VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR

Si se extrae sangre y se mezcla con un anticoagulante para que se mantenga lquida, los hemates se depositarn poco a poco en el fondo del recipiente. En casi todas las personas normales, la sedimentacin se realiza lentamente, pero en una serie de estados patolgicos la velocidad de sedimentacin es rpida, en ciertos casos proporcional a la gravedad de la dolencia. La medida de la velocidad de sedimentacin se ha convertido en una prueba de laboratorio til para diagnosticar enfermedades ocultas o confirmar y seguir el curso de enfermedades manifiestas. La velocidad de sedimentacin globular (VSG) se modifica siempre que existe un desequilibrio humoral que afecta a las protenas plasmticas, acelerndose cuando aumenta la proporcin de fibringeno que recubre los hemates y los adhiere entre s formando rouleaux o la proporcin de globulinas. La elevacin de la VSG es indicativa de aumento de reactantes de fase aguda (fibringeno, 2-macroglobulina, etc.). Este aumento es resultado de una reaccin biolgica mediada por citosinas (principalmente interleucina 6) que se desencadena en asociacin con procesos inflamatorios y neoplsicos. Sus valores normales son de 3 a 10mm en la primera hora. La velocidad de sedimentacin se expresa como la distancia (en mm) que recorren los hemates al sedimentar por unidad de tiempo (en general, i hora, si bien las determinaciones hechas en ese intervalo demuestran que la velocidad de sedimentacin no es constante a lo largo de toda la hora).

Tabla. Correlaciones clnicas de la Velocidad de I. Sedimentacin Velocidad de sedimentacin notablemente aumentada (100mm o ms por hora) a. Mieloma mltiple y macroglobulinemia de Waldenstron b. Linfoma maligno c. Leucemia d. Anemia grave e. Carcinoma

f. g. h. i. j. k. l. II.

Sarcoma Infeccin aguda bacteriana grave Enfermedades del colgeno Cirrosis portal o biliar Colitis ulcerosa Nefropata grave Neumonitis vrica (precoz)

Velocidad de sedimentacin moderadamente aumentada a. Enfermedades infecciosas agudas y crnicas b. Infecciones agudas localizadas c. Reactivacin de una infeccin crnica d. Fiebre reumtica e. Artritis reumatoide f. Infarto de miocardio g. Tumores malignos con necrosis h. Hipertiroidismo i. Hipotiroidismo j. Intoxicacin por plomo y arsnico k. Nefrosis l. Hemorragia interna m. Hepatitis aguda (vrica) n. Embarazo ectpico no perforado despus del tercer mes o. Embarazo ectpico perforado p. Menstruacin q. Embarazo normal despus del tercer mes r. Ingestin de anticonceptivos orales s. Tuberculosis t. Sndrome poscomisurotoma u. Dextrano intravenoso (elevado peso molecular) v. Prpura anafilactoide (Henoch Scholein) w. Glomerulonefritis aguda x. Edad avanzada y. Hiperlipidemia Velocidad de sedimentacin generalmente normal a. Apendicitis aguda precoz (en las primeras 24h) b. Embarazo ectpico con perforacin precoz c. Paroxismo paldico d. Cirrosis heptica e. Artritis degenerativa f. Mononucleosis infecciosa (no complicada) g. Alergias agudas h. Enfermedades vricas no complicadas i. Ulcera pptica j. Fiebre tifoidea k. Fiebre ondulante l. Carditis reumtica con insuficiencia cardiaca m. Tos ferina n. Rickettsiasis o. Toxoplamosis

III.

IV.

Velocidad de sedimentacin generalmente baja o igual a cero a. Policitemia vera b. Anemia depranocitica c. Enfermedad de la Hb C d. Esferocitosis

Fases de la velocidad de sedimentacin

1. Agregacin de los hemates: es la primera fase de la sedimentacin; para que sta se produzca deben aparecer cambios que alteren la estructura de los glbulos rojos, especialmente cambios en sus protenas plasmticas que permitan el acercamiento y adherencia de unos con otros. Los glbulos rojos adoptan la formacin de Roleax, formando columnas. Esta primera fase dura aproximadamente 10 minutos y la velocidad de sedimentacin es muy lenta. 2. Sedimentacin lenta: una vez adheridos los glbulos rojos caen

precipitados hacia le fondo del tubo de ensayo; esta segunda fase dura aproximadamente 45 minutos y la velocidad de precipitacin es constante. 3. Concentracin: dura el resto del periodo, de la primera hora, y toda la segunda si se hace la medicin tambin en la segunda hora.

Exceptuando los casos extremos de aumento o disminucin excesiva de los valores normales de las clulas sanguneas, denominados poliglobulias o anemias, respectivamente, la velocidad de sedimentacin globular depende principalmente de las protenas plasmticas, responsables de los cambios necesarios en la membrana para que se produzca la adhesin eritrocitaria. Las principales protenas responsables de estas alteraciones de los niveles de la velocidad de sedimentacin son el fibringeno y las globulinas, especialmente las macroglobulinas. Estas protenas se encuentran muy elevadas en casi todas las inflamaciones. Factores que influyen en la velocidad de sedimentacin a. Factores fsicos Para que se produzca la sedimentacin de los glbulos reojos debe aparecer una adherencia de los mismo y la formacin de conglomerados; cuanto mayor sea la afinidad de los glbulos rojos a formar estos conglomerados y cuanto ms grande el tamao de los mismos, ms elevada se encontrar la velocidad de sedimentacin.

La sangre que presenta alteraciones en la formacin de los glbulos rojos, como hemates espinosos, presenta una velocidad de sedimentacin disminuida debido a una afinidad mnima para la formacin de los conglomerados.

b. Factores qumicos Los factores qumicos que pueden alterar los valores normales de la velocidad de sedimentacin son las alteraciones proteicas. Existen protenas que favorecen la sedimentacin, y se denominan aglomerinas; las principales son: Fibringeno 2 Haptoglobina Macroglobulina 1 Ceruloplasmina 2 Macroglobulina tambin existen protenas encargadas de inhibir la adherencia de los glbulos rojos, siendo las principales: Prealbmina Transferrina 1 Glicoprotena

c. Factores biolgicos Existen dterminados facores biolgicos que pueden alterar la velocidad de sedimentacin de forma fisiolgica; los principales son:

Embarazo: la VSG se mantendr elevada desde el tercer mes de embarazo hasta un mes despus de haber dado a luz, llegando a alcanzar niveles de 50mm en la primera hora.

Menstruacin Ancianos Nios.

d. Factores eritrocitarios Carga elctrica: como hemos comentado con anterioridad, los glbulos rojos o eritrocitos estn rodeados por una nube de carga negativa que impide que se agreguen en estado normal. Si esta carga disminuye o l os hemates se encuentran sensibilizados la aglutinacin se realizar con mayor facilidad. Nmero de eritrocitos: podemos decir que los valores de la velocidad de sedimentacin son inversamente proporcionales al nmero de glbulos rojos presentes en la muestra. Si el nmero de glbulos rojos es muy elevado (policitemia), la mayor friccin entre las clulas har que la velocidad de sedimentacin ofrezca valores inferiores a los normales. De igual forma, si e l numero de glbulos rojos es muy pequeo (anemia) la velocidad de sedimentacin aparecer aumentada por la facilidad que presentan las clulas para depositarse en el fondo del tubo. Tamao celular: si los glbulos rojos presentan un tamao superior al normal (macrocitos) tender a caer con mayor velocidad, y si presentan un tamao inferior al normal (microcitosis) tendern a caer con menor velocidad. Densidad: al igual que en el caso anterior los glbulos rojos presentes en latas concetraciones de hemoglobina caern a mayor velocidad que los que presenten concentracin.

Forma: las formas anormales de los eritrocitos dificultarn la formacin de columnas, y por tanto, disminuirn los valores de sedimentacin.

e. Factores ajenos a la sangre Anticoagulantes: el anticoagulante en la toma de muestra, as como la concentracin del mismo pueden alterar de forma importante los resultados obtenidos en la prueba. El mtodo estndar es el de Weterngreen y como anticoagulante de eleccin el citrato sdico al 3.8% y la proporcin con la sangre.

Anticoagulantes que no afectan al tamao del eritrocito EDTA Heparina Citrato sdico

Anticoagulantes que s afectan al tamao del eritrocito Oxalato sdico Oxalato potsico

Utilidad
La VSG se utiliza desde hace muchos aos como auxiliar para el diagnstico y seguimiento de enfermedades asociadas a inflamacin aguda y crnica, incluyendo infecciones, cnceres y enfermedades autoinmunes. 1. Valor diagnstico. Representa un signo objetivo de: a. Organicidad, es decir, lesin o dao somtico. b. Actividad, es decir agudizacin. c. Reaccin sistmica. Resulta normal en las enfermedades funcionales, as como en los procesos inactivos o estrictamente locales. d. Intensidad de un proceso patolgico. La correlacin cuantitativa depende de la intensidad de la reaccin y destruccin focal, de la

magnitud del foco patolgico y del grado de comunicacin o encapsulacin respecto de la sangre circulante.

2. Valor pronstico. Las determinaciones repetidas de VSG permiten el seguimiento de una evolucin favorable o la sospecha de una compliacin ante un valor que no se normaliza o que presenta una nueva aceleracin.

3. Limitaciones Inespecificidad: no sirve para el diagnstico etiolgico patognico ni topogrfico, pues muchas enfermedades forma similar la VSG. Inconstancia: una misma enfermedad puede presenta formas con notable aceleracin de la VSG y casos con VSG normales. Carcter tardo: las modificaciones de la VSG tardan en aparecer y en desaparecer. Ambigedad pronstico: un aumento de la VSG no siempre orgnicas modifican de

representa un agravamiento ni su descenso una franca mejora. De ah que no puede juzgarse un curso clnico slo con el valor de la VSG al margen de la clnica.

Principio
Cuando se deja sangre anticoagulada en reposo un tiempo a temperatura ambiente, los eritrocitos sedimentan hacia el fondo del tubo. La VSG es la cantidad de milmetros que los eritrocitos sedimentan en 1 hora, y es afectada por los eritrocitos, el plasma y factores mecnicos y tcnicos. Los eritrocitos tienen una carga superficial neta negativa, por consiguiente tienden a repelerse entre s. Las fuerzas repulsivas se neutralizan en forma parcial o total si hay aumento de la cantidad de protenas plasmticas con carga positiva; los

eritrocitos sedimentan con mayor rapidez debido a la formacin de agregados de eritrocitos o rodillos. Los ejemplos de macromolculas que pueden producir esta reaccin son fibringeno, betaglobulinas e inmunoglobulinas patolgicas. Los eritrocitos normales tienen una masa relativamente pequea y sedimentan despacio. Algunas enfermedades, como el mieloma mltiple, pueden causar la formacin de rodillos debido a la alteracin de fibringeno y las globulinas plasmticas. Esta alteracin cambia la superficie del eritrocito, lo que genera su aglutinacin, aumento de su masa y una VES (velocidad de eritrosedimentacin) ms rpida. Esta ltima es directamente proporcional a la viscosidad del plasma.

VSG de Westergren Procedimiento 1. Llenar la pipeta de Westergren hasta la marca cero con sangre obtenida en citrato de sodio al 3.8%. No debe hacer burbujas de aire en la pipeta. Como alternativa, pueden diluirse 2.0ml de sangre anticoagulada con EDTA con 0.5ml de cloruro de sodio al 0.085% o de citrato de sodio al 3.8% 2. Colocar la pipeta en el soporte y dejar sedimentar sin tocar 60 minutos. 3. Registrar la cantidad de milmetros que descendieron los eritrocitos. La capa leucocitaria no debe incluirse en la lectura.

Durante el tiempo que dura la prueba debemos tener una serie de precauciones para no alterar los resultados; stas son las siguientes: La pipeta debe permanecer en posicin vertical sin sufrir cambios ni vibraciones fuertes. El local debe permanecer entre 20 y 25 C. La luz solar no dar directamente sobre la pipeta. La realizacin de la prueba ser antes de las primeras 3 horas, ya que despus de ese tiempo los hemates adoptan una formacin esfrica que favorece la VSG.

Valores de la VSG Los resultados pueden darse en

mm/hora o podemos dar el ndice de Katz, que se consigue por la siguiente frmula:

ndic e de Katz = A+B/ 2

A: valor de la velocidad de sedimentacin en la 1 hora. B: valor de la velocidad de sedimentacin en la 2 hora.

BIBLIOGRAFIA
Prieto, J.M. Yuste, A. La clnica y el laboratorio. Editorial Elsevier MASSON. Espaa. 21 Edicin. 2010. Miale, J.B. Hematologa: Medicina de laboraotrio. Editorial Revert. Sexta edicin. Espaa. 1985 Rodak, F. Bernadette. Hematologa y aplicaciones clnicas. Mdica Panamericana. Argentina. 2004. Silva, Mara del Carmen. Garca, Jos. Manual del Tcnico Superior de Laboratorio de Anlisis clnicos. Editorial Mad. Espaa. 2004.