CISTICERCOSIS

Cisticercosis
Definición e Importancia
• Es una infección producida por
Cisticercos. En el hombre Cysticercus
cellulosae o forma larvaria de la Taenia
solium. Generalmente es de curso crónico.
• Morbilidad y mortalidad dependiente de
su localización al igual que las secuelas
asociadas a ella.
 Cisticercosis
Epidemiología
• Acomete principalmente personas de bajo extracto socio económico.
• Problema de salud pública en países subdesarrollados
• Esta relacionado con malos hábitos higiénicos
• Más frecuente en hombres y mujeres en edades productivas
• Cuando acomete a niños, estos presentan una severidad mayor.
• Hospedero definitivo: hombre
• Hospederos intermediarios: hombre, cerdos, perros y monos.
• Venezuela
Hospital Vargas de Caracas entre 1969 a 1985, 2% LCR
MT de la UCV entre 1989 a 1993, 11% en LCR y 24% por ELISA
Universidad de los Andes entre 1995 a 1999, 30% LCR y 45% en suero
 Cisticercosis
Aspectos morfológicos y ciclo
biológico

Forma parasitaria infectante

Huevo embrionado

Forma parasitaria Patógena

Cysticercus cellulosae
. 15 x 8 mm de diámetro
. Presenta vacuolización central
. Invaginación central: receptaculum capitis
 Cisticercosis
Vías de infección
Heteroinfección
Ingestión accidental de huevos de Taenia
solium vehiculados por agua o alimentos
contaminados

Auto-infección Externa
Ingestión de huevos de T. solium del propio
portador (ano-mano-boca)

Auto-infección Interna
Algunos proglotidos pasan al estómago por
movimientos peristalticos inversos sufriendo
eclosión de los embriones infectantes.
 Cisticercosis
Ciclo Biológico

Ingesta de huevos Ingesta de cisticercos

Cisticercosis Teniosis
 Cisticercosis
Ciclo Biológico

• Puerta de entrada:
Vía oral
• Diseminación:
Vía sanguínea
• Localización:
1.- SNC: 60%
2.- Ojo: 5 %
3.- Tejido subcutáneo 17,8%
4.- Músculo: 5%
5.- Otros
 Cisticercosis
Patogenia
• Compresión mecánica
Desplazamiento de tejidos o estructuras y esto depende
de la localización y crecimiento del cisticerco.
• Proceso inflamatorio
Es de tipo celular crónica con numerosos linfocitos,
plasmócitos y eosinófilos.
Puede haber necrosis, los vasos puede presentar
vasculitis, infiltración perivascular de linfocitos, fibrosis
y estrechamiento de la luz
 Cisticercosis
Relación Hospedero-Parásito

Tolerancia inmune: la respuesta inmune se

desarrolla lentamente permitiendo que los parásitos
sobrevivan en el hospedero por varios años.

Hipersensibilidad: los parásitos son rápidamente

destruidos debido a una reacción inflamatoria
intensa.
 Cisticercosis
Relación Hospedero-Parásito

Caminos posibles para que los cisticercos

escapen de la respuesta inmune.

. Mimetismo molecular
 Cisticercosis
Sistema HLA
Algunos cisticercos presentan moléculas HLA adheridas a sus
membranas (Mimetismo molecular). Se desencadena una
reacción inflamatoria más intensa.
Hipótesis:
1. La interacción entre el HLA e los Ag del Cisticerco inducen
cambios en las moléculas del HLA sistema inmune no
lo reconoce como propio.
2. Las moléculas HLA adheridas al cisticerco no sean del
hospedero y si elaboradas por el parásito y estas moléculas no
serian idénticas a las producidas por el hospedero.
 Cisticercosis
Neurocisticercosis

La clínica y el pronóstico depende de:

• Localización
• Número de cisticercos
• Si el aspecto es vesicular o racemoso
• El estado vital del parásito
Cisticercosis: Manifestaciones Clínicas
Neurocisticercosis

Localización
. Parenquimatosa (60%)
. Sub-aracnoideo, meningo basal
o cortical (40%)
. Ventricular (10%)
. Espinal (1%)
. Mixta (50%)
Cisticercosis: Manifestaciones Clínicas
Neurocisticercosis

Número de cisticercos
Cisticercosis: Manifestaciones Clínicas
Neurocisticercosis
•Aracnoiditis
•Hidrocefalia secundaria
•Quistes parenquimatosos
Formas activas •Infarto cerebral secundario a vasculitis
•Efecto de masa causado por grandes
quistes o racemas
•Quistes intraventriculares
•Quistes espinales

•Calcificaciones parenquimatosas
Formas inactivas
•Hidrocefalia secundaria a fibrosis
meningea
Cisticercosis: Manifestaciones Clínicas
Neurocisticercosis

• Asintomáticos
• Síntomas iniciales: convulsiones, disturbios
visuales, cefalea y vómitos
• Sd de hipertensión endocraneana: cefaleas,
vómitos, vértigo y cambios en el disco óptico
•Disturbios mentales progresivos
•Formas psicoticas puras (15%)
 Neurocisticercosis:
Clasificación según su forma
clínica

1.Convulsiva
2.Hipertensiva
3.Pseudotumoral
4.Demencial
 Neurocisticercosis
Forma Convulsiva

•Las convulsiones pueden ser la única manifestación

inicial de la enfermedad
•Ataques tipo Gran Mal
•Aparece como primo convulsión en mayores de 25
años
•Más frecuentes en las formas quísticas
corticomeníngeas (40%) y en un 15% de
localización basal.
 Neurocisticercosis
Forma Hipertensiva

•Es muy frecuente

•La forma racemosa cisternal se presenta como
síndrome subagudo o crónico
•Sintomatología: cefalea holocraneana, vómitos
explosivos y edema de papila
•Cisticerco quístico único del cuarto ventrículo
 Neurocisticercosis:
Forma Pseudotumoral

•Formas quísticas, corticomeníngeas y

parenquimatosas tienden a acumularse en
el encéfalo (valle Silviano)
•Signos de localización
•Crisis convulsivas
•Síntomas de hipertensión endocraneana
 Neurocisticercosis
Forma Demencial
•El cisticerco lentamente altera las funciones cerebrales
•Trastornos graves de la capacidad mental
•Deterioro orgánico cerebral progresivo, pudiendo llegar a la
demencia total
•Se inicia con: perturbaciones de memoria, del cálculo y de la
capacidad de abstracción, menoscabo de la personalidad,
desadaptación social, alteraciones de la esfera afectiva, amnesias
lacunares.
•Ideas paranoides de grandeza
 Cisticercosis
Neurocisticercosis

Encefalitis Cisticercótica
•Cuadro clínico grave
•Alteraciones de la conciencia
•Crisis convulsivas generalizadas o parciales
•Disminución de la agudeza visual
•Signos y síntomas de hipertensión endocraneana
•Predomina en mujeres jóvenes y niños
•Mortalidad de 10% en la fase aguda
•Respuesta inmune exacerbada del hospedero
 Cisticercosis
Neurocisticercosis

Meníngea
•Cuando los quistes se localizan en la meninges
•Cefalea agudas o crónicas
•Cervicalgia
•Fiebre
•En algunos casos, cuadros típicos de hipertensión
endocraneana
•Hidrocefalia comunicante por aracnoiditis basilar
 Cisticercosis
Neurocisticercosis

Espinal
Poco frecuente (3%)
Dolor Radicular
Parestesias
Compresión Radicular
 Cisticercosis

Partes
blandas
 Cisticercosis
Oftalmocisticercosis

• Los síntomas
dependen de la parte
del ojo afectada.
• Pérdida de la agudeza
visual es lo más
frecuente.
• Uveítis o
desprendimiento de
retina
 Cisticercosis
Diagnóstico

• Clínico Epidemiológico
• Parasitológico
Biopsia o Punción con aguja fina para Citología
Hallazgo de huevos o proglótidos de Taenia en heces
• Por Imágenes
Rx Lesiones calcificadas
TAC Poco útil en localizaciones ventriculares y espinales
RMN Mayor sensibilidad (Con contraste para edema)
Control para evaluar riesgo de reactivación
Las calcificaciones pueden pasar desapercibidas
 Cisticercosis
Diagnóstico
• Serológico
Inmunoblot
Sensibilidad 98%
Especificidad 100%
ELISA
Sensibilidad 87% y Especificidad de 95% en LCR

• LCR
Aumento de la presión
Hiperproteinorraquia
Pleocitosis mononuclear
Detección de Ac Anti-cisticercos
Eosinofililos en LCR mayor que en Sangre
 Cisticercosis
Tratamiento
• Albendazol: 75-90% eficacia en quistes parenquimatosos,
meningeos y ventriculares (15 mg/Kg/d por 8 a 30 días)

• Praziquantel: 60-70% de eficacia en quistes parenquimatosos

(50 - 60 mg/Kg/d (en 3 dosis) por 15 días)

• Quirúrgico: Enfermedad Ocular

Enfermedad Espinal o Ventricular

• Tratamiento de soporte:
Anticonvulsivantes
Esteroides
 Cisticercosis
Prevención

Adecuada disposición
de excretas

Lavado de manos
 Cisticercosis
Prevención

Evitar el consumo de
hortalizas crudas cultivadas
en suelos irrigados por aguas
residuales.

Tratamiento de las personas

con teniasis.
 Cisticercosis
Prevención
Control de carne de cochinos
Cisticercosis
Prevención

Control de insectos
Cisticercosis
Prevención

Educación
Gracias