ATEROSCLEROZA CORONARIA NA Ateroscleroza (ATS) reprezinta cauza principala de deces la adulti, avand ca expresie clinica boli cerebrovasculare si cardiovasculare

ce genereza anual, cca 12 milioane de decese in intreaga lume (dublu fata de nr. de decese prin cancer). Factorii de risc traditionali ai ATS sunt: varsta, sexul masculin, dislipidemia HTA, fumatul si diabetul, obezitatea si sedentarismul. Dezvoltarea placilor ATS apare precoce in decursul vietii, manifestarile clinice fiind in principal localizate la nivelul creierului, cordului si arterelor periferice. Fiziopatologie: Intelegerea fiziopatologiei ATS presupune cunoasterea structurii peretelui arterelor mari si mijlocii. Peretele arterial este format din 3 straturi: adventicea (ce cuprinde vasa vasorum si fibre nervose), media alcatuita din fibre musculare netede cu rol in controlul tonusului vascular si intima acoperita de endoteliu, cu rol in hemostaza, tromboza si permeabilitate. ATS se localizeaza la nivelul intimei. Dezvoltarea placilor ATS se face gradual: - grad I-IV: acumulare de lipide, initial intracelular, apoi extracelular - grd V fibroza in jurul miezului lipidic formand placa aterosclerotica - grd.VI placa complicata (cu fisura, hemoragie, tromboza) Dezvoltarea ATS presupune compromiterea integritatii endoteliale, ceea ce are ca rezultat: - cresterea permeabilitatii cu facilitarea patrunderii lipoproteinelor aterogene la nivel subintimal - cresterea adeziunii celulare cu facilitarea migrarii monocitelor la nivel subendotelial Monocitele ajunse la nivel subendotelial se transforma in macrofage si ulterior in celule spumoase (secundar actiunii de fagocitare a LDL-oxidat) Acumularea lipidelor la nivel intimal duce la formarea miezului lipidic al placii ATS care treptat va fi izolata prin formarea unei capsule fibroase alcatuita din colagen, proteoglicani si celule musculare netede activate. Acumularea in continuare a lipidelor la nivelul miezului lipidic produce moarte celulara (apoptoza). Placa vulnerabila: Evenimentul cheie ce determina transformarea unei placi stabile intr-o placa instabila este reprezentat de fisurarea placii de aterom ce are ca rezultat direct formarea unui tromb partial sau total ocluziv. Placa vulnerabila este placa ATS caracterizata printr-un miez lipidic bogat si o capsula fibroasa subtire. Macrofagele continute in placa de aterom detin rolul principal in declansarea procesului de fisurare al acesteia prin eliberarea de citokine si metaloproteaze ce determina reactie inflamatoare vasculara si produc degradarea fibrelor de colagen si a capsulei, avand ca rezultat final fisurarea placii de aterom cu expunerea suprafetelor inalt trombogenice la fluxul sanguin.

Consecutiv acestui proces, se produce activarea factorului tisular cu initierea secundara a cascadei coagularii ce are ca rezultat final formarea trombului partial sau total ocluziv. Expresia clinica a acestui fenomen o constituie aparitia sindromului. coronarian acut sau a infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST.

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE Definitie: SCA reprezinta manifestarea amenintatoare de viata a aterosclerozei coronariene, fiind precipitata de tromboza ce asociaza sau nu vasospasm concomitent, limitand astfel fluxul sanguin in vasul interesat. Fiziopatologie: La baza fenomenului sta placa aterosclerotica vulnerabila. Aceasta este caracterizata printr-un continut lipidic bogat si o capsula fibroasa subtire care in anumite conditii sufera un proces de disruptie. Continutul lipidic al placii este intens trombogen, determinand activarea factorului VII tisular si tromboza consecutiva. Prezenta trombului intracoronarian la nivelul placii vulnerabile, va agrava stenoza intraluminala, putand produce grade diferite de obstructie a vasului, pana la subocluzie sau ocluzia totala a vasului. Formarea trombului ocluziv are drept consecinta intreruperea fluxului sanguin prin artera coronara afectata, in aval de stenoza, cu producerea infarctului miocardic acut cu supreadenivelare de segment ST (STEMI). Formarea unui tromb neocluziv are ca rezultat aparitia SCA (angina instabila sau infarct miocardic acut fara supradenivelare de segment ST NSTEMI) Dpdv anatomopatologic, la nivelul miocardului vascularizat de coronara stenozata se poate decela un spectru larg de modificari: de la miocite normale, la miocite cu grade variabile de necroza, inconjurate de zonede inflamatie. In practica clinica, aceste mici zone de necroza pot fi decelate doar prin intermediul unui nivel crescut al troponinei T sau I, fiind clasificate ca infarct miocardic. Tablou clinic: Simptomatologia de prezentare este durerea anginoasa ce poate fi insotita de diaforeza, dispnee, palpitatii. Exista mai multe modalitati de prezentare ce intregesc tabloul clinic al SCA: Angina de repaus prelungita, cu durata >20 minute Angina de novo, angina severa (cls. Canadiana >III) Angina agravata destabilizare recenta a unei angine stabile cunoscute, cu simptomatologie crescendo minim cls. III canadiana Angina post-infarct (angina ce debuteaza in primele 14 zile post IMA)

Investigatii paraclinice: Electrocardiograma: Caracteristic: modificari ale segmentului ST (subdenivelare) si a undei T. Numarul de derivatii in care se inregistreaza subdenivelare ST si magnitudinea subdenivelarii reprezinta indicatori de severitate. Teste de laborator: Important pt. diagnostic determinarea markerilor de necroza miocardica. Se prefera troponina T (cTnT) sau troponina I, (cTnI) fiind considerati ca avand o specificitate si o sensibilitate mai mare de a reflecta necroza miocardica fata de CK si CK-MB. Titrul troponinelor creste la 3-4 ore de la debutul simptomelor si se poate mentine ridicat cca 14 zile. Titrul negativ al troponinelor la internare nu exclude SCA, fiind necesare determnari seriate la 6-12 ore sau de cate ori pacientul are angina. Diagnostic diferential: Tratament: Medicamentos: beta-blocante, calciu-blocante (diltiazem) in situatiile in care betablocantele sunt contraindicate, nitrati, antiagregante (aspirina, clopidogrel, asociere), anticoagulare (heparine cu molecula mica: fondaparinux, enoxaparina). Interventional/chirurgical. Se ia in considerare angiografie si terapie de revascularizare interventionala (angioplastie cu implantare de stent) sau chirurgicala (bypass aorto-coronarian). Afectiuni cronice ce pot mima SCA: CMH, Sao. Afectiuni acute: miocardite, pericardite, embolia pulmonara, disectia de aorta, esofagita, ulcerul peptic.