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Anna Lpez !

Grupo 2212

7. Excitacin del msculo esqueltico: transmisin neuromuscular y acoplamiento excitacin-contraccin


Transmisin de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras de msculo esqueltico: la unin neuromuscular
Las fibras nerviosas mielinizadas grandes se originan en las motoneuronas de las astas anteriores de la mdula espinal. Y esa terminacin nerviosa forma una unin neuromuscular con la fibra muscular en su punto medio. El potencial de accin viaja en ambas direcciones hacia los extremos. Anatoma fisiolgica de la fisiolgica de la unin neuromuscular: la placa motora terminal Placa motora terminal: las terminaciones nerviosas se invaginan en la superficie de la fibra musculares la placa motora terminal y est cubierta por cl. de Schwann para aislar. Gotiera sinptica (valle sinptico): membrana invaginada. Espacio sinptico (hendidura sinptica): espacio entre la terminacin y la membrana de la fibra (20-30nm de ancho). Hendiduras subneurales: pliegues de la membrana de la fibra msc. que aumentan el rea de superficie para la accin del neurotransmisor. En la terminacin axnica hay mitocondrias que dan ATP para la sntesis del transmisor (Ach). La Ach excita la membr. de la fibra msc. y se almacena en vesculas sinpticas. En el espacio sinptico hay acetilcolinesterasa que destruye la Ach despus de que se liberaron las vesculas. Secrecin de acetilcolina por las terminaciones nerviosas Se liberan 125 vesculas en respuesta a un impulso nervioso en la unin nm (neuromuscular). En la superficie interna de la membr. neural hay barras densas lineales, a sus lados hay canales de Ca activados por voltaje. Cuando un pot. de accin se propaga por la terminacin, los canales se abren y el Ca difunde desde el espacio sinptico al interior de la terminacin nerviosa. El Ca atrae a las vesculas hacia

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la membrana neural adyacente a las barras densas. Las vesculas se fusionan y liberal su Ach hacia el espacio sinptico (exocitosis). El estmulo que produce la liberacin de Ach es la entrada de Ca. Efecto de la acetilcolina sobre la membrana de la fibra muscular postsinptica para abrir canales inicos Tambin hay receptores de Ach en la membrana de la fibra muscular, son canales inicos activados por Ach y estn por debajo de las barras densas. El receptor se compone de 2 prot. alfa, 1 prot. beta, 1 delta y 1 gamma. El canal slo se abre cuando 2 mol. de Ach se unen a las 2 subunidades alfa --> cambio conformacional --> apertura del canal y paso de iones positivos (K, Na, Ca) pero no deja pasar iones negativos. El Na es el que ms fluye por el canal activado por Ach porque: ! hay ms Na en el liq. extracelular ! el pot. negativo en el interior arrastra Na hacia adentro e impide salida de K Cuando estos canales se abren, permiten la entrada de Na al interior y generan un pot. positivo local en la placa terminal = potencial de la placa terminal y ste inicia un pot. de accin que se propaga en la membr. msc --> contraccin muscular. Destruccin por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada Mientras que est en el espacio sinptico (algunos miliseg.), la Ach seguir activando los receptores. Se puede eliminar para impedir la reexcitacin: 1) por la acetilcolinesterasa 2) un poco de Ach difunde hacia el exterior del espacio, y ya no puede actuar sobre la fibra msc. Potencial de la placa terminal y excitacin de la fibra muscular esqueltica La entrada de Na hace que el potencial elctrico en la zona local de la placa terminal aumente hasta 50 a 75mV generando un potencial local = potencial de la placa terminal. Normalmente con un aumento de 20-30mV se inicia la apertura de cada vez ms canales de Na --> iniciando un potencial de accin Los potenciales de placa terminal A y C son demasiado dbiles para producir un pot. de accin, an cuando s producen cambios locales dbiles del voltaje de placa terminal. El pot. de placa terminal B es ms intenso y provoca la apertura de suficientes canales de Na --> efecto autorregenerativo del flujo de Na --> inicio del pot. de accin. La debilidad del pot. en el punto A se debe al curare, que bloquea la accin activadora de la Ach sobre los canales de Ach (compite por los puntos del receptor de Ach). La debilidad del pot. de la placa terminal del punto C se debe a la toxina botulnica, que reduce la magnitud de la liberacin de Ach por las terminaciones nerviosas.

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Factor de seguridad para la transmisin en la unin neuromuscular; fatiga de la unin Normalmente un impulso produce un pot. de la placa terminal 3 veces mayor del necesario para estimular la fibra nerviosa: la unin neuromuscular tiene un factor de seguridad. Si se estimula la fibra nerviosa a frec. mayores de 100veces/seg durante varios minutos disminuye el # de vesculas de Ach y los impulsos no pueden pasar hacia la fibra nerviosa = fatiga de la unin neuromuscular (es el mismo efecto que produce la fatiga de las sinapsis en el SNC, cuando las sinapsis son sobreexcitadas). Biologa molecular de la formacin y liberacin de acetilcolina Fases de formacin y liberacin: 1) Se forman vesculas en el ap. Golgi, se transportan por el axoplasma a travs del ncleo del axn desde el cuerpo celular central en la mdula espinal hasta la unin neuromuscular. Se acumulan 300000 vesculas en las terminaciones nerviosas. 2) La Ach se sintetiza en el citosol de la terminacin de la fibra nerviosa. Se acumulan 10,000 molclas de Ach en cada vescula. 3) Cuando llega un pot. de accin a la term. nerviosa se abren muchos canales de Ca activados por voltaje. La [] de Ca aumenta 100 veces --> aumenta la vel. de fusin de las vesculas de Ach con la membr. terminal -> exocitosis hacia el espacio sinptico. Cada pot. de accin lisa 125 vesculas. 4) La acetilcolinesterasa escinde a la Ach en acetato y colina. La colina se resorbe en la terminacin para ser reutilizada y formar Ach. Estos sucesos ocurren en 5-10ms. 5) Despus de unos seg. aparecen unas hendiduras revestidas producidas por clatrina (que est unida a la membr. en zonas de las vesculas originales) --> las prot. se contraen y las hendiduras se rompen al hacia el interior --> se forman nuevas vesculas Frmacos que potencian o bloquean la transmisin en la unin neuromuscular " Frmacos que estimulan la fibra muscular por su accin similar a la acetilcolina: Metacolina, carbacol y nicotina tienen el mismo efecto que la Ach y no son destruidos por la colinesterasa. Producen zonas localizadas de despolarizacin de la membrana de la fibra msc. en la placa motara terminal. Cuando la fibra se recupera, las zonas polarizadas inician un nuevo pot. de accin --> espasmo muscular " Frmacos que estimulan la unin neuromuscular mediante la inactivacin de la acetilconiesterasa: Neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo inactivan la acetilcolinesterasa de la sinapsis --> se acumula la Ach y estimula repetidamente la fibra msc. --> espasmo muscular. La nesotignima y fisostignima se combinan con la acetilcoinesterasa durante varias horas, pero el fluorofosfato de diisopropilo (txico gaseoso) inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas. " Frmacos que bloquean la transmisin en la unin neuromuscular: Frmacos cuariformes impiden el paso de impulsos desde la terminacin nerviosa hacia el msculo. La Dtubocuarina bloquea la accin de la Ach sobre los receptores de Ach en la fibra --> impide el aumento de la permeabilidad de los canales para inicar un pot. de accin. Miastenia grave que causa parlisis muscular La uniones nm no pueden transmitir suficientes seales desde las fibras nerviosas a las musculares. Los px. tienen Igs en contra de los receptores postsinpticos de Ach. Los pot. de placa terminal son demasiado dbiles para iniciar la apertura de los canales de Na activados por voltaje --> no hay despolarizacin de las fibras msc. El px. muere por parlisis de los msc. respiratorios. El tx es con frmacos anticolinestersico (neostigmina) --> mayor acumulacin de Ach en el espacio sinptico.

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Potencial de accin muscular


Aspectos cuantitativos de los potenciales musculares: 1) Potencial de membrana en reposo: -80 a -90 en las fibras esquelticas (igual que en fibras nerviosas mielinizadas) 2) Duracin del pot. de accin: 1-5 ms en el msculo esqueltico (5 veces mayor que en nervios mielinizados) 3) Velocidad de conduccin: 3-5 m/s (1/13 de la vel. de conduccin en nervios mielinizados) Propagacin del potencial de accin al interior de la fibra muscular a travs de los tbulos transversos Para producir una contraccin muscular, la corriente debe entrar en las zonas profundas de la fibra muscular hasta estar cerca de los miofibrillas individuales, esto se logra gracias que tbulos T que transmiten los potenciales de accin. Los pot. de accin de los tbulos T producen la liberacin de Ca en el interior de la fibra muscular junto a las miofibrillas, esos iones Ca producen contraccin. Todo el proceso es el acoplamiento excitacincontraccin

Acoplamiento excitacin-contraccin
Sistema de tbulos transversos-retculo sarcoplsmico Las miofibrillas estn rodeadas por el sist. de Tbulos T-retculo sarcoplsmico. Los tbulos T penetran todo el espesor de la fibra msc., se ramifican y forman planos completos tbulos T que se entrelazan con las miofibrillas. Los tbulos T estn abiertos hacia el exterior en su lugar de origen en la membr. cel. (se comunican con el liq. extracelular y lo contienen en su luz). Cuando un pot. de accin se propaga por la membrana de la fibra msc. tambin se propaga un cambio de pot. a lo largo de los tbulos T hacia el interior de la fibra. As, las corrientes elctricas que rodean a los tbulos T producen la contraccin muscular. El retculo sarcoplsmico est formado por: 1) cisternas terminales (junto a los tbulos T) 2) tbulos longitudinales largos (que rodean a la miofibrilla)

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Liberacin de iones calcio por el retculo sarcoplsmico En el interior de sus tbulos vesiculares hay una elevada [] de Ca y se liberan vesculas de Ca en respuesta a un pot. de accin en el tbulo T adyacente. El pot. de accin genera un flujo de corriente hacia las cisternas del retculo sarcoplmico. Cuando el pot. de accin alcanza al tbulo T, el receptor de dihidropiridina detecta el cambio de voltaje y provoca la apertura de los canales Ca en las cisternas. Los canales liberan el Ca hacia el sarcoplasma --> contraccin Bomba de calcio para retirar los iones calcio del lquido miofibrilar despus de que se haya producido la contraccin Cuando se libera el Ca desde los tbulos sarcoplsmicos y se difunde entre las miobirillas se produce contraccin (mientras el Ca permanezca en una [] elevada. La bomba de Ca est en las paredes del ret. sarcoplsmico y bombea Ca desde las miofibrillas de nuevo hacia los tbulos sarcoplsmicos. La calsecuestrina est en el interior del retculo y se une al Ca. Pulso excitador de los iones calcio La [] normal de Ca en el citosol de las miofibrillas es de <10^-7 molar y es demasiado baja como para producir una contraccin. El complejo troponina-tropomiosina mantiene inhibidos a los fil. de actina --> mantiene el msc. relajado. Cuando se excita el sist. tbulo T-retculo sarcoplsmico se libera suficiente Ca para aumentar la [] en el lquido miofibrilar hasta 2x10^-4 (aumento de 500 veces), 10 veces la [] necesaria para la contraccin msc. Despus la bomba de Ca produce la deplecin de Ca. Este pulso de Ca dura 1/20 seg en msc. esqueltico, en msc. cardiaco dura 1/3 seg. Durante el pulso de Ca se produce la contraccin msc. Si la contraccin se debe mantener durante intervalos prolongados, una serie continua de pot. de accin repetidos debe iniciar una serie de pulsos de Ca.

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