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Medicina
Endocrinologa
Gianella Caiozzi y Francisca Casas

Temas de

Descripcin y caracersticas del hipopituitarismo.

A. Hipopituitarismo: falta de produccin de una o ms hormonas de la hipfisis. B. Causas: 1. Deficiencias aisladas de hormonas 2. Destruccin hipofisiaria: a. Tumores (adenomas hipof., tumores hipotalmicos, metstasis). b. nfecciones. c. !iru"#a. d. $adiacin. e. nfiltracin (amiloidosis, hemocromatosis). f. %nfermedades inflamatorias (sarcoidosis, TB!, hipofisitis linfocitaria, etc.). ". Destruccin necrtica post&parto ('#ndrome de 'heehan). h. Apople(#a hipofisiaria (infarto por insuficiente rie"o san"u#neo en tumor). i. Autoinmunes. ). Alteraciones del desarrollo: aplasia o hipoplasia hipofisiaria. *. Descone+in del e(e hipotlamo&hipofisiario: trauma, ciru"#a, seccin del tallo (este produce hiperprolactinemia), tumores, etc. ,. Destruccin del hipotlamo. -a causa ms frecuente son los tumores (.rolactinoma */0, no funcionantes )/0, otros )/0). !. Manifestaciones clnicas: dependern de las hormonas 1ue est2n afectadas. 1. 34: a. %n (5enes 6 ni7os: p2rdida de crecimiento lon"itudinal, 6 alteraciones metablicas como hipo"licemia, acumulacin de "rasa corporal 6 disminucin de la musculatura. b. %n adultos: ocurre como parte del en5e(ecimiento fisiol"ico8 su disminucin a"uda puede no producir s#ntomas8 en ciertos casos se presenta como una menor respuesta al estr2s (frente a hipo"licemia). 2. -4 6 9'4: conducen a un hipo"onadismo hipo"onadotrpico. %n las mu(eres producen una disminucin de la acti5idad o5rica (ano5ulacin 6 disminucin de produccin de estr"enos), lle5ando a una amenorrea (primaria o secundaria). %n hombres produce impotencia e infertilidad 6 disminucin del 5ello corporal. %n ni7os:(5enes, produce un retardo o ausencia de la maduracin se+ual. %sta disminucin de -4 6 9'4 puede producirse por una disminucin aislada de 3n$4, factor liberador mu6 sensible al estr2s f#sico 6 psicol"ico, a cambios de peso importantes, al e(ercicio f#sico e+tremo 6 a aumentos de prolactina (5er hiperprolactinemia). ). T'4: su p2rdida aislada es mu6 infrecuente. 'e caracteri;a por hipotiroidismo con T'4 ba(a o inapropiadamente normal (hipotiroidismo secundario). .or lo tanto ha6 atrofia de la "lndula 6 T) 6 T* ba(as.

2 *. A!T4: "eneralmente su d2ficit aislado ocurre por uso prolon"ado de corticoides, es raro 1ue ocurra primariamente. -a disminucin de la secrecin de cortisol produce fati"a, disminucin del apetito, p2rdida de peso, disminucin de la pi"mentacin (a diferencia de la enfermedad de Addison), 6 una falta de la respuesta al estr2s (fiebre, hipotensin, hiponatremia). 'e diferencia de la enfermedad de Addison por no producir hiperpi"mentacin, hiper<alemia ni p2rdida de sal. %l d2ficit de andr"enos no produce alteraciones en los hombres (por tener altos ni5eles de testosterona), pero en las mu(eres puede producir disminucin del 5ello p=bico 6 a+ilar 6 de la libido. ,. .rolactina: su disminucin ocurre slo por destruccin de la "lndula. 'u d2ficit no tiene importancia cl#nica, sal5o en la lactancia, cuando se produce falta de secrecin lctea. !uando se secciona el tallo se produce hiperprolactinemia. >. Adems se presentan s#ntomas no endocrinos por fecto de masa del tumor. a. !uando ha6 un tumor hipofisiario,con efecto de masa, se presenta una secuencia en la destruccin celular 1ue lle5a a la p2rdida hormonal en un orden determinado: (1) 34 (2) -4 6 9'4 ()) T'4 (*) A!T4 (,) .rolactina: se pierde cuando ha6 destruccin del 1//0 de la "lndula. b. Defectos del campo 5isual: debido a 1ue se comprime el 1uiasma ptico. 3eneralmente ha6 hemianopsia bitemporal. c. .arlisis oculomotora: ocurre cuando el crecimiento del adenoma es hacia lateral, comprimiendo el ner5io craneal. -a reacti5idad pupilar 6 el campo 5isual estn conser5ados, pero ha6 diplopia. d. !efalea e. !ompromiso hipotalmico: cuando el tumor crece hacia ceflico, produciendo desrdenes como: hiperfa"ia, re"ulacin t2rmica alterada, ciclo sue7o&5i"ilia alterado, etc. f. Apople(#a hipofisiaria: es el infarto a"udo hemorr"ico de la hipfisis 6 puede producir un sindrome como el de hipertensin endocraneana. D. Laboratorio: hipo"licemia, hiponatremia. E. Test funcionales: 1. .ara medir funcin hipofisiaria se utili;a el test de T$4: 'e in6ecta T$4 6 se mide T'4 ()/ 6 >/ min dp.) en san"re. a. $espuesta normal: aumento de todas las hormonas. b. Da7o hipotalmico: aumentan todas las hormonas pero en menor cantidad. c. Da7o hipofisiario: no se obser5a aumento hormonal. 2. Tambi2n se utili;a el test de hipo"licemia insul#nica: 'e in6ecta insulina 6 se mide 34 6 cortisol en san"re: a. $espuesta normal: aumento de ambas hormonas. b. Da7o hipofisiario: no se obser5a aumento hormonal. ). .ara la medicin espec#fica de cada hormona se reali;an: a. 34: medicin 34 )/&>/&?/@ dp de insulina o clonidina (el ms com=n) b. .$-: .$- 1/&2/@ dp de T$4 o clorpromacina. c. T$4: T*, T* libre 6 T'4. d. 3onadotrofinas: -4 6 9'4 e. A!T4: cortisol )/&>/@ dp de insulina f. AD4: test de pri5acin de a"ua 6 medicin de osmolaridad de suero 6 orina. 9. Estudio de im genes: TA! o $AB. 'e pueden 5er microadenomas (menores a 1 cm 1ue dan alteraciones por su funcin) 6 macroadenomas (ma6ores a 1 cm 1ue pueden producir efecto de masa 6 por ello causar el hipopituitarismo).

) 3. Tratamiento: !onsiste en la reposicin de las hormonas 1ue se re1uieran. 1. Alteraciones. 34: 'uplementar hormona de crecimiento slo en ni7os (por1ue es mu6 cara). 2. Alteraciones. 3onadotrofinas: a. %n mu(eres: estradiol 6 pro"esterona b. %n hombres: testosterona ). Alteraciones T'4: -e5otiro+ina /,12, m":d#a. *. Alteraciones A!T4: 4idrocortisona 1,&2/ m":d#a (se debe aumentar la dosis en caso de stress). !igura M"#": Modificadores de la secrecin de hormonas de la adenohipfisis. $gentes 3n $4 34$4 T$4 C. estimuladores Hormonas de adenohipfisis $gentes inhibidores 9'4 D -4 34 'omatostatina T'4 .$Dopamina

!$4 D AD4

A!T4

Hiperprolactinemia.

A. %rolactina: (.$-) 4ormona pept#dica secretada por las c2lulas lacttrofas de la adenohipfisis, las 1ue son sensibles al estr"eno, aumentando su cantidad 6 secrecin durante el embara;o. Calores normales: mu(er, E2/ n":ml8 hombre, 1, n":ml. B. Efectos: %stimula lactancia en el posparto, actuando en te(ido mamario, estimulando crecimiento 6 secrecin de leche. !. &egulacin: 1. Aumentan la secrecin: a. T$4 b. 'uccin del pe;n, 6 en "eneral cual1uier est#mulo torcico (ciru"#a, herpes ;oster, etc). c. 'tress d. %str"eno 2. Disminu6en secrecin: a. Dopamina (secretado por hipotlamo, tono inhibitorio permanente8 responde a aumento de prolactina) b. 9rmacos similares a DA D. Hiperprolactinemia: %+ceso de secrecin de .$-. 1. !ausas: %stados fisiol"icos: embara;o, stress, estimulacin del pe;n, lactancia, al dormir, etc. 2. Dro"as 1ue aumenten secrecin: anta"onistas del receptor de dopamina (metoclorpramida, fenotia;inas), depletores de DA (metildopa, reserpina), estr"enos en altas dosis, etc. ). %stados patol"icos: a. Tumores pituitarios (prolactinomas: insensibilidad de c2lulas lacttrofas a DA) (1) Bicroadenomas: 1/mm ($AB) (2) Bacroadenomas: ms de 1/mm ($AB, TA!) b. %nfermedades del hipotlamo c. 'eccin del tallo hipofisiario d. 4ipotiroidismo primario (por aumento de T$4) e. ns. renal crnica (disminu6e clearance de prolactina), cirrosis, etc. *. -as ms frecuentes son el uso de dro"as 6 los prolactinomas ()/0 de adenomas hipofisiarios)

* ,. 'i sospecho hiperprolactinemia, dependiendo de los ni5eles de .$- puedo sospechar: a. E 1//: no tumoral b. 1// & )//: ma6or posibilidad de tumor c. F )//: tumor %. Manifestaciones clnicas: 1. 3enerales: .roduce disminucin de la pulsatilidad de 3n$4 en hipotlamo, disminu6endo la secrecin de -4 6 9'4 de la adenohipfisis8 si si"ue aumentando inhibe completamente la secrecin de 3n$4, produciendo hipo"onadismo hipo"onadotrpico. 2. 4ombre: poco notorias, "eneralmente se manifiesta por el efecto de masa del tumor hipofisiario (macroadenoma): a. Alteraciones del campo 5isual, cefalea, hipopituitarismo. b. Disfuncin er2ctil (impotencia) c. Disminucin de libido d. 3alactorrea E )0 (e+cepcional) ). Bu(er: Bu6 sintomtico, por lo 1ue se detectan cuando son microadenomas: a. Alteraciones del ciclo menstrual (poli, oli"o o amenorrea): (1) Acortamiento fase l=tea, inicialmente. (2) Ano5ulacin, posteriormente. ()) 4ipoestro"enismo b. 4alactorrea )/ & G/08 slo en mamas preparadas para lactancia c. nfertilidad 9. Diagnstico: determinar: .$- s2rica, T'4 6 test de embara;o. Tambi2n estudio de im"enes. 1. %n el ,/0 no se detecta tumor8 ocurre por dro"as o por estr"enos8 si es por hipotiroidismo o por $!, "eneralmente el aumento es le5e (.$- no F 1//n":ml) 2. %n el ,/0 se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas8 tienen .$- entre 1// & 2// n":ml8 macroadenomas tienen efecto de masa 6 causan hipopituitarismo8 microadenomas no presentan efecto de masa 6 slo producen hipo"onadismo. 3. Tratamiento: 1. %n caso de estar tomando medicamento, descontinuarlo. 2. 'iempre iniciar tratamiento con bromocriptina (a"onista dopamin2r"ico): disminu6e .$- 6 tama7o de tumor. %fectos laterales: nauseas, hipotensin ortosttica, mareos, etc. %n 1 a7o, el ?/0 recupera ciclo menstrual, 6 el >/0 de macroadenomas disminu6e de tama7o. ). !iru"#a: en macro:microadenomas 1ue no responden a tratamiento m2dico. *. %n mu(eres post menopusicas 6 hombres, slo tratar macroadenomas.

'ndrome de secrecin inapropiada de $DH.

A. Definicin: alteracin en la 1ue e+iste una ele5ada concentracin de AD4 en proporcin a la osmolaridad plasmtica. %sto lle5a a una "ran retencin de a"ua, produciendo una hiponatremia hipoosmolar eu5ol2mica, con una orina mas concentrada 1ue el plasma. 'in embar"o, el balance de sodio est normal, debido a mecanismos 1ue lo mantienen: le5e hiper5olemia, supresin del sist. ren& an"&ald, 6 aumento del .AA. -os pacientes no presentan edema ni hipertensin. .ara 1ue se manifieste, el pacinente deber: 1. Tener un aumento en la secrecin de AD4. 2. Tomar a"ua suficiente para acumular. 'i toma menos de ,// ml:dia, no acumular a"ua. (. Causas: 1. Aeoplasias mali"nas con secrecin autnoma de AD4 (!a de c2lulas pe1ue7as, !a de pncreas, linfoma, enf. 4od"<in, timoma, !a de duodeno, etc.) 2. %nfermedades pulmonares no&mali"nas (TB!, abscesos, neumon#a, empiema, %.H!, etc.): el pulmn manda se7ales errneas, pr 1ue capta hipotensin en la pared de sus 5asos.

, ). Alteraciones del 'A! (fractura de crneo, hematoma subdural, hemorra"ia subaracno#dea, atrofia cerebral, encefalitis, menin"itis, etc.): por irritacin directa del 'A!. *. Biscelneas (.%%.I, -%', 4TA reno5ascular) ,. -as dro"as 6 enfermedades. endocrinas a pesar de 1ue el mecanismo fisiopatol"ico sea similar, no son consideradas como causas de '' AD4: a. Dro"as (clorpropamida, 5incristina, ciclofosfamida, carbamacepina, anestesia "eneral, tric#clicos, etc.8 producen un aumento en la secrecin:s#ntesis de AD4) b. %nfermedades endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, insuf. adenohipofisiaria) %+isten cuatro mecanismos de defecto de la osmorre"ulacin, en los '' AD4: 1. Tipo A: (2/0) AD4 ele5ada, 6 sin relacin con la osmolalidad plasmtica. Asociado a enfermedades mali"nas 6 no mali"nas. 2. Tipo B: (),0) AD4 ele5ada, pero proporcionada a la osmolalidad8 o sea, se secreta ms AD4, frente a pe1ue7as 5ariaciones de la osmolalidad. ). Tipo !: (),0) Tiene un basal de AD4 ele5ada 6 1ue sube cuando 5ar#a la osmolalidad. *. Tipo D: (1/0) -a AD4 responde normalmente frente a 5ariaciones de la osmolalidad, pero el ri7n responde ms eficientemente8 o sea, el ri7n es ms sensible a la AD4. Manifestaciones clnicas: %stn principalmente dadas por la 5elocidad de ca#da del AaI plasmtico, ms 1ue por la real concentracin. !uando la hiponatremia es le5e o de instalacin lenta, presenta anore+ia, nauseas o 5mitos. 'i la hiponatremia se presenta bruscamente, presenta aumento del peso 6 s#ntomas de edema cerebral (in1uietud, irritabilidad, confusin, coma 6 con5ulsiones). Diagnstico: debe sospecharse cuando asociado al cuadro descrito, se encuentra una osmolalidad menor a )// mmol:<" con hiponatremia, en ausencia de edema, ortostatismo o deshidratacin. Adems ha6 disminucin en la concentracin de BJA, ac.=rico, crea. 6 alb=mina. %s importante diferenciar esta patolo"#a de otros estados con hipoosmolaridad: 1. 4iponatremia dilucional: Debido a una hipo5olemia aumenta la AD4. %(. insuf. Adrenal, 1ue se caracteri;a por ortostatismo, ta1uicardia, BJA alto. 2. %stados edematosos: %(. hipotiroidismo, !! con hiponatremia. ). %stados hipertensi5os: %(. estenosis reno5ascular, uso de diur2ticos. *. .olidipsia primaria: asociado a orina diluida. ,. .seudohiponatremia: asociado a aumento de "lucosa, tri"lic2ridos, etc. >. .ara hacer el dia"nstico ser necesario: a. 4iponatremia con hipoosmolaridad. b. Hsm urinaria F osm plasmtica. c. %+crecin de AaI se"=n in"esta. d. Ausencia de edema. e. 9unciones renal, suprarrenal 6 tiro#dea normal. f. %n caso de duda dia"nstica, hacer test de sobrecar"a de a"ua 6 lue"o e5aluar diuresis 6 osmolaridad urinaria. Tratamiento: 1. $estrin"ir in"esta de a"ua (E ,// ml:d#a), para tener un balance h#drico ne"ati5o. 2. !orre"ir la causa. ). -itio: anta"onista del receptor de AD4. *. Jso de inhibidores de liberacin de AD4 (fenito#na, demeclociclina) ,. %n casos de ur"encia 6 en forma e+cepcional: uso de '9 al ) & ,0, para me(orar hiponatremia se5era.

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D.

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Hipotiroidismo.

A. Definicin: 3rupo de enfermedades caracteri;adas por una disminucin en la cantidad de hormonas tiro#deas. (. Causas: 1. .rimario: a. dioptico, atrfico (se cree 1ue se debe a anticuerpos blo1ueadores de T'4). b. .ostablati5o (ciru"#a, radio6odo) : postradiacin (por linfoma). c. Tiroiditis de 4ashimoto. d. D2ficit de 6odo. e. Defecto con"2nito de desarrollo (dis"enesia tiro#dea). f. Dro"as: litio (blo1uea receptor de T'4), antitiro#deos (prpiltiouracilo). ". Dishormono"2nesis. h. 9ase hipotiro#dea en: tiroiditis sub&a"uda, tiroiditis silente. 2. 'ecundario: a. .anhipopituitarismo (por efecto de masa de tumor). b. Deficiencia de T'4 (da7o hipofisiario post ciru"#a 6 radioterapia). ). Terciario: (mu6 raro). a. Defecto con"2nito. b. nfecciones (encefalitis). c. Aeoplasia. d. nfiltrati5o (sarcoidosis). *. $esistencia a hormonas tiro#deas (el or"anismo no las reconoce). C. Manifestaciones clnicas: 1. '#ntomas: a. Aumento de peso: moderado (ma+. , <".). Hcurre por disminucin del metabolismo 6 por edema. b. Astenia&somnolencia: estados permanentes. c. ntolerancia al fr#o: permanente. d. !onstipacin e. 4ipermenorrea: al inicio del hipotiroidismo, por1ue el =tero se debilita. f. Ano5ulacin e hipoestro"enismo: en etapas mas a5an;adas, por el aumento de T'4 6 T$4, lo 1ue ele5a la .$-, 1ue a su 5e; inhibe 3n$4. 2. 'i"nos: se presentan tard#amente. a. 9ascie 5ultuosa b. .iel 6 pelo seco. !a#da de parte e+terna de las ce(as c. Bradicardia, !! d. Disminucin de respuesta del centro respiratorio con hipo+ia e hipercapnia. .uede presentar apnea obstructi5a del sue7o e. .alide;: por anemia. $ecuerda 1ue hipotiroidismo disminu6e %.H 6 sus efectos, alterando hematopo6esis. f. ctericia (amarillento): por alteracin del metabolismo del betacaroteno. ". Bacro"losia: por mi+edema h. Bi+edema: edema duro, no de(a f5ea, no se producen plie"ues. Hcurre por acumulacin de mucopolisacridos en cara, o(os, len"ua, piernas 6 en serosas (pericardio, pleuras, etc.). !ara sin e+presin. i. Alteraciones de $HT: rela(acin lenta. (. Derrames en serosas. <. '#ndrome de tunel carpiano. ). !uando el hipotiroidismo ocurre en ni7os: !retinismo, alteracin del crecimiento, debido a la importancia de las hormonas tiro#deas en la maduracin del 'A! 6 de todo el or"anismo en "ral.

P *. !oma hipotiro#deo (o mi+edematoso): ocurre en hipotiro#deos crnicos, debido a la suspensin total de hormonas tiro#deas o a su escasa reser5a. 'on pacientes 3$AC%', 1ue se caracteri;an por bradicardia con !!, hipotermia ()*K ! central), hipo5entilacin (narcosis por !H2 I hipo+ia) e hiponatremia (por aumento de AD4) .4a6 un ,/0 de mortalidad. Laboratorio: 1. 4ipercolesterolemia: 2. Anemia macroc#tica: por alteraciones del uso de B12, o por enfermedad crnica. $efractaria. ). 4iponatremia. *. %!3: bradicardia, ondas T in5ertidas o planas, disminucin del 5olta(e (por mi+edema en pericardio). ,. Derrames (crecimiento silueta card#aca). Diagnstico: .ara el dia"nstico, lo ms =til es la medicin de T'4 plasmtico, aumentado en los hipotiroidismos primarios (solo con esto ha"o el dia"nstico). 'e encuentra disminu#do o inadecuadamente normal, en los hipot. secundarios o terciarios. .ara saber cun hipotiro#deo est, e5aluo T* (determino reser5a tiro#dea). T) es la =ltima hormona 1ue se afecta. T) "eneralmente se encuentra normal o ba(a, debido a 1ue se aumenta la produccin tiro#dea de T) 6 el aumento de T'4, fa5orece el paso de T* a T). Tratamiento: 1. T $HL AA (T* pura): %utiro+ o -e5otiro+ina: es una medicamento mu6 fisiol"ico, no se altera en el estma"o 6 se con5ierte en T) en el or"anismo. Ao tiene contraindicaciones. M!unto do6N: lo suficiente para 1ue T'4 se encuentre dentro de l#mites normales (ir titulando personalmete). %n (5enes 6 adultos, comen;ar con ,/&1// u":d#a 6 en ancianos comen;ar con 2,&,/ u":d#a. Aumentar (en ambos casos) 2, u":d#a cada 1&) semanas hasta 1ue se normalice la T'4. -a dosis promedio es entre 1//&2// u":d#a. %n coma hipotiroideo, administrar hasta *// u":d#a i.5. 2. - HT $HL AA (T)): problemas: tiene una 5ida media corta, 6 como es T) no tiene feedbac< ne"ati5o sobre T'4, por lo 1ue no puedo e5aluar estado tiro#deo con T'4. (5a a estar aumentado, errneamente). Adems causa arritmias. Tiroiditis de Hashimoto: nflamacin tiro#dea por auto Ac (Ac antimicrosomales), 1ue producen destruccin celular, infiltracin linfocitaria 6 fibrosis. 1. !l#nica: a. Bocio difuso, no siempre sim2trico. !onsistencia dura como caucho, abollonado 6 con mr"enes delimitados. b. Betablicamente normal (inicialmente), pero con disminucin de la reser5a tiro#dea (T'4 le5emente ele5ada, con T) 6 T* normales). c. .resenta si"nos de hipotiroidismo en la medida 1ue cae la secrecin hormonal (T'4 si"ue ele5ndose.) .rimero cae T* 6 finalmente cae T)). d. Hcasionalmente presentan per#odos hipertiro#deos (o 4ashito+icosis), debido a la intercurrencia de una enfermedad de BasedoO&3ra5es. 2. Tratamiento: como un hipotiroidismo.

D.

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3.

Hipotiroidismo.

A. Definicin: !oncentracin e+cesi5a de hormonas tiro#deas circulantes. B. Causas: 1. Aumento produccin T'4 (rara) 2. Asociado a hiperfuncin tiro#dea: a. %stimulacin anormal de tiroides (enf. 3ra5es, en 1ue ha6 auto Ac 1ue estimulan los receptores de T'4). b. 4ashito+icosis c. Autonom#a tiro#dea intr#nseca (adenoma hiperfuncionante) d. Bocio multinodular t+ico (BBT)

G ). Ao asociado a hiperfuncin tiro#dea a. Destruccin con 5aciamiento hormonal (tiroiditis suba"uda) b. Tiroiditis crnica I tiroto+icosis transiente c. 9uente e+tratiro#dea de hormona d. Tiroto+icosis ficticia e. Te(ido tiro#deo ectpico: !a folicular, teratomas o5ricos, molas, etc. f. Dro"as %(. Amiodarona. !. Manifestaciones clnicas: 1. '#ntomas: a. .2rdida de peso: por hipercatabolismo (ba(a de 1/&1, <". %n dos meses), con apetito aumentado. b. !alor 6 sudoracin: intolerancia al calor, mo(an pi(ama. Hcurre por hipermetabolismo. c. 9#sica e ntelectualmente intran1uilo: ba(a capacidad de concentracin, irritables. d. nsomnio e. An"ina o palpitaciones: por hiperacti5idad adren2r"ica (ta1uicardias auriculares o supra5entriculares). f. Diarrea: por aumento 5elocidad de trnsito intestinal. ". Hli"omenorrea con hipomenorrea 6 ano5ulacin. h. 9ati"a, debilidad i. !alambres, parlisis (por hipo<alemia transitoria). (. Diplopia. 2. 'i"nos: a. .iel h=meda 6 clida 6 pelo fino b. Dermo"rafismo c. Temblor d. Hnicolisis e. Ta1uicardia&Arritmias. %(. 9A f. Debilidad muscular. $HT 5i5os. ". Hsteopenia h. 'i"nos oculares: (no dependen de BasdeoO&3ra5es) retraccin ocular, si"no de 3raeffe, alteraciones del mo5imiento 6 con5er"encia ocular. i. 4ipocratismo (. nsuficiencia cardiaca <. Bocio ). Diagnstico diferencial: considerar estados hiperadren2r"icos 6 crisis de pnico, etc. *. Casos especiales: a. 4ipertiroidismo aptico: hipertiroidismo sin s#ntomas adren2r"icos. 'lo ba(a de peso, !! con arritmias 6 se caracteri;an por AH tener hiperacti5idad cerebral. b. Tormenta tiro#dea: hipertiroidismo "ra5e, con los s#ntomas le5ados al e+tremo: sicosis, p2rdida de calor aumentada (*/K!), hiper5entilacin, deshidratacin, arritmias "ra5es. Bortalidad de )/0. D. Diagnstico: por cl#nica 6 laboratorio: 1. T'4 suprimida (menos hipertiroidismo por aumento T'4) 2. T* ele5ada: con esto puedo hacer el dia"nstico (T* alta I T'4 suprimida) ). T) ele5ada: se produce ms T) a ni5el tiro#deo por1ue as# ahorran 6odo. *. !aptacin de 6odo: en pacientes con ndulos, demuestra hiperacti5idad tiro#dea. %s hipercaptante en BasedoO&3ra5es 6 BBT. ,. !inti"rama: 5e donde se produce hormona. Jsar slo si ha6 ndulo(s). >. !omplementar con otros e+menes para determinar causa: anticuerpos, etc.

? E. Tratamiento: 1. Betablo1ueadores: disminu6en s#ntomas de hipertiroidismo, especialmente en tiroiditis suba"uda 2. .ropiltiouracilo: dro"a antitiro#dea 1ue blo1uean el proceso de formacin de 4. Tiro#deas. Adems disminu6en la con5ersin de T* a T). !uando se suspende, 5uel5en a aparecer s#ntomas de la enfermedad. Al"unas complicaciones: 5asculitis, aler"ias, neutropenia 6 a"ranulocitosis, desaparecen con suspensin del frmaco. ). $adio6odo: se usa 6odo radioacti5o en altas dosis, 1ue destru6en el tiroides. .ueden producir tiroiditis act#nica. !on una dosis se controla el ?/0 de los pacientes. Ao en embara;o. *. !iru"#a: para contraindicaciones de radio6odo, o en adenomas t+icos "randes. ,. !orticoides (en causas autoinmunes). >. %n e+oftalmo por BasedoO&3ra5es: corticoides, inmunosupresores, radiacin retroocular, ciru"#a. 9. Tiroiditis subaguda: fenmeno inflamatorio de ori"en 5iral. %n el 1ue ha6 ruptura de fol#culos con crecimiento "landular doloroso, fiebre, aumento de C4', !%3 6 tiroto+icosis en una primera etapa (I:& 2 meses). 'e recupera espontneamente con una etapa: eutiro#dea 6 finalmente hipotiro#dea (de 2 meses cada una). %l dia"nstico se establece por cl#nica 6 por una captacin de 6odo ba(a. 3. (asedo)#*ra+es: Hcurre por autoanticuerpos contra el receptor de T'4 1ue determina una hiperestimulacin de ellos. 1. !l#nica: a. Bocio difuso (no todos P/&G/0), hipercaptante de 6odo, a 5eces con fr2mitos 6 soplos. b. 'i"nos de hipertiroidismo. c. Hftalmopat#a: ocurren por la enfermedad autoinmune. 'e produce e+oftalmia debido a la acumulacin e inflamacin de la "rasa retroocular 6 de los m=sculos, pudiendo comprometerse la motilidad ocular (diplopia), 6 el ner5io ptico (ce"uera). 9recuentemente es asim2trico. d. Bi+edema pretibial 2. Tratamiento como hipertiroidismo. 4. -os anticuerpos 1ue actuan sobre la tiroides se resumen en la tabla B,&1. . ,ota: -a T* total puede estar aumentada por aumento de la TB3 (sin 1ue e+ista hipertiroidismo). %sto ocurre en el embara;o, uso de estr"enos, sepsis, uso de fenitoina, enfermedades psi1uitricas, etc. %n estos casos, la T* libre est normal. Tabla M-#". $nticuerpos con influencia sobre la tiroides. $nticuerpo Denominacin Efectos sobre tiroides Anti receptor de T'4 Tsab %stimulan receptor de T'4 nhiben receptor de T'4 Antimicrosomales AAT !itot+icos directos (antipero+idasa) %stimulan inmunidad celular Antitiro"lobulina AAT Enfermedad .ue producen BasedoO&3ra5es Atrofia dioptica 4ashimoto 'lo marcadores inmunidad de

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'ndrome de Cushing: causas/ clnica y diagnstico.

A. Definicin: e+ceso de secrecin de cortisol. B. Causas: 1. Administracin e+"ena: uso prolon"ado de cortisol (causa ms com=n de 'd. De !ushin"). .roduce una atrofia de la "lndula suprarrenal (cuando se administra mas de 1/ m":d#a por ) semanas). 2. A!T4 dependientes: tumores productores de A!T4, 1ue en "eneral producen hiperplasia adrenal. 'e pierde la pulsatilidad en la secrecin de A!T4. %stos son de dos tipos: a. Tumores de la hipfisis hipersecretores de A!T4: %nfermedad de !ushin" (P/0) b. Tumores no&endocrinos productores de A!T4: !a de timo, pncreas, pulmn, etc. (1/0) Tienen adems manifestaciones de otros sindromes paraneoplsicos.

1/ ). A!T4 independientes: a. Tumores adrenales 1ue en "eneral son beni"nos (menos de ) cm) : adenoma secretor de cortisol (2/0) o(o: -a ma6or#a son no funcionantes (incidentaloma) b. Tumores mali"nos 1ue son ma6ores a 1/ cm (raros). c. 4iperplasia nodular bilateral C. Manifestaciones clnicas: 1. DB: por aumento de neo"luco"2nesis 6 resistencia a la insulina: sed, poliuria. 2. Hsteoporosis 6 adel"a;amiento de piel: por aumento del catabolismo proteico. ). Hbesidad central con e+tremidades del"adas, fascie de luna, (iba: por redistribucin de "rasa corporal. *. 'usceptibilidad a infecciones: por in5olucin de te(ido linftico, 6 disminucin de resp. nflamatoria e inmunidad celular 6 humoral. ,. Qlcera "astroduodenal: por aumento de secrecin de cido. >. %dema e 4TA: por retencin de sodio (accin como mineralocorticoide). P. Ano5ulacin 6 amenorrea: por disminucin de la secrecin de -4 (pro"esterona 6 estr"enos). G. Disminu6e secrecin de testosterona: impotencia ?. Debilidad 1/. !efalea 11. Acne 12. %strias 5inosas: abdomen, muslos, mamas. 1). $etra;o en cicatri;acion de heridas 1*. !uadros psi1uiatricos: labilidad emocional, psicosis. D. Diagnstico: 1 1. 'i"nos 6 s#ntomas. 2. Descartar in"esta de corticoides. ). -aboratorio inespecifico: a. Alteraciones en test de sobrecar"a de "lucosa. b. -eucocitosis con "ranulocitosis, linfopenia 6 disminucion de eosinofilos. c. 4ipo<alemia *. -aboratorio especifico: !onfirmar 1ue tiene hipercortisolismo: a. Test de screenin": test de Au"ent: se da de+ametasona (2+/,, m") a las 2):// 6 se mide el cortisol a las ?://. -o normal es 1ue se frene. 'i es menor a , u":dl se puede e+cluir con ?G0 de sens. %l sd. De !ushin". b. !ortisol urinario de 2* horas: F a 1,/ u":dia sospechar, 6a 1ue el 1/0 de cortisol libre filtra, el 1ue se correlaciona directamente con la concentracin plasmtica de cortisol 1ue tu5o durante el d#a. c. Tomar ) muestras de cortisol en plasma (? am, * pm 6 11 pm) 6 construir la cur5a del ritmo circadiano. Bu6 en"orroso 6 da falsos positi5os, por el stress del pincha;o. ,. Jna 5e; confirmado debemos demostrar por 1u2 se produce. -o hacemos midiendo A!T4 en plasma (no es tan simple, por la dificultad t2cnica de la medicin de A!T4) a. A!T4 ele5ado I cortisol ele5ado: tumor productor de A!T4. .ara ase"urarnos 1ue el e+amen es realmete positi5o (6 no un estado normal de al;a de A!T4, por e(emplo a las G am), lo reali;amos a las * pm (cuando A!T4 6 cortisol debieran estar ba(os). b. A!T4 disminu#do I cortisol ele5ado: tumor adrenal hipersecretor de cortisol. >. Dentro de los tumores hipersecretores de A!T4, debemos diferenciar de donde pro5iene, para lo 1ue reali;amos un test de supresin con de+ametasona en altas dosis (por 2 d#as de+ametasona 2 m" c:> hrs) 6 se mide cortisol en plasma: a. 'i se suprime: tumor hipofisiario, por1ue i"ual mantiene un "rado de sensibilidad, blo1ueando secrecin en casos de cortisol mu6 ele5ado. b. $espuesta intermedia: tumor ectpico.Tienen cl#nica diferente. c. 'i no responde: 'on absolutamente insensibles al aumento de cortisol. P. m"enes: $AB cerebral, TA! de tora+.

11 !igura M0#". Diagrama de flu1o para determinar causas de sndrome de Cushing. !l#nica de 'd. de !ushin". !onfirmar dia"nstico: 1. & test de Au""ent. 2. & cortisol urinario 2* hrs. ). & muestras seriadas.

Descartar terapia corticoesteroidal

Determinar causa, midiendo A!T4 en plasma

A!T4 disminuido

A!T4 ele5ado

Tumor adrenal hipersecretor de cortisol

Tumor productor de $CTH: determinar lu"ar de produccin, con test de supresin de A!T4 en altas dosis Ao se suprime: tumor ectpico. 'e suprime: tumor hipofisiario.

2nsuficiencia suprarrenal.

A. Definicin: Deficit de corticoides .uede ser primaria, es decir, por falla de la "lndula suprarrenal (enfermedad de Addison) o secundaria, 1ue es la formacin o liberacin insuficiente de A!T4 por la hipfisis anterior. .uede ser un d2ficit selecti5o de A!T4, como ocurre en la administracin prolon"ada de corticoides o acompa7ado al d2ficit de otras hormonas hipofisiarias (como en el panhipopituitarismo). B. Etiologa: ". %rimarias: a. Destruccin anatmica de la "landula (F ?/0), por distintas causas: (1) Autoinmune (actualmente son las ms frecuentes en !hile. .ueden ser aisladas o formar parte de un sindrome multi"landular autoinmune). (2) nfecciones (principlmente TB!. Tambien hon"os, !BC, C 4, otros). ()) 4emorra"ias bilaterales (producto de sepsis o alteraciones de la coa"ulacin). (*) Htras: e+tirpacin 1uir=r"ica, in5asin metastsica. b. 9alla metablica de la produccin hormonal c. 4iperplasia suprarrenal con"2nita d. nhibidores en;imticos (<etocona;ol) e. A"entes citot+icos f. Alteraciones en receptores de A!T4 (anticuerpos blo1ueantes o mutacin del "en)

12 3. 'ecundarias: a. 4ipopituitarismo debido a enfermedades hipotlamo&hipofisiarias. b. nhibicin del e(e hipotlamo&hipofisiario c. .or "lucocorticoides e+"enos (es la ms frecuente). d. .or esteroides end"enos debido a un tumor (se manifiesta despu2s de e+tirpar el tumor). !isiopatologa. -a A!T4 controla la liberacin de cortisol. -a aldosterona es re"ulada bsicamente por el sistema renina&an"iotensina 6 la A!T4 slo estimula la liberacin a"uda de ella. .or lo tanto, la disminucin de la A!T4 produce principalmente d2ficit de cortisol 6 casi no afecta los ni5eles de aldosterona. %n cambio, en la enfermedad de Addison, ha6 una alteracin de la "lndula suprarrenal, por lo 1ue se afectan todas las hormonas 1ue ella secreta (cortisol, aldosterona 6 andr"enos). Clnica: 1. Astenia: es el s#ntoma principal. %n un comien;o se produce slo en momentos de estr2s, 6 lue"o se hace constante. 2. 4ipotensin arterial: 1ue se acent=a con los cambios posturales. ). Alteraciones "astrointestinales: son la primera manifestacin. .ueden ser anore+ia, ba(a de peso, 5mitos, diarrea, dolor abdominal. *. !ambios de personalidad: in1uietud, irritabilidad e+cesi5a. ,. 4ipo"licemia con confusin mental. >. Artral"ias, mial"ias, 5itili"o. P. 9iebre G. .uede haber hiponatremia (por dilucin, por1ue el cortisol es necesario para la eliminacin del a"ua libre). %n enfermedad de $ddison, ademas ha6: 1. 4iperpi"mentacin: principalmente en codos, surcos de las manos, re"iones normalmente pi"mentadas, 6 mucosas (melanopla1uias). 'e debe al incremento de A!T4, 1ue se asocia a un aumento de la hormona melanocito estimulante. 2. .2rdida de 5ello a+ilar 6 pubiano en la mu(er, debido al d2ficit de andr"enos suprarrenales 1ue son los responsables de estas caracter#sticas en el se+o femenino. ). 4iper<alemia: debido al deficit de aldosterona 6 a la acidosis Diagnstico. 1. %l dia"nstico se hace principalmente con una prueba de medicin del cortisol plasmtico despu2s de la in6eccin de A!T4. 'i los 5alores de cortisol en ella son ba(os, se miden los ni5eles plasmticos de A!T4. 'i la A!T4 est ba(a 6 cl#nicamente no ha6 hiperpi"mentacin, nos indica una insuficiencia suprarrenal primaria, en cambio si los ni5eles son altos, apo6an una insuficiencia secundaria. 2. -a medicin de los ni5eles de cortisol en plasma 6 orina (sin estimulacin por A!T4), no son =tiles 6a 1ue slo estn ba(o el ran"o normal en insuficiencias suprarrenales "ra5es. ). .ara hacer el dia"nstico etiol"ico de enf. De Addison se usa un TA!: si las suprarrenales tienen un "ran tama7o su"ieren TB!, en cambio si son pe1ue7as orientan a trastornos autoinmunes. Tratamiento. 1. !onsiste en hormonoterapia sustituti5a (1ue corri(a los ni5eles de "lucocorticoides 6 mineralocorticoides). %l frmaco principal es la hidrocortisona , 2/ a )/ m":d#a en "eneral, pero la dosis debe ser menor en pacientes con 4TA o DB 6 debe ser ma6or en obesos. Altas dosis de "lucocorticoides pueden actuar en los receptores de mineralocorticoides, supliendo su d2ficit. 'i esto no repone la fraccin de mineralocorticoides necesaria, se deben a7adir 9ludrocotisona (/,/, a /,1 m":d#a). -a dosis de cortisol se debe aumentar en situaciones de estr2s. 2. Adems se debe aconse(ar a los pacientes 1ue coman por lo menos ) a * "rs:d#a de sal. ). %l paciente debe conocer su enfermedad de manera de anticiparse a posibles decompensaciones (o(al portar una placa con la identificacin).

!.

D.

%.

9.

3.

1)

Hipertensin arterial de causa endocrina.

A. 'uprarrenal: 1. Hiperaldosteronismo primario: %s una 4TA refractaria al tratamiento, con debilidad muscular, parestesias 6 alteracin del ritmo miccional (nicturia por blo1ueo de AD4). -a 4TA se produce debido a la retencin de sodio 6 a la consecuente e+pansin de 5olumen, producida por la aldosterona. !omo la aldosterona tambi2n aumenta la e+crecin de potasio renal, ha6 hipo<alemia (sin uso de diur2ticos), lo 1ue constitu6e un m2todo sencillo de apro+imacin al dia"nstico. Adems ha6 ni5eles aumentados de aldosterona, asociados a ni5eles ba(os de renina. .ara e5aluar su relacin se utili;a el indice Aldosterona:renina plasmtica, 1ue si es: E2,: indica un hiperaldosteronismo secundario. F2,: indica un hiperaldosteronismo primario. %ste =ltimo, puede deberse a un tumor o a hiperplasia suprarrenal bilateral (en este =ltimo caso la 4TA no se corri"e con la ciru"#a). 2. 'ndrome de Cushing: -as posibles causas de la 4TA en los pacientes con !ushin" son 5ariadas: a. -os corticoides en dosis ele5adas tienen una le5e acti5idad mineralocorticoidea, 1ue lle5ar#a a un aumento en la reabsorcin de sodio. b. %n al"unos enfermos se ha demostrado un aumento de la produccin de mineralocorticoides. c. 3lucocorticoides inducen la produccin del sustrato de la renina, por lo 1ue la 4TA podr#a estar mediada por la an"iotensina. ). !eocromocitoma: -os feocromocitomas son tumores 1ue se ori"inan en la m2dula suprarrenal, 1ue producen, almacenan 6 secretan catecolaminas. -a 4TA sostenida 6 permanente es la principal manifestacin cl#nica de apro+imadamente un ,/0 de ellos 6 se deber#a a una e+cesi5a estimulacin de los receptores adren2r"icos, 1ue producen 5asoconstriccin perif2rica 6 estimulacin card#aca. %n un )/0 restante ha6 al;as de .A espordicas 1ue son dificiles de pes1uisar cl#nicamente. Aparecen a cual1uier edad, pero son ms frecuentes en (5enes 6 adultos de mediana edad, con un le5e predominio en la mu(er.. -a ma6or#a de los pacientes tienen 4TA asociada a cefaleas, sudoracin e+cesi5a, palpitaciones, an"ustia 6 sensacin de muerte inminente (en las crisis). -a .A en las crisis est ele5ada hasta cifras alarmentes 6 suele acompa7arse de ta1uicardia. A 5eces se asocia a hipotensin ortosttica. a. %l dia"nstico se establece demostrando el aumento de e+crecin de catecolaminas o de sus metabolitos (Betanefrina, CBA) en orina de 2* hrs. -as metanefrinas son me(ores por1ue son ms sensibles, ms espec#ficas 6 es un e+amen ms fcil de reali;ar. Tambi2n sir5e la medicin de catecolaminas plasmticas, slo si se est en presencia de una crisis hipertensi5a en ese mismo momento. %l dia"nstico tambi2n puede hacerse por t2nicas de im"enes, como un cinti"rama B B3 (con metil 6odo bencil "uanidina, 1ue slo es captado por las c2lulas tumorales productoras de catecolaminas), o con una $B. Ambas t2cnicas son mu6 buenas, pero se prefiere el cinti"rama por1ue estudia todo el cuerpo. b. %l tratamiento es 1uir=r"ico, pero el tratamiento preoperatorio consiste principalmente en blo1ueo alfa adren2r"ico, por e(. 9eno+iben;amina o fentolamina. %l nitroprusiato, los anta"onistas del calcio 6 los inhibidores de la %!A tambi2n ba(an la .A en los feocromocitomas. -os blo1ueadores beta adren2r"icos deben darse =nicamente despu2s de haber inducido un blo1ueo alfa, por1ue pueden producir un aumento de la .A parad(ico (al disminuir la 5asodilatacin). B. $cromegalia: 1. -a 4TA aparece en apro+imadamente la tercera parte de los casos 6 se caracteri;a por la supresin de la renina 6 la aldosterona, asociada a la e+pansin del 5olumen plasmtico 6 al incremento del sodio or"nico total. 2. Adems la acrome"alia se asocia a cardiome"alia e hipertrofia 5entricular i;1uierda. !. $nticoncepti+os orales: Actualmente los anticoncepti5os han ido disminu6endo como causa de 4TA, 6a 1ue los modernos contienen menos estr"enos. .robablemente el mecanismo 1ue produce la 4TA es secundario a la acti5acin del sistema renina&an"iotensina&aldosterona. .or lo tanto, son

1* factores importantes el 5olumen (aldosterona) 6 la 5asoconstriccin (an"iotensina ). Al"unos in5esti"adores han su"erido 1ue los anticoncepti5os orales simplemente desenmascaran a las pacientes con 4TA esencial. D. Hipertiroidismo E. Hipotiroidismo

Hipercalcemia: diagnstico diferencial.

A. %l calcio s2rico circula en apro+imadamente un ,/0 unido a prote#nas (principalmente alb=mina), 6 el otro ,/0 est libre o difusible. %s por esta ra;n 1ue para calcular los ni5eles de !alcio debemos considerar tambi2n los ni5eles de alb=mina 6 corre"ir el !a plasmtico se"=n la si"uiente frmula: Ca corregido 4 Ca plasm tico 5 6/7 8 9 : $lbuminemia; -a calcemia normal fluct=a entre G,P 6 1/,* m":d-. .or lo tanto habr hipercalcemia si el !a corre"ido es F 1/,, m":d-.. !ausas: 1. %n un ?/0 se deben a (5er tabla B?&1): a. 4iperparatiroidismo. b. Aeoplasia. 2. %n un 1/0 a otras causas: a. 4ipertiroidismo b. Dro"as (5itamina D, tia;idas, litio) c. 9eocromocitoma d. nmo5ili;acin e. 'arcoidosis f. 4ipercalcemia familiar hipocalciurica Diagnostica diferencial: 1. 'ntomas asociados: 'i la hipercalcemia es asintomtica, lo ms probable es 1ue se trate de un hiperparatiroidismo primario. %n los pacientes con hipercalcemia secundaria a un cncer, suelen haber s#ntomas propios de la neoplasia mali"na. 2. Cronicidad: 'i la hipercalcemia se ha manifestado durante ms de un a7o, se puede e+cluir a una neoplasia mali"na como proceso causal, 6a 1ue 2stas son rpidamente e5oluti5as. -a sarcoidosis 6 el hiperparatiroidismo son e(emplos de causas de una hipercalcemia crnica. ). Concentracin de %TH: 'e mide por radioinmunoanlisis. %n el hiperparatiroidismo ha6 5alores altos de .T4, mientras 1ue pueden estar disminuidos en tumores mali"nos, debido a 1ue en ellos ha6 produccin de un p2ptido seme(ante a la .T4 (.T4r.), 1ue no es medido como .T4. %ste .T4r. act=a de forma similar a la .T4 por1ue aumenta la reabsorcin renal 6 sea de !a, pero a diferencia de ella, no estimula la formacin de 5itamina D. -a .T4 tambi2n est aumentada en la insuficiencia renal crnica, debido a acumulacin de la hormona 6 a hipersecrecin de la paratiroides (hiperparatiroidismo secundario). Clinica: -a intensidad de los s#ntomas, en "eneral, depende de la 5elocidad de instalacin 6 del "rado: le5e: F1/.,, moderada: 12&1).? 6 "ra5e: F1*. 'intomas generales: 1. Anore+ia, ba(a de peso, fati"abilidad 2. Deshidratacin, polidipsia, poliuria ). .rurito *. Dolor seo articular, artral"ias, pseudo"ota ,. Rueratopat#a corneal >. 3astrointestinal: anore+ia, constipacin, nauseas, pancreatitis a"uda, =lceras P. $enal: diabetes insipida nefro"2nica, $, nefrocalcinosis, nefrolitiasis G. .si1uiatricos: trastorno del nimo, disfuncin co"niti5a, compromiso de conciencia (F12) ?. !ardiaco: arritmias por RT corto (F1*)

B.

!.

D. %.

1, D. ndices de laboratorio (5er tabla B?&2). %. Hipercalcemia de origen tumoral. Becanismos: 1. -isis sea por metastasis locales, es lo ms frecuente 6 se da en cancer de mama. 2. 'ustancias .T4 simil, se da en cancer bron1uial 6 escamosos de cabe;a 6 cuello. ). HA9: factor acti5ador de osteoclastos, -&1 6 >, aumentan la reabsorcin, se da en los neo hematol"icos. *. 4ipracti5acin de 5itamina D, por e+ceso de alfa hidro+ilacin, en el mieloma 6 sarcoidosis. Htros tumores 1ue lo producen: !a renal, !a prstata, !olan"iocarcinoma, etc. 9. Bane(o de la crisis de hipercalcemia 1. Bane(o en J! 2. 4idratacin: Aa!l /.?0 e5 1//&2,/ ml:hora ). Diur2ticos: furosemida, la 1ue aumenta la calciuria por mecanismo de arrastre. *. nhibir osteoclastos: a. !alcitonina 2&) m":dl : accin rpida. b. Bifosfonatos: cloronato o pamidronato ?/ m" en 2 horas, do6 si"uiente dosis 2 meses despues c. !orticoides: su rol no es claro. %n teoria disminu6e acti5idad tumoral 6 disminu6e acti5idad de 5itamina D d. Ante falla "ra5e: dialisis de ur"encia. Tabla M<#". Diagnstico diferencial de hipercalcemia. Hiperparatiroidismo "= !onsulta ambulatoria G/0 'intomtica &:I !alcemia E 12 m":dDuracin hipercalcemia lar"a (a7os) .T4 Aumentada Citamina D Aumentada $elacin !l : . F )) Tabla M<#3. Diferencias entre %TH y p>ptido simil a %TH. E?ceso %TH !alcemia II 9osfemia & !alciuria II 9osfaturia II $eabsorcin sea II 9ormacin sea I Absorcin ntestinal de I !alcio 4idro+ilacin renal Cit D I $eabsorcin tubular de & Bicarbonato !loremia I

,eoplasia 2/0 II F 12 m":dcorta (meses) Aormal o ba(a Aormal o ba(a E ))

%>ptido %TH smil II & II II III & & & I &

(ibliografa. 1. 4arrisonSs .rinciples of nternal Bedicine. 9auci A' editor, et al. 1??P. 9ourteenth %dition. The Bc3raO&4ill !ompanies, nc. 2. Apuntes 9isiopatolo"#a %ndocrinol"ica. a7o 1??G ). Apuntes de clases. C a7o 1???. *. !aio;;i 3., .2re; .. (!) %ndocrinolo"#a. !oleccin temas e+amen final cuarto a7o 1???. !abrera D. editor, et. al. 1???.