Sie sind auf Seite 1von 4

Leitthema: Chronisch kranke Kinder

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz 2008 51:602605 DOI 10.1007/s00103-008-0538-1 Online publiziert: 30. April 2008 Springer Medizin Verlag 2008

M. Huss Klinikum der Johannes Gutenberg-Universitt, Main, BRD

ADHS bei Kindern: Risikofaktoren, Schutzfaktoren, Versorgung, Lebensqualitt


Eine kurze bersicht

ie Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivittsstrung (ADHS) gilt als eine der hufigsten Verhaltensstrung im Kindesund Jugendalter. In einer aktuellen bersichtsarbeit, in die weltweit ber 170.000 Kinder einbezogen wurden, berechneten Polanczyk und Mitarbeiter [1] eine gepoolte Prvalenz von 5,29 %. Es zeigten sich zwischen den einzelnen dort betrachteten Studien teilweise erhebliche Schwankungen in der Prvalenz, die metaregressionsanalytisch in erster Linie auf unterschiedliche Erhebungsmethoden, nicht aber auf geographische oder kulturelle Unterschiede zurckzufhren waren. Fr Deutschland konnte in einer groen reprsentativen Erhebung im Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (http://www. kiggs.de) eine Diagnosehufigkeit von 4,8 % ermittelt werden [2]. Als urschlich fr die Entstehung der ADHS wird eine berwiegend genetisch bedingte, neurobiologische Strung angenommen, deren genauer Pathomechanismus aber keineswegs als aufgeklrt gelten kann [3, 4, 5]. Derzeit gibt es keinen hinreichend sensiblen und spezifischen neurobiologischen Marker, der fr die Diagnostik herangezogen werden knnte. Viele der beschriebenen Aufflligkeiten, wie beispielsweise ein um ca. 3 % vermindertes Gehirnvolumen [6] oder Aufflligkeiten

bei der Reizverarbeitung gemessen ber evozierte Potenziale [7], finden sich ebenso wenn auch seltener bei gesunden Kindern. Darber hinaus sind auch bei anderen kinderpsychiatrischen Erkrankungen wie etwa dem Autismus [8] oder dem Tourette-Syndrom [9] Aufflligkeiten zu finden, die sich nicht hinreichend von denen bei ADHS abgrenzen lassen. Daraus darf aber nicht, wie vereinzelt auch noch in jngster Zeit geschehen, die Schlussfolgerung abgeleitet werden, ADHS sei keine abgesicherte Krankheitsentitt. Ebenso wie Depressionen, schizophrene Erkrankungen oder Zwangsstrungen kann auch die Diagnose einer ADHS auf Basis klar umschriebener Verhaltensmerkmale reliabel und valide bestimmt werden. Der diagnostische Prozess ist allerdings recht komplex und anspruchsvoll [10]. Zur Diagnosestellung sind ein umfassendes Wissen und hinreichende klinische Erfahrungen erforderlich, da ADHS hufig (bis zu 70 %) mit anderen psychiatrischen Erkrankungen assoziiert ist (Komorbiditt) und zudem viele ADHSSymptome auch auf andere Erkrankungen hinweisen knnen (Differenzialdiagnose) [11, 12]. So kann ein Kind beispielsweise auch im Rahmen einer depressiven Ent-

wicklung etwa aufgrund langjhriger Misshandlungen oder eines sexuellen Missbrauchs erhebliche Aufmerksamkeitsprobleme, Impulsivitt und motorische Unruhe zeigen, ohne dass dabei bereits von einem ADHS auszugehen ist. Auch eine schulische ber- oder Unterforderung kann mit Symptomen einhergehen, die zunchst an ein ADHS denken lassen. Erst wenn die mangelnde Konzentration, die Impulsivitt und die motorische Unruhe (ADHS-Kernsymptome) schon vor dem 6. Lebensjahr aufgetreten sind (Alterskriterium), sich als zeitstabil erweisen (formal mindestens 6 Monate, de facto aber meist durchgngig in allen Entwicklungsstadien) und in verschiedenen Settings (Schule, Familie, Untersuchungssituation) auftreten (Pervasivittskriterium), kann ADHS als diagnostisch gesichert gelten. Darber hinaus ist zu fordern, dass das Kind bzw. die Familie in deutlichem Mae unter der Symptomatik leiden und sich negative Folgen fr die Kindesentwicklung ergeben (sog. Leidensdruck). Bercksichtigt man die oben genannten Kriterien, so umfasst eine qualifizierte Diagnostik und Differenzialdiagnostik eine systematische Einschtzung der aktuellen und vergangenen Probleme sowie

602 |

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 6 2008

Zusammenfassung Abstract
eine umfassende Untersuchung der Psychopathologie, der kognitiven Leistungsfhigkeit, der somatisch-neurologischen Bedingungen und der sozialen und emotionalen Kompetenzen. Auerdem mssen eventuelle Begleiterkrankungen (z. B. Legasthenie, Tic-Strungen, Angsterkrankungen) erkannt und behandelt werden. Im vorliegenden Beitrag wird im Kapitel ber die Versorgungssituation in Deutschland auf Aspekte der Diagnostik und Behandlung nochmals eingegangen. Zunchst sollen aber die bisherigen Erkenntnisse ber die Risiko- und Schutzfaktoren dargelegt werden. Diese bezogen sich bislang ausschlielich auf die ADHSKernsymptome. Die aktuelle Forschung geht jedoch ber diesen Ansatz hinaus. Therapien werden zunehmend danach bewertet, ob sie neben der Kernsymptomatik auch das psychosoziale Funktionsniveau des Kindes verbessern und sich gnstig auf seine Lebensqualitt auswirken. Auf diesen Aspekt wird im Schlusskapitel des vorliegenden Beitrags nher eingegangen.
Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 2008 51:602605 DOI 10.1007/s00103-008-0538-1 Springer Medizin Verlag 2008

M. Huss

ADHS bei Kindern: Risikofaktoren, Schutzfaktoren, Versorgung, Lebensqualitt. Eine kurze bersicht
Zusammenfassung Die Aufmerksamkeitsdefizit/-Hyperaktivittsstrung (ADHS) ist eine chronische Verhaltensstrung, die in Deutschland bei 4,8 % aller Kinder und Jugendlichen diagnostiziert wird. Obwohl viele Studien berwiegend neurobiologische Ursachen fr ADHS nahelegen, lsst sich die Erkrankung noch nicht anhand entsprechender biologischer Marker diagnostizieren. Im Mittelpunkt der Diagnose steht die Einschtzung eines erfahrenen Klinikers, wobei die Abgrenzung zu anderen psychischen Erkrankungen bedeutsam ist. An Risikofaktoren sind neben der Veranlagung u. a. die Nikotinexposition des Kindes whrend der Schwangerschaft, ungnstige psychosoziale Umstnde und Geburtskomplikationen bekannt. Als Schutzfaktoren haben sich die kognitive Begabung, gnstige Sozialkontakte und eine frhe Behandlung erwiesen. Die erforderlichen Versorgungsstrukturen entwickeln sich, bedrfen aber noch erheblicher Verbesserung. Studien ber die Lebensqualitt betroffener Kinder zeigen, dass diese in nahezu allen Bereichen erheblich eingeschrnkt ist. Schlsselwrter ADHS Risikofaktoren Schutzfaktoren Versorgung Lebensqualitt

Risikofaktoren
Es konnte bislang eine Reihe von Faktoren identifiziert werden, die das Auftreten von ADHS begnstigen. Diese betreffen genetische, toxische, ernhrungsbedingte, entwicklungsbedingte und psychosoziale Aspekte. Wie sich bereits aus Zwillings- und Adoptionsstudien ableiten lsst, muss bei AHDS von berwiegend genetischen Ursachen ausgegangen werden [13, 14]. Es liegt jedoch kein monogener Erbgang vor; vielmehr sind zahlreiche, sich gegenseitig beeinflussende Genvarianten beteiligt. Nach neuen Forschungsergebnissen mssen in das erbliche Erklrungsmodell fr ADHS noch weitere Komplexittsgrade eingefhrt werden (z. B. [15, 16]), da manche Veranlagungen offensichtlich erst unter bestimmten Umweltbedingungen zum Tragen kommen. Man spricht in diesem Zusammenhang auch von Gen-UmweltInteraktionen. Von besonderer Bedeutung scheint das mtterliche Rauchverhalten whrend der Schwangerschaft zu sein [15, 17], das mit einem signifikant erhhten Risiko fr Verhaltensaufflligkeiten bei den Kindern

Attention-deficit hyperactivity disorder: Risk factors, protective factors, health supply, quality of life. A brief review
Abstract Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a chronic behavioural disorder diagnosed in 4.8 % of German children and adolescents. Although many studies indicate primarily a neurobiological etiology, the disorder cannot be diagnosed on the basis of specific markers. The principal aspect of diagnosis is the experienced clinician who must also take the differentiation of other behavioural disorders into account. In addition to inheritance, other known risk factors are nicotine exposition in pregnancy, adverse psychosocial conditions and birth complications. Protective factors are cognitive abilities, positive social contacts, and early treatment. The necessary structures in community support are developing; however, substantial enhancement is needed. Studies on quality of life indicate that ADHD should not be reduced to core symptoms since affected children are impaired in almost all areas of daily life. Keywords ADHD risk factors protective factors health supply quality of life

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 6 2008

| 603

Leitthema: Chronisch kranke Kinder


insbesondere im Hinblick auf eine ADHS einhergeht [18]. Neben der Nikotinexposition in der Schwangerschaft konnten weitere Umweltgifte, wie beispielsweise erhhte Bleiwerte im Trinkwasser oder eine Quecksilberexposition, als Risikofaktoren fr die Entwicklung einer ADHS identifiziert werden [19, 20]. Im Vergleich zur Nikotinexposition spielen diese Umweltgifte aber mittlerweile insgesamt eine eher untergeordnete Rolle [19]. In jngster Zeit wurde eine als weitgehend berholt erachtete Diskussion ber mgliche Einflsse von Nahrungsfarbstoffen wieder neu entfacht [21]. In einer 2007 verffentlichten Studie wurde gezeigt, dass Farbstoffe, die Sigkeiten beigemengt werden, ADHS-Symptome verstrken knnten. Es handelt sich dabei jedoch um relativ geringe Effektstrken (d = 0,2). Angesichts der groen Verbreitung von Farbstoffen und dem hufigen Konsum entsprechender Sigkeiten sollten diese mglichen Effekte aber weiter untersucht und bei diagnostischen Abklrungen bercksichtigt werden. Der zugrunde liegende Pathomechanismus und die zeitliche Dynamik sind ungeklrt. Neben den genannten Risikofaktoren spielen auch noch Geburtskomplikationen eine Rolle. Studienbergreifend konnte gezeigt werden, dass Kinder, die Geburtskomplikationen jedweder Genese erlitten hatten, ein erhhtes Risiko aufwiesen, spter an einer ADHS zu erkranken. Da die meisten Studien zu diesem Themenkomplex aber auf retrospektiven Analysen beruhen und nach bisherigen Erkenntnissen ber neurobiologische Ursachen der ADHS nicht ausgeschlossen werden kann, dass die genetische ADHSVeranlagung selbst ein Risikofaktor fr Geburtskomplikationen darstellt, sollten hier Interpretationen zur Kausalitt nur mit grter Zurckhaltung erfolgen [22]. Auch wenn die Forschung zunehmend neurobiologische und genetische Erklrungsmodelle fr eine ADHS favorisiert, so ergeben sich doch aus therapeutischer und pdagogischer Sicht sehr viele Hinweise auf die Beteiligung interaktiver Komponenten. Die von einer ADHS betroffenen Kinder erhalten durch unruhiges, clowneskes Verhalten in der Schule kurzfristige Anerkennung durch die Mitschler, was ihnen ber schulbezogene Themen nicht gelingt, da sie hier aufgrund ihrer Aufmerksamkeitsprobleme beeintrchtigt sind. Die Strung der Impulskontrolle fhrt bei ADHS-Kindern hufig dazu, dass sie soziale Regeln verletzen und sich damit in eine Auenseiterposition bringen. Auch in diesem Zusammenhang versuchen die betroffenen Kinder, sich durch kurzfristige, impulsive Handlungen wieder in Szene zu setzen. Es ist daher klinisch gut nachvollziehbar, dass sich in entsprechenden Studien auch eine Reihe von psychosozialen Risikofaktoren fr eine ADHS identifizieren lsst [23]. Magebliche Faktoren sind dabei das Geschlecht des Kindes (hherer Anteil an aggressivem und delinquentem Verhalten bei Jungen) sowie auch ungnstige Einflsse der sozialen Bezugsgruppe (PeerGroup). Konsequenterweise sind psychoedukative als auch verhaltenstherapeutische ADHS-Programme immer auf eine Verbesserung der sozialen Interaktion und damit auf eine verbesserte soziale Integration ausgerichtet. gnstige Peer-Kontakte, die Verfgbarkeit kontingenter Verstrker und krperliche Gesundheit als prognostisch gnstige Faktoren. Aus neurobiologischer Sicht wirkt sich eine gute Inhibitionsfhigkeit etwa gemessen in einer geringen Anzahl an sog. Begehungsfehlern im Continuous Performance Test als Schutzfaktor in Bezug auf die Entwicklung einer Sozialstrung aus [24]. Als magebliche, versorgungsbezogene Schutzfaktoren gelten die Frherkennung und die Verfgbarkeit multimodaler Therapieangebote.

Versorgung
Die Versorgungsrealitt in Deutschland und in vielen anderen europischen und auereuropischen Lndern ist wenig gnstig. Ein Mangel an entsprechend geschulten Fachrzten und Therapeuten bewirkt, dass viele Kinder und ihre Eltern sehr lange auf eine qualifizierte diagnostische Abklrung und ggf. eine individuell ausgerichtete Multimodalbehandlung warten mssen. Auf gesundheitspolitischer Ebene wurden diese Schwierigkeiten grtenteils erkannt, aufgrund der angespannten konomischen Lage im Gesundheitswesen aber nur partiell angegangen. So fanden beispielsweise auf Initiative des Gesundheitsministeriums 2 Konsensuskonferenzen statt, auf deren Basis eine Ausschreibung zur Etablierung eines zentralen ADHS-Netzwerks (http://www. zentrales-adhs-netz.de) erfolgt ist. Das zentrale ADHS-Netzwerk steht unter der gemeinsamen Leitung von Institutionen aus den Bereichen der Kinder- und Jugendpsychiatrie, Pdiatrie, Psychologie und Erwachsenenpsychiatrie. Es ist bestrebt, die bereits verfgbaren lokalen ADHS-Netze besser zu integrieren.

Schutzfaktoren
Aus klinischer Sicht erweist sich die kognitive Begabung eines betroffenen Kindes als ein wesentlicher Schutzfaktor, der mageblichen Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung hat. Einige Kinder durchlaufen aufgrund ihrer kognitiven Begabung viele Jahre ihrer schulischen Karriere trotz vorhandener Kernsymptome ohne eine entsprechende Diagnose bzw. Therapie. Sie entwickeln in der Regel eine Mischung aus funktionalen und dysfunktionalen kompensatorischen Strategien. Erst wenn die Leistungsanforderungen steigen und lngerfristige Lernstrategien erforderlich werden, fallen diese Kinder durch Leistungseinbuen und verstrkte ADHSSymptome auf. Es ist daher von groer Bedeutung, primre Defizite im Bereich der ADHS frhzeitig zu erkennen und zu behandeln. Die kognitive Begabung wirkt sich auch gnstig auf den Therapieverlauf aus, d. h., die Betroffenen entwickeln bessere soziale Kompetenzen, effektivere Arbeitsstrategien und stabilere soziale Kontakte. Darber hinaus erweisen sich die basalen Schutzmechanismen wie emotionale Geborgenheit, familire Untersttzung,

Lebensqualitt
Das Konzept der Lebensqualitt hat, nachdem es bereits in vielen anderen Bereichen der Medizin und Psychologie Einzug gehalten hat, auch im Bereich der ADHSForschung zunehmend an Bedeutung gewonnen. So wird beispielsweise bei der Durchfhrung klinischer Zulassungsstudien (Phase-III-Studien) oder bei Therapie-Evaluations-Studien fast immer gefordert, die Effekte auch im Hinblick auf die

604 |

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 6 2008

Lebensqualitt zu berprfen. Dass dieser Ansatz sehr zu begren und insbesondere in Bezug auf ADHS von Bedeutung ist, zeigt u. a. die Studie von Escobar und Mitarbeitern eindrucksvoll [25]. Sie verglichen in einer prospektiven Fall-Kontroll-Studie 120 Kindern mit ADHS, 93 Kinder mit Asthma bronchiale und 120 gesunde Kinder hinsichtlich verschiedener Bereiche der Lebensqualitt. In der Gruppe der ADHS-Kinder fanden sich im Vergleich zu gesunden Kindern erwartungsgem erhebliche Einschrnkungen der Lebensqualitt. Erstaunlich ist jedoch, dass diese Einschrnkungen in vielen Bereichen deutlich strker ausgeprgt waren als bei Kindern mit Asthma bronchiale, obwohl sich die chronische Lungenerkrankung in vielfltiger Weise auf Freizeitaktivitten und die krperliche Belastbarkeit auswirkt. Das Konzept der Lebensqualitt bildet in der ADHS-Forschung auch ein wichtiges Bindeglied zur Erwachsenenpsychiatrie [26], in der sich ADHS als eigenstndige Diagnose zu etablieren beginnt [27].

handlung, in deren Mittelpunkt das gesamte Spektrum der Lebensqualitt eines Kindes steht.

Korrespondierender Autor
Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Michael Huss Direktor der Klinik und Poliklinik fr Kinderund Jugendpsychiatrie Klinikum der Johannes Gutenberg-Universitt Mainz Langenbeckstrae 1 55131 Mainz, BRD E-Mail: michael.huss@ukmainz.de

Literatur
1. Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, et al. (2007) The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry 6:942948 2. Schlack R, Holling H, Kurth BM, Huss M (2007) The prevalence of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) among children and adolescents in Germany. Initial results from the German Health Interview and Examination Survey for Children and Adolescents (KiGGS). Bundesgesundheitsbl Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 56: 827835 3. Jensen PS (2000) ADHD: current concepts on etiology, pathophysiology, and neurobiology. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 3:557-viii 4. Biederman J (2007) Advances in the neurobiology of ADHD. CNS Spectr 4(Suppl 6):67 5. Wickens JR, Tripp G, Gerhardt GA (2007) Neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): from gene to therapy. J Neurosci Methods 2:293 6. Castellanos FX, Lee PP, Sharp W, et al. (2002) Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attentiondeficit/hyperactivity disorder. Jama 14:17401748 7. Alexander DM, Hermens DF, Keage HA, et al. (2008) Event-related wave activity in the EEG provides new marker of ADHD. Clin Neurophysiol 1: 163179 8. Mahone EM, Powell SK, Loftis CW, et al. (2006) Motor persistence and inhibition in autism and ADHD. J Int Neuropsychol Soc 5:622631 9. Mahone EM, Koth CW, Cutting L, et al. (2001) Executive function in fluency and recall measures among children with Tourette syndrome or ADHD. J Int Neuropsychol Soc 1:102111 10. Nair J, Ehimare U, Beitman BD, et al. (2006) Clinical review: evidence-based diagnosis and treatment of ADHD in children. Mo Med 6:617621 11. Jensen PS (2001) Introduction ADHD comorbidity and treatment outcomes in the MTA. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2:134136 12. Jensen PS, Hinshaw SP, Kraemer HC, et al. (2001) ADHD comorbidity findings from the MTA study: comparing comorbid subgroups. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2:147158 13. Arcos-Burgos M, Castellanos FX, Lopera F, et al. (2002) Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): feasibility of linkage analysis in a genetic isolate using extended and multigenerational pedigrees. Clin Genet 5:335343

Fazit
Abschlieend sei noch eine kritische Anmerkung ber den bisherigen und den zu erwartenden Diagnose- und Behandlungsverlauf gemacht. In den vergangenen 10 Jahren ist eine deutliche Zunahme an ADHS-Diagnosen und Stimulanzienverordnungen zu verzeichnen. Bessou und Mitarbeiter berichten von einem 40-fachen Anstieg und zeigen an einem regionalen Versorgungsgebiet auf, dass Privatpatienten bei den Stimulanzienverordnungen berreprsentiert sind [28]. Diese Effekte sind vermutlich darauf zurckzufhren, dass ADHS frher nicht hinreichend erkannt und behandelt wurde. Wir sehen hinsichtlich der Diagnoseund Verordnungshufigkeit in Deutschland bislang keinen Grund zur Sorge, wohl aber zur Sorgfalt. Es wird in Zukunft darauf ankommen, einerseits die diagnostische und therapeutische Versorgung von ADHS-Patienten weiter zu optimieren, gleichzeitig aber auch den Blick fr die Differenzialdiagnose zu schrfen. Es geht nicht um schulische Leistungsoptimierung, d. h. um ein kognitives Enhancement, sondern um eine Multimodalbe-

14. Swanson JM, Flodman P, Kennedy J, et al. (2000) Dopamine genes and ADHD. Neurosci Biobehav Rev 1:2125 15. Laucht M, Hohm E, Esser G, et al. (2007) Association between ADHD and smoking in adolescence: shared genetic, environmental and psychopathological factors. J Neural Transm 8:10971104 16. Becker K, El Faddagh M, Schmidt MH, et al. (2008) Interaction of dopamine transporter genotype with prenatal smoke exposure on ADHD symptoms. J Pediatr 2:263269 17. Rodriguez A, Bohlin G (2005) Are maternal smoking and stress during pregnancy related to ADHD symptoms in children? J.Child Psychol Psychiatry 3:246254 18. Carter S, Paterson J, Gao W, Iusitini L (2008) Maternal smoking during pregnancy and behaviour problems in a birth cohort of 2-year-old Pacific children in New Zealand. Early Hum Dev 1:5966 19. Curtis LT, Patel K (2008) Nutritional and Environmental Approaches to Preventing and Treating Autism and Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): A Review. J Altern Complement Med 14(1):7985 20. Levy F, Barr C, Sunohara G (1998) Directions of aetiologic research on attention deficit hyperactivity disorder. Aust N.Z.J Psychiatry 1:97103 21. McCann D, Barrett A, Cooper A, et al. (2007) Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community: a randomised, double-blinded, placebo-controlled trial. Lancet 9598:15601567 22. Lou HC (1996) Etiology and pathogenesis of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): significance of prematurity and perinatal hypoxic-haemodynamic encephalopathy. Acta Paediatr 11: 12661271 23. Scahill L, Schwab-Stone M, Merikangas KR, et al. (1999) Psychosocial and clinical correlates of ADHD in a community sample of school-age children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 8:976984 24. Nigg J, Nikolas M, Friderici K, et al. (2007) Genotype and neuropsychological response inhibition as resilience promoters for attention-deficit/hyperactivity disorder, oppositional defiant disorder, and conduct disorder under conditions of psychosocial adversity. Dev Psychopathol 3:767786 25. Escobar R, Soutullo CA, Hervas A, et al. (2005) Worse quality of life for children with newly diagnosed attention-deficit/hyperactivity disorder, compared with asthmatic and healthy children. Pediatrics 3:e364e369 26. Matza LS, Johnston JA, Faries DE, et al. (2007) Responsiveness of the Adult Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder Quality of Life Scale (AAQoL). Qual Life Res 9:15111520 27. Levin FR, Upadhyaya HP (2007) Diagnosing ADHD in adults with substance use disorder: DSM-IV criteria and differential diagnosis. J Clin Psychiatry 7:e18 28. Bessou H, Zeeb H, Puteanus U (2007) Methylphenidate prescriptions in the city of Cologne: overrepresentation of privately insured patients. Results of an analysis based on prescription data. Gesundheitswesen 5:292296

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 6 2008

| 605

Das könnte Ihnen auch gefallen