Definitii: Reactia vitala (RV) reprezinta totalitatea modificarilor generale si locale ce apar in organismul viu ca raspuns la actiunea unei

i trauma de orice natura. Agonia -perioada cand functiile marilor sisteme decurg sub sub limita lor de eficienta. Viata intermediara capacitatea de reactie a organelor dupa incetarea corelarii functionale ce

caracterizeaza moartea individului.

RV este necesara in: diferentirea leziunilor din timpul vietii de cele postmortale. Leziunile postmortale: accidentale:

cadavru inecat transportat de apa si lovit de pietre autopsie moartea subita pe cai rutiere copii nascuti morti pot prezenta leziuni traumtatice produse in timpul expulziei

intentionate la autopsie se identifica doua tipuri de

cadavru pe sinele de tren

leziuni c ear putea fi cauza de moarte dar numai una cu character vital: - aruncat de la inaltime - spanzurat
in crimele sadice agresorul continua sa-si loveasca victima (apare

intrebarea legata de succesiunea leziunilor)

 ML considera RV procesele ce indica cert fenomene vitale:

hiperemia infiltratia hematica depozitele de fibrina si trombina in segmentele de vas

lezat si in jurul acestuia marginatia leucocitara in capilare.

RV depinde de:
natura agentului traumatic felul si gravitatea leziunii localizarea leziunii starea organismului timpul pe care il are organismul pt a raspunde vatamarii

Clasificare a RV: generale

SNC Sistem circulator Metabolice Umorale Endocrine

locale
la nivelul tesuturilor la locul de aplicare a agentului traumatic.

RV locala se caracterizeaza prin:

hemoragie coagulare inflamatie procese necrotice si distrofice

RV generala Exista 2 teorii: I. Seley defineste factorul traumatic ca agent stresant iar interactiunea dintre leziune si aparare ca sdr de adaptare ce are ca mecnism fundamental sistemul hipofzo-cortico-suprarenalian. Sdr de adaptare decurge in 3 faze 1.reactia de alarma:

std I.- dureaza minute-24 h - hipotermie - hTA - cresterea permeab seroaselor si capilarelor - leucopenie etc std II hipertrofia CSR si limfopenie prin involutia sistemului limfatic.

2. creste rezistenta organismului asupra stresorului si dispar toate modificarile din faza precedenta 3. actiunea de lunga durata a stresorului determina epuizarea organismului ce duce la faza de neadaptare.

II. Laborit defineste agresiologia = aspectele fiziopatologice si biochimice ale reactiilor postagresive. Reactiile postagresive pot fi armonioase sau disarmonioase. Forma armonioasa cuprinde 3 faze: faza de dezechilibru imdeiat:

hTA hipotermie scaderea MB hiperpermebilitate vasculara Hipoglicemie

faza de reactie neurovegetativa

mecanisme neuroreflexe (creste adrenalin pt a corecta hTA) creste MB cresc arderile mobilizarea gilcogenului hepatic

faza neurendocrina cu 2 etape :

secretie hipofizara crestera creatininei
cresterea azotului neproteic

cresterea ureei
febra dishidremie

hipoproteinemie
neformare de proteine din glycogen

criza vagala hipotensiune/lipotimie

sudori reci
colaps

in sange domina mineralocroticoizi si androgeni. Acum incepe regenerarea tisulara.

Forma dizarmonioasa caracterizta prin defazarea oricaror reactii din forma armonioasa:
sincopa alba vagala cu hipertermie colaps rigiditate moarte

1.Reactii generale ale organismului dupa trauma 1.1.aspiratul pulmonar. Inghitirea sange continut gastric substanta cerebrala funingine este considerat RV in momentul evidentierii in alveole si bronsiole a)sangele este aspirat in: plagi ale gatului plagi reg faciala fracturi oase craniu traum pulmonare macroscopic: focare apoplectice diseminate de culoare rosu inchis microscopic: bronsiole si alveole pline cu sange

evolutia focarelor de aspiratie: inceputul hemolizei la 4h hemoliza completa 24h in 3 zile alveolele sunt libere dupa 5-6 zile epiteliul alveolar se descuameaza la 7-14 zile pigment in cel ganglionare (nu gasim hematoidina)

continut gastric: agonie stari de ebrietate putrefactie gazele de putrefactie imping continutul gastric in esofaggaci respiratorii RV= prezenta continutului gastric in alveole si bronsiole, dar si o iritatie a mucoasei caiolr respiratorii
alte substante aspirate: substanta cerebrala fr baza craniu pamant/nisip ingropati de vii prin surpari funingine arsuri apa inecati Inghitirea prezenta in stomac a diferitor substante valoare limitata in supravieturi mai lungi prezenta substantelor in intestine oarecare valoare

1.2Embolia Transportul intralaveolar al unor substante ce nu se gasesc in mod normal in sange. Semn categoric de RV (mai ales atunci cand se pot evidentia infarctele). embolia grasa in traum puternice:
fr basin, femur, fr costale

striviri
acc rutiere decfapitari

TCC diploia formata din tesut spongio-grasos

 evidentiata microscopic in capilare si precapilare

dg cert nr mare de artere mici si capilare cu grasime embolia grasa in marea circulatie (uneori prin foramen ovalae patent). - Microscopic hemoragii perivasculare si necroze miliare fara hemoragie La cadavrele putrefiate sub presiunea gazelor , grasime aputrefiata este impinsa la niv pulmonului. Embolia postmortala: Grasime fin pulverizata in tot campul de observatie Niciodata in capilare si precapilare Numai in vasele mari Nu in cantitate mare

embolia gazoasa

taiera marilor vene ale gatului avort empiric boala de cheson striviri mari de torace embolia arteriala existenta orificiului Bothalo Moartea survine prin aspiratia focarelor de necroza cerebrala , pulmonara, mai rar miocardica. Evidentierea aerului in : cordul drept numai daca se face inainte de aparitia putrfactiei VL Spatiul Virchow Robin+plex coroid Microscopic evidentierea necrozei si necrobiozei celganglionare

emboli cu tesut in contuzii mari abdominale si cerebrale

1.3 modificari neuro-endocrino-umorale ag traumatic detrmina soc cu: -manifestari hemodinamice (hipoxie ce determina secretie crscuta de A si NA)la autopsie determinari ale constantelor biologice in sange si umori. -Tulburarile neuropsihice histopatologic si histochimic. Coagularea gr I disparitia str tisulare - ingrosarea cilindracsilor si tecii de mielina Coagularea gr II necroza fibrinoida / ceroasa a celulelor
- desfacerea cilindracsilor in mai multe fascicule -in coloratie osmium negru: fragmentarea mielina

dg dif cu lez din :

boli netraumatice viata intermediara fixarea tesuturilor

teaca de mielina: -leziuni vitale:- coloreaza mai slab - fragmenteaza -leziuni postmortale lipsesc fragmentarile - identice cu cele integer

Circulatia LCR hematiile la nivelul granulatiilor Pachionni (supravietuiri mai lungi).

Fara valoare cand leziunea se gaseste in apropiera granulatiilor Pachionni. Negasirea lor la acest nivel nu inseamna excluderea unui traumatism vital.

Kernbach modif in toate elementele SN - picnoza predomina la niv corn Amon, bulb,

protuberante - trigoliza semnificativa inaintea autolizei

1.4 Patologia circulatiei modificarile circulatorii nu sunt caracteristice numai mortilor violente. Rol in determinarile fizico-chimice.

1. hemoragia infiltratia hematica tesuturilor revarsate in seroase sau in afara organismului hemoragia este un fenomen vital ce nu poate aparea dupa incetarea activitatii inimii. Si ranile produse dupa moarte pot sangera mai ales cand sunt situate decliv. Echimoza prin ruperea capilarelor Cantitatea de sange extravazat depinde de: natura si calibrul vasului presiunea intravasculara rezistenta care o opune curentului de sange tesuturile din jurul vasului respective rezulta echimoze de marimi variabile si hematoame

echimoza postmortem forte foarte puternice dimensiuni mici (disproportie forta /dimensiune) se formeaza la nivelul zonelor de hipostaza fara tumefiere sangele este lichid mecanism de formare: - ruperea vasului
contractia muschiului piloerector necesara existenta sangelui lichid si in cantitate suficienta

hemoragia vitala are un aspect gelatinos histologic hematii putine care nu s-au departat prea mult

de vas

Plaga vitala marginile infiltrate hemoragic postmoratala- absenta completa a infiltratiei hemoragice Plagi vitale cu sangerare mare:

sange pe corp sange pe haine sange pe obiectele din jur (pete sub forma jetului arterial) abundant si coagulat in jurul plagii anemia viscerala = RV (mai ales cand moartea nu survine imediat)

Plagi postmortale cu sangerare mare fara anemie viscerala Diagnosticul diferential hemoragie viatala/ postmortala

- cantitativ - colorarea leucocitelor - prezenta sangelui in ganglionii limfatici - in practica diferentele cantitative si prezenta sau absenta cheagului

2. Coagularea Dispare treptat dupa moarte Cheagurile vitale - fibrinoase - aderente - friabile - retractate Cheaguri cruorice lucioase -elastice - nu contin fibrina Teoria decoagularii Coagularea = RV are valoare in masura in care nu suntem nevoiti sa decidem imediat dupa moarte Tromboza = RV

3. Retractia tesuturilor Indepartarea marginilor plagii si este functie de:

Tipul tesutului (piele muschi) Varsta si natura plagii Modul de interesare a fibrelor elastice si musculare

Plagile postmortale au marginile moi, neumflate, stranse. Pielea si muschii se pot retracta si dupa moarte. Pentru diferentiere metoda Kernbach

4. Inflamatia Este cert RV Rol in aprecierea varstei leziunii Macroscopic : - Hiperemie - Edem, infiltratie serosangvinolenta cu formare de cruste - Flictene (arsuri, intepaturi de insecta) Microscopic - Marginatia leucocitelor - Leucocitoza locala - Diapedeza - Fagocitoza - Liza celulara

 Primele semene de inflamatie sunt reactiile leucocitare

(leucocitoza, marginatie, diapedeza, aglomerari perivasculare) si apar la 15 munute dupa leziune. Aparitia aglomerarilor focale de leucocite la 4-12 h. In supravietuirea - scurta hiperemie si leucocitiza lunga fagocitoza - delimitarea +liza tesuturilor necrozate - paritia tesutului de granulatie - procese repratorii PMN /degenerescenta nucleilor apare in stadiile precoce. Tesutul de granulatie, Limfocite, eozinofilele in leziuni mai vechi. Procesele inflamatorii sunt slabe in agonie si lipsesc dupa oprirea circulatiei.

5. Procesele distrofice si necrotice Direct distrugere /necroza celulelor/ tesuturilor Indirect distrugerea vaselor ce alimenteaza cel/tesuturi Apare numai la organismul viu dar o delimtare neta intre viata si moarte este greu de facut datorita ca momentul mortii diferitelor cellule este variabil. Tehnici histologice: colorare metacromatica si histochimie. Raekallio evidentiaza primele semene de necroza la 8 h dupa leziune iar la 36 h nuclei nu au mai fost colorabili. Utila in supravietuirile lungi. 6. Hemoglobina Rol in aprecierea vechimii leziunii.

RV vitale specifice anumitor cauze de moarte 1. Asfixiile. Spanzurarea Semen clasice:

IH a tesuturilor din jurul santului Sangele lichid Petesii asfixice Emisia de sperma Pulmon cu distensie acuta Asfixie prelungita- edem hemoragic - Cresterea hipoxantinei in umoarea vitroasa

Alte teorii: emulsionarea grasimilor la nivelul santului RV/ postmortem histamine la niv santului- circulatia se opreste brusc si nu ajuge in sange dozarea fosfatidelor (Berg) fosfatidele din cord drept diferite de cele din sinusuri in spanzurarea certa, diferente ce nu se gasesc la cadavrul spanzurat Kernbach- distrofia hidropica in organele vitale

2. Inecul - prezenta apei in alveole - emfizem hidroaeric - microscopic emfizem - edem in focar - rupturi de pereti alveolari - hemoragii peribronsice - spuma = apa+ mucus -diatomee - modificari ale punctului crioscopic al sangelui din cordul stg (Normal 0,56 0 , Apa dulce 0,47 0, Apa de mare 2,18 0
)

3. Arsurile

lichidul din flictene leucocite si fibrina funingine in caile respiratorii, fixarea cailor respiratorii prin aerul cald vasele din zona afectata se dilata , contin trombi CO in vasele profunde punerea in evidenta a toxicului in organe si urina producerea de leziuni specifice daca victima supravietuieste sufficient toxice ce transforma pigementul sangvin cu modificarea culorii lividitatilor

4. Intoxicatii