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Equilibrio Acido-Base

Acidosis Metabólica
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Metabólica
Alcalosis Respiratoria
Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Acidos Volátiles
CO2

HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O

Acidos Fijos
ácido láctico
cuerpos cetónicos
ácido sulfúrico
ácido fosfórico
ácido úrico
Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Sistema tampón bicarbonato:

HCO3 + H H2CO3 CO2 + H2O

pH = pK + log HCO3 pH = pK + log HCO3 7.4 = pK + log 24


H2CO3 0.03 PCO2 0.03 · 40

¿Cómo utilizamos estos parámetros para evaluar el


estado ácido-base?
Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

CO2 Acido Respiratorio

pH

HCO3 Base Metabólico


Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Alteraciones del Estado Acido-Base:

Acidosis Respiratoria PCO2


pH Acidemia
Metabólica HCO3

Alcalosis Respiratoria PCO2


pH Alcalemia
Metabólica HCO3

¿Siempre que hay acidosis se produce acidemia y


siempre que hay alcalosis se produce alcalemia?
Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Mecanismos de Compensación:

“Siempre que exista una alteración de origen


respiratorio (CO2) el organismo intenta compensarla
modificando el componente metabólico (HCO3) y
viceversa”
Primario Compensación

Acidosis Respiratoria PCO2 HCO3


Metabólica HCO3 PCO2

Alcalosis Respiratoria PCO2 HCO3


Metabólica HCO3 PCO2
Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Mecanismos de Compensación:

1. La compensación puede ser efectiva y entonces el


pH no se altera sustancialmente (Acidosis o Alcalosis
Compensadas)

2. La compensación puede ser insuficiente y entonces se


altera el pH, dando lugar a Acidemia (Acidosis
Descompensada) o Alcalemia (Alcalosis Descompensada)

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ACIDO-BASE PRIMARIO!
Equilibrio Acido-Base: Acidosis Metabólica

Acidosis Metabólica: HCO3

a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.)


b) Adición de ácidos fijos endógenos ó exógenos
(láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.)
c) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

Compensación: PCO2

Hiperventilación
(respiración Küsmaul)
Equilibrio Acido-Base: Acidosis Metabólica

Cationes Aniones
+ -
γ-globulinas
Albúmina
Calcio
α y β-globulinas
Magnesio
Fosfato
Na+ Sulfato
Cl-
Lactato
K+ HCO3-
cetoácidos

∑ cationes = ∑ aniones

Na + K + (cationes no medidos) = Cl + HCO3 + (aniones no medidos)

Anion Gap = (Na + K) – (Cl+ HCO3) = aniones no medidos - cationes no medidos


Equilibrio Acido-Base: Acidosis Metabólica

Anion Gap / Brecha Anónica:

Anion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3)


(Anion Gap = (140 + 4) – (105+ 24) = 15 mEq/l)

Acidosis Metabólica con Anion Gap Normal


a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.)
Cl para mantener electroneutralidad
Pérdida también de Na

Acidosis Metabólica con Anion Gap Aumentado


a) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos,
salicilatos, etc.) Aniones
b) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal) no medidos
¿Qué pasa con nuestro perro?
Análisis Sanguíneo:

Htc 57 %
PT 8.5 g/dl Deshidratación
Hipertónica

Na 155 mEq/l
K 8 mEq/l
Cl 116 mEq/l
HCO3 10 mEq/l

¿Qué otros parámetros necesitamos medir para


evaluar el estado ácido-base?
Análisis Sanguíneo:

pH 7.300 7.400
PCO2 30 mmHg 40 mmHg
HCO3 10 mEq/l 24 mEq/l

Alcalosis respiratoria Acidosis Metabólica

ACIDEMIA

Acidosis Metabólica Descompensada

¿Por qué se produce Acidosis Metabólica?


Acidosis Metabólica: HCO3

a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.)


b) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.)
c) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

Compensación: PCO2

Hiperventilación

¿Qué está causando la acidosis metabólica a nuestro


paciente?
Acidosis Metabólica:

a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.)


b) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.)
c) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

Anion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3)


Anion Gap = (140 + 4) – (105+ 24) = 15 mEq/l

a) Anion Gap Normal ( Cl para mantener electroneutralidad)


b y c) Anion Gap Aumentado ( aniones no medidos)
Acidosis Metabólica:

a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.)


b) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.)
c) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

Anion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3)


Anion Gap = (155 + 8) – (116+ 10) = 37 mEq/l

a) Anion Gap Normal ( Cl para mantener electroneutralidad)


b y c) Anion Gap Aumentado ( aniones no medidos)
Análisis Sanguíneo:

Htc 57 %
PT 8.5 g/dl

Na 155 mEq/l 140 mEq/l


K 8 mEq/l 4 mEq/l
Cl 116 mEq/l 105 mEq/l
HCO3 10 mEq/l 24 mEq/l

¿Por qué existe hiperpotasemia?


CONCLUSION:

a) Deshidratación Hipertónica

b) Acidosis Metabólica Descompensada


con Incremento de Anion Gap

Insuficiencia Renal Aguda


Equilibrio Acido-Base: Acidosis Metabólica

Perro con IRA


Acidosis metabólica

Patogenia (<CO3HNa):

Compensación: hiperventilación<PCO2 (pulmón-Küssmaul);


>CO3HNa (riñón). (< PCO2 1 mm Hg / <1 mEq HCO3)
Transmineralización: > K+

Clínica: náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad


muscular, deshidratación, taquipnea (respiración
Küssmaul) y a veces olor anómalo del aliento.

Diagnóstico:
Sangre: < CO3HNa y pCO2, y > K.
Anion gap (Na+K)-(Cl+CO3H)
Orina: aciduria.
ECG: bradiarritmias, T acuminada, fibrilación ventricular (>K
Acidosis metabólica
Tratamiento:
(Reconocer la causa y tratarla lo antes posible)

• Si pH< 7.2 adm. bicarbonato (mEq)

0.3 x peso (kg) x déficit de base ( deficit de base = 23- [bic]real)

(empiricamente 1-3 mEq/Kg)

• Si pH > 7.2 soluciones alcalinizantes: (lactato de Ringer, esterofundina)


+ soluciones glucosado isotonico (5%) para rehidratación

(bicarbonato oral 0.1- 0.2 g/kg en AMC)

(* Tener en cuenta las efectos secundarios de la adm. Bicarbonato)


Equilibrio Acido-Base: Alcalosis Metabólica

Alcalosis Metabólica: HCO3

a ) Pérdida de ácidos (Vómitos, aspiración gástrica, diuréticos, etc.)


b) Adición de bases (Fluidoterapia, dieta, etc.)
c) Secuestro de ácidos (obstrucción gastrointestinal)

Compensación: PCO2

Hipoventilación
(bradipnea)
¿Qué hacemos con este caballo?
Análisis Sanguíneo:

Htc 45 % 35 %
PT 8 g/dl 7 g/dl

Na 130 mEq/l 140 mEq/l


K 3 mEq/l 4 mEq/l
Cl 90 mEq/l 105 mEq/l
HCO3 32 mEq/l 24 mEq/l

¿Qué tipo de deshidratación padece este caballo?


Deshidratación Hipotónica

¿Cuál es la causa probable de la deshidratación?

¿Existen trastornos ácido-base asociados?


Análisis Sanguíneo:

pH 7.420 7.400
PCO2 47 mmHg 40 mmHg
HCO3 32 mEq/l 24 mEq/l

Acidosis respiratoria Alcalosis Metabólica

¿Cuál es el proceso primario?


Análisis Sanguíneo:

pH 7.420 7.400
PCO2 47 mmHg 40 mmHg
HCO3 32 mEq/l 24 mEq/l

Alcalosis Metabólica Compensada

¿Por qué se produce Alcalosis Metabólica?


Alcalosis Metabólica: HCO3

a ) Pérdida de ácidos (Vómitos, diuréticos, etc.)


b) Adición de bases (Fluidoterapia, dieta, etc.)

Compensación: PCO2

Hipoventilación

¿Qué está causando la alcalosis metabólica a nuestro


paciente?
CONCLUSION:

a ) Deshidratación Hipotónica

b) Alcalosis Metabólica Compensada

Sudoración Excesiva
Post-Ejercicio
Alcalosis metabólica

Etiología:
Pérdida ácidos: vómitos, aspiración gástrica (ClH).
Secuestro ácidos: obstrucción gastrointestinal.
Ingreso álcalis: CO3HNa, citrato Na..
Medicación con diuréticos (de asa, tiazidas)

Patogenia (>CO3HNa):
Compensación pulmonar: retención CO2 (bradipnea).
Compensación renal: excreción de CO3HNa (alcaluria).
Si hipopotasemia: intercambio K por H en células y riñón
(aciduria paradójica).
< Ca y Mg iónicos: tetania.

Clínica: apatía, bradipnea, tendencia a tetania, síntomas nerviosos.


Alcalosis metabólica
Diagnóstico: (sospecha con la historia clínica)
Sangre: > CO3HNa y pCO2, < Cl, (K?).
Orina: alcaluria, excepto en hipopotasemia
(aciduria paradójica).
ECG, alteraciones si <K.

Tratamiento: tratar la causa 1º


• Solución de ClNa 0.45% ó 0.9 %(suplementar con ClK)
• Antiácidos (cimetidina, ranitidina, etc) si vómitos cónicos
• Discontinuar la administración de alkalis.
• Si < Ca y Mg, se pueden admistrar.
• Combinar Spironolactona, Triamtereno o Amiloride con
los otros tipos de diuréticos.
Equilibrio Acido-Base: Acidosis Respiratoria

Acidosis Respiratoria: PCO2

a ) Alteraciones Neurológicas
Hipoventilación
b) Alteraciones Respiratorias

Compensación: HCO3

Retención Renal
(acidificación de la orina)
¿Qué hacemos con este animal?
Análisis Sanguíneo:

pH 7.240 7.400
PCO2 60 mmHg 40 mmHg
HCO3 25 mEq/l 24 mEq/l

Acidosis respiratoria

¿Está compensada la acidosis?


Análisis Sanguíneo:

pH 7.240 7.400
PCO2 60 mmHg 40 mmHg
HCO3 25 mEq/l 24 mEq/l

Acidosis Respiratoria Descompensada

¿Por qué se produce Acidosis Respiratoria?


¿Cuál es la causa más probable de la
Acidosis Respiratoria en este animal?
Equilibrio Acido-Base: Acidosis Respiratoria

Acidosis Respiratoria
Hipoventilación asociada a la anestesia
Acidosis respiratoria
Etiología: alteraciones neurológicas o respiratorias
Patogenia ( hipercapnia >pCO2 = CO3H2)
Compensación renal (> excreción ácidos, retención CO3H-)
( >CO3H- 1.5 - 4 mEq /10 mm Hg > pCO2 )
Transmineralización: > K+.
Clínica: refleja el proceso responsable (disnea, cianosis).
dependen: rapidez, magnitud, grado de hipoxemia
Diagnóstico:
Sangre arterial: gasometria >pCO2, CO3HNa y K.
Orina y ECG = acidosis metabólica.
Tratamiento: (Dx. y eliminación causa que provoca la hipoventilación)
• hipercapnia aguda: ventilación asistida, oxigenoterapia
• hipercapnia crónica: oxigenoterapia ? (P02 no >60 mm Hg)
descenso busco PCO2 arritmias cardiacas

* No está recomendado la administración de bicarbonato.


Equilibrio Acido-Base: Alcalosis Respiratoria

Alcalosis Respiratoria: PCO2

a ) Hipertermia (golpe de calor)


b) Hipoxemia (mal de las montañas, anemia severa) Hiperventilación
c) Alt. Pulmonares (estímulo receptores nociceptivos)
d) Alt. Neurológicas (encefalitis, tumores)

Compensación: HCO3

Retención Renal
(alcalinización de la orina)
Análisis Sanguíneo:

pH 7.525 7.400
PCO2 25 mmHg 40 mmHg
HCO3 20 mEq/l 24 mEq/l

Alcalosis respiratoria Acidosis Metabólica

Alcalosis Respiratoria Descompensada

¿Por qué se produce Alcalosis Respiratoria?


Alcalosis Metabólica
Hiperventilación asociado a un estado de
excitación (+ la dificultad de respirar por la nariz)
A que se debía la hiperexcitabilidad, rigidez y la
tetania?

pH

Proteinas-Ca Proteinas + Ca2+

pH
Ca 2+ 0.65-0.90 1.25 mm/l
Cat 5.3-7.4 9.5-11 mg-dl
Alcalosis respiratoria
Patogenia (<pCO2 = <CO3H2):
Compensación renal: < CO3HNa ( 2-5 mEq/10 mm Hg <pCO2)
< Ca y Mg iónicos.

Clínica: intranquilidad, obnubilación, parestesias, temblores, tetania.

Diagnóstico:
Taquipnea
Sangre: (gasometria arterial) < pCO2 , (<PO2) y CO3HNa;
orina: alcaluria.

Tratamiento:
Eliminar la causa que provoca la hiperventilación.
Pe.: Si hay dolor---- analgésicos,
Si es por excitación ---- sedantes
Journal of Bone and Mineral Metabolism

Fall of blood ionized calcium on watching a


provocative TV program and its prevention by
active absorbable algal calcium (AAA Ca)
Takuo Fujita A1, Shigeki Ohgitani A2, Masakatsu Nomura A3
A1
 Calcium Research Institute and Katsuragi Hospital, 250 Makamicho, Kishiwada, Osaka 596-
0842, Japan
A2
 National Sanatorium Hyogo Chuo Hospital, Sanda, Japan
A3
 3A Calcium Inc., Shibuya-ku, Tokyo, Japan
Abstract:

In December 1997, more than 680 children developed convulsive seizures while
watching a notorious audiovisually provocative TV program, "Pocket Monster."
Emotional stimulation via hyperventilation may cause respiratory alkalosis, fall of blood
ionized calcium (Ca), and sensitization of the nervous system to excessive emotional
stress.

A study was therefore undertaken to follow the changes of blood ionized Ca in eight healthy
volunteers after watching the "Pocket Monster" and also a quiet program, "Classical Music," as a
control for 20 min from 4 p.m. Although neither marked hyperventilation nor convulsions developed
in any of these adult volunteers, blood ionized Ca showed a significantly more pronounced fall during
and after watching "Pocket Monster," and their plasma intact parathyroid hormone (iPTH) was
significantly higher 120 min after the beginning of "Pocket Monster" than the "Classical Music"
program. Plasma total Ca, pH, and albumin were free of detectable changes. Ingestion of 600 mg Ca
as active absorbable algal Ca (AAA Ca) with high bioavailability completely prevented the fall of
ionized Ca and suppressed iPTH. Plama osteocalcin was also significantly suppressed after ingestion
of AAA Ca. It may be worthwhile to ingest AAA Ca before anticipated emotional stress such as
watching a provocative TV program to prevent possible neuromuscular instability.
Journal of Bone and Mineral Metabolism

Fall of blood ionized calcium on watching a


provocative TV program and its prevention by
active absorbable algal calcium (AAA Ca)
Takuo Fujita A1, Shigeki Ohgitani A2, Masakatsu Nomura A3
A1
 Calcium Research Institute and Katsuragi Hospital, 250 Makamicho, Kishiwada, Osaka 596-
0842, Japan
A2
 National Sanatorium Hyogo Chuo Hospital, Sanda, Japan
A3
 3A Calcium Inc., Shibuya-ku, Tokyo, Japan
Abstract:

En diciembre de 1997 mas de 680 niños desarrollaron ataques convulsivos mientras


veiían unos dibujos en Tv, "Pocket Monster." La estimulación emocional provocaba
hiperventilación lo que hacía que desarrollaran alcalosis respiratoria, caída del calcio
iónico y sensibilización del sistema nervioso debido al estress emocional.