ENFERMEDADES DE LA AORTA Y VASOS PERIFERICOS

ENFERMEDADES DE LA AORTA
La aorta es el conducto a través del cual la sangre expulsada por el ventrículo
izquierdo es distribuida al árbol arterial general. En los adultos mide
aproximadamente 3 cm de diámetro en su origen, 2.5 cm en la porción
descendente en el tórax y de 1.8 a 2 cm en el abdomen. La pared aórtica consiste
en una íntima fina compuesta de endotelio, tejido conjuntivo subendotelial y una
lámina elástica interna; una gruesa túnica media, compuesta de células
musculares lisas y una matriz extracelular, y una adventicia, compuesta
fundamentalmente por tejido conjuntivo que encierra los vasa vasorum y los nervi
vascularis. Además de su función de conducto y de sus propiedades
viscosoelásticas y de distensibilidad, también actúa a manera de amortiguador. La
aorta se distiende durante la sístole para albergar parte del volumen sistólico, y
retrocede en la diástole, con lo que la sangre sigue fluyendo hacia la periferia. A
consecuencia de su continua exposición a una elevada presión pulsátil y a la
fricción, la aorta es especialmente proclive a las lesiones y enfermedades
relacionadas con traumatismos mecánicos. La aorta es también más propensa a
romperse que cualquier otro vaso, especialmente en caso de dilatación
aneurismática, debido a que la tensión de su pared, según la ley de Laplace (es
decir, la tensión es proporcional al producto de la presión y el radio), estaría
incrementada.
La aorta está constituida por tres capas: una delgada que es la íntima (endotelio),
una media gruesa (fibra elástica, fibra muscular lisa, colágena), y una capa
exterior bastante delgada, la adventicia (colágena).

1. Aneurismas
Son dilataciones patológicas de la pared de las arterias. La localización más
frecuente de los aneurismas es la aorta.
Es importante diferenciar el aneurisma aórtico verdadero (dilatación de las tres
capas) del pseudoaneurisma o aneurisma falso (disrupción de las capas íntimas y
media, estando envuelto por la adventicia).
a. Aneurismas de aorta torácica
Pueden encontrarse en la aorta ascendente, cayado o aorta descendente (los más
frecuentes).

• Patogenia
La arteriosclerosis, que es la etiología más frecuente en el caso de los
aneurismas de aorta descendente y arco aórtico, debilita la pared y determina
una degeneración de la capa media y dilatación localizada. Suele coexistir
HTA. En el caso del aneurisma de aorta ascendente, la etiología más frecuente
es la degeneración quística de la media. Son, sobre todo, saculares.

• Clínica
Los aneurismas torácicos se acompañan muy a menudo de arteriosclerosis
generalizada, sobre todo de las arterias renales, cerebrales y coronarias. Lo
más frecuente es que sean asintomáticos, pero a lo largo de su historia natural
acabarán dando síntomas antes de su ruptura por compresión de estructuras
vecinas (dolor profundo y pulsátil, síndrome de vena cava superior, disfagia,
disnea, etc.) o por desencadenar una insuficiencia aórtica significativa, la cual
constituye la principal causa de cirugía.

Figura 1. Aneurisma de aorta torácica.

• Diagnóstico
El diagnóstico es similar al de los aneurismas de aorta abdominal.
• Evolución
El riesgo de rotura o disección es mayor a mayor tamaño: 3%/año si >5 cm y
7%/año si >6 cm. Los sintomáticos tienen mayor riesgo de rotura, así como en
personas de mayor edad.

• Tratamiento
- Tratamiento de los factores de riesgo, especialmente de la HTA.
- Indicaciones quirúrgicas:
• Síntomas (cirugía urgente).
• Insuficiencia aórtica significativa.
• En pacientes asintomáticos, se indica la cirugía de forma preferente por
encima de 60 mm de diámetro, y cirugía programada por encima de 50-55
mm. Los pacientes afectos de síndrome de Marfan deben intervenirse si el
tamaño es mayor de 50 mm, pudiendo indicarse la cirugía con diámetros
menores (45 mm) si crecimiento rápido o antecedentes familiares de ruptura
o disección.
La intervención quirúrgica a practicar variará en función de la afectación de la
válvula aórtica: si ésta es normal, puede realizarse cirugía conservadora, con
reimplante de la válvula y las arterias coronarias en el tubo de dacron que
sustituye a la aorta ascendente (técnica de David o técnica de Yacoub). Si la
válvula aórtica es insuficiente o presenta deterioro orgánico, se recambia junto
con la aorta implantándose un tubo valvulado (operación de Bentall-Bono).
Las complicaciones más importantes de la cirugía son la hemorragia por
desgarro de aorta y la paraplejia, siendo esta última la complicación
potencialmente más grave.
Figura 2. Técnica de David: obsérvese el reimplante de la válvula nativa y las coronarias sobre el tubo
de dacron.

b. Aneurisma de aorta abdominal

Es la forma más frecuente de aneurisma aórtico, y casi siempre se debe a
causa arterioesclerótica. La localización más frecuente es la infrarrenal, seguida
en frecuencia de torácica descendente, poplítea, aorta ascendente y cayado.
Suelen ser fusiformes, a diferencia de los de aorta torácica.
• Etiología
La arteriosclerosis es la causa fundamental, produciendo erosión de la capa
media, con rotura de las fibras elásticas, y debilitamiento, con la consiguiente
dilatación. Otra etiología añadida es la hipertensión arterial y la presentación
familiar. Son característicos de varones de mediana edad con múltiples
factores de riesgo cardiovascular. La incidencia está aumentada en pacientes
portadores de aneurismas poplíteos bilaterales.
• Clínica
Generalmente son asintomáticos. El diagnóstico de sospecha se realiza por
radiografía de abdomen (calcificación del borde del aneurisma) y el examen
físico. Son menos sintomáticos que los de la aorta ascendente y hay que
sospecharlos cuando exista sensación de plenitud, dolor en epigastrio y parte
inferior de la espalda que dura horas, incluso días. Puede ser continuo, así
como en forma de pulsación anormal en el abdomen. La rotura suele
manifestarse como un dolor brusco en región lumbar con irradiación hacia la
ingle, nalgas y miembros inferiores e hipotensión. Puede producir una fístula
venosa-arterial, que conlleva un aumento del retorno venoso, que conduce a
insuficiencia cardíaca con gasto elevado. La rotura libre puede llevar a shock
hemorrágico. El principal factor de riesgo de rotura es el tamaño del aneurisma,
siendo la rotura la complicación más frecuente de los aneurismas de aorta
abdominal mayores de 6 cm de diámetro.
Igualmente, incrementan el riesgo de ruptura la hipertensión arterial y la
coexistencia de EPOC.
• Diagnóstico
Casi tres cuartas partes de los aneurismas de aorta abdominal son
asintomáticos en el momento del diagnóstico.
Generalmente, son hallazgos casuales durante la exploración física rutinaria de
un paciente, como una masa pulsátil y, más frecuentemente, como
consecuencia del empleo de técnicas diagnósticas (radiografía, ecografía,
TAC) con motivo de otra patología. Las técnicas de imagen más empleadas
son las siguientes:
- Ecografía abdominal: actualmente, es el método de elección para el estudio
del paciente en el que hay sospecha de aneurisma de aorta abdominal. Tiene
una sensibilidad para la detección del aneurisma cercano al 100% y es un
método incruento. En definitiva, es de elección en el diagnóstico de screening,
diagnóstico inicial, y para el posterior seguimiento en pacientes en los que no
está indicada la cirugía en el momento del diagnóstico.
- TAC: es más exacta que la ecografía para estimar el tamaño y la forma del
aneurisma, además de aportar información sobre las relaciones anatómicas de
los vasos renales y viscerales.
Sin embargo, es más cara y menos disponible, por lo que no se recomienda
como técnica de screening inicial. Se emplea como segundo paso diagnóstico
en caso de que se plantee tratamiento quirúrgico, y cuando se sospeche la
existencia de alguna complicación.
- Resonancia magnética: es quizá el mejor método de imagen, permitiendo
realizar medidas muy precisas. No obstante, es una técnica cara y de escasa
disponibilidad por lo que no presenta ventajas comparada globalmente con la
TAC o la ecografía.
 - Aortografía: actualmente no debe ser de uso rutinario. Como desventaja
principal, presenta la no definición del tamaño real del aneurisma debido a la
presencia de trombos intramurales, que restringen el contraste a la parte
central de la luz aórtica. Se emplea fundamentalmente para el estudio de la
patología arterial oclusiva acompañante. Su aplicación puede verse aumentada
en pacientes subsidiarios de tratamiento endovascular.
• Evolución
Por encima de 6 cm tienen una mortalidad del 50% al año.
• Tratamiento
- Conservador (control de la tensión arterial): Aneurismas asintomáticos
menores a 5 cm. Debe realizarse un seguimiento ecográfico periódico para
evaluar el crecimiento del aneurisma.
- Quirúrgico:
• Aneurismas asintomáticos mayores a 5 cm que no tengan contraindicación
quirúrgica añadida.
• Aneurismas sintomáticos (ya que el dolor a menudo indica rotura o
amenaza de ella)
• Crecimiento rápido.
Generalmente se realiza resección del aneurisma e implantación de un injerto
de dacron. En pacientes de alto riesgo quirúrgico puede realizarse cirugía
mediante técnicas percutáneas con endoprótesis vasculares.
En el estudio preoperatorio se presta especial interés a descartar cardiopatía
isquémica (es la causa principal de muerte postoperatoria).
Ante la sospecha de cardiopatía isquémica en un paciente portador de un
aneurisma quirúrgico, debe realizarse en primer lugar una ergometría o
gammagrafía con talio. En caso de que estas pruebas sean positivas, debe
anteponerse el tratamiento de la patología coronaria al del aneurisma.
Las principales complicaciones de la cirugía son la oclusión, falsos aneurismas,
fístulas entéricas, infecciones, isquemia en colon.
c. Otros aneurismas
Periféricos
El más frecuente es el poplíteo, generalmente de etiología arteriosclerótica, siendo
generalmente un hallazgo casual en la exploración (masa pulsátil). El diagnóstico
se realiza mediante ecografía. Hay que destacar la existencia de aneurisma
poplíteo contralateral, ya que en un 50% son bilaterales. Además, hay que
descartar su asociación con otros aneurismas (sobre todo abdominales). Debido a
la frecuencia de complicaciones tromboembólicas, el tratamiento de elección es
quirúrgico, independientemente del tamaño y síntomas.
Generalmente se realiza by-pass femoropoplíteo, excluyendo de la circulación la
zona aneurismática.

Menos frecuentes
- Esplénico: el visceral más frecuente, generalmente asintomático, aumenta el
riesgo de rotura si es mayor a 2 cm, embarazo y mujeres mayores.
- Micótico: de causa infecciosa, debido a la penetración de bacterias en la pared
arterial, siendo los gérmenes más frecuentemente implicados Salmonella,
estreptococos y estafilococos.
Generalmente, son secundarios a endocarditis infecciosa, aunque pueden
originarse por sepsis de otro origen.
Normalmente se localizan sobre un área previamente dañada (placa de
arterioesclerosis) y suelen ser de tipo sacular. El tratamiento consiste en
antibióticos y cirugía (prótesis extraanatómica para aislarlo de la circulación).
- Sifilítico: generalmente ocurren en la fase de sífilis terciaria (varios años tras la
infección). Sus manifestaciones clínicas son importantes a nivel cardiovascular:
insuficiencia aórtica, estenosis de coronarias y aneurisma en la aorta torácica
ascendente. El tratamiento consiste en penicilina y cirugía en función del tamaño y
clínica acompañante.
- Aortitis reumática: múltiples enfermedades reumáticas pueden afectar al aparato
cardiovascular, especialmente en la aorta ascendente.
- Necrosis quística de la media: se debe a la degeneración de la capa media, tanto
de las fibras colágenas como de las elásticas; suelen ser fusiformes y
generalmente afectan a la aorta ascendente y al seno de Valsalva, pudiendo
producir insuficiencia aórtica. La etiología es desconocida, relacionándose con el
síndrome de Marfan, hipertensión arterial o embarazo.
Debido al alto riesgo de rotura y disección, su tratamiento es similar a los
aneurismas abdominales, procediéndose a la reparación quirúrgica si presenta
síntomas o un diámetro mayor a 5 cm.

Figura 3. Aneurisma poplíteo.

2. Disección de aorta
La disección de la aorta se produce por la repentina aparición de un desgarro de la
íntima, que da paso a una columna de sangre impulsada por la tensión arterial,
que penetra en la pared de la aorta destruyendo la capa media y despegando la
adventicia de la íntima.
La rotura más frecuente ocurre en la cavidad pericárdica y en la cavidad pleural
izquierda.

• Clasificación
- De Bakey:
• Tipo I: afecta a aorta ascendente y se extiende a la descendente.
• Tipo II: afecta a aorta ascendente.
• Tipo III: afecta a la aorta descendente.
- IIIa: abarca a aorta torácica.
 - IIIb: a la aorta por debajo del diafragma.
- De Stanford:
• Tipo A: aorta ascendente. Es la más frecuente y la de peor pronóstico.
• Tipo B: aorta descendente, distal a la subclavia izquierda.

El concepto de disección crónica hace referencia a disecciones de más de dos

semanas del comienzo. La supervivencia, tanto con el tratamiento médico
como con el quirúrgico, es del 90% en las crónicas.

Figura 4. Tipos de disección de aorta.

• Etiología
Se asocia en el 70 % de los casos a HTA, produciéndose un deterioro de las
fibras colágenas y del tejido elástico con cambios hísticos que llevan a necrosis
o degeneración quística de la media. Suele tener lugar en las zonas con mayor
fricción, especialmente en la pared lateral de la aorta ascendente.
Otras causas: enfermedades del colágeno (Marfan, osteogénesis imperfecta,
Ehler-Danlos), coartación de la aorta y válvula aórtica bicúspide. También
pueden evolucionar de este modo el síndrome de Noonan, el de Turner y el
embarazo. El traumatismo es una causa rara, pero puede ocurrir, sobre todo
como un desgarro en la zona del istmo aórtico.

• Clínica
- Dolor típico: dolor torácico intenso y desgarrador con irradiación a región
interescapular y en la dirección hacia la que avanza el hematoma disecante,
acompañado de manifestaciones vasovagales.
- HTA (hipotensión si rotura).
- Asimetría de pulsos.
- Síntomas compresivos de estructuras adyacentes.
- Sangrado (ruptura de la pared).
- Síntomas isquémicos migratorios: ACVA (arterias carótidas), insuficiencia
aórtica aguda (válvula aórtica), IAM (arterias coronarias), paraplejia, síncope y
ausencia de pulsos.
• Diagnóstico
- Exploración física: HTA, pseudohipotensión (incapacidad de medir la tensión
arterial precisa por obstrucción de arteria humeral).
Reducción asimétrica del pulso arterial, insuficiencia aórtica, manifestaciones
neurológicas.
- Analítica: LDH, bilirrubina, GOT y una CPK normal (si existe disección de
coronarias puede elevarse).
- Pruebas de imagen: la radiografía de tórax puede mostrar un ensanchamiento
mediastínico o un derrame pleural izquierdo. La aortografía es la prueba más
específica, pero es una técnica invasiva y conlleva un retraso en el diagnóstico,
por lo que hoy día se considera de elección el ecocardiograma transesofágico,
pudiéndose usar como alternativa el TAC torácico con contraste (de segunda
elección) y la RNM.
Figura 5. Ecocardiograma transesofágico (ETE) de un paciente con disección de aorta
ascendente (nótese la doble luz).

Figura 6. Ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax de una disección de

aorta tipo A. La imagen del TAC confirma la sospecha, al apreciar una gran dilatación
de la aorta ascendente junto con la doble luz aórtica.

• Tratamiento
- Reducción rápida de la TA:
• Betabloqueantes intravenosos: debe realizarse un control estricto de la
tensión arterial, para lo que se emplea generalmente labetalol.
• Nitroprusiato sódico: suele administrarse junto a betabloqueantes.
Produce náuseas, hipotensión, inquietud, somnolencia y taquicardia.
Están contraindicados como antihipertensivos en esta situación el diazóxido y
la hidralacina (porque al ser vasodilatadores directos pueden aumentar el
desgarro y propagar la disección), así como los anticoagulantes (heparinas y
 anticoagulantes orales). Igualmente, está contraindicado el uso de un balón de
contrapulsación aórtico.
- Tratamiento quirúrgico (mortalidad del 15%) indicado en:
• Disección de aorta ascendente (tipo A).
• Complicación o extensión a órganos distales.
• Insuficiencia aórtica que condicione insuficiencia ventricular izquierda.
• Marfan.
Sólo el 25% de las disecciones tipo B precisan cirugía de urgencia. El
tratamiento quirúrgico generalmente consiste en la resección de la zona
disecada y sustitución por prótesis de dacron.
- Tratamiento médico:
Indicado en las disecciones de aorta descendente no complicada y crónica
estable. Consiste en tratamiento hipotensor, principalmente con
betabloqueantes, revisiones trimestrales con radiografía de tórax durante 1 año
y, posteriormente, TAC, RNM cada 6 meses. A larga, la mayoría necesitará
cirugía.

Figura 7. Tratamiento quirúrgico de la disección tipo A. Implantación de un tubo

valvulado.

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS PERIFÉRICAS

ENFERMEDADES OCLUSIVAS CRÓNICAS
El síndrome de isquemia crónica es el conjunto de síntomas y signos producidos
por una inadecuada irrigación arterial que, de forma progresiva, se ha establecido
en las extremidades.

ARTERIOSCLEROSIS OBLITERANTE
ETIOLOGÍA.
Sin duda alguna, la causa más frecuente de isquemia crónica de los miembros es
la aterosclerosis obliterante. Esta enfermedad constituye hoy en día una de las
plagas modernas, siendo la morbilidad y mortalidad de la misma impresionante.
Afecta más frecuentemente a varones, dándose la mayor incidencia en el sexto y
séptimo decenio de la vida. Se consideran factores de riesgo la hipertensión, la
hipercolesterolemia, el tabaco y la diabetes mellitus entre otros.

CLÍNICA.
El síntoma más frecuente es la claudicación intermitente, que se define como la
aparición de dolor, calambre o entumecimiento en los músculos, que aparecen con
el ejercicio y desaparecen con el reposo. La explicación es sencilla, ya que con el
esfuerzo hay una desproporción entre la sangre que necesitan los músculos en
actividad y la que puede suministrar la arteria enferma. El músculo isquémico
duele, por lo que el enfermo se ve obligado a detenerse, y es entonces cuando
disminuyen sus necesidades energéticas y circulatorias, desapareciendo el dolor.
El paciente vuelve a andar de nuevo, para reaparecer el mismo dolor casi con
exactitud matemática a una distancia determinada. A veces se puede confundir
con la llamada pseudoclaudicación, debida a estenosis del canal vertebral lumbar,
diferenciándose en que ésta aparece en cualquier postura erecta (tanto al estar de
pie como al caminar), no se alivia al detenerse y requiere sentarse o acostarse
para aliviar los síntomas.

La claudicación es distal a la localización de la lesión obstructiva. Generalmente el

dolor se localiza en la pantorrilla, porque casi siempre las oclusiones son
femorales o femoropoplíteas. Si el dolor lo refiere en el muslo, nos indicará que la
oclusión es a nivel de ilíaca, y si es más alto, en muslos o zona glútea, la oclusión
es casi con seguridad ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leriche). Llama la
atención la dificultad que tienen estos enfermos para cicatrizar sus heridas y estas
se infectan con mayor facilidad. Esto se explica porque en la reparación tisular es
necesario un mayor aporte sanguíneo que no es posible lograr por el estado de
isquemia crónica.

Si la enfermedad progresa, aparece el llamado dolor de reposo, de predominio

nocturno. En esta fase, el paciente nos cuenta que pasa las noches en vela por el
intenso dolor que refiere a nivel de los dedos o en el pie y que se alivia al
colocarlos en posición declive al ser mayor la presión de perfusión, por lo que
estos pacientes duermen sentados con las piernas colgando. Este dolor en reposo
es indicativo de la obstrucción de un tronco arterial importante con muy escaso
desarrollo de circulación colateral.

La evolución de la enfermedad puede describirse según la clasificación de

Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crítica equivaldría los grados III y
IV de dicha clasificación.
Formas clínicas según su localización. Según donde esté localizado el nivel de la
lesión, reconoceremos diferentes cuadros clínicos:

1) Obliteración aortoilíaca (síndrome de Leriche). Se entiende por síndrome de

Leriche a la patología obstructiva de la bifurcación aortoilíaca. Según la describió
Leriche a comienzos de 1.940, los síntomas típicos consisten en claudicación
intermitente que afecta la pantorrilla, muslos y glúteos e imposibilidad de erección
estable del pene por insuficiencia circulatoria de los cuerpos cavernosos. En la
exploración física destaca la ausencia de pulsos femoral y periféricos, así como la
atrofia global de los dos miembros inferiores, junto a palidez y frialdad de piernas y
pies. Esta forma clínica es de presentación precoz (entre los 35 y los 55 años),
siendo la causa más frecuente de claudicación en los adultos jóvenes.

2) Obliteración femoropoplítea. Esta localización es la más frecuente,

representando más de la mitad de los casos. El sitio más frecuente de oclusión
aterosclerótica en las extremidades inferiores es a nivel de la arteria femoral
superficial en el interior del canal de Hunter. Su traducción clínica viene dada por
la típica claudicación intermitente de la pantorrilla. A la exploración física se
encuentra un pulso femoral normal, pero no se palpan los pulsos o están
disminuidos a nivel de la arteria poplítea, tibial posterior y pedia.

3) Obliteración tibioperonea o distal. Es más frecuente en ancianos, diabéticos y

en la tromboangeítis obliterante. La traducción clínica consiste en claudicación del
pie. La ausencia de pulsos es a nivel de los troncos por debajo de la arteria
poplítea. El pronóstico es malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer un
buen círculo colateral.

EXPLORACIÓN FÍSICA.
La anamnesis y la exploración física son de extrema importancia para establecer
en gran número de casos el diagnóstico de isquemia de una extremidad y para
valorar su gravedad y topografía.

La maniobra más importante en la exploración física es la palpación de los pulsos

arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los lugares accesibles: en la
extremidad inferior a nivel de la ingle para la femoral común, detrás de la rodilla
para la poplítea, en el dorso del pie para la pedia y en la región retromaleolar
interna para la tibial posterior. La ausencia o disminución de intensidad de alguno
de estos pulsos nos hará pensar en una afección arterial. Para la extremidad
superior exploraremos la subclavia en la región retroclavicular, en la axila la axilar,
en el pliegue humeral la humeral y distalmente la radial y cubital. La integridad de
la circulación de los arcos palmares, la arteria cubital y la radial se determina
mediante la maniobra de Allen. Para su realización se comprime la arteria radial
con intensidad uniforme, mientras que el paciente abre y cierra la mano
rítmicamente. En general, se observa una ligera y transitoria disminución del flujo,
aparente en forma de una coloración rosada de la piel (arteria cubital y arco
palmar permeables). En caso de oclusión de la arteria cubital o del arco palmar,
aparece una intensa palidez difusa de la mano en su cara interna, que no
desaparece hasta después de dejar de comprimir la arteria radial.

Son importantes también los cambios de coloración cutánea y la determinación del

tiempo de llenado venoso. Estos cambios se pueden ver espontáneamente o
provocar elevando la extremidad a explorar. Así, si existe una falta de irrigación
aparecerá una palidez cadavérica en la superficie plantar del pie afecto elevado, y
en posición declive, un rubor secundario a la hiperemia reactiva.

Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una lesión
estenótica puede ser causa de un soplo sistólico.

En presencia de una isquemia crónica la extremidad afectada puede aparecer a la

exploración fría y pálida en comparación con la contralateral, y en etapas
avanzadas puede observarse atrofia de la piel, caída del pelo y engrosamiento y
fragilidad de las uñas de los pies.

La localización de las úlceras es una buena clave para efectuar el diagnóstico

diferencial con las úlceras por estasis venosa. Las úlceras por arteriosclerosis
suelen presentarse en las partes distales de los dedos, alrededor del lecho
ungueal, o bien sobre prominencias óseas, como las cabezas de los
metatarsianos, el talón o los maléolos. Por el contrario, casi nunca hay una
ulceración por insuficiencia venosa debajo del nivel del maléolo y aunque a veces
son dolorosas, nunca lo son tanto como las arteriales.

Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta la gangrena, ésta suele ser
“húmeda”, con edema, bullas y coloración violácea. En caso de que sea la crónica
la que progrese gradualmente hasta una isquemia grave, lo que ocurrirá será una
momificación característica: “la gangrena seca”.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre se hace

mediante la historia clínica y la exploración física, pueden ser muy útiles ciertas
técnicas no invasivas para la valoración objetiva de la gravedad de la enfermedad.
Entre éstas se encuentran la técnica Doppler, las medidas de presión segmentaria,
la pletismografía y la pruebas de esfuerzo en una cinta sin fin (siendo la caída de
la presión y el tiempo de recuperación proporcionales al grado de enfermedad).

• La ecografía permite la visualización del trayecto de los vasos mediante

ecografía en modo bidimensional y el análisis de las velocidades de flujo por la
onda obtenida mediante la técnica Doppler. En presencia de una estenosis, la
velocidad proximal aumenta de forma proporcional al grado de obstrucción.
• El doppler permite estudiar el flujo de los distintos vasos mediante el registro de
la onda del pulso y la determinación de su presión, siendo un método incruento y
rápido. Para el estudio de la presión arterial se coloca el manguito de un
esfigmomanómetro inmediatamente por encima del punto que hay que explorar y
se usa el transductor como si fuese un estetoscopio para registrar el flujo
sanguíneo. Normalmente, las presiones arteriales en las piernas y brazos son muy
parecidas y, si acaso, algo superiores en el tobillo. En pacientes sin enfermedad
arterial, el cociente o índice de presión tobillo/brazo (ITB) es de 1 o mayor. Un ITB
inferior a 0,9 es diagnóstico de enfermedad arterial periférica. En presencia de
claudicación, la presión arterial de la pierna disminuye y dicho cociente suele estar
entre 0.9 y 0,4. Una relación <0,4 corresponde a una isquemia grave con dolor de
reposo y pérdida de tejido. Los pacientes con arterias calcificadas a causa de la
DM o insuficiencia renal a veces tienen arterias relativamente no compresibles que
dan lugar a valores falsamente elevados de ITB.
• La arteriografía consiste en el registro de la imagen radiológica de las arterias
tras la administración de un contraste. Por ser una exploración invasiva no debe
emplearse como prueba de rutina, pero es un método diagnóstico muy valioso
para que el cirujano planifique la estrategia quirúrgica, por lo que se lleva a cabo
antes de una posible intervención de revascularización.

• La angiografía obtenida por RMN tiene una gran calidad y su sensibilidad y

especificidad es muy parecida a la de la angiografía convencional. Es probable
que a medida que aumente su accesibilidad, pueda ser la técnica de elección en la
mayoría de los pacientes.

PRONÓSTICO.
Los pacientes con claudicación intermitente, pueden permanecer estables durante
largos períodos de tiempo. Su supervivencia está limitada por la presencia de
enfermedad aterosclerótica a otros niveles: el 50% pueden tener enfermedad en
las coronarias y hasta un 30% padecen ateroesclerosis cerebral. La supervivencia
a los 5 años es del 70%. En aproximadamente el 10% de los pacientes se requiere
una intervención de revascularización y el 5% sufren finalmente una amputación.
Estas cifras son mucho mayores en los pacientes que continúan fumando y en los
diabéticos (en los que se puede llegar a una tasa de amputación de hasta un
20%).

La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas de la

enfermedad aterosclerótica vascular en otros lugares y, especialmente en la
circulación coronaria y cerebral (entre el 20-30% de los pacientes con arteriopatía
periférica tienen lesiones en las arterias cervicales y el 40-60% en las coronarias).
TRATAMIENTO.
Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad para la que
no hay tratamiento específico, pero sí existen una serie de factores que la
favorecen o empeoran. Como se trata de una enfermedad progresiva, el
tratamiento tiene que ir encaminado a evitar dicha progresión. Es recomendable
restringir las grasas y los productos ricos en colesterol, evitar la obesidad,
normalizar la glucemia de los enfermos diabéticos, controlar la tensión arterial y
renunciar al hábito de fumar. Esto último es la medida inicial más importante, ya
que puede incrementar hasta el doble la distancia de claudicación y condicionar
los resultados de cualquier otro tratamiento.

En los pacientes que presentan claudicación intermitente debe recomendarse el

dar paseos hasta la aparición del dolor y a continuación descansar, puesto que el
ejercicio estimula la formación de circulación colateral.

La higiene de los pies será en extremo superior a la normal. Una herida o

infecciónmínima, que carecería de importancia en una persona sana, en el
arterioscleroso puede tener graves consecuencias. Hay que evitar compresiones,
como las medias elásticas, ya que reducen el flujo sanguíneo. El calzado ha de
ser amplio, evitando así presiones sobre las prominencias óseas. En los pacientes
con isquemia en reposo, pueden mejorar la perfusión y el dolor manteniendo en la
cama la extremidad algo más baja que el resto del cuerpo.
Respecto al tratamiento farmacológico, los datos actuales indican que la
terapéutica con vasodilatadores periféricos no es eficaz en esta enfermedad, ya
que se puede producir un fenómeno de “robo” en las arterias enfermas.

• La pentoxifilina (una metilxantina) actúa en la microcirculación disminuyendo la

viscosidad sanguínea y aumentando la flexibilidad de los hematíes, lo que lleva a
aumentar la distancia de marcha, aunque no se observado una mejoría constante
en muchos estudios.

• El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa, por lo que aumenta los niveles

de AMPc y tiene un efecto antiplaquetario y vasodilatador. Aumenta la distancia
hasta la claudicación de manera más eficaz que la pentoxifilina. Su mayor
problema estriba en que no se conoce su seguridad en pacientes con insuficiencia
cardíaca, en la que otros fármacos inhibidores de la fosofodiesterasa, han
demostrado aumentar la mortalidad.

• La medicación antiagregante (aspirina y especialmente el clopidogrel) reduce el

riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos. El tratamiento
anticoagulante se utiliza en el tratamiento de las reagudizaciones (por trombosis o
embolia) de la isquemia crónica y en casos de especial trombogenicidad.

• Las estatinas reducen la incidencia de claudicación intermitente y mejoran la

duración del esfuerzo hasta la aparición de claudicación, además lógicamente de
sus enormes beneficios cardiovasculares.

• Si el paciente tiene cardiopatía isquémica deben administrarse betabloqueantes

(no afectan negativamente a la capacidad de deambulación ni a los síntomas en
las personas con enfermedad arterial periférica leve a moderada) ya que son
cardioprotectores. Se encuentran especialmente indicados antes, durante y
después de la cirugía de revascularización de extremidades inferiores ya que
mejoran el pronóstico y disminuyen la incidencia de infarto intra y posoperatorio.
Los IECA también se recomiendan para reducir la mortalidad y la morbilidad
cardiovascular.

La cirugía de revascularización se reserva habitualmente para los pacientes con

síntomas progresivos, graves o incapacitantes, e isquemia en reposo, y para los
individuos que por su ocupación deben estar asintomáticos siempre y cuando no
respondan a las medidas higienico-dietéticas y farmacológicas previas.
Guiándonos por la clasificación de Fontaine, se operarían los grados IIb
(claudicación incapacitante), III (dolor isquémico en reposo) y IV (lesiones tróficas).
La cirugía tiene como objetivo la restauración del flujo arterial troncular hacia las
áreas isquémicas, ya sea actuando directamente sobre la lesión oclusiva
(desobstrucción mediante tromboendarterectomía) o soslayándolas mediante una
derivación (by-pass) por vía anatómica o extraanatómica. El examen arteriográfico
es obligado antes de la práctica de cirugía reconstructiva para comprobar si la
anatomía arterial es favorable para la intervención. Entre las intervenciones no
operatorias está la angioplastia percutánea transluminal. Esta técnica permite la
dilatación de lesiones aisladas mediante el inflado de un balón en el área
estenótica, utilizándose con frecuencia las denominadas prótesis endoluminales
(stents), que son sistemas de material expandible que se colocan vía percutánea,
permitiendo que, una vez realizada la dilatación, la arteria mantenga su diámetro.

La implantación de stent en estas lesiones obtiene una mayor tasa de

permeabilidad a largo plazo. Esta técnica es de elección en caso de estenosis u
oclusiones cortas (<10 cm) en arterias de mediano o gran calibre, sobre todo en la
ilíaca, en donde se consiguen índices de permeabilidad a largo plazo del 90%. Los
índices de permeabilidad en la arteria femoral superficial y en las arterias poplíteas
son menores. El enfoque quirúrgico más frecuentemente usado es la realización
de by-pass, para solventar el déficit de aporte a las zonas distales a las lesiones
obstructivas. En las lesiones proximales, lo más frecuente es el uso de injertos de
dacron. Si la lesión asienta en aorta abdominal infrarrenal o en la arteria ilíaca y es
extensa, el procedimiento de elección es el injerto aortofemoral o aortoilíaco,
generalmente con un injerto de dacron. En caso de que la lesión fuese bilateral, se
aplica un injerto en Y, bifurcando ambas ilíacas o femorales comunes. Una
variante de los by-pass lo constituyen los injertos extraanatómicos. Estas técnicas
nacen de la necesidad de buscar una alternativa terapéutica válida a la cirugía
compleja en pacientes de alto riesgo o cuando las técnicas habituales de
revascularización presentan dificultades. Consiste en la implantación de un injerto,
ya sea axilobifemoral o fémoro-femoral, a nivel subcutáneo, sin entrar en cavidad
torácica ni abdominal. Consiguen una excelente revascularización a cambio de
una morbilidad y mortalidad mínimas, estando estas técnicas indicadas en
pacientes con alto riesgo por enfermedad asociada grave y edad avanzada, o en
aquellos enfermos con escasa expectativa de vida.

El tratamiento quirúrgico habitual de la enfermedad femoropoplítea y distal es el

bypass. Se suele preferir el injerto venoso, generalmente a expensas de los
injertos in situ e inversos de vena safena autóloga, al protésico (de dacron y
PTFE), ya que el primero presenta una permeabilidad mayor a largo plazo (60-
70% de permeabilidad a los 5 años, frente al 30% de los injertos infrapoplíteos con
PTFE). En definitiva, para la mayoría de cirujanos el material de elección en casos
de oclusiones muy distales o que obliguen a hacer anastomosis por debajo de la
rodilla, es la vena safena interna del propio paciente.

La técnica quirúrgica de la tromboendarterectomía consiste en la extracción de

trombos oclusivos después de la apertura de la arteria junto con la íntima de la
misma. Las indicaciones de esta técnica radican en las oclusiones segmentarias,
cortas, especialmente en territorio carotídeo y en lesiones cortas o circunscritas a
la ilíaca primitiva o a un eje iliofemoral. La endarterectomía tiene la ventaja de que
es una técnica más fisiológica, ya que conserva la arteria propia, aumentando su
calibre y respetando las vías de circulación colateral y evita la colocación de una
prótesis artificial.

Otra forma de tratamiento quirúrgico es la simpatectomía lumbar para producir

vasodilatación. Esta técnica es hoy ampliamente cuestionada por los escasos
beneficios que proporciona, ya que aunque puede aumentar el flujo en la piel, no
lo aumenta en los músculos. Hoy en día se reserva fundamentalmente para
pacientes con dolor en reposo sin posibilidades de cirugía arterial directa.

TROMBOANGITIS OBLITERANTE

A) DEFINICIÓN:
Tromboangitis obliterante(enfermedad de buerger) es una enfermedad vascular
inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de pequeño y mediano tamaño y a
las venas de extremidades superiores e inferiores y cuya patogensi aun no se ha
determinado,aunque parece estar unida intimamente al tabaco.Las
manifestaciones clinicas comprenden la triada de claudicacion de la extremidad
que afecta,fenomeno de raymaud(40% de los casos)y tromboflebitis migratoria de
las venas superficiales.

B)ETIOLOGIA:
La enfermedad de buerger comienza antes de los 35-40 años de edad en la
mayoria de los pacientes ,con claro predominio del sexo masculino.
El tabaquismo de 20 cigarrillos o mas al dia es la causa mas frecuentemente
relacionada a esta enfermedad,hasta el punto que las remisiones y recaidas estan
relacionadas con la interrupcion y reanudacion del habito de fumar.La existencia
de una predisposicion genetica es sugerida por la prevalencia aumentada de los
antigenos HLA B5 A9 en pacientes con esat enfermedad .puede que algunso
fenotipos suceptibles sean hipersensibles a los productos d el tabaco y que la
hipersensibilidad mediada por al celulas contribuya a la lesion celular.

C)FISIOPATOLOGIA:
Son lesiones segmentarias y comienzan en las arterias de mediano y pequeño
calibre de localizacion periferica.afecta a las extremidades inferiores como a las
superiores. A diferencia de la aterosclerosis,que habitualmente respeta las
extremidades superiores.La afectacion aguda,tanto de la arterias como delas
venas ,se caracteriza con una infiltracion de polimorfonucleares en todas las capas
de la pared arterial y una trombosis mural u oclusiva de la luz.a medida que
progresa la enfermedad,los neutrofilos son sustituidos por
mononucleares,fibroblastos y celulas gigantes .Como estadio final se produce una
fibrosis que engloba arteria,vena y nervio.
La afectacion arterias distales,se produce en la gran mayoria de casos por debajo
de la arteria poplitea en la extremidad inferior y porm debajo d ela braquial en la
superior.
D)CUADRO CLINICO:
Es una enfermedad que se inicia en forma de claudicacion intermitente progresiva
hasta hacerse de reposo,y que con el timepo evoluciona a la aparicion de ulcera y
gnagrena y unos o mas dedos ,y por ultimo en todo el pie o la mano en cuyo caso
se hace necesario la amputacion.
La claudicacion suele estar limitada a la parte inferior de las pantorrillas y lo spies
y los antebrazos y las manos ,debido a que esta enfermedad afecta alos vasos
distales.por esta misma razon,la gangrena,si aparece,es acral y son lasa arterias
digitales las que sufren ma sa menudo el proceso,aunque puede observarse
tambien en las arterias cubital y radial.
En la exploracion fisica muestra pulso braquiales y popliteos normales y reduccion
o desaparcion del pulso radial,cubital o tibial.pueden existir signos de isquemia
tisular cronica,como perdida del pelo de los dedos ,atrofia de la piel,uñas fragiles y
rubor al bajar la extremidad .En ocaciones la enfermedad de buerger se acompaña
de fenomeno raymud y con tromboflebitis migratoria de venas superficiales.Las
manifestaciones clinicas son muy tipicas de enfermedad de buerger ,pero tambie
pueden aparecer en otras,sobre todos en enfermdades de tejido conectivo.El
sindrome CREST ,el LES,la AR asociada a vasculitis o a enfermedad m¡xta de
tejido conectivo son algunas de las enfermedades que pueden cursar con
manifestaciones muy similares a la tromboangeitis obliterante.
D)SIGNOS Y SINTOMAS:
El dolor en la enfermedad de buerger es muchas veces insoportable y no permite
al paciente descansar de noche .El unico alivio que se obtiene es colocar la
extremidad en declive.La claudicación del pie es característica, mientras que en
miembros superiores es menos frecuente. Cuando la isquemia se va haciendo
más importante el dolor aparece ya en reposo y no sólo con el ejercicio. Los
trastornos tróficos son la manifestación inicial en un 30-35% de los casos y
aparecen sobre todo en los dedos de los pies y manos. Pueden ser úlceras muy
dolorosas y que en el mejor de los casos curan con un defecto estético y/o
funcional o evolucionan hacia la necrosis y la consiguiente amputación de una
parte de ese miembro. A menudo se palpan pulsos distales débiles (radial, pedios),
aunque suelen estar ausentes, sin embargo están presentes los pulsos proximales
(braquial, poplíteos).
• Las manos o los pies pueden estar pálidos, rojos o azulosos
• Las manos o los pies pueden sentirse fríos
• Dolor en las manos y pies:
○ agudo, intenso
○ ardor u hormigueo
○ con frecuencia ocurre en reposo
• Dolor en las piernas, tobillos o pies al caminar (claudicación intermitente):
○ con frecuencia localizado en el arco del pie
• Cambios en la piel o úlceras en las manos o pies.

E)DIAGNOSTICO:
El diagnóstico, se basa en criterios clínicos, angiográficos e histológicos. La
angiografía muestra estenosis y oclusiones segmentarias bilaterales y múltiples en
vasos del sistema vascular periférico con normalidad de los vasos proximales.
Tienen aspecto de sacacorchos. Hay ausencia de calcificaciones, lesiones
ateromatosas y ausencia de afectación aórtica. Todo ello la diferencia de otras
vasculitis.
Los signos angiograficos de la tromboangitis obliterante incluyen:
1.-afeccion de vasos distales de pequeño y mediano calibre.
2.-las oclusiones son segmentarias, multiples,lisas y ahusadas.
3.-la circulación colateral muestra un aspecto de raíz de árbol o patas de araña
4.-se afectan tanto las extremidades superiores e inferiores.

La histología es muy específica en los estadios agudos y poco específicos en los

crónicos. La proliferación de células y de la infiltración endotelial de la capa íntima
con linfocitos aparece en la lesión aguda, pero la capa elástica interna está intacta.
El trombo se organiza recanalizándose más adelante. Las capas medias y
adventicia se pueden infiltrar con fibroblastos. Por tanto, condición indispensable:
isquemia distal de una extremidad (superior o inferior) en un individuo de
aproximadamente 40 años.
Criterios mayores: tabaquismo importante. Tromboflebitis superficial migratoria
(inflamación de venas superficiales) o recidivante. Ausencia de lesiones
ateromatosas en la arteriografía.
Criterios menores: Sexo masculino. Fenómeno de Raynaud. Ausencia de
hipertensión arterial, diabetes y dislipemia. Ausencia de trastornos embolígenos,
colagenosis y hemofilia.
El diagnóstico se establece si existen tres criterios mayores ó 2 mayores más 2
menores.
El diagnóstico será probable si existen dos criterios mayores ó 1 mayor y 2
menores.
El diagnóstico es posible si existen 1 criterio mayor ó 2 menores.
F) TRATAMIENTO:
El tratamiento médico con anticoagulantes, vasodilatadores, antiagregantes,
antiinflamatorios, etc., no ofrecen un beneficio constante. Sólo en caso de oclusión
arterial aguda puede ayudar el uso de fármacos trombolíticos.Sí es útil, sin
embargo, el uso de analgésicos para el dolor, antibióticos en caso de úlceras
infectadas y tratamiento de las tromboflebitis superficiales que aparezcan. La
Prostaglandina E1 (PGE 1) ha demostrado su eficacia en situaciones de isquemia
crítica de extremidades inferiores en pacientes con arteriopatía oclusiva periférica
(AOP). También se está utilizando en casos graves de otras enfermedades con
afectación vascular: esclerodermia, ergotismo, síndrome de Raynaud o
enfermedad de Buerger, y como tratamiento coadyuvante de la cirugía y el
intervencionismo vascular. Su administración es endovenosa y durante al menos
tres semanas.En cuanto a la cirugía tenemos dos situaciones, por un lado la
cirugía de revascularización que en general no es practicable debido al pequeño
tamaño de los vasos afectados, o la simpatectomía que se realiza sólo en casos
evolutivos, con dolores insoportables, con isquemia grave y que no mejoran con
otros tratamientos. El único tratamiento que ha demostrado prevenir la progresión
de la enfermedad de Buerger es la total discontinuación del consumo de tabaco en
cualquiera de sus formas. Uno o dos cigarrillos al día, mascar tabaco e incluso los
parches de nicotina son suficientes para mantener la enfermedad activa. El
iloprost intravenoso ha demostrado ser parcialmente efectivo mejorando los
síntomas, acelerando la resolución de los cambios tróficos de las extremidades
distales y reduciendo el número de amputaciones en los pacientes con la
enfermedad de Buerger. Algunos autores han propuesto un tratamiento
trombolítico, pero no existen datos concluyentes que lo avalen. Los antagonistas
del calcio como la nifedipina o la amlodipina han sido utilizados cuando se
encontraba presente un vasoespasmo. La pentoxifilina, un fármaco que aumenta
la flexibilidad de las membranas de los eritrocitos y que les permite introducirse en
espacios más pequeños sólo ha sido empleada experimentalmente en sujetos con
isquemia muy severa. Recientemente, se ha comunicado un mejora de las úlceras
isquémicas y del dolor mediante la transferencia intramuscular de los genes del
factor de crecimiento endotélico.Los tratamientos disponibles están destinados,
sobre todo, a evitar las complicaciones de la enfermedad de Buerger. Se deben
emplear calcetines y calzado muy suaves, evitar traumas y exposiciones al frío o
agresiones por agentes químicos. Se deben emplear torundas de lana entre los
dedos de los pies, lubricando estos con vaselina. Se deben evitar fármacos que
ocasionan una vasoconstricción local. El uso de antibióticos para tratar las úlceras
infectadas o de los antiinflamatorios o analgésicos para reducir el dolor isquémico
y otros tipos de tratamiento farmacológico han sido generalmente inefectivos.
Tampoco es viable la revascularización quirúrgica debido a la naturaleza
segmental de la enfermedad y a su localización distal.La amputación es la
alternativa cuando todos los tratamientos anteriores fracasan y las úlceras
empeoran o experimentan gangrena. Si la enfermedad es diagnosticada a tiempo,
el paciente abandona el tabaco de inmediato y no existe gangrena, se puede
evitar la amputación en el 95% de los casos.

OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA

La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra
causa, constituye una emergencia médica de primer orden, junto con la ruptura de
un aneurisma o las lesiones vasculares traumáticas. Sólo un diagnóstico y
tratamiento tempranos pueden lograr salvar la región afectada.

ETIOLOGÍA
Hay dos causas básicas que pueden llegar a producir una oclusión arterial aguda
de miembros inferiores estas son: los émbolos y las trombosis. Otras causas
menos frecuentes son el arterioespasmo, los traumatismos, la compresión
extrínseca y el aneurisma de aorta disecante.
EMBOLOS
Las embolias arteriales producen el 80% de las oclusiones arteriales de los
miembros inferiores y su frecuencia es casi dos veces mayor en el sexo femenino
que en el masculino, suelen presentarse sobretodo entre los 65 a 85 años, es muy
rara la presentación antes de los veinte años . Cuando las arterias están sanas los
embolos suelen detenerse en las bifurcaciones o en las estenosis relativas como
el conducto de Hunter, pero si las arterias se hallan afectadas por una patología
como la arterioesclerosis, estos se pueden detener a cualquier nivel . Los embolos
más frecuentes que pueden producir una oclusión arterial aguda de miembros
inferiores son:
1. Embolos cardiacos.
2. Ateroémbolos.
Embolos cardiacos: El corazón es la primera fuente de producción de embolos,
los que ocasionan del 85% a 95% de las oclusiones arteriales producidas por
estos, suelen medir más de 5 mm de diámetro, por lo que se alojan en vasos de
diámetro grande como la arteria femoral común. Su origen se debe a:
Fibrilación auricular.
Infarto del miocardio.
Afección valvular.
La fibrilación auricular sola o asociada predispone la formación de trombos
murales los que pueden dar émbolos a la circulación periférica. El infarto
transmural produce émbolos después de 2 a 3 semanas de haberse producido el
cuadro.
Se debe investigar el origen del embolo con electrocardiografía ecocardiografia y
vigilancia Holter.
1. Ateroembolos: tiene un tamaño de menos de 5 mm de diámetro por lo que
se alojan en vasos de diámetro pequeño como ramas de las arterias
digitales que se desprenden de una placa ateroesclerotica o de un trombo
proximal. Suele caracterizarse por dedos del pie azules y pulsos pedios
palpables.
TROMBOSIS
Casi siempre se producen por alteraciones previas del endotelio vascular,
generalmente de causa arteriosclerótica. La formación de un trombo in situ puede
verse favorecida por distintos mecanismos:
• Estenosis arterial severa.
• Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad.
• Bajo gasto cardiaco.
• Otras.
En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible,
que es la arteria femoral superficial, justo a nivel del anillo de los aductores.
FISIOPATOLOGÍA
La oclusión arterial aguda produce isquemia anóxica de los tejidos del segmento
arterial afectado, luego de la cual se presentara gangrena (50%), la que depende
del sitio de oclusión, circulación colateral y longitud de la oclusión. La presencia de
dolor y parestesias se presenta por el daño de las fibras nerviosas de la zona
afectada, pero la perdida de la función nerviosa y la parálisis ya nos indican
necrosis muscular inminente. La muerte tisular aparece de 6 a 8 horas después
del fenómeno embólico, pero puede modificarse por la circulación colateral. La
trombosis no se propaga más allá de las ramificaciones arteriales si la circulación
colateral es suficiente, pero si esta circulación no es adecuada o se produce
estasis, se formaran trombosis venosas y arteriales distales a la oclusión inicial.
Manifestaciones clínicas
Se presentan las seis P:
Dolor (Pain): Se presenta en un 75% de pacientes como el primer síntoma,
aunque puede no presentarse, esto debido a una circulación colateral adecuada,
neuropatía diabética, o ha una progresión rápida a isquemia avanzada con
anestesia inmediata.
Parestesias y Parálisis: Las parestesias nos indican anoxia de terminaciones
nerviosas sensitivas y motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo
estriado. Al comenzar la isquemia los músculos son blandos, con el tiempo se
presenta edema y se produce una sensación pastosa en el sitio de la oclusión,
luego al presentarse la necrosis los músculos se vuelven rígidos y duros. En ésta
última etapa la alteración isquémica es irreversible. Sí las parestesias y parálisis
no son aliviadas en el transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la
extremidad afectada.
Palidez y Poiquilotermia: la reducción del flujo sanguíneo en una extremidad, le
confiere el aspecto de pálido y la extremidad se enfría. La piel moteada que no
empalidece a la presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a
extravasación de sangre a la dermis por los capilares rotos.
Pulsos periféricos ausentes: Indica una oclusión arterial, al examinar todos los
pulsos de una extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la
obstrucción.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se basa en los antecedentes, el cuadro clínico, la exploración física
y el Doppler. La distinción entre embolia y trombosis sólo puede hacerse por la
presencia o ausencia de etiologías subyacentes; así, la ausencia de pulsos
arteriales o pulsos arteriales disminuidos en la extremidad contralateral favorecen
el diagnóstico de trombosis aguda, y la coexistencia con una cardiopatía o un
trastorno del ritmo hará pensar en una etiología embólica (ello sin olvidar que los
fenómenos de trombosis arterial aguda son más frecuentes en pacientes con
arteriosclerosis generalizada, los cuales a su vez tienen una mayor incidencia de
cardiopatía).
La localización de la obstrucción es indispensable de cara al tratamiento. En este
sentido es muy importante el estudio de los pulsos arteriales, que faltarán por
debajo de la lesión. La extensión de la zona isquémica no siempre guarda relación
con el nivel de la obstrucción vascular, puesto que depende en gran parte de la
circulación colateral.
El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel
lesional, pero hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la
arteriografia; son las siguientes: en caso de diagnóstico diferencial difícil entre
embolia y trombosis, en embolias múltiples, en embolias recidivantes, en
pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad y en
caso de embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente. De
practicar la arteriografía, las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen con
menisco cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en caso
de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del
resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis.
El diagnóstico se basa en:
• Antecedentes.
• Cuadro clínico.
 • Examen físico.
• Doppler.
• Arteriografía.
La distinción entre embolia y trombosis sólo puede hacerse por la presencia o
ausencia de etiologías subyacentes así; la coexistencia con una cardiopatía o un
trastorno del ritmo hará pensar en una etiología embólica (ello sin olvidar que los
fenómenos de trombosis arterial aguda son más frecuentes en pacientes con
arteriosclerosis generalizada, los cuales a su vez tienen una mayor incidencia de
cardiopatía). La ausencia de pulsos arteriales o pulsos arteriales disminuidos en la
extremidad contralateral favorecen el diagnóstico de trombosis aguda. La
presencia de factores de riesgo de arterioesclerosis (tabaco, hipercolesterolemia,
diabetes, hipertensión arterial, etc), insuficiencia respiratoria o antecedentes de
claudicación intermitente nos harán pensar en un proceso trombótico. La
hiperpulsatilidad poplítea en alguna de las extremidades nos hará sospechar
acerca de la presencia de un aneurisma poplíteo causante, por su trombosis o
capacidad embólica, del cuadro isquémico, sobre todo teniendo en cuenta su
elevada frecuencia de bilateralidad (40% de los casos).
La localización de la obstrucción es indispensable, de cara al tratamiento. En este
sentido es muy importante el estudio de los pulsos arteriales, que faltarán por
debajo de la lesión. La extensión de la zona isquémica no siempre guarda relación
con el nivel de la obstrucción vascular, puesto que depende en gran parte de la
circulación colateral.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES
VASCULARES
TROMBOSIS EMBOLIAS
DOPPLER BASAL Disminución o ausencia del Disminución o ausencia
• Sector previo a reflujo diastólico. del reflujo diastólico.
lesión. Ausencia de flujo. Ausencia de flujo.
• Nivel lesión. Puede o no existir señal testigo, Ausencia de señal.

• Sector distal a no hay reflujo diastólico.

lesión.
PRESIONES Disminución o ausencia, puede Disminución o ausencia.
SEGMENTARIAS ser normal.
• Sector distal a
lesión.
COLATERALIDAD Suele estar desarrollada Ausente.
(anastomótica magna)
ECO-DOPPLER Ausencia de compresiones Ausencia de
COLOR extrínsecas. compresiones
Pared vaso anormal extrínsecas.
(ateroesclerosis). Pared vaso normal.
Trombo fresco. Trombo fresco, puede
Aumento saturación colorimétrica que trombo antiguo.
en colaterales. No aumento de color en
colaterales.
El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel
lesional, pero hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la
arteriografia , estas son las siguientes:
• Diagnóstico diferencial difícil entre embolia y trombosis.
• Embolias múltiples.
• Embolias recidivantes.
• Pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad.
• Embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.
De practicar la arteriografía, las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen
con menisco cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en
caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e
irregularidad del resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en
casos de trombosis.
La detección de estados de hipercoagulabilidad sanguínea, es también de suma
importancia. El estudio de la antitrombina III, fibrinógeno, proteína C, proteína S,
poliglobulia, etc, va a ser de gran importancia ya que nos permite establecer la
terapia médica coadyuvante oportuna, con el fin de evitar nuevos episodios
trombóticos oclusivos o el fracaso precoz de la repermeablilización arterial
realizada.
Diagnostico diferencial
Una oclusión arterial aguda puede confundirse con:
• Trombosis Venosa Profunda: Se diferencia de la oclusión arterial aguda
porque el edema es de instauración rápida, las venas están llenas, no
existe disminución de la temperatura y se palpan pulsos distales. En la
oclusión arterial aguda la piel es pálida, las venas están vacías, no hay
pulsos, y el edema aparece después de varias horas.
• Flegmasia Cerulea Dolens: Frecuentemente se asocia a una ausencia de
pulsos y gangrena. Esto es atribuido al espasmo de las arterias que lo
acompañan y al colapso de la circulación arteriolar. La confusión aparece
por la ausencia de edema y cianosis en la fase inicial, con presencia de
dolor y ausencia de pulsos. Pero es fase más avanzada aparece la
sintomatología de la obstrucción venosa, es decir edema y cianosis.
• Síndrome De Bajo Flujo: Se presenta en pacientes con descompensación
cardíaca, ausencia de pulsos, frialdad y cianosis, generalmente afecta a las
cuatro extremidades.
• Síndrome De La Pedrada: Presenta un dolor agudo en la cara posterior de
la pantorrilla que aparece durante la marcha o al realizar un esfuerzo. Este
síndrome se presenta por la ruptura de las venas intramusculares de la
pantorrilla. Su diagnóstico se basa en la aparición durante el ejercicio, la
palpación a nivel de los gemelos presenta una zona dolorosa con
empastamiento secundario al hematoma y con presencia de pulsos
distales.
• Hipersnsibilidad A La Ergotamina: Existe el antecedente de contacto con
dicha sustancia, aparece a las 2 a 4 horas después de su toma y se
produce un espasmo de las arterias y en algunas ocasiones puede llegar a
la trombosis y gangrena .
Actitud Del Médico General Ante La Isquemia Aguda
NO DEBE SI DEBE
Perder el tiempo. Aproximación diagnóstica.
Elevar la extremidad. Extremidad en declive.
 Aplicar calor. Protección del pie.
Tratamiento médico. Heparina IV.
Evacuación inmediata.
Las condiciones de morbi-mortalidad de una isquemia aguda dependen de:
Condiciones médicas del paciente.
Severidad de la isquemia.
A las personas portadoras de una isquemia aguda se les debe realizar: una
historia clínica detallada, haciendo hincapié en los antecedentes cardiológicos y
vasculares, se debe realizar un análisis de laboratoriobásico (hematológico y
bioquímico) un electrocardiograma y radiografía de tórax.
Luego de estabilizar al paciente se procede a la heparinización general con un
bolo de heparina sódica IV a dosis de 1 mg/Kg de peso, que se puede repetir cada
3 o 4 horas y trasladar al paciente hacia un centro especializado lo más rápido
posible. La heparinización no es necesaria si se va ha intervenir al paciente en el
mismo centro. La anticoagulación se realiza para evitar la propagación proximal y
distal del trombo y prevenir una trombosis venosa. Además todo paciente con
riesgo de sangrado no debe heparinizarce. El dolor debe controlarse con
analgésicos, se debe administrar protección algodonosa en el talón y los maleolos.
También se debe tener en cuenta no elevar las extremidades ya que disminuye la
perfusión capilar e incluso colocarlas en ligero declive y no aplicar calor ya que
puede producir daño en piel y tejido subcutáneo
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la obstrucción arterial aguda, que ya se ha dicho que debe ser
urgente, suele presentar dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con
otros estigmas de arteriosclerosis generalizada.
Terapéutica embolica
Embolectomía arterial con ayuda de la sonda de Fogarty en los casos de embolia.
Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK serán
contraindicación de revascularización e indican la amputación inmediata de la
extremidad. No se debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no
viables ya que esto origina el retorno de sustancias tóxicas como potasio, ácido
láctico, etc. El riesgo de muerte en estos casos es alto. Antes del procedimiento
quirúrgico se debe instituir heparinización, en el postoperatorio se debe
administrar Warfarina, debido a que la anticoagulación debe ser prolongada ya
que hay un proceso cardiaco de base.
Terapéutica trombolítica
La terapéutica trombolítica es la más eficaz cuando se administra en el transcurso
de dos semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina,
lo que disminuye la formación de trombos alrededor del catéter. El catéter para
este tipo de tratamiento se lo ubica en forma proximal a la oclusión, seguido a esto
se realiza un arteriograma diagnóstico. El catéter debe insertarse dentro del
trombo para que el tratamiento tenga éxito. Durante las primeras 4 horas se
administra 4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta
por 48 horas. Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer
la eficiencia de la lísis del coagulo. El tratamiento se suspende antes de 48 horas
si la lísis es satisfactoria. Los fármacos trombolíticos pueden lisar trombos
inaccesibles a métodos quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales.
La sobrevida libre de amputación en pacientes tratados con Urokinasa es del
71,8% a los 6 meses y del 65% al año, mientras que en pacientes sometidos a
cirugía la sobrevida libre de amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al
año.
CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON UROKINASA INTRA-
ARTERIAL
(modificado de las conclusiones de la consensus Development Conference)
• CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
Hemorragia interna activa.
Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores).
Patología intracerebral.
Isquemia severa intolerable.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
a) MAYORES Cirugía mayor.
Traumatismo mayor.
Biopsia de órgano.
Punción de vaso no comprensible.
 Hemorragia gastrointestinal reciente.
Hipertension arterial severa.
b) MENORES Endocarditis bacteriana.
Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía severa.
Embarazo.
Edad superior a los 75 años.
Retinopatía diabética hemorrágica.

Angioplastia profunda percutanea

La arteria femoral profunda es necesaria para mantener la viabilidad de la
extremidad, cuando una enfermedad arterial oclusiva severa afecta al miembro.
Este provee el principal aporte sanguíneo a los tejidos del muslo y también es el
más importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial
ocluida u obstruida.
Injerto con stent endovascular
En las oclusiones fémoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene
pobres resultados a largo plazo, por lo que el clásico bypass continúa siendo el
tratamiento de elección en las grandes obstrucciones fémoropopliteas. El bypass
con vena safena es el que mejor resultados a proporcionado, pero no esta
recomendada en lesiones fémoropopliteas situadas por encima de la rodilla, así
como para ahorrar venas en bypass coronarios.
El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensión del repertoio quirúrgico,
especialmente cuando se combina con técnicas convencionales de recanalización.
A causa de que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa
puede ser una alternativa al bypass fémoropopliteo con injerto sintético por encima
de la rodilla.
Riesgos del tratamiento
Hemorragias de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales, en
estos casos, se debe suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma
medicamentosa o quirúrgica. Las complicaciones se presentan si el fibrinógeno
disminuye de 100mg/dl. Trombectomía simple o tromboendarterectomía más
angioplastía en caso de trombosis severas y extensas. Si la causa es
arteriospasmo, no se recomienda ensayar el tratamiento médico con
vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden agravar la
isquemia por desviación del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con
vascularidad normal, además permiten la extensión del trombo dentro de las
pequeñas arterias y arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo.
TROMBOSIS VENOSA

La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y

hematíes) y la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce como
Trombosis Venosa o Tromboflebitis. La reacción inflamatoria puede ser mínima o
bien producir edema y pérdida del endotelio.
Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP)
son más importantes que las del Sistema Venoso Superficial (SVS), debido a la
gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, síndrome
postrombótico)1.
La mayoría de las Trombosis Venosas Profundas (TVP) se producen por debajo
de la rodilla. Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven
espontáneamente en el torrente sanguíneo, produciéndose una recanalización y
reendotelización de la vena, con el restablecimiento del flujo en unos 10 días. En
el caso de los trombos de gran tamaño se produce una destrucción permanente
de las válvulas venosas, con lo que aparecerá el Síndrome postrombótico y la
Insuficiencia Venosa Crónica.
Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan
mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP
proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales2,3.
La incidencia de la TVP en población general se ha estimado en 1/1000
habitantes/año, aumentando hasta el 1/100 habitantes/año en ancianos4.

FACTORES DE RIESGO

La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis

sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias
aisladamente o en asociación, intervienen en el desarrollo de un trombo. Los
factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de
desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada5:
1. Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica, pero también los
pacientes sometidos a cirugía abdominal, neurocirugía.
2. Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben
quimioterapia activa.
3. Infarto Agudo de Miocardio.
4. Síndrome Nefrótico.
5. Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico.
6. Inmovilización prolongada. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo,
aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes
encamados durante 8 días.
7. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. El riesgo se debe
probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las
válvulas venosas tras la TVP anterior.
8. Embarazo y postparto.
9. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS).
10. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad:
• Deficiencia congénita de Proteina C, Proteína S y Antitrombina III.
• Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en
el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con
TVP.
• Hiperhomocisteinemia
• Disfibrinogenemia
• Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido
Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atípicas
o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años).
11. Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años, aunque no se trata de
un factor de riesgo independiente.
12. Varices
 VARICES
INTRODUCCIÓN

Las várices de los miembros inferiores constituyen un epife-nómeno de la

Enfermedad Varicosa la que es definida como la enfermedad que afecta al sistema
venoso de curso evolutivo con gran tendencia a la cronicidad. Este epifenómeno
se constituye en la más común de las enfermedades vasculares periféricas,
habiéndose estudiado su prevalencia en algunas regiones del globo terráqueo;
29,6% en Europa y 20% en América Latina. En términos generales en los círculos
flebológicos se presume que el 30% de la patología en el mundo, lo constituyen
problemas venosos.
A esto hay que agregar la gran variedad de complicaciones que presenta la
Enfermedad Varicosa en su evolución . Si no son tratadas a tiempo las várices
provocan trastornos tráficos dérmicos tales como hiperpigmentación en el trayecto
venoso dilatado, eczema con intenso prurito denominado eczema varicoso,
hipoder-mitis, ulceración y varicorragia. Por otro lado, las venas dilatadas son
frecuentemente asiento de procesos inflamatorios de su pared; varicoflebitis y no
raramente se produce coagulación intravascular: tromboflebitis que si ocurre en el
trayecto safeno de muslo, puede dar origen a Embolia Pulmonar.
1. Definición

Se denomina várice a la dilatación, elongamiento y tortuo-sidad de una

vena acompañada de insuficiencia valvular.
En su evolución van adoptando formas diferentes: así tenemos que en un
inicio hay pequeñas dilataciones de las venas más delgadas a las que se
denominan varículas.
Posteriormente se asiste al aumento de volumen de los troncos venosos
superficiales importantes, produciéndose la forma de varices cilíndricas;
otras veces en un periodo de mayor evolución asistimos a la formación de
dilataciones saculares que constituyen verdaderos aneurismas y en un
periodo de mayor cronicidad la vena varicosa se vuelve serpiginosa
flexuosa al plegarse la vena sobre sí misma debido al gran aumento de su
longitud.
• Breve recuerdo anatómico
El sistema venoso de retorno de los miembros inferiores consta de tres
sistemas importantes: sistema venoso profundo; sistema venoso superficial
y sistema venoso comunicante. El sistema venoso profundo está formado
por las venas Tibiales anteriores, Tibiales posteriores y Peroneas; pares,
que recogen el retorno venoso de la pierna hasta formar un tronco común:
el tronco Tibioperoneo situado preferentemente a la altura de la escotadura
interósea Tibioperoneal; discurre con ese nombre hasta alcanzar la
interlínea articular de la rodilla donde recibe el nombre de vena Poplítea;
esta vena recibe el aporte de la Safena externa y se llama Poplítea hasta
atravesar el anillo de Hunter donde recibe el nombre de vena Femoral
superficial; como tal recorre la cara interna profunda del muslo; bien arriba
recoge el concurso de la vena Femoral Profunda que drena los músculos
del muslo y a nivel de la arcada inguinocrural, recibe el aporte del gran
tronco venoso superficial: la vena Safena interna, dando origen a partir de
esta unión a la vena Femoral común, que al ingresar a la pelvis seguirá
cambiando de nombre hasta que uniéndose a la similar vena Iliaca del otro
miembro inferior van a formar la vena Cava inferior.

El sistema venoso superficial está formado por dos grandes venas; la vena
Safena interna o Safena magna y la vena Safena externa, también llamada
Safena parva, Safena posterior, Safena menor. La Safena interna nace en
la vena dorsolateral interna del pie, discurre por delante del maleolo
interno, cara interna de la pierna, cara lateral interna de la rodilla y luego
cara interna del muslo para al llegar a la región inguinocrural, hacer una
curva hacia adentro y atrás (Cayado de la Safena), perforar la Fascia
cribiforme formando el anillo de Allan Burns, también llamado ligamento de
Hey y desembocar en la vena Femoral. En su trayecto recibe el aporte de
otras venas superficiales tanto a nivel de la pierna como del muslo.
La vena Safena externa nace en la vena dorsolateral externa del pie,
discurre por detrás del maleolo externo, asciende por la cara posterior de la
pierna y a 8-10 cm del maleolo, se hace sub-aponeurótica, sigue su
ascenso por la línea media de la pierna y viene a desembocar en la vena
Poplítea a nivel de la interlínea articular de la rodilla. En su trayecto recibe
el aporte de otras venas superficiales y casi siempre se relaciona con la
otra Safena mediante una vena anastomótica también superficial.
• Sistema comunicante
Ambas venas safenas en todo su trayecto emiten ramas que atraviesan la
aponeurosis y desembocan en las venas profundas de la pierna y el muslo,
son las venas del sistema comunicante, de gran importancia en la fisiología
del retorno venoso.
Los tres sistemas descritos, presentan en su pared interna válvulas
bicúspides que coaptan perfectamente y son unidireccio-nales y como su
nombre lo indica permiten el paso a través de ellas del flujo sanguíneo de
retorno en forma centrípeta y evitan el reflujo distal al coaptarse, su
normalidad anatómica y funcional es una de las condiciones principales
para un retorno venoso normal.
Ellas existen, tanto en las venas superficiales como en las comunicantes y
profundas orientadas para permitir el paso de la sangre de la periferia al
centro, de los segmentos distales hacia el corazón.
Hay otro grupo importante de venas superficiales, que naciendo en el
tegumento discurren subcutáneamente y perforan la aponeurosis para
drenar directamente al sistema venoso profundo a diferente altura del
miembro inferior: es el sistema de las venas perforantes, de suma
importancia en la etiología de la recidiva varicosa. Hay autores que opinan
que las perforantes más grandes de los miembros inferiores son las venas
safenas; forman pues, las perforantes menores a las safenas, también
parte del sistema venoso superficial.
Se ha determinado que el sistema venoso profundo conduce el 90% del
retorno y el sistema venoso superficial sólo el 10%. Este retorno se efectúa
mediante la bomba muscular (contracción muscular que presiona las venas
e impulsa la sangre hacia arriba) y el latido arterial que con la dilatación
presiona la vena produciendo el mismo efecto que la contracción muscular.
Secundariamente actuaría la presión negativa intraab-dominal.
Etiopatogénicamente se puede decir que cualquier incremento de
presión en el sistema venoso profundo que se trasmita al sistema venoso
superficial en sentido retrógrado venciendo la unidireccionalidad valvular
puede producir dilatación de las venas superficiales, llegando a hacerse
varicosas.
2. CLASIFICACIÓN
Las várices siempre se han clasificado en dos grandes grupos:
• Várices primarias o esenciales.
• Várices secundarias.
a) Las várices primarias también se denominan esenciales porque su
etiología aún sigue en estudio; en la actualidad existe más de una veintena
de teorias, para explicar su génesis, van desde el factor hereditario,
pasando por influencias hormonales, hábitos alimentarios, hábitos de
trabajo, factores bioquímicos, ecológicos, etc., basta mencionar en la
actualidad factores dependientes del endotelio vascular.
b) Las várices secundarias son aquellas cuya causa etiológica se
descubre; tumores intrapélvicos que comprimen las venas profundas,
invasión neoplásica de las venas profundas, fístulas ateriovenosas
congénitas y adquiridas, y lo más frecuente, várices secundarias debidas a
tromboflebitis de las venas profundas que muchas veces pasa
desapercibida en su inicio, haciendo su debut con las secuelas: várices,
aumento de volumen del segmento afectado y dolor en el miembro
comprometido y esta causa es con mucho la más frecuente, lo que ha
originado que a este tipo de várices se las denomine también postflebíticas
o posttrombóticas.
3. SINTOMATOLOGÍA
Las várices primarias tienen como síntomas acompañantes a las
dilataciones venosas: ardor plantar y en el trayecto de las venas dilatadas,
disconfort al estar mucho tiempo de pie; todas estas molestias desaparecen
cuando el paciente camina o adopta la posición horizontal (acostado). Las
várices secundarias en cambio presentan dolor, cansancio y pesadez de
piernas al estar mucho tiempo de pie e hinchazón de la pierna afectada
(edema venoso), estas molestias aumentan cuando el paciente camina y
demoran mucho en desaparecer, cuando el paciente se acuesta.
Examen Clínico
Se procede en primer lugar a la inspección, con el paciente de pie y
descalzo, se observa cuál de los sistemas superficiales importantes está
dilatado, es decir si las várices corresponden a vena safena interna y
colaterales o a safena externa; si hay aumento de volumen de uno o de los
dos miembros inferiores; si hay manchas ocres en los segmentos distales
de las piernas; si hay presencia de dermatitis, citratrices o úlceras.
Mediante la palpación se puede detectar endurecimiento del subcutáneo
(hipodermitis), si hay aumento de temperatura en la vena dilatada o si ella
se presenta indurada (tromboflebitis).
La percusión nos sirve como test funcional valvular y constatando si la onda
percutanéa se trasmite endovenosamente.
Test de exploración venosa
Estos test sirven para investigar el funcionamiento valvular y la presencia o
no de patología venosa profunda.
• Test de Brodie Trendelemburg
Sirve para explorar la normalidad de la válvula ostial, es decir la válvula
que está situada en la desembocadura de la vena safena interna en la
vena Femoral y consiste en lo siguiente:
a. Con el paciente acostado elevar la pierna varicosa y vaciar las venas
varicosas,
b. Colocar una ligadura elástica en la raíz del muslo ocluyendo la vena
safena,
c. Poner de pie al paciente y observar las venas de la pierna. Si no hay
llene venoso de arriba hacia abajo, después de 17" las venas
empiezan a llenarse de abajo hacia arriba como consecuencia del
retorno sanguíneo normal; si en este momento, se retira la ligadura y
 el llene venoso de arriba hacia abajo es instantáneo, las várices
tendrían su origen en insuficiencia de la válvula ostial.
• Test de Perthes
Sirve para averiguar la presencia o no de patología venosa profunda,
a) con el paciente de pie se coloca una ligadura elástica
supracondílea que ocluya la vena safena interna y se invita al
paciente a caminar; si el paciente camina sin dolor ni molestias, una
o dos vueltas en la sala de examen y las várices desaparecen,
significa que el sistema venoso profundo está indemne; si por el
contrario, el paciente al caminar acusa molestias y dolor en la pierna
examinada, es señal de que el sistema venoso profundo está
enfermo u obstruido.
• Test de la percusión
Consiste en palpar a distancia la onda que crea la percusión sobre
una vena, generalmente la percusión se efectúa en el segmento más
distal (v.g. maleolo int.) y la palpación se hace a nivel de rodilla (cara
interna), normalmente la onda percutoria no debe palparse más allá
de 7 cm de tal manera que si uno percutiendo en maleolo palpa la
onda en rodilla, es señal de que las válvulas de la vena safena están
insuficientes. Aún más: si percutimos en muslo y palpamos la onda
en la pierna es señal de que las válvulas están invertidas y la
insuficiencia es total.
Exámenes auxiliares
La evolución tecnológica ha contribuido mucho a que se utilicen varios
exámenes en los enfermos varicosos, facilitando su estudio y un
diagnóstico más preciso. Sicard y Forestier en 1922 fueron los primeros en
obtener flebogramas humanos; pero fue Joao Cid dos Santos, en Portugal
en 1938 quien en una monografía sobre este examen detalla el método,
precisa sus indicaciones, describe la técnica y muestra sus resultados; a
partir de este hecho, la Flebografía ocupa un primerísimo lugar en el estudio
de las várices sobre todo en el segmento distal (rodilla a maleolos) en que
es insustituible hasta la fecha.
En 1964, Baker utilizó el efecto Doppler para el estudio de las flebopatías a
base del ultrasonido y en la actualidad el doppler a colores está ocupando
un lugar entre estos exámenes.
Pletismografía y Fotopletismografía, para algunos el examen auxiliar más
versátil en el estudio de las flebopatías, analizando los cambios de volumen
del miembro afectado o un sector de él.
La termografía cutánea que registra las diferencias de calor en la piel de
acuerdo al llenado sanguíneo; la fotografía con Rayos infrarrojos para
visualizar la red subdérmica, luego la tomografía computarizada y
últimamente la Resonancia Magnética Nuclear. En algunos problemas se
recurre al uso de sustancias radioactivas como el Tecnecio, para una mayor
precisión diagnóstica. Es lógico presumir que los últimos exámenes
mencionados tienen un mayor costo, lo que en nuestro medio, para el
mayor volumen de pacientes, los hace prohibitivos.
4. Complicaciones de las várices
Son varias. En orden de frecuencia tenemos: Varicoflebitis, proceso
eminentemente inflamatorio; no infeccioso, cursa con febrícula,
dolorabilidad en el trayecto venoso comprometido y enrojecimiento de la
piel, cede simplemente con antinflamatorios.
Tromboflebitis superficial o sea coagulación intravascular; a los síntomas de
la flebitis se agrega induración de la vena comprometida y ligero disconfort
en la zona afectada; cede con antiagregativos plaquetarios, heparinoides,
vendaje compresivo y deambulación, ésto si la localización es de rodilla
hacia abajo; pero si la localización es en una várice de safena interna a
nivel del muslo, es necesaria la ligadura del cayado safeno para evitar
embolia pulmonar. Hipodermitis, engrosamiento y endurecimiento del
subcutáneo por cronicidad de la enfermedad: tratamiento compresivo;
dermatitis, asentando sobre un trayecto varicoso, cede con ungüentos
corticoides de baja dosis y vendaje compresivo. El tratamiento definitivo es
quirúrgico; retirar las várices.
Úlcera varicosa, generalmente maleolar, asienta sobre una vena varicosa, se
presenta en procesos crónicos por minusvalía dérmica; cede con reposo y
cirugía definitivamente
Varicorragia: sangrado de una várice o una úlcera varicosa por ruptura de
vena; cede mediante compresión digital sobre el punto de sangrado
elevando 90° el miembro afectado por unos cinco minutos y luego vendaje
compresivo, si persistiera: ligadura del vaso sangrante.Cuando esta
complicación ocurre durante el sueño y el paciente no se da cuenta, es
mortal. Embolia Pulmonar, muy grave complicación de la enfermedad
varicosa felizmente no muy frecuente en nuestro medio.
Hecho el diagnóstico de várices esenciales, lo más recomendable es el
tratamiento quirúrgico, que bien realizado en un paciente correctamente
estudiado y diagnosticado, es el mejor tratamiento.
Antes de trasladar al quirófano al paciente es recomendable marcar algunos
trayectos varicosos no habituales, así como el ingreso de las venas
perforantes insuficientes, para no dejarlas indemnes durante el acto
quirúrgico, ya que al acostar al paciente en la mesa de operaciones, las
dilataciones varicosas se vacían.
5. Tratamiento
Consiste en la eliminación de la vena Safena enferma, sus tributarias y
concomitantemente la ligadura de las venas perforantes, detectadas
insuficientes y que tiene mucho que ver con la recidiva varicosa. Mediante
una incisión a nivel inguino-crural, se localiza el cayado de la vena Safena
interna; se ligan todas las tributarias que drenan en éste; se revisa la vena
Femoral a fin de localizar alguna tributaria ascendente que drene a ella,
ligándola si existiera a fin de evitar la recidiva varicosa; luego se secciona y
liga la vena Safena a nivel del cayado y se cierra el anillo
musculoaponeurótico de Allan Burns, protegiendo así la vena Femoral; acto
seguido se lozaliza la safena a nivel del maleolo interno, se ligan sus
colaterales y se secciona; se introduce el fleboextractor y se extrae la vena
halándola de arriba hacia abajo para facilitar la disrupción de las
comunicantes; extraída la vena se revisa que esté íntegra y se efectúa
hemostasia compresiva sobre el trayecto que discurrió la vena durante
cinco minutos, evitando así la formación de hematomas o de grandes
equimosis. Luego se procede a la excisión de las colaterales de safena
detectadas varicosas durante el examen clínico preoperatorio; se suturan
las heridas que hubieren y se coloca un vendaje compresivo de todo el
miembro inferior.
Si las várices correspondieran al sistema de la vena Safena externa, se
procede igual: incisión en región poplítea, identificación de la vena y sus
tributarias, ligadura de éstas, sección de la vena y ligadura de su cayado;
abordaje de la vena a nivel retro-maleolar externo y fleboextracción de ella;
excisión de colaterales si las hubiera con incisiones complementarias al
igual que ligadura de perforantes incompetentes, cierre de las heridas
previa hemostasia compresiva y vendaje de la pierna. Actualmente se están
planteando nuevos métodos quirúrgicos tendientes a conservar la vena
Safena y entre ellas tenemos la técnica de C.H.I.V.A. (tratamiento
conservador Hemodinámico de la insuficiencia venosa realizado
ambulatoriamente).
Dicha técnica consiste en identificar los puntos de unión de las
comunicantes con el sistema venoso profundo a través del Eco Doppler y
proceder a su ligadura cerrando así el circuito hacia el sistema venoso
superficial, respetándose además los afluentes del cayado de la Safena
interna. Otros autores reconocen la situación de las comunicantes mediante
Endoscopía venosa y, mediante compresión del sistema venoso profundo,
reconocen las comunicantes insuficientes y proceden a su sección y
ligadura.
A raíz del uso de la vena safena interna en las derivaciones
aortocoronarias, se recomienda conservar los segmentos indemnes de esta
vena, a través de una safenectomía parcial selectiva.
Se usa anestesia epidural, el paciente deambula apenas cesa el efecto
anestésico y puede salir de alta a su domicilio el mismo día. Analgésicos
orales. Las vendas se retiran al tercer día y los puntos al sétimo día.Las
indicaciones operatorias en un paciente con várices esenciales son: cuando
la sintomatología se hace rebelde al tratamiento médico-dietético-
farmacológico y cuando aparecen las complicaciones antes mencionadas.
Complicaciones intraoperatorias
Por inexperiencia o falta de humildad del cirujano se pueden producir las
siguientes:
a) Ligadura y sección de arteria femoral
b) Ligadura, lesión y sección de la vena femoral
c) Lesión del cayado safeno
d) Lesión de ganglios y colectores linfáticos
e) Lesión de nervio safeno.
El cirujano debe estar técnicamente capacitado para solucionar estos
problemas, que generalmente se detectan durante la intervención a
excepción de la lesión neurológica que se hace evidente cuando el paciente
empieza a caminar.
Complicaciones postoperatorias
Inmediatas
Infección de herida operatoria; hemorragia de herida
operatoria; hematoma por ligadura inadecuada del cayado;
todas superadas con éxito.
Mediatas
Linforragia, la más severa, que incrementa la tasa de
morbilidad, hipoestesias y anestesias distales; edema.
Estas tres últimas ya no se presentan gracias al uso de
fleboextractores que traumatizan levemente los filetes
nerviosos y no lesionan vasos linfáticos.