GASTROENTEROLOGIA

DR.
OSCAR PABLO TORO V
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by Yul Brynner Gonalves Lima
1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO
Paracelso (1450-1543): Digestin tambin es qumica Lzaro Spallanzani (1729-1799): La digestin es mediante jugos gstricos Claude Bernard (1813-1878): La digestin se completa en el intestino EL APARATO DIGESTIVO Tubo de 11 metros de largo, desde la boca hasta el ano. Cavidad bucal Esfago Estmago Intestino delgado Intestino Grueso Glndulas anexas Glndulas salivales Hgado Pncreas Glndulas gstricas Glndulas intestinales ETAPAS DEL PROCESO DIGESTIVO Ingestin: Los alimentos son triturados por los dientes y mezclados con la saliva. Digestin: Las enzimas de los jugos descomponen los nutrientes en molculas ms sencillas. Absorcin: Las molculas sencillas atraviesan las paredes del tubo y son transportadas por la sangre. Asimilacin: Las clulas utilizan los nutrientes para obtener energa o fabricar nuevas molculas. Defecacin: Las sustancias no digeridas o no absorbidas son eliminadas por el ano. Ingestin: Cavidad bucal Labios Lengua Dientes Glndulas salivares Istmo de las fauces Amgdalas
Funciones en la cavidad bucal Recepcin y prueba del alimento. Masticacin y trituracin. Produccin de enzimas que comienzan la digestin. Produccin de moco y humedad para formar el bolo alimenticio. LENGUA rgano musculoso, muy mvil. Interviene en la masticacin Interviene en la deglucin rgano del gusto LENGUA: PAPILAS GUSTATIVAS Papilas filiformes: Ms abundantes, no poseen botones gustativos. Papilas fungiformes: Ms numerosas en la punta. Papilas caliciformes: Forman V invertida en la base de la lengua. Las dos ltimas tienen botones gustativos. DIENTES Estructura: Corona Raz Cuello Tipos: Incisivos Caninos Premolares Molares Denticin de leche: 20 piezas. Denticin adulta: 32 piezas GLNDULAS SALIVARES Partidas: Bajo la oreja. Vierten junto al segundo molar superior. Submaxilares: Bajo la base de la lengua. Sublinguales: Encima de las anteriores. Saliva: contiene amilasa (degrada almidn) y lipasa lingual (degrada grasas), agua, sales, lisozima (bactericida) y mucina (lubricante). FUNCIONES DE LA SALIVA Mezclarse con el alimento para favorecer su deglucin. Contiene una enzima, llamada ptialina o amilasa salival, que comienza la digestin del almidn en la boca y que queda inactivada por el cido clorhdrico en el estmago. Lubrica la cavidad bucal para evitar que se daen las clulas. Arrastra las sustancias y grmenes hacia el estmago evitando su implantacin en la boca. Participa en los procesos de la sed.
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PROCESO DE LA DEGLUCIN El proceso de la deglucin abarca: Fase oral: Proceso voluntario. La lengua comprime el bolo contra el paladar y lo empuja hacia atrs. Fase farngea: Acto reflejo. El paladar blando se eleva y cierra la cavidad nasal. La epiglotis desciende y cierra la trquea Se inicia un movimiento peristltico que impulsa el bolo hacia la faringe. INGESTIN: FARINGE Tubo musculoso comn a los aparatos digestivo y respiratorio. Comunica con: La boca a travs del istmo de las fauces. El esfago. Las fosas nasales a travs de las coanas. La laringe a travs de la glotis. El odo medio a travs de las trompas de Eustaquio. Funcin de la faringe y esfago Conduccin del bolo alimenticio. No tiene funcin digestiva alguna y no posee enzimas. INGESTIN: ESFAGO Tubo muscular de unos 30 cm que comunica la faringe con el estmago. Desciende por detrs de la trquea y del corazn Atraviesa el diafragma por el hiato esofgico Tiene dos esfnteres, uno superior y otro inferior ESFAGO: HISTOLOGA Capa mucosa: Epitelio plano pluriestratificado no queratinizado. Capa submucosa: Tejido conjuntivo Capa muscular: Clulas musculares lisas perimetrales y longitudinales, responsables de movimientos peristlticos Capa adventicia: De tejido conjuntivo Esfago: Ondas peristlticas Ondas de contraccin de la musculatura lisa. Empujan el bolo hacia el estmago. DIGESTIN: ESTMAGO Parte dilatada del tubo digestivo donde se completa la digestin mecnica y contina la digestin qumica. El bolo alimenticio se transforma en una papilla llamada quimo El esfnter pilrico regula el vaciado gstrico FUNCIONES DEL ESTMAGO: Digestin de los alimentos mediante la accin de los jugos gstricos. Formacin del quimo cido. Pared Gstrica Mucosa Gstrica Glndulas gstricas localizadas por debajo de las rugosidades en mayor concentracin en el fondo y cuerpo; secretan la mayor parte del jugo digestivo (enzimas digestivas y HCL) Clulas principales o Chief cellsclulas secretoras en las glndulas gastricas ; secretan las enzimas del jugo gstrico Clulas parietalesclulas secretoras en las glndulas gstricas; secretan acido clorhdrico (HCL) y factor intrnseco necesario para la absorcin de la vitamina B12 absorption Clulas endocrinassecretan gastrina y grelina (ghrelin) Musculatura gstrica o Gastric muscularis capa gruesa de msculo formada por tres distintas subcapas de tejido muscular liso (longitudinal, circular, oblicua). ESTMAGO: GLNDULAS GSTRICAS Contiene cuatro tipos de clulas: Clulas principales: Producen pepsingeno. En contacto con el cido clorhdrico se transforma en pepsina, enzima que degrada las protenas. En el antro pilrico segregan lipasa gstrica, que acta sobre algunos lpidos. Clulas parietales: Producen cido clorhdrico. Clulas mucosas: Segregan mucus protector de la pared del estmago. Clulas G: Producen gastrina (hormona que estimula la secrecin de cido clorhdrico) *imagen del nervio vago* Regulacin gstrica
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DIGESTIN: INTESTINO DELGADO Ocurre la mayor parte de la digestin enzimtica y casi toda la absorcin. Es un tubo arrollado, de unos siete metros de longitud y de algo ms de dos centmetros y medio de dimetro. El intestino delgado se subdivide en duodeno, yeyuno e leon, que se contina con el intestino grueso por medio de la vlvula ileocecal. INTESTINO DELGADO: DIGESTIN QUMICA La bilis y el jugo pancretico vierten en el duodeno a travs de la ampolla de Vater, donde se mezclan con el quimo. Las glndulas intestinales segregan jugo intestinal. ESTRUCTURA DEL INTESTINO DELGADO
FISIOLOGA DEL INTESTINO DELGADO Se produce la digestin mecnica debido a los movimientos peristlticos que mezclan las distintas sustancias que componen el quimo, formando el quilo. La digestin qumica se produce por la accin del jugo intestinal. Se produce al da aproximadamente 3 litros. El control de la liberacin esta regulado por la hormona enteroquinasa. En el intestino delgado se realiza, la absorcin del 90% de las sustancias que pasan a la sangre. FUNCIONES DEL INTESTINO DELGADO: Completa la digestin. Se inician los procesos de reabsorcin a nivel de las vellosidades intestinales. ABSORCIN: INTESTINO DELGADO Paso de sustancias desde el tubo digestivo hacia la sangre y la linfa. Diariamente se absorben 9 litros de agua que contienen 500 g de nutrientes. Los nutrientes penetran en los capilares sanguneos y confluyen en la vena porta, que los lleva al hgado. Las grasas penetran en los vasos quilferos y pasan a la red linftica Las vellosidades y microvellosidades intestinales proporcionan una superficie de absorcin de 300 m2. DIGESTIN: EL HGADO Glndula ms grande del organismo Peso 1,5 kg (sin sangre) Color rojo oscuro Consistencia blanda Dividido en 4 lbulos: Izquierdo Derecho Caudado Cuadrado Recibe sangre de la vena porta, procedente del intestino (aporta nutrientes). Recibe sangre de la arteria heptica (aporta oxgeno) Las venas de los lobulillos confluyen en la vena heptica, que lleva sangre a la cava inferior. Constituido por lobulillos hepticos hexagonales con hepatocitos alrededor de una vena central. Entre ellos hay espacios porta, triangulares, una rama de la arteria heptica, una rama de la vena porta, un capilar linftico y un conductillo biliar, que recoge la bilis producida por los hepatocitos FISIOLOGA HEPTICA El hgado segrega entre 250-1000ml de bilis al da. Tiene un color amarillento debido a su contenido de bilirrubina y biliverdina. La bilis se libera despus de la comida (esfnter de Oddi) en el duodeno. La bilis tiene una doble funcin: Antiemulsionante por que disminuye la tensin superficial de las grasas y solubilizante por que facilita el proceso de absorcin y hacindolas ms solubles. Su liberacin est regulada por una hormona que se segrega en el intestino delgado denominada colecistoquinina.
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HGADO: FUNCIONES Secrecin de bilis Metabolismo de los glcidos (gluclisis, glucogenlisis y gluconeognesis) Metabolismo de los lpidos (sntesis de colesterol y lipoprotenas) Metabolismo de protenas Eliminacin de toxinas y hormonas Sntesis de factores de coagulacin Depsito de muchas sustancias (hierro, vitaminas, ) Eliminacin de eritrocitos envejecidos por las clulas de Kupffer Activacin de vitamina D Formacin y excrecin de bilirrubina por degradacin de la hemoglobina GALLBLADDER (VESICULA BILIAR) Localizacin y dimensiones de la vesculasaco en forma de pera que mide entre 7-10cm de longitud y 3cm de amplitud en su punto ms ancho; puede contener entre 30 a 50 ml de bilis; localizada en la superficie inferior heptica Estructura de la vescula biliarlas capas serosa, muscular y mucosa componen la pared de la vescula biliar; el revestimiento mucoso est formado por pliegues cuya estructura es similar a la del estomago Funciones de la vescula biliar: Almacena la bilis Concentra la bilis de cinco a diez veces Al contraerse expulsa la bilis concentrada al duodeno HGADO Y VESCULA BILIAR La bilis emulsiona las grasas, neutraliza la acidez del quimo, y favorece la absorcin de los cidos grasos. Contiene sales biliares, protenas, colesterol y hormonas, adems de pigmentos de color verdoso (bilirrubina). Es producida por los hepatocitos, vierte a los canalculos biliares, que desembocan en los conductos biliares Se almacena temporalmente en la vescula biliar. DIGESTIN: EL PNCREAS rgano de forma cnica, de unos 25 cm de longitud y 5 de grosor. Glndula mixta: los islotes de Langerhans segregan insulina y glucagn, que regulan el metabolismo de los glcidos. Como glndula exocrina fabrica jugo pancretico. FISIOLOGA PANCRETICA El pncreas produce el jugo pancretico. Aproximadamente un litro al da (750-1500ml). La produccin y conduccin est determinada por la accin de dos hormonas que son segregadas por la mucosa intestinal (secretina y pancreozimina). La pancreozimina produce un jugo pancretico rico en bicarbonato de sodio y enzimas digestivas que se encargan de la digestin de las protenas e hidratos de carbono. La secretina, produce un jugo pancretico, rico en bicarbonatos, para rebajar el nivel de acidez del quimo (se alcaliniza). PNCREAS: EL JUGO PANCRETICO Contiene enzimas: amilasa pancretica, lipasa pancretica, tripsina, quimotripsina, peptidasa, nucleasas pancreticas y bicarbonato. Llega al duodeno a travs del conducto de Wirsung, que se une al coldoco y desemboca en la ampolla de Vater. Existe tambin un conducto accesorio. Glndulas anexas: son exocrinas
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INTESTINO GRUESO 1,5 m de longitud y 6,5 cm de dimetro. En l se produce absorcin de agua e iones inorgnicos, y formacin y eliminacin de heces fecales. Contiene abundante flora bacteriana que fermenta residuos no digeridos, y sintetiza vitaminas K y B. El trnsito colnico normal vara entre 18 a 72 horas (media: 35). Heces fecales Formadas por restos de alimentos no absorbidos (celulosa), clulas del epitelio intestinal, y bacterias intestinales Presentan olor caracterstico debido a la fermentacin ptrida de las protenas Su forma depende del tiempo que pasan en el colon REGULACIN DEL PROCESO DIGESTIVO Regulacin nerviosa mediante el sistema nervioso entrico. Regula la actividad del msculo liso y de las glndulas que segregan en l. Fibras nerviosas simpticas y parasimpticas activa o inhiben la funcin digestiva. Regulacin hormonal mediante hormonas tisulares: gastrina (estmago), secretina y colecistoquinina (intestino delgado). FISIOLOGA DEL INTESTINO GRUESO No se realizan procesos digestivos por que no existen enzimas. Los procesos son fundamentalmente la absorcin de agua y electrolitos, dejando las sustancias de desecho. Tiene movimientos peristlticos, que llevan las sustancias de desecho al recto. Existe una flora bacteriana responsable de los procesos de fermentacin y putrefaccin. Tambin es la responsable de la formacin de vitamina K y algunas del grupo B. La eliminacin de heces, se produce cuando los desechos slidos llegan al recto y presionan las paredes (40mm/hg) para que se produzca la orden de defecar. FUNCIONES DEL INTESTINO GRUESO: Se realizan los procesos de reabsorcin de agua y algunos electrolitos. (sustancias que, disueltas en agua, se descomponen para formar partculas cargadas elctricamente). Eliminacin de sustancias de deshecho PERITONEO Es una lamina grande y continua de membrana serosa Tapiza o recubre las paredes de toda la cavidad abdominal(capa parietal) y tambin forma el revestimiento exterior seroso de los rganos (capa visceral) Mesenterio proyeccin del peritoneo parietal en la regin lumbar ; proporciona libertad de movimiento a cada espiral o anillo del intestino y evita la estrangulacin de todo el tubo GI Mesocolon transversoextensin del peritoneo el cual ancla el colon transverso a la pared abdominal posterior El peritoneo es una estructura en dos capas: la capa exterior, llamada peritoneo parietal, est adherida a la pared abdominal y la capa interior, peritoneo visceral, envuelve los rganos situados dentro de la cavidad abdominal. El espacio entre ambas capas se denomina cavidad peritoneal contiene una pequea cantidad de fluido lubricante (alrededor de 50 ml) que permite a ambas capas deslizarse entre s. La mayor parte de los rganos abdominales estn adheridos a la pared abdominal por el mesenterio, una parte del peritoneo a travs de la cual los rganos son alimentados por los vasos sanguneos, linfticos y nervios. Las estructuras del abdomen estn clasificadas como intraperitoneales y extraperitoneales, dependiendo de si estn o no cubiertas de peritoneo visceral y tienen mesenterio
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2. SEMIOLOGIA ABDOMINAL INTRODUCCION Con la aparicin de tcnicas rpidas y sencillas, como la ecografa, y de otras ms complejas, como la tomografa computarizada (TC) o la resonancia magntica (RM) ha llevado lentamente a examinar el abdomen en forma muy superficial y aun, en algunos casos, casi al abandono de la semiologa abdominal. INSPECCION En la inspeccin del abdomen se debe realizar dos tipos de evaluacin: Inspeccin esttica del abdomen. Inspeccin dinmica del abdomen INSPECCION ESTATICA DEL ABDOMEN: En la inspeccin esttica del abdomen se deben valorar los siguientes aspectos: A. Regiones anatmicas del abdomen. B. Alteraciones de la piel. C. Contorno. D. Forma: E. Aspecto. F. Trayectos fistulosos. G. Manifestaciones hemorrgicas. H. Pilificacin. I. Cicatriz umbilical u ombligo. J. Circulacin venosa subcutnea. A. REGIONES ANATMICAS DEL ABDOMEN Para establecer la topografa abdominal, se utilizan dos lneas de referencias horizontales, cruzadas por dos verticales, entre las cuales quedan limitadas las distintas regiones del abdomen: La lnea horizontal superior o subcostal une la parte ms baja de las dcimas costillas, proyectada en la parte posterior, est a la altura del disco que separa L3 de L4. La inferior o transtubercular pasa por los tubrculos de las crestas iliacas (o 5 cm. por fuera de la espina iliaca antero superior), y corresponde por detrs a L5. Las dos lneas verticales se trazan por la mitad de la distancia que hay entre la lnea media y la espina iliaca antero superior.
Se establecen as nueve regiones abdominales, tres centrales y seis laterales. Las tres centrales se denominan, de arriba abajo, epigastrio, mesogastrio o umbilical e hipogastrio. Las laterales, en el mismo orden, son los hipocondrios, flancos o vacos y las regiones o fosas iliacas. Por detrs, los espacios que existen entre la columna vertebral, las costillas y las crestas iliacas constituyen las regiones lumbares, que se confunden, a nivel de la pared lateral, con los flancos. A efectos exploratorios, el abdomen se puede dividir tambin en cuatro cuadrantes de otra manera. Para la divisin en cuadrantes, se traza una lnea imaginaria desde el esternn hasta el pubis, que atraviese el ombligo. La segunda lnea imaginaria se traza perpendicular a la primera, cruzando horizontalmente por el ombligo.
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Proyeccin de las vsceras en la pared abdominal. La proyeccin visceral en las diferentes zonas topogrficas del abdomen es, aproximadamente, la que sigue (sujeto en decbito supino): Epigastrio. Estomago (curvatura menor, casi todo el cuerpo, antro y canal pilrico). Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Hgado (lbulo izquierdo y parte del derecho). Vescula biliar. Pncreas (cabeza y parte del cuerpo). Arteria aorta. Vena cava inferior. Plexo celiaco.
Hipocondrio derecho. Hgado (lbulo derecho en su mayor parte). Colon (ngulo derecho o heptico). Rin derecho (dos tercios superiores). Glndula suprarrenal derecha. Flanco izquierdo. Colon descendente. / Hipogastrio. Intestino delgado (parte inferior). Colon sigmoideo. Vejiga. Urteres (parte inferior). / Fosa iliaca derecha. Ciego. Apndice. leon terminal. / Fosa iliaca izquierda. Colon sigmoideo. B. ALTERACIONES DE LA PIEL. Las alteraciones presentes en la piel pueden ser: Lesiones primarias. Lesiones secundarias. Cicatrices. Estras cutneas. Lesiones primarias: Macula. Constituye una mancha cutnea circunscrita sin elevacin ni depresin. Ppula. Es una formacin cutnea patolgica, slida y elevada, no mayor que un guisante. Vescula. Es una formacin cutnea patolgica y elevada, del mismo tamao que Ia ppula y que contiene un lquido seroso. Pstula. Es una formacin cutnea patolgica y elevada que contiene pus. Ampolla. Es una elevacin de la piel mayor que medio guisante (1 cm), que contiene lquido libre. Ndulo. Es una formacin cutnea patolgica y slida cuyo tamao vara entre el de medio guisante y el de una avellana. Tumor. Es una formacin patolgica slida de la piel mayor que una avellana (1cm). Roncha. Es una elevacin cutnea transitoria y circunscrita producida por edema del corion. Lesiones secundarias: Exfoliacin. Est constituida por una masa de epidermis descamada o en descamacin. Costra. Es una masa que se forma sobre la superficie de la piel, debida a la acumulacin de exudados desecados o de otros restos patolgicos. Excoriacin. Es una abrasin superficial de la piel. Fisura. Es una grieta de la piel que se extiende por la epidermis hasta el seno del corion. Ulcera. Es una prdida cutnea de sustancia, circunscrita, que se extiende desde la epidermis hasta el corion; tiene por causa un proceso patolgico. Cicatriz. Es una formacin de tejido conjuntivo que sustituye a una prdida anterior de sustancia del corion. Queloide. Es una cicatriz exuberante. Mancha. Es un depsito anmalo, de sustancia colorante, como resultado de un proceso patolgico. Erupcin. Es el resultado de la combinacin de algunas de estas lesiones elementales. Cicatrices: Observaremos las cicatrices operatorias, que hacen pensar en la patologa asociada a la operacin realizada y en las perivisceritis. A nivel de las cicatrices se pueden comprobar eventraciones, las que se confirman a la palpacin. Estras cutneas. Definicin: Rotura subdrmica producida por el desarrollo rpido de tensin en la piel que adquiere, en ocasiones, una coloracin rojiza o violcea. Tiene lugar en el embarazo, el sndrome de Cushing y la obesidad. Consistencia y color normal, rectas o sinuosas, de color rojo vinoso y ms tarde blanquecino, paralelas entre s, se observa en mujeres con varios embarazos, etc.
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C. CONTORNO Inspeccione el contorno del abdomen, su simetra y los movimientos de superficie mediante una luz tangencial, que iluminara los contornos y la peristalsis visible. El abdomen del brevilneo es prominente en relacin con el trax. Los dimetros anteroposteriores son mayores que los transversos; las porciones superiores del vientre son de mayor volumen que las inferiores. El ngulo de Charpy o xifocostal es recto u obtuso. El ombligo parece bajo, como si se acercase al pubis. Son sujetos de vientre alto. El abdomen del longilneo es plano, excavado, pequeo en relacin con el trax; los dimetros transversales predominan sobre los anteroposteriores; el ombligo parece alto, lejos del pubis, las porciones superiores del abdomen se presentan pequeas en relacin con las inferiores; el trax alargado; el ngulo de Charpy es agudo. Aumentos globales del abdomen: Los aumentos globales del abdomen corresponden a personas obesas con grandes rodetes de grasa en los cuales el ombligo queda oculto; se presentan con distintas modalidades, segn el tipo de gordura, todo lo cual corresponde a la semiologa endocrina. Aumentos parcelarios del abdomen: Entre los aumentos de volumen del abdomen de carcter parcelario, podemos citar los tumores intraabdominales dependientes de los distintos rganos, as como de los ganglios, vasos, hepatomegalia, la esplenomegalia, la retencin vesical, hernias, eventraciones, etc. D. FORMA: Plano: Tono muscular conservado, presente en personas con una constitucin muscular adecuada. Distendido generalizado con ombligo deformado (hacia abajo): Obesidad o meteorismo (distensin abdominal por presencia de aire) reciente e hipotona de la pared. Distensin generalizada con ombligo prominente: Ascitis crnica, tumor o hernia umbilical. Deprimido o excavado: Desnutricin. Existen diferentes formas de abdomen que se describen a continuacin. Distensin de la mitad inferior : Embarazo, tumor ovrico, retencin vesical. Distensin de la mitad superior: Dilatacin gstrica, quiste pancretico, carcinomatosis. Asimetra de mitad derecha e izquierda: Crecimiento de una estructura (tumores), hernias, vlvulo, obstruccin intestinal mecnica. E. ASPECTO. Piel voluminosa, lisa, brillante, tensa y refleja la luz en la ascitis voluminosa. Seca, escamosa en la desnutricin, caquexia y avitaminosis A. Coloracin dudosa, con varias tonalidades en la piel del vagabundo. F. TRAYECTOS FISTULOSOS. En lesiones intestinales que se comunican con el exterior, por ejemplo la fstula biliar, por la cual sale bilis, la fstula estercorcea, por la cual sale heces fecales, etc. G. MANIFESTACIONES HEMORRGICAS. Araas vasculares, que son zonas que consisten en una dilatacin arteriolar central, de la que parten pequeos capilares, en forma radiada, a modo de patas de araa; el centro es pulstil y su presin provoca un empalidecimiento del resto de la lesin. Se hallan en el territorio de la vena cava superior, donde se acompaan de dilataciones vasculares cutneas muy finas. En las pancreatitis necrohemorrgicas, el cambio de color se denomina Signo de Cullen. En las peritonitis biliar es de color amarillento. La presencia de equimosis laterales en los flancos o espalda se denomina Signo de Grey Turner o de Halsted. H. PILIFICACIN. Ausentes en la pared abdominal en la cirrosis heptica y caquexia. Inversin en forma del vello pubiano en los pacientes masculinos con cirrosis heptica, adoptando una forma feminoide. I. CICATRIZ UMBILICAL U OMBLIGO. Situacin. En el varn adulto, a igual distancia del apndice xifoides y pubis. En la mujer, ms cercano al apndice xifoides. Forma y tamao. Son independientes, pudiendo alterarlos muchos factores, como ser multiparidad, tumores, etc. Cambio de color. En las pancreatitis necrohemorrgicas el cambio de color se denomina Signo de Cullen. En las peritonitis biliar es de color amarillento. La presencia de equimosis laterales en los flancos o espalda se denomina Signo de Grey Turner o de Halsted.
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J. CIRCULACIN VENOSA SUBCUTNEA. Circulacin superficial. Es aquella que se observa en los pacientes delgados, donde el sistema venoso puede ser visualizado, siendo las caractersticas principal que sus vasos sanguneos son rectos. Circulacin colateral. Circulacin colateral de la vena cava superior. La red venosa es ms manifiesta a nivel de las ltimas costillas y parte superior del abdomen. Circulacin en cabeza de medusa. Presente en la hipertensin portal, donde las venas se dirigen hacia fuera (direccin centrifuga) en forma radial a partir del ombligo. Circulacin colateral de la vena cava inferior. La red venosa es mas manifiesta en la raz de los miembros y a los lados de la pared abdominal, sobre todo en posicin vertical y con los esfuerzos. INSPECCION DINAMICA DEL ABDOMEN. En la inspeccin dinmica del abdomen, se valoran tres aspectos: A. MOVIMIENTOS INTESTINALES. B. MOVIMIENTOS Y EXCURSION RESPIRATORIA. C. LATIDOS VASCULARES. A. MOVIMIENTOS INTESTINALES. En sujetos delgados algunas veces se puede observar los movimientos peristlticos del intestino, que en ciertas patologas donde existe procesos obstructivo u oclusivos se puede evidenciar a la simple inspeccin los movimientos de lucha que tratan de normalizar el trnsito intestinal. En los movimientos anormales en la estenosis pilrica la hiperperistalsis de lucha en la inspeccin, la presencia de ondas que se dirigen de arriba abajo y de izquierda a derecha, que corresponden a movimientos peristlticos patolgicos que van del cardias ondas visibles y movibles, se describe con el nombre de signo de Kussmaul. Como signo de Bouveret o Cruvelhier (lceras estenosantes del ploro) se describe un cilindro visible con la forma del estmago, relativamente esttico, correspondiente a la contractura en masa u onda permanente del rgano en lucha. B. MOVIMIENTOS Y EXCURSION RESPIRATORIA. Con la cabeza del paciente reposando de nuevo sobre la camilla, inspeccione otra vez los movimientos del abdomen. Con la respiracin debe apreciarse un movimiento suave y uniformemente distribuido. Los hombres muestran un movimiento abdominal primario al respirar, mientras que en las mujeres se observa un movimiento preponderantemente costal. La limitacin de los movimientos abdominales con la respiracin en los hombres adultos puede indicar una peritonitis o cualquier entidad patolgica. Los movimientos respiratorios a nivel del abdomen estn alterados en muchos procesos patolgicos ; pueden limitarse, y hasta desaparecer, por marcada contractura abdominal (reaccin peritoneal) en todos aquellos procesos inflamatorios abdominales por va refleja (reflejo visceromotor) o por irritacin directa del peritoneo parietal. C. LATIDOS VASCULARES. En sujetos delgados, en ciertas situaciones se puede identificar un latido sobre la pared abdominal sincrnicos con los latidos del corazn. El aneurisma de aorta abdominal, es la nica patologa que permite visualizar en algunos casos la presencia de un latido abdominal. AUSCULTACION La auscultacin es el procedimiento semiolgico, el cual se encuentra limitado a la percepcin de dos tipos de ruidos generados en el abdomen: A. Ruidos hidroareos. B. Ruidos intestinales. C. Ruidos abdominales anormales. D. Ruidos vasculares.
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A. RUIDOS HIDROAEREOS: Coloque el diafragma de su fonendoscopio, previamente calentado, sobre el abdomen y mantngalo en position ejerciendo una suave presin. Un fonendoscopio frio, como unas manos fras, puede desencadenar la contraccin de los msculos abdominales. Escuche los ruidos intestinales y anote su frecuencia y carcter. Suelen orse como clics y gorgoteos regulares, entre 5 y 35 por minuto. A veces, se escuchan unos gorgoteos prolongados de tono bajo, que se denominan borborigmos (gstricos). Son los ruidos generados por el peristaltismo (movimiento) intestinal. El cual puede estar aumentado en casos de procesos infecciosos intestinales, obstruccin mecnica del intestino, adherencias por bridas; o a lo contrario pueden estar ausentes en todos los casos de irritacin peritoneal, como en la peritonitis, apendicitis, hipopotasemia, deshidratacin, etc. B. RUIDOS VASCULARES: Los soplos son audibles en ciertas zonas del abdomen, que se corresponden con la presencia de un vaso arterial que puede suplir un soplo, tal es el caso del aneurisma de aorta abdominal, el cual nos permite identificar un soplo a nivel de epigastrio, otro ejemplo son las estenosis de la arteria renal, que permite identificar un soplo en los puntos renoureterales superiores. C. RUIDOS ABDOMINALES ANORMALES: Los ruidos del abdomen pueden ser exageracin de los normales o patolgicos, con origen en el estmago, intestino, peritoneo o vascular. ESTMAGO. En algunos sujetos normales, en el periodo postprandial inmediato, se van a generar los siguientes sonidos: Chapoteo o clapoteo. La palpacin y el golpeteo suave del epigastrio con el pulpejo de los cuatro dedos de una mano reunidos, dejan or unos ruidos hidroareos de nota baja, solo valorables para el clnico cuando el enfermo est con ms de seis horas de ayuno. Borborigmos. La presencia de aerofagia o eventracin diafragmtica, permite percibir ruidos en la base del hemitrax izquierdo hasta la mamila, semejantes a ruidos hidroareos aumentados. INTESTINO. Los borborigmos intestinales se encuentran aumentados de modo difuso en algunos sujetos normales, tras la ingesta excesiva de alimentos flatulentos o del abuso de bebidas carbnicas o tabletas efervescentes, y en los procesos que cursan con diarrea fermentativa o meteorismo. En el clico intestinal solo se perciben en el momento del dolor. En el leo mecnico incompleto o suboclusin intestinal, se produce el cuadro conocido como tumor fantasma (o sndrome de Koenig), integrado por tumor de aparicin repentina (segmento intestinal dilatado), visible y palpable; movimientos peristlticos a su nivel; dolores clicos y ruidos hidroareos en el sitio del obstculo; vmitos. PERITONEO. En la reaccin peritoneal difusa, existe un silencio abdominal persistente (leo paraltico) y en la circunscrita, se perciben roces y crepitaciones a su nivel. En el neumoperitoneo (espontneo; teraputico), los ruidos intestinales estn apagados. PERCUSION Este mtodo, tiene una importancia menor que la palpacin. Acudimos a l para precisar: 1. Contorno de las vsceras abdominales. 2. Identificar el aumento de volumen, forma: que en un momento dado presenta el vientre es debido a gas (timpanismo, neumoperitoneo), liquido (matidez, ascitis, quiste ovrico, etc.) o a una masa slida. 3. Identificar irritacin peritoneal. 1. CONTORNO DE LAS VSCERAS ABDOMINALES. Regin heptica. Comience la percusin del hgado en la lnea medioclavicular derecha, sobre una zona timpnica. Siempre comience en un rea timpnica y contine hacia un rea de matidez, porque este cambio de sonido es ms fcil de detectar que el cambio desde la matidez al timpanismo. Estomago. El timpanismo abdominal fisiolgico es sumamente variable segn el grado de replecin o vacuidad del tubo entrico.
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Cmara de aire gstrica: Para terminar, percuta la cmara de aire gstrica en la zona del reborde costal izquierdo mas anterior y en la regin epigstrica izquierda. El timpanismo producido por la cmara area del estomago es de un tono ms bajo que el del intestino. Bazo. El bazo se percute inmediatamente por detrs de la lnea medioaxilar izquierda. Deber or una pequea zona de matidez esplnica entre la sexta y decima costillas. Una amplia zona de matidez sugiere agrandamiento del bazo; sin embargo, un estomago lleno o un intestino repleto de heces pueden simular la matidez de un aumento del tamao del bazo. 2. IDENTIFICAR EL AUMENTO DE VOLUMEN, FORMA: En las alteraciones del volumen sealemos los abovedamientos de la zona epigstrica, que corresponden, por lo general, a tumoraciones o bultomas, predominantemente del estmago, por infiltracin del rgano, o a dilataciones por obstculo pilrico, que puede aparecer con carcter transitorio (tumores fantasmas) o permanente. Sealemos tambin las eventraciones y las hernias del epigastrio. Por el contrario, se observan depresiones limitadas al epigastrio, por retraccin parietal, en algunos tumores, perivisceritis y prdida marcada del panculo adiposo; se observa, adems, la depresin de la lnea media, por la diastasis o separacin de los rectos mayores del abdomen.
Matidez: Se observa en la ascitis libre, llamada tambin matidez hdrica; en ella la matidez peritoneal adopta una distribucin geomtrica especial en el vientre, describiendo en la parte superior una lnea curva de concavidad hacia arriba, puesto que en la posicin acostada (decbito supino) el lquido asciende ms en los flancos que en el centro, en cuyo sitio flotan las asas intestinales dando un sonido timpnico. Al variar el enfermo de posicin, el lquido en la llamada ascitis libre tiende a moverse. La tonalidad normal del abdomen es timpnico en su totalidad a excepcin del rea heptica Matidez: De pie, por la gravedad, el lquido desciende, por lo que se encuentra matidez en las partes bajas y timpanismo en la parte alta. En los decbitos laterales se invierte el sonido hacindose mate del lado sobre el cual el enfermo se acuesta, y timpnico del lado opuesto, donde flota el intestino Ascitis. Puede ser libre o tabicada. En la primera, el liquido sigue las leyes de la gravedad y se acumula en las partes declives, que por tal motivo se tornan mates (signo de la matidez declive). La parte central del abdomen es timpnica. COMBINADOS. Generalmente se utilizan mtodos combinados para la valoracin del abdomen: Signo de la oleada asctica (Morgagni) - La percusin combinada con la palpacin permite la investigacin de este signo, se realiza un golpe suave dado con una mano en uno de los flancos del abdomen (enfermo en-decbito supino), y con la otra determina una onda liquida que se transmite al lado opuesto y es claramente percibida por la otra mano del observador colocada sobre el otro flanco del abdomen. Se asegura esta prueba haciendo que un ayudante comprima la lnea media anterior del abdomen con el borde cubital de su mano, para descartar que la onda sea transmitida por la pared.
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TIMPANISMO. Se observa en los casos de meteorismo abdominal difuso, el que se puede producir, ya por acumulacin de aire tragado o aerofagia, que ocasiona aerogastria y aerocolia, ya por la produccin de gases de fermentacin o putrefaccin, ya por dficit de absorcin. Tambin hay meteorismo parcelario, que se debe a la oclusin del tubo digestivo a cualquier nivel, en cuyo caso el fenmeno de hipertimpanismo es parcelario siguiendo la ley de Von Wahl, es decir, se comprueba el hipertimpanismo por encima del sitio ocluido. Neumoperitoneo: La presencia de aire en la cavidad peritoneal o neumoperitoneo es una entidad frecuente que conduce a numerosas laparotomas de urgencia. Causas: La mayora de las veces su causa es la perforacin de una vscera hueca (85-95% de las ocasiones). Si se trata de la perforacin de una vscera hueca, encontramos un pequeo derrame peritoneal y la desaparicin de la zona de matidez heptica (signo de Jobert). Este timpanismo preheptico se desplaza a la cara externa del hipocondrio al adoptar el enfermo el decbito lateral izquierdo. Signo de Jobert se da al percutir de la parte de la lnea axilar media del hemitrax derecho, se percute desde el trax al abdomen, encontrndose timpanismo cuando se presenta aire en la zona comprometida. HIPOTIMPANISMO. Se observa en algunos casos de neumoperitoneo a gran tensin. 3. IDENTIFICAR IRRITACIN PERITONEAL. La percusin de las distintas zonas del abdomen, empezando por las zonas de menos dolor, hasta llegar a la zona donde el dolor es ms intenso, permite evaluar la irritacin peritoneal sin necesidad de recurrir al molesto signo de rebote (Blumberg). El hecho de que la percusin despierte un intenso dolor en una determinada rea puede ser interpretado, sin duda, como un signo caracterstico de irritacin peritoneal. PALPACION La palpacin debe ser siempre la ltima maniobra semiolgica a utilizar en el examen del abdomen, ya que est demostrado que su aplicacin estimula al funcionamiento peristltico del intestino, situacin tal, que puede llevar a equivocaciones en la interpretacin de los hallazgos obtenidos. Palpacin superficial (ligera). Comience realizando una palpacin somera y sistemtica de los cuatro cuadrantes, evitando en principio las zonas ya identificadas como fuentes de problemas. Pose suavemente la palma de su mano sobre el abdomen con los dedos extendidos y juntos. Con la superficie palmar de sus dedos presione hacia abajo la pared del abdomen, no ms de 1 cm, realizando un movimiento de presin ligero y uniforme. Evite los movimientos cortos y bruscos. PALPACIN SUPERFICIAL. Se debe realizar aplicando la palma de la mano de manera suave, y con los dedos se debe valorar: Tensin de la pared abdominal. Se determina teniendo los dedos semiflexionados y efectuando movimientos de flexin de los dedos a nivel de la pared abdominal, suaves. Sensibilidad superficial. Se estima rozando la piel con una aguja de borde romo o con un trozo de algodn. Temperaturas cutneas. Se toma con el dorso de los dedos dispuestos en forma de gancho, aumentando la misma en casos de procesos inflamatorios parietales y viscerales. Reflejos cutneos. Ausentes en los casos de contractura parietal intensa (reflejo abdominal superior e inferior) en la colecistitis supurada. Ausentes en pared abdominal inferior apendicitis aguda, acompaado por un abdomen duro en tabla. Sentido de la corriente sangunea en la circulacin venosa . Se vacan unos 5 cm. de vena, para lo cual se colocan entre ella los dedos ndice y medio adosados a sus extremos; se separan deslizndolos en direcciones opuestas hasta obtener una vena colapsada. Palpacin profunda. La palpacin profunda es necesaria para delimitar con precisin los rganos abdominales y detectar otras masas menos obvias. Emplee la superficie palmar de sus dedos extendidos, presionando profunda y uniformemente dentro de la pared abdominal. Habitualmente, percibir los bordes de los msculos rectos anteriores del abdomen, la aorta y partes del colon.
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HGADO: La palpacin de hgado es muy valiosa. En el hgado deben valorarse los siguientes aspectos: Forma y volumen. Determinar el tamao probable del hgado, si est agrandado o chico. Consistencia. Ptrea o leosa en los procesos neoplsicos. Sensibilidad. Aumentada en los procesos congestivos que distienden la cpsula. Superficie. El hgado sano es liso. En el cncer es nodular. En la cirrosis es granular. Borde heptico. Es cortante normalmente. Romo en la amiloidosis. Duro y leosos en el cncer. Mtodo de Mathieu (palpacin descendente). El paciente en decbito dorsal, con la cabeza elevada y rodillas semiflexionadas. El examinado debe ubicarse, al lado derecho a la altura del hombro derecho, y se explora el abdomen de abajo hacia arriba por medio de las puntas de los dedos de ambas manos, los cuales deben estar semiflexionados. La intencin es ir ascendiendo progresivamente y tratar de enganchar al hgado con la punta de los dedos. Mtodo de Chauffard (palpacin bimanual). El enfermo en decbito dorsal relajado. El examinador sentado a una altura ms baja de la cama, coloca la mano izquierda en la regin costo lumbar, y con el dedo ndice trata de realizar sacudidas sincrnicas con la inspiracin. La mano derecha debe estar sobre el abdomen, realizando presin de la pared abdominal de manera suave, en forma ascendente durante la inspiracin, localizando as el borde anterior del hgado. Mtodo de Glenard. El mdico junto al paciente, deprime con la mano izquierda la regin costolumbar derecha y con su dedo pulgar deprime la pared anterior del abdomen por debajo del reborde costal. La mano derecha a su vez deprime el abdomen el abdomen hacia abajo, con el fin de desplazar las asas intestinales. Mtodo de Brugsch (ascendente). El mdico se coloca a los pies del paciente, y se coloca la palma de la mano sobre la pared abdominal, a nivel de la lnea medioclavicular derecha, de manera que las yemas de los dedos extendidos queden por debajo de donde suponemos existe el borde inferior del hgado. Con las falanges ligeramente flexionadas, se palpa hacia arriba, buscando este borde del hgado. Mtodo de Schmiedt. El enfermo sentado. El mdico se sita por detrs de l, se colocan ambas manos sobre la pared abdominal y se trata de palpar el borde inferior del hgado por enganche. VESCULA BILIAR: Maniobra de Pron. Previamente se presiona con ambos pulgares la zona epigstrica, para valorar la sensibilidad local, luego se presiona cuidadosamente la zona epigstrica izquierda, para valorar la sensibilidad gstrica, luego se presiona la regin de la vescula, en el borde externo del msculo recto anterior, mientras se hace respirar al paciente rpida y profundamente., generndose el dolor, y la respiracin se interrumpe, denominndoselo signo de Murphy. Tcnica de Chirra. En sujetos obesos, se coloca al paciente en decbito lateral izquierdo, con los muslos flexionados sobre la pelvis; el explorador hunde suavemente la mano izquierda debajo del reborde costal derecho. BAZO: El bazo se la explora a travs de las siguientes maniobras. Maniobra un manual. El mdico situado al lado izquierdo del paciente palpa el hemiabdomen homolateral con su mano izquierda, con los extremos de los dedos flexionados en forma de gancho desde la cresta iliaca hasta la regin subcostal, tratando de palpar el bazo. Maniobra bimanual. Bimanual simple. El mdico, situado en el lado izquierdo del paciente, palpa el hemiabdomen homolateral con ambas manos en forma de gancho de abajo hacia arriba, principalmente cuando el paciente inspira profundamente, siendo palpable con la punta de los dedos. Con mano de apoyo. El enfermo relajado y tranquilo, permite que el mdico situado al lado derecho, palpe el hemiabdomen contralateral con su mano derecha, presionando el tercio inferior del hemitrax con la mano izquierda, esto con el fin de forzar el acercamiento del bazo a la mano que explora el abdomen.
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ESTMAGO: Realizada la palpacin superficial del abdomen en la regin epigstrica, que es la zona en la cual se identifican las alteraciones, valoraremos en la palpacin superficial los siguientes puntos: Hiperalgesia cutnea. Dolor debido a un reflejo viscerocutneo, que no necesariamente proviene del estmago, tal es el caso del: * Punto dorsal del Psoas: Dolor a la presin a nivel de la vrtebra T12, en su lado izquierdo, estando presente en casos de Ulcera Gstrica. Punto epigstrico. Situado en la lnea media del epigstrico, a igual distancia del vrtice del apndice xifoides y del ombligo, suele ser doloroso en muchos gastrpatas. REACCIN PERITONEAL. La maniobra que permite valorar la reaccin peritoneal, consiste en palpar profundamente el epigastrio y retirar la mano sbitamente, la cual deber despertar dolor como en latigazo al realizar la maniobra. NEOPLASIAS. Los tumores localizados en epigastrio, generalmente permite identificar zonas dolorosas y masas ocupantes. Las ms accesibles son las del antro y cara anterior del estmago. En la tumoraciones se debe investigar: Forma. Irregular en los tumores. Dureza. Ptrea en las neoplasias. Sensibilidad. Las inflamaciones son ms dolorosas que los tumores. Movilidad. Fijos en casos de tumores. Pulsatilidad. El enfermo en decbito dorsal al inicio, nos permite palpar las pulsaciones debido al aneurisma de aorta, los cuales son sincrnicos con los latidos del corazn. Adenopatas distantes. Se busca el ganglio de Troisier o de Virchow en la regin supraclavicular izquierda. SIGNO DEL CLAPOTEO O CHAPOTEO. Si se presiona o golpea la regin de epigastrio con la punta de los dedos en forma de pia, se puede percibir un ruido hidroareo de glu-glu; signo presente en la estenosis de ploro, u otra patologa gstrica. MANIOBRA DE LEVEN (SIGNO DEL DOLOR SEAL). Consiste en presionar a nivel del punto epigstrico con una mano, en casos de pacientes con gastritis, lcera, etc., el dolor se exacerba, en cambio en los pacientes con ptosis visceral (cada del estmago), el dolor desaparece. MANIOBRA DEL CINTURN DE GLENARD. El examinador lo que trata es de abrazar desde la posicin de atrs y con ambas manos entrecruzadas, se las coloca en la regin inferior del abdomen (cerca del pubis), y se tracciona hacia arriba. En los pacientes con ptosis gstrica, esta maniobra mejora el dolor ya que las vsceras son desplazadas a la parte superior del abdomen. Al aflojar la presin, es decir separar las manos el dolor se reinicia porque nuevamente el estmago vuelve a su posicin. PNCREAS. La palpacin del pncreas es muy til. Y nos proporciona informacin sobre: Tonicidad de la pared del abdomen. Existe cierta resistencia epigstrica en las pancreatitis agudas, esto lo diferencia de las lesiones crnicas, donde no hay alteracin. Zonas hiperalgsicas y puntos dolorosos . Hemicinturn hiperalgsico izquierdo (Kastch). Corresponde a los segmentos dorsales T7 T8, que se extiende del epigastrio, por las ltimas costillas izquierdas, hasta la regin de las apfisis espinosas de T10 T12, siendo est regin ms sensible al simple roce superficial de la piel, que hace que el paciente se encoja. Zona coldoco pancretica de Chauffard y Rivet. Corresponde al coldoco retropancretico; se trazan a partir del ombligo una lnea vertical y otra horizontal, de modo que formen entre ellas un ngulo recto abierto hacia arriba y a la derecha, y con el vrtice en el ombligo en un segundo tiempo se traza la bisectriz de este ngulo; la zona en cuestin es la porcin que se encuentra comprendida entre la lnea vertical y la bisectriz del ngulo, sin rebasar hacia arriba una altura de 5 cm y sin alcanzar hacia abajo el ombligo. Punto de Orlowski. Se traza a cada lado del cuerpo una lnea que va de la extremidad acromial de la clavcula al centro de otra lnea que une la snfisis pubiana a la espina iliaca antero superior del lado opuesto. Estas dos lneas se acortan sobre el abdomen, y la cabeza del pncreas corresponde a la mitad superior del ngulo obtuso formado a la derecha por su encuentro.
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Punto pancretico de Desjardins. Corresponde a la desembocadura del conducto Wirsung en el duodeno. El paciente con los brazos cados, se traza una lnea que va del ombligo al vrtice de la axila derecha, marcando sobre ella un punto de 5-7 cm por encima del ombligo. Punto subcostal izquierdo (Mallet-Guy). El paciente en decbito lateral derecho. La mano del explorador, situada entre el estmago desviado a la derecha y el bazo que permanece en su lugar, puede palpar directamente el cuerpo del pncreas. Punto costofrnico de Mayo-Robson. Presionando el ngulo costovertebral izquierdo se despierta un dolor vivo de gran intensidad. Punto de Preioni. Corresponde a dos dedos por encima del ombligo y un dedo a su izquierda. Estado de la vescula biliar. En la cual las enfermedades de la cabeza del pncreas comprimen la porcin distal del coldoco, mostrando un signo caracterstico: Signo de COURVOISIER-TERRIER - La distensin de la vescula biliar, que puede llegar a alcanzar grandes dimensiones, se la pared abdominal. Tamao, dureza y sensibilidad del pncreas. El pncreas en general es inaccesible a la palpacin por su situacin profunda y por sus caractersticas anatmicas, pero se disponen de las siguientes tcnicas semiolgicas para la palpacin profunda: Mtodo de Groot. El enfermo en decbito dorsal, con los muslos flexionados y la columna lumbar levantada por una almohada. El mdico de pie y a la derecha, apoya su mano derecha sobre el abdomen procurando que sus dedos flexionados ligeramente alcancen el borde externo del msculo recto anterior izquierdo, sobre todo en la inspiracin, los dedos deben presionar en la profundidad de la cavidad abdominal. Mtodo de Mallet-Guy. Elimina el obstculo que representa la presencia del estmago. El enfermo en ayunas se coloca en decbito lateral derecho con los muslos flexionados. Seguido de los siguientes tiempos: La extremidad de los dedos se coloca a 3 4 cm del reborde costal, a nivel del cartlago XI. Se sumerge la mano paralelamente al plano superficial, bajo el reborde costal. Levantando el taln de la mano, se hunden a continuacin los dedos en la profundidad, yendo a palpar el pncreas por encima del estmago, que es rechazado a la derecha. INTESTINO DELGADO La inspeccin y la palpacin tienen un valor limitado. La palpacin superficial de la pared del abdomen nos permitir demostrar la presencia de: Faja de hiperestesia intestinal. Se denomina as, a la presencia de una zona a nivel del hemiabdomen superior del msculo recto anterior derecho acompaado del aumento del tono muscular e hipersensibilidad a la presin sobre el abdomen voluntariamente contrado. Puntos dolorosos. Presionando las apfisis espinosas de la columna a nivel de T6 T7, se despierta un dolor en los pacientes con lcera duodenal de la pared posterior. Palpacin profunda, se valora: Tcnica de Centeno. En casos de dolor a nivel paraumbilical derecho, el enfermo se pone de pie frente al mdico sentado; este comprime con ambos pulgares sobre un punto situado a un travs de dedo por debajo del ombligo, a su derecha e izquierda, alternativamente, experimentando dolor al presionar el lado derecho, y obligando al paciente a encorvarse hacia delante. Prueba positiva para ulcera duodenal. Maniobra de Haussmann. Maniobra de palpacin por deslizamiento, la cual consiste en hacer deslizar los dedos, no sobre la piel, sino con sta, en sentido transversal al eje del intestino que se desea palpar. Las asas intestinales son cordones cilndricos, ms o menos duros. El intestino normal, no duele al ser palpado. Signo de Nothnagel. En plena crisis de dolor, se percibe al palpar un asa intestinal prxima tensa e inmvil, propia de la estenosis intestinal. Tumores intestinales. Se debe valorar teniendo en cuenta los siguientes puntos. Forma. Irregular en los tumores. Dureza. Ptrea en las neoplasias. Sensibilidad. Las inflamaciones son ms dolorosas que los tumores. Movilidad. Fijos en casos de tumores. Signo de Wahl. En los pacientes con vlvulo se percibe a nivel de la pared abdominal la presencia de una tumoracin, que corresponde a un asa intestinal tensa, como un tumor renitente, ocasionado por la distensin debido a la falta de eliminacin de gases y heces., siendo en algunos casos visible el peristaltismo intestinal.
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INTESTINO GRUESO. La inspeccin y la palpacin tienen un valor limitado. La palpacin profunda de la pared del abdomen nos permitir demostrar la presencia de: Palpacin de colon ascendente y descendente. Se palpa colocando una mano en la regin lumbar con el fin de crear un plano de apoyo, mientras que con la otra mano se efecta el deslizamiento de dentro afuera, a la altura del ombligo. El colon ascendente y descendente se lo identifica, como un rgano cilndrico, como una morcilla, de consistencia blanda, superficie lisa, poco o nada movible, indoloro, que produce ruidos de gorgoteo. Palpacin de colon transverso. Colocado el mdico a la altura de la pelvis del enfermo y mirando hacia la cara de ste, efecta el deslizamiento bimanual de arriba abajo y de abajo arriba, comenzando por la parte baja del epigastrio o en planos inferiores, hasta llegar al hipogastrio. Se reconoce el colon como un cordn que rueda bajo los dedos, es ms delgado, duro y doloroso en la colitis. Palpacin del colon sigmoideo. Se palpa por deslizamiento en sentido perpendicular al eje mayor del rgano, es decir, siguiendo una lnea que une el ombligo con la espina iliaca antero superior, colocados los dedos a 3 4 cm. por dentro de esta ltima; se arrastra hacia delante de los pulpejos un poco de piel y en seguida se hunden los dedos en la profundidad, dirigindolos hacia abajo y afuera. El colon se percibe como un cilindro del grosor aproximado de un pulgar. En casos de megacolon, el estancamiento fecal, permite identificar en la fosa iliaca izquierda, la presencia de un bolo fecal, siendo denominados: Signo de Godet. Al presionar con la punta de los dedos, se puede dejar una leve fosita, palpable con los dedos. Signo de la adhesividad de Gersuny . Si al palpar, se levantan bruscamente los dedos, se percibe la impresin como si dos superficies hmedas se despegaran. Signo de FINOCHIETTO: utilizado para diagnosticar un fecaloma. Auscultando con un estetoscopio aplicado sobre el hipogastrio, cuando se ejerce una compresin ligera y existe un fecaloma, al retirar lentamente la compresin la mucosa intestinal se despega del fecaloma, produciendo una crepitacin. CIEGO Y APNDICE. El mdico a la derecha del paciente. El apndice no se palpa, aunque el paciente tenga una pared abdominal delgada. El apndice inflamado va a generar un sin nmero de puntos dolorosos de valor relativo, que se describen a continuacin: Punto de Mac Burney. Se localiza sobre la lnea que une la espina iliaca antero superior con el ombligo y en la unin del tercio externo con los dos tercios internos, as est implantado precisamente el apndice. Para la identificacin de la inflamacin apendicular, se utiliza la maniobra de descompresin brusca (signo de Blumberg), que consiste en presionar con los dedos este punto de Mac Burney y descomprimir de golpe la zona, generndose un dolor intenso en ese momento. Su sensibilidad aumenta con: Tcnica de McKessack Leite. El paciente en decbito lateral izquierdo, con ambos muslos flexionados. El examinador extiende el muslo derecho hacia atrs, mientras que al mismo tiempo con la mano izquierda presiona el punto de Mac Burney contra el msculo psoas tenso.
Maniobra de Haussmann. Determinado el dolor en el punto apendicular, se eleva lentamente el miembro inferior derecho extendido hasta un ngulo de 50 60, mientras se presiona el punto de Mac Burney, aumentando el dolor en caso de apendicitis aguda. Maniobra del flanco de Piulachs. Estando el enfermo con el abdomen relajado, se realiza el pinzado del flanco derecho, despertando dolor en el paciente con apendicitis aguda.
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Ano Inspeccin. Lesiones por prurito. Piel rosada, numerosas excoriaciones producidas por el rascado; en fases avanzadas se encuentra dura, rugosa, acantonada, acribillada de heridas traumticas. Absceso anal. Suelen originarse en una cripta, pues aqu la ampolla rectal describe un ngulo casi recto y al progresar, motivan una tumefaccin dolorosa, fluctuante, caliente en la regin isquioanal, perineo o debajo de la piel perianal. Si el proceso se desarrolla por encima del msculo elevador del ano, solo se alcanza con el tacto rectal. Orificios fistulosos secundarios. Deben buscarse en los alrededores del ano, en el perineo o en la nalga. Se presentan como pequeas depresiones de serosidad purulenta, en medio de una zona de piel macerada. Fisura anal. Localizada en la comisura anal posterior, similar a una ulcera. Hemorroides externas. Son varices anales o perianales recubiertas de epitelio pavimentoso. Su trombosis o rotura por la presin del acto de defecacin motiva la aparicin inmediata de una tumoracin de color azul oscuro, slida, cubierta de una piel anal transparente, edematosa y desplazable (trombosis hemorroidal externa; hematoma perianal). Hemorroides internas prolapsadas. Las hemorroides que cuelgan hacia fuera, son estranguladas por el esfnter. Aparece una masa abollonada de color rojo vinoso, edematosa, con ulceraciones superficiales o no. La relajacin o la incontinencia del esfnter externo del ano invalida toda tentativa de reduccin del paquete hemorroidal. Prolapso rectal. En el parcial, la mucosa sobresale en forma de roseta. (los pliegues longitudinales siguen un curso radial hacia el punto medio) en una longitud de 2-5 cm. como mximo; en su vrtice se encuentra un orificio oval por e1 que se puede introducir un dedo para apreciar el espesor de la pared. Condilomas planos. Son manifestacin secundaria de la sfilis. Consisten en lesiones redondeadas irregulares que sobresalen de la piel algunos milmetros, de color blancuzco y bordes verticales; la superficie es lisa y est recubierta por una membrana necrtica. Condilomas o verrugas. Son excrecencias filiformes pegadas unas a otras, lo cual les da un aspecto de coliflor, o mejor de cresta de gallo, a causa de la presin lateral de los glteos. Tacto Rectal. El tacto rectal es muy til y obligado para el diagnostico ante la mas mnima sospecha de procesos anales y rctales. Su tcnica es muy sencilla, por lo que se considera una falta grave su omisin en todo sujeto afecto de un sndrome anal o rectal ms o menos completo. La posicin adecuada para su realizacin es la Genupectoral, en la cual hay mayor cantidad de movimiento y es la ms cmoda para el mdico. Elementos a valorar. - En todo facto rectal, debemos tener en cuenta: Tono del esfnter. Aumenta hasta llegar a la contractura en los procesos dolorosos del ano, en especial la fisura; esta, al envejecer, conduce a la transformacin fibrosa del esfnter interno, cuyo borde inferior se palpa como una banda dura y rgida. Estado de la mucosa anal. Con la palpacin, primero monodigital y luego bidigital, consideramos los ltimos 2-3 cm. del recto y partes circunvecinas en todo el circulo. Es la porcin del intestino terminal mas sujeta a lesionarse (papilitis, criptitis, hemorroides, etc.). En la rectitis, la mucosa en vez de suave, fina, flexible, como es lo propio en los sujetos norma-les, se encuentra rugosa, rgida, acartonada, proliferante. Anomalas del conducto anal. En la estenosis inflamatoria del recto (consecutiva a la infiltracin esclero lipomatosa de los tejidos perirrectales), la mucosa se percibe spera, acartonada, con prdida de su elasticidad y a veces granulosa Cuerpos extraos. Alcanzan este lugar por va bucal (botones, palillos, dentaduras postizas. semillas de frutas, caparazones de moluscos, etc., tragadas accidental o deliberadamente) o anorrectal. Estado de los rganos vecinos. El dolor anal, falsas ganas, pujos o tenesmo, pueden ser signo de una dolencia genital tero ovrica en la mujer o prosttica en el varn; de un clculo enclavado en la parte baja del urter, sobre todo el lado izquierdo; de una alteracin de las paredes de la pequea pelvis, en especial la regin sacro coccgea, etc.
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3. ESOFAGITIS Y ESOFAGITIS POR REFLUJO. ANATOMIA DEL ESOFAGO Tubo muscular de 2 capas Revestido por mucosa Cuello Trax Abdomen Descansa en Mediastino Comienza en la base de la faringe (C6) termina en abdomen unindose a cardias (D11) 25 30 cm de recorrido Niveles Cervical lnea media ligeramente a la izquierda de la trquea Carina se desva a la derecha y se adapta a cayado artico, serpentea por detrs de bronquio principal izquierdo y permanece desviado a la izquierda Atraviesa diafragma por hiato esofgico en T11 Existen 3 lugares de compresin: Arco de la aorta Bronquio principal Diafragma CAPAS Mucosa Epitelio escamoso Distalmente transicin lnea Z 4 capas Epitelio Membrana basal Lamina propia Muscularis mucosa Muscular propia Por debajo de esta submucosa Red de estructuras linfticas y vasculares Plexo de Meissner 2 tipos de msculo Circular interno Longitudinal externo Plexo de Auerbach Adventicia fibroalveolar Carece de serosa VASCULARIZACION Cervical Arterias tiroideas inferiores - Nacen de tronco tirocervical y subclavia Torcico De 4 a 6 arterias directas de la aorta y de las bronquiales Aporte suplementaria de ramas
descendentes de las arterias tiroideas inferiores arterias intercostales
Abdominal Arteria gstrica izquierda DRENAJE VENOSO Distribucin paralela a vascularizacin arterial Drenaje a vena cigos y hemicigos LINFATICOS Dos plexos linfticos interconectados que nace de submucosa y muscularis Drenan en lecho ganglionar regional 2/3 superiores flujo ascendente Tercio distal flujo descendente de ganglios cervicales, yugulares, mediastinicos y conducto torcico Anteriormente: subcarinales, paratraqueales, paraesofgicos retrocardacos, infracardacos INERVACIN Simptica Cervical: Nace del ganglio superior del cuello y discurre todo lo largo del esfago hasta cavidad torcica y termina en ganglio torcico estrellado Torcico superior: Desde el ganglio estrellado, enva ramas a plexo esofgico que rodea esfago torcico por delante y detrs. Torcico distal: nervios esplcnicos mayor y menor Parasimptica: Nacen del nervio vago Larngeo superior Larngeo externo e interno - Inervacin motora de msculos constrictor farngeo inferior y cricotiroideo. Inervacin sensitiva de la laringe Larngeo recurrente Derecho e izquierdo Forman bucle por debajo de arteria subclavia derecha y cayado artico ascienden hasta laringe. Enva fibras a musculo estriado y preganglionares parasimpticas. Plexo de Auerbach y Meissner. PERISTALSIS 2 CM por arriba del diafragma.
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FISIOLOGIA DEL ESOFAGO GENERALIDADES Transportar material de la faringe al estmago Limitar cantidad de aire al estmago Limitar cantidad de reflujo Mide 30 cm desde laringe hasta cardias gstrico Configuracin muscular concntrica permite flujo unidireccional EES mide 4-5 cm de largo, mantiene tono constante de 60 mmHg EEI tiene un tono constante de 24 mm Hg DEGLUCIN Oral Farngea Esofgica Fase orofarngea - 6 eventos Elevacin de la lengua Movimiento posterior de la lengua Elevacin del paladar blando Elevacin del hioides Elevacin de la laringe Inclinacin de la epiglotis EES (ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR) Fase farngea Se relaja y la peristalsis de constrictores farngeos posteriores empujan el bolo hacia el esfago Peristalsis - 3 tipos contracciones Primarias Progresivas y descienden 2-4 cm por segundo Alcanzan EEI 9 segundos despus del comienzo deglucin Presin intraluminal 40-80mmHg Secundarias Progresivas Por distensin o irritacin del esfago Para despejar esfago de material Terciarias No progresivas, no peristlticas, monofsicas o multifsicas Musculo liso, descoordinadas, espasmos esofgicos. EEI Fase final de transito No es un esfnter verdadero Mide 3-5 cm con presin reposo 6 26 mm Hg Las contracciones peristlticas solas no abren EEI, durante 2 segundos despus de la deglucin farngea se relaja por mediacin del vago relajacin 4 a 6 segundos Contraccin post relajacin ESOFAGITIS DEFINICIN Es la inflamacin de la mucosa esofgica producida por numerosas causas. CLASIFICACIN Se dividen en: Agudas Crnicas ESOFAGITIS AGUDAS Esofagitis infecciosa Esofagitis custica Esofagitis medicamentosa Esofagitis postradiacin. ESOFAGITIS CRONICA. Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE). ESOFAGITIS AGUDAS INTRODUCCIN Y FACTORES PREDISPONENTES La esofagitis infecciosa es rara en sujetos sanos y se presenta fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos, con alteraciones en su sistema inmunolgico. Actualmente el grupo ms numeroso con predisposicin para padecer la entidad lo constituyen los infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)1. Otro grupo con riesgo aumentado est formado por los pacientes inmunocomprometidos, bien por tratamientos con quimioterapia o radioterapia (por cncer), o sujetos sometidos a trasplantes de rganos.
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PACIENTES INMUNOCOMPETENTES: Uso indiscriminado de antibiticos, antimicticos o antivirales Aclorhidria inducida por antisecretores gstricos. Alteraciones propias del esfago, tanto anatmicas como funcionales (estenosis, acalasia) Otros: diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia renal, hipotiroidismo, etilismo, lupus, edad avanzada. PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS Infeccin por VIH Trasplantados: mdula sea, otros rganos Neoplasias: leucemias, linfomas, mielomas Uso de inmunosupresores Quimioterapia Radioterapia ESOFAGITIS POR CANDIDA ALBICANS Es la principal causa de esofagitis infecciosa, es ms frecuente en pacientes con enfermedades hematolgicas malignas e inmunodepresivas. ESOFAGITIS POR HONGOS Cndida albicans (mas comn) / C. tropicalis / C. glabrata MANIFESTACIONES CLNICAS POR CNDIDA ALBICANS SON: Dolor retroesternal / Dolor torcico. Disfagia. Odinofagia. Otros sntomas: Pirosis o regurgitacin Afeccin oral ( 75 % de los casos) produce machas blanquecinas en la mucosa bucal, lingual y gingival. COMPLICACIONES Son muy raras, las que llegan a existir comnmente se presentan en pacientes con inmunodepresin: Hemorragia Estenosis Perforacin, origina sepsis y sta a su vez la formacin de abscesos fngicos en hgado, bazo o rin. DIAGNOSTICO: Esofagogastroscopia. Biopsia. Examen citolgico e histolgico: demostracin de hifas teidas con acido peryodico o tincin argntica de Gomori. ESOFAGITIS INFECCIOSA POR CANDIDA Clasificacin Endoscpica de Kods La candidiasis esofgica suele afectar a los 2/3 proximales del esfago
Grado I: Pseudomembranas escasas y < de 2 mm de tamao. Hiperemia leve. Grado II: Pseudomembranas mltiples y > de 2 mm de tamao. Hiperemia intensa, edema. Grado III: Placas lineales, concluyentes y sobreelevadas. Hiperemia intensa y ulceraciones. Grado IV: Grado III mas friabilidad de la mucosa y estenosis de la luz esofgica.
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TRATAMIENTO
Se debe de tomar en cuenta el estado inmunitario del paciente y la gravedad de la infeccin.
Pacientes inmunocompetentes Antifngicos no absorbibles: Nistatina en suspensin 100.000 UI / ML (5 A 10 ml/6 horas). Clotrimazol (50 mg/da repartidos en 5 dosis) durante 10 das. Tratamiento de eleccin: Fluconazol: 200 mg el 1er da y 100 mg/da durante 7-14 das Alternativas: Ketoconazol: 200-400 mg/da durante 7-14 das Itraconazol: 200 mg/da durante 7-14 das Pacientes con inmunodepresin grave Anfotericina B: 0.5 mg /kg/da IV durante 7 das (nefrotxico) Fluconazol se usa en pacientes con insuficiencia renal PROFILAXIS Pacientes con VIH, casos graves y con episodios recurrentes. Fluconazol 50-100 mg/da. ESOFAGITIS AGUDA INFECCIOSA Virus del herpes simple: Los factores predisponentes y las manifestaciones clnicas son semejantes a las de las esofagitis por cndida ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLE VIRUS DEL HERPES SIMPLE: Segunda causa de esofagitis infecciosa. El hombre es el nico reservorio del virus. Se transmite a travs de secreciones infectadas. VSH-1 en inmunocompetentes. VSH-1 y VSH-2 en inmunocomprometidos. Factores de riesgo: Intubacin orotraqueal y la nasogstrica Triada: Dolor retroesternal Odinofagia Fiebre (puede o no aparecer) Manifestaciones sistmicas Nausea Vmito Escalofro
Coexisten signos de gingivoestomatitis y lesiones herpticas nasolabiales que ayudan al diagnstico
Cowdry) y desplazamiento de la cromatina hacia la periferia del ncleo.
DIAGNOSTICO Endoscopia Que muestre las lesiones tpicas, que van desde Vesculas a lceras aisladas o coalescentes de bordes ligeramente sobrelevados. La esofagitis herptica es de predominio distal. Biopsias Se toman del borde de las lceras, ya que el virus slo se encuentra activo en las clulas epiteliales. Examen histolgico Muestra clulas gigantes multinucleadas, cuerpos de inclusin eosinfilos (cuerpos de Clasificacin Endoscpica Grado I: Se diagnostica con poca frecuencia debido a que durante esta fase no es habitual realizar una endoscopia. Las vesculas son frgiles y se rompen con facilidad. Grado II: Aparecen lceras circunscritas, superficiales, de bordes ligeramente sobrelevados y cubiertas de exudado fibrinoso Grado III: Aparecen lceras confluentes que afectan a extensas reas del esfago. TRATAMIENTO: Pacientes inmunocompetentes Resolucin espontanea en 1 o 2 semanas. El tratamiento es sintomtico. Aciclovir: 400mg/8 hrs, va oral 5 veces al da por 14-21 das Pacientes inmunodeprimidos Primera eleccin: Aciclovir: 5 mg/kg/ 8 horas/ 7-10 das. Va intravenosa. Debe infundirse lentamente (1 hora) para minimizar el riesgo de nefropata cristalina. Ante resistencia: Foscarnet: 40 mg/Kg/8 hrs va intravenosa 14 das PROFILAXIS Pacientes con VIH con recidivas frecuentes Aciclovir: 200-400 mg/6 horas VO
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ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS Infeccin viral esofgica ms frecuente despus de la causada por VHS 1. Se presenta en la mayora de los casos en pacientes con compromiso inmunitario Se activa a partir de una infeccin latente o transfusin de hemoderivados Slo afecta a pacientes inmunodeprimidos (SIDA, receptores de trasplantes) Clnica Sntomas ms frecuentes: Nuseas, vmitos, fiebre, dolor epigstrico y prdida de peso. Otros sntomas:
Dolor retroesternal, disfagia y odinofagia, aunque ms insidiosos que en otras esofagitis.
Diagnstico Endoscopia: Las alteraciones endoscpicas van desde pequeas erosiones superficiales, con bordes poco
prominentes, serpiginosas y de aspecto geogrfico, separadas de mucosa normal; hasta grandes lceras profundas formadas por coalescencia de las erosiones, llegando en ocasiones a presentar un esfago con mucosa denudada.
Estudio histolgico: El CMV, al contrario que el VHS, nunca se encuentra en clulas epiteliales escamosas, sino slo en las clulas subepiteliales, como los fibroblastos y clulas endoteliales en el fondo de las lceras. Por ello, la toma de biopsias para CMV debe realizarse en el fondo de la lcera, y no en los bordes. Las clulas infectadas por CMV son grandes, con inclusiones intranucleares basfilas rodeadas de un halo claro. Mediante inmunohistoqumica puede detectarse la presencia de CMV en clulas que no presentan las caractersticas histolgicas tpicas. Cultivo de biopsia esofgica: Es el mtodo ms rentable. Tratamiento Ganciclovir, administrado por va IV a dosis de 5 mg/kg cada 12 horas durante 2-3 semanas. Posteriormente, en pacientes inmunodeprimidos, debe administrarse una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg 5 das a la semana. En casos de resistencia o toxicidad puede utilizarse foscarnet a dosis de 60 mg/kg cada 8 horas (administrar cada dosis en no menos de 2 horas) durante 14 das, seguidos de 90120 mg/kg una vez al da. Profilaxis en pacientes trasplantados con serologa positiva a CMV o serologa negativa con donante seropositivo: Ganciclovir (5 mg/kg 5 das a la semana). ESOFAGITIS CUSTICA La ingesta de custicos puede ser accidental y con intencin suicida. La gravedad de la esofagitis depende de la naturaleza del custico de su cantidad y concentracin y del tiempo que permanezca en contacto con la mucosa esofgica. Hay que diferenciar las esofagitis producidas por cidos y por lcalis: Producidas por cidos: suelen ser ms superficiales. Producidas por lcalis: causan una reaccin hematosa importante INGESTA DE CUSTICOS Etiopatogenia La severidad depende de las caractersticas qumicas del agente: Su concentracin Volumen Tiempo de exposicin Estado de caustico Grado replecin gstrica TIPOS DE CUSTICOS: Los lcalis Necrosis: por licuefaccin y saponificacin mucosa Reaccin inflamatoria: por trombos vascular Ulceras posteriormente Los cidos Lesin del tejido mediante necrosis coagulativa Formacin escara Los cidos fuertes son el acido clorhdrico y el sulfrico
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CUADRO CLINICO Dolor orofarngeo, torcico y epigstrico Disfagia Edema Eritema Exudado en labios, cavidad oral y faringe Sialorrea: excesiva produccin de saliva Hematemesis
DIAGNOSTICO Anamnesis El tipo y la concentracin del caustico Su cantidad La presencia de vomito Carcter intencional o accidental La sospecha de perforacin Valorar la correcta permeabilidad de la va area La estabilizacin hemodinmica La induccin del vomito y el lavado gstrico estn contraindicado EXAMENES COMPLEMENTARIOS Una analtica completa (hemograma, bioqumica, gasometra) Radiografa trax y abdomen Tomografa axial computarizada Endoscopia digestiva alta Casos de NO perforacin Valora las lesiones y el pronstico escala de zargar
En la evolucin de la esofagitis por custicos se distingue un periodo agudo, en el que predominan el edema y la necrosis y un periodo tardo con predominio de la fibrosis, retraccin y estenosis
PREVENCIN Y TRATAMIENTO POR COMPLICACIONES ESTENOTICAS Prevencin Antifibrognicos Penicilamina Heparina subcutnea Tratamiento Corticoide Dilatacin endoscpica Colocacin de prtesis plstica Riesgo cncer esofgico ESOFAGITIS MEDICAMENTOSA Es una causa poco frecuente en la que se han visto implicados gran cantidad de frmacos. La localizacin ms frecuente es a nivel del esfnter esofgico inferior, lugar en que el frmaco queda retenido. ESOFAGITIS POSTRADIACIN Las lesiones son producidas al realizar tratamiento radioteraputico sobre tumores de rganos cercanos al esfago.
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ESOFAGITIS CRONICA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO (ERGE). DEFINICION La enfermedad por reflujo gastroesofgico se puede definir como el conjunto de sntomas y/o lesiones producidas por el paso del contenido gstrico al esfago. Reflujo gastroesofgico. El reflujo gastroesofgico es un fenmeno fisiolgico que ocurre en cierta medida en todas las personas, sin que ello ocasione sntomas ni produzca lesiones. La ERGE es una enfermedad recurrente relacionada con el flujo retrgrado del contenido gstrico (con o sin contenido duodenal) al esfago o a los rganos adyacentes. Actualmente, la ERGE se tiende a clasificar en tres grandes grupos:
1. ERGE erosiva (esofagitis pptica), definida por la presencia de lesiones en el esfago distal. 2. ERGE no erosiva (ERNE), definida por la existencia de sntomas sin lesiones esofgicas. 3. Pirosis funcional, definida por la presencia de sntomas sin reflujo gastroesofgico excesivo. La causa ms frecuente y ms importante de esofagitis crnica es el reflujo gastroesofgico.
ETIOPATOGENIA El mecanismo fundamental es la incompetencia del Esfnter Esofgico Inferior, existe una disminucin del tono del EEI que permite el reflujo gastroesofgico Existen una serie de factores que disminuyen la presin del EEI y por tanto favorecen el paso del contenido gstrico al esfago. DEFINICIONES DIFERENTES Reflujo gastroesofgico (RGE): Flujo retrgrado de contenido gstrico hacia el esfago Esofagitis por reflujo (ER) Consecuencia del RGE patolgico CLASIFICACION La Enfermedad por Reflujo Gastroesofgico (ERGE) se clasifica habitualmente segn los resultados endoscpicos en: Enfermedad por reflujo con endoscopia positiva (ERGE erosiva) y Enfermedad por reflujo con endoscopia negativa (ERGE no erosiva), la cual se debe reservar para aquel
subgrupo mayoritario de pacientes que comprende la definicin de ERGE, pero que no presentan ni esfago de Barrett ni lesin definida en la mucosa esofgica.
Alrededor del 60% de los pacientes con sntomas tpicos de ERGE no presentan ninguna alteracin endoscpica. La ERGE se puede presentar de forma tpica o atpica. Los sntomas tpicos y ms significativos de ERGE son la pirosis y la regurgitacin cida. Entre otros sntomas estn: eructos, nuseas, sialorrea, disfagia, hipo y dolor epigstrico. Sin embargo la ERGE se puede presentar con sntomas atpicos que incluyen: tos crnica, disfona y dolor torcico, e hipo. EPIDEMIOLOGIA A pesar de la baja mortalidad y el escaso nmero de ingresos hospitalarios que condiciona, la ERGE tiene una gran importancia social y sanitaria. Varios estudios epidemiolgicos sealan que en torno al 40% de la poblacin experimentan pirosis al menos una vez al mes, sufrindola la mitad de ellos ms de una vez por semana. En general, el 32% de las personas sufren sntomas tpicos de RGE y casi el 10% los sufre semanalmente. En general, las personas mayores de 60 aos presentan globalmente una enfermedad por reflujo ms marcada desde el punto de vista endoscpico. Es frecuente en las mujeres durante la gestacin, presentndola el 25%-70% de ellas. FISIOPATOLOGA. Episodios de reflujo normales, En personas sanas. Frecuentes durante y despus de las comidas. Duracin <5 minutos, Excepcionalmente >10 minutos. Sin complicaciones. Raros en las noches Barrera antirreflujo. Aclaramiento esofgico, Aclaramiento de volumen. Aclaramiento residual. Barrera esofgica, Preepiteliales. Epiteliales. Postepiteliales.
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BARRERA ANTIRREFLUJO. E.E.I. Diafragma. Ligamento freno-esofgico. ACLARAMIENTO ESOFGICO. La capacidad del esfago para eliminar el material refluido. Tiene dos fases, aclaramiento de volumen. aclaramiento del cido residual. Fase de aclaramiento de volumen, Se expulsa prcticamente todo el contenido esofgico por peristalsis y gravedad. Fase de aclaramiento del cido residual, Se neutraliza el cido presente en el pequeo remanente que queda de la fase anterior a travs de la salivacin.
Modificadores del EEI.
Hernia hiatal.
ANATOMIA PATOLOGICA Datos microscpicos en la mucosa. Eosinfilos en el epitelio (con o sin neutrfilos). Hiperplasia de la capa basal. Elongacin de las papilas de la lmina propia. La ausencia de estos datos no excluye reflujo patolgico. ESOFAGITIS AGUDA. *imagen* Neutrfilos en la submucosa y en la mucosa. ESFAGO DE BARRET. *imagen* El esfago de Barrett se define como el reemplazo de mucosa esofgica plana pluriestratificada en el esfago distal por epitelio columnar consistente de clulas mucosas secretoras y de origen intestinal (metaplasia intestinal).
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FACTORES DE RIESGO Los hbitos higinico-dietticos no parecen ser factores de riesgo dominantes en la ERGE. Tanto la dieta grasa, los dulces, la cebolla cruda, las especias, la cafena y los ctricos, presentan hasta ahora datos contradictorios y una evidencia cientfica dbil. Las bebidas carbonatadas y las comidas copiosas. El consumo de alcohol y el de tabaco presentan como factores de riesgo una evidencia cientfica dbil. El ejercicio fsico, y en particular correr, se considera un factor de riesgo para los sntomas de ERGE con una evidencia cientfica dbil. Estrs psicolgico y enfermedades psiquitricas. La obesidad. La relacin entre el H. pylori y ERGE es contradictoria. La hernia hiatal y su relacin con la ERGE es un tema controversial. Se puede afirmar que el hecho de dormir sobre el lado izquierdo comporta un menor grado de reflujo que el observado cuando se adopta la posicin contraria. FACTORES PRECIPITANTES Posicin corporal La posicin de decbito elimina la accin favorecedora de la gravedad sobre el aclaramiento
esofgico y hace que los episodios de reflujo se prolonguen.
como los antagonistas del calcio, los nitratos y las benzodiacepinas.
Obesidad La obesidad produce una acumulacin de grasa intraabdominal y aumenta la presin intraabdominal, lo que favorece el reflujo de estrs. Embarazo El embarazo es una situacin que se asocia frecuentemente a ERGE, debido a la disminucin de la presin del EEI producida por la progesterona y al aumento de la presin intraabdominal. Frmacos Son muchos los frmacos que tienen un efecto hipotensor sobre el EEI, algunos de uso frecuente,
Alcohol, tabaco y caf Estos factores producen un aumento del reflujo al disminuir la presin del esfnter esofgico inferior. Adems, el alcohol produce un trastorno de la funcin motora del cuerpo esofgico. Grasas, chocolate, pipermint Estos factores dietticos producen una disminucin de la presin del esfnter esofgico inferior. Helicobacter pylori La relacin entre H. pylori y ERGE no est definitivamente aclarada, aunque la opinin generalizada es que no existe una relacin patognica entre la infeccin por H. pylori y la existencia de ERGE. CUADRO CLINICO PIROSIS Y REGURGITACIN No son suficientes para hacer un diagnstico exacto de ERGE. Si se diagnosticara en base a los sntomas tpicos, 30% de los Individuos con ERGE no seran diagnosticados y 47% de los individuos sanos seran diagnosticados incorrectamente de ERGE. En conclusin: la presencia de sntomas tpicos no aseguran el diagnstico de ERGE. Signos y sntomas tpicos. Signos y sntomas atpicos.
SIGNOS Y SNTOMAS TPICOS Pirosis. La pirosis es el sntoma tpico ms comn en pacientes con ERGE (75%). Regurgitacin cida. Disfagia. Odinofagia. Hipo. Dolor torcico o epigstrico. Prdida de esmalte dental. Nuseas. Hematemesis? SIGNOS Y SNTOMAS ATPICOS. Pulmonares. Tos crnica, Bronquitis. Asma. Absceso pulmonar. Torcicos. Dolor precordial. ORL. Laringoespasmo. Disfona. Tos persistente. Dolor farngeo. Disfagia intermitente. Odinofagia. Otitis media. Aclaramiento de garganta.
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DIAGNSTICO Historia clnica: Es fundamental para establecer el Esofagitis por reflujo gastroesofgico. Endoscopia: Permite valorar la existencia de esofagitis y su graduacin. Radiografa baritada: Es un mtodo con escasa sensibilidad en el diagnostico, pero es til para evidenciar sus complicaciones. Test de Bernstein: Perfusin cida del esfago Monitoreo ambulatorio de pH (pH-metra esofgica). Manometra esofgica. ENDOSCOPA. Elementos a identificar: Friabilidad de la mucosa, erosiones lineales y ulceraciones. ESFAGO DE BARRET. El esfago de Barrett se define como el reemplazo de mucosa esofgica plana pluriestratificada en el esfago distal por epitelio columnar consistente de clulas mucosas secretoras y de origen intestinal (metaplasia intestinal). La frecuencia del esfago de Barrett se estima de alrededor de un 5 a 10% de los pacientes con reflujo gastroesofgico que son sometidos a estudios endoscpicos. El esfago de Barrett es un factor de riesgo mayor para el adenocarcinoma del esfago, un cncer que est aumentando en los ltimos 20 aos. La incidencia aproximada es de 1% anual de toda la poblacin de paciente con esfago de Barrett. Mucosa gstrica enrojecida por metaplasia gstrica. Potencial maligno. Verificacin con biopsia. LOS ANGELES Grado A - Una o varias reas de lesiones, ninguna de las cuales es mayor de 5 mm. Grado B - Una o ms reas de lesiones no confluentes, con una extensin mayor de 5 mm. Grado C - Una o ms erosiones confluentes pero que no ocupan la totalidad de la circunferencia del rgano. Grado D - Lesiones que abarcan toda la circunferencia del rgano. SAVARY MILLER Grado 1 - Lesiones eritematosas, exudativas o erosiones superficiales, nicas o mltiples, no confluentes Grado 2 - Erosiones confluentes pero no circundantes, presencia de exudados, cerca de la lnea Z. Grado 3 - Erosiones y lesiones exudativas confluentes y circundantes, sin formacin de estenosis Grado 4 - Fibrosis crnica, estenosis de la luz esofgica, lceras profundas. Grado 5 - Esfago de Barrett.
Monitoreo ambulatrio de pH. PHMETRIA Porttil. Estudios a corto y largo plazo (15 min a 24 horas). Valora la capacidad del esfago para
eliminar el cido. Mide la presin del EEI: 1-2 mmHg, es diagnstico. Registra el nmero de episodios. Permite relacionar los sntomas con los episodios de reflujo.
pHmetra Esofgica Problemas Sensibilidad y especificidad del 80% Slo mide reflujo lquido No evala reflujo duodenogastroesofgico Bsicamente limitado a la porcin distal del esfago Su principio se basa en la medicin del pH esofgico con lnea de corte de pH 4. >10.5% de tiempo de exposicin a <4 pH de pie. >6% de tiempo de exposicin a<4 pH en posicin supina. Relacin de episodios de reflujo con la pirosis.
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Prueba de Bernstein. La prueba de la perfusin esofgica de cido (prueba de Bernstein) es un mtodo diagnstico en pacientes con pirosis sin base anatmica conocida. La prueba reproduce la sintomatologa del paciente mediante la perfusin de una solucin de cido en el esfago Estando el sujeto en ayunas, se introduce por las aberturas nasales un tubo de polietileno flexible de unos 25 cm de longitud, de modo que el extremo inferior del mismo llegue a la parte media torcica del esfago. El tubo se conecta a un botella que contiene una solucin de cido clorhdrico 0.1 N. Una llave en Y permite la administracin alternativa de suero salino normal contenido en otra botella. En primer lugar se administra la solucin salina a razn de 150 gotas/min. Si a los 5 minutos de la perfusin del salino, el paciente no experimenta molestias, se sustituye la perfusin por la de cido 0.1 N. La aparicin de molestias en los 10 primeros minutos de perfusin es un signo caracterstico de esofagitis. HCl 0.1 N a 6-8 ml/min. Baja sensibilidad. Si el paciente presenta dolor es positiva. MANOMETRA ESOFGICA La manometra esofgica tiene indicaciones limitadas en el diag. positivo de la ERGE:
Estudiar la motilidad esofgica en pacientes candidatos a ciruga antirreflujo para definir el plan ptimo de tratamiento. Debe ubicarse el EEI para la colocacin del electrodo de pH.
Si se utiliza la manometra como prueba diagnstica de ERGE, 42% de los pacientes permaneceran sin diagnstico y 16% de los individuos sanos seran diagnosticados como presentando ERGE. Evidencia tipo 2c DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Enfermedades del tubo digestivo. Enfermedades cardiovasculares. Enfermedades de tubo digestivo. Acalasia. Espasmo esofgico difuso. Esfnter esofgico inferior hipertenso. Peristalsis esofgica sintomtica. Ulcera pptica. Dispepsia funcional. Dispepsia por frmacos. Gastritis aguda. Cncer gstrico. Enfermedades infiltrativas o infecciosas. Litiasis biliar. Pancreatopatas. Hernia hiatal. Enfermedades cardiovasculares. ngor Pectoris. Infarto agudo de miocardio. Cardiopatas congnitas. TRATAMIENTO. Mdico. Quirrgico. Endoscpico.
TRATAMIENTO MDICO. Dieta. Comidas frecuentes (fraccionada) y de poco volumen. Evitar grasas, ctricos y caf e ingesta de abundante liquido en las comidas. No acostarse hasta despus de 2 a 3 horas de la ingesta, permanecer sentado.
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Cambios en el estilo de vida. Evitar frmacos que Disminuyan la presin del EEI. Disminuyan el aclaramiento esofgico. Retrasen el vaciamiento gstrico. Lesionen la mucosas esofgica. Disminuir la presin intraabdominal. Evitar sobrepeso. Evitar determinada ropa. Evitar determinados esfuerzos fsicos. Evitar estreimiento. Evitar las bebidas alcohlicas. Evitar las bebidas carbonatadas, con cafena, ctricos y zumos. Evitar el ejercicio fsico intenso si le desencadena sntomas. Elevar la cabecera de la cama. 15 a 25 cm 22 grados. Farmacolgico. Antagonistas H2. Porcentaje de curacin inversamente proporcional al grado de la esofagitis. Mejora sintomtica en el 85% de los casos. A mayor supresin cida y mayor duracin del tratamiento, mayor curacin de las lesiones mucosas.
ANTICIDOS Y ALGINATOS Actan neutralizando la secrecin cida y durante muchos aos han Dosis: 15 a 30 ml cada 3 horas. Tambin se puede administrar una dosis extra una hora despus de las comidas. Procinticos. Mejoran la peristalsis esofgica, el vaciamiento gstrico y aumentan la presin del EEI. Compuestos: Mosaprida 10 mg VO cada 8 y horas. Cinitaprida 10 mg VO media hora antes de la comidas (cada 8 horas). Domperidona 10 mg VO cada 8 horas. Metoclopramida 10 mg VO cada 8 horas.
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Flujograma de tratamiento.
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TRATAMIENTO QUIRRGICO. MODALIDADES. Abierta. Laparoscpica. Funduplicatura de Nissen. Funduplicatura de Lind. Funduplicatura de Belsey. Tcnica de Lortat. Prtesis de Angelchik. Operacin de Allison. Operacin de Thal. Operacin de Hill. Operacin de Watson. Toupet. OBJETIVOS. Restituir la seguridad de la unin gastroesofgica. Bajar 5 cm el esfago a su posicin intraabdominal normal. Fijar el esfnter gastroesofgico. INDICACIONES. Fracaso del tratamiento farmacolgico. Estenosis esofgica. Costo elevado del tratamiento mdico en un paciente joven. Sntomas extraesofgicos de difcil control. Pacientes con insuficiencia mecnica del esfnter. CONTRAINDICACIONES. Edad avanzada. Enfermedades que eleven el riesgo quirrgico. Peristalsis ausente o muy deteriorada. Trastornos funcionales del TD (esfago irritable, colon irritable o dispepsia funcional). Complicaciones. Sangrado o lesin de estructuras como el bazo, esfago, estmago. En ciruga abierta o laparoscpica. Atelectasias o neumonas. Ms frecuentes en ciruga abierta. TRATAMIENTO ENDOSCPICO. MODALIDADES.
Inyeccin de polmeros. Plicacin esofgica intraluminal. Cauterizacin por radiofrecuencia. Intentan regresar la competencia al EEI sin los riesgos y costos de la ciruga.
INYECCIN DE POLMEROS. Inyeccin de polmeros inertes en la muscular externa del EEI. Efecto de masa. Se han intentado desde hace 15 aos. Tefln y otros compuestos. PMMA (polimetilmetacrilato, Plexiglas) y EVA (etinilvinil-alcohol, Enteryx). Simple. 20 minutos. Duracin limitada (meses). PMMA. Mejora en el tiempo de exposicin a <4 pH en el 90% de los pacientes. Mejora de la calificacin (score) para reflujo en todos los pacientes. Mejora en la esofagitis en todos los pacientes. Tratamiento endoscpico: Cauterizacin por radiofrecuencia. Aplicacin de una corriente elctrica oscilante en la muscular externa 2 cm arriba y abajo del EEI. Similar a los cauterizadores elctricos. Mecanismo desconocido, Polimerizacin de colgena? Cicatrizacin? Destruccin de las neuronas responsables de las rtEEI?
Globo con estiletes radiales enfriados por agua. Aprobado por la FDA como tratamiento experimental.
COMPLICACIONES DE LA ERGE Esfago de Barrett, Estenosis esofgica, Hemorragia digestiva, Ulcera esofgica y Adenocarcinoma de esfago.
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4. HERNIA DE HIATO HERNIA Protrusin de un elemento intraabdominal por un orificio anatmicamente constituido. HERNIA DE HIATO Es la protrusin de parte del estmago hacia la cavidad torcica a travs del hiato esofgico del diafragma El diafragma se origina en tres porciones seas: Porcin Lumbar / Porcin Costal / Porcin Esternal zonas dbiles en el diafragma en que no hay fibras Trgono lumbocostal o de Bochdaleck / Trgono esternocostal o de Larrey CONTENIDO ANILLO / CONTENIDO / SACO EPIDEMIOLOGA 20% de la poblacin. 10% son asintomticos. Personas >50 aos. Sexo masculino. ETIOLOGA Debilidad del hiato Obesidad Tos crnica Estreimiento Posturas Causas genticas Tabaquismo Estrs Pueden o no tener relacin con la erge / Disminuyen Presin De Eei / UN GRAN N DE SUJETOS CARECE DE SNTOMAS Y NO PRECISAN TRATAMIENTO TIPOS DE HERNIA Hernia hiatal tipo I ( Por deslizamiento) Hernia hiatal tipo II (Paraesofgica) Hernia hiatal tipo III (Mixta) HERNIA HIATAL TIPO I Vscera forma parte de la pared del saco. El cardias y fundus ascienden . No hay saco herniario A > tamao > riesgo de RGE anmalo. Incidencia > con la edad. TRATAMIENTO: 10% son sintomticos Tratamiento mdico Ciruga HERNIA HIATAL TIPO II 5% Unin G-E posicin normal. Migracin de cpula gstrica y otras vsceras al mediastino. HAY SACO HERNIARIO HERNIA HIATAL TIPO III 2/3 de las paraesofgicas Combinacin de las 2 primeras. FISIOPATOLOGA HERNIAS HIATALES TIPO II Y III EVOLUCIN NATURAL ES POLMICA Adherencia entre pared del saco herniario y las estructuras afectadas. Estmago invertido Estrangulacin o volvulacin. Anemia ferropnica CUADRO CLINICO
DIAGNSTICO Esofagograma con contraste Endoscopia MANOMETRA / PHMETRIA
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TRATAMIENTO. Mdico. Quirrgico. Endoscpico. TRATAMIENTO MDICO. MEDICO. Es slo paliativo y similar al tratamiento por reflujo gastroesofgico. Dieta. Comidas frecuentes (fraccionada) y de poco volumen. Evitar grasas, ctricos y caf e ingesta de abundante liquido en las comidas. No acostarse hasta despus de 2 a 3 horas de la ingesta, permanecer sentado. Cambios en el estilo de vida. Evitar frmacos que Disminuyan la presin del EEI. Disminuyan el aclaramiento esofgico. Retrasen el vaciamiento gstrico. Lesionen la mucosas esofgica. Disminuir la presin intraabdominal. Evitar sobrepeso. Evitar determinada ropa. Evitar determinados esfuerzos fsicos. Evitar estreimiento. Evitar las bebidas alcohlicas. Evitar las bebidas carbonatadas, con cafena, ctricos y zumos. Evitar el ejercicio fsico intenso si le desencadena sntomas. Elevar el cabecero de la cama. 15 a 25 cm 22 grados. Farmacolgico. Antagonistas H2. Porcentaje de curacin inversamente proporcional al grado de la esofagitis. Mejora sintomtica en el 85% de los casos. A mayor supresin cida y mayor duracin del tratamiento, mayor curacin de las lesiones mucosas.
ANTICIDOS Y ALGINATOS
Actan neutralizando la secrecin cida y durante muchos aos han Dosis: 15 a 30 ml cada 3 horas. Tambin se puede administrar una dosis extra una hora despus de las comidas.
Procinticos. Mejoran la peristalsis esofgica, el vaciamiento gstrico y aumentan la presin del EEI. Compuestos: Cisaprida 10 mg VO cada 8 y horas. Cinitaprida 10 mg VO media hora antes de la comidas (cada 8 horas). Domperidona 10 mg VO cada 8 horas. Metoclopramida 10 mg VO cada 8 horas. TRATAMIENTO Reparacin laparoscpica Tcnica antirreflujo COMPLICACIONES Estrangulamiento o volvulacin del contenido de la hernia. URGENCIA QUIRRGICA Estrangulacin Vlvulos Anemias Erge Esfago de Barrett Cncer de esfago
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ESOFAGO DE BARRETT Definicin Condicin adquirida en la cual el epitelio plano pluriestratificado del esfago distal es reemplazado por cualquier extensin de epitelio metaplstico de tipo intestinal como resultado de la enfermedad por reflujo gastroesofgico Historia Norman Barrett - Cirujano torcico australiano 1950: Descripcin esfago distal Sustituido por epitelio columnar 1961: Hayward: relevancia nicamente EB largo (>3 cms) Metaplasia intestinal Sustitucin de un segmento de epitelio escamoso del esfago distal, de cualquier longitud, por epitelio columnar (metaplasia). CRITERIOS ENDOSCPICOS
Desplazamiento ceflico de mucosa asalmonada a esfago tubular (circunferencial/lengeta)
CRITERIOS HISTOLGICOS Metaplasia Intestinal / Clulas Caliciformes (Goblet cells) / Criterio no requerido en la BSG PATOGENIA Condicin ADQUIRIDA / F. hereditarios / H. pylori Epidemiologa ETIOLOGIA Reflujo gastroesofgico Reflujo cido Disminucin de accin de EEI Alteracin en el aclaramiento del esfago distal Reflujo duodenogstrico RIESGO DE CNCER FACTORES PREDISPONENTES Edad. Sntomas ERGE crnicos. IMC. EB largo (> 3 cms). DIAGNSTICO ENDOSCPICO Barrett Corto y Largo
0,45 - 2,2% de todas las endoscopas 12% de las endoscopas por RGE 376 casos por 100.000 en autopsias
CROMOENDOSCOPIA / Dirigir la toma de biopsias / Mejorar la deteccin de lesiones neoplsicas precoces
profundidad. Cambio en el diagnstico inicial: 26-37%.
AZUL DE METILENO - Menos S que protocolo de Seattle. No parece recomendable NDIGO CARMN CIDO ACTICO / Utilidad demostrada al combinarlos con Endoscopia de Magnificacin Otras tcnicas de Cromoendoscopa Virtual - FICE; i-SCAN TRATAMIENTO TRATAMIENTO MEDICO Idntico al tratamiento de la esofagitis por reflujo. IBPs Se recomienda eliminar la exposicin al cido con IBPs a dosis dobles Independientemente de la coexistencia de sntomas de RGE No reducen el riesgo de ADC AINEs e Inhibidores de COX-2 Estudios observacionales: AINES disminuyen un 50% riesgo de ADC Estudios multicntricos randomizados: no diferencias Celecoxib/Placebo RESECCIN ENDOSCPICA DE LA MUCOSA (REM) Permite la evaluacin histolgica de la lesin, definiendo: Margen lateral de infiltracin. Afectacin en
Complicaciones -Hemorragia -Perforacin (1-2%). -Estenosis (20-50%) FUNDUPLICATURA
No previene desarrollo de E. Barrett. / Posteriormente debe realizarse seguimiento endoscpico estricto / NO SE RECOMIENDA / Las indicaciones de ciruga igual que en RGE
TECNICAS ABLATIVAS. Tratamientos endoscpicos que utilizan energa: Trmica: Plasma de Argn Coagulacin. Lser. Radiofrecuencia. Electrocoagulacin multipolar. Fotoqumica: Terapia Fotodinmica (TFD). ARGON PLASMA Alta Potencia (65-80 Watts) / Mximo 6 sesiones / Serie de casos para tratamiento DAG / No datos seguimiento a largo plazo ABLACIN POR RADIOFRECUENCIA Indicaciones -DAG (puede DBG). -ADC intramucoso. Ventajas (con respecto a terapia fotodinmica) -Preserva fx esofgica sin producir estenosis. -Ausencia metaplasia oculta por debajo epitelio escamoso neoformado.
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5. GASTRITIS GASTRITIS AGUDAS DEFINICION.
Se le denomina gastritis a la inflamacin de las paredes del estomago (mucosa gstrica). Gastritis denota inflamacin asociada a injuria de la mucosa. Termino histolgico que necesita de biopsia para ser confirmado. La Gastritis usualmente es producida por agentes infecciosos (Helicobacter pylori) y reacciones autoinmunes y de hipersensibilidad.
ANATOMA CARDIAS Mucosas - Endocrinas CUERPO Secretorias especializadas -Parietal: acido -Principal: pepsingeno -Endocrino: hist., somastos. ANTRO Mucosas Endocrinas: Gastrina, 5HT EPIDEMIOLOGIA No hay predominio en la edad. Predomina en grupos de poblacin. A mayor edad mayor riesgo. Poblacin general 30 % a 40%. En ms del 95% se identifica la causa. ETIOLOGIA Consumo abusivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), especialmente la aspirina. Consumo excesivo de alcohol. Tabaquismo intenso. Quimioterapia anticancerosa. Uremia. Infecciones sistmicas (por ejemplo, salmonelosis). Estrs importante (por ejemplo, traumatismos, quemaduras, ciruga) Isquemia y shock Inmunolgicas, asociadas a la anemia perniciosa. Infeccin crnica, especialmente por Helicobacter pylori. Txicas, como consumo de alcohol y tabaquismo. Postquirrgicas. Radiacin. Enfermedad de Crohn. FISIOPATOLOGIA FACTORES PROTECTORES Prostaglandinas. moco, HCO3, microcirculacin. reduce la produccin de cido. Vaciamiento gstrico. Factores de crecimiento celular. FACTORES AGRESORES HCL, pepsina. Promotores de dao en la mucosa gastrointestinal. Helicobacter pylori. AINEs. cidos biliares. Alcohol. Enfermedades sistmicas. Alteraciones cerebrales. Trauma y quemaduras. HELICOBACTER PYLORI Bacilo gram negativo, flagelado, microaerflico. Est protegido de la acidez por el moco. Potente agresor de la BMG. Ureasa. Nube de amonio. Movilidad. Penetra a clulas epiteliales. Citotoxinas. Dao celular directo Citocinas. Proinflamatorios Hipergastrinemia. Mayor produccin de HCl Disminucin de somatostatina. AINEs Consumo agudo / crnico. Inhibe la sntesis de prostaglandinas, esto ocasiona disminucin en la produccin de moco. Altera la microcirculacin. Retrodifusin de iones H. Por cualquier va son agresivos. A mayor edad, mayor consumo, mayor dao. Cox 2 menos agresivos. Asociados a factores de riesgo ; edad avanzada, AAs anticoagulantes esteroides. OTROS Alcohol. Consumo excesivo, reciente. Acetaldehido es el agresor. Mallory Weiss. Sales biliares. Ploro incompetente Resecciones quirrgicas Reduce la capa de moco. Estrs. Aumenta secrecin basal de HCL. Trauma, alteraciones cerebrales Falla orgnica mltiple. Uci
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CLASIFICACION Agudo vs. Crnico Agudo: inflamacin de corto tiempo. Agudo: infiltrado neutroflico. Crnico: procesos de largo tiempo. Crnico: infiltrado mononuclear: linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos. I. Gastritis aguda Las gastritis agudas pueden ser clasificadas en: Hemorrgicas y/o erosivas. No hemorrgicas y/o no erosivas. A. Infeccin aguda por H. pylori. B. Otras gastritis infecciosas agudas 1. Bacteriana (aparte de H. pylori). 2. Helicobacter helmanni. 3. Flegmonosa. 4. Micobacterias. 5. Sfilis. 6. Vricas. 7. Parasitarias. 8. Fngicas. II. Gastritis atrfica crnica (Strickland y MacKay - 1973):
A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estmago. B. Tipo B: no autoinmune, relacionada con H. pylori, predominante en el antro del estmago. C. Tipo C: Qumica, irritacional (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrs, tabaco)
1. Gastritis superficial. Se caracteriza por que la inflamacin afecta solo a la parte superficial de la mucosa y por conservacin de la estructura glandular. 2. Gastritis atrfica. Se caracteriza por que la inflamacin se extiende a toda la profundidad de la mucosa y por la prdida de cierto nmero de glndulas. 3. Atrofia gstrica. Se define por una ausencia total o casi total de estructuras glandulares.
Desde el punto de vista histolgico y segn el grado de inflamacin, se pueden dividir en tres tipos, que son estadios evolutivos:
HEMOGRAMA: Anemia normoctica e hipocrmica. Endoscopia: Endoscopa (esofagogastroduodenoscopa) y biopsia que muestran gastritis Sangre oculta en heces: Guayacol en heces: Rojizo Agua oxigenada: espumeo blanquecino.
III. Formas poco frecuentes de gastritis A. Linfoctica. B. Eosinfila. C. Enfermedad de Crohn. D. Sarcoidosis. E. Gastritis granulomatosa aislada. CUADRO CLINICO DE LAS GASTRITIS AGUDAS GASTRITIS AGUDA HEMORRAGICA EROSIVA: La clnica es inespecfica. A menudo son asintomticas y su primera y nica manifestacin es la hemorragia digestiva, que puede manifestarse de forma aguda como hematemesis y/o melenas, o de forma crnica, detectndose por prdidas sanguneas ocultas en heces en el contexto de una anemia ferropnica crnica. Dolor urente (que quema) en la parte superior del abdomen. El dolor puede disminuir o aumentar al comer. Nusea y vmitos de predominio matutino. Vmito. Prdida del apetito. Sensacin de saciedad excesiva despus de comer. Gases. Prdida de peso. DIAGNOSTICO
LABORATORIO Test para Helicobacter pylori Isoenzmas sricas del pepsingeno Secrecin por clulas principales de cuerpo y fondo y clulas mucosas de todo el estomago Pepsingeno I: clulas principales del fondo Pepsingeno II: antro Anemia perniciosa: disminucin de pepsingeno I Isoenzmas pepsingeno I/II = 6.20.2 INDICACIONES PARA ENDOSCOPIA. Dispepsia sin respuesta al tratamiento. Nauseas, vmito persistentes. Disfagia. Hematemesis / melena. Anorexia, plenitud, prdida de peso. Dolor torcico con ECG normal. Anemia ferropnica. Ingestin de custicos. Confirmacin de datos de imagen. Antecedentes familiares de Cncer gstrico Evolucin, procedimientos teraputicos. *imgenes* ENDOSCOPIA NORMAL: ANTRO PILORICO / CARDIAS / CUERPO / FONDO GASTRICO / DUODENO
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Endoscopia y biopsia. La gastritis aguda se diagnostica endoscpicamente, observndose petequias y equimosis en la mucosa del cuerpo del estmago que progresan a lceras de 2 a 20mm que raras veces sangran y se encuentran histolgicamente confinadas a la mucosa. Biopsia Diagnostico preciso de gastritis y gastropata del sitio x numero de biopsias Uso de endoscopia de magnificacin Biopsia de incisura B zona de transicin entre antro y cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son ms frecuentes (gastritis atrfica metaplsica) Biopsia de duodeno *imgenes* Protocolo de biopsia gstrica / Gastritis edematosa / Gastritis eritematosa / Gastritis hemorrgica / Gastritis erosiva / Gastritis erosiva crnica DIAGNOSTICO DE HELICOBACTER PYLORI Test invasivos basado en Endoscopia Test rpido de la ureasa. Microscopia directa. Histologa. Cultivo. Pruebas DNA /PCR *imgenes* CLOtest de la ureasa, en una hora / TEST DE LA UREASA Test No-invasivos 13/14C-urea breath test (UBT) Serologa (lgG, lgA) PCR en saliva y heces TRATAMIENTO INDICACIONES Gastritis histolgica intensa. Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal. Post-ciruga de Cncer Gstrico avanzado. Post-reseccin de Cncer gstrico precoz. Otras situaciones Riesgo de ulcera/complicaciones por uso de AINEs. Historia previa de ulcera o HDA que debe usar AINEs o COX-2 selectivos. Individuos con riesgo de Cncer gstrico. Individuos con riesgo de ulcera que deben tomar crnicamente AAS. TRATAMIENTO MDICO. Mdico. Dieta. Cambios en el estilo de vida. Farmacolgico. Dieta: Evitar alimentos cidos o muy alcalinos: Pimienta, pimiento molido, mostaza, vinagre. Temperaturas extremas de alimentos y bebidas. Caf y t. ALIMENTOS RESTRINGIDOS Especias fuertes y picantes Mayonesa, mostaza, ktchup Mantequillas y margarinas Vinagre Bebidas sodas Chocolate, caf, alcohol Comidas fritas o muy grasas Alimentos enlatados Embutidos Alimentos cidos Vegetales aliceos como el apio, la cebolla, etc. Dulces concentrados Alimentos muy tostados o quemados Bebidas y comidas muy calientes Alimentos aconsejados Cocciones sencillas: plancha, grill, horno, hervidos. Pasta, arroz, patata, pan blanco.
Verduras cocidas y sin piel. Frutas cocidas, en compota y en conserva. Carnes magras, pescados, clara de huevo. Quesos y lcteos desnatados. Agua y bebidas sin cafena. ALIMENTOS PERMITIDOS Carnes rojas: Vaca, ternera (cocida, asada o al horno sin grasa), jamn cocido. Carnes blancas: Pollo (cocido o asado) sin piel, pescado, mariscos al natural. Cereales: Arroz, pan, cereales de desayuno y pastas integrales; germen de trigo, avena integral, galletas integrales (sodas, macrobiticas). Leguminosas: Frijoles negros, garbanzos, frijoles de soya, lentejas, etc. Frutas: Preferiblemente con cscara. Las ms indicadas son la manzana, pera cocidas o en pur. Evitar los ctricos (Naranjas). Sopas de verduras, de carne, de arroz blanco, todas con poca sal. Huevos preparados de cualquier forma pero con poco aceite. Verduras crudas y cocidas, sin aceite. Consuma ensaladas con lechuga, repollo, pepino, zanahoria; brcoli, ayote, zucchini, etc. Lquidos: Agua, manzanilla, etc. Lcteos: Yogurt, quesos.
Cambios en el estilo de vida. Evitar las bebidas alcohlicas y cigarrillo Evitar echarse a dormir despus de comer. Comer a horario. Puede emplear otros frmacos de venta libre y recetados que disminuyan la cantidad de cido en el estmago, tales como: Anticidos. Antagonistas H2: Famotidina (pepsid), cimetidina (tagamet), ranitidina (zantac) y nizatidina (axid). Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Omeprazol (prilosec), esomeprazol (nexium), iansoprazol (prevacid), rabeprazol (aciphex) y pantoprazol (protonix). TRATAMIENTO FARMACOLOGICO - TIEMPO: 8 SEMANAS
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CONTROL DE ERRADICACIN DEBER SER VERIFICADO lcera duodenal. lcera gstrica. CONTROL DE ERRADICACIN Ocho semanas, como mnimo despus de tratamiento de erradicacin. Test respiratorio con urea marcada, cuando no est indicado endoscopia. Ureasa e histologa por endoscopia. La serologa (IgG e IgM) no se solicita por permanecer positiva durante semanas. IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control. RETRATAMIENTO DE Hp Depende del tratamiento inicial Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP + furazolidona + claritromicina: Primera opcin IBP dosis plena Bismuto 240 mg qid Furazolidona 200 mg bid Amoxicilina 1,0 g bid (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid Durante 10 a 14 das. Segunda opcin IBP (dosis plena) bid Levofloxacina 500 mg/da Amoxicilina 1,0 g bid Por 10 das O IBP dosis plena Levofloxacina 500mg/dia furazolidona 400 mg/da Dosis nica diaria por 10 das SI ESQUEMA INICIAL FUE IBP + FURAZOLIDONA + TETRACICLINA: Primera opcin IBP dosis plena Amoxicilina 1,0 g bid Claritromicina 500 mg bid durante 7 das. Segunda opcin IBP dosis plena bismuto 240 mg qid Furazolidona 200 mg bid amoxicilina 1,0 g bid (puede ser sustituida por doxiciclina 100 mg) Durante 10 a 14 das. RECURRENCIA Tipos Temprana (Recada) Tardas (al ao): Pases desarrollados 1 2% Chile 3.5% Brasil y Colombia 30% Per (a los seis meses) 50% ANTICIDOS Y ALGINATOS Actan neutralizando la secrecin cida y durante muchos aos han sido utilizados como primera lnea. Dosis: 15 a 30 ml cada 3 horas. Tambin se puede administrar una dosis extra una hora despus de las comidas. Procinticos. Mejoran la peristalsis esofgica, el vaciamiento gstrico y aumentan la presin del EEI. Compuestos: Cisaprida 10 mg VO cada 8 y horas. Cinitaprida 10 mg VO media hora antes de la comidas (cada 8 horas). Domperidona 10 mg VO cada 8 horas. Metoclopramida 10 mg VO cada 8 horas.
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TIPOS DE GASTRITIS AGUDA GASTRITIS AGUDA HEMORRAGICA EROSIVA: Lesiones erosivas o hemorrgicas despus de corta exposicin a sustancias dainas o disminucin del flujo sanguneo. Se caracteriza por la existencia de mltiples erosiones mucosas muy superficiales, es decir, que no alcanzan la muscularis mucosae, o de numerosos focos hemorrgicos de asiento en la mucosa. Entendemos por erosin la perdida localizada y superficial de mucosa que no penetra la muscularis mucosae. Cuando la erosin supera a la muscularis mucosae, en lugar de gastritis erosiva se habla de lcera aguda de estrs, que es solo una variedad ms grave que la gastritis erosiva hemorrgica. ETIOLOGIA Las situaciones patolgicas en las que pueden aparecer lesiones erosivas y/o hemorrgicas de la mucosa son mltiples; entre ellas tenemos: Situaciones de estrs y enfermedades graves (shock, sepsis, politraumatismos, situaciones de insuficiencia respiratoria grave que requieren ventilacin asistida, el fallo multiorgnico, etc.). Quemaduras extensas (lceras de Curling) Traumatismos craneales (lceras de Cushing). cido acetil saliclico, AINES. Alcohol. Custicos (ingestin accidental o suicida). Tratamiento En su gran mayora las lesiones erosivas de la mucosa gstrica suelen cicatrizar espontneamente y la hemorragia que producen suele ser autolimitada. Para conseguir acelerar la cicatrizacin de estas lesiones son tiles los frmacos que reducen o neutralizan la secrecin cida: (Anticidos, Anti- H2, Inhibidores de la bomba de protones). Protectores de la mucosa gstrica (sucralfato, prostaglandinas). Tambin es importante el reposo y la dieta. GASTRITIS FLEMONOSAS La gastritis flemonosa aguda es un desorden raro en el cual la infeccin bacteriana ocurre en la pared gstrica. Tambin llamadas supurativas, se presentan en pacientes debilitados o con su sistema inmunitario deprimido. El paciente presenta una clnica claramente infecciosa con fiebre, malestar general, escalofros y disminucin del peso, unida a sntomas digestivos como nuseas y vmitos. A la palpacin abdominal se observa abdomen y epigastrio duro y doloroso, conocido en el argot mdico como vientre en tabla. GASTRITIS POR HELICOBACTER PILORY HELICOBACTER PYLORI Bacteria gram negativa Microaeroflica Forma de espiral 3.5 micrones de longitud y 0.5 micrones de ancho La Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gstrica y forma una zona protectora alrededor del organismo Su forma de espiral, flagelado facilita su pasaje a travs de la capa mucosa. Se une a las clulas epiteliales gstricas por adhesin a receptores especficos Es la infeccin bacteriana crnica ms comn, afecta 50% de la poblacin Su adquisicin es en los aos de la infancia RUTA DE TRANSMISIN Persona a persona Fecal/oral Oral/oral Agua Alimentos Hacinamiento Cama-compartida Limitadas costumbres domsticas Inadecuado saneamiento e higiene
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FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DAO EPITELIAL Citotoxina vacuolizante (VacA) Dao tisular Presente en todas las cepas Citotoxina asociado al gen A (cagA) Solo presente en algunas cepas Colonias VacA y CagA causan mayor inflamacin tisular e induce citoquinas
PATOGENESIS
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GASTRITIS EROSIVA INDUCIDA POR AINES Estos frmacos, ampliamente utilizados por todo tipo de sujetos, actan interfiriendo en la cascada inflamatoria que se inicia en la produccin de factores de inflamacin que estimulan el ataque de la fosfolipasa A2 a los fosfolpidos de la membrana celular. INHIBICION DE LA CILCOOXIGENASA REDUCCION DE LA CONCENTRACION DE PGs EN LA MUCOSA GASTRODUODENAL E2, I2, y F2 En resumen, la efectividad de los AINES se debe a la reduccin de los niveles de tromboxanos y de prostaciclina, cuya acumulacin en los tejidos es la causa de la inflamacin. Los AINES actan inhibiendo la ciclooxigenasa (COX), enzima que cataliza la conversin del cido araquidnico a diversas prostaglandinas. Esta enzima existe en dos formas: la COX.-1, vinculada a la produccin de prostaglandinas fisiolficas en el rin y en el estmago, y la COX-2 que est ligada a la produccin de las prostaglandinas proinflamatorias. En el ser humano, las prostaglandinas producidas en el estmago y duodeno son las prostaglandinas E2, I2 y F2. En el interior del tracto digestivo, las prostaglandinas protegen la mucosa frente a diversas agresiones, como el alcohol, el cido, las sales biliares y la aspirina. MECANISMO DE TOXICIDAD DE LOS AINEs Efecto tpico en mucosa. Dependiente de inhibicin de ciclooxigenasa. EFECTOS TOPICOS Denudacin de la superficie de las clulas epiteliales. Incremento de la permeabilidad de la mucosa a iones Na+ e H+. Es el principal mecanismo responsable de las erosiones y hemorragias agudas Efectos protectores mucosos de las PGs Estimulacin de secrecin de bicarbonato Estimulacin de la secrecin de mucus Incremento del flujo sanguneo mucoso Prevencin de la disrupcin de la barrera mucosa gstrica Aceleracin de la proliferacin celular Estimulacin del proceso de transporte inico celular Estimulacin de AMPc Promocin de la formacin de fosfolpidos activos de superficie Mantenimiento de los compuestos sulfidrilo de la mucosa gstrica Estabilizacin de los lisosomas celulares Estabilizacin de la membrana celular FACTORES DE RIESGO PARA LA INDUCCIN DE ULCERAS POR AINES Definitivo Previa Enf. Ulcero Pptica; Previa complicacin GI por AINEs Edad avanzada (< 60 a.) (5 a 6v) Uso concomitante corticoides (4 a 5 v); Uso concomitante anticoagulantes (10 a 15v) Alta o mltiples dosis de AINEs (10v); Enfermedad comorbida; Uso de alcohol Posible - H. Pylori; Tabaco
Terapia Profilctica para AINEs (prevenir lcera y dispepsia) Omeprazol 20-40mg 1x1/d) Lansoprazol 30mg/d Misoprostol (cytotec 200 ug 1x3/d) Antagonistas de receptor H2 (famotidina 40mg 1x2/d o ranitidina 300 mg 1x2/d). Misoprostol bueno para prevenir ulcera gstrica pero produce diarrea
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6. GASTRITIS CRONICA DEFINICION. Se le denomina gastritis crnica a la inflamacin de las paredes del estomago (mucosa gstrica) de ms de 30 das de evolucin. FISIOPATOLOGIA FACTORES PROTECTORES Prostaglandinas: moco, HCO3, microcirculacin; reduce la produccin de cido Vaciamiento gstrico Factores de crecimiento celular FACTORES AGRESORES HCl, pepsina Promotores de dao: Helicobacter pylori. AINEs. cidos biliares Alcohol. Enfermedades sistmicas. Alteraciones cerebrales. Trauma quemaduras HELICOBACTER PYLORI Bacilo gram negativo, flagelado, microaerflico. Protegido de la acidez por el moco. Potente agresor de la BMG. ureasa. Nube de amonio. movilidad. Penetra a clulas epiteliales. citotoxinas. Dao celular directo Citocinas. Proinflamatorios Hipergastrinemia. mayor produccin de HCl disminucin de somatostatina. Predominantemente dao es crnico. OTROS Alcohol. Consumo excesivo, reciente. Acetaldehido es el agresor. Mallory Weiss. Sales biliares. ploro incompetente resecciones quirrgicas reduce la capa de moco. Estrs. aumenta secrecin basal de HCl trauma, Alt. Cerebrales falla orgnica mltiple. UCI CLASIFICACIN DE GASTRITIS CRNICA Clasificacin Sydney actualizada. Clasificacin de la gastritis crnica segn Correa. Clasificacin propuesta por Rubin, Genta, Appelman y Correa. CLASIFICACIN Sydney actualizada
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Helycobacter Pylori Altera secrecin acida gstrica , induce lesin celular Transmisin: fecal-oral Factores bacterianos - Movilidad por flagelos Adhesinas Enzimas bacterianas Factores citotxicos - Cag A Vac A Respuesta inflamatoria - Requiere unin de bacteria al epitelio Secrecin de Citocinas proinflamatorias Respuesta linfoide B y sistmica MTODOS DE DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR H. PYLORI Pruebas no Invasivas Test de la rea en el aliento Detecta la actividad de la enzima ureasa del Helicobacter Se usa molculas de carbono marcadas 13C 14C Tiene sensibilidad y especificidad de 88% a 95% Serologa Detecta IgG o IgA contra H. Pylori en suero, sangre total u orina mediante ELISA. Sensibilidad 90% Especificidad 80%. Es de bajo costo. No diferencia infeccin activa de pasada. DETECCIN DEL ANTGENO EN HECES Presencia de antgenos de H. Pylori mediante inmunoensayo enzimtico Usa anticuerpos monoclonales Sensibilidad 94% Especificidad 86% Reaccin en cadena de la polimerasa Diferencia recurrencia versus reinfeccin Sensibilidad 100% Detecta secuencias ADN de H. Pylori en biopsia y jugo gstrico Es compleja y tiene elevado costo Test de bicarbonato con carbono 13 marcado Mide en suero concentracin de bicarbonato marcado 60 min antes y despus de ingerir alimentos con urea marcada con carbono Sensibilidad 90% Especificidad 86% Pruebas Invasivas Test de la ureasa en tejido gstrico biopsiado Detecta enzima ureasa en muestra de biopsia. Tcnica ms comn CLOtest. Ventaja: sencilla, rpida, bajo costo, alta especificidad. Desventaja: sensibilidad variable, disminuye con hemorragia digestiva. Histologa y citologa H. Pylori, presencia de gastritis, metaplasia intestinal y malignidad. Mejora con tinciones. Cepillado de tejido con citologa. Cultivo El mas especifico, carece de buena sensibilidad Pruebas de sensibilidad antibitica Costoso, larga duracin y variable en su sensibilidad DIAGNSTICO Para el diagnstico de gastritis no existe una buena correlacin de las manifestaciones clnicas, los hallazgos endoscpicos e histolgicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomticos o mucosas gstricas normales en pacientes con sntomas acentuados atribuibles a gastritis. Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en caso de existir sntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, nausea, vmitos, distensin abdominal, sntomas que tambin pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, lceras o neoplasias gstricas o duodenales y an en el colon irritable. Adems pueden manifestarse con hemorragias crnicas o agudas que podran llegar a ser masivas con hematemesis y melena. CUADRO CLINICO: Dolor urente (que quema) en la parte superior del abdomen. El dolor puede disminuir o aumentar al comer. Nusea y vmitos de predominio matutino. Vmito. Prdida del apetito. Sensacin de saciedad excesiva despus de comer. Gases. Prdida de peso.
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HEMOGRAMA: Anemia normoctica e hipocrmica. Endoscopia: EGD (esofagogastroduodenoscopa) y biopsia que muestran gastritis Sangre oculta en heces: Guayacol en heces: Rojizo DIAGNOSTICO DE HELICOBACTER PYLORI Test invasivos basado en Endoscopia Test rpido de la ureasa. Microscopia directa. Histologa. Cultivo. Pruebas DNA /PCR CLOtest de la ureasa, en una hora *imagen* TEST DE LA UREASA *imagen* Test No-invasivos 13/14C-urea breath test (UBT) Serologa (lgG, lgA) PCR en saliva y heces Biopsia Diagnostico preciso de gastritis y gastropata del sitio u numero de biopsias Uso de endoscopia de magnificacin Biopsia de incisura 8 zona de transicin entre antro y cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son ms frecuentes (gastritis atrfica metaplsica) Biopsia de duodeno Magnificacin *imagen* TIPOS DE GASTRITIS CRONICA CLASIFICACION. II. Gastritis atrfica crnica (Strickland y MacKay - 1973): A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estmago. B. Tipo B: no autoinmune, relacionada con H. pylori, predominante en el antro del estmago. C. Tipo C: Qumica, irritacional (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrs, tabaco) GASTRITIS CRNICA TIPO A
Se trata de una gastritis crnica atrfica con reas de metaplasia intestinal ms o menos extensas, que afecta a la zona de estmago encargada de la secrecin cida (cuerpo y fundus) respetando el antro.
Se piensa que es una enfermedad de carcter auto inmune porque es muy frecuente hallar anticuerpos anticlulas parietales y antifactor intrnseco en el suero de los pacientes, y porque se asocia con mucha frecuencia a otras enfermedades autoinmunes (enfermedad de Addison, vitligo, hipoparatiroidismo, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, etc..). Gastritis crnica autoinmune - Gastritis tipo A *imagen* Anticuerpos anti-clulas parietales *imagen* Como consecuencia de la perdida de clulas parietales productoras de cido, cursa con hipoclorhidria o aclorhidria y con Hipergastrinemia secundaria. Como las clulas parietales son tambin las que secretan el factor intrnseco, no se puede absorber la vitamina B12 lo que origina la aparicin de anemia perniciosa. El riesgo de desarrollar adenocarcinoma gstrico en los pacientes con gastritis atrfica del tipo A y anemia perniciosa es alrededor de 3 veces superior a la poblacin general. Tratamiento En las gastritis crnicas tipo A que cursen con anemia perniciosa habr que administrar vitamina B12 parenteral. Vitamina B12 1000 UI IM por semana, o Vitamina B 12 25.000 UI IM stat GASTRITIS CRNICA TIPO B Es la forma ms frecuente de gastritis crnica. Inicialmente se trata de una gastritis crnica superficial, pero la inflamacin progresa y se extiende a toda la profundidad de la mucosa produciendo atrofia gstrica. Su incidencia aumenta con la edad. Se asocia a la colonizacin de la mucosa gstrica por el Helicobacter pylori. Clnica Los sntomas generalmente son inespecficos y corresponderan a una dispepsia no ulcerosa: flatulencia, plenitud postprandial, acidez, nauseas, dolor abdominal mal definido, halitosis , etc. Diagnstico Gastroscopia con biopsia de la mucosa gstrica. Tratamiento En las gastritis crnica tipo B se han ensayado diversos protocolos con intencin de erradicar el bacilo. Se trata de manera similar a una gastritis aguda.
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GASTRITIS CRNICA NO ATRFICA O SUPERFICIAL Infiltrado inflamatorio redondo celular en la mitad superficial de la lmina propia, de intensidad variable. En cualquier rea del estmago. No existe clara asociacin con sintomatologa. Episodios autolimitados o fase inicial de gastritis atrfica multifocal o gastritis antral difusa. Causada por H. Pylori
Gastritis difusa predominantemente antral No manifiestan sntomas La mayor parte aspecto endoscpico normal GAA: estras rojizas Infiltrado inflamatorio expande la lamina propia y epitelio (gastritis activa)
Gastritis crnica no atrfica - antral *imagen* GASTRITIS CRONICA. Sntomas inespecficos Endoscpicamente mucosa plida, superficie irregular, zonas blanquecinas Histopatolgicamente: mucosa con disminucin de glndulas, infiltrado mononuclear *imgenes* Cromoendoscopa se observa las lesiones despus de haber usado azul de metileno. GASTRITIS CRONICA ATROFICA Sntomas inespecficos. Endoscpicamente: desaparecen los pliegues. Se visualizan los vasos submucosos. Biopsia : atrofia glandular, metaplasia intestinal. Pre-neoplsico. Asociado a Helicobacter pylori. *imgenes* GASTRITIS ANTRAL DIFUSA. Topografa: Predominantemente antral Caracterstica histolgica: infiltrado linfocitario Herencia: predisposicin gentica heterognea Geografa: poblacin urbana Asociacin: lcera duodenal o pilrica, Helicobacter pylori y exceso de cido. Secrecin de pepsina y cido: normal o aumentada Gastrinemia: normal o aumentada Riesgo de cncer: igual poblacin general *imgenes*
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GASTRITIS ATRFICA MULTIFOCAL Topografa: cuerpo y antro Caracterstica histolgica: atrofia, metaplasia y displasia Herencia: autosmica recesiva Geografa: China/ Japn/ Escandinavos/ Cordillera de los Andes Asociacin: Ulcera gstrica alta / Dieta / Helicobacter Secrecin de cido y pepsina: disminuida Gastrinemia: variable Riesgo de cncer: elevado *imgenes* GASTROPATA POR REFLUJO BILIAR Resulta de la regurgitacin de bilis al estmago Gastro-entero anastomosis (Billroth I) Incompetencia esfnter pilrico Motilidad duodenal anormal Dao a la mucosa es comparable al uso crnico de AINEs *imagen* Gastritis alcalina TRATAMIENTO GASTRITIS CRONICA TRATAMIENTO MDICO. Mdico. Dieta. Cambios en el estilo de vida. Farmacolgico. Dieta: Evitar alimentos cidos o muy alcalinos: Pimienta, pimiento molido, mostaza, vinagre. Temperaturas extremas de alimentos y bebidas. Caf y t. ALIMENTOS RESTRINGIDOS Especias fuertes y picantes Mayonesa, mostaza, ktchup Mantequillas y margarinas Vinagre Bebidas sodas Chocolate, caf, alcohol Comidas fritas o muy grasas Alimentos enlatados Embutidos Alimentos cidos Vegetales aliceos como el apio, la cebolla, etc. Dulces concentrados Alimentos muy tostados o quemados Bebidas y comidas muy calientes Alimentos aconsejados Cocciones sencillas: plancha, grill, horno, hervidos. Pasta, arroz, patata, pan blanco. Verduras cocidas y sin piel. Frutas cocidas, en compota y en conserva. Carnes magras, pescados, clara de huevo. Quesos y lcteos desnatados. Agua y bebidas sin cafena. ALIMENTOS PERMITIDOS Carnes rojas: Vaca, ternera (cocida, asada o al horno sin grasa), jamn cocido. Carnes blancas: Pollo (cocido o asado) sin piel, pescado, mariscos al natural. Cereales: Arroz, pan, cereales de desayuno y pastas integrales; germen de trigo, avena integral, galletas integrales (sodas, macrobiticas). Leguminosas: Frijoles negros, garbanzos, frijoles de soya, lentejas, etc. Frutas: Preferiblemente con cscara. Las ms indicadas son la manzana, pera cocidas o en pur. Evitar los ctricos (Naranjas). Sopas de verduras, de carne, de arroz blanco, todas con poca sal. Huevos preparados de cualquier forma pero con poco aceite. Verduras crudas y cocidas, sin aceite. Consuma ensaladas con lechuga, repollo, pepino, zanahoria; brcoli, ayote, zucchini, etc. Lquidos: Agua, manzanilla, etc. . Lcteos: Yogurt, quesos. Cambios en el estilo de vida. Evitar las bebidas alcohlicas y cigarrillo Evitar echarse a dormir despus de comer. Comer a horario.
Puede emplear otros frmacos de venta libre y recetados que disminuyan la cantidad de cido en el estmago, tales como:
Anticidos Antagonistas H2: Famotidina (pepsid), cimetidina (tagamet), ranitidina (zantac) y nizatidina (axid). Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Omeprazol (prilosec), esomeprazol (nexium), iansoprazol (prevacid), rabeprazol (aciphex) y pantoprazol (protonix).
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
TIEMPO: 8 SEMANAS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Si la gastritis es Helicobacter positivo: 1) IBP - amoxicilina 1,0 g bid+ claritromicina 500 mg, bid. 2) IBP - claritromicina 500mg bid furazolidona 200 mg bid. 3) IBP - furazolidona 200 mg tid tetraciclina 500 mg qid. CONTROL DE ERRADICACIN DEBER SER VERIFICADO lcera duodenal. lcera gstrica. CONTROL DE ERRADICACIN Ocho semanas, como mnimo despus de tratamiento de erradicacin. Test respiratorio con urea marcada, cuando no est indicado endoscopia. Ureasa e histologa por endoscopia. La serologa (IgG e IgM) no se solicita por permanecer positiva durante semanas. IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control. RETRATAMIENTO DE Hp Depende del tratamiento inicial Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP + furazolidona + claritromicina: Primera opcin IBP dosis plena Bismuto 240 mg qid Furazolidona 200 mg bid Amoxicilina 1,0 g bid (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid Durante 10 a 14 das. Segunda opcin IBP (dosis plena) bid Levofloxacina 500 mg/da Amoxicilina 1,0 g bid Por 10 das O IBP dosis plena Levofloxacina 500mg/da furazolidona 400 mg/dia Dosis nica diaria por 10 das SI ESQUEMA INICIAL FUE IBP + FURAZOLIDONA + TETRACICLINA: Primera opcin IBP dosis plena Amoxicilina 1,0 g bid Claritromicina 500 mg bid durante 7 das. Segunda opcin IBP dosis plena bismuto 240 mg qid Furazolidona 200 mg bid amoxicilina 1,0 g bid (puede ser sustituida por doxiciclina 100 mg) Durante 10 a 14 das. TIEMPO: 7 A 10 DIAS.
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ANTICIDOS Y ALGINATOS Actan neutralizando la secrecin cida y durante muchos aos han sido utilizados como primera lnea. Dosis: 15 a 30 ml cada 3 horas. Tambin se puede administrar una dosis extra una hora despus de las comidas.
Procinticos. Mejoran la peristalsis esofgica, el vaciamiento gstrico y aumentan la presin del EEI. Compuestos: Cisaprida 10 mg VO cada 8 y horas. Cinitaprida 10 mg VO media hora antes de la comidas (cada 8 horas). Domperidona 10 mg VO cada 8 horas. Metoclopramida 10 mg VO cada 8 horas. GASTRITIS ALCALINA TRATAMIENTO MEDICO: Dieta. Cambios en el estilo de vida. Farmacolgico. Mdico: cido Ursodeoxicolico: tomar un comprimido cada 8 horas, disminuye dolor, nauseas y vmitos pero no mejora la histologa Sucralfato: mejora las caractersticas histolgicas pero no los sntomas, dar de 15 a 30 ml cada 3 horas, o en su caso una hora despus de las comidas. Dormperidona 10 mg VO cada 8 horas. Quirrgico: Y de Roux. Mejora en 50 90%
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7. ULCERA GASTRICA - DUODENAL. ENFERMEDAD ULCERO PPTICA DEFINICION Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a travs de la muscular de la mucosa y persisten en funcin de la actividad cido-pptica Lesiones que penetran mucosa, submucosa y muscular (pueden llegar a serosa), desarrolladas por accin del cido clorhdrico y pepsina. LOCALIZACIN: Estmago, duodeno, esfago, bocas anastomticas de estmago operado y divertculo de Meckel (tejido gstrico ectpico). FRECUENCIA: 5 al 10% en general. ETIOPATOGENIA. ETIOLOGA MULTIFACTORIAL 1. Helicobacter pylori - Presente en: Duodenal: 90 al 100% Gstrica: 70 al 90% Predispone a: Gastritis, gastritis atrfica, adenocarcinoma y linfoma gstrico. Su erradicacin evita recurrencia de lcera 2. AINES y Aspirina Presente en 25% Hemorragia, perforacin Anemia, sangre oculta 3. Factores genticos Tendencia familiar Estudio en gemelos Grupo sanguneo O 4. Factores hormonales Gastrina: Zollinger-Ellison Neoplasias endcrinas mltiples tipo I (Hiperparatiroidismo > calcio) 5.Factores psicolgicos Tensin, angustia, estrs 6. Otros Cirrosis heptica Insuficiencia renal Enfermedades Pulmonares crnicas Mastocitosis generalizada Litiasis renal Policitemia vera Padecimientos coronarios Pancreatitis crnica Deficiencia de Alfa 1-antitripsina Enfermedad de Crohn EPIDEMIOLOGIA ULCERA DUODENAL Ha descendido del 80% en 1960 al 26% en 1998 Sexo: H 57:43 M Edad: 30 a 70 aos ULCERA GSTRICA Ha aumentado del 18% en 1960 al 55% en 1998 Sexo: H 48:52 M Edad: 50 a 80 aos Hay 500.000 casos nuevos al ao. Cuatro millones de recurrencias anuales. La prevalencia es de 1.8% en pacientes con H.p (+). Hay mayor incidencia de UP en pacientes con grupo sanguneo O. La presencia de gastritis por Helicobacter pylori aumenta el riesgo de UP. La prevalencia est aumentada en los familiares de pacientes con UP hasta en un 50%. PATOGENIA INTERVIENE PARA LA FORMACIN DE LA ULCERA GASTRICA: Infeccin por Helicobacter pylori Consumo de AINEs INTERVIENE PARA LA FORMACIN DE LA ULCERA DUODENAL Diversas anormalidades: Secrecin gastroduodenal aumentada: cido y pepsina. La secrecin de gastrina basal aumentada. Vaciamiento gstrico aumentado. Secrecin de HCO3 disminuida. Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %. DUODENAL Mayor proporcin de: clulas parietales, secrecin de cido y de pepsina Mayor respuesta a estmulos mximos de histamina y pentagastrna Secrecin gstrica nocturna mayor. Vaciamiento gstrico ms rpido Mucosa ms dbil (disminucin prostaglandinas) GASTRICA Tipo 1: hiposecrecin cida (cuerpo gstrico) Tipo 2: lceras en cuerpo pero asociadas a duodenal Tipo 3: lceras prepilricas Factores asociados: AINES - H. pylori / Retardo vaciamiento gstrico / Mayor produccin gastrina / Reflujo duodeno gstrico / Alteraciones barrera moco-bicarbonato
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LCERA PPTICA: Mecanismos de Defensa de la Mucosa
lcera Duodenal (UD)
La secrecin de cido Aumento de la produccin cida mxima Aumento de la secrecin cida basal y nocturna
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FACTORES DE RIESGO LCERA PPTICA: AINEs Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicolgicos: Secrecin cida; Tipo de personalidad
CUADRO CLINICO. Dolor epigstrico, urente, exacerbado por ayuno y que mejora con la alimentacin se asocia con la lcera pptica. A diferencia del dolor epigstrico postprandial a las dos horas de haber comido asociado a ulcera duodenal. DOLOR: Tipo: Urente, de hambre, sensacin de vaco, clico. Localizacin: Epigstrico o hacia hipocondrio derecho; se puede irradiar a dorso (transfictivo/lcera penetrada a pncreas) Intensidad: Leve a moderado, y depende del umbral al dolor Ritmo: Gstrica: Prepandial, de hambre hasta 1hora antes de las comidas, y que mejoran o empeoran con la misma. Duodenal: dolor postprandial hasta 4 horas despus de las comidas y que empeora con la misma. Periodicidad en ulcera duodenal: Actividad sin tratamiento de 4 a 6 semanas, en verano o fines de invierno Hemorragia como primera manifestacin en 15% Perforacin puede ser la primera manifestacin Dolor calma con ingestin de alimentos a anticidos; tranquilidad, reposo Aumentan intensidad del dolor: Ctricos, alcohol, aspirina, AINES; tensin, angustia. Otros. Nuseas, vmitos (edema, penetracin). Vmito con restos de alimentos y eructos ftidos (estenosis pilrica). Anorexia (carcinoma). Exploracin Fsica: Zona dolorosa en epigastrio. Distensin en epigastrio igual a estenosis pilrica.
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COMPLICACIONES: HEMORRAGIA Incidencia del 15%. Edad avanzada, asociada a aspirina y AINES. ESTENOSIS En cuadros crnicos. PERFORACIN Incidencia de 6 A 8% Asociada a ingesta de aspirina y AINES. Se puede penetrar a pncreas (duodenal) o hgado izquierdo (gstrica) DIAGNSTICO Clnica (signos) Los estudios con bario del tubo digestivo proximal siguen utilizndose con frecuencia como primera prueba diagnstica del estudio de una lcera La endoscopia constituye la forma ms sensible. EL diagnostico de H. pylori ENDOSCOPIA. Diagnostica, toma biopsia, investiga Helicobacter pylori y da tratamiento en hemorragia (inyecciones de: alcohol, epinefrina, polidocanol, trombina, fibringeno o fulguracin con lser o clips) ESTUDIO RADIOLGICO CON DOBLE CONTRASTE TRATAMIENTO LCERA PPTICA Tratamiento Mdico OBJETIVOS - Aliviar el dolor Cicatrizar la lesin Curar la enfermedad de acuerdo a etiologa Tratar el Helicobacter pylori Evitar complicaciones Dieta: Evitar alimentos cidos o muy alcalinos: Pimienta, pimiento molido, mostaza, vinagre. Temperaturas extremas de alimentos y bebidas. Caf y t. ALIMENTOS RESTRINGIDOS Especias fuertes y picantes Mayonesa, mostaza, ktchup Mantequillas y margarinas Vinagre Bebidas sodas Chocolate, caf, alcohol Comidas fritas o muy grasas Alimentos enlatados Embutidos Alimentos cidos Vegetales aliceos como el apio, la cebolla, etc. Dulces concentrados Alimentos muy tostados o quemados Bebidas y comidas muy calientes Alimentos aconsejados Cocciones sencillas: plancha, grill, horno, hervidos. Pasta, arroz, patata, pan blanco. Verduras cocidas y sin piel. Frutas cocidas, en compota y en conserva. Carnes magras, pescados, clara de huevo. Quesos y lcteos desnatados. Agua y bebidas sin cafena.
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ALIMENTOS PERMITIDOS Carnes rojas: Vaca, ternera (cocida, asada o al horno sin grasa), jamn cocido. Carnes blancas: Pollo (cocido o asado) sin piel, pescado, mariscos al natural. Cereales: Arroz, pan, cereales de desayuno y pastas integrales; germen de trigo, avena integral, galletas integrales (sodas, macrobiticas). Leguminosas: Frijoles negros, garbanzos, frijoles de soya, lentejas, etc. Frutas: Preferiblemente con cscara. Las ms indicadas son la manzana, pera cocidas o en pur. Evitar los ctricos (Naranjas). Sopas de verduras, de carne, de arroz blanco, todas con poca sal. Huevos preparados de cualquier forma pero con poco aceite. Verduras crudas y cocidas, sin aceite. Consuma ensaladas con lechuga, repollo, pepino, zanahoria; brcoli, ayote, zucchini, etc. Lquidos: Agua, manzanilla, etc. Lcteos: Yogurt, quesos. Cambios en el estilo de vida. Evitar las bebidas alcohlicas y cigarrillo Evitar echarse a dormir despus de comer. Comer a horario. Puede emplear otros frmacos de venta libre y recetados que disminuyan la cantidad de cido en el estmago, tales como: Anticidos. Antagonistas H2: Famotidina (pepsid), cimetidina (tagamet), ranitidina (zantac) y nizatidina (axid). Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Omeprazol (prilosec), esomeprazol (nexium), iansoprazol (prevacid), rabeprazol (aciphex) y pantoprazol (protonix). INHIBIDORES DE SECRECIN GSTRICA Inhibidores de los receptores H2 Cicatrizacin: 70 a 80% / 4 semanas 87 a 94% / 8 semanas
INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (IBP) Efecto por ms de 24 hs y ms rpido. Omeprazol 20 a 60 mg/da. Lanzoprazol 30 a 60 mg/ da. Pantoprazol 40mg/ da. Rabeprazol 20mg/ da. Esomeprazol 40mg/ da. Omeprazol (representante) acta a un pH de >6, la concentracin media pico es de 1-3 hrs. Bloquea de manera irreversible a la ATPasa de H+/K+. La farmacocintica de los IBP es similar. Se metabolizan el hgado y se excreta a travs de la orina. Tienen muy pocos efectos adversos: secundarios a su efecto antisecretor. Cicatrizacin: 2 semanas 77%. 4 semanas 90%. Con placebo cicatrizan 60%??? Se metabolizan en hgado y no alteran funcin renal ni heptica. Efectos colaterales: Dolor epigstrico, cefalea, nuseas, diarrea, constipacin, erupcin cutnea.
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Medicamento son accin protectora de la mucosa. SUCRALFATO (sacarosa sulfatada con aluminio) Se adhiere a mucosa protegindola, estimula secrecin de moco y tiene efecto trfico sobre mucosa. Efecto colateral: constipacin. Cuidado en insuficiencia renal por aluminio. Polisacrido sulfatado, el cual forma complejos con el H y el aluminio Previene dao agudo de la mucosa, curando las lceras sin alterar la secrecin de cido o pepsina, actuando como buffer Estimula la angiognesis y formacin de tejido de granulacin (fijacin de factores de crecimiento) Su actividad se ve favorecida con un pH <3.5 (por lo que se recomienda tomarlo 30 min antes de los alimentos) Suprime al H.p e inhibe la secrecin cida DOSIS: 15 a 30 ml cada 3 horas en casos severos o la misma dosis una hora despus de las comidas en casos leves. SUBCITRATO Y SUBSALICILATO DE BISMUTO. Forman capa protectora, estimulan produccin bicarbonato y prostaglandina E, tiles contra H. Pylori. Cicatrizacin: 80 a 85% en 4 a 6 semanas. Se eliminan por materia fecal dando coloracin obscura. DOSIS: 15 a 30 ml cada 3 horas en casos severos o la misma dosis una hora despus de las comidas en casos leves. ANTICIDOS. Actan como buffer (neutralizantes). Tienen acciones citoprotectoras Promueven la angiognesis en la mucosa daada Fijan cidos biliares e inhiben la actividad de la pepsina Tienen mayor nmero de efectos adversos, dependientes de la dosis y el tiempo de consumo: diarrea y alteraciones electrolticas Hidrxido de aluminio y sales de magnesio, 30 ml 1x4 (diarrea, limita absorcin de otros medicamentos). Efecto neutralizante y citoprotector por aumentar moco, bicarbonato y prostaglandinas. DOSIS: 15 a 30 ml cada 3 horas en casos severos o la misma dosis una hora despus de las comidas en casos leves. PROSTAGLANDINAS. Misoprostol, emprostil. Prostaglandina E: Inhibe secrecin cida (adenil-ciclasa/AMP cclico) y de pepsina, aumenta bicarbonato, moco y flujo sanguneo. Eficacia 80%. Dosis: 200ug cada 8 horas. Efecto colateral: diarrea. No en embarazadas por peligro de aborto. TRATAMIENTO MDICO PARA HELICOBACTER PYLORI El tratamiento disminuye recidivas. Claritromicina 500mg 2xdia + Amoxicilina 1000mg 2xdia por 2 semanas + anticidos inhibidores o bloqueadores. Prueba de aliento con urea marcada con carbono 13 o 14, un mes despus del tratamiento. Terramicina, metronidazol.
Tratamiento Endoscpico Infiltracin de Etamolin.
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Causas de lceras refractarias y recurrentes Infeccin persistente por H.p Mal cumplimiento del tratamiento Microorganismo resistente Rgimen de tratamiento inadecuado lcera con H.p (-) Falsas (-) para H.p Uso concomitante de AINEs Tabaquismo importante lcera gigante Inhibicin inadecuada de la secrecin cida Cncer / Enfermedad de Crohn Sntomas persistentes sin lcera Otro diagnstico FACTORES PARA DAR TERAPIA DE MANTENIMIENTO Edad > 60 aos Enf. Concomitante: reumtica, insuficiencia renal, heptica, respiratoria Necesidad de AINES o aspirina Hemorragia o perforacin previas En recidivas Evolucin prolongada LCERA Tratamiento quirrgico
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1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

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Se debe de tomar en cuenta el estado inmunitario del paciente y la gravedad de la infeccin.

Cowdry) y desplazamiento de la cromatina hacia la periferia del ncleo.

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Modificadores del EEI.

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como los antagonistas del calcio, los nitratos y las benzodiacepinas.

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