( kemampuan kontraktilitas )*

#V LEDV , tahanan akhir diastolik ventrikel kiri , Tekanan atrium kanan Tekanan vena pulmo Tekanan hidrostatik >> tekanan onkotik Transudasi cairan ke intersisial Oedem paru Tekanan arteri di pulmo Tekanan ventrikel dextra

%O

"etribusi darah keperi$er pucat

Tekanan atrium dextra Darah dari vena tidak bisa masuk bendung an

"onki basa h

ortopne u

takipne uu

batuk

Oedem ekstrimita s

JV

!emato megali

Gbr 1.1 patofisiologi gagal jantung Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel (Price, 2 !". #ekanan arteri paru$paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. %ipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. &erentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru$paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub$katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. 'egurgitasi

fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan$perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (Price, 2 !". &ebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat+ meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban a,al akibat aktivasi sistem rennin$angiotensin$aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. -eknisme$meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. #etapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. .engan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif (Price, 2 !".

KOMPLIKASI 1. /fusi Pleura -erupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. /fusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan ba,ah ()oraine, 100!". 2. 1rrhytmia Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia ()oraine, 100!". 2. #rombus pada ventrikel kiri Pada kejadian gagal jantung dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri. &ekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA) ()oraine, 100!". 3. &yok kardiogenik

-erupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri 4 gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.5tot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perkusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal"..erajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.&yok kardiogenik biasanya sering terjadi pada tamponade jantung, emboli paru, kardiomiopati, dan disritmia ()oraine, 100!" (Kasper, 2 Daftar Pustaka )orrain, 6ilson. 100!. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) . 7uku 2. /disi 3. Price, sylvia 1nderson. 2 :akarta8 /G;. Kasper, 7raun,ald, <auci, %auser, )ongo, :ameson. 2 -edicine,19th ed. !. %arrison=s -anual of !. Patofisiologi8 konsep klinis proses$proses penyakit. /disi 9. !".