DEMTIMET VALVULARE TE ZEMRES Mund te jene si pasoje e cregullimit te lindur apo te demtimit te fituar.

Per shkak te hemodinamikes se cregulluar aktivizoen mekanizmat kompenzatore qe tentojne te mbajne qarkullimin e gjakut te pershtatshem per nevojat metabolike te organizmit. Jane me se shpeshti pasoje e inflamacionit kronik reumatik. Valvula e demtuar deshton ne mbajtjen e qarkullimit te njekahshem te gjakut apo ze fill ngushtim ne rugen e ecuris natyrale te gjakut. valvula mund te jete stenotike apo insuficiente por asnjehere se bashku. Stenoza e valvulave shkakton ngarkim me shtypje ndersa insuficienca ngarkim vellimor. Ngarkimi ne shtypje shkakton hipertrofi koncentrike, kurse ai vellimor dilatim dhe hipertrofi ekscentrike te barkushes. Hipertrofia e miokardit mundeson kontraksion me te forte dhe tejkalim te pengeses ne hyrje dhe mekanizmat kompenzatore mbajne per nje kohe te gjate vellimin minutor ne vlerat normale, por eshte e rritur nevoja e miokardit per oksigjen dhe eshte e ritur shtypja e mbushjes barkushave dhe krejt kjo con ne dekompenzim te zemres. STENOZA MITRALE Me se shpeshti e shkaktojne ethet reumatike, ndersa shum te ralla jane deformitetet kongjenitale, ndryshimet degjenerative fibrotike te unazes mitrale. Ethet reumatike shkaktojne trashje, fibroze dhe kalcifikim te fletezave valvulare, trashje dhe kalcifikime ne komisurat te cilat ngjiten, ndersa tendinat shkurtohen dhe trashen. Zvoglohet diametri i grykes mitrale dhe ben qe valvula nw diastolw tw hapet pamjaftueshwm dhe pas inflamacionit akut reumatik, gryka mitrale ngushtohet ne menyr progresive. kjo shkakton simptoma vetem ne angazhim tw rende fizik te grykes. Pasojat themelore te stenozes mitrale jane 2: -Dallimi i shtypjes neper gryken mitrale, ne diastole rritet -shkak i ngushtimit te grykes mitrale zvoglohet qarkullimi i gjakut dhe keshtu zvoglohet vellimi minutor. Ngritja e shtypjes ne parabarkushen e majte bartet ne venat mushkerore dhe kapilaret mushkeror. Nese ajo eshte me e larte se shtypja ankotike e plazmes ze fill transudimi ne intersticiumin

mushkeror. me ngritjen e metejme fillon transudimi ne alveole dhe edema mushkerore. Shkaktohet fibroze intersticiale dhe trashje e murit alveolar dhe vjen deri te ngurtesimi i mushkerive. Ne murin alveolar paraqiten gjakderdhje te vogla dhe me shendrimin e hemoglobines ne hemosiderin ze fill indurimi i murme i mushkrive. Rritja e shtypjes venoze dhe kapilare e mushkrive bartet pasivisht ne sistemin atrial mushkeror. me kete zene fill ndryshime reaktive te arterieve te vogla mushkerore, arteriolave te cilat e pengojne qarkullimin e gjakut neper mushkeri. Vazokonstruksioni pengon qe kapilaret te shperthejne vellimin minutor te barkushes se djathte. Rritja e shtypjes ne arterien pulmonare me rritjen e rezistences enore mushkerore ze fill hipertorfia, dilatimi dhe dobesimi i barkushes se djathte dhe hipertensoni venoz me kongjestion te melcise dhe edeme periferike. Vellimi minutor i vogel shpie ne intensifikimin e shfrytezimit periferik te oksigjenit nga gjaku dhe zvogelohet afiniteti i Hb per oksigjen, pershkruhet metabolizmi anaerob dhe fillon dalja e gjakut ne organet vitle. INSUFICIENCA E VALVULES MITRALE Karakteristikat themelore hemodinamike eshte hudhja e gjakut ne sistole ne dy hapsira-parabarkushen e majte dhe aorte. Ne insuficiencat e lehta gjaku nga barkushja e majte kthehet ne parabarkushen e majte vetem ne sistolen e vonshme, kur mjaftueshem ngritet shtypja ne barkushen e majte. Nese valvula lishon bollshem gjakun, kthimi i gjakut fillon gati menjeher sa te filloj te ritet shtypja ne barkushen e majte. Atehere shtypja ne parabarkushen e majte abnormalisht ngritet. Meqe vellimi i gjakut te kthyer rritet gradualisht, ngritja e shtypjes ne parabarkushen e majte varet nga shkalla e dilatimit te arritur. Parabarkushja e majte dukshem e ritur mund te pranoj vellim te madh te gjakut te kthyer bile edhe pa ngritjen e shtypjes mesatare. Simptomat dramatike zene fill per shkak te pamundsise se zgjerimit te shpejte pas rritjes se papritur te vellimit. Ngritja e pernjehershme e shtpjes mesatare ne parabarkushen e majte shpejt shkakton kongjestion te mushkerive. Vellimi godites dhe ai minutor i barkushes se majte jane te zvogeluara. Ngarkimi i rritur i shtypjes se barkushes se majte rrit sasine relative te gjakut te kthyer, ndersa medikamentet apo procedurat me te cilat

zvogelohet rezistenca periferike zvogelojne vellimin e gjakut kthyes duke permirsuar funksionin e barkushes se majte. Pacientet me insuficience te lehte dhe mesatare mitrale i tolerojne relativisht gjate organizimet fizike. Me zvoglimin e vellimit minutor, zvoglohet qarkullimi i veshkave, mbahen kriprat dhe uji dhe zhvillohet insuficienca kongjestive e zemres. Nuk ka shtypje te larte mesatare ne parabarkushen e majte as shtypje te ngritur ne arterien pulmonare dhe as rezistence te larte enore, keshtu qe hipertrofia e barkushes majte eshte me e vogel. STENOZA E AORTES Obstruksioni i pjeses dalese te barkushes se majte mund te ze fill ne vet valvulen, nen dhe mbi te(stenoza valvulare, subvalvulare dhe supravalvulare e aortes). Me se shpeshti eshte ajo e fituar si pasoje e etheve reumatike, procesit degjenerativ kalcifikues ne valvulen e deformuar qysh ne lindje ape te procesit aterosklerotik ne valvulen perndryshe normale. Shkak te procesit reumatik ngjiten fletezat ne komisura, ato behen me te trasha, fibrotike dhe te kalcifikuara. Valvula ne sistole mund te hapet mjaftueshem, kurse hapja e grykes eshte e percaktuar me shkallen e tkurjes se fletezes qe ben te pamundshme mbylljen e plote te tyre ne diastole. Vetia themelore hemodinamike e stenozes aortale eshte krijimi i dallimit te shtypjes midis barkushes majte dhe aortes. Stenoza hemodinamike aktive efikase aotale shkakton ngarkimin me shtypje qe me tej shkakton hipertrofi koncentrike te barkushes se majte. Ritja e matjes kontraktile mundeson qe ngarkimi shtypjes te shperndahet ne shume njesi kontraktile me cka tendosja e murit te barkushes se majte behet normale keshtu qe edhe vellimi minutor mbetet ne kufijte e normales. Per shkak te ritjes se mases muskulore, elasticiteti i barkushes majte zvoglohet, keshtu ngritet shtypja e mbushjes. KOntraksioni i forte i parabarkushes shton mbushjen e parabarkushes majte gjejesisht gjatesine e fijeve musklore ne fund te diastoles dhe ndihmon ne zbrazjen e saj. Rrezerva e zemres e vogel, fraksioni mbushes dhe vellimi minutor zvogelohen, rritet shtypja ne parabarkushen e majte dhe shtypja kapilare e mushkerore dhe paraqiten shenjat e dobesimit te barkushes se majte. Zhvillohet hipertension mushkeror. shtypje e ulet e sistemit arterial dhe vala e pulsit ka amplitude te vogel.

Angina pectoris zhvillohet shkak i semundjes dhe nevojes se rritur te miokardit hipertrofik per oksigje dhe zvogelim i qark pulomnar. INSUFICIENCA AORTALE Ze fill per shkaka te demtimit te fletezes se valvules aortale apo per shkaka te zgjerimit te rrenjes se aortes. Me se shpeshti shkaktohet nga ethet reumatike, endokarditi infektiv, degjenerim miksomatozapo pasoj e deformimitetit te lindur. Ajo akute aortale ze fill ne endokarditin infektiv, rupturen e fletezave te valvules, rupture te sinusit Valsavit si dhe aneurizem disekante. Inflamacioni reumatik shkakton trashjen, cikatrizmin dhe tkurjen e fletezave te valvules aortale. Shkurtohen fletezat dhe krijohet valvula me hapje trekendeshe ne mesin e grykes. Cregullimi themelor eshte ngarkimi vellimor i barkushes se majte shkak i kthimit diastolik te gjakut nga aorta ne barkushen e majte. Gjaku shpesh eshte me voluminoz se sa 50% e vellimit godites. Sasia me e madhe e gjakut rendom kthehet kur vrima e valvules se demtuar eshte me e madhe se 0.5cm2. Ne ngarkimin e ritur vellimor barkusha e majte adaptohet me dilatim kurse me vone edhe me hipertrofin e ekscentrike dhe shtypja e mbushjes mbahet normal. Hudhja e vellimit plotesues arrihet me rritje e vellimit te barkushes se majte ne fund te diastoles e jo me ritjen e pjeses vellimit diastolik qe hudhet ne aorte. Vellimi i amdh godites shkakton ngritje te shtypjes sistolike per shkak te kthimit te gjakut ne diastole ne aorte zvogleohet dhe ze fill shtypja dhe pulsi divergjent i sistemit arterial. Insuficienca aortale mund te shkaktoje dilatim edhe shum me te madh te zemres -> COR BOVINUM Me koh dilatimi i barkushes se majte rritet, ngritet shtypja e mbushjes , fraksione hedhes zvoglohet, rritet vellimi ne fund te sistoles, dobesim i barkushes se majte. Zvoglohet dallimi diastolik te shtypjes midis aortes dhe barkushes se majte me cka kthimi i gjakut zvogelohet.

VESET E LINDURA TE ZEMRES Anomalite te zemres dhe eneve te medha te gjakut qe egzistojne ne lindje i quajme te lindura dhe klinikisht manifestohen menjehere pas lindjes, me vone ne femijeri apo ne moshe me te vjeter. Egzistojne anomalite palidhe(shunt) ato me lidhje, me kthimin majta>djathte te gjakut, anomalit me lidhje me kthimin dj->majt te gjakut. Me nocionin kthim nenkuptojme perzierjen e gjakut venoz dhe atij arterial neper lidhjen patologjike midis zemres zemres se majte te djathte dhe te majte ose midis aortes dhe a.pulmonale. ANOMALITE PALIDHJE PATOLOGJIKE te cilat pengojne rrjedhen normale te gjakut me se shpeshti obstruktojne daljen nga barkushat e zemres(stenoza aortale dhe pulmonale) apo te pjese proximale te aortes(coarktacioni i aortes). Shaktojne ngarkim te barkushave me shtypje dhe hipertrofi koncentrike te mureve te tyre. Barkusha hipertrofike mund te mabje gjate vellimin e nevojshem minutor. Sa me e ngushte qe te jete stenoza, dallimi midis shtypjeve para dhe pas stenozes eshte me i madh. ANOMALIT ME KTHIM MAJT-DJATHTE anomali me komunikim midis anes se majte dhe anes se djathte te zemres(defekt i sept atrial apo atrioventikular, midis aortes dhe arteries pulmonale(Ductus Arteriosus Persistens), dritarja arteriopulmonale dhe derdhja e gabueshme e venave mushkerore ne anen e djathte te zemres shkaktojne perzierjen e gjakut arterial me ate venoz. ky riciklim eshte ngarkim vellimor i parabarkusheve dhe barkusheve dhe qarkullimit mushkeror dhe shkakton zgjerim te hapsirave te zemres dhe shenja te qarkullimit te rritur te gjakut neper mushkeri. Shkak i ngarkimit me te madh vellimor ze fill dekompenzimi i barkusheve te dilatuara. Zhvillohet hipertension mushkeror gjegjesisht semundja obstruktive e arterieve msuhkerore. Ky se pari e zvogelon kthimin majte->djathte, pastaj lidhja behet e dyanshme kur shtypja rritet me e larte se ajo sistemike zhvillohet ndryshimi i lidhjes dj->mj dhe paraqitet cianoza (sindromi eisenmengerit) ANOMALITE ME KTHIM DJATHTE MAJTE nje pjese e gjakut i shmanget qarkulimit mushkeror dhe kalon ne anen e majte nepermjet komunikimeve perkatese patologjike. Keshtu zvoglohet sasia e O2 ne gjal, shkakton cianoze te dukshme. Si dekompenzim paraqitet eritrocitoza dhe poliglubulia. Pacientet pushojne

nga angazhimi fizik me poziten ulur meqe kjo pozite ua lehteson hemodinamiken. Jane te predispozuar per komplikime te trurit dhe endorditit infektiv. Komplikimi i vonshem eshte insuficienca e zemres apo veshkeve. Anomalia me e shpeshte eshte Tetralogjia e falotit (stenoza e a. pulm, hipertrofi e barkushe se djathte, aorta kaleruese, vrima ne sept interventrikular). Shkak te hudhjes se veshtirsuar te gjakut ne a.pulmonale nga stenoza barkusha e djathte shtyn gjakun drejt aortes kaleruese dhe zvogelohet %O2 ne gjak. ISHEMIA E MIOKARDIT shenon gjendjen e qarkullimit te pamjaftueshem te gjakut me crast pos furnizimit te pamjaftueshem te indeve me oksigjen shkaktohet edhe eliminimi i pamjaftueshem i metaboliteve. Manifestohet si angina pectoris dhe infarkt miokardi Angina pectoris eshte shprehje klinike per dhembjen e shkaktuar ne iskemine e miokardit me crast kuptohet rrezervibiliteti i ndryshimeve. Format me te renda te iskemise se miokardit nese nuk jan shum koheshkurte mund te shkaktojne infarktin e miokardit. Pasoje e vendngushtimit kritik te a.coronare apo pasoje e ruptures, pllaka jostabile aterosklerotike me trombozen dytesore. Me se shpeshti perfshin barkushen e majte sepse nevojat e saj per energji dhe oksigjen jane me te medha. Nekroza e miokardit mund te zhvillohet si infarkt transmural i miokardit, infarkt subendokardial apo ne formen e fokuseve te shperndara te nekrozes qe e perfshine tere trashesine. Zvoglimi i qarkulimit eshte pasoj e ngushtimit patologjik te arterieve koronare. Mund te jete organik(pllaka aterosklerotike trombi) dhe funksional(spazem i aa.coranare) apo te shoqeruara -Te gjitha cregullimet e rritmit me tahikardi dhe shkurtim te diastoles e zvoglojn qark koronar -Ulja e shtypjes ne aorte zvogelon gradientn arteriovenoz dhe zvoglon qarkullimin koronar -ulja e shtypjes pergjat stenozave me te vogla te aa.coronare mund te kompenzohet me zvogl e rezistences ne pjeset perferike te qarkullimit koronar. Prane ngushtimit me te madh, nevoja e miokardit per gjak ritet edhe me rastin e ngushtimit kritik te a.coronare e cila nuk mund te kompenzohet me dilatimin e pjeses periferike te qarkullimit koronar. Veprimi hemodinamik mund te shenohet si ulje e shtypjes.

Vorbullimi i gjakut me se shumtize fill ne skajin dales te ngushtimit. Prane stenozes kritike me vazodilatim me te forte koronar shtypja sistolike mbi enet e gjakut te ventrikulit te majte behet faktor bazik kufizues i qarkullimit koronar. Ngushtimet ateromatoze, aterosklerotike, inflmatore dhe infiltrative te murit te arterieve koronare dhe demtimet e endotelit shkaktojne disfunksionin e endotelit qe parandalon agregimin e trombociteve duke zvogeluar prodhimin e prostaciklines dhe ate te NO(intensifikuar veprimet e faktoreve vazokonstruktor dhe vazodilatator) POs qarkullimit koronar dhe perfuzionit te aret nga tendosja e murit dhe kontraktiliteti i barkushes se majte si dhe nga frekuenca e zemres. Zemra e dilatuar ka me shum nevoj per O2 se sa ajo nomrale. Nese zvogelohet madhesia e barkushes, zvogelohet shpenzimi i O2 ne miokardin e zemres se dilatuar, posacerisht nese zvoglohet edhe frekuenca. -tireotoksikoza, simpatikusi, katekolaminat shtojne shpenzimin e O2 -hipotireoza, B-blokatoret, nitratet zvoglojne shpenzimin e O2 Ne miokardin ishemik mbizotron shfrytezimi i hidrateve te karbonit, sigurim energjetik sepse ac. yndyrore oksidohen me pak, me teper deponohen ne rezerva te lipideve endogjene. Kur hipoksia e miokardit thellohet metabolizmi aerob kalon ne anaerob dhe prodhohet acidi laktik qe grumbullohet dhe frenon glikolizen. Ne miokardin ishemik shpenzimi i i ATPs eshte me i madh se sa sa prodhimi dhe zhvillohet hipenergoza dhe cregullohen funksionet (kontraksionet dhe relaksimet e miokardit, rritjet perqendrimet e Na+ dhe Ca++ ne sarkoplazem). Ishemia e kerkeses: paraqitet kur arteriet koronare jane te ngushtuara vetem aq sa furnizimi i miokardit me oksigjen eshte i pamjaftueshem vetem ne ngarkim, kontraktiliteti nuk eshte i zvogeluar. ishemia e furnizimit Shkak i mbylljes se plote te atreries dhe kontraksionet nderpriten dhe kjo pjese e miokardit behet e qullte dhe elastike. Ishemia e miokardit eshte shkak i shpeshte i cregullimit te funksionit te miokardit, si per shkak te pasojave te drejtperdrejta hemodinamike te shkaktuara me dobesim te muskulatures punuese ashtu edhe per shkak te cregullimeve te ritmit te zemres. 1. Crregullimet e funksionit te miokardit ishemik dhe pasojat e tyre hemodinamike. Crregullimet e fazes sistolike kane te bejne me kontraktimin dhe menyren e levizjes sistolike te murit te barkushes se majte. Ishemia akute e kerkeses shkakton disfunksion diastolik te

barkushes majte sepse e ngadalson mbushjen diastolike duke e zvogeluar relaximin izovellimor. 2. Pasojat elektrofiziologjike te ishemise: zvogelon efikasitetin e pompes Na-K ne membranen qelizore, andaj zvogelohet Na+ neper membrane. Metabolizmi anaerob con ne grumbullimin e laktateve. Shtohet lirimi i Na ne mbaresat nervore simpatike dhe rritet AMPc indore. Crregullohet rritmi i zemres dhe percuarja e potencialit aksional ne zemer 3. Ndryshimet ne elektrokardiogram: ndryshime te vales T, zhvendosje e ST nga vija izoelektrike dhe paraqitja e dhembit patologjik Q INSUFICIENCA E ZEMRES Deshtimi apo insuficienca e zemres eshte paaftesia e zemres qe prane vellimeve dhe shtypjeve normale te mbushjes te hudh vellimin minutor nene shtypjen e cila kenaq nevojat metabolike te organizmit. Mund te jete e fshehur(latente) dhe e shprehur (manifeste). Ne insuficiencen latente zemra i kenaq nevojat e organizmit ne qetesi por nuk mund te rrit vellimin minutor gjat ngarkesave. Kurse vellimi minutor i zemres se shprehur ishemike as ne qetesi nuk i kenaq nevojat e organizmit. Zemra eshte ne gjendje te kompenzuar derisa mekanizmat kompenzator me sukses mbajne vellimin minutor te zemres ne nivel te kenaqshem. Ne gjendje te dekompenzimit as me ndihmen e mekanizmave kompnezator nuk mundet qe te mbaje baraspeshen dinamike te qarkullimit te gjakut dhe te kenaq nevojat metabolike. Faktoret patogjenetik veshtirsojne punen e zemres duke zvogeluar vellimin minutor apo e detyrojne zemren te funksionoje prane vellimit te rritur minutor i cici e mbingarkon ate. Punen e zemres e veshtirson: -zvogelimi i kontraktilitetit; -rritja e ngarkimit ne shtypje; -rritja e ngarkimit vellimor shkak i insuficiences valvulare; pengesa e zgjerimit diastolik; -pengimi i mbushjes se barkushave; crregullimet e rritmit te zemres. Shume me shpesh eshte insuficience e zemres me vellim te zvogeluar minutor. Eshte pasoje e semundjes se miokardit(ishemi, inflamacion ose kardiomiopati) semundje valvulare , perikardit, arritmi Indet marrin me shume oksigjen nga gjaku dhe rritet dallimi arterio-venoz ne permbajtjen e O2. Edhe zemra eshte e paafte te hudh vellimin normal godites pa rritjen e shtypjes dhe vellimin telediastolik=>forma sistolike e insuficiences

zemres(zvogelim i fraksionit hudhes) kurse forma diastolike eshte pasoje e mbushjes se veshtirsuar te zemres. Insuficienca e zemres me vellim te madh minutor eshte pasoj e gjendjeve te cilat e zvogelojne rezistencen periferike enore dhe risin ngarkimin vellimor te zemres dhe metabolizmin. Keto jane anemite, semundja berriberri(viskozitet i zvogeluar), hipertireoza qe shton nevojat metabolike te organizmit, si dhe fistulat arterio-venoze dhe semundja e Pageit me anastomozat e shumta arteriovenoze ne eshtra dhe kthim te gjakut prej arterieve ne vena. Insuficienca e zemres mund te jete akute ose kronike. Ajo akute eshte kontraktilitet i dobesuar, shkak i infarktit te miokardit dhe shqyerjes se valvulave, kurse ajo kronike zhvillohet gradualisht prane hipertensionit arterial te gjate, gjate cregullimeve te valvulave dhe kardiomiopative. Anemia te pacientet me insuficience kompenzatore mund te shkaktoj dekompenzim meqe zemra insuficiente nuk mund te kenaq kerkesen per vellimin e rritur minutor qe paraqet shkak te anemise. Mekanizmat kompenzatore mundesojne qe prane funksionit te penguar, zemra te hudh vellim te kenaqshem minutor, dhe keto mekanizma jane brenda dhe jashte zemres. MEKANIZMI I FRANK-STARLINGUT shenon rritjen e vellimit godites prane mbushjes dhe shtypjes se rritur diastolike dhe keshtu vellimi godites prej goditjes ne goditje i adaptohet mbushjes diastolike me cka mbahet vellimi harmonik godites. Varet nga kontinuiteti i miokardit dhe me intensifikimin e saj ngritet pozita e kurbes e cila shpjegon mekanizmin e Frank-Starlingut dhe ajo behet me e pjerret kurse me dobesimin e kontraktilitetit ulet pozita e kurbes dhe behet e rafshe Con ne ngritje te shtypjes dhe mbushjes dhe zhvendos zemren kah gjendja ne te cilen rritja e vellimit eshte me e vogel se rritja e shtypjes diastolike HIPERTROFIA DHE DILATIMI: Gjatesia e sarkomeres prane hipertrofise dhe dilatimit nuk rritet keshtuqe per kushtet rezerva e cila ekziston ne baze te mekanizmit frank-starling. MIrepo zvogelojne relaximin e zemres per shkak te rritjes se mases se miokardit kurse me vone edhe sasise se shtuar te indit lidhor ne indin e zemres. Hipertrofia dhe dilatimi mund te kompenzojne ngarkimin me shtypje dhe ate vellimor: -zemra mban vellimin e nevojshem minutor prane shtypjes se kenaqshme te mbushjes. Mirepo proceset patologjike perparojne shpesh dhe gjithnje e me teper ngarkojne zemren, dhe zemra e hipertrofuar ka tendence per keqesimin e insuficiences dhe zhvillimin e dekompenzimit.

Vazokonstrukcioni ne perfieri ndikon qe gjaku te kthehet kah organet vitale keshtu qe zvogelohet shtypja hidrostatike ne kapilare dhe zvogelohet filtrimi i lengut nga kapilaret ne hapsiren mesqelizore. Rritet velimi i gjakut dhe rritet kthimi venoz, i cili kthim me ane te ligjith te frank-starlingut rrit vellimin godites. Adaptimi ne hipoksi: hipoksia stimulon sintezen e 2,3 DPG qe zvogelon afinitetin e Hb per O2 dhe shton lirimin e O2 ne kapilaret indor. Keshtu mbahet furnizimi i indeve me oksigjen edhe prane zvogelimit te dukshem te vellimit minutor te zemres. Eshte i kufizuar aktiviteti fizik dhe kjo zvogelon nevojen per O2 dhe nuk kerkon vellimin tejet te madh minutor Dekompenzimi i zemres crregullon funksionin e tere organizmit (tru mushkeri veshke, muskuj, melci etj) qe jane pasoje e perfuzionit te zvogeluar dhe hipoksise, Crregullimet nervore dhe humorale, mbajtja e natriumit dhe ujit. rritja e vellimit te lengut jashtqelizor, shtypjes venoze dhe grumbulliit te lengut ne hapsiren mesqelizore

EDEMA PULMONARE Grumbullim jonormal te lengut ne mushkri. Zhvillohet kur nderon raporti i presionit hidrostatik dhe koloido-osmotik ne kapilaret mushkeror dhe hapsiren intersticiale, me crast rritet pershkueshmeria e murit te kapilareve mushkeror, ose kur prishet drenimi i limfes. - EDEMA PULMONALE KARDIOGJENE zhvillohet shkak i rritjes se shtypjes ne kapilaret mushkeror qe ndodh gjat rritjes se shtypjes ne fund te diastoles ne barkushen e majte te zemres, gjate ngritjes se shtypjes ne parabarkushen e majte, ose semundja okluzive e venave pulmonale. Lengu qe te edema kardiogjene filtrohet ne intersticium praktikisht nuk permbam proteina sepse nuk ka ritje te pershkueshmerise se murrit te kapilareve. per ate arsye zvogelohet shtypja koloido-osmotike ne

intersticium, dhe ky zvoglim nuk mund ta ndaloj dajlen e lengut nga kapilaret. Kur hapesirat intersticiale perivaskular dhe bronkovaskulare mbushen me leng ndodh depertimi i lengut ne alveola dhe zhvillimi i pamjes se plote klinike te edemes kardiogjene. Zhvillimi i edemes mund te jete i vrullshem ose gradual. Per shkak te edemes vellimet mushkerore dhe rrjedhja e ajrit ne ekspirium zvogelohen, kurse puna respiratore rritet. Per shkak te ventilimit te penguar te hapsirave alveolare dhe difuzionit veshtirsuar nepermjet membranes alveolo-kapilare vjen deri te hipoksemia, kurse me perparimin e edemes shoqerohet edhe hiperkapnia. EDEMA PULMONALE JOKARDIOGJENE karakterizohet me zhvillim te insuficiences respiratore dhe hipoksemise pas nje kohe te shkurter latente pas demtimit akut te mushkerive. Inhalimi ose aspirimi i disa gazeve apo kemikaleve eshte drejtpersedrejti toksik per epitelin alveolar, demton membranen kapilare, rrit pershkueshmerine e saj dhe shkakton edeme. Demtimi i endotelit te kapilareve mund te shkaktohet nga sepsa, infeksioni, lendimi, shoku dhe koagulimi intravaskular i diseminuar. Hipoksemia eshte pasoja kryesore e edemes intersticiale dhe alveolare. Edema mushkerore dhe humbja e surfaktantit rrisin qendresen elastike te mushkerive prandaj zvogelohet kapaciteti rezidual funksional dhe kompliansa e mushkerive. Edema mushkerore pengon difuzionin normal te oksigjenit dhe ne reg. atelektatike ndodh shantimi intrapulmonal dj->mj. Ne fillim ngacmimi i receptoreve J shkakton hiperkapni. ne fund zhvillohet insuficienca respiratore e pergjithshme. INSUFICIENCA RESPIRATORE: Zhvillohet atehere kur per shkak te cregullimit te f-onit mushkeror, shkembimi i gazrave respiratore nuk eshte i mjaftueshem per te mbajtur ne nivel normal shtypjet pjesore te tyre ne gjakun arterial. Nuk eshte semundje por crregullim i f-onit mushkeror i provokuar nga shume shkaqe dhe shprehet me: Hipoksemi dhe hiperkapni Klinikisht shfaqet ne tri forma: a) akute te te semuret pa semundje pulmonale; b)graduale si pasoj e cregullimit kronik te mushkerive dhe c) te semure me insuficience respiratore kronike mund te vije deri te keqesimi i vrullshem i semundjes mushkerore. A) forma hipoksemike: Si pasoje e f-onit respirator te crregulluar linda per arsye te papershtatshmerise se ventilimit dhe perfuzionit te mushkerive,

per shkak te difuzionit te penguar ne nivel te memb venoarteriale, ose hiperventilimit te hapsirave alveolare. Ne rast te papershtatjes se ventilimit dhe perfuzionit pulmonar, kur perfuzioni eshte me i vogel ne krahasim me ventilimin, zmadhohet ventilimi i hapsires se vdekur krahas PaO2 te zvogluar ekziston , per shkak te hiperventilimit edhe PaCO2 eshte i zvogluar, pastaj Ph e gjakut arterial e rritur. Hipoksemia e shkaktuar nga ccregullimi i difuzionit eshte shume e ralle. Me shpesh shfaqet te angazhimi fizik si psh> te fibroza e mushkerive apo emfizema e mushkrive, per shkak te redukimit te rrjetes se kapilarve merr pjese ne difuzionin e gazrave respirator. B)FORMA HIPERKAPNIKE: te insuficienca respiratore zhvillohet gjithnje kur ventilimi alveolar nuk eshte i pershtatur prodhimit metabolik te CO2. Eshte e pranishme edhe hipoksemia arteriale. Shkaqet me te shpeshta te hipoventilimit absolut si shkak i insuficiences respiratore hiperkapnike jane: helmimet, semundjet neuromuskulare, incidentet cerebrovaskulare, lendimet e kokes dhe cregullimet e KK. Rritje e ventilimit te hapsires se vdekur eshte shkaku me i shpeshte patofiziologjik i insuficiences respiratore ku hipoksemia dhe hiperkapnia shkaktohen nga mosharmonia e ventilimit dhe perfuzionit mushkeror sepse perfuzioni zvogelohet per arsye te shkaterimit te septeve alveolare. Reduktimi i elasticitetit te sistemit respirator te crregullimet ventilatore restriktive dhe rritja e rezistences ndaj rrjedhjes se ajrit te crregulimet ventilatore obstruktive e rrisin dukshem punen respiratore qe ndikon ne insuficience. Rritja e raportit vontilimperfuzion nepermjet rritjes se hapsires se vdekur gjithashtu zmadhon punen respiratore sepse ventilohen alveolat e perfuzionuara dobet qe nuk mund te marrin pjese ne kembimin e gazrave

INSUFICIENCA AKUTE RENALE Zvoglim i pernjehershem i f-onit ekskretor te veshkeve paraprakisht te shendosha qe nuk mund te korigjohet nga faktoret rregullues ekstrarenal, me se shpeshti manifestohet me ngritjen e perqendrimit te karbamidit dhe kreatinines ne gjak dhe me oliguri, por mund te percillet edhe me diureze te mbajtur. Nderprerja e pernjehershme e f-onit ekskretor te veshkes mund te ndodh si shkak i qarkullimit te crregulluar, demtimit te parenkimes vehskore ose pengeses ne rrjedhjen e urines. Insuficienca renale mund te ndahet: pararenale, renale dhe postrenale Ne patogjenezen e insuficiences akute renale ndikojne faktoret : a)vaskular,b)glomerular dhe c)tubular Demtimi postisemik i tubulave lidhet per semundjet pararenale te veshkeve. Perfuzioni i veshkeve eshte aq i zvogeluar sa qe mekanizmi rregullues nuk mund ta rregulloj filtrimin glomerular. Konstruksioni i arterioles aferente eshte i forte ndersa tonusi i asaj eferente i zvogluar. Zvogelimi i shtypjes glomerulare zvoglon sasine e filtrimit, demtohet siperfaqja filtruese si dhe obstruksioni i lumenit tubuleve me material qelizor dhe ikja e filtratit nga lumeni i tubuleve ne indin e veshkeve. Demtimet e tubulave oriksimale e zvogelojne reabsorbimin e Na+, ndersa ne format e renda shkaktojne nekrozen qelizore, e kjo ben ngushtimin e arteries aferente, keqesohet ishemia dhe zvogelohet filtrimi glomerular. Kjo zvogelohet edhe nga aktivizimi i katekolaminave, tromboksanit si dhe sinteza e zvogluar e prostaglandinave me veprim vazodilatator. Ne tubule grumbullohen mbeturinat e qelizave nekrotike tubulare dhe kjo mund ti mbyll tubulet dhe te rris shtypjen intratubulare qe zvogelon filtrimin glomerular. Nje pjese e filtratit te krijuar kullohet ne indin e veshkes. Edemes intersticiale i bashkangjitet edhe edema qelizore, sepse ishemia demton metabolizmin. Insuficienca pararenale e veshkeve me oliguri funksionale karakterizohet me zvogelim te filtrimit glomerular dhe rritjen e reabsorbimit tubular te ujit dhe kriprave. Tubulet ende nuk jane te demtuar dhe mund te reagojne ndaj HAD dhe aldosteronit. Perqendrimi i Na ne urine ritet meqe zvogelohet aftesia e tubuleve per reabsorbim dhe per shkak te funksionit reabsorbues te tubuleve, raporti i karbamidit ne urine dhe plazem ulet. Nekroza akute tubulare mund te percillet edhe nga diureza normale mirepo forma jooligurike eshte me e shpeshte.

Te te semuret me sindromin klinik te insuficiences akute te veshkeve eliminimi i ujit eshte i zvogeluar. te IAR verehet shpesh edhe: hiponatremia, hiperkalemia, zvoglim i ekskretimit te joneve te H, hiperfosfatemia. Nese nuk eshte ireverzibile insuficienca akute zgjat 7-21 dite, mirpo mund edhe te zgjase 3-6 muaj, pastaj pason permirsim. INSUFICIENCA KRONIKE E VESHKEVE (IKR) Shenon demtim progresiv te papermirsueshem te f-onit te veshkave, zhvillohet ne 4 faza: faza e pare zvogelohen rezervat funksionale te veshkeve, faza e dyte: zvoglohet funksioni ekskretues i veshkeve, keshtu qe komponimet e azotit mbesin dhe zhvillohet azotemia, poliuri dhe izotremi, hipertension arterialdhe anemi, hiperuricemia, mostoleranca ndaj karbohidrateve; faza e trete: crregullime ne sistemin kardiovaskular, digjestiv dhe nervor dhe faza e katert: uremia terminale, filtrimi glomerular zvogelohet ne 5ml/min. Crregullohen funksioni gati i te gjitha organeve dhe sistemeve organike. Karbamidi ben pjese ne toksinat e lehta uremike, perqendrimi i cAMP ne uremi eshte i rritur, keshtu qe crregullohet agregimi i trombociteve. Perqendrimi i amineve alifatike krijohen ne zorre nen veprimin e bakterieve dhe eshte i rritur ne plazmn uremike. Ne uremi eshte i rritur perqendrimi i poliamineve, zvogelohet transporti i glukozes ne jejunum, rritja e perqendrimit te toksinave urremikke eshte pasoje e zvoglimit te funksionit ekskretues te veshkeve, katabolizmit te zvogluar dhe zvoglimit te mases se veshkave. Aktiviteti enzimatik i Na-K-ATP azes ne uremi eshte i zvogeluar dhe kjo ndryshon potencialin membranor, dhe mundeson daljen e natriumit nga qeliza dhe uji hyn ne qelize dhe ajo fryhet. Ekskretimi i pamjaftuar i produkteve te metabolizmit proteinik eshte ne mesin e shkaqeve dominante te uremise. Eshte i zvogeluar aktiviteti i lipazes proteinike dhe zvogelohet eliminimi i triglicerideve nga gjaku dhe keshtu kemi hipertrigliciredemi qe rrit frekuencen e aterosklerozes. Me perparimin e insuficiences se veshkave numri i zvogeluar i nefroneve ende funksionalisht te afte, e rrit reabsporbimin e bikarbonateve te filtruara dhe sekretimin e joneve te hidrogjenit duke kompenzuar nefronet e demtuar . Zhvillohet acidoza metabolike shkak i eliminimit te

pamjaftueshem te joneve te H dhe zvoglimit te perqendrimit plazmatik te bikarbonateve. Kur filtrimi glomerular zvoglohet 25% shkaktohet ngecje renale e fosfateve dhe shfaqet hiperfosfatemia. Paraqitet anemi normocitare, normokrome dhe joregjenerative. Paraqiten enterokolite, Pankreatiti akut, insuficienca kardiake, perikardit, mushkeri uremike, depresion

ULCERA DUODENALE shembull i semundjes ulceroze qe karakterizohet me teprice absolute ose relative te HCl ne duodenum. Veprimi eroziv i Hcj shkakton ulceren duodenale. Mekanizmat e involvuar: -baza gjenetike eshte me e shpeshte te te afermit e te semurit me ulcere duodenale se ne popullaten e nje mjedisi. Grupi i faktoreve qe ndikojne: prirja per reagim neurotik, anksioziteti, duhani, ndjeshmeria me e madhe e qelizave parietale ne provokues te ndryshem. -Numri me i madh i qelizave parietale shkaktohet tajimi me i madh i thartines qe rit mundesine e zhvillimit te ulceres; -kapaciteti i rritur sekretor i qelizave parietale ne ngacmime sekretim i shtuar i HCl dhe pepsines te pacientet me nr normal te qelizave parietale dhe me kapacitet normal sekretues; -ndjeshmeria e rritur e qel parietale ne ngacmime; faktoret emocional te semuret kane prirje per stres, anksiozitet dhe zemerim; ushqimi i pasur me proteina mend te ndikoj ne formimin e shtuar te thartines. Te te semuret qe perkrah sasise normale te thartines ne lengun gastrik kane elcere duodenale jane konstatuar dy cregullime: zbrazja e shtuar e lukthit, sekretim i zvogeluar pankreasi melcia dhe duodenumi qe ben te pamjaftueshem neutralizimin e thartines Helicobacter Pylori faktor i rendesishen ne patogjenezen e ulceres duodenale

ULCERA GASTRIKE Gastriti dhe ulcera gastrike shoqerohen me sekretim te ulet te acidit klorhidrik dhe duket se eshte pasoje e reduktimit te numrit te qelizave parietale. Redukohet edhe numri i qelizave tjera mukozale qe rezulton me tajimin e zvogeluar te glikoproteinave dhe mukopolisaharideve. Pason hollimi i mukozes krahas dobesimit te barrieres mukozale, Jonet e H me lehte difundojne ne parietin e lukthit. Hipoaciditet paraqitet ne kurvatura minor ne kalimin e corpus ne antrum. Ulcera gastrike karakterizohet nga: - crregullimi funksional motorik i pompes pilorike qe eshte peristaltika e kundert e duodenit, qe behet shkak i kthimit te lengut te doudenit ne lukth, dhe kjo demtom mukozem me pranin e kriprave biliare dhe substancave tjera; veprimi i kriprave biliare dhe sekretit alkal te lengut duodenal ne mukozen gastrike keto substanca veprojne ne barieren mukozale duke bere te leshueshme per jonet e hidrogjenit dhe te gjitha jonet nuk do te neutralizohen nga bikarbonatet e lengut ekstraqelizor dhe krijohen kushte per ulceren; levizshmeria e dobesuar e antrumit distendimi i antrumit qe stimulon prodimin e gastrines; stresi shumica e gjendjeve jane te shoqeruara me humbjen e lengjeve apo zvogelimin e shtypjes arteriale. Ishemia mukozale e veshtirson pertritjen e shtreses epiteliale te mukozes dhe favorizon difuzionin kthyes te H+. Veshtirsohet pertrirja e bikarbonateve ne lengun ekstraqelizor. Behet i oamundur neutralizimi i te gjitha joneve te H+ qe eshte faktro themelor i zhvillimit te ulceres gastrike. ushqimi dhe ilacet gjithashtu ndikojne ne demtimin e mukozes. PANKREATITI AKUT: Shkaktohet nda faktore te ndryshem. Gurret biliar dhe alkooli jane shkaktaret me te shpeshte, por e shkakton edhe hiperlipidemia, hiperkalemia , infeksionet virale dhe ishemia. Duket se veprojne mekanizma te ndryshem qe aktivojne me pare nje sasi te vogel te tripsines, qe pastaj aktivizon enzimet tjera proteolitike dhe fosfolipazen. Defekti fillestar mund te jete ne duktusin drenues qe ne kushte normale nuk i leshon enzimat. Nje defekt te tille mund ta shkaktojne kriprat biliare apo shtypja e rritur si shkak i mbylljes se papillave. Dyshohet edhe ne demtimin intraqelizor qe shkakton labilitet te

lizozomeve dhe shkrirja e lizozomeve me granulat zimogjene qe permbajne enzimat tretese inaktive. Katepsina D nga lizozomet e shendron tripsinogjenin ne tripsine dhe inicon aktivizimin e enzimeve brenda qelizes. Enzimet e aktivizuara proteolitike zberthejne proteinat e indit pankreatik, elastaza demton kolagjenin e eneve te gjakut kurse fosfolipaza liro lizolecitinen qe i shkatron membranat qelizore. Lipazat e lirtuara zberthejne trigliceridet dhe lirojne ac. yndyrore. Produktet nekrotike te autodigjestionit terheqin leukocitet dhe zhvillohet reaksion inflamator. Munde te manifestohet me edeme dhe reaksion inflamator te lehte ose me nekroze te lehte deri masive te shoqeruar me gjakderdhje. Nga qelizat e demtuara te pankreasit enzimet kalojne ne lengun ekstraqelizor dhe gjak. Aktiviteti i rritur i amilazes ne gjak dhe ne urine eshte test i rendesishem diagnostik. Nese enzimet arrijne ne kavitetin pleural ose peritoneal shkaktojne efuzion pleural-ascites. Kaliumi qe rjedh nga qelizat e demtuara behet shkas per hiperkalemi por nese kaliumi humb me vjellje se bashku me dhembje shoqerojne pankreatitin. Ne indin nekrotik te pankreasit futet kalciumi nga lengu ekstraqelizor dhe me acidet yndyrore formon kripra te patretshme. Nga enet e gjakut rrjedh plazma ose gjaku dhe se bashku me vjelljet behet shkak per hipovolemi dhe insuficience cirkulatore. Shkaktohet hipoksia dhe cregullimet te organeve tjera si insuficience akute renale, nekroze akute tubulare, edeme jokardiogjene, acidoze laktikem,ketoacidoze, ileus paralitik. ILEUSI Eshte nderprerja e kalimit te permbajtjes ne zorre. Sipas patogjenezes e ndajme ne mekanik dhe funksional ILEUSI MEKANIK eshte pasoje e pengesave mekanike ne zorre, mund te jete obstruktiv(vetem lumeni i mbyllur) ose strangulativ (i shoqeruar me qarkullim gjaku te komprometuar) Mbyllja e lumenit mund te jete pasoj e pengeses ne vet lumenin e zorres(kalkulus biliar qe ka aritur ne zorre permes fistulles enterobiliare) proces patologjik nga pareti (tumoret) dhe presion nga jashte (adhezionet dhe hernia strangulante ILEUSI FUNKSIONAL eshte pasoje e crregullimit te funksionit neuromuskular. Klasifikohet ne paralitik dhe adinamik, kur ngadalsohet ose

mungon aktiviteti i peristaltikes dhe dinamikes; ose spastik te i cili spazmi eshte shkak per pengesen e kalimit ne zorre. Ileusi paralitik eshte pasoje e aktivitetit te shtuar simpatik ose i cregullimeve te elektroliteve, sidomos hipokalemise. Lajmerohet te cdo crregullim peritoneal, ishemia e zorreve , nderhyrjeve kirurgjikale ne abdomen, proceseve inflamatore. Ileusi paralitik pason ne fazat e avancuara te ileusit mekaniksi pasoje e ishemise , crregullimeve te elektroliteve ose peritonitit Ileusi spastik vjen si pasoj e helmimeve me metale te renda, ndonjehere edhe ne uremi. Pasojat e ngecjes ne permbajtjen e zorreve jane: distezioni i zoreve, ngritja e shtypjes intraluminale para pengeses. shoqerohet me sekrecion dhe absorbim te sforcuar te ujit dhe elektroliteve, lengu ekstraqelizor kalon ne lumenin e zorres dhe humbjet arijne deri ne 5l. Pervec ujit dhe Na+, Clhumben edeh bikarbonate dhe K+, dhe zhvillohet dehidrim izotonik, hipokalemi dhe cregullime te ekuilibrit acido-bazik. Obstrukcioni ne pjeset proximale te zores shoqerohen me alkaloze. Dehidrimi izotonik behet shkak per shok cirkulator dhe azotemi prerenale. Shkak i insuficiences akute renale dhe humbjes se bikarbonateve zhvillohet acidoza. Ne ileusin strangulativ, zenia e eneve te gjakut shkakton ishemi dhe nekroze. Vehstirsohet qarkullimi venoz kapilar dhe shkaktohet vazokonstruksion i vazave mezenterale. Prishja e integritetit te paretit te zores nga proceset e pershkruara mundesojn kalimin e baktereve neper te dhe pason bakteremia apo peritoniti. KOLESTAZA Kolestaza eshte crregullim i tajkimit ose ngecje e biles krahas lartesimit te perqendrimit te perberesve te biles ne plazem. Mund te jete intrahepatike dhe ekstrahepatike. Kolestaza Intrahepatike eshte crregullim i tajimit te kriprave biliare dhe perberesve tjere te biles nga hepatocitet ne kanalikulat biliare si dhe pengese e rrjedhjes se biles neper rruget biliare intrahepatike. Kolestaza ekstrahepatike paraqet ngecje ne rrjedhjen e biles ne rruget ekstrahepatike per ne papilla Vateri. Kolestaza intrahepatike mund te shkaktohet nga: cregullimet ne hepatocite, crregullimet ne membranen e kanalikulave biliare, crregullime ne kanalikula dhe ruget me te medha intrahepatike.

Kolestazen per shkak te demtimit te funksionit te hepatociteve haset te forma kolestatike e hepatitit viral akloolik si dhe demtimet e melcise. Endotoksinat bakteriale gramnegative pengojne tajimin e biles ne kanalikulat biliare. Barnat shkaktojne kolestaze duke penguar sekretimin e perberesve te biles, membranat e kanalikulave biliare. Kolestaza intrahepatike si pasoje e demtimit te rrugeve biliare dhe pengimi i rrjedhjes se biles shfaqet te ciroza biliare paresore kur rruget biliare intrahepatike jane te demtuara nga procesi shkaterues. Forma e posacme e kolestazes intrahepatike eshte kolestaza postoperative. Demtimet hipoksike te hepatociteve si pasoje e hipotensionit dhe shokut , krahas zvogelimit te aftesive sekretuese, veprimit te endotoksinave bakteriale, anestetikeve dhe prodhimit te shtuar te bilirubines si pasoje e hemolizes gjakut dhene me transfuzion. Kolestaza intrahepatike kongjenitale lind shakak i atrezionit ose hipoplazionit te rrugeve biliare intrahepatike. Kolestaza ekstrahepatike, pasoje e pengeses mekanik ene rrjedhen e biles neper ductus hepaticus< choledocus ose papilla vateri. Atrezioni, proceset inflamatore tumoret. Pasoje e drejtperdrejte e kolestazes ekstrahepatike eshte grumbullimi ne organizem i lendeve qe ekskretohen nepermjet biles dhe mangesia e tyre ne zore. Rritet perqendrimi i kriprave biliare ne plazem, rritet aktiviteti i fosfatazes alkalike, rritet perqendrimi i bilirubines se konjuguar dhe kolestreolit ne plazem. Crregullohet absorbimi i lipideve dhe vitaminave liposolubile=>STEATOREA: Mangesia e vitamines K ne melci crregullon sintezen e faktoreve te koagulimit dhe mund te shkfaqen gjakderdhje nenlekurore. Nese kolestaza zgjat me shume, shtohet perqendrimi i kolesterolit ne plazem dhe shfaqet lipoproteinemi jonormale me denzitet te vogel qe permban lecitine. Zgjerohen rruget e medha biliare dhe fshikeza e temthit dhe ne menyr graduale prishen qelizat e melcise deri ne zhvillimin e cirozes biliare dytesore HIPERTENSIONI PORTAL Shpesh shfaqet te ciroza e melcise, por mund te lind edhe te tromboza portale, sarkoidoza, perikarditi konstruktiv Simptomat e sindromit klinik te hipertensionit portal: Presioni portal eshte i ngritur, qarkullimi i gjakut neper sistemin portal varet nga dallimi i shtypjes

ne mes venes porta dhe asaj hepatike, si dhe nga rezistenca vaskulare. Ne qoftese dikund ne sistemin portal rritet rezistenca edhe shtypja portale duhet te rritet, kurse qarkullimi i gjakut neper melci zvogelohet. Rezistenca e lartesuar apo blloku ne qarkullimin e gjakut portal mund te ndeshet si ekstra dhe intrahepatik. Pengesat mund te jene presinusoide dhe postsinusoide Ngecje extrahepatike presinusoide: obstruksion ne venen porta dhe deget e saj Ngecje ekstrahepatike postsinusoide: endofelbit i venave hepatike, perikardit konstruktiv apoinsuficience e zemres Ngecje intrahepatike postsinusoide: Crregullime strukturale te parenkimit hepatik, reduktim i qarkullimit portal dhe qarkullimit neper venat hepatike Ngecje intrahepatike perisinusoide: sarkoidozem endoflebit, fibroze hepatike Fistulat arteriovenoze. Sa me te zhvilluara te jene kolateralet dhe shtypja portale ngritet. Me hapjen e fistulave neper regjionin e sistemit portal qarkullimi portal theksohet. Arterioa hepatike eshte ene qe gjarperon perreth venules portale duke sajuar deget e saj te shkurta, nderkaq degezimet e gjata depertojne ne sinusoide. Obstruksioni ose qarkullimi me i madh ne sistemin portal ose te dy se bashku shkaktojne lartesimin e shtypjes portale dhe krijohet: 1.qarkullimi kolateral. 2.Gjakderdhje nga varikozidet e ezofagut dhe kardies ose 3. Encefalopati portale. CIROZA HEPATIKE Crregulimet e metabolizmit te kriprave dhe ujit shfaqen ne shume semundje hepatike, e sidomos te ciroza e melcise. Homeostaza e lengjece trupore te te semuret me ciroze hepatike eshte e cregulluar per shkak te grumbullimit te tepruar te ujit dhe kriprave. Nje nga komplikimet me te renda te cirozes hepatike eshte humbja e plotesishme e ekskretimit me urine te kriprave dhe ujit. Ciroza hepatike karakterizohet me formimin e indit lidhor, nekroze, nodule regjeneruese dhe infiltrate me qeliza inflamatore. kjo e prish plotesisht ndertimin normal te melcise, krijohen pengesa postsinusoidale ndaj rrjedhjes se gjakut nga melcia prandaj ngritet shtypja ne sinusoidet hepatike.

Ciroza hepatike shkakton qelizat hepatike normale duke demtuar funksionet metabolike te tyre dhe prish kembimin e lendeve te cilat direkto ose indirekt mund te ndikojne ne metabolizmin e kriprave dhe ujit. a) ndryshimet ne qarkullimin e gjakut ne ngritjen e shtypjes intrahepatike intrasinusoidale ragojne receporet intrahepatik dhe dergojne sinjale nervore aferente ne SNQ. ne krahun eferent te qarkullimit regullues theksohet aktiviteti i sistemit nervos simpatik me mabjtje konsekutive te ujit dhe kriprave si me pakesimin e diurezes dhe natriumit. Nis te zmadhohet vellimi i plazmes kurse me zhvillimin e metejme te semundjes ndodh derdhja e lengut prej hapsirave intravaskulare. Hapen shum komunikimie mes sistemit te venes porta dhe VC inferior por edhe jasht sistemit te venes porta. Me perparimin e semundjes ndodh vazodilatim periferik dhe zmadhohet kapaciteti i qark te gjakut. b)ndryshimet metabolike: Sinteza e pakesuar e albumines shpie ne zvogelimin e shtypjes koloido-osmotike te plazmes. Favorizon daljen e lengut nga qarkullimi i gjakut dhe krijon edeme viscerale dhe me vone edhe ascitin. Bilirubina qe hyn ne gjakun qarkullues demton metabolizmin e eneve periferike dhe prandaj ato dilatohen. Shkak i demtimeve te funksionit zberthyes te melcise dhe hapja e komunikimeve porto-sistemike ne gjakun qarkullues nga zoret hyjne shumelende qe normalisht zberthehen ne melci. Me perparimin e semundjes gjithnje e me teper demtohet indi i melcise, gjithnje e me shume pakesohet inaktivizimi i hormoneve qe mund te ndikojne ne metabolizminn e ujit dhe kriprave. Shume faktore eferente shkaktojne ne veshken e te semurit me ciroze hepatike mbajtjen e ujit dhe kriprave. Disa veprojne drejtperdrejte ne tubulat renale dhe te theksojne mbajtjen e kriprave dhe ujit, kurse ate e arijne indirekt disa tjere, duke ndryshuar qarkullimin e gjakut. ASCITI Eshte komplikim i shpeshte i cirozes hepatike te perparuar. Nis formohet kur barazbesha e starlingut prishet ne nivelin e sinusoideve hepatike dhe te kapilareve splankik ashtu qe me shum leng del prej qarkullimit te gjakut se sa qe kthehet ne te nepermjet sistemit limfatik. Sinusoidet hepatike jane te ndertuara prej endotelit te diskontinuar i cili plotesisht eshte i pershkueshem per proteinat e plazmes, prandaj ne limfen e melcise normale perqendrimi i albuminave kap vleren 90-95% te

perqendrimit ne plazem. Gradienti transsinusoidal koloido-osmotik eshte shume i ulet. Shtypja hidrostatike ne sinusoidet hepatike eshte shume me e ulet se ne kapilaret tjere tupor. Perkunder gradientit te ulet transsinusoidal koloido-osmotik, lengu nuk e leshon hapsiren vaskulare. Per shkak te vetem te rritjes shume te vogel te shtypjes intrasinusoidale formimi i limfes ne melci theksohet. Kjo limfe permes sistemit limfatik duhet te kthehet ne gjakun qarkullues, prandaj relativisht heret te ciroza e melcise qarkullimi i limfes ne ductus hepaticus dyfishohet. Dinamika e kembimit te lengut dhe kapilareve pslankik dalon ne masa te paperfillshme. Ato jane me pak te pershkueshme se sa sinusoidet por me te pershkueshme se sa kapilaret tjer trupor, kane siperfaqe te madhe kurse gradienti transsplankik ankotonik relativisht i vogel. Ne rethana normale lengu kalon lehte nga hapsira vaskulare, mirepo neper enet limfatike kthehet ne gjakun qarkullues. Kur shtypja portale ngritet disa mekanizma mbrojtes i kundervihen daj=ljes se lengut nga gjaku: a)pakesohet pershkueshmeria e kapilareve splankiki, b)rritet qarkullimi i limfes, proteinat largohen prej indeve, shtypja koloidoosmotike indore zvogelohet, c)shtypja indore rritet si pasoje e edemes viscerale; C)konstruksioni i sfinktereve kapilar ndryshon ashtu qe ne ne skajin arterial te kapilareve splankik hyne me pak gjak. Gjate semundjes keto mekanizma mbizoteohen prandaj limfa splankike nis dhe kullohet ne hapsiren abdominale. Fillimisht kullohet limfa hepatike nga siperfaqja e melcise, me vone masa e ascititi ritet vrulshem. mekanizmat neurohormonal tentojne ta kthejne lengun e humbur dhe te plotesojne vellimin duke mbajtur kripen dhe ujin ne veshke. Shkak te hipertensionit portal dhe hipoalbuminemise e cila eshte pasoje e humbjes se albuminave te asciti dhe zvoglimit te sintezes se tyre te ciroza hepatike, natriumi dhe uji i mbajtur nuk mbeten ne gjakun qarkullues por ikin ne intersticium dhe ne hapsiren e lire abdominale. Asciti ie ngreh shtypjen hidrostatike intraabdominale qe vepron ne diafragme dhe lehteson shtypjen intrapleurale dhe keshtu zvogelohet shtypja efektive e mbushjes se zemres. Enet limfatike te komprimuara, prandaj kthimi i limfes ne gjakun qarkullues veshtirsohet dhe keqesohet homeostaza e crregulluar e lengjeve trupore