BAB I PENDAHULUAN

BAB II LAPORAN KASUS Tempat/ tanggal pengkajian: Ruang Namiroh 17/3 Desember 2012. I. Biodata 1. Nama 2. Usia 3. Jenis kelamin 4. Suku/ bangsa 5. Agama 6. Status marital 7. Pendidikan/ pekerjaan 8. Bahasa yang di gunakan 9. Alamat b. Penanggung jawab klien 1. Nama 2. Hubungan dengan klien 3. Umur 4. Pendidikan/ pekerjaan 5. Alamat II. Anamnesis a. Keluhan Utama: Sesak nafas b. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas di bagian dada dirasakan sudah 2 sejak hari minggu(2 Desember 2012). Sesak nafasnya dirasa seperti diikat sehingga tidak bisa bernafas lega, munculnya mendadak tanpa didahului adanya aktifitas apapun. : Ny. E : Anak : 40 th : Swasta : Gondang, Kebonarum, Klaten : Ny. DK : 65 th : Perempuan : Jawa/Indonesia : Islam : Menikah : SD : Jawa : Gondang, Kebonarum, Klaten a. Identitas klien:

Sesak dirasakan terus menerus, tidak berkurang jika menggunakan bantal. Selama serangan muncul beliau tidak merasakan adanya bunyi mengi saat bernafas. Pasien juga mengeluhkan tangan dan kakinya terasa bengkak serta ada kemerahan di kaki sebelah kanan. Pasien mengaku sekitar 4 hari sebelumnya badan terasa tidak enak dan perut terasa sebah sehingga hanya tidur saja di kamar tanpa melakukan aktifitas apapun. Untuk keluhan sesaknya pasien mengaku belum pernah dibawa ke dokter atau meminum obat apapun tetapi pasien mengatakan bahwa beliau rutin mengkonsumsi obat untuk penyakit gulanya yg didapat dari dokter, tetapi sekitar seminggu belakangan ini obat tidak dikonsumsi lagi dan pasien meminum jamu. Tidak merasakan ada demam dan kadang batuk-batuk, hanya kaki kanannya terasa pegal dan panas. BAB normal dan BAK terasa lebih sedikit dari biasanya. Tidak mengeluhkan adanya pusing, mual, dan muntah. c. Anamnesis sistem Sistem Saraf : Sakit kepala (-), Demam (-) Sistem Kardiovaskuler : Rasa berdebar-debar (+), Sesak nafas (+) Sistem Respirasi : Sesak Nafas (+), batuk (+), mengi (-) Sistem Digesti : BAB (+) N Sistem Urogenital : BAK dirasa berkurang Sistem Muskuloskeletal : Kaki dan tangan terasa bengkak, terasa pegal dan panas. d. Riwayat Penyakit Dahulu Baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Sebelumnya belum pernah dirawat di rumah sakit. Pasien mengatakan bahwa baru 2 tahun belakangan ini mengetahui jika mengidap penyakit gula dan rutin kontrol ke dokter untuk memeriksakan berobat sakit gulanya. Riwayat Hipertensi disangkal. Riwayat alergi, penyakit paru dan jantung disangkal. e. Riwayat penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yg mengalami keluhan serupa. Riwayat Hipertensi disangkal, riwayat Diabetes Melitus ada pada bapak dan anak pertamanya, riwayat penyakit paru dan jantung disangkal.

f. Faktor kebiasaan dan lingkungan Sehari-hari Ny. DK tidak bekerja lagi, beliau tinggal bersama suami dan anak yang paling kecil, masih sering makan apapun yg ada/disiapkan, kegiatan keagamaan dirasakan kurang. Lingkungannya bersih dan nyaman, jarak antar rumah dirasa tidak terlalu dekat/padat, dan tidak ada tetangga pasien yg mengalami keluhan serupa dengan pasien atau menderita batuk yang lama. III. Pemeriksaan Fisik a. Tekanan darah: 130/80 mmHg b. Frekuensi Nadi : 100 kali/menit c. Frekuensi Pernapasan : 32 kali/menit d. Keadaan Umum : Tampak sesak nafas e. Kesadaran : compos mentis Kepala : conjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik Leher : tidak ada pembesaran limfonodi, JVP 5+4 Dada : Cor a. Inspeksi : ictus kordis tampak di SIC 6 linea aksilaris media sinistra b.Palpasi : ictus cordis teraba kuat angkat, tidak teraba thrill di area trikuspidal, septal, pulmonal, maupun aorta c. Perkusi : - batas kanan : batas relatif di SIC 4 linea sternalis dekstra, batas absolut di SIC 4 linea midsternalis - batas kiri: batas relatif di SIC 7 linea aksilaris anterior sinistra - batas atas : di SIC 2 linea sternalis sinistra - pinggang jantung: di SIC 3 linea sternalis sinistra d. Auskultasi : suara jantung reguler tanpa ada bising tambahan Pulmo a. Inspeksi: tidak ada ketertinggalan gerak, takipnea

1. Vital Sign :

b. Palpasi: Nyeri tekan (-), tumor (-), Hemithorax dextra = Hemithorax sinsitra c. Perkusi: perkusi paru sonor, batas paru-hati di SIC 6 midklavikula dextra, pembesaran paru 3cm. d. Auskultasi: suara vesikular pada kedua apex paru, ada bunyi ronkhi basah basal di kedua paru. Abdomen : ditemukan adanya distensi abdomen, hepar teraba 3 jari dibawah arcus costa, tes undulasi (+), tes redup berpindah (+) Ekstremitas: pitting oedem (+) pada tangan dan tungkai kaki, eritem pada kaki kanan IV. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan darah rutin Hemoglobin: 16,2 Lekosit: 7,3 Trombosit: 54,8 Hematokrit: 54,8 LED: 21 Eritrosit: 6,09 Neutrofil: 72,0 Limfosit: 22,0 Basofil/monisit/eosinofil: 6,0 Asam urat: 7,6 Albumin: 2,7 b. Pemeriksaan gula darah: Gula darah sewaktu: 173 Gula darah 2 jam PP: 191 HbA1c: 7,4 c. Rontgen Thorax: Ditemukan adanya cardiomegali dengan udem pulmo, dicurigai efusi pleura kiri

V.

Diagnosis Banding 1. Decompensatio Cordis 2. Diabetes Melitus Tipe 2 3. PPOK

VI.

Penatalaksanaan a. Non Farmakologi Oksigen 2-3 liter/menit Observasi tanda-tanda vital Tirah baring posisi setengah duduk Kontrol keseimbangan cairan

b. Farmakologi Inj. Furosemid 20mg, 2x1 Inj. Ranitidin 50mg, 2x1 Inj. Ceftriaxon 1000mg, 2x1 Tab . Parasetamol 500mg, 2x1 Inj. Insulin 3x6 iu Tab. Bisoprolol Fumarate 2,5mg, 1x1 Tab. Potassium Clorida 600mg, 2x1

BAB III TINJAUAN PUSTAKA Definisi Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik. Diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output/ CO yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan 02 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling pressure atau volume diastolik) telah meningkat. Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup stiap waktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, pada gagal jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat. Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai

mekanisme sudah berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak mempertahankan fungsinya dengan cukup. Gagal jantung merupakan akhir dari suatu continuum, proses yang berkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung (symptom and sign). Etiologi Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut penyebabnya gagal jantung dibagi berdasarkan : 1. Myocardial damage

a. Ischemic Heart Disease (IHD) difus atau regional b. Miokarditis : viral, demam rematik, bakterial, fungal c. Kardiomiopati : kardiomiopati iskemik, kardiomiopati diabetik,

kardiomiopati periapartal, kardiomiopati hipertensi (HHD), idiopathic hypertrophic subortic stenosis.

2. Beban ventrikel yang bertambah a. Beban tekanan / pressure overload - hipertensi sistemik - koarktasio aorta - aorta stenosis - pulmonal stenosis - hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer b. Beban volume / volume overload Mitral regurgitasi Aorta regurgitasi Ventricular septal defect (VSD) Atrial septal defect (ASD) Patent ductus arteriosus (PDA)

c. Restriksi dan obstruksi pengisisan ventrikel Mitral stenosis Triskupid stenosis Tamponade jantung Atrial miksoma Kardiomiopati restriktif Perikarditis kontriktif

d. Cor pulmonal e. Kelainan metabolik

Beri-beri Anemia kronik Penyakit tiroid

f. Kardiomiopati toksik Emetin Alkohol Vincristin Bir, kokain

g. Trauma Miokardial fibrosis Perikardial kontriktif

h. Kegananasan Limfoma Rabdomiosarkoma

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi

Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor Pencetus

Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Patofisiologi Ada beberapa mekanisme gagal jantung: I. Aktivasi sistem RAA (Renin Angiotensinogen Angiotensin)

Akibat cardiac output yang menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan seksresi renin yang merangsang pembentukan angiotensin II. Aktivasi sistem RAA dimaksudkan mempertahankan cairan, keseimbangan/ balance elektrolit dan tekanan darah cukup. Renin adalah enzim yang dikeluarkan oleh aparatus juxta glomerular yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin-I kemudian menjadi angiotensin-II oleh angiotensin converting enzyme. ACE juga mengubah bradikinine suatu vasodilator menjadi peptide yang tidak aktif. Pengaruh angiotensin II : Vasokonstriktor kuat Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin bertambah Merangsang terjadinya hipertropi vaskular yang berakibat menambah resistensi perifer meningkat yang berati afterload meningkat Merangsang terjadinya hipertropi miokard Merangsang pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal dengan akibat reasorpsi garam dan air pada tubulus proksimal ginjal meningkat. II. Aktivasi sistem saraf simpatis Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cardiac nerve dan medula adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama sistem RAA dan neurohormonal lain dimaksudkan untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi pada organ vital. Sistem saraf otonomik adalah sangat penting dalam pengaturan heart rate (HR), kontraksi miokard, capacitance dan resistance vascular bed pada setiap saat, dengan demikian mengontrol CO, distribusi aliran darah dan tekanan arterial. Pengaturan neural ini memungkinkan perubahan-perubahan fungsi kardiovaskuler yang diperlukan secara cepat, dalam beberapa detik, sebelum mekanisme yang lebih lambat yaitu stimulus metabolik, katekolamin dalam sirkulasi dan sistem RAA bekerja. Pada permulaan gagal jantung, aktivitas sistem adrenergik dapat mempertahankan CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan

kenaikan heart rate, pada gagal jantung yang lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistem simpatis dan pengaruh angiotensin II dengan maksud mempertahankan dan redistribusi CO, pada gagal jantung yang lebih berat (NYHA klas IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat vasokontriksi dengan akibat penurunan stroke volume dan cardiac output.

III.

Mekanisme Frank Starling Pada semua otot bergaris termasuk miokard, kekuatan kontraksi tergantung pada panjangnya serabut otot miofibril, makin panjang kontraksi makin kuat. Pada panjang sarkomer 2,2 um, miofibril peka terhadap Ca ++ sehingga mengahasilkan aktivasi sistem kontraksi yang maksimal, apabila sarkomer bertambah panjang mencapai 3,65 um kepekaan terhadap Ca ++ berkurang, kontraksi juga berkurang. Pengertian tersebut merupakan dasar dari Starling law of the heartI yang menyatakan bahwa dalam batas panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksi ditentukan oleh volume pada akhir diastole yaitu preload

IV.

Kontraksi miokard Hipertropi miokard disertai atau tidak disertai dilatasi ruang-ruang jantung merupakan upaya untuk menambah kontraksi ventrikel pada afterload dan preload yang meningkat

V.

Redistribusi CO yang subnormal Redistribusi dengan maksud mempertahankan oksigenasi kepada organorgan vital yaitu jantung dan otak, darah yang mrngalir ke organ yang kurang vital seperti kulit, otot skletal, ginjal berkurang. Redistribusi cairan (darah) terjadi pada penderita gagal jantung yang mengalami aktivitas fisik, pada gagal jantung yang lanjut redistribusi terjadi meskipun pada

istirahat. Mekanismenya melalui deregulasi saraf simpatis bersam parasimpatis dengan akibat vasodilataso ke organ vital dan vasokontriksi pada organ yang kurang vital untuk mempetahankan kelangsungan hidup. VI. Metabolisme anaerobik Perfusi ke jaringan yang menurun pada gagal jantung, terjadi metabolisme anaerobik. Banyak jaringan terutam otot skeletal mengalami metabolisme anaerobik sebagai cadagan untuk menghasilkan energi. Pada individu normal dalam latihan sedang terjadi metabolisme anaerobik menghasilkan 5% energi yang diperlukan. Penderita dengan gagal jantung menghasilkan 30%. VII. Arginin Vasopresin (AVP) AVP merupakan vasokonstriktor kuat. Pada penderita gagal jantung level AVP meningkat 2 kali dibandingkan orang normal.

VIII. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Suatu tekanan atrial yang meningkat menghasilkan ANP. Hormon memilik efek vasokonstriktor, retensi Na dan air, hormon adrenergik. Oleh karena itu ANP melindungi sirkulasi dan volume dan pressure overload, ANP juga menyebabkan

Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi untuk meningkatkan curah jantung, yaitu : 1) Meningkatkan aktivitas simpatik Baroreseptor merasakan penurunan tekanan darah dan memacu aktfitas reseptor -adrenergic dalam jantung. Hal ini menimbulkan kecepatan -1 memacu venous return dan jantung dan peningkatan kontraksi dari otot-otot jantung yang lebih besar. Selain itu, vasokonstriksi diperantarai meningkatkan preload jantung. Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya dalam fungsi jantung.

2) Retensi cairan. Penurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke ginjal, menyebabkan lepasnya renin, dengan hasil peningkatan sintesis angiotensin II dan aldosteron. Hal ini meningkatkan resistensi perifer dan retensi natrium dan air. Volume darah meningkat dan semakin banyak darah kembali ke jantung. Jika jantung tidak dapat memompa volume ekstra ini, tekanan vena meningkat dan edema perifer dan edema paru-paru terjadi. Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu, selanjutnya menyebabkan penurunan fungsi jantung 3) Hipertrofi miokard Jantung membesar dan ruangannya melebar. Pertama peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan yang berlebihan dari serat tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin lemah. Jenis kegagalan ini disebut gagal sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapat memompa secara efektif. Jarang pasien gagal jantung kongestif dapat mempunyai disfungsi diastolik, yaitu suatu istilah yang diberikan jika kemampuan ventrikel relaksasi dan menerima darah terganggu karena perubahan struktural, seperti hipertrofi. Penebalan dinding ventrikel dan penurunan volume ventrikel dapat menurunkan kemampuan otot jantung untuk relaksasi. Hal ini mengakibatkan ventrikel tidak terisi cukup, dan curah jantung yang tidak cukup disebut sebagai gagal jantung Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai. Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop).

Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Berdasar keluhan (symptom) terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart Association ( NYHA) : NYHA klas I : Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina. NYHA klas II : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari (ordinary physical activity) menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina. NYHA kelas III : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina. NYHA KELAS IV : Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul maupun dalam keadaan istirahat

Dibawah ini adalah kriterian diagnosis CHF kiri dan kanan dari Framingham Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugular

Kriteria minor: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. edema ekstremitas batuk malam hari dispneu de effort hepatomegali efusi pleura takikardi penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.

Penatalaksanaan

Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curah jantung. Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah: 1) Vasodilator Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin a) Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE) Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung. Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril b) Angiotensi II receptor Antagonists

Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor, dapat digunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50 mg/hari sebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala pada pasien dengan gagal jantung c) Relaksan otot polos langsung Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi sistem arteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah hidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium nitropusid d) Antagonis Reseptoris - Adrenergik Antagonis reseptor -adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu antagonis reseptor yang selektif terhadap 1- adrenergik mampu memperbaiki gejala, toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati idiopati 2) Diuretik Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obatobat ini berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah diuretik tiazid dan loop 3) Antagonis Aldosteron Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal tersebut merupakan efek yang merugikan pada

pasien dengan gagal jatung. Spironolakton meniadakan efek tersebut dengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron 4) Obat-obat inotropik Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung a) Digitalis Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan menyebabkan peningkatan terjadinya konsentrasi transport natrium intrasel, sel sehingga melalui kalsium kedalam

mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik. Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida digitalis menngkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi. Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Obat yang termasuk dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin. Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dan susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan ini. Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium dalam serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau loop diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium karbonat. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadi predisposisi terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual,

muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan, bingung, pusing, meningkatnya respons ventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik atrium dan ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel b) Agonis -adrenergic Stimulan - adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efek inotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan kontraksi. Dobutamin adalah obat inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis c) Inhibitor fosfodiesterase Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklikAMP. Ini menyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung. Obat yang termasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrinon.

Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. CAD (angina atau MI) Hipertensi kronis Idiopathic dilated cardiomyopathy Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis) Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis) Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation) Anemia Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)

Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis.

b.

Radiography Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan

cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas.

Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular.

Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah.