Referat Sindroma Hepatorenal

Referat Sindroma Hepatorenal
Nurul Hidayah (030.07.197)
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.....................................................................................................i LEMBAR PENGESAHAN...........................................................................................ii KATAPENGANTAR...................................................................................................iii DAFTARISI..................................................................................................................iv BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................1 BAB II SINDROM HEPATORENAL 2.1 Definisi ....................................................................................................................2 2.2Epidemiologi.............................................................................................................2 2.3 Patofisiologi..............................................................................................................2 BAB III DIAGNOSIS SINDROM HEPATORENAL 3.1 Gambaran Klinis......................................................................................................6 3.2 Diagnosis..................................................................................................................7 BAB IV PENATALAKSANAAN SINDROM HEPATORENAL 4.1 Penatalaksanaan Umum ..........................................................................................8 4.2 Penatalaksanaan Medikamentosa.............................................................................8 4.3TindakanInvasif...10 PENCEGAHAN...11 PROGNOSIS12 BAB V KESIMPULAN............................................................................................................13 DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................14
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Angkatan Udara Dr. Esnawan Antariksa Periode 3 September 10 November 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti -0-
BAB I PENDAHULUAN
Sindroma Hepatorenal merupakan sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktivitas faktor vasoaktif endogen.1,2 Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanpa ditandai dengan kelainan anatomi. Hal ini dapat dibuktikan bila ginjal tersebut ditansplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan hati, maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami SHR dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal. SHR dilaporkan pertama sekali oleh Austin Flint dan Frerichs (1863), yang masingmasing melaporkan timbulnya oligura pada pasien-pasien sirosis dengan asites, mereka tidak menemukan adanya perubahan histologi ginjal yang nyata pada pemeriksaan post mortem. Pierre Vesin salah satu peneliti tentang aspek klinis fungsi ginjal pada sirosis, mengusulkan definisi SHR dengan nama terminal fungtional renal failure. Beliau menekankan gagal ginjal pada SHR tidak berhubungan dengan kerusakan struktur ginjal dan berkembangnya sindroma ini merupakan keadaan terminal dan irreversible pada sirosis dengan asites. Pada tahun 1956, Hecker dan Sherlock melaporkan sembilan pasien penyakit hati bersamaan dengan gagal ginjal yang ditandai dengan proteinuria dan ekskresi NA+ yang rendah.6
BAB II SINDROMA HEPATORENAL

2.1 DEFINISI
Definisi Sindroma Hepatorenal yang diusulkan oleh International Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktivitas faktor vasoaktif endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilatasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi. 1,2,5 2.2 EPIDEMIOLOGI Sekitar 20% pasien sirosis hepatis dengan asites disertai fungsi ginjal yang normal akan mengalami sindrom hepatorenal (SHR) setelah 1 tahun dan 39% setelah 5 tahun perjalanan penyakit.3 Gines dkk melaporkan kemungkinan insiden SHR pada pasien sirosis hepatis mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meningkat hingga 39% pada tahun ke lima.1,5Pasien dengan peritonitis bakterial spontan memiliki kesempatan sepertiga untuk mengalami perkembangan menjadi SHR. 2 2.3 PATOFISIOLOGI Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. Teori pertama, menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan dengan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan gangguan sistem hemodinamik. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati ginjal, yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat menyebabkan vasokonstriksi ginjal dengan penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatkan bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. Teori kedua menerangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam sistem
hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian arteri pada sirosis.
Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulasi arteri menyebabkan hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penurunan volume vaskuler, tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik. Hal ini dapat menyebabkan aktifasi yang progresif dari mediator baroreseptor sistem vasokonstriktor (Gambar1), yang mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetapi juga pada pembuluh darah yang lain. Splanik dapat bebas dari efek vasokonstriktor dan vasodilasi dapat bertahan, kemungkinan karena adanya rangsangan vasodilator lokal yang sangat kuat. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat terjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tidak dapat dihalangi oleh vasodilator, penurunan aktifitas vasodilator atau peningkatan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya.1,2,5
Gambar 1 : Patofisiologi sindroma hepatorenal.
Faktor-faktor vasoaktif yang berperan dalam pengaturan perfusi ke ginjal pada penderita sindrom hepatorenal, yaitu : Vasokonstriktor Angiotension II
Referat Sindroma Hepatorenal Norepineprine Neuropeptide Y Endothelin Adenosine Cysteinyl leukotrines F2-isoprostanes Vasodilators : Prostaglandins Nitric oxide Natriuretic peptides Kallikrein kinin system
Pada sirosis hati, awalnya terjadi bendungan di sistem vena porta akibat penyempitan pembuluh darah di dalam hati. Tekanan hidrostatik di kapiler meningkat dan jumlah cairan yang berlebihan akan difiltrasi ke dalam rongga abdomen yang disebut dengan asites. Karena sinusoid hati memiliki permeabilitas yang tinggi terhadap protein, protein plasma juga berpindah ke dalam ruang ekstrasel. Selain itu, protein plasma yang dihasilkan di parenkim hati juga lebih sedikit. Akibatnya, terjadi hipoproteinemia yang menyebabkan filtrasi cairan plasma meningkat dan mendorong terjadinya edema perifer. Pembentukan asites dan edema perifer terjadi dengan menggunakan volume plasma yang bersirkulasi, akibatnya terjadi hipovolemia.7 Dalam perjalanan penyakit yang lebih lanjut terjadi vasodilatasi perifer. Mediator vasodilatasi (misal, substansi P) dihasilkan di usus dan endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri umumnya didetoksifikasi di hati. Pada sirosis hati, kerusakan parenkim hati dan peningkatan jumlah darah sirkulasi portal secara langsung akan menuju ke sirkulasi sistemik, sehingga mediator tersebut dapat masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Mediator memiliki efek vasodilatasi secara langsung, sedangkan endotoksin memiliki efek vasodilatasi dengan merangsang sintase nitrat oksida (iNOS). Hal ini dapat menurunkan tekanan darah sehingga
menyebabkan rangsangan persarafan simpatis yang hebat. Keadaan ini menyebabkan penurunan dari perfusi ginjal sehingga menurunkan GFR. Aliran darah ginjal yang menurun akan mendorong pelepasan renin dan pembentukan angiotensisn II, ADH serta aldosterone. ADH dan aldosterone akan meningkatkan reabsorbsi air dan NaCl di tubulus, dan ginjal akan mengeluarkan urine yang sedikit dengan konsentrasi yang sangat pekat (oliguria). Inaktivasi mediator hepatik yang tidak total, yang memiliki efek vasokonstriktor langsung terhadap ginjal (misal,leukotriene) juga berperan pada vasokonstriksi ginjal. Iskemia ginjal biasanya merangsang pelepasan Prostaglandin yang memiliki efek vasodilatasi sehingga mencegah penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Jika terdapat kekurangan pembentukan Prostaglandin (misal, akibat penghambatan Postaglandin), mekanisme kompensasi tersebut terhambat dan terjadinya gagal ginjal menjadi lebih cepat. Penurunan kemampuan tubuh untuk mensintesa Prostaglandin juga ditemukan pada Sindroma Hepatorenal. Vasokonstriksi ginjal dapat juga dicetuskan oleh Ensefalopati hepatikum. Penurunan aktivitas metabolik di hati menyebabkan perubahan konsentrasi asam amino dan meningkatkan konsentrasi NH4+ di dalam darah dan otak. Keadaan ini menyebabkan pembengkakan sel glia dan menimbulkan gangguan yang hebat pada metabolism transmitter di otak, melalui perangsangan sistem saraf simpatis, menyebabkan kontriksi pembuluh darah ginjal. Oleh karena aktivitas sintesis di hati terganggu, kininogen yang dihasilkan menjadi lebih sedikit sehingga jumlah kinin yang bersifat vasodilatasi menjadi lebih sedikit dan produksi kinin yang bersifat vasodilatasi vasokonstriksi di ginjal. menjadi berkurang, mendorong terjadinya
Gambar Patofisiologi Sindroma Hepatorenal.7
Referat Sindroma Hepatorenal BAB III
DIAGNOSIS SINDROMA HEPATORENAL 3.1 GAMBARAN KLINIS Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal, gangguan sirkulasi dan gagal hati. Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air yang menimbulkan ascites, edema dan hyponatremia, yang ditandai oleh ekskresi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri anuria ). Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah, peningkatan cardiac output, dan penurunan total tahanan pembuluh darah sistemik.1,2,3 Secara klinis Sindroma Hepatorenal dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu : 1. Sindroma Hepatorenal tipe I Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea nitrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kreatinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari hingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, retensi natrium dan hiponatremi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tetapi dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kirakira setengah kasus SHR tipe ini timbul spontan tanpa ada faktor presipitasi yang diketahui, kadang-kadang pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberapa komplikasi atau intervensi terapi (seperti infeksi bakteri, perdarahan gastrointestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonitis (SBP) adalah penyebab umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35% penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi dengan prognosis yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas mencapai 95%.
Referat Sindroma Hepatorenal 2. Sindroma Hepatorenal Tipe II
Tipe II SHR ini ditandai dengan penurunan yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl dan kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya terjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada penderita dengan ascites resisten diuretic. 3.2 DIAGNOSIS
Kriteria diagnostik berdasarkan International Ascites Clubs Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome.1,2,8,9 Kriteria Mayor diagnostik SHR berdasarkan International Axcites Club 4 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal. 2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mnt. 3. Tidak ada syok,infeksi bakteri yang sedang berlangsung, kehilangan cairan dan mendapat obat nefrotoksik. 4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretik (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 mg/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) 5. Proteinuria < 0,5 g/hari dan tidak dijumpai obstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal secara ultrasonografi. Kriteria tambahan : 1. Volume urin < 500 ml / hari 2. Natrium urin < 10 meg/liter 3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma 4. Eritrosit urin < 50 /lpb 5. Natrium serum <130 meg / liter
Semua kriteria mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosis Sindroma Hepatorenal, sedangkan kriteria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosis tersebut.
Referat Sindroma Hepatorenal BAB IV
PENATALAKSANAAN SINDROMA HEPATORENAL
Sampai saat ini belum ada pengobatan efektif untuk SHR oleh karena itu pencegahannya terjadinya SHR harus mendapatkan perhatian yang utama. 4.1 Penatalaksanaan Umum SHR sebagian besar dipacu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada pasien sirosis hati. Oleh karena pasien sirosis hati sangat sensitif dengan perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit maka hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan retraksi cairan yang berlebihan. Terapi suportif berupa : Diet tinggi kalori dan rendah protein Koreksi keseimbangan asam basa Hindari pemakaian OAINS Peritonitis bakterial spontan pada sirosis hati harus segera diobati sedini dan seadekuat mungkin Hemodialisis belum pernah secara formal diteliti pada pasien SHR, namun tampaknya tidak cukup efektif dan efek samping tindakan cukup berat misalnya hipotensi, sepsis, dan pendarahan saluran cerna. 4.2 Pengobatan medikamentosa a.Vasodilator Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator terutama PGs telah dipakai pada penderita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberian PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis nonpressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilatasi renal pada penderita SHR. Infus dopamin selama 24 jam hanya menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yang berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Pemberian antagonis
endotelin spesifik dapat segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR. b.Vasokonstriktor Hipoperfusi ginjal pada SHR pada penderita sirosis berhubungan dengan pengurangan pengisian sirkulasi arteri. Rasionalisasi penggunaan Vasokonstriktor adalah untuk mengatasi vasodilatasi splanik (yang merupakan salah satu hipotesis terjadinya sindroma hepatorenal). Vasokonstriktor telah digunakan dalam usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. Pemberian Terlipressin berdampak positif terutama bila dikombinasikan dengan pemberian infuse albumin atau koreksi albumin serum merupakan vasokonstriktor yang baik pada kasus SHR. Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin dengan penambahan volume plasma dengan albumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormalkan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. Tiga hari pengobatan dengan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari rennin angiotensin dan sistem saraf simpatis, peningkatan kadar natriuetik peptida arteri, dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal. Pemberian ornipressin dan albumin selama 15 hari, perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Terapi ini dapat digunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. Pada beberapa pasien hal ini tidak dilanjutkan karena komplikasi iskemik. Pada beberapa penelitian pemberian Midodrine dan Octreotide pada 13 penderita SHR tipe I, setelah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin, vasopressin dan glukagon. 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari, 1 penderita dilakukan transplantasi hati, dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Angkatan Udara Dr. Esnawan Antariksa Periode 3 September 10 November 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti - 10 -
Referat Sindroma Hepatorenal 4.3 Tindakan invasif a. Peritoneovenous shunt
Peritoneovenous shunt telah digunakan pada masa lalu untuk penatalaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. Pemasangan shunt menyebabkan cairan ascites mengalir terus menerus dari rongga peritoneum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardiac output) dan penambahan volume intravaskuler. Efek hemodinamik dari peritoneovenous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas sistem vasokonstriktor, peningkatan ekskresi natrium, dan pada beberapa kasus dapat memperbaiki aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, hal inilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR. b. Portosystemic shunt Akhir-akhir ini telah diperkenalkan suatu metode non bedah untuk kompresi portal yaitu Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Keuntungan metode ini dibanding dengan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. Komplikasi yang paling sering pada pasien yang mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic encephalophaty dan obstruksi dari stent. TIPS bermanfaat pada 75% kasus, dengan angka ketahanan hidup SHR tipe 2 lebih baik dibandingkan SHR tipe 1. Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cenderung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan SHR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. Penelitian diatas menunjukkan bahwa TIPS memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR. Walaupun demikian, penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat direkomendasikan. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS dapat memperbaiki fungsi ginjal, menurunkan aktifitas renin angiotension dan sistem saraf simpatis. c.Dialisis Hemodialisis atau peritoneal dialisis telah dipergunakan pada penatalaksanaan penderita dengan SHR, dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi ginjal. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas dari dialisis pada kasus ini, tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunjukkan efektifitas yang buruk, karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengobatan dan terdapat insiden efek
samping yang cukup tinggi. Pada beberapa pusat penelitian, hemodialisis masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR yang sedang menunggu transplantasi hati. d. Transplantasi Hati Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR, yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. Tindakan transplantasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR dan daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Segera setelah transplantasi hati, kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 jam sampai 72 jam pertama. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai mengalami perbaikan. Angka harapan hidup pada SHR tipe 1 umumnya pendek, sehingaa transplantasi hati pada SHR tipe 1 sulit dilaksanaakan. Pada SHR tipe 2 transplantasi hati terbukti bermanfaat pada 90% kasus dengan angka ketahanan hidup yang lebih kurang sama dengan transplantasi pada pasin tanpa SHR. PENCEGAHAN Resiko SHR dapat dikurangi dengan pemakaian terapi diuretik secara berhati-hati dan pemantauan ketat, penemuan dini setiap komplikasi seperti ketidakseimbangan elektrolit, perdarahan atau infeksi. Obat nefrotoksik dihindari. Resiko perburukan ginjal setelah parasintesis volume besar dikurangi dengan pemberian albumin rendah garam. Resiko serangan ulangan peritonitis bakterial spontan dikurangi dengan pemberian antibiotik profilaksis. Bila pasien SBP mendapat terapi antibiotika, pemberian albumin akan mengurangi frekuensi disfungsi ginjal. Pencegahan infeksi bakteri : infeksi bakteri terjadi pada hampir 50% pasien dengan perdarahan varises dan antibiotika profilaksis memperbaiki survival sekitar 10%. Ekspansi volume : untuk mencegah terjadinya gagal ginjal pada pasien SBP, direkomendasikan pemberian ekspansi volume plasma dengan albumin 20% (1-1,5 gram/kgBB selama 1-3 hari) pada saat diagnosis untuk mencegah disfungsi sirkulasi, gangguan ginjal, dan mortalitas. Pemakaian diuretik dengan bijaksana : mengidentifikasi dosis efektif terendah diuretik untuk setiap individu pasien adalah sangat penting karena gangguan fungsi ginjal akibat diuretik terjadi pada sekitar 20% pasien asites sehingga terjadi penurunan volume intravaskular. Menghindari pemakaian obat nefrotoksik : pasien dengan sirosis dan asites merupakan predisposisi mendapat aminoglikosida dengan gagal ginjal
terjadi sekitar 33%. Penyebab penting lain kegagalan ginjal adalah pemakaian NSAIDs. Obat ini menghambat pembentukan prostaglandin intra renal yang mengakibatkan penurunan nyata fungsi ginjal dan eksresi Na+/H2O2 pada pasien sirosis dengan asites. PROGNOSIS SHR merupakan komplikasi terminal penyakit hati yang sudah lanjut atau berat, sehingga prognosis penyakit ini buruk dengan angka kematian lebih dari 90%.
BAB V KESIMPULAN
SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai tidak hanya gagal ginjal, tapi juga gangguan sistem hemodinamik dan aktifitas sistem vasoaktif endogen. Patogenesis SHR belum diketahui pasti, tetapi diduga gangguan keseimbangan antara faktor vasokonstriktor dan vasodilator, serta sistem persarafan simpatis. Diagnosa SHR berdasarkan International Ascites Clubs Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome. Pilihan pengobatan yang baik adalah transplantasi hati. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transplantasi hati.
DAFTAR PUSTAKA
1. Platt JF,Ellis JH, Rubin JM et al. Renal Duplex Doppler Ultrasonography: A Noninvasive Predictor Of Kidney Dysfunction and Hepatorenal Failure in Liver Disease. Hepatology 1994;20:362-9. 2. Gines P, Arroyo V. Hepatorenal Syndrome.J Am Soc Nephrol 1999;10:1833-9 3. Setiawan, P. B, Hernomo K. Sindrom Hepatorenal. Dalam: ed. Sudoyo, Ari Wdkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbi-tan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas In-donesia; 2006. Hal 452 454 4. Steven Silbernagl, Florian Lang. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC. Edisi Pertama, Jakarta, 2007 5. Dagher L, Moore K. The Hepatorenal Syndrome. Gut 2001;49:729-737 6. Arroyo V, Gines P,Gerbes Al et al. Defenition and Diagnostic criteria of Refractory ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis Hepatology 1996;23:164-76 7. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.2007.Balai Penerbit Buku Kedokteran EGC. 8. Emedicine. Hepatorenal Syndrome. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/178208, update 4th jan 2012 9. CJASN. Hepatorenal Syndrome : Pathophisiology and Management. Available at http://cjasn.asnjournals.org/content/1/5/1066.full ,update 5th Oct 2012.

Referat Sindroma Hepatorenal

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originalbeschreibung:

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Referat Sindroma Hepatorenal

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Referat Sindroma Hepatorenal

Nurul Hidayah (030.07.197)