiste en una pancitopenia, con sus complicaciones asociadas. La cuarta y ltima fase es a los 7-10 das post-ingesta y se caracteriza por la recuperacin de la pancitopenia, incluso con leucocitosis, y una caracterstica alopecia que ser reversible. La fase de mxima mortalidad es la segunda. Las causas de muerte son el shock cardiognico, la insuficiencia respiratoria por edema pulmonar y la bradicardia progresiva y/o asistolia sbita.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La colchicina no se analiza en la prctica clnica, pero este hecho carece de importancia porque
hay una mala correlacin entre las concentraciones de colchicina en sangre y los efectos clnicos.
5.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario. Practique un ECG y
en ingestas > 0,5 mg/Kg prevea el ingreso en UCI. Carbn activado: Es la primera opcin descontaminante pero puede ser tambin el complemento al vaciado gstrico. Prevea el uso de antiemticos si va a utilizar carbn, ya que muy probablemente ser mal tolerado. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca 25 g de carbn. Si el caso es grave, administre 25 g ms de carbn a las 3, 6 y 9 horas. No necesitar catrtico por las diarreas espontneas del paciente. Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. La ipeca no se utiliza por los vmitos espontneos y el riesgo de generar con ella un sndrome de Mallory-Weis. Complemente siempre el lavado con dosis repetidas de carbn activado. Recuerde que la intoxicacin es potencialmente mortal. Asegrese, si estn indicadas, de haber realizado las anteriores medidas. Hipotensin: El paciente que se hipotensiona est prcticamente siempre deshidratado. Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en ligera posicin en Trendelemburg. Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin.
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Si hay trastornos electrocardiogrficos y/o hipotensin refractaria, tendr que colocar un catter de Swan-Ganz para conducir adecuadamente la pauta de lquidos y frmacos. En los enfermos en shock franco, ste suele ser mixto (cardiognico y vasopljico) y una combinacin de norepinefrina y dobutamina acostumbra a dar buen resultado. La diuresis forzada, la hemodilisis y la hemoperfusin no estn indicadas para extraer el frmaco. Existe un inmunoantdoto en fase de investigacin clnica, no disponible en nuestro pas.
6.- DOSIS TXICAS. Las dosis < 0,5 mg/Kg slo suelen dar problemas gastrointestinales, que evolucionan favorablemente en 3-5
das. Hay una presentacin comercial de colchicina (Colchimax) en la que las manifestaciones digestivas pueden retrasarse. Las dosis de 0,5-0,8 mg/Kg cursan, adems, con una pancitopenia a partir del 3 4 da, que puede ser origen de una ditesis hemorrgica o de patologa infecciosa. Las dosis > 0,8 mg/Kg dan origen, adems, a trastornos neurolgicos, edema pulmonar, insuficiencia heptica y renal y shock cardiognico. El paciente que ha ingerido > 0,5 mg/Kg y sobre todo ms de 0,8 mg/Kg puede fallecer muy precozmente (shock cardiognico, distrs respiratorio, asistolia) o al cabo de algunos das en fallo multiorgnico o por una sepsis.
7.- DESTINO. La sobredosis de colchicina es potencialmente mortal y con un perodo asintomtico relativamente largo. Aconsejamos
una observacin hospitalaria mnima de 24 horas.
8.- COMENTARIOS. La colchicina es teratgena.

La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que la hipotensin y la rabdomilisis pueden aparecer a las 24 horas, la insuficiencia respiratoria a las 30 horas con un edema pulmonar de origen mixto y la coagulopata a las 36 horas. A las 24 horas tambin se han detectado aumentos de la fosfatasa alcalina con poca citolisis heptica e infrecuente fracaso renal. Tambin se ha constatado que ingestas <0,5 mg/Kg pueden producir convulsiones y rabdomilisis.
COLINRGICO
1.- SINNIMO. Sndrome colinrgico 2.- DEFINICIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS. El sndrome colinrgico es
un conjunto de signos y sntomas generados por un exceso de acetilcolina o una hiperactivacin directa de receptores colinrgicos, de los cuales hay de dos tipos: muscarnicos y nicotnicos. El sndrome muscarnico viene definido por la presencia de miosis (Figura 1), bradicardia, broncorrea, salivacin, vmitos, diarrea y sudoracin. En ocasiones se asocia un sndrome nicotnico y aparecen fasciculaciones y debilidad muscular. En ocasiones el txico atraviesa la barrera hematoenceflica y aparecen alteraciones de la conciencia, coma y convulsiones.
3.- AGENTES CAUSALES. Los principales se muestran en la Tabla 1. 4.- TRATAMIENTO. Se evaluar las constantes clnicas, por el riesgo de bradicardia e hipotensin arterial. Se mantendr monitorizado al paciente. Se decidir si FIGURA 1.- MIOSIS PUNTIFORME CARACTERSTICA DEL SNproceden medidas de descontaminacin digestiva segn el algoritmo general de DROME COLINRGICO. ACOMPAA UN ESTRABISMO DIVERGENTE ASOCIADO A LA DEPRESIN DEL SISTEMA NERdescontaminacin. VIOSO CENTRAL. El tratamiento antidtico es la atropina, un frmaco que inhiben los receptores muscarnicos. Por tanto, tendr efecto slo sobre el sndrome muscarnico. Las dosis a utilizar son sintoTabla 1. INTOXICACIONES QUE CURSAN CON UN SNDROME COLINRGICO. matologa dependiente: algunos pacientes pueden mejorar con slo 1 mg de atropina por va intravenosa, y en otros Medicamentos Fisostigmina (eserina) casos hay que repetir la administracin cada 5 o 10 minutos, Piridostigmina Neostigmina durante varias horas. Edrofonio El resto de medidas son sintomticas, excepto si la substanPilocarpina cia implicada dispone de un protocolo teraputico especfico. Insecticidas Organofosforados
Carbamatos Armas qumicas Setas Plantas Sarn Inocybes Clitocybes Areca catechu Pilocarpus Cata edulis Arnica montana
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CORIARIA MYRTIFOLIA
1.- SINNIMOS. Emborrachacabras, Roldn, hierba
zapatera, garapalo, roldor.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Arbusto cuyos

tallos miden de 1-2 metros de altura y se parecen a los de las zarzamoras. Los frutos estn formados por 4-5 grnulos muy compactos, de color negro brillante, que aprisionan la corola que tambin adquiere el color negro. Se confunden con facilidad con la mora comn (Figura 1). En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides txicos (coriamirtina o myrtifolina), parecidos a la picrotoxina, a los que el nio es particularmente sensible.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico

FIGURA 1.- CORIARIA MYRTIFOLIA. A LA IZQUIERDA EL ARBUSTO Y A LA DERECHA UN DETALLE se inicia antes de una hora de la errnea ingesta y conDE LOS FRUTOS EN FORMACIN. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Roldor0032.jpg siste en manifestaciones neurolgicas (sensacin de embotamiento mental, vrtigos, cefalea, convulsiones, coma), digestivas (nuseas, vmitos, diarreas, epigastralgia, hiperperistaltismo) y respiratorias (disnea). Las convulsiones son muy frecuentes en los nios. Algunos pacientes aquejan poliuria (versus micciones frecuentes). El cuadro remite espontneamente en 24 horas. En Espaa no se han descrito casos mortales, pero s en otros pases, por parada cardiorespiratoria.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica 5.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario.
Administre carbn activado si ha transcurrido menos de 2-3 horas desde la ingesta. No administre nunca ipecacuana por el riesgo de convulsiones. Tambin podra practicar un lavado gstrico precoz. No hay antdoto y la diuresis forzada y las tcnicas de depuracin extrarrenal no estn indicadas.
6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta. 7.- COMENTARIOS. Los casos atendidos en el Hospital Clnic de Barcelona han sido siempre por confundir sus frutos con las moras
en la poca estival. La clnica ha sido digestiva con leve afectacin neurolgica y resolucin espontnea en menos de 24 horas. En el Hospital de San Juan de Dios de Barcelona, han atendido bastantes nios con convulsiones por la misma causa.
CROMO
1.- SINNIMOS. Sales hexavalentes de cromo, Sales trivalentes de cromo, bicromato potsico1. 2.- UTILIZACIN. El cromo es un metal blanco-grisceo, duro y muy resistente, y que se presenta habitualmente en forma de cromo
metlico, compuestos trivalentes y compuestos hexavalentes. Se usa en la industria metalrgica, qumica y refractaria. El cromo metlico y el trivalente son prcticamente inertes, mientras que el hexavalente es un potente oxidante.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En nuestro medio, la forma ms frecuente de intoxicacin aguda por cromo es la ingesta de dicromato potsico. Es una intoxicacin potencialmente muy grave, aunque el paciente llega y permanece en Urgencias consciente. El shock hipovolmico puede aparecer con rapidez, de modo que no olvide la frecuente toma de constantes en las primeras horas. En esta intoxicacin aguda, habitualmente por va oral, las manifestaciones clnicas predominantes al principio son digestivas: nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarreas. Los vmitos y diarreas pueden ser muy importantes y provocar hemoconcentracin, hipopotasemia, calambres, impotencia muscular, y trastornos del equilibrio cido base. El contacto con sales hexavalentes de cromo puede llegar a ulcerar (causticar) la mucosa digestiva. Secundariamente a la deshidratacin, o por dao tubular directo, puede desencadenarse una insuficiencia renal. La causticacin digestiva alta y la insuficiencia renal aguda son indicadores clnicos de gravedad. Debe descartarse la presencia de hemlisis (hematocritos seriados) y de metahemoglobinemia (paciente de aspecto ciantico con pO2 normal). Complicaciones menos frecuentes son el shock no hipovolmico, la ditesis hemorrgica y la hepatotoxicidad. Los trabajadores expuestos regularmente al cromo, puede presentar una perforacin del tabique nasal (Figura 1).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cromo puede ser analizado de forma diferida en los laboratorios de toxicologa. En pacientes cianticos solicitar una metahemoglobinemia. Controle la evolucin del hematocrito en las primeras 24 horas.
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5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, no induzca el vmito (habitualmente stos son espontneos). Ya que el cromo que se suele ingerir es en forma lquida, coloque una SNG fina para aspirar el contenido, y una vez aspirado (aspecto naranja fuerte), realice un pequeo lavado. Vigile el riesgo de broncoaspiracin que podra desencadenar un distrs respiratorio. El paciente est o va a estar deshidratado y probablemente hipopotasmico. Inicie siempre una hidratacin parenteral (mnimo 3.000 ml/24 horas). Si el paciente esta hipotenso, expanda bien el volumen (gelofundina, etc.), coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en decbito supino o ligera posicin en Trendelemburg. Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin. Reponga la habitual hipopotasemia. Administre precozmente, y sin esperar el resultado de exploraciones complementarias, 1 g de cido ascrbico (vitamina C) por va iv, cada hora, durante 10 horas o hasta demostrar que los niveles de cromo son normales (< 3,2 mcg/L en suero y < 3,5 mcg/L en orina). Cuando haya acabado este tratamiento es cuando hay que alcalinizar la orina y conseguir una diuresis forzada con pH en orina > 6,5 (ver pauta de diuresis forzada alcalina en la parte general de estos protocolos). Recuerde que el fracaso renal oligoanrico es una contraindicacin para esta diuresis forzada. En caso de ingesta, proteja la mucosa gastrointestinal con dieta famis e inhibidores de la bomba FIGURA 1.- IMAGEN NASAL DE UN TRABAJADOR DE LA INDUSTRIA EL CROMO. A de protones. Si la ingesta ha sido voluntaria y hay indicios de causticacin, valore la indicacin TRAVS DE LA FOSA NASAL DERECHA SE OBSERVA UNA TORUNDA DE ALGODN de una fibrogastroscopia y proceda en consecuencia. INTRODUCIDA POR LA FOSA NASAL Es posible que el enfermo desarrolle una insuficiencia renal. Si sta se presenta, una vez se haya IZQUIERDA, POR AUSENCIA PARCIAL DEL descartado la hipovolemia, se debe indicar una hemodilisis ya que es la nica va de excrecin TABIQUE NASAL. del cromo. Sin embargo, si la funcin renal est preservada, por muy alto que est el nivel de cromo, una diuresis forzada alcalina hace innecesaria la hemodilisis. La piel absorbe el cromo. En caso de exposicin cutnea, lavado inmediato y abundante con agua, y acabe empapando la piel con gasas embebidas de ampollas de cido ascrbico (vitamina C). No se ha demostrado que los quelantes (BAL, EDTA,...) sean eficaces. En caso de severa metahemoglobinemia refractaria al tratamiento con azul de metileno, o de severa hemlisis, podra estar indicada una exanguinotrasfusin.
6.- DOSIS TXICAS. La dosis potencialmente mortal para sales hexavalentes de cromo es de 1-3 g. 7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 8 horas antes de dar el alta. 8.- COMENTARIOS. En el Servicio de Urgencias del Clnico de Barcelona ha habido una doble experiencia por ingesta de bicromato potsico, en uno de los cuales se practic una exanguinotransfusin sin que se pudiera concluir si la misma haba sido o no efectiva, por lo que no la recomendamos. Ambos pacientes evolucionaron bien. El cromo metlico, las sales crmicas y las sales cromosas son relativamente poco txicas. Los trabajadores expuestos a estas sales (cementeras, etc.) hacen muchas dermatitis irritativas. En industrias que manipulan cromo, los trabajadores hacen unas severas rinitis crnicas que pueden llevar a la perforacin del tabique nasal (Figura 1). Los vapores de cromo pueden desencadenar una reaccin anafilctica.
CUCAL INSECTICIDA
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Dependen de la forma de presentacin (Tabla 1).
Tabla 1. PRINCIPALES FORMAS DE PRESENTACIN COMERCIAL, PRINCIPIOS ACTIVOS QUE LA COMPONEN Y GRUPO TOXICOLGICO AL QUE PERTENECEN.
ESTA COMPOSICIN PUEDE HABER SIDO VARIADA POR EL FABRICANTE CON POSTERIORIDAD A LA EDICIN DE ESTOS PROTOCOLOS.
Finalidad o forma de presentacin Expert Max Persistente Spray Trampa doble cebo Nuevo cucal microtech Principios activos Bendiocarb Tetrametrina Cifenotrn D-Tetrametrina D-Tetrametrina Pyriproxifen Cifenotrn Bendicarb Diclorvos Fenitrotion Clorpirifos Grupo toxicolgico Carbamato Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Piretroide Carbamato Organofosforado Organofosforado Organofosforados
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PRODUCTOS TXICOS
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Ver los protocolos de organofosforados, carbamatos o piretroides, segn los principios activos.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Ver los protocolos de organofosforados, carbamatos o piretroides, segn los principios activos. 4.- TRATAMIENTO. Ver los protocolos de organofosforados, carbamatos o piretroides, segn los principios activos. 5.- DOSIS TXICAS. Ver los protocolos de organofosforados, carbamatos o piretroides, segn los principios activos. 6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se han asistido dos pacientes con una ingesta de Cucal spray que realizaron licuando el spray en un vaso y luego tomado por va oral, en una tentativa suicida. Una paciente no present clnica colinrgica debido a la baja concentracin del producto txico y a la rpida intervencin teraputica (vaciado gstrico + carbn activado). La otra slo hizo nuseas, vmitos y diarreas. Ninguno de estos paciente present afectacin muscular o respiratoria, evolucionando sin complicaciones. Las colinesterasas deben valorarse si no se est seguro de la composicin al cabo de unas horas de la ingesta (> 4-6 horas) y, en ambos casos, fueron normales. Los registros comerciales cambian con el tiempo, de modo que un producto comercial puede mantener el nombre y variar su composicin. Trate pues de conseguir el envase origen de la intoxicacin y considere las composiciones aqu reseadas como orientativas.
DATURA STRAMONIUM
1.- SINNIMOS. Estramonio, Datura,
Higuera del infierno, Higuera loca, Hierba hedionda, Berenjena del diablo, Figuera infernal, Estramoni, Manzana espinosa.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS.

Es una planta herbcea que con frecuencia rebasa el metro de altura. Es muy comn en campos, vias, jardines y solares abandonados, con hojas semejantes a las de la higuera y que florece a finales de primavera o principios del otoo con flores blancas de cliz tubuloso (Figura 1) y un fruto espinoso caracterstico (Figura 2) que contiene mltiples semillas negruzcas. Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero tambin tiene atropina y escopolamina, FIGURA 1.- FLOR DE DATURA STRAMONIUM. FIGURA 2.- FRUTO Y SEMILLAS DE DATURA STRAMOtodos ellos con actividad anticolinrgi- DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/ NIUM. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bielu%C5%84_dzi% wiki/File:Datura_stramonium_white_flower.jpg ca. C4%99dzierzawa_Datura_stramonium_ Seed.jpg Las intoxicaciones suelen producirse al ingerir las semillas, o al preparar con las hojas infusiones o cigarrillos, o cuando son mezcladas con otras drogas de abuso, con finalidad habitualmente recreativa.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico es de tipo anticolinrgico y se caracteriza por la confusin, delirio, alucinaciones, agitacin, sequedad de boca, midriasis, ausencia de peristaltismo intestinal, retencin urinaria, febrcula y taquicardia. En caso de ingesta hay adems nuseas y vmitos.
4- ANALTICA. Estos alcaloides no se identifican en las tcnicas rutinarias de un laboratorio de Urgencias. 5.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste, en caso de ingesta por va oral, en la administracin de carbn activado. Cuando est
presente la sintomatologa anticolinrgica, los pacientes pueden precisar sedacin con benzodiacepinas y, en casos extremos, con fisostigmina. La fisostigmina es un alcaloide natural del haba de Calabar que por su accin colinrgica se utiliza, entre otras indicaciones, para el tratamiento de los sndromes anticolinrgicos. Est disponible tambin con el nombre de eserina. Habitualmente se administra por va iv, 1 mg en 1 minuto, que pueden repetirse al cabo de unos 5 minutos, hasta conseguir el efecto deseado que normalmente es el control de la agitacin y del riesgo de auto y heteroagresin; como la vida media de la fisostigmina es corta, puede rebrotar la sintomatologa al cabo de 15-30 minutos, en cuyo caso se recomienda repetir la dosis o administrarla por va iv de forma continua en suero glucosado o fisiolgico. La fisostigmina tiene efectos secundarios (bradicardia, hipotensin, convulsiones) y por ello su indicacin debe estar justificada y controlada bajo monitorizacin del ECG.
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Los ansiolticos, y en particular el diazepam, pueden ser un complemento teraputica para frenar la ansiedad extrema que suelen tener estos pacientes.
6.- DOSIS TXICAS. Toda la planta es muy txica. Las intoxicaciones pueden producirse a travs de una infusin, inhalacin o ingesta de semillas u hojas.
7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, porque el efecto anticolinrgico puede retrasar la aparicin de algunas manifestaciones.
8.- COMENTARIOS. La causa ms frecuente de esta intoxicacin en las urgencias atendidas en el Hospital Clnic de Barcelona ha
sido la infusin de hojas con nimo recreativo o la ingesta de semillas con finalidad suicida.
DESATASCADOR de WC, DESAGES Y CAERAS

1.- NOMBRES COMERCIALES. Sidol desatascador, El fontanero, Mr msculo de forza desatascador, Zunol desatascador,
Desatascador rpido Melt.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tanto si son en polvo como lquidos, son unos custicos habitualmente lcalis muy potentes por su contenido en sosa custica (hidrxido sdico), con pH de 13-14. Hay comercializados algunos desatascadores a base de cido sulfrico (como el Desatascador rpido Melt al 15%) o cido clorhdrico.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, los signos y sntomas son los tpicos de una causticacin digestiva (ver
protocolo de custicos). Al ser utilizados en labores de limpieza, pueden haber sido mezclados con otros agentes y dar lugar tambin a reacciones qumicas que liberan gases irritantes (ver protocolo de cloro). A veces, el motivo de consulta es la salpicadura ocular o el contacto cutneo (ver protocolo de custicos).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos productos no se analizan en los laboratorios de toxicologa. 5.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos (ingesta) o de cloro (en caso de inhalacin de la mezcla con otros productos tipo leja). 6.- DOSIS TXICAS. Cualquier ingesta ha de ser considerada como txica y potencialmente muy grave. 7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 3 horas antes de dar el alta, porque estos productos son muy txicos.
8.- OBSERVACIONES. Dada la gran variabilidad comercial de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de
Informacin Toxicolgica para conocer composicin y conducta a seguir.
DESENGRASANTES
1.- SINNIMOS. Quitagrasas 2.- NOMBRES COMERCIALES. KH-7, Jocabel. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los desengrasantes son productos, habitualmente lquidos, que se aaden al agua para fregar encimeras, mrmoles, fregaderos, suelos, paredes, etc. Tambin los hay en forma de spray para aplicar directamente sobre superficies esmaltadas. El concepto de desengrasante puede englobar substancias muy diferentes (amonaco, hidrocarburos halogenados, hidrxido sdico, hidrxido potsico, metasilicato sdico, glicoles, tensioactivos, triacetato de nitrilo, EDTA, fosfatos, etc.), por lo que debe precisarse bien la marca comercial y su composicin exacta. En general son productos alcalinos (pH de 10-13), que a efectos prcticos se comportan como una leja, y que contienen adems tensioactivos no inicos. Algunos sprays para superficies esmaltadas contienen hasta un 2% de sosa custica. No confundir estos desengrasantes con los detergentes para vajillas u otros tipos de detergentes (ver protocolo de detergentes), ni con los disolventes (ver protocolo de disolventes).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, producen disconfort oro farngeo, retroesternal y epigstrico. Son frecuentes los vmitos y diarreas. En ingestas voluntarias, de productos concentrados o que contengas sosa (hidrxido sdico o potsico), podran llegar a verse lesiones custicas. Algunos de estos productos podran contener secuestrantes inicos, por lo que en ingestas importantes podran producir hipocalcemia o hipomagnesemia. La aspiracin pulmonar podra causar una broncoalveolitis grave.
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PRODUCTOS TXICOS
La inhalacin, sobre todo cuando hay hidrocarburos halogenados, produce un cuadro de ebriedad, mareo, inestabilidad, ansiedad, nuseas y vmitos, que puede persistir varias horas.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos productos no se analizan en los laboratorios de toxicologa. Solicite un control inico. 6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, diluir el producto con leche fra o agua albuminosa (250 mL), si hace menos de 60 minutos
desde la ingesta. Si la ingesta es voluntaria, colocar una sonda nasogstrica y aspirar sin lavado. No hay que dar carbn activado ni catrticos. Si hay indicios de que el producto es custico, o la ingesta es masiva, o hay lesiones orofarngeas o el paciente est sintomtico a nivel digestivo, debe plantearse la prctica de una endoscopia (ver protocolo de custicos).
7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta. 8.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnico de Barcelona se atendi un paciente que dijo haber tomado 50 mL de KH-7. Estaba
asintomtico y continu asintomtico. Se hizo una fibrogastroscopia que fue estrictamente normal, al igual que su analtica general y radiografa de trax, siendo dado de alta sin complicaciones. Otro paciente ingres con sntomas neurolgicos leves tras una inhalacin accidental de Jocabel evolucionando favorablemente. Dada la gran variabilidad comercial de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer composicin y conducta a seguir.
DESTILADOS DEL PETROLEO

1.- SINNIMOS. Refinados del petrleo, Derivados del petrleo. 2.- PRESENTACIONES COMERCIALES. Hay una gran cantidad de productos (Tabla 1), que son derivados del petrleo, y que se
utilizan con diversas finalidades en la industria y el hogar.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay dos tipos bsicos
Tabla 1. DESTILADOS DEL PETRLEO PRESENTES EN LA PRCTICA de intoxicaciones por estos productos: La ingesta de tipo DIARIA accidental, por ejemplo intentando con una manguera pasar Abrillantadores de muebles (dispone de un protocolo especfico) gasolina de un depsito a otro (lo que puede acompaarse Aceite de motor tambin de una broncoaspiracin), y la inhalacin intencionaAceite mineral da con nimo recreativo (la gasolina se esnifa como una droga Aceite para quemar (calefactores domsticos) Asfalto de abuso). Bencina Otro accidente caracterstico con estos productos es el de los Diesel Disolvente de insecticidas artistas callejeros o circenses que exhalan fuego, lo que Fuel-oil requiere ponerse en la boca un lquido compuesto por parafiGas-oil Gasolina (coche, mecheros, etc.) na y queroseno, que puede ser deglutido o, con ms Isoparafina frecuencia, broncoaspirado. Keroseno Lquido usado por comedores de fuego En general, la ingesta de menos de 1 mL/Kg debe consideNafta rarse prcticamente atxica, porque no se absorbe. Los Parafina pacientes quizs aquejen nuseas, vmitos y pirosis. Petrleo Queroseno Cantidades mayores a 2 mL/Kg pueden producir depresin White-spirits del SNC. La broncoaspiracin provoca tos intensa, broncoespasmo y una neumonitis lipoidea que puede llevar a un distrs respiratorio. Hay enfermos clnicamente graves con poca radiologa, y viceversa. La radiologa puede tardar hasta 12 horas en hacerse patolgica. Es caracterstico de estas neumonas su evolucin trpida, con sndrome febril prolongado y, a veces, progresin hacia la cavitacin. Los enfermos con sntomas respiratorios y/o radiografa de trax patolgica han de permanecer un mnimo de 24 horas en observacin y probablemente sea necesario su ingreso para seguimiento evolutivo. La inhalacin, o las ingestas masivas, producen depresin del SNC, aunque raramente llegan al coma o a producir convulsiones. Las inhalaciones pueden dar lugar, tambin, a arritmias ventriculares malignas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos productos no se analizan en los laboratorios de toxicologa. 5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la atencin prioritaria debe hacerse hacia las posibles repercusiones sobre el aparato respiratorio. Si las hubiese, el tratamiento es sintomtico. En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. Slo ingestas superiores a 1 ml/kg y recientes (menos de 2 horas), son tributarias de la colocacin de una sonda nasogstrica y de aspiracin simple, sin lavado, seguidas de una nica dosis de carbn activado. Si el paciente no estuviese consciente, debiera intubarse previamente. Adems, el paciente puede recibir anticidos en caso de pirosis.
PRODUCTOS TXICOS
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En caso de inhalacin, la atencin prioritaria es hacia el SNC y el miocardio. Si hubiese alteraciones, el tratamiento es tambin sintomtico, ya que no hay antdotos. En caso de broncoaspiracin se aplicarn medidas sintomticas. No est demostrado que la antibioticoterapia profilctica o los corticoides mejoren la evolucin, aunque son usados con frecuencia. Si ha habido contaminacin cutnea, sacar toda la ropa y lavado de la piel con agua y jabn. En ningn caso est justificada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin renal o artificial.
6.- DOSIS TXICAS. Ingestas superiores a 1 mL/Kg. 7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves,
mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta.
8.- COMENTARIOS. En general es ms peligrosa la broncoaspiracin que la ingesta. Para otros hidrocarburos, ver la clasificacin en el protocolo de hidrocarburos as como los protocolos especficos disponibles (ver ndice alfabtico). En la UCI del Hospital Clnic de Barcelona se atendi un paciente con una intoxicacin por insecticidas organofosforados, que acab muriendo un mes ms tarde, no de la intoxicacin sino de la neumona lipoidea broncoaspirativa que evolucion hacia un distrs respiratorio. Otro paciente, artista circense como comedor de fuego desarroll una grave neumona lipoidea bilateral al broncoaspirar el lquido inflamable que utilizaba en sus actuaciones (Figura 1).
FIGURA 1.- NEUMONA LIPOIDEA EN LAS BASES DE AMBOS HEMITRAX, EN UN COMEDOR DE FUEGO. LA FLECHA SEALA, ADEMS, UN NEUMATOCELE, UNA TPICA COMPLICACIN DE ESTE TIPO DE NEUMONA.
DETERGENTE PARA LAVADORA AUTOMATICA DE ROPA

1.- SINNIMOS. Detergente para lavadora de ropa automatica. Detergente lavadora de colada automatica. No deben ser confundidos con los Detergentes para lavavajillas automatico, los Detergentes a mano para vajillas, los Detergentes a mano para la ropa ni con los Jabones para lavado de manos.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Dixan, Norit, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos aninicos y no-inicos, y sales de sodio (fosfatos, silicatos, carbonato, borato, sulfato) en cantidades moderadas. Algunos pueden contener alcalonamina, blanqueantes pticos, etc. El pH es alcalino ( 10).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental. Los sntomas son de irritacin gastrointestinal (irritacin bucal, epigastralgia, dolores abdominales, nuseas, vmitos y muchas diarreas), pero en algunos casos se produce una causticacin (lesiones bucales visibles, persistencia de la sintomatologa, etc.). Las ingestas voluntarias importantes, pueden producir una hipocalcemia. No hay sntomas sistmicos. El contacto ocular produce una queratoconjuntivitis.
5.- ANALTICA. Estos productos no se determinan en sangre. Descarte la hipocalcemia si la ingesta ha sido importante. 6.- TRATAMIENTO. Enjuagues bucales por si hubieses restos del producto.
Diluya el contenido gstrico con agua albuminosa, leche o agua (250 ml) si la ingesta ha sido reciente (menos de 60 minutos). No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca ESTA CONTRAINDICADA. El lavado gstrico ESTA CONTRAINDICADO. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados. Si ha habido una gran ingesta (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire SIN LAVADO. Algunos de estos detergentes, bajos en fosfatos, son alcalinos y pueden producir una causticacin similar a la de la leja. Valore los signos y sntomas del paciente y el pH del producto para decidir la prctica de una fibrogastroscopia (ver protocolo de custicos). Slo si hay abundantes vmitos o diarreas espontneas puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un ionograma y equilibrio cido-base de control. Si hay hipocalcemia, corrjala con gluconato clcico. Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar alcalinos de forma ambulatoria durante 72 horas. La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueo bronquial y edema pulmonar no cardigeno, con grave insuficiencia respiratoria.
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PRODUCTOS TXICOS
El contacto ocular requiere lavado con agua abundante durante algunos minutos. Si persisten las molestias, enve el paciente al oftalmlogo (no antes de haber realizado el mencionado lavado).
descrito. Dada la gran variabilidad comercial de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer composicin y conducta a seguir. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona muestra que las diarreas y el dolor abdominal pueden tener protagonismo, y que puede detectarse una hipocalcemia.
DETERGENTES Y JABONES PARA EL LAVADO A MANO DE LA ROPA

1.- SINNIMOS. Detergente para lavar la ropa a mano. Detergente a mano para la colada. Se incluyen aqu tambin los productos
para el prelavado de la ropa. No confundir con Detergente para lavavajillas automatico, ni con Detergente a mano para vajillas, ni con Detergente para lavadora de ropa automatica ni con Jabon para lavado de manos
2.- NOMBRES COMERCIALES. Ariel, Gior, Micolor, Mistol, Norit, Perlan, Woolite, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos aninicos y no-inicos, jabn sdico, sales de sodio (fosfatos, silicatos, carbonato, borato, sulfato), alcalonamina, colorantes, perfume, etc. Algunos pueden contener blanqueantes pticos, etanol, lauril sulfato sdico, etc. El pH puede oscilar entre 7 y 11. Son irritantes, pero no tienen capacidad custica.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental (por estar el detergente depositado en un envase de bebida) o el contacto accidental con los ojos. Los sntomas pueden estar ausentes (lo ms probable) o son de leve irritacin gastrointestinal pero no de causticacin: irritacin bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. No hay sntomas sistmicos. Los detergentes concentrados pueden provocar importantes vmitos y, sobre todo, diarreas, con prdidas hidroelectrolticas. Algunos detergentes pueden contener secuestrantes inicos, que podran provocar hipocalcemia e hipomagnesemia. Algunos detergentes llevan perboratos que podran absorberse y dar lugar a la aparicin, diferida, de eritema y dermatitis. Algunos detergentes llevan glicoles, y slo en caso de ingestas voluntarias y masivas, podra aparecer una acidosis metablica y una insuficiencia renal caracterstica de este grupo. La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueo bronquial y una neumona o un edema pulmonar no cardigeno, con grave insuficiencia respiratoria. Preste pues atencin al aparato respiratorio, sobre todo en el paciente anciano, o con trastornos de la deglucin, o con sntomas a este nivel. El contacto ocular produce una queratoconjuntivitis leve.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Innecesaria. En los pacientes sintomticos, solicite calcio inico, magnesemia, ionograma y hematocrito.
6.- TRATAMIENTO. Enjuagues bucales por si hubieses restos del producto.

Diluya el contenido gstrico con un vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (250 ml), slo si el paciente es visto antes de 1 hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca est contraindicada. El lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados. Si ha habido una gran ingesta voluntaria (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire SIN LAVADO. Incluso en el paciente asintomtico, mantenga 2-3 horas en observacin. En el paciente sintomtico, djelo 4-6 horas en observacin, con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control hidroelectroltico, reponiendo las prdidas. Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar anticidos de forma ambulatoria, durante 72 horas. El contacto ocular requiere lavado con agua abundante durante algunos minutos. Si persisten las molestias, enve el paciente al oftalmlogo (no antes de haber realizado el mencionado lavado). No hay antdoto.
descrito. As, por ejemplo, el Woolite es un detergente cuya composicin incluye lauril sulfato sdico y tiene un pH ligeramente alcalino (8), que no puede llegar a inducir lesiones custicas. No lleva pirofosfatos, ni EDTA ni cido oxlico, y por tanto no hay riesgo de hipocalcemia. Consulte con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer la composicin y proceder en consecuencia.
PRODUCTOS TXICOS
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DETERGENTE PARA LAVAVAJILLAS AUTOMTICO

1.- SINNIMOS. Detergente en polvo, lquido o pastillas para maquina lavavajillas.
No confundir con detergente a mano para vajillas, ni con detergente a mano para ropa, ni con detergente para lavadora de ropa automtica ni con jabn para lavado de manos.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Calgonit, Galaxy, Halcn, Jabal, La lonja, Lagarto, Oliva extra, Palomer, Pardo, Super
Trump, Vege, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Silicato y metasilicato sdico (20-70%), Tripolifosfato sdico (15-40%), Tensioactivos aninicos y no-ionicos (0-5%), Hipoclorito sdico (0-5%), Sulfato sdico (0-25%), etc. En nuestro medio, los detergentes lquidos para mquinas lavavajillas llevan, adems un 10% de sosa castica, por lo que se comportan como custicos lcalis potentes, con pH entre 12 y 14. En general, considere siempre a este tipo de detergentes como un custico potencial. Algunos de ellos pueden llevar secuestrantes del calcio (NTA).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Segn la cantidad ingerida, la dilucin, el estado de repleccin gstrica, el tratamiento inmediato instaurado, etc., las manifestaciones pueden ser muy diversas, desde un estado asintomtico hasta manifestaciones graves (quemaduras orofarngeas, odinofagia, disfagia, sialorrea, nuseas, vmitos, epigastralgia, etc.), porque se comportan como custicos. Esto ltimo es particularmente cierto con los detergentes utilizados en los lavavajillas de bares, cafeteras y restaurantes. En nuestro medio, la intoxicacin suele derivar de una ingesta voluntaria o accidental. La causa ms frecuente de atenciones en nuestro Hospital es consecuencia de que un producto de este tipo, en forma lquida, para uso en un local pblico (bar o restaurante), ha sido colocado en una botella de bebida e ingerido accidentalmente por un empleado del local o por un cliente. Los sntomas son odinofagia, disfagia y epigastralgia, con nuseas y vmitos. El mayor riesgo es, pues, la corrosin esfago-gstrica, por lo que la exploracin bsica a decidir es la prctica de una FGC. Se consideran como factores de gravedad la ingesta voluntaria, la dosis ingerida, si el producto es concentrado, su pH alto, la nodilucin inmediata, si el estmago estaba vaco, etc.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El producto ingerido no se analiza, pero consrvelo. Estos productos no afectan al pH sanguneo
ya que no se absorben. Si el enfermo est acidtico, es que se ha complicado (peritonitis, shock, etc.). Solicite siempre un calcio inico.
6.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos. 7.- DOSIS TXICAS. Un solo sorbo de estos productos puede causticar la boca, esfago y estmago, y generar estenosis residuales. 8.- COMENTARIOS. Por lo dicho en el apartado anterior, considere que se trata siempre de una intoxicacin grave, y acte ms por
exceso que por defecto. Hay muchos productos diferentes incluidos en este apartado y no todos se comportan del modo general aqu descrito. Consulte con el Servicio de Informacin Toxicolgica la composicin y la conducta a seguir.
DETERGENTE PARA LAVAVAJILLAS A MANO

1.- SINNIMOS. Detergente para lavar vajillas a mano. Limpia vajillas a mano.
No confundir con detergente para lavavajillas automtico, ni con detergente a mano para ropa, ni con detergente para lavadora de ropa automtica ni con jabn para lavado de manos.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Blancol, Conejo, Coral, Flota, Gior, Lagarto, Mistol, Pril, Raky, Fairy, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Composicin habitual: Tensioactivo aninico (5-20%), Tensioactivo no inico (0-5%),
Tensioactivos anfteros (0-2%), Etanol (0-2%), Urea (0-5%), Citrato sdico (0-2%), perfume, colorantes, conservantes, etc. El pH es de 7-8 y no son productos custicos. Los detergentes concentrados, tienen la misma composicin cualitativa, pero con mayor concentracin de tensioactivos (20-35%) y un pH entre 6 y 8. Tampoco son custicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental (por estar el detergente depositado en un envase de bebida) o el contacto accidental con los ojos. Los sntomas pueden estar ausentes (lo ms probable) o son de leve irritacin gastrointestinal pero no de causticacin: irritacin bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. No hay sntomas sistmicos. La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueo bronquial y una neumona o un edema pulmonar no cardigeno, con grave insuficiencia respiratoria. Preste pues atencin al aparato respiratorio, sobre todo en el paciente anciano, o con trastornos de la deglucin, o con sntomas a este nivel.
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PRODUCTOS TXICOS
Los detergentes concentrados pueden provocar importantes vmitos y, sobre todo, diarreas, con prdidas hidroelectrolticas. El contacto ocular produce una queratoconjuntivitis leve.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 6.- TRATAMIENTO. Enjuagues bucales por si hubiesen restos del producto.
Diluya el contenido gstrico con un vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (125 ml), slo si el paciente es visto antes de 1 hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca est contraindicada. El lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados. Slo si ha habido una gran ingesta voluntaria (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire sin lavado. Incluso en el paciente asintomtico, djelo 2-3 horas en observacin. En el paciente sintomtico, djelo 4-6 horas en observacin, con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control analtico hidroelectroltico, reponiendo las prdidas. Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar anticidos de forma ambulatoria, durante 72 horas. El contacto ocular requiere lavado con agua abundante durante algunos minutos. Si persisten las molestias, enve el paciente al oftalmlogo (no antes de haber realizado el mencionado lavado). No hay antdoto.
descrito. Consulte con el Servicio de Informacin Toxicolgica la composicin y la conducta a seguir. La intoxicacin por Fairy es particularmente frecuente en nuestro medio. Un paciente de 80 aos, con demencia senil y trastornos de la deglucin, falleci en el Hospital Clnic de Barcelona de insuficiencia respiratoria por broncoaspiracin de vmito y Fairy. Atencin pues a este tipo de complicaciones.
DICLOROFENOXIACETICO
1.- SINNIMOS. 2,4 Diclorofenoxiacetico. 2,4 D. cido 2,4 D. Fenoxiactico
A efectos prcticos, se incluyen en este grupo, por su similar toxicidad, otros clorofenoxi-derivados como el 2,4,5-T (2,4,5-triclorofenoxiactico), MCPA (cido metil-cloro-fenoxiactico), mecoprop, dicamba y diclorprop.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cido 2,4 diclorofenoxiactico es un herbicida de uso frecuente en el medio agrcola de
nuestro pas. La ingesta de este producto, accidental o suicida, es potencialmente mortal. En cambio el riesgo por contacto cutneo o por inhalacin es mnimo. Tras la ingesta, los sntomas ms frecuentes y precoces son los vmitos, quemazn bucal, dolor abdominal, diarrea y, a veces, hemorragia digestiva. Las prdidas digestivas pueden ser muy importantes y dar lugar a hipovolemia e hipotensin. Algunos pacientes desarrollan shock hipovolmico o cardiognico, CID, edema cerebral, distrs respiratorio, alteraciones biolgicas hepticas, insuficiencia renal, acidosis metablica y fallo multiorgnico que conduce a la muerte. Los signos neurolgicos centrales pueden incluir la miosis, nistagmus, ataxia, alucinaciones, convulsiones y coma. Puede observarse fiebre de origen no infeccioso. La miopata aguda es frecuente y se traduce por debilidad muscular, hiporreflexia, fasciculaciones, hipoventilacin, rabdomilisis y una muy severa hiperpotasemia. Se han descrito tambin neuropatas perifricas y signos de liberacin medular, as como trastornos del ECG.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cido 2,4-D puede identificarse en algunos laboratorios de toxicologa, pero es una tcnica
compleja y larga, por lo que la toma de decisiones se realizar por la anamnesis y los criterios clnicos. Si se dispone de las concentraciones plasmticas, 3,5 mg/dL se considera un nivel grave y 6 mg/dL es potencialmente mortal.
4.- TRATAMIENTO. Teniendo en cuenta el riesgo de mortalidad o de secuelas neuromusculares, debe realizarse una actitud activa y
rpida. Se proceder a una descontaminacin digestiva enrgica con lavado gstrico y carbn activado a dosis repetidas, acompaados de una dosis nica de sulfato sdico (30 g) por v.o. o sng si no hay diarreas espontneas. Se repondr la situacin de hipovolemia y se iniciar una diuresis forzada alcalina (conseguir pH en orina > 8), en particular si las concentraciones de 2,4 D en sangre son > 3,5 mg/dL. Se indicar una hemodilisis simultnea en todos los casos graves, muy especialmente si hay fracaso renal agudo, o no se consigue una diuresis alcalina eficaz o las concentraciones de 2,4 D son mayores de 6 mg/dL.
5.- DOSIS TXICAS. 80 mg/Kg por va oral es considerada una dosis potencialmente letal. 6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona ha habido 2 casos mortales, por ingesta de 2,4 D en tentativa suicida. En
ambos destac el shock, la rabdomilisis, la hiperpotasemia, el fracaso renal y los trastornos electrocardiogrficos.
PRODUCTOS TXICOS
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DIEFFENBACHIA
1.- SINNIMOS. Difembaquia, diefenbaquia. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Planta ornamental que es muy habitual en el interior de los hogares (Figura 1). Su componente txico son los cristales de oxalato clcico y enzimas proteolticas.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La masticacin de las hojas o los tallos, as como el contacto con el ltex proveniente del corte
o el que rezuma por la punta de las hojas, produce una intensa irritacin de la mucosa oral y digestiva con sialorrea, dolor, nuseas, vmitos y riesgo de edema de glotis y lceras esofgicas. El contacto con la piel produce eritema y flictenas, y el ocular, queratoconjuntivitis. Se han descrito efectos sistmicos en forma de hipocalcemia e insuficiencia renal aguda.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. Aconsejamos un control de calcio inico y de funcin renal. 5.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en un lavado abundante con agua de las mucosas con las que contacta (ojos, boca),
protectores de la mucosa gstrica en caso de ingesta, valoracin oftalmolgica en caso de contacto ocular y antihistamnicos o corticoides si se observase edema farngeo o larngeo. Vigilar la aparicin de hipocalcemia o de cristales de oxalato clcico en el sedimento de orina (Figura 2). En caso de una ingesta reciente, practicar el vaciado gstrico y dar carbn activado.
6.- DOSIS TXICAS. Las que producen signos, sntomas o alteraciones biolgicas. 7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 3 horas antes de dar el alta.
FIGURA 1.- DIEFFENBACHIA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Dieffenbachia_bauseii_a1.jpg
FIGURA 2.- CRISTALES DE OXALATO CLCICO EN LA ORINA, CON SU CARACTERSTICA FORMA DE SOBRE. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File: Calcium_ oxalate_crystals_in_urine.jpg
DIETILENGLICOL
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El dietilengicol es un producto de uso industrial, utilizado como disolvente y anticongelante, y
que ha dado lugar a muy graves epidemias, al formar parte errnea o fraudulentamente de cremas farmacuticas y de jarabes, sustituyendo a la glicerina, con centenares de muertos. Su rgano diana es el rin, produciendo un fracaso renal agudo. Tambin puede inducir dao pulmonar, heptico, cardaco y del sistema nervioso. La acidosis metablica es frecuente. Es probable que, al igual que ocurre con el etilenglicol, sean sus metabolitos hepticos (hidroxiacetato-aldehdo y cido hidroxietoxi-actico) los verdaderos responsable de la toxicidad.
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. El dietilenglicol no es mesurable en la prctica clnica. Un vaco osmolar y un vaco aninico
aumentados pueden establecer la sospecha.
3.- TRATAMIENTO. El tratamiento es similar al del etilenglicol. Dado que la metabolizacin inicial del dietilenglicol se realiza en el hgado a travs de la alcohol deshidrogenasa, se establecern unos criterios de indicacin del fomepizol y de la hemodilisis similares a los del etilenglicol.
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PRODUCTOS TXICOS
4.- DOSIS TXICAS. No estn establecidas. 5.- DESTINO. Es una intoxicacin potencialmente mortal, por lo que an en los casos aparentemente leves o asintomticos, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, valorando la aparicin de alteraciones clnicas o biolgicas.
DIFLUNISAL
1.- NOMBRES COMERCIALES. Dolobid 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El diflunisal es un inhibidor de la sntesis de prostaglandinas, que se utiliza como analgsico,
antitrmico y anti-inflamatorio. Los sntomas ms comunes son la somnolencia, desorientacin, vmitos, diarrea, hiperventilacin, taquicardia, sudoracin, acfenos, estupor y coma. Con menor frecuencia, oliguria, hepatotoxicidad y parada cardiorespiratoria. Los sntomas pueden tardar en aparecer hasta 10 horas post-ingesta, por lo que deber mantenerse la observacin en las ingestas masivas asintomticas hasta 12 horas.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El diflunisal no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Medidas de descontaminacin digestiva habitual: Ver algoritmo general.
No hay antdoto, no debe realizarse ninguna diuresis forzada y no estn indicadas las tcnicas de depuracin extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. Una ingesta superior a 8 g es considerada moderada grave, mientras que si es mayor de 15 g se considera muy grave y potencialmente mortal.
DIGOXINA
1.- SINNIMOS. Digital, Digitoxina, Digitalis purpurea1. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Digoxina, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Digoxina.
Todo la informacin disponible en cuanto a clnica y tratamiento es vlida tambin para la digitoxina y para la ingesta de la planta Digitalis purpurea y otros digitlicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se distinguen dos grandes variantes clnicas, la intoxicacin crnica y la aguda.
A) INTOXICACION CRONICA La intoxicacin digitlica que se atiende con mayor frecuencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona es crnica, en pacientes habitualmente mayores de 60 aos, cardipatas, con un cierto grado de insuficiencia renal y que llevan meses o aos en tratamiento digitlico. El motivo de esta intoxicacin crnica puede ser el no cesar los sbados y domingos el tratamiento con digital, el adicionar otros frmacos que potencian alguno de los efectos txicos de la digital (como algunos antiarrtmicos e hipotensores) o que alteran su farmacocintica (amiodarona, calcio-antagonistas, claritromicina), la insuficiencia renal, los estados de deshidratacin, el abuso de diurticos, la hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, hipotiroidismo, etc., aunque en ocasiones no hay desencadenante aparente. El motivo por el que estos pacientes acuden a Urgencias teniendo un problema crnico, suele ser consecuencia de un bajo gasto cardaco (por bradicardia < 40/min en portadores de miocardiopatas), sobre todo en forma de lipotimias y sncopes. A veces consultan por mareos, inestabilidad, astenia, anorexia, nuseas, vmitos y diarreas, prdida de peso y, excepcionalmente, trastornos de la visin (amarilla o morada) o alucinaciones. Si se practica una digoxinemia, estos pacientes suelen tener concentraciones entre 2 y 4 ng/ml de digoxina o a ms de 30 ng/ml de digitoxina. El signo ECG ms tpico es la bradicardia sinusal y la "cubeta" (Figura 1), y pueden observarse tambin bloqueos auriculoventriculares de cualquier grado (incluyendo un ritmo nodal -Figura 2-, extrasistolia ventricular, taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo AV variable, arritmias sinusales, taquicardia de la unin AV y taquicardia ventricular (Figura 3). A veces falla la correlacin entre la clnica y los niveles de digoxina, es decir, que puede encontrar signos evidentes de toxicidad con digoxinemia de 0,8-1 ng/ml y pacientes asintomticos a ms de 3 ng/ml. El carcter crnica de esta intoxicacin no le resta potencial gravedad, y en el Hospital Clnic de Barcelona han fallecido varios pacientes en esta situacin, en ocasiones bastantes horas despus de su admisin e incluso cuando los niveles de digoxinemia ya haban empezado a descender.
1Santiago Nogu y Ernest Bragulat
PRODUCTOS TXICOS
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FIGURA 1.- CUBETA DIGITLICA, BIEN VISIBLE EN LA DERIVACIN V6 (FLECHAS) Y CARACTERSTICA DE UNA SOBREDOSIFICACIN CRNICA DE DIGOXINA EN UNA MUJER DE 74 AOS.
FIGURA 2.- RITMO NODAL ACELERADO EN UNA GRAVE INTOXICACIN DIGITLICA CRNICA
B) INTOXICACION AGUDA Es mucho menos frecuente pero mucho ms grave. Cursa siempre con trastornos digestivos y los trastornos ECG pueden provocar una parada cardaca en menos de 6 horas. Las intoxicaciones agudas pueden ser la consecuencia de una tentativa de suicidio, pero en ocasiones se producen en el propio Hospital al hacer una pauta de impregnacin rpida con digoxina por un trastorno del ritmo cardaco. Los enfermos pueden aquejar tambin anorexia, nuseas, vmitos y diarreas, y trastornos de la visin. El signo ECG ms tpico es la bradicardia sinusal y la "cubeta", y pueden observarse tambin bloqueos 3.- EPISODIO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR AUTOLIMITADA EN UN auriculoventriculares de cualquier grado, extrasistolia ventricular, taqui- FIGURA VARN DE 78 AOS, CON UNA SEVERA INTOXICACIN DIGITLICA (DIGOXINEMIA cardia auricular no paroxstica con bloqueo AV variable, arritmias DE 8,4 NG/ML E INSUFICIENCIA RENAL (CREATININA 5 MG/DL). HAY UNA CLARA INDICACIN DE ANTICUERPOS ANTIDIGITAL. IMAGEN CORTESA DE LA DRA. sinusales, taquicardia de la unin AV y taquicardia ventricular. EMILIA CIVEIRA. La experiencia en el mismo Hospital ha mostrado que los pacientes pueden tolerar bien una tasa de hasta 10 ng/ml de digoxina, pero que han fallecido todos los que han superado los 40 ng/ml de digoxina.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La digoxina se puede determinar con carcter de Urgencia en muchos laboratorios. El lmite teraputico son los 2 ng/mL.
6.- TRATAMIENTO. La actitud vara segn se trate de una intoxicacin crnica o aguda.
A) INTOXICACION CRONICA El algoritmo de la Figura 4 esquematiza las grandes lneas teraputico-farmacolgicas, y que se detallan en los siguientes prrafos. Habitualmente, en la intoxicacin digitlica crnica y leve, estos pacientes slo requieren la supresin del frmaco, una monitorizacin ECG continua, corregir la hipoxemia (si la hubiere) y los trastornos hidroelectrolticos detectados (sobre todo la hipopotasemia, la hipomagnesemia y la deshidratacin, que son los ms frecuentes). No debe corregirse nunca la hipocalcemia. Suspenda la administracin de cualquier tipo de antiarrtmicos. Hiperpotasemia: Es arritmognica. Corrjala con glucosa/insulina o bicarbonato sdico. Evite el uso del salbutamol (arritmognico) y del cloruro clcico (asistolia). Hipopotasemia: Es arritmognica. Corrjala con aporte de ClK. Evite la hiperpotasemia. Contraindicado el potasio en el bloqueo Mobitz II y en el bloqueo AV completo. Hipomagnesemia: Es arritmognica. Corrjala con aporte de sulfato magnsico (1,5 g i.v. en 60 min). Precaucin en caso de insuficiencia renal. El aporte de magnesio est contraindicado en las bradicardias o los bloqueos aurculo-ventriculares. El bloqueo AV avanzado sin repercusin hemodinmica, puede observarse con el paciente en reposo y monitorizado, siempre y cuando la frecuencia ventricular no sea inferior a 40 por minuto, no haya hipotensin arterial, oligoanuria, alteraciones de la conciencia u otros signos sugestivos de bajo gasto cardaco, en cuyo caso estaran indicados los anticuerpos antidigital (AAD). El bloqueo AV avanzado con repercusin hemodinmica y/o frecuencia ventricular inferior a 40 por minuto, tiene una clara indicacin de AAD, especialmente si la digoxinemia es > 3 ng/mL. Si no se dispone de ellos, puede responder a la atropina (1 mg/iv repetible) o a dosis bajas de fenitona (25 mg/iv cada 1-2 horas). El abuso de atropina puede inducir un sndrome anticolinrgico.
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FIGURA 4.- ALGORITMO PARA LA TOMA DE DECISIONES EN LA INTOXICACIN DIGITLICA CRNICA.
El marcapasos interno o endocavitario es potencialmente arritmognico y podra desencadenar una fibrilacin ventricular al contactar con el ventrculo derecho (indicacin urgente de Anticuerpos Antidigital). El marcapasos transtorcico se ha asociado a la presentacin de una asistolia, y tambin debera ser evitado. La repercusin hemodinmica por baja frecuencia ventricular, debe mejorar al taquicardizar con las medidas mencionadas; en caso contrario, puede aadirse dopamina a dosis alfa. Si no responde, acudir siempre a los AAD. El isoproterenol es arritmognico, y debera ser evitado. La AC x FA o el flutter auricular con respuesta ventricular rpida, no son frecuentes y no responden a la fenitona. Puede ensayarse el esmolol (0,5 mg/Kg/iv en 1 min + infusin continua de 0,05 mg/Kg/min) o el diltiazem (0,25 mg/Kg/iv en 2 min + 0,15 mg/Kg/hora en perfusin continua). Estas arritmias no deberan ser cardiovertidas, porque la cardioversin puede desencadenar una parada cardiaca irreversible. Si no hay respuesta a los anteriores frmacos y estos trastornos del ritmo tienen repercusin hemodinmica, deber recurrir a los AAD. La extrasistolia ventricular debe tratarse con AAD como frmaco de primera eleccin, especialmente si es una extrasistolia frecuente. Si no se dispone de ellos, puede usarse la fenitona: 50 mg/iv cada minuto hasta obtener el control de la arritmia o alcanzar los 1.000 mg (20 min); si se controla, seguir con 2 mg/Kg /iv/ 12 horas. Otra opcin es la lidocana: bolo inicial de 1 mg/Kg, segundo bolo de 1 mg/Kg a los 5 min e iniciar una perfusin continua de 2,5 mg/min. Tambin puede utilizarse amiodarona (bolo i.v. de 150 mg en 15 min, seguido de 1 mg/min durante 6 horas y 0,5 mg/min durante 18 horas ms). La quinidina, la procainamida y otros antiarrtmicos del mismo grupo, se consideran contraindicados. La taquicardia ventricular es otra clara indicacin para la administracin inmediata de los AAD. Puede responder a la administracin de sulfato magnsico iv, mientras se prepara la administracin de AAD o por si no se dispone de ellos. Si tiene repercusin hemodinmica deber revertirla mientras administra los AAD, que son el antdoto de primera eleccin. La fibrilacin ventricular deber revertirla mientras administra los AAD. Hipotensin: Si es secundaria a trastornos del ritmo, corregir ste. Si es secundaria a trastornos hidroelectrolticos, corregir estos. Si persiste la hipotensin, aportar volumen con expansores plasmticos. Si no hay respuesta, iniciar dopamina a dosis alfa. Y si no hay respuesta y sobre todo si la digoxinemia es superior a los 3 ng/mL, deber recurrirse a los AAD. El cloruro clcico o el gluconato clcico ESTN CONTRAINDICADOS (empeoran las arritmias y puede inducir un paro cardaco). A pesar de todas estas arritmias potenciales que se han descrito previamente, el pronstico general de esta intoxicacin crnica es bueno y hace habitualmente innecesario el uso de los AAD. Tampoco est justificado frmaco-cinticamente el uso de tcnicas de depuracin extrarrenal (hemodilisis, etc.) en la intoxicacin por digoxina. B) INTOXICACION AGUDA: El algoritmo de la Figura 5 esquematiza las grandes lneas teraputico-farmacolgicas, y que se detallan en los siguientes prrafos.
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FIGURA 5.- ALGORITMO PARA LA TOMA DE DECISIONES EN LA INTOXICACIN AGUDA POR DIGITAL.
Evale con rapidez la situacin hemodinmica y electrocardiogrfica, y corrija los trastornos segn las mismas pautas expresadas en la intoxicacin crnica. A continuacin valore la descontaminacin digestiva, que puede ser til hasta 6 horas despus de la ingesta, porque hay recirculacin enteroheptica y enteroentrica. Administre 25 g de carbn por va oral cada 2 horas, hasta completar los 100 g de carbn. Prevea el uso sistemtico de un antiemtico (ondansetrn) si administra carbn activado y de un catrtico si utiliza el carbn a dosis repetidas. Esta administracin repetida de carbn activado ha sido preconizada tambin por algunos autores para la intoxicacin crnica. Un ECG inicial normal, no descarta un posterior deterioro. Lo mismo sucede con la digoxinemia o el ionograma. Por ello, la observacin debe prolongarse al menos 12 horas, intervalo de tiempo durante el cual el paciente ha de tener una monitorizacin electrocardiogrfica continua y peridica (cada 3 horas) de la digoxinemia y del ionograma, sobre todo del potasio. Los trastornos del ECG y de la hemodinmica se tratan de modo similar a los de la intoxicacin crnica. La hiperpotasemia tiene en la intoxicacin aguda un importante valor pronstico y justifica, per se, el uso de los anticuerpos antidigital. En casos graves, con repercusin electrocardiogrfica o hemodinmica, se plantear el uso de los AAD. C) RESUMEN DE LAS INDICACIONES Y DOSIFICACION DE LOS ANTICUERPOS ANTIDIGITAL (FAB) EN LA INTOXICACION POR DIGOXINA O DIGITOXINA (Figuras 4 y 5) Los anticuerpos son termosensibles y por ello deben ser conservados en nevera. La cantidad de anticuerpos en cada vial depende del fabricante, pero el de uso ms extendido (DIGIBIND) contiene 38 mg por vial de 4 ml. Son fracciones purificadas de procedencia ovina, por tanto con riesgo de reaccin anafilctica, y con un coste econmico alto, por lo que su indicacin ha de estar justificada. Indicaciones: Los FAB antidigoxina se administran si se presenta cualquiera de estas 5 situaciones: A) Paro cardaco, por asistolia o fibrilacin ventricular. Administrar 380 mg de FAB (10 viales). Cada vial se disuelve en 4 mL de suero fisiolgico y se administrarn de forma inmediata en bolo iv, mientras se prosiguen las maniobras de reanimacin. La accin mxima de los FAB es a los 60 minutos de su administracin, por lo que nunca se abandonar la reanimacin antes de ese tiempo.
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En ausencia de respuesta a los 60 minutos, si prosigue la presuncin de que es la digoxina la responsable del paro y si se considera que el paciente sigue viable, puede administrase una segunda dosis de 380 mg de FAB. B) Trastornos del ritmo o de la conduccin (bloqueo AV completo, taquicardia auricular, taquicardia nodal, fibrilacin o flutter auricular), con respuesta ventricular inferiores a 40 o superiores a 160, y que podran ser tributarios de un marcapasos o de una cardioversin. Evite el marcapasos y la cardioversin y administre los FAB. La dosis de FAB se estima en funcin de la concentracin de digoxina (Tabla 1).
Tabla 1. DOSIS RECOMENDADA DE ANTICUERPOS ANTIDIGITAL (FAB) EN FUNCIN DE LAS CONCENTRACIONES DE DIGOXINA
Digoxina (ng/mL) FAB (mg) 2-2,9 76 3-3,9 152 4-4,9 228 5-5,9 304 6 o parada cardaca. 380 Administracin: Siempre por va intravenosa, disueltos en 100 mL de suero fisiolgico, a pasar en 20 minutos. En caso de asistolia, se administra en bolus. La respuesta debe estimarse al cabo de 1 hora. Si no es satisfactoria, puede darse una segunda dosis idntica. En condiciones habituales nunca se sobrepasarn los 760 mg. La administracin de los FAB puede descender el potasio plasmtico. La semivida de eliminacin de los FAB es de unas 12 horas, por lo que una respuesta satisfactoria no exime del riesgo de recidiva del trastorno dada la larga semivida de la digoxina, en particular en presencia de insuficiencia renal, por lo que la observacin y estrecha monitorizacin debe ser mantenida al menos durante 36-48 horas. Precauciones: Pacientes que han recibido previamente FAB o que son alrgicos a la papana, quimopapana o papaya, podran presentar una reaccin de hipersensibilidad por lo que, si la situacin clnica lo permite, debera hacerse un test cutneo: - Diluir el contenido de un vial con 4 mL de suero fisiolgico - Tomar 0,1 mL de esta solucin y diluirla con 10 mL de fisiolgico - Tomar 0,1 mL de esta nueva solucin y administrarla por va intradrmica - Leer la reaccin a los 20 minutos - Si la lectura fuese positiva, valorar el beneficio/riesgo, y si se decidiese su uso, administrar corticoides y antihistamnicos y prever una reaccin anafilctica. - La ausencia de reaccin inmediata no excluye que 5-15 das ms tarde pueda presentarse una "enfermedad del suero", por lo que estos pacientes han de ser controlados ambulatoriamente en una Consulta de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna. Digoxinemia despus de administrar FAB: Segn la tcnica analtica disponible, una nueva digoxinemia obtenida al menos 1 hora despus de suministrar los FAB, podra mostrar concentraciones ms elevadas o ms bajas. Ambas indican una buena eficacia antidtica.
C) Hiperpotasemia (> 5 mEq/l) acompaando a una intoxicacin aguda. La dosis de FAB se estima en funcin de la concentracin de digoxina (Tabla 1) D) Extrasistolia ventricular o episodio de taquicardia ventricular La dosis de FAB se estima en funcin de la concentracin de digoxina (Tabla 1) E) Digoxinemia > 10 ng/mL en fase de steady-state, es decir, al menos 10 horas despus de la ltima administracin de digoxina. La dosis de FAB se estima en funcin de la concentracin de digoxina (Tabla 1)
8.- DOSIS TXICAS. 0,05 mg/Kg en caso de ingesta aguda. Se considera de riesgo potencialmente mortal una ingesta de 10 mg en el adulto y 4 mg en el nio.
9.- COMENTARIOS. La diversidad clnica es la norma en las intoxicaciones digitlicas observadas en el Hospital Clnic de Barcelona. En las ingestas agudas, se han atendido pacientes que han fallecido tras ingerir 40 comprimidos de digoxina y otros que han presentado muy pocas manifestaciones tras ingerir 50 comprimidos. En nuestro medio hay tambin disponible un preparado comercial a base de digitoxina. En Francia o Alemania se utiliza mucho ms la digitoxina que la digoxina, por lo que podran verse turistas o residentes accidentales intoxicados con este principio activo. El tratamiento es bsicamente el mismo. Es posible ver tambin intoxicados por digital por ingesta de la planta Digitalis purpurea (Figura 6) u otras especies relacionadas, ya que crecen en nuestro medio. El tratamiento es el mismo.
FIGURA 6.- DIGITALIS PURPUREA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Digitalis_ purpurea_1.jpg
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DIMETILFORMAMIDA
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La dimestilformamida es un potente disolvente de uso industrial, con capacidad irritante para
piel y mucosas. Puede producir vrtigo, insomnio, visin borrosa, enrojecimiento facial, nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal e hipertensin arterial. La inhalacin puede producir sntomas respiratorios. Pero el efecto txico ms importante es heptico, en forma de citolisis con colostasis, de inicio a las 36-48 horas y que puede llevar al paciente a una hepatitis fulminante.
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 3.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, descontamine el tubo digestivo de forma precoz y enrgica, mediante lavado gstrico y carbn activado. Si se detectase afectacin hepatocelular relacionable con la ingesta, no hay ningn tratamiento especfico.
4.- DOSIS TXICAS. La dosis potencialmente mortal es de slo 10 gramos, en caso de ingesta. 5.- COMENTARIOS. Una paciente fue atendida en el Hospital Clnic de Barcelona tras la ingesta de dimetilformamida. Se procedi
a descontaminar el tubo digestivo, muy tardamente, y pas a observacin. Su exploracin fsica y complementaria bsica era anodina. A las 20 horas se repiti la analtica, incluyendo perfil heptico, que fue normal y fue dada de alta. Cuarenta y ocho horas ms tarde ingres en otro Hospital con una insuficiencia hepatocelular aguda grave, que acab evolucionando favorablemente.
6.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 36 horas antes de dar el alta por el riesgo hepatotxico.
DIOXINAS
1.- SINNIMOS. TCDD 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las dioxinas son el conjunto de unos 75 productos qumicos, y aunque ninguno de ellos
tiene utilidad industrial o comercial, aparecen como contaminantes atmosfricos espontneos (volcanes), en la sntesis de algunos productos o como resultantes de la combustin de otros (incineradoras). La ms txica de todas es la 2,3,7,8-tetracloro-dibenzo-p-dioxina, conocida por las siglas TCDD, y que es el compuesto genrico del grupo o la dioxina por excelencia. Es un contaminante inevitable en la sntesis del hexaclorofeno y de algunos herbicidas (como el 2,4-D), y un contaminante atmosfrico cuando se incineran plsticos, se quema el diesel, se incendia un bosque, entra en erupcin un volcn o se enciende un cigarrillo o una barbacoa. Alimentos como la carne, la leche o el pescado se encuentran, en muchas reas geogrficas, inevitablemente contaminados por dioxina. Por todo ello, es fisiolgico encontrar trazas de dioxina en el ser humano (entre 5 y 15 picogramos por gramo de tejido adiposo), dado que adems su semivida de eliminacin es muy larga (7 aos). Adems, la TCDD se excreta por la leche, de modo que el recin nacido empieza bien pronto su proceso de contaminacin. Las dioxinas pueden pues absorberse por va respiratoria, drmica y digestiva.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La psima fama popular que han adquirido

las dioxinas en los ltimos 10 aos, se basa en estudios experimentales en animales, que han mostrado su capacidad cancergena, inmunotxica, teratognica, etc., pero la especie humana parece 10.000 veces ms resistente a los efectos txicos que otras especies. As, en las personas que inhalaron importantes cantidades de TCDD a raz de un accidente en una planta qumica en Seveso (Italia, 1976), slo se detect, en una parte de la poblacin, un cloracn y una transitoria elevacin de enzimas hepticos, sobre todo la GGT y la GPT, adems de otros signos inespecficos (irritacin de piel y mucosas, cefalea, vrtigos, nuseas, etc.), pero sin muertes ni secuelas a pesar de haberse afectado ms de 37.000 personas. El cloracn son unos quistes amarillentos localizados predominantemente en la cara y el tronco y que no se asocia, necesariamente, a hepatotoxicidad, que aparecen de 1-3 semanas despus de la exposicin, y que pueden persistir 3 o ms aos (Figura 1). Se han descartado lesiones hepticas persistentes, abortos o malformaciones congnitas en los expuestos, an a pesar de comprobarse unas concentraciones muy altas de TCDD. En las personas que inhalan laboralmente, y de forma crnica, estos productos,
FIGURA 1.- EL LIDER POLTICO UCRANIANO VIKTOR YSHCHENKO FUE PRESUMIBLEMENTE LA VCTIMA DE UN ENVENENAMIENTO CRIMINAL CON DIOXINAS EN EL AO 2004 Y QUE LE INDUJO, ENTRE OTRAS MANIFESTACIONES, UN CLORACN. A LA IZQUIERDA UNA IMAGEN PREVIA, Y A LA DERECHA SU FACIES DESFIGURADA POR LA INTOXICACIN. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADktor_Yushchenko
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tampoco se han demostrado alteraciones hepticas o efectos cancergenos. Se ha discutido mucho sobre los soldados que en Vietnam (1962-1970) estuvieron expuestos a dioxinas contenidas en herbicidas, y su relacin con una mayor deteccin de neoplasias en este grupo de personas; siguen sin haber conclusiones definitivas. A pesar de todo ello, se intenta restringir el contacto con estos productos, tanto a nivel laboral como extralaboral, y as no se permite que el agua de bebida tenga ms de 0,05 ppt de TCDD ni que el pescado tenga ms de 25 ppt.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No est disponible en la prctica clnica 5.- TRATAMIENTO. La exposicin aguda requiere una descontaminacin cutnea (lavado con agua y jabn) y digestiva (en caso de
ingesta: vaciado gstrico y carbn activado). La funcin heptica ha de ser monitorizada. El cloracn puede responder al tratamiento tpico con cido retinico.
6.- DOSIS TXICAS. No estn establecidas, salvo la mortal, que no parece existir. Se aconseja no ingerir ms de 1 pg de dioxina
por Kg y da.
7.- DESTINO. La exposicin a este producto aconseja un control ambulatorio en una consulta externa de Toxicologa Clnica o de
Medicina Interna.
DISOLVENTES
1.- SINNIMOS. Solventes 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Este protocolo est dedicado al paciente que consulta porque ha ingerido o inhalado un
disolvente y no sabe cul es. Si lo sabe, vaya al protocolo especfico. Un disolvente pueden ser muchas cosas diferentes: -Hidrocarburo aliftico: por ejemplo, el n-hexano. Ver este protocolo. -Hidrocarburo aromtico: benceno, tolueno, xileno, etc. Ver este protocolo. -Hidrocarburo halogenado: tricloroetileno, tricloroetano, percloroetileno, cloruro de metileno, tetracloruro de carbono, etc. Ver este protocolo. -Cetonas: por ejemplo, la acetona. Ver este protocolo. -El aguarrs es, por ejemplo, una mezcla de diversos hidrocarburos, y es un tpico disolvente de pinturas. Ver este protocolo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS.En caso de ingesta hay, por un lado, manifestaciones gastrointestinales y, por otro, las consecuencias de su absorcin, que pueden ser neurolgicas (euforia, depresin y coma), cardiovasculares (arritmias con el tricloroetileno), hepticas (hepatitis fulminante con el tetracloruro de carbono) y/o renales. La inhalacin no produce manifestaciones gastrointestinales, pero s el resto ya que son muy absorbibles por va pulmonar. El mayor problema con estos productos es la broncoaspiracin en caso de vmito (riesgo de neumona lipoidea) y la exposicin crnica de origen recreativo (glue sniffing) o laboral (riesgo de leucoenfefalopata txica).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta de ms de 1 ml/Kg, recomendamos que se vace el contenido gstrico y se administre carbn activado. Estos disolventes harn neumonas lipoideas si se broncoaspiran, de modo que el vaciado gstrico, si se practica, deber ser muy cuidadoso. Practique ECG y un perfil heptico y renal.
6.- DESTINO. Mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, y verifique la indemnidad del SNC y del aparato respiratorio y cardiovascular.
DITIONITO DE SODIO
1.- SINNIMOS. Ditionito sdico, Hidrosulfito de sodio, Sulfoxilato de sodio 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El ditionito sdico es un slido, que se utiliza como agente reductor para blanquear y como
test colorimtrico para diagnosticar la intoxicacin por paraquat. Es muy inflamable. El aire hmedo o el agua son suficientes para provocar su ignicin. Es muy oxidable, lo que genera bisulfito sdico, que tambin es irritante. Cuando quema genera un gas irritante: el cido sulfuroso. Por ello, las manifestaciones clnicas son de tipo irritativo, sobre la piel o mucosas con las que contacte.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, dilucin inmediata con agua, leche o agua albuminosa (125-250 mL). A continuacin, valo-
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rar el vaciado gstrico con lavado y el uso de carbn activado. Descontaminacin cutnea en caso de exposicin drmica. Algunos enfermos pueden presentar una reaccin de hipersensibilidad, que se tratar con las medidas habituales. El resto de medidas son sintomticas. No hay antdoto especfico ni estn justificadas las medidas de depuracin renal o extrarrenal.
DIURTICOS
1.- NOMBRES COMERCIALES. Hidrosaluretil, Seguril,... 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Clorotiazida, clortalidona, furosemida, torasemida, hidroclorotiazida, indapamida, cido etacrnico, amiloride, espironolactona, triamterene, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los problemas ms importantes son los trastornos hidroelectrolticos secundarios a una diuresis elevada con prdida inica y, secundariamente, hipovolemia, hipotensin, hiponatremia, hiper o hipopotasemia, hiperuricemia, arritmias y trastornos neurolgicos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. No se considera necesario dar ipecacuana ni practicar el lavado gstrico, pero s se aconseja dar una dosis de
carbn activado (ver la parte general de estos protocolos) si es muy precoz (menos de 2 horas). Monitorizar hidroelectrolticamente al paciente durante 24 horas, sobre todo con los diurticos ahorradores de potasio, y proceder sintomticamente.
6.- DOSIS TXICAS. Varan mucho en funcin de cada preparado. 7.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin de 24 horas antes de dar el alta, con controles inicos y hemodinmicos.
EFEDRINA
1.- SINNIMOS. Pseudoefedrina, Ephedra sinica, Ephedra distachya, Ephedra vulgaris, Ma-huang. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Rino-ebastel y otros muchos antigripales y anticongestivos nasales. Tambin est contenida en
algunas plantas, preparados anorexgenos y podra contaminar pastillas de anfetaminas.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En el organismo, la efedrina se metaboliza a noradrenalina y acta como un simpaticomimtico, induciendo ansiedad, agitacin, insomnio, alucinaciones, psicosis y convulsiones. Paradjicamente pudiera no observarse midriasis. Se han descrito alteraciones cardiovasculares en forma de taquicardia, arritmias, hipertensin, AVC, infarto de miocardio y fracaso multiorgnico.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se detecta en la prctica clnica. Podra positivizar un test para anfetaminas. 5.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas. Evitar la ipecacuana al realizar la descontaminacin digestiva (ver algoritmo general). 6.- DOSIS TXICAS. Ms de 6 mg. 7.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 3 horas antes de dar el alta.
EOSINA
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La eosina se presenta habitualmente es una solucin al 2% que se usa como antisptico.
Como disolvente puede llevar agua, alcohol o ambos (si es alcohol, ste puede estar a una concentracin del 50%). En caso de ingesta pueden aparecer signos de irritacin digestiva, pero no hay manifestaciones sistmicas excepto si son ingestas superiores a los 50 mL de derivados alcohlicos, en que podran aparecer signos de embriaguez.
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede para la eosina, pero si (etanolemia) en caso de ingesta de preparados alcohlicos. 3.- TRATAMIENTO. Diluir con agua, leche o agua albuminosa (125-250 mL), por su carcter irritante. Anticidos (IBP) si signos de
irritacin digestiva. Tratamiento sintomtico del resto de manifestaciones, incluidas las de una posible intoxicacin etlica.
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PRODUCTOS TXICOS
ERGOTAMINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Cafergot, Hemicraneal, Igril, etc. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La ergotamina y otros alcaloides
similares son producidos por un hongo (Claviceps purpura o cornezuelo) al parasitar el centeno y otras gramneas (Figura 1).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Nuseas, vmitos, coma, convulsiones, aborto espontneo, mialgias, isquemia cerebral y dolores abdominales. Los consumidores crnicos llegan a desarrollar vasoespasmo de extremidades o en otros rganos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Descontamine el tubo digestivo, segn algoritmo general. Nitroprusiato iv es el frmaco de eleccin para la isquemia perifrica o la hipertensin arterial. El prazosin y la nifedipina, son alternativas. Considere la anticoagulacin si hay signos de isquemia orgnica. El resto de medidas son sintomticas. Se ha propuesto la atropina para los dolores abdominales.
6.- DOSIS TXICAS. Ms de 5 mg. 7.- COMENTARIOS. Es una intoxicacin potencialmente grave. Mantenga
una observacin mnima de 6 horas an en pacientes asintomticos.
FIGURA 1.- RESULTADO FINAL DE LA GERMINACIN DE LAS ESPORAS DEL HONGO EN EL CENTENO PARA FORMAR EL CORNEZUELO. DISPONIBLE EN: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Claviceps_purpurea.JPG
ERIZO DE MAR
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los erizos de mar pertenecen al filum de los equinodermos, al que pertenecen tambin las
estrellas de mar. Son de forma esfrica y de unos 5-10 cm de dimetro. Tienen casi toda su superficie cubierta por pas, a excepcin de la cara basal por la que se adhieren a las rocas. Provocan accidentes al pisarlos paseando por playas rocosas, o al cogerlos con las manos. En los erizos hay que distinguir dos formaciones superficiales: las espinas, que son los elementos ms caractersticos, y los pedicilios y los pies ambulacrales que son unas pequeas glndulas fijadas al caparazn, entre las espinas, y que pueden poseer una sustancia venenosa. En el Mediterrneo se conocen 11 especies diferentes de erizos pero slo tres son frecuentes en nuestras costas: el erizo negro (Arbacia lixula), el erizo marrn o rojizo (Paracentrotus lividus) y el erizo violeta (Sphaerechinus granularis).
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las heridas punzantes producidas

por los erizos son muy dolorosas, con la particularidad de que las pas o espinas suelen romperse y quedar fragmentadas en el interior de los tejidos cutneos, donde se comportarn como un cuerpo extrao, pudiendo dar lugar a la formacin de granulomas, quistes y abscesos. Sin embargo, se considera que poseen escasa toxicidad.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 4.- TRATAMIENTO. En caso de herida, las espinas deben ser retiradas, pero
FIGURA 1.- ARBACIA LIXULA. VARIOS EJEMPLARES ADOSADOS A UNA ROCA A BAJA PROFUNDIDAD BAJO EL NIVEL DEL MAR. ello es muy difcil por su fragilidad, habindose propuesto para tal fin el uso DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Arbacia_lixula.JPG tpico de esencia de trementina con una pequea cantidad de lanolina. La extraccin debe hacerse con una aguja o alfiler y sobre todo con la piel mojada con agua salada, nunca agua dulce. Para facilitar la extraccin de las pas y la disolucin de las mismas, habra que empapar la herida con compresas de vinagre. Revisar la profilaxis antitetnica. La cura tpica puede hacerse con crema con corticoides. El dolor se combate con analgsicos.
5.- DOSIS TXICAS. No precisable.
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6.- DESTINO. Tras la cura, el paciente puede ser remitido a su domicilio, con posterior control por su mdico de cabecera debido al
riesgo de complicaciones locales.
7.- COMENTARIOS. Es una consulta ocasional en Urgencias, por haber pisado o agarrado accidentalmente estos animales al pasear
o nadar en el mar, cerca de una zona rocosa.
ESCOLOPENDRA
1.- SINNIMOS. Ciempis, Scolopendra subspinipes japonica, Scolopendra
morsitans, Scolopendra cingulata, y otras especies de este miripodo (Figura 1).
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Citicolina y otros. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La escolopendra es un miripodo (un
tipo de artrpodo), de color amarillento, con 25-30 franjas negras que separan los anillos con un par de patas para cada uno de ellos, que puede medir de 5 a 15 cm, de aspecto repugnante, y que muerde con sus dos primeras patas transformadas en pinzas conectadas a una glndula venenosa (Figura 2). En la piel de la persona picada por la escolopendra suelen verse dos puntos de inoculacin, con dolor local, prurito y edema. Segn el tamao del animal, el edema y el dolor pueden ser muy importantes, con adenopatas y evolucin a una escara necrtica. En nuestro medio, no conocemos que estas picaduras hayan producido manifestaciones generales, pero en otros pases se han descrito nuseas, vmitos, rabdomilisis, insuficiencia renal y trastornos del ritmo cardiaco.
FIGURA 1.- SCOLOPENDRA CINGULATA. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Scolopendromorpha
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede 5.- TRATAMIENTO. No hay antdoto.

Fro y desinfeccin local, antihistamnicos y analgsicos. Si hay mucho dolor, infiltracin anestsica. Revise la vacunacin antitetnica.
6.- DESTINO. Remita el paciente a una consulta externa de Toxicologa

Clnica o Medicina Interna para control evolutivo y descartar una sobreinfeccin secundaria.
FIGURA 2.- CARA VENTRAL Y ANTERIOR DE UNA ESCOLOPENDRA, EN LA QUE SE OBSERVAN LAS DOS FORCPULAS CON LAS QUE ATACAN Y CAPTURAN A SUS PRESAS. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Chilopoda
ESCOMBRO-INTOXICACIN
1.- SINNIMOS. Intoxicacin por peces de la familia escmbridos.
Intoxicacin por histamina1.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Histamina. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin por escombroide, es
una toxi-infeccin alimentaria causada por una deficiente conservacin de pescado de la familia de los escmbridos (atn, bonito, caballa, etc.), lo que da lugar a una proliferacin de enterobacterias que trasforman la histidina del msculo del pescado en histamina, que es el txico responsable del cuadro. El mas implicado es el atn. El sndrome caracterstico es el flash facial y cutneo, habitualmente no pruriginoso, nuseas, vmitos, diarreas, abdominalgia, quemazn oral y cefalea, que aparecen pocos minutos despus de ingerir el pescado y siempre antes de las 2 horas (Figura 1). Otros sntomas pueden ser las palpitaciones, la disnea, el prurito y la inyeccin conjuntival. Excepcionalmente se acompaa de insuficiencia respiratoria, hipotensin y shock.
1Santiago Nogu, Ana Garca y Sira Aguil
FIGURA 1.- ESCOMBROINTOXICACIN CON EL CARACTERSTICO RASH CUTNEO,
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PRODUCTOS TXICOS
Parece una reaccin alrgica, si no fuese porque afecta a varios comensales del mismo pescado y porque no suele ser pruriginosa. El pescado es habitualmente crudo, fumado o poco cocido, y puede tener un sabor normal o picante. La escombrointoxicacin tambin puede originarse por un atn de lata. El sndrome es autolimitado a unas horas (siempre menos de 24 horas) y, en general, poco grave. A diferencia de la intoxicacin por ciguatera, no suele haber parestesias, mialgias ni debilidad, y tambin a diferencia de la mitilotoxinas de los mejillones y otros bivalvos, no suele haber parestesias, ataxia ni dificultad respiratoria.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica, aunque esta tcnica est disponible en algunos laboratorios.
La concentracin de histamina ha de ser inferior a 9 nmol/L en sangre y menor de 270 nmol/L en orina. Dado que este tipo de intoxicaciones pueden tener implicaciones mdico-legales, aconseje al intoxicado que, si an dispone del alimento, lo conserve congelado para un eventual anlisis por el Instituto Municipal de Higiene o Salud. La concentracin de histamina en los alimentos ha de ser siempre < 50 mg / 100 g.
5.- TRATAMIENTO. No hay antdoto especfico.

Se recomienda el uso de antihistamnicos anti H1 (1 opcin: dexclorfeniramina Polaramine por va iv lenta o intramuscular profunda. La respuesta a este frmaco es muy buena, y en una hora cede el cuadro. La segunda opcin es la difenhidramina 50 mg/iv en 2 min). Los casos refractarios (no observados en nuestro Hospital) pueden responder a antihistamnicos anti H2 (ranitidina 50 mg/iv). Slo situaciones graves requieren adems corticosteroides (125 mg de metilprednisolona) y, en casos de shock, tantear la epinefrina subcutnea. Dar de alta con un tratamiento antihistamnico para las siguientes 24 horas.
6.- DOSIS TXICAS. Unos 100 mg de histamina. 7.- COMENTARIOS. Si el paciente ha comido en un establecimiento pblico, haga un parte judicial. Comunique telefnicamente con
el bar-restaurante y notifique la sospecha. Comunique con el Instituto Municipal de Higiene o Salud si hay dos o ms afectados.
ESCORPIN
1.- SINNIMOS. Alacrn, Escurp, Buthus occitanus, Buthus androctonus. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las picaduras ms frecuentes en Espaa son las producidas por alacranes del gnero Buthus y de la especie occitanus o, ms raramente, androctonus (Figura 1). Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa, bradicininas y una toxina que bloquea el cierre de los canales rpidos del sodio.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico asocia dolor intenso y edema y eritema
local, que suele ceder en 48 horas, aunque en algunos casos evoluciona hacia la necrosis. En nuestro medio no son frecuentes las manifestaciones sistmicas: vmitos, diarrea, sudoracin, sialorrea, broncorrea, trastornos de la conduccin, excitabilidad y repolarizacin cardaca, hipotensin y edema pulmonar. En otros pases (norte de frica, desierto norte-americano), el veneno es neurotxico y se han descrito picaduras mortales.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede 5.- TRATAMIENTO. El tratamiento se basa en la desinfeccin local y la teraputica sintomtica.
Algunos pacientes pueden precisar infiltracin con un anestsico local. No se dispone de antdoto en nuestro medio.
FIGURA 1.- BUTHUS OCCITANUS. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Buthus_occitanus_2.jpg
ESCRPORA
1.- SINNIMOS. Cabracho, Escrpora roja, Escrpora de fang, Rascacio, Escorpena, Escorpina, Scorpaena notata, Scorpaena scrofa. No se incluyen aqu las picaduras del Pterois volitans (ver idem), un pez originario de aguas indo-pacficas, y que se encuentra en acuarios domsticos de nuestro medio.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los escorpnidos (Scorpaena scrofa, Scorpaena notata, y otros) son una familia de peces
rojizos, de cuerpo recio y rugoso, cabeza grande y aletas dotadas de radios espinosos que estn conectados con glndulas venenosas. Su aspecto es temible a pesar de no medir ms de 30 o 40 cm, vive en los fondos rocosos y es muy apreciada
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gastronmicamente (Figura 1). Posee glndulas venenosas en los aguijones acanalados.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La picadura o pinchazo produce sntomas

locales en forma de dolor, eritema, edema, cianosis local y en ocasiones necrosis y esfacelo. Los sntomas generales son inhabituales. Puede haber reaccin vegetativa sobre todo cuando el dolor es muy intenso. Adems, pueden morder, pero la mordedura no es venenosa.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. Como la toxina es termolbil, aplicar agua lo ms caliente posible sobre la zona afecta. Tratamiento sintomtico con analgsicos y antihistamnicos, incluyendo la anestesia local en caso necesario.
FIGURA 1.- ESCRPORA (SCORPAENA SCROFA). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File: Grosserdrachenkopf-02.jpg
ESTRICNINA
1.- SINNIMOS. Alcaloide natural de la Nuez vomica (Figura 1) 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Tras la ingesta de unos 10 mg de estricnina,
antiguamente utilizado como raticida, aparecen al cabo de menos de una hora, agitacin, repentinas y violentas convulsiones de origen medular, con contracturas tnicas muy dolorosas y con conservacin del estado de conciencia. Las contracturas y las convulsiones llevan a la insuficiencia respiratoria asfctica, que es la causa de muerte. Como complicacin, los enfermos pueden desarrollar acidosis metablica, rabdomilisis y mioglobinuria.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se hacen determinaciones de estricnina en la

prctica clnica.
4.- TRATAMIENTO. Sedar al paciente con benzodiacepinas, y si entra en situacin

de hipoventilacin, relajarlo con miorelajantes, intubarlo y ventilarlo. Nunca se administrarn emticos. S puede realizarse un lavado gstrico y administrar carbn activado, pero estando prevenido para el desarrollo sbito de convulsiones y el riesgo de broncoaspiracin. No procede la diuresis forzada ni la depuracin renal ni extrarrenal. La estricnina no tiene antdoto.
FIGURA 1.- STRYCHNOS NUX VOMICA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Strychnos_nux-vomica _in_Kinnarsani_WS,_AP_W_IMG_6016.jpg
5.- DOSIS TXICAS. 10 mg. 6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona, slo se ha atendido un paciente en los ltimos aos intoxicado con estricnina. Hizo un paro respiratorio previo a su llegada al Hospital, con paro cardiaco secundario. Qued en situacin de anoxia cerebral, falleciendo posteriormente. La gravedad potencial de la intoxicacin aconseja una observacin prolongada.
ESTATINAS
1.- SINNIMOS. Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa 2.- NOMBRES COMERCIALES. Lipofren, Liposcler, Mevacor, Nergadan, Taucor, Colemin, Pantok, Zocor, Bristacol,
Lipemol, Liplat, Prareduct, Digaril, Lescol, Lymetel, Cardil, Prevencor, Zarator, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Lovastatina, Cerivastatina, Simvastatina, Pravastatina, Fluvastatina, Atorvastatina,
Mevastatina, Rosuvastatina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son frmacos poco txicos. Es ms frecuente que los pacientes consulten por manifestaciones secundarias a reacciones adversas (polineuritis, cataratas, insomnio, trastornos de conducta, sntomas extrapiramidales, pancreatitis, citolisis heptica, trombocitopenia, anemia hemoltica, dermatitis, tirotoxicosis, diarrea, hiperkaliemia, miopata, rabdo-
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PRODUCTOS TXICOS
milisis y fracaso renal secundario) que por una intoxicacin aguda. Algunas de estas reacciones de hipersensibilidad pueden ser muy graves y ha llevado a la retirada de alguno de estos frmacos y al estricto control de los otros. En caso de intoxicacin aguda, los pacientes estarn muy probablemente asintomticos. Se recomienda controlar funcin renal, heptica y CK.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza 6.- TRATAMIENTO. A pesar de la inocuidad del producto, si la dosis ingerida supera 10 veces la dosis diaria habitual, se recomienda descontaminar el tubo digestivo mediante carbn activado.
7.- DOSIS TXICAS. Ms de 2-4 gramos.

Manifestaciones clnicas a dosis inferiores podra obedecer a reacciones personales de hipersensibilidad o a coingesta de otros frmacos o txicos.
8.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 3 horas antes de dar el alta.
ETANOL
1.- SINNIMOS. Alcohol etlico 2.- NOMBRES COMERCIALES. Hay una multitud de productos domsticos, industriales y farmacuticos que contienen alcohol etlico. Algunos de ellos se muestran en la Tabla 1. Muchos cosmticos (colonias, perfumes, enjuagues bucales, etc.) contienen etanol, y tambin algunos frmacos (Solinitrina para uso iv).
Tabla 1. CONTENIDO ETANLICO APROXIMADO DE ALGUNOS PRODUCTOS Y BEBIDAS ALCOHLICAS.
Tipo de producto Alcohol de Farmacia al 70% Alcohol de Farmacia al 96% Cerveza Etanol en vol (%) 70% 96% 4,5 a 5,4 % Etanol en gramos 56 g / 100 mL 77 g / 100 mL 8 g / caa 9 g / quinto 15 g / lata 47 g / litro 12 g / vaso 102 g / litro 19 g / copa 242 g / botella 19 g / copa 242 g / botella 20 g / unidad 29 g / unidad 318 g / botella 318 g / botella 86 g / botella 119 g / botella 280 g / botella 140 g / botella 217 g / botella 280 g / botella 175 g / botella 355 g / botella 112 g / botella 112 g / botella 120 g / botella 142 g / botella 280 g / botella 280 g / botella
Vino Coac Ginebra Vermut Whisky Aguardiente Orujo Cava Baileys Ponche Licor de melocotn Licor 43 Grand Marnier Marie Brizard Ans Moscatel Manzanilla Jerez Porto Wodka Ron
11,5 a 12,5 % 37 40% 37,5 % 16 % 40 % 42 % 42 % 11,5 % 17 % 28 % 20 % 31 % 40 % 25 % 35 36 % 15 % 15 % 15 17 % 19 % 40 % 38 42 %
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El consumo regular de alcohol produce un marcado fenmeno de tolerancia, por lo que para
una determinada alcoholemia, las manifestaciones clnicas pueden ser muy diferentes segn sea un consumidor espordico o crnico. A ttulo orientativo, puede asociarse la concentracin de alcohol en sangre con las manifestaciones clnicas (Tabla 2). El fetor enlico es caracterstico en cualquier estado de embriaguez alcohlica, as como la vasodilatacin conjuntival y el nistagmus en las intoxicaciones severas. Descartar siempre la hipoglicemia (mediante un BM-test) en toda intoxicacin alcohlica que
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Tabla 2. APROXIMACIN AL ESTADO CLNICO ASOCIADO A UNA DETERMINADA TASA DE ETANOL EN SANGRE.
Etanol en sangre > 1 g/L > 2 g/L > 3 g/L > 4 g/L > 5 g/L Manifestaciones clnicas Desinhibicin, agitacin, trastornos de la conducta, labilidad emocional, ataxia, disartria (habla farfullante), sensacin de mareo, nuseas y vmitos. Malestar general, discurso incoherente, bradipsiquia, incoordinacin motora, somnolencia, estupor, obnubilacin. En algunos pacientes puede dominar la agitacin extrema. Coma Coma profundo Riesgo de parada respiratoria
curse con trastornos de la conciencia o de la conducta. La gastritis aguda puede ser un signo dominante. Los vmitos reiterados pueden desencadenar un sndrome de Mallory-Weis. Los vmitos persistentes podran ser causados tambin por una pancreatitis asociada. Aunque es muy infrecuente, algunos pacientes pueden desarrollar una hepatitis alcohlica aguda. Es posible una ACxFA aguda y transitoria. Tambin una crisis convulsiva aislada, pero descarte que no haya patologa neurolgica subyacente. En algunos pacientes tambin se detecta una acidosis metablica, pero si es severa vaya al diagnstico diferencial en el protocolo de acidosis metablica. Las complicaciones ms frecuentes son las traumticas (por la marcha atxica, la conduccin de un vehculo a motor o la cada desde la camilla) y la broncoaspiracin del vmito. La agitacin y el coma son los motivos ms frecuente por el que son remitidos a Urgencias estos pacientes, pero en estos casos, debe descartar siempre la coexistencia de una patologa neurolgica de base orgnica (Figura 1). La recuperacin espontnea y sin secuelas, en pocas horas, es la norma.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Descartar siempre la hipoglicemia (mediante un

BM-test) en toda intoxicacin alcohlica que curse con trastornos de la conciencia o de la conducta. FIGURA 1.- UN VARN DE 40 AOS FUE REMITIDO A El etanol se determina en la mayora de laboratorios con carcter de Urgencia. Si URGENCIAS EN APARENTE ESTADO DE EMBRIAGUEZ Y se realiza un etanol en aire espirado, la relacin de concentracin sangre/aire es AFSICO, CON ALCOHOLEMIA DE 3,2 G/L, PERO SIN MEJORA CON EL PASO DE LAS HORAS. EL TAC CRANEAL de 2.000/1, es decir, 1 g/L en sangre equivale a 0,5 mg/m3 en aire espirado. Si PUSO EN EVIDENCIA UN HEMATOMA FRONTAL TRAS UNA se realiza un etanol en orina, la relacin de concentracin sangre/orina es de CADA ACCIDENTAL. 0,77/1, es decir, 1 g/L en sangre equivalen a 1,3 g/L en orina Recuerde que 0,5 g/L en sangre es el lmite legal para conducir vehculos a motor y que 0,3 g/L en sangre es el lmite legal para conducir los novatos y camiones, autobuses, ambulancias y coches de bomberos.
5.- TRATAMIENTO. El vaciado gstrico no es procedente, porque los enfermos acostumbran a ser vistos despus de completar la
fase de absorcin gastrointestinal, y porque suelen haber tenido vmitos espontneos. El carbn activado es totalmente ineficaz como adsorbente y no debe ser utilizado a menos que coexista una ingesta de otros txicos. La agitacin es quizs el motivo ms frecuente por el que son remitidos a Urgencias estos pacientes. Si la psicoterapia es ineficaz, el frmaco de eleccin para la ansiedad es el diazepam (10 mg por va oral) o el midazolam (5 mg por va IM), y si predomina la psicosis el haloperidol (5 mg por va IM). La diuresis forzada y la hemodilisis no estn nunca justificadas. No hay antdoto especfico comercializado. El frecuente uso de piridoxina (vitamina B6) no tiene sentido como neutralizante del etanol o de los estados de embriaguez. La tiamina (vitamina B1) no es tampoco un antdoto, pero debe evaluarse su administracin (100 mg por va IM) si se sospecha que es un alcohlico crnico, para prevenir una encefalopata de Wernicke.
6.- DOSIS TXICAS. 1 ml/Kg de etanol puro ingerido da lugar a una etanolemia aproximada de 1 gr/L. 7.- COMENTARIOS. El hgado es capaz de metabolizar unos 10 g de etanol/hora. Ello significa que la alcoholemia va a descender
espontneamente unos 0,2-0,3 g/L y hora, dependiendo del grado de induccin enzimtica.
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PRODUCTOS TXICOS
ETILENGLICOL
1.- SINNIMOS. El etilenglicol (EG), el dietilenglicol, el trietilenglicol y el tetraetilenglicol, son absorbidos por va oral y su toxicidad es
parecida, por lo que es a todos ellos que se refiere este protocolo. Los polietilenglicoles (con peso molecular > 400), el propilenglicol, el dipropilenglicol y el polipropilenglicol se absorben mal, por lo que se necesitan dosis masivas o administracin parenteral para inducir intoxicaciones. Los polietilenglicoles con peso molecular < 400, los butilenoglicoles y el hexilenglicol tienen toxicidad sistmica. El propilenglicol es un disolvente usado en productos farmaceticos de uso intravenoso (fenitona). Por tanto, la expresin glicol o glicoles puede englobar substancias muy diferentes, y es muy necesario precisar bien el tipo exacto de producto. Aconsejamos contactar con un Centro de Informacin Toxicolgica en caso de duda.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Mltiples productos industriales, sobre todo anticongelantes. Los glicoles estn presentes tambin
en algunos productos de uso domstico, como los limpiacristales, limpiamoquetas, desincrustante de horno, disolventes de pinturas, etc. pero a muy baja concentracin (0,5%).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El EG es ingerido por nios por su sabor dulzn (anticongelante de coches) y adultos (alcohlicos crnicos que buscan un sustituto a su bebida alcohlica) y excepcionalmente con nimo suicida. Las intoxicaciones ms graves derivan de su ingesta, y son mucho ms txicos sus metabolitos (cido giclico y cido oxlico) que el propio EG. El EG ha sido usado fraudulentamente en bebidas alcohlicas preparadas de forma artesanal y tambin ha sido usado para realizar chantaje industrial a empresas de vinos y licores. Las manifestaciones iniciales pueden ser digestivas (nuseas y vmitos) y neurolgicas (disminucin de la conciencia, que puede llegar al coma convulsivo). Junto a ellas se detectar una acidosis metablica, tan intensa y caracterstica, que no puede haber intoxicacin por EG sin acidosis metablica, aunque se necesitan unas horas para que sta se instaure. El otro elemento que destaca en esta intoxicacin es el desarrollo de una insuficiencia renal, por necrosis tubular y/o depsito de cristales de oxalato clcico (Figura 1). La acidosis metablica no es lctica, sino por metabolitos del EG (cido gliclico, cido glioxlico, cido oxlico, etc.), aunque podra haber una moderada lactacidemia desproporcionada al grado de acidosis. Tambin se constata un aumento del vaco aninico3 y del vaco osmolar4. En algunos pacientes se presentan estados de hipotensin y shock, hipocalcemia y pancreatitis biolgica. El propilengicol, disolvente de la fenitona, al administrarse por va intravenosa ha dado lugar a bradiarritmias e hipotensin arterial. En caso de inhalacin de EG, puede aparecer una prdida sbita de la conciencia, pero tiene mucho mejor pronstico que el coma post-ingesta. Es muy difcil que se produzca una acidosis metablica y el resto del cuadro clnico si slo se ha inhalado EG.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Es muy importante. A ttulo

orientativo se considera que una concentracin en sangre: > 0,2 g/L es txico. Indicacin para bloquear la alcohol-deshiFIGURA 1.- CRISTALES DE OXALATO CLCICO EN LA BIOPSIA RENAL DE UN VARN drogenasa INTOXICADO POR EG Y QUE DESARROLL UN FRACASO RENAL AGUDO. A LA IZQUIERDA LA IMAGEN MICROSCPICA; LA FLECHA SEALA UN CRISTAL. A LA DERE> 0,5 g/L es muy txico. Indicacin, adems, de hemodilisis. CHA, EL MISMO CRISTAL BAJO LUZ POLAROGRFICA (IMAGEN CORTESA DEL DR. > 1 g/L es potencialmente mortal. Indicacin muy urgente de ALBERT TORRAS). HD. Un paciente puede estar muy grave y con niveles muy bajos de EG, debido a que ste ya se ha metabolizado. En realidad, el EG es muy poco txico, son sus metabolitos los que matan. La valoracin de esta intoxicacin puede hacerse tambin a travs de las determinaciones de cido gliclico, uno de sus principales metabolitos, pero es infrecuente disponer de esta tcnica analtica en la prctica clnica. El hallazgo de cristales de oxalato clcico en la orina sugieren tambin esta intoxicacin, aunque hay falsos positivos (personas no intoxicadas tienes estos cristales) y falsos negativos (no siempre aparecen en el intoxicado).
3 Vaco aninico o anion-gap. Es la diferencia existente entre (Na + K) al restarle (Cl + Bicarbonato). Normalmente es de 8 a 16 mEq/L. En la intoxicacin por EG aumenta a 20-30 mEq/L, pero tambin puede aumentar en la intoxicacin por metanol, cianuro, sulfhdrico, isoniazida, aspirina, cetoacidosis diabtica, acidosis lctica, etc.). Pida siempre tambin un cido lctico. Sepa que el lactato se suele expresar en mg/dL y que debe multiplicarlo por 0,11 para convertirlo en mmol/L o mEq/L,lo que le permitir valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otros cidos orgnicos (frmico, gliclico, etc.). Ver tambin el captulo de ACIDOSIS METABOLICA DE ORIGEN TOXICO. 4 Vaco osmolar u osmol-gap. Es la diferencia entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a partir de las partculas osmolarmente activas que hay en el suero. Este clculo se realiza por sumacin de (Na en mEq/L multiplicado por 2) + (glucosa en mg/dL dividido por 18) + (BUN en mg/dL dividido por 2.8). Normalmente esta diferencia es de -5 a +15 mOsm. En la intoxicacin por EG aumenta, pero tambin lo hace en la intoxicacin por etanol, metanol e isopropanol.
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5.- TRATAMIENTO. Esta intoxicacin es suficientemente grave y con riesgo de generas secuelas irreversibles, como para justificar el
que se inicie el tratamiento, si la sospecha clnica est bien fundada, incluso antes de que el laboratorio le confirme la presencia de EG en sangre. 5.1 Medidas de sintomticas y de soporte general: Corregir sin demora la severa acidosis metablica con bicarbonato sdico, preferentemente 1 molar, hasta que el pH sea > 7,20. Es posible que necesite ms de 1.000 mEq de bicarbonato en las primeras 24 horas. Hacer una hidratacin estndar y no forzar una hipervolemia ni intentar la diuresis forzada. Los casos graves (con coma o convulsiones) hacen edema cerebral, por lo que adoptar medidas preventivas de enclavamiento: restriccin hidrosalina, cama a 45, cabeza en semiflexin y dexametasona (4 mg/6h/iv). Los casos graves acaban desarrollando tambin con frecuencia una insuficiencia respiratoria multifactorial, por lo que habr de prever una posible necesidad de asistencia respiratoria. Si existe un antecedente de alcoholismo, frecuente en muchos de estos pacientes, suministre los polivitamnicos habituales (procure, en particular, la administracin de 100 mg/da de tiamina y 200 mg/da de piridoxina, ya que esta ltima parece mejorar el pronstico de estos pacientes). Practicar calcemia y magnesemia, en particular si hay signos de tetania o convulsiones. Suministrar gluconato o cloruro clcico, y sulfato magnsico si las cifras son muy bajas (Ca++ < 0,60 mmol/l), Mg++ < 1,3 mEq/L) y/o si el paciente presenta manifestaciones atribuibles a estos trastornos electrolticos. El aporte de bicarbonato puede ir disminuyendo an ms el Ca++. Las convulsiones pueden ser tratadas adems con benzodiacepinas. 5.2 Prevencin de la absorcin digestiva: Los enfermos acostumbran a llegar ms de 24 horas despus de la ingesta, por lo que los emticos o el lavado gstrico (ste sera preferible a la ipeca) ya no estn justificados. El carbn activado y los catrticos son totalmente ineficaces y no deben administrarse. 5.3 Medidas para frenar la metabolizacin del EG: Dado que el EG es poco txico y que la gravedad de la intoxicacin deriva de su metabolizacin a travs de la alcohol-deshidrogenasa (ADH) hacia el cido gliclico y otros cidos, puede ser preciso -en ocasiones- inhibir esta enzima, para lo cual hay dos opciones: un real inhibidor de la ADH que es el fomepizol (4-metil-pirazol) o administrar un competidor que es el etanol (alcohol etlico). Si se renen unos determinados criterios (ver luego), va a ser muy importante iniciar cuanto antes este tratamiento, aunque no tenga confirmacin analtica de la presencia de EG. 5.3.1.- Inhibicin de la ADH con FOMEPIZOL (4-metil-pirazol). El fomepizol es el tratamiento antidtico de eleccin. Est indicado si se renen los criterios de la Tabla 1. No es imprescindible conocer la concentracin de EG para iniciar el tratamiento. En caso de duda o con sospecha razonable, iniciar el tratamiento de forma inmediata. No hay ninguna contraindicacin (excepto alergia conocida al pirazol). No debe usarse en embarazadas, porque se desconoce el riesgo teratgeno. 5.3.2.- Inhibicin de la ADH con ETANOL (alcohol etlico). Es una alternativa al fomepizol, igualmente eficaz, pero con ms inconvenientes (provoca embriaguez y puede inducir hipoglicemia y pancreatitis), aunque tiene un coste muy inferior al fomepizol. El etanol est contraindicado en pacientes que estn en tratamiento con antabs o disulfiram.
Tabla 1. TRATAMIENTO CON FOMEPIZOL EN LA INTOXICACIN POR EG.
Indicacin Todo paciente con certeza de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG. Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG y que presenta: Sntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos de la conciencia o de la conducta o visuales), y/o Acidosis metablica sin otra causa justificada (Exceso de base < - 5 mmol/L, y/o anion gap > 30 mEq/L) o Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (como podra ser la presencia de etanol) Cristales de oxalato clcico en el sedimento de orina EG > 0,2 g/l Inicial 15 mg/Kg / iv. Diluir en 100 mL de glucosado 5% o fisiolgico. Tiempo mnimo de infusin: 30 min. Mantenimiento (mientras EG > 0,2 g/L) 10 mg/Kg /iv, a las 12h, 24h, 36h y 48h. Tiempo mnimo de infusin: 30 min. Si pasadas las 48 h an sigue acidtico y EG > 0,2 g/L, continuar con 15 mg/Kg cada 12 h. Inicial Si hace < 6 h desde la ltima administracin de fomepizol, no administrar nueva dosis. Si hace > 6 h desde la ltima administracin de fomepizol, administrar 10 mg/Kg/iv. Durante la hemodilisis 10 mg/Kg/iv cada 4 horas Al acabar la hemodilisis Si hace < 1 h de la ltima dosis, no dar ms fomepizol Si hace de 1-3 h de la ltima dosis, dar 5 mg/Kg/iv. Si hace ms de 3 h. de la ltima dosis, dar 10 mg/Kg/iv. Post hemodilisis 10 mg/Kg/iv a las 12 h de la ltima administracin EG < 0,2 g/L Osmol gap < 15 mOsm
Dosificacin
Dosificacin en caso de hemodilisis
Suspensin
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Sus indicaciones y dosificacin se muestran en la Tabla 2. El etanol est disponible en muchos Hospitales como frmula magistral, en ampollas estriles para uso intravenoso conteniendo etanol puro (100%). Estas ampollas de etanol no deben ser confundidas con ampollas de etanolamina, una substancia utilizada para la esclerosis de varices esofgicas.
Tabla 2. TRATAMIENTO CON ETANOL EN LA INTOXICACIN POR EG.
Indicacin Todo paciente con certeza de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG. Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG y que presenta: Sntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos de la conciencia o de la conducta o visuales), y/o Acidosis metablica sin otra causa justificada (Exceso de base < - 5 mmol/L, y/o anion gap > 30 mEq/L) o Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (no etanol) Cristales de oxalato clcico en el sedimento de orina EG > 0'2 g/l Inicial 1 ml de etanol puro/Kg, en 50 mL de SG al 5%, a perfundir en 60 min. Mantenimiento (mientras EG > 0,2 g/L) En no alcohlico: 0,1 ml/Kg/hora disuelto en SG 5%. En alcohlico crnico: 0,2 ml/Kg/hora disuelto en SG 5%. Durante la prctica de la hemodilisis, no debe interrumpirse la perfusin de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfusin de etanol (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD. EG < 0,2 g/L Osmol gap < 15 mOsm
Dosificacin
Dosificacin en caso de hemodilisis Suspensin
Para preparar las perfusiones de mantenimiento con etanol, calcule las necesidades de etanol para 6 horas, y aadir este etanol a un suero glucosado de 500 ml, que se pasar en 6 horas. Las perfusiones de mantenimiento se adaptarn en su velocidad o concentracin para conseguir niveles de etanol en sangre de 1 a 1,2 g/L (no se necesita ms, pero tampoco menos). Estas soluciones de etanol son muy hiperosmolares, por lo que debe utilizar una va central para evitar la tromboflebitis. Es necesario tambin controlar la etanolemia y hacer un BM test cada 3 horas. Antes de suspender la perfusin de etanol se comprobar que el EG en sangre es < 0,2 g/L y el paciente mantiene un exceso de base por encima de los - 5 mmol/L, sin ayuda de bicarbonato. 5.4.- Medidas para aumentar la eliminacin del EG. La ms simple y eficaz es la hemodilisis (HD). Tenga en cuenta que el cido gliclico es muy nefrotxico y neurotxico, que sus lesiones pueden ser irreversibles, y que la dilisis interesa casi ms para extraer el gliclico que para extraer el EG. Su inicio es muy urgente y los criterios para su indicacin se muestran en la Tabla 3.
Tabla 3. TRATAMIENTO CON HEMODILISIS EN LA INTOXICACIN POR EG.

Indicacin Todo paciente con certeza o sospecha de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG y que presenta: Sntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos conciencia o conducta), y/o Acidosis metablica (Exceso de base < - 10 mmol/L, y/o anion gap > 35 mEq/L), y/o Osmol gap > 20 mOsmol/L, y/o Anion gap > 30 mEq/L, y/o Fracaso renal EG > 0,5 g/l A ttulo orientativo puede hacer el siguiente clculo de duracin de hemodilisis continua: Para un EG en sangre de: 0,5 g/l, 4 horas de HD 1-2 g/l, 5 horas de HD 2-3 g/l, 6 horas de HD 3-4 g/l, 7 horas de HD 4-5 g/l, 8 horas de HD EG < 0,2 g/L Osmol gap < 15 mOsm Anion gap < 35 mEq/L
Mantenimiento
Suspensin
Si no puede practicarse HD, puede hacerse una hemodiafiltracin, pero es menos eficaz y debe prolongarse ms horas. La HD no sustituye al tratamiento con fomepizol o etanol. El criterio de acidosis metablica es muy importante para decidir la hemodilisis, ya que si la ingesta ha sido fraccionada o hace muchas horas que se ha producido, el EG se habr metabolizado y el paciente estar acidtico por los metabolitos que son los que le van a matar. Por tanto, un paciente acidtico ha de dializarse aunque tenga menos de 0,2 g/L de EG en sangre. Durante la prctica de la HD no debe interrumpirse la perfusin de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfusin de etanol (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD. Si el paciente est en tratamiento con fomepizol, ya se ha explicado antes como modificar la pauta de este antdoto. La extraccin de EG con dilisis peritoneal, hemofiltracin o hemodiafiltracin es muy lenta y no debe ser utilizada a menos que no pueda practicarse la HD. La realizacin de una hemoperfusin con carbn activado es totalmente ineficaz.
6.- DOSIS TXICAS. 10 mL de EG puro es txico y 30 mL podran ser mortales, pero tambin han sobrevivido pacientes que han
ingerido 200 mL. Pero como las dosis afirmadas y la concentracin de EG en las botellas son muy difciles de conocer, las dosis calculadas son muy difciles de valorar.
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Las determinaciones de EG, de cido gliclico, el anion gap o la simple acidosis metablica son mucho mejor indicadores.
7.- COMENTARIOS. El objetivo de la HD no es tanto dializar el EG como, sobre todo, sus metabolitos: el cido gliclico y otros. Lo
que mata es el cido gliclico. Por ello, es mucho ms urgente dializar un enfermo acidtico que dializar un enfermo no-acidtico aunque tenga ms de 1 g/L de EG en sangre. En esta intoxicacin, una vez depurado el EG, si el paciente evoluciona hacia la muerte cerebral, no hay contraindicacin, per se, para la donacin de rganos para trasplante. Si no se dispone de fomepizol ni de etanol para uso intravenoso, puede administrarse por va oral o sonda gstrica una bebida alcohlica de alta graduacin (tipo whisky) pero rebajada mitad por mitad con zumo de fruta. Para un individuo de 70 Kg, la dosis de carga de la solucin rebajada sera de 280 mL y la de mantenimiento de 28 mL/hora (en no alcohlico) o de 53 mL/hora (en alcohlico), cifras que se doblaran durante la realizacin de la hemodilisis. Aada un antiemtico y un inhibidor de la bomba de protones y controle la concentracin de etanol en sangre despus de la carga inicial y cada 3 horas durante el mantenimiento.
XTASIS-LQUIDO
1.- SINNIMOS. Gamma-hidroxi-butirato sdico, Acido gamma-hidroxi-butrico, GHB 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido Gamma-hidroxi-butrico. Como ocurre con la mayora de drogas recreativas, nunca se
puede estarse seguro de lo que llevan las botellas de xtasis lquido. Es frecuente que el GHB se mezcle o sustituya por anfetaminas, cocana, cannabis o psicofrmacos. Se presenta en forma lquida, en pequeas botellas transparentes con tapn de rosca negro y bocal ancho, observndose que en realidad es una emulsin, de olor ligeramente acetonado (Figura 1). El GHB forma parte de algunos medicamentos antiepilpticos comercializados en Espaa (Redutona)
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. No confundir este producto con el ms

tradicional y frecuente en nuestro medio xtasis que contiene metilen-dioxi-metanfetamina (MDMA) u otros derivados anfetamnicos. En este caso ver los protocolos de anfetaminas. El cido gamma-hidroxi-butrico se haba utilizado en medicina como hipnosedante intravenoso hace 2-3 dcadas, al tiempo que se introduca como droga recreativa en discotecas y fiestas, por un supuesto efecto afrodisaco, deshinibidor, euforizante e incrementador de las sensaciones tactiles. Los hombres suelen consumirlo voluntariamente por los efectos citados anteriormente, y suele mezclarse con zumo, leche, cola o bebidas alcohlicas. Las mujeres pueden usarlo con la misma finalidad, pero en ocasiones lo beben inadvertidamente, cuando su pareja le mezcla el xtasis lquido con algn refresco para conseguir FIGURA 1.- BOTELLINES CONTENIENDO 10 ML DE GHB Y que acceda a mantener relaciones sexuales, de las cuales luego quedar amnsiENCONTRADOS EN LAS PERTENENCIAS DE PACIENTES ATENDIDOS POR SOBREDOSIS DE GHB EN EL SERVICIO DE ca. Se utiliza tambin para consumar violaciones y para facilitar los robos. URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA. En caso de sobredosis, el cuadro clnico se caracteriza por la muy rpida depresin de la conciencia (somnolencia), con sensacin de mareo e inestabilidad, que puede llegar al coma profundo, hipotnico e hiporeflctico y que caractersticamente es de breve duracin (< 1 hora). El enfermo puede hipoventilar y objetivarse una miosis o ms habitualmente una midriasis. Excepcionalmente se han descrito convulsiones, ataxia, confusin, agitacin, delirio, alucinaciones e hipertensin arterial. Es caracterstico que el paciente oscile en la profundidad del coma y en el tamao pupilar, que pase con rapidez del coma profundo a la vigilia y que haga fases de apnea seguidas inmediatamente de normoventilacin. Cualquier hipnosedante puede potenciar sus efectos, muy en particular el alcohol etlico. El episodio suele resolverse con la misma rapidez que se ha instaurado y no es extrao que los pacientes soliciten inmediatamente el alta voluntaria. A pesar de la gravedad potencial, la mortalidad es excepcional. Ningn caso mortal demostrado en Espaa, aunque s en otros pases.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El GHB es detectable en algunos laboratorios de toxicologa, pero no como una tcnica de
Urgencia.
5.- TRATAMIENTO. Dada la rpida absorcin (15 min), no proceden las medidas de descontaminacin digestiva. Dada la rpida eliminacin, no procede la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin extrarrenal. No hay ningn antdoto eficaz. La base del tratamiento es, pues, sintomtica. Es probable que en algunos pacientes, ante la profundidad del coma y las fases de apnea, se plantee el traslado a Reanimacin para proteccin de la va area y ventilacin asistida. Si el enfermo no est ciantico ni con trastornos cardiocirculatorios, puede intentar mantenerlo unos minutos con AMBU porque la sorprendente velocidad con la que se acostumbra a solventar el episodio, puede evitar la intubacin y la ventilacin mecnica.
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6.- DOSIS TXICAS. 2,5 g. (sera, aproximadamente, el equivalente a 2 ampollas de las que circulan en nuestro medio). 7.- COMENTARIOS. La experiencia actual en el Hospital Clnic de Barcelona confirma la rpida recuperacin en todos los casos atendidos y sin secuelas. Algunos autores han propuesto el uso antidtico de la fisostigmina, pero no hay evidencia cientfica para ello.
FELBAMATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Felbamyl 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El felbamato es un antiepilptico de nueva generacin, parecido al meprobamato, y del que
se tiene escasa experiencia toxicolgica. Los sntomas predominantes son del SNC: somnolencia, ataxia y nistagmus. Se ha descrito un caso de fracaso renal agudo. Tambin taquicardia, nuseas y vmitos.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este frmaco no se monitoriza en la prctica clnica. El rango teraputico es de 18-52 mcg/mL 4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Medidas sintomticas. No hay antdoto. 5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica parece estar por encima de los 7 gramos
FENACETINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. En Espaa, desde hace ya algunos aos, no hay ningn preparado farmacutico comercializado que
contenga fenacetina, pero podra presentarse en Urgencias algn paciente con intoxicacin por preparaciones antiguas (Cerebrino Mandri, Bladipn, Cratodn, Ferguspirina, Rudol, Yafn, etc), o con a frmulas magistrales o con medicamentos extranjeros.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las ms importantes en la intoxicacin aguda son el riesgo de metahemoglobinemia y el de
anemia hemoltica. En la intoxicacin crnica, la insuficiencia renal por necrosis papilar. En caso de cianosis, ver el protocolo de metahemoglobinizantes, y en caso de hemlisis, ver el protocolo de hemolizantes.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La fenacetina no se monitoriza en la prctica clnica, pero s su principal metabolito, el paracetamol. 4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. En caso de cianosis, ver metahemoglobinemia. En caso
de hemlisis, ver hemolizantes.
5.- DOSIS TXICAS. 1 gramo, aproximadamente.
FENITONA
1.- SINNIMOS. Difenilhidantona 2.- NOMBRES COMERCIALES. Epanutn, Sinergina, Redutona, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenitona. En Espaa hay preparados comerciales que contienen fenitona y otros antiepilpticos. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS.
4.1.- Intoxicacin Aguda: Las manifestaciones predominantes son sobre el SNC: El nistagmus es el signo clnico ms constante, el primero en aparecer y el ltimo en desaparecer. Puede afirmarse que no hay intoxicacin por fenitona sin nistagmus. La ataxia cerebelosa es tambin bastante constante. Comporta el riesgo de que el paciente ya se haya cado antes de llegar a Urgencias, o lo haga al intentar levantarse de la camilla. La disartria es tambin frecuente. Puede detectarse hiperreflexia, confusin, alucinaciones y movimientos involuntarios. El tamao pupilar es normal o algo dilatado, pero tambin pueden estar miticas. Paradjicamente, algunos pacientes pueden convulsionar. Los estados de depresin del nivel de conciencia e incluso el coma, requieren habitualmente concentraciones > 40 mcg/mL. Un coma profundo o convulsiones sugieren una intoxicacin con otros frmacos adicionales El segundo rgano diana es el aparato cardiovascular. No hay que olvidar que la fenitona es un antiarrtmicos y que, por ello, puede producir bradicardia y trastornos de la conduccin. Por eso tiene que practicar siempre un ECG y, en los casos graves (coma), proceder a una monitorizacin electrocardiogrfica continua. Sin embargo, la experiencia clnica muestra que las arritmias, la bradicardia o la hipotensin slo se producen cuando se administra fenitona iv demasiado rpida, por ejemplo, 1 g de fenitona en menos de 20 minutos, pero prcticamente nunca en las ingestas orales debido, probablemente, a que el causante de estos trastornos es el disolvente que hay en las ampollas para uso iv (el propilenglicol). Los pacientes pueden tener tambin nuseas y vmitos.
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4.2.- Intxicacin Crnica: Es posible que acudan a Urgencias pacientes que consultan por desorientacin, agitacin, psicosis, trastornos del lenguaje (farfullante) y de la regulacin de esfnteres, ataxia con cadas al suelo y deterioro progresivo del estado de conciencia, a los que se ha prescrito en los das o semanas previos un tratamiento con fenitona, o que llevaban ya tiempo tratndose y hace poco que se les ha aumentado la dosificacin. Al explorarlos llama la atencin el nistagmus y las mioclonias. Cuando se hacen determinaciones toxicolgicas se les encuentran concentraciones de fenitona en sangre superiores a los 20-30 mcg/mL. Se trata pues de una sobredosificacin crnica de fenitona. En el Hospital Clnic de Barcelona se han llegado a detectar pacientes con niveles de hasta 70 mcg/mL.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La Tabla 1 muestra una correlacin aproximada entre las concentraciones plasmticas de fenitona,
la situacin clnica y gravedad. Tenga en cuenta, por un lado, que el pico plasmtico puede tardar ms de 12 horas en alcanzarse y que, por otro, pacientes con sobredosificaciones crnicas pueden tolerar bien concentraciones muy altas de fenitona.
6.- TRATAMIENTO.
Tabla 1. EQUIVALENCIA ENTRE EL ESTADO CLNICO Y LA CONCENTRACIN 6.1.- Intxicacin Aguda: PLASMTICA DE FENITONA. En la intoxicacin aguda proceda a una descontaminaFenitona Manifestaciones clnicas cin digestiva segn algoritmo general. En las ingestas 10-20 mcg/mL Ninguna. Rango teraputico potencialmente graves y atendidas precozmente, reco21-30 mcg/mL Leves (nistagmus) mendamos una segunda dosis de carbn activado al 31-40 mcg/mL Moderadas (ataxia/disartria) cabo de una hora, administrando en este caso un antie41-70 mcg/mL Graves (deterioro del nivel de conciencia) mtico. > 70 mcg/mL Potencialmente mortal (coma) La diuresis forzada y las tcnicas de depuracin extrarrenal son improcedentes. La fenitona no tiene antdoto. El resto del tratamiento es sintomtico. La semivida de eliminacin es muy prolongada (24 horas o ms) por lo que, si hay afectacin neurolgica, no puede esperar una rpida recuperacin clnica o analtica en ningn caso, por lo que debe prever que el paciente va a necesitar atencin mdica durante 2-3 das.
6.2.- Intxicacin Crnica: En los pacientes que presentan una sobredosificacin crnica de fenitona, la nica teraputica es la supresin del frmaco, la observacin y el tratamiento sintomtico.
7.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es superior a 2 g y la potencialmente mortal es superior a 7 g. 8.- COMENTARIOS. El uso intravenoso de fenitona puede producir dos tipos de problemas: uno por extravasacin, ya que se trata
de una solucin alcalina muy irritante, y el otro bradiarritmias (incluso paro sinusal) e hipotensin por una administracin demasiado rpida. La fenitona tiene un potencial efecto teratgeno. Si la paciente est embarazada, remtala para control a la consulta externa de obstetricia.
FENOL
1.- SINNIMOS. cido fnico 2.- NOMBRES COMERCIALES. El fenol tiene importantes usos industriales en la sntesis de diversos productos qumicos, para el
aislamiento trmico de edificios, preparacin de moldes en fundiciones, sntesis de resinas, gomas, colorantes, explosivos, fertilizantes, pesticidas, conservantes de la madera, etc. Fue utilizado durante muchos aos en medicina como antisptico, y an actualmente hay desinfectantes como lo utilizan (Instrunet, una mezcla de fenol y glutaraldehdo). Tambin forma parte del Zotal, que es un desinfectante de sanitarios muy utilizado en nuestro pas.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Cuando est concentrado es un producto muy corrosivo, produciendo lesiones custicas por
contacto sobre piel y mucosas. Los vapores son irritantes para las vas respiratorias. Como se absorben por va pulmonar, pueden producir un estado de borrachera. En caso de ingesta puede producir nuseas, vmitos y sobre todo diarreas. Si est concentrado, se comporta tambin como un custico. Al ser absorbible, pueden aparecer manifestaciones multiorgnicas: metahemoglobinemia (paciente de aspecto ciantico con pO2 normal), anemia hemoltica, trastornos cardiocirculatorios (bradicardia, arritmias, hipotensin), respiratorios (sobre todo si ha inhalado), neurolgicos (cefalea, vrtigos, parestesias, confusin mental, mioclonias, convulsiones, coma), musculares (rabdomilisis), hepticos (citolisis), hemostticos (CID) y renales (necrosis tubular aguda). La inhalacin crnica de fenol se ha asociado con cefaleas, sndrome constitucional, trastornos neurolgicos y proteinuria.
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4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Retirar toda la ropa contaminada. Lavado inmediato y prolongado (mnimo 15 minutos) de la piel, mucosa conjuntival y bucal, en caso de contacto. En caso de ingesta, no dar emticos. Salvo que el paciente presente signos evidentes de causticacin orofarngea grave, recomendamos colocar una sonda nasogstrica, aspirar el contenido gstrico y lavar con cuidado, evitando al mximo el riesgo de una broncoaspiracin. Una vez realizada esta aspiracin-lavado, debe valorar si el paciente es tributario de una endoscopia. La respuesta es que s, si el paciente tiene manifestaciones digestivas; en este caso, retire la SNG y solicite la endoscopia; si la endoscopia muestra lesiones, acuda al protocolo de custicos. Si la respuesta es que no, administre una dosis de carbn activado y despus retire tambin la SNG. El resto de medidas son sintomticas, no disponindose de antdoto. Si predomina la sintomatologa de causticacin digestiva, vea el protocolo de custicos.
6.- DOSIS TXICAS. Ingestas de 4 gramos, podran ser mortales. 7.- DESTINO. Se recomienda siempre un ingreso para observacin durante un mnimo de 24 horas.
FLECAINIDA
1.- SINNIMOS. Antiarrtmicos del grupo Ic 2.- NOMBRES COMERCIALES. Apocard, Tambocor 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La flecanida es un antiarrtmico del grupo Ic, al igual que la propafenona. Acta bloqueando
los canales de sodio y tambin diversas corrientes de potasio. Modifica poco la frecuencia sinusal a dosis farmacolgicas. Se utiliza como antiarrtmico y para desenmascarar sndromes de Brugada. En caso de sobredosis, la flecanida es paradjicamente una substancia arritmognica. Induce taquiarritmias, bradicardias severas y grados variables de bloqueo aurculo-ventricular. Prolongaciones del QRS y del QT son frecuentes. Pueden acompaarse de hipotensin arterial, depresin del nivel de conciencia y convulsiones.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La flecanida no se monitoriza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Administrar carbn activado como primera medida descontaminante. Las convulsiones o la depresin de conciencia aconsejan un lavado gstrico, verificando la seguridad de la va area, y seguido tambin de carbn activado. Las arritmias ventriculares deben tratarse con bicarbonato sdico (ver antidepresivos cclicos). Empezar con 1 mEq/Kg. Repetir si persiste el trastorno, sin sobrepasar un pH de 7,55. Las Torsades de pointe requieren magnesio (1,5 g) e isoproterenol o un marcapaso externo para garantizar frecuencias ventriculares iniciales por encima de 130/min. Atropina si bradicardia. La procainamida, quinidina, encainida, propafenona, sotalol, n-acetilprocainamida y la disopiramida, estn contraindicadas. Tratamiento sintomtico de la hipotensin y de otras manifestaciones que pudieran presentarse.
6.- DOSIS TXICAS. Dosis superiores a 1,2 g han resultado mortales. 7.- DESTINO. Intoxicacin de alto riesgo. Mantenga una observacin y monitorizacin mnima de 24 horas.
FLUORHDRICO
1.- SINNIMOS. cido fluorhdrico, cido hidrofluorhdrico 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido fluorhdrico 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de unos de los cidos ms corrosivos que existen y que industrialmente se utiliza
como decapante y para grabar el vidrio. Es muy voltil y la inhalacin de sus vapores es extremadamente irritante para el rbol respiratorio. El fluorhdrico genera una rpida causticacin de la piel y mucosas con las que contacte, bien visible sobre la piel (eritema-ulceracin-necrosis), boca, cavidad orofarngea, etc. (Figura 1). Si se deglute, va a dar lugar a una causticacin digestiva anloga a la que puede producir el salfumn, es decir, muy grave. Es realmente un custico muy potente. Si se inhala, casi inevitable cuando el cido contacta con la cara o el cuerpo, se producen signos irritativos conjuntivales, farngeos y traqueo-bronquio-alveolares, que pueden adquirir una gran y rpida virulencia, con edema de glotis, broncoespasmo y edema
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pulmonar no cardiognico, que en menos de una hora puede conducir a una situacin de hipoxemia irreversible con cierre gltico. Adems, el fluorhdrico es un gran quelante del calcio y del magnesio, de modo que puede generar hipocalcemia e hipomagnesemia potencialmente mortales por arritmias secundarias. La acidosis metablica es frecuente.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cido fluorhdrico no se determina en la prctica clnica.
5.- TRATAMIENTO. Es fundamentalmente sintomtico. Particular atencin a la evolucin de la funcin respiratoria y a la quelacin de calcio y FIGURA 1.- IMGENES TOMADAS DURANTE LA AUTOPSIA JUDICIAL DE UNA JOVEN ROCIADA CON magnesio. CIDO FLUORHDRICO, POR UN DESPECHO AMOROSO. DESARROLL EN 60 MINUTOS UNA INSUFIDescontaminacin urgente, cuidadosa y enrgica CIENCIA RESPIRATORIA AGUDA QUE LE CONDUJO A LA MUERTE. SE OBSERVAN LAS QUEMADURAS QUMICAS EN LA CARA. IMAGEN CORTESA DEL DR. PERE SANZ de la piel bajo la ducha o chorro de agua. Retirar toda la ropa, anillo, reloj, etc. (cuidado con la ropa empapada con cido del paciente que puede causticar las manos de quien est descontaminando). Este lavado ha de ser inmediato, continuo, copioso y duradero (30 min). En caso de contacto ocular, irrigacin inmediata, continua, copiosa y duradera (60 min) con agua, con posterior consulta al oftalmlogo. Si se han producido lceras, escaras o necrosis cutneas, infiltrarlas rpidamente con gluconato clcico: 0,5 ml de la solucin al 10% por cada cm2 de superficie cutnea afectada. Si se trata slo de eritema o lesiones superficiales por contacto, aplicar gel de glucobionato clcico para uso tpico al 2,5%, que se masajear (protegerse con guantes) durante 15 minutos sobre la superficie expuesta. Practicar un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin. Si se ha producido una ingesta, trtela como una causticacin (ver protocolo de custicos). Medir Ca++ y corregir si precisa con cloruro clcico iv lento (10 ml al 10%, repetidos si necesario). Medir Mg++ y corregir si precisa con sulfato magnsico iv lento (1,5 g iv, repetidos si necesario). Prevea que el enfermo puede evolucionar mal con rapidez, y que en el mejor de los casos ha de quedarse 24 horas en observacin y con monitorizacin electrocardiogrfica.
6.- DOSIS TXICAS. Las que producen signos o sntomas. 7.- COMENTARIOS. Una primera experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona con contaminacin cutnea con fluorhdrico, tuvo un desenlace mortal en 2 horas: adems de causticar la piel, produjo con rapidez un grave edema agudo de pulmn y gltico, con distrs respiratorio. Una segunda experiencia fue slo con afectacin ocular y una pequea lesin cutnea que evolucion bien, aunque lleg a detectarse hipocalcemia e hipomagnesemia. En lesiones muy graves en partes distales de los dedos de la mano, se han ensayado en otros centros sanitarios las infusiones intrarteriales (radial) de sales de calcio: 10 mL de cloruro clcico al 10% en 50 mL de glucosa al 5%, a pasar en 4 horas, con buenos resultados.
FLUORURO SDICO
1.- SINNIMOS. Sodio fluoruro
Este protocolo hace referencia a las sales de sodio utilizadas como anti-caries. No confundir con el cido fluorhdrico (ver idem) ni con el Hexafluorosilicato (ver pulidores suelo), que son extraordinariamente txicos.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Fluodontyl, Fluorkin, Fluor Lcer, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fluoruro de sodio. Los comprimidos de Fluorkin contienen cada uno 0,55 mg de fluoruro
sdico, equivalentes a 0,25 mg de flor.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Como las dosis txicas son muy altas, la mayora de los pacientes estarn asintomticos. Slo
pacientes que hayan ingerido ms de 300 comprimidos, o hayan bebido ms de 300 mL de lquido fluorado o se hayan tragado ms de un tubo de pasta dentfrica pueden aquejar cefaleas, nuseas, vmitos, diarreas y dolor abdominal.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realizan en la prctica clnica.
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6.- TRATAMIENTO. Slo procede en ingestas superiores a los 150 comprimidos, a dos tubos de pasta de dientes o a ms de 75
mL de solucin. En este caso se har una descontaminacin digestiva convencional, evitando el lavado gstrico en el caso de la pasta de dientes, y se pedir un control inico de calcio y magnesio. Con dosis menores se aconseja beber simplemente leche.
7.- DOSIS TXICAS. La dosis txica est por encima de los 2 mg/Kg y probablemente sea superior a los 5 mg/Kg, que es una cifra
prcticamente inalcanzable con los preparados comerciales que hay en nuestro medio. Un tubo de pasta dentfrica contiene como mximo 75 mg de fluoruro sdico, una caja de Fluorkin contiene como mximo 100 mg y una botella de 15 mL contiene 30 mg.
8.- COMENTARIOS. Las pacientes que han consultado a Urgencias por ingesta de Fluorkin han estado siempre asintomticos.
FORMOL
1.- SINNIMOS. Formaldehido 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Lquido muy voltil, de olor caracterstico, que inhalado produce irritacin de ojos, nariz y mucosa respiratoria, con sntomas que van desde la laringitis hasta el broncoespasmo. El contacto cutneo produce una dermatitis irritativa que puede llegar a la necrosis. El contacto ocular puede producir queratitis ulcerativa. Pero los hechos ms graves se producen por ingesta. Segn la concentracin y la dosis, el formol se comporta como un custico, produciendo con rapidez ulceraciones esfago-gstricas sangrantes, que se acompaan de epigastralgia, nuseas y vmitos persistentes y, a veces, hemticos. A diferencia de otros custicos, el formol puede ser absorbido por va digestiva y producir una intoxicacin sistmica que se manifiesta en forma de acidosis metablica (el formol se metaboliza hacia cido frmico, y tambin se genera cido lctico), depresin del estado de conciencia, alteraciones biolgicas hepticas, hipotensin arterial, insuficiencia renal, etc. Es una intoxicacin potencialmente mortal. Si a las 3 horas no hay acidosis metablica ni afectacin sistmica, es muy improbable que aparezca posteriormente, pero esta ausencia de manifestaciones generales no excluye la posibilidad de una causticacin digestiva severa.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El formol o formaldehdo no se determina en la prctica clnica. El cido frmico se determina en
algunos laboratorios de toxicologa y el cido lctico habitualmente en el de Urgencias, pero ninguno de los dos es un ndice exacto de la gravedad de la intoxicacin. El seguimiento del equilibrio cido-base es, en general, suficiente.
4.- TRATAMIENTO. En caso de contacto cutneo, lavado con agua abundante. Si hay signos irritativos, tratamiento sintomtico y
consulta con dermatologa. En caso de contacto ocular, lavado muy abundante y persistente (15 min) con agua, y posterior consulta con oftalmlogo. En caso de ingesta reciente (menos de 1 hora) diluir con agua, leche o agua albuminosa (unos 125-250 mL). Valorar a continuacin la indicacin de una endoscopia digestiva y, si se realiza, aprovechar para una aspiracin-lavado del contenido, y proceder como una causticacin estndar (ver protocolo de custicos). Si no se sospecha causticacin y no se realizase la endoscopia, administre una dosis de carbn activado (25 g), si es precoz (< 2 horas). Controlar el ionograma y el equilibrio cido-base, y practicar un ECG. No hay antdoto. El resto del tratamiento es sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. La ingesta de 30 mL de una solucin al 37% puede resultar mortal. 6.- COMENTARIOS. Una experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona con una ingesta accidental (uno o
dos sorbos) de formol diluido (concentracin desconocida), provoc una causticacin digestiva sin repercusiones sistmicas, que evolucion de forma satisfactoria.
FOSFINO
1.- SINNIMOS. Hidrogeno fosforado, Fosfina, Fosfamina, PH3 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El fosfino no debe ser confundido con el gas fosgeno. El fosfino es extraordinariamente txico. Suele liberarse espontneamente al humedecerse el fosfuro de zinc o el de aluminio. Tambin se libera al contacto de estos productos con un cido, como podra ser el clorhdrico del estmago. Es un gas que huele a pescado podrido. La inhalacin puede producir signos irritativos pulmonares, que pueden llegar al EAP. Adems, es un inhibidor de la citocromooxidasa mitocondrial, produciendo rpidamente una anoxia celular multiorgnica que se traduce en forma de cefalea, vrtigos, trastornos de la conciencia, convulsiones, coma, hipotensin arterial, shock y parada cardaca. Se han descrito hipomagnesemias.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica.
PRODUCTOS TXICOS
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4.- TRATAMIENTO. No hay antdoto. Teraputica sintomtica. Controlar las concentraciones sricas de magnesio. 5.- COMENTARIOS. El fosfino es un gas que podra liberarse cuando se ingiere un raticida muy popular en nuestro medio (NUGAT)
que contena fosfuro de Zn; al llegar al estmago, la reaccin qumica con el clorhdrico hace que se libere este gas. Algo parecido ocurrira con el fosfuro de aluminio.
FSFORO BLANCO
1.- SINNIMOS. Fsforo amarillo, Fsforo elemental, Fsforo 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fsforo 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Una ingesta de fsforo elemental, incluso inferior a 1 g, puede ir seguida de manifestaciones
digestivas intensas: nuseas, vmitos, dolores abdominales y diarreas y, en ocasiones, hematemesis y rectorragias por lesiones agudas gastrointestinales. Las prdidas digestivas pueden ser suficientemente importantes como para causar trastornos electrolticos e hipovolemia. En este perodo inicial se han descrito tambin trastornos miocrdicos y renales. Tras esta fase puede haber un perodo de mejora, al que puede seguir, a las 48-72 horas, el fracaso heptico y multisistmico que puede condicionar la muerte. La inhalacin de vapores de fsforo blanco es irritante para las vas respiratorias. El contacto directo con la piel podra producir necrosis cutnea.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica. Las concentraciones plasmticas de fsforo no son un buen
indicador de esta intoxicacin.
5.- TRATAMIENTO. El fsforo no tiene antdoto. Medidas enrgicas de descontaminacin digestiva: lavado gstrico ms dosis repetidas de carbn activado en ingestas inferiores a las 2-4 horas. Durante un tiempo se recomend hacer el lavado gstrico con una solucin de permanganato potsico, pero dado que no hay ningn estudio que haya demostrado su eficacia, no lo consideramos necesario. El resto del tratamiento es sintomtico. A nios y adultos con graves intoxicaciones, se les han practicado sesiones precoces de hemoperfusin y exanguinotransfusin, pero los resultados no son, hasta el presente, concluyentes. En caso de detectarse un fallo heptico severo, el enfermo podra ser tributario de trasplante heptico.
6.- DOSIS TXICAS. A partir de 15 mg para el fsforo elemental. 7.- COMENTARIO. El fsforo rojo o negro es muy poco txico. Conviene recordar tambin, que las cerillas ya no contienen fsforo
blanco o amarillo, y que hoy en da suelen ser de clorato potsico o de sesquisulfuro de fsforo, muy poco txicos tambin, aunque el sesquisulfuro de fsforo podra inducir erupcin cutnea eritemato-papulosa y vesiculosa.
FOSFURO DE ZINC
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En nuestro pas haba un raticida muy popular a base de fosfuro de zinc (Nugat), con una dosis letal
estimada en unos 40 mg/Kg, y que podra llegar a producir un cuadro clnico parecido al descrito con el fsforo, aunque en el Hospital Clnic de Barcelona se han atendido varios de estos casos que nunca han tenido ms all de una moderada elevacin de transaminasas. Se han descrito tambin efectos irritativos sobre la mucosa digestiva, en caso de ingesta. Tambin se han descrito hipomagnesemias. Con este producto tambin se ha descrito la posibilidad de que al contactar el fosfuro de zinc (Zn3P2) con el cido clorhdrico del estmago, se liberen vapores de cloro o de fosfino, que podran ser irritantes para las vas respiratorias, pero este hecho no ha sido nunca observado en el citado Hospital.
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica. Las concentraciones de fsforo o zinc no reflejan el grado de
intoxicacin.
3.- TRATAMIENTO. El fosfuro de zinc no tiene antdoto. Medidas enrgicas de descontaminacin digestiva: lavado gstrico ms carbn activado. El resto del tratamiento es sintomtico. Controlar las concentraciones sricas de magnesio. En caso de detectarse un fallo heptico severo, el enfermo podra ser tributario de trasplante heptico.
4.- DOSIS TXICA. No precisables 5.- COMENTARIOS. La causa ms frecuente de ingesta de fosfuro de Zn en nuestro medio eran los intentos de suicidio con el raticida (Nugat), que contena 1,2 g de Zn3P2 por sobre. Aunque la dosis hepatotxica estimada para este preparado es de tan slo 10 mg/Kg y la potencialmente mortal de 40 mg/Kg, la experiencia en el Servicio de Urgencias del Clnico de Barcelona es que la ingesta de un solo sobrecito de fosfuro de zinc no produce hepatotoxicidad en el adulto; para dosis mayores convendr, tras aplicar las correspondientes medidas teraputicas (vaciado gstrico, carbn activado, etc.), mantener la observacin durante 2 das para descartar la toxicidad heptica.
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PRODUCTOS TXICOS
FOSFURO DE ALUMINIO
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fosfina 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El fosfuro de aluminio es uno de los productos ms txicos que se conocen. Se usa como
insecticida y raticida en el campo (para proteger al grano ya recolectado) y tambin en algunas industrias, y su inhalacin, resultado de su hidratacin, produce intoxicaciones mortales, en ocasiones epidmicas. Tambin producira intoxicaciones si se ingiriese. La toxicidad del fosfuro de aluminio es debida a la liberacin del gas fosfina, que es un inhibidor de la citocromooxidasa mitocondrial y, por ello, de la respiracin celular, dando origen a un cuadro multiorgnico fulminante: afectacin neurolgica central y cardiovascular con shock mixto, que puede conducir rpidamente a la muerte. La acidosis metablica y el fracaso renal, suelen estar presentes con frecuencia y, ms ocasionalmente, el fracaso heptico y la coagulacin intravascular diseminada. Para ms detalles ver el protocolo de Fosfina. Por ingesta tiene adems un efecto irritante sobre la mucosa gastrointestinal, que podra llegar a ser custico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. Las concentraciones de fsforo o de aluminio, no reflejan la severidad de esta intoxicacin. En cambio, la acidosis metablica es un mejor marcador.
4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva enrgica y medidas sintomticas. Controlar las concentraciones sricas de magnesio. 5.- DOSIS TXICA. No precisables 6.- COMENTARIOS. La potencia gravedad de esta intoxicacin obliga a una observacin mnima de 24 horas.
FOSGENO
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El fosgeno es un gas que por su baja hidrosolubilidad, difunde bien hasta los alveolos pulmonares, donde ejercer su accin txica local al ser hidrolizado a dixido de carbono (CO2) y cido clorhdrico (ClH), pero no se absorbe y no da lugar a efectos sistmicos. El propio ClH y las reacciones del grupo carbonilo del fosgeno con grupos amino, hidroxilo y sulfhidrilo, sern los responsables fisiopatolgicos de la reaccin inflamatoria. Tambin puede generarse fosgeno al someter el cloruro de metileno a altas temperaturas.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se haba utilizado como gas de guerra por su carcter irritante para los ojos, la piel y los pulmones. Concentraciones superiores a 1 ppm producen quemazn ocular, lagrimeo, tos, broncoespasmo, disnea e insuficiencia respiratoria. Un edema agudo de pulmn no cardiognico, por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, puede observarse horas despus de la exposicin. A grandes concentraciones, la muerte podra producirse en menos de una hora por insuficiencia respiratoria e hipoxemia refractaria y, en algunos casos, por asfixia debida a un laringoespasmo. Tambin produce nuseas y vmitos.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. El tratamiento debe iniciarse apartando al paciente del rea contaminada, retirndole toda la ropa, lavando la piel
con agua y jabn y los ojos con abundante agua. Por lo dems, no habiendo antdoto, se impone una teraputica sintomtica de la reaccin inflamatoria pulmonar y de la insuficiencia respiratoria
5.- DOSIS TXICAS. De 1-10 ppm son irritantes para los ojos, 25 ppm son irritantes de la va respiratoria y 50 ppm podran causar
la muerte.
6.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 24 horas antes de dar el alta, dada la
potencial gravedad de este compuesto.
FRIEGA SUELOS
1.- SINNIMOS. Limpia suelos 2.- NOMBRES COMERCIALES. Xanpa, Pelmosaic, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El concepto de friega-suelos o limpia suelos puede englobar substancias qumicamente
muy diferentes, por lo que debe precisarse bien la marca comercial. Son productos, habitualmente lquidos, que se aaden al agua para fregar los suelos de mrmol o cermica. En general, como el Xanpa, contienen tensioactivos catinicos que, en caso de ingesta, son muy irritantes para el tubo digestivo;
PRODUCTOS TXICOS
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pero no suelen ser custicos, ya que su pH es prcticamente neutro (8-9). Tambin suelen llevar una solucin hidroalcohlica a base de alcohol isoproplico, etlico o glicoles, pero a baja concentracin (< 5%). El Pelmosaic contiene tensioactivos no inicos (nonil fenol oxitilenato) al 3%, adems de perfume y agua. No es custico. Su pH es de 7,5.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, producen disconfort orofaringeo, retroesternal y epigstrico. Son frecuentes los vmitos y diarreas. En ingestas voluntarias y de productos concentrados, podran llegar a verse lesiones erosivas superficiales. Algunos de estos productos podran contener secuestrantes inicos, por lo que en ingestas importantes podran producir hipocalcemia o hipomagnesemia. La broncoaspiracin podra causar una broncoalveolitis grave. Slo en ingestas voluntarias y masivas, el componente hidroalcohlico podra producir depresin del SNC, acidosis metablica y afectacin hepatorrenal.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No hay anlisis especficos a realizar, pero deben ser controladas las concentraciones de calcio
y magnesio inico.
6.- TRATAMIENTO. Si la ingesta ha sido accidental y en pequea cuanta y hace menos de una hora, diluir el producto con leche
fra o agua albuminosa (125-250 mL). Si la ingesta ha sido voluntaria, colocar una sonda nasogstrica y aspirar sin lavado y no administrar emticos. Si hay indicios (muy improbable) de que el producto es custico (hay lesiones orofarngeas), debe plantearse la prctica de una endoscopia. No hay que dar carbn activado ni catrticos. En los enfermos con sntomas digestivos altos, proteger la mucosa con inhibidores de la bomba de protones.
7.- COMENTARIOS. Una paciente acudi a Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona tras la ingesta voluntaria de unos 150 mL de
Xanpa, presentando vmitos y diarreas, y desarrollando una esofagitis grado I. Se detect una hipocalcemia asintomtica. La evolucin fue favorable. Un mismo nombre comercial, por ejemplo Pelmosaic, puede dar nombre a productos con finalidad diferente y, por tanto, con composicin qumica diferente. Por ello, hay que prestar atencin no slo al nombre sino tambin a sus indicaciones. No confundir estos friegasuelos con los abrillantadores y pulidores a base de hexafluorosilicatos, que son muy txicos. La gran diversidad de compuestos en este grupo aconseja la puesta en contacto con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer la composicin y la teraputica ms adecuada.
GABAPENTINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Neurontin, Gabatur, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un nuevo antiepilptico y antineurtico, con el que an hay poca experiencia toxicolgica.
Qumicamente corresponde a un derivado del cido gammahidroxibutrico (GABA) y se comporta como un depresor general del SNC, dando lugar en caso de intoxicacin a un estado de somnolencia, vrtigos, ataxia, disartria, estupor, obnubilacin, hipotensin, etc. No es de esperar un coma profundo ni una parada respiratoria, a menos que se le hayan asociado otros txicos. El nistagmus es frecuente, la diarrea posible y el coma excepcional.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No suele estar disponible con carcter de Urgencia. Los niveles teraputicos estn alrededor de
los 2 mcg/mL.
4.- TRATAMIENTO. Se seguirn las medidas generales de descontaminacin digestiva y de soporte general, ya que no hay antdoto. 5.- DOSIS TXICAS. La dosis diaria habitual es de 1-2 g/da, empezando los efectos txicos a partir de los 18 gramos. 6.- COMENTARIOS. Las intoxicaciones atendidas hasta el presente en el Hospital Clnic de Barcelona, han sido leves y sin secuelas. La gabapentina es adictiva y algunos pacientes toleran ingestas diarias superiores a los 30 comprimidos debido, probablemente, a que se satura la absorcin del frmaco.
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PRODUCTOS TXICOS
GARRAPATA
1.- SINNIMOS. Paparra 2.- ASPECTOS BIOLGICOS. La
garrapata (Ixodes ricinus) es un arcnido que pertenece a la familia de los ixodoideos (Figura 1). Se caracteriza por ser un parsito hematfago (se alimenta de sangre) y porque puede transmitir enfermedades infecciosas. Sus quelceros perforan la piel e introducen su saliva venenosa y contaminada.
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, GARRAPATA SOBRE LA PIEL. A LA DERECHA, DETALLE ANTERIOR CON EL CUERPO HINCHADO DESPUS DE ALIMENTARSE. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Garrapatas
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Poco conocidos 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es mucho ms temible por las enfermedades
que puede transmitir (fiebre botonosa mediterrnea, enfermedad de Lyme, etc.) que por su toxicidad. Al fijarse en la piel produce, por inoculacin de un veneno, un edema eritematoso durante 3-4 das (Figura 2), y que puede evolucionar hacia una escara necrtica.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede 6.- TRATAMIENTO. El tratamiento inicial es la eliminacin de la garrapata instilando
sobre ella ter o alcohol (para ahogarla) y traccionndola perpendicularmente a la piel con una pinza. Aplicar a continuacin desinfeccin local. Se aconseja el uso de doxiciclina oral (100 mg/da durante una semana) para prevenir las mencionadas enfermedades transmisibles.
FIGURA 2.- GARRAPATA ANCLADA EN LA PIEL. YA HA GENERADO UN EDEMA ERITEMATOSO Y EN POCOS DAS EVOLUCIONARA A ESCARA NECRTICA (BOTN). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Tick_bite.jpg
GASES ASFIXIANTES SIMPLES

1. SUBSTANCIAS INCLUIDAS. Metano, Etano, Propano, Butano, Gas natural, Acetileno, Argn, Dixido de carbono, Helio,
Hidrgeno, Nen, Nitrgeno, Propileno, etc.
2. FISIOPATOLOGA. Todos estos gases desplazan el oxgeno del ambiente y asfixian por hipoxia hipoxmica, careciendo de otras
propiedades toxicolgicas especficas. En nuestro medio, los gases asfixiantes puros ms habituales (gas natural, metano, etano, propano y butano) slo pueden producir manifestaciones clnicas, secuelas neurolgicas o la muerte, a travs de una deprivacin de oxgeno del ambiente, lo cual es extraordinariamente infrecuente a menos que el individuo realice una tentativa de suicidio muy estructurada (p.e., metiendo la cabeza dentro de una bolsa cerrada o tapndose completamente dentro de la cama, al tiempo que se hace llegar el gas a travs de una goma). La otra opcin es un accidente laboral en el que un individuo penetra o se cae en una cuba o recinto cerrado empobrecido en oxgeno por la presencia de nitrgeno, etc. Algunos pacientes jvenes esnifan butano con nimo recreativo. Unos pocos minutos respirando aire ambiente o aire enriquecido con oxgeno son suficiente para normalizar el oxgeno disuelto en la sangre y saturar de nuevo la hemoglobina, por lo que al llegar al Hospital el paciente tendr probablemente una saturacin normal de la oxihemoglobina y una pO2 normal, aunque la presencia de acidosis metablica apoyara la existencia previa de una hipoxia hipxica y por tanto de que se ha tratado de una intoxicacin grave. El llamado gas butano, contiene mayoritariamente butano, isobutano y propano. El llamado gas propano contiene mayoritariamente propano y propeno. El llamado gas natural contiene metano, etano y propano. Ninguno de estos gases contiene monxido de carbono (CO). En Espaa no hay ninguna conduccin de gas que contenga actualmente CO. Por tanto, el contacto o inhalacin del gas no puede producir nunca una intoxicacin por CO ni niveles elevados de carboxihemoglobina (COHb). En cambio, cuando estos mismos gases entran en combustin en locales cerrados, pequeos o mal ventilados (por ejemplo un calentador de agua dentro de una cocina o cuarto de bao; o una estufa de butano en una pequea habitacin sin ventilacin; o un coche con el motor en marcha en un garaje), se genera CO y es ste el real responsable de la intoxicacin. Slo en estos casos, en que se inhala un gas que ha combustionado, tiene sentido solicitar una determinacin de COHb, porque slo en estas circunstancias puede producirse una intoxicacin por CO. En caso afirmativo, ver el protocolo de CO.
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3. MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen del grado de desaturacin de oxgeno del ambiente y del tiempo de exposicin:
sensacin de "hambre de aire", fatiga, disminucin de la capacidad visual, trastornos de la conducta, disestesias de las extremidades, cefalea, nuseas y vmitos, confusin, trastornos de coordinacin y, en casos graves, aparicin de cianosis, disminucin del nivel de conciencia, coma y parada cardiorespiratoria. Algunos pacientes pueden entrar en esta atmsfera contaminada sin darse cuenta (ya que estos gases no huelen y no son irritantes) y la primera manifestacin puede ser un sncope, por lo que quedan inconscientes durante varios minutos respirando un ambiente con poco oxgeno que puede llevarles tambin a la parada cardiorespiratoria (PCR) en pocos minutos. Todos estos trastornos son secundarios a la hipoxia, y slo con el butano se ha descrito la aparicin de arritmias generadas directamente por el gas. El estado confusional puede llegar a impedir que el paciente se de cuenta de lo que realmente ocurre y, en consecuencia, el afectado no intenta escapar de la situacin. Al explorarlo, el paciente puede estar todava ciantico e hipoxmico (aunque ambas situaciones se recuperan poco tiempo despus de respirar aire "fresco" u oxigenado). La acidosis metablica, las arritmias, los trastornos de isquemia lesin en el ECG, la hipotensin y los trastornos neurolgicos pueden ser ms prolongados. Hay riesgo muy importante de secuelas neurolgicas (encefalopata anxica) si el paciente es rescatado en coma y/o PCR.
4. ANALTICA. No intente analizar el "gas" responsable de este tipo de intoxicaciones en la sangre del paciente.
No haga ninguna carboxihemoglobina si no ha habido combustin del gas en cuestin. Pero a veces tendr que hacer COHb, metahemoglobina, sulfohemoglobina, sulfometahemoglobina, cianuro, etc. para descartar otras causas. Puede analizar las consecuencias de la hipoxia hipxica a travs de una gasometra arterial y equilibrio cido base, cido lctico, CPK, ECG, etc.
5. TRATAMIENTO. Oxigenoterapia convencional con mascarilla tipo Monagan (100% de FiO2) si el paciente est todava ciantico o
hipoxmico o con saturacin de O2 inferior al 90%, hasta que sta se normalice. Valorar el ECG, la hemodinmica y el estado neurolgico y proceder a un tratamiento sintomtico. La oxgenoterapia hiperbrica nunca est indicada.
GASES ASFIXIANTES MITOCONDRIALES

1. SUBSTANCIAS INCLUIDAS. Monxido de carbono, Sulfhdrico y Cianhdrico 2. FISIOPATOLOGA. Todos estos gases se caracterizan por inhibir la citocromo-oxidasa mitocondrial y producir asfixia celular, al
imposibilitar que las clulas puedan aprovechar el oxgeno que les llega ms o menos normalmente. En nuestro medio, los gases asfixiantes mitocondriales ms habituales son el monxido de carbono (en ambientes domsticos donde haya combustin de un gas), el gas sulfhdrico o cido sulfhdrico en ambientes cerrados donde haya podido putrefactarse materia orgnica (alcantarillas, pozos negros, fosas spticas, reciclado de lodos, residuos de papel o celulosa, etc.) y el cido cianhdrico (en ambientes industriales). Ver los protocolos respectivos.
3. MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen del tiempo de exposicin pero sobre todo de la concentracin del gas.
La afinidad del cianhdrico y del sulfhdrico por la citocromo-oxidasa es tan alta, que un paciente puede presentar una parada cardiorespiratoria en tres minutos. A menor concentracin puede experimentarse una sensacin de "hambre de aire", fatiga, disminucin de la capacidad visual, trastornos de la conducta, disestesias de las extremidades, cefalea, nuseas y vmitos, confusin, trastornos de coordinacin y, en casos graves, disminucin del nivel de conciencia hasta el coma. A veces la primera manifestacin puede ser el sncope, coma y parada CR en menos de 5 minutos. El estado confusional puede llegar a impedir que el paciente se de cuenta de lo que realmente ocurre y, en consecuencia, el afectado no intenta escapar de la situacin. Al explorarlo, el paciente puede estar ciantico si ha respirado sulfhdrico o ha presentado una parada cardiorespiratoria. La acidosis metablica, las arritmias, los trastornos de isquemia lesin en el ECG, la hipotensin y los trastornos neurolgicos persistentes, pueden tambin estar presentes. Hay riesgo de secuelas neurolgicas como corresponde a una encefalopata anxica.
4. ANALTICA. Carboxihemoglobina, Metahemoglobina, Sulfohemoglobina, Sulfometahemoglobina y la deteccin de cianuro, son los

anlisis a pedir en este tipo de gases.
5. TRATAMIENTO. Ver los protocolos correspondientes, si se ha podido identificar el agente causal.

Mientras tanto, oxigenoterapia convencional con mascarilla tipo Monagan (100% de FiO2) si el paciente est todava ciantico o hipoxmico, e incluso aunque la saturacin de O2 sea superior al 90%. Valorar bien el ECG, la hemodinmica y el estado neurolgico y proceder a un tratamiento sintomtico.
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PRODUCTOS TXICOS
GASES IRRITANTES PULMONARES

1. SUBSTANCIAS INCLUIDAS. Pueden incluirse aqu productos de uso domstico (como el cloro liberado al mezclar leja con salfumn), de uso industrial (como el propio cloro o los vapores nitrosos) y tambin armas qumicas como el gas fosgeno. Acudir a los protocolos especficos, si es posible.
2. FISIOPATOLOGA. En funcin de su mayor o menor solubilidad, penetran a travs de las vas respiratorias y en contacto con las
mucosas generan una reaccin inflamatoria que puede ir desde la nariz y los ojos hasta los alveolos, y que puede ser muy grave, incluso mortal.
3. MANIFESTACIONES CLNICAS. Son irritativas de vas altas (como el cloro) o bajas (como los vapores nitrosos). Generan tos
seca, broncoespasmo y edema pulmonar.
4. ANALTICA. Estos gases no pueden ser analizados desde el punto de vista toxicolgico. 5. TRATAMIENTO. Sintomtico. Slo el cloro y el cido fluorhdrico tienen un tratamiento especfico.
GLICEROL
1.- SINNIMOS. Glicerina 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Producto usado en la industria qumica y farmacutica.
En caso de ingesta masiva, producir nuseas, vmitos y sobre todo diarreas. En caso de broncoaspiracin, puede dar lugar a una neumona lipoidea. No se conocen efectos sistmicos. Slo diarreas copiosas podran producir deshidratacin o diselectrolitemia.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 4.- TRATAMIENTO. No inducir el vmito ni practicar el lavado gstrico, dada la ausencia de efectos sistmicos. No dar carbn activado ni catrticos.
GLIFOSATO
1.- SINNIMOS. N-fosfonometil-glicina 2.- NOMBRES COMERCIALES. Pueden contener glifosato, y otras substancias qumicas, diversos herbicidas como el Glycel,
Rival, Roundup, Stirrup, Herbolex, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Sal isopropilamina de N-fosfonometil glicina. No confundir el glifosato con el glufosinato. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de un herbicida potencialmente muy txico, ya que interfiere con la respiracin oxidativa mitocondrial. Toda ingesta superior a unos 100 ml podra tener graves consecuencias, tanto locales en forma de lesiones custicas digestivas con nuseas, vmitos y diarreas, como sistmicas traducidas en edema pulmonar no cardiognico, distrs respiratorio, shock, fracaso renal agudo, alteraciones biologa heptica y pancretica, arritmias ventriculares, trastornos de la conducta y de la conciencia, acidosis metablica, leucopenia, plaquetopenia, etc.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El glifosato no se determina en habitualmente en los laboratorios de Toxicologa. 6.- TRATAMIENTO. Toda ingesta accidental o voluntaria, grave o aparentemente leve, requiere un lavado gstrico (aunque sea tardo
y aunque se observen signos de causticacin), carbn activado (dos dosis de 25 g separadas por 2 horas) y catrticos (una dosis de sulfato sdico si no hay diarreas espontneas). No administre nunca ipeca. El enfermo puede haberse deshidratado por los vmitos y diarreas, pero al rehidratarlo, lo cual es necesario, puede aparecer o agravarse el edema pulmonar. Si hay signos clnicos de gravedad, o se confirma la ingesta de ms de 100 ml y se detecta insuficiencia renal, valore la indicacin de una hemodilisis, aunque su eficacia extractora no ha sido demostrada. El glifosato no tiene antdoto. El resto del tratamiento es sintomtico.
7.- DOSIS TXICAS. La dosis letal 50 es de unos 4 g/Kg. 8.- COMENTARIOS. El Servicio de Urgencias del Clnico de Barcelona ha tenido dos experiencias con este producto (ingestas), y ya
sea porque la cantidad ingerida fuese poca o porque se efectuase con celeridad el lavado gstrico, los enfermos han evolucionado bien. En cambio, en otros hospitales espaoles, ha habido muertes por este producto. La elevada toxicidad de este producto aconseja una observacin de 48 horas, para descartar afectacin multiorgnica retardada.
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GLUFOSINATO
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El glufosinato es un herbicida no selectivo, de uso frecuente en jardines domsticos y agricultura. Las presentaciones comerciales suelen contener como disolvente un polioxietileno (AES) que es probablemente el responsable del dao alveolar en caso de broncoaspiracin y del dao capilar en caso de ingesta. No confundir el glifosato (ver este protocolo) con el glufosinato.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los sntomas iniciales son digestivos, en forma de nuseas y vmitos. El glufosinato es estructuralmente anlogo al cido glutmico y ello explica que el rgano diana sea el SNC, en forma de un trastorno de la memoria, estupor, coma y convulsiones, que pueden tardar varias horas en aparecer. El glufosinato inhibe enzimas que participan en el ciclo de la urea, por lo que podran aumentar los niveles de amonio y contribuir al deterioro neurolgico. Hay tambin un incremento de permeabilidad capilar y una disminucin de contractibilidad cardaca y arritmias, que puede traducirse en hipotensin arterial. Las arritmias pueden incluir episodios tardos de bradicardia y de taquicardia ventricular (Figura 1), por lo que es obligada la monitorizacin electrocardiogrfica continua. La broncoaspiracin podra dar lugar a una neumona con distrs respiratorio. A diferencia de lo que ocurre con el glifosato, no hay en las intoxicaciones por glufosinato disfuncin mitocondrial.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El glufosinato no se determina habitualmente en los laboratorios de Toxicologa. Controle las concentraciones de amonio.
4.- TRATAMIENTO. El glufosinato es un producto txico y requiere

descontaminacin digestiva. Puede usarse el carbn activado (mnimo 50 g) y/o el lavado gstrico, pero sea enrgico en esta descontaminacin, ya que se han descrito casos mortales. Si el paciente no tiene diarreas espontneas, aada una dosis de un catrtico (sulfato sdico 30 g). No est indicada la depuracin renal ni la extrarrenal. No se dispone de ningn antdoto. Mantenga la observacin y monitorizacin electrocardiogrfica durante 48 horas, por el riesgo de deterioro tardo del nivel de conciencia y de arritmias tambin retardadas.
FIGURA 1.- ECG DE UNA MUJER DE 41 AOS CON UNA INTOXICACIN AGUDA CON GLUFOSINATO. A) ECG A SU INGRESO Y UNA HORA DESPUS DE LA INGESTA, CON UN RITMO SINUSAL A 74 LATIDOS/MIN. B) ECG A LAS 17 HORAS DE LA INGESTA, CON UNA BRADICARDIA SINUSAL A 40 LATIDOS/MIN. C) ECG A LAS 32 HORAS DE LA INGESTA, CON UN EPISODIO AUTOLIMITADO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es de unos 0,3 ml/Kg de una solucin comercial al 18%. Ingestas de 0,6 ml/Kg de un preparado de glufosinato puede producir una intoxicacin muy grave e ingestas superiores a 5 ml/Kg se consideran mortales sin tratamiento.
6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona ha habido una nica experiencia con este producto y la paciente acab ingresando en la UCI por un tardo deterioro neurolgico, con alteraciones respiratorias y cardiovasculares. La evolucin posterior fue favorable.
GLUTARALDEHIDO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Instrunet (fenol+glutaraldehdo. Ver tambin INSTRUNET) 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El glutaraldehdo es un agente muy utilizado como desinfectante y esporicida, utilizndose en
medio hospitalario y para embalsamientos. Es un potente irritante de la piel y mucosas en caso de contacto o inhalacin. La ingesta causa una severa irritacin del tubo digestivo. Muchas personas que manipulan este producto se sensibilizan al mismo. Si el producto implicado es el Instrunet, ver este protocolo.
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PRODUCTOS TXICOS
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza esta analtica toxicolgica en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, dilucin inmediata con agua, leche o agua albuminosa, si el paciente puede deglutir.
Retirar la ropa contaminada y lavar con abundante agua y jabn. Lavado ocular muy copioso en caso de contacto. No hay antdoto. Si el producto es Instrunet, ver este protocolo.
5.- COMENTARIO. El glutaraldehdo concentrado e ingerido, podra llegar a comportarse como un custico. La inhalacin prolongada puede llevar al broncoespasmo y el edema pulmonar. Personas que inhalan, por motivos laborales, este producto, fundamentalmente en centros sanitarios, han llegado a desarrollar un sndrome de sensibilidad qumica mltiple.
HEMOLIZANTES
1.- SINNIMOS. Agentes txicos con capacidad hemolizante.
Tabla 1. PRINCIPALES SUBSTANCIAS CON DEMOSTRADA CAPACIDAD DE
GENERAR UNA HEMLISIS INTRAVASCULAR.
Medicamentos Azul de metileno (ver protocolo de metahemoglobina) Penicilina Cefalotina Estreptomicina Quinina Quinidina Sulfonilureas Metildopa Levodopa Acido mefenmico Fenacetina Cromo Arsina (ver arsnico) Naftalina Serpientes exticas Multipicadura de abejas
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay muchos

agentes que pueden provocar una hemlisis intravascular que, en algunos casos, puede combinarse con una metahemoglobinemia al compartir una capacidad oxidante. Algunas de ellas se muestran en la Tabla 1.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Corresponden a un

sndrome hemoltico clsico. Incluye por tanto una sensacin de astenia, fatiga, malestar, cefalea, inestabilidad, lumbalgia y una caracterstica emisin de orinas oscuras que no corresponde a una coluria, hematuria o mioglobinuria, sino a una hemoglobinuria. Una hemoglobinuria masiva puede llevar al fracaso renal agudo. Controle la hemoglobina, bilirrubina indirecta, LDH y reticulocitos. Adems, pueden estar presentes las manifestaciones inherentes a cada substancia txica.
Productos de uso industrial Productos uso domstico Animales
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Dependen de cada substancia txica. Una determinacin seriada de hematocrito le permitir verificar y seguir la hemlisis, la creatinina evaluar la funcin renal y una de metahemoglobina descartar la presencia de esta complicacin
5.- TRATAMIENTO. Depende de cada substancia txica, ya que algunas de ellas podran tener antdoto (cromo). En casos graves,
como en cualquier otra causa de hemlisis, prevea la indicacin de exanguinotransfusin.
6.- DOSIS TXICAS. Depende de cada substancia txica.
HEPARINA
1.- NOMBRES COMERCIALES
1.1- Heparina no fraccionada: 1.1.1.- Heparina sdica (Heparina Rovi, etc.): La clsica heparina se presenta como Heparina sdica para uso iv, al 1 o al 5%. Al 1% significa que 1 mL contiene 10 mg o 1.000 UI de heparina. 1.1.2.- Heparina clcica (Calciparina Choay, etc.) Jeringas con 5.000 o 7.500 UI, para uso sc. 1.2.- Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular 1.2.1.- Dalteparina (Fragmn, etc.): uso subcutneo en viales de 0,2 mL, conteniendo 2.500 o 5.000 UI de dalteparina sdica. 1.2.2.- Enoxaparina (Clexane, Decipar, etc.): uso subcutneo en viales de 0,2 a 0,4 mL de 20-40 mg de enoxaparina. 1.2.3.- Nadroparina (Fraxiparina, etc.): uso subcutneo en viales de 0,3 a 0,6 mL, conteniendo 2.850 a 6.150 UI de nadroparina clcica. 1.2.4.- Berniparina, Tinzaparina, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta oral de estas heparinas es atxica ya que no se absorbe. Slo es posible tener
manifestaciones cuando se sobredosifica por va parenteral. La principal reaccin adversa a la heparina sdica es la hemorragia, que podra potenciarse por una plaquetopenia que acompaa
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hasta un 20% de los pacientes que estn recibiendo heparina. En los pacientes que reciben heparinas de bajo peso molecular por va subcutnea, se han descrito necrosis cutnea. La aparicin de hemorragias sistmicas o trombopenia es excepcional.

El tiempo de tromboplastina parcial activada es el parmetro habitual de control para la heparina sdica, y debe ser 2 o 3 veces superior al tiempo control.
4.- TRATAMIENTO.
El sulfato de protamina es el antdoto especfico de la heparina no fraccionada, y se utiliza en caso de ditesis hemorrgica. Algunos pacientes, con anemia aguda secundaria, podran precisar, adems, transfusin de sangre. En ningn caso hay que transfundir plasma fresco como antdoto. Si la heparina sdica iba en perfusin continua: 0,5 mg de protamina, por va iv lenta, por cada mg/hora de heparina (con un mximo de 50 mg de protamina). Si la heparina sdica iba en bolus y hace menos de 30 min del ltimo bolus: 1 mg de protamina, por va iv lenta, por cada mg de heparina del ltimo bolus (con un mximo de 50 mg de protamina). Si hace ms de 30 minutos: 0,5 mg de protamina, por va iv lenta, por cada mg de heparina del ltimo bolus (con un mximo de 50 mg de protamina). Se desconocen las necesidades de protamina en los casos de heparinas fraccionadas, solindose usar 0,5 mg de protamina, por va iv lenta, por cada 100 unidades de heparina (con un mximo de 50 mg de protamina). No hay que forzar diuresis ni estn indicadas las tcnicas de depuracin extrarrenal.
HERONA
1.- SINNIMOS. Caballo, Speed-ball (mezcla de herona y cocana), Chinos (cuando se fuma), etc. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Diacetil-morfina 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Durante aos, la herona era consumida exclusivamente por va intravenosa, causando estragos entre los usuarios por el mayor riesgo de reaccin adversa aguda mortal y por la posible transmisin de enfermedades vricas (hepatitis, SIDA) o bacterianas (endocarditis). En los ltimos aos se ha asistido a un descenso en el nmero de consumidores por va parenteral y a un aumento de la va nasal y pulmonar (Figura1).
FIGURA 1.- CONSUMIENDO HERONA ABSORBIDA POR VA PULMONAR (CHINO, CHASING THE DRAGON).
FIGURA 2.- HERONA BLANCA Y HERONA MARRN PROCEDENTE DE DECOMISOS POLICIALES. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Heroin_asian.jpg
FIGURA 3.- EDEMA AGUDO DE PULMN NO CARDIOGNICO EN EL CURSO DE UNA SOBREDOSIS DE HERONA.
La sobredosis de herona (Figura 2) tiene una triada que est presente en el 95% de los casos: Coma + Depresin respiratoria + Miosis. Pero esta triada puede fallar cuando se han asociado otros txicos (herona + cocana = Speed-ball) o cuando la anoxia provoca, por ejemplo, midriasis. A veces la triada tiene un cortejo acompaante, ms o menos florido: Edema agudo de pulmn no cardiognico (Figura 3), broncoaspiracin, rabdomilisis, fracaso renal agudo, convulsiones, hipotensin o shock, anoxia cerebral post paro respiratorio, paro cardiaco post paro respiratorio, etc. Pueden o no observarse signos de venopuncin, habitualmente en los brazos (Figura 4) pero a veces tan inslitos como la vena yugular externa (Figura 5), pero tenga en cuenta que cada vez hay ms esnifadores o fumadores de herona, y que por tanto, la ausencia de venopuncin no excluye el diagnstico. Si el paciente se ha tomado una sobredosis de un mrfico u opiceo por va oral, no habrn tampoco los signos de venopuncin.
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PRODUCTOS TXICOS
Un caso particular son los que han ocultado bolsas de herona en el interior de su cuerpo con nimo de trfico o de escapar de la accin judicial: vase el protocolo de BODY PACKERS.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La tcnica analtica disponible en la mayora de Servicios de Urgencias detecta en la orina el principal metabolito de la herona, la morfina. Tambin es posible detectar, en las primeras horas, la herona. En cualquier caso, los resultados analticos son slo cualitativos. Tambin podran detectarse adulterantes y otros txicos asociados.
5.- TRATAMIENTO. La sobredosis de herona
puede ser una emergencia vital cuando se comDA EN EL ANTEBRAZO IZQUIERDO, EN UN ADICTO PUNCIN DE LA YUGULAR EXTERNA A DROGAS POR VA PARENTERAL. IZQUIERDA EN UNA ADICTA A DROGAS POR promete la funcin respiratoria. En este caso, VA PARENTERAL puede optarse por administrar un antdoto especfico (la naloxona) o por dar soporte a la insuficiencia respiratoria con oxgenoterapia y, si procede, ventilacin asistida. La naloxona se administra por va iv rpida. La dosis inicial depende de la situacin clnica: 0,2 mg en casos leves (obnubilacin, estupor), 0,4 mg en los casos graves (como superficial), 0,8 mg en los casos muy graves (coma profundo o depresin respiratoria) y 1,2 mg en situaciones extremas (apnea o coma muy profundo). Estas dosis pueden repetirse al cabo de 1-2 minutos, hasta un mximo de unos 4-5 mg. Cuanto mayor sea la severidad clnica de la sobredosis, ms naloxona se necesitar, pero la ausencia de respuesta con 4 mg hace muy improbable la respuesta an a dosis superiores. La naloxona fracasa si ha hay anoxia cerebral post parada cardaca, o si se han asociado otros txicos no revertibles con la naloxona como, por ejemplo, las benzodiacepinas o el alcohol etlico. La naloxona puede provocar una abstinencia en forma de agitacin y convulsiones; es por ello que recomendamos dosis bajas de naloxona y que se repitan en caso necesario. La abstinencia obliga a suspender de inmediato el tratamiento con naloxona y motiva, en ocasiones, a administrar una benzodiacepina. La naloxona, de semivida de eliminacin muy corta, puede tener slo un efecto transitorio, por lo que de reaparecer la depresin de conciencia se repiten los bolus o se instaura una perfusin continua (unos 2 mg de naloxona en 500 mL de SG al 5% a pasar en unas 4 horas). La naloxona no revierte el edema agudo de pulmn ni otras complicaciones de la sobredosis que requerirn, por tanto, tratamiento sintomtico.
FIGURA 4.- SIGNOS DE VENOPUNCIN REITERA-
FIGURA 5.- SIGNOS REITERADOS DE VENO-
6.- DOSIS TXICAS. Dados los fenmenos de tolerancia en los adictos y las irregularidades del "mercado", no se pueden precisar. 7.- COMENTARIOS. Los pacientes que realizan mezclas, por ejemplo de herona y cocana, pueden presentar manifestaciones abigarradas como miosis intensa y gran excitacin. Estos enfermos han de ser tratados no en funcin de la mezcla sino de cul o cules son los signos y sntomas que predominan.
HEXANO
1.- SINNIMOS. n-hexano 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El hexano es un hidrocarburo aliftico que ha sido muy utilizado como disolvente de pinturas,
lacas y pegamentos, as como en la industria como intermediario de sntesis. Las intoxicaciones por hexano suelen producirse por inhalacin, aunque puede absorberse tambin por va digestiva y cutnea. El rgano diana es el SNC en la exposicin aguda y el sistema nervioso perifrico en la crnica. La inhalacin aguda puede producir signos irritativos sobre la mucosa ocular y respiratoria. A dosis altas, puede producir una severa depresin de la conciencia que puede llegar hasta el coma y la parada respiratoria. A menores concentraciones, los pacientes aquejan cefaleas, vrtigos, nuseas y trastornos gustativos. La exposicin crnica, en trabajadores que manipulan colas y pegamentos en los que el hexano acta como disolvente, puede producir una polineuritis distal. Algunos trabajadores aquejan visin borrosa. Algunas personas esnifan hexano con nimo recreativo.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Ni el hexano ni su metabolito, la hexanodiona, son mesurables en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, dado que la dosis txica es relativamente elevada, no se aconseja el vaciado gstrico a
menos que la ingesta sea superior a 0,5 mL/Kg; en este caso, colocar SNG, aspirar, lavar y aadir una nica dosis de carbn activado. Proteger la va area en enfermos con depresin de la conciencia.
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En caso de contaminacin cutnea, retirar toda la ropa que llevase el enfermo y lavar la piel con agua y jabn. No hay antdoto ni estn indicadas las medidas de depuracin renal ni extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. Inhalar ms de 50 ppm, crnicamente, o ms de 500 ppm en fase aguda.
En ratas, la DL50 es de 28 g/Kg
HIDROCARBUROS
1.- CLASIFICACIN. Los hidrocarburos son un extenso grupo de productos qumicos que derivan del petrleo. La Tabla 1 muestra
las principales familias.
Tabla 1. PRINCIPALES HIDROCARBUROS.
Destilados o refinados del petrleo1 Abrillantadores de muebles2 Aceite de motor Aceite mineral Aceite para quemar (calefactores domsticos) Asfalto Diesel Disolvente insecticidas Fuel-oil Gas-oil Gasolina (coche, mecheros, etc.) Keroseno Nafta Parafina Petrleo Butadieno Butano3 Etano4 Hexano5 Metano6 Propano7 Benceno8 Tolueno9 Xileno10 White spirit11 Aceite o esencia de trementina (Aguarrs)12 Aceite de pino Cloroetileno Cloroformo Cloruro de etilo13 (Cloroetano) Cloruro de metileno14 (Diclorometano) Cloruro de metilo Cloruro de vinilo15 Metilcloroformo Monoclorometano Perclorometano Tetracloroetileno16 (Percloroetileno) Tetraclorometano Tetracloruro de carbono17 Tricloroetano18 Tricloroetileno19 Triclorometano Triclorovinilo 1Hay un protocolo especfico de Destilados del petrleo 2Hay un protocolo especfico de Abrillantadores de muebles 3Hay un protocolo especfico de Gases asfixiantes simples 4Hay un protocolo especfico de Gases asfixiantes simples 5Hay un protocolo especfico de Hexano 6Hay un protocolo especfico de Gases asfixiantes simples 7Hay un protocolo especfico de Gases Asfixiantes Simples 8Hay un protocolo especfico de Benceno 9Hay un protocolo especfico de Tolueno 10Hay un protocolo especfico de Xileno 11No hay un protocolo especfico, pero vea el de Aguarrs 12Hay un protocolo especfico de Aguarrs 13Hay un protocolo especfico de Cloruro de etilo 14Hay un protocolo especfico de Cloruro de metileno 15Hay un protocolo especfico de Cloruro de vinilo 16Hay un protocolo especfico de Tetracloroetileno 17Hay un protocolo especcfico de Tetracloruro de carbono 18Hay un protocolo especfico de Tricloroetano 19Hay un protocolo especfico de Tricloroetileno
Hidrocarburos alifticos
Hidrocarburos aromticos
Mezcla de hidrocarburos alifticos y aromticos Terpenos Hidrocarburos halogenados
2.- NOMBRES COMERCIALES. Muchos de estos productos son de uso industrial (disolventes, etc.) o estn comercializados por
compaas petroleras y son usados como combustible para motores de explosin y como lubricantes (aceite de coche o para maquinaria industrial). Otros tienen aplicaciones domsticas (abrillantadores de muebles, enceradores para cermica o parquet, gases de uso en el hogar, etc.) pero sobre todo industriales (disolventes, etc.).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Acudir a los protocolos especficos, o del mismo grupo. 4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Acudir a los protocolos especficos, o del mismo grupo. 5.- TRATAMIENTO. Acudir a los protocolos especficos, o del mismo grupo. 6.- DOSIS TXICAS. Acudir a los protocolos especficos, o del mismo grupo.
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PRODUCTOS TXICOS
HIDROCLOROFLUOROCARBONOS
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. 1,1-dicloro-1-fluoroetano 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los hidroclorofluorocarbonos estn siendo introducidos en el mercado industrial como disolventes, sustituyendo a los clorofluorocarbonos que depleccionan la estratosfera de ozono e incrementan la radiacin ultravioleta sobre la superficie de la tierra. Es un lquido muy voltil, potente depresor del sistema nervioso central y un generador de arritmias ventriculares malignas.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Sintomtico dado que habitualmente se trata de una inhalacin. 5.- DOSIS TXICAS. No se conocen con precisin.
HIERRO (medicamento)
1.- SINNIMOS. Sulfato de hierro, Gluconato de hierro, Fumarato de hierro, Lactato de hierro, etc. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Ferogradumet, Tardyferon, etc. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los sntomas iniciales son precoces (1 hora) y de tipo gastrointestinal: nuseas y vmitos, que
pueden ser hemticos, y diarreas. El aspecto hemtico de los vmitos podra ser falso y derivarse nicamente de la coloracin de las pastillas por su contenido en hierro (Figura 1). La profusin de vmitos y diarreas sugieren mayor gravedad. Puede haber a continuacin un perodo de mejora aparente, durante unas 12 horas, en el que podra cometerse el error de dar de alta a un paciente con una grave intoxicacin. La tercera fase, cuando se presenta, es la de mayor severidad e incluye una recidiva o persistencia de los sntomas gastrointestinales, depresin del estado de conciencia, shock vasopljico, sndrome hepatorrenal, acidosis metablica, edema pulmonar y edema cerebral, que pueden conducir a la muerte. Las intoxicaciones suelen acompaarse de hiperglucemia y leucocitosis. El hierro es de los pocos medicamentos que puede dejar secuelas en forma de ulceraciones gstricas y estenosis pilrica secundaria. El hierro es radio-opaco durante las primeras horas de la ingesta (Figura 2). Adems, tiende a formar conglomerados lo que retrasa su absorcin.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. En este caso se utiliza

un ndice bioqumico: la sideremia. Debe realizarse este anlisis en todos los pacientes sintomticos y/o que hayan ingerido ms de 40 mg/Kg de hierro elemental. La Tabla 1 muestra un ndice de gravedad orientativo, basado en la sideremia.
5.- TRATAMIENTO. Vaciado gstrico imperativo si se han

ingerido ms de 20 mg/Kg y hace menos de 6 horas de la ingesta. Si opta por el lavado gstrico, utilice agua bicarbonatada (50 mEq de bicarbonato sdico por litro de agua), y al acabar el lavado dejar 50 mL de esta agua bicarbonatada con 10 g de desferoxamina. Antes de sacar la sonda del lavado, haga una radiografa simple de abdomen. Si se observasen imgenes radio opacas presumiblemente ubicadas en estmago, proceda a un nuevo lavado. Si estas imgenes se consideran que son postpilricas, administre polietilenglicol. El polietilenglicol de cadena larga (solucin evacuante Bohm) es un complemento y/o una alternativa al lavado gstrico. Si la ingesta es superior a los 20 mg/Kg, si hace ms de 6 horas de la ingesta y si no se ven pastillas en cavidad gstrica, puede ahorrarse el lavado gstrico y administrar directamente el polietilenglicol: 1 sobre cada 15 minutos, por va oral, hasta obtener una diarrea acuosa (normalmente tras unos 8 sobres). Si despus de
FIGURA 1.- VMITO ESPONTNEO DE UNA PACIENTE TRAS LA INGESTA DE FEROGRADUMET. SE OBSERVA RESTOS DE 4 PASTILLAS Y UN ASPECTO PSEUDOHEMTICO DEL VMITO.
FIGURA 2.- RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN DE LA MISMA PACIENTE DE LA FIGURA 1. SE OBSERVAN AL MENOS 4 IMGENES RADIO OPACAS (FLECHAS), QUE CORRESPONDEN A COMPRIMIDOS DEL MENCIONADO FRMACO.
Tabla 1. PARALELISMO APROXIMADO ENTRE LA SIDEREMIA Y LA GRAVEDAD

CLNICA.
Sideremia < 100 mcg/dL 100-350 mcg/dL 350-500 mcg/dL 500-1000 mcg/dL > 1000 mcg/dL Gravedad No (rango fisiolgico) Sobredosificacin no txica Intoxicacin leve-moderada Intoxicacin grave Intoxicacin potencialmente mortal
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hacer el lavado, se observasen imgenes radio opacas postpilricas, administrar tambin polietilenglicol. El carbn activado es ineficaz y no debe ser administrado, a menos que se trata de una poliingesta. El antdoto (desferoxamina) se indica segn criterios de la Tabla 2. Si se administra desferoxamina, debe alcalinizarse la orina (pH 7-8), infundiendo bicarbonato sdico iv. El complejo Desferoxamina-Hierro tie la orina de color rosado. Si a las 24 horas de tratamiento antidtico, la orina sigue rosada, evaluar la continuacin del antdoto durante 6-12 horas ms.
Tabla 2. INDICACIONES DE LA DESFEROXAMINA EN LA INGESTA DE SALES DE HIERRO EN FUNCIN DE LA SIDEREMIA.

Sideremia < 350 mcg/dL 350-500 mcg/dL > 500 mcg/dL Enfermos con sntomas sistmicos hierro-dependientes Ingestas superiores a 180 mg/Kg y en los que no puede obtener sideremia Pauta de desferoxamina No precisa desferoxamina 15 mg/Kg de desferoxamina iv en 100 mL de glucosado 5% (va de eleccin), o 40 mg/Kg (mximo 2 g) por va im. Dosis nica. 15 mg/Kg de desferoxamina iv en 100 mL de glucosado 5%, cada 4 horas, durante 24 horas y con un mximo de 6 g/da. 15 mg/Kg de desferoxamina iv en 100 mL de glucosado 5%, cada 4 horas, durante 24 horas y con un mximo de 6 g/da. 15 mg/Kg de desferoxamina iv en 100 mL de glucosado 5%, cada 4 horas, durante 24 horas y con un mximo de 6 g/da.
Se aconseja en todos los casos proteger la mucosa gstrica con inhibidores de la bomba de protones y mantener la observacin 24 horas a todo enfermo que haya ingerido ms de 20 mg/Kg de hierro elemental, y que se controle la funcin heptica y renal.
6.- DOSIS TXICAS. Menos de 10-20 mg/Kg de hierro elemental son dosis no-txicas, de 20-180 mg/kg son txicas y ms de 180
mg/Kg son potencialmente mortales. A ttulo de ejemplo, una gragea de Tardyferon contiene 270 mg de sulfato de hierro equivalentes a 80 mg de hierro elemental, de modo que un adulto de 50 Kg que ingiera 8-12 grageas no es una dosis txica, de 20-100 grageas es txica, y ms de 100 podra ser mortal. Los nios son, a efectos prcticos, los nicos capaces de hacer intoxicaciones graves o mortales.
7.- DESTINO. Estar ante un paciente intoxicado con sales de hierro, puede conferir una ausencia de toxicidad, que es falsa. An en
los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 24 horas antes de dar el alta a todo paciente que haya ingerido ms de 20 mg/Kg de hierro y evale parmetros clnicos y analticos.
8.- OBSERVACIONES. El embarazo no es una contraindicacin absoluta para hacer una nica radiografa simple de abdomen, si
ello puede contribuir a la toma de decisiones.
HUMOS DE INCENDIO
1.- SINNIMOS. Incendio 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El humo de un incendio es una mezcla de partculas carbonceas slidas (holln) suspendidas en una mezcla de aire caliente y de gases txicos procedentes de varios orgenes (Tabla 1). De todos ellos, el monxido carbono y el cido cianhdrico son los gases que pueden ser mortales con mayor rapidez al provocar anoxia tisular. Los otros gases son, sobre todo, irritantes para las vas respiratorias.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La in-halacin del humo de incendio puede producir tres tipos de lesiones. En primer lugar una
lesin trmica en la boca, faringe y laringe, debido a la alta temperatura del aire inspirado, y que puede traducirse en un edema de glotis que puede llegar a asfixiar en muy pocos minutos. Su manifestacin ms patente es el estridor y la disfona. Puede observarse el despellejamiento de la cavidad oral. El calor no afecta a las vas respiratorias bajas. En segundo lugar la lesin traqueo-bronco-alveolar por culpa del holln y de los gases irritantes. Se manifiesta por tos, disnea, broncoespasmo y, en casos graves, edema pulmonar. El paciente suele tener una expectoracin
Tabla 1. GASES TXICOS QUE PUEDEN ESTAR PRESENTES EN EL HUMO DE UN INCENDIO

Y MATERIALES CON MAYOR FRECUENCIA LOS GENERAN AL COMBUSTIONAR.
Gas txico Monxido de carbono Acido Cianhdrico Acrolena Fosgeno Clorhdrico Amoniaco Aldehdos xidos de nitrgeno xidos de azufre Material que al combustionar puede originarlo Cualquier combustin Poliuretano, melamina, lacas, pinturas Madera, papel, derivados del petrleo Plsticos, aislamientos de cables y paredes Cloruro de polivinilo-PVC-, productos acrlicos Melamina Madera, algodn, papel Pelculas, papel pintado, madera lacada Madera, algodn, papel
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PRODUCTOS TXICOS
mucosa, con restos de holln, y se sobreinfecta con facilidad. Finalmente, hay la posibilidad de una afectacin multiorgnica, ms patente en el SNC (coma, convulsiones) y el aparato cardiovascular (hipotensin, arritmias), por la presencia de monxido de carbono y de cianhdrico. El txico sistmico ms frecuente y ms fcil de diagnosticar es el monxido de carbono (CO). Se sospechar una intoxicacin por CO en todo paciente vctima de un incendio y que presenta trastornos de la conducta o disminucin del nivel de conciencia. El diagnstico clnico se confirma por el color rojo rutilante de la sangre arterial o venosa, y por la determinacin de la carboxihemoglobina. La acidosis metablica puede estar presente y el cido lctico podra elevarse en esta intoxicacin. El diagnstico de intoxicacin por cido cianhdrico (CNH) se sospechar en todo paciente rescatado de un incendio, con restos de holln en la cara, la faringe o en su expectoracin (Figura 1) y con alteraciones neurolgicas (coma, agitacin), y muy especialmente si presenta parada cardiorespiratoria, shock o lactacidemia > 10 mmol/L (> 90 mg/dL). El diagnstico de intoxicacin por CO no excluye el CNH, antes al contrario. En ambos casos puede haber habido convulsiones, hipotensin y trastornos del ritmo cardaco. En la anamnesis del paciente intente recoger estos datos y deje constancia de ellos en el informe asistencial: material que ha combustionado y duracin de la exposicin, tiempo transcurrido entre el final de la exposicin y el momento en que se extraen las muestras para anlisis toxicolgico (muy importante), nivel de conciencia en el momento del rescate, si ha requerido maniobrar de reanimacin in situ o durante el transporte y, finalmente, si ha inhalado o no humo del incendio (muy importante), es decir, una cosa es ver que se quema la casa o el almacn, y otra es quedar atrapado y respirar los humos. La exploracin fsica de estos pacientes debe ser cuidadosa: aparato respiratorio (exploracin, gasometra y radiografa), sistema nervioso central (conciencia, coordinacin, reflejos), coloracin cutnea y de la sangre venosa (muy importante): est la piel sonrosada y la sangre venosa parece arterial?, presencia de holln en cara o cavidad orofarngea (muy importante, pues puede confirmar que se han respirado los humos), expectoracin con holln (muy importante, sugiere FIGURA 1.- EXPECTORACIN CON RESTOS DE HOLLN EN LA inhalacin de CNH) y posible presencia de estridor (muy grave, sugiere edema VCTIMA DE UN INCENDIO DOMSTICO, LO QUE ESTABLECE de glotis). UNA SOSPECHA DE INTOXICACIN POR CIANURO, DE COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Y DE GRAVEDAD. En las exploraciones complementarias no se olvide del equilibrio cido base (siempre), cido lctico (si hay acidosis), CNH (si hay acidosis lctica), carboxihemoglobina (siempre), ECG (siempre) y radiografa de trax (siempre).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Determinar siempre la carboxihemoglobina.

En algunos laboratorios de toxicologa puede investigarse cualitativamente (ausencia/presencia) el in cianuro, si se considera necesario. El equilibrio cido-base y la lactacidemia son marcadores indirectos e inespecficos de intoxicacin por cianuro, pero ms asequibles. Si ha excluido otras causas, una acidosis metablica con un lctico superior a 90 mg/dL, es muy sugestivo de intoxicacin por cianuro.
5.- TRATAMIENTO. A todos los pacientes remitidos a Urgencias tras una inhalacin de humo, se les debe iniciar una oxgenoterapia
al 100 % (mascarilla tipo Monagan) durante un mnimo de 6 horas, mientras procede a explorarlos, valorarlos y pedirles exploraciones complementarias. La ronquera con estridor sugiere un edema de glotis que puede asfixiar al paciente en pocos minutos. Inicie corticoides. Prevea la necesidad de intubacin o traqueotoma de urgencia. La afectacin respiratoria (bronco-alveolar) puede abocar tambin a la insuficiencia respiratoria severa y rpida. Inicie corticoides y broncodilatadores, pero prevea la necesidad de ventilacin mecnica. En funcin de la carboxihemoglobina y del estado clnico del paciente, podra indicarse la oxgenoterapia hiperbrica (ver protocolo de monxido de carbono). No abandone en ningn momento la oxgenoterapia al 100% si la COHb es superior al 5%. Ante un paciente que ha inhalado humo (con restos de holln en cara, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurolgicas (coma, agitacin), si presenta parada cardiorespiratoria, o si se detecta un estado de shock, o si se observa una acidosis lctica > 10 mmol/L (> 90 mg/dL), hay que presuponer un diagnstico de intoxicacin por CNH y hay que administrar sin demora 5 g de hidroxocobalamina (2,5 g si pesa < 35 Kg) en 10 min, repetibles en caso de parada cardaca, o shock refractario o acidosis lctica refractaria. Si a pesar de las anteriores medidas la evolucin es mala y se sospecha la intoxicacin por cianuro, aadir Tiosulfato sdico, 50 mL de la solucin al 20%, disuelto en 100 mL de fisiolgico a pasar en 15 min. Todos los enfermos, an asintomticos a su llegada a Urgencias tras haber inhalado humos de un incendio, no les de de alta sin un perodo mnimo de observacin de unas 6 horas.
6.- COMENTARIOS. Es muy importante el control ambulatorio posterior de estos pacientes. Remtalos, por tanto, a una Consulta
Externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
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HYOSCYAMUS ALBUS
1.- SINNIMOS. Beleo blanco, flor de la muerte, adormidera de zorra, cara-mellera, herba de capseta, herba d'esquelleta, etc..
(Figura 1)
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. L-hiosciamina y escopolamina 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las infusiones o inhalaciones de esta planta haban sido utilizadas como remedio casero para los temblores, ulcus, dismenorrea, insomnio, dolor de muelas, etc. La intoxicacin puede ser accidental, al confundir sus hojas con las de la achicoria al preparar una ensalada o al mascar sus hojas y flores. Pero lo ms habitual es la intoxicacin con nimo recreativo, preparando una infusin con intencin de generar efectos psicoactivos. Los signos y sntomas son anticolinrgicos: inquietud, agitacin, delirio alucinatorio, midriasis, sequedad bucal, taquicardia sinusal, enrojecimiento facial, retencin urinaria, hipoperistaltismo intestinal, etc. La agitacin puede ser brutal y no hay ninguna intoxicacin que provoque ms midriasis.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Los pacientes suelen consultar por la intensa agitacin.
FIGURA 1.- HYOSCYAMUS ALBUS. TOMADA DE: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hyoscyamus_albus1FLCA.jpg
Aplique medidas de contencin fsica, coloque una va y administre el antdoto: la fisostigmina o eserina, un frmaco que se administra por va iv en bolus lentos de 1 mg en 1 min, repetibles cada 5 min hasta obtener respuesta (mximo 8 mg). Si se ha obtenido respuesta, al cabo de 30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar por lo que se administrarn nuevos bolus a demanda. La fisostigmina puede hacer bradicardias e hipotensin por lo que se aconseja control de constantes y sobre todo monitorizacin ECG al usarla. Excepcionalmente, la fisostigmina puede provocar convulsiones (administre benzodiacepinas). La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes muy bradicrdicos, hipotensos o con bloqueos de conduccin en el ECG. La ansiedad residual puede ser controlada tambin con benzodiazepinas. Una vez resuelto el cuadro anticolinrgico, mantenga una observacin de control durante unas 6 horas. Los enfermos vienen a Urgencias, en general, cuando el principio activo ya ha sido absorbido, por lo que no es preciso, habitualmente, ningn otro tratamiento.
6.- DOSIS TXICAS. No precisable. 7.- COMENTARIOS. Ha habido experiencias en el Hospital Clnic de Barcelona con esta intoxicacin. La respuesta a la fisostigmina
ha sido muy eficaz y sin efectos secundarios.
HYOSCYAMUS NIGER
1.- SINNIMOS. Beleo negro, hierba loca, tabac de paret, herba queixalera, xuclamel, etc. (Figura 1) 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. L-hiosciamina y escopolamina. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son similares a las del Hyoscyamus albus.
Las infusiones o inhalaciones de esta planta haban sido utilizadas como remedio casero para los temblores, ulcus, dismenorrea, insomnio, dolor de muelas, etc. La intoxicacin puede ser accidental, al confundir sus hojas con las de la achicoria al preparar ensaladas o al mascar sus hojas y flores. Pero lo ms habitual es la intoxicacin con nimo recreativo, preparando una infusin con intencin de generar efectos psicoactivos. Los signos y sntomas son anticolinrgicos: inquietud, agitacin, delirio alucinatorio, midriasis, sequedad bucal, taquicardia sinusal, enrojecimiento facial, retencin urinaria, hipoperistaltismo intestinal, etc. La agitacin puede ser brutal y no hay ninguna intoxicacin que provoque ms midriasis. No se han descrito intoxicaciones mortales.
FIGURA 1.- HYOSCYAMUS NIGER. TOMADA DE: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hyoscyamus_niger_fruits.jpg
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica.
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PRODUCTOS TXICOS
5.- TRATAMIENTO. Estos pacientes suelen consultar por la intensa agitacin. Aplique medidas de contencin fsica, coloque una
va y administre el antdoto fisostigmina o eserina. Se usa por va iv en bolus lentos de 1 mg en 1 min, repetibles cada 5 min hasta obtener respuesta (mximo 8 mg). Si se ha obtenido respuesta, al cabo de 30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar por lo que se administrarn nuevos bolus a demanda. La fisostigmina puede hacer bradicardias e hipotensin por lo que se aconseja control de constantes y sobre todo monitorizacin ECG al usarla. Excepcionalmente, la fisostigmina puede provocar convulsiones (administre benzodiacepinas). La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes muy bradicrdicos, hipotensos o con bloqueos de conduccin en el ECG. La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes muy bradicrdicos, hipotensos o con bloqueos de conduccin en el ECG. La ansiedad residual puede ser controlada tambin con benzodiazepinas Una vez resuelto el cuadro anticolinrgico, mantenga una observacin de control durante unas 6 horas. Como los pacientes suelen acudir cuando el principio activo ya ha sido absorbido, no suele ser necesario ningn otro tratamiento.
6.- DOSIS TXICAS. No precisables 7.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

1.- SINNIMOS. IBP 2.- NOMBRES COMERCIALES. Losec, Pantecta, Nexium, Pariet, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol, Rabeprazol, etc. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los IBP son muy poco txicos. Lo ms probable es que el paciente est asintomtico, pero
se ha descrito la presencia de taquicardia, vasodilatacin, somnolencia, confusin, vrtigo, cefalea, visin borrosa, dolor abdominal, nuseas y vmitos. No tiene capacidad teratgena
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los IBP no se monitorizan en la prctica clnica. 6.- TRATAMIENTO. A pesar de su baja toxicidad, se recomienda la administracin de 25 g de carbn si el paciente es visto en las
2 primeras horas y la ingesta ha superado los 15 comprimidos.
7.- DOSIS TXICAS. 300 mg para el omeprazol y 450 mg para el lansoprazol. 8.- DESTINO. Una observacin hasta las 3 horas de la ingesta, es suficiente.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

1.- SINNIMOS. IECA 2.- NOMBRES COMERCIALES. Capotn, Cespln, Lapopal, Inocar, Renpress, Tensocardil, Renitec, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Captopril, Enalapril, Benazepril, Quinapril, Cilazapril, Delapril, Espirapril, Fosinopril, Imidapril,
Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Ramipril, Trandolapril, Zofenopril, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay todava muy pocos casos de intoxicacin descritos con estos frmacos pero, hasta ahora,
todos benignos. La nica manifestacin clnica detectada es la hipotensin arterial, que puede tardar entre 1 y 6 horas postingesta en manifestarse.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los IECA no se monitorizan y, adems, no se correlacionan los niveles con las manifestaciones
clnicas.
6.- TRATAMIENTO. A pesar de la benignidad aparente de esta intoxicacin, dada la escasa experiencia, se recomienda proceder a
la descontaminacin digestiva segn algoritmo general. La hipotensin se combatir con expansores plasmticos (suero fisiolgico y/o gelofundina). Si no respondiese, dopamina y/o epinefrina. No hay antdoto disponible. Aunque las caractersticas cinticas de estos frmacos les permiten ser hemodializados con eficacia, estas intoxicaciones suelen controlarse con las medidas teraputicas antes enunciadas, y en la experiencia del Hospital Clnic de Barcelona, no han llegado nunca a reunirse criterios para esta tcnica teraputica.
PRODUCTOS TXICOS
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7.- DOSIS TXICAS. Pacientes que han tomado 7.500 mg de captopril, 300 mg de enalapril o 420 mg de lisinopril, slo han presentado una ligera hipotensin arterial.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINO-OXIDASA
1.- SINNIMOS. IMAO, Inhibidores de la MAO 2.- NOMBRES COMERCIALES. Nardelzine, Manerix, Parnate, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenelzina, moclobemida, tranilcipromina, iproniazida, isocarboxazida, nialamida, pargilina,
clorgilina, deprenilo y otros.

Los IMAO son un conjunto de frmacos antidepresivos, actualmente de prescripcin infrecuente, y que fisiopatolgicamente se caracterizan por inhibir de forma irreversible la enzima monoamino oxidasa, lo que provoca un aumento de la concentracin de noradrenalina, serotonina y dopamina en los espacios intersinpticos, que es el responsable del efecto antidepresivo y, tambin, de algunos efectos txicos. La primera caracterstica de esta intoxicacin es que los signos y sntomas pueden tardar en aparecer (hasta 6-12 horas), ya que no es suficiente la absorcin del frmaco, sino que ste debe realizar su accin (inhibir la MAO), lo que conduce al tardo aumento de catecolaminas sinpticas y a los trastornos neurolgicos y cardiovasculares. Los sntomas iniciales pueden ser la ansiedad, el flash facial (Figura 1), temblores, sudoracin, taquipnea y taquicardia. Algunos pacientes aquejan cefaleas. La sudoracin facial y la midriasis pueden ser muy importantes. La crisis hipertensiva es otra caracterstica, sobre todo si se han asociado antidepresivos tricclicos, anfetaminas, LSD, efedrina, fenilpropanolamina, metaraminol, fenilefrina, metil-dopa, guanetidina o alimentos con tiramina. En estos casos, adems de la hipertensin, el enfermo aqueja cefaleas, palpitaciones, hipertermia, confusin mental y convulsiones. El paciente puede estar hipertnico, hiperreflctiFIGURA 1.- FLASH FACIAL EN UNA GRAVE INTOXICACIN POR FIGURA 2.- EL MISMO PACIENTE co, con nistagmus y midriasis. Si no se han IMAO. DE LA FIGURA 1, OFRECE PETEasociado otros frmacos, no suele haber coma QUIAS Y EQUMOSIS EN EL CONTEXTO DEL DESARROLLO DE profundo ni depresin respiratoria. En los casos UNA CID. ASOCIABA RABDOMILISIS Y FIEBRE. graves, la conciencia se deteriora y puede ocurrir un coma, colapso cardiovascular con bradicardia y asistolia que conduce al exitus. Puede haber rabdomilisis, sobre todo en enfermos agitados, y algunos pacientes desarrollan un sndrome parecido al sndrome maligno por neurolpticos (ver idem). La asociacin de rabdomilisis y fiebre, favorece la presentacin de una coagulacin intravascular diseminada clnica y biolgica (Figura 2). Otra caracterstica de la intoxicacin es la persistencia en el tiempo de los signos y sntomas (4-5 das), no porque la semivida de eliminacin sea larga sino porque la MAO est inhibida irreversiblemente y debe sintetizarse de nuevo. Considere siempre que es una intoxicacin potencialmente muy grave. Se han descrito secuelas neurolgicas graves despus de una intoxicacin por IMAO en forma de afasias, ataxia, temblor, incoordinacin, labilidad emocional, etc.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los IMAO no se monitorizan de urgencia en la prctica clnica. 6.- TRATAMIENTO. Incluso en los casos aparentemente leves, mantenga un perodo de observacin prolongado (mnimo 12h), con
control ECG y hemodinmico. Descontaminacin digestiva habitual, segn algoritmo. El carbn activado es muy eficaz (dosis inicial 25 g; en casos graves, dosis adicional de 25 g de carbn al cabo de una hora. No hay antdoto especfico. Use benzodiacepinas para las convulsiones, agitacin y ansiedad; expansores plasmticos para la hipotensin (mucho cuidado si se indican frmacos vasopresores, la respuesta podra ser exagerada). Si la hipotensin es refractaria a los expansores, utilice noradrenalina como vasopresor de primera eleccin. Fentolamina o nitroprusiato para la crisis hipertensiva. Algunos pacientes con grandes temblores han respondido parcialmente al biperideno, mientras en otros se ha ensayado el dantroleno a dosis de 2,5 mg/Kg/6 horas (ver forma de administracin en el protocolo del sndrome maligno por neurolpticos).
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PRODUCTOS TXICOS
No se aconseja el uso de fenotiazinas ni de ningn otro tipo de neurolptico (haloperidol, etc.), porque podran desencadenar un sndrome neurolptico maligno. El sndrome neurolptico maligno-like se trata con las medidas habituales (ver SNM), pero proscribiendo el uso de bromocriptina. La fiebre se bajar con baos de agua con hielo. Puede darse tambin paracetamol, pero es poco eficaz. No administrar salicilatos (paciente con posible CID). La ansiedad, agitacin o convulsiones se controlarn con benzodiacepinas. La diuresis forzada y los mtodos de depuracin extrarrenal son ineficaces. Desde el punto de vista antidtico debe contemplarse el uso de ciproheptadina si el paciente rene criterios de sndrome serotoninrgico (ver protocolo del sndrome serotoninrgico).
7.- DOSIS TXICAS. A ttulo slo orientativo, 2-3 mg/Kg producen intoxicaciones graves y 4-6 mg/Kg podra ser una dosis mortal.
As, se considera grave la ingesta por ejemplo de > 10 grageas de Nardelzine en un adulto, y potencialmente mortal la superior a 20 grageas. La coingesta de antidepresivos tricclicos o de inhibidores de la recaptacin de serotonina potencia la gravedad de la intoxicacin.
8.- COMENTARIOS. Un paciente ingiri 950 mg de moclobemida, presentando a las dos horas un estado de desorientacin, nuseas, somnolencia y hipotensin, que de lo que se recuper sin complicaciones. Pero se han descrito en la literatura mdica 6 intoxicaciones mortales con manifestaciones serotonnicas (chirriar de dientes, mioclonias, inquietud, hiperreflexia, sudoracin e hipertermia) o parecidas al sndrome maligno por neurolpticos (estupor, rigidez, fiebre alta, rabdomilisis, CID). Otro paciente atendido en el Hospital Clnic de Barcelona ingiri unos 25-30 comprimidos de moclobemida. Su clnica fue de estupor, hipertona, midriasis, temblor fino, sin hipotensin ni trastornos del ritmo, pero con unos llamativos movimientos amplios estereotipados. En el mismo Hospital ha habido tambin diversas experiencias con el nardelzine. En general, el cuadro clnico ha sido ms leve del esperado por la dosis afirmada. Algunos pacientes han desarrollado una bradicardia sinusal bien tolerada hemodinmicamente. Las experiencias con la fenelzina muestran una presentacin florida del sndrome serotonnico, incluyendo una crisis hipertensiva inicial, seguida de hipotensin y bradicardia durante un par de das. Otro paciente desarroll un coma profundo, con fases de apnea. Por las experiencias en el Hospital Clnic de Barcelona con este tipo de frmacos (IMAO), la inquietud-agitacin, la midriasis, el flash facial, la sudoracin en cabeza y cuello, los temblores y la hipertona, pueden ser muy importantes. Estos pacientes desarrollan de hecho un sndrome serotonnico (ver idem).
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIN DE SEROTONINA

1.- SINNIMOS. Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina, Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina,
ISRS, IRS.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Prozac, Reneuron, Dumirox, Seroxat, Motivn, Besitrn, Aremis, Seropram, Prisdal,
Vandral, Dobupal, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina, Citalopram, Escitalopram, Paroxetina, Duloxetina,
Reboxetina, Venlafaxina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Aunque muchos pacientes se mantienen asintomticos incluso despus de ingerir ms de 10 veces la dosis mxima diaria, otros desarrollan manifestaciones fundamentalmente sobre el SNC: convulsiones, midriasis, visin borrosa, vrtigo y letargia. El coma es excepcional. El segundo rgano diana, afectado de forma ocasional, es el aparato cardiovascular: hipertensin o hipotensin arterial, taquicardia, descenso del ST, prolongacin del QT y arritmias (Figura 1). Tambin pueden presentarse nuseas, vmitos y sudoracin profusa. Con cualquiera de estos frmacos inhibidores de la recaptacin de la serotonina, puede darse el llamado sndrome serotoninrgico, que puede tener manifestaciones leves (temFIGURA 1.- ECG DE UNA MUJER DE 66 AOS CON UNA INTOXICACIN AGUDA POR blor, cefaleas, nuseas, vmitos, confusin o incoordinacin, VENLAFAXINA. SE OBSERVA UNA TAQUICARDIA SINUSAL A 109 LATIDOS POR MINUTO con sudoracin y midriasis), moderadas (inquietud, agitacin, Y UN QT LARGO (QTc DE 440 MSEG). hiperreflexia, incoordinacin a la marcha, nistagmus, taquicardia e hipertensin arterial) o graves como los trastornos electrocardiogrficos, castaeo de dientes, rigidez muscular (en particular de mandbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. Puede confundirse con un sndrome maligno por neurolpticos (aunque en el sndrome serotonnico no suele haber rabdomilisis), con un sndrome anticolinrgico (en ste nunca hay sudoracin) o con un sndrome simpaticomimtico, aunque en algunos intoxicados con ISRS podran ser manifiestos los signos y
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sntomas anticolinrgicos. Para ms detalles, ver el protocolo de sndrome serotoninrgico. Algunas particularidades clnicas que se han descrito con las sobredosis de los diversos antidepresivos han sido las siguientes: 4.1.- FLUOXETINA: Slo dosis superiores a 600 mg de fluoxetina (> 30 comp) suelen producir sntomas. Los ms frecuentes son somnolencia, nuseas, vmitos, taquicardia y temblores, y los infrecuentes euforia, cefalea, agitacin, fotofobia, convulsiones y boca seca. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado convulsiones a dosis de 1.600 mg. La dosis potencialmente mortal no est establecida, pero probablemente no sea inferior a 2 g (100 comp). Algunos pacientes pueden presentar acatisia (movimientos anormales incontrolables), ms por un problema de reaccin adversa que de intoxicacin. La fluoxetina no es teratgena. 4.2.- FLUVOXAMINA: Slo dosis superiores a 1.000 mg de fluvoxamina pueden producir sntomas. Los ms frecuentes son somnolencia, temblores, nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal, bradicardia sinusal, cefalea, ansiedad, rash cutneo y sndrome anticolinrgico, y los infrecuentes coma, convulsiones, hipotensin y trastornos electrocardiogrficos. No hay en la literatura casos descritos de muerte asociada a la ingesta slo de fluvoxamina. 4.3.- PAROXETINA: Slo dosis superiores a 400 mg pueden producir sntomas, como somnolencia, sndrome anticolinrgico con boca muy seca o dar lugar a una taquicardia sinusal (110-130/min). No hay en la literatura casos descritos de muerte asociada a la ingesta slo de paroxetina. 4.4.- SERTRALINA: Slo dosis superiores a 1.000 mg pueden producir sntomas, como letargia o taquicardia sinusal. En nuestro Hospital, dosis afirmadas de 1.500 mg no han producido sntomas. Posibilidad de desarrollar un sndrome de secrecin inadecuada de HAD, por lo que debe solicitarse siempre un ionograma. Slo hay en la literatura un caso de muerte asociada a la ingesta slo de sertralina. 4.5.- CITALOPRAM: Las dosis txicas, no estn establecidas, pero son probablemente superiores a los 600 mg. Es el ISRS ms convulsivante. Existe un riesgo de trastornos electrocardiogrficos similares a los de los antidepresivos tricclicos, con QRS ancho. Riesgo de torsades de pointe. El ECG es pues imprescindible con este frmaco. S hay descripciones en la literatura de muerte asociada a la ingesta voluntaria de este frmaco, con dosis generalmente superiores a los 2 g, siendo el ms txico de todos los ISRS. El citalopram no es teratgeno para el ser humano. Puede hacer rabdomilisis. 4.6.- VENLAFAXINA: Es muy convulsivante y tambin puede prolongar el QRS como los antidepresivos tricclicos. El ECG es pues imprescindible. Las dosis txicas son superiores a 1 g, las capaces de dar gravedad seran de 2-3 g y la potencialmente mortal estara por encima de los 10 g. Puede producir depresin del estado de conciencia, taquicardia sinusal, alargamiento de QT, nuseas, vmitos y diarreas. Los efectos observados con mayor frecuencia en el Hospital Clnic de Barcelona son la taquicardia sinusal, midriasis, sudoracin, temblores, depresin de conciencia y convulsiones; en alguno de estos casos se han desencadenado convulsiones al administrar flumazenilo por tratarse de una polintoxicacin. Otra paciente atendida tambin en el Clnic y que ingiri unos 12 g, present crisis convulsivas de repeticin, midriasis, hipoglucemias, hipotensin y trastornos de la repolarizacin. La venlafaxina no es teratognica. 4.7.- ESCITALOPRAM: Tiene una toxicidad similar al citalopram.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Aunque no se realizan determinaciones cuantitativas con carcter de urgencia de estos antidepresivos, se presentan algunas cifras a modo orientativo y por si procediese realizar una analtica programada. La fluoxetina tiene un rango teraputico entre 100 y 1.000 ng/mL y una toxicidad por encima de los 1.400 ng/mL. El rango txico de la fluvoxamina est por encima de los 2 mcg/mL. El rango txico de la paroxetina no est determinado. El rango txico de la sertralina est por encima de los 200 ng/mL. El rango potencialmente mortal del citalopram est por encima de los 5 mcg/mL. La venlafaxina puede dar un falso positivo en algunos tests para fenciclidina o tramadol.
6.- TRATAMIENTO. El tratamiento es sintomtico y de soporte, en los casos necesarios. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general, con el carbn activado como mtodo preferente. El jarabe de ipecacuana est contraindicado por el riesgo de convulsiones. La diuresis forzada, la hemodilisis o la hemoperfusin no estn nunca indicadas. El QRS ancho requiere bicarbonato sdico, como si se tratase de un antidepresivo tricclicos. El bicarbonato estara tambin indicado en las arritmias ventriculares, junto a la amiodarona o la lidocana. La hipotensin requiere expansores de plasma y dopamina o norepinefrina. El sndrome serotoninrgico s tiene un tratamiento ms especfico, la ciproheptadina (ver sndrome serotoninrgico).
7.- DOSIS TXICAS. Ver la parte final del apartado de manifestaciones clnicas. 8.- COMENTARIOS. Desde el punto de vista toxicolgico, son los antidepresivos ms seguros que hay en el mercado. La mayora
de los pacientes vistos en Urgencias del Hospital Clnic tras la ingesta de estos frmacos, han estado asintomticos. La complicacin vista con mayor frecuencia ha sido una moderada depresin de la conciencia y las convulsiones. Algn paciente ha presentado crisis convulsivas de repeticin hasta 6 horas despus de la ingesta. A pesar de ello, an en los enfermos asintomticos pero que hayan ingerido una dosis txica, es conveniente practicar un ECG y mantener una observacin mnima de hasta 12 horas post-ingesta, por el riesgo de convulsiones.
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PRODUCTOS TXICOS
INSECTICIDAS
1.- CLASIFICACION. Fundamentalmente hay 4 tipos de insecticidas disponibles en nuestro medio: organoclorados, organofosforados, carbamatos y piretroides. Los insecticidas del hogar en forma de aerosol, para moscas y mosquitos, as como los llamados de Hogar y Plantas y las pastillas o botellines que se acoplan a dispositivos elctricos (tipo Fogo-electric), contienen habitualmente piretroides. Suelen ser muy inofensivos desde el punto de vista toxicolgico. Ver composicin en el envase e ir al protocolo especfico, o en su defecto ver el protocolo de Piretroides. Los insecticidas del hogar para araas, cucarachas, hormigas, etc., pueden contener carbamatos u organofosforados. Pueden ser ms txicos. Ver composicin en el envase e ir al protocolo especfico, o en su defecto ver el protocolo de Carbamatos. Los insecticidas que se usan en el campo o por personal especializado (desinsectacin de industrias, etc.) son mayoritariamente carbamatos u organofosforados, pero al ser ms concentrados y, sobre todo, si se han ingerido, dan lugar a intoxicaciones muy graves. Ver composicin en el envase e ir al protocolo especfico, o en su defecto ver el protocolo de Organofosforados. Los insecticidas organoclorados se usan muy poco, pero son muy txicos. Algunas preparaciones para uso domstico, contra los piojos, pueden contener lindano; en este caso, ver el protocolo de Organoclorados Los envases de insecticida pueden contener substancias diluyentes, que habitualmente son hidrocarburos, y potenciadoras o prolongadoras de su accin, como el butxido de peronilo, lo que puede aadir complejidad al cuadro clnico.
INSECTOS
1.- SINNIMOS. Hexpodos. 2.- ANIMALES INCLUIDOS. Se incluyen en este grupo los siguientes animales: Mosquito comn (Figura 1), Mosquito tigre (Figura
2), Tbano (Figura 3), Abeja (Figura 4), Abejorro (Figura 5), Avispa (Figura 6), Avispn (Figura 7), Hormiga (Figura 8)
FIGURA 1.- MOSQUITO COMN (CULEX PIPIENS). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File: Culex_pipiens_2007-1.jpg
FIGURA 2.- MOSQUITO TIGRE (AEDES ALBOPICTUS). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File: Aedes_albopictus_cdc.jpg
FIGURA 3.- TBANO (TABANUS BOVINUS). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File: Tabanus.bovinus.male.jpg
FIGURA 4.- ABEJA COMN (APIS MELLIFICA). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File: Louise_Docker_-_Lift_Off-_Best_Viewed_ Large_(by).jpg
FIGURA 5.- ABEJORRO (BOMBUS TERRESTRIS). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:A bejorro_01.jpg
FIGURA 6.- AVISPA (VESPULA VULGARIS). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Fl ying_Vespula_vulgaris.jpg
FIGURA 7.- AVISPN (VESPA CABRO). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Av espa_cabro_Galicia.jpg
FIGURA 8.- HORMIGA (FORMICA RUFA). DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:F ormica_rufa_a1.jpg
PRODUCTOS TXICOS
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3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay dos grandes subgrupos de insectos que pican: los himenpteros (la abeja, el abejorro,
la avispa, el avispn y algunas hormigas) y los dpteros (mosquito y tbano). Sus principios activos son la histamina, serotonina, hialuronidasa, bradicininas y cido frmico, entre otros.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La mayora de estos insectos provocan una reaccin local rpida en forma de pinchazo doloroso, quemazn, picor, eritema y desarrollo de una ppula pruriginosa al cabo de unos 5 minutos, resolvindose el cuadro espontneamente en un par de das. No todo el mundo reacciona con la misma intensidad ante este tipo de picaduras. Una sola picadura de abeja (cuyo arpn queda adherido a la piel en caso de picadura Figura 9) o avispa no suele conportar mayores proFIGURA 9.- A LA IZQUIERDA, UNA ABEJA EN EL MOMENTO DE LA PICADURA CON SU AGUIJN. EN EL CENTRO, UN MINUTO MS TARDE, blemas, pero hay que EL AGUIJN CLAVADO Y ABANDONADO. LA ABEJA HABR MUERTO. A LA DERECHA, 30 MINUTOS MS TARDE, CON EL AGUIJN YA RETIprever la posibilidad RADO, SE INICIA EL EDEMA DOLOROSO. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bienenstich_37a.jpg de graves complicaciones por obstruccin respiratoria en picaduras bucofarngeas; en caso de multipicaduras (200-400) pueden aparecer nuseas, vmitos, diarreas, coagulacin intravascular diseminada, coma, convulsiones, shock y hemlisis. En algunas personas puede presentarse una reaccin de hipersensibilidad inmediata de tipo local, con formacin de grandes edemas, o general, en la que una crisis broncoespstica, un edema de glotis o un shock anafilctico podran causar la muerte en pocos minutos. Esta reaccin es debida a la degranulacin de los mastocitos y a una gran liberacin de histamina. Se han descrito tambin reacciones de hipersensibilidad tardas (enfermedad del suero, etc.). Se ha descrito tambin la CID como signo princeps de presentacin.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede 6.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste inicialmente en el lavado y desinfeccin de la piel.
En las picaduras de abeja extraer el aguijn con unas pinzas o con el borde de una tarjeta. Si el dolor y el prurito son intensos pueden aplicarse calor local (las toxinas son termolbiles), antihistamnicos y analgsicos por va oral. Con las abejas y avispas se prestar mucha atencin a la evolucin de las picaduras en la boca. La reaccin anafilctica frente a algunos himenpteros, requerir el tratamiento que le es propio y que tiene coma base el uso de la adrenalina s/c o iv segn la situacin. Adems se utilizarn antihistamnicos, corticoides, broncodilatadores, oxigenoterapia, expansores plasmticos, etc. segn sea la situacin clnica. Las personas hipersensibles a estos insectos deben ser instruidas acerca del riesgo que comporta una nueva picadura, debindose valorar el uso de una inmunoterapia profilctica (vacuna), el que lleven constantemente consigo un estuche con un antihistamnico y adrenalina que puedan auto administrarse y una placa que identifique este riesgo. Remtalos a una consulta externa de toxicologa clnica o de alergia para control.
7.- DOSIS TXICAS. Una sola picadura
INSTRUNET
1.- SINNIMOS. Glutaraldehido-fenolato 2.- NOMBRES COMERCIALES. Instrunet 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenol + Glutaraldehido 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El Instrunet es un potente desinfectante y esporicida, que es muy irritante y potencialmente
custico para la piel y mucosas con las que contacta. Contiene entre un 9-11% de fenol y un 2-25% de glutaraldehdo. En caso de contacto con la piel y ojos, produce fenmenos irritativos. En caso de ingesta, el sndrome digestivo es marcado, sobre todo por las diarreas, pudiendo absorberse y dar lugar a metahemoglobinemia, insuficiencia respiratoria e hipotensin. La exposicin reiterada a este producto puede inducir un sndrome de hiperreactividad de la va area y un sndrome de sensibilidad qumica mltiple.
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PRODUCTOS TXICOS
Si desea informacin adicional, recurra a los protocolos de fenol y de glutaraldehdo.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica 6.- TRATAMIENTO. En todos los casos hay que aplicar abundante agua sobre la piel y mucosas con las que haya contactado. Retirar
toda la ropa contaminada con este producto. En caso de ingesta de la solucin desinfectante, aunque tiene un pH neutro, es muy oxidante y se debe valorar la presencia de lesiones custicas en la cavidad orofarngea. Si no hay lesiones custicas, colocar una SNG, aspirar, lavar y dar carbn activado. Si hay lesiones custicas y el enfermo puede deglutir, dilucin inmediata con agua albuminosa (si hace menos de 1 hora de la ingesta) y ver protocolo de custicos. Si el enfermo no puede deglutir, no intentar que trague ningn diluyente y ver protocolo de custicos. Si la solucin ya estaba activada o se ha ingerido el activador, la actitud es similar, aunque probablemente sea menos custico. No hay antdoto.
7.- COMENTARIOS. Un paciente fue atendido en el Hospital Clnic de Barcelona por una ingesta voluntaria, pero en escasa cuanta, de Instrunet. Present diarreas como nica manifestacin. Se desparram en el suelo el contenido de una botella, produciendo un ambiente cargado y de olor caracterstico, pero sin llegar a irritar. En cualquier ingesta, mantener en observacin unas 12 horas.
INSULINA
Tabla 1. CARACTERSTICAS DE LAS INSULINAS DISPONIBLES EN ESPAA.
Tipo Rpida Nombre Genrico Normal Lispro Glulisina Aspart Lispro protamina NPH NPH 30/70 Lispro NPH 25/75 Lispro NPH 50/50 Aspart NPH 30/70 Detemir Glargina Nombre Comercial Actrapid Humulina Humalog Apidra Novorapid Humalog NPL Humulina NPH Insulatard Humulina 30:70 Mixtard 30 Humalog MIX 25 Humalog MIX 50 Novomix Levemir Lantus Inicio de la accin s/c 30 min 30 min 15 min 20 min 15 min 1h 1h 1h 30 min 30 min 15 min 15 min 1h 1h 1h Pico 2h 2h 60 min 60 min 40 min 6h 7h 8h 4h 5h 1h 1h 3h 7h 5h Duracin s/c 8h 6h 4h 4h 5h 15 h 18 h 24 h 24 h 14 h 4h 4h 24 h 14 h 20 h
Intermedia
Bifsica
Lenta
1.- NOMBRES COMERCIALES. Ver Tabla 1. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Vienen condicionadas por las cifras de glicemia, e incluyen manifestaciones adrenrgicas
(sudoracin), psiquitricas (trastornos de la conducta, agitacin) y neurolgicas (coma). La Tabla 1 muestra las principales caractersticas de las insulinas disponibles en Espaa. En caso de sobredosis, el inicio de la accin puede ser ms precoz y, sobre todo, la accin es mucho ms prolongada, de varios das, incluso una semana, por lo que deber preveer una muy prolongada observacin, con controles frecuentes de la glicemia. Hipoglicemias muy prolongadas que requieren un gran aporte parenteral de glucosa (> 1 Kg/da), puede provocar una degeneracin grasa del hgado que se traducira por colostasis y citolisis heptica.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La "insulinemia" no es una tcnica analtica de urgencia, porque no es precisa para el diagnstico y el tratamiento. Las nicas herramientas que necesita son la glicemia (en su defecto BM-test) y el ionograma (por el riesgo de hipopotasemia).
4.- TRATAMIENTO. La glicemia capilar mediante un BM-test, es el primer "tratamiento" de urgencia y en funcin del resultado (hipoglicemia) administrar hasta 10 g de glucosa intravenosa en 2-3 minutos (1 ampolla de "Glucosmn" de 10 mL contiene slo 3,3 g de glucosa), iniciar la perfusin continua de suero glucosado ver luego- y establecer la pauta de controles de glicemia (horario, en las primeras horas). Sea enrgico en combatir la hipoglicemia del enfermo en coma, ya que puede haber secuelas neurolgicas irreversibles. Cursar glicemia y ionograma. Iniciar la perfusin continua de suero glucosado, a un ritmo aproximado de 500 mL cada 4 horas, y a las siguientes concentracio-
PRODUCTOS TXICOS
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nes: 20% si se ha detectado hipoglicemia (25 g/hora de glucosa), 10% si las glicemias son de + 100 mg% (12,5 g/hora) y 5% (6,25 g/h) en el resto de los casos. Si posteriormente aparece hipoglicemia, aparte del o de los "glucosmones" que sean necesarios para remontar la hipoglicemia (podra necesitar 7 u 8 ampollas), continuar con una perfusin continua al 40%. Cuanto ms hipoglucemias haga el paciente, mas hipopotasmico estar y mas K+ ha de reponerle. Mejor que paute una perfusin independiente y a su ritmo de glucosado con el potasio que crea conveniente, y que no ponga potasio en la pauta de glucosado hipertnico que est utilizando para compensar las hipoglucemias, ya que esta ltima sufrir cambios frecuentes. Las hipoglucemias pueden tardar 2-3 horas en aparecer por primera vez con la insulina rpida y hasta 8-12 horas con las lentas. Cuando se detectan hipoglucemias, segn la cantidad y el tipo de insulina administrada, pueden repetirse las hipoglucemias irregularmente durante ms de 8 horas en las rpidas y ms de 2-3 das en las lentas. Iniciar la dieta oral en cuanto sea posible. No permita el alta del paciente sin dejar pasar, por lo menos 12 horas en las insulinas rpidas y 24 horas en las lentas, con glicemias estables y superiores a 100 mg%. Hipoglucemias refractarias podran responder a la administracin de glucagn (1 mg IM o SC). Administraciones IM o s/c de grandes cantidades de insulina, pueden palparse externamente, y cuando se acompaan de hipoglucemias intensas y refractarias pueden aconsejar la exresis quirrgica de la "bolsa de insulina". 5.- DOSIS TXICAS. Pueden variar segn el paciente fuese o no diabtico y segn el grado de "sensibilidad" a la insulina. 6.- COMENTARIOS. La causa ms frecuente de "intoxicacin" por insulina es la sobredosificacin accidental en el diabtico insulino dependiente. Pero 3-4 veces al ao acuden al Servicio de Urgencias del Clnic de Barcelona pacientes diabticos, familiares de diabticos o personal sanitario, que realizan tentativas de suicidio con la insulina. La mayora de los pacientes intoxicados con insulina rpida, presentan hipoglucemias persistentes mucho ms all de las 6-8 horas que sera de esperar por la vida media ya que, como se ha dicho antes, la fase de absorcin se prolonga. En una ocasin, una paciente diabtica se inyect varios miles de unidades de insulina rpida en varios puntos de su cuerpo, presentando hipoglucemias durante 6 das y desarrollando una afectacin heptica, probablemente por un hgado graso.
INTOXICACIN ALIMENTARIA
1.- SINNIMO. Toxi-infeccin alimentaria 2.- SITUACIONES INCLUIDAS. Conjunto de signos y sntomas que acontecen tras la ingesta de un alimento, ya sea porque ste
es per se txico (seta tipo Amanita phalloides), o porque se ha contaminado con grmenes (salmonella) u hongos productores o no de toxinas. Cuando el problema deriva de la contaminacin por un agente infeccioso hablamos de toxi-infeccin alimentaria, mientras que cuando el sndrome deriva de la toxina, intrnseca o extrnseca al alimento, hablamos propiamente de intoxicacin alimentaria. Estas intoxicaciones se caracterizan por su muy probable mbito epidmico y por constituir en ocasiones un problema de salud pblica, cuando el alimento ha sido ingerido en bares o restaurantes. En este ltimo caso, aconsejamos que se notifique telefnicamente al establecimiento la sospecha, que se informe con celeridad al Instituto Municipal de Salud Pblica del ayuntamiento correspondiente y que se haga un parte judicial. La anamnesis es una herramienta clave para esclarecer el alimento responsable y le etiologa de la intoxicacin. El factor intervalo entre la ingesta del alimento sospechoso y el inicio de los sntomas, puede ayudar a indicar el agente causal. La Tabla 1, que no es exhaustiva, ofrece una primera aproximacin etiolgica en funcin del intervalo libre de sntomas. Se recomienda ver los protocolos respectivos.
Tabla 1. INICIO DE LOS SNTOMAS TRAS LA INGESTA DEL ALIMENTO SOSPECHOSO Y SUS CAUSAS MS PROBABLES.
< 1 hora Escombrotoxina (atn y otros escmbridos). Ver escombrointoxicacin) Ciguatoxina Saxitoxina Tetrodotoxina Glutamato monosdico (Sndrome del Restaurante Chino) 1 6 horas Setas con perodo de incubacin corto (Tricholoma pardinum, etc.). Staphylococcus aureus Diarreas por marisco 6 12 horas Setas con perodo de incubacin largo (Amanita phalloides, etc.). Clostridium perfringens Bacillus cereus 12 24 horas Setas con perodo de incubacin largo (Amanita phalloides, etc.). Yersinia > 24 horas Salmonella Clostridium botulinum (Ver Botulismo) Listeria Brucella Entamoeba histolytica
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PRODUCTOS TXICOS
IRRADIACIN
1.- SINNIMOS. Radioactividad 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Diversos elementos radioactivos (yodo, etc.). 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen de cada elemento, de la dosis, la distribucin y la susceptibilidad individual.
Los prdromos se caracterizan por nuseas, vmitos, diarreas, clico intestinal, salivacin, deshidratacin, fatiga, debilidad, apata, fiebre e hipotensin, y aparecen entre 2 y 24 horas despus de la exposicin. Luego hay una fase de latencia de das o semanas con mejora aparente. La tercera fase es de enfermedad manifiesta y cursa con pancitopenia y todas sus consecuencias asociadas. Adems puede haber manifestaciones del SNC en forma de torpor, sopor, postracin y letargia.
4.- TRATAMIENTO. Auto protegerse con guantes para iniciar la descontaminacin externa, mediante un lavado con agua y jabn
abundante; aislar la ropa contaminada en contenedores especiales. La improbable ingesta justificara un lavado gstrico con idnticas precauciones En caso de una contaminacin con yodo radioactivo, debe bloquear cuanto antes su posible incorporacin al tiroides, para lo que dispone de una solucin alcohlica de yodo metlico (Yodos Wasserman), de la que se administrarn un mnimo de 40 gotas cada 4 horas durante 24 48 horas.
ISONIAZIDA
1.- SINNIMOS. INH 2.- NOMBRES COMERCIALES. Cemidn. La isoniazida forma parte tambin de preparados comerciales con dos o ms tuberculostticos, habitualmente la rifampicina, como pueden ser el Rifater, Rifinah, Rimactazid, Rimstar, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ms frecuente, la ms precoz (a veces menos de una hora tras la ingesta), la ms caracterstica y en ocasiones la nica manifestacin, son las convulsiones. Son repetitivas y el paciente puede entrar en estatus. Pueden durar hasta 5-6 horas. Algunos pacientes pueden entrar en coma, pero con mayor frecuencia este coma es por el propio estatus epilptico. Puede haber rabdomilisis. Los vmitos son tambin frecuentes y como el paciente suele convulsionar, la broncoaspiracin es la norma. Hay acidosis metablica (a veces con pH<7) secundaria a las convulsiones o al dficit de piridoxina que da lugar a lactacidemia.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La isoniazida no se monitoriza en la prctica clnica 5.- TRATAMIENTO. El problema ms importante que le va a plantear esta intoxicacin son las convulsiones y su prevencin y tratamiento son prioritarias: A todo paciente que acuda tras la ingesta de INH, haya o no presentado convulsiones, adminstrele 1.500 mg de piridoxina (vitamina B6 = Godabin = Benadn) por va iv lenta (100 mg/minuto). A continuacin administre 3.500 mg ms de piridoxina en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 60 minutos. En total habr administrado 5 g de piridoxina que es suficiente para la mayora de los casos. Si del interrogatorio del paciente, deduce que puede haber absorbido ms de 5 g de isoniazida, aada una segunda perfusin de suero glucosado al 5% a pasar en 4 horas y que contendr en gramos de piridoxina los gramos de isoniazida ingeridos, menos 5 g que ya habr dado previamente. A modo de ejemplo, un paciente que ha absorbido 8 g de isoniazida debe recibir: 1.500 mg de piridoxina por va iv lenta + 3.500 mg de piridoxina en glucosado al 5% a pasar en 1h + 3.000 mg de piridoxina en glucosado al 5% a pasar en 4h. Adems, el paciente puede recibir clonazepam o el anticonvulsivante que se considere adecuado, a las dosis habituales. Mantenga el paciente en observacin mnima de 6 horas, porque las convulsiones pueden recidivar. El siguiente problema a corregir es la acidosis metablica: A todo paciente que haya convulsionado inciele, incluso antes de tener el equilibrio cido base, una perfusin de bicarbonato 1/6 molar, 500 ml a pasar en 4 horas. Cuando tenga el equilibrio, aada (ser lo ms probable), suprima o contine con el bicarbonato, segn necesidades del paciente. Respecto a las medidas para frenar la absorcin digestiva, nunca hay que dar jarabe de ipeca, por el riesgo de convulsiones. Siga el algoritmo de descontaminacin digestiva. La diuresis forzada no est indicada. No piense tampoco en practicar tcnicas de depuracin artificial, a menos que el paciente tuviese por algn motivo un fracaso renal.
6.- DOSIS TXICAS.

35 mg/Kg puede dar convulsiones, 80 mg/Kg pueden dar una intoxicacin grave y 150 mg/Kg es potencialmente mortal
7.- COMENTARIOS. Incluso los pacientes asintomticos han de permanecer en Urgencias 6 horas, por el riesgo de convulsiones.
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ISOPROPLICO
1.- SINNIMOS. Isopropanol, Alcohol isoproplico 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El alcohol isoproplico se utiliza en la industria para la sntesis de acetona, como agente
extractor de resinas y como desengrasante. En el hogar, puede entrar a formar parte de lquidos para fricciones, lociones (after shave), repelentes para perros y gatos, limpiadores de instrumentos pticos, limpiadores domsticos, limpiacristales, insecticidas, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La va habitual de intoxicacin es la ingesta, pero puede absorberse a travs de la piel y de
los pulmones (igual que el resto de alcoholes y glicoles). Las manifestaciones iniciales suelen ser las nuseas y vmitos. La clnica posterior se parece a la del alcohol etlico, en el sentido de que es un depresor inespecfico del SNC con vrtigo, disartria, cefalea, confusin y estupor con nistagmus. Sin embargo es ms potente que el etanol, pudiendo inducir un coma profundo a menores concentraciones de lo que lo hace el etanol. Las pupilas suelen ser miticas. Puede hacer hipotensin arterial y gastritis hemorrgica. Es caracterstica la ausencia de una acidosis metablica significativa y la normalidad del anion-gap o vaco aninico, lo que constituye un importante dato en el diagnstico diferencial de la intoxicacin por metanol o etilenglicol, con las que comparte sin embargo un aumento del osmol-gap o vaco osmolar. Otro elemento caracterstico es la presencia de cetonemia y cetonuria, sin hiperglucemia, por la presencia de sus metabolitos: acetona y beta hydroxibutirato.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las concentraciones txicas son superiores a 50 mg/dL y las potencialmente mortales por encima de 150 mg/dL. La metabolizacin a acetona hace que el diagnstico pueda hacerse, indirectamente, por simple tira reactiva (una cetonemia/cetonuria negativa excluye, razonablemente, el diagnstico !!!). La acidosis metablica, por contra, es infrecuente.
5.- TRATAMIENTO. No administre ipeca por la posible rpida disminucin de la conciencia y el carbn activado es ineficaz, por lo
que la nica opcin de descontaminacin digestiva es la precoz aspiracin-lavado gstrico. El tratamiento de soporte es habitualmente suficiente. Slo los pacientes en coma profundo, hipotensos o con concentraciones de isoproplico superiores a 150 mg/dL (equivalentes a un osmol-gap mayor de 30 mOsm/) sern tributarios de hemodilisis, aunque nadie ha demostrado que sea una terapia realmente eficaz. La naloxona y el flumazenilo son ineficaces.
6.- DOSIS TXICAS. Ingestas de tan slo 60 mL de una solucin al 70% de alcohol isoproplico produce niveles txicos.
Ms de 100 mL, podra ser mortal.
7.- COMENTARIOS. Un paciente de 37 aos fue encontrado en su celda de la prisin en coma y transferido al Hospital Clnic de
Barcelona. Segn se averigu posteriormente, utiliz el isopropanol como sustituto de las bebidas alcohlicas. Ingres en coma Glasgow 6 e hipotenso. Se ingres en UCI, precisando intubacin y ventilacin mecnica. Ante un osmol-gap de 44 se decidi practicar una hemodilisis, pero el estudio clnico-toxicolgico no apoya que dicha tcnica contribuyese significativamente a la buena evolucin del paciente, que se recuper sin secuelas. Su cetonuria fue positiva y el anion gap se mantuvo siemptre en lmites fisiolgicos.
KATOVIT
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Clorhidrato de prolintano, 10 mg por gragea. El resto son vitaminas. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Este frmaco, que se comercializa como un anti-fatiga, y es utilizado por estudiantes y trabajadores para combatir el sueo y el cansancio. Frmaco-toxicolgicamente se comporta como un anfetamnico, ya que qumicamente es como la dexanfetamina, pudiendo crear dependencia. La sobredosificacin produce insomnio, cefalea, ansiedad, agitacin, sequedad de boca, taquicardia, palpitaciones, sensacin de muerte inminente y otras manifestaciones simpticomimticas. En casos graves, la clnica es muy parecida a la de las anfetaminas (ver anfetaminas). La coadministracin de inhibidores de la monoamino-oxidasa podra dar lugar a un sndrome serotonnico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este frmaco no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Se utilizaran medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general) y se mantendr una observacin de 3-4 horas por si aparecen manifestaciones simpticomimticas. En casos graves, se aplicaran medidas sintomticas (ver anfetaminas), no existiendo antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. 10 o ms comprimidos, pero menos si se coingieren inhibidores de la MAO.
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PRODUCTOS TXICOS
KETAMINA
1.- SINNIMOS. K, Super-K, Especial-K, Ketalandia, Jet, Super cido, etc. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Ketolar 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ketamina es un anestsico general, comercializado en Espaa y en muchos otros pases
en viales para usu IV o IM, conteniendo habitualmente 50 mg/mL de substancia activa (Figura 1). Tiene una notable potencia analgsica pero no es relajante muscular. Su uso ilegal como droga de abuso es muy frecuente, y se est introduciendo con fuerza en Espaa. Produce una sensacin de estar fuera del cuerpo, de estar en una especie de Disneylandia. Se utiliza por va iv, mi, sc o inhalada a dosis de 100-200 mg. A dosis anestsicas puede producir un leve incremento de frecuencia cardaca y presin arterial, depresin respiratoria, sialorrea, broncorrea, hipertona muscular y reacciones distnicas. Como droga de abuso, puede producir en sobredosis ansiedad, dolor torcico, palpitaciones, alucinaciones, convulsiones, polineuropata, aumento de presin intracraneal, vrtigos y parada cardiorespiratoria. Es frecuente la taquicardia sinusal y algunos pacientes pueden tener nistagmus y reacciones distnicas. Los sntomas tienden a menguar espontneamente y en relativamente poco tiempo. No hay cambios analticos significativos. Ya recuperado, el paciente podra presentar delirio, alucinaciones y otros trastornos psiquitricos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La ketamina puede ser detectable en algunos laboratorios de Urgencias.
5.- TRATAMIENTO. No hay antdoto. Pueden usarse las benzodiazepinas para la agitacin-ansiedad-convulsiones, y biperideno para las reacciones distnicas.
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, ENVASE COMERCIAL DE KETAMINA. A LA DERECHA, CLORHIDRATO DE KETAMINA PARA DISTRIBUCIN ILEGAL. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ketamine_Powdered.png
6.- DOSIS TXICAS. Ms de 2 mg/Kg 7.- COMENTARIOS. Cuando se le asocia cocana se conoce
como CK o Calvin Klein.
LAMOTRIGINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Labileno, Lamictal, Crisomet, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de un nuevo antiepilptico, con el que todava hay poca experiencia toxicolgica. Al
bloquear la liberacin de neurotransmisores, provoca en caso de sobredosis una depresin del SNC en forma de estupor, somnolencia y coma. Al inhibir los canales del sodio, puede producir ensanchamiento del QRS. Se han descrito tambin hipopotasemias y rabdomilisis.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La lamotrigina es cuantificable en algunos centros sanitarios. La concentracin teraputica est
alrededor de los 5-10 mg/L.
4.- TRATAMIENTO. Se aplicarn las medidas generales de descontaminacin digestiva y de soporte general. No hay antdoto. En
caso de ensanchamiento del QRS, ver la actitud en el protocolo de Antidepresivos Tricclicos.
5.- DOSIS TXICAS. Las dosis de mantenimiento diarias son de 200-400 mg. Las dosis txicas son superiores a los 2 gramos. En
caso de coingesta de valprico, aumenta su toxicidad al disminuir su metabolismo.
6.- COMENTARIOS. Se han descrito tambin pancreatitis en el curso de intoxicaciones agudas, y eosinofilia, exantemas cutneos
graves y hepatitis fulminante como reaccin adversa a dosis teraputicas.
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LEJA
1.- SINNIMOS. Hipoclorito sdico, NaClO 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La leja es una solucin acuosa de hipoclorito sdico, con un pH alcalino (> 8). Segn el tipo
de leja, ms o menos concentrada, ms o menos alcalina y ms o menos oxidante, la capacidad lesional es variable. Cuando se mezcla la leja con cidos orgnicos o inorgnicos, como el salfumn, o con amonaco, se liberan vapores de cloro o de cloramina, que son muy irritantes para la va respiratoria.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las manifestaciones clnicas dependen de la forma de exposicin:

A) INHALACION DE GAS CLORO O DERIVADOS: Suele ser la consecuencia de mezclar la leja con otros productos del hogar o industriales. En este caso, ver el protocolo de cloro. B) CONTACTO CUTANEO u OCULAR: Produce una irritacin en la piel y mucosas, cuya gravedad depende de la concentracin y del tiempo de contacto, pero que puede llegar a causticar y dejar como secuela cicatrices en la piel o leucomas corneales. Ver el protocolo de custicos. C) INGESTION: Ver el protocolo de custicos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realizan determinaciones analticas de leja. La cuantificacin del ion cloro en sangre o del
equilibrio cido-base no refleja, en ningn caso, el grado de exposicin.
5.- TRATAMIENTO.
A) INHALACION DE GAS: Ver el protocolo de cloro. B) CONTACTO CUTANEO u OCULAR: Ver el protocolo de custicos. C) INGESTA: Ver el protocolo de custicos. Contraindicaciones generales: ipeca, lavado gstrico, carbn activado y neutralizacin con cidos.
6.- DOSIS TXICAS. Dependen mucho de la forma de exposicin y de la concentracin de leja y del tiempo de contacto. 7.- COMENTARIOS. Considere siempre que es una intoxicacin potencialmente grave.
LEVETIRACETAM
1.- NOMBRES COMERCIALES. Keppra 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El levetiracetam, un anlogo del piracetam, es un nuevo antiepilptico, con el que se tiene muy
poca experiencia toxicolgica. En caso de sobredosis se han descrito vmitos, somnolencia, coma y depresin respiratoria.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este frmaco no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Medidas sintomticas. No hay antdoto. Se sabe que este
frmaco es removible con hemodilisis, pero slo debe pensarse en ella en caso de un improbable fracaso renal o multiorgnico.
5.- DOSIS TXICAS. Las dosis txicas estn por encima de los 6 gramos. Para llegar al coma haran falta ms de 30 g.
LEVODOPA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Sinemet (contiene tambin carbidopa), Madopar (contiene tambin benserazida) 2.- SINNIMOS. L-dopa 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La levodopa es un precursor inmediato de la dopamina. Para atravesar la barrera hematoenceflica, requiere un sistema transportador que es saturable, lo que confiere un cierto grado de seguridad al SNC en caso de sobredosis, considerndose por todo ello un frmaco de baja toxicidad. Adems, su semivida de eliminacin es corta. Las principales manifestaciones en caso de intoxicacin son neurolgicas en forma de confusin, agitacin, insomnio, inquietud e hiperactividad motora. Tambin se han descrito las nuseas, vmitos, taquicardia, inquietud, hipotensin ortosttica o hipertensin arterial.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este frmaco no se monitoriza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Medidas sintomticas. No hay antdoto. 6.- DOSIS TXICAS. No precisables, pero probablemente sea superior a los 15 g.
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PRODUCTOS TXICOS
7.- COMENTARIOS. Una paciente atendida en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona tras ingerir 50 comp de
Sinemet plus, permaneci asintomtica. Hay preparaciones retard, por lo que debera prolongarse la observacin un mnimo de 6 horas an en el enfermo asintomtico.
LIMPIADORES Y ACONDICIONADORES PARA ALFOMBRAS, MOQUETAS Y TAPICERAS

1.- SINNIMOS. Limpia-Alfombras, Limpia-Moquetas, Limpia-Tapicerias 2.- NOMBRES COMERCIALES. Fombra, Rug shampoo, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos aninicos y polmeros acrlicos, y en menor proporcin amonaco, glicoles,
alcoholes, perfumes, etc. Su pH es neutro. Son irritantes, pero no tienen capacidad custica.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental por estar el detergente depositado en un envase de bebida, o el contacto accidental con los ojos. Los sntomas pueden estar ausentes (lo ms probable) o son de leve irritacin gastrointestinal pero no de causticacin: irritacin bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. No hay sntomas sistmicos a menos que las diarreas y las prdidas electrolticas sean profusas. La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueobronquial y una neumona o un edema pulmonar no cardigeno, con grave insuficiencia respiratoria. Prestar pues atencin al aparato respiratorio, sobre todo en el paciente anciano, o con trastornos de la deglucin, o con sntomas a este nivel. El contacto ocular produce una queratoconjuntivitis leve.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este tipo de producto no es susceptible de analtica toxicolgica. Slo en los pacientes sintomticos, solicite ionograma y hematocrito.
6.- TRATAMIENTO. Enjuagues bucales por si hubieses restos del producto.

Diluya el contenido gstrico con un vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (125-250 ml), slo si el paciente es visto antes de 1 hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipecacuana est contraindicada. El lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados.Si ha habido una gran ingesta voluntaria (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire sin lavado. Incluso en el paciente asintomtico, djelo 2-3 horas en observacin. En el paciente sintomtico, djelo 4-6 horas en observacin, con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control hidroelectroltico, reponiendo las prdidas. Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar anticidos (IBP) de forma ambulatoria, durante 72 horas. El contacto ocular requiere lavado con agua abundante durante algunos minutos. Si persisten las molestias, enve el paciente al oftalmlogo (no antes de haber realizado el mencionado lavado). Este tipo de producto carece de antdoto.
7.- OBSERVACIONES. La gran variedad de productos comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica
para conocer la composicin y la conducta a seguir.
LIMPIA-CAL
1.- SINNIMOS. Limpiadores anticalcreos, anticalcreos 2.- NOMBRES COMERCIALES. Viakal y Viakal plus, Asevi antical desincrustante, Calgn magical, Lime scale remover, etc.
No confundir este tipo de producto con los anticalcreos para el lavado de la ropa
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Contienen cidos orgnicos o inorgnicos (0-15%), tensioactivos no-inicos o anfteros (15%), glicoles, perfumes, etc. Su pH es de 1-3, y se comportan como custicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En general, los pacientes que han ingerido un producto custico suelen aquejar odinofagia,
disfagia, retroesternalgia y epigastralgia, y han presentado nuseas y vmitos. Con los anti-cal, las diarreas son tambin frecuentes. Los anti-cal pueden provocar severas quelaciones de calcio y magnesio, por lo que debern monitorizarse estos iones y el ECG. Hay tambin un riesgo potencial de hepato y nefrotoxicidad, si la ingesta ha sido masiva. Ver protocolo de custicos.
PRODUCTOS TXICOS
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5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este tipo de producto no es tributario de analtica toxicolgica, pero su capacidad quelante del
calcio y del magnesio hace que deban monitorizarse estos iones.
6.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos. 7.- OBSERVACIONES. La gran variedad de productos comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica
LIMPIA-ZAPATOS
1.- SINNIMOS. Abrillantadores de zapatos, Limpia-calzados 2.- NOMBRES COMERCIALES. Se presentan en forma de pasta (en latas), en tubo o como lquido autobrillante, bajo los nombres
de Amway limpiador de piel y vinilo, Kanfort, Kiwi, Nugget, Tana, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Pueden contener ceras, disolventes parafnicos o minerales, polmeros acrlicos, cidos grasos, silicona y pigmentos. No confundir con los tintes para el calzado, que pudiendo contener anilina, resultaran muy txicos (ver tintes para el calzado).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son productos muy poco txicos por ingesta.
As, un sorbo o cucharada debe considerarse prcticamente una dosis atxica, porque no se absorbe. Los pacientes quizs aquejen nuseas, vmitos, diarreas y pirosis. Cantidades mayores a 1 mL/Kg pueden producir depresin del SNC y hepatotoxicidad. La broncoaspiracin provoca tos intensa, broncoespasmo y una neumonitis lipoidea que puede llevar a un distrs respiratorio. Hay enfermos clnicamente graves con poca radiologa, y viceversa. La radiologa puede tardar hasta 12 horas en hacerse patolgica. Si el paciente est ciantico y no presenta signos de insuficiencia respiratoria, probablemente tenga una metahemoglobinemia (ver metahemoglobinizantes).
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Procede slo cuando se sospecha la presencia de una cianosis por metahemoglobinizantes (ver
tintes para el calzado), procede realizar una determinacin de metahemoglobina.
6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la atencin prioritaria debe hacerse hacia las posibles repercusiones sobre el aparato respiratorio. Si las hubiese, el tratamiento es sintomtico. En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. Slo ingestas superiores a 1 mL/Kg y recientes (menos de 2 horas), son tributarias de la colocacin de una sonda nasogstrica y de aspiracin simple, sin lavado, seguidas de una nica dosis de 25 g de carbn activado. Si el paciente no estuviese consciente, debiera intubarse previamente. Adems, el paciente puede recibir anticidos (IBP) en caso de pirosis, etc. Si ha habido contaminacin cutnea, sacar toda la ropa y lavado de la piel con agua y jabn. En ningn caso est justificada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin renal o artificial. Ver metahemoglobinizantes, si se sospecha este tipo de txico.
7.- DOSIS TXICAS. Probablemente > 1 mL/Kg 8.- OBSERVACIONES. La gran variedad de productos comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica
LIMPIACRISTALES
1.- NOMBRES COMERCIALES. Armor, Window cleaner, etc. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los antiguos limpiacristales llevaban cantidades relativamente importantes de etanol, isopropanol, metanol y etilenglicol, pero en las formulaciones ms recientes las concentraciones de estos productos txicos son bajas (< 30%). Pueden contener tensioactivos, amonaco y quelantes del calcio. Los pH pueden variar de 3-10,5. Generalmente no son custicos, pero dada la diversidad de marcas, aconsejamos se contacte con el Centro de Informacin Toxicolgica para determinar la composicin del producto.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Nuseas, vmitos, faringitis, embriaguez y sopor, son los efectos clnicos observados con
mayor frecuencia en caso de ingesta. Los limpiacristales no son casticos (salvo los que, excepcionalmente, llevan una importante concentracin de amonaco). Slo una ingesta deliberada y masiva puede llegar a producir un estado de coma, acidosis metablica, hipocalcemia o insuficiencia renal.
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PRODUCTOS TXICOS
La cetonuria positiva indicara una posible intoxicacin por isopropanol.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Slo en una ingesta deliberada y masiva (ms de 300 mL), que puede llegar a producir un estado de coma y acidosis metablica, tiene inters la cuantificacin del etanol, metanol, etilenglicol, etc.
5.- TRATAMIENTO. La ingesta accidental y reciente de una pequea cantidad de limpiacristales, slo requiere la dilucin con agua,
agua albuminosa o leche (125-250 mL). Esperar 2-3 horas por si aparecen nuseas, vmitos o estupor. Posterior alta. La ingesta masiva o deliberada requiere un vaciado gstrico por aspiracin simple (no ipeca, no lavado). El carbn activado es ineficaz. Esperar 6-8 horas por si aparece cetonuria, acidosis metablica, depresin de la conciencia, etc., que requeriran un tratamiento especfico segn el agente responsable. Si ha habido manifestaciones digestivas, iniciar una proteccin esfago-gstrica con IBP.
LIMPIAMETALES
1.- NOMBRES COMERCIALES. Se detallan a continuacin diversos tipos de limpiametales segn su composicin, con algunos
nombres comerciales. 1.1.- Los de base acuosa: Amway limpiador de cromo y cristal, Metal cleaner, Netol limpiametales, etc. 1.2.- Los limpia plata por friccin: Goddards silver pad o polish o polish cloth, Lustre last, etc. 1.3.- Los limpiaplata por inmersin: Goddards silver dip, etc. 1.4.- Los limpiametales en base solvente: Goddards bras & copper polish, Netol profesional, etc. 1.5.- Limpiametales para acero inoxidable en base solvente. 1.6.- Limpiametales para acero inoxidable en base cida: Stainless steel cleaner, etc. 1.7.- Limpiametales para acero inoxidable en base alcohlica: Goddardss jewellery cleaning liquid, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay diversos grupos de limpiametales:

2.1.- Los de base acuosa. Contienen tierra silcea abrasiva (30%), tensioactivos aninicos (2%) y jabn amoniacal. Su pH es de 6-9. 2.2.- Los limpia plata por friccin. Contiene tierra silcea abrasiva (20%), alcohol isoproplico (20%), jabn amoniacal (5%), mercaptano y urea. 2.3.- Los limpia plata por inmersin. Contienen un 4-6% de cido fosfrico, sulfrico o clorhdrico, y su pH es de 1-4. 2.4.- Los limpiametales en base solvente. Contienen hidrocarburos aromticos y alifticos (70%), tierra silcea abrasiva, jabn amoniacal y cidos grasos. Su pH es de 5-9. 2.5.- Limpiametales para acero inoxidable en base solvente. Contienen abrasivos, hidrocarburos, silicona, tensioactivos y glicoles o isopropanol. Su pH es de 3-7. 2.6.- Limpiametales para acero inoxidable en base cida. Contienen abrasivos, tensioactivos y un cido orgnico. Su pH es de 3-7. 2.7.- Limpiametales para acero inoxidable en base alcohlica. Contienen alcoholes o glicoles (hasta un 50%) y trietanolamina. Su pH es de 3-7.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El grupo 1(segn los principios activos txicos) es ligeramente irritante para el tubo digestivo,
en caso de ingesta. Los grupos 2 y 7 tambin, pero si la ingesta es importante pueden producir un estado de embriaguez, acidosis metablica, hipoglicemia e insuficiencia renal. El grupo 3 es custico y puede provocar, adems, hipocalcemia y hepatotoxicidad. Los grupos 4 y 5 son irritantes gastrointestinales, y si la ingesta es importante puede aparecer hepatotoxicidad y alteraciones neurolgicas. El grupo 6 es irritante gastrointestinal y puede producir, adems, hipocalcemia. Todos pueden hacer graves neumonas en caso de broncoaspiracin.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede la analtica toxicolgica, pero solicite calcemia, glicemia y equilibrio cido-base en los
casos sealados.
5.- TRATAMIENTO. Los grupos no custicos se tratarn inicialmente con enjuagues bucales, por si hubieses restos del producto.
Diluya el contenido gstrico con agua albuminosa, leche o agua fra (125-250 ml), slo si el paciente es visto antes de 1 hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipecacuana est contraindicada. El lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados, excepto el carbn en los del grupo 2, 4, 5 y 7. Slo si ha habido una gran ingesta voluntaria (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire sin lavado. Incluso en el paciente asintomtico, djelo 2-3 horas en observacin. En el paciente sintomtico, djelo 4-6 horas en observacin,
PRODUCTOS TXICOS
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con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control analtico hidroelectroltico, reponiendo las prdidas. Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar anticidos (IBP) de forma ambulatoria, durante 72 horas. El contacto ocular requiere lavado con agua abundante durante algunos minutos. Si persisten las molestias, enve el paciente al oftalmlogo (no antes de haber realizado el mencionado lavado). No hay antdoto. En los del grupo 3, seguir el protocolo de custicos, vigilando adems la evolucin de la calcemia y la posible hepatotoxicidad.
6.- OBSERVACIONES.
La gran variedad de productos comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer la composicin y la conducta a seguir.
LIMPIA-TODO
1.- SINNIMOS. Multiusos, Limpia-hogar general, Limpiador de uso general, Limpiador general, etc. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Glassex, Don limpio limn, Don limpio frescor azul, Tenn limpiador, Limpiador neutro AS
Schlicker, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Son productos multiuso que sirven para limpiar suelos, ventanas, puertas, muebles de cocina, etc. En su composicin general hay tensioactivos aninicos (0-5%), tansioactivos no inicos (0-10%), sales de amonio cuaternario (0-5%), jabn (0-2%), perfumes, etc. Su pH est entre 6-10, y no tienen carcter custico. En su formulacin pueden entrar quelantes del calcio y del magnesio, y alcohol isoproplico. Algunos de estos limpia-todo puede llevar hasta un 15% de glicoles. Por tanto, si una persona se bebiese ms de 300 mL de uno de estos productos, podra presentar una intoxicacin por glicoles (ver idem).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental (por estar el limpiador-general depositado en un envase de bebida) o el contacto accidental con los ojos. Los sntomas pueden estar ausentes (lo ms probable) o son de leve irritacin gastrointestinal pero no de causticacin: irritacin bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. Los limpiadores concentrados pueden provocar importantes vmitos y, sobre todo, diarreas, con prdidas hidroelectrolticas. Algunos limpiadores pueden contener secuestrantes inicos, que podran provocar hipocalcemia e hipomagnesemia. Algunos limpiadores llevan perboratos que podran absorberse y dar lugar a la aparicin, diferida, de eritema y dermatitis. Algunos limpiadores llevan glicoles, y slo en caso de ingestas voluntarias y masivas, podra aparecer una acidosis metablica y una insuficiencia renal caracterstica de este grupo. La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueobronquial y una neumona o un edema pulmonar no cardigeno, con grave insuficiencia respiratoria. Preste pues atencin al aparato respiratorio, sobre todo en el paciente anciano, o con trastornos de la deglucin, o con sntomas a este nivel. El contacto ocular produce una queratoconjuntivitis leve.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede ninguna analtica toxicolgica. En los enfermos sintomticos practique una glicemia,
ionograma, calcio inico, magnesio y equilibrio cido-base.
6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, enjuagues bucales por si hubieses restos del producto. Diluya el contenido gstrico con un
vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (125-250 ml), slo si el paciente es visto antes de 1 hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca est contraindicada. El lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados. Slo si ha habido una gran ingesta voluntaria (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire sin lavado. Incluso en el paciente asintomtico, mantenga unas 2 horas en observacin. En el paciente sintomtico, prolongue la observacin, con dieta famis. Aada protectores gstricos. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control analtico hidroelectroltico, reponiendo las prdidas. Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar anticidos (IBP) de forma ambulatoria, durante 48 horas. El contacto ocular requiere lavado con agua abundante durante algunos minutos. Si persisten las molestias, enve el paciente al oftalmlogo (no antes de haber realizado el mencionado lavado). No hay antdoto.
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PRODUCTOS TXICOS
LIMPIADORES PARA WC
1.- SINNIMOS. Limpiadores para sanitarios 2- NOMBRES COMERCIALES.
Grupo I) Pat matic accin leja, etc. Grupo II) Ajax bao, Conejo wc, Domestos, Don limpio gel con leja, Estrella, Estrella gel limpiador, Estrella pino, Sanigel, Tenn gel, etc. Grupo III) Ajax cloro activo, Darn, Harpic waterlimp, Vim clorex, etc. Grupo IV) Conejo wc block frecor marino o natural, Conejo wc cistena, Harpic 2000, Harpic acutico, Harpic limpiamatic, Orion wc agua azul, Pato bloc accin germicida, Pato bloc azul freco, Pato bloc frescor floral, Pato bloc limn fresco, Pato bloc verde pino, Pato matic agua azul, Pato matic agua verde, etc. Grupo V) Harpic frecos azul, Harpic frecor pino, Pato wc azul freco, Pato wc frecor floral, Pato wc verde pino, Tenn bao, etc. Grupo VI) Harpic ultra, New perfumed bathroom cleaner, WC activ, Pons desincrustante, etc. Grupo VII) First mate, Respi gel wc, Pons detergente vitricida, etc. Grupo VIII) Soneto limpiador en polvo, etc.

Grupo I) Bloques a base cloro activo. Contienen tensioactivos aninicos (50-75%), dicloroisocianurato sdico (30-.50%), sales e hidrfobos, con un pH de 5-6. Grupo II) Lquidos con compuestos de cloro activo. Contienen hipoclorito sdico (1-5%), tensioactivos aninicos y no inicos, hidrxido sdico (1-2%), perfumes, colorantes, etc. Su pH es de 12-14. Grupo III) Polvos con compuestos de cloro activo. Contienen tensioactivos aninicos (0-2%), acido tricloroisocianrico (1-2%) y carbonato clcico (0-99%). Su pH es de 9-11. Grupo IV) Bloques a base de tensioactivos. Contienen tensioactivos aninicos y no inicos (1-50%), sulfato sdico (20-40%) y sales inorgnicas (1-20%). Su pH es de 8-10. Grupo V) Lquidos a base de cidos orgnicos (1-50%). Su pH es de 1-4. Grupo VI) Lquidos a base de cidos inorgnicos (1-40%). Su pH es de 1-4. Grupo VII) Lquidos basados en detergentes catinicos. Contienen sales de amonio cuaternario (0-3%) y tensioactivos no inicos (2-7%). Su pH es de 8-10. Grupo VIII) Otros limpiadores en polvo para sanitarios. Contienen tensioactivos aninicos (1-3%), carbonato clcico (90-97%) y cido tricloroisocianrico (0-1%). Su pH es de 9-11.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los productos del grupo I, III, IV, VII y VIII, deben considerarse slo irritantes, y las manifestaciones clnicas y tratamiento es superponible a lo descrito para los detergentes para lavado de la ropa a mano. En cambio, los de los grupos II, V, VI son potencialmente custicos, y debe acudirse a este grupo de protocolos.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en ningn caso. 6.- TRATAMIENTO. Los del grupo I, III, IV, VII y VIII, deben considerarse slo irritantes, y las manifestaciones clnicas y tratamiento es
superponible a lo descrito para los detergentes para lavado de la ropa a mano. En cambio, los de los grupos II, V, VI son potencialmente custicos, y debe acudirse a este grupo de protocolos.
7.- DOSIS TXICAS. Muy variables segn el tipo de txico. 8.- OBSERVACIONES. Considere en general que son productos agresivos y tributarios de una observacin cuidadosa.
La gran variedad de productos comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer la composicin y la conducta a seguir.
PRODUCTOS TXICOS
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LITIO
1.- SINNIMOS. Carbonato de litio 2.- NOMBRES COMERCIALES. Plenur 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Deben distinguirse tres situaciones diferentes:
3.1.- Intxicacin aguda 3.1.1 Paciente que no estaba en tratamiento con sales de litio. El debut pueden ser las nuseas, vmitos y diarreas. Como el paso del litio a travs de membranas es muy lento, los signos y sntomas neurolgicos, que son los caractersticos de esta intoxicacin, pueden tardar varias horas (incluso ms de 24 horas) en aparecer: se inician con un temblor fino de las manos, hipertona (rueda dentada), hiperreflexia, clonus, fasciculaciones, mioclonias, ataxia, disartria, temblor grosero de predominio intencional, movimientos coreoatetsicos y nistagmus, que pueden progresar a manifestaciones graves como alteraciones mentales (confusin, agitacin), letargia, coma y convulsiones. La bradicardia es frecuente y se han descrito trastornos de repolarizacin en el ECG. Se consideran excepcionales, pero posibles, la presencia de hipotensin arterial, shock, arritmias cardacas e insuficiencia renal aguda. La intoxicacin aguda puede dejar secuelas neurolgicas durante meses (temblor, ataxia, incoordinacin). 3.1.2 Paciente que ya estaba en tratamiento con sales de litio. Tambin debutar con manifestaciones digestivas, pero los sntomas neurolgicos, similares a los descritos en el apartado anterior, aparecern ms precozmente y sern ms graves (a igualdad de dosis ingerida). La intoxicacin aguda puede dejar secuelas neurolgicas durante meses (temblor, ataxia, incoordinacin). 3.2.- Intxicacin crnica Es ms frecuente que la intoxicacin aguda y ms prevalente en mujeres. La situacin ms habitual es la de un paciente con un trastorno bipolar de larga evolucin, ms o menos bien controlado, al que recientemente (das o semanas previas) se le ha aumentado la dosis de litio, o sin modificar la dosis de litio se le han asociado psicofrmacos (antidepresivos, hipnosedantes, antiepilpticos, neurolpticos) u otros frmacos (AINEs, diurticos, antagonistas del calcio), o ha presentado una enfermedad intercurrente que lo ha deshidratado o depleccionado de sodio (sndrome febril, gripe, gastroenteritis, neumona, infeccin urinaria), o ha desarrollado por el motivo que sea una insuficiencia renal. En definitiva, cualquiera de estos factores ha modificado la farmacocintica del litio, favoreciendo su acmulo intracelular. En estos casos, los pacientes son remitidos a Urgencias por los trastornos neurolgicos que afectan sobre todo a su estado mental, de conciencia o de coordinacin, con cadas frecuentes, y con presencia de los signos y sntomas que se han citado en el apartado anterior. Las diarreas son tambin frecuentes como sntoma de esta intoxicacin crnica. Es la situacin ms grave de las 3 opciones. Adems, en algunas ocasiones, los signos de la intoxicacin (agitacin, desorientacin) se confundan con los de la causa desencadenante o se atribuyan a un empeoramiento del trastorno bipolar o a otra enfermedad intercurrente, con lo que se retrasa el diagnstico y a veces se incrementa todava ms la pauta de litio, lo que empeora el pronstico y el riesgo de secuelas. La intoxicacin crnica puede dejar secuelas neurolgicas (Figura 1) durante meses (temblor, ataxia, incoordinacin). 3.3.- Valoracion clnica de la gravedad En los casos de intoxicacin aguda, la irregular absorcin de litio y su lenta distribucin e incorporacin tisular, hacen que la situacin neurolgica pueda empezar a deteriorarse a las 12 horas de la ingesta. Por tanto, en el enfermo FIGURA 1.- ESCRITURA NOTABLEMENTE PERTURBADA EN UNA que ingresa asintomtico, la correcta valoracin clnica y pronstica nunca MUJER DE 60 AOS CON UNA INTOXICACIN CRNICA GRAVE POR LITIO. EL TRASTORNO MEJOR EN 2-3 MESES. puede ser precoz y obliga a retener a los pacientes en Urgencias hasta cumplir, por lo menos, este perodo de 12 horas. Desde el punto de vista clnico, la gravedad de la intoxiTabla 1. CORRELACIN ENTRE LOS SIGNOS DEL PACIENTE INTOXICADO cacin se clasifica en cuatro estados relacionados con POR LITIO Y SU GRAVEDAD. los signos y sntomas neurolgicos (Tabla 1). Signos y Sntomas Neurolgicos Gravedad Pero muchos enfermos comparten manifestaciones de Ausentes Ausente (siempre y cuando hayan pasado 12 horas desde la ingesta) dos grados (en este caso, clasifquese por el grado ms Temblores, Rueda dentada, Intoxicacin leve-moderada elevado). Hipertona, Hiperreflexia La edad avanzada, las enfermedades cardacas o neuAtaxia cerebelosa, Mioclonias, Intoxicacin grave rolgicas subyacentes y la insuficiencia renal, empeoran Coreoatetosis, Desorientacin el estado aparente. Las nuseas, vmitos y diarreas Estupor, Obnubilacin, Coma, Intoxicacin muy grave Convulsiones pueden ser los sntomas ms precoces, pero tambin
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PRODUCTOS TXICOS
los menos graves. La diarrea puede ser tanto un desencadenante como una manifestacin de la intoxicacin. La recuperacin de estos enfermos es lenta, de modo que el paciente suele continuar varios das con afectacin neurolgica, an cuando la litemia ya sea estrictamente normal. En algunos de estos pacientes (en particular, los ms graves), hay riesgo de secuelas neurolgicas (ataxia cerebelosa, desorientacin, prdida de memoria, incoordinacin, coreoatetosis, disartria, extrapiramidalismo, etc.), aunque la experiencia en el HCP es que estos pacientes se van recuperando, en general, en un perodo de 2 3 semanas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. En los casos de intoxicacin aguda, la irregular absorcin de litio y su lenta distribucin e incorporacin tisular, hacen que la litemia slo refleje adecuadamente el grado de impregnacin tisular cuando han pasado al menos 12 horas desde la ingesta. Realizada antes de las 6 horas puede salir una litemia falsamente baja porque an se est absorbiendo, y entre las 6 y 12 horas puede ser falsamente alta porque an se est distribuyendo. Por ello, si el paciente est asintomtico, recomendamos que espere a las 12 horas de la ingesta para hacer la litemia si realmente quiere que sta refleje la situacin real del paciente. En los casos en los que no se llega a tiempo de efectuar la descontaminacin digestiva, la absorcin puede continuar durante 24 horas, es decir, los niveles pueden ser ms altos al da siguiente que el anterior. Una vez alcanzado el equilibrio farmacocintica, la semivida de eliminacin es larga, de hasta 24 horas, de modo que no espere descensos rpidos de estas litemias, especialmente si se trata de intoxicaciones crnicas, pacientes de edad avanzada o con insuficiencia renal. En las intoxicaciones crnicas, la litemia es valorable desde el primer momento. Desde el punto de vista analtico se considerar la gravedad de la intoxicacin de acuerdo con las concentraciones de litio que se muestran en la Tabla 2. Pero son frecuentes las discordancias entre la gravedad clnica (ver antes) y la gravedad analtica, tanto en uno como en otro sentido, es decir que un intoxicado agudo casi asintomtico puede tener una litemia muy alta (> 4 mEq/L), y un intoxicado crnico en grave estado clnico tiene a veces una litemia casi en los lmites de la normalidad (< 2 mEq/L). Para una misma concentracin de litio, el intoxicado crnico suele estar clnicamente ms grave que el agudo, y Tabla 2. CORRELACIN ENTRE LA LITEMIA DEL PACIENTE INTOXICADO entre los agudos, el que ya estaba tomando litio suele Y SU GRAVEDAD. estar ms grave que el que no reciba este tratamiento. Litemia (mEq/L) Gravedad
5.- TRATAMIENTO.
0,8 a 1,2 1,3 a 2,5
Concentracin teraputica
Intoxicacin leve-moderada 5.1.- intxicacin aguda. 2,5 a 4 Intoxicacin moderada-grave Tras la ingesta de una dosis txica se proceder a la des> 4 Intoxicacin grave-muy grave contaminacin digestiva (ver algoritmo), aunque hayan transcurrido incluso 12-24 horas desde la ingesta, ya que la absorcin del litio es lenta e irregular. El carbn activado es ineficaz y no debe administrarse. Se recurrir a la ipecacuana si hace menos de 2 horas de la ingesta, al lavado gstrico si hace 2-6 horas de la ingesta y al lavado intestinal con polietilenglicol si hace 6-24 horas de la ingesta. 5.2.- intxicacin aguda o cronica. Las intoxicaciones o sobredosificaciones con manifestaciones clnicas leves, moderadas o graves atribuibles al litio, con funcin renal conservada y sin insuficiencia cardaca descompensada, han de recibir siempre, sea cual sea el resultado de la litemia, una moderada diuresis forzada neutra de al menos 24 horas de duracin, mediante el aporte de suero salino (unos 2.000 ml/da) y suero glucosado (unos 1.000 ml/da) + ClK que le corresponda. Vigilar la respuesta cardiorespiratoria, renal y del ionograma a este aporte de fluidos. No aada diurticos (tipo furosemida, ni cido etacrnico ni tiazidas), porque frenaran la excrecin urinaria de litio. Slo si la respuesta urinaria no es buena y la hipovolemia est descartada, podra aadir Manitol 500 mL al 10%, o administrar acetazolamida, o iniciar una infusin de 2 mcg/Kg/min de dopamina, porque con ello aumenta el aclaramiento renal de litio. La sintomatologa extrapiramidal suele ser muy llamativa. Por tanto el paciente puede recibir un tratamiento con biperideno parenteral (5 mg en 100 mL de glucosado 5%, iv, cada 6 horas, si precisa). En paciente con antecedentes de cardiopata o en los que se hayan detectado alteraciones electrocardiogrficas, mantener monitorizacin ECG continua. 5.3.- indicaciones de la hemodilisis. En los casos muy graves desde el punto de vista clnico (coma) y con fracaso renal, la indicacin no admite duda. En cualquier otra situacin, deber hacer una valoracin conjunta de la clnica, de la litemia (valorada sta al menos 12 horas despus de la ingesta) y de la funcin renal. En concreto se propone la presencia de cualquiera de los criterios que se observan en la Tabla 3 para indicar la hemodilisis, en la que se combinan criterios clnicos y analticos. En caso de discrepancia clnico-analtica, el grado de gravedad clnica marcar indiscutiblemente la indicacin de HD. Debido a la lenta redistribucin del frmaco, la HD debe prolongarse ms que una sesin convencional (Tabla 4). Durante la HD, el paciente continuar con su pauta de diuresis salina. Se suspender la HD si pasadas un mnimo de 4 horas de HD se comprueba que la litemia es < 0,2 mEq/L. A las 6 horas de finalizada la HD, es preciso repetir la litemia, y si ha ascendido ms de 1 mEq/L respecto al nivel que tena inmediatamente antes de acabar la tcnica, se recomienda una nueva sesin de al
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Tabla 3. CRITERIOS CLNICO-ANALTICOS CONJUNTOS PARA INDICAR UNA HEMODILISIS A UN INTOXICADO POR LITIO.
Manifestaciones Clnicas Manifestaciones clnicas muy graves (coma, convulsiones)20 Manifestaciones clnicas moderadas (mioclonias, ataxia) o graves (estupor, obnubilacin) con marcada insuficiencia renal (pre-existente o actual)21 Progresin del deterioro neurolgico22 hacia el estupor-obnubilacin, con independencia de la litemia. Manifestaciones clnicas moderadas o graves (mioclonias, ataxia cerebelosa, estupor, obnubilacin) Cualquier sntoma neurolgico Con independencia de la presencia actual de signos neurolgicos Litemia > 0,5 mEq/L > 0,5 mEq/L > 0,5 mEq/L > 2 mEq/L > 3,5 mEq/L (tras 12 horas mnimo desde la ingesta) > 5 mEq/L (tras 12 horas mnimo desde la ingesta)
menos 4 horas ms de HD. Tambin se repetir la HD si Tabla 4. DURACIN ACONSEJADA DE UNA HEMODILISIS, EN FUNCIN DE LA LITEMIA INICIAL, PARA ACABAR LA DILISIS EN 6 horas despus de haberla finalizado, la litemia es supeCONCENTRACIONES. CONSIDERADAS COMO NO TXICAS rior a 0,5 mEq/L y persisten los signos de gravedad Litemia (mEq/L) Horas de hemodilisis neurolgica. La prctica de HD no significa que ya no se < 2,5 mEq/L 4 horas realice la diuresis forzada neutra. Ambas son compati2,6-3,5 mEq/L 5 horas bles. 3,6-4,5 mEq/L 6 horas Se ha utilizado con xito en las UCI tanto la hemofiltra4,6-5,5 mEq/L 7 horas cin como, sobre todo, la hemodiafiltracin para > 5,5 mEq/L 8 horas intoxicaciones de moderada gravedad; esta ltima tcnica consigue unos aclaramientos de unos 20-25 ml/min, que an siendo inferiores a los de la hemodilisis (50-100 ml/min) son superiores a los de la diuresis forzada neutra (15 ml/min). Pero si la intoxicacin es grave o muy grave, no hay duda de que la hemodilisis es prioritaria.
6.- DOSIS TXICAS EN CASO DE INTXICACIN AGUDA.

La dosis txica para un enfermo que no estaba bajo tratamiento con sales de litio, se inicia a partir de los 100 mg/Kg (18 pastillas de PLENUR para un individuo de 70 Kg). Pero lo ms frecuente es que el paciente se encuentra ya bajo esta teraputica, en cuyo caso la dosis txica es menor, a partir de 50 mg/Kg (9 pastillas de PLENUR para un individuo de 70 Kg).
7.- ERRORES QUE DEBERAN SER EVITADOS. Se valora la litemia demasiado precozmente tras una ingesta aguda (idealmente debe valorarse a partir de las 12 horas). En caso de intoxicacin aguda, no se mantiene una observacin mnima de 12 horas an en el paciente asintomtico. En los casos muy graves, no se indica la HD con la necesaria precocidad. Esta intoxicacin puede dejar secuelas neurolgicas. Cuando se indica una HD se hace de una duracin convencional (4 horas), cuando la mayora de los pacientes necesitan una primera dilisis de 6-8 horas. Se cree que una HD es suficiente, cuando algunos pacientes graves van a necesitar otra al cabo de 6-8 horas. Se confa mucho en la hemodilisis, olvidando que el rin es una importante puerta de salida del litio. Los diurticos no estn indicados, pero sera ideal conseguir diuresis > 100 mL/hora. Se coloca la sangre en un tubo con heparina de litio, para realizar la litemia, lo que falsea el resultado.
20 Se supone que esta gravedad est directamente relacionada con el litio, y que no es secundaria a otros txicos que ha ingerido el paciente ni a otras complicaciones (neumona aspirativa con distress respiratorio e hipoxemia refractaria, etc.). 21 Es deficil definir qu es una marcada insuficiencia renal. Piense que el litio no se metaboliza, que su nica va de excrecin fisiolgica es la renal, y que si sta est deteriorada, la semivida de eliminacin es muy larga (ms de 48 horas) y la penetracin intracelular de litio se intensifica. Podra considerar que una creatinina > 3 mg/dL corresponde a una marcada insuficiencia renal o, mejor an, podra calcular el volumen de orina excretado en 4 horas, hacer una determinacin de litio simultnea en sangre y orina y calcular el aclaramiento de litio con esta frmula: mL de orina/minuto multiplicado por la concentracin urinaria de litio y dividido todo ello por la concentracin sangunea. Si el clearance es inferior a 8 mL/min, estara indicada la HD. Tambin se podra indicar la HD por el clculo de la semivida del litio srico, pero ello requiere 3 determinaciones de litio con un mnimo de 4 horas entre cada una de ellas y su clculo es complejo, por lo que no nos parece prctico, pero si la calcula, una semivida > 36-48 horas sera tambin motivo de HD. 22 Se supone que este deterioro neurolgico est directamente relacionada con el litio, y que no es secundaria a otros txicos que ha ingerido el paciente ni a otras complicaciones (neumona aspirativa con distress respiratorio e hipoxemia refractaria, etc.). La dosis txica para un enfermo que no estaba bajo tratamiento con sales de litio, se inicia a partir de los 100 mg/Kg (18 pastillas de PLENUR para un individuo de 70 Kg). Pero lo ms frecuente es que el paciente se encuentra ya bajo esta teraputica, en cuyo caso la dosis txica es menor, a partir de 50 mg/Kg (9 pastillas de PLENUR para un individuo de 70 Kg).
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PRODUCTOS TXICOS
LSD
1.- SINNIMOS. Trip, Tripy, Micropunto, etc., pero existe un gran confusionismo terminolgico con todas estas substancias recreativas, de modo que un mismo nombre popular puede hacer referencia a principios activos diferentes. Se ofrece al consumidor, sobre todo, en forma de sellos, como los que se muestran en la Figura 1.

Dietilamida del cido lisrgico
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las

dosis "teraputicas" de LSD intensifican de forma placentera las percepciones sensoriales, especialmente auditivas y oculares, durante 10-12 horas. Las dosis "txicas" producen ansiedad, palpitaciones, sensacin de mareo, cefaleas y FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, UNA GRAN HOJA CONTEalucinaciones de predominio ocular que pueNIENDO CIENTOS DE SELLOS IMPREGNADOS DE LSD. den generar hiperactividad motora, verborrea A LA DERECHA, DOS SELLOS DE LSD. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:LSD.jpg delirante, conductas inapropiadas, actitud agresiva y recelosa, hiperexcitabilidad, crisis de pnico y prdida del recuerdo de haber tomado algo con fines alucinatorios. A la exploracin hay signos simpticos y anticolinrgicos, como la midriasis, taquicardia, sequedad bucal, pilo ereccin, temblores, hiperreflexia, hipertona, incoordinacin y ataxia. Podran tambin aparecer convulsiones. Aunque la dosis sea muy alta, no suele haber fase de depresin del estado de conciencia, y no se ha descrito mortalidad a menos que sta sea la consecuencia de conductas inapropiadas que generen traumatismos. Algunos pacientes han desarrollado un Sndrome Neurolptico Maligno (ver idem).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El LSD es identificable en algunos laboratorios de toxicologa. 5.- TRATAMIENTO. Estos pacientes consultan siempre cuando la substancia activa ya ha sido absorbida, y por tanto no proceden
medidas de descontaminacin digestiva. No existe antdoto. En ningn caso estn indicadas las medidas de depuracin renal o extrarrenal. El tratamiento se basa en combatir la ansiedad y la agitacin con el uso de benzodiacepinas (diazepam o midazolam). Puede utilizarse tambin el haloperidol pero no la clorpromazina. En caso de Sndrome Neurolptico maligno, ver idem. Intente dar el alta con algn familiar o acompaante, en particular si es un menor de edad.
6.- DOSIS TXICAS.100 mcg. La dosis mortal no est establecida.
MEDUSAS
1.- SINNIMOS. Las medusas pertenecen, como los sifonforos, al grupo de los cnidarios, pero en la prctica diaria se habla de
medusas para referirse a este conjunto de animales marinos.
2.- ESPECIES INCLUIDAS. Chrysaora hysoscella (Figura 1), Pelagia noctiluca (Figura 2), Rhizostoma pulmo (Figura 3), Cotylorhiza
tuberculata (Figura 4), Physalia physalis (Figura 5), etc.
FIGURA 1.- CHRYSAORA HYSOSCELLA. IMAGEN CORTESA DEL DR. JOSEP M GILI
FIGURA 2.- PELAGIA NOCTILUCA, LA MEDUSA MS HABITUAL EN LA COSTA Y PLAYAS MEDITERRNEAS. IMAGEN CORTESA DEL DR. JOSEP M GILI
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Las medusas son organismos marinos, aunque hay algunas especies en aguas dulces. En determinados periodos del ao, especialmente en primavera y verano, las medusas son arrastradas hacia las costas. En las costas espaolas pueden encontrarse cuatro especies de medusas y una de sifonforo Physalia physalis (perteneciente, como las medusas, al grupo de los cnidarios). Las FIGURA 3.- RHIZOSTOMA PULMO. IMAGEN CORTESA cuatro medusas ms comunes son la DEL DR. JOSEP M GILI Pelagia noctiluca, Chrysaora hysoscella, Rhizostoma pulmo y Cotylorriza tuberculata. Esta ltima especie, conocida comnmente como huevo frito, apenas causa problemas de picaduras. Una de las principales caractersticas de las medusas es que poseen unas clulas urticantes conocidas con el nombre de cnidocistos o nematocistos, que miden de 2 a 50 de dimetro y que alcanzan su mxima concentracin en los tentculos, donde puede haber de 105-106 clulas por cm2. Se disparan FIGURA 5.- PHYSALIA PHYSALIA. IMAGEN CORTEFIGURA 4.- COTYLORHIZA TUBERCULATA. IMAGEN CORpor simple contacto o por cambios de SA DEL DR. JOSEP M GILI TESA DEL DR. JOSEP M GILI presin o de temperatura (la temperatura corporal normal de los humanos es suficiente para generar un disparo). Los accidentes se producen con mayor frecuencia al contactar accidentalmente con ellas durante un bao de mar, a pesar de que el contacto se suele producir con medusas ya muertas o con restos de ellas. Despus de un temporal, pueden quedar varadas sobre la playa y producir sintomatologa al ser pisadas o tocadas con las manos o pies.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El contacto con los tentculos de las medusas causa lesiones a nivel cutneo, pudiendo
excepcionalmente inducir sntomas sistmicos. Las reacciones locales pueden ser lineales, multilineales o serpiginosas, con erupciones cutneas persistentes (das o meses), con eritema, edema, petequias, reacciones urticariformes, incluso urticaria papular, vesculas y purito local con dolor intenso. En la especie conocida como carabela portuguesa, las lesiones cutneas pueden evolucionar hacia formaciones queloides. La primera sensacin en el momento de la picada es muy similar al dolor causado por la quemadura de un cigarrillo. En una segunda fase, las erupciones pueden ser recurrentes (semanas o incluso meses) y causar una sintomatologa sistmica con calambres, nuseas o vmitos. La evolucin normal y espontnea es hacia la remisin en pocos das de las afectaciones cutneas, aunque en algunas personas el dolor persiste durante semanas (Figura 6). Las primeras reacciones al veneno son ms txicas que alrgicas, ya que el dolor ocurre inmediatamente despus de la incidencia. Cuanto ms rpido pasa el veneno a la sangre, ms rpida es la aparicin de los sntomas sistmicos. Las reacciones tardas son de tipo inmunolgico. Tambin se conocen algunos casos de reacciones anafilcticas que pueden generar sntomas graves que requieren hospitaliza- FIGURA 6.- LESIONES CUTNEAS PERSISTENTES EN EL ANTEBRAZO IZQUIERDO, A LAS 3 SEMANAS cin. La respuesta anafilctica es ms probable en caso de repetirse el accidente y es DEL CONTACTO CON UNA MEDUSA NO IDENTIFICADA EN EL MEDITERRNEO (ISLAS BALEARES). ms intensa cuanto ms prxima ha sido la primera picada (en el mismo verano).
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede 6.- TRATAMIENTO. Una vez se ha producido la picadura, las medidas a tomar son, por este orden, las siguientes: Procurar no rascarse ni frotar sobre la zona en la que se nota el resquemor o el dolor intenso. No lavarse con agua dulce pero s con agua salada, ya que el cambio osmtico hace que se disparen ms cnidocistos. Salir del agua y procurar apartar de la piel los restos de tentculos si son visibles, a ser posible con guantes o pinzas. No secarse la piel con toallas ni utilizar arena. Aplicar lo antes posible compresas fras de 5 a 15 minutos, preparndolas con una bolsa de plstico llena de hielo. No aplicar la pieza de hielo directamente sobre la piel, ya que hara el mismo efecto que el agua dulce. El fro favorece la desnaturalizacin de la toxina y evita que pase a la sangre. Por la misma razn, no se aplicarn nunca compresas calientes, ya que el calor favorece la absorcin sistmica del veneno.
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Con las medidas comentadas y aplicadas con prontitud (dentro de la primera hora), se pueden solucionar en la misma playa ms del 90 % de los casos. Si las molestias continan y, especialmente, si se acompaan de temblores, nuseas, mareos o dolor intenso, proseguir con antihistamnicos sistmicos, aconsejados tambin en las erupciones cutneas persistentes. El dolor se controla con antiinflamatorios no esteroideos. Si lo que se aprecia es una urticaria papular, es aconsejable aplicar corticosteroides sistmicos. El diazepam puede ser til como relajante muscular y para rebajar la ansiedad que con frecuencia acompaa a estas picaduras. Si los calambres y los dolores persisten, se aconseja una valoracin hospitalaria por un posible componente neuroptico. Revisar la inmunidad antitetnica. Las heridas pueden sobreinfectarse y ser tributarias de tratamiento antibitico. La inmovilizacin de estos pacientes ayuda a desacelerar la absorcin del veneno hacia el sistema sanguneo. Todo tipo de barrera natural para evitar el contacto de la piel con la medusa ser una de las mejores medidas de prevencin. As, las cremas solares, la vellosidad y la superficie cubierta por el baador, son medidas preventivas excelentes.
MEPROBAMATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Dapaz, Oasil relax, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El meprobamato es fundamentalmente es un depresor del SNC, dando origen en caso de
sobredosis a somnolencia, estupor e incluso coma hipotnico e hiperreflctico, con hipotermia y midriasis. El coma puede llegar a ser muy profundo y, a veces, retardado en su inicio y prolongado en su duracin por la formacin de conglomerados intragstricos. La depresin cardiovascular es frecuente, y ello se traduce en hipotensin o shock, sobre todo por vasoplejia, pero podra haber tambin un componente cardiognico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Medidas de soporte en los casos necesarios. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. En los casos
potencialmente graves, el vaciado ha de ser cuidadoso pues con frecuencia se forman conglomerados en el estmago. Recomendamos hacer una placa simple que visualice el hipocondrio izquierdo. Por todo ello, se administrar tambin otra dosis adicional de carbn activado (25 g). No hay antdoto y la diuresis forzada no est indicada. Las caractersticas cinticas del frmaco permitiran su extraccin por hemoperfusin con carbn activado, en aquellos casos muy graves y con concentraciones plasmticas superiores a 200 mg/L, pero la experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que estos enfermos se controlan bien con medidas de soporte general y que no se requieren mtodos de depuracin extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. En el adulto, las dosis potencialmente mortales son superiores a 12 g. 6.- COMENTARIOS.
El riesgo de absorcin retardada obliga a mantener la observacin, incluso en el enfermo asintomtico, un mnimo de 6 horas.
MERCURIO
1.- PRINCIPIOSACTIVOS TXICOS. El mercurio (Hg) es un producto potencialmente muy txico, pero podra ser atxico en funcin del tipo de mercurio y de la va de exposicin. Se distinguen 3 formas de mercurio: A) Mercurio metlico o mercurio elemental (tpico de termmetros y barmetros). B) Sales orgnicas de Hg, clsicamente presentes en algunos antispticos: Mercurocromo, Mercromina, Mertiolate, Etil mercurio, Metil mercurio, Fenil mercurio y Timerosal C) Sales inorgnicas de Hg, de uso ms industrial: Cloruro mercrico o mercurioso, Sublimado corrosivo, Bicloruro de Hg, Percloruro de Hg, Cianuro de Hg, Yoduro de Hg, Nitrato de Hg, Sulfuro de Hg, Acetato de Hg, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Este protocolo hace referencia slo a exposiciones agudas. Lo que vaya a ocurrir con una
exposicin al mercurio va a depender, fundamentalmente, del tipo de mercurio y de la va de entrada. A) Mercurio metlico o Mercurio elemental La consulta ms frecuente a Urgencias es por la ingesta de mercurio metlico procedente, por ejemplo, de la rotura bucal de un termmetro. Algunos pacientes tambin ingieren mercurio metlico con nimo suicida. Estas ingestas de mercurio son claramente demostrables en una radiografa simple de abdomen (Figura 1). Esta forma metlica de mercurio es prcticamente inabsorbible por va digestiva, a menos que existan en la misma procesos inflamatorios (ulcus, ileitis, fstulas, etc.) o que la ingesta sea masiva y, por tanto, en general no va a provocar ningn sntoma ni proceder ningn tratamiento (salvo ingestas masivas). Pero la inhalacin de vapores de mercurio por va respiratoria (slo posible como accidente laboral o calentando al fuego mercurio
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en el hogar) s produce signos de irritacin respiratoria, a veces muy graves (pneumonitis, bronquiolitis necrotizante, edema agudo de pulmn) y absorcin sistmica de mercurio con sensacin de mal estado general, debilidad, escalofros, trastornos digestivos, afectacin neurolgica y renal. El mercurio metlico puede haber sido tambin administrado por va iv en consumidores de drogas por va intravenosa o realizando tentativas de suicidio. Ello produce una embolizacin pulmonar (Figura 2) habitualmente muy bien tolerada pero, a largo plazo, pueden desarrollarse una fibrosis pulmonar y una intoxicacin por mercurio, por lo que los enfermos han de ser seguidos ambulatoriamente. El mercurio metlico administrado por va intramuscular o subcutnea produce necrosis muscular muy severa y complicaciones sistmicas potencialmente muy graves (Figura 3). B) Sales orgnicas de mercurio En general son menos txicas que las inorgnicas en exposiciones agudas. Destacan en este apartado los antispticos a base de mercurio (Mercromina, Merthiolate, etc.). A pequeas dosis (las dosis habitualmente ingeridas, sobre todo por los nios), son poco txicos. Ingestas superiores a los 20 mL pueden producir trastornos digestivos y posibilidad de absorcin sistmica del mercurio. El resto de sales orgnicas producen sntomas digestivos (nuseas, vmitos, diarreas) y neurotoxicidad retardada: disartria, disfagia, trastornos de visin, ataxia, temblor, y parestesias. Slo dosis muy altas pueden producir fracaso renal o trastornos de la conciencia. C) Sales inorgnicas de mercurio En general son muy txicas y corrosivas, destacando por ejemplo el llamado sublimado corrosivo (un antiguo antisptico, actualmente abandonado). Adems de ser corrosivas por contacto (lesiones custicas directas, nuseas, vmitos, diarreas), el mercurio se absorbe dando lugar a manifestaciones sistmicas (fracaso renal agudo, shock vasopljico).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La poblacin general tiene menos de 15 mcg/L de mer-
FIGURA 1.- RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN, DE UNA MUJER DE 62 AOS, QUE INGIRI MERCURIO METLICO CON NIMO SUICIDA. PRESENT UN LEVE Y TRANSITORIO ASCENSO DE LA CONCENTRACIN DE MERCURIO EN SANGRE. PERMANECI SIEMPRE ASINTOMTICA.
curio en sangre y menos de 5 mcg/L en orina. En trabajadores expuestos al mercurio, existe un bajo riesgo de intoxicacin si se mantiene por debajo de los 25 mcg/L en sangre y con menos de 50 mcg/L en orina. El mercurio en orina de trabajadores expuestos al mercurio con alto riesgo de intoxicacin estara por encima de los 50-100 mcg/L. Los enfermos sintomticos tendran que tener concentraciones en orina superiores a los 300 mcg/L.
4.- TRATAMIENTO.
A) Mercurio metlico: El mercurio metlico ingerido por va oral no precisa tratamiento (si no hay lesiones inflamatorias en el tubo digestivo). Dieta rica en residuos y enviar el paciente a control a una Consulta Externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna. Slo si la ingesta ha sido masiva y habitualmente voluntaria, se recomienda acelerar el trnsito intestinal mediante una solucin de polietilenglicol (solucin evacuante Bohm: 250 mL, cada hora, durante 16 horas). El mercurio metlico inhalado masivamente en un accidente laboral, requiere 2.- RADIOGRAFA SIMPLE DE TRAX DE UN ADICTO A DROGAS FIGURA 3.- ADMINISTRACIN un tratamiento sintomtico de los signos FIGURA POR VA PARENTERAL, QUE SE INYECT MERCURIO POR VA INTRAVENOPARENTERAL DE MERCURIO EN LA irritativos respiratorios e iniciar un trata- SA. SE OBSERVAN EN EL TERCIO MEDIO DE AMBOS PULMONES Y MANO IZQUIERDA. IMAGEN CORTETODO A NIVEL PARACARDACO DERECHO, MLTIPLES IMGENES SA DEL DR. LLUS MARRUECOS. miento quelante mientras se espera los SOBRE RADIO OPACAS, DE TIPO MILIAR, QUE CORRESPONDEN A EMBOLIAS niveles de mercurio (ver luego antdotos). PULMONARES DE MERCURIO METLICO. EL PACIENTE ESTABA ASINTOMTICO Y SOLICIT EL ALTA VOLUNTARIA. El mercurio metlico embolizado por va iv es inexpugnable. Debera tratarse sintomticamente la insuficiencia cardiorespiratoria, si existe. Deber prever que el paciente puede precisar quelantes y un control en una Consulta Externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna. El mercurio depositado por va IM o SC debiera ser extrado quirrgicamente, porque el riesgo de complicaciones locales y sistmicas es muy elevados.
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B) Sales orgnicas de mercurio: Con los antispticos a base de mercurio, enjuagar bien la boca y en ingestas muy minor no hacer nada ms. En ingestas superiores a 10-20 mL, vaciar con aspiracin-lavado gstrico. El resto de sales orgnicas son ms txicas y, por ello, hay que vaciar siempre el contenido gstrico y dar carbn activado. El dimercaprol est contraindicado, por lo que si hay manifestaciones sistmicas debe usarse la d-penicilamina, el DMSA o el DMPS. La hemodilisis podra usarse si hay fracaso renal. C) Sales inorgnicas de mercurio: Con las sales solubles absorbibles, s se debe practicar el vaciado gstrico. Dado el carcter custico de las mismas, es preferible el lavado gstrico cuidadoso, pero prolongado, a la ipeca. Administrar a continuacin una dosis de carbn activado (25 g) y otra dosis de catrtico (sulfato sdico: 30 g). Proteger a continuacin al tubo digestivo con dieta famis y omeprazol u otro IBP. Podran observarse signos o sntomas de causticacin grave que podran justificar una endoscopia, que se aprovechara para aspirar el contenido gstrico y lavar el estmago. Respecto a los quelantes, slo se utilizarn si se sospecha una distribucin sistmica del mercurio (vapores inhalados, sales solubles, mercurio parenteral). Por tanto, en la ingesta oral de mercurio metlico, no estn nunca indicados. El de eleccin es el Dimercaprol o BAL o Sulfacthn a la dosis de 3 mg/Kg/IM/4h las primeras 48 horas, 3 mg/Kg/IM/6h las segundas 48 horas y 3 mg/Kg/IM/12 horas durante 6 das ms. El contacto digestivo con estas sales solubles justifica el inicio del tratamiento quelante incluso antes de conocer el resultado del laboratorio. La penicilamina no se aconseja porque slo puede administrarse por va oral y estos pacientes graves tienen problemas digestivos e intoleraran el frmaco. Si la funcin renal es normal, nunca est justificada la dilisis, pero en los casos graves (en los que el mercurio acta como nefrotxico y se constata una insuficiencia renal), se seguir la misma pauta antidtica y adems se practicar una hemodilisis convencional diaria, ya que el complejo BAL-Hg es dializable.
5.- DOSIS TXICAS. Como se ha citado, el mercurio metlico por va oral no es txico.
Respecto a los antispticos a base de mercurio, hay que citar en particular a la mercromina, ya que su ingesta era frecuente en los nios de nuestro medio. Cada ml de mercromina (= merbromina = bromocromio = rodocromio ) contiene 20 mg de merbromina (2%). Es difcil precisar la dosis que pueden dar sntomas cuando se ha ingerido por va oral; por lo descrito en la literatura, el simple contacto bucofarngeo ha de considerarse atxico, mientras una experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona con un nio de 22 meses al que se le dieron 2 ml de mercromina, no produjo clnica ni cambios en los niveles de mercurio, pero hay reportado un caso en la literatura con la ingesta de 20 ml y que provoc a las 12 horas nuseas, vmitos, dolor abdominal y vrtigos, con un aumento de los niveles de mercurio. El resto de sales orgnicas ha de considerarse ms txico, sin poder precisar dosis. Con las sales inorgnicas, cualquier ingesta, por mnima que sea, ha de considerarse txica, y la ingesta de 500 mg es potencialmente mortal.
METACUALONA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Pallidan 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El signo gua es la depresin del SNC en forma de somnolencia, ataxia, estupor y coma. El
coma puede ser agitado, con hipertona y signos piramidales. Puede haber midriasis. Se han descrito convulsiones. Los casos graves pueden cursar con depresin respiratoria y cardiocirculatoria.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La metacualona no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas, si precisa. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general. El carbn activado es un
buen adsorbente y debiera darse en todos los casos graves (dosis inicial: 25 g). No hay antdoto. La hemoperfusin con carbn activado ha sido utilizada en casos muy graves, con concentraciones superiores a 40 mcg/mL, pero su eficacia no ha sido demostrada.
5.- DOSIS TXICAS. En un nio, 150 mg ya podran dar signos de intoxicacin. En el adulto seran ms de 800 mg, pero para llegar al coma haran falta de 2-3 g.
6.- COMENTARIOS. Aunque hay pocos preparados comerciales en Espaa a base de metacualona, alguno hay, y se han visto intoxicados en nuestro Hospital, pero todos han evolucionado bien sin necesidad de hemoperfusin. Hay tambin pacientes adictos a este frmaco, y a bajas dosis ha sido usado con nimo recreativo.
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METAHEMOGLOBINA
1.- SINNIMOS. Agentes metahemoglobinizantes 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay infinidad de frmacos, herbicidas y productos industriales (industrias del caucho, goma,
neumticos, colorantes, tintas, etc.), capaces de generar metahemoglobina (MHb). Los responsables ms frecuentes en nuestro medio son la dapsona, anilina (amina aromtica del benceno), cloroanilina, benzocana, taladrina, sulfonas, sulfonamidas, fenacetina, fenazopiridina, acetanilida, azul de metileno (sic), nitrito de amilo, nitrito sdico, nitrato de plata, nitroprusiato, nitroglicerina, toluidina, trinitrotrolueno, aminofenol, clorato sdico, potsico o brico, tintas y tintes, naftalina, pamaquina, nitrofenol, fenol, vapores nitrosos y otros productos. La piel y el aparato respiratorio, y por supuesto el digestivo, puede absorber con rapidez muchos de los productos citados en la lista anterior. Algunos de estos productos son utilizados por varones homosexuales (como el nitrito de amilo o poppers -ver idem-).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El signo gua es la cianosis sin hipoxemia, que puede tardar un cierto tiempo (horas) en instaurarse tras el contacto con el txico. El pulsioxmetro convencional calcula la absorbancia de la luz con 2 longitudes de onda (660 y 940 nm) que corresponden a la oxihemoglobina. La MHb absorbe la luz de forma prcticamente igual, ofreciendo una falsa informacin ya que la saturacin calculada por el pulsioxmetro desciende mucho menos de lo que debiera hacerlo (p.e., una MHb del 20% se correspondera con una OHb del 80% y en cambio el pulsi marcara 90% o ms). Va a ser el co-oxmetro del laboratorio el que nos va a medir la cantidad de OHb, MHb y COHb, y a veces tambin de SHb y de CNMHb, que realmente hay en la sangre del paciente. Recientemente se han introducido en el mercado unos pulsioxmetros que s tienen la capacidad de medir de forma incruenta la MHb y la COHb (Figura 1). La metahemoglobina (MHb) es una hemoglobina patolgica, caracterizada por la oxidacin del hierro de la hemoglobina (Fe++ Fe+++), y que confiere el color ciantico a la piel, a las mucosas y a la sangre (Figura 2). Esta transformacin impide que la hemoglobina pueda trasportar oxgeno a los tejidos de forma adecuada, por lo que el paciente puede entrar en situacin de hipoxia tisular multiorgnica. Por ello, los pacientes con MHb < 20% estarn cianticos pero asintomticos (quizs slo ansiosos), con MHb del 20-40% aparecen signos y sntomas de hipoxia tisular general (nuseas, escalofros, inestabilidad, disnea, cefalea, fotofobia, taquicardia, taquipnea, ansiedad, agitacin, estupor, adinamia), con MHb del 40-60% hay signos de hipoxia tisular grave (coma, convulsiones, arritmias, hipotensin, shock, acidosis metablica) y con MHb > 60% puede sobrevenir la parada cardiorespiratoria. En general FIGURA 1.- PULSICOOXMETRO Y PULFIGURA 2.- A LA IZQUIERDA LA MANO DE los pacientes ofrecen ms sensacin de gravedad de la SIMETAHEMOGLOBMETRO. UN OBSERVADOR, Y A LA DERECHA EL que realmente tienen. PULGAR DE UN PACIENTE, CON EL LECHO SUBUNGUEAL CIANTICO TRAS UN CONCuanto ms rpida se instaura la MHb, peor se tolera, mienSUMO DE POPPERS. tras que pacientes con MHb crnicas (por ingesta regular de un frmaco) pueden estar muy bien adaptados a tasas altas de MHb. Pacientes con enfermedades cardiorespiratorias o hematolgicas subyacentes, tolerarn peor la MHb. La misma MHb elevada o el propio agente causal puede dar lugar a una anemia hemoltica aguda o que se detecta al cabo de 23 das, e incluso mucho ms tarde, por lo que todos estos enfermos han de ser seguidos ambulatoriamente despus de su episodio de MHb. Algunos de los txicos citados en las causas de MHb, pueden producir adems otros tipos de manifestaciones (ver los protocolos de cada substancia txica).

Determinacin de la MHb es diagnstica, pronstica e indica la necesidad de teraputica antidtica (Tabla 1).
5.- TRATAMIENTO. Aunque el paciente no estar hipoxmico, si la MHb es > 20% o hay manifestaciones clnicas, iniciar siempre
una oxigenoterapia con mascarilla tipo Monagan. Si el txico ha sido ingerido, se seguirn las normas habituales de descontaminacin digestiva: Carbn activado, lavado gstrico, etc. Si se ha ingerido nitrato de plata, hacer el lavado con suero fisiolgico (ClNa al 0'9%). Si el txico ha penetrado a travs de la piel, lavar bien con agua y jabn. La indicacacin del antdoto no se hace slo por la presencia de cianosis, sino por el estado clnico (afectacin neurolgica o cardiocirculatoria) o la constatacin analtica (acidosis metablica y/o MHb 10%).
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PRODUCTOS TXICOS
Tabla 1. CORRELACIN ORIENTATIVA ENTRE LA TASA DE MHB, LAS MANIFESTACIONES CLNICAS Y LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO.
Metahemoglobinemia < 2% 2-9% 10-19% 20-39% 40-59% > _ 60% Manifestaciones clnicas Ninguna. Es fisiolgico tener 1-2% de MHb Ninguna pero es patolgico. Posible cianosis Cianosis leve Cianosis moderada + Manifestaciones neurolgicas y acidosis metablica. Cianosis severa + Manifestaciones neurolgicas + Acidosis metablica + Manifestaciones cardiocirculatorias graves Cianosis muy intensa + Manifestaciones neurolgicas + Acidosis metablica + riesgo de parada cardiorespiratoria Tratamiento No Mascarilla de oxgeno tipo Monagan Mascarilla de oxgeno tipo Monagan + 1 mg/Kg de azul de metileno Mascarilla de oxgeno tipo Monagan + 1-2 mg/Kg de azul de metileno Mascarilla de oxgeno tipo Monagan + 2-4 mg/Kg de azul de metileno. Evale la indicacin de una exanguinotransfusin Mascarilla de oxgeno tipo Monagan + 4-6 mg/Kg de azul de metileno. Indicacin de exanguinotransfusin.
La MHb se revierte con azul de metileno. Este frmaco no est comercializado en Espaa, pero puede obtenerse como frmula magistral, generalmente en ampollas de 5 mL con 50 mg de azul de metileno. Habitualmente se administra 1 mg/Kg en 100 mL de suero glucosado al 5% a pasar en 15 minutos. Esperar 45 minutos, valorar clnica y analticamente (acidosis metablica, metahemoglobinemia) y, si se considera necesario, ir repitiendo la dosis hasta un mximo de 7 veces. No sobrepasar nunca la dosis total de 7 mg/Kg. En los casos clnicamente graves, la dosis inicial ser de 2 mg/Kg y no se sobrepasarn tampoco los 7 mg/Kg de dosis total acumulada. El objetivo no es conseguir una metahemoglobinemia de 0%, sino bajarla a menos del 10%. Cuando no se administre azul de metileno, mantener una perfusin continua de SG al 5%. El azul de metileno est contraindicado en nios muy pequeos o si se sabe que el paciente es portador de un dficit de 1.6 glucosa fosfato deshidrogenasa, ya que podra desencadenar una anemia hemoltica; en este caso el tratamiento de la MHb es el cido ascrbico (vitamina C), 1 g por va iv cada hora, hasta un mximo de 10 veces (no sobrepasar nunca la dosis total de 10 g). El cido ascrbico acta muy lentamente, por lo que la mejora ser gradual. La ausencia de respuesta al azul de metileno sugiere la presencia de sulfohemoglobina (intoxicados por sulfhdrico), la existencia previa de un dficit enzimtico (G6PDH, NADPH-MHb-reductasa) o una sobredosis de azul de metileno!!! Con MHb superiores al 40-60%, con manifestaciones clnicas muy graves, respuesta insuficiente al azul de metileno o contraindicacin para este antdoto, est indicada la EXANGUINOTRANSFUSION, particularmente eficaz en los nios.
6.- DOSIS TXICAS. Dada la diversidad de agentes etiolgicos, no pueden precisarse las dosis.
METANOL
1.- SINNIMOS. Alcohol de quemar, Alcohol metlico, Alcohol de madera. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El metanol es un producto muy txico. La mortalidad en el Hospital Clnic de Barcelona en
estos ltimos 25 aos es del 50%, y entre los que sobreviven hay secuelas (parkinsonismo, ceguera). Muchos de estos pacientes son alcohlicos crnicos, que beben alcohol de quemar cuando no disponen de su bebida alcohlica habitual. Los sntomas iniciales son inespecficos: nuseas, vmitos, cefalea, confusin, ataxia y somnolencia. A continuacin trastornos de la visin e hiperventilacin. Finalmente, prdida de la conciencia. Caractersticamente, la instauracin clnica es progresiva, por lo que raramente llegan al Hospital antes de las 12 horas del inicio de la ingesta. Los sntomas pueden retrasarse an ms, si se ha ingerido conjuntamente alcohol etlico. Ya en el Hospital, el paciente puede entrar en coma, shock y desarrollar un edema, isquemia o hemorragia cerebral, hechos que le pueden conducir a la muerte cerebral a las 24-48 horas de la ingesta. Analticamente, es constante la acidosis metablica, de modo que no puede haber un intoxicado por metanol sin acidosis metablica. Esta acidosis puede ser seversima, con pH < 7. La acidosis metablica no es por el metanol sino por la presencia de su metabolito el cido frmico, aunque podra haber tambin una lactacidemia ya que el frmico inhibe la citocromo-oxidasa. Tambin se constata un aumento del vaco aninico23 y del vaco osmolar24. En general, el lactato se expresa en mg/dL y debe multiplicarlo por 0,11 para convertirlo en mmol/L o mEq/L, lo que le permitir valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otro cido orgnico (frmico).
23 Vaco aninico o anion-gap. Es la diferencia existente entre el (Na + K) al restarle el (Cl + Bicarbonato). Normalmente es de 8 a 16 mEq/L. En la intoxicacin por metanol aumenta a 20-30 mEq/L, pero tambin puede aumentar en la intoxicacin por etilenglicol, cianuro, sulfhdrico, isoniazida, aspirina, cetoacidosis diabtica, acidosis lctica, etc.). Pida siempre tambin un cido lctico. Sepa que el lactato se expresa habitualmente en mg/dL y que debe multiplicarlo por 0,11 para convertirlo en mmol/L o mEq/L,lo que le permitir valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otros cido orgnico (frmico, gliclico, etc.). Ver diagnstico diferencial en el captulo de acidosis metabolica de origen toxico. 24 Vaco osmolar u osmol-gap. Es la diferencia entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a partir de las partculas osmolarmente activas que hay en el suero. Este clculo se realiza por sumacin de (Na en mEq/L multiplicado por 2) + (glucosa en mg/dL dividido por 18) + (BUN en mg/dL dividido por 2.8). Normalmente esta diferencia es de -5 a +15 mOsm. En la intoxicacin por metanol aumenta el osmol-gap, pero tambin lo hace en la intoxicacin por etanol, etilenglicol e isopropanol.
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Puede detectarse una pancreatitis biolgica, en general de escasa trascendencia clnica. Es posible la prdida de agudeza visual, con evolucin a la ceguera irreversible, pero no siempre est presente. La afectacin ocular se sospecha porque el propio paciente refiere prdida de la agudeza visual o amaurosis, y porque las pupilas se tornan midriticas y con fotomotor perezoso o ausente. Es posible la anisocoria por lesin asimtrica del nervio ptico. Otra posible secuela son los sntomas extrapiramidales, habitualmente en el contexto de una severa afectacin de los ncleos grises de la base (Figura 1).
6.- ANALTICA TOXICOLGICA. La clave para confirmar el diagnstico es la determinacin

de metanol. A ttulo orientativo, la presencia de metanol siempre es patolgica, pero hasta 0,2 g/L no empieza a producir signos ni sntomas. Puede establecerse, slo de forma orientativa, esta analoga clnico-analtica: 0,2-0,5 g/L producen una intoxicacin leve, 0,5-1 g/L producen una intoxicacin grave, 1-1,5 g/L producen una intoxicacin muy grave y > 1'5 g/L es potencialmente mortal. Debe tener en cuenta dos cosas muy importantes al valorar estas cifras. Por un lado, una determinacin precoz podra dar un resultado alto con poca clnica, porque el metanol an est poco metabolizado. Por otro lado, puede tener un metanol bajo e incluso ausente y estar ante una situacin clnica catastrfica, debido muy probablemente a que el metanol ya se ha metabolizado. Por tanto, es de sumo inters valorar estas cifras en el contexto del tiempo transcurrido desde la ingesta. Algunos laboratorios especializados de toxicologa pueden determinar tambin el principal metabolito, el cido frmico.
7.- TRATAMIENTO. Esta intoxicacin es suficientemente grave y con riesgo de generar secuelas irreversibles, como para justificar el que se inicie el tratamiento de forma urgente, si la sospecha clnica est bien fundada, incluso antes de que el laboratorio le confirme la presencia de metanol en sangre.
7.1.- Medidas de sintomticas y de soporte general: Corregir sin demora la acidosis metablica con bicarbonato sdico, preferentemente 1 molar, hasta que el pH sea > 7,20. Las dosis de bicarbonato necesarias pueden llegar a superar los 1.000 mEq/24 horas. Hacer una hidratacin estndar y no forzar una hipervolemia ni intentar la diuresis forzada. Los casos graves (con coma o convulsiones) hacen edema cerebral, por lo que adoptar medidas preventivas de enclavamiento (restriccin hidrosalina, cama a 45 y cabeza en semiflexin y dexametasona (4 mg/6 horas/ev). La posible indicacin de un TAC craneal o de colocacin de un sensor de PIC no puede retrasar el inicio de los antdotos ni de la hemodilisis. Muchos pacientes graves hacen insuficiencia respiratoria (por el coma y/o la broncoaspiracin), por lo que habr de prever medidas de soporte respiratorio. Administrar cido folnico (Lederfolin) o folinato clcico (Folidan) a altas dosis: 50 mg cada 4 horas (iv, con 100 ml de suero glucosado), durante 24 horas, porque es un frmaco que parecer prevenir las secuelas oculares. Tambin piridoxina (vitamina B6) 100 mg/iv/6h y tiamina (vitamina B1) 100 mg/im/12h durante 24 horas (la mayora de estos pacientes son alcohlicos crnicos). 7.2.- Prevencin de la absorcin digestiva: Los enfermos acostumbran a llegar ms de 2-3 horas despus de la ingesta, por lo que los emticos o el lavado gstrico (preferible) ya no estn justificados. El carbn activado y los catrticos son ineficaces y no deben administrarse. 7.3.- Medidas para frenar la metabolizacin del metanol: Dado que el metanol es poco txico y que la gravedad de la intoxicacin deriva de su metabolizacin a travs de la alcohol-deshidrogenasa (ADH) hacia el cido frmico, puede ser preciso en ocasiones- inhibir esta enzima, para lo cual hay dos opciones: administrar etanol (alcohol etlico) o dar un real inhibidor de la ADH que es el fomepizol (4-metil-pirazol). Si se renen unos determinados criterios (ver luego), va a ser muy importante iniciar cuanto antes este tratamiento, aunque no tenga confirmacin analtica de la presencia de metanol. 7.3.1.- Inhibicin de la ADH con FOMEPIZOL (4-metil-pirazol). El fomepizol es el tratamiento antidtico de eleccin. Est indicado si se renen los criterios de la Tabla 1. No es imprescindible conocer la concentracin de metanol para iniciar el tratamiento. En caso de duda o con sospecha razonable, iniciar el tratamiento de forma inmediata. No hay ninguna contraindicacin (excepto alergia conocida al pirazol). No debe usarse en embarazadas, porque se desconoce el riesgo teratgeno. 7.3.2.- Inhibicin de la ADH con ETANOL (alcohol etlico). Es una alternativa al fomepizol, igualmente eficaz, pero con ms inconvenientes (provoca embriaguez y puede inducir hipoglicemia y pancreatitis), aunque tiene un coste muy inferior al fomepizol. El etanol est contraindicado en pacientes que estn en tratamiento con antabs o disulfiram.
FIGURA 1.- RESONANCIA MAGNTICA CEREBRAL DE UNA PACIENTE DE 40 AOS, OBTENIDA A LAS 48 HORAS DE UNA GRAVE INTOXICACIN POR METANOL. A) REDUCCIN DE LA SEAL EN AMBOS NCLEOS LENTICULADOS, EN PARTICULAR EN EL PUTAMEN. B) LESIONES SIMTRICAS Y DIFUSAS EN AMBOS NCLEOS LENTICULARES Y MATERIA BLANCA SUBCORTICAL. C) LESIONES SUBCORTICALES DIFUSAS Y EN AMBOS NCLEOS LENTICULARES, ESPECIALMENTE EN AMBOS PUTAMEN. D) IMGENES DE NECROSIS EN LA MATERIA BLANCA SUBCORTICAL Y NCLEOS LENTIFORMES. IMAGEN CORTESA DEL DR. ANTONIO DUEAS.
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Sus indicaciones y dosificacin se muestran en la Tabla 2. El etanol est disponible en muchos Hospitales como frmula magistral, en ampollas estriles para uso intravenoso conteniendo etanol puro (100%). Estas ampollas de etanol no deben ser confundidas con ampollas de etanolamina, una substancia utilizada para la esclerosis de varices esofgicas.
Tabla 1. TRATAMIENTO CON FOMEPIZOL EN LA INTOXICACIN POR METANOL.

Indicacin Todo paciente con certeza de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol y que presenta: Sntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos de la conciencia o de la conducta o visuales), y/o Acidosis metablica sin otra causa justificada (Exceso de base < - 5 mmol/L, y/o anion gap > 30 mEq/L) o Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (como podra ser la presencia de etanol) Metanol > 0,2 g/l Dosificacin Inicial 15 mg/Kg /iv. Diluir en 100 mL de glucosado 5% o fisiolgico. Tiempo mnimo de infusin: 30 min. 10 mg/Kg /iv, a las 12h, 24h, 36h y 48h. Tiempo mnimo de infusin: 30 min. Si pasadas las 48 h an sigue acidtico y metanol > 0,2 g/L, continuar con 15 mg/Kg cada 12 h. Si hace < 6 h desde la ltima administracin de fomepizol, no administrar nueva dosis. Si hace > 6 h desde la ltima administracin de fomepizol, administrar 10 mg/Kg/iv. 10 mg/Kg/iv cada 4 horas Si hace < 1 h de la ltima dosis, no dar ms fomepizol Si hace de 1-3 h de la ltima dosis, dar 5 mg/Kg/iv. Si hace ms de 3 h. de la ltima dosis, dar 10 mg/Kg/iv. 10 mg/Kg/iv a las 12 h de la ltima administracin
Mantenimiento (mientras metanol > 0,2 g/L)
Dosificacin en caso de hemodilisis (HD)
Al iniciar la HD
Durante la HD Al acabar la HD
Post HD Suspensin Metanol < 0,2 g/L Osmol gap < 15 mOsm
Tabla 2. TRATAMIENTO CON ETANOL EN LA INTOXICACIN POR METANOL.

Indicacin Todo paciente con certeza de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol y que presenta: Sntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos de la conciencia o de la conducta o visuales), y/o Acidosis metablica sin otra causa justificada (Exceso de base < - 5 mmol/L, y/o anion gap > 30 mEq/L) o Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (no etanol) Metanol > 0'2 g/l Dosificacin Inicial Mantenimiento (mientras EG > 0,2 g/L) Dosificacin en caso de hemodilisis (HD) Suspensin 1 ml de etanol puro/Kg, en 50 mL de SG al 5%, a perfundir en 60 min. En no alcohlico: 0'1 ml/Kg/hora disuelto en SG 5%. En alcohlico crnico: 0'2 ml/Kg/hora disuelto en SG 5%.
Durante la prctica de la HD, no debe interrumpirse la perfusin de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfusin de etanol (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD. Metanol < 0,2 g/L Osmol gap < 15 mOsm
Para preparar las perfusiones de mantenimiento con etanol, calcule las necesidades de etanol para 6 horas, y aadir este etanol a un suero glucosado de 500 ml, que se pasar en 6 horas. Las perfusiones de mantenimiento se adaptarn en su velocidad o concentracin para conseguir niveles de etanol en sangre de 1 a 1,2 g/L (no se necesita ms, pero tampoco menos). Estas soluciones de etanol son muy hiperosmolares, por lo que debe utilizar una va central para evitar la tromboflebitis. Es necesario tambin controlar la etanolemia cada 6 horas y hacer un BM test cada 3 horas. Antes de suspender la perfusin de etanol se comprobar que el metanol en sangre es < 0,2 g/L y el paciente mantiene un exceso de base por encima de los - 5 mmol/L, sin ayuda de bicarbonato. 7.4.- Medidas para aumentar la eliminacin del metanol: La ms simple, eficaz es la hemodilisis (HD). Tenga en cuenta que el cido frmico es muy neurotxico, que sus lesiones pueden ser irreversibles, y que la dilisis interesa casi ms para extraer el frmico que para extraer el metanol. Su inicio es muy urgente y los criterios para su indicacin se muestran en la Tabla 3. Si no puede practicarse HD, puede hacerse una hemodiafiltracin, pero es menos eficaz y debe prolongarse ms horas. La HD no sustituye al tratamiento con fomepizol o etanol. El criterio de acidosis metablica es muy importante para decidir la hemodilisis, ya que si la ingesta ha sido fraccionada o hace muchas horas que se ha producido, el metanol se habr metabolizado y el paciente estar acidtico por los metabolitos que son los que le van a matar. Por tanto, un paciente acidtico ha de dializarse aunque tenga menos de 0,2 g/L de metanol en sangre. Durante la prctica de la HD no debe interrumpirse la perfusin de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfu-
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Tabla 3. TRATAMIENTO CON HEMODILISIS (HD) EN LA INTOXICACIN POR METANOL.

Indicacin Todo paciente con certeza o sospecha de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol y que presenta: Sntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos conciencia o conducta), y/o Acidosis metablica (Exceso de base < - 10 mmol/L, y/o anion gap > 35 mEq/L), y/o Osmol gap > 20 mOsmol/L, y/o Anion gap > 30 mEq/L Metanol > 0,5 g/l Mantenimiento A ttulo orientativo puede hacer el siguiente clculo de duracin de hemodilisis continua: Para un metanol en sangre de: 0'5-1 g/l, 4 horas de HD 1-2 g/l, 5 horas de HD 2-3 g/l, 6 horas de HD 3-4 g/l, 7 horas de HD 4-5 g/l, 8 horas de HD Metanol < 0,2 g/L Osmol gap < 15 mOsm Anion gap < 35 mEq/L
Suspensin
sin de etanol (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD. Si el paciente est en tratamiento con fomepizol, ya se ha explicado antes como modificar la pauta de este antdoto. La extraccin de metanol con dilisis peritoneal, hemofiltracin o hemodiafiltracin es muy lenta y no debe ser ensayada a menos que no pueda practicarse la HD. La realizacin de una hemoperfusin con carbn activado es totalmente ineficaz.
8.- DOSIS TXICAS. 10 mL de metanol puro es txico y 30 mL podran ser mortales, pero tambin han sobrevivido pacientes que
han ingerido 200 mL. Pero como las dosis afirmadas y la concentracin de metanol en las botellas son muy difciles de conocer, las dosis calculadas son muy difciles de valorar. La metanolemia, la determinacin de cido frmico, el anion gap o la simple acidosis metablica son mucho mejor indicadores.
9.- COMENTARIOS. El objetivo de la HD no es tanto dializar el metanol como, sobre todo, su metabolito: el cido frmico. Lo que
mata es el cido frmico. Por ello es mucho ms urgente dializar un enfermo acidtico que dializar un enfermo no-acidtico aunque tenga ms de 1 g/L de metanol en sangre. El paciente puede ser visto en una etapa avanzada de la intoxicacin (ms de 6-12 horas post-ingesta), en psima situacin clnica pero con niveles relativamente bajos de metanol, debido a que ste ya se ha metabolizado. Piense que una concentracin mortal de metanol de 2 g/L va a ser negativa a las 24 horas. Por tanto, a veces puede haber discordancias entre la clnica y la analtica de metanol. En esta intoxicacin, una vez depurado el metanol, si el paciente evoluciona hacia la muerte cerebral no hay contraindicacin, per se, para la donacin de rganos para trasplante. Si no se dispone de fomepizol ni de etanol para uso intravenoso, puede administrarse por va oral o sonda gstrica una bebida alcohlica de alta graduacin (tipo whisky) pero rebajada mitad por mitad con zumo de fruta. Para un individuo de 70 Kg, la dosis de carga de la solucin rebajada sera de 280 mL y la de mantenimiento de 28 mL/hora (en no alcohlico) o de 53 mL/hora (en alcohlico), cifras que se doblaran durante la realizacin de la hemodilisis. Aada un antiemtico y un inhibidor de la bomba de protones y controle la concentracin de etanol en sangre despes de la carga inicial y cada 3 horas durante el mantenimiento.
METOCLOPRAMIDA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Primperan 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El motivo ms frecuente de consulta al Servicio de Urgencias en relacin a la metoclopramida
no es la intoxicacin aguda sino uno de sus efectos secundarios: la reaccin distnica, particularmente frecuente en nios y adolescentes. En los ancianos, puede producir disquinesias y parkinsonismos, que a veces tardan en resolverse a pesar de haber suprimido el frmaco. La intoxicacin aguda, que es excepcional, produce hipertona, agitacin, irritabilidad y tambin reacciones extrapiramidales. Se han descrito excepcionalmente convulsiones y metahemoglobinemias.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La metoclopramida no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. La reaccin distnica responde bien a la administracin de 5 mg por va IM o IV muy lenta de biperideno
(Akinetn). Otra opcin teraputica sera la administracin de difenhidramina, que no est comercializada en forma inyectable en Espaa, pero de la que algunos Servicios de Farmacia disponen en ampollas de 50 mg; la dosis para un adulto sera en este caso de 50 mg iv muy lento. En los casos de intoxicacin por va oral, la primera opcin es el carbn activado. Si se considera que se debe vaciar el estmago, debe utilizarse la aspiracin lavado gstrico (no la ipeca).
5.- DOSIS TXICA. 500 mcg/Kg
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METOTREXATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Metoject, Metotrexato Merck, Metotrexato Pfizer, Metotrexate Wyeth 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Pueden provenir tanto de una sobredosificacin como de una hipersensibilidad personal:
Estomatitis, esofagitis, nuseas, vmitos, hemorragia digestiva, insuficiencia renal, alteraciones enzimas hepticos, coma, convulsiones, rash cutneo e infiltrados pulmonares, que podran seguirse de una pancitopenia. Se han descrito casos mortales tras instilacin intratecal de dosis txicas en nios.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las concentraciones de metotrexato deben ser inferiores a los 10 mol/L a las 24 horas de su
administracin, inferiores a 1 mol/L a las 48 horas e inferiores a 0,1 mol/L a las 72 horas.
4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta oral, se aplicarn las medidas habituales de descontaminacin digestiva (lavado, carbn activado, etc.), siendo la ms eficaz de ellas el carbn activado. Pero probablemente est consultando este protocolo por una sobredosificacin accidental del frmaco administrado por va parenteral. El carbn activado administrado en dosis repetidas, aumenta el aclaramiento de metotrexato, probablemente al reducir la recirculacin enteroheptica y, por tanto, deben administrase 25 g cada 3 horas ante toda intoxicacin, independientemente de la va de entrada. Aada 30 g de sulfato sdico cada 12 horas si no hay diarreas espontneas. Mantenga esta actitud por 24 horas. El folinato clcico (leucovorina o Lederfoln) es el antdoto especfico. La dosis habitual es de 50 mg/m2/iv/6 horas, hasta que los niveles de metotrexato desciendan por debajo de 0,1 mol/L (habitualmente 2-3 das), pero si los niveles de metotrexato a las 24 horas de acabar el tratamiento fueran superiores a 10-5 o 10-4 moles, podran llegar a necesitarse mega dosis de folinato (100 o 1000 mg/m2, respectivamente). No confundir el folinato clcico con el cido flico, ya que ste carece de accin antidtica. La alcalinizacin urinaria (pH en orina > 7) es aconsejable para disminuir el riesgo de precipitacin de metotrexato en el rin, complementada con una buena diuresis (ver pauta de diuresis forzada alcalina, en la parte general de estos protocolos). La indicacin de tcnicas de depuracin extrarrenal es controvrsica, y slo cabe pensar en ellas (hemoperfusin, hemodiafiltracin o una combinacin de hemodilisis y hemoperfusin) en casos graves y con fracaso renal asociado.
5.- DOSIS TXICAS.

Dosis de hasta 100 mg/m2 no precisan ni tratamiento antidtico, mientras que las superiores a 1.000 mg/m2 son consideradas potencialmente mortales si no se utiliza el antdoto.
MICONAZOL
1.- NOMBRES COMERCIALES. Daktarin 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es una intoxicacin infrecuente (un nico caso en el Hospital Clnic de Barcelona en los ltimos 25 aos). Las formas de presentacin comercial son variadas (crema, polvo, gel), siendo el Daktarn gel el preparado comercial ms popular. Hay tambin una presentacin en forma inyectable. Es una tpica intoxicacin peditrica. El producto es considerado poco txico. Tiene capacidad irritante local, y por ello genera nuseas y vmitos en caso de ingesta oral. Algunos pacientes son alrgicos y pueden llegar a experimentar una reaccin anafilctica. La administracin iv rpida o muy concentrada es cardiotxica.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El miconazol no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. No existe antdoto, por lo que slo procede slo un tratamiento sintomtico y de descontaminacin (Ver algoritmo general).
5.- DOSIS TXICAS. No estn establecidas
MISOPROSTOL
1.- SINNIMOS. Prostaglandina 2.- NOMBRES COMERCIALES. Cytotec 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El misosprostol es una prostaglandina que se utiliza en el tratamiento de la lcera pptica, pero
que con frecuencia es derivada de esta indicacin para una finalidad abortiva. La intoxicacin produce hipertensin, taquicardia, dolores abdominales, fiebre, temblores y, en las embarazadas, contracciones uterinas y muerte fetal.
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A dosis teraputicas se han descrito importantes efectos secundarios: convulsiones, cefalea, vrtigos, fatiga, vmitos, diarreas, dolor abdominal, metrorragia y aborto (sobre todo durante el primer trimestre).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El misoprostol no se monitoriza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Medidas sintomticas generales, ya que no hay antdoto. 8.- DOSIS TXICAS. Superiores a los 2-3 mg.
MODAFINILO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Modiodal 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El modafinilo es un estimulante cerebral no anfetamnico, que se utiliza en el tratamiento de
la narcolepsia, apneas del sueo, trastornos por hiperactividad, dficits de atencin y trastornos del sueo por cambio de turno en el trabajo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Taquicardia, hipertensin arterial, dolor torcico, cambios en el ECG, insomnio, agitacin, disquinesias orofaciales, vrtigo, ansiedad, anorexia, nuseas, vmitos, boca seca y otros sntomas de escasa gravedad.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El modafinilo no se monitoriza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Sintomtico. Descontaminacin digestiva con carbn activado segn algoritmo general. No hay indicacin de
depuracin renal ni extrarrenal. El modafinilo carece de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Unos 4,5 g. 7.- COMENTARIOS. La experiencia toxicolgica con este producto es muy escasa.
MONXIDO DE CARBONO
1.- SINNIMOS. CO1 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El monxido de carbono (CO) es un gas presente normalmente en la atmsfera, y cuya concentracin puede aumentar en reas muy urbanizadas (grandes ciudades) o en los domicilios de los sujetos que fuman. El catabolismo de la hemoglobina tambin genera en condiciones fisiolgicas CO. Por todo ello, resulta normal encontrar tasas del 23% de carboxihemoglobina (COHb) en cualquier persona, y de hasta un 6-8% e incluso ms, si se trata de fumadores o personas que conviven con grandes fumadores. El CO acta sobre la Hb (convirtindola en COHb y dificultando el transporte de oxgeno), sobre la mioglobina (de ah la afectacin muscular) y sobre todo en la respiracin celular (al inhibir la citocromo-oxidasa, y por eso los signos y sntomas pueden ser multisistmicos). La causa ms frecuente de intoxicacin por CO en nuestro medio es la combustin del gas que alimenta los calentadores de agua y las estufas. Los gases domsticos (gas natural, butano, etc.) no tienen CO, por lo que imprescindiblemente han de combustionar para generar CO. Fuera del ambiente domstico, la causa ms frecuente de intoxicacin por CO es la inhalacin de humos en un incendio (vea el protocolo de humo si es esta la situacin). Tambin son fuente de CO los motores de explosin (coches, motos, camiones, barcos, compresores, generadores elctricos, etc.) y tambin la metabolizacin de un disolvente de uso industrial (el cloruro de metileno). El rgano diana del monxido de carbono es el SNC. Los sntomas iniciales (y a veces nicos) son la cefalea de predominio frontal o biparietal, vrtigos, ataxia, acfenos, temblores, sncope y/o prdida progresiva de conciencia. Es caracterstica la falta general de fuerza muscular, de modo que el enfermo nota una gran pesadez en el cuerpo, y no puede bajar de la cama o levantarse del suelo. En los casos graves, el enfermo entra en coma; el coma puede ser profundo, y el coma profundo puede ser irreversible o recuperable con secuelas neurolgicas (Figura 1). Puede haber convulsiones y signos de descerebracin. A la exploracin el paciente puede estar atxico y con signos de liberacin piramidal. El aparato cardiovascular tambin se afecta: taquicardia, signos isqumicos en el ECG, arritmias y, en casos graves, hipotensin. La intoxicacin por CO es causa potencial de infarto FIGURA 1.- TAC CRANEAL DE UN VARN CON UNA GRAVE INTOXICACIN POR CO, agudo de miocardio, muy en particular en pacientes con factores de riesgo (Figura 2).
1Santiago Nogu y Jos-Ramn Alonso
MOSTRANDO LESIONES ISQUMICAS IRREVERSIBLES EN LOS GANGLIOS BASALES.
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Pueden detectarse nuseas, vmitos, diarreas (algunos de estos enfermos han sido diagnosticados de gastroenteritis!!!), acidosis metablica, rabdomilisis y una caracterstica epidermilisis. En caso de acidosis metablica, solicitar lactacidemia (debera ser alta). La sangre venosa del paciente parece sangre arterial, al tiempo que el paciente est muy bien coloreado, ms rosado cuanto ms intoxicado est, a menos que haya complicaciones respiratorias. Algunos pacientes pueden desarrollar complicaciones a corto o medio plazo (edema cerebral, trastornos de las funciones mentales), por lo que todo intoxicado por CO ha de permanecer en observacin en Urgencias unas 12 horas por lo menos y ha de enviarse para control posterior a una consulta externa de toxicologa clnica o de medicina interna.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El CO no se mide en muestras biolgicas. La

exploracin analtica clave es la determinacin de la carboxihemoglobina (COHb), FIGURA 2.- ECG DE UN VARN DE 72 AOS, CON UN INFARTO que no siempre refleja adecuadamente la gravedad de la situacin, ya que una AGUDO DE MIOCARDIO EN EL CONTEXTO DE UNA GRAVE INTOXICACIN ACCIDENTAL POR MONXIDO DE CARBONO. COHb puede ser baja en un intoxicado grave si hace tiempo que ha finalizado la exposicin o si ha recibido oxgenoterapia. Puede enviar sangre arterial o venosa para la COHb medida en un co-oxmetro (Figura 3), pero actualmente es posible realizar esta medicin de forma incruenta por medio de un pulsico-oxmetro (Figura 4). Si la sangre venosa es muy rojiza (parece arterial) casi tiene el diagnstico confirmado. El resultado debe valorarse en funcin del tiempo transcurrido desde la exposicin y dependiendo de si ha habido o no oxigenoterapia previa. Cuando hace poco (menos de 1 hora) que ha terminado la exposicin y se lleva menos de 1 hora de oxigenoterapia puede considerarse, de forma orientativa, la equivalencia entre COHb y gravedad que se muestra en la Tabla 1. La pO2 en sangre arterial no sirve como indiFIGURA 3.- CO-OXMETRO PARA DETERMINACIN DE FIGURA 4.- PULSICO-OXMETRO cador de intoxicacin por CO. Por grave que est el COHB EN UNA MUESTRA DE SANGRE. (IMAGEN CORPARA DETERMINACIN INCRUENTA DE COHB intoxicado, la pO2 ser normal, y si no lo es, es porque el TESA DEL DR. JOS LUIS MARN) enfermo ha hecho alguna complicacin respiratoria.
Tabla 1. CORRELACIN APROXIMADA ENTRE TASA DE COHb Y GRAVEDAD CLNICA.
COHb <4% 4-8 % 8,1-19,9 % 20-29,9 % 30-39,9 % > _ 40 % Gravedad Estado fisiolgico Concentracin habitual en fumadores. Considrese anormal en no fumadores. Intoxicacin leve-moderada. La cefalea es una constante, a veces con otros signos neurolgicos, cardiovasculares o musculares. Intoxicacin moderada-grave. Las manifestaciones son una constante, incluyendo la depresin del nivel de conciencia y otros signos y sntomas Intoxicacin grave-muy grave. El coma es una constante y las repercusiones cardiovasculares tambin. Intoxicacin potencialmente mortal. Riesgo de parada cardiorespiratoria.
4.- TRATAMIENTO. Iniciar oxigenoterapia con mascarilla tipo Monagan en todo paciente con sospecha de intoxicacin por CO, incluso antes de disponer del resultado de la COHb. Recuerde dar un flujo de oxgeno suficiente para que la bolsa del reservorio est siempre hinchada. Si el paciente ha sido intubado por cualquier motivo, pngalo al 100% de oxgeno. La duracin de esta oxigenoterapia depende de la tasa de COHb. Calcule unas 3-4 horas para tasas inferiores al 15% y unas 6-8 horas si es del 15-20%, aunque en este ltimo caso y, sobre todo, con tasas superiores al 20%, el enfermo podra ser tributario de cmara hiperbrica, pero mientras se ultima el traslado mantenga continuamente la oxigenoterapia con Monagan. Los criterios ms aceptados para la oxgenoterapia se muestran en la Tabla 2. En caso de duda contactar con alguna de los al menos 8 unidades que funcionan en Espaa (Palams1, Barcelona2, Alicante, Castelln, Ibiza, Palma de Mallorca, Mahn, Mlaga y Santander). El traslado se har siempre con Monagan.
1 La cmara hiperbrica del Hospital de Palams puede ser contactada las 24 horas del da al telfono 972 600 160 extensin 3699 2 La cmara hiperbrica del Hospital Dos de Maig de Barcelona puede ser contactada las 24 horas del da al telfono 93-507-27-00.
PRODUCTOS TXICOS
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Tabla 2. CRITERIOS DE USO MS HABITUAL PARA LA INDICACIN DE LA OXGENOTERAPIA HIPERBRICA EN UN INTOXICADO POR CO.
LA PRESENCIA DE CUALQUIERA DE ELLOS ES SUFICIENTE PARA LA REMISIN DEL PACIENTE.

Estado de coma en el momento actual Prdida de conciencia previa, aunque est actualmente recuperado Exploracin neurolgica anormal (ataxia, hiperreflexia, Babinsky) Acidosis metablica Rabdomilisis Trastornos ECG no atribuibles a causas previas Carboxihemoglobina > 20% Embarazo
Los que no cumplen estos criterios, deben seguir la oxigenoterapia hasta que la COHb sea inferior al 5%. An as, muchos pacientes van a seguir astnicos, con cefaleas, inestables, etc. Si no hay signos de mayor gravedad, podr darles el alta con control ambulatorio en una consulta externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
5.- DOSIS TXICAS. Guese por las concentraciones de COHb, con las salvedades citadas previamente. 6.- COMENTARIOS.
1) Debe considerar siempre que la valoracin completa de un intoxicado por CO debe incluir los siguientes aspectos: - Historia clnica: investigar por cefaleas, convulsiones, astenia, debilidad muscular, nuseas, vmitos, diarreas, vrtigos, prdida de conciencia, visin borrosa, etc. - Exploracin neurolgica: son considerados como signos positivos de intoxicacin la debilidad muscular, ataxia, vrtigo, trastornos de la conducta, nistagmus, hipertona, hiperreflexia, hiperactividad y signo de Babinsky. - Exploracin cardiovascular: valorar presin arterial y frecuencia y ritmo cardaco. - ECG: son considerados como signos positivos de intoxicacin la isquemia lesin y las arritmias que no tengan otra explicacin. - Exploracin respiratoria: valorar semiologa y radiografa de trax. - Exploracin cutnea: epidermilisis. - Exploracin bioqumica: son considerados como signos positivos la acidosis metablica y la rabdomilisis. - Exploracin toxicolgica: se realiza a travs de la determinacin de la COHb. 2) Debe considerar siempre que todos los trastornos neurolgicos (cefaleas, vrtigos, trastornos de la conducta, coma) asociados a la inhalacin de humos en un incendio o a la permanencia en un lugar donde est combustionando un gas (estufa o calentador de agua), aunque sea gas natural o butano que no contienen CO, estn producidos por el monxido de carbono mientras no se demuestre lo contrario. 3) La simple sospecha de intoxicacin por CO justifica el inicio inmediato de la oxigenoterapia convencional con mascarilla tipo Monagan o, en su defecto, Ventimask al 40% con mximo flujo y oclusin de los agujeros laterales. A continuacin puede explorar al enfermo, hacerle el ECG y extraer la sangre para bioqumica y COHb (en este ltimo caso da igual una muestra arterial que venosa mientras sea con anticoagulante). 4) La COHb "normal" en el no fumador es < 5% y en el fumador < 10%. Una carboxihemoglobina normal no puede excluir nunca el diagnstico de intoxicacin por CO si han pasado ms de 12 horas desde la exposicin o si el paciente ha recibido oxigenoterapia convencional durante ms de 3 horas. Por el mismo motivo, una COHb discretamente alta en el momento actual (dando por tanto un falso diagnstico de intoxicacin leve) puede estar presente en una intoxicacin muy grave por CO si ha pasado mucho tiempo. 5) Es muy importante el control ambulatorio posterior de estos pacientes intoxicados por CO, por el riesgo de desarrollo de un sndrome tardo. Remtalos, por tanto, a una Consulta Externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
NAFTALINA
1.- SINNIMOS. Bolas de naftalina 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Durante muchos aos, las bolas de naftalina que impregnaban la ropa y los armarios para
evitar las polillas, contenan naftalina, pero actualmente, lo que se vende en el comercio como bolas de naftalina suele contener para-dicloro-benceno, que es mucho menos txico. Por tanto, verifique en la caja la composicin.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La naftalina es un hidrocarburo aromtico policclico que haba sido de un uso domstico muy
tradicional, presentado clsicamente en forma de bolas blancas de olor caracterstico y que se utilizaba como antipolilla. Recientemente se han comercializado tambin productos antipolilla en forma de pasta y sprays. Cuidado porque muchos productos antipolilla pueden contener paradiclorobenceno o insecticidas organofosforados. Los sntomas que puede producir la ingesta de naftalina son relativamente precoces, ya que la absorcin es rpida, e incluye manifestaciones digestivas (nuseas y vmitos), neurolgicas centrales (cefalea, inquietud, somnolencia, coma, convulsiones), metahemoglobinemia reconocible por el aspecto ciantico de piel y mucosas con una pO2 normal y hemlisis intravascular identi-
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ficable por el hemograma y la hemoglobinuria. Los portadores de un dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, estn ms predispuestos a estas complicaciones hematolgicas. Los casos graves pueden presentar secundariamente trastornos cardiovasculares, hiperpotasemia, insuficiencia renal y hepatotoxicidad tarda.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La naftalina no se determina en los laboratorios de toxicologa. Solicite una metahemoglobinemia
slo si el paciente est ciantico.
5.- TRATAMIENTO. Desde el punto de vista teraputico est contraindicada la leche, los aceites y sus derivados.
La ipecacuana est contraindicada por el riesgo de convulsiones. Si el paciente es visto antes de las 4 horas, puede administrarse carbn activado o practicar un lavado gstrico. Valore clnica/analticamente la posibilidad de una metahemoglobinemia/hemlisis. La metahemoglobina puede requerir el uso de azul de metileno (ver protocolo de metahemoglobinemia). La hemlisis requiere controlar el hematocrito, el potasio y alcalinizar la orina (pH orina de 7-8). Metahemoglobinemias o hemlisis muy severas podran requerir una exanguinotransfusin. El resto de complicaciones son de teraputica sintomtica.
6.- DOSIS TXICAS. A ttulo slo orientativo se considera que la dosis txica de la naftalina por va oral es de unos 20 mg/Kg, y la
potencialmente mortal de unos 50 mg/Kg; teniendo en cuenta que el contenido medio de una bola de naftalina es de 250-500 mg, puede estimarse de forma aproximada que entre y 1 bola por cada 10 Kg de peso no produce sntomas, entre 1 y 2 bolas/10 Kg es toxica, y ms de 2 bolas/10 Kg puede matar.
7.- OBSERVACIONES. Es una intoxicacin es la que es prudente, incluso en los casos asintomticos, mantener siempre un perodo de observacin mnimo de 12 horas.
NALTREXONA
1.- SINNIMOS. Antagonista opiceo 2.- NOMBRES COMERCIALES. Celupan, Antaxone, Revia. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La naltrexona es un derivado morfnico, como la naloxona, que se comporta como un antagonista puro de los receptores opioides. Se usa para prevenir los efectos subjetivos de los opioides, en personas dependientes y que han decidido someterse a un tratamiento de deshabituacin. Las caractersticas cinticas hacen que la naloxona slo se pueda usar de forma aguda y por va parenteral, mientras que la naltrexona puede usarse de forma crnica y por va oral. Hay poca experiencia toxicolgica con la naltrexona. Induce temblor, taquicardia, vrtigo, insomnio, agitacin y fatiga. Las situaciones ms graves son las convulsiones, la insuficiencia respiratoria y las arritmias cardacas. Puede haber hipertensin, taquicardia y fiebre. Podra aparecer hepatotoxicidad. Si el paciente es un consumidor crnico de opiceos, puede desencadenarse una abstinencia: dolores abdominales, bostezos, rinorrea, sialorrea, ansiedad, sudoracin, escalofros, pilo ereccin, vmitos, etc. Se han descrito moderada hepatotoxicidad, por lo que se aconseja control ambulatorio tras el alta.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La naltrexona es detectable en la orina, pero no se cuantifica. Puede dar positivo en un test de
opiceos.
5.- TRATAMIENTO. Si la ingesta es reciente, no se aconseja la ipeca por el riesgo de convulsiones. Administrar una dosis de carbn
activado o practicar un lavado gstrico. Medidas sintomticas si precisa. No estn indicadas las tcnicas de depuracin renal o extrarrenal. No se dispone de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Son superiores a los 800 mg.
NERIUM OLEANDER
1.- SINNIMOS. Adelfa, Baladre, Laurel rosa (Figura 1). 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Es un arbusto que puede medir hasta 4 metros de altura, con flores estivales de color rosa o
blanco. Es muy habitual en parques pblicos, jardines y parterres de las autopistas. Sus hojas y flores contienen glucsidos digitlicos.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin suele producirse al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores
tambin son txicas.
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El cuadro clnico consiste en signos de irritacin buco gastrointestinal y, en casos graves, manifestaciones cardacas anlogas a las de la intoxicacin digitlica (nuseas, vmitos, bradicardia, bloqueos de conduccin, hipotensin, etc.) Tambin se ha descrito un sndrome neurolgico con ataxia, temblores, midriasis y coma convulsivo. Es una planta potencialmente mortal.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La digoxinemia, cuyo

resultado puede ser muy variable segn la tcnica utilizada, podra no relacionarse con la gravedad clnica. Controle de cerca el potasio plasmtico.
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en la adminis-
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA UN ARBUSTO DE NERIUM OLEANDER. A LA DERECHA UN DETA-
LLE DE LAS FLORES. tracin de carbn activado (dosis inicial: 25 g). En casos graves, la teraputica es similar a la de la digital, incluyendo la monitorizacin ECG y hemodinmica, control del potasio plasmtico, administracin de atropina, uso de fenitona o lidocana para las arritmias y eventual uso de un antdoto especfico (los anticuerpos antidigoxina) en caso de arritmias malignas o shock refractario (ver protocolo de intoxicacin digitlica). El uso del marcapasos endocavitario puede desencadenar arritmias ventriculares malignas.
6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se ha atendido un enfermo con patologa psiquitrica, intoxicado por comer
las flores de la adelfa del jardn de la Institucin en la que se encontraba recluido. Present vmitos, diarreas y bradicardia. Evolucion bien con tratamiento sintomtico.
NEUROLPTICOS ATPICOS
1.- SINNIMOS. Nuevos neurolpticos, Antipsicticos atpicos 2.- NOMBRES COMERCIALES. Dogmatil, Risperidal, Zeldox, etc. 3.- CLASIFICACION Y PRINCIPIOS ACTIVOS. Los antipsicticos y/o neurolpticos, incluyen un conjunto de frmacos caracterizados por su eficacia en el tratamiento de las psicosis orgnicas y txicas, y en particular de la esquizofrenia. El primero que se descubri fue la clorpromazina, un derivado fenotiaznico, que acta bloqueando los receptores dopaminrgicos D2, y que encabeza una larga lista de frmacos relativamente similares que se agrupan bajo el trmino de antipsicticos tpicos (ver protocolo). El descubrimiento de la clozapina, marc una nueva era de antipsicticos, ms eficaces y sobre todo con menores efectos secundarios y txicos, que se han agrupado como neurolpticos atpicos (Tabla 1).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La absorcin de

estos productos es lenta, por lo que las manifestaciones Tabla 1. ANTIPSICTICOS ATPICOS. pueden aparecer tardamente. Sulpirida, Tiaprida, Racloprida Benzamidas Los pacientes con sobredosis suelen presentar una disClozapina, Olanzapina Dibenzodiazepinas minucin moderada del nivel de conciencia, con Quetiapina, Metiapina Dibenzotiazepinas ausencia de depresin respiratoria, conservacin del Risperidona Benzisoxazol tono muscular y reflejos e incluso presencia de hipertoZiprasidona Derivados indlicos na y respuestas exaltadas. Al estimularles se pueden mostrar agresivos, taquicardizarse e hipertensionarse. Los signos anticolinrgicos (midriasis, sequedad de boca, hipoperistaltismo, retencin urinaria, febrcula, taquicardia sinusal) pueden estar presentes, en particular con la clozapina, pero son menos intensos que con los neurolpticos clsicos. Tambin puede haber signos extrapiramidales. Slo las grandes sobredosis o las asociaciones con otros psicofrmacos producen coma profundo, hipotensin, hipotermia, etc. Con frecuencia los pacientes que despiertan de un coma lo hacen con temblores, mioclonias y disartria, que pueden durar 2 o 3 das. Los cambios electrocardiogrficos son frecuentes: taquicardia sinusal y trastornos de repolarizacin (Figura 1). La ziprasidona y la olanzapina, son los frmacos de este grupo que con ms asiduidad prolongan el QT con riesgo incluso de torsades de pointe. Una intoxicacin aguda puede desencadenar tambin un sndrome maligno por neurolpticos, aunque su frecuencia de presentacin es mucho menor que con los antipsicticos clsicos. Este sndrome (ver protocolo) se sospechar en todo paciente que est recibiendo tratamiento con neurolpticos o que es remitido por una intoxicacin aguda con neurolpticos, y que presenta disminu-
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cin de la conciencia, rigidez muscular, hipertermia > 40 C y rabdomilisis. Otro motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias son las reacciones distnicas.
6.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos antipsicticos pueden identificarse en la orina en Laboratorios de Urgencias o de Toxicologa, pero no se cuantifican. En algunos casos, puede haber reaccin cruzada con los antidepresivos tricclicos.
7.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente, incluyendo la temperatura, y proceda sintomticamente en caso necesario. Practique un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observaFIGURA 1.- TAQUICARDIA SINUSAL (100 LATIDOS/MIN) Y PROLONGACIN DEL QTc (476 cin. Analtica general con equilibrio cido-base y CK. MSEG) EN UNA INTOXICACIN POR OLANZAPINA Descontaminacin digestiva: Ver algoritmo general. Dada la posible accin anticolinrgica de alguno de ellos, recomendamos descontaminar hasta 6 horas despus de la ingesta. La ausencia de un antdoto global justifica la indicacin de medidas sintomticas frente a las situaciones que se describen a continuacin: Hipotensin arterial: Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente en decbito supino. Si hay trastornos de conduccin (QRS ancho en todas las derivaciones), es muy importante la alcalinizacin con bicarbonato sdico (ver apartado siguiente). Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la norepinefrina como frmaco vasopresor de primera eleccin. Prolongacin del QRS (> 0,10 seg). Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato 1/6 molar: perfunda unos 500 mL cada 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar una hipopotasemia, hipernatremia, edema pulmonar y edema cerebral. Controle cada 6 horas estos riesgos yatrognicos si ha decidido aplicar esta pauta de bicarbonato. Bloqueo AV de primer grado: Observar. Bloqueo AV de segundo o tercer grado: Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato 1/6 molar: ver pauta en el apartado de prolongacin del QRS. Si no hay respuesta, utilizar isoprenalina y/o marcapasos. El marcapasos puede estar justificado en el bloqueo AV completo, el Mobitz II y la bradicardia sintomtica refractaria. Aplanamiento o inversin de la onda T: Observar. Es muy frecuente y poco grave, pero obliga a mantener la observacin porque es un signo de impregnacin farmacolgica del miocardio. Prolongacin del QT: Observar. Si se prolonga el QT con bradicardia (< 60 x min), aadir atropina, isoproterenol o un marcapasos para prevenir las torsades de pointe. Taquicardia ventricular: Puede ser muy difcil de distinguir de la taquicardia sinusal con QRS ancho. En cualquier caso, iniciar un proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato sdico molar: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas, y recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar una hipopotasemia. Si adems hay trastorno hemodinmico hay que recurrir al marcapasos con frecuencia alta, a la lidocana y/o a la cardioversin. Torsades de pointe: Taquicardizar con atropina, isoproterenol y/o un marcapasos con frecuencia alta. Hay casos en la bibliografa tratados con xito con sulfato magnsico (1,5-3 g iv). Arritmias ventriculares: Iniciar un proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato sdico molar: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas, y recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar hipopotasemia. Simultneamente puede utilizarse la lidocana. La disopiramida, quinidina y procainamida (antiarrtmicos del grupo IA), y la flecainida, encainida y propafenona (antiarrtmicos del grupo IC) estn contraindicadas pues pertenecen al mismo tipo de antiarrtmicos (grupo I). La fenitona y los beta-bloqueantes no estn contraindicados, pero no los recomendamos. El bretilio ha sido usado tambin en arritmias refractarias. Bradicardia ventricular: De mal pronstico. Si cursa con trastorno hemodinmico no responder probablemente al marcapasos y a la alcalinizacin, y la nica solucin es la utilizacin transitoria de un baln de contrapulsacin. Parada cardaca: Obliga a una reanimacin prologada segn las medidas habituales, incluyendo una perfusin rpida de bicarbonato sdico molar. En la literatura se ha descrito la recuperacin tras 90 min de masaje cardaco externo, y la instauracin durante algunas horas de una circulacin extracorprea en espera de la desimpregnacin cardaca del frmaco. Sndrome anticolinrgico: La manifestacin clnica mas aparatosa suele ser la agitacin y el delirio que puede combatirse con 5-
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10 mg/iv lento de diazepam, o 2 mg/iv/lento de fisostigmina, que pueden irse repitiendo. El uso de la fisostigmina ha de estar siempre justificado porque tiene importantes efectos secundarios. La principal indicacin es la afectacin anticolinrgica grave del SNC (agitacin, delirio, alucinaciones, coma). Se administra por va iv en bolus lentos de 1 mg en 1 min, repetibles cada 5 min hasta obtener respuesta (mximo 8 mg); si se obtiene respuesta, al cabo de 30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar por lo que se administrarn nuevos bolus y/o una perfusin continua de unos 2 mg/hora. La fisostigmina hace bradicardias e hipotensin por lo que se aconseja control de constantes y monitorizacin ECG al usarla. La fisostigmina puede provocar convulsiones. La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes bradicrdicos, hipotensos o con trastornos de conduccin en el ECG. La diuresis forzada o la depuracin extrarrenal (hemodilisis o hemoperfusin) no estn justificadas en ningn caso. Un motivo ocasional de consulta al Servicio de Urgencias es la reaccin distnica, y que responde bien a la administracin por va IM o iv muy lenta de 5 mg de biperideno (Akinetn). Otra opcin es la administracin de difenhidramina que, aunque no est comercializada, s est disponible en algunos Servicios de Farmacia hospitalaria en ampollas de 50 mg; la dosis para un adulto sera de 50 mg iv muy lentos. Otro motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias es la sospecha de un sndrome maligno por neurolpticos (ver este protocolo)
8.- DOSIS TXICAS. Para la risperidona la dosis txica sera de unos 270 mg y para la ziprasidona estara por encima de los 4 g.
De 15-150 mg/Kg son dosis potencialmente mortales (segn el compuesto de que se trate). La dosis mortal es superior a 2,5 g para la clozapina, ms de 10 g para la quetiapina y mayor de 600 mg para la olanzapina.
9.- COMENTARIOS. En relacin a la intoxicacin por sulpirida (Dogmatil), la experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital
Clnic de Barcelona ha demostrado su capacidad hipotensora y de generar problemas vasculares secundarios, como una trombosis mesentrica en una mujer de 63 aos. No d el alta de Urgencias antes de transcurridas 12 horas de la ingesta de un neurolptico. La progresin en la anchura del QRS o en la prolongacin del QTc contraindica el alta mdica.
NEUROLEPTICOS TPICOS
1.- SINNIMOS. Antipsicticos tpicos, Neurolpticos clsicos, Tranquilizantes mayores 2.- NOMBRES COMERCIALES. Largactil, Eskazine, Meleril, Lonsern, Modecate, Etumina, Clopixol, Haloperidol,
Xomolix, Orap, Psico-soma, Decentan, Mutabase (contiene tambin amitriptilina), etc.
3.- CLASIFICACION Y PRINCIPIOS ACTIVOS. Los antipsicticos y/o neurolpticos, incluyen un conjunto de frmacos caracterizados por su eficacia en el tratamiento de las psicosis orgnicas y txicas, y en particular de la esquizofrenia. El primero que se descubri fue la clorpromazina, un derivado fenotiaznico, que acta bloqueando los receptores dopaminrgicos D2, y que encabeza una larga lista de frmacos relativamente similares que se agrupan bajo el trmino de antipsicticos tpicos (Tabla 1). El descubrimiento de la clozapina, marc una nueva era de antipsicticos, ms eficaces y sobre todo con menores efectos secundarios, que se han agrupado como neurolpticos atpicos (ver protocolo).
Tabla 1. CLASIFICACIN DE LOS NEUROLPTICOS TPICOS.
Fenotiazinas Derivados alifticos Derivados piperidnicos Derivados piperaznicos Fenotiazinas-like Tioxantenos Butirofenonas Difenilbutilpiperidinas Loxapina, Clotiapina Clorprotixeno, Tiotixeno, Zuclopentixol Haloperidol, Droperidol Pimozida Clorpromazina, Trifluopromazina, Prometazina Tioridazina, Metopimazina, Pipotiazina Flufenazina, Perfenazina, Trifluoperazina
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La absorcin de estos productos es lenta, por lo que las manifestaciones pueden aparecer
tardamente. Los pacientes con sobredosis suelen presentar una disminucin moderada del nivel de conciencia, con ausencia de depresin respiratoria, conservacin del tono muscular y reflejos e incluso presencia de hipertona y respuestas exaltadas. Al estimularles se pueden mostrar agresivos, taquicardizarse e hipertensionarse. Los signos anticolinrgicos (midriasis, sequedad de boca, hipoperistaltismo, retencin urinaria, febrcula, taquicardia sinusal) son muy frecuentes, pero no constantes. Tambin puede haber signos extrapiramidales. Las fasciculaciones y las mioclonias son particularmente frecuentes con la tioridazina. Slo las grandes sobredosis o las asociaciones con otros psicofrmacos producen coma profundo, hipotensin, hipotermia, etc. Con frecuencia los pacientes que despiertan de un coma lo hacen con temblores, mioclonias y disartria, que pueden durar 3 o 4 das.
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Los cambios electrocardiogrficos son frecuentes: taquicardia sinusal y trastornos de repolarizacin. En algunos casos, sobre todo con la tioridazina, puede haber bradicardia y trastornos de conduccin intraventricular y, excepcionalmente, torcidas de punta y un riesgo de parada cardaca. Las fenotiazinas son causa de rabdomilisis. Las nuseas, vmitos y el leo paraltico son posibles. Una intoxicacin aguda puede desencadenar tambin un sndrome maligno por neurolpticos (ver protocolo idem). Este sndrome se sospechar en todo paciente que est recibiendo tratamiento con neurolpticos o que es remitido por una intoxicacin aguda con neurolpticos, y que presenta disminucin de la conciencia, rigidez muscular, hipertermia > 40 C y rabdomilisis. Paradjicamente, una intoxicacin grave podra cursar tambin con un coma hipotrmico. Otro motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias en relacin a las fenotiazinas no es la intoxicacin aguda sino un efecto secundario en forma de reaccin distnica. La tioridazina es uno de los neurolpticos ms txicos para el SNC y el miocardio. Sea particularmente cuidadoso en la valoracin de la intoxicacin por este frmaco. La clorpromazina es, entre estos neurolpticos, uno de los que mayor depresin de conciencia e hipotensin arterial produce, junto a un elevado riesgo de sndrome neurolptico maligno. La perfenazina y la trifluoperazina inducen muchos signos extrapiramidales.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los neurolpticos pueden identificarse en la orina en algunos laboratorios de Urgencias o de
Toxicologa, pero no se cuantifican. En algunos casos, puede haber una reaccin cruzada con los antidepresivos tricclicos y dar un falso positivo.
6.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente, incluyendo la temperatura, y proceda sintomticamente en caso necesario. Practique un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin. Analtica general con equilibrio cido-base y CK. Descontaminacin digestiva: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Recuerde que la accin anticolinrgica retrasa la absorcin de estos frmacos y que la descontaminacin puede ser eficaz varias horas despus de la ingesta. Algunos neurolpticos son radio opacos, por lo que una radiografa simple de abdomen podra justificar la descontaminacin digestiva, aunque la negativa no excluye la necesidad de descontaminacin segn algoritmo general. En cualquier caso, la ipecacuana est contraindicada. Hipotensin: Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente en decbito supino. Si hay trastornos de conduccin (QRS ancho en todas las derivaciones), es muy importante la alcalinizacin con bicarbonato sdico (ver apartado siguiente). Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la norepinefrina como frmaco vasopresor de primera eleccin. Prolongacin del QRS (> 0,1 seg). Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato 1/6 molar: perfunda unos 500 mL cada 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar una hipopotasemia, hipernatremia, edema pulmonar y edema cerebral. Controle cada 6 horas estos riesgos yatrognicos si ha decidido aplicar esta pauta de bicarbonato. Bloqueo AV de primer grado: Observar. Bloqueo AV de segundo o tercer grado: Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato 1/6 molar: ver pauta en el apartado de prolongacin del QRS. Si no hay respuesta, utilizar isoprenalina y/o marcapasos. El marcapasos puede estar justificado en el bloqueo AV completo, el Mobitz II y la bradicardia sintomtica refractaria. Aplanamiento o inversin de la onda T: Observar. Es muy frecuente y poco grave, pero obliga a mantener la observacin porque es un signo de impregnacin farmacolgica del miocardio. Prolongacin del QT: Observar. Si se prolonga el QT con bradicardia (< 60 x min), aadir atropina, isoproterenol o un marcapasos para prevenir las torsades de pointe. Comparar la prolongacin del QTc en 2 ECG indica si progresa o regresa la impregnacin farmacolgica del miocardio. En caso de tener una prolongacin del QTc, el paciente no puede ser dado de alta hasta constar que se reduce el QTc y que ste se encuentre por debajo de los 418 mseg. Taquicardia ventricular: Puede ser muy difcil de distinguir de la taquicardia sinusal con QRS ancho. En cualquier caso, iniciar un proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato sdico molar: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas, y recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar una hipopotasemia. Si adems hay trastorno hemodinmico hay que recurrir al marcapasos con frecuencia alta, a la lidocana y/o a la cardioversin. Torcida de puntas: Taquicardizar con atropina, isoproterenol (corregir hipovolemia para evitar hipotensin arterial) y/o un marcapasos con frecuencia alta (inicialmente 130/min). Hay muchos casos en la bibliografa tratados con xito con sulfato magnsico (1,5-3 g iv). Corregir tambin la posible hipokalemia o hipocalcemia. Los antiarrtmicos de tipo Ia (quinidina, disopiramida, procainamida), Ic (flecanida, encainida, propafenona) y la mayora de la clase III (sotalol, N-acetilprocainamida) estn contraindicados.
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Arritmias ventriculares: iniciar un proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato sdico molar: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7'55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas, y recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar hipopotasemia. Simultneamente puede utilizarse la lidocana. La disopiramida, quinidina y procainamida (antiarrtmicos del grupo IA), y la flecainida, encainida y propafenona (antiarrtmicos del grupo IC) estn contraindicadas pues pertenecen al mismo tipo de antiarrtmicos (grupo I). La fenitona y los beta-bloqueantes no estn contraindicados, pero no los recomendamos. El bretilio ha sido usado tambin en arritmias refractarias. Bradicardia ventricular: De mal pronstico. Si cursa con trastorno hemodinmico no responder probablemente al marcapasos y a la alcalinizacin, y la nica solucin es la utilizacin transitoria de un baln de contrapulsacin. Parada cardaca: Obliga a una reanimacin prologada segn las medidas habituales, incluyendo una perfusin rpida de bicarbonato sdico molar. En la literatura se ha descrito la recuperacin tras 90 min de masaje cardaco externo, y la instauracin durante algunas horas de una circulacin extracorprea en espera de la desimpregnacin cardaca del frmaco. Sndrome anticolinrgico: Otra causa frecuente de problemas con las fenotiazinas son las manifestaciones anticolinrgicas, sobre todo cuando el paciente est en fase de recuperacin de una intoxicacin grave. La manifestacin clnica ms aparatosa puede ser en estos casos la agitacin y el delirio que puede combatirse con 5-10 mg/iv lento de diazepam, o 2 mg/iv/lento de fisostigmina, que pueden irse repitiendo. El uso de la fisostigmina ha de estar siempre justificado porque tiene importantes efectos secundarios. La principal indicacin es la afectacin anticolinrgica grave del SNC (agitacin, delirio, alucinaciones, coma). Se administra bajo control del ECG por va iv en bolus lentos de 1 mg en 1 min, repetibles cada 5 min hasta obtener respuesta (mximo 8 mg); si se obtiene respuesta, al cabo de 30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar por lo que se administrarn nuevos bolus y/o una perfusin continua de unos 2 mg/hora. La fisostigmina hace bradicardias e hipotensin por lo que se aconseja control de constantes y monitorizacin ECG al usarla. La fisostigmina puede provocar convulsiones. La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes bradicrdicos, hipotensos o con trastornos de conduccin en el ECG. La rabdomilisis significativa requiere una moderada alcalinizacin urinaria y diuresis por encima de los 2 ml/Kg/hora. La diuresis forzada o la depuracin extrarrenal (hemodilisis o hemoperfusin) no estn justificadas en ningn caso de intoxicacin o sobredosificacin de neurolpticos. Un motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias en relacin a las fenotiazinas no es la intoxicacin aguda sino un efecto secundario en forma de reaccin distnica, y que responde bien a la administracin por va IM o iv muy lenta de 5 mg de biperideno (Akinetn). Otra opcin es la administracin de difenhidramina que, aunque no est comercializada, est disponible en algunos Servicios de Farmacia hospitalaria en ampollas de 50 mg; la dosis para un adulto sera de 50 mg iv muy lentos. Otro motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias es la sospecha de un sndrome maligno por neurolpticos. Vea este protocolo.
7.- DOSIS TXICAS. 15-150 mg/Kg son dosis potencialmente mortales (segn el compuesto de que se trate). 8.- OBSERVACIONES. No d el alta de Urgencias antes de transcurridas 12 horas de la ingesta de un neurolptico. La progresin
en la anchura del QRS o en la prolongacin del QTc contraindica el alta mdica.
NEUROLPTICO MALIGNO
1.- SINNIMOS. Sndrome neurolptico maligno, Sndrome maligno por neurolpticos 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Este protocolo hace referencia slo al Sndrome Maligno por Neurolpticos (SNM) desencadenado por una reaccin adversa al consumo espordico (sobre todo al iniciar un tratamiento), al consumo crnico (sobre todo al incrementar la dosis o asociar otros psicofrmacos) o a la intoxicacin aguda por neurolpticos. Para ver las los compuestos susceptibles de dar este sndrome, otras manifestaciones clnicas de la intoxicacin por neurolpticos u otros tratamiento a aplicar en la intoxicacin por neurolpticos, ver los protocolos de Neurolpticos Tpicos y Neurolpticos Atpicos. El SMN se sospechar en todo paciente que est recibiendo tratamiento con neurolpticos o que es remitido por una intoxicacin aguda con neurolpticos, y que presenta una disminucin de la conciencia, rigidez muscular, hipertermia > 40 C y rabdomilisis. La leucitosis con desviacin a la izquierda es frecuente y no significa, necesariamente, una infeccin asociada. El SNM es un proceso siempre grave y potencialmente mortal. El SNM se ha descrito tambin al suspender un tratamiento con agonistas de la dopamina como la levodopa. Es este caso, la levodopa debe ser reinstaurada.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los neurolpticos pueden identificarse en orina, pero no se cuantifican. En algunos casos, puede
haber reaccin cruzada con los antidepresivos tricclicos.
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4.- TRATAMIENTO. Este protocolo hace referencia slo al SNM desencadenado por una reaccin adversa al consumo espordico,
al consumo crnico o a la intoxicacin aguda por neurolpticos. Para ver la clnica y el tratamiento de la intoxicacin aguda, ver el protocolo de neurolpticos tpicos o atpicos. Suspender la administracin de cualquier neurolptico, anticolinrgicos, IMAO y simpaticomimticos. Refrigeracin externa. Es urgente al constatar la hipertermia. Desnudar al paciente. Lavados cutneos con hielo, agua fra y alcohol, mantener la temperatura de la habitacin muy baja. Ventiladores hacia el paciente. Lavado gstrico con agua fra, etc. Los antitrmicos son muy poco eficaces, pero pueden usarse. Evitar en cualquier caso los salicilatos. Oxigenoterapia convencional, aunque no se constate hipoxemia. Hidratacin parenteral (el enfermo siempre est deshidratado). Mantener la diuresis por encima de los 2 ml/Kg/h. sobre todo en caso de rabdomilisis severa. Monitorizar la funcin renal. Administrar bicarbonato sdico tanto para corregir la frecuente acidosis lctica como para prevenir la insuficiencia renal por rabdomilisis. Corregir la hiperactividad, la rigidez y/o las convulsiones con benzodiacepinas. Es el frmaco de primera lnea. La dosis a utilizar dependen del estado de conciencia y/o depresin respiratoria (orientativamente, 10 mg de diazepam / 4-6 horas). El coma, el fracaso respiratorio o una hipertermia no controlada, requieren relajantes musculares, intubacin traqueal y ventilacin asistida. Evitar el uso de succinilcolina. Valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos. Administrar dantroleno sdico, de acuerdo con este protocolo: Se presenta comercialmente con el nombre de Dantrium, para administracin exclusiva por va iv, conteniendo cada vial 20 mg de dantroleno sdico. La dosis habitual es de 1 mg/Kg cada 6 horas, es decir, para un individuo de 60 Kg: 3 viales cada 6 horas. En casos particularmente graves, la dosis puede aumentarse hasta los 2'5 mg/Kg cada 6 horas. En casos de hipertermia maligna severa se ha llegado a iniciar la pauta con 10 mg/Kg. La duracin del tratamiento viene marcada por la evolucin del paciente. Se ignora si hay riesgo teratgeno. El dantroleno debe estar protegido de la luz, tanto cuando est almacenado como cuando se perfunde. Para prepararlo hay que diluir el contenido de cada vial con 60 ml de agua bidestilada estril y apirgena (no suero glucosado, no suero fisiolgico, porque precipitar). No se mezclar con ninguna otra medicacin. La asociacin con antagonistas del calcio es particularmente peligrosa por la hiperkaliemia y los trastornos cardiovasculares que pueden originarse. Se administrar por va iv a un ritmo de unos 20 mg cada 15 minutos. Puede utilizarse una vena perifrica, pero al ser una solucin hiperosmolar y muy alcalina hay riesgo de tromboflebitis y de necrosis del tejido adyacente en caso de extravasacin. En el sndrome maligno por neurolpticos es necesario complementar el tratamiento con dantroleno mediante el uso de la bromocriptina (Parlodel). Se administra por va digestiva y habitualmente a la dosis de 5 mg cada 8 horas, dosis que puede incrementarse cada 24 horas hasta obtener la mejora clnica deseada. La dosis ptima se mantiene durante una semana y posteriormente debe reducirse de forma paulatina. Si no se dispone de dantroleno, puede utilizarse la bromocriptina como frmaco nico. Si no se dispone de bromocriptina, puede cambiarse por amantadina (100 mg/8h).
5.- DOSIS TXICAS. El SNM es, fundamentalmente, una reaccin idiosincrsica y, por tanto, no es generalmente dosis-dependiente.
NISTATINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Mycostatin 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Substancia prcticamente atxica, por su pobre absorcin por va oral.
Hasta una dosis de 20 grageas o 100 mL, el paciente estar asintomtico. Si se sobrepasa esa dosis pueden aparecer nuseas, vmitos o diarreas. No se han descrito efectos sistmicos.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas. No procede la descontaminacin digestiva. 5.- DOSIS TXICAS. Ya citadas 6.- COMENTARIOS. Las experiencias den el Hospital Clnic de Barcelona confirman que se trata de un medicamento prcticamente atxico.
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NITRATOS
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Nitrato sdico, Nitrato potsico 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los nitratos per se no son txicos hasta que, in vivo, se convierten en Nitritos.
La intoxicacin puede ser aguda o crnica (ambiente laboral, aguas contaminadas, etc.). El signo caracterstico es la cianosis por Metahemoglobinemia (ver protocolo de metahemoglobina). Puede haber tambin nuseas, vmitos, hipotensin por vasodilatacin, cefalea, etc. El contacto con piel y mucosas puede ser irritante.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. En caso de cianosis, solicitar metahemoglobinemia. 4.- TRATAMIENTO. Medidas convencionales de descontaminacin digestiva en caso de ingesta. Lavado ocular y cutneo en caso
de contacto. En caso de metahemoglobinemia superior al 10%, ver protocolo de metahemoglobina.
5.- COMENTARIOS. Los nitratos forman parte de muchos abonos y fertilizantes, y pueden formar parte tambin de algunos pesticidas.
NITROGLICERINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Cafinitrina(contiene tambin cafena), Solinitrina, Dermatrans, Diafusor, Epinitril, Nitroderm,
Nitrodur, Nitroplast, Trinipatch, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay tres maneras bsicas de intoxicarse con nitroglicerina: la sobredosificacin por va oral o
transdrmica, la sobredosificacin por va IV hospitalaria, y la intoxicacin laboral en industrias. Los sntomas son cefalea pulstil, palpitaciones, nuseas, vmitos, hipotensin arterial (muy frecuente), flash cutneo (sobre todo facial) y, en casos graves, shock vasopljico y depresin respiratoria. Un riesgo al utilizar una perfusin iv de nitroglicerina es, adems, su habitual contenido en alcohol etlico puro: 10 ml de etanol en cada ampolla de disolvente, y por cuyo motivo se han descrito trastornos de la conducta y del estado de conciencia en relacin a una alcoholemia elevada. Si se inhala en un accidente industrial, puede haber nuseas, vmitos, calambres abdominales, cefalea, confusin, delirio y convulsiones. Tambin las dosis altas de nitroglicerina, que se metaboliza a nitritos, pueden producir metahemoglobinemia, cuyo signo ms precoz es la cianosis (ver el protocolo de metahemoglobinemias).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La nitroglicerina no se monitoriza en la prctica clnica. En caso de cianosis sin hipoxemia, determinar la metahemoglobina.
4.- TRATAMIENTO. El tratamiento es sintomtico.

En caso de ingesta, ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Si la intoxicacin ha sido transdrmica, retirar el parche y lavar con agua y jabn la superficie cutnea. En caso de metahemoglobina superior al 10%, ver protocolo de metahemoglobina. El resto de medidas son sintomticas.
7.- DOSIS TXICAS. Por va oral se necesitan dosis relativamente altas (25 comprimidos o ms), igual que por va cutnea.
Pero la dosis absorbida no siempre concuerda con los signos y sntomas, que son mucho ms aproximativos a la gravedad de la intoxicacin que la dosis afirmada.
NUEZ MOSCADA
1.- SINNIMOS. MYRISTICA FRAGANS. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La nuez moscada es el fruto de rboles del gnero Myristica, de la familia de las
Myristicaceae, procedente de las Islas Molucas en Indonesia. La nuez moscada es, en realidad, la semilla del rbol (Figura 1), de forma ligeramente ovoide, entre 20-30 mm de largo y 15-18 de ancho. La semilla tiene una cobertura carnosa, tramada y de color rojizo. Se utiliza mucho como condimento y forma parte, entre otras, de la salsa curry. Tambin se comercializan otros productos derivados de estos rboles, como los aceites esenciales extrados de las oleoresinas y la manteca de nuez. La especie comercializada ms importante es la nuez moscada comn o Myristica fragans. Contiene aceites voltiles como la miristicina, elamicina y safrol. La primera de ellas se metaboliza a MDMA y la segunda a TMA, que son compuestos anfetamnicos con capacidad alucingena.
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Tras la ingesta de unos 10 gramos de nuez moscada, aparecen manifestaciones al cabo de unas 5 horas, con un pico mximo entre 8 y 12 horas, y resolucin progresiva entre 24 y 36 horas. Los sntomas neuropsicolgicos son ansiedad, sensacin de muerte inmediata, alucinaciones visuales y agitacin psicomotriz. A nivel cardiovascular, taquicardia e hipertensin arterial pero, en ocasiones, hipotensin y shock. Alteraciones de la repolarizacin e inversin de la onda T en el ECG. Son posibles manifestaciones anticolinrgicas en forma de sequedad de boca, rubefaccin facial, retencin urinaria e leo paraltico.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No es posible la deteccin de los principios activos

en los anlisis de rutina. Podra aparecer un falso positivo a anfetaminas en un screening de drogas de abuso.
FIGURA 1.- SEMILLA DE LA MYRISTICA FRAGANS (NUEZ MOSCADA). DISPONIBLE EN: http://commons. wikimedia.org/wiki/File:Myris_fragr_Fr_080112-3294_ltn.jpg
5.- TRATAMIENTO.Carbn activado por va oral como mtodo prioritario de desconta-
minacin digestiva en la ingesta reciente. Podra realizarse tambin un lavado gstrico con posterior administracin de carbn. Medidas sintomticas en caso necesario (expansores del plasma si hipotensin, benzodiacepinas si ansiedad, etc.). 20-80 g de polvo de nuez.
6.- DOSIS TXICAS.La dosis mnima con la que se han descrito reacciones adversas es de 5 g, pero en general se precisan de
ONDANSETRN
1.- NOMBRES COMERCIALES. Ondansetrn 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El ondansetrn es un potente antiemtico que acta bloqueando los receptores 5-HT3, utilizndose en la emesis refractaria de los citostticos, embarazo, postoperatorio, radioterapia, etc. Su reaccin adversa ms frecuente es la cefalea y a diferencia de la metoclopramida, no induce distonas. Hay poca experiencia toxicolgica con el ondansetrn. Se ha descrito la fiebre, rash, prurito, inquietud, somnolencia, taquicardia, elevacin de LDH y transaminasas, hipotensin y hasta un sndrome serotoninrgico
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El ondansetrn no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Administrar carbn activado por va oral (25 g). Medidas sintomticas, incluyendo los antihistamnicos para el rash,
prurito y la agitacin. No hay antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. Superiores a 10 veces la dosis mxima diaria.
OPICEOS y OPIOIDES
1.- PRODUCTOS INCLUIDOS. Sulfato de Morfina, Sulfato de morfina de liberacin controlada, Codena, Metadona, Propoxifeno,
Dextro-propoxifeno, Pentazocina, Fenoxilato, Tebana, Tramadol, Petidina, etc. Para herona, vea el protocolo de Herona.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Adolonta, Codeisan, Sevredol, MST, Bisoltus, Histaverin, Tosena, Metasedn,
Deprancol, Sosegn, Dolodol, Gelotradol, Dolpar, Zytram, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Diversos opiceos y opioides.

El trmino opiceo debiera utilizarse slo para referirse a los productos contenidos en el jugo de la adormidera (Papaver somniferum, Figura 1), es decir, la morfina, codena y tebana, y tambin a sus derivados semisintticos como la herona. En cambio, la palabra opioide debiera reservarse para otras substancias endgenas (endorfinas) o sintticas que tienen afinidad los receptores opioides. En la prctica ambos trminos se utilizan de forma indistinta.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La sobredosis de opiceos tiene una triada que est presente en el 95% de los casos: coma
+ depresin respiratoria + miosis. La duracin del cuadro depende de la dosis y de la vida media del opiceo (ver luego). La metadona tiene una vida media muy larga, por lo que la depresin neurolgica puede prolongarse mucho en el tiempo. Pero esta triada puede fallar cuando se han asociado otros txicos o cuando la anoxia provoca, por ejemplo, midriasis, o cuando el opiceo es midriatizante como la petidina. A veces la triada tiene un cortejo acompaante, ms o menos florido, pero que suele ser ms importante cuanto mayor es la sobre-
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dosis: edema agudo de pulmn no cardiognico, broncoaspiracin, rabdomilisis, fracaso renal agudo, convulsiones, hipotensin/shock, anoxia cerebral post paro respiratorio, paro cardiaco post paro respiratorio, etc. El dextropropoxifeno es un opiceo de sntesis, utilizado como analgsico y que se ha usado tambin como un frmaco de sustitucin en drogadictos (sobre todo adictos a la FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, UN CAMPO DE PAPAVER. EN EL CENTRO, UN DETALLE DE LA FLOR Y EL FRUTO. A LA herona). Su uso continuado genera DERECHA EST REZUMANDO UNA GOTA DE OPIO DE UN FRUTO DE LA PAPAVER SOMNIFERUM. DISPONIBLE EN: tolerancia y hay pacientes adictos a http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Slaapbol_R0017601.JPG este frmaco. La absorcin digestiva del dextropropoxifeno es rpida, por lo que los signos y sntomas se inician a los 30 min. Sus efectos txicos son superponibles a los de los opiceos (coma, miosis, depresin respiratoria, y posible desarrollo de un edema pulmonar) pero con algunas caractersticas, en particular el riesgo de convulsiones y arritmias, que pueden llevar a la muerte una hora despus de la ingesta. Hay mltiples casos en la literatura de muerte por sobredosis con este frmaco. La cardiotoxicidad es por un efecto estabilizante de membrana (bloqueo canales rpidos del sodio) similar al de la quinidina o al de los antidepresivos tricclicos. En algunos pacientes, la sobredosis puede caracterizarse por la agitacin y las alucinaciones ms que por la depresin de conciencia. Las ingestas de morfina desencadenan, a veces, una reaccin pancretica. Las complicaciones respiratorias son frecuentes en estas sobredosis de opiceos, ya sea por broncoaspiracin (imgenes unilaterales y basales, de predominio derecho) o por edema agudo FIGURA 2.- IMGENES ALVEOLARES, de pulmn no cardiognico (imgenes bilaterales e hiliofugales, como se muestra en la Figura 2).
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La mayora de los opiceos son detectables en orina. Pueden
encontrarse tambin adulterantes y otros txicos asociados.
6.- TRATAMIENTO. La sobredosis de opiceos puede constituir una emergencia vital derivada,
HILIOFUGALES Y BILATERALES, A LAS POCAS HORAS DE UNA SOBREDOSIS DE UN OPICEO. ESTE EDEMA PULMONAR NO-CARDIOGNICO, SE ACOMPAA DE HIPOXEMIA SEVERA Y PUEDE CONTRIBUIR A LA PARADA CARDIACA.
sobre todo, de la depresin respiratoria. Por ello, las medidas de apoyo sintomtico a la funcin cardiorespiratoria son vitales (oxgeno, AMBU, etc.), ya que no siempre se obtiene una respuesta rpida o eficaz al suministrar el antdoto, el cual debe constituir siempre un co-tratamiento, no el nico tratamiento. Dicho esto, puede afirmarse tambin que la sobredosis de opiceos tiene un antagonista especfico: la naloxona. La naloxona se indica en los pacientes en coma (Glasgow < 12) y/o con depresin respiratoria (FR < 6/min). No hace falta esperar al resultado de ninguna analtica toxicolgica ni de ninguna exploracin complementaria. La simple sospecha de que la citada situacin clnica puede ser debida a una sobredosis de opiceos, ya justifica su administracin. La naloxona no debe administrar a pacientes conscientes, o somnolientos, o agitados o que convulsionan. La naloxona se administra, cuando es posible, por va iv rpida. Cada ampolla contiene 0,4 mg. La dosis inicial depende de la situacin clnica: 0,2-0,4 mg en casos leves (coma superficial, con ausencia de respuesta verbal), 0,4-0,8 mg en casos graves (coma profundo, depresin respiratoria) y 1,2 mg en caso de apnea. Si no se obtiene la respuesta esperada, estas dosis pueden repetirse al cabo de 1-2 minutos, hasta un mximo de unos 5-10 mg. Cuanto mayor sea la gravedad clnica de la sobredosis, ms naloxona ser probablemente necesaria. Un paciente puede ser remitido a Urgencias en paro respiratorio y, en este caso, la ventilacin y oxigenacin con AMBU ha de preceder a la administracin de la naloxona (1,2 mg = 3 ampollas); si no hubiese respuesta inmediata, la intubacin y ventilacin mecnica seran prioritarias sobre la continuacin de la administracin de la naloxona. Si el enfermo llega en paro cardiorespiratorio, las maniobras de reanimacin han de preceder y/o coexistir con el uso de la naloxona (1,6 mg = 4 ampollas). La naloxona puede fracasar si ha habido anoxia cerebral, o si se han asociado otros txicos no reversibles con la naloxona (como las benzodiacepinas o el etanol). La naloxona puede provocar un sndrome de abstinencia, en adictos a opiceos, en forma de agitacin y convulsiones. Por ello, la naloxona se pauta de forma escalonada. Si se desencadena la abstinencia, suspenda la administracin de naloxona y prevea el uso de benzodiacepinas. Como la naloxona tiene una semivida de eliminacin muy corta, su efecto antagonista puede ser transitorio (15 o 30 minutos). Si reaparece la sintomatologa que motiv su indicacin inicial, puede optarse por repetir los bolus o instaurar una perfusin continua (unos 2 mg de naloxona en 500 mL de SG al 5% a pasar en unas 4 horas).
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La naloxona no revierte el edema agudo de pulmn ni otras complicaciones de la sobredosis que requerirn, por tanto, tratamiento sintomtico. Para los opiceos administrados por va oral, se seguirn las medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general). En ningn caso o circunstancia est justificada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin extrarrenal. El resto del tratamiento es sintomtico. En los intoxicados con dextropropoxifeno que presentasen hipotensin/shock con QRS amplio, se aconseja administrar bolus de 100 mEq de bicarbonato sdico molar (en 15 min), seguida de una infusin continua de 20 mEq/hora. Atencin al riesgo de alcalosis metablica, hipopotasemia, hipernatremia, hipervolemia, edema pulmonar y edema cerebral.
7.- DOSIS TXICAS. Para el dextropropoxifeno, la dosis txica es de 10 mg/Kg y la potencialmente mortal de 20 mg/Kg. El alcohol
y los hipnosedantes potencian la depresin del SNC generada por los opiceos.
8.- COMENTARIOS. El dextropropoxifeno es un opiceo peculiar, con el que se han asociado, en caso de sobredosis, muchos
casos de parada cardiorespiratoria. Si el opiceo era sulfato de morfina oral de liberacin controlada, la clnica puede tardar varias horas en aparecer y puede prolongarse mucho en el tiempo. Utilice medidas de descontaminacin digestiva. Si sospecha que la sobredosis proviene de un parche cutneo, retrelo y lave la superficie cutnea con agua y jabn. Si el opiceo era la metadona, que tiene una semivida de eliminacin muy larga y ha usado naloxona, debe esperar un mnimo de 6 horas antes de dar el alta al paciente. La Tabla 1 muestra las semividas de eliminacin de algunos opiceos y de sus metabolitos.
Tabla 1. SEMIVIDA DE ELIMINACIN DE ALGUNOS OPICEOS Y DE SUS METABOLITOS CUANDO SE UTILIZAN A DOSIS FARMACOLGICAS.
Opiceos Alfentanilo Alfaprodina Buprenorfina Butorfanol Codena Dextro-propoxifeno Dihidrocodena Fentanilo Herona Hidrocodona Hidromorfina Levorfanol Meperidina Meptazinol Metadona Morfina Nalbufina Oxicodona Pentazocina Petidina Remifentanilo Sufentanilo Tramadol Semivida de eliminacin 64 a 129 minutos 2,2 horas 4 horas 2,5 a 4 horas 3 a 4 horas 13 horas 3,3 a 4,5 horas 2 a 6 horas 60 a 90 minutos. Su principal metabolito, la Morfina-3-glucurnido, tiene una semivida de unas 5 h. 3,8 horas 1,5 a 4 horas 12 a 16 horas t1/2 a = 12 min; t1/2 b = 3,2 horas. Su principal metabolito es la Normeperidina, que tiene una semivida 14 a 21 h, que se alarga a medida que se repiten las dosis. 2 horas 18 a 36 horas 2 a 3 horas. En el caso de la sobredosis de MST se ha estimado una vida media de 22 horas. Sus principales metabolitos son la morfina-3-glucurnido y la morfina-6-glucurnido, con una semivida de unas 32 h. 5 horas 3 a 5 horas 2 a 3 horas 4 a 6 horas 8 a 20 minutos. Su metabolito carboxlico tiene una semivida de eliminacin de 90 minutos. 158 minutos 5 a 7 horas. Su metabolito tiene tambin 7 horas de semivida de eliminacin.
ORGANOCLORADOS INSECTICIDAS
1.- SINNIMOS. Insecticidas organoclorados, Organoclorados 2.- NOMBRES COMERCIALES. Keydane, Sudosn, Yacutn, Zoogama Cooper, etc 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Lindane o lindano o gamma-hexacloro-ciclohexano, aldrin, endrin, dieldrin, dicloro-difenil-tricloroetano (DDT), metoxicloro, heptacloro, pertano, hexaclorociclohexano, clordano, endosulfan, toxafeno, clordecona, kepona, etc. Cuidado con los nombres comerciales, porque los fabricantes mantienen los nombres y van cambiando los principios activos. Trate pues de verificar la composicin con la etiqueta del producto.
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4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de un grupo de insecticidas actualmente de uso muy restringido, excepto el lindano,
pero que son muy txicos y con los que se siguen atendiendo intoxicados en nuestro Hospital. El lindano forma o ha formado parte de muchos productos de uso familiar para matar piojos (champs, lociones, polvos, etc.). El rgano diana es el SNC. Independientemente de la va de absorcin, aparecen trastornos neurolgicos inicialmente excitatorios (inquietud, agitacin, confusin, temblores, ataxia) y que culminan con convulsiones. Estas convulsiones son la manifestacin clnica ms frecuente de los casos graves y pueden llevar al status epilptico, con acidosis metablica y rabdomilisis. Las pupilas suelen dilatarse. La fase siguiente puede ser un deterioro neurolgico con coma y depresin respiratoria. Los pacientes graves pueden desarrollar un edema cerebral txico y llegar a enclavarse. La ingesta de estos insecticidas produce una importante gastritis con nuseas y vmitos intensos, en ocasiones hemticos por lesiones agudas de la mucosa gstrica y diarreas. Hemos detectado tambin en nuestro Hospital pancreatitis biolgicas. La broncoaspiracin de los organoclorados produce neumonas lipoideas muy graves. No hay neumotoxicidad por absorcin sistmica del organoclorado. Estos insecticidas son miocardiotxicos. Practique un ECG y observe las constantes durante un perodo prolongado de tiempo. Algunos pacientes pueden entrar en shock.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Aunque el laboratorio de toxicologa de nuestro Hospital puede investigar la presencia de estos
insecticidas, la tcnica no es de urgencia ni est habitualmente disponible en otros centros sanitarios. Tampoco hay marcadores analticos indirectos por lo que el pronstico y el tratamiento se realizan en base a la dosis y, sobre todo, al estado del paciente. Dada la contaminacin ambiental por estos productos, es normal encontrar pequeas concentraciones de estos insecticidas en la sangre y otras muestras biolgicas. En concreto, para el lindano se considera que para hablar de concentraciones txicas deben haber ms de 0,5 mcg/mL. Los organoclorados no afectan a la actividad anticolinestersica y, por tanto, no hace falta pedir este tipo de anlisis.
6.- TRATAMIENTO.
Medidas generales: Constantes clnicas y ECG. Tratamiento sintomtico de las convulsiones y estar atento al posible desarrollo de una acidosis metablica y de una rabdomilisis. El miocardio es muy excitable; sea prudente si ha de utilizar frmacos vasoactivos. Disminucin de la absorcin: En caso de ingesta oral, es obligado el vaciado gstrico. La fcil presentacin de convulsiones contraindica la ipecacuana, por lo que se debe utilizar slo el lavado gstrico. Posteriormente carbn activado: dosis inicial 25 g, que se repite a las 2 y 4 horas. La ltima dosis se acompaar de un catrtico: sulfato sdico, 30 g. Si ha habido contacto cutneo, lavado de la piel con agua y jabn. Aumento de la eliminacin: La experiencia en nuestro Hospital muestra que la diuresis forzada y las tcnicas de depuracin artificial son completamente ineficaces. No hay antdoto.
7.- DOSIS TXICAS.

En general estos insecticidas son muy txicos, en particular si han penetrado por va oral. Las presentaciones comerciales tienen concentraciones muy variables (entre el 1 y el 90%), por lo que hace falta no slo conocer la marca comercial sino tambin la forma de presentacin, y si se haba diluido o no el insecticida, etc., resultando en general muy difcil precisar las dosis absorbidas por los pacientes. Adems, muchos de estos insecticidas llevan como disolvente a productos tambin txicos. Aldrin, Endrin y Dieldrin son actualmente los compuestos ms txicos de este grupo. Las dosis txicas presentadas en la Tabla 1 deben considerarse slo como orientativas.
8.- COMENTARIOS. En los ltimos aos, ha habido dos intoxicados por organoclorados que han requerido ingreso en la UCI del
Tabla 1. DOSIS TXICAS DE ALGUNOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS.
Organoclorados Clordano Dieldrn DDT Lindano Metoxicloro Toxafeno Dosis txica >1g 10 mg/Kg 10 mg/Kg 1 mg/Kg No precisable >1g Dosis mortal 6 - 60 g 20 - 70 mg/Kg No precisable 8g 450 g 2 -7 g
Hospital Clnic de Barcelona. Uno haba ingerido voluntariamente Endrn y falleci por edema cerebral, con miocardiotoxicidad, a los pocos das. El otro, haba ingerido Lindano y slo present convulsiones, broncoaspiracin y rabdomilisis (20.000 UI de CPK), con concentraciones de 5 ppm de Lindano en sangre a las 9 horas de la ingesta (10 veces por encima de lo "normal").
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ORGANOFOSFORADOS INSECTICIDAS
1.- SINNIMOS. Insecticidas organofosforados 2.- NOMBRES COMERCIALES. Fostion, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Carbofenotion, clorfenvinfos, disulfotn, fonofos, forato, fosfamidn, mecarbam, metamidofos, metilparatin, mevinfos, ometoato, sulfotepp, parathin, malathin, clorpirifos, diazinon, diclorvos, dicrotofos, etin, fentin, metidatin, monocrotofos, merfos, triclorfn, fenitrotin, temefos, diazinn, dimetoato, foxim, etc. Muchos productos comerciales para uso domstico, como el Lotus, contienen una mezcla de insecticida organofosforado (clorpirifos) y de insecticida piretroide (tetrametrina).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Pueden aparecer por absorcin digestiva, cutnea o pulmonar.
Sndrome muscarnico o colinrgico: Bradicardia, miosis, broncoespasmo, broncorrea, sialorrea, nuseas, vmitos, diarreas, sudoracin, lagrimeo, etc. Sndrome nicotnico o de placa motora: Taquicardia (poco frecuente), hipertensin (poco frecuente), midriasis (poco frecuente), calambres musculares, fasciculaciones, debilidad muscular. Sndrome neurolgico central: Ansiedad, agitacin, confusin, delirio, coma, convulsiones. La instauracin de estos sntomas puede ser muy lenta pero progresiva. Si se ha inhalado, puede haber signos manifiestos de irritacin respiratoria. Si se ha ingerido en forma lquida, siempre hay un aliento caracterstico a hidrocarburos, unos sntomas digestivos aparatosos y riesgo de absorber tambin diluyentes txicos (hidrocarburos, etc.) del insecticida. Si se broncoaspiran, pueden hacer una neumona lipoidea (Figura 1), no por el insecticida, sino por el disolvente del insecticida (habitualmente un hidrocarburo). En algunos pacientes, recidivan los sntomas tras un perodo de mejora (sndrome intermedio), o aparecen nuevas manifestaciones varios das despus de la intoxicacin (sndrome tardo). Por ello, hay que ser muy cuidadoso para programar el alta mdica y siempre con control ambulatorio. Aunque es excepcional, algunos pacientes pueden desarrollar pancreatitis grave, proteinuria y fracaso renal. Es una intoxicacin potencialmente mortal. Mucha prudencia, pues, en la valoracin de esta intoxicacin.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los insecticidas no se cuantifican directamente en

la prctica clnica, pero se miden sus efectos evaluando la actividad de la enzima acetilcolinesterasa srica (laboratorio de Urgencias) o eritrocitaria (laboratorio de eritropatologa, tcnica diferida). Cuanto ms baja es la actividad, ms grave est el paciente, aunque algunos enfermos pueden mostrarse asintomticos con descensos de hasta un 90% en la actividad de la citada enzima.
6.- TRATAMIENTO. Cuando es necesario, el tratamiento de soporte cardiorrespiratorio

es muy importante y prioritario, ya que la insuficiencia cardiorespiratoria es la causa de muerte de estos pacientes. Combatir enrgica y precozmente la hipoxemia, la hipoventilacin y las convulsiones, as como la bradicardia e hipotensin arterial. No dudar en dar ventilacin asistida al coma y a la insuficiencia respiratoria severa. La descontaminacin digestiva y cutnea (cuando sta ha sido la va de absorcin) ha de ser precoz, muy enrgica e inexcusable. El lavado gstrico ser concienzudo. El carbn activado se administrar a dosis de 25 g, repetidas (cada 3 horas durante FIGURA 1.- NEUMONA LIPOIDEA BILATERAL, DE PREDOMINIO IZQUIERDO, TRAS BRONCOASPIRACIN DE 24 horas) y, si no hay diarreas espontneas, se dar tambin sulfato sdico (30 g UN INSECTICIDA ORGANOFOSFORADO INGERIDO CON cada 12 horas). Si el carbn fuese intolerado (vmitos), sustituir por la solucin eva- NIMO SUICIDA Y QUE SE ENCONTRABA DISUELTO EN MEZCLA DE HIDROCARBUROS. EL PACIENTE PREcuante Bohm: 1 sobre en 250 mL de agua, cada hora, por va oral o sng, hasta que UNA SENT UNOS MNIMOS SIGNOS DE INTOXICACIN POR aparezcan diarreas. Es muy importante que se descontamine bien el tubo digestivo EL INSECTICIDA, FALLECIENDO A CONSECUENCIA DEL DISTRS RESPIRATORIO CAUSADO POR LA NEUMONA en caso de ingesta oral. La ipecacuana est contraindicada, por el riesgo de convul- LIPOIDEA ASPIRATIVA. siones y de prdida de defensa de la va area. En caso de exposicin cutnea, lavado intenso de la piel con agua y jabn; tambin es importante. Los sntomas muscarnicos se combaten con atropina a altas dosis, un frmaco que va a bloquear los receptores muscarnicos e impedir su masiva ocupacin por un exceso de acetilcolina debido a la incompetencia de la colinesterasa. Administrar 1 mg por va intravenosa cada 2-3 minutos en caso necesario (incluso ms, si precisa), mientras persistan sobre todo los signos de broncoespasmo-broncoplejia y la bradicardia, lo cual podra requerir, en los casos graves, 25, 50 o ms mg/da de atropina, durante varios das. La atropina no regenera las colinesterasas, ni solventa el coma ni la debilidad muscular. La atropina se suspende en caso de intoxicacin atropnica (delirio, alucinaciones, etc.). La mejora del broncoespasmo/broncorrea/sialorrea/sudoracin es un mejor ndice de atropinizacin que la midriasis/taquicardia. Cuando se necesita tanta atropina, puede optarse por la infusin iv continua (1 mg/hora aproximadamente), con un flujo que se regula en funcin de las necesidades, pero que podra llegar a prolongarse varios das.
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Los sntomas nicotnicos y del SNC precisan, adems de la atropina, pralidoxima, un frmaco que puede regenerar la actividad colinestersica, siempre y cuando se administre con precocidad (< 24 horas), y que mejorar tambin el sndrome muscarnico. Se administra tambin por va intravenosa: 2 g (40 mg/Kg en el nio) en 100 mL de suero glucosado al 5% o fisiolgico a pasar en 1 hora y luego iniciar una perfusin continua de unos 5 mg/Kg/hora, durante 2-3 das en caso necesario. Reducir las dosis de mantenimiento si el paciente tiene una insuficiencia renal. Si no se dispone de pralidoxima, puede utilizarse la obidoxima (Toxogonin): 250 mg iv muy lentos, repetibles a las 2 y 4 horas (dosis mxima total: 5 mg/Kg). En el nio, una dosis nica de 4 mg/Kg/iv muy lentos. Si se ha de intubar y relajar al paciente, no utilizar succinilcolina ni mivacurio u otros agentes no despolarizantes, ya que al metabolizarse por la acetilcolinesterasa, se prolongara mucho su accin. Los niveles de colinesterasa no guan nunca el tratamiento con atropina, pralidoxima u obidoxima, el cual debe iniciarse, continuarse y suspenderse en funcin de las manifestaciones clnicas.
7.- DOSIS TXICAS. Varan segn el tipo de producto. 9.- COMENTARIOS. Es una intoxicacin siempre grave, tributaria de ingreso en UCI. Si no precisa ingreso en UCI, observacin mnima de 48 horas. Si se da el alta, remitir para control a una consulta externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica, por el riesgo de un sndrome tardo o de una neuropata retardada.
OXCARBAZEPINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Trileptal, Epilexter, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La oxcarbazepina es un nuevo antiepilptico, que tiene un perfil clnico similar a la carbamazepina, pero parece ser menos txica que sta. Es un potente inductor enzimtico heptico. Las sobredosis de este frmaco inducen tinnitus, vrtigo, diplopia, somnolencia y letargia como manifestaciones ms frecuentes, junto a la bradicardia y la hipotensin arterial. La hiponatremia puede ser un dato caracterstico, y asociada a la misma podra haber un coma y convulsiones. Es probablemente teratgeno, por lo que una embarazada intoxicada deber ser remitida, una vez resuelta la intoxicacin, a una consulta especializada.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La oxcarbazepina no suele monitorizarse con carcter de urgencia. Pida siempre un ionograma. 4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general, siendo de eleccin el carbn activado. La ipecacuana
est contraindicada. La diuresis forzada o las tcnicas de depuracin extrarrenal no estn indicadas. La oxcarbazepina carece de antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. No estn establecidas. Ingestas de 42 gramos se han recuperado de la intoxicacin sin secuelas. 6.- DESTINO. Tras el tratamiento y un perodo de observacin de 3 horas, el paciente puede ser dado de alta desde el punto de
vista toxicolgico.
7.- COMENTARIOS. Las intoxicaciones atendidas en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona han tenido, hasta el
presente, un carcter leve.
XIDOS DE NITRGENO
1.- SINNIMOS. Vapores nitrosos 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Se incluyen en este grupo, entre otros, al xido ntrico (NO), protxido de nitrgeno (N2O) y
perxido de nitrgeno (N2O4). Estos gases se utilizan en la industria para la fabricacin de cido ntrico, y se liberan en procesos como la produccin y detonacin de explosivos, combustin de cigarrillos, motores de explosin y nitrocelulosa (pelcula cinematogrfica y radiografas), descomposicin de cereales almacenados en silos, soldadura al arco, etc. A su capacidad irritante pulmonar, deben aadrsele dos peculiaridades, por un lado su gran liposolubilidad, que motiva una dbil reaccin de las vas respiratorias altas frente a una intensa respuesta inflamatoria alveolar y, por otro, la capacidad de ser absorbidos y generar otro fenmeno txico: la metahemoglobinemia.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La exposicin a unas 50 ppm durante 1-2 horas, produce unos sntomas muy leves en ojos
y vas respiratorias altas, pero al cabo de 6-24 horas se desarrolla un severo edema agudo de pulmn (Figura 1) con infiltrados pulmonares bilaterales e insuficiencia respiratoria potencialmente mortal.
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Pero los vapores nitrosos son tambin unos poderosos oxidantes que, una vez absorbidos, pueden convertir el Fe++ de la hemoglobina en Fe+++ y generar, por tanto, metahemoglobina (MHb) que es una forma de hemoglobina inhbil para el transporte de oxgeno. Para ms detalles clnicos y teraputicos sobre las MHb ver ste protocolo.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Pedir metahemoglobinemia y ver este protocolo

para valorar los resultados.
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento de las manifestaciones irritativas pulmonares es sintomtico. La MHb tiene un tratamiento antidtico especfico, el azul de metileno, un frmaco con gran capacidad reductora que administrado por va i.v. a la dosis de 1-2 mg/Kg en 15-30 min, repetibles hasta un mximo de 7 mg/Kg, logra disminuir con rapidez los niveles de MHb. Est indicado en caso de MHb superior al 15-20%. Para ms detalles, ver el protocolo de metahemoglobina.
FIGURA 1.- EDEMA AGUDO DE PULMN NO-CARDIOGNICO TRAS LA INHALACIN DE XIDOS DE NITRGENO EN UN ACCIDENTE LABORAL. EL PACIENTE DESARROLL UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA QUE OBLIG A INTUBACIN OROTRAQUEAL Y VENTILACIN ASISTIDA. EVOLUCIN POSTERIOR FAVORABLE. IMAGEN CORTESA DEL DR. JAUME MONTEIS.
PARACETAMOL
1.- SINNIMOS. Acetaminofn1 2.- NOMBRES COMERCIALES. Gelocatil, Termalgin, Apiretal, Dolgesic, Efferalgan, Dafalgan, Perfalgan, Xumadol, etc.
Recuerde que hay presentaciones comerciales desde 250 hasta 1.000 mg por comprimido y tambin presentaciones que contienen ms de un principio activo (Termalgn-codena, Saldeva, etc.) aunque, en general, la toxicidad de los mismos deriva de la presencia del paracetamol. En los pases anglosajones, hay formulaciones de paracetamol de liberacin retardada y este hecho debe ser tenido en cuenta si se atiende un turista.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS

3.1.-Intoxicacin aguda: La intoxicacin aguda por paracetamol es potencialmente muy grave, por la hepatotoxicidad, pero se dispone de un antdoto especfico (la N-acetil-cistena o NAC), con unas indicaciones muy precisas, y que ha cambiado radicalmente el pronstico de esta intoxicacin. La toxicidad del paracetamol no depende de l, sino de uno de sus metabolitos (N-acetil-p-benzoquinoneimina) que se forma al metabolizarse por va oxidativas en el hgado, y un poco en el rin, a travs del CYP2E1 y en menor proporcin del CYP3A4, CYP2A6 y CYP1A2. A dosis teraputicas, slo un 10% del paracetamol absorbido es metabolizado por esta va y, adems, la reserva de glutation intracelular se combina con este metabolito de alta reactividad, dando lugar a cistena y otros compuestos atxicos. A dosis txicas, los sistemas de conjugacin con glucurnido o sulfato, que constituyen el 85% de la metabolizacin a dosis teraputica, se saturan, lo que incrementa la va alternativa (oxidativa) y por tanto se genera ms metabolito txico, lo que sobrepasa la capacidad neutralizante del glutation. Un incremento espontneo de la capacidad oxidativa de estos isoenzimas y/o una depleccin de glutation por cualquier motivo, da lugar a un mayor riesgo de hepatotoxicidad (Tabla 1). En la intoxicacin aguda se pueden distinguir estos perodos: 1 fase (0-24 horas post-ingesta): El paciente est generalmente asintomtico. Puede haber presentado nuseas y vmitos espontneos, o aquejar epigastralgia y dolor en el hipocondrio derecho (en este ltimo caso, es previsible que se presente la hepatotoxicidad). La biologa heptica es esta fase estrictamente normal, por grave que sea la intoxicacin. A veces se observan descensos del tiempo de Quick sin aumento de transaminasas, especialmente si se perfunde NAC, lo que no indica necesariamente el desarrollo de hepatotoxicidad. Muy excepcionalmente, en pacientes de edad avanzada, con ingestas muy elevadas (>20 g) y concentraciones sricas de paracetamol > 240 mcg/mL, se ha observado un coma profundo (Glasgow 6), hipotensin-shock y signos ECG de isquemia miocrdica, de muy mal pronstico a corto plazo (exitus a las 6 horas de la ingesta). Esta situacin clnica ha sido observada en el Hospital Clnic de Barcelona. El paciente puede evolucionar bien, o entrar en la fase siguiente. 2 fase (24-60 horas post ingesta): El paciente puede seguir asintomtico o presentar una moderada afectacin del estado general. Se detecta como primera alteracin un aumento de transaminasas (GPT > GOT) al que puede seguir una disminucin del Quick y de la antitrombina III, y una colostasis con subictericia. Tiempos de protrombina inferiores al 20% y refractarios al uso de vitamina
1 Santiago Nogu, Jordi Puiguriguer, Tomeu Castanyer y Bernad Barcel.
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K, se consideran de mal pronstico, aunque la protrombina podra descender debido a la infusin de la NAC. Independientemente de los trastornos hepticos, puede objetivarse en alguna ocasin un fracaso renal (necrosis tubular) y, muy excepcionalmente, pancreatitis, metahemoglobinemia y trastornos neurolgicos que pueden llegar hasta el coma. La determinacin del fsforo en plasma es importante en esta fase. Concentraciones superiores a 1,2 mmol/L son un ndice de mal pronstico. La evolucin puede ser hacia la normalizacin en 3-4 das ms, o entrar en la fase siguiente. 3 fase (a partir del 3-4 da): Se hace evidente el fracaso hepatocelular con progresin en los trastornos analticos hepticos, de la coagulacin y de la funcin renal, hipoglucemias, signos de enfelopata heptica, coma e inestabilidad hemodinmica. La evolucin puede ser an favorable, gracias al soporte inespecfico, al tratamiento con NAC o por la introduccin del trasplante heptico, pero el paciente puede tambin fallecer en coma heptico con edema cerebral, shock y fallo multiorgnico. 3.2.- Intoxicacin subaguda: El trmino de intoxicacin subaguda se reserva para pacientes que han ingerido dosis fraccionadas de paracetamol (por ejemplo 12 g cada 3-4 horas durante 24, 48 o 72 horas), por una cefalea, odontalgia o cualquier otro motivo. Aunque esta situacin parece de menor riesgo, estos pacientes pueden desarrollar tambin un cuadro clnico grave y consultar a Urgencias por nuseas, vmitos y dolor abdominal y detectarse al ingreso en Urgencias una severa afectacin hepatocelular. Los alcohlicos crnicos son particularmente susceptibles a este problema.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La extraccin de sangre para evaluacin pronstica y teraputica debe hacerse slo entre las 4
horas y las 24 horas postingesta. En estos casos podr aplicar el nomograma inicialmente desarrollado por Matthew y Rumack (Figura 1) para estimar el riesgo de hepatotoxicidad, siempre y cuando se trate de un adulto que ha realizado una ingesta nica a una hora precisable. Este nomograma se ha modificado con el paso del tiempo, porque poda excluir de tratamiento a algunos pacientes que luego desarrollaban hepatotoxicidad (ver posteriormente). Una vez solicitado el anlisis para conocer la tasa plasmtica de paracetamol, no es necesario solicitar otro nivel posterior (a modo de control), ya que la teraputica est guiada por el nivel inicial obtenido entre las 4 y las 24 horas despus de la ingesta, a menos que desee o precise conocer la semivida de eliminacin del frmaco. En los enfermos que han tomado dosis mltiples a lo largo de varias horas o das, la analtica no podr informar sobre el riesgo de hepatotoxicidad, a menos que calcule la semivida de eliminacin del paracetamol (ver ms adelante). El clculo de la semivida de eliminacin del paracetamol se ha convertido en un ndice pronstico muy fiel de hepatotoxicidad y por tanto en un motivo para indicar o no el tratamiento antidtico con NAC, especialmente cuando no se conoce la hora de la ingesta (y por tanto no puede aplicarse el nomograma de Matthew-Rumack) o cuando el paracetamol se ha ingerido a dosis fraccionadas (tampoco puede aplicarse el citado nomograma). En Pediatra se usa en ocasiones la determinacin del paracetamol en orina, dado que es la poblacin con mayores dificultades para precisar dosis e intervalo de tiempo transcurrido desde la ingesta. Un paracetamol en orina negativo entre una y 12 horas despus de la ingesta, excluye la necesidad de tratamiento.
FIGURA 1.- NOMOGRAMA INICIAL DE MATTHEWRUMACK PARA PREVER EL RIESGO DE HEPATOTOXICIDAD. PARA SU INTERPRETACIN, VER TEXTO, TABLAS Y FIGURAS DE ESTE MISMO PROTOCOLO. DISPONIBLE EN: http://curriculum.toxicology. wikispaces.net/2.1.1.1+Acetaminophen
5.- TRATAMIENTO
5.1 En la intoxicacin aguda, reducir la absorcin del txico en las primeras 2 horas tras la ingesta, de acuerdo con el algoritmo general de descontaminacin digestiva. En ingestas superiores a 250 mg/Kg, administre una segunda dosis de carbn activado. 5.2 No est nunca indicada la diuresis forzada ni la depuracin renal o extrarrenal. 5.3 Decida el uso del antdoto especfico (Nacetilcistena o NAC o Flumil), de acuerdo con los criterios que se exponen a continuacin. La Unidad de Toxicologa Clnica del Hospital Clnic de Barcelona aconseja la administracin iv de la NAC, porque no dificulta las medidas de vaciado gstrico ni la administracin de carbn activado. Con la administracin iv de NAC, se han descrito reacciones anafilctoides, sobre todo si se perfunden dosis ms altas o en menor tiempo de las aqu indicadas. Las indicaciones del antdoto especfico (NAC) dependen de la combinacin de siete factores, que no siempre son conocidos: gramos de paracetamol ingeridos, dosis nica o en varias fracciones, tiempo transcurrido desde la ingesta, concentracin plasmtica de paracetamol, semivida de eliminacin del paracetamol, presencia de alteraciones biolgicas hepticas y factores de riesgo de hepatotoxicidad2. Por tanto, intente averiguar todos estos elementos para tomar esta importante decisin. Los siguientes organigramas, tratan de ayudarle en la toma de decisiones. El primero de ellos hace referencia a la intoxicacin aguda, y diferencia si CONOCE (Figura 2) o NO CONOCE (Figura 3) el tiempo transcurrido entre la INGESTA-EXTRACCION DE SANGRE para anlisis de paracetamol.
2 Factores de riesgo que incrementan la posible toxicidad heptica en la sobredosis de paracetamol.ver tabla 1.
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FIGURA 2.- ORGANIGRAMA QUE MUESTRA LA ACTITUD A SEGUIR ANTE UNA INTOXICACIN AGUDA POR PARACETAMOL, CUANDO SE CONOCE EL INTERVALO DE TIEMPO ENTRE LA INGESTA (DOSIS NICA) Y EL MOMENTO DE HACER LA EXTRACCIN ANALTICA (ENTRE 4 Y 24 HORAS DESPUS DE LA INGESTA). ORGANIGRAMA VLIDO PARA LA INGESTA DE UNA DOSIS TXICA O DE UNA DOSIS NO PRECISABLE.
FIGURA 3.- ORGANIGRAMA QUE MUESTRA LA ACTITUD A SEGUIR ANTE UNA INTOXICACIN AGUDA POR PARACETAMOL, CUANDO NO SE CONOCE EL INTERVALO DE TIEMPO ENTRE LA INGESTA (DOSIS NICA) Y EL MOMENTO DE HACER LA EXTRACCIN ANALTICA (ENTRE 4 Y 24 HORAS DESPUS DE LA INGESTA). ORGANIGRAMA VLIDO PARA LA INGESTA DE UNA DOSIS TXICA O DE UNA DOSIS NO PRECISABLE. PARA FACTORES DE RIESGO, VER TABLA 1.
Tabla 1. FACTORES DE RIESGO QUE INCREMENTAN LA TOXICIDAD HEPTICA DEL PARACETAMOL.

Disminucin del glutation intracelular heptico Malnutricin SIDA Anorexia nerviosa Fibrosis qustica Alcoholismo crnico Caquexia de cualquier origen Incremento de la actividad oxidativa heptica Alcoholismo crnico Tratamiento habitual con carbamazepina, fenobarbital, isoniazida o rifampicina. Algunos autores incluyen tambin la adiccin a psicofrmacos, el consumo de drogas por va parenteral y el tratamiento con otros antiepilptico o tuberculosttico (aunque slo se ha demostrado en los de la fila superior). Otros motivos Homocistinuria Sndrome de Gilbert Polimorfismo gentico
Tabla 2. NOMOGRAMA 150 PARA DECIDIR EL USO DE LA NAC.

Tiempo transcurrido desde la ingesta 4 horas 6 horas 8 horas 10 horas 12 horas 14 horas 16 horas 18 horas 20 horas 22 horas 24 horas Usar NAC si la concentracin plasmtica de paracetamol es: > 150 mcg/ml > 100 mcg/ml > 80 mcg/ml > 50 mcg/ml > 30 mcg/ml > 20 mcg/ml > 10 mcg/ml > 7 mcg/ml > 6 mcg/ml > 5 mcg/ml > 4 mcg/ml
Atencin: como el lmite inferior de sensibilidad del mtodo en la mayora de laboratorios es de 10 mcg/ml, una paracetamolemia negativa con un intervalo de tiempo superior a 16 horas no sera valorable, por lo que si la dosis ingerida es txica (ver el apartado de dosis txicas) el paciente ha de ser tratado con NAC.
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5.3.1.- INTOXICACIN AGUDA: De acuerdo con el organigrama de la Figura 2, se aplicar el nomograma 150 (Tabla 2) a las personas que no tienen factores de riesgo para aumentar la toxicidad del paracetamol (Tabla 1), ya que tienen una buena reserva intraheptica de glutation y/o no tienen inducidos los sistemas enzimticos oxidativos hepticos. Este nomograma correlaciona el tiempo transcurrido desde la ingesta (mnimo de 4 horas y mximo de 24 horas) y las concentraciones de paracetamol, y permite decidir si el paciente ha de recibir, o no, NAC. De acuerdo con el organigrama de la Figura 2, se aplicar el nomograma 100 (Tabla 3) a las personas que s tienen factores de riesgo para aumentar la toxicidad del paracetamol (Tabla 1), ya sea porque tienen una escasa reserva intraheptica de glutation (enfermedades caquectizantes) y/o porque tienen inducidos los sistemas enzimticos oxidativos hepticos. Este nomograma correlaciona el tiempo transcurrido desde la ingesta (mnimo de 4 horas y mximo de 24 horas) y las concentraciones de paracetamol, y permite decidir si el paciente ha de recibir, o no, NAC. En la Figura 3 aparece un importante elemento para la toma de decisiones: la semivida de eliminacin del paracetamol. Se sabe desde hace ya muchos aos, que el riesgo de hepatotoxicidad en la intoxicacin por paracetamol est unido a la saturacin de la va metablica conjugativa y, por tanto, a una prolongacin de la semivida de eliminacin. Por ello, puede afirmarse que un paciente con una semivida de eliminacin superior a las 4 horas, tiene una alta probabilidad de desarrollar hepatotoxicidad. Y este dato puede obtenerse sin conocer la dosis ingerida ni el tiempo transcurrido desde la ingesta, ofreciendo por tanto una enorme ventaja para valorar este tipo de situaciones en las que no puede aplicarse el nomograma de Matthew-Rumack. El clculo de esta semivida de eliminacin slo requiere 2 determinaciones de paracetamol en sangre, separadas entre s al menos 2 horas. A partir de ello y mediante clculos farmacocinticos se obtiene esta semivida. En la prctica clnica es mucho ms simple obtener una estimaTabla 3. NOMOGRAMA 100 PARA DECIDIR EL USO DE LA NAC.
Tiempo transcurrido desde la ingesta 4 horas 6 horas 8 horas 10 horas 12 horas 14 horas 16 horas 18 horas 20 horas 22 horas 24 horas Usar NAC si la concentracin plasmtica de paracetamol es: > 100 mcg/ml > 80 mcg/ml > 60 mcg/ml > 40 mcg/ml > 25 mcg/ml > 15 mcg/ml > 8 mcg/ml > 6 mcg/ml > 5 mcg/ml > 4 mcg/ml > 3 mcg/ml
Atencin: como el lmite inferior de sensibilidad del mtodo en la mayora de laboratorios es de 10 mcg/ml, una paracetamolemia negativa con un intervalo de tiempo superior a 16 horas no sera valorable, por lo que si la dosis ingerida es txica (ver el apartado de dosis txicas) el paciente ha de ser tratado con NAC.
Tabla 4. ESTIMACIN DE LA SEMIVIDA DE ELIMINACIN DEL PARACETAMOL A PARTIR DEL COCIENTE ENTRE 2 DETERMINACIONES SEPARADAS
AL MENOS 2 HORAS
Intervalo de tiempo entre 2 determinaciones plasmticas de paracetamol 2 horas 3 horas 4 horas 5 horas 6 horas 7 horas 8 horas 9 horas 10 horas 11 horas 12 horas [1 determinacin]: [2 determinacin] 1,4 1,7 2,0 2,4 2,8 3,7 4,0 4,7 5,6 6,7 8,0 Semivida de eliminacin mayor de 4 horas y, por ello, indicacin de tratamiento con NAC SI SI SI SI SI SI SI SI SI SI SI
cin de esta semivida por medio de un cociente entre la primera y la segunda determinacin (Tabla 4). 5.3.2.- INTOXICACIONES SUBAGUDAS: Cuando un paciente ha ingerido dosis fraccionadas de paracetamol (por ejemplo 12 g cada 3-4 horas durante 24, 48 o 72 horas), la valoracin por el nomograma analtico de Matthew-Rumack es imposible. Por ello, se recomienda seguir el organigrama de la Figura 4 en el que tambin influye la presencia de factores de riesgo (Tabla 1). Para la valoracin de la semivida de eliminacin del paracetamol se seguirn los mismos criterios de la Tabla 4.
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5.3.3.- INTOXICACIN AGUDA O SUBAGUDA. Independientemente de los criterios descritos previamente, se indicar el tratamiento con NAC si se detecta una citolisis heptica no atribuible a otra causa, independientemente de la dosis afirmada, de los niveles de paracetamol, del tiempo transcurrido desde la ingesta o del clculo de la semivida de eliminacin del paracetamol. Tambin se iniciar NAC ante toda ingesta de una dosis txica (ver luego) en la que no pueda precisarse el intervalo, o en la que problemas tcnicos impidiesen determinar las concentraciones plasmticas de paracetamol o realizar un perfil heptico. En la embarazada se seguirn los mismos criterios. 5.4.- La pauta iv de NAcetilCistena es la siguiente: Bolus de 150 mg/Kg en 250 ml de glucosado al 5% a pasar en 1 hora + 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 4 horas FIGURA 4.-- ORGANIGRAMA QUE MUESTRA LA ACTITUD A SEGUIR ANTE UNA INTOXI+ CACIN CON DOSIS FRACCIONADAS DE PARACETAMOL. SE CONSIDERA QUE 100 mg/Kg en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 16 ALGUNOS PACIENTES TIENEN MUCHO MS RIESGO DE HEPATOTOXICIDAD EN CASO DE SOBRE INGESTA DE PARACETAMOL (TABLA 1). horas En total son pues 21 horas de tratamiento. Se dispone de ampollas de 3 ml conteniendo cada una 300 mg de NAC (Flumil) y de ampollas de 10 ml que contienen cada una 2 g de NAC (Flumil antdoto), que simplifican la dosificacin ya que antes, para darle el bolus a un individuo de 70 Kg, se necesitaban 35 ampollas mientras que ahora se necesitan slo 6. En la intoxicacin aguda, el inicio del tratamiento antidtico puede retrasarse hasta 12 horas postingesta, sin que ello represente una prdida de eficacia, por lo que puede esperar a conocer los resultados analticos para decidir el inicio de esta teraputica. Si por el motivo que sea ya lo ha iniciado, y luego observa por el nomograma de Matthew-Rumack o por la semivida de eliminacin que la NAC es innecesaria, retrela. El tratamiento con NAC puede hacer descender la Protrombina (o prolongar el INR) sin que ello indique hepatotoxicidad. Hipersensibilidad al NAC: Algunos pacientes experimentan alergia al perfundir NAC (rash cutneo, prurito, sensacin de calor, cefalea, hipotensin arterial, broncoespasmo, angioedema, mareo, nuseas, vmitos, etc.). Ello ocurre casi siempre porque el primer bolus se est infundiendo demasiado deprisa. Pare la NAC, administre un vial de dexclorfeniramina (Polaramine) y contine la administracin de la NAC ms lenta. Si la reaccin es importante aada corticoides. Con estas medidas, en el 99,9% de los casos podr continuar el tratamiento antidtico. En pacientes con antecedentes de atopia y asma, estas reacciones anafilactoides son ms prevalentes. Si una vez finalizado el tratamiento, el paciente est en situacin de hepatitis txica con insuficiencia hepatocelular, CONTINUAR con la NAC: 150 mg/Kg/24 horas, en infusin continua con suero glucosado al 5% todo el tiempo que sea necesario, es decir, hasta constatar signos biolgicos de mejora evidente (habitualmente en tres o cuatro das ms), o hasta que se practique el trasplante heptico o hasta que muera el paciente. Si el paciente es diagnosticado tardamente de hepatitis txica por paracetamol (en la fase clnica 3) inicie y contine con toda la pauta de NAC, por tarde o intil que le parezca. Finalmente considere siempre este axioma: Como el tratamiento con NAC es tan inocuo y el riesgo de una hepatitis txica grave puede ser importante, si despus de leer las consideraciones, organigramas y nomogramas anteriormente citados, existe una duda sobre si administrar o no el antdoto, la duda se resuelve siempre administrando la NAC. 5.5 Medidas inespecficas El paciente que precisa tratamiento con NAC, recibir sistemticamente hidratacin parenteral, vitamina K (ello permitir valorar mejor un descenso del tiempo de protrombina) e inhibidores de la bomba de protones. Se vigilar la evolucin de la funcin renal. Si el paciente entra en insuficiencia hepatocelular aguda grave, se pondrn en marcha todas las medidas habituales de esta situacin, incluyendo el control estricto de la glicemia, la evaluacin del edema cerebral, la translocacin bacteriana intestinal, etc. En ocasiones es necesario poner en marcha sistemas de depuracin heptica en espera del trasplante (Figura 5).
FIGURA 5.- INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR AGUDA GRAVE TRAS LA INGESTA DE UNA DOSIS TXICA DE PARACETAMOL Y QUE ACUDE MUY TARDAMENTE AL HOSPITAL. EL PACIENTE DESARROLLA UNA ENCEFALOPATA HEPTICA Y EDEMA CEREBRAL. SE LE EST APLICANDO UN SISTEMA MARS DE DEPURACIN EN ESPERA DEL TRASPLANTE. IMAGEN CORTESA DEL DR. ANTONI MAS.
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5.6 Trasplante heptico Como la mayora de intoxicaciones por paracetamol son voluntarias, debe realizar una valoracin psiquitrica de las ingestas potencialmente graves antes de que el paciente se ponga encefaloptico o entre en coma, porque este dictamen puede ser importante al valorar un candidato al trasplante heptico. Esta opcin teraputica debe contemplarse en todos los pacientes encaminados o presentes ya en la 3 fase clnica. Consulte al Servicio de Hepatologa pero, en general, se considera que los pacientes que desarrollan acidosis metablica, que tienen un INR>7, que se ponen encefalopticos, con una creatinina superior a 3,4 mg/dL y un fsforo mayor de 1,2 mmol/L, son candidatos a trasplante heptico. 5.7 Destino del paciente 5.7.1.- Si tiene una certeza razonable de que la ingesta es inferior a 150 mg/Kg (nio), a 125 mg/Kg (adulto) y no hay factores de riesgo, o inferior a 100 mg/Kg con factores de riesgo (alcoholismo crnico, caquexia, induccin enzimtica), no hay posibilidad de toxicidad y, por ello, el paciente puede ser dado de alta. En caso de duda practique la paracetamolemia y una bioqumica heptica, y acte en consecuencia. 5.7.2.- Si el paciente est analticamente por encima de un punto de riesgo, debe iniciarse el tratamiento con NAC en el propio Servicio de Urgencias o en una unidad de hospitalizacin convencional, donde estar 21 horas en tratamiento con NAC y 1-2 das ms esperando la confirmacin de que no hay trastornos significativos de la funcin heptica. No es preciso el ingreso en UCI si la situacin clnica es buena. 5.7.3 Los pacientes encaminados hacia la fase 3 o presentes ya en ella, se han de trasladar a UCI.
6.- DOSIS TXICAS. Clsicamente se considera como dosis txica la de 150 mg/Kg en el nio, 125 mg/Kg en el adulto, y 100
mg/Kg en el adulto con factores de riesgo (alcoholismo crnico, caquexia o induccin enzimtica). Por tanto, en la prctica clnica y a modo de ejemplo, una ingesta de hasta 7,5 g de paracetamol no tiene riesgo en un adulto de 60 Kg, a menos que tenga factores de riesgo en que bajara a 6 g. Curiosamente, los nios son ms resistentes. Como la dosis ingerida no siempre es bien precisable, y como la dosis absorbida es siempre errtica y puede haber sido frenada (vmitos espontneos, lavado gstrico, etc.), es mucho ms fiable en el momento de decidir el uso del antdoto la prctica de una paracetamolemia, siempre y cuando sea precisable el intervalo transcurrido entre la ingesta y esta extraccin analtica. Cuando estos datos de anamnesis no se conocen, es muy til el clculo de la semivida de eliminacin (ver antes). Se considera que la intoxicacin etlica aguda simultnea acta disminuyendo el riesgo de hepatotoxicidad, mientras que paradjicamente un alcohlico crnico tiene este riesgo aumentado. Como ya se ha dicho, es muy difcil precisar la dosis txica cuando sta ha sido fraccionada en varias tomas. Aconsejamos que se valore como dosis txica, y por tanto potencialmente tributaria de tratamiento con NAC, toda ingesta superior a 100-125 mg/Kg/da (segn edad y factores de riesgo). Algunos pacientes alcohlicos crnicos, son capaces de desarrollar hepatotoxicidad con dosis teraputicas de paracetamol (por ejemplo, 3-4 g de paracetamol/da, durante varios das).
7.- COMENTARIOS. Como el tratamiento con NAC es tan inocuo y el riesgo de una hepatitis txica grave puede ser importante, si
despus de leer las consideraciones, organigramas y nomogramas anteriormente citados, existe una duda sobre si administrar o no el antdoto, la duda se resuelve siempre administrando la NAC. Los pacientes portadores de homocistinuria o con sndrome de Gilbert presentan intoxicaciones ms graves en relacin a lo que les correspondera por los niveles de paracetamol, por lo que han de ser tratados siguiendo el Nomograma 100. El paracetamol atraviesa la barrera hematoenceflica y puede ser hepatotxico para el feto. Sin embargo ni con el paracetamol ni con la NAC se ha demostrado riesgo teratgeno, por lo que en la embarazada se utilizar la NAC con los mismos criterios que en el resto de casos. La intoxicacin por paracetamol no justifica un aborto teraputico. No hay mortalidad hasta el presente en el Hospital Clnic de Barcelona por hepatotoxicidad secundaria a una intoxicacin con paracetamol, aunque s han habido hepatitis graves que han precisado NAC durante 4-5 das. No se ha trasplantado, por ahora, ningn intoxicado por paracetamol en nuestro Hospital. En ocasiones se han observado discrepancias entre el pronstico de hepatotoxicidad dado por el nomograma de Matthew-Rumack y el ofrecido por la estimacin de la semivida de eliminacin del paracetamol. Si uno de los 2 pronostica hepatotoxicidad, es motivo para iniciar la NAC. Se sabe tambin que el valor pronstico tanto del nomograma de Matthew-Rumack como de la semivida de eliminacin, tienen falsos positivos (indica tratamiento a pacientes que realmente no lo necesitan) como, y esto es ms grave, falsos negativos (no indica tratamiento a pacientes que lo precisan). Fue para aumentar su sensibilidad, pero a costa de reducir su especificidad, que la lnea inicial 200 se baj a 150 y en algunos casos a 100, que es la propuesta teraputica de estos protocolos.
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PARADICLOROBENCENO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Kaid desodorante, Orin antipolillas bolas, Orin desodorante ambientador, Orin desodorante y antipolillas, Orin lavanda antipolillas placas, Orin pinza antipolillas bosque o floral o lavanda, Orin wc para cubetas, Polibol, Polil, Moth cake, Zunol antipolillas desinfectante, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El paradiclorobenceno (PDB) es actualmente el principal componente, pero no exclusivo, de
los antipolillas y es un producto poco txico comparado con las antiguas bolas de naftalina. Tambin puede encontrarse como desinfectante y desodorizante para sanitarios. Los sntomas requieren la ingesta mnima de 5 g de PDB equivalentes a una bola de un tpico antipolilla. Pueden aparecer nuseas, vmitos y diarreas, y slo si la ingesta es masiva se han descrito hepatotoxicidad, afectacin del SNC, metahemoglobinemia y hemlisis. Los vapores son irritantes para la nariz y ojos. El PDB tambin puede producir intoxicaciones agudas y crnicas, por inhalacin, en trabajadores expuestos (hepatotoxicidad). El contacto cutneo reiterado, irrita la piel.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El PDB no est disponible analticamente en la prctica clnica. Solicitar hemograma o metahemoglobinemia slo en grandes ingesta o con sntomas extra-digestivos.
4.- TRATAMIENTO. Administrar carbn activado como mtodo descontaminante de primera eleccin. No se aconseja el lavado, porque las bolas no podrn pasar por la sonda. Contraindicada la ingesta de leche, grasas y aceite. No est indicada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin. El PDB carece de de antdoto excepto en caso de metahemoglobinemia. Medidas sintomticas si procede.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es superior a 5 g en el nio y 20 g en el adulto. 6.- OBSERVACIONES. Mantener en observacin hasta al menos 6 horas despus de la ingesta.
PARAQUAT
1.- NOMBRES COMERCIALES. Gramoxone 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El paraquat (PQ) es prcticamente inabsorbible por la piel intacta y los pulmones, y nunca ha
habido, hasta ahora, intoxicaciones atendidas en el Hospital Clnic de Barcelona por estas vas (aunque s se han atendido exposiciones). El paraquat es irritante, y el contacto prolongado con la piel y mucosas irrita y/o puede ulcerar superficialmente. Una piel previamente denudada, s que podra absorber paraquat. Todas las intoxicaciones vistas en nuestro Hospital han sido siempre por va oral, y el 90% tentativas de suicidio. Todos los pacientes (9/9) vistos hasta ahora, han fallecido. Sea pues muy cuidadoso en la valoracin de estos enfermos. Tras la ingesta de ms de 6 g aparecen, al cabo de una hora, nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea; los vmitos pueden ser muy precoces e intensos debido a que algunas soluciones comercializadas llevan incorporado un emtico. Posteriormente aparecen signos y sntomas de shock, tanto por hipovolemia como por depresin miocrdica, disminucin de la conciencia y convulsiones. Al cabo de 12-24 horas aparecen signos de insuficiencia respiratoria rpidamente progresiva, con edema pulmonar no cardigeno, muriendo el paciente en shock y/o hipoxemia refractaria. La ingesta de 3 a 6 g, se acompaa del cuadro digestivo ya descrito pero con mejora espontnea a las 24 horas; el paciente se queja entonces de dolor bucofarngeo, tos irritativa y dificultades para la deglucin y el habla, al tiempo que la mucosa orofarngea muestra unas placas blanquecinas que posteriormente se ulcerarn, pudiendo ocurrir lo mismo con la mucosa esofgica y gstrica. A las 24-48 horas pueden aparecer signos de necrosis tubular renal y, con menos frecuencia e intensidad, tambin de afectacin hepatocelular: el paciente puede estar subictrico y anrico. A los 5-7 das, se inician los signos de insuficiencia respiratoria que aboca a un distrs respiratorio que es la causa de muerte una o dos semanas ms tarde. La ingesta de 1,5 a 3 g produce igualmente sntomas digestivos; la lesin renal es frecuente pero de intensidad moderada y las lesiones hepticas son poco habituales. La afectacin respiratoria puede tardar 10-20 das en aparecer, pero suele constituir tambin la causa de muerte incluso 4-6 semanas despus de la intoxicacin por fibrosis pulmonar. Cuanto ms tarde aparezca el distrs, ms probable es una hipottica resolucin (que no ha sido nunca posible en nuestro Hospital), con o sin fibrosis pulmonar secundaria. Todos los pacientes vistos en el Hospital Clnic desarrollaron sntomas digestivos, insuficiencia renal y respiratoria, y todos fallecieron.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La investigacin de PQ en plasma y orina, puede realizarse con carcter de urgencia a travs del
laboratorio de toxicologa de algunos Hospitales. Esta determinacin es de sumo inters al estar bien establecida una curva pronstica en funcin de los resultados. Adems, estas determinaciones, que deben realizarse para una mejor evaluacin entre las 4 y las 24 horas postabsorcin, permiten confirmar o descartar una exposicin dudosa, establecer un pronstico de supervivencia y justificar el inicio de algunas tcnicas teraputicas (Figura 1). Recomendamos que la valoracin analtica sea siempre muy cuidado-
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sa y que no pase por encima de un juicio clnico adecuado. En algunos centros puede realizarse un test en orina con ditionito sdico, que permite cualitativamente confirmar la presencia o no de paraquat en la orina de una persona expuesta. Un mL de una solucin al 1% de sodium dithionate (disponible habitualmente en los laboratorios de hematologa), se aade a 10 mL de orina. El viraje a un color azul indica ingesta de paraquat. Un test negativo con buena funcin renal, practicado entre las 2 y las 10 horas de una supuesta ingesta de paraquat, descarta al menos una dosis txica.
4.- TRATAMIENTO
4.1.- Medidas de soporte y descontaminacin La ingesta de dosis superiores a los 6 g, puede provocar en muy pocas horas un grave e irreversible deterioro hemodinmico y respiratorio. Aunque en la hipotensin inicial puede haber un factor hipovolmico corregible con expansores del plasma, hay que tener en cuenta el riesgo de edema pulmonar txico que puede agravarse con las perfusiones intravenosas; posteriormente, el shock puede ser debido a una depresin miocrdica, tributario del uso de frmacos vasoactivos del tipo de la dobutamina combinada con dopamina. Por otro lado, en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, debieran intentarse utilizar las FiO2 ms bajas posibles (recurrir a CPAP, PEEP, etc) porque con experimentacin animal se ha demostrado que esta teraputica empeora el pronstico, aunque la oxigenoterapia acaba siendo inevitable dada la refractariedad de la hipoxemia. Para la descontaminacin mucosa o cutnea se seguirn las medidas habituales (lavado con agua abundante), pero teniendo en cuenta la necesidad de una copiosa irrigacin durante 15 o 20' dado el carcter custico del PQ.
FIGURA 1.- NOMOGRAMA PRONSTICO DE LA INTOXICACIN POR PARAQUAT, A PARTIR DE LA CONCENTRACIN DE PARAQUAT EN PLASMA Y DEL TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE LA INGESTA. DISPONIBLE EN: http://curriculum.toxicology.wikispaces.net /2.2.7.3.1+Paraquat
4.2.- Disminucin de la absorcin digestiva Es urgente y muy importante aplicar estas medidas. La provocacin del vmito no suele ser necesaria porque desde hace unos aos, la mayora de los preparados comerciales de PQ en Espaa, llevan incorporado un emtico que hace que los pacientes, cuando acuden a Urgencias, suelen ya haber vomitado; adems, el PQ provoca una gastritis que contribuye tambin a los vmitos espontneos. Pero independientemente de lo anterior, y debido a la elevadsima toxicidad del producto, debe realizarse siempre un lavado gstrico muy cuidadoso por las lesiones custicas, incluso 6 u 8 horas despus de la ingesta. Tambin deben administrase adsorbentes, como el carbn activado, la bentonita o la tierra de Fuller. El carbn se administra a la dosis de 25 g cada 2 horas, hasta que haga 24 horas de la ingesta. Si no hay diarreas espontneas, se asociar un catrtico (sulfato sdico: 30 g). Puede utilizarse en vez del carbn la tierra de Fuller a razn de 60 g disueltos en 200 ml de agua, cada 4 horas, hasta que se cumplan las 24 horas despus de la ingesta del paraquat. Su carcter astringente obliga tambin a asociar un purgante, a menos que existan diarreas espontneas y copiosas. Si el paciente tiene muchos vmitos e intolera el carbn activado o la tierra de Fuller, puede recurrir al lavado gastrointestinal continuo con la Solucin evacuante Bohm: 1 sobre en 250 ml de agua, cada hora, por va oral o SNG, durante 16 horas. 4.3.- Antdotos Ningn frmaco ha demostrado su capacidad antidtica frente al PQ. Entre los muchos que se han ensayado cabe destacar la ciclofosfamida y la dexametasona, y aunque por el momento existen resultados contradictorios respecto a su eficacia, es aconsejable su utilizacin mientras no se disponga de una alternativa mejor: metilprednisolona, 1 g cada 24 horas durante 3 das y ciclofosfamida, 1 g cada 24 horas durante 2 das. 4.4.- Aumento de la eliminacin Aunque la diuresis forzada no aumenta la eliminacin urinaria de PQ, debido a su escasa reabsorcin tubular, es importante mantener tanto el filtrado glomerular como la secrecin tubular, ya que son la nica va natural de eliminacin del PQ; adems, estos pacientes estn siempre deshidratados e hipopotasmicos (vmitos, diarreas). Por todo ello se aportarn electrolitos y el mximo volumen que permitan las condiciones generales del enfermo (6 litros/24 h), con la muy importante salvedad de que el paciente puede desarrollar con gran rapidez un edema pulmonar txico y/o un fracaso renal agudo que contraindica la diuresis forzada. Aunque el PQ es depurable tanto por hemodilisis como por hemoperfusin, su amplio volumen de distribucin hace que ambas tcnicas carezcan de eficacia prctica. Tan slo en una fase muy precoz (antes de la distribucin completa del paraquat en el organismo), idealmente inferior a las 2 horas despus de la ingesta, con dosis txicas ingeridas y/o deteccin de concentraciones txicas de PQ en plasma u orina, podra ensayarse alguna tcnica de depuracin (HD o HP), pero siempre antes de las 18 horas, aunque su eficacia prctica no ha sido demostrada.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica por va oral es de 10-20 mg/Kg, y la potencialmente mortal de 20-40 mg/Kg. 6.- OBSERVACIONES. El paraquat es uno de los productos ms txicos que hay en el mercado. Sea muy prudente al valorar esta
intoxicacin. Las ingestas de paraquat atendidas en el Hospital Clnic de Barcelona tienen una mortalidad del 100%.
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PEGAMENTO
1.- SINNIMOS. Cola, Adhesivos 2.- NOMBRES COMERCIALES. Imedio 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Dada la gran variedad de productos comerciales y usos diferentes, no puede unificarse una nica composicin general. Los ms sencillos contienen un "adherente", como el muclago de dextrina o de goma arbiga, y un "disolvente" habitualmente muy aromtico, como la acetona, el tolueno o el n-hexano, y que al evaporarse permite que el adherente acte como tal.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los pegamentos domsticos para

papel, cartn, plsticos, etc, contienen hidrocarburos aromticos, y su accin txica slo dependen de si se inhalan ("Glue sniffing". Ver luego). FIGURA 1.- NIOS PRACTICANDO EL GLUE-SNIFFING. CONSISTE EN La ingesta es difcil por la propia naturaleza del producto, pero si se UBICAR EN UNA BOLSA DE PLSTICO UNA PEQUEA CANTIDAD DE ingieren ms de 1 mg/Kg, al contener hidrocarburos aromticos, podra COLA, PEGAMENTO O DISOLVENTE, ADOSARLA A LA CARA E INHALAR POR VA RESPIRATORIA LOS VAPORES QUE SE DESPRENDEN CON deprimir el SNC. NIMO RECREATIVO. ES UNA PRCTICA PELIGROSA POR LA CAPACIDAD La inhalacin de pegamento por divertimento puede ser adictiva (Glue snifDE ESTOS HIDROCARBUROS PARA DEPRIMIR EL SNC Y PROVOCAR TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO. DISPONIBLE EN: fing, Figura 1). El disolvente del pegamento tiene muy buena absorcin http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sabah010.jpg pulmonar y rpida fijacin sobre el SNC donde ejercen efectos euforizantes y excitantes. Pero tambin pueden producir trastornos de la conducta, convulsiones, coma y arritmias cardiacas malignas. Hay pegamentos de uso domstico de accin ultra-rpida, que actan por contacto inmediato, produciendo con rapidez e intensidad una gran adherencia sobre la piel y mucosas con las que contacta. Contienen cianoacrilatos. Si se ingiere no es txico ya que los cianoacrilatos no liberan cianuro. En cambio son muy sensibilizantes para la piel y las mucosas (ver protocolo de SuperGlue-3). Si llevan resinas epoxi, son muy hipersensibilizantes y producen depresin del SNC a altas dosis. Si llevan poliaminas son muy irritantes de la piel y mucosas con las que contactan, incluyendo la respiratoria.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede 6.- TRATAMIENTO. Los pegamentos de uso domstico de accin ultra-rpida, producen con rapidez e intensidad una gran adherencia sobre la piel que puede intentar resolverse con etanol, acetona o aceite mineral, aunque a la larga acabaran separndose las superficies adheridas. Ms problemtica es la actitud pero sobre las mucosas (oral, conjuntival) por temor al desgarro y/o a la accin irritante de los potenciales disolventes. La inhalacin de pegamento y su clnica sobre el SNC o el aparato cardiovascular slo precisa medidas sintomticas, ya que no existe antdoto.
7.- DOSIS TXICAS. No precisables 8.- COMENTARIOS. La consulta ms habitual es por cada de pegamento en los ojos o prpados, por lo que estos pacientes son
atendidos por el oftalmlogo.
PERBORATO DE SODIO
1.- SINNIMOS. Perborato de sosa, Perborato sdico, Sales de cido brico 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Boro 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las sales de cido brico se encuentran en muchos domicilios, porque es un producto clsicamente utilizado para blanquear los dientes. Tambin forma parte de pastas dentfricas y soluciones para el enjuague de la boca. Tambin se utiliza como blanqueante para lavadoras automticas de ropa. Suele tratarse de una ingesta accidental y en escasa cuanta (un sorbo, un trago), y que no suele tener trascendencia toxicolgica puesto que, aunque la dosis txica no est bien establecida, un nio puede tomar 10-20 g y un adulto 100-200 g sin que se presenten manifestaciones clnicas y, por tanto, sin que sea preciso ningn tratamiento. Excepcionalmente, si la ingesta es voluntaria o superior a las cantidades anteriormente citadas, el producto s es txico: epigastralgia, nuseas, vmitos, diarreas, rash eritematoso (que posteriormente se descamar), hipotensin, depresin del SNC y fracaso renal agudo. En el estmago, la reaccin con el clorhdrico libera O2, por lo que la presencia de distensin (radiografa simple de abdomen en bipedestacin), apoyara el diagnstico
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En ningn caso, la solucin de perborato sdico es custica. El contacto cutneo puede ser irritante para la piel. La ingesta de cido brico es ms txica, ya que se han descrito muertes con 3 g en nios y 20 g en adultos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La determinacin analtica de boro no tiene inters clnico. 5.- TRATAMIENTO. Suele tratarse de una ingesta accidental y en escasa cuanta (un sorbo, un trago) que no tiene trascendencia
toxicolgica. Si el paciente es visto muy precozmente (< 1 hora), se aconseja diluir el producto con agua albuminosa o leche. Si es visto ms tarde, dar un protector gstrico por su capacidad irritante. El tratamiento de los casos graves y/o sintomticos consiste en una descontaminacin digestiva si puede hacerse precozmente (carbn activado o vaciado gstrico), reposicin hidroelectroltica y proteccin gstrica con IBP. No hay antdoto. Casos excepcionalmente graves pueden ser tributarios de hemodilisis. Ser necesaria una observacin de unas 6 horas.
6.- DOSIS TXICAS. Suele tratarse de una ingesta accidental y en escasa cuanta de perborato sdico (un sorbo, un trago) que no
tiene trascendencia toxicolgica puesto que, aunque la dosis txica no est bien establecida, un nio puede tomar 10-20 g y un adulto 100-200 g sin que se presenten manifestaciones clnicas La ingesta de cido brico es ms txica, ya que se han descrito muertes con 3 g en nios y 20 g en adultos.
7.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado algunas ingestas accidentales de perborato sdico que
han producido epigastralgia, sin ms trascendencia.
PILAS
1.- NOMBRES COMERCIALES. Duracell, Varta, etc. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Sosa custica y diversos metales pesados (mercurio, nquel, litio,...), si pierden su hermeticidad. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es una causa relativamente frecuente de urgencia toxicolgica en los nios, pero excepcional
en el adulto (salvo en psicpatas y confinados). En este protocolo va a considerarse fundamentalmente la ingesta de pilas de tipo "botn" que son, hoy en da, las ms implicadas en este tipo de accidentes. Una pila es un recipiente hermtico conteniendo una sal de mercurio, cadmio, litio, zinc, plata o nquel, disuelta habitualmente en sosa custica, y que slo produce signos o sntomas si se impacta (signos de obstruccin, riesgo de quemadura elctrica o necrosis por decbito local) o si pierde su hermeticidad (riesgo de causticacin -el 45% de una pila es sosa custica!- o de intoxicacin por los mencionados metales). Una pila puede impactarse en esfago (no hay que hacer slo una radiografa de abdomen, tambin de trax), estmago o tubo digestivo. Pero el 99% de las pilas ingeridas no van a producir sintomatologa, porque van a circular sin dificultad por el tubo digestivo y sern expulsadas en 48-72 horas, y aunque se impacte transitoriamente, el riesgo de complicaciones sintomticas es muy bajo (pero existe). Las pilas son siempre radio opacas y, por ello, la exploracin complementaria bsica es la radiografa simple de trax y de abdomen (Figuras 1 y 2).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La analtica toxicolgica es innecesaria en pilas hermticas. En caso de rotura, determinar la concentracin del metal correspondiente.
5.- TRATAMIENTO. La conducta teraputica tras la ingesta de una pila va a depender slo de dos factores: de si la pila se impacta
o de si se desintegra. Su tamao, forma y composicin qumica es menos importante. En general la conducta a seguir tras la ingesta de una (o varias) pila es la siguiente: 1) Siempre radiografa de trax y abdomen, frente y perfil, para conocer el nmero de pilas, su forma, su integridad y su ubicacin (descartando en particular la impactacin esofgica). 2) El 99% de las pilas van a circular sin dificultad por el tubo digestivo. Si el paciente est asintomtico y la pila no est impactada, nunca intente extraer la pila provocando el vmito con ipeca o fibrogastroscopia (FGC), ya que el caso slo requiere una dieta rica en residuos, un laxante suave y un control radiolgico y/o de las heces cada 24 horas, hasta su expulsin. 3) Las pilas se pueden impactar fundamentalmente en el esfago (particularmente frecuente en las pilas de tipo "botn"), ploro y vlvula ileocecal. La de ms riesgo es la impactacin esofgica, que suele ser sintomtica (dolor, disconfort, disfagia, sialorrea). Esta impactacin es peligrosa porque la humedad de la mucosa digestiva cierra el circuito elctrico de la pila y genera una salida continua de corriente que acaba produciendo una quemadura tpica en slo 4-6 horas, que puede llevar a la necrosis y la perforacin. El jugo gastrointestinal ataca tambin la pila y sta puede perder su hermeticidad liberando su contenido custico y rico en metales. Por ello, si se constata esta impactacin alta ha de extraerse o movilizarse con carcter de urgencia por medio de un fibrogastroscopio. Una pila que persista 48 horas o ms en el estmago, aunque no est impactada, ha de ser tambin extrada. Inicie una proteccin digestiva con un inhibidor de la bomba de protones.
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4) Las pilas se pueden desintegrar porque ya hubiesen sido ingeridas en mal estado (caducadas) o por la accin continuada del contenido gastrointestinal o porque se han mordido antes de ser tragadas. La consecuencia es la liberacin de productos corrosivos (frecuentemente un lcali sosa castica) que, improbablemente, podran conducir a la necrosis intestinal y a la perforacin. Adems se liberan metales (mercurio, manganeso, plomo, nquel, zinc, etc) que podran producir, muy excepcionalmente, una intoxicacin sistmica, siempre leve. Por todo ello, la pila en va de desintegracin o sus fragmentos, si no estn impactados, se les ha de hacer circular con rapidez, y el mtodo ms eficaz para ello es la solucin de polietilenglicol (solucin evacuante Bohm): 1 sobre en 250 mL cada hora, hasta la extraccin de la pila no impactada. Si est impactada y se desintegra, ha de ser extrados con FGC si es accesible y si no por acto quirrgico. 5) Si el paciente se "come" una pila abierta o la rompe con los dientes, puede causticarse con el contenido (en general sosa custica) e intoxicarse sistmicamente (muy improbable pero posible). Respecto al primer problema, administre 250 mL de agua albuminosa si hace menos de 1 hora desde la ingesta y valore la presencia de lesiones orofarngeas o de molestias esofgicas o gstricas para una posible indicacin de endoscopia; respecto al segundo, slo procede un seguimiento posterior, clnico y analtico, en una consulta externa de toxicologa clnica o de medicina interna (la intoxicacin por metales, siempre leve, no aparece de inmediato y el paciente puede ser controlado en los das posteriores). 6) El jarabe de ipecacuana y el lavado gstrico estn siempre contraindicados. 7) El carbn activado no est nunca indicado. 8) Recuerde que estas pilas pueden obstruir mortalmente la va area si son broncoaspiradas.
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, RADIOGRAFA POSTERO-ANTERIOR SIMPLE DE ABDOMEN, DE UN PACIENTE QUE REFERA LA INGESTA DE UNA PILA CILNDRICA. A LA DERECHA, UN PERFIL DEL MISMO PACIENTE MOSTRANDO QUE, EN REALIDAD, ERAN 2 LOS CUERPOS EXTRAOS DEGLUTIDOS.
FIGURA 2.- A LA IZQUIERDA, RADIOGRAFA POSTERO-ANTERIOR SIMPLE DE ABDOMEN, DE UN PACIENTE QUE REFERA LA INGESTA DE TRES PILAS CILNDRICAS, QUE PARECEN ENCONTRARSE EN MAL ESTADO (PERFIL DEFORMADO). A LA DERECHA, UN PERFIL DEL MISMO PACIENTE MOSTRANDO LOS 3 CUERPOS EXTRAOS DEGLUTIDOS.
6.- DOSIS TXICAS. No son precisables 7.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se atiende, en promedio, un caso anualmente, y nunca se han constatado
complicaciones.
PIRETROIDES INSECTICIDAS
1.- SINNIMOS. Piretrinas, Piretroides, Pelitre, Piretro, Insecticidas piretroides, etc. 2.- NOMBRES COMERCIALES: Fogo-electric, Falstrin, Ambush, Itax, Moskicid, Polil-spay, Baygon, etc...
Debe tenerse precaucin al valorar un nombre comercial, porque sin haber variado dicho nombre puede haberlo hecho su composicin. Adems, un mismo nombre comercial (Baygn, p.e.) puede tener diferentes composiciones segn el uso (mosquitos, cucarachas, hormigas, etc.).
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Piretrinas (cinern, jasmoln, piretrn, piretro) y Piretroides (aletrn, bartrn, bioaletrn, bioresmetrn, cialotrn, cifenotrn, ciflutrn, cimetrn, cipermetrn, cismetrn, decametrn, deltametrn, dimetrn, fenotrn, fenvalerato, furametrn, permetrin, pinamn, piretrn, piriproxifn, resmetrn, sumilar v, supermetrn, tetrametrin, transflutrn, etc). En muchas preparaciones comerciales, se asocia butxido de peronilo al piretroide para retardar su degradacin. A modo de ejemplo, el FOGOELECTRIC contiene como principio activo un 4% de d-transcisaletrina. El POLIL-SPRAY contiene un 0,2% de tetramethrina y un 0,1% de dfenothrin. Ambos son insecticidas piretroides de muy baja toxicidad. Muchos productos comerciales para uso domstico, como el Lotus, contienen una mezcla de insecticida organofosforado (clorpirifos) y de insecticida piretroide (tetrametrina).
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4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son los insecticidas menos txicos, y hay que poner mucho empeo para llegar realmente a
intoxicarse con ellos. La ingesta oral puede provocar vrtigos, cefaleas, nuseas, vmitos, fatiga, debilidad y parestesias peribucales. Slo las ingestas superiores a los 250 mL de una solucin de uso domstico o 40 mL de una solucin concentrada de uso agrcola, podran causar coma y convulsiones. La inhalacin puede producir sofocacin, rinorrea, irritacin de garganta (tos), cefalea y cuadros sincopales. Algunas personas hipersensibles presentan sibilancias, estornudos, broncoespasmo y disnea. El contacto cutneo puede producir una dermatitis. La piel puede tambin podra llegar a absorber estos productos. Algunos pacientes podran desarrollar un sndrome de sensibilidad qumica mltiple tras haberse expuesto a estos insecticidas.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. Las colinesterasas no se modifican en las exposiciones a piretroides. 6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, proceder a la descontaminacin digestiva habitual, segn el estado de conciencia, que habitualmente es muy bueno, por lo que se administra carbn activado a la dosis de 25 g. Descontaminacin cutnea si ha sido sta la va de absorcin. Tratamiento sintomtico si precisa. Las tcnicas de depuracin renal o artificial carecen de inters. No se dispone de antdoto.
7.- DOSIS TXICAS. Son productos de muy baja toxicidad. La dosis letal est por encima de los 10 g. 8.- COMENTARIOS. Algunas soluciones comerciales para uso agrcola son muy concentradas (25%). Hay sprays comercializados
como mata piojos (Itax que contiene fenotrn, pinamina y butxido de pipernico) a base de piretroides. Un mismo nombre comercial (por ejemplo, Polil) puede tener composicin qumica diferente segn el uso del producto. Atencin pues ms a la composicin que al nombre comercial. Las exposiciones a piretroides que se han atendido en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona, ya sea por exposicin digestiva, respiratoria o cutnea, han sido siempre muy leves y con escasas manifestaciones clnicas. Desconfe de que sea un piritroide si un paciente presenta signos de toxicidad moderada o elevada.
PLOMO
1.- SINNIMOS. Pb1 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin por plomo es, habitualmente, una enfermedad crnica (saturnismo) que afecta a personas expuestas laboralmente a este metal. Sin embargo, pacientes afectos de saturnismo no diagnosticado, acuden con frecuencia a Urgencias, por dolor abdominal. La intoxicacin aguda es excepcional, y en los ltimos 30 aos slo se ha vivido un caso en el Hospital Clnic de Barcelona por ingesta de una pintura antioxidante ("minio"). En general, la intoxicacin aguda por ingesta de sales solubles induce signos y sntomas compatibles con gastritis aguda. En caso de absorcin masiva, el paciente puede hemolizar, presentar afectacin heptica (citolisis) y neurolgica (hipertensin endocraneal, coma y convulsiones). La intoxicacin crnica es frecuente. El paciente tiene un sndrome prufuso y confuso consistente en astenia, apata, irritabilidad, reduccin de su capacidad fsica e intelectual, estreimiento e insomnio. En ocasiones acuden al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de caractersticas clicas, con anorexia, nuseas y vmitos. La exploracin fsica suele ser negativa, pero en ocasiones se observa el ribete de Burton (Figura 1). Los casos graves tienen, adems, una mono o polineuropata perifrica, y signos y sntomas neuro-psiquitricos. Suele acompaar un sndrome anmico de larga evolucin, habitualmente microctico e hipocromo, con punteado basfilo (Figura 2)
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Dos son

las exploraciones diagnsticas en un contexto de sospecha de saturnismo: Por un lado, la determinacin de plomo en sangre y orina y, por otro, la determinacin de porfirinas, tambin en sangre y orina, que se encuentran elevadas por los bloqueos enzimticos que inducen el plomo en la sntesis del hem (Tabla 1).
FIGURA 1.- EL RIBETE DE BURTON ES UN DEPSITO DE SULFURO DE PLOMO EN LAS ENCAS, CERCA DEL BORDE GINGIVAL (FLECHAS FINAS BLANCAS). NO CONFUNDIR CON EL DEPSITO DE SARRO, TAMBIN BIEN VISIBLE EN LA BOCA DE ESTA JOVEN (FLECHAS ROJAS GRUESAS), CON UNA INTOXICACIN CRNICA POR PLOMO SECUNDARIA AL RESCATE DE BATERAS DE COCHE (ECONOMA SUMERGIDA). IMAGEN CORTESA DEL DR. FRANCESC CARDELLACH.
FIGURA 2.- PUNTEADO BASFILO DE LOS HEMATES EN UN CASO DE SATURNISMO. IMAGEN CORTESA DEL DR. JOS LUIS AGUILAR.
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Tabla 1. CONCENTRACIONES DE PLOMO Y PRUEBAS BIOLGICAS EN EL SATURNISMO.

Concentracin normal de Pb en sangre
Concentracin normales de Pb en orina Test de plumburia provocada con EDTA Coproporfirina urinaria cido deltaminolevulnico en orina cido deltaminolevulnico en sangre Protoporfirina eritrocitaria libre Cinc-protoporfirina eritrocitaria
4.- TRATAMIENTO. En las intoxicaciones agudas, lavado gstrico, ya que el carbn activado es ineficaz. Una vez finalizado, antes de
retirar la sonda, haga una radiografa simple de abdomen, porque estas sales son radio-opacas y por tanto le puede indicar la necesidad de continuar el lavado y/o administrar carbn activado y catrticos. Slo los pacientes sintomticos y/o con plumbemias superiores a 40 mcg/dL son tributarios de tratamiento. En este caso aconsejamos iniciar una primera y nica administracin IM de 3 mg/Kg de dimercaprol (BAL) y a las 4 horas iniciar la siguiente pauta de EDTA clcico disdico: 935 mg en 500 mL de suero fisiolgico a pasar en 6 horas, y repetido cada 12 horas, durante 5 das. En las intoxicaciones crnicas, el tratamiento puede hacerse por va parenteral (misma pauta de antes) u oral con d-penicilamina. En el caso de la d-penicilamina, se recomienda iniciar el tratamiento a dosis bajas (10 mg/Kg/da, por va oral, repartido en 4 dosis) y progresar hasta un mximo de 40 mg/Kg, va oral, cada 6 horas (mximo 1 g/da en el adulto). Las dosis se administrarn con el estmago vaco. El tratamiento se contina durante unas dos semanas y se suspende, para evaluar los posibles efectos secundarios y la eficacia quelante medida a travs de la excrecin urinaria del metal. Si la tolerancia es buena y la eficacia quelante alta, el tratamiento se repite dejando una semana de pausa, y as sucesivamente. FIGURA 3.- MUJER DE 40 AOS, VCTIMA DE UN FIGURA 4.- VARN DE 17 AOS, Hay otros quelantes (DMSA y DMPS), muy eficaces, INTENTO DE HOMICIDIO CON UNA ESCOPETA DE QUE REALIZA UNA TENTATIVA DE pero que no se han comercializado en Espaa. PERDIGONES. MLTIPLES LESIONES TRAUMTICAS SUICIDIO CON UNA ESCOPETA DE
5.- OBSERVACIONES. El saturnismo es casi siempre

una enfermedad profesional, pero podran darse casos tambin en personas que han recibido una perdigonada (Figura 3 y 4) o que consumen agua o alimentos contaminados con plomo.
Y RIESGO DE SATURNISMO POR LOS PERDIGONES ALOJADOS EN EL INTERIOR DE SU ORGANISMO, BIEN VISIBLES EN ESTA RADIOGRAFA SIMPLE DE TRAX, Y QUE ESTN COMPUESTOS EN UN 97% POR PLOMO.
PERDIGONES. MLTIPLES LESIONES TRAUMTICAS Y RIESGO DE SATURNISMO POR LOS PERDIGONES ALOJADOS EN EL INTERIOR DE SU ORGANISMO, BIEN VISIBLES EN ESTA RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN.
POLISTER
1.- SINNIMOS. Polister es un nombre genrico que se aplica a los steres resultantes de una polimerizacin de cidos dicarboxlicos (ftlico, malico, etc) con alcoholes dihdricos (glicerol, etilenglicol, sorbitol, etc). Los polisteres son solubles en solventes orgnicos (para ello se utiliza a veces el estireno) y se usan mucho en pinturas decorativas. Sus resinas se utilizan para hacer fibra de vidrio y otros materiales. La toxicidad va a variar mucho en funcin de su exacta composicin.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Es posible encontrar en un polister: butil cellosolve, acetato de cellosolve, nafta aromtica,
n-butanol, etilenglicol, metil-isoamil cetona, metil-isobutil cetona, metil-etil-cetona, xileno, tolueno, dimetil-etanol amina, isopropanol, styreno, etc.
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3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen del principio activo. En general, depresin del sistema nervioso central y manifestaciones digestivas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. Depende del principio activo y la va de entrada pero, en general, es sintomtico con medidas de descontaminacin y ausencia de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Dependen del principio activo y de la va de entrada.
POPPERS
1.- SINNIMOS. Poppers, Nitritos voltiles 2.- NOMBRES COMERCIALES. Nitrito de amilo Serra 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Nitrito de amilo, Nitrito de butilo, Nitrito de isobutilo, Nitrito de ciclohexilo, Nitrito de etilo 5.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Aunque los nitritos tuvieron una utilidad mdica como vasodilatadores coronarios y como antdoto del cianuro y del sulfhdrico, estn actualmente en desuso mdico. Pero tienen una gran distribucin en sex-shops y son utilizados, sobre todo, por homosexuales, combinados muchas veces con otras substancias. Suelen presentarse en forma lquida y en botellines de unos 10 mL (Figura 1). Estos productos, dotados supuestamente de un efecto afrodisaco, se consumen por va oral o esnifados por va nasal o pulmonar. Pueden producir euforia patolgica, sensacin vertiginosa, inestabilidad, palpitaciones, visin borrosa, cefalea, quemazn nasal y nuseas. Tambin hipotensin arterial. A altas dosis producen metahemoglobinemia, caracterizada por una cianosis con pO2 normal (Figura 2), y en casos graves hemlisis intravascular. El contacto ocular puede producir una queratoconjuntivitis. Es un producto inflamable y explosivo.
6.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los poppers no se analizan

en la prctica clnica, pero puede medirse uno de sus efectos txicos ms caractersticos: la formacin de metahemoglobina. Para valorar este resultado analtico, vea el protocolo de metahemoglobinemia.
7.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta reciente (menos de una

hora), puede dar carbn activado. Descontaminacin ocular si precisa. Para la metahemoglobinemia, ver protocolo idem. El resto de medidas son sintomticas.
8.- DOSIS TXICAS. Ingestas superiores a los 10 mL, pero los

efectos van a depender tambin de la concentracin a la que se encuentre el principio activo.
FIGURA 1.- BOTELLN DE POPPERS, APORTADO POR UNO DE LOS PACIENTES ATENDIDOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DE NUESTRO HOSPITAL.
FIGURA 2.- ACROCIANOSIS VISIBLE EN EL PULGAR DE UN PACIENTE QUE ACUDI A URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA CON UNA METAHEMOGLOBINEMIA DEL 31,2 % TRAS UN CONSUMO DE POPPERS CON NIMO RECREATIVO. A LA IZQUIERDA EL PULGAR DEL SANITARIO QUE LE ATENDA, Y A LA DERECHA EL PULGAR DEL PACIENTE.
PREGABALINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Lyrica, etc. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La pregabalina es un nuevo antiepilptico, anlogo del GABA y a la gabapentina, que se utiliza ms como tratamiento del dolor, la ansiedad y las neuralgias.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay poca experiencia clnica con la sobredosis de este frmaco. Su rgano diana es el SNC
en forma de una leve disminucin del nivel de conciencia, vrtigo, somnolencia, ataxia, temblor, disartria, mioclonias, confusin, labilidad emocional, cefalea y visin borrosa. Se han descrito alargamientos del PR en el ECG y plaquetopenia en el hemograma. Se desconoce su capacidad teratgena en el ser humano.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este frmaco no se monitoriza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas si precisa. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general. No est indicada la depuracin renal ni extrarrenal. No se dispone de antdoto.
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6.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es superior a los 3 g y probablemente superior a los 8 g. 7.- COMENTARIOS. Mantener una observacin de 3 horas en el paciente incluso asintomtico, antes de darlo de alta.
PRELAVADO DE ROPA
1.- SINNIMOS. Productos para el prelavado de la ropa 2.- NOMBRES COMERCIALES. Emulgen Basi, Biodet, Arco Iris, Trenet, etc.
Suelen presentarse en forma lquida y se utilizan para el prelavado de ropa en mquinas automticas.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS

Tensioactivos aninicos (0.5%), Tensioactivos no inicos (5-30%), jabn, glicol, perfume, etc. La gran variabilidad comercial aconseja conocer la frmula exacta para valorar el caso. Consultar con el Servicio de Informacin Toxicolgica. El pH habitualmente es de 6-7. Por tanto, no es custico. Pero puede contener substancias quelantes del calcio y oxidantes.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Producen irritacin del tubo digestivo en forma de nuseas, vmitos y diarreas. Pueden provocar hipocalcemia.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. En los enfermos sintomticos, solicite glicemia, ionograma y Ca++. 6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta de una pequea cantidad, no es precisa la ipeca, ni el lavado ni el carbn activado. Diluir el
producto con 150-250 mL de agua albuminosa o de leche. Slo si es una ingesta voluntaria, colocar una SNG y aspirar sin lavado. Tratamiento sintomtico de las nuseas, vmitos o diarreas profusas. Tratamiento sintomtico de pirosis o epigastralgia con inhibidores de la bomba de protones.
PTEROIS VOLITANS
1.- SINNIMOS. Pez-rojo, Pez-fuego, Pez-scrpora, Pez-escorpin, Pez-len, Pez-cebra, etc.
Este pez es natural de aguas tropicales como las australianas, asiticas y polinesias, pero en los ltimos aos forma parte de los acuarios domsticos de nuestro medio, ya que se vende en establecimiento espaoles por su vistoso aspecto y color (Figura 1). Tiene abundantes espinas dorsales de aspecto inofensivo, pero que inoculan veneno. Aunque se considera que pertenece a la familia de los escorpnidos, no se debe confundir con la Escrpora, un pez de aguas mediterrneas, frecuente en nuestras costas (ver escrpora).
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La picadura de sus espinas es dolorosa de inmediato y produce una reaccin inflamatoria que
puede sobreinfectarse.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas con analgsicos y
antihistamnicos. Se recomienda desinfectar la herida e iniciar antibioticoterapia profilctica (amoxicilina-clavulnico). No se dispone de antdoto.
5.- COMENTARIOS. Dos pacientes han sido ya atendidos en

Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona por picadura de este animal. En ambos casos hubo dolor, reaccin inflamatoria y, en uno de ello, sobreinfeccin (Figura 2).
FIGURA 1.- PTEROIS VOLITANS. DISPONIBLE EN: http://en.wikipedia.org/ wiki/File:Pterois_volitans_Manado-e_edit.jpg FIGURA 2.- SOBREINFECCIN BACTERIANA DEL DEDO NDICE DE LA MANO DERECHA, DAS DESPUS DE UNA PICADURA DE PTEROIS VOLITANS UBICADO EN UN ACUARIO DOMSTICO.
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PULIDOR DE SUELO DURO

1.- SINNIMOS. Cristalizador de suelo duro 2.- NOMBRES COMERCIALES. Top cristalizador plus, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fluorosilicato de magnesio (10-20%), cido fosfrico, cido fluorosiliclico, hexafluorosilicato, etc.
Es uno de los productos ms txicos que hay en el mercado y sus intoxicaciones pueden ser mortales en breve plazo (horas). Adems, es custico (pH 1-2). Cuidado porque los trminos abrillantador, pulidor o cristalizador se confunden entre s, y pueden dar lugar a una errnea catalogacin de la intoxicacin, ya que hay, por ejemplo, abrillantadores del suelo a base de polmeros, ceras, tensioactivos, amonaco, etc., que se comportan slo como lcalis ligeros (pH 8-9), mientras que otros son cidos. En cualquier caso son potentes quelantes inicos (del calcio y magnesio). Por todo ello, es muy importante precisar el nombre comercial del producto implicado y conocer su composicin a travs de un Servicio de Informacin Toxicolgica.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los pulidores o cristalizadores de suelos duros se comportan como un custico de tipo cido,
y los pacientes que han ingerido un producto custico suelen aquejar odinofagia, disfagia, retroesternalgia y epigastralgia, y han presentado nuseas y vmitos. A la exploracin fsica, puede observarse depapilacin lingual y lesiones descamativas o escaras en los labios y cavidad orofarngea. En este caso, la endoscopia es la exploracin bsica en todo presunto causticado. Se realizar siempre que se sospeche la ingesta de un custico potente, concentrado o en gran cantidad y/o cuando se comprueben lesiones custicas orofarngeas (ver protocolo de custicos). El contacto cutneo u ocular con un custico puede producir quemaduras en la piel y mucosas (queratoconjuntivitis), cuya gravedad depende de la concentracin y del tiempo de contacto, pero que pueden dejar como secuela cicatrices profundas y leucomas. Pero la caracterstica que confiere la gravedad a los pulidores del suelo es la capacidad quelante de calcio y magnesio que tiene el fluorosilicato, y que puede provocar una hipocalcemia o hipomagnesemia mortal entre 2 y 24 horas despus de ingerido el producto.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El producto no se analiza, pero deber realizar un seguimiento estrecho de iones, en particular del
calcio y del magnesio, durante un perodo de 24 horas.
6.- TRATAMIENTO. Iniciar de forma inmediata la monitorizacin inica y del ECG.

En caso de ingesta, dada la toxicidad del producto y an a pesar de su causticidad, valore la colocacin cuidadosa de una SNG y la aspiracin-lavado, tambin muy cuidadosa. A continuacin se valorar la indicacin de endoscopia en funcin de los sntomas del paciente, tipo y cantidad de producto ingerido y presencia de lesiones orofarngeas. Para valoracin de la misma, ver el apartado de custicos. No se intentar nunca la neutralizacin de cidos usando bases, ni viceversa. No se administrar nunca carbn activado. En caso de contacto cutneo u ocular, el tratamiento consiste en una irrigacin abundante, continua y prolongada (20 min) de agua, y una posterior (nunca antes) consulta con dermatlogo y/o oftalmlogo, porque las lesiones pueden ser importantes.
7.- DOSIS TXICAS. Un sorbo es cantidad suficiente para producir la muerte. Muy poco tiempo de contacto puede generar tambin lesiones cutneas u oculares.
9.- COMENTARIOS. Han fallecido dos pacientes en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona en relacin a la ingesta del producto comercial citado previamente, por una sbita parada cardiaca. No d nunca el alta antes de las 24 horas de la exposicin.
QUEMADURA CUTANEA POR PRODUCTO QUMICO

1.- SINNIMOS. Agresin qumica sobre la piel, Quemadura qumica cutnea, Causticacin cutnea por producto qumico 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cidos, Bases, Oxidantes y otros agentes corrosivos 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Suelen ser poco especficas respecto al agente responsable y van desde un simple eritema
doloroso a quemaduras profundas. Algunos txicos, como el cido fluorhdrico, pueden absorberse a travs de la piel y dar lugar a intoxicaciones sistmicas potencialmente mortales. Quemaduras qumicas extensas, al igual que las trmicas, comportan una importante prdida de fluidos que puede conducir a la hipovolemia.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No es precisa en la inmensa mayora de los casos. Slo en los intoxicados por fluorhdrico, ser
necesario controlar el Ca++ y el Mg++.
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5.- TRATAMIENTO. El algoritmo de la Figura 1, muestra la priorizacin asistencial del paciente con una exposicin cutnea a productos qumicos.
FIGURA 1.- NIVELES DE PRIORIDAD ASISTENCIAL ANTE UNA EXPOSICIN CUTNEA A PRODUCTOS QUMICOS Y TERAPIA INMEDIATA RECOMENDADA. EL DIPHOTERINE ES UNA SOLUCIN NEUTRALIZANTE UNIVERSAL DE PRODUCTOS CUSTICOS, EFICAZ EN LOS PRIMEROS MINUTOS TRAS EL CONTACTO, AUNQUE SU DISPONIBILIDAD ES MUY ESCASA EN NUESTRO MEDIO.
Si el paciente se ha expuesto al cido fluorhdrico y hace menos de una hora, requiere atencin inmediata para descontaminacin. El paciente no debe esperar. o El lavado del paciente con agua abundante debe durar 20 minutos. Realizar el lavado con la temperatura ms baja que tolere. o Se aplica gel de gluconato clcico sobre las lesiones cutneas o Se evala la indicacin de infiltracin perilesional con gluconato clcico o Se monitoriza el ECG y las concentraciones en sangre de Ca++ y Mg++. Si el paciente se ha expuesto a otros productos qumicos y hace menos de una hora, requiere tambin descontaminacin inmediata. El paciente no debe esperar. o El lavado del paciente con agua abundante debe durar 20 minutos. Si el producto qumico es un plaguicida (insecticida, herbicida,...), un hidrocarburo (gasolina), pintura o un disolvente, el lavado se har con agua y jabn. Realizar el lavado con la temperatura ms baja que tolere. o Si se ha expuesto a un custico, proteger al acabar el lavado la superficie causticada con campos estriles empapados de agua Si hace ms de una hora y menos de 6 horas de la exposicin: o El lavado del paciente con agua abundante debe durar al menos 20 minutos. Si el producto qumico es un plaguicida (insecticida, herbicida,...), un hidrocarburo (gasolina), pintura o un disolvente, el lavado se har con agua y jabn. Realizar el lavado con la temperatura ms baja que tolere. o Si se ha expuesto a un custico, proteger al acabar la exposicin la superficie causticada con campos estriles empapados de agua. El paciente se ha expuesto a un producto qumico en un atentado terrorista y hay sospecha de exposicin a un arma qumica: o El personal sanitario se protege con gafas, mscara, guantes y traje. El nivel de autoproteccin debe ser mximo. o El lavado del paciente con agua abundante y jabn debe durar al menos 20 minutos. Realizar el lavado con la temperatura ms baja que tolere. ACIDO FLUORHIDRICO: Es el que produce lesiones ms graves, no slo porque es muy corrosivo, sino porque atrae iones de calcio y magnesio que pueden generar una diselectrolitemia mortal. Si la quemadura es relativamente pequea y de 2 o 3er grado, infiltrar el rea afectada con 0,5 ml de una solucin de gluconato clcico al 10%, por cada cm2 de superficie cutnea afectada. Si la quemadura es superficial pero extensa, aplicar sobre la piel el gel de gluconato clcico. Solicitar calcio y magnesio inico, y corregir en caso necesario. Ingreso para mantener una monitorizacin ECG durante 24 horas. Los vapores de fluorhdrico son muy irritantes para la va respiratoria y podra aparecer un edema de glotis o de pulmn. A los 2-3 das pueden aparecer necrosis seas en huesos subyacentes (control radiolgico). ASFALTO: El problema es que probablemente ha contactado con la piel estando a muy alta temperatura y adems, se adhiere. Es importante el lavado con agua muy fra, pero no hay que intentar desengancharlo. Aplicar finalmente un apsito muy graso (vaselina).
6.- PECULIARIDADES SOBRE ALGUNOS PRODUCTOS QUMICOS
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NITRATO DE PLATA: Medidas convencionales, seguidas de una exresis. SALPICADURAS DE CAL VIVA (xido de calcio): Retirar las partculas adheridas a la piel con ayuda de unas gasas, cepillo, etc. y a continuacin lavado muy abundante y prolongado con agua. Las quemaduras graves por profundidad o extensin se derivarn a una Unidad de Quemados, una vez realizada la primera cura y garantizada la estabilidad del paciente.
QUEMADURA OCULAR POR PRODUCTO QUMICO

1.- SINNIMOS. Agresin qumica sobre el ojo, Quemadura qumica ocular, Causticacin ocular por productos qumicos 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cidos, bases y otros agentes potencialmente corrosivos. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Desde un simple edema corneal o conjuntival a quemaduras profundas.
Los pacientes pueden aquejar visin borrosa, lagrimeo, dolor, blfaroespasmo, cornea con aspecto de vidrio deslustrado, hiperemia conjuntival y posibilidad, sobre todo con las bases fuertes, de lesiones intraoculares. En caso de contacto cutneo, ver el protocolo de Quemaduras cutneas por productos qumicos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se es necesaria en la inmensa mayora de los casos. La excepcin es la exposicin a cido
fluorhdrico, por la necesidad de hacer un calcio y magnesio inico.
5.- TRATAMIENTO. El algoritmo de la Figura 1 muestra la priorizacin asistencial del paciente expuesto ocularmente a un producto
qumico. Si hace menos de una hora, requiere atencin inmediata para descontaminacin ocular. El paciente no debe esperar. o Se le ensea al paciente como realizar el lavado ocular con el lavaojos (Ver algoritmo para el tiempo de lavado). Si no se dispone de lavaojos, puede hacerse con el agua del grifo o en ltima instancia instilando un gota-gota con suero fisiolgico. o Aplicar una gota de colirio anestsico para facilitar la maniobra de lavado y que el paciente abra bien los ojos. o En el caso de custicos lcalis fuertes (sosa custica, amonaco, cal viva) o custicos cidos fuertes (salfumn, ntrico, sulfrico, clorhdrico, fluorhdrico,...), la irrigacin debe durar 30 minutos para corregir el pH de la cmara anterior del ojo, si la exposicin ha sido hace < 1 hora. A los 30 minutos del lavado, aplicar una tira de pH en el saco conjuntival, y si no sale neutro (pH=7) continuar hasta completar los 60 minutos de lavado. FIGURA 1.- .- NIVELES DE PRIORIDAD ASISTENCIAL ANTE UNA EXPOSICIN OCULAR A o En los otros casos, una irrigacin de 15 minutos es sufiPRODUCTOS QUMICOS Y TERAPIA INMEDIATA RECOMENDADA. EL DIPHOTERINE ES UNA ciente, pero siempre debe hacerse aunque el paciente SOLUCIN NEUTRALIZANTE UNIVERSAL DE PRODUCTOS CUSTICOS, EFICAZ EN LOS PRIMEROS MINUTOS TRAS EL CONTACTO, AUNQUE SU DISPONIBILIDAD ES MUY ESCASA EN se haya lavado en el domicilio o en su puesto de traNUESTRO MEDIO. bajo. o Al completar el lavado, el paciente se transfiere a una visita con el oftalmlogo, excepto si se ha expuesto al cido fluorhdrico en que se remitir a un rea mdica para ECG, Ca++ y Mg++, como paso previo a la revisin por Oftalmologa. o Si el paciente tiene dolor, puede recibir paracetamol por va oral (si no es alrgico). o Si ha de trasladarse para revisin oftalmolgica, aplicar una pomada antibitica y ocluir con una gasa para evitar el parpadeo. Si hace entre una y 6 horas, se har la descontaminacin ocular, pero slo durante 15 minutos. Mismas precauciones respecto al fluorhdrico. Si hace ms de 6 horas, el paciente es transferido directamente a Oftalmologa, excepto si se ha expuesto al cido fluorhdrico en que se remitir a un rea mdica para ECG, Ca++ y Mg++, como paso previo a la revisin por Oftalmologa.
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PRODUCTOS TXICOS
QUITAESMALTES DE UAS
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Acetona (50-90%), etanol, metanol, propilenglicol y otros disolventes. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La acetona puede absorberse por inhalacin, ingesta y percutneamente, pudiendo producir
una depresin del SNC en forma inicialmente de un estado de embriaguez con ataxia, que podra progresar al estupor, obnubilacin y coma. Puede tambin generar hiperglucemia, cetonemia y cetonuria. En caso de grandes ingesta se ha descrito una afectacin heptica y renal. El contacto con piel y mucosas es irritante, y si es intenso y prolongado puede llegar a producir causticacin.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA.No procede. Practique cetonemia y cetonuria como ndice de absorcin de acetona. 4.- TRATAMIENTO. Lavado prolongado de la piel y ojos con agua, en caso necesario.
En caso de una pequea ingesta, si hace menos de una hora, diluir con leche o agua albuminosa. Observar durante 3-4 horas. Dar protectores gstricos. Si se trata de una gran ingesta (> 1 mL/Kg), valorar la posible irritacin o causticacin digestiva. Intentar realizar una aspiracin-lavado gstrico. Dar protectores de la mucosa gstrica. Observacin mnima de 24-48 horas, con control neurolgico, heptico y renal.
QUITAMANCHAS PARA TEJIDOS

1.- SINNIMOS. Limpiadores quitamanchas para tejidos 2.- NOMBRES COMERCIALES. K2R, Bio shout quitamanchas aerosol, Cebraln, Unspot, etc. 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hidrocarburos, alcohol isoproplico, etc. 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, sntomas de irritacin gastrointestinal, No es un producto custico. En
general, es ms grave la broncoaspiracin (neumona lipoidea) que la ingestin. Grandes ingestas podran producir hipotensin, depresin del SNC, hepato y nefrotoxicidad.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la atencin prioritaria debe hacerse hacia las posibles repercusiones sobre el aparato respiratorio. Si las hubiese, el tratamiento es sintomtico. La ipeca est contraindicada como emtico. Slo ingestas superiores a 1 mL/Kg y recientes (menos de 2 horas), son tributarias de la colocacin de una sonda nasogstrica y de aspiracin simple, sin lavado, seguidas de una nica dosis de carbn activado. Si el paciente estuviese en coma, debe intubarse previamente. Proteccin gstrica con inhibidores de la bomba de protones. En caso de inhalacin, el rgano diana es el SNC y el miocardio. Si hubiese alteraciones, el tratamiento es tambin sintomtico, ya que no hay antdotos. Si ha habido contaminacin cutnea, sacar toda la ropa y lavado de la piel con agua y jabn. En ningn caso est justificada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin renal o artificial.
7.- OBSERVACIONES. Las ingestas deliberadas deben quedar en observacin durante 24 horas. La gran variedad de productos
comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer la composicin y la conducta a seguir.
RATICIDA
1.- SINNIMOS. Rodenticida 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Este protocolo est dedicado a los pacientes que acuden o son remitidos a Urgencias con
el diagnstico de ingesta de un "raticida" y se ignora por completo su composicin. En Espaa, la mayora de raticidas (95%) son de tipo cumarnico, es decir, son anticoagulantes y su toxicidad equivale a si el enfermo hubiese hecho una sobredosis de Sintrom. En este caso, ver el protocolo de Raticida-Anticoagulante. Una minora (<5%) de raticidas son compuestos de fsforo, y ms concretamente el fosfuro de zinc. En este caso, ver el protocolo de FOSFORO.
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Finalmente, es posible atender tambin intoxicados por arsnico, bario, flor, estricnina o talio, entre otros productos de uso tradicional y actualmente abandonados. En este caso, ver el protocolo correspondiente. Si finalmente no consigue aclarar el tipo de raticida, prosiga con este protocolo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen lgicamente del tipo de raticida:

Los anticoagulantes prcticamente no producen sntomas. Pero el enfermo desarrollar a partir de las 48 horas una hipocoagulabilidad por dficit de los factores de coagulacin que dependen de la vitamina K (descenso del tiempo de protrombina), y que a partir de las 72 horas podra manifestarse por una ditesis hemorrgica. Los compuestos a base de fsforo, pueden producir sntomas digestivos en forma de nuseas, vmitos y diarreas. A partir de las 24-36 horas pueden aparecer manifestaciones de hepatotoxicidad (aumento de transaminasas), que pueden evolucionar hacia una hepatitis txica grave, incluso potencialmente mortal. Los compuestos arsenicales van a generar una gastroenterocolitis coleriforme como manifestacin inicial ms caracterstica, siendo la polineuritis un sndrome tardo (inicio a los 5-10 das post-ingesta). Los compuestos a base de estricnina producen al cabo de una hora un sndrome convulsivo, de predominio tnico, con conservacin de la conciencia, y que puede llevar a una insuficiencia respiratoria severa, potencialmente mortal por asfixia en muy breve plazo. Los derivados del talio, bsicamente el sulfato de talio, producen manifestaciones digestivas en forma de nuseas, vmitos, diarreas y dolor abdominal. A las 24-48 horas aparecen algias en las extremidades, sobre todo las inferiores, y posteriormente signos de polineuropata. Al cabo de una semana, se inicia una alopecia que es la clave diagnstica.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Si no se tiene una orientacin del tipo de raticida, no procede ningn "screening" toxicolgico. Por
razones de frecuencia, es el tiempo de protrombina (por los anticoagulantes) y la biologa heptica (por el fsforo), las nicas exploraciones que se solicitan habitualmente. El cuadro clnico descrito previamente le deber hacer decidir si ha de pedir anlisis especfico de metales (arsnico, talio, etc.).
5.- TRATAMIENTO. Si no se tiene una orientacin del tipo de raticida, y hace menos de 2 horas de la ingesta, administre 25 g de
carbn activado o practique un vaciado gstrico. Solicite una analtica heptica y un tiempo de protrombina. Administre una nica dosis de vitamina K (2 amp de Konakion, en 100 de suero fisiolgico, por va iv). Mantenga una observacin de 24 horas desde la ingesta, repita la protrombina y la biologa heptica, administre una 2 dosis de vitamina K, y si el enfermo est asintomtico puede enviarlo a domicilio con control ambulatorio obligado en una consulta de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna. Si el enfermo est sintomtico pasadas 24 horas, probablemente ha ingerido fsforo, sales de talio u otro compuesto no anticoagulante. Est atento a la posible presentacin de trastornos hepticos, renales o de neuropata perifrica. Ingrese al paciente para continuar la observacin. A excepcin de los anticoagulantes, cuyo antdoto natural es la vitamina K, y del arsnico, el resto de rodenticidas no tienen antdoto, por lo que el tratamiento se basa en disminuir la absorcin y medidas sintomticas. De los rodenticidas anticoagulantes los hay con semivida de eliminacin muy larga (de varias semanas!), que podran necesitar tratamiento con vitamina K oral por tiempo prolongado; de ah la importancia de recomendar siempre un control ambulatorio, cuando no hay certeza sobre el tipo de producto ingerido.
6.- DOSIS TXICAS. Imprecisables dado el desconocimiento del txico implicado. 7.- COMENTARIOS. Remita siempre estos pacientes a la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
RATICIDA-ANTICOAGULANTE
1.- SINNIMOS. Rodenticida-Anticoagulante 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Este protocolo est dedicado a los pacientes que acuden o son remitidos a Urgencias con
el diagnstico de ingesta de un raticida-anticoagulante. Verifique que realmente se trata de un raticida de este grupo, ya que hay muchos otros tipos de raticidas de otras familias qumicas que son mucho ms peligrosos. Afortunadamente, en Espaa, la mayora de raticidas (95%) son de tipo cumarnico, es decir, son anticoagulantes y su toxicidad equivale a si el enfermo hubiese hecho una sobredosis de Sintrom. Se incluyen en este grupo raticidas con anticoagulacin corta o media, como la warfarina, cumacloro, cumafeno, cumeno, zoocumarn, hidroxicumarn, etc., y raticidas con anticoagulacin muy prolongada como el bradifacoum, bromadiolona, clorofacinona, cumatetratilo, difacinona, difenacoum, difetialona, flocoumafen, pindona, valona, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los anticoagulantes prcticamente no producen sntomas. Pero el enfermo desarrollar a las
48 horas una hipocoagulabilidad por dficit de los factores de coagulacin que dependen de la vitamina K (descenso del tiempo de protrombina), y que a partir de las 72 horas podra manifestarse, si no se ha tratado, por una ditesis hemorrgica.
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4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este tipo de raticida no se identifica en la prctica clnica, y el seguimiento analtica es indirecto,
a travs del tiempo de protrombina. Recuerde que an en intoxicaciones graves, el INR va a tardar 24 horas o ms en en prolongarse, y que por tanto una protrombina normal al ingreso no excluye el diagnstico.
5.- TRATAMIENTO. Si hace menos de 2 horas de la ingesta, administre una dosis de carbn activado o practique un lavado gstrico. Evite el uso de emticos. Solicite un tiempo de protrombina. Administre una nica dosis de vitamina K (2 amp de Konakion, en 100 mL de suero fisiolgico, va iv). Evite la administracin de frmacos por va intramuscular. Mantenga una observacin de 12 horas desde la ingesta, repita la protrombina, y si es normal y el enfermo est asintomtico, puede enviarlo a domicilio con control ambulatorio obligado en el Dispensario de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna. Si se detecta una protrombina baja, significa que hace ms de 24 horas de la ingesta, que la ingesta puede haber sido reiterada en das previos o que hay otro motivo no relacionado con la intoxicacin. Tasas de protrombina inferiores al 10% aconsejan la perfusin de plasma fresco. En caso de presentar hemorragia activa, plasma fresco o complejo de protrombina. De los rodenticidas anticoagulantes los hay con semivida de eliminacin muy larga (de varias semanas!), que podran necesitar tratamiento ambulatorio con vitamina K oral por tiempo prolongado (25 gotas/da de Konakion peditrico por va oral).
6.- DOSIS TXICAS. Difcilmente precisables por la variedad de compuestos. 7.- COMENTARIOS. Remita siempre el paciente a la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica para seguimiento de su posible descoagulacin.
RAYA
1.- SINNIMOS. Pez raya 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los peces raya son una familia de peces cartilaginosos, de cuerpo aplanado y aspecto romboide, con un dimetro mximo que puede llegar hasta 1-2 m. Estn dotados de una aleta caudal muy alargada y espinosa, en forma de ltigo, en cuyo extremo hay un aguijn de punta aguda y bordes en diente de sierra. A lo largo de toda la estructura cartilaginosa de la aleta caudal, se abren unas hendiduras que alojan el tejido glandular y las bolsas de veneno, que ser vertido en la herida coincidiendo con el latigazo. El veneno es de una naturaleza proteica no bien identificada, pero se sabe que es termolbil. Hay unas 130 especies de rayas conocidas en el mundo, una docena de las cuales pueden encontrarse en nuestras costas. Las rayas prefieren las aguas poco profundas y se esconden camuflndose entre la arena y el fango donde a veces se entierran parcialmente. Las especies ms comunes en el litoral espaol son Raja clavata, R. radula, R. alba, R. asterias, R. batis, R. brachyura, R. circularis, R. fullonica, R. miraletus, R. microcellata, R. montagui, R. naevus, R. oxyrinchus y R. undulada.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La mayora de las lesiones se producen cuando el

nadador pisa la raya o cuando es capturada. Es frecuente su pesca en los barcos de arrastre que faenan en la plataforma. El animal se defiende con el aguijn de la cola que suele penetrar en alguna extremidad, produciendo heridas de bordes desgarrados causadas por el aguijn en forma de sierra, proceso en el cual la pas se suelen romper. El sntoma local predominante es el dolor inmediato, punzante, que puede irse intensificando hasta 2 horas despus de la picadura e irradiarse a toda la extremidad. La herida puede ser sangrante y estar rodeada de equimosis, placas lvidas y edema, y acompaarse de linfangitis y adenopatas satlites. Los sntomas generales son inconstantes y pueden consistir en lipotimia, trastornos digestivos e hipotensin arterial. La herida puede sobreinfectarse. Aunque es excepcional, se han descrito en otros pases casos mortales con hemlisis, shock y paro cardiorrespiratorio.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. El tratamiento es sintomtico y est basado en la analgesia local (infil-
FFIGURA 1.- RAJA CLAVATA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Raja_clavata_ (juv).jpg
tracin) o general. La herida debe limpiarse y desinfectarse y asegurarse de que no han quedado restos fracturados de la espina. No se aplicarn torniquetes ni antibioterapia profilctica, y debe controlarse en los das siguientes la posible sobreinfeccin bacteriana. Debe tambin revisarse el estado de inmunidad antitetnica.
6.- DESTINO. Realizada la cura, el paciente puede reintegrarse a su domicilio, con control posterior por su mdico de cabecera. 7.- COMENTARIOS. La consulta a Urgencias por este motivo, es excepcional.
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REPELENTE DE INSECTOS
1.- NOMBRES COMERCIALES. Autn, Relec, 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Pueden variar segn el nombre comercial. La mayora, como el Autn, contienen dietiltoluamida (DEET). En otros productos puede ser etilhexanediol, indalona, dimetilftalato, dicarximida, furaldehdo, isocincomeronato, dietilfenilacetamida, etc. Como disolventes pueden llevar alcohol etlico o alcohol isoproplico.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La toxicidad es similar para todos estos compuestos y es predominantemente de tipo neurolgico: encefalopata, convulsiones, hipertona y coma, tanto por ingesta oral como por aplicacin cutnea excesiva y reiterada. Puede haber otras manifestaciones sistmicas pero de menor envergadura como hipotensin arterial, bradicardia, vmitos, hepatitis, etc. Es irritante para las mucosas ocular o bucal, pero no custico.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Como hay un riesgo de convulsiones, en caso de ingesta no puede darse ipeca. Pueden administrarse 25 g
de carbn activado o hacerse un lavado gstrico. Lavado cutneo con agua y jabn si es sta la va de exposicin.
6.- DOSIS TXICAS. Ingesta de unos 25 mL. Ms de 50 mL podra ser mortal.
REVELADOR DE FOTOGRAFA
1.- NOMBRES COMERCIALES. TMAX Kodak, etc 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Varan con las marcas comerciales. Algunos contienen hidroquinona y sulfuro de dixido de
dietanolamina.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Suelen ser productos irritantes por lo que, tras la ingesta, los pacientes aquejan malestar retroesternal y epigstrico con nuseas y vmitos. No suelen ser custicos. Excepcionalmente se han descrito alteraciones neurolgicas, respiratorias, hepticas y renales, as como hipotensin arterial y metahemoglobinemia (esta ltima se caracteriza por el aspecto ciantico del paciente con pO2 normal). El contacto ocular o la inhalacin de vapores es tambin irritante.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. Administrar una dosis de carbn activado (25 g). Puede optarse tambin por colocar una sonda nasogstrica y
realizar un lavado gstrico. En caso de signos de irritacin digestiva, pueden darse inhibidores de la bomba de protones. En caso de metahemglobinemia, puede darse azul de metileno (ver metahemoglobinemia). El resto de medidas son sintomticas.
6.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es de 1 g y la potencialmente mortal es superior a 3 g. Por tanto, es un producto altamente txico. 7.- OBSERVACIONES. La gran variedad de productos comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica
RICINO
1.- SINNIMOS. Ricinus communis, Ric 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Arbusto de hoja palmeada (Figura 1), que produce un fruto generalmente espinoso (Figura
2) que contiene unas caractersticas semillas pardo moteadas muy llamativas (Figura 3), del tamao de una juda, y de las que se obtiene el conocido aceite purgante. Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor de la sntesis proteica.
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PRODUCTOS TXICOS
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta de

las semillas indemnes es asintomtica. Su cutcula resiste el ataque del contenido gastrointestinal y se excretan inalteradas con las heces. Pero si estas mismas semillas se han mordido, los alcaloides txicos se liberan y van a inducir snFIGURA 1.- RICINUS COMMUNIS. FIGURA 2.- HOJA Y FRUTOS FIGURA 3.- SEMILLAS DE RICINO. SU INGESTA ES tomas locales y DISPONIBLE EN: http://commons.wikimeCARACTERSTICOS DEL RICINUS LA CAUSA MS FRECUENTE DE CONSULTA EN dia.org/wiki/File:Ricinus_communis_01.jpg COMMUNIS. DISPONIBLE EN: LOS SERVICIOS DE URGENCIAS. sistmicos, en forma de http://commons.wikimedia.org/ wiki/File:Sko%C4%8Dec_obecn vmitos, dolores abdomi%C3%BD.jpeg nales y diarrea coleriforme, pudindose aadir posteriormente convulsiones, hipertermia, citolisis heptica, hemlisis e insuficiencia renal secundaria.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los alcaloides txicos (ricina y toxoalbmina ricina) no se determinan en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. El tratamiento se aplica si se han ingerido semillas mordidas u otras partes de la planta. Consiste en la administracin precoz de carbn activado, reposicin hidro-electroltica, alcalinizacin de la orina si hay hemlisis, control de hemograma, ionograma y funcin renal y medidas sintomticas.
6.- DOSIS TXICAS. La masticacin e ingesta de unas 3 semillas en el nio, y de unas 10 en el adulto, pueden provocar la muerte. 7.- COMENTARIOS. La ingesta de las semillas con la cutcula intacta, no es txica. En los otros casos, tratar y observar al menos 48 horas.
SALBUTAMOL
1.- SINNIMOS. Albuterol 2.- NOMBRES COMERCIALES. Ventoln, Buto-asma, Ventadur. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El salbutamol es un beta-agonista que produce intoxicaciones relativamente poco grave, con
signos y sntomas parecidos a los efectos secundarios habituales de esta medicacin. Lo ms frecuente es observar agitacin, temblores, cefalea, vrtigos e insomnio. Tambin palpitaciones, taquicardia y arritmias, as como nuseas y vmitos. Se han descrito hiper e hipoglucemias, hipopotasemias, hiper e hipotensin arterial. No es un frmaco teratgeno.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El salbutamol no se monitoriza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, administracin de carbn activado segn algoritmo general de descontaminacin.
El propranolol puede usarse para los temblores y las palpitaciones, pero su utilizacin ha de ser juiciosa en los asmticos. No hay antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Ms de 0,4 mg/Kg en nios de 2-6 aos, ms de 8 mg en nios de 6 a 14 aos y ms de 32 mg en adultos.
SALVIA DIVINORUM
1.- SINNIMOS. Salvia de los adivinadores, Hojas de la pastora, Ska pastora, Ska Mara, Hierba de Mara (no confundir con el cannabis)
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Planta (Figura 1) que contiene salvinorina, un alcaloide natural que se comporta como el LSD.
Fue usada por los aztecas hace siglos, como un medio para acercarse a las divinidades (de ah el nombre) y curar enfermedades.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Esta planta se utiliza como droga de abuso, por sus efectos alucingenos. En Espaa, su
venta, comercializacin o distribucin es ilegal.
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Las hojas se mastican, se fuman como el tabaco (Figura 2) o en una pipa (Figura 3), o se preparan infusiones como un t. A los pocos minutos el individuo experimenta alucinaciones que le producen hilaridad y se acompaan de ataxia y posible cada al suelo. Los colores y texturas se acentan. El espacio cambia de dimensiones. Puede experimentarse una sensacin de superman o superwomen y de capacidad de vuelo como un pjaro. Tambin es posible un mal viaje con percepciones terrorficas, ansiedad, pnico y sensacin de muerte inminente. Puede observarse midriasis, taquicardia, hipertensin y sudoracin. No se suele perder la conciencia. Los sntomas pueden persistir durante 3-4 horas y puede quedar una amnesia de todo lo vivido. No se han descrito sobredosis mortales.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los alcaloides de esta planta no son identificables en las analticas de drogas convencionales,
pero es posible que el paciente haya consumido otras substancias, por lo que es recomendable la prctica de una alcoholemia y un screening de otras drogas de abuso.
5.- TRATAMIENTO. El paciente es remitido habitualmente con la droga ya absorbida, por lo que no proceden medidas descontaminantes. La base del tratamiento es la psicoterapia, los ansiolticos (diazepam) y si es necesario los antipsicticos. Esta substancia carece de antdoto
6. DOSIS TXICAS. No
precisables.
7.- DESTINO. Una vez controlados los sntomas del paciente, puede procederse al alta domiciliaria con consejos preventivos para reducir el riesgo de recidiva en el consumo.
8.- COMENTARIO.
Substancia de abuso muy barata y de fcil acceso en la prctica a travs de Internet y Smart-shops y Grow-shops.
FIGURA 1.- SALVIA DIVINORUM. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/ Salvia_divinorum FIGURA 2.- HOJAS DESECADAS Y CORTADAS DE SALVIA DIVINORUM, PARA SER CONSUMIDA FUMADA COMO EL TABACO, CON IDEA RECREATIVA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia. org/wiki/File:Salvia_divinorum_drug.jpg FIGURA 3.- PIPA DE PORCELANA PARA FUMAR VEGETALES CON ALCALOIDES PSICOACTIVOS, COMO EL CANNABIS O LA SALVIA DE LOS ADIVINADORES. TOMADA DE: http://azariuswholesale.com
SAXITOXINA
1.- SINNIMOS. Intoxicacin paraltica del marisco, parlisis del marisco. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La saxitoxina es la principal responsable de la llamada parlisis del marisco, y se produce
al contaminarse el marisco por unos dinoflagelados (Figura 1). La presencia masiva de estos dinoflagelados colorea el agua (marea roja o de otros colores, Figura 2).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Parestesias de la

boca, labios, lengua y extremidades. Ataxia. Afectacin de pares craneales y debilidad muscular en las extremidades. Riesgo de insuficiencia respiratoria., hipotensin y arritmias cardiacas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la

prctica clnica.
5.- TRATAMIENTO. Lavado gstrico con una solucin

de bicarbonato sdico, si puede realizarse antes de las 4 horas. Dar a continuacin carbn activado. Medidas sintomticas. No hay antdoto.
6.- COMENTARIOS. Ver tambin Tetrodotoxina y

Ciguatoxina.
FIGURA 1.- DINOPHYSIS ACUMINATA. DISPONIBLE EN:http://es.wikipedia.org/wiki/ Archivo:Dinophysis_acuminata.jpg
FIGURA 2.- MAREA ROJA. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:La-Jolla-RedTide.780.jpg
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PRODUCTOS TXICOS
SELENIO
1.- SINNIMOS. Bioselenio 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Selenio
La informacin aqu referida es para los CHAMPUS ANTICASPA a base de selenio. Estos champs pueden contener un 1% de sulfuro de selenio como ingrediente activo, y muchas otras substancias atxicas (lanolina, etc).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta accidental es la causa ms frecuente de consulta. Es una intoxicacin siempre leve,
porque el sulfuro de selenio se absorbe muy mal. Los signos y sntomas son slo digestivos: nuseas, vmitos y diarreas. No hay riesgo de causticacin digestiva. El contacto ocular es irritante, pero no hay riesgo de causticacin.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Innecesaria 5.- TRATAMIENTO. Innecesario, salvo el sintomtico. Slo si se trata de una ingesta voluntaria y/o masiva, hay que plantearse un
vaciado gstrico. En este caso, introducir una SNG y aspirar SIN LAVADO. Aada una dosis de carbn activado (25 g). En caso de contacto ocular, lavado con agua abundante.
6.- DOSIS TXICAS. No precisables. 7.- COMENTARIOS. En el comercio hay muchos preparados diferentes incluidos en este apartado y no todos se comportan del
modo general aqu descrito. Contacte con en Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer detalles.
SILDENAFILO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Viagra, Revatio, etc. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El sildenafilo es un vasodilatador tanto directo como indirecto (inhibiendo la cGMP), con unos
efectos hemodinmicos que recuerdan a los de los nitratos.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hipotensin arterial, taquicardia, visin coloreada, cefalea, nuseas, vmitos, flash facial, temblor fino de las extremidades y priapismo.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El sildenafilo no se monitoriza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general. Medidas sintomticas si precisa (expansin de volumen en
caso de hipotensin arterial, beta bloqueantes si taquicardia significativa, etc.). No hay indicacin para depuracin renal o extrarrenal. El sildenafilo carece de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. 800 mg 7.- COMENTARIOS. La experiencia toxicolgica con este producto es muy escasa. En el Hospital Clnic de Barcelona se han atendido varios casos de sobredosis combinadas de GHB (xtasis lquido) o derivados anfetamnicos (xtasis) + sildenafilo, pero las manifestaciones clnicas dominantes siempre han sido del acompaante, no del sildenafilo.
SNDROME DEL RESTAURANTE CHINO

1.- SINNIMOS. Enfermedad de Kwok 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Glutamato monosdico 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Este sndrome se debe a un condimento (glutamato monosdico) que se aade a la comida
china, especialmente a la sopa de wonton, y para el que un 1-2% de la poblacin es hipersensible. Los sntomas suelen comenzar de forma inmediata (30 min) y consisten en nuseas, vmitos, cefalea, opresin en las sienes, tirantez malar, dolor torcico opresivo, rubefaccin de cara, cuello y trax, sensacin de calor, escalofros y ocasionalmente broncoespasmo. En algunos pacientes, los sntomas pueden retrasarse algunas horas. Los sntomas duran 4-6 horas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El glutamato no se monitoriza en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. Sintomtico. El cuadro es autolimitado a pocas horas y nunca se ha descrito mortalidad.
Los pacientes consultan con el txico ya absorbido, por lo que no proceden medidas de descontaminacin. La opresin torcica obliga a realizar siempre ECG, troponinas y CK. No hay antdoto disponible.
6.- DOSIS TXICAS. Ms de 1 g. de glutamato monosdico.
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SNDROME DEL RESTAURANTE JAPONS

1.- SINNIMOS. Sndrome de Wasabi, Wasabia japonica, Cochlearia wasabi, Eutrema japonica, 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Wasabi 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El wasabi, denominado con su nombre cientfico Wasabia japonica (Figura 1), Cochlearia wasabi o Eutrema japonica, es una planta de la familia de la col o repollo, que se emplea como condimento en la comida japonesa. Se extrae de una raz de nombre homnimo, que tiene un sabor extremadamente fuerte. Su fuerza, ms que en el picor, reside en los vapores que se transmiten a lo largo de las fosas nasales y que producen una sensacin de ardor. Esta sensacin no permanece demasiado tiempo, a diferencia del picor producido por los chiles mejicanos. Se usa como condimento en muchos platos de comida japonesa, como el sushi, el sashimi o en algunos tipos de donburi. En Japn tambin es posible encontrarlo en forma de brotes que se pueden consumir en ensaladas y que tienen algo del sabor de la raz del wasabi. Tambin existen aperitivos de sabor a wasabi. Los sntomas aparecen cuando se toman grandes cantidades de wasabi: vasodilatacin, hipotensin, sudoracin, palidez e inestabilidad.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. Sintomtico.
FIGURA 1.-- HOJA DE WASABIA JAPONICA. DISPONIBLE EN: http://commons.wiki media.org/wiki/File:Folia_wasabiae.jpg
SNDROME SEROTONNICO
1.- SINNIMOS. Sndrome serotoninrgico, Serotonina, 5-hidroxitriptamina, 5-HT 2.- NOMBRES COMERCIALES
La serotonina no est comercializada como tal. Es un neurotransmisor sintetizado a partir del triptfano alimentario, y que ser degradado por la monoamino-oxidasa.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS

El principio activo txico del sndrome serotoninrgico es la serotonina. A efectos prcticos tambin lo son todos los medicamentos que contienen como principios activos a: 2.1.- Precursores de la sntesis de serotonina (como el triptfano) 2.2.- Frmacos que inhiben la recaptacin de la serotonina (IRS) como el somatropn o los antidepresivos inhibidores de la recaptacin de la serotonina (fluoxetina, fluvoxamina, venlafaxina, etc) 2.3.- Frmacos que inhiben la monoamino-oxidasa (fenelzina, etc) 2.4.- Asociaciones farmacolgicas que conducen a un acmulo de serotonina: IMAO + tricclicos, IMAO + IRS, triptfano + IMAO, triptfano + IRS, triptfano + tricclicos, bromocriptina + levodopa/carbidopa, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El sndrome serotonnico es un conjunto de signos y sntomas que aparecen por acmulo de
serotonina en el SNC y que se caracteriza por la presencia de al menos 3 de estas manifestaciones: alteraciones mentales (confusin, mana, agitacin, trastornos de la conducta), sudoracin, flash facial, temblores o escalofros, incoordinacin, mioclonias, hiperreflexia, diarrea y fiebre. Las manifestaciones leves pueden consistir en temblor, confusin e incoordinacin con nistagmus y midriasis. La sintomatologa moderada incluye la inquietud, agitacin, hiperreflexia, incoordinacin a la marcha, sialorrea y diaforesis. En el sndrome grave aparece castaeo de dientes, rigidez muscular (en particular mandibular y de nuca), fiebre, mioclonias y diarreas. Puede haber hipertensin arterial y rabdomilisis. Los enfermos podran entrar en coma convulsivo. En la experiencia del Hospital Clnic de Barcelona, la midriasis, las crisis de sudoracin, el flash facial y los temblores son los hechos ms llamativos. Puede confundirse el sndrome serotoninrgico (SST) con un sndrome maligno por neurolpticos (SMN), pero en el SMN hay ms fiebre, ms rigidez, ms rabdomilisis y ms estupor de conciencia. Tambin entra en el diagnstico diferencial el sndrome anticolinrgico (SAC), pero en el SAC nunca hay sudoracin. Finalmente el SST debe diferenciarse del sndrome simpaticomimtico (SSM), pero en el SSM hay ms taquicardia e hipertensin arterial. Excepcionalmente, el SST puede acompaarse de afectacin hepatocelular, insuficiencia renal, coagulacin intravascular diseminada, insuficiencia respiratoria, hipotensin y trastornos electrocardiogrficos.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La serotonina como tal no se monitoriza, pero s algunos de los frmacos responsables de este
SST. De todas formas, el diagnstico de este sndrome es clnico.
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PRODUCTOS TXICOS
6.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario. Practique un ECG y
deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin. En caso de intoxicacin aguda y tiempo corto transcurrido desde la ingesta, carbn activado segn algoritmo general. El lavado gstrico es una alternativa y/o complemento al carbn activado. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca el carbn. Como tratamiento sintomtico se usan benzodiacepinas como sedante y relajante muscular, biperideno como anti-extrapiramidal y refrigeracin externa si hipertermia. Como tratamiento antidtico, hay tres frmacos antiserotonnicos a evaluar. El primero de ellos es la ciproheptadina. Dosis inicial de 12 mg seguido de 2 mg/2h mientras siga sintomtico, para proseguir con 8 mg cada 6 horas por unas 24 horas ms. En Espaa slo est disponible por va oral, por lo que su administracin debe ser posterior a la del carbn activado (si es que ste es utilizado). Como alternativa propuesta por algunos autores se encuentra la olanzapina (10 mg/sublingual) o la clorpromazina (50-100 mg/IM). Tambin ha sido ensayada la metisergida, sin resultados concluyentes. Las tcnicas de depuracin renal (diuresis forzada) o extrarrenal (hemodilisis, hemoperfusin, etc) son ineficaces.
7.- DOSIS TXICAS. Variables segn el principio activo. 8.- COMENTARIOS. Una mujer de 45 aos ingres en el rea de Reanimacin del Hospital Clnic de Barcelona, procedente de un
CAP de Psiquiatra, por cuadro "convulsivo" resistente al clonazepam, e iniciado a los 10 minutos de iniciar una perfusin iv de clorimipramina por una depresin resistente. La paciente haba estado en tratamiento con IMAO (nardelzine) hasta haca una semana y continuaba tratamiento con triptfano. En Urgencias se objetiv una paciente obesa, agitada, con bajo nivel de conciencia y respuesta verbal monosilbica, que obedeca rdenes correctamente, hipertnica, con trismus y fijacin de mirada intermitentes, con movimientos clnicos y en ocasiones distnicos de las 4 extremidades, midritica, con enrojecimiento y sudoracin facial. La temperatura axilar era de 36,7C, la TA de 120/70 mmHg y la FC de 95 x min. Equilibrio cido-base sin acidosis metablica. Hemograma y bioqumica normal. CPK normal. ECG sin alteraciones significativas. EEG sin actividad epileptiforme. Se administran bolus repetidos de clonazepam con escasa respuesta y 2 bolus de biperideno con nula respuesta. El episodio cedi espontneamente al cabo de unas 3 horas, sin secuelas. Sindrmicamente corresponde a un SST.
SERPIENTES
1.- SINNIMOS. Reptiles 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. En Espaa hay dos grandes tipos de reptiles, las culebras (en principio, no venenosas) y las
vboras (venenosas). La nica culebra potencialmente venenosa es la llamada culebra bastarda o de Montpellier (Malpolon monspesulanus, Figura 1). Las vboras que se encuentran en nuestro medio son la spid (Vipera aspis, Figura 2), la hocicuda (Vipera latastei, Figura 3) y la de Seoane (Vipera seoanei, Figura 4). En los ltimos aos se ha asistido a una proliferacin de terrarios domsticos con serpientes exticas muy venenosas, como las serpientes de cascabel. Al producirse la mordedura, la serpiente venenosa puede, pero no siempre, inyectar veneno que contiene diversos enzimas y substancias proteicas activas responsables del cuadro clnico. Tras la mordedura, la identificacin exacta de la serpiente no tiene inters prctico, puesto que la conducta a seguir no depende de la especie sino del cuadro clnico. Adems, si est indicado el suero antiofdico, ste es polivalente y puede aplicarse a las mor-
FIGURA 1.- MALPOLON MONSPESSULANUS. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo: Malpolon_monspessulanus_2.jpg
FIGURA 2.- VIPERA ASPIS. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:ViperaAspis_1 469AE.jpg
FIGURA 3.- VIPERA LALASTEI. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Vipera_latastei_1 .jpg
FIGURA 4.- VIPERA SEOANEI. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki /File:Vipera_Seoanei_2.jpg
PRODUCTOS TXICOS
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deduras de cualquier serpiente europea. Para las serpientes de importacin, esta identificacin es ms importante al haber antdotos especficos, pero habitualmente no estn disponibles en nuestro medio.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En Urgencias se consulta con mayor frecuencia, tras una mordedura de serpiente, durante un
fin de semana de mayo a septiembre o en cualquier da del verano. Ud. sabr que la serpiente no ha inyectado veneno si no observa una solucin de continuidad en la piel y, sobre todo, si no hay signos inflamatorios en la zona de la picadura. En este caso, el paciente no aquejar, prcticamente, dolor espontneo ni a la movilizacin. Si la serpiente ha mordido pero no ha inyectado veneno, se trata probablemente de una culebra. Ud. sabr que la serpiente si ha inyectado veneno si dentro de los 60 minutos que siguen a la mordedura ya se detectan signos inflamatorios (edema), resultando la palpacin y la movilizacin muy dolorosas. En este caso suele tratarse de una vbora. Las serpientes que inyectan veneno son, en general son vboras. Slo hay dos culebras venenosas en Espaa. Por un lado la culebra bastarda o de Montpellier (Malpolon monspessulanus), que es la serpiente de mayor tamao que puede encontrarse en Espaa. Durante mucho tiempo se la consider no venenosa pero lo cierto es que inocula un veneno que produce parestesias e hipostesia en la extremidad afecta, un edema relativamente poco doloroso en la extremidad afecta y, slo en casos graves, ptosis palpebral, disfagia y disnea. Por otro lado se encuentra la culebra de cogulla (Macroprotodon cucullatus), pero su veneno es muy poco activo. El cuadro clnico es inicialmente local y consiste en la rpida formacin de un edema eritematoso, que ir progresando hacia la raz de la extremidad en las prximas 24 horas, y un rea de equmosis rodeando los puntos de inoculacin, que tambin tiende a progresar en direccin proximal y que, en los casos graves, puede evolucionar hacia la flictena y la necrosis. Estas lesiones son dolorosas y muy hipersensibles a la palpacin o a la movilizacin articular. Puede aparecer en poco tiempo un cordn linftico ascendente y/o ms tardamente una tromboflebitis, y se palpan siempre adenopatas regionales dolorosas. Hay una impotencia funcional marcada en la extremidad afecta. En los casos graves, los signos inflamatorios desbordan la extremidad. Con muchsima menor frecuencia se observan manifestaciones generales en forma de nuseas, vmitos, mialgias, astenia profunda, hipertensin, mareos y, en casos excepcionales, hipotensin, shock, rabdomilisis, convulsiones, trastornos respiratorios, coagulacin intravascular diseminada, hemlisis y fracaso renal agudo, habindose producido muy pocos casos mortales en nuestro medio. A efectos pronsticos y teraputicos, las mordeduras pueden clasificarse en cinco grados: Envenenamiento de grado 0 = Ausencia de reaccin local (probable mordedura de una culebra). Envenenamiento de grado I = Edema local muy moderado, con ausencia de manifestaciones generales (Figura 5). Envenenamiento de grado II = Reaccin local muy marcada que afecta a toda la extremidad (edema, equmosis, linfangitis/tromboflebitis, adenopatas), sin manifestaciones sistmicas. Envenenamiento de grado II/III = Grado II + signos sistmicos leves como nuseas, vmitos y diarreas. Envenenamiento de grado III = Reaccin local que desborda la extremidad (alcanza el troco o el abdomen), con graves manifestaciones generales: hipotensin arterial o shock, rabdomilisis, CID, hemorragias distales a la mordedura, fracaso renal agudo, trastornos neurolgicos o insuficiencia resFIGURA 5.- EDEMA CON SIGNOS FLOGTIFIGURA 6.- NECROSIS EN LA VECINDAD DE UNA COS QUE AFECTAN PREDOMINANTEMENTE MORDEDURA DE VIPERA LATASTEI, QUE CURS CON piratoria (Figura 6). AL DEDO NDICE DE LA MANO DERECHA, A OLIGOANURIA Y COAGULOPATA (LESIN DE GRADO
6.- TRATAMIENTO. En todos los casos se procede-
r a la desinfeccin de la herida, se removern los cuerpos extraos, se revisar la inmunidad antitetnica, se aplicar fro local moderado durante las primeras horas, se inmovilizar la extremidad en una posicin funcional y que facilite el drenaje si hubiesen signos inflamatorios (Figura 7). Se iniciar una antibioticoterapia de amplio espectro (amoxicilina + clavulnico) y se mantendr al enfermo en reposo. El torniquete est contraindicado. El dolor, el prurito y los signos inflamatorios se combatirn con analgesia no saliclica (paracetamol + codena) y antihistamnicos (dexclorfeniramina). Los corticoides son ineficaces y slo se administrarn si se indica el suero antiofdico. La presencia de una tromboflebitis podra justificar una heparinizacin muy cuidadosa. Cualquier mordedura de serpiente con inoculacin de veneno debe permanecer en observacin durante un mnimo de 24 horas para conocer la posible progresin de la enfermedad. Las lesiones de grado II-III precisan un control clnico, hematolgico, de la coagulacin y de la funcin renal, y en algunos casos una teraputica con suero antiofdico. Este es un suero heterlogo, por lo que puede presentarse una reaccin inmunolgica inmedia-
LAS POCAS HORAS DE UNA MORDEDURA DE UNA VBORA NO IDENTIFICADA (LESIN DE GRADO I).
III). IMAGEN CORTESA DEL DR. BENJAMN CLIMENT
FIGURA 7.- MORDEDURA DE VBORA EN LA MANO DERECHA CON EDEMA LOCAL. SE COLOCA LA PARTE DISTAL DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR DERECHA DE MODO QUE SE FACILITE EL DRENAJE.
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ta o tarda, por lo que su uso debe estar justificado y acorde con los siguientes criterios: El suero no es una teraputica para los signos y sntomas locales, y por tanto no se aplica nunca en las lesiones tipo 0 o I, y slo en algunas de las de tipo II y siempre en las de grado III. El suero es siempre la teraputica de los signos y sntomas sistmicos (hipotensin, shock, CID, fracaso renal, etc). El suero puede tambin indicarse cuando la magnitud o la velocidad e intensidad de progresin de los signos y sntomas locales en una lesin de grado II, hagan prever el desarrollo de signos generales, o cuando se acompaa de signos sistmicos leves (nuseas, vmitos o diarreas). Si no ve clara la indicacin del suero, consulte con un Servicio de Informacin Toxicolgica En Espaa, algunos hospitales disponen de un suero antiofdico polivalente del Instituto Pasteur (VIPERFAV). Se presenta en viales de 4 ml conteniendo fragmentos de inmunoglobulinas equinas neutralizantes del veneno de varias vboras europeas. Como se trata de un suero heterlogo, son posibles (aunque poco probables) las reacciones alrgicas, por lo que su utilizacin ser siempre hospitalaria. El uso previo de este suero, aumenta la posibilidad de una anafilaxia. Las reacciones adversas consisten en sudoracin, nuseas, rash cutneo, tos, hipotensin arterial y shock. De presentarse estas reacciones, suspenda al menos transitoriamente el antdoto. Son posibles tambin las reacciones tardas (5-10 da) en forma de fiebre, artralgias, eritema y prurito. Este antdoto se conserva en nevera y debe fijarse en su fecha de caducidad. No est indicado en las lesiones de grado 0 o I, pero s en algunas de grado II o II/III y en todas las de grado III. Se diluyen los 4 mL de Viperfav en 100 mL de suero fisiolgico, y se administra por va intravenosa, lenta los primeros 15 minutos y acelerando progresivamente hasta un tiempo total de 1 hora. La dosis es independiente del peso del paciente. El embarazo no es una contraindicacin. Siempre que se indique el antdoto, se iniciar una corticoterapia (metil-prednisolona, 1 mg/Kg/da, a dosis decrecientes, durante 15 das) para prevenir la enfermedad del suero. Los pacientes con lesiones grado 0, pueden ser dados de alta tras una observacin de 6 horas post mordedura. Los de grado I, precisan una observacin de 24 horas. Los de grado II-III, han de permanecer hospitalizados durante varios das, hasta que se objetivan signos manifiestos de mejora, aunque las molestias pueden persistir varias semanas. El tratamiento de la mordedura no venenosa es la desinfeccin tpica, revisin de vacunacin antitetnica y profilaxis antibitica con amoxicilina + clavulnico. Mantenga no obstante al paciente unas horas en observacin si la mordedura ha sido muy reciente (< 4 horas). Nunca est justificado el suero antiofdico. La mordedura de serpientes exticas es un problema cada vez ms frecuente por culpa de ciertos modismos. Las hay muy venenosas (crotalus), incluso mortales (cobra) y otras no (pitn). La actuacin depende, como siempre, de si ha inyectado o no veneno. En general, los criterios clnico analticos para indicar suero antiofdico especfico son los mismos que los referidos al FIGURA 8.- CULEBRA APORTADA POR hablar de las vboras de nuestro pas, pero el problema en su disponibilidad en nuestro medio.
7.- ANALTICA TOXICOLGICA. El veneno de serpientes no se puede identificar analticamente. Slo se analizan sus consecuencia sobre los hemates, la coagulacin y el msculo.
8.- OBSERVACIONES. La mordedura de serpiente sigue despertando la curiosidad e inters en

los Servicios sanitarios a los que acuden y, en ocasiones, tambin la fobia del personal sanitario, especialmente cuando el paciente se persona con su agresor, que a veces sigue vivo (Figura 8).
UNA PACIENTE QUE FUE MORDIDA EN EL JARDN DE SU DOMICILIO, DENTRO DEL TRMINO MUNICIPAL DE BARCELONA, Y QUE FUE ATENDIDA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC. SE OBSERVA UNA DILATACIN EN EL CUERPO DEL ANIMAL, QUE CORRESPONDE A UN CANARIO QUE HABA ENGULLIDO EN EL CITADO JARDN, MINUTOS ANTES DE MORDER A LA PACIENTE.
SETAS CON PERODO DE INCUBACIN CORTO

1.- SINNIMOS. Este protocolo se refiere a las intoxicaciones por setas en las que la sintomatologa aparece de forma precoz, por
definicin antes de las 6 horas. En general son cuadros gastroenterocolticos leves y autolimitados, pero no siempre. Las diversas posibilidades etiolgicas se han agrupado por grandes sndromes.
2.-ESPECIES RESPONSABLES. Amanita citrina, Amanita muscaria (reig bord), Amanita pantherina (pixac), Clitocybe dealbata,
Clitocybe phyllophila, Coprinus atramentarius (bolet de famer), Entoloma lividum (fals carlet livid), Helvella lacunosa (orella de gat negra), Inocybe patouillardii, Inocybe fastigiata, Inocybe tricolor, Omphalotus olearius (grgola dolivera), Psilocybe mexicana, Romaria formosa (peu de rata bord), Sarcosphaera crassa (cassoleta blava), Tricholoma pardinum (fredolic metzinos) y un largusimo etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Dependen de cada especie 4.- MANIFESTACIONES CLNICAS Y TRATAMIENTO. Se agrupan aqu aquellas setas en las que la sintomatologa aparece entre
unos 30 minutos y 3 horas despus de la ingesta de la seta, aunque a veces puede tardar un poco ms, y muy excepcionalmente ms de 6 horas, durando los sntomas de 1 a 3 das. Habitualmente son intoxicaciones menos graves que las de perodo de incubacin largo (ver idem) y, en general, no tienen tratamiento especfico (slo rehidratar, antidiarrico, etc.). El diagnstico diferencial ms frecuente se plantea con las toxiinfecciones alimentarias y con la ingesta o coingesta de setas con
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perodo de incubacin largo. Se clasifican en funcin de la sintomatologa predominante: A) SINDROME GASTROINTESTINAL PURO: Es la causa ms frecuente de intoxicacin por setas. Puede ser producido por mltiples especies (Entoloma, Lactarius, Tricholoma, Ramaria, Omphalotus, etc) que contienen substancias irritantes para el tubo digestivo, pero que no se absorben. La especie Tricholoma pardinum (fals fredolic o fredolic metzinos, Figura 1) es particularmente frecuente porque se confunde con el "fredolic". Entre 30 minutos y 3 horas despus de la ingesta aparecen vmitos como primera sintomatologa; posteriormente, dolor abdominal y diarreas. En la mayor parte de los casos, el cuadro cede espontneamente en 12-48 horas. Algunos pacientes, sobre todo nios o ancianos, pueden desarrollar signos leves de deshidratacin. El tratamiento es sintomtico (antiemticos, loperamida, etc.). Las prdidas hidroelectrolticas pueden haber sido muy importantes y debern reponerse con Sueroral o hidratacin parenteral.
FIGURA 1.- TRICHOLOMA PARDINUM. DISPONIBLE EN: http://en.wikipedia.org/ wiki/File:Tricholoma_pardinum_01.jpg
FIGURA 2.- AMANITA MUSCARIA. DISPONIBLE EN: Http://commons. wikimedia.org/wiki/File:Amanita_muscaria_(fly_agaric).JPG
FIGURA 3.- AMANITA PANTHERINA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia. org/wiki/File:Amanita_pantherina_-_Ss181292 .jpg
FIGURA 4.- INOCYBE. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/ wiki/File:Inocybe_rimosa.jpg
B) SINDROME MICOATROPINICO: Es un sndrome de tipo anticolinrgico, producido por diversas especies: Amanita muscaria (Figura 2), Amanita pantherina (Figura 3), etc. Entre 30 minutos y 3 horas despus de la ingesta aparecen nuseas, dolores abdominales y signos anticolinrgicos: agitacin, confusin, delirio, alucinaciones, midriasis y taquicardia. No hay diarreas. El cuadro cede espontneamente en pocas horas. Si los signos anticolinrgicos son muy manifiestos (delirio, alucinaciones, etc.), puede utilizarse fisostigmina (1 mg/iv/muy lento y bajo monitorizacin de ECG, que puede repetirse cada 5 minutos en caso necesario, mientras no aparezca bradicardia ni bloqueos de conduccin). No siempre hay una buena respuesta a la fisostigmina, por lo que puede ser preciso sedar al paciente con benzodiacepinas. C) SINDROME MUSCARINICO: Es un cuadro clnico de tipo parasimpticoltico producido por diversas especies que contienen muscarina: Clitocybes, Inocybes (Inocybe fastigiata, Figura 4), etc. Entre 15 minutos y 2 horas despus de la ingesta aparecen sensacin nauseosa, sialorrea, sudoracin, visin borrosa lejana, diarreas y constatacin de una miosis y bradicardia. Adems pueden aquejar dolores abdominales, vmitos, lagrimeo, rinorrea, broncoconstriccin, broncorrea, bradicardia y vasodilatacin perifrica. En algunos pacientes se ha observado una reaccin pancretica. El cuadro cede espontneamente en pocas horas. El tratamiento es sintomtico + atropina (1 mg/iv repetido si es preciso cada 5 minutos para controlar la sintomatologa muscarnica). D) REACCION DISULFIRAM-LIKE (SINDROME COPRINIANO): Es un sndrome acetaldehdico que aparece al consumir conjuntamente bebidas alcohlicas con diversas especies del genero Coprinus, por ejemplo el Coprinus atramentarius (Figura 5), que contienen una toxina que bloquea la aldehdodeshidrogenasa. Tras haber consumido las setas, aparece entre 30 y 60 minutos despus del consumo de etanol, una vasodilatacin perifrica intensa de predominio en la cara y el cuello, con hipotensin, taquicardia, cefalea, vrtigos, sudacin y vmitos. El cuadro clnico cede espontneamente en 24 horas. En caso de hipotensin, perfunda fisiolgico o gelofundina. Si el sndrome es grave y la alcoholemia es positiva (> 0,2 g/L) puede administrarse fomepizol para evitar (o lentificar) la metabolizacin del etanol. Debe proscribirse la ingesta de bebidas alcohlicas durante 4-5 das. E) PSEUDO-HEMATURIA: Algunos pacientes consulta a Urgencias por una hematuria tras una ingesta copiosas de Lactarius deliciosus (rovellons, Figura 6), una seta perfectamente comestible. No es tal hematuria, sino un pigmento rojizo que contiene esta seta. Haga un sedimento de orina y se observar que es normal. Tranquilice al paciente y alta.
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FIGURA 5.- COPRINUS ATRAMENTARIUS. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Coprinus_atramentarius3.jpg
FIGURA 6.- LACTARIUS DELICIOSUS. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lactarius_deliciosus .jpg
FIGURA 7.- PSILOCYBE MEXICANA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Psilocybe.mexicana.jpg
FIGURA 8.- PANEOLUS SPHINCTRINUS. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia. org/wiki/File:Panaeolus.sphinctrinus.-.lindsey .jpg
F) SINDROME ALUCINATORIO: Puede darse en el contexto de un sndrome micoatropnico (ver antes) o cuando se consumen hongos alucingenos como algunas especies de Psilocybes (Figura 7), Paneolus (Figura 8), Inocybes o Stropharias. El cuadro tpico es con alucinaciones visuales y es el propio paciente, o sus amigos, quienes refieren el consumo de estos hongos con nimo habitualmente recreativo. Puede administrar una benzodiazepina y el cuadro cede en pocas horas.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las toxinas responsables no se analizan en la prctica clnica. En caso de duda con una seta
hepatxica, puede pedirse una determinacin de amanitinas en orina.
6.- TRATAMIENTO. Ver manifestaciones clnicas. 7.- DOSIS TXICAS. Las que producen sntomas. 8.- OBSERVACIONES. El mayor problema con estos sndromes con perodo de incubacin corto, es que no estn ocultando la coingesta de setas con perodo de incubacin largo. Es decir, un paciente come 2 tipos de setas txicas, una con PIC y otra con PIL. La del PIC va a dar una falsa sensacin de seguridad y levedad, ya que el inicio del cuadro digestivo por la seta de PIL va a parecer una prolongacin del cuadro de la seta con PIC. Por tanto, en la anamnesis es muy importante saber si el paciente ha comido ms de una especie. Tambin hay que ir con precaucin al interrogar al paciente y averiguar si ha comido setas en varias comidas. Es decir, una paciente puede debutar a las 2 horas de comer setas con la cena y aparentar ser una seta con PIC, cuando en realidad tambin ha comido setas al medioda, por tanto su perodo de incubacin es de 10 horas y estamos ante una intoxicacin por setas con PIL.
SETAS CON PERODO DE INCUBACIN LARGO

1.- SINNIMOS. Setas hepatotxicas (aunque no todas las setas con perodo de incubacin largo son hepatotxicas). 2.-ESPECIES RESPONSABLES
2.1.- HEPATOTXICAS: Amanita phalloides (farinera borda), Amanita verna (cogomasa), Amanita virosa (farinera pudent), Lepiota helveolla, Lepiota brunneoincarnata, Lepiota fulvella, Galerina marginata 2.2.- NO EXPLICITAMENTE HEPATOTXICAS: Cortinarius orellanus (cortinari metzins), Gyromitra esculenta (bolet de greix)
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS.Dependen de las especies, siendo los responsables para las hepatotxicas la amanitina o
amatoxina.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Como la ms caracterstica de las gastroenteritis con perodo de incubacin largo (> 6 horas
entre la ingesta de las setas y el inicio de los vmitos y diarreas) es la secundaria a la toma de setas hepatotxicas, vamos a referirnos a ellas principalmente. Las setas hepatotxicas con perodo de incubacin largo constituyen un conjunto de 14 setas, que se caracterizan por estar dotadas de unas toxinas termo resistentes, denominadas amanitinas o amatoxinas, con especial tropismo y capacidad lesiva hacia el hepatocito, y en el que los primeros sntomas (vmitos y/o diarreas) tardan 6 o ms horas en aparecer. En Espaa hay varias especies que tienen esta propiedad: Amanita phalloides (Figura 1), Amanita verna (Figura 2), Amanita virosa
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FIGURA 1.- AMANITA PHALLOIDES. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Amanita_phalloides_1.jpg
FIGURA 2.- AMANITA VERNA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia. org/wiki/File:100_6289.JPG
FIGURA 3.- AMANITA VIROSA. DISPONIBLE EN: http://commons. wikimedia.org/wiki/File:Schafchampign on.jpeg
FIGURA 4.- LEPIOTA BRUNNEOINCARNATA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/ wiki/File:Lepiota_brunneoincarnata_060823w.jpg
(Figura 3), Lepiota helveolla, Lepiota brunneoincarnata (Figura 4), Lepiota fulvella, Galerina marginata (Figura 5) y otras. A efectos prcticos se considerar que toda sintomatologa digestiva (vmitos y diarreas) aparecida 6 o ms horas despus de la ingesta de unas setas de la misma especie, es consecuencia de una intoxicacin por hepatotoxinas mientras no se demuestre lo contrario, y por ello va a requerir la puesta en marcha de todo el protocolo teraputico que se describe a continuacin. Cuando se han ingerido simultneamente diversas especies txicas, el cuadro clnico se complica porque la sintomatologa puede deberse a una u otra especie, y puede llevar a una errnea catalogacin del perodo de incubacin, es decir, aparecen vmitos a las 2 horas porque ha tomado setas gastroenterotxicas, y a las 12 horas sigue con diarreas porque tambin ha ingerido setas hepatotxicas. Preste pues atencin a estas mezclas. Fase I: El perodo de incubacin es caractersticamente largo, de 6 a 12 horas asintomticas, con dos aparentes excepciones: 1) la ingesta simultnea de setas txicas de diversos tipos, que puede enmascarar, con un sndrome gastrointestinal precoz, la coexistencia de setas FIGURA 5.- GALERINA MARGINATA. DISPONIBLE EN: hepatotxicas; y 2) la ingesta de las mismas setas hepatotxicas con la comida y con la cena, http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Galerin que darn lugar a un sndrome digestivo durante la noche que puede ser interpretado como a_marginata.jpg corto (originado por las setas consumidas con la cena) cuando en realidad es largo (setas consumidas con la comida del medioda). Fase II: La fase intestinal o coleriforme se inicia al cabo de esas 6-12 horas, con nuseas, vmitos, diarreas y dolorimiento abdominal, con prdida de agua y electrolitos y, en los casos graves, deshidratacin, acidosis metablica y oliguria. La bioqumica heptica es normal y no hay trastornos de coagulacin. La insuficiencia renal, de estar presente, es habitualmente prerrenal. Fase III: Coincide con las 24-36 horas postingesta y es de mejora aparente como consecuencia de la correccin de los trastornos hidroelectrolticos, pero podra empezar a detectarse un aumento de las transaminasas. Fase IV: Es la fase de agresin visceral. Se inicia a partir de las 36-48 horas con empeoramiento del estado general, subictericia y signos francos de citolisis heptica (transaminasas > 1.000). Puede observarse simultneamente una pancreatitis biolgica, habitualmente leve. Fase V: La enfermedad puede progresar a partir de las 48-72 horas con episodios de hipoglicemia, alargamiento del tiempo de protrombina, ditesis hemorrgica y, en los casos muy graves, encefalopata heptica, insuficiencia renal, edema cerebral, coma, inestabilidad hemodinmica y muerte. Fase VI: Cuando no existe la Fase V, a partir del tercer o cuarto da de la intoxicacin hay un progresivo descenso de los valores enzimticos hepticos y recuperacin de la actividad protrombnica, con restitutio ad integrum, aunque se han descrito algunos pacientes con secuelas (hepatitis crnica), aunque siempre es dificil de demostrar que esta hepatopata crnica no exista previamente. El que un enfermo pase o no de cualquier fase a la siguiente, va a depender del tipo de especie, tamao y nmero de ejemplares ingeridos, y de la precocidad en la instauracin del tratamiento.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El laboratorio de toxicologa del Hospital Clnic de Barcelona puede confirmar la presencia de amatoxinas en orina, siempre y cuando se haga precozmente (antes de las 48 horas de la ingesta), el paciente no tenga insuficiencia renal o no est en fase polirica. La cuantificacin de estas amatoxinas, permite adems hacer una estimacin pronstica, que no siempre se cumple (Tabla 1). Esta tcnica analtica es muy sensible y especfica. Casi nunca hay falsos negativos (si se realiza den-
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tro de las primeras 48 horas postingesta) pero puede haber falsos positivos que no desarrollen hepatotoxicidad. Aunque la amanitinuria suele negativizarse a partir de las 48 horas postingesta, en algn caso puede mantenerse positiva durante 3 o 4 das. Hemos comprobado en nuestro Hospital buenas evoluciones a pesar de un pronstico analtico sombro. Por todo ello, la interpretacin del resultado analtico, tanto en uno como en otro sentido, ser siempre cauta.
Tabla 1. ESTIMACIN PRONSTICA DE LA GRAVEDAD DE UNA INTOXICACIN POR SETAS A PARTIR DE LA CONCENTRACIN DE AMATOXINAS
EN ORINA.
Concentracin de amatoxinas en orina < 3 ng/ml de orina de las primeras 24 o 48 h post ingesta 3-15 ng/ml de orina de las primeras 24 horas, o de 3-10 ng/ml de las 24-48 horas 15- 50 ng/ml de orina de las primeras 24 horas, o 10-25 ng/ml de las 24-48 horas > 50 ng/ml de orina de las primeras 24 h, o > 25 ng/ml de las 24-48 h. Gravedad Ingesta leve o no ingesta Ingesta moderada Ingesta grave Ingesta potencialmente mortal
6.- TRATAMIENTO.Considerar como una enfermedad potencialmente muy grave, que justifica el ingreso en una Unidad de hospitalizacin donde puedan realizarse los controles (algunos horarios) de presin arterial, PVC, diuresis, etc, que se requieren (idealmente una UCI). La teraputica debe iniciarse con la simple sospecha clnica y se suspender si el laboratorio indica la ausencia de amanitinas o si pasado el tercer da de la intoxicacin no hay signos de hepatotoxicidad. A) Reponer la deshidratacin y medidas generales: Reponer la habitual hipopotasemia con aporte de fluidos y ClK. Colocar catter de PVC. Controlar el pH y corregir la frecuente acidosis metablica con bicarbonato. Es muy importante que el paciente mantenga en todo momento una buena diuresis (ver luego el apartado D). Iniciar la administracin de vitamina K por va parenteral: 2 viales en 100 mL de suero fisiolgico, por va intravenosa, en dosis nica, junto a inhibidores de la bomba de protones. La vitamina K debe ser, idealmente, en forma de fitomenadiona (Konakion) y no de menadiona (Kaergona). B) Disminuir la absorcin y reabsorcin de toxinas: Nunca se llega a tiempo de practicar un vaciado gstrico, ya que los enfermos llegan demasiado tarde y han vomitado previamente. Colocar una SNG, idealmente naso duodenal, para aspiracin continua ya que hay una importante eliminacin por va biliar de amatoxinas que pueden volver a ser reabsorbidas. Carbn activado, 25 g en unos 240 ml de agua cada 3 horas, pinzando una hora la SNG y dos horas en declive. Aspirar todo el contenido gstrico antes de una nueva dosis. En caso de la muy probable intolerancia gstrica (vmitos), aadir antiemticos, reducir la dosis (12,5 g en 120 de agua) pero no el intervalo. Si hay dificultades para poner la sonda, puede darse el carbn por va oral. Si el paciente no tiene diarreas espontneas (poco probable), aadir 30 g de sulfato sdico en 240 ml de agua (pueden ser los mismos del carbn, todo mezclado) cada 12 horas. Cuidado con este catrtico si el paciente ya tiene diarrea; no se trata de conseguir deposiciones coleriformes sino, simplemente, de que no retenga el carbn activado. Por tanto, si el paciente tiene diarreas espontneas no es preciso el catrtico y slo se recurre a l si han pasado 12 horas sin deposiciones. Mantener esta descontaminacin digestiva como mnimo hasta 72 horas despus de la ingesta. C) Bloquear la entrada de amanitinas en el hepatocito: Puede conseguirse con penicilina y silibinina. Ambas se administran simultneamente: Penicilina G sdica, 4 millones/iv/2h (es decir, 48 millones/da). Reducir en caso de insuficiencia renal. En caso de alergia, no tiene sustituta. Silibinina, 350 mg disuelta en 500 ml de glucosado a pasar en 3 horas, cada 6h (es decir, 1400 mg/da). Nota: aprovechar los sueros de la diuresis forzada. En el mercado farmacutico hay envases con 50 y 350 mg de silibinina. Mantener este bloqueo hasta 72-96 horas despus de la ingesta. D) Aumentar la eliminacin de amatoxinas: Se consigue mediante una diuresis forzada neutra, por ejemplo: Suero glucosado al 5%, 500 ml con 10 mEq de ClK, cada 4 horas + Suero fisiolgico, en T, 500 ml con 10 mEq de ClK, cada 6 horas. El volumen total se ajustar al estado hemodinmico, cardiorespiratorio y a la respuesta renal (la diuresis ideal es de unos 200 ml/h). Mantener esta diuresis forzada neutra hasta 72-96 horas despus de la ingesta. No se ha demostrado de forma inequvoca, que la depuracin extrarrenal (hemodilisis, hemoperfusin o plasmafresis) tengan una capacidad de extraccin de amanitinas que beneficie la evolucin de estos pacientes. Su nica indicacin (HD o HP) podra estar antes de las 36 horas de la ingesta, en casos potencialmente muy graves o si el paciente presenta una insuficiencia renal orgnica. E) Proteccin heptica con NAC: Algunos autores han mostrado que la administracin de altas dosis de N-Acetilcistena por va iv supone un mejor pronstico de la insuficiencia hepatocelular grave de diversas etiologas, al mejorar la circulacin heptica y la cesin y consumo de oxgeno. Aunque no existe un consenso general basado en la evidencia cientfica de que la teraputica con NAC sea beneficiosa para los intoxicados por setas, dada la inocuidad de este tratamiento, recomendamos que en todos los pacientes que presenten (no en los que piense que van a presentar) insuficiencia hepatocelular, e independientemente del tiempo transcurrido desde la ingesta, se les administre una pauta completa de NAC igual a la que se utiliza en la intoxicacin por paracetamol, es decir, Bolus de 150 mg/Kg en 250 ml de glucosado al 5% a pasar en 1 hora, + 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado al
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5% a pasar en 4 horas, +100 mg/Kg en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 16 horas. A partir de ah, seguir con la NAC: 150 mg/Kg/24 horas, en infusin continua con suero glucosado al 5% todo el tiempo que sea necesario, es decir, hasta constatar signos biolgicos de mejora evidente (habitualmente en dos o tres das ms). F) Trasplante heptico: La insuficiencia hepatocelular aguda grave recibir un tratamiento convencional y es una potencial indicacin de trasplante de hgado (consulte a la Unidad de Hepatologa). G) Controles generales: Control cada 2 FIGURA 6.- CORTINARIUS ORELLANUS. DISPONIBLE EN: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Corellanus.jpg horas de constantes y diuresis. Control cada 12 horas de funcin heptica, renal, coagulacin y glucosa. Estar atentos a una posible traslocacin bacteriana intestinal.
FIGURA 7.- GYROMITRA ESCULENTA. DISPONIBLE EN: http://commons. wikimedia.org/wiki/File:Fr%C3%BChja hrslorchel.JPG
7.- COMENTARIOS. Hay sndromes de incubacin muy largos y en los que no domina la hepatotoxicidad. As, para el Cortinarius
orellanus (Figura 6) o la Amanita proxima el signo caracterstico es la insuficiencia renal, para la Gyromitra esculenta (Figura 7) domina la neurotoxicidad, para la Helvella lacunosa y el Paxillus involutus la hemlisis intravascular, y para el Tricholoma equestre la rabdomilisis.
SILDENAFILO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Viagra 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS: El sildenafilo es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa de tipo 5, que conduce a una relajacin del msculo liso cavernoso y a la ereccin del pene. La sobredosificacin produce cefalea, rubefaccin, dispepsia, congestin nasal, alteraciones visuales mialgias y dolor torcico. Tambin hipotensin arterial y taquicardia, sobre todo si asocian nitratos. El priapismo es posible. La semivida de eliminacin es corta, por lo que las manifestaciones clnicas debieran atenuarse a partir de las 4-5 horas.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El sildenafilo no se monitoriza en la prctica clnica. Podran detectarse alteraciones en las pruebas de coagulacin.
4.- TRATAMIENTO. Medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general).

La hipotensin requiere aumentar la volemia con expansores plasmticos y, en caso necesario, alfa-adrenrgicos como la fenilefrina o la metoxamina. No hay antdoto y no estn justificadas las tcnicas de depuracin renal ni extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. A partir de 100 mg, considerndose potencialmente grave si es superior a 800 mg. 6.- COMENTARIOS. Se han observado intoxicaciones agudas en el Hospital Clnic de Barcelona asociadas a GHB u otras drogas
de abuso.
SILICAGEL
1.- SINNIMOS. Desecante, Antihumedad 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La silica-gel es un precipitado del cido siliclico, habitualmente en forma de polvo blanco o granulado de diversos colores, y que se utiliza para absorber la humedad. Se encuentra como relleno en los tapones de algunos medicamentos, y en saquitos formando parte del envoltorio de algunos pequeos electrodomsticos o aparatos de precisin como mquinas fotogrficas o cmaras de video (Figura 1).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Lo ms probable es que la persona que ha ingerido este producto est completamente asintomtica. Como mucho, podra haber presentado nuseas o vmitos.
FIGURA 1.- SAQUITO CARACTERSTICO CON SILICAGEL.
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No se absorbe por va digestiva y por tanto no puede haber manifestaciones sistmicas. Es un producto prcticamente atoxico.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. Ninguno especfico. Slo sintomtico. No procede la descontaminacin del tubo digestivo. 6.- DOSIS TXICAS. Probablemente no existen.
SUAVIZANTE PARA LA ROPA

1.- SINNIMOS. Suavizante textil 2.- NOMBRES COMERCIALES. Mimosn, etc 3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos no inicos (0-5%) y catinicos (2-25%). Alcoholes y glicoles en pequea proporcin. Su pH es cido (2.5-3.5) y, si son concentrados, se pueden comportar como un custico.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Para los suavizantes convencionales, ver el protocolo de detergente para lavar la ropa a mano.
Para los suavizantes concentrados, vea el protocolo de custicos.
5.- ANALTICA. Para los suavizantes convencionales, ver el protocolo de detergente para lavar la ropa a mano. Para los suavizantes
concentrados, vea el protocolo de custicos.
6.- TRATAMIENTO. Para los suavizantes convencionales, ver el protocolo de detergente para lavar la ropa a mano. Para los suavizantes concentrados, vea el protocolo de custicos.
7.- DOSIS TXICAS. Difciles de precisar. 8.- COMENTARIOS. Hay muchos productos diferentes incluidos en este apartado y no todos se comportan del modo general aqu
descrito. Consulte con el Servicio de Informacin Toxicolgica la composicin y conducta a seguir.
SULFHDRICO
1.- SINNIMOS. Gas sulfhdrico, cido sulfhdrico, SH2 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de uno de los gases ms rpidamente mortales que existen, de modo que una buena
parte de las personas que han inhalado este gas, son rescatadas muertas. Este gas se produce espontneamente por descomposicin de materia orgnica en cloacas, pozos, fosas spticas, papeleras industriales, etc, y se acumula en la parte baja de lugares ms o menos cerrados. Es espacios abiertos en una intoxicacin muy excepcional, aunque posible. La situacin ms caracterstica de este tipo de intoxicaciones se produce cuando una persona entra en alguno de los lugares citados previamente y pierde sbitamente la conciencia (sin ningn prdromo previo); con frecuencia, las personas que entran en el mismo lugar para rescatar a la anterior, van perdiendo tambin la conciencia; cuando llega el equipo de rescate con respiracin autnoma, se rescatan a esas personas, la mayora en coma o ya fallecidas. Aunque el sulfhdrico tiene una caracterstica olor a huevos podridos, la experiencia con los pacientes atendidos en el Hospital Clnic de Barcelona, es que estos intoxicados no recuerdan haber percibido este olor, probablemente porque el propio gas anestesia la mucosa olfatoria. Cuando estos pacientes llegan al Hospital pueden, o no, haber recuperado la conciencia. En cualquier caso, el cuadro clnico es compatible con las consecuencias de una anoxia celular: cefaleas, vrtigo, agitacin, desorientacin, hiperreflexia y, en los casos graves, coma y parada cardiorespiratoria. Los pacientes pueden estar "cianticos" con una pO2 normal. En este caso debe sospecharse que, adems, el sulfhdrico ha generado una metahemoglobinemia o una sulfometahemoglobinemia. A algunos pacientes, se les pueden haber ennegrecido los anillos, pendientes, monedas, hebilla del cinturn, etc. Este es un signo casi patognomnico de intoxicacin por SH2. El sulfhdrico es tambin irritante para la conjuntiva ocular (queratoconjuntivitis, Figura 1) y para las vas respiratorias. FIGURA 1.- CRNEA DESLUSTRADA E HIPEREMIA CONJUNTIVAL EN UN FALLECILa radiografa de trax es a menudo anormal, porque muchos de estos pacientes han perdido DO POR UN ACCIDENTE LABORAL TRAS la conciencia, han vomitado y se han broncoaspirado. Adems, el carcter irritante del sulfhdriLA INHALACIN DE GAS SULFHDRICO. IMAGEN CORTESA DEL DR. PERE SANZ. co puede llegar tambin hasta los alveolos y aumentar el gradiente alveolo-arterial por edema.
PRODUCTOS TXICOS
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Analticamente puede haber una leucocitosis y, sobre todo, una acidosis metablica. sta es un excelente marcador de la gravedad de la intoxicacin. En el ECG se pueden mostrar signos de isquemia-lesin o arritmias, y en este caso, indican tambin una grave exposicin. Algunos pacientes gravemente expuestos al sulfhdrico pueden quedar con secuelas neurolgicas irreversibles como consecuencia de una encefalopata anxica. Otros, en apariencia con un menor grado de exposicin, pueden hacer tambin secuelas irreversibles en forma de un Sndrome cerebeloso, un Sndrome de Fatiga Crnica y/o un Sndrome de Sensibilidad Qumica Mltiple.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El sulfhdrico no se determina en la prctica clnica con carcter de urgencia. Indirectamente,
puede medirse la presencia de sulfhdrico al detectar sulfohemoglobina, pero muy probablemente esta tcnica tampoco se encuentre disponible en el centro sanitario que est atendiendo al paciente. La determinacin de carboxihemoglobina, metahemoglobina y oxihemoglobina, son vitales para descartar la coexistencia de una intoxicacin por monxido de carbono (muy poco probable), para descartar la coexistencia de una metahemoglobina (posible) y para medir la posibilidad de una anoxia anxica (improbable). Si la suma del porcentaje medido (no calculado ni estimado por pulsioximetra) de saturacin de la oxihemoglobina, metahemoglobina y carboxihemoglobina fuese inferior al 95%, podra presuponerse la existencia de sulfohemoglobina, especialmente en el paciente ciantico con pO2 normal.
4.- TRATAMIENTO. Es fundamentalmente sintomtico. Incluya oxigenoterapia al 100% (con mascarilla Monagan si el paciente tiene
ventilacin espontnea), durante las 2-3 horas posteriores a la exposicin. Corrija la acidosis metablica con bicarbonato. En caso de sospechar sulfo-metahemoglobinemia, refuerce la intensidad y duracin de la oxgenoterapia. Si en concreto se demuestra la presencia de metahemoglobina, administre azul de metileno de acuerdo con el protocolo de Metahemoglobina. No se ha demostrado que la oxigenoterapia hiperbrica, el nitrito de amilo, el nitrito sdico, el thiosulfato sdico, el azul de metileno, la hidroxocobalamina, o el EDTA dicobalto, sean eficaces en el tratamiento de esta intoxicacin cuando los pacientes son atendidos en un centro sanitario. Algunos autores han propuesto su utilizacin prehospitalaria como nica opcin de mejora, pero an as, falta evidencia cientfica.
SULFITOS
1.- SINONIMO. Metabisulfito sdico 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los sulfitos y en particular el metabisulfito sdico, son productos relativamente poco txicos,
ya que pueden ingerirse hasta 3,5 mg/Kg sin que se produzcan sntomas. A partir de esta dosis se producen trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, gastritis hemorrgica) y, si se superan los 6 mg/Kg, alteraciones neurolgicas. Mucho ms temibles que la sobredosis son los problemas de hipersensibilidad a estos compuestos y que pueden encontrarse en alimentos y bebidas (en particular vinos y cava) y, aunque son muy poco frecuentes, pueden llegar a producir la muerte por anafilaxia.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos compuestos no se determinan en la prctica clnica 4.- TRATAMIENTO. Las reacciones de anafilaxia se tratarn con las medidas habituales.
Si se ha ingerido una dosis txica, administrar una dosis de carbn activado. No est justificada la depuracin renal ni extrarrenal. Los sulfitos carecen de antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. 3,5 mg/Kg por va oral. 6.- COMENTARIOS: En el Hospital Clnic de Barcelona se atendi una inhalacin de este producto en un accidente laboral, en la
que el paciente present una prdida de conciencia prolongada y una agudizacin de una broncopata crnica. Evolucion bien sin tratamiento especfico.
SULFOHEMOGLOBINIZANTES
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El cido sulfhdrico, la acetanilida, fenacetina, nitratos, trinitrotolueno y otros, puede inducir
una sulfohemoglobina. Todos estos compuestos pueden dar lugar tambin a una metahemoglobina y a una combinacin de ambas (Sulfometahemoglobina).
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La sulfohemoglobina (SHb) se forma cuando un tomo de azufre sustituye al hierro en la molcula de hemoglobina, confirindole a sta un aspecto gris-verdoso-ciantico parecido al de la metahemoglobina (MHb), pero an ms oscuro que sta. La SHb no puede transportar oxgeno y por ello las consecuencias son sistmicas pero sobre todo neurolgicas y cardiovasculares: piel de aspecto ciantico, cefalea, nuseas, vmitos, prdida de conciencia, convulsiones, hipotensin, shock y parada cardiorespiratoria.
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A igualdad de condiciones, las tasas de SHb son menos graves que las de MHb. La recuperacin de la SHb, una vez desaparecido el agente responsable es espontnea, pero mucho ms lenta que con la MHb.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La SHb no puede detectarse directamente en la mayora de co-oxmetros. Le aconsejamos que
pida Carboxihemoglobina, Metahemoglobina y Oxihemoglobina, para evaluar la posible presencia de Sulfohemoglobina. Tasas de SHb inferiores al 20% suelen ser bien toleradas, del 20-50% hay signos variables, y ms del 50% es grave y potencialmente mortal.
4.- TRATAMIENTO. Es sintomtico. Aportar oxigenoterapia convencional, aunque el paciente no est hipoxmico. No se ha demostrado que la oxigenoterapia hiperbrica aporte ningn beneficio. En pacientes clnicamente graves y con tasas de SHb superiores al 50%, considere la posibilidad de una exanguinotransfusin. El azul de metileno es ineficaz, si no hay metahemoglobina o sulfometahemoglobina.
SULFONILUREAS
1.- SINNIMOS. Hipoglicemiantes orales del grupo Sulfonilureas 2.- NOMBRES COMERCIALES: Daonil, Euglucn, Glucoln, Norglicem, Diabinese, Minodiab, Diamicrn, Unidiamicrn,
Amaryl, Roname, Staticum, Gluorenor, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Glibenclamida, Clorpropamida, Tolbutamida, Tolazamida, Acetohexamida, Glipizida,
Gliburide, Glibornurida, Glicazida, Glimepirida, Glipentida, Gliquidona, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las propias de una hipoglicemia, incluyendo trastornos del SNC que pueden llegar a las convulsiones y a un coma irreversible si se prolonga la hipoglucemia. Cuanto ms larga sea la semivida de eliminacin (por ejemplo, la clorpropamida) ms probable es que se presenten hipoglucemias tardas (ms de 24-48 horas) y, por tanto, ms largo es el tiempo en que debe prolongarse la observacin y la perfusin continua de glucosa.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La determinacin directa del frmaco es realizable en muchos laboratorios, pero no con carcter
de Urgencia. En la prctica, es la glicemia la gua el tratamiento.
6.- TRATAMIENTO. La medida prioritaria es descartar y tratar la hipoglicemia, administrando por va intravenosa glucosa hipertnica.
Alcanzada la normoglicemia, mantener la hidratacin con glucosa hipertnica en perfusin continua. Una vez controlada le hipoglicemia, se evala si procede la descontaminacin digestiva con carbn activado (ver algoritmo general). Algunos enfermos pueden hacer hipoglucemias recidivantes durante ms de 48 horas, o refractarias a la administracin de glucosa hipertnica en perfusin continua; en este ltimo caso pueden administrase adems corticoides (100 mg de hidrocortisona/iv), o glucagn (0,1 mg/Kg) -si el paciente tiene glucgeno heptico, es decir, no puede darse en alcohlicos crnicos ni caqucticosRecientemente se ha visto que si se objetiva una tendencia a recidivar las hipoglucemias severas, puede utilizarse octretida en perfusin continua (30 ng/Kg/min). Alcalinizar la orina (pHo > 7) mediante la administracin de bicarbonato sdico 1/6 molar (500 ml/iv/12h), pues favorece la eliminacin de algunas sulfonilureas (clorpropamida).
SUPER-GLUE-3
1.- SINNIMOS. Loctite. 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Cianoacrilato 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cianoacrilato es un pegamento instantneo, que inhalado irrita los ojos y las vas respiratorias, que irrita la piel en caso de contacto, pero que la causa ms frecuente de consulta a Urgencias es por adhesin entre los dedos o los prpados.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. Se recomienda un lavado inmediato con agua abundante en caso de contacto con la piel o mucosas, pero que
ya suele ser innecesario cuando el paciente acude a Urgencias por el tiempo transcurrido. Las uniones piel-piel pueden intentar deshacerse con alcohol o acetona. Para las uniones de los prpados se han recomendado las gasas empapadas de aceite mineral durante al menos 36 horas (consultar a oftalmologa). No forzar en ningn caso el desenganche por traccin.
PRODUCTOS TXICOS
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TABACO
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Nicotina 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tabaco comercializado en forma de cigarrillos o cigarros puros es una mezcla de hojas de
la Nicotiana tabacum (Figura 1) y de la Nicotiana rstica, plantas que crecen y se cultivan en nuestro pas. La causa ms frecuente de intoxicaciones es la inhalacin de su humo en personas no habituadas, o la ingesta de tabaco en los nios. El responsable de su toxicidad aguda (se excluye aqu toda la patologa derivada de su consumo crnico) es un alcaloide potencialmente muy txico llamado nicotina. La intoxicacin por inhalacin es tan rpida como pasajera, ya que la intolerancia que provoca impide seguir fumando. En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de estimulacin respiratoria (taquipnea), digestiva (sialorrea, nuseas, vmitos, diarrea), cardiovascular (taquicardia, hipertensin) y neurolgica (excitacin, temblores); en casos graves, prdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria, shock y riesgo de parada cardiocirculatoria.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La nicotina y su metabolito, la cotinina, pueden identificarse

en la orina, pero habitualmente no es una tcnica de urgencia.
4.- TRATAMIENTO. El tratamiento de la intoxicacin por inhalacin es puramente sintomtico y

habitualmente innecesario. En caso de ingesta administrar carbn activado (25 g) y medidas sintomticas. La nicotina no tiene antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. El contenido mnimo de nicotina en un cigarrillo es de 10 mg y de 15 mg

en un puro. Cuando se fuma un cigarrillo con filtro se inhalan, por lo menos, 0,2 mg de nicotina, y 1 mg de nicotina si es sin filtro. La ingesta de un cigarrillo ya produce nuseas y vmitos. Algunos nios han fallecido tras ingerir 4-6 cigarrillos, mientras otros pacientes han sobrevivido a la ingesta de 160 cigarrillos.
FIGURA 1.- NICOTIANA TABACUM. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia. org/wiki/File:Nicotiana_tabacum_Bl%C3%BC ten.jpg
TADALAFILO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Cialis 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tadafilo, como el vardenafilo o el sildenafilo, es un inhibidor de la fosfodiesterasa 5, lo que
induce relajacin de la musculatura cavernosa y vascular con la consiguiente vasodilatacin y ereccin del pene. Esta accin va inevitablemente unida a una vasodilatacin sistmica y pulmonar. A dosis farmacolgica pueden presentarse efectos secundarios en forma de cefalea, rubor facial, congestin nasal, alteraciones visuales, lumbalgia, mialgias y dispepsia. Se abusa de este frmaco al consumir bebidas alcohlicas u otras drogas que como el GHB dificultan la ereccin y las relaciones sexuales. Se accede fcilmente a este frmaco a travs de Internet. Hay muy poca experiencia clnica en las intoxicaciones por este frmaco, que inducen una clnica similar a las reacciones adversas. Se ha descrito un caso de hemorragia intracerebral.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El tadalafilo no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Administrar una dosis de carbn activado (25 g). Medidas sintomticas. No se dispone de antdoto. 5.- DOSIS TXICAS. Superior a los 100 mg. Reacciones graves esperables a partir de los 500 mg. 6.- DESTINO. Tras 3 horas asintomtico, el paciente puede ser dado de alta.
TALIO
1.- SINNIMOS. Sulfato de talio 2.- NOMBRES COMERCIALES. Zelio 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La fuente txica ms importante de intoxicaciones ha sido el sulfato de talio, comercializado
como raticida, aunque actualmente no hay plaguicidas autorizados en Espaa que contengan talio, pero los hubo, y pueden quedar por tanto viejos envases en domicilios, locales pblicos o lugares de trabajo. A veces son importados desde otros pases (Marruecos). El talio tiene tambin utilizacin industrial: ptica, etc.
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PRODUCTOS TXICOS
La ingesta aguda produce un cuadro gastroenterocoltico grave, al que sigue al cabo de 2-3 das una polineuropata de predominio sensitivo y en las extremidades inferiores, ascendente y potencialmente muy grave, y que al cabo de unos 8 das puede acompaarse de una casi patognomnica alopecia (Figura 1). Algunos pacientes aquejan dolores abdominales de tipo clico. Los casos muy graves presentan tambin afectacin del SNC (pares craneales, encefalopata y coma). Tambin es posible la ingesta crnica y repetida a dosis bajas. La polineuropata es la secuela ms frecuente, mientras que la alopecia se recupera. En cualquier caso, es una intoxicacin potencialmente mortal y que puede dejar secuelas neurolgicas durante varias semanas o meses. Tambin puede ser causa de muerte fetal. El talio es radio-opaco, por lo que una radiografa simple de abdomen puede confirmar un diagnostico de ingesta y/o la eficacia de unas medidas de descontaminacin digestiva. La ausencia de radio opacidades, no descarta la ingesta.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Se realiza en algunos Laboratorios de Toxicologa,

pero no con carcter de Urgencia. Se consideran txicas las concentraciones de talio superiores a 80 mcg/L en sangre y de toxicidad severa a partir de los 300 mcg/L en sangre. Los casos mortales tienen ms de 1.000 mcg/L. La taliuria debe considerarse tambin como un indicador de toxicidad a partir de los 500 mcg/L. Pacientes con excreciones de talio de 7.000 mcg/L han padecido graves secuelas neurolgicas.
5.- TRATAMIENTO. Frenar la absorcin digestiva. Debe realizarse concienzudamente,

porque pueden ir en ello las posibles secuelas o mortalidad del paciente. Practique un vaciado gstrico, siendo ms eficaz el lavado gstrico muy abundante. A continuacin administrar carbn activado (25 g / 3 horas ) hasta 48 horas despus de la ingesta. Aada siempre un catrtico (sulfato sdico 30 g cada 12 horas) si usa carFIGURA 1.- VARN DE 27 AOS CON ALOPECIA INCIbn activado a dosis repetidas y si el paciente no tiene diarreas. Mantenga este PIENTE A LA SEMANA DE HABER INGERIDO SULFATO DE tratamiento hasta 48 horas despus de la ingesta. TALIO EN UNA TENTATIVA DE SUICIDIO. Aumentar la eliminacin. Diuresis forzada neutra (6 litros/da) con abundante aporte de CLK (hasta 120 mEq/da) si la funcin renal y el ionograma lo permiten. En concreto, 500 mL de suero glucosalino cada 2 hora, con 10 mEq de ClK cada hora. Controlar estrechamente el ionograma, la funcin renal y la PVC, sobre todo en las primeras horas. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que los enfermos toleran termodinmicamente bien este hiperaporte prolongado de lquidos y que, si no hay insuficiencia renal, el rin va eliminando estos hiperaportes de potasio sin ninguna dificultad. Mantenga este tratamiento durante una semana. Si el paciente es visto en las primeras 24 horas y sospecha la ingesta de ms de 500 mg de una sal de talio, o la concentracin de talio en sangre es > 500 mcg/L y/o la excrecin urinaria de talio es > 10.000 mcg/L, practique, adems de todo lo anterior, hemodilisis (sesin diaria durante una semana). El talio carece de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. La ingesta superior a 500 mg de sulfato de talio ya puede producir un cuadro clnico grave y la superior a 1.000
mg es potencialmente mortal.
7.- COMENTARIOS. Las experiencias toxicolgicas con este metal en el hospital Clnic de Barcelona sugiere que hay que ser enrgicos con el tratamiento.
TAURINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Red-bull, Speed unlimited, Power horse, Monster, Burn, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La taurina es un aminocido que se ha popularizado por su supuesta accin energizante, revitalizador, antioxidante y estimulante general. El Red-Bull y otras bebidas energizantes contienen, adems de cafena, azcar, glucurolactona y varias vitaminas, este aminocido que acta como neurotransmisor, potenciando las sinapsis excitadoras. La cantidad de taurina es de unos 100 mg y la de cafena de unos 80 mg por cada 250 mL de bebida energizante. A modo de comparacin, una botella de Coca-Cola contiene 46 mg y una taza de caf unos 75 mg. de cafena. El abuso de este tipo de bebidas puede inducir psicosis aguda, distonas y trastornos del ritmo cardiaco.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La taurina no es detectable en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. La sobredosificacin de taurina es tributaria de medidas sintomticas. 5.- DOSIS TOXICA. La ingesta superior a los 500 mg/da debe considerarse como txica. Son posibles los fenmenos de tolerancia y adiccin.
PRODUCTOS TXICOS
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TAMAYA
1.- SINNIMOS. Begonia bambusiforme 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La tamaya es un diminuto arbusto de interior, de origen sudamericano, caracterizado por
unas hojas en forma de lanza con manchas verdosas, y que se ha hecho muy popular en nuestro medio por tener fama de estar en floracin permanente. Es muy frecuente en las floristeras y hogares de nuestro pas. Pertenece a la familia de las begonias (Figura 1) y por analoga con otras especies de begonias, suponemos que tambin la Tamaya tiene oxalatos en diversas partes de la planta.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las

begonias pueden producir reacciones irritativas de la piel y mucosas con las que contacta, pero no intoxicaciones sistmicas ni graves.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta

recomendamos una dilucin con leche o agua albuminosa y un examen de la cavidad orofarngea, as como un periodo prudencial de observacin. Descontaminar con agua las mucosas con las que haya contactado.
FIGURA 1.- DIVERSOS TIPOS DE BEGONIA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Begonia_ Semperflorens_Hybrids_1005Pink.JPG
6.- DOSIS TXICAS. No precisables. 7.- COMENTARIOS: Se consult al servicio de urgencias del Hospital Clnic de Barcelona el caso de un nio de un ao de edad,
que se comi una hoja de Tamaya y que present al poco rato un vmito. No hubo otras manifestaciones.
TECHNO-C
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Se trata de un producto de limpieza industrial, custico alcalino, con un pH de 12. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Por la experiencia habida en otro Hospital de Barcelona, se trata de un custico muy potente.
A la causticacin digestiva se asociaron trastornos neurolgicos (coma, convulsiones) e hipoglicemia.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 4.- TRATAMIENTO. Considerar como un custico alcalino (ver protocolo de custicos). 5.- COMENTARIOS. Producto altamente txico. Consultar composicin y conducta a seguir al Servicio de Informacin Toxicolgica.
TECNOBRILL
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Producto de limpieza a base de sosa custica, con un pH de 13,5. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, las propias de una causticacin digestiva alta (ver protocolo de custicos). 3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 4.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos 6.- DOSIS TXICAS. Un sorbo en caso de ingesta. 7.- COMENTARIOS. Consultar composicin y conducta a seguir al Servicio de Informacin Toxicolgica.
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PRODUCTOS TXICOS
TEOFILINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Theo-Dur,Teromol, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son digestivas (nuseas y vmitos muy marcados), neurolgicas (inquietud, hiperexcitabilidad, temblores) y cardiovasculares (taquicardia sinusal, extrasstoles). Hay preparaciones de tipo retard, lo que podra retrasar el inicio de las manifestaciones.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los niveles teraputicos de teofilina estn entre 10 y 20 mcg/mL. Ms de 50 mcg/mL representan una intoxicacin grave y ms de 100 mcg/mL una intoxicacin potencialmente mortal.
4.- TRATAMIENTO. El tratamiento bsico ha de ser conservador, pero muy vigilante: empiece por colocar una va venosa y procurar
una monitorizacin ecg continua. Desde el punto de vista sintomtico utilice diazepam para controlar la hiperexcitabilidad neurolgica y las convulsiones (la carbamazepina est contraindicada), y propranolol o verapamilo para la taquicardia supraventricular. La prevencin de la absorcin es particularmente importante en las formas retard. Habitualmente el estmago est ya vaco por los vmitos del paciente; es ms procedente en estos casos el colocar una SNG, aspirar para comprobar que no haya restos de frmacos, lavar el estmago y a continuacin iniciar la administracin de carbn activado (25 g cada 3 horas) que con probabilidad ser mal tolerado (aadir ondansetrn, si precisa). Para aumentar la eliminacin, si los niveles en plasma son superiores a 60 mcg/mL y el paciente presenta signos de gravedad (convulsiones, hipotensin, arritmias ventriculares, etc), puede ser til la depuracin extrarrenal preferiblemente a travs de una hemoperfusin, aunque la experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona ha mostrado que tambin la hemodilisis es muy eficaz. Pacientes con niveles entre 60-100 mcg/mL pero bien tolerados a nivel cardiocirculatorio y neurolgico, no precisaran depuracin extrarrenal, mientras que sta se hara siempre necesaria con concentraciones superiores a los 100 mcg/mL.
5.- DOSIS TXICAS. Dependen del tipo de formulacin y de si el paciente estaba ya tomando previamente la teofilina.
TETRABAMATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Sevrium 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tetrabamato es un complejo de febarbamato, difebarbamato y fenobarbital, que se utiliza
sobre todo como ansioltico, sedante e hipntico en pacientes con alcoholismo crnico. Hay muy pocas descripciones de los efectos txicos, y a efectos prcticos se considerar como una intoxicacin por un barbitrico de accin larga (ver este protocolo).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La cuantificacin de fenobarbital no es un buen ndice de la intoxicacin. 4.- TRATAMIENTO. Ver barbitricos de accin larga. No se ha demostrado que la diuresis forzada o las tcnicas de depuracin sean
eficaces.
5.- DOSIS TXICAS. No est establecida. La teraputica es de hasta 1800 mg/da. 6.- COMENTARIOS. La escasa experiencia en el Hospital Clnic es de que ingestas afirmadas de hasta 18 comp de 300 mg, producen slo sntomas leves de depresin del SNC.
TETRACLOROETILENO
1.- SINNIMOS. Percloroetileno 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tetracloroetileno es un hidrocarburo halogenado, lquido pero muy voltil, que se utiliza
mucho como disolvente y quitamanchas en tintoreras y en la industria textil. Algunas personas lo utilizan esnifado, como droga de abuso. Puede ser txico por inhalacin, absorcin percutnea o ingesta. El SNC es el rgano diana, produciendo malestar, vrtigos, fatiga, cefalea, fotofobia, sudoracin, marcha titubeante, embriaguez, irritabilidad, temblores y disminucin de la conciencia que puede llegar hasta el coma. Tambin es irritante sobre la piel (Figura 1) y mucosas con las que contacte. En casos graves, se han descrito arritmias cardacas, edema pulmonar no cardiognico (tras inhalacin) y afectacin heptica y renal. Los enfermos huelen a ter o a tintorera.
PRODUCTOS TXICOS
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3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El percloroetileno y sus metabolitos son detectables en laboratorios especializados de toxicologa, pero no es una tcnica de urgencias.
4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. Puede ponerse

una sonda nasogstrica, aspirando y realizar un lavado, poniendo a continuacin una dosis de carbn activado. Deber protegerse previamente la va area en enfermos con depresin de la conciencia. Lavado de la piel con agua y jabn, si ha habido contacto cutneo. En este caso, retirar toda la ropa que llevase el paciente. Mantener una monitorizacin del ECG y observacin mnima de 24-48 horas, tras una exposicin sintomtica a esta substancia, ya que la semivida de eliminacin es prolongada. El percloroetileno carece de antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. La concentracin txica medioambiental es de unas 200 ppm.

Unas 1.500 ppm provocan coma en 30 minutos. En caso de ingesta, la dosis txica es de 5 mL, pero pacientes que han ingerido 0,5 mL/Kg, han sobrevivido.
FIGURA 1.- QUEMADURA SUPERFICIAL EXTENSA POR CONTACTO CUTNEO PROLONGADO CON PERCLOROETILENO, EN UN PACIENTE QUE PERDI LA CONCIENCIA Y SE DESPLOM BOCA ABAJO SOBRE UN CHARCO DE PERCLOROETILENO.
6.- OBSERVACIONES. Un varn de 26 aos ingres en Urgencias del Hospital Clnic en coma profundo tras introducirse en un
tanque que haba contenido perclorotileno y nitrgeno. La evolucin no fue satisfactoria, presentando una encefalopata anxica que le condujo a la muerte. En la cuba haba un ambiente hipxico por la presencia de los gases ya citados, en paricular el nitrgeno.
TETRACLORURO DE CARBONO
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tetracloruro de carbono (TCC) es un lquido voltil, que se utiliza como insecticida para fumigar el grano, para producir fluorocarbonos -refrigerantes-, como desengrasante y quitamanchas, y en extintores. El TCC puede absorberse por cualquier va. Los rganos diana son el SNC, el hgado y el rin. La afectacin heptica y renal puede aparecer a las 24-48 horas de la exposicin, e incluso ms tarde, sin afectacin neurolgica previa. La hepatitis txica es objetivable analticamente a partir de las 24 h del contacto con el TTC, y puede evolucionar de forma fulminante y ser causa del exitus en 4-5 das. La insuficiencia renal aguda puede aparecer tambin como primera manifestacin y abocar hacia la uremia. La afectacin neurolgica puede ser rpida con la aparicin de vrtigo, cefalea, confusin, convulsiones, obnubilacin y coma. Se han descrito arritmias malignas con resultado de muerte. La inhalacin produce tambin signos irritativos pulmonares, y el contacto cutneo lesiones drmicas. En caso de ingesta, practicar una radiografa simple porque el TCC es ligeramente radio-opaco. Los pacientes aquejan pirosis, dolor abdominal, nuseas, vmitos, diarrea y hemorragia digestiva alta. El producto es altamente txico y su presencia debe ser descartada en la hepatitis fulminantes y en los fracasos renales agudos de causa desconocida.
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. 3.- TRATAMIENTO. Descontaminar bien la piel (agua y jabn) y los ojos, en caso de contacto ocular o cutneo.
En caso de ingesta, no inducir el vmito. Practicar, en todos los casos, aspiracin simple y lavado, seguido de carbn activado. Proteger la va area en caso de depresin de la conciencia o convulsiones. Dar soporte inespecfico a la insuficiencia heptica o renal. Aunque su utililidad no ha sido confirmada, se aconseja iniciar una pauta de tratamiento con N-acetilcistena, ante toda exposicin aguda al tetracloruro de carbono, aunque no haya manifestaciones clnicas o la funcin hepatorrenal sea normal (utilizar la misma pauta que en el protocolo de paracetamol). Ante una insuficiencia renal, se aconseja el inicio muy precoz de la hemodilisis y en caso de insuficiencia hepatocelular, prevenir al equipo de trasplante heptico. Ante casos potencialmente letales, se han ensayado tratamientos como la cmara hiperbrica, vitaminas C y E, coenzima A, cido tictico, corticoides, etc., habindose reportado, en algn paciente, efectos aparentemente beneficiosos, pero la aplicacin de este tratamiento carece de evidencias cientficas.
4.- DOSIS TXICAS. 5 mL por va oral o inhalar 1.000 ppm de TCC es considerada una dosis potencialmente mortal.
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PRODUCTOS TXICOS
TETRIDAMINA
1.- NOMBRE COMERCIAL. Fomene 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La tetridamina es un AINEs usado tpicamente en el tratamiento de las vaginitis. Suele por
ello tratarse de ingestas accidentales y de poca cuanta.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, dolor abdominal) y/o neurolgicos (cefalea). El
coma es posible pero excepcional.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. No hay tratamiento especfico. Medidas habituales de descontaminacin digestiva. No hay antdoto. 6.- DOSIS TXICAS. Ingestas de 4 g se han asociado a coma.
TETRODOTOXINA
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Esta toxina est contenida en las
vsceras de peces de aguas tropicales, en particular del Japn como el fugu (Figura 1), que han sido infectados por grmenes del tipo Pseudomona o Vibrio.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta de este pescado produce fundamentalmente manifestaciones neurolgicas y cardiovasculares: Parestesias en la boca, lengua, labios y extremidades. Salivacin y broncorrea. Parlisis ascendente. Disfuncin de los pares craneales. Sensacin de flotacin. Hipotensin arterial y trastornos del ritmo cardiaco.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 4.- TRATAMIENTO. Lavado gstrico con una solucin de bicarbonato
sdico, si se hace antes de las 4 horas de la ingesta. Carbn activado a continuacin. Se ha propuesto el uso del edrofonio, un inhibidor de la colinesterasa, para recuperar la fuerza muscular: 0,02-0,03 mg/Kg por va intravenosa, como test inicial; si no hay reaccin adversa, administrar de 0,10-0,15 mg/Kg por va intravenosa. Si es efectiva, administrar 0,50 mg de neostigmina por va intramuscular.
FIGURA 1.- PEZ FUGU, FRECUENTE PORTADOR DE LA TETRODOTOXINA. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Fugu_in_Tank.jpg
5.- COMENTARIOS. Poco probable esta intoxicacin en nuestro medio, pero puede darse en turistas espaoles que visitan zonas
endmicas.
TIAGABINA
1.- NOMBRES COMERCIALES . Gabitril, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La tiagabina es un nuevo antiepilptico, inhibidor potente y selectivo de la captacin del GABA.
Hay poca experiencia clnica con la sobredosis de este frmaco. Los sntomas descritos son la depresin del SNC, agitacin, disfagia, debilidad, mioclonias y, paradjicamente, convulsiones. Tambin vmitos, diarrea, bradicardia, hiper e hipotensin arterial. En ratas, es un frmaco teratgeno, desconocindose su efecto en humanos.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este frmaco no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas si precisa. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general. No est indicada la depuracin renal ni extrarrenal. No se dispone de antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica de tiagabina es superior a 320 mg. Dosis superiores a 800 mg son causa de coma profundo. 6.- COMENTARIOS. Mantener una observacin de 3 horas en el paciente incluso asintomtico, antes de darlo de alta.
PRODUCTOS TXICOS
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TINTE PARA EL CALZADO

1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El ingrediente ms txico que pueden contener es un colorante a base de anilinas. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Esto colorantes pueden absorberse a travs de la piel, por va digestiva y cutnea.
En caso de la presencia de anilinas, el signo caracterstico es una aparente cianosis que corresponde a la formacin de metahemoglobina (ver protocolo de metahemoglobinizantes).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. En caso de cianosis, solicitar una metahemoglobina. 4.- TRATAMIENTO. En caso de cianosis, ver el protocolo de metahemoglobinizantes.
Aplicar medidas habituales de descontaminacin digestiva si la ingesta es reciente.
TIROXINA
1.- SINNIMOS. Hormona tiroidea, Levotiroxina, Triyodotironina 2.- NOMBRES COMERCIALES. Eutirox, Levothroid, Tiroxina Leo, etc. 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Como las dosis txicas en los adultos son superiores a los 2 mg (> 30 comp de las preparaciones farmacuticas ms utilizadas en nuestro medio), la mayora de los pacientes estarn asintomticos. Cuando la dosis es txica, los sntomas tardan en aparecer de 4 a 12 horas para la triyodotironina y mucho ms tarde para la levotiroxina. El sndrome caracterstico es el de una crisis tirotxica (taquicardia, hiperactividad, hipertensin arterial, fiebre, vmitos, diarrea, sudoracin, midriasis, flash facial, etc.), ms frecuente de presentacin en las intoxicaciones crnicas (error de dosificacin) que en las agudas (tentativa de suicidio). El sndrome puede persistir varios das.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA: Las determinaciones de T3 y T4 no se hacen con carcter de urgencia, pero tampoco inciden en
la valoracin pronstica inicial ni en el tratamiento.
5.- TRATAMIENTO: Slo es necesario con ingestas superiores a 2 mg de levotiroxina. En caso afirmativo, seguir algoritmo general
de descontaminacin digestiva. Los signos adrenrgicos pueden frenarse con propranolol: 1 mg iv lento, repetible cada 5 minutos hasta obtener la respuesta deseada, con un mximo de 5 mg. La diuresis forzada y la hemodilisis son ineficaces. Paciente en grave situacin clnica (coma, convulsiones) han sido tratados con plasmafresis o exanguinotransfusin, con buena respuesta aparente. La tiroxina carece de antdoto especfico.
6.- DOSIS TXICAS. Superiores a los 2 mg. 7- COMENTARIOS. Si la dosis era txica, una vez realizado el tratamiento de Urgencia, si las condiciones clnicas permiten el alta,
remita al paciente a la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica para control la posible aparicin tarda de manifestaciones tirotxicas.
TOLUENO
1.- SINNIMOS. Toluol 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tolueno es un hidrocarburo aromtico muy txico, que se presenta en forma lquida y que
es muy voltil. De olor caracterstico, puede producir intoxicaciones mortales por ingesta o inhalacin. Se utiliza en la industria como intermediario de sntesis (cido benzico, explosivos, etc.), disolvente, y en colas y pegamentos. Algunos pacientes jvenes esnifan tolueno con nimo recreativo. El rgano diana inicial es el SNC, con una fase de excitacin (euforia, deshinibicin, etc.) y otra posterior de depresin (cefalea, vrtigos, debilidad muscular, ataxia, convulsiones y coma). La inhalacin puede producir signos irritativos pulmonares y la ingestin vmitos, dolores abdominales y diarreas. Se ha descrito afectacin heptica y renal, con una tpica acidosis tubular renal. La muerte puede sobrevenir por depresin respiratoria o arritmias malignas. Los esnifadores habituales tienen un sndrome de fatiga crnica, trastornos hidroelectrolticos, digestivos, renales y psicolgicos, que pueden dejar secuelas.
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PRODUCTOS TXICOS
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El tolueno y su metabolito, el cido hiprico, pueden ser monitorizados analticamente, pero no es
una tcnica de urgencia.
4.- TRATAMIENTO. Descontaminar bien la piel con agua y jabn. Retirar toda la ropa que llevase el enfermo.
En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. La aspiracin simple puede contemplarse tras la ingesta de un sorbo o trago de tolueno. Si hay afectacin neurolgica, debe protegerse la va area, porque la broncoaspiracin de tolueno es muy grave. En estos pacientes puede administrarse, adems, una dosis de carbn activado. Valorar la situacin hidroelectroltica y cido-base, y corregir en caso necesario. El resto del tratamiento, es sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. 10 mL es una dosis txica y con 60 mL se ha descrito un caso mortal. 6.- COMENTARIOS. Observacin mnima de 48 horas.
TOPIRAMATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Acomicil, Epilmax, Topamax, Topibrain, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El topiramato es un antiepilptico relativamente nuevo, que bloquea los canales de sodio en
las neuronas y potencia la accin del GABA. Con el topiramato todava hay poca experiencia toxicolgica, aunque se sabe que es un potencial depresor del SNC en forma de somnolencia, vrtigos, agitacin, confusin, nuseas y vmitos. Tambin agitacin, temblor, convulsiones, acidosis metablica y coma. El topiramato es un potente teratgeno.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El topiramato es monitorizable en algunos laboratorios. Los niveles teraputicos estn entre 10 y
20 mcg/mL.
4.- TRATAMIENTO. Medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general) y de soporte sintomtico. No se dispone de antdoto. En caso de insuficiencia renal, es muy dializable.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis diaria habitual es de 400 mg/da y las potencialmente txicas superiores a los 1,6 g. 6.- COMENTARIOS. Ya se han observado casos de intoxicacin en el Hospital Clnic de Barcelona: Un paciente que dijo haber tomado 60 comp de topiramato, slo hizo una depresin leve del SNC, sin presentar complicaciones. En el caso de que el intoxicado sea una embarazada, remita a una unidad especializada de control por el riesgo embriotxico.
TORPEDO
1.- SINNIMOS. Pez torpedo 2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los torpedos son una familia de peces parecidas a las rayas, que miden de 30 a 60 cm, y que
se caracterizan porque sobre el dorso existe un par de rganos que producen descargas elctricas por contacto, cuando el animal se siente acosado o cuando se captura. La tensin elctrica puede variar de 45 a 210 voltios. Tres son las especies de torpedos del litoral espaol: Torpedo marmorata (Figura 1), T. torpedo y T. nobiliana. Tambin se podra incluir en este grupo a los pulpos que causan una mordedura de evolucin trpida cuando se los captura.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La mayora de las lesiones se producen cuando el nadador pisa el torpedo o cuando se le coge de las redes, producindose la descarga elctrica que, aun no siendo peligrosa para la vida del ser humano, deja al individuo perplejo ante tal sensacin.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. El contacto con estos peces no llega a producir heridas ni reacciones urticariformes. Los pacientes slo suelen precisar psicoterapia que les alivie de la sensacin experimentada.
FIGURA 1.- TORPEDO NADANDO SOBRE EL FONDO MARINO. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Torpedo _marmorata.jpg
6.- COMENTARIOS. No precisa controles posteriores.
PRODUCTOS TXICOS
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TOSILCLORAMIDA SDICA
1.- SINNIMOS. Cloramina, Cloramida 2.- NOMBRES COMERCIALES. Clorina 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La consulta ms frecuente a Urgencias es por la ingesta accidental de la disolucin de un
sobre de Clorina en un litro de agua, preparada con finalidad antisptica. Lo ms probable es que el enfermo se mantenga asintomtico, dada la pobre concentracin de cloro alcanzada con esta disolucin. Slo ingestas muy concentradas podran originar pirosis, epigastralgia, etc, equivalentes a una ingesta de leja diluida. El contacto ocular es irritante (conjuntivitis qumica).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede 5.- TRATAMIENTO. En la ya citada ingesta accidental de uno o varios sorbos de la solucin estndar (1 sobre/litro de agua), no es
preciso ningn tratamiento. Slo si el enfermo est sintomtico (epigastralgia o pirosis), o tiene antecedentes de una enfermedad ulcerosa, puede administrarse un protector de mucosa gstrica (inhibidor de la bomba de protones) durante una semana. En el caso excepcional de la ingesta directa del contenido del sobre, o de una gran cantidad de una solucin muy concentrada, se plantea el hacer un tratamiento dilucional con agua albuminosa o leche fra si puede practicarse antes de los 60 minutos de la ingesta. En estos enfermos deber explorarse la orofaringe, y valorar la presencia de disfagia, odinofagia y dolor abdominal, por si procediese una exploracin endoscpica. En ningn caso y en ninguna circunstancia est indicado el jarabe de ipecacuana, el lavado gstrico o el carbn activado.
6.- COMENTARIOS. En nuestro medio, es relativamente frecuente que los sobres de Clorina, destinados a ser disueltos en agua
(1 sobre por litro de agua) y usados como antisptico vaginal y con otras finalidades desinfectantes, sea ingerido accidentalmente. Nunca se han observado, en nuestro Hospital, signos o sntomas derivados de dicha ingesta.
TRICLOROETANO
1.- SINNIMOS. 1,1,1-Tricloroetano 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tricloroetano (TCE) es un disolvente algo menos txico que el tricloroetileno, al que ha sustituido, por ejemplo, en las botellas de Tipex. Es un lquido muy utilizado como desengrasante, quitapinturas y quitamanchas (tintoreras). Se utiliza bastante como droga de abuso en forma esnifada. La absorcin se realiza por va respiratoria y digestiva, y mal a travs de la piel. La ingesta produce una esfago gastritis erosiva, con nuseas, vmitos y diarreas. El rgano diana es el SNC sobre el que produce inicialmente una fase de excitacin (euforia, alucinaciones, irritabilidad, agresividad) seguido de una depresin del SNC (haba sido utilizado como anestsico) que puede llevar al coma convulsivo con parada respiratoria. Es irritante para la piel y mucosas con las que contacta. Se han descrito bastantes casos de hipotensin, arritmias y otros trastornos del ECG, con parada cardaca secundaria. La exposicin reiterada a este producto es causa de leucoencefalopata txica.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza con carcter de urgencia. 4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin cutnea (lavado con agua y jabn) y ocular (lavado prolongado). Retirar toda la ropa del
paciente. En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. Realizar una aspiracin-lavado gstrico, seguido de la administracin de carbn activado. Proteger la va area en los enfermos deprimidos de conciencia. No hay antdoto y no est indicada la depuracin renal ni extrarrenal. Considere la endoscopia digestiva en caso de ingestas copiosas con sntomas intensos o hemorragia digestiva. Monitorice el ECG durante 24 horas.
5.- DOSIS TXICAS: Se considera que 0,5 g/Kg ingerido o 2.500 ppm inhalado durante ms de 5 minutos, puede ser una dosis
potencialmente mortal.
6.- COMENTARIOS: Hace algunos aos ingres en el Hospital Clnic de Barcelona un varn de 16 aos, tras parada cardaca por
fibrilacin ventricular, al esnifar Tipex (cuando ste llevaba TCE como disolvente).
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PRODUCTOS TXICOS
TRICLOROETILENO
1.- SINNIMOS. 1,1,1-Tricloroetileno. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tricloroetileno es un lquido muy voltil, de olor caracterstico, no corrosivo, que se utiliza
mucho en la industria como desengrasante y disolvente. Puede absorberse por cualquier va, aunque menos a travs de la piel. Se elimina, en parte, por exhalacin, lo que produce, durante 24-48 horas, un aliento caracterstico. La va respiratoria es utilizada para esnifarlo con finalidad recreativa. Sobre el SNC produce un efecto inicial euforizante, hilarante y de desinhibicin, con alucinaciones, que puede seguirse de irritabilidad, inquietud y, finalmente, disminucin del estado de conciencia hasta el coma. Se han descrito secuelas neurolgicas en forma de afectacin de los pares craneales (facial y trigmino), temblor, ataxia y neuropata perifrica y ptica. La ingesta oral puede ser accidental o suicida. El contacto con la piel producir una dermatitis, y con el ojo una severa queratoconjuntivitis. Inhalado puede desencadenar broncoconstriccin. Se ha descrito tambin nuseas, vmitos, afectacin hepatorrenal y riesgo de parada cardaca por fibrilacin ventricular.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza con carcter de Urgencia. 4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin cutnea (agua y jabn) y ocular (lavado), en caso necesario. Retirar toda la ropa contaminada.
En caso de ingesta reciente, proceder a la aspiracin y lavado gstrico, seguido de una dosis de carbn activado. Proteger la va area en caso de disminucin de la conciencia. Monitorizar el ECG durante 24 horas. No hay antdoto y no estn indicadas las medidas de depuracin renal ni extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. 100 ppm, por va respiratoria. Por va oral se considera que 3 mL/Kg podran ser letales. 6.- COMENTARIOS. Han consultado a Urgencias de nuestro Hospital pacientes con marcada desinhibicin tras inhalacin accidental de tricloroetileno, con la particularidad de que este cuadro aparentemente banal puede acabar con secuelas neurolgicas.
TRIPTOFANO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Aminomix, Aminoplasmal, Aminosteril, Aminoven, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El triptfano es un aminocido esencial que tiene, entre otras misiones, ser el precursor de la
serotonina. Forma parte de muchos preparados de alimentacin parenteral y energizantes orales. La sobredosis de triptfano se caracteriza por dar lugar a un sndrome serotoninrgico (ver este protocolo) por el acmulo de serotonina en el SNC. Tambin este sndrome puede ser la consecuencia de una asociacin triptfano-inhibidores MAO, triptfano-inhibidores de la recaptacin de serotonina, triptfano-clorimipramina u otros antidepresivos cclicos, y finalmente bromocriptina-levodopa/carbidopa. Para manifestaciones clnicas, vea el protocolo de los inhibidores de la recaptacin de seotonina.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El triptfano no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Ver el protocolo del sndrome serotoninrgico.
VALPRICO
1.- SINNIMOS. cido valprico, Valproato sdico, Valpromida 2.- NOMBRES COMERCIALES. Depakine , Depamide 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Con dosis moderadas (< 30 mg/Kg) destaca la miosis, la depresin de conciencia y la tendencia a la taquicardia e hipotensin arterial. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado pacientes con midriasis y que adems, paradjicamente para un frmaco anticonvulsivante, han presentado convulsiones. A diferencia de otros anticonvulsivantes, no produce disartria, nistagmus, ataxia ni temblores. Con dosis altas (> 30 mg/Kg) puede observarse un coma muy profundo, status epilptico, depresin respiratoria, trastornos gastrointestinales, pancreatitis y necrosis heptica. Puede haber tambin una pancitopenia observable a partir de los 3-5 das, sobre todo con plaquetopenia y leucopenia transitorias. La causa de muerte podra ser un edema cerebral. Se han descrito tambin trastornos hidroelectrolticos: hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metablica lctica, hipocarnitinemia y, sobre todo, hiperamoniemia si el paciente estaba ya en tratamiento con valprico. Los consumidores regulares de cido valprico pueden presentar, con relativa frecuencia, una reaccin adversa en forma de hepatotoxicidad, que en algunos casos simula un sndrome de Reye, a veces de evolucin fatal.
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La semivida de eliminacin es caso de sobredosis es muy larga, de hasta 30 horas, por lo que no pueden esperarse rpidas recuperaciones en pacientes con bajo nivel de conciencia o en coma, a menos que tengan ya induccin enzimtica (tomadores regulares de este mismo frmaco o de otros antiepilpticos). La ranitida enlentece el metabolismo, por lo que no debiera administrarse como gastroprotector. Pueden producirse intoxicaciones yatrgenas en el Hospital al administrar bolus iv demasiado rpido (no sobrepasar los 20 mg/minuto) o administrar ms de 15 mg/Kg/da.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los niveles teraputicos son de 50-100 mcg/mL. Niveles superiores son txicos, especialmente
a partir de 450 mcg/mL, pero no existe una buena correlacin con la clnica. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado pacientes a 10-80 mcg/mL que estaban slo en coma superficial y con buena ventilacin espontnea, mientras otros a 194 mcg/mL estaban en coma Glasgow 6. Uno de los motivos de discordancia clnico-analtica puede ser la presencia de una hiperamoniemia, que puede acompaar tanto las intoxicaciones agudas como algunos tratamientos crnicos. Haga tambin un equilibrio AB y un cido lctico, porque la acidosis metablica lctica es un ndice de mal pronstico.
5.- TRATAMIENTO. No hay tratamiento especfico (antidtico) para la intoxicacin aguda. Sin embargo, algunos pacientes en coma
profundo han respondido a la administracin de naloxona, por motivos que se desconoce; puede pues ensayar en el paciente comatoso un nico bolus de 0,4 mg y decidir en funcin de la respuesta. Si la ingesta es reciente: ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. El carbn activado es muy eficaz. En ingestas de valproato superiores a 30 mg/Kg, se recomienda una segunda dosis de carbn activado. No hace falta aadir un catrtico. La hipotensin arterial suele responder bien al aporte de fluidos y expansores plasmticos. No ha sido demostrada la eficacia de la diuresis forzada ni de ninguna tcnica de depuracin extrarrenal. En las intoxicaciones muy graves por la dosis ingerida (> 200 mg/Kg), coma, hepatotoxicidad, concentraciones elevadas de valproato (> 450 mg/L) o de amonio, se ha propuesto el uso de carnitina, especialmente en los nios, aunque no existe una evidencia cientfica de su eficacia. La dosis de carnitina no est tampoco establecida; en Espaa hay comercializados viales de 1 g que podran administrarse cada 6 horas por va intravenosa, mientras persistan concentraciones elevadas de amonio o de valproato. Tambin estn disponibles las cpsulas de 300 mg.
6.- DOSIS TXICAS. Considere potencialmente grave una ingesta de > 30 mg/Kg. 7.- COMENTARIOS. Observaciones realizadas en el Clnico de Barcelona han mostrado que ingestas de 18 g de valpromida han
provocado coma profundo, resuelto en 12-18 horas sin complicaciones. Los pacientes con dficit de ornitn-trans-carbamilasa desarrollarn una hiperamoniemia que podra ser causa de una encefalopata mortal.
VICKS VAPORUB
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Alcanfor 4,7%, Mentol 2,6%, Aceite de eucalipto 1,2%, Espritu de trementina 4,5% y otros. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Un primer grupo de manifestaciones son de tipo local, debido al carcter irritativo de sus componentes, y van a depender de la va de contacto: rinitis (nasal), conjuntivitis (ojo), dermatitis (piel) y gastroenteritis (ingesta). Pero las manifestaciones ms importantes, son porque es absorbido a travs de esas vas, produciendo sobre todo clnica neurolgica y muy en particular convulsiones. Puede haber miosis o midriasis, vrtigo, ataxia, desorientacin, somnolencia y coma. Adems, si la dosis es muy txica, puede detectarse hipoglicemia, acidosis, disfuncin heptica y trastornos de la coagulacin. Se han descrito tambin bradi y taquiarritmias. Si se broncoaspira, puede inducir una neumona lipoidea grave.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se monitorizan los diversos componentes de este compuesto. 4.- TRATAMIENTO. Dado el riesgo potencial de esta intoxicacin por va oral se recomienda siempre el vaciado gstrico con lavado.
Nunca ipeca por el riesgo de convulsiones. A continuacin, 25 g de carbn activado. Hacer una analtica general para descarta la hipoglicemia y la acidosis. No hay antdoto. El resto del tratamiento es sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. Una cucharadita de "vicks" puede contener unos 15 g de producto. El componente ms activo es el alcanfor
que est a una concentracin del 5%, siendo su dosis potencialmente mortal de tan slo 50 mg/Kg. Un adulto de 50 Kg que ingiriese 3 cucharaditas de vicks podra fallecer.
6.- COMENTARIOS. Observacin mnima de 6 horas en caso de ingesta o manifestaciones clnicas.
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PRODUCTOS TXICOS
VIGABATRINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Sabrilex, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La vigabatrina es un nuevo antiepilptico, que aumenta los niveles cerebrales del GABA. En
caso de sobredosis o intoxicacin induce somnolencia, mareos, conducta psictica y agitacin, en los pocos casos descritos de esta intoxicacin.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La vigabatrina no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas, en caso necesario. Descontaminacin digestiva, segn algoritmo general. La depuracin
renal o extrarrenal no est indicada. No se dispone de antdoto.
5.-DOSIS TXICAS. Las dosis txicas son probablemente superiores a los 20 g. 6.- COMENTARIOS. Mantener una observacin de 3 horas, incluso en los pacientes asintomticos.
VIOLETA DE GENCIANA
1.- SINNIMOS. Cristal violeta, Cloruro de metilrosanilinio, Hexametil-p-rosanilina, Violeta de anilina 2.- NOMBRES COMERCIALES. Vigencial 3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La violeta de genciana es un antisptico de uso tpico, actualmente en desuso, que es considerado poco txico. Es irritante de mucosas. La ingesta puede producir una gastritis aguda, cefalea y astenia.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 5.- TRATAMIENTO. La ingesta voluntaria justifica una descontaminacin con carbn activado y administrar inhibidores de la bomba
de protones. Para el contacto accidental con la boca se recomienda nicamente enjuagues.
6.- COMENTARIOS. Un paciente demenciado, fue atendido en nuestro Hospital tras la ingesta de una cantidad no precisable.
Permaneci asintomtico.
XILENO
1.- SINNIMOS. Xilol 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS: El xileno es un hidrocarburo aromtico, que se utiliza como disolvente de pinturas, barnices,
plaguicidas, etc. Es un irritante para la piel y mucosas con las que contacta. La inhalacin puede producir depresin de la conciencia, vasodilatacin y signos irritativos pulmonares, que podran llevar excepcionalmente hasta el edema pulmonar no cardiognico. La ingesta produce quemazn farngea, nuseas, vmitos, epigastralgia y diarreas de olor caracterstico. Si la ingesta ha sido importante, la intoxicacin puede ser muy grave y dar lugar a una depresin de conciencia. Se han descrito alteraciones hepticas y renales, con acidosis tubular renal. Una intoxicacin grave puede producir la muerte por depresin respiratoria o arritmias malignas. En los expuestos crnicamente al xileno, se han descrito dermatitis, trastornos oculares, neurolgicos, respiratorios, hepticos, renales y hematolgicos.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El xileno es detectable en sangre y orina, as como su metabolito (cido metilhiprico), pero no
son tcnicas de urgencia.
4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. La aspiracin simple con sonda gstrica debe contemplarse tras
ingestas superiores a 5 mL de xileno, y muy en particular si hay afectacin neurolgica; en este ltimo caso, debe protegerse la va area, porque la broncoaspiracin de xileno es muy grave. En estos pacientes puede administrarse, adems, una dosis de carbn activado. Valorar la situacin hidroelectroltica y cido-base, y corregir en caso necesario. En caso de contacto cutneo, retirar toda la ropa que llevase el enfermo en el momento de la exposicin y descontaminar bien la piel con agua y jabn. El resto del tratamiento, es sintomtico.
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5.- DOSIS TXICAS: 5 mL es una dosis txica y 30 mL es potencialmente mortal. 6.- COMENTARIOS: En el servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona se atendi una ingesta accidental de xileno, que
slo produjo manifestaciones gastrointestinales. Tras 48 horas en observacin, fue dado de alta sin complicaciones.
YODO
1.- SINNIMOS. Yodo, Povidona yodada,Tintura de yodo. 2.- NOMBRES COMERCIALES. Hay frmulas magistrales con yodo en solucin acuosa o alcohlica, y diversos preparados comerciales que contienen sobre todo povidona yodada: Betadine, Topionic, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El yodo es un agente oxidante potencialmente muy txico, y cuyos efectos clnicos dependen
sobre todo de la concentracin a la que se encuentre; as, la tintura de yodo es al 12% mientras que el Topionic se encuentra al 1%. Por tanto, los primeros efectos son tpicos sobre la superficie de contacto (queratoconjuntivitis, esfago-gastritis); las soluciones concentradas pueden generar una autntica causticacin digestiva, parecida a la de la leja concentrada. Las soluciones comerciales son voltiles y los vapores son irritantes para las vas respiratorias. El yodo se absorbe a travs de las mucosas, por lo que es posible una intoxicacin sistmica que se manifiesta bsicamente por un fracaso renal agudo; tambin puede detectarse un aumento de transaminasas. El yodo puede inducir un aborto. Para yodo radioactivo, ver el protocolo de irradiacin.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El yodo no se monitoriza de urgencia en la prctica clnica. 5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta debe vaciarse cuidadosamente el estmago con una sonda nasogstrica y a continuacin
practicar un lavado. Este lavado se realizar idealmente con agua emulsionada al 10% con almidn (disponible en algunos stocks de antdotos en sobres con 10 g de almidn para poner en 100 ml de agua). El color azulado del agua de retorno indicar que el lavado est siendo eficaz, y por tanto se deber insistir con el mismo. Si no se puede realizar el lavado, administrar el agua "almidonada", unos 100 ml cada 5 minutos, 3-4 veces para prevenir la absorcin del yodo. Si no se dispusiese de almidn, se realizar un lavado gstrico convencional. Si el paciente ha ingerido una solucin concentrada de yodo y tiene signos y sntomas compatibles con una causticacin digestiva, deber indicarse una endoscopia. Si no hay causticacin, puede aadirse carbn activado (25 g) y una nica dosis de catrtico (30 g de sulfato sdico). No administrar jarabe de ipecacuana, dado el carcter potencialmente custico de las soluciones yodo. El yodo slo se excreta por va renal. Mantenga un flujo urinario alto (diuresis forzada neutra), y si no puede conseguirlo o detecta una insuficiencia renal, proceda a la hemodilisis. El contacto ocular requiere lavado con agua durante 15 minutos y posterior consulta a oftalmologa.
6.- DOSIS TXICAS. La dosis potencialmente mortal es de unos 300 mL de las soluciones al 1% (las ms habituales) o 50 mL de
tintura de yodo.
7.- COMENTARIOS: El Servicio de Urgencias del hospital Clnic tiene una experiencia con la ingesta de soluciones alcohlicas de
yodo, con el resultado de una causticacin esfago gstrica, fracaso renal agudo (sin shock) y aborto.
ZOLPIDEM
1.- NOMBRES COMERCIALES. Stilonox 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El zolpidem es un hipntico de accin corta, que se utiliza para inducir el sueo.
Aunque no es una benzodiacepina, se fija a los mismos receptores que stas. Por ello, los signos y sntomas son parecidos: depresin moderada del estado de conciencia.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El zolpidem no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. En caso de coma profundo, puede recurrirse al flumazenilo (ver intoxicacin por benzodiacepinas). El resto de medidas son sintomticas.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es a partir de 50 mg, sin que se hayan descrito casos mortales. 6.- COMENTARIOS. La experiencia del Hospital Clnic de Barcelona es que se trata de una intoxicacin de buen pronstico, y que
los casos en que se ha utilizado el flumazenilo, han respondido bien.
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PRODUCTOS TXICOS
ZOPICLONA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Datoln, Limovn, Siatn, etc. 2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La zopiclona es un derivado ciclopirrolnico de la molcula de la benzodiacepina y se utiliza
como hipntico, ansioltico y relajante muscular. Produce depresin del SNC que puede ir desde la ataxia al coma con hipoventilacin y riesgo de parada respiratoria. No se han descrito otros rganos diana.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La zopliclona no se monitoriza en la prctica clnica. 4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva siguiendo el algoritmo general.
En coma profundo y/o con hipoventilacin, se administrar flumazenilo con la misma pauta que con las benzodiacepinas. El resto de medidas sern sintomticas.
5.- DOSIS TXICAS. Las dosis txicas son a partir de los 50 mg. En ancianos se descrito casos mortales con 90 mg y en adultos
con 300 mg.
ZOTAL
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El Zotal es una combinacin variable de productos qumicos, todos ellos muy txicos y
potencialmente custicos. Se utiliza como desinfectante, detergente y desodorante en letrinas, wc y similares. En condiciones normales debe diluirse en agua para ser utilizado (50 mL de zotal por litro de agua) y en esas condiciones es poco txico. Los problemas toxicolgicos derivan de la exposicin directa al contenido de la botella. Las formulaciones ms recientes contienen slo aceite fenlico, que es una mezcla de fenol, naftas y otros hidrocarburos. Las formulaciones ms antiguas contenan un 5% de sosa custica (hidrxido sdico) y un 80% de una combinacin de creosota (un derivado del cresol) y fenol. Tiene un color marrn oscuro y un olor profundo y caracterstica, como a disolvente, percibible a distancia.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Produce lesiones irritativas o custicas, segn la cantidad y concentracin, sobre la piel o
mucosas con las que contacte, incluyendo el tubo digestivo en caso de ingesta. Tenga en cuenta que su pH es de 12-13. Ver protocolo de fenol.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. 4.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de fenol. Mientras tanto, si ha habido contacto cutneo, retire toda la ropa del paciente y lave con
abundante agua y jabn. Si habido contacto oral, haga enjuagues repetidos.
5.- COMENTARIOS. Una lesin irritativa que aparece a los 30-60 min de contacto sobre la piel, ha sido observada en varios de los
pacientes atendidos en Urgencias del Hospital Clnic.
ADDENDUM
Las figuras contenidas en este libro son propiedad del Editor, de los autores de los diversos captulos o han sido cedidas por las personas que se citan en los pies de Figura. En algunos casos se han obtenido imgenes de libre disposicin a travs de la red y en cuyo caso se dispone de la siguiente licencia: These files are licensed under the Creative Commons Attribution ShareAlike license versions 2.5, 2.0, and 1.0. Permission is granted to copy, distribute and/or modify this document under the terms of the GNU Free Documentation License, Version 1.2 or any later version published by the Free Software Foundation; with no Invariant Sections, no Front-Cover Texts, and no Back-Cover Texts. A copy of the license is included in the section entitled "GNU Free Documentation License".
7.- BIBLIOGRAFA
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BIBLIOGRAFIA
BIBLIOGRAFA
Los diversos captulos precedentes contienen citas bibliogrficas y uno de ellos est explcitamente dedicado a las fuentes de informacin electrnica en toxicologa. Se presentan a continuacin otras referencias, generales o especficas, de inters en toxicologa clnica y sobre las que se sustentan algunas de las informaciones que aparecen en este libro. Bismuth C, Baud F, Conso F, Dally S, Frjaville JP, Garnier R, Jaeger A. Toxicologie clinique. Flammarion, Paris, 2000. Brent J, Phillips SC, Wallace KL, Donovan JW, Burkhart KK. Critical care toxicology. Elsevier Mosby, Philadelphia, 2005. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Las bases farmacolgicas de la teraputica. Mc Graw Hill, Mxico, 2007. Camean AM, Repetto M. Toxicologa alimentaria. Daz de Santos, Madrid, 2006. Cam J. Farmacologa y toxicidad de la MDMA (xtasis). Ediciones en neurociencias, Barcelona, 1995. Curso de formacin continuada en medicina de urgencias. Quemaduras y causticaciones oculares. Disponible en: http://www.zambon.es Danel V, Mgarbane B. Urgences toxicologiques de ladulte. Arnette, Rueil-Malmaison, 2009. Danel V, Barriot P. Intoxications aigus en ranimation. Arnette, Rueil-Malmaison, 1999. Dart C. Medical toxicology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004. Dueas A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados crticos. Masson, Barcelona, 1999. Del Ro S, Gutirrez E. Traumatismos qumicos. Disponible en: http://www.sepeap.org Erickson TB, Ahrens WR, Aks SE, Baum CR, Ling LJ. Pediatric toxicology. Mc Graw Hill, New York, 2005. Flanagan RJ, Jones AL. Antidotes. Taylor & Francis, London, 2001. Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS. Goldfranks. Toxicologic emergencies. McGraw-Hill, New York, 2006. Florez J, Armijo JA, Mediavilla A. Farmacologa humana. Elsevier Masson, Barcelona, 2008. Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, Erickson T. Clinical toxicology. WB Saunders Company, Philadelphia, 2001. Gmez J. Model Andorr de Triatge (MAT). Grafinter, Andorra, 2004. Goyffon M, Heurtault J. La fonction venimeuse. Masson, Paris, 1995. Henry JA. Acute poisoning and glucagon. En: Picazo J. Glucagon in acute medicine. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, 1993. Holstege CP, Kirk MA. Medical Toxicology. Emergency Medicine Clinics of North America, Saunders, Philadelphia, 2007. Jaeger A, Vale JA. Intoxications aigus. Elsevier, Amsterdam, 1999. Harris CR. Emergency management of selected drugs of abuse. American College of Emergency Physicians, Dallas, 2001. Lauwerys R.R. Toxicologie industrielle et intoxications professionelles. Elsevier Masson, Issy-les-moulineux, 2007. Ling LJ, Clark RF, Erickson TB, Trestrail JH. Toxicology secrets. Hanley & Belfus, Philadelphia, 2001. Marruecos L, Nogu S, Nolla J. Toxicologa clnica. Springer Verlag Ibrica, Barcelona, 1993. Mencas E, Mayero LM. Manual de Toxicologa bsica. Daz de Santos, Madrid, 2000. Murray L, Daly F, Little M, Cadogan M. Toxicology handbook. Churchill Livingstone, Marrickville, 2007. Net A, Marruecos L. Intoxicaciones agudas graves. Ars Medica, Barcelona, 2006. Nogu S. Munn P, Sanz P, Nicols JM, Amig M. Intoxicaciones agudas. Protocolos de tratamiento. Morales & Torres Ed, Barcelona, 2003. Osterhoudt KC, Perrone JM, DeRoos F, Henretig FM. Toxicology pearls. Elsevier Mosby, Philadelphia, 2004. Repetto M, Repetto G. Toxicologa fundamental. Daz de Santos, Madrid, 2009. Shannon MW, Borron SW, Burns MJ. Clinical management of poisoning and drug overdose. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007.
8.- NDICE ALFABTICO
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NDICE ALFABTICO
NDICE ALFABTICO
1,1,1-Tricloroetano ..................................................................................................................................................................................509 1,1,1-Tricloroetileno.................................................................................................................................................................................510 1,2-dibromo-3-cloro-propano (Costa Rica, 1970-80) ...............................................................................................................................114 2-butoxietanol .........................................................................................................................................................................................346 2,4 D......................................................................................................................................................................................................376 2,4 Diclorofenoxiacetico ..........................................................................................................................................................................376 5-hidroxitriptamina ...................................................................................................................................................................................489 5-HT.......................................................................................................................................................................................................489
A
AAS........................................................................................................................................................................................................325 Abono de plantas ...................................................................................................................................................................................293 Abrillantador de muebles .........................................................................................................................................................................294 Abrillantador de suelos de terrazo ............................................................................................................................................................294 Abrillantador lavavajillas............................................................................................................................................................................293 Abrillantador para maquina lavavajillas ......................................................................................................................................................293 Abrillantador para suelos duros................................................................................................................................................................294 Abrillantadores de zapatos ......................................................................................................................................................................429 Acacia blanca .........................................................................................................................................................................................295 Acacia espinosa .....................................................................................................................................................................................295 Acacia falsa ............................................................................................................................................................................................295 Acedera..................................................................................................................................................................................................295 Aceite de colza (Espaa, 1981) ...............................................................................................................................................................115 Aceite de trementina ...............................................................................................................................................................................298 Aceite de turpentina ................................................................................................................................................................................298 Acenocumarol.........................................................................................................................................................................................309 Acetaminofn..........................................................................................................................................................................................464 cido 2,4 D. ...........................................................................................................................................................................................376 cido actico..........................................................................................................................................................................................296 cido actico glacial ...............................................................................................................................................................................296 cido acetilsalicilico.................................................................................................................................................................................325 cido cianhdrico ....................................................................................................................................................................................356 cido fnico ...........................................................................................................................................................................................397 cido fluorhdrico ....................................................................................................................................................................................398 cido ftlico ............................................................................................................................................................................................296 cido ftlico anhidro................................................................................................................................................................................296 Acido gamma-hidroxi-butrico ..................................................................................................................................................................395 cido hidrofluorhdrico .............................................................................................................................................................................398 cido ntrico............................................................................................................................................................................................296 cido sulfhdrico......................................................................................................................................................................................498 cido valprico .......................................................................................................................................................................................510 ACIDOSIS METABLICA DE ORIGEN TXICO ........................................................................................................................................138 Acidosis metablica de origen txico, criterios clnico-analticos................................................................................................................138 Acidosis metablica de origen txico, fisiopatologa..................................................................................................................................138 Acidosis metablica de origen txico, solicitud de anlisis toxicolgico y diagnstico diferencial ................................................................139 Acnit.....................................................................................................................................................................................................297 Acnito ...................................................................................................................................................................................................297 Aconitum napellus ...................................................................................................................................................................................297 Actinias...................................................................................................................................................................................................302 Adelfa .....................................................................................................................................................................................................450 Adhesivos...............................................................................................................................................................................................472 Adormidera de zorra................................................................................................................................................................................415 Adroncil ................................................................................................................................................................................................297 Agentes metahemoglobinizantes .............................................................................................................................................................441 Agentes txicos con capacidad hemolizante............................................................................................................................................408 Agitacin psicomotriz ..............................................................................................................................................................................221
NDICE ALFABTICO
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Agresin qumica sobre el ojo..................................................................................................................................................................481 Agresin qumica sobre la piel .................................................................................................................................................................479 Aguarrs .................................................................................................................................................................................................298 AINE .......................................................................................................................................................................................................318 AINES.....................................................................................................................................................................................................318 Alacrn ...................................................................................................................................................................................................388 Albuterol .................................................................................................................................................................................................486 Alcaloide natural de la Nuez vomica.........................................................................................................................................................389 Alcohol de madera..................................................................................................................................................................................442 Alcohol de quemar..................................................................................................................................................................................442 Alcohol etlico..........................................................................................................................................................................................390 Alcohol isoproplico .................................................................................................................................................................................425 Alcohol metlico.......................................................................................................................................................................................442 Almidn lquido para tejidos .....................................................................................................................................................................319 Alteraciones de la serie eritroctaria ............................................................................................................................................................53 Alteraciones de la serie plaquetaria ............................................................................................................................................................57 Alteraciones de los leucocitos ...................................................................................................................................................................57 Alucingeno............................................................................................................................................................................................299 Ambientadores del hogar.........................................................................................................................................................................300 Amiodarona ............................................................................................................................................................................................301 Amonaco ...............................................................................................................................................................................................301 Anamnesis..............................................................................................................................................................................................120 Anapelo ..................................................................................................................................................................................................297 Anmonas ..............................................................................................................................................................................................302 Anfetaminas............................................................................................................................................................................................303 Anilina.....................................................................................................................................................................................................305 Anorza ....................................................................................................................................................................................................344 Anovulatorio ............................................................................................................................................................................................311 Antabs..................................................................................................................................................................................................305 Antagonista opiceo................................................................................................................................................................................450 Antagonistas de los receptores H1 ..........................................................................................................................................................316 Antagonistas de los receptores H2 ..........................................................................................................................................................317 Antagonistas del calcio............................................................................................................................................................................306 Anti-inflamatorios-no-esteroideos .............................................................................................................................................................318 Anti-VIH ..................................................................................................................................................................................................319 Antiarrtmicos del grupo Ic .......................................................................................................................................................................398 Antiarrtmicos del grupo III ........................................................................................................................................................................301 Antiarrtmicos del grupo IV .......................................................................................................................................................................306 Antical para el lavado de la ropa ..............................................................................................................................................................308 Anticalcareo para el lavado de la ropa .....................................................................................................................................................308 Anticalcreos ..........................................................................................................................................................................................428 Anticoagulantes orales ............................................................................................................................................................................309 Anticolinrgico.........................................................................................................................................................................................309 Anticonceptivo hormonal .........................................................................................................................................................................311 Anticonceptivo oral..................................................................................................................................................................................311 Antidepresivos bicclicos .........................................................................................................................................................................311 Antidepresivos cclicos ............................................................................................................................................................................311 Antidepresivos heterocclicos...................................................................................................................................................................311 Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina ......................................................................................................................418 Antidepresivos tetracclicos......................................................................................................................................................................311 Antidepresivos tricclicos..........................................................................................................................................................................311 Antidiabticos orales ...............................................................................................................................................................................316 Antidiabticos orales de tipo biguanida ....................................................................................................................................................337 Antihistamnico H-2, ...............................................................................................................................................................................317 Antihistaminicos H-1 ...............................................................................................................................................................................316 Antihumedad ..........................................................................................................................................................................................497 Antipolillas...............................................................................................................................................................................................318 Antipsicticos atpicos.............................................................................................................................................................................451 Antipsicticos tpicos...............................................................................................................................................................................453 Antiretrovirales.........................................................................................................................................................................................219 Antivricos ...............................................................................................................................................................................................319 Aplasia medular adquirida..........................................................................................................................................................................51
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NDICE ALFABTICO
APLICACIONES Y RESULTADOS EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS Y EN LAS ENFERMEDADES HEPTICAS .....................................188 APORTACIN DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS AL TRATAMIENTO DEL INTOXICADO............................................................206 Aprestos para tejidos ..............................................................................................................................................................................319 Aranya blanca .........................................................................................................................................................................................319 Araa de mar..........................................................................................................................................................................................319 Araa, Araa terrestre..............................................................................................................................................................................320 ARMAS QUMICAS ...................................................................................................................................................................................60 Armas qumicas ......................................................................................................................................................................................321 Armas qumicas, agentes asfixiantes mitocondriales ...................................................................................................................................63 Armas qumicas, agentes calmativos .........................................................................................................................................................69 Armas qumicas, agentes con toxicidad pulmonar......................................................................................................................................61 Armas qumicas, agentes incapacitantes ...................................................................................................................................................68 Armas qumicas, agentes nerviosos...........................................................................................................................................................66 Armas qumicas, agentes vesicantes .........................................................................................................................................................64 Armas qumicas, clasificacin y caractersticas generales ...........................................................................................................................61 Armas qumicas, historia............................................................................................................................................................................60 Arritmias ...................................................................................................................................................................................................14 Arsenato .................................................................................................................................................................................................323 Arsenicismo (Bangladesh, 1998) .............................................................................................................................................................116 Arsnico .................................................................................................................................................................................................323 Arsnico (Extremadura, Espaa, 1978) ....................................................................................................................................................114 Arsnico blanco ......................................................................................................................................................................................323 Arsnico inorgnico.................................................................................................................................................................................323 Arsnico pentavalente .............................................................................................................................................................................323 Arsnico trivalente ...................................................................................................................................................................................323 Arsenita ..................................................................................................................................................................................................323 Arsina .....................................................................................................................................................................................................324 As ..........................................................................................................................................................................................................323 Aspectos epidemiolgicos.......................................................................................................................................................................262 ASPECTOS MDICO-LEGALES DE LAS INTOXICACIONES. EL PARTE JUDICIAL Y LA AUTOPSIA...........................................................237 ASPECTOS PEDIATRICOS DE LAS INTOXICACIONES.............................................................................................................................212 Aspectos pediatricos de las intoxicaciones, tipos de intoxicaciones..........................................................................................................212 Aspectos pediatricos de las intoxicaciones, txicos implicados ................................................................................................................212 Aspectos pediatricos de las intoxicaciones, tratamiento general ...............................................................................................................214 Aspectos pediatricos de las intoxicaciones, vas de exposicin ................................................................................................................213 Aspirina ..................................................................................................................................................................................................325 ATENCIN INICIAL DEL INTOXICADO: TRIAJE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS ....................................................................................152 ATENCIN PSIQUITRICA ......................................................................................................................................................................220 Atropa Belladona ....................................................................................................................................................................................326 Autopsia .................................................................................................................................................................................................239 Azidas ....................................................................................................................................................................................................327
B
Baclofen .................................................................................................................................................................................................327 Baclofeno ...............................................................................................................................................................................................327 Baladre...................................................................................................................................................................................................450 Barbitricos de accin corta ....................................................................................................................................................................328 Barbitricos de accin intermedia ............................................................................................................................................................328 Barbitricos de accin larga ....................................................................................................................................................................329 Barbitricos de accin media ..................................................................................................................................................................328 Base (se refiere a la cocana-base o basuco o basuko) .........................................................................................................................363 Baygon .................................................................................................................................................................................................330 Begonia bambusiforme ...........................................................................................................................................................................503 Beleo blanco.........................................................................................................................................................................................415 Beleo negro ..........................................................................................................................................................................................415 Belladona ...............................................................................................................................................................................................326 Benceno.................................................................................................................................................................................................332 Bencidamina...........................................................................................................................................................................................332 Benzalconio ............................................................................................................................................................................................333 Benzidamina ...........................................................................................................................................................................................332 Benzodiacepinas.....................................................................................................................................................................................334 Benzol ....................................................................................................................................................................................................332 Berenjena del diablo................................................................................................................................................................................370
NDICE ALFABTICO
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Bibliografa ..............................................................................................................................................................................................516 Bicromato potsico .................................................................................................................................................................................368 Bifenil polibromados (USA, 1973) ............................................................................................................................................................114 Bifenilpoliclorados ...................................................................................................................................................................................337 Biguanidas..............................................................................................................................................................................................337 Bioselenio ...............................................................................................................................................................................................488 Biperideno ..............................................................................................................................................................................................338 Bismuto ..................................................................................................................................................................................................338 Blanqueantes de la ropa a base de liberadores de oxgeno......................................................................................................................339 Bloom insecticida....................................................................................................................................................................................339 Bloqueantes de los canales de calcio......................................................................................................................................................306 Body-Packer ...........................................................................................................................................................................................341 Body-Stuffer ...........................................................................................................................................................................................340 Bolas de naftalina....................................................................................................................................................................................449 Botulismo ...............................................................................................................................................................................................103 Botulismo ...............................................................................................................................................................................................342 BPCs .....................................................................................................................................................................................................337 Brionia ....................................................................................................................................................................................................344 Bromoetano............................................................................................................................................................................................343 Bromuro de metilo ..................................................................................................................................................................................343 Bryonia dioica .........................................................................................................................................................................................344 Buflomedil...............................................................................................................................................................................................344 Bupropin...............................................................................................................................................................................................344 Burundanga ............................................................................................................................................................................................345 Buthus androctonus ................................................................................................................................................................................388 Buthus occitanus ....................................................................................................................................................................................388 Butxido de piperonilo.............................................................................................................................................................................346 Butoxietanol ............................................................................................................................................................................................346
C
Caballo ...................................................................................................................................................................................................409 Cabracho ...............................................................................................................................................................................................388 Cafeina...................................................................................................................................................................................................347 Calcio antagonistas.................................................................................................................................................................................306 Cambios de temperatura.........................................................................................................................................................................209 Cannabis ................................................................................................................................................................................................347 Cannabis sativa.......................................................................................................................................................................................347 Caramellera ...........................................................................................................................................................................................415 Carbamatos insecticidas .........................................................................................................................................................................348 Carbamazepina.......................................................................................................................................................................................350 Carbassina .............................................................................................................................................................................................344 Carbidopa ..............................................................................................................................................................................................352 Carbimida ...............................................................................................................................................................................................305 Carbn activado .....................................................................................................................................................................................167 Carbonato de litio....................................................................................................................................................................................433 Carburofurano (Nicaragua, 1987).............................................................................................................................................................115 Catrticos ...............................................................................................................................................................................................168 CATSTROFES TXICAS .......................................................................................................................................................................112 Causticacin cutnea por producto qumico ............................................................................................................................................479 Causticacin ocular por productos qumicos............................................................................................................................................481 Custico .................................................................................................................................................................................................352 Centros de informacin Toxicolgica (CIT)................................................................................................................................................254 CENTROS DE INFORMACIN TOXICOLGICA Y UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA CLNICA...............................................254 Cerillas ...................................................................................................................................................................................................356 Chinos....................................................................................................................................................................................................409 Chocolate.............................................................................................................................................................................................347 Cianamida clcica...................................................................................................................................................................................305 Ciangeno..............................................................................................................................................................................................356 Cianuro...................................................................................................................................................................................................356 Cianuro (Guayana, 1978) ........................................................................................................................................................................114 Cianuro de amonio .................................................................................................................................................................................356 Cianuro de calcio....................................................................................................................................................................................356 Cianuro de potasio..................................................................................................................................................................................356
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NDICE ALFABTICO
Cianuro de sodio ....................................................................................................................................................................................356 Ciempis ................................................................................................................................................................................................387 Ciguatera................................................................................................................................................................................................357 Ciproheptadina .......................................................................................................................................................................................358 Circulacin..............................................................................................................................................................................................206 Clenbuterol .............................................................................................................................................................................................358 Clometiazol .............................................................................................................................................................................................359 Clonidina ................................................................................................................................................................................................359 Cloramida ...............................................................................................................................................................................................509 Cloramina ...............................................................................................................................................................................................509 Cloro ......................................................................................................................................................................................................360 Cloroetano..............................................................................................................................................................................................361 Cloroquina ..............................................................................................................................................................................................360 Cloruro de benzalconio ...........................................................................................................................................................................333 Cloruro de etilo .......................................................................................................................................................................................361 Cloruro de metileno.................................................................................................................................................................................362 Cloruro de metilrosanilinio........................................................................................................................................................................512 Cloruro de vinilo ......................................................................................................................................................................................362 CO .........................................................................................................................................................................................................447 Coca ......................................................................................................................................................................................................363 Cocana..................................................................................................................................................................................................363 Cochlearia wasabi ...................................................................................................................................................................................489 Cola .......................................................................................................................................................................................................472 Colchicina...............................................................................................................................................................................................366 Colchicum autumnale..............................................................................................................................................................................366 Colinrgico .............................................................................................................................................................................................367 Clquico.................................................................................................................................................................................................366 COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO ......................................................................................................................................................132 Coma de origen desconocido, errores ms frecuentes a evitar ...............................................................................................................135 Coma de origen desconocido, puntos clave a recordar ...........................................................................................................................135 Coma de origen desconocido, txicos a sospechar.................................................................................................................................134 Coma, causas ........................................................................................................................................................................................132 Coma, definicin.....................................................................................................................................................................................132 Coma, exploraciones complementarias a realizar .....................................................................................................................................135 Coma, tratamiento ..................................................................................................................................................................................135 Contaminantes qumicos, caractersticas de los txicos ms importantes en el entorno sanitario .................................................................90 Contaminantes qumicos, elementos de emergencia..................................................................................................................................82 Contaminantes qumicos, identificacin de los txicos por reas de trabajo ................................................................................................87 Contaminantes qumicos, identificacin del contaminante o contaminantes.................................................................................................78 Contaminantes qumicos, propuestas de mejora y medidas de prevencin.................................................................................................82 Contaminantes qumicos, valoracin ambiental de la exposicin laboral ......................................................................................................78 Contaminantes qumicos, vigilancia de la salud ..........................................................................................................................................81 Contraceptivo .........................................................................................................................................................................................311 Coriaria myrtifolia .....................................................................................................................................................................................368 Corrosivo ................................................................................................................................................................................................352 Crack .....................................................................................................................................................................................................363 Cristal violeta...........................................................................................................................................................................................512 Cristalizador de suelo duro ......................................................................................................................................................................479 Cromo ....................................................................................................................................................................................................368 Cucal Insecticida ..................................................................................................................................................................................369 Cuidados del paciente con intoxicacin aguda, actuacin prctica...........................................................................................................226 Cuidados del paciente con intoxicacin aguda, caractersticas diferenciales del intoxicado .......................................................................229 CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON UNA INTOXICACIN AGUDA........................................................226 Cumarnicos ...........................................................................................................................................................................................309
D
Datura ....................................................................................................................................................................................................370 Datura stramonium ..................................................................................................................................................................................370 DE CUIDADOS INTENSIVOS ...................................................................................................................................................................233 Demencia dialtica (Varios paises, 1976) ..................................................................................................................................................114 Depuracin extrarrenal.............................................................................................................................................................................182
NDICE ALFABTICO
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DERIVACIN DEL PACIENTE INTOXICADO: CRITERIOS DE ALTA MDICA, OBSERVACIN EN URGENCIAS, DERIVACIN AMBULATORIA, INGRESO EN HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL O ADMISIN EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS ...................................................................................................................................................................233 Derivacin por causa toxicolgica hacia otro centro sanitario o consulta externa .......................................................................................235 Derivacin psiquitrica.............................................................................................................................................................................234 Derivados del petrleo ............................................................................................................................................................................372 Desages y caeras...............................................................................................................................................................................371 Desatascador de WC .............................................................................................................................................................................371 DESCONTAMINACIN CUTNEA ..........................................................................................................................................................171 Descontaminacin cutnea, otros txicos ................................................................................................................................................174 Descontaminacin cutnea, txicos irritantes, custicos o corrosivos .......................................................................................................173 Descontaminacin cutnea, txicos liposolubles, absorbibles por la piel, y con efectos sistmicos ...........................................................172 DESCONTAMINACIN OCULAR.............................................................................................................................................................176 Descontaminacin ocular, cidos ............................................................................................................................................................176 Descontaminacin ocular, lcalis .............................................................................................................................................................176 Descontaminacin ocular, colas y pegamentos........................................................................................................................................177 Descontaminacin ocular, disolventes......................................................................................................................................................177 Descontaminacin ocular, gases lacrimgenos ........................................................................................................................................177 Descontaminacin ocular, jabones, detergentes y champs.....................................................................................................................177 Descontaminacin ocular, sprays de defensa personal.............................................................................................................................177 Desecante ..............................................................................................................................................................................................497 Desengrasantes......................................................................................................................................................................................371 Destilados del petroleo............................................................................................................................................................................372 Detergente a mano para la colada...........................................................................................................................................................374 Detergente en polvo................................................................................................................................................................................375 Detergente lavadora de colada automatica ..............................................................................................................................................373 Detergente para lavadora automatica de ropa ..........................................................................................................................................373 Detergente para lavar la ropa a mano ......................................................................................................................................................374 Detergente para lavar vajillas a mano .......................................................................................................................................................375 Detergente para lavavajillas a mano .........................................................................................................................................................375 Detergente para lavavajillas automtico ....................................................................................................................................................375 Detergentes y jabones para el lavado a mano de la ropa .........................................................................................................................374 DIAGNSTICO EN TOXICOLOGA CLNICA.............................................................................................................................................120 DILISIS CON ALBMINA CON EL SISTEMA MARS: APLICACIONES Y RESULTADOS EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS Y EN LAS ENFERMEDADES HEPTICAS .....................................188 Dilisis con albmina, aplicacin y resultados de la detoxificacin heptica...............................................................................................190 Dilisis con albmina, conclusiones .........................................................................................................................................................192 Diclorofenoxiacetico ................................................................................................................................................................................376 Diclorometano.........................................................................................................................................................................................362 Diefenbaquia...........................................................................................................................................................................................377 Dieffenbachia ..........................................................................................................................................................................................377 Dietilenglicol............................................................................................................................................................................................377 Dietilenglicol (Hait, 1996).........................................................................................................................................................................116 Dietilenglicol (Panam, 2006)...................................................................................................................................................................116 Dietilenglicol (USA, 1937) ........................................................................................................................................................................112 Dietilestilbestrol (USA, 1971)....................................................................................................................................................................113 Difembaquia ...........................................................................................................................................................................................377 Difenilhidantona ......................................................................................................................................................................................396 Diflunisal .................................................................................................................................................................................................378 Digital .....................................................................................................................................................................................................378 Digitalis purpurea ....................................................................................................................................................................................378 Digitoxina ................................................................................................................................................................................................378 Digoxina .................................................................................................................................................................................................378 Dimetilformamida.....................................................................................................................................................................................383 Dixido de carbono (Camern, 1986) ......................................................................................................................................................115 Dioxinas..................................................................................................................................................................................................383 Dioxinas (Seveso, Italia, 1976) .................................................................................................................................................................114 Disfuncin neurolgica ............................................................................................................................................................................209 Disolventes .............................................................................................................................................................................................384 Disulfiram................................................................................................................................................................................................305 Ditionito de sodio ....................................................................................................................................................................................384 Ditionito sdico .......................................................................................................................................................................................384
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NDICE ALFABTICO
Diuresis forzada y Diuresis alcalina...........................................................................................................................................................180 Diurticos ...............................................................................................................................................................................................385 DONACIN DE RGANOS EN LA MUERTE CEREBRAL DE ORIGEN TXICO ........................................................................................242 Donacin de rganos, conclusiones........................................................................................................................................................248 Donacin de rganos, evaluacin del donante fallecido por intoxicacin ...................................................................................................243 Donacin de rganos, experiencia en el trasplante de rganos procedentes de donantes fallecidos por intoxicacin.................................243 Drag .....................................................................................................................................................................................................319 Droga amnsica......................................................................................................................................................................................345 Droga de los violadores...........................................................................................................................................................................345
E
Efedrna ..................................................................................................................................................................................................384 Emborrachacabras..................................................................................................................................................................................368 Endosulfn (Sudn, 1991).......................................................................................................................................................................115 Enfermedad X de los pavos (Inglaterra, 1960)........................................................................................................................................113 Enfermedad de Kwok..............................................................................................................................................................................488 Enfermedad de la mantequilla (Holanda, 1960) ........................................................................................................................................113 Enfermedad de Minamata (Japn, 1953) .................................................................................................................................................112 Eosna ....................................................................................................................................................................................................385 Ephedra distachya ..................................................................................................................................................................................384 Ephedra sinica ........................................................................................................................................................................................384 Ephedra vulgaris......................................................................................................................................................................................384 Epidemia del aceite (Japn, 1968)...........................................................................................................................................................113 Ergotamina .............................................................................................................................................................................................386 Erizo de mar ...........................................................................................................................................................................................386 ERRORES EN LA PRCTICA ASISTENCIAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS ....................................................................................286 Escolopendra..........................................................................................................................................................................................387 Escombro-intoxicacin ............................................................................................................................................................................387 Escorpena ..............................................................................................................................................................................................388 Escorpina ...............................................................................................................................................................................................388 Escorpin ...............................................................................................................................................................................................388 Escrpora ...............................................................................................................................................................................................388 Escrpora de fang ..................................................................................................................................................................................388 Escrpora Roja .......................................................................................................................................................................................388 Escurp ...................................................................................................................................................................................................388 Esencia de trementina.............................................................................................................................................................................298 Especial-K ..............................................................................................................................................................................................426 Estatinas.................................................................................................................................................................................................389 Estramoni ...............................................................................................................................................................................................370 Estramonio .............................................................................................................................................................................................370 Estricnina................................................................................................................................................................................................389 Etanol .....................................................................................................................................................................................................390 Etilenglicol...............................................................................................................................................................................................392 Eutrema japonica ....................................................................................................................................................................................489 EXPOSICIN LABORAL A CONTAMINANTES QUMICOS EN EL MBITO HOSPITALARIO .........................................................................78 xtasis-lquido.........................................................................................................................................................................................395
F
Falsa Acacia ...........................................................................................................................................................................................295 Felbamato ..............................................................................................................................................................................................396 Fenacetina..............................................................................................................................................................................................396 Fenitona.................................................................................................................................................................................................396 Fenol ......................................................................................................................................................................................................397 Fenoxiactico..........................................................................................................................................................................................376 Ferricianuro de potasio (rojo de Prusia) ....................................................................................................................................................356 Fertilizante...............................................................................................................................................................................................293 Figuera infernal........................................................................................................................................................................................370 Flecainida ...............................................................................................................................................................................................398 Flor de la muerte.....................................................................................................................................................................................415 Fluorhdrico .............................................................................................................................................................................................398 Fluoruro sdico .......................................................................................................................................................................................399
NDICE ALFABTICO
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Formaldehido..........................................................................................................................................................................................400 Formol ....................................................................................................................................................................................................400 FRMULAS, NDICES Y RANGOS DE INTERS EN TOXICOLOGA CLNICA ...........................................................................................288 Fosfamina...............................................................................................................................................................................................400 Fosfina ...................................................................................................................................................................................................400 Fosfino ...................................................................................................................................................................................................400 Fsforo ...................................................................................................................................................................................................401 Fsforo amarillo.......................................................................................................................................................................................401 Fsforo blanco........................................................................................................................................................................................401 Fsforo elemental....................................................................................................................................................................................401 Fsforos .................................................................................................................................................................................................356 Fosfuro de aluminio.................................................................................................................................................................................402 Fosfuro de zinc .......................................................................................................................................................................................401 Fosgeno .................................................................................................................................................................................................402 Friega suelos ..........................................................................................................................................................................................402 Ftalandiona .............................................................................................................................................................................................296 FUENTES DE INFORMACIN EN INTERNET SOBRE TOXICOLOGA .......................................................................................................258 Fuentes de informacin en Internet, aprendizaje en bsqueda de informacin toxicolgica ........................................................................260 Fuentes de informacin en Internet, bsqueda general de informacin toxicolgica...................................................................................258 Fuentes de informacin en Internet, cncer y reproduccin ......................................................................................................................259 Fuentes de informacin en Internet, fichas internacionales de seguridad qumica ......................................................................................259 Fuentes de informacin en Internet, formacin en toxicologa ...................................................................................................................260 Fuentes de informacin en Internet, foros de discusin ............................................................................................................................260 Fuentes de informacin en Internet, intoxicaciones por medicamentos......................................................................................................258 Fuentes de informacin en Internet, sociedades cientficas.......................................................................................................................259 Fuentes de informacin en Internet, tratamiento y clnica ..........................................................................................................................258 Fumarato de hierro..................................................................................................................................................................................412
G
Gabapentina ...........................................................................................................................................................................................403 Gamma-hidroxi-butirato Sdico ...............................................................................................................................................................395 Garapalo.................................................................................................................................................................................................368 Garrapata ...............................................................................................................................................................................................404 Gas cloro................................................................................................................................................................................................360 Gas sulfhdrico ........................................................................................................................................................................................498 Gases asfixiantes mitocondriales .............................................................................................................................................................405 Gases asfixiantes simples .......................................................................................................................................................................404 Gases irritantes pulmonares ....................................................................................................................................................................406 Gases lacrimgenos .................................................................................................................................................................................68 Gastroenteritis...........................................................................................................................................................................................99 GHB.......................................................................................................................................................................................................395 Ginger-jake paralysis (USA, 1929-31) ......................................................................................................................................................112 Glicerina .................................................................................................................................................................................................406 Glicerol ...................................................................................................................................................................................................406 Glifosato .................................................................................................................................................................................................406 Gloriosa superba.....................................................................................................................................................................................366 Gluconato de hierro ................................................................................................................................................................................412 Glutaraldehido.........................................................................................................................................................................................407 Glutaraldehido-fenolato............................................................................................................................................................................421 Grifa .......................................................................................................................................................................................................347 GUA DE ANTDOTOS.............................................................................................................................................................................196
H
Hachs ....................................................................................................................................................................................................347 Hemineurina............................................................................................................................................................................................359 Hemolizantes ..........................................................................................................................................................................................408 Heparina.................................................................................................................................................................................................408 Herba d'esquelleta ..................................................................................................................................................................................415 Herba de capseta ...................................................................................................................................................................................415 Herba queixalera .....................................................................................................................................................................................415 Herona...................................................................................................................................................................................................409
526
NDICE ALFABTICO
Hexametil-p-rosanilina .............................................................................................................................................................................512 Hexano...................................................................................................................................................................................................410 Hexpodos .............................................................................................................................................................................................420 Hidrocarburos .........................................................................................................................................................................................411 Hidroclorofluorocarbonos.........................................................................................................................................................................412 Hidrgeno arseniado ...............................................................................................................................................................................324 Hidrogeno fosforado ...............................................................................................................................................................................400 Hidrosulfito de sodio ...............................................................................................................................................................................384 Hierba de Mara ......................................................................................................................................................................................486 Hierba hedionda .....................................................................................................................................................................................370 Hierba loca .............................................................................................................................................................................................415 Hierba zapatera.......................................................................................................................................................................................368 Hierro (medicamento) ..............................................................................................................................................................................412 Higuera del infierno .................................................................................................................................................................................370 Higuera loca ...........................................................................................................................................................................................370 Hipertensin arterial...................................................................................................................................................................................12 Hipoclorito sdico ...................................................................................................................................................................................427 Hipoglicemiantes orales...........................................................................................................................................................................316 Hipoglicemiantes orales del grupo Sulfonilureas .......................................................................................................................................500 Hipotensin arterial y shock.......................................................................................................................................................................10 Hojas de la pastora .................................................................................................................................................................................486 Hormona tiroidea ....................................................................................................................................................................................507 Humos de incendio.................................................................................................................................................................................413 Hyoscyamus albus ..................................................................................................................................................................................415 Hyoscyamus niger ...................................................................................................................................................................................415
I
IMAO......................................................................................................................................................................................................417 Incendio..................................................................................................................................................................................................413 Indicador n 1 .........................................................................................................................................................................................268 Indicador n 10 .......................................................................................................................................................................................275 Indicador n 11 .......................................................................................................................................................................................276 Indicador n 12 .......................................................................................................................................................................................276 Indicador n 13 .......................................................................................................................................................................................277 Indicador n 14 .......................................................................................................................................................................................278 Indicador n 15 .......................................................................................................................................................................................278 Indicador n 16 .......................................................................................................................................................................................279 Indicador n 17 .......................................................................................................................................................................................279 Indicador n 18 .......................................................................................................................................................................................280 Indicador n 19 .......................................................................................................................................................................................280 Indicador n 2 .........................................................................................................................................................................................269 Indicador n 20 .......................................................................................................................................................................................281 Indicador n 21 .......................................................................................................................................................................................282 Indicador n 22 .......................................................................................................................................................................................282 Indicador n 23 .......................................................................................................................................................................................263 Indicador n 24 .......................................................................................................................................................................................283 Indicador n 3 .........................................................................................................................................................................................270 Indicador n 4 .........................................................................................................................................................................................271 Indicador n 5 .........................................................................................................................................................................................272 Indicador n 6 .........................................................................................................................................................................................272 Indicador n 7 .........................................................................................................................................................................................273 Indicador n 8 .........................................................................................................................................................................................273 Indicador n 9 .........................................................................................................................................................................................274 INDICADORES DE CALIDAD PARA LA ASISTENCIA URGENTE DE PACIENTES CON INTOXICACIONES AGUDAS ...................................268 Ingestas consideradas generalmente como no txicas.............................................................................................................................146 INGESTAS NO TXICAS.........................................................................................................................................................................145 Ingreso en hospitalizacin convencional...................................................................................................................................................235 Ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)....................................................................................................................................235 INH.........................................................................................................................................................................................................424 Inhibidor selectivos de la recaptacin de serotonina .................................................................................................................................418 Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa ....................................................................................................................................................389
NDICE ALFABTICO
527
Inhibidores de la MAO.............................................................................................................................................................................417 Inhibidores de la monoamino-oxidasa ......................................................................................................................................................417 Inhibidores de la recaptacin de serotonina .............................................................................................................................................418 Insecticida organofosforado (Cuzco, Per, 1999) .....................................................................................................................................116 Insecticidas.............................................................................................................................................................................................420 Insecticidas de tipo carbamato ................................................................................................................................................................348 Insecticidas organoclorados ....................................................................................................................................................................460 Insecticidas organofosforados .................................................................................................................................................................462 Insecticidas piretroides ............................................................................................................................................................................474 Insectos..................................................................................................................................................................................................420 Instrunet .................................................................................................................................................................................................421 Insuficiencia respiratoria multifactorial ...........................................................................................................................................................7 Insuficiencia respiratoria por alteracin en la difusin alveolar de gases .........................................................................................................6 Insuficiencia respiratoria por hipoventilacin de origen central .......................................................................................................................5 Insuficiencia respiratoria por incapacidad de aprovechamiento del oxgeno tisular .........................................................................................7 Insuficiencia respiratoria por mecnica pulmonar deficiente...........................................................................................................................6 Insuficiencia respiratoria por obstruccin de la va area ...............................................................................................................................5 Insuficiencia respiratoria por reduccin en la fraccin inspiratoria de oxgeno.................................................................................................4 Insuficiencia respiratoria por transporte inadecuado de oxgeno ....................................................................................................................7 Insulina ...................................................................................................................................................................................................422 Intxicacin alimentaria............................................................................................................................................................................423 Intoxicacin paraltica del marisco ............................................................................................................................................................487 Intoxicacin por histamina .......................................................................................................................................................................387 Intoxicacin por peces de la familia escmbridos.....................................................................................................................................387 Intoxicaciones agudas, descontaminacin ...............................................................................................................................................161 Intoxicaciones agudas, evaluacin inicial y prioridades teraputicas ..........................................................................................................160 Intoxicaciones agudas, medidas para aumentar la eliminacin ..................................................................................................................161 Irradiacin ...............................................................................................................................................................................................424 Irradiacin (Chernobyl, Ucrania, 1986) .....................................................................................................................................................115 IRS .........................................................................................................................................................................................................418 Isoniazida................................................................................................................................................................................................424 Isopropanol.............................................................................................................................................................................................424 Isoproplico .............................................................................................................................................................................................424 ISRS.......................................................................................................................................................................................................418 Itai-itai (Japn, 1947)...............................................................................................................................................................................112
J
Jet..........................................................................................................................................................................................................426
K
K ............................................................................................................................................................................................................426 Katovit ..................................................................................................................................................................................................425 Ketalandia...............................................................................................................................................................................................426 Ketamina ................................................................................................................................................................................................426
L
Lactato de hierro.....................................................................................................................................................................................412 Lamotrigina .............................................................................................................................................................................................426 Laurel rosa..............................................................................................................................................................................................450 Leja .......................................................................................................................................................................................................427 Levetiracetam .........................................................................................................................................................................................427 Levodopa ...............................................................................................................................................................................................427 Levotiroxina.............................................................................................................................................................................................507 Limpia suelos..........................................................................................................................................................................................402 Limpia vajillas a mano..............................................................................................................................................................................375 Limpia-Alfombras ....................................................................................................................................................................................428 Limpia-cal ...............................................................................................................................................................................................428 Limpia-calzados ......................................................................................................................................................................................429 Limpia-hogar general...............................................................................................................................................................................431 Limpia-Moquetas ....................................................................................................................................................................................428
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NDICE ALFABTICO
Limpia-Tapicerias ....................................................................................................................................................................................428 Limpia-todo ............................................................................................................................................................................................431 Limpia-zapatos .......................................................................................................................................................................................429 Limpiacristales ........................................................................................................................................................................................429 Limpiador de muebles.............................................................................................................................................................................294 Limpiador de uso general ........................................................................................................................................................................431 Limpiador general ...................................................................................................................................................................................431 Limpiadores anticalcreos .......................................................................................................................................................................428 Limpiadores para sanitarios .....................................................................................................................................................................432 Limpiadores para WC .............................................................................................................................................................................432 Limpiadores quitamanchas para tejidos ...................................................................................................................................................482 Limpiadores y acondicionadores para alfombras ......................................................................................................................................428 Limpiametales.........................................................................................................................................................................................430 Lquido o pastillas para maquina lavavajillas..............................................................................................................................................375 Litio ........................................................................................................................................................................................................433 Loctite ....................................................................................................................................................................................................500 LSD........................................................................................................................................................................................................299 LSD........................................................................................................................................................................................................436
M
Ma-huang ...............................................................................................................................................................................................384 Manzana espinosa ..................................................................................................................................................................................370 Mara....................................................................................................................................................................................................347 Marigana...............................................................................................................................................................................................347 Marijuana ................................................................................................................................................................................................347 Matallops blau ........................................................................................................................................................................................297 Matalobos de color azul ..........................................................................................................................................................................297 Matapolillas.............................................................................................................................................................................................318 MEDIDAS DE DESCONTAMINACIN DIGESTIVA.....................................................................................................................................164 MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIN DE LOS TXICOS...........................................................................................................180 Medusas ................................................................................................................................................................................................436 Melamina (China, 2008) ..........................................................................................................................................................................116 Meprobamato .........................................................................................................................................................................................438 Mercurio .................................................................................................................................................................................................438 Metabisulfito sdico ................................................................................................................................................................................499 Metacualona ...........................................................................................................................................................................................440 Metahemoglobina ...................................................................................................................................................................................441 Metales pesados (Doana, Espaa, 1998) ..............................................................................................................................................116 Metanobromo .........................................................................................................................................................................................343 Metanol ..................................................................................................................................................................................................442 Metanol (Galicia, Espaa, 1963) ..............................................................................................................................................................113 Metanol (Nicaragua, 2006) ......................................................................................................................................................................116 Metilisocianato (Bhopal, India, 1984)........................................................................................................................................................115 Metilmercurio (Irak, 1971-72) ...................................................................................................................................................................114 Metilparatin (Doana, Espaa, 1986) .....................................................................................................................................................115 Metoclopramida ......................................................................................................................................................................................445 Metotrexato ............................................................................................................................................................................................446 Miconazol ...............................................................................................................................................................................................446 Micropunto .............................................................................................................................................................................................299 Micropunto .............................................................................................................................................................................................436 Miocardiopata de la cerveza (Varios paises, 1966) ..................................................................................................................................113 Miopatas txicas ......................................................................................................................................................................................42 Misoprostol.............................................................................................................................................................................................446 Modafinilo ...............................................................................................................................................................................................447 Monoalkil eter del etilenglicol ...................................................................................................................................................................346 Monobutil eter del etilenglicol...................................................................................................................................................................346 Monxido de carbono .............................................................................................................................................................................447 Monxido de carbono (Todolella, Castelln, 2005) ...................................................................................................................................116 Moquetas y tapiceras .............................................................................................................................................................................428 Multiusos ................................................................................................................................................................................................431 Myristica fragans .....................................................................................................................................................................................457
NDICE ALFABTICO
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N
N-fosfonometil-glicina ..............................................................................................................................................................................406 N-hexano................................................................................................................................................................................................410 Nabo de norza........................................................................................................................................................................................344 NaClO ....................................................................................................................................................................................................427 Naftalina .................................................................................................................................................................................................449 Naltrexona ..............................................................................................................................................................................................450 Napelo ...................................................................................................................................................................................................297 Nerium oleander .....................................................................................................................................................................................450 Neurolptico maligno...............................................................................................................................................................................455 Neurolpticos atpicos .............................................................................................................................................................................451 Neurolpticos clsicos ............................................................................................................................................................................453 Neurolepticos tpicos...............................................................................................................................................................................453 NH3 ........................................................................................................................................................................................................301 Nistatina .................................................................................................................................................................................................456 Nitratos...................................................................................................................................................................................................457 Ntrico.....................................................................................................................................................................................................296 Nitritos voltiles .......................................................................................................................................................................................477 Nitroglicerina ...........................................................................................................................................................................................457 Nuerza....................................................................................................................................................................................................344 Nuevos neurolpticos..............................................................................................................................................................................451 Nuez moscada .......................................................................................................................................................................................457 Nueza.....................................................................................................................................................................................................344
O
Observacin de urgencias.......................................................................................................................................................................234 Ondansetrn...........................................................................................................................................................................................458 Opiceos y opioides ...............................................................................................................................................................................458 Organoclorados ......................................................................................................................................................................................460 Organoclorados insecticidas ...................................................................................................................................................................460 Organofosforados ...................................................................................................................................................................................462 Ototoxicidad .............................................................................................................................................................................................44 Oxcarbazepina........................................................................................................................................................................................463 Oxicianuro de cobalto .............................................................................................................................................................................356 Oxicianuro de cobre................................................................................................................................................................................356 Oxicianuro de mercurio ...........................................................................................................................................................................356 Oxicianuro de oro ...................................................................................................................................................................................356 Oxicianuro de plata .................................................................................................................................................................................356 xidos de nitrgeno................................................................................................................................................................................463
P
Paparra...................................................................................................................................................................................................404 Paracetamol............................................................................................................................................................................................464 Paradiclorobenceno ................................................................................................................................................................................470 Parlisis del aceite (Marruecos, 1959)......................................................................................................................................................113 Parlisis del marisco................................................................................................................................................................................487 Paraquat.................................................................................................................................................................................................470 Parathion (Kerala, India, 1958) .................................................................................................................................................................113 Parte judicial ...........................................................................................................................................................................................238 Pb ..........................................................................................................................................................................................................475 PCBs .....................................................................................................................................................................................................337 Pegamento .............................................................................................................................................................................................472 Pelitre .....................................................................................................................................................................................................474 Perborato de sodio .................................................................................................................................................................................472 Perborato de sosa ..................................................................................................................................................................................472 Perborato sdico ....................................................................................................................................................................................472 Percloroetileno ........................................................................................................................................................................................504 Pez araa ...............................................................................................................................................................................................319 Pez raya .................................................................................................................................................................................................484
530
NDICE ALFABTICO
Pez torpedo............................................................................................................................................................................................508 Pez-cebra...............................................................................................................................................................................................478 Pez-escorpin.........................................................................................................................................................................................478 Pez-fuego ...............................................................................................................................................................................................478 Pez-len .................................................................................................................................................................................................478 Pez-rojo ..................................................................................................................................................................................................478 Pez-scrpora ..........................................................................................................................................................................................478 PH3 ........................................................................................................................................................................................................400 Pilas .......................................................................................................................................................................................................473 Piperonilo................................................................................................................................................................................................346 Piretrinas.................................................................................................................................................................................................474 Piretro.....................................................................................................................................................................................................474 Piretroides ..............................................................................................................................................................................................474 Piretroides insecticidas ............................................................................................................................................................................474 Planta de los violadores...........................................................................................................................................................................345 Plomo.....................................................................................................................................................................................................475 Poliester .................................................................................................................................................................................................476 Poppers..................................................................................................................................................................................................477 Porfiria cutnea tarda (Turqua, 1956-59)..................................................................................................................................................112 Porro ....................................................................................................................................................................................................347 Povidona yodada ....................................................................................................................................................................................513 Pregabalina.............................................................................................................................................................................................477 Prelavado de ropa...................................................................................................................................................................................478 Prevencin..............................................................................................................................................................................................264 PREVENCIN DE LAS INTOXICACIONES................................................................................................................................................262 Productos para el prelavado de la ropa ...................................................................................................................................................478 PRODUCTOS TXICOS .........................................................................................................................................................................292 Prostaglandina ........................................................................................................................................................................................446 Pseudoefedrina.......................................................................................................................................................................................384 Pterois volitans ........................................................................................................................................................................................478 Pulidor de suelo duro ..............................................................................................................................................................................479
Q
Quemadura cutanea por producto qumico..............................................................................................................................................479 Quemadura ocular por producto qumico.................................................................................................................................................481 Quemadura qumica cutnea...................................................................................................................................................................479 Quemadura qumica ocular......................................................................................................................................................................481 Quitaesmaltes de uas............................................................................................................................................................................482 Quitagrasas ............................................................................................................................................................................................371 Quitamanchas para tejidos ......................................................................................................................................................................482
R
Radioactividad ........................................................................................................................................................................................424 Rascacio ................................................................................................................................................................................................388 Raticida ..................................................................................................................................................................................................482 Raticida-anticoagulante ...........................................................................................................................................................................483 Raya.......................................................................................................................................................................................................484 Refinados del petrleo ............................................................................................................................................................................372 Repelente de insectos ............................................................................................................................................................................485 Reptiles ..................................................................................................................................................................................................490 Revelador de fotografa ...........................................................................................................................................................................485 Ric.........................................................................................................................................................................................................485 Ricino .....................................................................................................................................................................................................485 Ricinus communis ...................................................................................................................................................................................485 Robinia pseudoacacia .............................................................................................................................................................................295 Rodenticida ............................................................................................................................................................................................482 Rodenticida-Anticoagulante .....................................................................................................................................................................483 Roldn....................................................................................................................................................................................................368 Roldor ....................................................................................................................................................................................................368 Rumex crispus ........................................................................................................................................................................................295
NDICE ALFABTICO
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S
Sal amonaca..........................................................................................................................................................................................301 Salbutamol .............................................................................................................................................................................................486 Sales de cido brico .............................................................................................................................................................................472 Sales hexavalentes de cromo..................................................................................................................................................................368 Sales trivalentes de cromo ......................................................................................................................................................................368 Salicilato .................................................................................................................................................................................................325 Salvia de los adivinadores .......................................................................................................................................................................486 Salvia divinorum ......................................................................................................................................................................................486 Sarn (Tokyo, Japn, 1995)......................................................................................................................................................................115 Saxitoxina ...............................................................................................................................................................................................487 Scolopendra cingulata .............................................................................................................................................................................387 Scolopendra morsitans............................................................................................................................................................................387 Scolopendra subspinipes japonica...........................................................................................................................................................387 Scorpaena notata ...................................................................................................................................................................................388 Scorpaena scrofa....................................................................................................................................................................................388 Seleni .....................................................................................................................................................................................................488 SENSIBILIDAD QUMICA MLTIPLE ...........................................................................................................................................................72 Serotonina ..............................................................................................................................................................................................489 Serpientes ..............................................................................................................................................................................................490 Setas con perodo de incubacin corto ...................................................................................................................................................492 Setas con perodo de incubacin largo....................................................................................................................................................494 SH2 ........................................................................................................................................................................................................498 Sildenafilo ...............................................................................................................................................................................................488 Sildenafilo ...............................................................................................................................................................................................487 Silicagel ..................................................................................................................................................................................................497 Smil aguarrs .........................................................................................................................................................................................298 Sndrome neurolptico maligno ..............................................................................................................................................................455 Sndrome alucinatorio..............................................................................................................................................................................130 Sndrome anticolinrgico .........................................................................................................................................................................128 Sndrome anticolinrgico .........................................................................................................................................................................310 Sndrome Ardystil (Alicante, Espaa, 1992) ..............................................................................................................................................115 Sndrome colinrgico...............................................................................................................................................................................127 Sndrome colinrgico...............................................................................................................................................................................367 Sndrome confusional o delirium ..............................................................................................................................................................222 Sndrome de Wasabi...............................................................................................................................................................................489 Sndrome del restaurante chino ...............................................................................................................................................................488 Sndrome del restaurante chino o sndrome de Kwok...............................................................................................................................105 Sndrome del restaurante japons............................................................................................................................................................489 Sndrome hipntico-sedante....................................................................................................................................................................129 Sndrome maligno por neurolpticos........................................................................................................................................................455 Sndrome opiceo o narctico.................................................................................................................................................................128 Sndrome psictico .................................................................................................................................................................................220 Sndrome serotoninrgico........................................................................................................................................................................489 Sndrome serotoninrgico o serotonnico .................................................................................................................................................128 Sndrome serotonnico.............................................................................................................................................................................489 Sndrome simpaticomimtico...................................................................................................................................................................129 Sndromes miasteniformes ........................................................................................................................................................................41 Sistema nervioso central ...........................................................................................................................................................................36 Sistema nervioso perifrico........................................................................................................................................................................40 Sistemas de detoxificacin heptica basados en la capacidad adsorbente de la albmina........................................................................188 Sistemas no biolgicos de soporte heptico extracorpreo ......................................................................................................................188 Ska Mara ...............................................................................................................................................................................................486 Ska pastora ............................................................................................................................................................................................486 Smog (Londres, 1952) ............................................................................................................................................................................112 Sodio fluoruro .........................................................................................................................................................................................399 Solventes ...............................................................................................................................................................................................384 Speed-ball ..............................................................................................................................................................................................409 Speed-ball (mezcla de herona + cocana) ...............................................................................................................................................363 SQM, agente causal .................................................................................................................................................................................72
532
NDICE ALFABTICO
SQM, diagnstico .....................................................................................................................................................................................74 SQM, el cuestionario QEESI ......................................................................................................................................................................74 SQM, evaluacin y seguimiento.................................................................................................................................................................74 SQM, evolucin y pronstico ....................................................................................................................................................................74 SQM, manifestaciones clnicas ..................................................................................................................................................................73 SQM, mecanismos fisiopatolgicos implicados..........................................................................................................................................73 SQM, tratamiento......................................................................................................................................................................................74 Suavizante para la ropa ...........................................................................................................................................................................498 Suavizante textil ......................................................................................................................................................................................498 Sulfato de hierro......................................................................................................................................................................................412 Sulfato de talio ........................................................................................................................................................................................501 Sulfhdrico...............................................................................................................................................................................................498 Sulfitos ...................................................................................................................................................................................................499 Sulfohemoglobinizantes...........................................................................................................................................................................499 Sulfonilureas ...........................................................................................................................................................................................500 Sulfoxilato de sodio .................................................................................................................................................................................384 Super cido............................................................................................................................................................................................426 Super-glue-3...........................................................................................................................................................................................500 Super-K ..................................................................................................................................................................................................426 Super-warfarinas .....................................................................................................................................................................................309
T
Tabac bord .............................................................................................................................................................................................326 Tabac de paret .......................................................................................................................................................................................415 Tabaco ...................................................................................................................................................................................................501 Tadalafilo.................................................................................................................................................................................................501 Talidomida (Alemania, 1960) ....................................................................................................................................................................113 Talio........................................................................................................................................................................................................501 Tamaya...................................................................................................................................................................................................503 Taurina....................................................................................................................................................................................................502 TCDD .....................................................................................................................................................................................................383 Techno-C .............................................................................................................................................................................................503 Tecnobrill ................................................................................................................................................................................................503 Tentativa de suicidio ................................................................................................................................................................................220 Teofilina ..................................................................................................................................................................................................504 Tetrabamato............................................................................................................................................................................................504 Tetracloroetileno ......................................................................................................................................................................................504 Tetracloruro de carbono ..........................................................................................................................................................................505 Tetridamina .............................................................................................................................................................................................506 Tetrodotoxina ..........................................................................................................................................................................................506 Tetrodotoxina, intoxicacin por.................................................................................................................................................................109 Tiagabina ................................................................................................................................................................................................506 Tinte para el calzado ...............................................................................................................................................................................507 Tintura de yodo.......................................................................................................................................................................................513 Tiroxina ...................................................................................................................................................................................................507 Tolueno...................................................................................................................................................................................................507 Toluol......................................................................................................................................................................................................507 Topiramato..............................................................................................................................................................................................508 Tora blava ...............................................................................................................................................................................................297 Torpedo ..................................................................................................................................................................................................508 TORSADA DE POINTES DE ORIGEN TXICO.........................................................................................................................................142 Torsada de pointes, agentes txicos........................................................................................................................................................142 Torsada de pointes, factores de riesgo ....................................................................................................................................................142 Torsada de pointes, tratamiento...............................................................................................................................................................143 Tosilcloramida sdica ..............................................................................................................................................................................509 Toxi-infeccin alimentaria .........................................................................................................................................................................423 TOXICIDAD HEMATOLGICA....................................................................................................................................................................50 TOXICIDAD HEPTICA ..............................................................................................................................................................................20 Toxicidad heptica, agentes responsables .................................................................................................................................................20 Toxicidad heptica, diagnstico .................................................................................................................................................................23 Toxicidad heptica, manifestaciones clnicas y analticas.............................................................................................................................23
NDICE ALFABTICO
533
Toxicidad heptica, mecanismos fisiopatolgicos .......................................................................................................................................22 Toxicidad heptica, pronstico ..................................................................................................................................................................25 Toxicidad heptica, tratamiento..................................................................................................................................................................25 Toxicidad olfativa .......................................................................................................................................................................................46 TOXICIDAD OTORRINOLARINGOLGICA .................................................................................................................................................44 Toxicidad por ingesta de custicos o corrosivos ........................................................................................................................................45 TOXICIDAD RENAL ...................................................................................................................................................................................27 Toxicidad renal, agentes responsables.......................................................................................................................................................28 Toxicidad renal, frecuencia de la toxicidad aguda y crnica ........................................................................................................................28 Toxicidad renal, mecanismo fisiopatolgico ................................................................................................................................................32 Toxicidad renal, pronstico ........................................................................................................................................................................34 Toxicidad renal, repercusiones clnicas y analticas .....................................................................................................................................34 TOXICIDAD SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR ..............................................................................................................................10 TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO.......................................................................................................................................4 TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO ............................................................................................................................................36 Toxicologa clnica, exploracin fsica........................................................................................................................................................120 Toxicologa clnica, exploraciones complementarias ..................................................................................................................................120 TOXIINFECCIN ALIMENTARIA .................................................................................................................................................................96 Toxiinfeccin alimentaria microbiana...........................................................................................................................................................99 Toxina botulnica......................................................................................................................................................................................342 Toxinas marinas, enfermedades producidas ............................................................................................................................................106 TOXNDROMES ......................................................................................................................................................................................126 Trachinus araneus ...................................................................................................................................................................................319 Trachinus draco ......................................................................................................................................................................................319 Trachinus radiatus ...................................................................................................................................................................................319 Trachinus vipera ......................................................................................................................................................................................319 Tranquilizantes mayores...........................................................................................................................................................................453 Tratamiento especfico de las intoxicaciones ............................................................................................................................................210 TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS...............................................................................................................160 Tratamiento psicofarmacolgico...............................................................................................................................................................223 Triaje,......................................................................................................................................................................................................152 Triaje, coditox..........................................................................................................................................................................................155 Triaje, la propuesta de la Seccin de Toxicologa Clnica del Hospital Clnic de Barcelona..........................................................................155 Triaje, la propuesta del Hospital Son Dureta de Palma de Mallorca ...........................................................................................................155 Triaje, Sistema Espaol de Triaje (SET) .....................................................................................................................................................153 Tricloroetano ...........................................................................................................................................................................................509 Tricloroetileno ..........................................................................................................................................................................................510 Trioxido de arsnico ................................................................................................................................................................................323 Trip .........................................................................................................................................................................................................299 Trip .........................................................................................................................................................................................................436 Triptofano................................................................................................................................................................................................510 Tripy .......................................................................................................................................................................................................299 Tripy .......................................................................................................................................................................................................436 Triyodotironina .........................................................................................................................................................................................507
U
Unidades funcionales de Toxicologa Clnica ............................................................................................................................................255
V
Vaciado gstrico .....................................................................................................................................................................................164 Valproato sdico .....................................................................................................................................................................................510 Valprico.................................................................................................................................................................................................510 Valpromida..............................................................................................................................................................................................510 Vapores nitrosos .....................................................................................................................................................................................463 Vedegambre ...........................................................................................................................................................................................297 Va area, ventilacin y oxigenacin .........................................................................................................................................................206 Vicks Vaporub.......................................................................................................................................................................................511 Vigabatrina..............................................................................................................................................................................................512 Violeta de anilina .....................................................................................................................................................................................512 Violeta de genciana.................................................................................................................................................................................512
534
NDICE ALFABTICO
W
Warfarina ................................................................................................................................................................................................309 Warfarinas (Vietnam, 1981)......................................................................................................................................................................115 Wasabia japonica ....................................................................................................................................................................................489 White spirit ..............................................................................................................................................................................................298
X
Xileno .....................................................................................................................................................................................................512 Xilol ........................................................................................................................................................................................................512 Xuclamel.................................................................................................................................................................................................415
Y
Yodo ......................................................................................................................................................................................................513
Z
Zolpidem ................................................................................................................................................................................................513 Zopiclona................................................................................................................................................................................................514 Zotal .......................................................................................................................................................................................................514
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INTOXICACIONES AGUDAS

Bases para el tratamiento en un servicio de urgencias

DR. JOAN MANUEL SALMERN BARGO

DR. SANTIAGO NOGU XARAU

INGLS TORRUELLA, JOAN

AGUIL MIR, SIRA

MARTNEZ SNCHEZ, LDIA

AIBAR GALLIZO, JESS

MAS ORDEIG, ANTONI

MNDEZ LIZ, M JOS

ALONSO VILADOT, JOS-RAMN

MIRANDA SERRANO, BLANCA

AMIG TADN, MONTSERRAT

MIR ANDREU, SCAR

BARCEL MARTN, BERNAD

MONTORI PALACN, ELISABET

BLANCH ANDREU, JORDI

MULLOL MIRET, JOAQUIM

BRAGULAT BAUR, ERNEST

NICOLS ARFELIS, JOS MARA

BRUGUERA CORTADA, MIQUEL

NOGU XARAU, SANTIAGO

BURILLO PUTZE, GUILLERMO

CASTANYER PUIG, BARTOMEU

PAREDES ZAPATA, DAVID

CASTRO REBOLLO, PEDRO

PARS DARNACULLETA, ALBERT

POCH LPEZ DE BRINA, ESTEBAN

CIBEIRA LPEZ, MARA TERESA

PUIGURIGUER FERRANDO, JORDI

CIVEIRA MURILLO, EMILIA

RODRGUEZ VILLAR, CAMINO

COMPTA HIRNYJ, YAROSLAV

ROVIRA PRAT, ELISABET

DIEGO DEL RO, ELISA

SNCHEZ SANCHEZ, MIQUEL

DUEAS LAITA, ANTONIO

SANZ GALLN, PERE

FERNNDEZ DE LARREA, CARLOS

SOLER CATA, VICTORIA

FERNNDEZ SOL, JOAQUM

SOY MUNER, DOLORS

FERRER DUFOL, ANA

FEU CABALL, FAUST

TORRAS SANVICENS, JOSEP

GARCA MARTNEZ, ANA

URA LVAREZ, ELISABET

VARELA PREZ, PILAR

GUILEMANY TOSTE, JOS MARA

VAZQUEZ VALLEJO, MIREIA

HUGUET RAMIA, EMILI

VIDAL PREZ, OSCAR

1.- FISIOPATOLOGA DE LAS INTOXICACIONES

TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

2.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR REDUCCIN

TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

4.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR OBSTRUCCIN DE LA VA AREA.

3.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR HIPOVENTILACIN DE ORIGEN CENTRAL

TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

6.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR ALTERACIN EN LA DIFUSIN ALVEOLAR DE GASES

5.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR MECNICA

TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO