REVISO DA LITERATURA

Fisiopatologia da Nocicepo e da Supresso da Dor*

Physiopathology of Nociception and Pain Suppression
Manoel Jacobsen TEIXEIRA**

TEIXEIRA, M.J. Fisiopatologia da nocicepo e da supresso da dor. JBA, Curitiba, v.1, n.4, p.329-334, out./dez. 2001.

Dor uma experincia vivenciada pela quase totalidade dos seres humanos. por meio dela que a maioria das afeces se manifesta. Como sintoma ou doena, freqentemente objeto da procura pelo sistema de sade. Da anlise crtica de sua expresso que, independentemente dos mtodos complementares, o diagnstico estabelecido e as estratgias teraputicas, visando ao seu controle ou eliminao das condies causais, so implementadas. O comit de taxionomia da Associao Internacional para o Estudo da Dor (IASP , 1986) conceitua a dor como uma experincia sensorial e emocional desagradvel, que decorrente ou descrita em termos de leses teciduais. Entretanto, muitas vezes manifesta-se mesmo na ausncia de agresses teciduais vigentes, tal como ocorre em doentes com neuropatia perifrica ou central e em certas afeces psicopatolgicas (MOSSO & KRUGR, 1972). Em doentes com dor intensa ou prolongada ocorrem modificaes anatmicas, eletrofisiolgicas e neuroqumicas significativas das vias nervosas perifricas e dos ncleos e tratos implicados no processamento sensitivo. H evidncias de que estas modificaes morfofuncionais estejam correlacionadas com a dor persistente (WAISBROD, 1984).
UNITERMOS: Fisiopatologia; Nocicepo; Dor.

Enquanto a dor por nocicepo, especialmente a aguda, fundamental para a preservao da integridade do indivduo, porque um sintoma que alerta para a ocorrncia de leses no organismo, a dor crnica no tem este valor biolgico e uma importante causa de incapacidade (TEIXEIRA, 1990). A dor pode ser gerada por excesso de estmulos nociceptivos ou por hipoatividade do sistema supressor de dor, tal como ocorre em casos de dor por desaferentao. Em condies normais, a informao sensorial captada pelas estruturas do Sistema Nervoso Perifrico (SNP) e transmitida para as unidades do Sistema Nervoso Central (SNC), onde decodificada e interpretada. Mecanismos modulatrios sensibilizam ou suprimem a nocicepo em todas as estaes em que ela processada. H uma considervel integrao da nocicepo nos tecidos e no SNC. medida que ascende no neuroeixo a redundncia anatmica das vias sensitivas aumenta de modo significativo e a especificidade reduz-se. A ao dos neurotransmissores excitatrios liberados na medula espinal pelos aferentes primrios nociceptivos sofre influncia de sistemas neuronais excitatrios e inibitrios em vrias regies do sistema nervoso. provvel que, na dependncia da modulao da nocicepo na medula espinal, a informao nociceptiva seja ou no transferida pelos neurnios de segunda ordem para os centros rostrais do neuroeixo. O encfalo no passivo s mensagens coletadas no meio exterior e interior. Aspectos da vida pregressa e presente e experincias pessoais interagem de modo significativo com a percepo da dor. Sistemas neuronais supra-espinhais permitem ao organismo utilizar a experincia passada para controlar a sensibilidade nas vrias estruturas do neuroeixo e reagir de modo variado e autodeterminado.

INTRODUO

* Extrado do livro: Dor Dor Orofacial/ATM. Bases para o Diagnstico clnico. Curitiba: Maio, 2000. p.39-48. ** Professor Doutor do Departamento de Neurologia e Chefe do Centro Multidisciplinar de Dor do Hospital das Clnicas/Faculdade de Medicina - USP

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Apesar das limitaes dos trabalhos laboratoriais, evidenciou-se, em condies agudas, a participao de grande nmero de centros, vias nervosas e neurotransmissores nos mecanismos centrais e perifricos relacionados com o processamento segmentar e supra-segmentar da nocicepo. Entretanto, a dor crnica difere da aguda em vrios aspectos, e sua reproduo continua sendo muito difcil nos modelos experimentais (TEIXEIRA, 1990). Nocicepo O primeiro passo na seqncia dos eventos que originam o fenmeno sensitivo-doloroso a transformao dos estmulos ambientais fsicos ou qumicos intensos em potenciais de ao, que das fibras nervosas perifricas so transferidos para o SNC. Os receptores nociceptivos so representados pelas terminaes nervosas livres presentes nas fibras mielnicas finas A-d e amielnicas C. De acordo com os estmulos que os acionam, so classificados como termomecnicos, qumicos e polimodais inespecficos (TEIXEIRA, 1990; WAISBROD, 1984). A sensibilizao da nocicepo nos tecidos decorre de vrios mecanismos: Ativao de receptores silenciosos. Muitos receptores silenciosos em condies normais, especialmente os relacionados com as fibras C, so ativados durante a ocorrncia de processos inflamatrios. Reduo do limiar de gerao de potenciais. Os receptores nociceptivos so sensibilizados pelas substncias algiognicas, incluindo a bradicinina, a acetilcolina, as prostaglandinas, a histamina, a serotonina, o leucotrieno, a tromboxana, o fator de ativao plaquetrio, os radicais cidos e os ons potssio, liberados no ambiente tecidual do interior dos mastcitos, leuccitos, vasos sangneos e clulas traumatizadas. So responsveis pela hiperalgesia termo-mecnica primria e pela vasodilatao observada em leses traumticas, inflamatrias e isqumicas. Inflamao neurognica. A substncia P , a neuroquinina A e B e o peptdio relacionado geneticamente calcitonina (CPGR), entre outros, so liberados nos tecidos pelas terminaes nervosas dos aferentes nociceptivos e interagem com elementos celulares envolvidos na inflamao (neutrfilos, linfcitos, plasmcitos, macrfagos, fibroblastos, clulas de Schwann, etc.), atraindo-os ou ativando-os, geram vasodilatao e instalao de processo inflamatrio de origem neurognica (SEDIVEC, 1983). Atividade do sistema neurovegetativo simptico (SNNVS). O SNNVS libera noradrenalina e prostaglandinas nos tecidos, que contribuem para sensibilizar os nociceptores.
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Sensibilizao dos neurnios sediados nos gnglios sensitivos (WAISBROD, 1984). Mecanismos de modulao da dor Apesar das evidncias sobre a existncia de mecanismos supressores, desde o incio deste sculo, foi com a apresentao da teoria de comporta por MELZACK & WALL, em 1965, segundo a qual a supresso da dor decorreria da inibio pr-sinptica na medula espinal, resultante da coliso entre potenciais dos aferentes primrios e os antidrmicos originados na substncia gelatinosa do CPME, que os sistemas modulatrios da dor passaram a ser reconhecidos. Os interneurnios ativados pelos aferentes grosso calibre gerariam potenciais negativos nas razes sensitivas e reduziriam a amplitude dos potenciais nociceptivos; a atividade das fibras discriminativas do SNP de grosso calibre bloquearia a transferncia das informaes nociceptivas para os neurnios do CPME e as influncias hiperpolarizantes dos aferentes de calibre fino. A ausncia de correspondncia anatmica, eletrofisiolgica, neuroqumica e de achados clnicos que sustentassem a teoria de comporta, como originalmente idealizada, foram razes para que ela no mais fosse aceita como apresentada. Entretanto, teve o mrito de inaugurar um conceito apropriado para justificar a sensibilidade, que o da interao sensorial, segundo o qual as diferentes modalidades e qualidades sensoriais interagem entre si, modificando-se quanto sua expresso (WAISBROD, 1984). Antinocicepo (encefalinas e endorfinas) A administrao de morfina e a estimulao eltrica de regies limitadas da substncia cinzenta periaquedutal mesenceflica e da substncia cinzenta ao redor do III ventrculo resulta em analgesia e deprime a atividade dos neurnios das lminas I e V do CPME. H receptores de morfina e neurotransmissores com atividades semelhantes s dos agentes morfnicos na amgdala, hipotlamo, ncleo caudado, substncia cinzenta periaquedutal mesenceflica, tlamo, substncia gelatinosa da medula espinal (PAGNI, 1976). A leucina e a metionina-encefalina (derivadas da pr-encefalina) esto presentes nos neurnios e terminaes nervosas da amgdala, tlamo, substncia cinzenta periaquedutal do mesencfalo e ncleos magno e dorsais da rafe e CPME; a b-endorfina (derivada do hormnio lipotrpico) est presente nas clulas da poro anterior e intermediria da hipfise e em fibras que, do ncleo arqueado, projetam-se no septo, tlamo, mesencfalo e substncia periaquedutal do mesenceflo (HODGE et al., 1983); a dinorfina (derivada da pr-encefalina-B) est presente na substncia negra, estruturas do sistema lmbico, no CPME e substncia periaquedutal mesenceflica, a dineoendorfina difusamente distribuda no SNC. H

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vrios subtipos de receptores de morfina. Os receptores m so os mais importantes para a atividade analgsica da morfina no compartimento supra-espinal, e esto concentrados nas vizinhanas da substncia cinzenta periaquedutal mesenceflica, estriado, crtex cerebral, habnula, tlamo e lminas superficiais do CPME. Os receptores k esto presentes no hipotlamo, claustro e substncia periaquedutal mesenceflica. Os receptores d so escassos no encfalo e esto presentes em elevada concentrao nas lminas superficiais do CPME (HODGE et al., 1983). O complexo nuclear trigeminal O complexo nuclear trigeminal subdividido, citoarquitetonicamente, em ncleo mesenceflico, principal e ncleo do trato espinal do nervo trigmeo. As pores caudais correspondem s lminas posteriores do CPME e as rostrais s anteriores. O ncleo do trato espinal subdividido em subncleo caudal, subncleo interpolar e subncleo oral (TEIXEIRA, 1990; WAISBROD, 1984). H unidades nociceptivas nas pores superficiais e profundas do subncleo interpolar e nos ncleos trigeminal oral e principal (HERTZ, 1987). O complexo nuclear trigeminal espinal e o ncleo trigeminal principal esto envolvidos na nocicepo facial (NAMBA & NISHIMOTO, 1988). O ncleo trigeminal rostral recebe fibras do subncleo caudal e modula a atividade do subncleo caudal. As trs divises do nervo trigmeo esto representadas em todo o complexo trigeminal e alcanam o CPME at o quarto segmento cervical. A face representada como lminas concntricas circundando neurnios situados nas pores mais centrais e rostrais do subncleo caudal do trato espinal do nervo trigmeo, que recebem aferncias da regio oral e nasal. As aferncias musculares, veiculadas pelas fibras A-d e C, projetam-se na poro distal do subncleo interpolar e nas lminas I e V da subdiviso caudal do ncleo do trato espinal do nervo trigmeo e da medula cervical rostral (lminas I, II, III e V). A aferncia visceral, veiculada pelos nervos intermedirio, vago e glossofarngeo, cursa pelo trato do complexo nuclear e no ncleo do trato solitrio. Do subncleo caudal do complexo trigeminal, as fibras projetam no complexo ventrobasal contralateral do tlamo e nos ncleos intralaminares, e as fibras do ncleo sensitivo principal no complexo ventrobasal homo e contralateral do tlamo. Os neurnios do subncleo caudal tm importncia capital no processamento da dor facial. O subncleo caudal no origina fibras trigeminotalmicas diretas, mas influencia a dor secundariamente, mediante projees para os ncleos sensitivos principais. Comportamento de dor: fatores envolvidos A experincia dolorosa , portanto, resultado da interrelao entre a interpretao das qualidades sensoriais com

os componentes afetivos, cognitivos, comportamentais com as reaes fisiolgicas que se expressam frente estimulao ou disfuno do sistema nociceptivo. A interpretao do fenmeno individual. O indivduo atribui significados idiossincrsicos ao fenmeno sensorial de acordo com o estado mental e o valor simblico imaginrio que representa. Os comportamentos so determinados pelo significado e no pela natureza ou intensidade do estmulo original. Este significado a resultante da interao de determinantes fsicos, psquicos, ambientais e socioculturais. Para sua expresso, concorrem alteraes orgnicas e respostas emocionais de negao, ansiedade, raiva, depresso, impotncia, desamparo, dependncia, necessidade de proteo e desesperana. A confluncia destes fatores determina o colorido particular das experincias dolorosas e influencia a adoo de atitudes, e os resultados dos procedimentos diagnsticos e teraputicos e as conseqncias biolgicas, psicolgicas, sociais, comportamentais e ambientais do sofrimento. Qualquer que seja a natureza da dor, dela resultam modificaes do comportamento psquico e, por mecanismos reflexos, hiperatividade do sistema nervoso neurovegetativo e aumento do tnus muscular, com a conseqente instalao de dor miofascial. Dor por nocicepo Ocorrendo traumatismo, os receptores nociceptivos modificam-se lentamente, gerando dor prolongada em decorrncia da alterao da sua estrutura anatmica e funcional e da liberao de substncias algiognicas nos tecidos. A sensibilizao dos neurnios perifricos gera hiperalgesia termomecnica primria e a dos neurnios centrais hiperalgesia mecnica secundria. As anormalidades neuroplsticas segmentares e supra-segmentares so responsveis pela sua cronificao. As normalidades comportamentais psquicas primrias ou secundrias e a adoo de comportamentos anormais pelo reforo da condio de mal-estar contribuem para sua cronificao. Dor por desaferentao (Dor Neuroptica) a que se manifesta em doentes com leses no SNP , medula espinal, tronco enceflico e encfalo (TASKER & DOSTROVSKI). Fatores constitucionais e genticos esto envolvidos na ocorrncia da dor neuroptica (WAISBROD, 1984). A leso das vias sensitivas perifricas e centrais pode resultar na ocorrncia de dor espontnea nas reas desaferentadas (WAISBROD, 1984). As propriedades funcionais dos axnios e das unidades centrais precisam ser mantidas ntegras para que o processamento da informao sensitiva ocorra de modo adequado. Havendo modificaes na funo ou na
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anatomia das terminaes nervosas e troncos nervosos perifricos, ou das vias de conduo e de processamento central da informao sensitiva, dor espontnea ou gerada por estmulos no nocivos, pode manifestar-se. A sensibilizao dos receptores, a ocorrncia de focos ectpicos de potencial de ao nas fibras nervosas perifricas e nas vias centrais, bem como a atividade anormal das unidades de processamento central da aferncia sensitiva, so mecanismos importantes envolvidos na gnese da dor por desaferentao (RIDDOCH, 1941). Dor por desaferentao (RIDDOCH, 1941) a) Sensibilizao dos receptores. b) Ocorrncia de focos ectpicos de potencial de ao nas fibras nervosas perifricas e nas vias centrais. c) Atividade anormal das unidades de processamento central da aferncia sensitiva. Neuromas de amputao Quando h leso das fibras nervosas, imediatamente surgem potenciais de grande amplitude nos aferentes primrios, durante alguns segundos. Os cotos proximais dos axnios seccionados so selados e a bainha de mielina adjacente, bem como os axnios, degeneram na extenso de alguns milmetros. Aps algum tempo, grupos de axnios emergem dos bulbos terminais e, sob condies adequadas, alcanam as terminaes nervosas nos tecidos (BRINKLUS & ZIMMERMANN, 1983). As fibras nervosas em crescimento geram potenciais de ao espontaneamente e so sensveis aos estmulos mecnicos e ao da adrenalina. Quando o crescimento do nervo bloqueado, ocorre a formao dos neuromas; quando a leso parcial e a regenerao bloqueada em diferentes intervalos, surgem microneuromas disseminados. O crescimento do neuroma cessa por ao enzimtica; h equilbrio entre sua formao e degenerao (WAISBROD, 1984). Nos neuromas das fibras A-d e C, surgem potenciais de ao espontneos. A atividade ectpica surge alguns dias aps a leso, aumenta na primeira semana e decai progressivamente a seguir. mais abundante quando h isquemia tecidual, elevao da concentrao de potssio extracelular e acmulo de peptdios. Pode ser excitada ou inibida pela noradrenalina, calor ou frio. Nas neuropatias perifricas, h tambm participao de mecanismos centrais, uma vez que, freqentemente, a dor atinge territrios distantes dos da distribuio das estruturas nervosas lesadas, e o bloqueio anestsico das vias perifricas geralmente no controla o desconforto (BASBAUM, 1974). Hiperatividade neuronal aberrante e prolongada ocorre no CPME, tlamo e crtex cerebral (BROWN, 1977). Os produtos de degradao neuronal durante o processo de degenerao, a proliferao das
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clulas gliais e a alterao na constituio bioqumica do meio ambiente do CPME justificam, inicialmente, o mecanismo desta hiperatividade. Tardiamente, desorganizao sinptica central e hipoatividade das unidades inibitrias segmentares e supra-segmentares tornam-se envolvidas na gnese da dor (PAGNI, 1976). Em casos de neuropatias perifricas, ocorre sensibilizao das sinapses das unidades nociceptivas centrais, aumento do nmero de receptores e das dimenses dos botes sinpticos das fibras nervosas remanescentes (DEWEY et al., 1964), resultando em aumento do campo receptivo e melhor eficcia das conexes sinpticas dos aferentes das regies vizinhas quela desaferentada, e proliferao das terminaes axonais e aumento na distribuio espacial das terminaes dos aferentes intactos nos locais desaferentados, devido ao mecanismo de brotamento (LOESER & WARD, 1967), hipoatividade das vias inibitrias pr-sinpticas segmentares, alterao no padro da organizao da chegada dos potenciais de ao ao CPME, aumento do nmero de potenciais ectpicos, degenerao das projees centrais dos aferentes primrios, modificao da quantidade de neurotransmissores liberados pelas terminaes nervosas proximais, perda das conexes sinpticas normais, modificao do padro morfolgico celular, aumento do volume dos neurnios do CPME, modificaes anatmicas e funcionais nas clulas de origem dos tratos rostro-caudais da medula espinal e nas vias caudo-rostrais e nos neurnios das unidades rostrais do tronco enceflico e tlamo. Dor neuroptica de origem central Dor central a dor espontnea ou reao excessiva estimulao objetiva, incluindo a disestesia e as sensaes desagradveis, resultantes de leses confinadas ao SNC (PERT & SNYDER, 1973). A dor por leso enceflica devida interrupo das terminaes do trato espinotalmico na regio ventrocaudal do ncleo ventral posterior, resultando na liberao da atividade cortical da rea somatomotora (BOIVIE, 1994), a instalao de foco de potenciais anormais talmicos, relacionado regulao dos receptores NMDA e das vias dependentes das ligaes clcio-protena, liberao da atividade neuronal do ncleo centromediano e intralaminar, sobrecarga funcional e de canais sensoriais e do hipotlamo, desinibio dos neurnios envolvidos no processamento da nocicepo, ao comprometimento do sistema sensitivo inibidor na formao reticular do tronco enceflico, desorganizao no mecanismo de integrao funcional das unidades neuronais sensitivas, anormalidade anatmica e funcional das vias neurais, ao comprometimento intenso e extenso das fibras mielinizadas e disfuno na atividade de outros tratos de fibras no SNC e SNP . H fortes indcios de que as vias ou as

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unidades que compem o sistema neoespinotalmico devam estar comprometidos nos doentes com dor central (BOIVIE et al., 1989). Dor neuroptica perifrica: neuralgia ps-herptica Em casos de neuropatia pelo vrus do herpes zoster, alm do comprometimento dos troncos nervosos perifricos, gnglios sensitivos e razes nervosas, h acometimento da medula espinal, tronco enceflico e cpsula interna e degenerao dos tratos do funculo posterior e do CPME homolaterais (DEVOR & WALL, 1981). Na fase aguda, a reao inflamatria contribui para a ocorrncia da dor, e na crnica, a disfuno do sistema supressor e as aberrncias funcionais e anatmicas do SNC so os determinantes da ocorrncia e perpetuao da neuralgia (PENMAN, 1968). A dor fantasma caracteriza-se pela incorporao da sensao dolorosa imagem do membro fantasma (WAISBROD, 1984). A ocorrncia de manifestaes neurovegetativas (vasoconstrio, sudorese na regio do coto), a piora da dor em situaes em que h atividade visceral (mico e defecao), formao de neuroma, abscesso e tecido cicatricial na regio do coto, irritao mecnica, qumica e eltrica do coto e a melhora observada em alguns casos com bloqueios anestsicos indicam haver participao de mecanismos perifricos na sua gnese. A participao do SNC sugerida pelo fato de a rizotomia ou o bloqueio do SNNV no aliviar a dor, de a dor no guardar relao com a distribuio dermatomrica dos nervos seccionados, de ocorrer, com menor freqncia, antes dos 6 anos de idade, de as zonas de gatilho se dispersarem para regies sadias do corpo e de a dor ser abolida pela aplicao de estmulos discriminativos no SNC e SNP . Dor fantasma Para a ocorrncia de dor fantasma, concorre a hipoatividade dos mecanismos supressores segmentares. O traumatismo resultante da amputao gera hiperatividade nos circuitos auto-excitatrios do CPME, do que se originam surtos de potenciais de ao que so conduzidos ao encfalo. A atividade reverberante difunde-se para a substncia cinzenta anterior e lateral da medula espinal e gera os espasmos e os eventos neurovegetativos no rgo amputado. Esses fenmenos sofrem a influncia das unidades supra-segmentares, justificando a modificao da expresso da sndrome lgica frente s mudanas do estado emocional. Quando a atividade neuronal torna-se independente, a retirada dos focos perifricos de gerao de pulsos no bloqueia a dor. Apesar de as alteraes funcionais e anatmicas no SNP e no SNC poderem contribuir para a gnese da dor fantasma (JONES, 1992), nem as teorias perifricas nem as centrais explicam o

incio imediato da dor e a melhora que ocorre aps a cordotomia. H a contribuio de fatores psicolgicos para a dor fantasma, j que a crise pode ser desencadeada por transtornos emocionais e aliviada pela hipnose, psicoterapia e pelo relaxamento. As teorias psicognicas baseiam-se no fato de que os conflitos gerados pela mutilao e pela incapacidade sejam mais evidentes em doentes que apresentam ansiedade e dificuldades de ajustamento social. Os doentes com dor fantasma no aceitariam a mutilao e apresentariam alucinaes, que se manifestariam pela imagem da presena do membro; a dor seria um sonho e o desejo da preservao da integridade anatmica do corpo, expresso de modo distorcido. Entretanto, a teoria de que a dor fantasma seja essencialmente psicognica no sustentvel, uma vez que ela pode ser aliviada por meio de bloqueios nervosos e no mais freqente em doentes neurticos (ABRAMSON & FEIBEL, 1977). Os transtornos emocionais ocorrem nos doentes com dor no membro fantasma, mas no so sua causa principal. A sndrome complexa de dor regional (distrofia simptico-reflexa, causalgia) devido a alteraes circulatrias e nutricionais na regio acometida, decorrentes de anormalidades reflexas e funcionais na medula espinal. Estes resultam em hiperatividade por desaferentao dos neurnios internunciais do CPME, devido hipofuno dos neurnios inibitrios do CPME e da formao reticular do tronco enceflico, sensibilizao e melhor efetividade das sinapses entre os mecanorreceptores de baixo limiar e os neurnios multimodais da lmina V do CPME, modificaes anatmicas centrais transsinpticas, e geram ativao das vias simpticas e motora, vasoespasmo, isquemia, ativao dos mecanorreceptores e receptores alfa-adrenrgicos nos nociceptores perifricos, comprometimento da modulao dos receptores morfnicos nos gnglios do SNNVS, inflamao neurognica, correntes efticas entre as fibras simpticas eferentes e sensitivas aferentes, despolarizao espontnea da membrana neuronal nos locais onde h formao de neuromas, contribuem para as anormalidades centrais e perifricas. A hiperatividade auto-sustentvel dos neurnios espinais propaga-se via conexes nervosas ascendentes, descendentes e contralaterais na medula espinal e no tlamo, ativa neurnios do corno anterior e da coluna intermdio-lateral da medula espinal e agrava os espasmos musculares e as disfunes neurovegetativas. Disfuno ou necrose das clulas ganglionares no CPME, desorganizao funcional dos neurnios internunciais de reas progressivamente mais amplas da medula espinal de regies rostrais do SNC. A alterao da fisiologia do sistema lmbico e a modificao da atividade dos centros vasoconstritores do encfalo parecem ser mecanismos importantes para a gnese de dor.
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A dor resultante da avulso de plexos nervosos produto da hiperatividade neuronal segmentar em conseqncia da desaferentao, e devida leso dos aferentes primrios, do trato espinotalmico, do trato espinoreticular e do trato de Lissauer. Ocorre ampliao do campo receptivo dos neurnios e clulas do CPME (CRAIG, 1991), reduo da b-encefalina e da substncia P nas terminaes nervosas nas lminas I e II e da somatostatina na lmina II, desaparecimento da substncia P na lmina V, seguida de elevao da concentrao de somatostatina na lmina II e da substncia P nas lminas I e V, mas no da encefalina nas lminas I, II e V (BLUMENKOPF, 1984).

Dor mieloptica A dor em casos de mielopatias atribuda hiperatividade neuronal segmentar (MAYER et al., 1971), modificao do padro de chegada dos estmulos sensitivos ao tlamo (BERIC et al., 1988), expanso dos campos receptivos e hiperatividade (MAYER et al., 1971) dos neurnios do CPME, do ncleo ventral posterior do tlamo (ao excitatria mediada pelos receptores NMDA) e do ncleo grcil, devido ao comprometimento das vias descendentes supressoras (PAGNI, 1976), reduo da proporo dos neurnios que respondem aos estmulos descriminativos, aumento do campo receptivo das unidades celulares desaferentadas talmicas (WALL & GUTNICK, 1974), queda da concentrao das catecolaminas e aumento da concentrao da substncia P no CPME.

TEIXEIRA, M.J. Physiopathology of nociception and pain suppression. JBA, Curitiba, v.1, n.4, p.329-334, Oct./Dec. 2001.

Pain is an experience lived by almost all human beings. It is because of pain that most of diseases manifests. As a symptom or disease, it is frequently object of search for health system. From the critical analysis of its expression, independing on the complementary methods, the diagnosis is established and therapeutics strategies, aiming at its control or casual conditions elimination, are implemented. The taxonomy committee of International Association for the Study of Pain (IASP , 1986) classifies the pain as a displeasing sensorial and emotional experience, which is due to or described in tissular lesion terms. Nevertheless, many times it manifests even on the nonappearance of tissular aggressions in vigour, such as occurs in patients with peripheral or central neuropathy and in certain psychopathological diseases (MOSSO & KRUGR, 1972). In patients with intense or prolonged pain, anatomic, electrophysiologic and neurochemical significant modifications of peripheral nervous via, nucleus and tractus implicated on the sensitive processing occur. There are evidences that these morphofunctional modifications are correlated to persistent pain.
UNITERMOS: Physiopathology; Nociception; Pain.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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- Jornal Brasileiro de Ocluso, ATM e Dor Orofacial - Ano 1 - v.1 - n.4 - out./dez. 2001