You are on page 1of 6

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1.

Pengertian Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala klinis (sindroma klinis)

yang timbul oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah kronis akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Katzung, 2002). Penyebab diabetes mellitus adalah kekurangan hormon insulin yang berfungsi memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesis lemak.Akibatnya adalah glukosa bertumpuk di dalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya diekskresikan lewat kemih tanpa digunakan (glycosuria).Oleh karena itu, produksi kemih sangat meningkat dan pasien harus sering kencing, merasa sangat haus, berat badan menurun, dan merasa lelah. Diabetesmelitus merupakan suatu penyakit yang terjadi akibat adanya gangguan pada metabolime glukosa, disebabkan kerusakan proses pengaturan sekresi insulin dari sel-sel beta. Insulin, yang diahasilkan oleh kelenjar pankreas sangat penting untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah normal pada waktu puasa antara 60-120 mg/dl, dan dua jam sesudah makan dibawah 140 mg/dl. Bila terjadi gangguan pada kerja insulin, baik secara kualitas maupun kuantitas, keseimbangan tersebut akan terganggu, dan kadar glukosa darah cenderung naik (hiperglikemia) (Tjokroprawiro, 1998). Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia dan glukosuria yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang diakibatkan kurangnya insulin yang diproduksi oleh sel pulau Langerhans kelenjar Pankreas baik absolut maupun relatif (Sukandar, 2009). Kelainan metabolisme yang paling utama ialah kelainan metabolisme karbohidrat. Oleh karena itu, diagnosis diabetes melitus selalu berdasarkan kadar glukosa dalam plasma darah (Adam, 2000). Diabetes melitus merupakan salah satu jenis penyakit yang ditandai

dengan meningkatnya kadar glukosa darah (hiperglikemia) sebagai akibat dari rendahnya sekresi insulin, gangguan efek insulin, atau keduanya. Diabetes mellitus bukan merupakan patogen melainkan secara etiologi adalah kerusakan atau gangguan metabolisme. Gejala umum diabetes adalah hiperglikemia, poliuria, polidipsia, kekurangan berat badan, pandangan mata kabur, dan kekurangan insulin sampai pada infeksi. Hiperglikemia akut dapat menyebabkan sindrom hiperosmolar dan kekurangan insulin dan ketoasidosis. Hiperglikemia kronik menyebabkan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan metabolisme sel, jaringan dan organ. Komplikasi jangka panjang diabetes adalah macroangiopathy, microangiopathy, neuopathy (Reinauer, 2002). Gejala penyakit diabetes melitus dari satu penderita ke penderita lainnya tidak selalu sama. Gejala yang disebutkan dibawah ini adalah gejala yang umumnya timbul dengan tidak mengurangi kemungkinan adanya variasi gejala lain. Ada pula penderita diabetes melitus yang tidak menunjukkan gejala apa pun sampai pada saat tertentu (Tjoktoprawiro, 1998). 1.2. Klasifikasi dan Etiologi Diabetes Mellitus 1.2.1. Diabetes Mellitus tergantung Insulin (DMTI, tipe 1) Diabetes mellitus tergantung insulin (DMTI atau IDDM) merupakan istilah yang digunakan untuk kelompok pasien diabetes mellitus yang tidak dapat bertahan hidup tanpa pengobatan insulin. Penyebab yang paling umum dari IDDM ini adalah terjadinya kerusakan otoimun sel-sel beta () dari pulau-pulau Langerhans. Kebanyakan penderita IDDM berusia masih muda, dan usia puncak terjadinya serangan adalah 12 tahun. Namun demikian, 10% pasien diabetes diatas 65 tahun merupakan pengidap IDDM (Katzung, 2002). IDDM dapat juga disebabkan adanya interaksi antara faktor-faktor lingkungan dengan kecenderungan sebagai pewaris penyakit diabetes mellitus. Hal ini menunjukkan bahwa IDDM dapat timbul karena adanya hubungan dengan

gen-gen pasien dan dapat pula dipicu oleh faktor lingkungan yang ada,

termasuk bermacam-macam virus (Tunbridge, 1991). 1.2.2. Diabetes mellitus tidak tergantung Insulin (DMTTI ,Tipe II) Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI atau NIDDM) merupakan istilah yang digunakan untuk kelompok diabetes mellitus yang tidak memerlukan pengobatan dengan insulin supaya dapat bertahan hidup, meskipun hampir 20% pasien menerima insulin dengan tujuan untuk membantu mengontrol kadar glukosa darah. NIDDM biasanya ditunjukkan oleh adanya kombinasi yang beragam dari tahanan insulin dan kekurangan insulin (Tunbridge, 1991). 1.2.3. Diabetes yang disebabkan oleh faktor lain (1-2 % dari semua kasus diabetes) termasuk gangguan endokrin (misalnya akromegali, sindrom Cushing), diabetes melitus gestational (DMG), penyakit pankreas eksokrin (pankreatitis), dan karena obat (lukokortikoid, pentamidin, niasin, dan -interferon). 1.2.4. Gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa terjadi pada pasien dengan kadar glukosa plasma lebih tinggi dari normal tetapi tidak termasuk dalam DM. Gangguan ini merupakan faktor resiko untuk berkembang menjadi penyakit DM dan kardiovaskular yang berhubungan dengan sindrom resistensi insulin. 1.2.5. Komplikasi mikrovaskular berupa retinopati, neuropati, dan nefropati sedangkan komplikasi makrovaskular berupa penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit vaskular perifer. (Sukandar, 2009) 1.3. Patofisiologi Diabetes Mellitus Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal

dari lapisan epitel yang membentuk usus. 1.4. Manifestasi Klinik 1.4.1. DM tipe 1 a. Penderita DM tipe 1 biasanya memiliki tubuh yang kurus dan cenderung berkembang menjadi diabetes ketoasidosis (DKA) karena insulin sangat kurang disertai peningkatan hormon glukagon. b. Sejumlah 20-40% pasien mengalami DKA setelah beberapa hari mengalami poliuria, polidipsia, polifagia, dan kehilangan bobot badan. 1.4.2. DM tipe 2 a. Pasien dengan DM tipe 2 sering asimpomatik. Munculnya komplikasi dapat mengindikasikan bahwa pasien telah menderita DM selama bertahun-tahun, umumnya muncul neuropathi. b. Pada diagnosa umumnya terdeteksi adanya letargi, poliuria, nokturia, dan polidipsia, sedangkan penurunan bobot badan secara signifikan jarang terjadi. (Sukandar, 2009) 1.5. Terapi 1.5.1. Terapi Farmakologi 1. Insulin Mekanisme kerja Insulin menurunkan kadar gula darh dengan menstimulasi pengambilan glukosa perifer dan menghambat produksi glukosa hepatik. 2. Sulfonilurea Mekanisme kerja Sulfonilurea bekerja merangsang sekresi insulin pada pankreas sehingga hanya efektif bila sel beta pankreas masih dapat berproduksi. 3. Biguanida Biguanida 4. bekerja menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan. Penghambat -glukosidase

Mekanisme kerja Akarbosa bekerja menghambat -glukosidase sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus dengan demikian memperlambat dan menghambat penyerapan karbohidrat. 5. Tiazolidindion Mekanisme kerja Tiazolidindion meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan jaringan adiposa dan menghambat glukoneogenesis hepatik. (Sukandar, 2009)

DAFTAR PUSTAKA

Adam, J.M.F. 2000. Klasifikasi dan kriteria diagnosis diabetes melitus yang baru. Cermin Dunia Kedokteran No. 127. Drug Information Handbook Katzung, G. Bertram. 2002. Farmakologi : Dasar dan Klinik. Buku 2. Penerbit Salemba Medika. Jakarta. Reinauer, H., P. D. Home, A. S. Kanagasabapathy, C. C. Heuck. 2002.Laboratory Diagnosis and Monitoring of Diabetes Mellitus. World Health Organization. Geneva. Sukandar, Elin Yuliana., dkk. 2009. ISO Farmakoterapi. Penerbit PT. ISFI Penerbitan. Jakarta. Tjokroprawiro, A. 1998. Hidup Sehat dan Bahagia Bersama Diabetes . Gramedia Pustaka Utama. Jakarta . Tunbridge, W. M. and Home, P.D. 1991. Diabetes and Endocrinology: In Clinical Practice.