Tpico Especial

Etiologia das Ms Ocluses - Causas Hereditrias e Congnitas, Adquiridas Gerais, Locais e Proximais (Hbitos Bucais)
Etiology of Malocclusion - Heredity and Congenital Causes, General and Local Factors and Abnormal Habits

Resumo

Renato R. de Almeida

Renata R. de Almeida Pedrin

Mrcio R. de Almeida

Daniela Gamba Garib

Os autores objetivaram discutir os fatores etiolgicos das ms ocluses, expondo o aspecto multifatorial das mesmas, desde que para o desvio da normalidade, participam conjuntamente as causas hereditrias, as congnitas, as adquiridas de ordem geral ou local, assim com os hbitos bucais. O assunto ganha importncia ao prover subsdios para que se possa diagnosticar e remover os fatores causais das ms ocluses, prevenindo-as em idades precoces, ou garantindo a estabilidade da correo ortodntica. Ademais, permite o esclarecimento, aos pais, da origem da anormalidade diagnosticada em seus descendentes.
INTRODUO

Patrcia C. M. R. de Almeida

Arnaldo Pinzan

O captulo que aborda a etiologia das ms ocluses torna-se polmico, uma vez

que toda m ocluso apresenta uma origem multifatorial e no uma nica causa especfica18. Uma interao de vrios fatores pode influenciar o crescimento e o desenvolvimento dos maxilares suscitando em ms ocluses. O conhecimento destes fatores caracteriza o captulo da etiologia das ms ocluses que deve ser de domnio do clnico geral, do odontopediatra e do ortodontista. De acordo com vrios pesquisadores12,15,18 da metade do sculo, um em cada quatro indivduos apresentava m ocluso que requeria um tratamento ortodntico. Atualmente essa incidncia tem aumentado progressivamente alcanando um nmero preocupante para a populao. Este fato deve-se principalmente evoluo do homem, na escala filogentica, em relao ao desenvolvimento craniofacial, aos hbitos alimentares e sociais e miscigenao racial. Segundo a teoria da reduo

Renato Rodrigues de Almeida* Renata Rodrigues de Almeida-Pedrin** Mrcio Rodrigues de Almeida*** Daniela Gamba Garib**** Patrcia Ciocchi M. Rodrigues de Almeida***** Arnaldo Pinzan******
* Professor Assistente Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru USP; Professor responsvel pela Disciplina de Ortodontia e coordenador do curso de Especializao em Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins UNIMEP; Professor Associado da Universidade da Cidade de So Paulo UNICID. ** Mestre em Ortodontia e Especialista em Radiologia pela Faculdade de Odontologia de Bauru USP; Professora da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins UNIMEP. *** Especialista e Doutor em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru USP; Professor de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins UNIMEP ao nvel de Graduao e Especializao. **** Mestre em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru USP; Professora da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Paulista - UNIP. ***** Aluna de ps-graduao, ao nvel de Mestrado, da Disciplina de Odontopediatria da Faculdade de Odontologia de Bauru - USP. ****** Professor Associado Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru USP; Professor Responsvel pela Disciplina de Ortodontia da Universidade do Sagrado Corao USC; Professor Associado da Universidade da Cidade de So Paulo UNICID.

Palavras-chaves: Etiologia; M ocluso; Ortodontia.

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FIGURA 1 - Evoluo do homem. Tendncia retrognata da face.

terminal a face humana perpassa por um processo evolutivo ocorrendo uma diminuio desta, ao mesmo tempo em que o crnio experimenta um aumento no seu tamanho20,21 (fig. 1). Com a reduo do tamanho da face e dos maxilares o espao para acomodar todos os dentes torna-se limitado, conseqentemente, o ltimo dente de cada srie tende a desaparecer (terceiros molares, segundos pr-molares e incisivos laterais)13. Isto no ocorre repentinamente pois trata-se de um processo delongo e de carter hereditrio que passa de gerao para gerao onde a primeira apresenta um dente com forma anmala (microdontia) e posteriormente alguns de seus sucessores j no mais possuiro este dente. A alimentao dos tempos atuais tambm contribui para a involuo da face com conseqente aumento das ms ocluses. No passado, os alimentos eram mais duros e fibrosos exigindo um grande esforo da musculatura facial durante a mastigao. Atualmente apresentam-se pastosos e portanto fceis de serem consumidos com uma menor participao da musculatura facial, comprometendo o crescimento e o desenvolvimento da face10,12,18. A abordagem da etiologia da ms ocluses geralmente classifica todas as causas em fatores locais ou intrnsecos e sistmicos ou extrnsecos2. Essa classificao pode, no entanto, gerar diferentes consideraes acerca de uma m ocluso entre os profissionais18. No intuito de explicar as poss-

veis causas das ms ocluses, outras classificaes foram propostas. A sugerida por GUARDO13 referese s causas hereditrias e congnitas, gerais, locais e s causas proximais (hbitos bucais). SALZMANN23 dividiu os fatores etiolgicos em pr-natais e ps-natais observando uma influncia direta ou no, destes fatores, causadores de m ocluso. Posteriormente, MOYERS18 sugeriu uma Equao Ortodntica para a interpretao da etiologia das ms ocluses. Essa equao representa uma expresso concisa do desenvolvimento de todas as deformidades dentofacias. A classificao por ns utilizada assemelha-se proposta por GUARDO13, e neste artigo apresentaremos uma abordagem dos fatores etiolgicos hereditrios e congnitos e as causas adquiridas gerais, locais e proximais (hbitos bucais).
FATORES HEREDITRIOS

A hereditariedade constitui um dos principais fatores etiolgicos pr-natais das ms ocluses. O padro de crescimento e desenatuam em sobre

volvimento sofre forte influncia dos fatores hereditrios. Existem certas caractersticas raciais e familiares que podem comprometer a morfologia dentofacial de um indivduo10,12. Por exemplo, um jovem pode herdar o tamanho e a forma dos dentes do pai e o tamanho e a forma dos maxilares da me, resultando em uma combinao harmoniosa ou no entre os ossos e os dentes. Entretanto, no possvel prevenir tal combinao indesejada. Como citado acima, a morfologia dentria obedece um padro gentico. As anomalias de tamanho dentrio, representadas pelas macro e microdontias, podem gerar ms ocluses como apinhamentos29 e diastemas, respectivamente. Na maioria das vezes, quando um indivduo apresenta dentes maiores (macrodontia) ou menores (microdontia) que o normal, muito provavelmente algum da famlia tambm ou foi portador desta anomalia (fig. 2A, B). Entretanto, quando podemos considerar um dente de tamanho normal ou no? Existem tabelas como as de GRABER11 que mostram as mdias dos dimetros mesiodistais dos denproduzindo

Causas
Hereditrias Causas de desenvolvimento de origem desconhecida Traumatismos Agentes fsicos Hbitos Enfermidades M nutrio

Perodo

Tecidos

Efeitos

Neuromusculatura Contnuo ou Intermitente Dentes

Disfuno

M ocluso Ossos e CartilaDiferentes faixas etrias gens Displasia ssea Tecidos Moles

Fonte: MOYERS, R.E. 18

FIGURA 2A - Macrodontia do incisivo central superior direito.

FIGURA 2B - Microdontia do incisivo lateral superior esquerdo.

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tes decduos e permanentes. Contudo, as anomalias de tamanho dentrio por associarem-se hereditariedade so facilmente diagnosticadas clinicamente e por meio da histria familiar (anamnese), descartando a necessidade de averiguaes em tabelas especficas. As anomalias de forma, que encontram-se intimamente relacionadas s anomalias de tamanho, tambm so determinadas principalmente pela herana e interferem diretamente na ocluso do portador10,12. A anomalia mais prevalente consiste na forma conide do incisivo lateral superior, seguida por outras formas atpicas menos freqentes como dentes com cspides supranumerrias ou

extras, cspide em garra (talon cusp), geminao e fuso (fig. 3A-E). As anomalias de nmero, na sua grande maioria, so de origem hereditria, porm podem tambm estar associadas s deformidades congnitas como a displasia ectodrmica e a disostose cleidocraniana. Diversos autores10,13,15 acreditam que os dentes supranumerrios e as agenesias dentrias, alm de apresentarem originariamente um componente gentico, tambm esto relacionadas ao atavismo e evoluo do homem, respectivamente. O papel da hereditariedade no estudo das ms ocluses de gmeos idnticos (monozigticos) tambm re-

presenta significante importncia na determinao das caractersticas morfolgicas e dentofaciais. Os estudos de LUNDSTRM15,16 revelaram que gmeos idnticos geralmente apresentam a mesma m ocluso o que no ocorre necessariamente nos gmeos heterozigticos(fig. 4A-T). Isto acontece porque os gmeos monozigticos apresentam essencialmente a mesma composio gentica e ento as diferenas (quando ocorrem) entre eles dependem de fatores no genticos como os do meio ambiente. Os gmeos heterozigticos, por sua vez, apresentam uma disparidade do cdigo gentico de 50% como nos casos de irmos fraternos16.

A FIGURA 3A - Geminao.

B FIGURA 3B - Talon cusp ou cspide em garra.

E FIGURA 3E - Fuso dos incisivos central e lateral inferior direito.

FIGURA 3C, D - Geminao dentria e aspecto radiogrfico.

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FIGURA 4 - A,B,F,G - Gmeos Idnticos; C-E,H-J - Vistas intrabucais mostrando a mesma m ocluso.
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FIGURA 4 - K,L,P,Q - Gmeos heterozigticos; M-O,R-T - Vistas intrabucais mostrando diferentes ocluses.
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Outro fator hereditrio que contribui para o desencadeamento de uma m ocluso a miscigenao racial. Nas populaes raciais homogneas (grupos geneticamente puros) quase no se observa m ocluso, enquanto que nos grupos que apresentam grande miscigenao racial a prevalncia de ms ocluses aumenta substancialmente12. Atualmente, observase um intenso cruzamento entre as raas branca, negra e amarela contribuindo sobremaneira para o aumento das ms ocluses (fig. 5). O tipo facial hereditrio tambm influencia na determinao das caractersticas dentofacias e representa um importante fator etiolgico de algumas ms ocluses. Na populao encon-

FIGURA 5 - Miscigenao racial.

B FIGURA 6A, B - Paciente Braquifacial apresentando sobremordida profunda.

D FIGURA 6C, D - Paciente Dolicofacial apresentando mordida aberta.

F FIGURA 6E, F - Paciente mesofacial e ocluso correspondente.

tram-se basicamente trs tipos de configurao facial: os braquifaciais que possuem a largura facial predominando altura, os dolicofaciais apresentando uma predominncia da altura

em relao largura facial e os mesofaciais que representam um grupo com caractersticas intermedirias entre braqui e dolicofacial5. Certas ms ocluses apresentam-se intimamente re-

lacionadas morfologia facial, como o desenvolvimento de uma mordida aberta em um indivduo dolicofacial e de uma sobremordida profunda num jovem braquifacial (fig. 6A-F).
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As ms ocluses de ordem esqueltica (Classes II e III) possuem um componente gentico na sua etiologia (fig. 7A-D). Na maioria dos casos, quando um indivduo apresenta uma m ocluso de Classe III ou II, muito provavelmente algum dos seus antecedentes tambm a exibiu. Este fato pode ser facilmente comprovado observando-se as fotografias das geraes anteriores15.
FATORES CONGNITOS

B FIGURA 7A, B - Jovem apresentando m ocluso esqueltica de Classe II.

D FIGURA 7C, D - Paciente apresentando m ocluso esqueltica de Classe III.

As deformidades congnitas, assim como os fatores hereditrios, tambm constituem uma das causas etiolgicas pr-natais das ms ocluses, e caracterizam-se por apresentar grande influncia gentica. Essas deformidades, agem sobre o embrio, desde a sua formao intra-uterina at o momento do nascimento, apresentando manifestaes clnicas imediatas ou tardias27. Dentre as inmeras malformaes congnitas, descreveremos aquelas cujas alteraes comprometem principalmente a cavidade bucal.
Fissuras de Lbio e/ou Palato

FIGURA 8A, B - Fissura pr-forame unilateral esquerda incompleta.

FIGURA 8C, D - Fissura pr-forame bilateral incompleta.

FIGURA 8E, F - Fissura pr-forame mediana incompleta.

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Este tipo de m formao congnita caracteriza-se pela falta de fuso entre os processos palatinos e/ou dos segmentos que formam o lbio superior, e comprometem invariavelmente a arcada superior em maior ou menor extenso de acordo com o tipo de fissura24,27. Segundo Vitor Spina as fissuras lbio-palatais classificam-se em 3 grupos de acordo com a sua localizao tendo como referncia anatmica o forame incisivo28: Grupo I - Fissuras pr-forame incisivo: compreende o grupo das fissuras que envolve somente o palato primrio. Podem variar desde uma fissura cicatricial no lbio superior at um rompimento completo do palato primrio envolvendo o lbio superior, o rebordo alveolar e o assoalho da fossa nasal, terminando na regio do forame incisivo 24,27 (fig. 8A-H).
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Podem ainda apresentarem-se: unilaterais: - direita (completa ou incompleta); - esquerda (completa ou incompleta); bilaterais: - completa; - incompleta; medianas: - completa; - incompleta. Grupo II - Fissuras trans-forame incisivo: so as fissuras que englobam o lbio superior e o palato em todo sua extenso. Todo indivduo que apresenta este tipo de fissura possui m ocluso24,27 (fig. 9A-D). As fissuras deste grupo podem ser: unilaterais: - direita; - esquerda; bilaterais Grupo III - Fissuras ps-forame incisivo: so as fissuras que menos comprometem a esttica, uma vez que o envolvimento anatmico limita-se regio posterior ao forame incisivo, mas os problemas funcionais relacionados a fala so freqentes24,27 (fig. 10A, B). Neste grupo as fissuras podem ser: total (palato duro e mole); parcial (somente palato mole). Ainda segundo a classificao de SPINA28 h um outro grupo que compreende as fissuras raras da face: Grupo IV - Fissuras raras da face (fig. 11A, B): 1 - Fissuras Oblquas; 2 - Fissuras Transversais; 3 - Fissuras do lbio inferior. No Brasil, a prevalncia de pacientes fissurados de 1 para cada 650 indivduos24. A literatura demonstra, de forma unnime, que as fissuras de palato so mais freqentes e mais graves (extenso) no sexo feminino. Os dados do Hospital de Reabilitao de Anomalias Craniofaciais, da Universidade de So Paulo, no fazem exceo ao revelar que, dos pacientes portadores de fissura isolada de palato, aproximadamente, 59% so do sexo feminino e 41% do sexo masculino12.

FIGURA 8G, H - Fissura pr-forame mediana completa.

FIGURA 9A, B - Fissura trans-forame unilateral direita.

FIGURA 9C, D - Fissura trans-forame bilateral.

A FIGURA 10A - Fissura ps-forame incompleta.

B FIGURA 10B - Fissura ps-forame completa.

A FIGURA 11A, B - Fissuras raras da face.

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Isto se explica pelo dimorfismo sexual em relao ao perodo de fuso dos processos palatinos. Baseado em modelos hipotticos de fechamento do palato humano, alguns autores7, sugeriram que o palato secundrio de embries femininos se fecha numa velocidade mais lenta que o de embries masculinos. A elevao e a subseqente fuso dos processos palatinos ocorrem com alguns dias de atraso nos embries femininos. No embrio masculino, observa-se o fechamento do palato secundrio, durante a stima semana de vida intra-uterina, enquanto no sexo feminino, este perodo coincide com a metade da oitava semana de vida intra-uterina. Este retardo no tempo de fechamento do pa-

FIGURA 12A, B - Jovem portadora de disostose cleidocraniana apresentando hipoplasia da clavcula.

FIGURA 12C - Aspecto intrabucal mostrando alterao na seqncia de erupo dos dentes permanentes. D, E - Aspecto intrabucal - vistas laterais.

lato secundrio feminino, indica uma maior susceptibilidade, deste sexo, aos agentes teratognicos.

DISOSTOSE CLEIDOCRANIANA

A disostose cleidocraniana constitui uma deformidade congnita geralente as-

sociada hereditariedade, que tambm pode provocar alteraes ao nvel da cavidade bucal8,14 (fig. 12A-N). Alm do si-

G FIGURA 12F - Dentes supranumerrios observados na radiografia panormica; G) Telerradiografia da mesma paciente denotando a protruso mandibular.
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F
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FIGURA 12H, I - Jovem portador de disostose cleidocraniana apresentando hipoplasia da clavcula.

J FIGURA 12J - Aspecto intrabucal - vista frontal.

FIGURA 12K, L - Aspecto intrabucal - vistas laterais denotando protruso mandibular e relao molar de Classe III.

nal clnico mais caracterstico, hipoplasia da clavcula, os aspectos bucais mais freqentemente observados so:

maxila hipoplsica; protruso mandibular; erupo tardia dos dentes per-

manentes; dentes supranumerrios; hipoplasia do cemento.

N FIGURA 12M - Dentes supranumerrios observados na radiografia panormica; N) Telerradiografia do mesmo paciente denotando a protruso mandibular.
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DISPLASIA ECTODRMICA

uma anomalia de carter hereditrio caracterizada pela falta de desenvolvimento dos tecidos de origem ectodrmica. Os portadores desta anomalia geralmente apresentam anormalidades de cabelo, unhas, clios, pele, dentes, face, e glndulas anexas (sebceas e sudorparas principalmente) alm de apresentarem uma aparncia de senilidade (fig. 13A-F). O fato de ter a perspirao comprometida, devido ao nmero reduzido de glndulas, leva o paciente hipertermia com crises febris constantes durante a infncia que podem, inclusive, proporcionar comprometimentos neurolgicos. A pele apresenta-se macia, porm fina e ressecada. O cabelo, os clios e as sobrancelhas encontram-se em nmero reduzido 19. As principais caractersticas intrabucais e faciais so: ausncia total (agenesia) ou parcial (oligodontia) dos dentes; dimenso vertical reduzida; tero inferior facial reduzido; ausncia de osso alveolar; maxilares pouco desenvolvidos; lbios protuberantes.

A FIGURA 13A - Aspecto facial de um jovem com displasia ectodrmica e as caractersticas tpicas da sndrome, como lbios protuberantes.

B FIGURA 13B, C - Telerradiografia e radiografia panormica mostrando maxilares pouco desenvolvidos e presena de apenas dois dentes.

FIGURA 13D, E - Aspectos intrabucais mostrando ausncia de osso alveolar e presena de poucos dentes.

INCONTINNCIA PIGMENTAR OU SNDROME DE BLOCHSULZBERGER

Esta sndrome uma doena envolvendo pele e anexos, de provvel origem gentica de carter dominante relacionada ao cromosso X, portanto acometendo apenas o sexo feminino, na infncia. Os sinais e sintomas mais freqentemente observados nesta sndrome so: anomalias oculares,

assimetria facial, distrofia nasal, anomalias do couro cabeludo, desordens do sistema nervoso e anomalias dentrias 22 (fig. 14A-F). Dentre as anomalias dentrias pode-se destacar: agenesias; anomalias de forma, como dentes conides, dentes geminados ou fusionados e dens in dens; hipoplasia de esmalte.

F FIGURA 13F - Aspecto facial de um jovem portador de displasia ectodrmica com tpicas caractersticas da sndrome. Sorriso mostrando prtese dentria.
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B FIGURA 14A - Paciente portadora de incontinncia pigmentar apresentando assimetria facial. B - Aspecto intrabucal mostrando hipoplasia e agenesia dentria.

FIGURA 14C, D - Radiografias periapicais evidenciando anomalias de forma dens in dens e geminao dentria.

F FIGURA 14E - Aspecto radiogrfico demonstrando agenesias dentrias. F ) F Telerradiografia da paciente.

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E
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SNDROME DE RIEGER

A sndrome de Rieger de origem hereditria autossmica dominante displsica, caracteriza-se por sinais clnicos relacionados s anomalias oculares, umbilicais e dentrias17 (fig. 15A-G). Os principais sinais clnicos da sndrome envolvendo a cavidade bucal so: anomalias de forma: talon cusp e dentes conides; anomalia de tamanho: microdontia; agenesia total ou parcial; hipoplasia de esmalte; hipolasia maxilar; prognatismo mandibular.

FIGURA 15A, B - Paciente com sndrome de Rieger.

FIGURA 15C-E - Vistas intrabucais. Agenesias dentrias evidentes. Prognatismo mandibular e mordida cruzada anterior.

F FIGURA 15F, G - Telerradiografia e radiografia panormica apresentando agenesia de vrios dentes, prognatismo mandibular e retruso maxilar.

CAUSAS ADQUIRIDAS

Gerais

As deformaes adquiridas, que podem provocar uma m ocluso, caracterizam os fatores etilogicos psnatais. Estes fatores dividem-se em gerais, locais e proximais.

Dentre as causas gerais, pode-se destacar os fatores traumticos, as endocrinopatias, as enfermidades sistmicas e os fatores nutricionais. Traumatismos e acidentes: aci-

dentes traumticos obsttrico durante o parto, quando da utilizao de frceps, podem provocar fratura do cndilo e hipoplasia da mandbula. Os traumatismos envolvendo os dentes decduos podem provocar a perda
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jovem podem expressar alteraes na cavidade bucal. Fatores nutricionais: SALZMANN23 asseverou que uma falha nutritiva nas crianas em crescimento e desenvolvimento, provoca um retardo dos centros de ossificao. Outras pesquisas demonstraram que a deficincia de vitaminas A, B, C, D, da Riboflavina e do Iodo podem contribuir para as ms formaes esquelticas e dentrias.

Locais

Os itens que constituem o grupo etiolgico das causas adquiridas locais representam os fatores mais diretamente relacionados cavidade bucal e talvez sejam, para os ortodontistas as causas mais importantes das ms ocluses. Portanto devem ser detectados precocemente pelo cirurgio-dentista de forma a proporcionar um adequado desenvolvimento dos arcos dentrios.

FIGURA 16C, D - Desvio de irrupo dos incisivos centrais permanentes como conseqncia de um traumatismo.

B FIGURA 16A - A figura mostra a proximidade das razes dos dentes decduos com os germes dos dentes permanentes. (Van der Linden). B Traumatismo dos incisivos centrais decduos com conseqente inclinao.

precoce destes ou ainda afetar o germe dentrio permanente causando desvios de irrupo, dilaceraes radiculares e defeitos na estrutura dentria. O tecido cicatricial decorrente de queimaduras comprometendo a face pode produzir alteraes nas posies dentrias e ainda deformidade dos maxilares quando estes encontraremse na fase de crescimento e desenvolvimento10 (fig. 16A-J). Endocrinopatias: dentre os distrbios endcrinos que afetam diretamente a cavidade bucal encontramse aqueles relacionados s glndulas tireide, paratireide e hipfise. Os diversos sinais de distrbio variam de acordo com o excesso ou a carncia de metabolismo dos hormnios produzidos por estas glndulas. Enfermidades sistmicas: as febres agudas, as infeces crnicas, as paralisias cerebrais e as distrofias musculares, quando presentes na fase de crescimento e desenvolvimento de um

FIGURA 16E, F - Traumatismo do incisivo central permanente abaixo do ponto de contato com conseqente perda de espao uma semana aps o acidente.

FIGURA 16G, H - Traumatismo de maior gravidade atingindo dentes e osso vista frontal e aspecto radiogrfico.

I FIGURA 16I, J - Vistas intrabucais laterais.

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Perda prematura dos dentes decduos: os dentes decduos contribuem para fonao, deglutio, mastigao e esttica adequadas, alm de servirem como mantenedores de espaos e guias de erupo para os dentes permanentes. Quando perde-se prematuramente um dente decduo ocorre o rompimento do equilbrio dentrio propiciando a mesializao dos dentes posteriores, distalizao dos anteriores e extruso dos antagonistas. Assim, faltar espao para a irrupo de alguns dentes permanentes, determinando ms ocluses (fig. 17A-E). Perda de dentes permanentes: a ocluso dentria caracteriza-se pela intercuspidao de um dente superior com dois inferiores, com exceo dos ltimos dentes superio-

FIGURA 17A, B - Radiografias panormicas mostrando espaos insuficientes para a irrupo de dentes permanentes.

FIGURA 17C, D - Radiografias panormica e periapical mostrando falta de espaos para a irrupo de dentes permanentes por extrao prematura.

E FIGURA 17E - Extrao prematura dos 1 o e 2 o molares decduos com conseqente perda de espao.

FIGURA 18A, B - Extrao prematura do incisivo central superior direito e dos primeiros pr-molares permanentes inferiores.

C FIGURA 19C - Reteno prolongada do incisivo central superior decduo.

FIGURA 19A, B - Reteno prolongada dos caninos decduos superiores e irrupo ectpica dos sucessores permanentes.

res e dos incisivos centrais inferiores, mantendo, desta forma o equilbrio na cavidade bucal. A perda de qualquer um destes dentes provoca alteraes no posicionamento dos demais, estabelecendo uma m ocluso (fig. 18A, B). Reteno prolongada e reabsoro anormal dos dentes decduos: a reteno prolongada e reabsoro

anormal dos dentes decduos criam uma barreira mecnica dificultando a irrupo do dente sucessor ou desviando-o para uma posio anormal no arco dentrio. Os possveis fatores que podem causar esta alterao esto associados rizlise tardia, anquilose do dente decduo, agenesia do sucessor permanente e a distrbios endcrinos (fig. 19A-D).

D FIGURA 19D - Irrupo ectpica dos segundos pr-molares inferiores com reabsoro anormal das razes dos segundo molares decduos
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F FIGURA 20E - Radiografia periapical mostrando agenesia de segundo pr-molar inferior; F - Radiografia panormica mostrando agenesia de 14 dentes.

B FIGURA 20A - Agenesia dos incisivos laterais superiores; B - vista oclusal e aspecto radiogrfico.

D FIGURA 20C, D - Traumatismo do incisivo central permanente abaixo do ponto de contato com conseqente perda de espao uma semana aps o acidente.

Anomalias dentrias de nmero: agenesia e supranumerrio - a presena ou a ausncia de um ou mais dentes, quebram o equilbrio do arco dentrio e geralmente contribuem para o estabelecimento de uma m ocluso. A ocorrncia destas anomalias no predizvel, entretanto, os estudos em linhagens genealgicas de algumas famlias sugerem a influncia de fatores genticos3,29 (fig. 20A-M).

FIGURA 20 - Vista oclusal e radiografia periapical evidenciando a presena de trs pr-molares.

I FIGURA 20I, J - Supranumerrio impedindo a irrupo do incisivo central superior direito com perda de espao - vista frontal e radiografia periapical. M FIGURA 20L, M - Presena de supranumerrios e conseqentes ms ocluses.
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F FIGURA 21E, F - Radiografias panormica e periapical mostrando segundo molar decduo inferior anquilosado, intrasseo e restaurado com amlgama.

FIGURA 21A-D - Paciente com quatro segundos molares decduos anquilosados.

C FIGURA 22C - Deslocamento do germe do canino superior esquerdo provocado por um cisto - radiografia panormica.

FIGURA 22A, B - Deslocamento do germe do primeiro pr-molar inferior provocado por um cisto - radiografias panormica e periapical.

Anquilose: a anquilose dentria, encontrada com freqncia entre os 6 e 12 anos de idade, possivelmente advm de algum tipo de leso, o que ocasiona alteraes no ligamento periodontal com formao de uma ponte ssea unindo o cemento e a lmina dura. A anquilose de qualquer dente decduo pode provocar alm da sua reteno, um atraso ou mesmo uma irrupo ectpica do sucessor permanente2 (fig. 21A-F). Cistos: as patologias como cistos e tumores tambm podem ser consideradas como fatores etiolgicos de ms ocluses principalmente por causarem desvios de erupo dentria (fig. 22A-C). Irrupo ectpica dos dentes permanentes: os primeiros molares permanentes, principalmente os superiores, podem assumir uma trajetria de irrupo para mesial, ocasio-

FIGURA 23A, B - Irupo ectpica dos 1os molares permanentes e conseqente perda de espao.

D FIGURA 23C - Aspecto radiogrfico da reabsoro do 2o molar decduo superior. D - Irrupo ectpica dos 2o molares permanentes superiores.

C
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nando a prematura reabsoro radicular e esfoliao dos segundos molares decduos adjacentes. Desta maneira, o espao para a irrupo dos segundos pr-molares ficar reduzida (fig. 23A-F). Freio Labial Superior: o freio labial superior consiste em uma lmina fibrosa de tecido conjuntivo, com forma triangular. No recm-nascido, este freio estende-se desde o lbio superior at inserir-se na papila lingual, cruzando o rebordo alveolar. Durante o desenvolvimento da ocluso, a insero fibrosa do freio paulatinamente desloca-se para a superfcie vestibular do processo alveolar, alcanando as proximidades do limite mucogengival6. A persistncia da insero baixa do

FIGURA 23E, F - Erupo ectpica dos 1os molares permanentes inferiores.

4 - Presena do supranumerrio mesiodente; 5 - Leses patolgicas como cistos na regio interincisvos centrais; 6 - Hbitos de suco de dedo, chupeta, lbio e interposio lingual. GRABER12 enfatizou ainda que na presena de um diastema interincisivos causado por diversos destes fatores etiolgicos, o freio labial superior pode man-

ter-se inserido por lingual, dificultando a identificao da real participao da insero fibrosa na manuteno do diastema. Surge ento a discusso semelhante ao ovo e a galinha. Quem veio primeiro? Deve-se ter em mente que todos estes fatores etiolgicos do diastema interincisivos centrais apresentam sua importncia ao avaliarmos um paciente

E FIGURA 24E, F - Diastemas hereditrios.

FIGURA 24A, B - Microdontia e agenesia dos incisivos laterais superiores e a presena de diastemas interincisivos.

FIGURA 24C, D - Deglutio com interposio lingual e respectivo diastema.

freio labial superior, aps o desenvolvimento completo da dentadura permanente tem sido apontada como um dos principais fatores etiolgicos do diastema interincisivos centrais. No entanto, devemos deixar claro que o diastema superior exibe uma etiologia multifatorial, desde que outros fatores podem determin-lo: 1 - Agenesia dos incisivos laterais superiores; 2 - Microdontia dos incisivos laterais superiores; 3 - Discrepncia dente-osso positiva;

G FIGURA 24G - Insero baixa do freio labial superior com isquemia da papila palatina. H - Sutura intermaxilar terminada em plano.

H
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durante a dentadura permanente. Nos estgios anteriores do desenvolvimento da ocluso, dentadura decdua e mista, o diastema interincisivos central apresenta-se como caracterstica normal e fisiolgica, que segundo TAYLOR12 est presente em 97% das crianas durante a irrupo dos incisivos centrais superiores permanentes. Com a irrupo dos incisivos laterais superiores permanentes esta porcentagem diminui para 46% e aps a irrupo dos caninos superiores permanentes, essa prevalncia cai para 7%, e sobre esse nmero que se concentram os fatores etiolgicos responsveis pelo diastema, anteriormente discutido (fig. 24A-H). Cries: as cries dentrias, principal-

FIGURA 25A, B - Primeiros molares permanentes irrompendo na cavidade provocada por uma crie na face distal dos segundos molares decduos, respectivamente.

C FIGURA 25C, D - Cries de mamadeira.

m. constrictor superior da faringe

m . bucinador

tubrculo farngeo m. articulador dos lbios rafe ptrigomandibular

FIGURA 26A, B - Msculos componentes do Mecanismo do Bucinador. Fonte: GRABER,T.M.

mente as interproximais, so responsveis pela reduo do comprimento do arco dentrio, alm de provocarem por muitas vezes, a extrao prematura de dentes decduos. Ainda hoje, a incidncia da crie dentria no nosso pas, a maior responsvel pelo aumento do nmero de ms ocluses (fig. 25A-D).
CAUSAS ADQUIRIDAS PROXIMAIS - HBITOS BUCAIS

fora do lbio bucinador fora da lngua lngua

Na arquitetura da ocluso normal, a natureza considerou os dentes, as bases sseas e a musculatura adjacente intra e extrabucal, estabelecendo uma relao de interdependncia e equilbrio. Neste contexto, concorrem para o perfeito engrenamento dos arcos dentrios, alm do correto posicionamento dos dentes e da relao de proporcionalidade entre maxila e mandbula, a funo

FIGURA 27A, B - Equilbrio de foras entre a lngua, os lbios e as bochechas sobre os dentes e as estruturas sseas. Fonte: GRABER, T.M.

normal dos msculos do sistema estomatogntico, definido por Brodie como o Mecanismo do Bucinador (fig. 26A, B). Sob esta tica, os dentes ocupam uma posio de equilbrio, correspondente ao local onde as foras opostas, pro-

venientes da musculatura intrabucal (lngua) e extrabucal (bochechas e lbios), neutralizam-e (fig. 27A, B). Considerando-se os conceitos da teoria da Matriz Funcional de Moss, a quebra desse equilbrio muscular, por
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FIGURA 28 - Amamentao materna.

B FIGURA 30A, B - Suco de chupeta e conseqente m-ocluso.

B FIGURA 31A, B - Suco de polegar e conseqente m-ocluso.

B FIGURA 29A, B - Bico convencional e ortodntico, respectivamente. Fonte: GRABER, T.M.11

meio de qualquer funo anormal exercida pela musculatura bucal, contribuir negativamente para o desenvolvimento da ocluso. Neste caso, enquadram-se os hbitos prolongados de suco de dedo e chupeta, o pressionamento lingual atpico durante a fala, a deglutio, a postura e a respirao bucal, que pela deformidade que suscitam na ocluso, recebem o nome de maus hbitos bucais ou hbitos bucais deletrios.
Hbitos de suco de dedo e chupeta

Ainda no ventre da me, o ser humano j comea a exercer a suco dos

dedos, lngua e lbios, numa atitude instintiva dos mamferos. Quando nasce, o beb apresenta a funo de suco completamente desenvolvida, e por meio desta adquirir o nutriente necessrio para a vida. No entanto, a suco no destina-se unicamente funo de alimentao, pois constitui tambm o meio mais importante pelo qual a criana se comunica com o meio exterior. A percepo bucal bem desenvolvida nos primeiros anos de vida, proporciona um sentimento de conforto, segurana e satisfao emocional durante o ato de sugar. Por esta razo, na impossibilidade de amamentao materna (fig. 28), aconselha-se o uso de mamadeiras com bicos ortodnticos, pois imitam a anatomia dos seios visto que estabelecem uma maior superfcie de contato com os lbios e pele do beb (fig. 29A, B). Alm disso, a presena de um orifcio reduzido para a sada do leite e a pequena espessura do bico exigem que o beb succione de modo muito semelhante amamenta-

o no peito4,9. Afora a amamentao, considerase normal a suco de dedo ou chupeta no incio do desenvolvimento infantil, e a oposio dos pais a esse hbito pode determinar conseqncias psicolgicas negativas. Normalmente, a medida que a criana comea a desenvolver outros meios de comunicao com o meio externo, ela acaba por abandonar espontaneamente o hbito de suco. A interrupo do hbito de suco, durante a dentadura decdua, favorece a autocorreo de desvios morfolgicos da ocluso que porventura tenham se desenvolvido precocemente. No entanto, a persistncia deste hbito a partir do incio da dentadura mista, com a irrupo dos incisivos permanentes, representa anormalidade, pois constitui um potente fator etiolgico das ms ocluses. O dedo ou a chupeta, durante a suco, interpe-se entre os incisivos superiores e inferiores, restringindo a irrupo destes dentes, enquanto os den126

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tes posteriores continuam a desenvolver-se no sentido vertical. Conseqentemente, determina-se uma mordida aberta, quase sempre restrita regio anterior dos arcos dentrios, de forma circular e bem circunscrita para o uso da chupeta, (fig. 30A, B) enquanto que para a suco do polegar h uma inclinao dos incisivos superiores para vestibular, surgindo diastemas entre eles, com os incisivos inferiores inclinados para lingual14 (fig. 31A, B). O contato do objeto sugado com o palato desaloja a lngua que se mantm numa posio mais inferior, afastando-se do contato com os dentes pstero-superiores. Esta alterao, somada fora de suco desempenhada pelo msculo bucinador, ocasiona

a atresia do arco dentrio superior, culminando na mordida cruzada posterior uni ou bilateral. Em um levantamento epidemiolgico realizado em escolares de Bauru (fig. 32), constatou-se que de todas as crianas com hbitos prolongados de suco, 48% apresentavam apenas a mordida aberta anterior, 6,9% apresentavam apenas a mordida cruzada posterior, enquanto 30,5% exibiam ambas as ms ocluses. Estes dados apontam para um grande vnculo causa-efeito existente entre hbito de suco e m ocluso. No entanto, as restantes 14,6% crianas no apresentavam qualquer tipo de deformidade, demonstrando que a instalao de alteraes morfolgicas no depende unicamente da existncia do hbito, mas

tambm de sua intensidade, durao e freqncia (Trade de GRABER), assim como da susceptibilidade individual determinada principalmente pelo padro de crescimento facial26.
Pressionamento lingual atpico

MAA

MAA + MCP

MCP

Normal

FIGURA 32 - Representao grfica das alteraes oclusais em crianas com hbito de suco de dedos ou chupeta. MAA: mordida aberta anterior; MCP: mordida cruzada posterior. Fonte: SILVA FILHO, O.G.; GONCALVES, R.M.G.; MAIA, F.A.26

FIGURA 33A, B - Interposio lingual com mordida aberta anterior e posterior.

A interposio da lngua entre os arcos dentrios durante a fonao, deglutio e mesmo durante o repouso ou postura, constitui uma anormalidade funcional denominada pressionamento lingual atpico. Este hbito bucal deletrio relaciona-se com a m ocluso de mordida aberta anterior de duas maneiras diferentes: o pressionamento lingual pode constituir a causa ou a conseqncia de uma mordida aberta anterior25. No primeiro caso, classificado como pressionamento lingual atpico primrio, uma vez que determinou o desenvolvimento da m ocluso. Nestas condies a mordida aberta anterior exibe um formato mais retangular ou difuso, podendo dela participar no s os incisivos, como tambm os dentes posteriores (fig. 33A, B). Tanto os incisivos superiores como os inferiores podem apresentar-se inclinados para vestibular, com diastemas generalizados na regio anterior. O pressionamento atpico primrio pode advir da presena de amgdalas palatinas hipertrficas, de distrbios neuromusculares inerentes a algumas sndromes, e da macroglossia. O pressionamento lingual atpico secundrio, como o prprio nome sugere, ocorre em adaptao a uma mordida aberta criada pelo hbito de suco, neste caso, contribuindo apenas para manter ou agravar a alterao morfolgica j existente (fig. 34A-C).

A FIGURA 34A - Amgdalas palatinas hipertrofiadas.

FIGURA 34B, C - Interposio lingual e m ocluso correspondente.

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Interposio e Suco Labial

Da mesma forma que para a interposio lingual, o posicionamento do lbio inferior entre os incisivos pode decorrer de uma alterao morfolgica j estabelecida, sendo executada com o objetivo de permitir o selamento labial durante a deglutio. A constncia desse hbito tambm acaba por prolongar a presena da m ocluso. Durante a deglutio atpica, a musculatura hipertnica do msculo mentoniano exerce um forte movimento do lbio inferior contra os dentes anteriores da mandbula, provocando uma retroinclinao destes, e sobre os dentes anteriores do arco superior uma inclinao para vestibular, acentuando o trespasse horizontal j existente. Embora a interposio labial seja, em geral, uma adaptao funcional s alteraes j existentes, realizada durante a deglutio, devese salientar que, em alguns casos, o desenvolvimento de um trespasse horizontal acentuado pode favorecer a instalao de um verdadeiro hbito de sugar o lbio inferior, que traz tanta satisfao sensorial ao paciente quanto a suco do dedo4 (fig. 35A-D).
Respirao bucal

FIGURA 35A, B - Suco e interposio do lbio inferior.

FIGURA 35C, D - Trespasse horizontal acentuado devido interposio do lbio inferior.

Na normalidade fisiolgica, a respirao deve ser realizada predominantemente via nasal, para que o ar inspirado chegue aos pulmes umedecido, aquecido e filtrado. Apenas em momentos de maior demanda de oxignio, como durante grandes esforos fsicos, estabelece-se uma respirao mista, nasal e bucal. Porm, diante de obstrues presentes ao longo das vias areas, a criana forosamente passa a respirar atravs de uma via alternativa, a cavidade bucal. Os obstculos que impedem ou dificultam a respirao nasal podem localizar-se na prpria cavidade nasal, como a hipertrofia dos cornetos, o desvio de septo nasal, e rinites alrgicas freqentes; na nasofaringe, a hipertrofia das tonsilas farngeas ou adenide; ou na bucofaringe, a hipertrofia das tonsilas palatinas ou amgdalas. A respirao bucal exige uma mu-

FIGURA 36A, B - Caractersticas faciais de um respirador bucal.

C FIGURA 36C - Ausncia de selamento e lbios ressecados e partidos. D - Telerradiografia mostrando a obstruo da nasofaringe.

dana na postura para assegurar a abertura de uma via area bucal. Deste modo, a criana permanece com os lbios entreabertos, com a mandbula

D
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deslocada para baixo e para trs, e a lngua repousando mais inferior e anteriormente, sem contato com a abbada palatina. Estas alteraes posturais favorecem um maior desenvolvimento nteroinferior da face, assim como a atresia do arco dentrio superior e a mordida aberta anterior. Embora a respirao bucal corresponda a uma alterao funcional, o seu diagnstico deve basear-se em sinais morfolgicos, clnicos e radiogrficos, presentes na face e ocluso do paciente. Na anlise facial, a presena da sndrome da face longa (fig. 36A-D), caracterizada pela ausncia de se-

lamento labial passivo, lbios hipotnicos e ressecados, tipo dolicofacial, desequilbrio entre os teros faciais com predominncia da altura facial ntero-inferior, narinas pequenas, olheiras e aparncia de cansao, sugere a respirao bucal5. A presena de amgdalas hipertrficas (fig. 34A) e a obstruo da nasofaringe pela adenide (fig. 36D), tambm so condies que remetem suspeita de respirao bucal, e portanto, ditam a necessidade de avaliao pelo mdico otorrinolaringologista. Ressalta-se que mesmo aps a remoo do obstculo respiratrio, seja por meios

cirrgicos ou medicamentosos, a criana pode continuar a respirar pela boca, numa atitude habitual. Neste caso, a terapia fonoaudiolgica torna-se imprescindvel para o restabelecimento da respirao nasal.
Agradecimento

Ao Dr. Omar Gabriel da Silva Filho, Professor e Coordenador do Curso de Ortodontia Preventiva e Interceptiva da PROFIS, pela gentil cesso das fotografias sobre fissuras palatinas, pertencentes ao acervo do Hospital de Reabilitao de Anomalias Craniofaciais da Universidade de So Paulo - Bauru.

Abstract

The authors aimed to discuss the factors of malocclusion showing heredity and congenital causes, the general and local factors and the abREFERNCIAS
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sions and the stability after orthodontic treatment.

Key-words: Etiology; Malocclusion;

Orthodontics.

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